GRONDBEGINSELEN DER ALGEMEENE ZIEKTEKUNDE GRONDBEGINSELEN DER ALGEMEENE ZIEKTEKUNDE //// VOOR STUDENTEN EN ARTSEN DOOB DR N. PH- TENDELOO HOOGLEERAAR TE LEIDEN MET 247 ZWARTE EN 19 GEKLEURDE AFBEELDINGEN ƒ 32,50 BIJ J. B. WOLTERS' U. M. - GRONINGEN, DEN HAAG, 1922 Alle rechten door den schrijver voorbehouden. BOEKDRUKKERIJ. VAN J^B. WOLTERS. VOORBERICHT. Na de verschijning van mijn „Allgemeine Pathologie" (1919) héb ik mijn oorspronkelijke voornemen ten uitvoer gébracht en een korter Nederlandsch werk geschreven, dat ik tans den lezer aanbied. Ook in dit werk heb ik vooral den samenhang der verschijnselen, der weefsel- en orgaanveranderingen met de daardoor ontstaande stoornissen der verrichtingen, en den samenhang van het individu met zijn omgeving, kortom de beteekenis der constellatie (5), in het oog gehouden en de groote lijnen trachten te trekken, die als grondslagen voor de ziektekunde moeten dienen. Dit boek is niet een uittreksel zonder meer van het Duüsche werk, het is in sommige opzichten zelfs uitvoeriger en bevat tal van uitbreidingen van het Duüsche, zooals, om eenige voorbeelden te noemen, over de algemeene begrippen (1), de klimatische factoren, erfelijkheid, verloop van ziekte, ontaarding, ontsteking, gezwellen, algemeene voedingstoornissen, inwendige secreties, bloedvorming, reticuloendotheliaal stelsel, bloedverdeeling, bloedbeweging, hartwerking, ademhaling, lever, 'nieren, zenuwstelsel. Vele der nieuwe teékeningen dank ik aan Dr. H. J. Smit. Moge het niet alleen studenten, maar ook geneeskundigen van nut zijn! Den uitgever dank en hulde voor dit gewaad! Oegstgeest, Mei 1922. N. PH. TENDELOO. INHOUD. Met de cijfers tusschen ( ) in den tekst worden die van onderdeden der hoofdstukken bedoeld. EERSTE GEDEELTE. Algemeene begrippen. bis. Hoofdstuk L L Definitie en indeelingen. Gelijkenis (analogie) en gelijkheid (identiteit). Begrippen, hypothesen, theorieën 1 2. Leven, dood, schijndood. Norm en abnormaliteit, patho- en nosologie. Gezondheid, ziekte 7 3. Correlaties (wisselwerkingen), aanpassing, doelmatigheid of nuttigheid 13 4. Humorale, solidaire, cellulaire en constellatiepathologie ... 18 TWEEDE GEDEELTE. Algemeene aetiologie en pathogenese. Hoofdstuk II. Ziekmakende factoren. 5. Pactoren en constellaties 21 Hoofdstuk III. Natuurkundige ziekmakende factoren . 28 6. Mechanische factoren (rekking, druk, stoot enz.) 28 7. „ „ (stroomsnelheid) 41 8. „ „ (luchtdruk) B6 9. Warmte en koude 58 10. Licht, Röntgenstralen, radioactiviteit, electriciteit 68 11. Dampkringfactoren, weer en klimaat 75 Hoofdstuk IV. Scheikundige en fysicochemische factoren. 12. Vergiftiging en verschillende wijzen van gifwerking . ... . '81 13. Algemeene factoren van gifwerking 90 14. Hetero- en autointoricaties 96 Hoofdstuk V. 15. Factoren van ingewikkelden of nog niet te bepalen aard 99 Hoofdstuk VI. Infectie. 16. Definitie. Virulentie, infectienziteit, gifsterkte 101 17. Primaire en secundaire, late, auto- en gemengde infectie, primaire en secundaire latentie . < ' .... ,: ';. , 105 18. Virusbronnen, poort en weg van besmetting. Incubatie en verloop . Hl VIII INHOUD. Hoofdstuk VII. Abnormale graden van gevoeligheid voor 19. Meiding. Natuurlijke gevoeligheid en immuniteit . m ^0. Geërfde, natuurlijke immuniteit ... ' 10 21. Verworven immuniteit " 2' K»f fr,en-en hun werMng °phun ■ • ' m fen Jff y8m?' 1™***»*- arweerfermenten, cytolysi- 25. Specificiteit 140 HZZÜK/IIL ^ («^e), aanleg, dispositie.' aiatnese, temperament. 26. Gestel en constitutfoneele ziekte 27. Aanleg en dispositie, diathese en temperament .'Jïï »r t *°?FDBTTO IX- Misvormingen, teratologie. ^8. Inleidmg B 29. De verschillende misvormingen ' .'!60 30. Hoe en waardoor ontstaan misvormingen! ' ' ' !,! Hoofdstuk X. Erfelijkheid. 31. Bepaling der erfelijkheid 32. Erfelijke eigenschap en erfelijke aanleg. Eugenetica '. ' ' " JJJ Hoofdstuk XI. Ziekteverloop . ." ' S' fnCZVh?ni8Cll, ^ Veractm^«le mogelijkheden . . 200 P^ose VeraChmen ™ ^ Verloop. Diagnose en 202 DERDE GEDEELTE. Plaatselijke stoornissen der voeding en stofwisseling. * At?oSrofieen pseudo^rt^' ;| Z 38 A ,^00FDSTÜK XIIL Dystrofieën. Necrose en gangreen ' ^ 38. A^emeene opmerkingen. Indeeling der ontaardfnge^ 227 39. Albummeuze (eiwitachtige) ontaardingen . " " „I hvalne eo "5?* ^P^V *iMg* co.loide, antidel 41. Glycogeenophooping 257 Hoofdstuk XIV. Necrose en gangreen. ' -266 42. Necrose (versterf) 43. Gangreen .... ' .; • • • 267 44 Hoofdstuk XV. Neerslag van zouten.' ' 277 44. Neerslag m weefsels . 45. Concrement- en steenvorming282 t. .^T- 285 INHOUD. IX Blz. Hoofdstuk XVI. Ontsteking. 46. Klinische verschijnselen 291 47. De weefselveranderingen bij ontsteking 298 48. Factoren en pathogenese der ontsteking 307 49. Algemeene opmerkingen over ontstekingsvormen. De anatomische vormen 313 50. De histologische ontstekingsvormen of ontstekingsoorten . 317 a. met overwegend vasculaire veranderingen 318 è. „ „ regressieve „ 335 c. „ ,, proliferatieve „ 338 d. waarbij twee of geen veranderingen overwegen .... 350 51. Prikkelsterkte en aard der weefsel veranderingen. Collaterale ontsteking 355 52. Verloop van ontsteking. Demarkeerende en sequestreerende ontsteking. Zweervorming 363 53. Sepsis, pyaemie, septicaemie, bacteriaemie, toxinaemie . . . 373 54. Zenuwinvloeden bij ontsteking, symmetrische ontstekingen . 376 Hoofdstuk XVII. „Specifieke" ontstekingen; „infectieuze granulatiegezwellen". 55. Algemeene opmerking 379 56. Tuberculose 380 57. Pseudotub'erculosen 400 58. Granuloma malignum 402 59. Lepra.of elefantiasis Graecorum 406 60. Syfilis of lues 408 61. Actinomycose 417 62. Botryomycose 419 63. Rinoscleroom 419 64. Malleus of maliasmus (kwade droes) 419 i Hoofdstuk XVIII. Wondheeling, regeneratie, transplantatie, metaplasie. 65. Wondgenezing, regeneratie 420 66. Transplantatie, overplanting 428 67. Metaplasie 432 Hoofdstuk XIX. Gezwellen of blastomen. 68. Begripsbepaling en herkenning 434 69. Gezwelfactoren en het ontstaan van gezwellen 441 70. Groei en uitbreiding van gezwellen 449 71. Goed- en kwaadaardigheid van gezwellen 455 72. Indeeling der gezwellen 458 73. Myo(blasto)ma of spierweefselgezwel 459 74. Gezwellen uit zenuw- en gliaweefsel 462 75. Vaatgezwellen 466 76. Bindweefselgezwellen 467 77. Endothelioma, mesothelioma, perithelioma 478 78. Gezwellen van bloedcellen en daarmee verwante cellen . . . 480 X INHOUD. Blz. 79. Fibroepitheel- en epitheelgezwellen behalve kanker .... 482 80. Gemengde gezwellen 489 81. Oarcinoma (kanker) 491 82. Teratomen en teratoide (gemengde) gezwellen 604 VIERDE GEDEELTE. Algemeene stoornissen van stofwisseling, groei en verrichtingen. Hoofdstuk XX. Algemeene stoornissen der stofwisseling. 83. Inleiding 507 84. Hongertoestanden, ondervoeding, inanitie, avitaminosen . . 509 85. Magerheid, vermagering, overvoeding en vetzucht 515 86. Purinestofwisseling, jicht, aminozuren, enz 517 87. Diabetes melitus, insipidus enz 619 88. Rachitis en osteomalacie • • • 5-,4 Hoofdstuk XXI. Algemeene stoornissen van groei en stofwisseling, vooral in verband met stoornissen der inwendige secreties. 89. Inleiding 527 90 Stoornissen van den groei door stoornissen van inwendige 531 secreties • 91. Stofwisselingstoornissen door stoornissen van inwendige secreties 543 Hoofdstuk XXII. Stoornissen der warmtehuishouding, 92. Inleiding. Hyper- en hypothermie • 549 93. Koorts 554 94. Koortstypen 000 Hoofdstuk XXIII. Bloed en bloedverdeeling. 95. Inleiding ; • 569 96. Veranderingen der bloedhoeveelheid . 570 97. M „ samenstelling van het bloed 576. 98. ,': „ bloedvormendeen-vernietigendeorganen; leucaemie. pseudoleucaemie enz. De milt. Het „reticuloendotheliale stelsel" 59T 99. Veranderingen der bloedverdeeling 607 a. artérieele hyperaemie 818 è. veneuze hyperaemie 629 c. plaatselijke anaemie en ischaemie 630 100. Bloeding (haemorragie) en lymforragie 641 Hoofdstuk XXIV. Intravasculaire .stolling, thrombose en embolie. 101. Intravasculaire stolling en thrombose 648 102. Embolie 663 Hoofdstuk XXV. Weefsel vocht en lymf. 103. Lymf vorming en lymf beweging 672 104. Het oedeem (de waterzucht) fl76 INHOUD. Xf Blz. Hoofdstuk XXVI. Algemeene bloedsomloop. 105. Inleiding. Hartarbeid 684 106. Harthypertrofie 693 o. door klepgebreken 697 b. bij arteriosclerose 708 c. bij nefritis en hydronefrose 709 d. door bier, wijn 710 e. door zwangerschap 710 ƒ. bij pericarditis, 711 g. door vernauwing van longvaten 711 107. Onvoldoende hart werking; bartin suf ficientie en hartverlamming 713 108. Arythmieën, allorrythmieën, verandering van het aantal polsslagen, hartneurosen 723 109. Stoornissen der hartgevoéligheid 731 110. Begrip en onderzoek der arteriosclerose 733 Hoofdstuk XXVII. Intrathoracale en intraabdominale spanningen. 111. Normale spanningen. Buikpers 738 112. Abnormale spanningen 744 Hoofdstuk XXVIII. Longen en ademhaling. 113. Plaatselijke verschillen der longeigenschappen 754 114. Ademstoornissen in het algemeen 767 115. Centrale stoornissen der ademhaling 772 116. Perifere ademstoornissen 774 117. Compensatie van ademstoornissen. Emfyseem ...... 790 118. Hoesten en verwante persbewegingen 794 Hoofdstuk XXIX. Spijsvertering en resorptie. 119. Mond, keel en slokdarm 797 120. Wisselwerkingen bij de spijsvertering. Maagwerking . . . 798 121. Verrichtingen van den darm 803 122. Verrichtingen der lever 811 123. Verrichtingen van het pancreas 823 Hoofdstuk XXX. Stoornissen der nier verrichtingen. 124. Urinevorming, nierinsufficientie, uraemie • ■ • 823 125. Stoornissen der urineloozing 831 Hoofdstuk XXXI. Stoornissen der verrichtingen van het zenuwstelsel.*-' 126. Haard- en algemeene verschijnselen '. . . . 832 127. Prikkeling en vernietiging van centra en banen ... . . 847 128. Stoornissen der coördinatie (ataxie). Afasie, agrafie, apraxie enz. 857 Naschrift over erfelijkheid van kanker 863 Tijdschiften en geschriften 864 Register 865 ZINSTORENDE DRUKFOUTEN. Op blz. 228 r. 13 v. bo. „ „ 229 „ 12 „ bo. „ „ 313 „ 5 „ o. „ „ 577 „ 9 „ o. „ „ 748 „ 4 „ bo. staat: germinaturum. lees: germinativum. ,, normale, „ andere normale. „ wordt, „ worden. „ beginende, „ ' beginnende. ,, < A, „ > A. EERSTE GEDEELTE. ALGEMEENE BEGRIPPEN. HOOFDSTUK h 1. Definities en indeelingen. Gelijkenis (analogie) en gelijkheid (identiteit). begrippen, hypothesen, theorieën. Definities of begripsbepalingen zijn alléén noodig, wanneer er misverstand bestaat of dreigt. Een definitie kan bedoelen hetzij de beteekenis te bepalen, die een naam, woord of uitdrukking volgens het spraakgebruik heeft of die men daaraan volgens afspraak wenscht te geven, b.v. de bepaling van een lengte- of warmteeenheid, hetzij het wezen van iets te benaderen. Wij moeten dus wèl deze twee vragen onderscheiden: 1° wat noemen wij ontsteking, gezwel, leven? of, anders gezegd: wanneer spreken wij van ontsteking, gezwel, leven? en 2° wat is ontsteking, gezwel, leven, in het wezen der zaak? Wij beantwoorden de eerste vraag volgens spraakgebruik of afspraak, de tweede volgens ons inzicht. Met onze kennis en oordeel verandert ons inzicht, dus ook ons begrip van ontsteking, gezwel, leven. Men zij echter niet voorbarig met veranderingen! Maar hoe zij ook moge veranderen, de definitie van welk oogenblik ook is alléén dan juist, wanneer zij omkeerbaar is. Ontsteking wordt b.v. alléén dan van andere processen doeltreffend als bestaande uit exsudatie, ontaarding en celvorming onderscheiden, wanneer omgekeerd het samentreffen van deze drie processen altijd ontsteking beteekent. A wordt slechts dan doeltreffend door b + c + d aangewezen, wanneer b + o -f- d altijd A beduiden. Indien eenigszins mogelijk, geven wij het wezen zoo nauwkeurig doenlijk aan en bepalen wij ons dus tot het begrip, waarop wij aanstonds terugkomen (bl. 5). tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 1 2 indeelingen, grensgebieden. voorstellingen. Een definitie mag nooit, als soms een dogma of leerstelling, dwingelandij uitoefenen. Indeeling van de verschillende dingen en verschijnselen in groepen is noodig voor orde en vereenvoudiging van overzicht en onderzoek. Men mag daarbij slechts één maatstaf tegelijk aanleggen. Het heeft immers geen zin, de vruchten uit een boomgaard te groepeeren in zure, ronde en roode. Het is dan ook slechts verwarrend, een spinalen, bulbairen, atactischen en abortieven vorm van de ziekte van Heine— Medin (poliomyelitis spinalis anterior) te onderscheiden, wijl daarbij achtereenvolgens de zitplaats, de functiestoornis en het verloop als maatstaf dienst doen. Verre van zeldzaam is verwarring van het beperkte speciesen het luimere genusbegrip (bl. 6): elke appel is een vrucht, maar niet elke vrucht is een appel. Zoo is elke serositis met vloeibaar exsudaat een exsudatieve, maar niet elke exsudatieve serositis is humida. Immers, ook de fibrineuze, droge serositis is een exsudatieve. Maar ook logisch onberispelijke indeelingen schieten in de levende natuur veelal te kort. Hier kennen wij geen grenslijnen, maar slechts grensgebieden: evenals tusschen planten- en dierenrijk, ook tusschen natuur- en scheikunde, zoo ook tusschen gezond en ziek zijn, enz. Het onderzoek van zulke grensgebieden kan ons inzicht in den oorzakelijken samenhang der verschijnselen slechts dieper en helderder maken. Wij moeten ons steeds wèl bewust zijn, dat wij bij de groepeering zoowel als bij het onderzoek van voorwerpen j niet deze voorwerpen zelf, doch de voorstellingen, I de zielebeelden, die wij ons door zintuigehjke waarneming daarvan hebben gevormd, met elkander vergelijken, ontleden enz. Het komt er dus op aan, in hoeverre elke voorVstelling scherp, nauwkeurig, volledig, d. i. betrouwbaar is. Elke fout in een zielsverrichting, in zintuigelijke waarneming of denken, leidt tot een onjuist oordeel of uitkomst, indien niet bovendien een gelijk groote fout in tegengestelde richting wordt gemaakt. Hoe onnauwkeurig onze voorstellingen plegen te zyn, blijkt uit vele dagelijksche ervaringen: telkens ontdekken wij in een meermalen gezien landschap, in een GELIJKHEID EN GELIJKENIS. 3 microscopiseh preparaat verschijnselen, die tevoren nog niet door ons waren opgemerkt. Des te minder kan het ons verwonderen, dat waarnemingen van verschillende personen tot zeer afwijkende uitkomsten kunnen leiden: twee geoefende landschapschilders geven van hetzelfde landschap een naar vorm en kleur verschillend schilderij. Een volkomene gelijkheid (identiteit) zal men tevergeefs zoeken. Maar niettegenstaande deze verschillen is een groote gelijkenis, analogie, tusschen twee zulke in beeld gebrachte voorstellingen niet te miskennen; zij is des te grooter, naarmate de waarnemers nauwkeuriger en betrouwbaarder zijn. Dit geldt ook voor andere voorstellingen van hetzelfde ding. Wanneer wij naar de grootst mogelijke nauwkeurigheid streven, zullen wij, niettegenstaande de door ons in waarneming en denken gemaakte fouten de werkelijkheid door voortgezet onderzoek misschien wel nooit geheel nauwkeurig, maar toch allengs nauwkeuriger leeren kennen. Voor onze groepeeringen zoowel als voor onze ontledingen en synthesen, kortom voor ons wetenschappelijk werk hebben wij telkens de beslissende vraag te beantwoorden, of twee of meer voorwerpen of verschijnselen, of juister: de voorstellingen, die wij ons er van vormen, volkomen gehjk (identiek) dan wel slechts op elkander gelijkend (analoog) zijn. Onderlinge vergelijking van zooveel mogelijke overeenkomstige nauwkeurige waarnemingen alléén kan de onzekerheid van het gevormde oordeel verkleinen. Maar het is bovendien noodig op de afwijkende uitkomsten te letten, daar deze niet altijd op een fout behoeven te berusten, doch even betrouwbaar kunnen zijn als de overeenstemmende en ons dan op verschillen in bepaalde gevallen wijzen, die ons anders zouden ontsnappen. Wij zullen in het vervolg niet meer van onze voorstellingen van voorwerpen en verschijnselen, maar volgens het spraakgebruik van die voorwerpen en verschijnselen zelf spreken, alsof wij deze onderzoeken, waarbij de boven gemaakte opmerkingen moeten worden behartigd. De vraag of er identiteit, kwalitatief en kwantitatief volkomen gelijkheid, dan wel slechts analogie, gelijkenis of gedeeltelijke gelijkheid, tusschen twee of meer gelijk 4 GELIJKHEID EN GELIJKENIS VAN PROCESSEN. schijnende verschijnselen bestaat, is des te onzekerder te beantwoorden, naarmate het verschijnsel ingewikkelder is en zijn bestanddeelen onbekender zijn. Dit geldt reeds voor oogenschijnlijk eenvoudige levenlooze stoffen als zwavel, hoeveel te meer voor samengestelde stoffen en levensverschijnselen, tot het inzicht waarvan wij niet in staat zijn zonder een grondige kennis van de schei- en natuurkundige verschijnselen en wetten der doode en levende wereld! Maar de scheikunde laat ons nog te vaak in den steek. Zoo b.v. vinden wij in het levende organisme eiwitachtige stoffen, die naar hun vorm gelijk schijnen te zijn, doch scheikundig niet nauwkeurig bekend zijn en een geheel verschillende beteekenis hebben voor het organisme. Pancreas- en levercel kunnen er volkomen gelijk uitzien, terwijl zij toch een verschillende verrichting hebben. Iemand kan twee nieren hebben, die macro- en microscopisch geen noemenswaard verschil toonen, en waarvan toch de eene zoo hardnekkig en overvloedig bloedt, dat hare verwijdering voor het behoud van het leven noodig wordt, terwijl de andere daarna beider werk zonder stoornis voor het organisme verricht. Een ten opzichte van een dominant kenmerk heterozygoot individu (bastaard) is niet als zoodanig, doch alleen uit zijn nakomelingen te onderscheiden van een homoiozygoot. Ten aanzien van processen is de beslissing niet gemakkelijker. Een verschijnsel kan een verschillenden oorsprong hebben: zitten wij in een trein, dan kunnen wij wanen, dat onze inderdaad stilstaande trein zich beweegt, indien wij de oogen strak gericht houden op een voorbij rijdenden anderen trein. Slechts vergelijking met de omgeving zal ons er van overtuigen, dat onze trein stilstaat en de andere zich (in de tegengestelde richting) beweegt. Een stof, b.v. HOH, kan door ontleding van een andere stof of door synthese uit H2 en 02 ontstaan, zonder dat wij dit aan de ontstane stof kunnen aflezen. Zoo kan het aantal polsslagen door zeer verschillende factoren toe- of afnemen; het klinische beeld van cholera asiatica en dat van acute arsenikvergiftiging kunnen gelijk zijn. Hoe moeilijk is het, tijdens een griepepidemie griep van sommige daarop gelijkende ziekten te onderscheiden! Niet het minst op het gebied der GELIJKHEID ENZ. BEGRIPPEN. _5 immuniteit en op dat der werkingen van inwendige secreten belooft een streng stelselmatig onderscheid van identiteit en analogie, van gelijkheid en gelijkenis, een schoonen oogst. Deze voorbeelden en de ervaring, dat door stelselmatig voortgezet onderzoek herhaaldelijk slechts analogie blijkt te bestaan, waar men reeds identiteit aannam, toonen de noodzakelijkheid van steeds voortschrijdende uitbreiding van onze kennis omtrent de verschijnselen en hun ontstaan: want elke identiteit, die wij nü aannemen, kan het volgende oogenblik, door verder onderzoek, blijken slechts analogie te zijn. Maar analogie beteekent toch gedeeltelijke gelijkheid: twee even lange en breede* menschen kunnen op zekeren afstand niet te onderscheiden, dus gelijk zijn, terwijl het onderscheid op korteren afstand, door andere, dan duidelijke eigenschappen, zeker is. Voor de trefkans van een kogel is evenwel de ongelijkheid hunner gelaatstrekken onverschillig. Zoo komt het bij sommige onderzoekingen minder er op aan, of twee organismen, b.v. een mensch en een proefdier, volkomen gelijk zijn, dan wel of zij zekere voor het doel beslissende eigenschappen of groepen van eigenschappen, wisselwerkingen, enz., gemeen hebben. Zoo kunnen wij ons b.v. door bepaalde proeven bij zoogdieren een verregaand analoge of misschien zelfs identieke voorstelling vormen van den gang van zaken bij bepaalde gebreken van hartkleppen of bij syfilis of andere infectieziekten. Wij. mogen echter niet te spoedig volkomen gelijkheid aannemen. De beoordeeling van een proces wordt nog moeilijker, daar een proces niet uit afzonderlijke toestanden bestaat, doch uit doorloopende veranderingen, waarbij, in het levende organisme, wisselwerkingen een groote en verwikkelende rol plegen te spelen. Bij ons denken, en niet het minst bij den opbouw eener wetenschap, bij de uitwerking eener theorie, bedienen wij ons van begrippen, die in een naam of korte m^drukking de wezenlijke eigenschappen van iets bevatten; zij ontstaan door spraakgebruik, onderzoek of onderstelling. Wij herinneren slechts aan de rol, die het atoom, het electron, het ioon, het antilichaam enz. hebben gespeeld. Ben begrip is dus 6 geslacht- en soortbegrippen. hypothese, theorie. geen voorstelling, d. w. z. geen zielebeeld van iets, het is niet, evenals dit, door aanschouwing, door zintuigelijke waarneming onmiddellijk gevormd, doch door denken ontstaan. Door groepeering en verbinding van begrippen en voorstellingen, door ontleding van deze laatste, door vergelijking en vorming van nieuwe begrippen geraken wij tot het stellen van nieuwe vragen en het doen van voorspellingen, welke tot voortzetting van ons onderzoek en daardoor tot verheldering en veiruiming van ons inzicht en scherping van ons oordeel leiden. De bepaling van den inhoud van een begrip is een definitie. Begrippen van meer algemeenen inhoud en beteekenis noemt men ruimere, geslacht- of genusbegrippen; de engere begrippen heeten soort- of speciesbegrippen. Zoo is b.v. metaal een ruimer begrip dan goud, vloeistof ruimer dan water. Het is duidelijk, dat voortgezet onderzoek, dat tot vermeerdering van kennis leidt, ook wijziging van een begrip kan beteekenen: Vóórdat Wöhler in 1823 ureum synthetisch bereidde, meende men, dat „organische" stoffen uitsluitend van levende organismen afkomstig konden zijn. Daar wij met begrippen als met grootheden willen werken, trachten wij zooveel mogelijk standvastige begrippen te krijgen, door een begrip zooveel mogelijk onveranderlijke, kenmerkende eigenschappen tot inhoud te geven. Wij moeten daartoe met zekerheid herkenbare, met zekerheid te identificeeren eigenschappen kiezen. Elk oordeel, dus elke gevolgtrekking na grondige vergelijking, dat niet geheel op vastgestelde gelijkheid, doch geheel of voor een deel op gelijkenis berust, is een onderstelling, een hypothese, d. i. een onzekerheid, een vraag. Het oordeel wordt gevaarüjk, wanneer wij ons daarvan niet bewust zijn. De hypothese is des te waarschijnhjker, naarmate de gehjkenis de gelijkheid nadert. Bij de beoordeeling van de waarde eener hypothese komt het aan op de zekerheid harer bestanddeelen en de logische verbinding daarvan. Alleen proefneming kan beslissen (5). Dit alles geldt ook voor een' theorie, d. i. een samenvattende, verklarende beschouwing van verschillende verschijnselen in een bepaalden samenhang, van uit een bepaald gezichtspunt. leven en dood. normaal en abnormaal. 7 2. Leven, dood, schijndood. Norm en abnormaliteit; patho- en nosologie. gezondheid, ziekte. Wij weten niet, wat leven is. Al is hoe langer hoe meer gebleken, dat schei- en natuurkundige factoren een groote rol in de levensverschijnselen spelen, kunnen wij toch nog niet al deze verschijnselen daardoor verklaren, b.v. de zielsverrichtingen niet. Wij nemen leven aan, wanneer wij zekere levensverschijnselen (prikkelbaarheid, assimilatie, groei en voortplanting, zelfstandige bewegingen, secretie) waarnemen, na uitsluiting van bronnen van fouten, als b.v. de moleculaire bewegingen van Brown, d. i. de welbekende onregelmatige, in zigzag heen en weer gaande bewegingen van allerlei doode lichaampjes in vocht, wanneer zij klein f genoeg zijn; men schrijft ze aan moleculaire stooten toe. De grens van leven en dood is niet scherp te trekken. Bij winterslapers kunnen de levensverrichtingen zóó verminderd zijn, dat zij ternauwernood zijn aan te toonen; evenzoo of nog meer bij schijndooden. Niet alle organen sterven tegelijk bij den dood van het individu. Men heeft het hart van een hond, een kat, een konijn, ook van den mensch, na den dood weer aan het kloppen gebracht, zelfs na de spierverstijving, den rigor mortis (Martin, Langendorff, Ktjliabko), door fysiologische keukenzoutoplossing, gedefibrineerd bloed of vloeistof van Binger van bloedtemperatuur van uit de aorta door de kransslagaders te doen stroomen. Verder kunnen stukjes afgeschaafde huid, na dagen lang in fysiologische keukenzoutoplossing te zijn bewaard, hg transplantatie levensvatbaar blijken te zijn. Heeft men in deze gevallen dood weefsel levend gemaakt? Het is nog nooit gelukt, ontwijfelbaar doode cellen weer levend te maken; generatio spontanea (abiogenesis) heeft men tot dusverre niet aangetoond; waarscmjnhjk waren de weefsels in boven genoemde gevallen nog niet dood, doch latent levend. De grens tusschen normale en abnormale levensverschijnselen is evenmin scherp te trékken. Br is overal een grensgebied van twijfel. Het zoeken naar een scherp begrensde norm voor verschillende varianten, d. i. meet- of telbare eigenschappen, bleek vruchteloos. 8_ VARIATIEBREEDTE, MODUS OP STANDAARD, TYFUS, NORM. Quetelet heeft de lichaamslengte gemeten van 25878 Noordamerikaansche vrijwilligers: de kleinste maat was 1,549, de grootste 2,007 M. Wat was nu de norm t Quetelet vond een zekere regelmatige verdeeling, zooals latere onderzoekers bij andere metingen en tellingen van allerlei varianten, ook bij dieren en planten, ook vonden, wanneer het aantal waarnemingen slechts groot genoeg was. Hij vond de volgende verdeeling, berekend voor 1000 individuen, de lengte in Engelsche duimen uitgedrukt: Lichaamslengte 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 Aantal per 1000 indiv. 2 2 20 48 75 117 137 167 140 121 80 57 26 13 5 2 1 Een lichaamslengte van 67 Eng. duim kwam dus het meest, nl. 157 keer per 1000 individuen voor. Naar beide kanten namen de getallen vrijwel gelijk af. De geheele speelruimte, in dit voorbeeld dus tusschen 60 en 76 Eng. duim, noemt men variatiebreedte of variatiewijdte., Deze kan reeds door de twee eerste metingen aangewezen worden; het is echter ook mogelijk, dat men haar eerst door een zeer groot aantal bepalingen leert kennen. Men pleegt een normale („fysiologische") variatiebreedte of variabiliteit van een abnormale (pathologische) te onderscheiden. Telbare varianten noemt men geheele of discrete, de overige heeten klassevarianten. De in een variatiebreedte 't vaakst voorkomende variante (boven: 67 Eng. duim) noemt men modus of standaard, en het rekenkunstig gemiddelde den typus. Deze valt met den modus samen, wanneer de varianten links en rechts van den modus gelijk verdeeld zijn, wat bijna uitsluitend bij zeer talrijke bepalingen voorkomt. Wat is nu de norm? Niet alleen het aantal bepalingen bhjkt van invloed te zyn, bij niet-te-tellen, doch alleen-temeten grootheden moet men vragen: tot in hoevele decimalen nauwkeurig? Wij kunnen dan ook geen getal noemen, dat het normale zoutzuurgehalte van het maagsap of het normale haemoglobinegehalte van het bloed aanwijst. Ook hier komen grensgebieden, geen grenslijnen voor, evenals bij de toerekenbaarheid van een misdadiger. Soms zijn de afmetingen van een verschijnsel niet op zichzelf, doch alleen door een wanverhouding tot die van hun oorsprong abnormaal: de normale droefheid eener moeder na het verlies van een kind kan even groot zijn als die eener melancholica, welke alléén abnormaal is, omdat zij een abnormalen oorsprong heeft zooals b.v. lichameujke of geestelijke uitputting bij zekere psychopathische dispositie. Een verschijnsel kan ook abnormaal zijn door te korten of te langen duur, zooals b.v. de droefheid der moeder, individualiseerden, pathologie, nosologie; ziekte. 9 die geen einde neemt of een menstruatie, die bij een vrouw regelmatig jaren lang slechts 3 dagen in de 4 weken duurde en dan 6 dagen aanhoudt. Ook hier kunnen wij geen grenslijnen aanwijzen: andere vrouwen hebben elke 3 weken menstruatie gedurende 4 of meer dagen, zonder dat wij grond 'hebben dit abnormaal te noemen. Ook de tijd en plaats van optreden kan abnormaal zijn: baarmoederbloedingen na het climacterium zijn steeds abnormaal. Evenzoo bloedingen uit de lip in plaats van gewone menstrueele, zooals Hatjptmann zag. Uit deze en vele andere waarneniingen blijkt, dat een verschijnsel voor het eene individu normaal kan zijn, terwijl het voor een ander abnormaal is: wij moeten dus steeds individualiseeren. Allerlei normwaarden hebben slechts individueele beteekenis. Het grensgebied tusschen normale en abnormale verschijnselen is voor den fysioloog zoowel als voor den patholoog belangrijk. De pathologie is de wetenschap der abnormale (pathologische) vormen en verrichtingen. Zij omvat als onderdeel de nosologie of ziektekunde; soms verwart men genus pathologie met species nosologie. Een tand te weinig of een vinger te veel is een pathos (dit bet. eigenlijk: njden), een abnormaliteit, maar geen nosos (ziekte). Alleen bepaalde abnormaliteiten bestempelen wij als ziekten. Welke? De mensch en de hoogere zoogdieren kunnen sommige organen missen zonder ziek te worden of te sterven, zooals b.v. alle spieren der ledematen, oogen en ooren, terwijl andere voor het leven onmisbaar zijn als het hart,- de hersenen, nieren, longen, bijnieren enz., al kunnen wij één der dubbele organen ontberen, mits het andere normaal is. Deze organen oefenen invloed op elkanders verrichtingen uit (3). Juist door hun samenwerking vormen zij het „organisme", welk woord niet een morphologisch, maar een morphologischfunctioneel begrip aanduidt: een samenstel samenwerkende organen. Wordt nu de verrichting van zulk een onmisbaar orgaan in zekere mate gestoord, dan lijden ook de verrichtingen der andere, d. i. die van het organisme. Heeft dit in zulk een mate plaats, dat het leven min of meer schijnt te worden bedreigd, dan noemt men dat organisme ziek. 10 ongesteldheid, gezondheid, ziekte. ^Geringere functiestoornissen van het organisme bestempelt men als ongesteldheden. Alleen wanneer de verrichtingen dier onmisbare organen regelmatig en voldoende zijn, bestaat gezondheid, ook al zijn die organen niet normaal (3). Uit het bovenstaande begrijpen wij, dat een zieke „heelemaal" ziek is, daar immers de verrichtingen van verschillende organen tengevolge van stoornis in die van één onmisbaar orgaan gestoord worden. Wat is zijn ziekte? Sommigen beschouwen de som zijner functiestoornissen als zoodanig. Deze kan echter niet meer dan den naam der ziekte bepalen. Het wezen zijner ziekte is de eerste, primaire functiestoornis van een onmisbaar orgaan, die de andere functiestoornissen ten gevolge heeft. Werkt b.v. het hart onvoldoende, zoodat dientengevolge door de ontoereikende bloedverversching ook de in- en uitwendige ademhaling, de urmeyorming en andere verrichtingen in gebreke blijven, dan is hartinsufficientie de ziekte, terwijl de andere functiestoornissen gevolgen, verschijnselen van haar zijn. Secundaire functiestoornissen kunnen tertiaire veroorzaken, circuli vitiosi ontstaan, daar de onmisbare organen invloed op elkanders verrichtingen uitoefenen. Zulk een primaire functiestoornis van een onmisbaar orgaan, die zich als ziekte doet kennen, is in den regel (of altijd?) een onvoldoende werkzaamheid. Is echter inderdaad hyperthyreoidie (vermeerderde afscheiding der schüdklier) het wezen der ziekte van Basedow, dan zou dus pathologische vermeerdering eener verrichting óók ziekte kunnen zijn. Wij weten evenwel niet, of die hyperthyreoidie niet een dysthyreoidie, ook niet, of zij niet afhankelijk is van primaire zielestoornissen. — Wij kunnen dus zeggen: een zelfstandige, wijl primaire, stoornis van zekerengraad van een voor het leven onmisbare verrichting is een ziekte. Soms bestaan twee of meer van zulke zelfstandige functiestoornissen naast elkaar, b.v. door gelijktijdige beschadiging van hart, lever en nieren door een gif, als sublimaat, een bedwelmend middel of een microbieel gif. Daar elke verrichting op een verandering in vorm of (en) ZIEKTETOESTAND, ZIEKTEPROCES, ZIEKTEBEELD. 11 verdeeling der in het werkende orgaan aanwezige energie berust (5) is functie, dus ook functiestoornis, dus ook ziekte een energetisch begrip. Ziektetoestand is een statisch, potentieel begrip: wij denken ons het organisme daarbij een oogenblik in rust en vragen naar zijn werkvermogen, zijn potentieel arbeidsvermogen. Ziekteproces is een kinetisch begrip, dat alle anatomische en functioneele veranderingen omvat, die uit en naast elkander ontstaan. Ziektebeeld is een klinisch begrip, dat alle abnormale verschijnselen eener ziekte omvat, ook zulke, die het leven niet bedreigen, doch van groote diagnostische beteekenis kunnen zijn, als b.v. een monoplegie (verlamming van een arm of been), zelfs niet-functioneele als een exantheem, een uitslag, die zelfs met een verbetering van den ziektetoestand kan gepaard gaan, zooals bij mazelen. Het beeld eener ziekte kan groote individueele verschillen vertoonen. Zoo zal onvoldoende hartwerking bij A andere functiestoornissen op den voorgrond doen treden dan bij B, afhankelijk van de eigenschappen hunner organen. Men heeft op verschillende grondslagen namen aan ziekten gegeven. De beste grondslag ware een anatomisch-functioneele, mits hij met de individueele of persoonlijke eigenschappen van den zieke en met andere bijzondere omstandigheden en toestanden, met alle oorzakelijke factoren in den ruimsten zin des woords, rekening hield. Dit alles kan echter niet in zulk een naam tot uitdrukking komen. Secundaire en tertiaire functiestoornissen van andere organen, die voor het verloop van groot belang kunnen zijn, treden niet bij allen even gemakkelijk op. De een krijgt b.v. door onvoldoende hartwerking eerder een stuwinglever of stuwingnieren dan de ander. Schijnbaar dezelfde functiestoornis heeft voor den een een geheel andere beteekenis dan voor den ander, ook door verschil in weerstandsvermogen. Het is in het algemeen nog niet gelukt, bevredigende namen aan verschillende ziekten te geven en het zal ook nauwelijks mogelijk blijken dat te doen op zulk een wijze, dat de beteekenis der stoornis(sen) voor den zieke, dien men op het oog heeft, voldoende in den naam opgesloten ligt. Elk ding of verschijnsel heeft zijn bijzondere en zijn 12 bijzondere en algemeene ziektekunde. algemeene beteekenis. De eerste dankt het aan de eigenschappen of kenmerken, die het van andere dingen ofverschijnselen onderscheiden, de tweede aan eigenschappen of kenmerken, die het met- andere dingen of verschijnselen gemeen heeft. De bijzondere ziektekunde tracht elke ziekte en elk ziekteverschijnsel op zichzelf zoo nauwkeurig mogelijk te leeren kennen en begrijpen, de algemeene ziektekunde beproeft de wetten, die geen uitzondering toelaten, of althans de regels met uitzonderingen op te sporen, waartoe een ziekte of ziekteverschijnsel kan worden teruggebracht. De bijzondere en de algemeene ziektekunde onderzoeken dezelfde verschijnselen, doch van uit een ander gezichtspunt, met een ander doel, evenals de wiskundige kan trachten de bijzondere eigenschappen te bepalen van een punt P, b.v. als middelpunt van een cirkel, die dat punt van alle andere punten in het vlak van den cirkel onderscheiden, maar ook kan- beproeven vast te stellen de eigenschappen, die dat punt met andere punten gemeen heeft: trekken wij b.v. een rechte lijn AB door P en een andere rechte lijn CD, evenwijdig aan AB, dan heeft het punt P met alle andere punten van AB gemeen, dat het evenver als deze van CD ligt. AB is met het oog op deze eigenschap een meetkundige plaats. Deze lijn AB kan met andere rechte lijnen een plat vlak vormen, dat evenwijdig is aan een ander plat vlak en als zoodanig de meetkundige plaats is voor lijnen, even ver van dit laatste vlak gelegen. Wij kunnen zoo tot steeds meer omvattende meetkundige plaatsen opklimmen. Dat kunnen wij ook doen bij een algemeen natuurwetenschappelijk, ook bij elk ziektekundig onderzoek, waarbij elke wet bij een meetkundige plaats is te vergelijken. De vaststelling der algemeene beteekenis, het brengen van een verschijnsel met andere onder één gezichtspunt, is de „verklaring" van het verschijnsel. De ziektekundige komt daarbij tot natuurkundige, scheikundige en fysicochemische grondslagen, waarbij bovendien nog „vitale", nog niet nader te ontleden verschijnselen overblijven. Wij kunnen de algemeene ziektekunde of de algemeene pathologie ook noemen de grammatica van de ziektekunde of de pathologie. De onderzoeker achte het kleinste verschijnsel niet benéden VERSCHILLENDE CORRELATIES. 13 zijne waardigheid, maar hij houde vooral de groote lijnen, den samenhang met het geheel vast in het oog! 3. CORRELATHSS (WISSELWERKINGEN), AANPASSING, DOELMATIGHEID OF NUTTIGHEID. Wij zagen, dat verschillende organen invloed op elkanders verrichtingen uitoefenen. Dit kan éénzijdig of wederkeerig geschieden: Het is mogelijk, dat orgaan A invloed uitoefent op B zonder meer, of dat ook het omgekeerde geschiedt. In het laatste geval spreekt men van correlatie of wederkeerige betrekking of wisselwerking. Er bestaan, ook pathologische, correlaties van verschillenden aard: mechanische, zooals b.v. de spanning van de buikorganen, de bttikdruk, die toeneemt door samentrekking van het middenrif, terwijl omgekeerd verhooging van den buikdruk door vermeerdering van den buikinhoud de samentrekking van het middenrif belemmert; thermische: stijgt debloedtemperatuurdoor vermeerderde stofwisseling, dan bevordert die hoogere temperatuur zeer waarschijnlijk harerzijds de stofwisseling. Waarschijnlijk komen ook electrische en osmotische correlaties voor. Van grootendeels natuurkundigen aard is de invloed van den darm, de nieren en de zweetklieren op elkanders verrichting, doordat alle drie organen het watergehalte van het bloed wijzigen en dit voor de functie van alle drie van belang is: hoog watergehalte van het bloed bevordert de urine-, de zweetvorming en den stoelgang, laag watergehalte belemmert deze verrichtingen. Zoo kan heftige diarree, door wateronttrekking aan het bloed, oligurie en een droge huid, zoo kan sterk zweeten eveneens oligurie en tragen stoelgang, zoo kan polyurie een droge huid en een tragen stoelgang ten gevolge hebben. Vermindering van het watergehalte van het bloed door groot waterverlies bevordert de opslorping van vocht uit de weefsels en lichaamsholten, ook van daarin opgehoopt vloeibaar exsudaat. Chemische, tevens humorale, correlaties bestaan er tusschen organen met inwendige secreties, maar ook tusschen andere organen. Treedt b.v. zure maaginhoud in het duodenum, dan sluit zich de pylorus, totdat de reactie 14 CORRELATIES, AANPASSING. in dien darm alkalisch is geworden. Verder bestaan er uitgebreide, veelal nog niet nader ontlede wisselwerkingen tusschen de ziel met haar zetel, het centrale zenuwstelsel, eenerzijds en het overige lichaam anderzijds: een opgewekte stemming begunstigt allerlei verrichtingen; omgekeerd stemt het volbrengen van zijn taak den mensen tot opgewektheid. Droefheid, melancholie, kan tot stoornissen van de spijsvertering en tragen stoelgang leiden, terwijl omgekeerd deze lichamelijke stoornissen de gemoedstemming kunnen drukken. Hvperchloorhydrie (te sterke zoutzuurvorming in de maag) is niet zelden gevolg van voortdurende zorg en kwelling, terwijl zij harerzijds door maagpijn kwellen kan. „Beflectorische" correlaties mag men alleen aannemen, indien men een ander verband kan uitsluiten en den reflexboog kan aanwijzen. De vermeende „reflectorische" oorsprong van een verschijnsel eischt bewijs. Eeflectorische verschijnselen kan men als m^straling (irradiatie) beschouwen. Dit genusbegrip omvat echter nog andere soortbegrippen dan den reflectorischen. Zoo b.v. kan pijn, ontstaan door prikkeling van zenuwuiteinden in een bovenste maalkies, uitstralen in gelijkzijdige kiezen der onderkaak. Br bestaan ook correlaties tusschen hypertrofie en vermeerderde verrichting van een orgaan, gelijk wij later zullen zien, en nog weinig bekende betrekkingen tusschen cellichaam en celkern. Deze verschillende correlaties maken het organisme tot een naar vorm en verrichtingen ondeelbaar geheel, dat op zijn beurt met het overige heelal samenhangt, en stellen het in staat beschadiging van sommige deelen door meer werk van andere te verdragen, zoolang zekere grenzen, verschillend naar het individu, niet zijn overschreden. Zij vergrooten het aanpassingsvermogen van den mensch aan schadelijke invloeden. Maar een orgaan kan alleen dan meer werk doen dan gewoonlijk, wanneer het gewoonlijk niet met volle kracht werkt. Dit doen verschillende, waarschijnlijk alle organen met willekeurige en onwillekeurige verrichtingen. Waarschijnlijk geschiedt geen enkele willekeurige verrichting onder gewone omstandigheden met de grootst mogelijke inspanning. De wielrijder b.v. vermag dan ook RESERVEËNERGIE, HYPERTROFIE. 15 zyn snelheid door krachtigere inspanning te handhaven, indien een tegenwind van niet te groote kracht opsteekt. Ook voor onwillekeurige verrichtingen geldt dit: Het normale hart beantwoordt hoogere eischen, b.v., bij het bergklimmen, onmiddellijk met krachtigere werking. De nieren, zweet-, traan- en smeerklieren kunnen veel grootere hoeveelheden uit- of afscheiden dan gewoonlijk. Er is verder verschil tusschen het „gewone" en het opmerkzame zien, hooren, voelen, denken, willen. Of alle cellen van een „gewoon" werkend orgaan tegelijk aan het werk zijn, elk met slechts een gedeelte van haar vermogen, dan wel slechts een deel der cellen, dach van dat deel elk met grootere inspanning, weten wij niet; dus ook niet, wat het verschil is met een verrichting met groote inspanning. Wij kunnen evenwel zeggen, dat een normaal orgaan onder gewone omstandigheden niet de voor een tijdseenheid beschikbare energie verbruikt, doch dat er een reserveënergie overblijft, die onmiddeUijk kan dienen, zoo noodig. Deze beschikbare reserveënergie beteekent onmiddelüjk aanpassingsvermogen. Nu heeft veelvuldige waarneming geleerd, dat een spier, die geruimen tijd, b.v. eenige weken of maanden, ongewoon veel werk doet, zonder door te veel werk te worden uitgeput, dikker en krachtiger, d. i. hypertrofisch (36) wordt. Maar hoe groot de in de tijdseenheid beschikbare reserveënergie is, wanneer de hypertrofische spier zich meer inspant dan voorheen, kan men niet in het algemeen zeggen; wij weten niet of het verschil van de geheele hoeveelheid beschikbare energie der hypertrofische spier en de bij haar zwaardere werk verbruikte hoeveelheid gelijk is aan het verschil dier grootheden voor de niet-hypertrofische spier bij haar gewone werk of daarvan afwijkt. Een orgaan, evenzoo een organisme, is aHeen dan opgewassen tegen des levens eischen, wanneer het over een zekere hoeveelheid reserveënergie beschikt, die het in staat stelt, onmiddellijk aan hoogere eischen te voldoen. Heeft een orgaan genümen tijd — groote individueele verschillen zijn hierbij mogelijk — krachtig gewerkt, dan is rust onontbeerlijk. Zonder behoorlijke afwisseling van arbeid en rust 16 UITPUTTING, VERMOEID HEID, LATENTIE. treedt vroeger of later uitputting in. Dit geldt niet alleen voor spierinspanning („overstraining" van sportbeoefenaars), maar ook voor zielsverrichtingen. Zelfs het hart, dat over een voor normale omstandigheden zoo volmaakte verdeeling van rust en arbeid beschikt, dat het een eeuw achtereen ongestoord kan blijven kloppen, zelfs het hart ontgaat uitputting niet, wanneer het geruimen tijd aan te hooge eischen moet voldoen („Überanstrengung des Herzens"). Onvoldoende hoeveelheid voor elke tijdseenheid beschikbare energie doet zich kennen als spoedige vermoeidheid: eerst verlangzaming der verrichting, langzamerhand een volkomen onvermogen daartoe. Met-het oud worden gaan atrofie en vermindering der reserveënergie van de organen gepaard, met spoedige vermoeidheid, onmogelijkheid van groote inspanning enz. Heeft een nog niet oud mensch niet telkens voldoende rust na verrichten arbeid genomen, dan kan hij den indruk maken van vroeg oud worden, indien rust verbetering brengt, ten onrechte; zoo niet, terecht; waarschijrdijk stelt voldoende afwisseling tusschen werk en rust het oud worden uit. Vermoeidheid is een verschijnsel, dat overigens ook kan optreden door giftige werking van stoffen („Ermüdungsstoffe"), die bij de verrichting gevormd worden. Misschien zijn het eenvoudige stoffen als C02, melkzuur enz., misschien meer samengestelde (Weichabdt's kenotoxinen). In elk geval toont hond A dadelijk teekenen van vermoeidheid, wanneer men hem bloed van een vermoeiden hond B in een ader brengt (J. Ranke, Tigerstedt). Maar vermoeidheid omvat nog meer mogelijkheden: een neurasthenisch mensch vermoeit, zelfs na langdurige rust, zeer spoedig door lichamelijke of geestesinspanning, enz. Waarop berust dit? Wij weten het niet. Zoowel door de reserveënergie als door hypertrofie kan een orgaan zoozeer beantwoorden aan hoogere eischen, gesteld door pathologische veranderingen, dat deze veranderingen latent blijven en onverwacht bij de hjkopening worden gevonden. Daarbij komt dan nog de mogelijkheid, dat andere organen of orgaandeelen correlatief de verrichting van een beschadigd deel overnemen, met of zonder duidelijke hypertrofie. Zoo kunnen klepgebreken van het hart jaren, nadat zij door den geneesheer aangetoond zijn, zonder hinder voor den eigenaar blijven bestaan; een hersen- aanpassing. doelmatigheid, nuttigheid. 17 gezwel of een hersenabsces kan een grooten omvang bereiken zonder eenig verschijnsel; men kan bij mensch of proefdier de milt of een nier verwijderen zonder eenig ziekteverschijnsel' daarna op te merken, enz. De overgebleven normale nier wordt dan grooter (Rosenstein), door vergrooting van glonieruli en misschien ook van epitheelcellen. Ponfick verwijderde f, Von Meister £ der lever bij komjnen zonder hinder: overal tusschen de oude levercellen ontstonden nieuwe („Rekreation"). üok van pancreas, hypophysis en schildklier kan men groote deelen verwijderen zonder ziekte, (Von Mering en Minkowskt, Cushing, Von EiselsbErg), met uitgebreide compensatorische veranderingen. In al deze gevallen treedt aanpassing op door meeri werk van sommige deelen van het organisme, dus actief. Nu kan het organisme zich ook passief aanpassen, b.v. aan minder voeding, aan zwakkere hartwerking, door zuinig het beschikbare te gebruiken, deels bewust, deels, onbewust. Dit is evenwel eigenlijk geen aanpassing. Wij kennen nog andere aanpassingen als b.v. die door den collateralen bloedsomloop, en verschijnselen, dienais-' schien tot die van aanpassing moeten worden gerekend als b.v. toenemende pigmentatie der huid door herhaalde inwerking van felle zonnestralen. In het algemeen is een aanpassing des te volkomener en binnen des te ruimere grenzen mogelijk, naarmate de beschadiging langzamer inwerkt. Hierbij denken wij aan een rol der gewoonte, al kunnen wij deze nog niet voldoende ontleden (13). Sommige onderzoekers, o. a. Dreesch; meenen aanpassing te moeten beschouwen als gevolg van doelmatigheid (entelechie van Aristoteles). Hiervan kan echter alleen sprake zijn bij bewuste handelingen en wij hebben niet het recht aan de meest verschillende organen en weefsels bewustzijn toe te kennen. Wij kunnen alleen van nuttige, onverschillige en schadelijke processen spreken. Maar in het organisme treden onder invloed van schadelijke inwerkingen dikwijls geen nuttige, doch schadelijke veranderingen, „reacties", verrichtingen op. Zoo b.v. kan een ophooping van leucocyten om bacteriën, die ergens zijn binnengedrongen, deze als 't ware inkerkeren en beletten verder in te dringen. tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 2 18 nuttigheid. verschillende denkrichtingen. Maar soms kan een groot, vast leucocyteninfiltraat om een hoopje betrekkelijk weinig giftige staphylococcen door druk weefsel tot necrose helpen brengen, en dat, terwijl leucocyten door negatieve ehemotaxis op een afstand van zeer giftige microben blijven; of betrekkelijk weinig sterk tuberculeus gif kan een pleuritis humida verwekken met interpleurale ophooping van eenige liters sereus vocht, dat door druk op de borstorganen een heftige benauwdheid kan doen optreden, ja het leven kan bedreigen. Is een dergelijke verdunning van dat gif noodig en nuttig? En indien de verdikking der opperhuid door herhaalde afkoeling nuttig is. (door vermindering der warmteafgifte?), mag zij dan ook nuttig heeten, indien zij door herhaalde verhitting tot 50—52 ° C optreedt? In het lichaam komen lipoide stoffen voor, die sommige giffen binden en onschadelijk maken, maar zij versterken de werking van sommige andere giffen (13). Wij zullen ons bepalen tot de beantwoording der vragen: waardoor en hoe ontstaan ziekten en trachten in de verkregen antwoorden aanwijzing te vinden voor doelmatige prophylaxis zoo mogelijk, en zoo niet, voor bestrijding der ontstane ziekte. 4. Humorale, solidaire, cellulaire en constellatiepathologie. De kennis van denkbeelden van vroegere onderzoekers en de geschiedenis van een vraagstuk kunnen ons inzicht dieper en helderder maken. Denkbeelden van groote geesten en volksoverleveringen hebben gewoonlijk een kern van waarheid. Reeds Hippocrates bracht hysterie in verband met het geslachtsleven (hystera bet. baarmoeder), ook hedendaagsche geneeskundigen doen dat min of meer; hoe dit ook zij, de vrouwelijke natuur leidt eerder tot hysterie dan de mannelijke. Het kouvatten en het gestel speelden voorheen een groote, niet zelden te groote rol in het ontstaan van ziekten, die hun, doch slechts tijdelijk, door de snel opkomende microbiologie werd ontnomen. Men begint ook hier meer en meer de kern van waarheid in de oude voorstellingen te erkennen. humorale en solidaire pathologie. 19 Tot de oudste richtingen behoort de humorale pathologie; Hlppocrates (460—377 v. C.) schreef ziekten toe. aan dyscrasieèn, d. i. verkeerde mengingen van de vier cardinale lichaamsappen: bloed, zwarte gal, gele gal en slijm. Alleen een juiste menging, eucrasie, beteekende gezondheid. De hedendaagsche leek wil ook nu en dan „het bloed zuiveren", of de slechte sappen (materia peecans der ouden) door fontanellen of zwe^ren uit hét lichaam laten gaan. En de hedendaagsche geneeskunde erkent soms verkeerde bloedmengingen als bron van ziekteverschijnselen, b.v. hyperglycaemie,. hyperuricaemie, cholaemie, toxaemie, eclampsie, waarbij aderlating heilzaam kan zijn. Maar in al deze gevallen is de verkeerde samenstelling van het bloed nóch primair, nóch zelfstandig, nóch de ziekte, doch afhankelijk van gestoorde werking van cellen of weefsels, tenzij men het gif regelrecht in het bloed bracht, gelijk bij proefdieren en soms ook bij den mensch (salvarsaan b.v.) ter behandeling eener ziekte. Asclepiades (2de eeuw V- grondvestte de solidaire pathologie, welke ziekte aan verandering der vaste bestanddeelen (solida) van het lichaam toeschreef, en zijn leerling Themison van Laodicea nam aan, dat verandering van spanning -(tonus) der atomen bron van ziekte werd. De latere neuropathologie (Gullen) schreef veranderingen van den tonus (spasmus, atonie) toe aan zenuwwerking. Dat het zenuwstelsel een grooten invloed op het ontstaan van ziekten kan uitoefenen, is niet te betwijfelen, doch allo ziekten aan zenuwwerking toeschrijven beteekent schromelijke •eenzijdigheid en dwaling. In al deze oudere voorstellingen speelt de fantasie, die zonder twijfel de wetenschap zeer kan bevorderen, een veel te weinig door nuchtere en veelzijdige waarneming gebreidelde rol. Een voldoend inductief onderzoek, d. i. het vormen van een algemeen oordeel uit afzonderlijke oordeelen op grond van waarneming (ervaring), kwam eerst later. Men vergenoegde zich te overwegend met deductie (afleiding van het bijzondere uit het algemeene). Galenus e. a. hebben zelfs de anatomie van den mensch uit waarnemingen bij dieren afgeleid. De Belg Vesalius (1« helft der 16d* eeuw) 20 celldxaxee en constellatiepathologie. wees met; klem op de noodzakelijkheid van ontleding Van het menschel ij ke lichaam. Mondino had trouwens reeds twee mensehelijke lijken ontleed. Voor de pathologie openden Benivenius en Moegagni (1771) een nieuw tijdperk door het stellen van de vraag: waar zetelt de ziekte (ubi morbus)? In welk orgaan? Daarna ontwikkelde Bichat (1771—1802) de grondslagen eener algemeene anatomie: elk orgaan bestaat uit weefsels. Bij elke ziekte spore men het veranderde weefsel op. Toen daarop de plantkundige Schleltjen aantoonde, dat de plant uit cellen bestaat, en Schwann, dat dierlijke en plantaardige cel gelijkwaardige elementaire deelen zijn, die de weefsels opbouwen, ontwierp Btjdolp Virchow de cellulaire pathologie (1858): de cel is de organische eenheid, vanwaar alle leven, ziek zoowel als gezond, uitgaat; zij ontstaat slechts uit een andere cel; zonder, pathologische verandering eener cel of celgroep is ziekte evenmin mogelijk als normaal leven zonder normale verandering daarvan. Deze niet zelden miskende ceUukire pathologie heeft een groote beteekenis gehad en zij zal deze ook voor afzienbaren tijd* behouden. Wij zijn zelfs nog maar aan het begin van een nieuw tijdperk van microfunctioneel onderzoek, d. i. de microscopische herkerining van de celeigenschapperi bij normale en pathologische verrichting. Maar de cellulaire pathologie kan ons niet ten volle bevredigen. Want de cel of celgroep kan niet meer zijn dan de drager van pathologischen aanleg, het aangrijpingspunt voor ziekmakende invloeden, de zetel van gestoorde en ongestoorde verrichting. En de geneeskundige verlangt antwoord op deze vragen: waardoor en hoe ontstaat ziekte? Voor de beantwoording dezer vragen is het niet voldoende, de veranderingen van cellen en weefsels nauwkeurig te kennen, wij moeten weten door welke constellatie van factoren die veranderingen ontstaan (constellatiepathologie), gelijk wij dat in het volgende gedeelte nader zullen bespreken. Deze constellatiepathologie sluit de cellulaire pathologie als onderdeel in zich. TWEEDE GEDEELTE. ALGEMEENE AETIOLOGIE EN PATHOGENESE. HOOFDSTUK II. Ziekmakende factoren. 5. Factoren en constellaties. De aetiologie beoogt de beantwoording der vraag waardoor (causale genese), de pathogenese die der vraag hoe (formeele genese) een ziekte of ziekteverschijnsel ontstaat. De beantwoording van beide vragen is van groote beteekenis, zoowel voor de geneeskundige wetenschap als voor de prophylaxis, de voorbehoeding van ziekten. Elk levensverschijnsel van een organisme of lichaamsdeel berust op een verandering van de verdeeling of den vorm van de in dat organisme of lichaamsdeel aanwezige energie, evenals dit voor elke werking in het heelal geldt. Wij denken ons daarbij het orgaan of organisme als tijdelijk onafhankelijk van het overige heelal. Zulk een verandering van de verdeel ing of vorm der energie in een lichaam is het gevolg van een verandering van tenminste één der factoren, welke de verdeeling en vorm dier energie bepalen. Elk levensverschijnsel is namelijk van een groep, een constellatie of samenstel van oorzakelijke factoren, kortweg factoren, afhankelijk, en elke bepaalde constellatie heeft een bepaalde werking. Het levensverschijnsel is normaal of abnormaal, naarmate zijn factorenconstellatie of kortweg constellatie het is. Wij begrijpen en verklaren het levensverschijnsel eerst dan, wanneer wij zijn constellatie nauwkeurig kwalitatief en kwantitatief hebben bepaald. De constellaties der levensverschijnselen zijn groot, omdat met alleen het omgevende deel der buitenwereld door verschillende factoren invloed uitoefent op een levend organisme, maar ook de organen en hunne verrichtingen veelvuldig door wisselwerkingen verbonden (3) of eenzijdig van elkander afhankelijk zijn. 22 FACTOREN EN CONSTELLATIES. Treedt stoornis eener levensverrichting op, en willen wij de bron daarvan opsporen, dan is onafwijsbare eisch, dat wij de constellatie van factoren, welke die normale levensverrichting beheerschen, zoo volledig en nauwkeurig mogelijk vaststellen en daarmede vergelijken de zoo volledig en nauwkeurig mogelijk bepaalde constellatie van uit- en inwendige factoren, welke de gestoorde levensverrichting doen optreden. Het is éénzijdig, en heeft daardoor reeds herhaaldelijk tot verkeerde gevolgtrekkingen, b.v. tot miskenning van de beteekenis van het gestel, geleid, alleen een in het oog vallenden pathologischen factor, b.v. infectie of een bepaald gif, als de bron, de „oorzaak" eener ziekte te beschouwen. Want een bepaalde infectie, d. i. groei eener bepaalde microbe in levend weefsel met beschadiging van dat weefsel, is niet mogelijk zonder een bepaalde constellatie van eigenschappen van dat weefsel, gnnstig voor die infectie. Evenmin vindt gif werking plaats zonder gevoeligheid voor dat gif. Grootere en kleinere verschillen dezer constellatie, met name van de eigenschappen van het dierlijke organisme, vormen de grootere en kleinere verschillen in dispositie (vatbaarheid, ontvankelijkheid) voor een bepaalde infectie of gif bij verschillende diersoorten, rassen en individuen.1 Wij zijn alleen nog niet in staat de verschillende factoren, die een dispositie, gevoeligheid of wat dies meer zij, vormen, nauwkeurig aan te wijzen. Wij kunnen veelal nog niet eens een vermoeden uitspreken omtrent den oorsprong van een verschil in dispositie tusschen twee individuen; b.v. van de verschillende gevoeligheid van zuigelingen en volwassenen voor een gif, van de groote ongevoeligheid van het konijn voor atropine, dat voor den mensch zooveel giftiger is. Het is ook daarom noodig, met de geheele constellatie rekening te houden, omdat de verschillende factoren elkander of elkanders werking kunnen wijzigen, éénzijdig of wederkeerig (wisselwerkingen), al naar hun tijdelijke en ruimtelijke rangschikking. Zoo b.v. oefenen de dampkringsfactoren, temperatuur, vochtigheid, beweging en electriciteit der lucht grooten invloed op elkander tut. De constellatie verandert aldus zichzelf. Als voorbeeld van wijziging van elkanders werking diene: droge, heete lucht bewerkt bij een mensch FACTOREN EN CONSTELLATIES 23 met poreuze kleederen niet alleen sterke zweetvorming, maar ook zweetverdamping, waardoor het lichaam veel warmte afgeeft. Is lucht van denzelfden warmtegraad echter verzadigd met waterdamp, dan kan het zweet met verdampen en er volgt warmtestuwing in het lichaam, die doodelijk kan worden. Uit dergelijke waarnemingen volgt dat elke factor een slechts betrekkelijke waarde heeft, afhankelijk van de constellatie. De eisch eener volledige en nauwkeurige bepaling en vergelijking der normale en pathologische constellaties, waartoe ook de vaak als „ziekteoorzaak" bestempelde factor behoort, geldt voor alle ziekmakende constellaties. Wij vermijden het woord „oorzaak", tenzij in de beteekenis van constellatie. Het spreekt van zelf dat, naarmate een abnormale, ziekmakende factor sterker is, de beteekenis van schakeeringen der andere factoren kleiner wordt Een bepaalde, betrekkelijk geringe kracht zal alleen zekere broze beenderen kunnen breken, maar een instortend groot gebouw vermorzelt ieder, die op zekere wijze er door wordt getroffen. Maar is de ziekmakende factor betrekkelijk klein, zooals in het dagelijksche leven zoo dikwijls het geval is, dan krijgen juist de individueele schakeeringen der constellaties een groote beteekenis. De factoren kan men t. o. v. een bepaalde werking (verfichijnsel) positief of negatief noemen, naar gelang zij die werking bevorderen of tegenhouden. Uitdrukkingen als: „zuurstofgebrek is een prikkel voor de ademhaling" zijn verwarrend. Indien ontbreken van zuurstof door toenemende ademhaling gevolgd wordt, moeten wij aannemen, dat zuurstof een stof (melkzuur f), die de ademhaling aanzet, geheel •of deels buiten werking stelt, want afwezige zuurstof kan niets doen. De ervaring, dat verwijdering der epitheellichaampjes door krampen (tetania parathyreopriva) gevolgd wordt, wettigt de onderstelling, dat die orgaantjes een krampwekkend gif buiten werking stellen. Bij de avitaminosen (84) lebben wij deze mogelijkheid in het oog te houden. Later bespreken wij deze voedingsstoornissen. De beantwoording der vraag, of een factor al dan niet deel uitmaakt eener bepaalde oorzakelijke constellatie, stuit soms op groote moeilijkheden. Wordt verschijnsel A regel- 24 BETEEKENIS VAN PROEFNEMING. TOEVAL. matig en onmiddellijk gevolgd door verschijnsel B, dan schijnt een oorzakelijke samenhang onafwijsbaar. Dit is echter niet altijd het geval. Bewegen zich b.v. in een tentoonstellingsloods eenige machines regelmatig en met gelijke snelheid, doch onafhankelijk van elkander, dan zullen bepaalde deelen dier machines zonder uitzondering onmiddel,(lijk na elkander een bepaalde beweging maken, ofschoon zonder eenig oorzakelijk verband. De vraag of een verschijnsel B, dat regelmatig op A volgt, oorzakelijk van A afhangt, kunnen wij alleen door proefneming beantwoorden. Wij kunnen door proeven bepalen, welke constellaties de bedoelde werking hebben, welke niet. Zoo krijgen wij door ontledende of analytische en synthetische proeven een zeker aantal verschillende constellaties, waaruit wij de werkzaamheid van elk der factoren kunnen leeren kennen evenals wij verscheidene onbekenden uit het noodige aantal vergelijkingen kunnen oplossen. Een constellatie is alleen dan de oorzakelijke, wanneer zij onveranderlijk en zonder uitzondering, noodzakelijk, zooals wij zeggen, dezelfde werking heeft. Heeft schijnbaar dezelfde constellatie vele keeren de werking B, een enkelen keer echter een werking C, of blijft B een enkelen keer uit, dan spreekt men van „toeval". Toeval beteekent echter onkunde. Dan onderscheidt zich de constellatie van die uitzondering door de aan- of afwezigheid van tenminste één nog onbekenden, misschien nog niet herkenbaren factor. De gevoeligheid voor een gif b.v. bestaat in een constellatie, die één of meer van zulke factoren bevat. Wanneer dier A niet, dier B daarentegen zeer gevoelig blijkt voor dezelfde hoeveelheid van een gif, ter plaatse der werking gebracht, dan moeten de constellaties van eigenschappen van A en B andere zijn, ook al kunnen wij het verschil nog niet aangeven. Het is anderzijds zeer moeilijk, zoo met onmogelijk, te beslissen of er identiteit dan wel slechts analogie bestaat (bl. 3 w.), indien een uitwendige invloed schijnbaar dezelfde werking heeft bij mensch en proefdier, of indien een opgedronken gif in dezelfde hoeveelheid bij A en B dezelfde werking heeft; het is immers mogelijk, dat bij A meer gif in het maagdarmkanaal wordt buiten werking gesteld of OPSPORING VAN CONSTELLATIES. 25 minder gif wordt opgeslorpt, dus minder gif de daarvoor gevoelige cellen (b.v. in de hersenen) bereikt dan bij B, zoodat A in het onderstelde geval inderdaad gevoeliger voor dat gif zoude zijn dan B. Wij mogen dan ook de uitkomsten van proefondervmdelijk onderzoek slechts dan voor de verklaring van verschijnselen bij den mensch aanwenden, wanneer een zoo uitgebreid en nauwkeurig mogelijk onderzoek, ook door zoogen. controle- of tegenproeven, een volkomen overeenstemming, tenminste een zéér ver gaande gelijkenis tusschen de constellaties bij beiden heeft vastgesteld. Voor het maken van zoo juist mogelijke gevolgtrekkingen bepale men zich steeds tot den onmiddellijken samenhang van twee verschijnselen of gebeurtenissen en sla geen schakel over. Wij zagen zooeven een voorbeeld in de vergelijking der gevoeligheid van A en B voor zeker gif, waar men de prikkelbaarheid van bepaalde cellen niet mag vergelijken met die van het geheele individu. Doch een volkomene zekerheid bereiken wij nooit, te minder, daar niet alleen de beide constellaties, maar ook de beide werkingen, bij uitbreiding van onze kennis en inzicht, wel eens niet volkomen of ook slechts voldoend gelijk zouden kunnen blijken te zijn. Wij beschouwen evenwel die voorstellingen als waar, die in overeenstemming zijn met onze kennis en inzicht op het oogenblik van beoordeeling, al houden wij met de mogelijkheid eener verandering van kennis en inzicht rekening. Bij de opsporing van een oorzakelijke ziekmakende constellatie gaan wij uit van klinische gegevens, verkregen door zorgvuldige, oordeelkundige anamnese (geschiedenis van den zieke en zijn ziekte) en, zoo mogelijk herhaald, volledig onderzoek van soortgelijke en andere zieken. Wij bepalen de stoornissen der verrichtingen (hyper-, hypo- en dysfunctie) en trachten daarna zoo nauwkeurig mogelijk de stoffelijke veranderingen in cellen, weefsels en organen door macroen microscopisch onderzoek op te sporen en vast te stellen, in hoeverre zij aan de functiestoornissen ten gronde zouden kunnen liggen. Eindelijk sporen wij de constellatie op, welke deze veranderingen bewerkte, door vergeüjkende raadpleging der ziektegeschiedenissen en der overige bevindingen, terwjjl wij door dierproeven de beteekenis van de veronderstelde 26 LATENTIE. BETREKKELIJKE OUDERDOM. en verwante constellaties nader trachten te bepalen. Daarbij kan het nuttig zijn voor het onderzoek de geheele constellatie in een van in- en een van uitwendige factoren of kortweg in een in"- en uitwendige te splitsen. Maar voor de slotsom moet men met de geheele constellatie rekening houden. Zulk een onderzoek kan op verschillende moeilijkheden stuiten. Zoo kan b.v. het begin eener ziekte, b.v. van longtuberculose, duister zijn. Of een glomerulonefritis bij angina of roodvonk wordt eenige jaren latent, terwijl zich dan later plotseling het bestaan van een schrompelnier door uraemie openbaart. Een andere bron van fouten is, dat niet alle verschijnselen bij een zieke aan één ziekte zijn toe te schrijven, doch dat de zieke meer dan één ziekte heeft. Wij moeten in elk geval onderscheiden: mogelijkheid, waarschijnlijkheid (mogelijkheid met meer dan 50 % kans), zekerheid of noodzakelijkheid (100 % kans) eener werking. Groote moeilijkheid kan ook de bepaling van den betrekkei ij ken ouderdom der verschijnselen opleveren. De eerste vastgestelde functiestoornis wijst niet altijd de oudste verandering aan: zoo kan blaaspijn de aandacht op een jonge blaas- en daardoor op een veel oudere niertuberculose vestigen. Klinische latentie van stoffelijke veranderingen is een rijke bron van fouten. Maar ook de anatomischhistologische bepaling van den betrekkelijken ouderdom is dikwijls onmogelijk: een kalkhaard is niet noodzakelijk ouder dan een kaashaard, een groote zweer niet dan een kleine, vezelrijk bindweefsel niet dan minder vezelrijk, een groote metastatische leverkanker is jonger dan de kleine primaire maagkanker. De groeigelegenheid, of nog algemeener: de gelegenheid voor zeker snel verloop van een proces is niet altijd en niet overal gelijk. Als voorbeeld van plaatselijke verschillen diene nog, dat een miliaire tuberkel in craniale longdeelen, ceteris paribus, sneller groeit dan in caudale. Men kan niet streng genoeg aan den eisch vasthouden: geen betrekkelijken ouderdom zonder voldoende gegevens aan te nemen. Eeeds te dikwijls heeft men hier •door willekeur misgetast. Groote moeilijkheid ontstaat ook door telkens optredende INDTV. VERSCHILLEN. DOODSOORZAAK. INDEELING. 27 wijzigingen der constellatie door wisselwerkingen, circuli "vitiosi en andere verwikkelingen (blz. 22). Proefdieren kunnen allerlei ras- en individueele verschillen vertoonen: planteters verdragen chloroform veel rdinder goed dan vleescheters, maar het konijn verdraagt 1 gram atropine! De leeftijd is ook van beteekenis: in het algemeen zijn jonge proefdieren gevoeliger voor vele giffen dan oudere, ook voor infecties, wat trouwens ook voot den mensch geldt; doch zeer oude menschen zijn weer buitengewoon gevoelig voor bedwelmende middelen. De ziekmakende factoren zijn exogeen (van buiten af komend) of endogeen (in het organisme ontstaande). De laatste zijn grootendeels geërfd en vormen de verschillende aanleggen, disposities en constituties (VIII). Bereikt de beschadiging van het organisme een zekeren, individueel verschillenden graad, dan houdt het leven op. De „doodsoorzaak" is alleen met voldoende zekerheid te bepalen door kennis van de functiestoornissen gedurende het laatste levenstijdperk van den gestorvene, doch daarover beschikt men niet altijd. Door macro- en microscopisch onderzoek van het lijk alléén kan men den aard en graad der functiestoornissen — en hierop toch komt het aan — niet of althans vaak niet voldoende vaststellen en men kan bovendien nooit uitsluiten, dat snelle doodelijke vergiftiging zonder duidelijke stoffelijke veranderingen plaats vond zooals b.v. die door hyoscine. Wij zullen de ziekmakende factoren, die wij afzonderlijk moeten bespreken, onderscheiden in natuurkundige, scheikundige, fysicochemische en factoren van verwikkelden of nog duisteren aard, terwijl wij eenige groepen van factoren als de disposities, verder infectie, misvormingen en erfelijkheid afzonderlijk bespreken. Bij de afzonderlijke bespreking van een factor onderstellen wij, indien het tegendeel niet wordt gezegd, dat de constellatie overigens „normaal" is voor het beschouwde individu, zoodat wij in den regel de haar. samenstellende factoren tijdelijk buiten het geding laten. 28 natuurkundige factoren. rekking enz. HOOFDSTUK III. Natuurkundige ziekmakende factoren. Al moeten wij bij ons onderzoek van deze factoren aau de eischen der natuurkunde voldoen, mogen wij niet vergeten, dat de toestanden in het levende organisme niet zoo ideaal en gelijkmatig, doch veel ingewikkelder dan die bij het onderzoek van den natuurkundige plegen te zijn door de stofwisseling, wisselwerkingen enz. In het algemeen hebben wij te letten op grootte eu duur der inwerking en de gevoeligheid van cel, weefsel of organisme. Hoe geringer een dezer factoren is, des te grooter moeten de andere zijn, zal zekere werking optreden. 6. Mechanische pactoren. Mechanische factoren spelen ook in het normale levende organisme een rol. Deze normale factoren kunnen ziek maken door toeneming (b.v. de bloeddruk, die door stijging een rniliair aneurysma in de hersenen doet barsten en aldus door hersenbloeding doodt) of afneming (b.v. van de veerkracht van een aan rekking blootgesteld weefsel als de vaatwand, waardoor vaatverwijding en zelfs vaatverscheuring en bloeding ontstaan). Wij zullen nu bespreken de werking van ongewoon sterken druk, rekking, buiging, wringing (torsie), stoot en ruk. Al deze krachten ontmoeten weerstand in de veerkracht; die een lichaam zijn oorspronkelijke afmetingen tracht te doen herwinnen, indien een kracht een of meer afmetingen verandert. Is de grens van veerkracht (elasticiteitsgrens, waarover later) niet overschreden, dan herkrijgt dat lichaam zijn afmetingen, zoodra de storende uitwendige kracht ophoudt te werken. Onderstellen wij, dat de vervormende kracht slechts kort inwerkt, noemen wij de grootte der vervorming (rekking of samendrukking) D, de grootte der vervormende kracht K en die der veerkracht IS, dan is, binnen de grens van veerkracht, bij anorganische stoffen Ed. Weber heeft echter aangetoond, dat de veerkracht der spier bij toenemende rekking, binnen zekere grenzen, omschreven rekking en druk. 29 toeneemt, zoodat dé rekkingsgrootte D door de eenheid van rekkende kracht allengs afneemt. Dit geldt ook voor aorta en long. Door rekking nemen de loodrecht op de rekkende kracht staande afmetingen af: wordt een hol orgaan, b.v. de blaas, allengs sterker gevuld, dan wordt haar oppervlak grooter, haar wand daarentegen dunner. Deze veranderingen zijn niet alleen aan rekkende, maar ook aan drukkende kracht, door den inhoud op den wand uitgeoefend, toe te schrijven. Matige, langzaam toenemende rekking verhoogt de prikkelbaarheid eener spier, terwijl een matige ruk een samentrekking opwekt. Rekking buiten zekere afmetingen vermindert het werkvermogen van een spier: een door overvuiling sterk gerekte blaas of darmlis (Th. Kocher) kan verlammen, de baarmoeder trekt zich bij hydraumion of bij tweclingzwangerschap veelal minder krachtig samen bij de baring. Van belang is, dat een betrekkelijk niet grooté rekkende of drukkende kracht, die slechts in een klein gedeelte van een lichaam (orgaan) aangrijpt, slechts AfD- »• In een beperkt ge¬ bied in de omgeving van het aangrijpingspunt zichtbare veranderingen der afmetingen bewerkt. Dit gebied neemt met de grootte der kracht toe. Afb. i toont ons de veranderingen van volkomen ronde gaten in een matig gespannen kaoetsjoekvlies, gerekt door een vrij zwaar gewicht,1 dat in het midden aan den onderrand ia bevestigd. Hoe dikker 30 OMSCHREVEN BEKKING EN DRUK. Afb. 2. het vlies is, des te geringer is de vervorming en het duidelijk vervormde deel door dezelfde rekkende kracht, daar deze zich dan over meer rekbare eenheden op gehjken afstand verdeelt. Hetzelfde geldt voor een plaatselijk omschreven druk, gelijk afb. 2 toont: een door evenwijdige cylindrische kanalen doorboord kaoetsjoekblok, op het midden waarvan een druk wordt uitgeoefend. Is de veerkracht overal gehjk, dan krijgen wij een gelijkmatige verdeeling der vervorming. Bevinden zich in het overigens gelijkmatig veerkrachtige lichaam minder vervormbare deelen, zooals b.v. de bronchi en grootere vaten en bindweefselschotten in de long, dan zijn de daaraan bevestigde longblaasjes, vooral in de richting die? buizen, minder rekbaar, daar de blaasjes vooral in die richting bijna niet kunnen worden gerekt (verplaatst) zonder rekking dier vastere deelen, waaraan zii hevfis- Afb- 3' tigd zijn. Afb. 3 verduidelijkt ons de veranderingen op een afstand en in de onmiddellijke omgeving van een gebogen dikke kaoetsjoekbuis, met een omschreven rekking en druk. 31 gebogen koperen staafje stjjf gemaakt en stevig op het vlies gelijmd. Wij moeten dus verwachten dat, ook indien alle longblaasjes bij de inademing door een even groote kracht werden gerekt, de blaasjes, die met vastere deelen verbonden zijn, d. i. voornamelijk de peribronchiale en perivasculaire blaasjes, zich minder zullen vergrooten dan de andere, en wel des te rninder, naarmate zij aan vastere deelen, aan dikkere bronchi en vaten bevestigd zijn. Bij kunstmatige inen uitademing worden de bronchi zelf in het lijk, blijkens afgietsels, met het metaal van Wood verkregen, dan ook des te sterker gebogen en gerekt, naarmate zij dunner zijn en verder van den hilus pulmonis liggen. Ook in andere organen moeten wij dergelijke invloeden van vastere deelen verwachten. Verschillende pathologische waarnemingen bij den mensch worden door deze proeven begrijpelijk: schrompelt een deel der long, zoo groot als een appel, door chronische ontsteking sterk samen, dan valt het belendende deel van den borst wand in en de naburige longblaasjes vergrooten zich, zelfs tot emfyseem toe, doch allengs minder, naarmate zij verder van het geschrompelde stuk gelegen zijn. Hoopt zich door ontsteking een halve liter sereus vocht tusschen de pleurabladen op, dan verkleinen de' dichtst-bij gelegen longblaasjes zich het meest, de overige des te minder, naarmate zg verder af liggen. Met de hoeveelheid exsudaat neemt ook het aantal zichtbaar verkleinde longblaasjes toe. Eerst een veel grootere hoeveelheid vocht kan de geheele long samendrukken. Brengt men stikstof tusschen de pleurabladen van een dier, dan krijgt men analoge bevindmgen, afhankelijk van de hoeveelheid stikstof. Een plaatselijk beperkte druk, b.v. door een rib op de lever, bewerkt slechts omschrevene grijswitgele plekken door het wegdrukken van het bloed; een gezwelknobbel in de lever drukt slechts de aangrenzende levercelbalken, evenals een niet te groot gezwel in de hersenen slechts een beperkt weefselgebied zichtbaar verdringt (zie hersendruk). Druk of rekking van een weefsel oefent niet alleen rechtstreeks invloed uit op de gedrukte of gerekte cellen, maar ook middellijk door verandering van de wijdte der bloed- 32 invloed van rekking op buisjes. vaten enz. en lymfvaten en weefselspleten en daardoor van het gehalte aan en de stroomsnelheid van deze vochten. Rekken wij een kaoetsjoekvlies, waarin een recht kaoetsjoekhuisje geheel is ingesmolten, alleen in de richting van het buisje, terwijl het vlies overigens vrij is in zijn bewegingen, dan neemt de inhoud {n. r2.1) van dat buisje toe. Wij kunnen dien inhoud gemakkelijk meten door een rechthoekig opwaarts gebogen glazen buisje met het horizontale stuk in het kaoetsjoekbuisje te steken, dat aan het andere einde gesloten is, en beide buisjes zoover met gekleurd water te vullen, dat de waterspiegel reikt tot het nulpunt eener graadverdeeling langs het opwaarts gerichte stuk van het glazen buisje. De waterspiegel daalt' door toeneming van den inhoud van het kaoetsjoekbuisje en rijst door zijn vermindering. Herhalen wij de rekking, doch spannen wij tegelijk het vlies in een richting j_ die van het buisje, dan neemt de inhoud slechts even toe om dan te verminderen. Dit mogen wij ook verwachten voor den inhoud van bloed- en lymfvaten en van weefselspleten. Wordt een weefsel tegelijk ook in de derde afmeting gerekt door een kracht, die de andere rekkende krachten overtreft, dan neemt de inhoud der vaten en spleten toe. Dit gebeurt b.v. in de wanden der longblaasjes, die bij de rustige inademing niet alleen in alle richtingen in het vlak van den alveolenwand, maar ook loodrecht daarop, dit laatste door de daling van den ültraalveolairen luchtdruk, worden gerekt. Wij kunnen deze kracht voorstellen door het drukverschil A—Ai, waarin A den dampkringsdruk, Ai den gemiddelden intraalveolairen luchtdruk tijdens de mademing voorstelt. Inderdaad is de inhoud der longbloedvaten bij het schaap aan het einde der rustige inademing grooter dan aan het einde der rustige uitademing (Heger en Spehl). Wordt de inademing dieper r dan overweegt de som der rekkende krachten in den alveolenwand over de kracht A—Ai, loodrecht daarop, en de inhoud der vaten neemt dientengevolge af. Sterk gerekt, acuut of chronisch emfysemateus longweefsel is dan ook grijswit, bloedarm; ternauwernood kunnen wij enkele zeer nauwe bloedcapillairen microscopisch daarin aantoonen. Wordt de long, evenals bij kunstmatige ademhaling, ook bij INVLOED VAN REKKING EN DRUK. 33 de zoogen. overdrukademhaling door inblazing van lucht in de luchtpijp vergroot, dan zullen hare vaatjes zich onrniddellijk, althans veel eerder dan bij dieper wordende natuurhjke mademing vernauwen, daar de intraalveolaire luchtdruk A niet tot A{ daalt, doch tot A0 rijst, zoodat een vernauwende kracht A0—A in plaats van de verwijdende A—Ai treedt. Verkleinen zich longblaasjes door resorptie van de daarin vervatte lucht na afsluiting van hun bronchus tot atelektase (verworven luchtleegheid), dan verkorten en kronkelen zich hun vaatjes en neemt de inhoud daarvan af. Wordt longweefsel samengedrukt, dan verkorten en kronkelen zich niet alleen die vaatjes, maar worden zij bovendien ook samengedrukt, zoodat hun inhoud nog meer afneemt. Samendrukking van weefsel beteekent in het algemeen verkorting en vernauwing van al zijn buizen en spleten en, zoo mogelijk, uitwijken van hun inhoud in daarmede samenhangende buizen en spleten der omgeving. In al deze gevallen verhoogen verlenging, vernauwing en kronkeling van buizen den weerstand voor den vloeistofstroom, terwijl verkorting, verwijding en strekking dien vermindert. Niet alle vaten zullen door rekking of samendrukking zich in gelijke mate verwijden of vernauwen. De bloeddruk verzet zich tegen vernauwing; in het algemeen zullen dus in een gerekt of gedrukt weefsel de vaten met den laagsten bloeddruk zich het eerst, vervolgens die met hoogeren bloeddruk merkbaar vernauwen, dus eerst de wijdste, dan de minder wijde aderen, dan de haarvaatjes en eindelijk de slagaderen. Het is immers duidelijk, dat een samendrukkende kracht van 3 mM. kwikzilver een ader met een bloeddruk van 2 mM. Hg zal plat drukken, terwijl wij in de wijdte van een slagader met een bloeddruk van 80 mM. kwikzilver ternauwernood een verandering zullen opmerken. De dikte van den vaatwand legt weinig of geen gewicht in de schaal; bovendien moeten wij niet vergeten, dat de door den bloeddruk gerekte vaten zich dientengevolge trachten te vernauwen, dus geenszins een samendrukkende kracht weerstreven. De uitkomsten van proeven over hersendruk worden tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 3 34 invloed van rekking, druk, buiging enz. hierdoor begrijpelijk. De ischaemische contractuur (Volk mann), d. z. belangrijke voedingstoornissen van spieren, door een sterk drukkend gipsverband, eveneens. Sterke rekking of druk van korten duur beschadigt vooral rechtstreeks; bij rninder sterke rekking of druk van langen duur is veelal moeilijk te beslissen, of de rechtstreeksche dan wel de middellijke beschadiging, de laatste door stoornissen in bloedverversching enz., overweegt. In het laatste geval komen ook „trofische" stoornissen door druk op bepaalde zenuwvezels in aanmerking (37). Voortdurende, althans langdurige druk of rekking kan den groei belemmeren, zooals de stijve mwikkeling dien van de voeten van chineesche meisjes tegengaat, of zelfs reeds gevormd weefsel tot druk- of rekkingsatrofie, en been tot usuur brengen (37). Vermindering of ophouden van een normalen druk kan daarentegen groei bevorderen. Zoo vond Schauta twee maanden nadat hij bij pasgeboren honden, katten en biggetjes een oog verwijderd had, de daarbij behoorende oogkas kleiner en met dikkeren wand dan de andere. Een elk oogenblik afwisselende, niet te sterke druk bevordert den groei van been (Korteweg o. a.) en maakt, evenals wrijving, de opperhuid dikker (eelt of callus, eksteroog of clavus). Ook de „peesvlekken" van het epicard ontstaan door wrijving (Herxheimer). De snoerlever toont niet alleen sterke drukatrofie van het gevoelige leverparenchym, maar bovendien verdikking van de bindweefselkapsel der lever> en van het daaronder liggende periportale bindweefsel. In hoeverre onvoldoende druk een aandeel heeft aan de been- en spieratrofie, die men soms bij een buiten werking gesteld gewricht vindt, is een open vraag, waarop wij bij de inactiviteitsatrofie terugkomen. Voor den weerstand, dien de cohaesie der deelen tegen een scheiding biedt, schijnt onze taal geen afzonderlijk woord te hebben; de Duitscher noemt het hun „Festigkeit". Bij buiging wordt een lichaam aan de eene zijde gerekt, aan de andere samengedrukt. Men heeft dus zoowel met den weerstand tegen rekking als met dien tegen druk te rekenen. Bij wringing (draaien van een langwerpig lichaam, welks STOOT EN RUK. 35 eene einde onbewegelijk is, om zijn lengteas,. waarbij het vrije einde het aangrijpingspunt is), vinden rekking en samendrukking op ingewikkeldere wijze plaats. Een plotselinge sterke druk is een stoot of slag, een plotselinge sterke rekking is een ruk. Nu is de weerstand, dien een lichaam biedt aan een plotselingen druk of rekking, gebleken kleiner te zijn dan die tegen langzaam tot dezelfde grootte toenemenden druk of rekking. Ook in de voortplanting is er verschil, zoowel in levende als in levenlooze stof. Wij hebben, evenals bij langzamen druk en rekking, te onderscheiden een stoot of ruk, die aan het geheele lichaam of lichaamsdeel en een stoot of ruk, die aan een klein deel van het lichaam of lichaamsdeel aangrijpt. De eerste kan tot kneuzing (contusio of compressio) of tot verscheuring der minst weerstandbiedende deelen leiden, in beide gevallen gewoonlijk met bloeduitstorting. Valt iemand van zekere hoogte op beide voeten, dan kan een orgaan (lever, milt, hart) afscheuren en los komen te liggen in de lichaamsholte: komt het lichaam namelijk in eens tot rust, dan hebben alle lichaamsdeelen groote snelheid; zoo kan b.v. het hart door J ui. u2, dat het bezit, van de aorta afscheuren. Overigens kunnen barsten in lever- en miltkapsel en cudocard of intima der aorta optreden. Wordt het hoofd in een richting loodrecht op de lichaamsas snel voortbewogen (b.v. door een klap) en komt het dan plotseling tot rust, b.v. tegen een muur of door plotselinge samentrekking der halsspieren, dan kan een subarachnoideale bloeding volgen, doordat de hersenen ingevolge hun verkregen \ m . v2 verder schuiven en vaatjes, die uit de arachnoidea in de pia treden, verscheuren. Waarschijnlijk speelt verschuiving van organen door de"telkens veranderende bewegingen (schommelingen) een rol bij het ontstaan van wagenziekte en zeeziekte, waarnaast andere factoren mogelijk zijn. Werkt een stoot op een omschreven deel van een lichaam of orgaan, dan plant hij zich het sterkste in zijn richting voort, en wel des te meer, naarmate zijn snelheid grooter is. Hoe geringer deze is, des te meer nadert zijn voortplanting die van een plaatselijk omschreven, langzamen druk. Een kogel met zeer groote snelheid kan een cylinder- 36 WERKING VAN SLAG OF STOOT. vormig gat in een lichaam maken; is de snelheid kleiner, dan ontstaat een stompe-kegelvormig gat, met den top waar de kogel binnendrong. Vandaar, dat een geweerschot op grooten afstand grootere verwoesting in het lichaam aanricht dan op kiemen. Een steentje, met zekere snelheid een spiegelruit treffend, kan daarvan een kegelvormig stuk voor zich uit wegschuiven, dat weer in de ruit kan worden gelijmd. Is de snelheid kleiner, dan treden barsten in de ruit op als door langzamen druk van zekere grootte. Hoe plant zich een stoot voort in een lichaam, waarin hij geen gat maakt? Laten wij op een omschreven plek in het midden van een door evenwijdige cylindrische kanalen doorboord blok kaoetsjoek een gewicht van ettelijke K.G. van zekere hoogte ééns of meermalen vallen, dan ontstaan scheuren een heftige stoot op het hoofd, die zich door de hersens voortplant, scheuren in bloedvaatjes maakt en daardoor hersenbloedingen verwekt, begrijpen wij dus. Laten wij nu op een niet-doorboord kaoetsjoekblok, dat dus veerkrachtiger is dan een doorboord, en welks zijvlakken wit gevernist zijn, het gewicht eenige malen vallen, dan zien wij het vernis afbladderen in de figuur van een stompen kegel, met den top boven, waar het blok valt (afb. 5). Hier is geen cylindrische voortplanting: de stoot of slag is wel even sterk, doch de veerkracht van het blok grooter. Het komt dus ook hier aan niet alléén op snelheid en gewicht van een stootend lichaam, maar op de verhouding daarvan tot den weerstand van het getroffen lichaam. Bij de hersenschudding door een slag of val op Afb. 4. in de wanden der kanalen, die soms twee kanalen verbinden, in de richting van den stoot (afb. 4). De stoot plant zich voornamelijk in zijn richting cylindrisch voort. De scheuren ontstaan waarschijnlijk door verschuiving daar, waar twee stoffen van verschillende veerkracht (lucht en kaoetsjoek) samenkomen. Dat weeking van slag op stoot. 37 een omschreven deel van den schedel hebben wij met deze werkingen te rekenen. Dat zulk een slag zich inderdaad min of meer in den vorm van een cylinder door de hersenen kan voortplanten, blijkt uit de vondst van Hausee van Afb. 5. verweekingsh aarden in de hersenen in de stootrichting, 6 dagen na den stoot. De getroffen schedelwand wordt ingedrukt, de tabula vitrea kan daarbij barsten, en de horizontale schedelomvang neemt door een hevigen slag op het hoofd tijdelijk toe. Men kan zich hiervan bij een lijk overtuigen door een looden bandje om het hoofd te leggen: na den hevigen slag blijken de einden te zijn uitgeweken (afb. 6). De stoot kan met zulk een kracht den schedelbodem bereiken, dat m die deelen, waar de verhouding van stoot tot weerstand voldoend gunstig is, een fractura baseos cranü optreedt. Afb. 6. 38 RTJKWERKING. ELASTISCHE NAWERKING. Zenuwen worden door rekking, door langzamen druk zoowel als door een slag gemakkelijk beschadigd, zoodat verlamming volgt. Spoedig herstel kan volgen, indien de beschadiging niet te sterk is. Door een ruk kunnen weefsels verscheurd worden: gewrichtsbanden of versterkingsbanden door verstuiking (distorsio), d. i. door een rukkende hyperextensie (te sterke strekking) of hyperflexie (te sterke buiging) in normale of abnormale richting, b.v. bij een misstap. Een pees kan dwars doorscheuren door een plotselinge zeer krachtige samentrekking van haar spier, zooals de pees van den m.quadriceps door het krachtig „afzetten" voor een grooten sprong of door het toedienen van een schop. Stomp geweld, trauma, kan het weefsel vatbaarder maken voor een bepaalde infectie of een reeds bestaande, al of niet latente infectie, b.v. tuberculose, aanwakkeren. De kans, dat in gekneusd weefsel, vóór de genezing, tuberkelbacillen van buiten af geraken, is echter uiterst klein. Men hoede zich voor overijlde gevolgtrekkingen, ook waar het de mogelijkheid betreft eener verplaatsing van microben van een reeds bestaanden haard naar het gekneusde weefsel. Overigens kan stomp geweld niet alleen onmacht en shock, maar ook andere zielstoornissen verwekken (traumatische neurosen enz.). Een slag tegen de borst'kan het hart beschadigen, al weten wij ook nog niet, hoe. Houdt een rekkende kracht op te werken, dan herneemt een veerkrachtig lichaam zijn afmetingen volkomen, indien de rekking gering was en slechts kort duurde. Eekken wij b.v. een buisje van de beste kaoetsjoek gedurende 20 seconden 1 % van zijn lengte, dan herwint het onmiddellijk zijn oorspronkelijke lengte (werking der veerkracht). Eekken wij het echter 10 % gedurende 48 uren, dan herkrijgt het buisje niet onmiddellijk, doch eerst na eenige uren, allengs langzamer zich verkortende, zijn oorspronkelijke lengte. Deze verlangzaamde samentrekking noemen wij nawerking der veerkracht, of elastische nawerking, die men niet verwarre met de na de rekking nog voortdurende verlenging, die de nawerking is der rekkende kracht. De elastische nawerking is volkomen, indien het buisje na eenigen 0NV0LK0MENE ELASTISCHE NAWERKING. 39 tijd tot zijn oorspronkelijke lengte is verkort, onvolkomen, indien het gerekte buisje na de rekking (nog) niet zijn oorspronkelijke lengte herkreeg. Maar ook indien de verkorting door elastische nawerking volkomen is, blijkt, dat hetzelfde gewicht, ten tweeden male aan hetzelfde buisje gehangen, dit thans in denzelfden tijd meer verlengt dan den eersten keer. Hieruit volgt, dat de veerkracht verminderd, de rek¬ baarheid toegenomen is door de eerste rekking, zelfs na volkomen elastische nawerking. Dit is nawerking der rekkende kracht. Volkomen elastische nawerking bewijst dus niet een volkomen herstel van de natuurkundige eigenschappen van kaoetsjoek, ook niet van menschelijke en dierlijke aortae, die hetzelfde verschijnsel toonen. Er is een latente nawerking, die blijkt uit grootere verlenging na herhaalde rekking door dezelfde kracht. Ook al is de nawerking na eenige malen herhaalde rekking volkomen, kan zij toch vroeger of later door tel- Afb. 8. Verlenging van kens herhaalde rekking onvolkomen runderaorta, voortdurend „ j /„tx* n\ t tb • gerekt door een gewicht. morden (afb. 7), ook bij aortae. Er is nl. summatie van elastische nawerkingen. Door summatie begrijpen wij ook de steeds toenemende verlenging van een kaoetsjoekreep of een aorta (afb. 8) bij Afb. 7. Verkorting van kaoetsjoekbuisjes, die eenigen tijd 10 %, 20 % of 30 % gerekt werden. Op de abscissenas zijn de dagen uitgezet: A, D en 6 werden 2, B, E en H werden 5, C, E en 1 werden 20 dagen gerekt en toen ontspannen. 40 0NV0LK0MENE ELASTISCHE NAWERKING. onafgebroken rekking door een daaraan gehangen gewicht: wij behoeven ons deze onafgebroken rekking slechts voor te stellen als ontstaan uit een aantal rekkingen met tusschenpoozen die wij allengs kleiner en eindelijk = 0 maken, zoodat de tusschenpoozende rekking in een voortdurende overgaat. Door voortdurende of herhaalde rekking van zekeren graad neemt de veerkracht van kaoetsjoek en van aortae, waarschijnlijk ook van andere veerkrachtige weefsels, allengs af: de duur van de volkomene elastische nawerking zoowel als de onvolkomenheid eener nawerking nemen toe met het produet van rekkingsgrootte en rekkingsduur. Bij de bepaling van de grens van veerkracht moeten wij dus niet alleen met de grootte der verlenging (rekking), maar ook met haren duur rekenen. De veerkracht van long en aorta, in 0.9 % keukenzoutoplossing bewaard, d. i. zonder stofwisseling, en waarschijnlijk ook van andere elastische weefsels, biedt zeer lang, zelfs eenige maanden aan rekking weerstand. Toch neemt zij langzamerhand gedurende het leven, ongeveer na het 20ste jaar, af, gelijk dat voor aorta, long en ooglens is vastgesteld. Verrnmdering der veerkracht van een slagader beteekent geenszins arteriosclerose, al kunnen beide zeer waarschijnlijk door herhaalde sterke overvulling en rekking van den vaatwand ontstaan. Kronkels van een slagader kunnen aangeboren zijn; zij kunnen echter ook ontstaan door summatie van onvolkomene elastische nawerking na herhaalde sterke overvulling; soms zijn het verergeringen van aangeboren kronkels, b.v. in de slaapslagaders. Wordt nl. een slagader, zooals de slaapslagader, door krachtig en langdurig hoesten, sterk overvuld, gelijk wij dat kunnen zien, dan beteekent dat vergrooting van haar wandoppervlak (nr2 . I) door toeneming van den radius r en, wanneer het vat niet al te vast met een nauwelijks rekbare omgeving samenhangt, van haar lengte l. Zijn de einden van dit stuk l vrij stevig bevestigd, dan zal het vat zich kronkelen, en deze krorikeling zal toenemen met de onvolkomenheid der elastische nawerking, die telkens na afloop der overvulling optreedt en door summatie tot toenemende blijvende verandering leidt. Bij aderspatten, die door stuwing ontstaan," vinden wij vaak ge- beweging van gassen en vochten. 41 kronkelde aders naast plaatselijke verwijdingen der aders (venectasieën, varices). Onvolkomene elastische nawerking speelt een rol bij het ontstaan niet alleen van aderspatten, maar ook van het aneurysma en waarschijnlijk ook bij arteriosclerose en bij longemfyseem. Waarschijnlijk zijn de „atonische" baarmoederbloedingen na eene baring, ten minste ten deele, aan een te langzame elastische nawerking van den baarmoederwand toe te schrijven, zoodat de samentrekking der spiercellen niet toereikt voor behoorlijke afsluiting der verwonde bloedvaten. Herhaald acuut longemfyseem wordt, mede door onvolkomene nawerking der veerkracht, chronisch. De buikwand, door herhaalde zwangerschap sterk gerekt, wordt allengs slapper, rekbaarder. Maar niet bij alle vrouwen even snel. Niet alleen door individueele verschillen in verhouding van grootte der zwangere baarmoeder tot buikruimte, maar ook, evenals in alle bovengenoemde en nog andere voorbeelden, door individueele verschillen in veerkracht van het gerekte weefsel. In hoeverre vorming van elastische vezels tot het herstel van verminderde veerkracht kan bijdragen, weten wij niet. 7. Mechanische pactoren (vervolg). Voor het ontstaan en de uitbreiding van sommige weefselen orgaanveranderingen zijn de stroomsnelheid en het arbeidsvermogen van beweging der ingeademde lucht en die van het bloed en de lymf van groote beteekenis. In de eerste plaats zijn zij van invloed op de eigenschappen van het weefsel. Zoo is het voor de uitwendige ademhaling, d. i. de gaswisseling in de longen, niet onverschillig, hoe snel het bloed door de longcapillairen stroomt. Wij moeten aannemen, dat er een zeker optimum van (lineaire) stroomsnelheid v is, boven en beneden welke de haemoglobine niet voldoende gelegenheid heeft, zich aan 02 te verzadigen, en beneden welke bovendien niet voldoende bloed in de tijdseenheid door de haarvaatjes stroomt, m. a. w. de stroomsterkte of volumensnelheid (gelijk aan het product van doorsnede van het vat en snelheid, dus = nr* . v) te klein is. Dit geldt natuurlijk ook voor de uitwisseling 42 fysische en biochemische gelegenheid. van andere stoffen, tusschen bloed, weefselvocht en weefsels (inwendige ademhaling). Deze duur van aanraking is nu niet alleen van groot belang voor de inwerking van een gif op den vaatwand maar ook voor zijn diffusie door den vaatwand heen in het weefsel of omgekeerd, d. i. voor de verdeeling van het gif en voor zijn concentratie (sterkte) in een punt. Van niet geringere beteekenis is de stroomsnelheid v voor de verdeeling en de ophooping van lichaampjes, ook microben, die in stroomende lucht of vloeistof geraken, zooals wij uitvoeriger zullen bespreken. Eindelijk zijn er microben, zooals b.v. de tuberkelbacil, die in stroomende voedingsbodems nauwelijks of niet groeien (Weleminsky). In het algemeen beteekent de ophooping van een gif of van microben de fysische gelegenheid voor beschadiging. Hoe grooter de biochemische gelegenheid (affiniteit) is, des te kleiner behoeft de fysische te zijn en omgekeerd. Ook voor den groei van metastatische gezwellen zijn beide van beteekenis. Hoe geschiedt nu de verdeeling door het stroomende bloed en de stroomende lymf? Stroomt een vloeistof door een buis, welker wand zij nat maakt, zooals water] glas, dan verkeert de holle vloeistofcylinder a, die den wand aanraakt, door adhaesie vrij wel in rust. Door dezen cylinder a stroomt een holle cylinder b, die door cohaesie met a vertraagd wordt, door b stroomt een holle cylinder c, die, hoewel vertraagd door b, toch sneller dan deze stroomt, enz. Een axiale soliede vloeistofcylinder stroomt het snelst. Stroomt het bloed mét een zekere lineaire snelheid v door een ader, dan kan men daarin onderscheiden een wandstandigen, lichtgelen, hollen cylinder w (de wandruimte van Poisetjtlle) bestaande uit plasma, en een solieden cylinder van bloed, met grootere snelheid door w stroomende. Wordt de stroom verlangzaamd, dan treden eerst de soortelijk lichtere leucocyten en bloedplaatjes, en pas bij zeer sterke verlangzaming ook roode bloedlichaampjes uit den bloed- in den plasmacylinder. De beteekenis van stroomsnelheid en soortelijk gewicht voor de verdeeling van lichaampjes in een stroomende vloeistof toonde Schklakewsey aan: hij liet een waterige keukenzoutoplossing door een glazen capillair VEKDEELING VAN LICHAAMPJES. 43 buisje stroomen en voegde karmijn, vermiljoen, colophonium en amaril toe. Bij zekere stroomsnelheid bevinden zich de soortelijk zwaarste korreltjes in den ascylinder, alleen lichte in den wandcylinder Bij grootere stroomsnelheid zijn zij vermengd, bij stroomverlangzaming treden de lichtste deeltjes het eerst uit den as- in den wandcylinder. Komen lichaampjes met den wand in aanraking, dan is het van belang, of zij daaraan kleven of er langs glijden. Voor de verdeeling van. lichaampjes in de verschillende takken van het bloedvaatstelsel zijn geen vaste regels te geven. WaarscMjnlijk zal zich het bloed uit twee takken, van een ader, die zich vereenigen, b.v. in de poortader, des te moeilijker mengen, naarmate de stroomsnelheid geringer is. Dit is nl. het geval met verschillend gekleurd water, dat door twee zich vereenigende glazen buizen stroomt. Lichaampjes, die door bloed meegevoerd worden, kunnen blijven steken in een vat, dat te nauw is voor hun afmetingen of voor de grootste afmeting bij bepaalde ligging. Maar ook kunnen zeer kleine lichaampjes, kleurstofkorreltjes, microben, in bloedcapillairen blijven liggen hetzij door samenklontering of in een stolseltje, dat zij er deden ontstaan, hetzij door aanraking met den wand, waaraan het lichaampje vastkleeft. Dit gebeurt vooral bij een geringe stroomsnelheid, waardoor het lichaampje in de wandlaag geraakt. In de wijde bloedraimten der milt, waarin de stroomsnelheid sterk afneemt, gebeurt dit gemakkelijk: de infectiemilt bij buiktyfus en andere bacteriaemische toestanden ontstaat bij overigens voldoende biochemische ontvankelijkheid der milt. Maar wij kunnen in het algemeen zeggen, dat zeer kleine lichaampjes, veel kleiner dan de doorsnede van bloedcapillairen, gemakkelijk in deze blijven hangen door de geringe stroomsnelheid^ Ben „fonction granulopexique" komt daardoor niet alleen aan de lever met haar reusachtig capillairgebied en sterke stroomverlangzaming, maar ook aan de longen, nieren, müt en beenmerg toe. En de „filtreerende" werking van lymfklieren berust zeker voornamelijk in de sterke stroomverlangzaming van de lymf in de zeer- wijde sinus, waarin zich de 3 tot 6 vasa afferentia uitstorten (afb. 9). Verder bevorderen krommingen, vertakkingen, uitsteeksels, plaatselijke 44 verdeeling van lichaampjes en giffen. verwijdingen, ook de samenklontering van microben, het blijven steken. Het blijven steken van een lichaampje in een bloed- of lymfvat noemt men embolie. Verplaatsing van levende lichaampjes, gezwelcellen of microben, van uit een gezwel of ontstekingshaard naar een andere plaats van het lichaam, gevolgd door hun groei aldaar, zoodat daar een dochtergezwel of ontstekingshaard ontstaat, noemt men metastase. Sommigen noemen elke verplaatsing van het eene naar het andere punt in hetzelfde lichaam, ook van doode lichaampjes, metastase. Afb. 9. Lymfwegen in een mesenteriale lymfklier eener cavia (naar Delamahce). Bij de verdeeling van een oplosbaar gif spelen verdeelingscoëfficient en diffusie een groote rol. De ophooping van een opgeloste stof op een bepaald punt geschiedt door binding van scheikundigen, soms waarschijnlijk ook wel van natuurkundigen aard (adsorptie). In het eerste geval verandert het gif; op de laatste mogelijkheid wijst b.v. de waarneming van Metschnikoff : hij bracht bij scorpioenen, die er ongevoelig voor zijn, tetanusgif in het bloed. Dit werd spoedig giftvrij, doch de lever bleek nog na vele maanden door proeven op muizen, die zeer gevoelig er voor zijn, tetanusgif te bevatten. Of zou het gif wel eenigszins, doch niet merkbaar scheikundig zijn veranderd ? Gif, dat aan celprotoplasma gebonden wordt, kan dit beschadigen, doch doet het blijkbaar niet altijd, althans niet merkbaar. HAEMATOGENE VERDEELING. 45 Wij zullen thans nagaan, in welke organen en in welke deelen dier organen lichaampjes zich ophoopen, afhankelijk van den gevolgden weg, dus bij haematogene, lymfogene, aëro-, broncho- en enterogene verdeeling. Spuit men een kleine hoeveelheid zeer fijne onschadelijke kleurstofkorreltjes in een 0.9 % keukenzoutoplossing in de groote oorader van een konijn, dan vindt men ze nu eens hier, dan daar in de longen terug. Is de hoeveelheid groot, dan vindt men ze vrij gelijkmatig in de longen verdeeld. Zijn de korreltjes klein genoeg, dan gaat een deel door de longcapülairen naar de linkerharthelft en verder naar andere organen, vooral lever, nieren, milt, beenmerg en lymfklieren. De korreltjes, in niet grooten getale ingespoten, vindt men nu eens in het eene dan in een ander deel dezer organen. Alleen in de nieren treedt haematogene neerslag van korreltjes, ook wanneer men die rechtstreeks in de nierslagader van het levende konijn brengt, uitsluitend of bijna uitsluitend in de schors, vooral in glomeruli, op. Bedenken wij, dat de pissysteempjes en de pyramiden voornamelijk hun bloed uit de vasa efferentia, en de pyramiden bovendien slechts weinig bloed rechtstreeks uit takjes van de artt. arciformes krijgen, dan begrijpen wij die verdeeling: het bloed wordt b^jna geheel „gefiltreerd" in de glomeruli, d. i. de korreltjes blijven er meerendeels achter. Heeft het onderzoek der organen eerst geniimen tijd na de inspuiting plaats, dan kunnen de korreltjes door bewegingen van het orgaan of van leucocyten of door den lymfstroom, waarin zij geraken kunnen, soms over groote afstanden worden verplaatst. Zij kunnen namelijk na eenigen tijd uit de bloedcapillairen in het omgevende weefsel of de weefselspleten treden en met het weefselvocht in lymf vaatjes geraken. Waarnemingen bij den mensch vertoonen groote gelijkenis op deze bevindingen: breekt b.v. een verweekt tuberculeus kaashaardje in een longader door, dan worden talrijke tuberkelbacillen met het bloed naar den linkerboezem en de linkerkamer van het hart gebracht en door deze met het bloed in aorta en verschillende organen gespoten: de longen krijgen slechts betrekkelijk weinig bloed door de bronchiale slagaders; doch ingeval de doorbraak plaats vond in een ader buiten 46 HAEMATO- EN LYMFOÖENE VERDEELTNG. de long of in den ductus thoracicus, plegen in alle longdeelen gelijkmatig verdeeld miliaire tuberkels op te treden (afb. 10). In de nieren, evenzoo in de bijnieren, vindt men bij algemeene haematogene miliaire tuberculose overwegend in de schors tuberkels, in de hersenvliezen (tuberculeuze meningitis) overwegend langs de artt. fossae Sylvii, om het chiasma en in de plexus chorioidei. En b\j pyaemie of streptococcenangina, ook bij roodvonk, vindt men in den regel embolie dier bacteriën in de nier, en wel in de glomeruli, in andere organen zonder duidelijke voorkeur voor Afb. 10. Gelijkmatige verdeeling hAtmnldfl dfielen Albnmivan haematogene miliaire tuberkels bij bepaalde aeeien. ülDUmi den mensch (naar een long). neuze en vettige ontaar¬ ding door haematogene gifwerking treden vooral op in de gevoeligste, d. z. de hoogst gedifferentieerde cellen, b.v. het epitheel van de tubuli contorti der nier en levercellen. Terwijl lichaampjes, door het bloed naar het hart gevoerd, door dit orgaan met het bloed in andere organen verstrooid worden, daar immers het slagaderlijk vaatgebied zich in de richting van den bloedstroom allengs meer en ten slotte in de capülairen sterk uitbreidt, vindt het tegenovergestelde plaats met lichaampjes, die in lymf zijn geraakt. De lymfvaatjes vereenigen zich in de richting van het hart tot allengs wijdere vaten, die als vasa afferentia hier en daar in een lymfklier monden: hier vindt, gelijk wij zagen, ruimschoots neerslag van deeltjes plaats, en daardoor ophooping, voor zoover verscheidene vasa afferentia in een lymfklier leiden. Slechts indien het aantal deeltjes LYMFOGENE VERDEELINGl. 47 zeer groot is}» verlaten eenige door vasa efferentia de lymfklier. In de lymfklier is dus centralisatie, daar telkens van uit een of van uit meer dan een haard, mits in het wortelgebied eener lymfklier liggend, aan deze klier lichaampjes worden toegevoerd. Hierdoor kunnen schadelijke microben belet worden, dieper in het lichaam te dringen en gevoeliger organen te bereiken, maar de ophooping sluit tevens het gevaar in zich, dat zelfs betrekkelijk onschadelijke lichaampjes, ook bacteries, door haar in zoo grooten getale ergens op het weefsel van een lymfklier inwerken, dat een ernstige beschadiging, b.v. een absces of tuberculeuze verkazing, volgt, die zonder zulk een ophooping ware uitgebleven. De tuberculose van lymfklieren schijnt dikwijls lymfogeen te zijn en leidt inderdaad niet zelden tot verkazing, zelfs vërweeking, terwijl zeker haematogene tuberculose dat slechts bij hooge uitzondering doet, n.1. indien de lijder buitengewoon gevoelig is voor dat gif. Intrathoracale lymfklieren kunnen zelfs door ophooping van stofdeeltjes (stofpigment) verweeken, die hun door de lymf uit de long, waarin zij door inademing geraakten, worden toegevoerd. Ettelijke duizenden proeven bij dieren, vooral van Cornet, die tuberkelbacillen in alle mogelijke deelen van de lichaamsoppervlakte bij proefdieren entte, liet inademen, eten enz. heeft geleerd, dat microben altijd, misschien slechts bij hooge uitzondering niet, indien zij ergens in het weefsel geraken, öf alle ter plaatse binden steken öf, tenminste ten deele, met de lymf in een regionaire lymfklier geraken („Lokalisationsgezetz" van Cornet). Komen zij in maag en darm, dan worden zij öf met den inhoud ontlast, öf zij verwekken veranderingen in dén wand, vaak ook in de mesenteriale lymfklieren, misschien wel eens in de laatste alleen. In de regionaire lymfklieren kunnen zij zich vermenigvuldigen en dan verder gaan, zelfs door het geheele lichaam. De beteekenis van het bovenstaande is, dat de regionaire lymfklieren niet worden overgeslagen. De waarnemingen bij den mensch, voor zoover duidelijk, stemmen daarmede overeen. Tattouagepigment in den arm wordt deels naar de oksellymfklieren verplaatst. Ingeademde stofdeeltjes worden deels in de lymfwegen der long opgenomen; 48 LYMFOGENE VERDEEELNG. zij blijven dan hier en daar in het weefsel liggen, waar het arbeidsvermogen van beweging der lymf.gering is: peri- **• Figmentstreepen tegenover de ribben, liggende paracoeli- acale en parailia- cale lymfklieren in de buikholte. Brengen vlooien door een beet pestbacillen in een der onderste ledematen, dan geraken de regionaire Heslymfklieren in heftige ontsteking (bubo), die bij een beet in den arm in oksellymfklieren optreedt. Dergelijke waarnemingen heeft men bij allerlei infecties gedaan. De ervaring, dat bubonenpest meestal het eerst in de lies-, en minder vaak in de okselklieren optreedt, maakte het reeds waarschijrilijk, dat het virus meestal in een wortelgebied dier klieren in het lichaam werd gebraeht. Daar vloobeeten het meest in de beenen, minder vaak in de armen zijn te vinden, gaven reeds deze twee bevindingen een vingerwijzing naar de wijze van besmetting, vooral, daar onzindehjkheid een groote rol schijnt te spelen. bronchiaal, perivasculair, subpleuraal, tegenover de ribben in knooppunten, d. z. plaatselijke verwijdingen van lymfvaten (afb. 11), doch voor een ander deel belanden zij in de regionaire parabronchiale lymfklieren en gaan van daar, als er veel stof wordt ingeademd, deels verder naar mediastinale en zelfs naar paraaortale en dicht daarbij „LOOALISATD3WET", retrogade beweging. 49 Uitzonderingen op de „localisatiewet" schijnen voor te komen, maar men moet bij de beoordeéling de volgende punten wel in het oog houden: 1°. dat een orgaan meer dan een groep regionaire lymfklieren kan hebben, zooals de arm die in den oksel en meer distaal, het been in de lies en meer distaal, de borstklier in okselklieren derzelfde en der andere zijde, in lymfklieren langs de art. mammaria int. en in supra- en infraclaviculaire lymfklieren heeft; 2°. dat niet altijd de dichtstbijgelegen lymfklier regionair is, gelijk onderzoek van het lymfstelsel van het hoofd b.v. leert; 3°. dat een groep lymfklieren verschillende wortelgebieden kan hebben en van verschillende zijden lymf kan krijgen. Zoo b.v. krijgen de okselklieren lymf uit arm, sohouderstreek en borstklier, de lieslymfklieren uit het been, uitwendige geslachtsdeelen, buikwand, anale streek, en ook uit de pericoecale streek, althans bij uitgebreide pericoecale ontsteking. De paraaortale lymfklieren bij de nieren krijgen lymf uit nieren, inwendige geslachtsdeelen, bijnieren en omgevende lymfklieren, soms ook uit lymfvaten, die met intrathoracale samenhangen; 4°. dat er soms lymffollikels of zeer kleine lymfklieren („Schaltdrüsen") optreden als afwijking; dat ook andere uitzonderingen mogelijk zijn. Rbt en Betzius hebben aangetoond, dat de perineurale lymfruimten, in de bindweefselscheeden van Henle, alleen met de lymfruimten van het zenuwstelsel samenhangen en overigens gesloten zijn. Onder bepaalde omstandigheden kunnen bloed en lymf terugloopen, zich in een richting, tegengesteld aan de normale, bewegen (retrograde beweging). Wij bedoelen hiermee niet alleen de kleine, heen en weergaande bewegingen, die de lymf b.v. in de long bij in- en uitademing en ook elders maakt, maar ook grootere, min of meer stootvormige, bewegingen van bloed en lymf uit de borstholte naar hals, hoofd en armen bij allerlei plotselinge persbewegingen, verder die uit de borst- in de buikholte, waarscMjnlijk zelfs vandaar in de beenen. Deze laatste beweging moeten wij verwachten bij elke plotselinge sterke verhooging van den intraabdominalen druk (buikdruk) door plotselinge buikpers, die den buikdruk belangrijk verhoogt. Maar hoe ontstaat een beweging van de borst- naar de buikholte? Elke belemmering van den afvoer van bloed en lymf uit de buikvaten in die van de borst — vele lymfvaten en lymfklieren van borst- en buikholte zijn met elkander verbonden door vaten, die het middenrif doorboren (Sappey, Küttner) — door onvoldoende hartwerking of door vernauwing van intrathoracale vaten, begunstigt, maar bewerkt nog niet een terugloopende golf, zooals b.v. ophooping van veel vocht tusschen de pleurabladen bij pleuritis of emfyseem, kortom tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 4 50 betrqgade (terugloopende) beweging. elke verhooging van den zoogen. intrathoracalen druk, die wij later afzonderlijk zullen bespreken. Noemen wij de zuigende werking van het hart H, den haemato-, onderscheidenlijk lymfostatischen druk bij staande of zittende houding P, den intrathoracalen druk D, den mtraabdorninalen druk A, dan wordt de stroomrichting bepaald door de algebraische som van H, A, D en P. De stroom loopt terug, indien H + A < D + P. Een val op beide voeten versterkt P belangrijk, terwijl ophooping van vocht of gas tusschen de pleurabladen, emfyseem enz. D verhoogen. Maar het meest komt in aanmerking als verwekker van een terugloopende golf de plotselinge, sterke daling van A aan het einde van een hoeststoot of andere krachtige persbeweging: ontspannen zich dan plotseling alle buikspieren, dan is de mogelijkheid gegeven, dat A zóóveel beneden D daalt, dat een terugloopende golf ontstaat. Daar A in verschillende buikvaten verschillende waarden kan hebben, is de golf niet altijd dezelfde. Is een lichaampje eenmaal in een bloed- of lymfvat van den buik geraakt, dan kan het door plaatselijke verschillen van A elk oogenblik in de een of andere richting verder worden verplaatst. In elk geval hebben tal van waarnemingen van Recklinghausen e. a. bij mensch en proefdier het bestaan van dergelijke terugloopende golven bewezen. Vooral lymfogene verplaatsing van gezwelcellen, microben en stofdeeltjes is niet zeldzaam. Zoo kan men stofpigment in paraaortale, ja zelfs in parailiacale buittyrnfklieren en in de lymfvatwanden der milt vinden. Het is zeer wel mogelijk, dat bij eenhypofrenisch absces (een absces onder het middenrif) gif langs de lymfwegen die, het middenrif doorborend, buik- en borstholte in samenhang brengen, de pleura bereikt en ook deze in ontsteking brengt; ook is mogelijk, dat tuberkelbacillen of andere microben uit een intrathoracalen haard in een buikorgaan (lymfklier, bijnier, nier) geraken en dat een nieuwe haard daarin ontvlamt. Onmiskenbaar is het onderscheid tusschen de al of niet in het binnenste verkazende miliaire tuberkels (gierstkorrelgroote bindweefselknobbeltjes van tuberculeuzen oorsprong) in de schors van beide nieren bij aëro- en bronchogene aanvoer. 51 haematogene tuberculose en de diffuus verkazende, meestal éénzijdige lymfogene tuberculose van het nierbekkenslijmvlies of van een pyramide; zoo ook dat tusschen de haematogene miliaire tuberculose der schors en de lymfogene verkazende tuberculose van het merg der bijnier. Voorts kan bij een tonsilabsces etterachtige ontsteking (lymfadenitis purulenta) van hals-, borst- en buiklymfklieren tot bij het promontorium optreden. Tuberculose van een melkklier, oksellymfklier of wervel kan lymfogeen van uit long en pleura ontstaan. Aërogeen noemt men den aanvoer van iets door de ingeademde, tenminste door de dampkringslucht, bronchogeen den aanvoer langs de bronchi, in voortdurende aanraking met hun slijmvlies, als b.v. van instroomend vocht. De met de lucht ingeademde stofdeeltjes en daarin zwevende microben worden voor een deel door de vibrissae opgevangen, voor een ander deel slaan zij neer op het neusslijmvlies, gelijk Katser e, a. met magnesia usta of een ander poeder aantoonden, op het slijmvlies der bronchi, terwijl de overige in de longblaasjes geraken. Arnold vond dadelijk nadat hij dieren fijn roet had laten inademen, roet los in longblaasjes liggend terug. Terwijl het trilepitheel van het neus- en het bronchiale slijmvlies de daarop neergevallen stofdeeltjes, mits deze niet te zwaar zijn, naar buiten bewegen, worden de in de longblaasjes geraakte stofjes waarschijnlijk deels met den uitgeademden luchtstroom in de bronchi meegevoerd, waar zij kunnen neervallen, zeker echter deels in de lijmvoegen tusschen de alveolenepitheelcellen en in deze cellen opgenomen. „Stofcellen" noemt men zulke stof bevattende cellen in het algemeen, ook leucocyten. Uit de lijmvoegen geraken zij in de weefselspleten, evenals fijne kleurstofkorreltjes in water, waarin een dier is verdronken, en daaruit in de lymfvaatjes (zie boven). De vertakkingen, bochten, inspringende deelen als b.v. de neusschelpen, bevorderen het neervallen in de luchtwegen evenals de zwaarte en een hoog soortelijk gewicht, welke grootheden ook van groote beteekenis zijn voor de verdeeling van de stofdeeltjes door de bewegingen der lymf. Laat men een dier met een dichtgebonden slokdarm (Beitzke) of een dier door een door tracheotomie in de luchtpijp gemaakte opening 52 aëro- en bronchogene aanvoer. na genezing der wond (Bennecke) stof inademen, dan vindt men dat stof in dezelfde verdeeling in het longweefsel als bij gewone inademing. Br is geen grond voor de onderstelling van sommigen, dat stof uit de lucht op het keelslijmvlies zou neerslaan, worden ingeslikt en dan uit den darm door lymf en bloed naar de long gebracht. Zij is zelfs onaannemelijk, daar men wèl stof in andere buiklymfklieren, maar nooit in de mesenteriale heeft aangetoond, die toch de regionaire lymfklieren van den darm zijn. Door de verdeeling van ingeademde deeltjes over een zoo groot oppervlak als dat aller longblaasjes tezamen wordt de ophooping, en daarmee de gifsterkte, voor elke eenheid van oppervlak zeer verminderd. Uit een groot aantal dierproeven van Arnold blijkt o. a., dat bij een matig of laag gehalte der lucht aan stof van laag s. g. na korte inademing voornamelijk de craniale longdeelen stof bevatten, terwijl na langdurige inademing het stof zich meer gelijkelijk in craniale en caudale longdeelen bevindt. Overleeft het dier een sterke stofafzetting eenigen tijd, in stofvrije lucht ademend, dan verdwijnt het stof langzamerhand gedeeltelijk, en wel het eerst en het meest in de caudale longdeelen, waarschijnlijk door een grooter arbeidsvermogen van beweging der lymf, die het stof (pigment) wegspoelt. Deze en andere bevindingen worden begrijpelijk, wanneer wij aannemen, dat de craniale longdeelen kleinere adembewegingen maken dan de caudale en het arbeidsvermogen van de lymf daarmee gelijken tred houdt. De kennis van de verdeeling der ingeademde stofdeeltjes in de long is van groote beteekenis voor ons inzicht in de fysiologische eigenschappen der verschillende longdeelen, waarover later. De verdeeling van schadelijke vloeistoffen als etter, verweekten cavernewand, water met ziektekiemen (bij een val daarin), die in de bronchi vloeien en longontsteking („aspiratiepneumonie") kunnen verwekken, wordt uit proeven duidelijk: men brengt water met zeer fijne kleurstofkorreltjes in de luchtpijp van een dier en doodt het, zoodra het vocht, langs den bronchiaalwand vloeiend, vooral door de zwaartekracht, de long bereikt moet hebben. Brengt men slechts weinig vocht in de luchtpijp, dan vindt men slechts gekleurde BRONCHOGENE AANVOER. 53 kleine eilandjes in de centrale longdeelen (om den hilus), voor de overige blijft niets over. Is de hoeveelheid grooter, dan nemen de centrale eilandjes in omvang toe en er treden ook elders eilandjes op. Is de hoeveelheid zoo groot, dat de Afb. 12. Bronbhogene verkazende ontstekingshaardèn. groote bronchus door een vochtcylinder wordt afgesloten, dan wordt zij bij de inademingsbeweging aangezogen en voornamelijk in dien tak gezogen, waarin de zuigkracht het grootst is, d. i. in den grooten lateralen caudalen bronchus. Afb. 12 toont een opengesneden en opengeklapte long met 54 BR0NCH0- EN ENTEROGENE AANVOER. den hüus in het midden. Vandaar is die laterale bronchus vooral rechts duidelijk met geplooid süjmvlies zichtbaar. Aan zijn einde, in de rechter- en linker-benedenhoeken zien wij grijswitte trossen (tuberculeuze bronchopneumonische haarden), die wij ook elders, doch in veel kleinere groepen zien, en wel zoowel rechts als links doorsneden derzelfde haarden in de overeenkomstige longdeelen. De kleinere haarden zijn door kleinere hoeveelheden, de groote is door een groote hoeveelheid tuberculeus virus ontstaan, welk gif in vloeibaren caverneninhoud uit een holte in den longtop in den bronchiaalboom vloeide. Zulk vocht kan dan ook door hoeststooten met lucht uit de caudale in de craniale bronchi en longdeelen met kracht worden geslingerd, zoodat in craniale longdeelen bronchogene metastatische haardjes ontstaan. Door verslikken of door doorbraak van een perioesofageaal, tevens peribronchiaal of peritracheaal absces in de luchtwegen kan ook etter of ander schadelijk vocht door de bronchi het longweefsel bereiken. Is de hoeveelheid klein, dan beslist de zwaartekracht gewooiilijk over de verdeeling, zoodat de lichaamshouding van belang is. Enterogene verdeeling volgt op het inslikken van iets schadelijks. Dit kan door menging met den inhoud van maag en darm zóó verdeeld, of door de spijsverteringsappen of andere stoffen van den inhoud van maag of darm gebonden of zóó veranderd worden, dat het onschadelijk wordt. Wordt iets schadelijks of onschadelijks in de lymfwegen van maag of darm opgenomen, dan komt het eerst in mesenteriale, en vandaar soms, als er genoeg is, in paraaortale en verder afliggende lymfklieren en in den ductus thoracicus. Niet alleen de zooeven genoemde, maar ook intra- en andere extrathoracale lymfklieren kunnen sterk zwellen bij tyfus abdominalis. Welke opgeloste stoffen in de bloedvaten van den darm worden opgenomen, weten wij niet nauwkeurig. Herhaaldelijk rijst bij onderzoekingen, als die hier besproken werden, de vraag, of onbeschadigd, normaal dekepitheel doorgankelijk is voor verschillende vochten, voor stofdeeltjes, microben, enz. Stelt men de vraag voor een geschoren huid, dan bestaat de mogelijkheid van verwonding door het scheren. dooegankelijkhexd van dekepiteel. 55 Overigens moeten wij het verschillende dekepitheel wel onderscheiden en het onderzoek zoo nauwkeurig mogelijk, ook microscopisch, doen. In het algemeen schijnt meerlagig epitheel (huid, mond en tong, slokdarm, piswegen, galblaas) zelfs vocht nauwelijks of niet te resorbeeren. Hoe anders ware b.v. hydronefrose mogelijk? Gaeré en Schtmmelbusch bezorgden zich furunkels door zich een cultuur van staphylococcen in de gave huid te wrijven. Deze drongen waarschijnlijk in de smeer- en zweetklieren in. Over de doorgankelijkheid van het neusshjmvlies hebben wij geen zekerheid. De amandelen bieden in hun kuiltjes („Balghöhlen") een goede gelegenheid voor de opneming van microben, tuberkelbacillen, streptococcen en andere. Zij kunnen dan ter plaatse en verder metastatisch in de regionaire halslymfklieren ontsteking verwekken, streptococcen bij angina bovendien niet zelden in de meren (embolische, haematogene glomerulonefritis). Het slijmvlies van het spijsverteringskanaal kan door scherpe dingen in de spijzen verwond worden. Ook de stoffen of de microben, die op het slijmvlies komen, kunnen dat beschadigen, alvorens daarin te worden opgenomen. Daarop berust misschien de waarneming, dat tuberkelbacillen in kleiner aantal reeds in den darmwand van jonge dieren worden opgenomen dan in dien van oudere, daar het weefsel van jongere dieren gevoeliger is voor beschadiging door tuberculeus virus. Met bewezen is echter, dat het onbeschadigde jonge darmslijmvlies doorgankelijker is. Opmerking verdient, dat het paard hoogst gevoelig is voor het door den tetanusbacil afgegeven gif, en toch ongestraft deze microbe in zijn darm herbergt, hetgeen waarschijnlijk alleen mogelijk is, doordat bacil en gif het darmepitheel met beschadigen, wat tuberkelbacil en tyfusbacil wèl vermogen te doen. En de mensch kan zonder schade den vibrio septicus in zijn darminhoud herbergen. 8. Mechanische 'factoren (vervolg). De mensch staat soms bloot aan verandering van den luchtdruk, waarin hij leeft, hetzij op verschillende hoogten, 56 ongewoon hooge luchtdruk. hetzij kunstmatig verhoogd of verlaagd in een duikerklok, caisson, pneumatische kamer enz. Bovendien wordt soms alleen de druk van de in- of uitgeademde lucht verhoogd of verlaagd door ademhaling door bepaalde toestellen van Waldenburg e. a. Wordt lucht van hoogere spanning dan die van den dampkring alleen ingeademd, dan geschiedt de inademing gemakkelijker, de borstomvang neemt toe; den stand van het middenrif heeft men nog niet onderzocht. Noemen wij den dampkringsdruk A, dan is de intraalveolaire luchtdruk na de inademing = A + a; gedurende de inademing kan hij hooger, lager dan of gelijk A zijn, afhankelijk van de snelheid van inademingsbeweging en van de waarde van a, in elk geval is hij dan echter hooger dan de intraalveolaire luchtdruk bij mademing van lucht van dampkringsdruk, en dit verschil vergemakkelijkt de inademingsbeweging. Inademing van lucht van een druk A—a geschiedt moeilijker, daar — a de beweging tegenwerkt: de wand van den maagkuil en die der fossae supraclavieulares worden ingezogen evenals bij sommige vernauwingen der luchtwegen (zie aldaar). Bij mademing van A + a worden longaders en intrathoracale aders buiten de long, als vaten met den laagsten bloeddruk (blz. 33) het Cerst samengedrukt, terwijl de halsaders aanzwellen: het hart krijgt minder bloed, de pols wordt kleiner. Bij inademing van A—a moeten wij overvulling van intrathoracale aders verwachten. In elk geval vonden Faust en Brühl afneming van het volumen van perifere lichaamsdeelen en daling van den arterieelen bloeddruk. De kennis van deze veranderingen is van belang voor de beoordeeling der werking van de „Ober"- en „Unterdruckatmung" gedurende sommige operaties. De gevolgen van uitademing ia A + oeni — a eischen nauwkeuriger onderzoek. Onze gegevens zijn nog onvoldoende. Begeeft zich de mensch in een klok of vertrek (pneumatisch kabinet) met een druk A + a, dan treden allerlei min of meer onzekere veranderingen op. De eetlust eh stofwisseling nemen toe, hij vermagert bij dagelijksch verblijf daarin. Spoedig worden, bij langzame stijging van A, huid en zichtbare slijmvliezen bleek door dichtdrukken van bloed- compressie en decompressie. 57 vaten; waarschijnlijk worden ook die der luchtwegen en longen vernauwd. Dit moet een verhooging van den weerstand in den grooten en in den longenbloedsomloop beteekenen, tenzij zich een zeer groot vaatgebied in het overige lichaam, niet door het daarheen gedreven bloed, doch primair, door zenuwwerking verwijdt. Hiervan is ons echter niets bekend. Vindt de verhooging van A, de compressie, met te snel plaats, dan kan de normale mensch een verhooging van ettelijke A zonder hinder verdragen (Oliver en Parein). Ook de daling van n. A tot A, de decompressie, is ongevaarlijk, mits niet te snel. Geschiedt zij evenwel te snel, zooals niet zelden in caissons, dan kan „caisson-ziekte" of klokziekte het gevolg er vanzijn. De caisson of duikerklok is een groot gesloten ijzeren vertrek zonder bodem, die op den bodem van een rivier of ander water wordt neergelaten om bouwwerken uit te voeren. Om geen water binnen te laten dringen, moet de luchtdruk in den klok voor elke 10 M. diepte onder den waterspiegel..IA grooter zijn dan A, dus voor 15 M. diepte 1 +1.6 = 2.5 A. Een stoommachine zorgt hiervoor en voor de luchtververscMng. De klokruimte wordt door een klein tusschen vertrekje („air lock"), met een deur naar buiten en een andere deur naar de klokruimte, van buiten gescheiden- Wie in de klok gaat, waarin nA heerscht (» is > 1), gaat eerst in het vertrekje, welks klokdeur gesloten is, sluit de buitendeur, laat den druk in het vertrekje tot nA stijgen, opent dan de klokdeur en treedt in de klokruimte. Verlaat hij deze, dan vindt de decompressie in het gesloten vertrekje plaats: nA daalt er tot A, dan opent men de buitendeur. Een te snelle decompressie kan door verschillende verlammingen, verlies van bewustzijn, zelfs den dood, soms door lichtere stoornissen, gevolgd worden. Bij de lijkopeningen vond men kleine bloedingen in verschillende organen (neus- en longbloedingen komen trouwens vóór den dood voor bij klokziekte), in hersenen en ruggemerg necrose-haardjes en bij proefdieren in lever en ruggemerg kleine ronde holten, zooals men die in schuimorganen (organen, waarin gasblazen ontstonden, gevormd door microben) aantreft. Van inwerking van een giftig gas is geen sprake. Vooral door de onderzoekingen van Paul Bert, Heller, Mager en Von Schrötter is deze „pneumatische" verklaring- aannemelijk geworden: Voegen wij aan het bovenstaande toe, dat dadelijk na den dood in het bloed en in bloedvaten van mensch en proefdier gasblaasjes aangetoond zijn (pneumatosis sanguinis) en in het bloed van de rechterharthelft 82.8 % N„ 15.2 % COa en 2 % Oa (Hill), dan kunnen wij ons voorstellen, dat de kleine ronde holten ontstaan door plotselinge ontwikkeling van gasblaasjes in het bloed en in weefsels, met verscheuring van bloedvaatjes (bloedinkjes) en weefsels en necrose, indien het leven niet te spoedig eindigt. En die gasblaasjes borrelen als het ware in het bloed op evenals COs in spuitwater bij de opening van een kogelfleschje, zoodi'a de hooge gasdruk op den waterspiegel snel tot 58 decompressie. lüchtverdunning. A daalt. Dit vindt ook bij snelle decompressie plaats, al moge bovendien nog spierinspanning een zekere rol spelen. Immers bij zekere temperatuur, die wij hier als standvastig mogen beschouwen, kan de volumeneenheid van het menschelijke bloed, evenals die van water, een zeker luchtvolumen (absorptiecoëfficiënt), en de geheele bloedhoeveelheid het luchtvolumen V in zich opnemen, onverschillig hoe hoog de luchtdruk is. Wordt deze n . A in plaats van A, dan blijft V gelijk, maar V bevat dan m-maal meer luchtmoleculen. Ademt de mensch of het proefdier eenigen tijd in lucht van n . A en volgt dan snelle decompressie tot A, dan kan het bloed wel nog het luchtvolumen V bevatten, maar nü van den druk A. Er komen dus bij snelle decompressie n—1 volumina V van een druk A vrij, en deze borrelen in het bloed als belletjes op. Het volumen V van n . A heeft immers evenveel moleculen als n volumina V van A. De stikstof speelt daarbij de grootste rol. Bij langzame decompressie kunnen de gasblaasjes tijdig uit het bloed in de lucht der longblaasjes ontwijken. Treden stoornissen bij of onmiddellijk na decompressie op, dan kan onmiddellijke compressie onheil voorkomen. Van de zitplaats en uitgebreidheid der verscheuringen hangen de gevolgen af, leven en dood. Luchtverdunning, dus A — a, in een pneumatisch kabinet, heeft een werking op den mensch, naar het schijnt, tegengesteld aan dien van nA: hyperaemie van huid en zichtbare shjmvliezen, bij voortgaande verdurming vergemakkelijkte uitademing, doch bemoeilijkte mademing met hoogen stand van het middenrif (door uitzetting der darmgassen en darmen) en niettegenstaande versnelde ademhaling verminderde opneming van 02 en verminderde afgifte van C02. Eindelijk treden verschijnselen op, die door Jourdannet en Patje Bert aan zuurstofgebrek (anoxaemie) worden toegeschreven, waarop wij bij de bespreking der bergziekte (11) terugkomen. Paul Bert toonde aan, dat de hond O, opneemt in een hoeveelheid, die slechts binnen zekere grenzen van den „partieelen" druk, d. i. den 04-druk, afhangt en bij toenemende luchtverdunning betrekkelijk sterker afneemt. Waarschijnlijk speelt het kleiner wordende longvolumen (het middenrif krijgt immers een hoogen stand), dus het verminderde ademhalingsoppervlak, misschien ook het bovendien steeds oppervlakkiger worden der ademhaling, bij zekere verhouding tot het aantal ademhalingen in de tijdseenheid, daarbij een beslissende rol. Ook de CO»; afgifte kan afnemen (P. Bert), wellicht door geringere COa-vorming als gevolg van de verminderde oxydaties door minder 02. 9. Warmte en koude. Verandering van den warmtegraad der omgeving kan groote stoornis der warmtehuishouding en van de stofwisseling bewerken. Deze stoornissen zullen wij later in een warmte en koude. hitte. 59 afzonderlijk hoofdstuk bespreken. Ook allerlei proeven met eencellige organismen, welke hun temperatuuxoptimum, -maximum en -miiiimum bepalen onder verschillende omstandigheden, waaruit b.v. blijkt, dat eencelligen eerder door heete vochtige dan door heete droge lucht van dezelfde temperatuur worden gedood (van belang voor sterilisatie) en die, welke hun aanpassingsvermogen onderzoeken, laten wij buiten bespreking. Hier beperken wij ons tot plaatselijk omschreven veranderingen bij meercellige organismen. De invloed van een ongewoon hooge of ongewoon lage temperatuur hangt niet alleen af van den warmtegraad, maar ook van den duur harer inwerking, verder van de droogheid of vochtigheid der omgeving en van de gevoeligheid van het organisme, in het bijzonder van die van het getroffen weefsel. Er is een voor het leven van een bepaald organisme optimale warmtegraad, waarbij het het beste gedijt; boven en beneden dat optimum nemen de levensverschijnselen af om bij zekeren graad op te houden. Bij zekere temperaturen treedt warmte- of kouderigor op, wel te onderscheiden van de lijkverstijving (rigor mortis). Al kennen wij deze processen nog slechts gebrekkig, is er toch grond voor de onderstelling, dat er bij verstijving door hitte en koude niet alleen stolling van het protoplasma, maar ook scheikundige veranderingen optreden. Verblijf in een weinig te warme omgeving bewerkt nog onbekende veranderingen. Heeft een verstijving niet te lang bestaan, dan is terugkeer der levensverschijnselen mogelijk door de temperatuur langzaam te doen dalen, waar zij te hoog, en langzaam te doen rijzen, waar zy te laag was. Een groene kikvorsch kan 10—14 uren in ijs bij —8° of —9° C. liggen en toch weer ontdooien en opleven. Eerst zullen wij de werking van verwarming en verhitting bespreken. Graad en duur eenerzijds en gevoeligheid anderezijds zijn beslissend. Niet alle weefsels verstijven door hitte even gemakkelijk; zoo b.v. „witte" spieren veel eerder dan roode (Blerfreund). Menschelijke leucocyten verstijven bij 50° C, chromocyten beginnen-bij'52° in stukken te worden gespleten (Max Schultze). Door verwarming in een zoutoplossing kan de haemoglobine uit de chromocyten en 60 werking van hitte. in oplossing treden (warmtehaematolyse), afhankelijk van de temperatuur en den duur der verhitting; b.v. konijnebloed wordt door 59° C. in 19.5 minuut, door 56° in 48 minuten lakkleurig (Gros). Een vaatloos weefsel als b.v. het hoornvlies stolt bij 50° (door stoom of een heet voorwerp); bij sterkere verhitting schrompelen de cellen en vallen zij uiteen. In vaathoudend weefsel treden de veranderingen der bloedvaten op den voorgrond, indien de verhitting niet te sterk is. De lichtste verandering bij branding (combustio) is roodheid, hyperaemie van korteren of langeren duur, door verwijding van bloedvaten. Het is nog niet beslist, of er behalve rechtstreeksche beschadiging van hun wand nog prikkeling van gevoelzenuwen een rol speelt. In elk geval neemt echter de door branding opgewekte hyperaemie van het konijnenoor toe door doorsnijding van den oorsympathicus, die de vasomotoren bevat (Samuel). Dat de vaatwand bij iets minder lichte branding beschadigd wordt, herkennen wij aan het optreden van vloeibaar, zelfs van fibrineus exsudaat; het vloeibare exsudaat kan zich b.v. in een blaar onder de opgelichte opperhuid ophoopen. Sterkere beschadiging heeft necrose tot gevolg, en als gevolg van sterkste beschadiging door een brandend of gloeiend voorwerp verkoling. Men onderscheidt aan de lichaamsoppervlakte 4 graden van branding 1. de lichtste: hyperaemie; 2. blaarvorming; 3. necrose, korstvorming; 4. verkoling (carbonisatio). Zij kunnen naast elkaar bij hetzelfde individu voorkomen en in elkaar overgaan: zoo gaat eenvoudige hyperaemie in ontstekingachtige over met pijnlijkheid en vorming van microscopisch aan te toonen exsudaat. Tusschen deze verandering en blaarvorrning, waarbij sereus of plasmatisch exsudaat uit de bloedvaatjes van het corpus papillare der lederhuid treedt, zich vormt in de lederhuid, zich onder de opperhuid ophoopt en deze als een blaar oplicht, is geen scherpe grens. Dit opgelichte epitheel necrotiseert. Door sterkere branding kan ook de lederhuid afsterven, hetzij rechtstreeks door de verhitting, hetzij door, of althans onder medewerking van een ontsteking met afsluiting van bloedvaatjes door thrombose of stolseltjes. Het doode weefsel ziet er vaak bruinachtig geel, droog, leerachtig uit. Maar verkoling. vroege en late dood. 61 na verwijdering der blaar kan ook een doode lederhuid voor den dag komen, slechts iets witter en ondoorschijnender dan normale, doch bijzonder vast, zelfs hard. Men zie deze verandering niet over het hoofd! Branding verwekt dus ontsteking, gelijk trouwens Samtjel e. a. ook waarnamen door het oor van een konijn 2—5 minuten in water van 50° C. en hoogere temperatuur te dompelen. Groote individueele verschillen komen daarbij voor. Dagelijksche verhitting van het oor eener cavia tot 50° C. leidt tot epitheelverdikking, die na ongeveer 30 dagen ophoudt, om dan bij verhitting tot 53° C. weer te beginnen (Fürst). Br schijnt dus gewenning mogelijk te zijn. Verkoling geschiedt slechts door aanraking gedurende zekeren tijd van een lichaam met een vlam of gloeiend voorwerp. De huid wordt donkerbruin of zwart, zij barst of scheurt hier en daar, zoodat de spieren ontbloot worden. Zelfs beenderen kunnen verkolen en het lijk kan onherkenbaar worden. Branding kan onmiddellijk of zeer spoedig („Frtihtod") of eerst na langeren tijd, gedurende welken men zich wel kan gevoelen, tot den dood leiden („Spattod"). In het algemeen is het levensgevaar des te grooter en dreigt de dood des te eerder, hoe grooter het gebrande huidoppervlak is. Bovendien is de mensch des te gevoeliger, hoe jonger hij is. Jonge kinderen kunnen 10—14 dagen na branding volkomen wel schijnen en dan plotseling sterven. Den vroegen dood schrijft men uitsluitend of voornamelijk toe aan shock (zie daar) door prikkeling van gevoelzenuwen; Duptjytren sprak van „mort par excès de douleur". Verschillende waarnemers vonden echter zielstoornissen (delirien, sopor, coma), sterke hyperaemie van hersenen en hersenvliezen, thrombose van hersenvaten en indikking van bloed door sterke waterverdamping aan de ontbloote lederhuid, die op een ingewikkelderen toestand wijzen. De late dood, die geheel onverwachts kan komen, wordt ingeleid door motorische onrust, die tot krampen kan toenemen, ademnood en bewustzijnstoornissen. Sommigen hebben dezen laten evenals den vroegen dood aan haematolyse toegeschreven, waardoor haemoglobinurie, ademnood en 62 stralende warmte. afkoeling. intracapillaire stelseltjes in hersenvaten optreden. Vernietiging van roode bloedlichaampjes kan echter ontbreken (Bykman en Van Hoogenhuyze). Darmzweeren komen soms voor, albuminurie ook, zij zijn zeker niet de algemeene doodelijke factor. Oligurie komt vaak voor, misschien door de indikking van het bloed. Men heeft herhaaldelijk aan werking gedacht van een gif, dat een dissimilatieproduct zoude zijn, en in de urine van gebranden voorkomt; het zou bij proefdieren de bovengenoemde verschijnselen doen optreden. Volgens Heyde en Vogt zou het guanidine, d. i. JfH=C=(HH2)s) en zouten er van zijn. Stralende warmte kan bij stokers, metaalgieters, zelfs koks en keukenmeiden, hoofdpijn en verschillende zielstoornissen (psychosen) bewerken. Bij de sectie vindt men chronische meningitis en bloedingen. Ook bij den zonnesteek spelen warmtestralen een rol, ofschoon ook lichtstralen daarbij werkzaam kunnen zijn (10). Voor afkoeling en hare gevolgen zijn verschillende individuen en verschillende weefsels in verschillende mate gevoelig. Wij weten niet alleen, dat zij een verschillend vriespunt kunnen hebben (b.v. hondebloed —0.57°, hondespier —0.68, hondelever —0.97), maar ook dat ééns bevriezen en ontdooien het bloed van konijn of cavia lakkleurig maakt, terwijl dit eerst door herhaald bevriezen en ontdooien met menschenen hondebloed het geval is. Ook van afkoeling is de uitwerking afhankehjk van graad, duur en gevoeligheid van het weefsel of individu. Hoe geringer een dezer factoren is, des te grooter moeten de andere zijn, zal een zekere werking optreden. Bij afkoeling van vaathoudend weefsel staan de vaatvéranderingen op den voorgrond, althans aanvankelijk. Evenals bij verhitting komen hier als verschillende graden voor: hyperaemie, blaarvorming, necrose met korstvorming. In de plaats van verkoling komt hier bevriezing. Bij een bepaalde verhouding van graad, duur en gevoeligheid kan afkoeling door lucht of water het weefsel door krachtige samentrekking van bloedvaten zoo bloedarm maken, dat een naaldeprik geen bloed te voorschijn brengt. Pijn kan door zulk een afkoeling optreden. Sommige menschen afkoeling. bevriezing. 63 krijgen daardoor „doode" vingers. Soms leidt de vaatvernauwing tot zulk een verlangzaming van den bloedstroom, dat de huid paars (cyanotisch) wordt. Vroeger of later, soms zeer snel, maakt die anaemie plaats voor hyperaemie. die arterieel of veneus kan zijn, alles afhankelijk van graad, duur en gevoeligheid (prikkelbaarheid). Terwijl de arterieele hyperaemie, die de hydrotherapeuten „de reactie" noemen, een gunstige beteekenis heeft (zie aanstonds), leidt de veneuze hyperaemie vaak andere ongewenschte pathologische gebeurtenissen in: zoo beteekent b.v. een builvormige zwelling (pernio) met jeuk bij winterhanden en winterteenen een erytheem, d. i. een lichte ontsteking der huid, waarbij de paarsblauwe kleur voor een ietwat lichtroodere kan plaats maken. Kloven (ragaden) kunnen optreden, ook niet zelden in een lip. Blaarvorming, necrose met zweer- en korstvorming kunnen zich aansluiten. Hoog en warm houden van handen en voeten voorkomen deze wintersche veranderingen, desnoods door warme hand- of voetbaden ondersteund. Hooge kachelwarmte pleegt slecht te zijn, als er ontsteking is. Vooral spitse lichaamsdeelen met een betrekkelijk groot uitstralingsoppervlak, als ooren, vingers, teenen en neus koelen gemakkelijk af. Ontstaat ijs in weefselvocht door afkoeling, dan spreekt men van bevriezing. De ijsvorming beschadigt, naar 't schijnt, het weefsel nog meer dan de afkoeling. Door bevriezing kan het weefsel onmiddellijk afsterven, welke necrose dus wel te onderscheiden is van de secundaire bij geringere afkoeling, die eerst later optreedt, zooals in winterhanden. De minder beschadigde cellen kunnen herstellen en zelfs door deeling het doode weefsel vervangen, zooals men in proeven (bevriezing door C02 enz.) heeft waargenomen. Tot de lichtere gevolgen zijn te rekenen stoornissen in den colloiden toestand der cellen en weefsels, bij sommige geneeslijke vormen van spierrheumatisme („myogelosen", Schade), die nader onderzoek eischen. Bij bevriezing eener spier treedt een op wasachtige necrose gelijkende verandering op. Ontsteking en thrombose kunnen op bevriezing volgen. De dikke borst- en buikwand laten evenwel zoo weinig warmte door, dat van afkoeling van inwendige organen nauwelijks, 64 KOUVATTEN, EHEUMA, „DE EEACTTE". van bevriezing geen sprake is, te minder daar spieren en klieren veel warmte vormen. De mensch sterft vóór dien tijd. Dood door bevriezing wordt aangekondigd door toenemende slaperigheid en bemoeilijking van bewegingen, dalen der lichaamstemperatuur, afnemende hartwerking en ademhaling. Afkoeling zonder bevriezing kan bovendien tot kouvatten of „rheuma" leiden Ofschoon wij nog niet weten wat kouvatten is en slechts iets over het waardoor en hoe, is men in den laatsten tijd weer meer beteekenis aan dezen factor gaan toeschrijven, nadat de zich snel ontwikkelende bacteriologie tijdelijk bijna alles voor zichzelf had opgeeischt. Kouvatten kan infectie en andere ongewenschte gebeurtenissen in het menschelijke lichaam bevorderen: optreden of verergering van verkoudheid, bronchitis, longontsteking, gewrichts- en spierrheumatisme, angina, tuberculose, otitis enz. Ook hier beslissen graad en duur eener bepaalde constellatie en gevoeligheid: soms treden nog niet voldoend begrepen factoren op den voorgrond als de gure Ooste- of Noordoostewind, die gemakkelijk angina, tracheitis, bronchitis bewerkt (11). Vele menschen krijgen telkens hetzelfde: de een angina, dé ander bronchitis, een derde pyelitis, niet zelden een verergering van een latent geworden ontsteking, afhankelijk van de individueele plaatselijke gevoeligheid (dispositie). Ook niet-infectieuze, soms zeer hardnekkige, veranderingen van onbekenden aard kunnen door afkoeling optreden als „paroxysmale" haemoglobinurie, rheumatische neuralgie, b.v. ischias, of facialisparalyse. Of wel men krijgt flatulentie, of buikpijn en diarree door afkoeling van buik of beenen. Afkoeling is in al deze gevallen uitsluitend of vooral dan schadelijk, wanneer de door haar bewerkte huidanaemie niet spoedig door „de reactie", d. i. arterieele hyperaemie der huid wordt gevolgd. Dat zegt echter niet, dat „de reactie" de beslissende invloed is, daar het immers mogelijk is — wij weten nog zoo weinig van andere stoornissen bij afkoeling —, dat „de reactie" als zoodanig wel eenigen invloed heeft, maar dat een andere stoornis, die optreedt, wanneer de reactie uitblijft, niet van de bloedverdeeling afhankelijk en belangrijker is dan de gestoorde bloedverdeeling bij uit- bloedvebplaatsing dooe afkoeling. 15 blijvende reactie. Men denke hier b.v. aan de mogelijkheid van beschadiging van het organisme door prikkeling van gevoelzenuwen door een afgekoelde, niet arterieel-hyperaeuiische huid. In elk geval echter beteekent de reactie een wijziging der bloedverdeeling, die van groote beteekenis kan zijn: Trekken n.1. door afkoeling de vaten van een groot deel der huid zich samen, dan wordt een groot bloedvolumen naar andere vaatgebieden gedreven. Naar welke? In het algemeen naar diepere organen, doch niet bij alle individuen dezelfde: ofschoon wij weinig zekere gegevens hebben, wijzen toch verschillende waarnemingen er op, dat de een gemakkelijker hyperaemie van het eene, een ander van een ander weefsel krijgt. Waarschijnlijk verwijden bloedvaten in reeds door zij het ook slechts geringe ontsteking beschadigd weefsel zich gemakkelijker, d. i. door denzelfden factor sterker (natuurlijk binnen zekere grenzen) dan normale. Heeft A dus een latente of klinisch duidehjke tracheitis, B een latente of klinisch duidelijke pyelitis, dan is de kans groot, dat bij A vooral het bronchiale, bij B vooral het nierbekkenslijmvlies door samentrekking van een groot vaatgebied in de huid sterk hyperaemisch wordt. Ook wanneer geen beschadiging van eenig weefsel tevoren ooit plaats greep, zijn individueele verschillen mogelijk, daar geen twee menschen gelijk zijn. En bij afkoeling van een klein huidgebied is het niet onverschillig, waar dit ligt. Zoo b.v. heeft afkoeling van een oor bij het konijn anaemie ook van het andere ten gevolge (Samtjel), kortdurende afkoeling van den buik en van nog eenige andere plekken bewerkt bij het konijn anaemie van het oor en soms hyperaemie van den fundus oculi (Hattlnk), afkoeling der beenen doet de temperatuur in den uitwendigen gehoorgang rijzen, zoolang, er geen reactie is. Afkoeling der voeten of onderbeenen kan vrij spoedig een duidelijke zwelling van een daarvoor gevoelig neusslijmvlies of een warm hoofd berokkenen of een genezen gewaande tracheitis doen merkbaar worden. Sterke hyperaemie met of zonder sereuze exsudatie bevordert ontsteking (52), ook bepaalde infecties, en verergert zenuwpijnen enz., evenals bloedonttrekking die verschijnselen vermindert. Welke beteekenis heeft nu de reactie? Wordt het door tendeloo, Algemeene Ziektekunde. o 66 bloedverplaatsing door afkoeling. afkoeling anaemisch gewordene huidgebied hyperaemisch, dns bloedrijker dan vóór de afkoeling, dan worden de inwendige organen dientengevolge bloedarmer dan zij vóór de afkoeling waren. Dit kan ook gelden voor de reeds te voren pathologisch bloedrijke, althans voor hyperaemie bijzonder ontvankelijke weefsels. Juist o. a. om deze bloedonttrekkende werking speelt de reactie in de hydrotherapie een groote rol. Het „harden", ook door luchtkuren, is oefenen van de huid in een snelle en prompte, krachtige reactie bij afkoeling. Wellicht speelt het dikker worden der opperhuid door herhaalde afkoeling ook een rol bij de ontstaande onvatbaarheid door harding. Een snel optredende reactie bemoeilijkt of verhindert het kouvatten. Ook arterieele hyperaemie door gebruik van alkohol doet dat wellicht. Uitblijven of ophouden der reactie gedurende afkoeling van zekeren graad en duur bij zekere gevoeligheid beteekent gevaar voor kouvatten. Een verweekelijkte huid kenmerkt zich door te zwakke en te trage of uitblijvende reactie bij afkoeling. Overigens werken vermoeidheid, honger en koelheid der huid op het oogenblik der afkoeling een snelle en krachtige reactie tegen en bevorderen zij het kouvatten. Anderzijds bevordert een reeds bestaande hyperaemie der huid zonder bezweetheid, altans zonder zweetverdamping, door lichaamsbewegingen of een warm bad of door warme lucht of warme kleeding of dekens of door koorts een snelle en krachtige reactie. Dat ondoelmatige kleeding, b.v. het te snel afdoen van warme kleederen in het voorjaar, zoodra het weer kouder wordt, vooral zonder krachtige lichaamsbeweging, velen menschen een angina, bronchitis enz. berokkent, mag men op grond van vele waarnemingen voor zeer waarschijnlijk houden. Bij dit alles houde men in het oog, dat de reactie, ceteris paribus, des te sneller en krachtiger is, hoe korter en sterker de afkoeling is. Hoe diep daalt bij leggen van ijs op de huid de weefseltemperatuur! Dat weten wij niet. Deze vraag is slechts bij uitzondering, en dan nog onvolledig, beantwoord, zoo b.v. door Schlikoff en Winternitz, die bij een zieke, geopereerd wegens empyeem, de temperatuur tusschen de pleurabladen maten: deze daalde 1.5° O of meer door het leggen van een inademing van koude lucht. hydrotherapd3. 67 ijsblaas op de overeenkomstige plek der huid. Wil men door ijs op de huid te leggen een daaronder diep liggend weefsel anaemisch maken, dan verlieze men niet uit het oog, dat de anaemiseerende werking door uitstraling Van den koudeprikkel in dieper gelegen vasomotoren of hoe dan ook, veel verder kan strekken dan de afkoelende. De zooeven aangehaalde proeven van Samuel e. a. bewijzen dat. De proef moet ook hier beslissen. Welke werking heeft inademing van koude lucht? De ingeademde lucht wordt in de neusholte door het bloedrijke slijmvlies van groot oppervlak tot ongeveer 30° C verwarmd en bijna met waterdamp verzadigd, onafhankelijk van de temperatuur der buitenlucht (Aschenbrandt en Bloch). Dit is begrijpelijk, daar ingeademde koude lucht hyperaemie van het neusshjmvlies bewerkt met of zonder afscheiding van een waterachtig vocht. Van het slijmvlies van keel en luchtpijp heeft men dat echter niet vastgesteld. Noordpoolreizigers hadden niet te klagen over verkoudheid of bronchitis. Met alleen doelmatige kleeding, maar ook andere atmosferische factoren komen daarbij in aanmerking (11). Het opwekken van de reactie streven wij niet alleen bij het harden na, maar ook bij sommige zieken, bij wie wij daardoor bloed aan inwendige organen willen onttrekken, b.v. bij bronchiolitis aan het gezwollen slijmvlies van ontstoken fijnere bronchi, dat door die bloedonttrekking waarschijnlijk slinkt, zoodat de bronchiolen wijder worden en de zieke gemakkelijker ademhaalt. Men kan n.1. door herhaalde warme baden met opvolgende snelle koude afwrijving met of zonder diepere inademing weldra een ruimere ademhaling zien optreden, wanneer men er voor zorgt, dat de huid lichtrood en dan voldoend warm, poreus, bedekt wordt. Wie een verstopten neus heeft door verkoudheid, kan duidelijk voelen, hoe de neusgangen doorgankelijker worden door koud water in den nek of op de hoofdhuid te brengen. Iets dergelijks achten wij ook in de bronchi mogelijk. De reactie heeft verder bij daarvoor aangewezen menschen een weldadige, rustig makende werking op het zenuwstelsel, verwant aan, maar meer verfrisschend dan die, welke langdurende 68 werkingen van licht. warme baden uitoefenen. Deze zijn echter in andere gevallen op hun plaats. 1ÏT. Licht, Röntgenstralen, radioactiviteit, electrici- teit. De drie eerstgenoemde factoren vat men wel samen als stralende of actinische energie. Stralen werken alleen op cellen in, die zij bereiken, op diepere cellen dus alleen na opslorping of doordringing door de bedekkende weefsellagen. Het is niet voldoende van licht te spreken. Van enkelvoudig licht moet men de golflengte en amplitudo aangeven, van gemengd licht de golflengten en de verhouding der amplitudo's der samenstellende stralen. De zichtbare lichtstralen hebben, gelijk bekend is, naar het roode einde van het spectrum, dat in de nltraroode warmtestralen overgaat, een toenemende gelijktijdige warmtewerking, naar het violette einde, waar de scheikundige ultraviolette* stralen beginnen, een toenemende scheikundige werking. Ofschoon er geen scherpe grenzen tusschen de stralengebieden van het spectrum zijn, moeten wij de verschillende overwegende warmte- öf scheikundige werkingen toch onderscheiden, wat men voorheen niet voldoende heeft gedaan. Finsen heeft b.v. aangetoond, dat de reeds lang aangenomen gunstige werking van rood licht (door rood glas of roode doeken) op het verloop en de genezing van pokken daarin bestaat, dat de schadelijke scheikundige stralen worden geweerd. Ook in andere gevallen werken de roode stralen als donker met of zonder warmte. . Wij weten, dat zonlicht C^Clg uit CgCL, en Cl2 vormt; dat boterzuur (C8H7 . COOH), bij aanwezigheid van uranylnitraat, U02 (NOs)2, door zonlicht in C3HS en C02 uiteenvalt; dat zilverzouten, zooals AgCl en AgBr, door violette en ultraviolette stralen ontleed worden, waarbij de kleur eerst paars, dan zwart door metallisch Ag wordt. Hierop berust immers de fotografie. Nog een voorbeeld: H2 en Cla, in gelijke volumina gemengd, verbinden zich niet in het donker, langzaam in diffuus daglicht, doch met een knal in zonlicht (chloorknalgas) tot HC1. Op levende organismen werkt zonlicht ook in: de foto- zonlicht en nern8tlicht. 69 taxis, waarbij de lichtsterkte van invloed is, de assimilatie van C02 en de vorming van zetmeel in chlorofylhondende planten zijn bekende voorbeelden. Zonlicht kan microben in een kweekbodem dooden, volgens Duclatjx door vorming van mierenzuur, volgens anderen van H202 of ook wel door rechtstreeksche beschadiging der microbe of door beidé. Ook sterk booglicht, b.v. in het Finsen-toestel, kan zwammen dooden (Bie). Vlooien sterven door tropisch zonlicht, wat van groot belang is bij de pestbestrijding. Zonlicht schijnt de ontwikkeling van sommige insekteneieren, van zaden en bepaalde sporen tegen te gaan, zoodat de laatste in het donker ontkiemen. De blauwe stralen vooral schijnen plantengroei tegen te gaan. Bij metazoën kennen wij ook verschillende werkingen van zonlicht: behalve zomersproeten (ephelides) het „verbranden" der huid, wat ook door de lamp van Finsen—Reyn of de kwartslamp geschiedt: hyperaemie, sereuze exsudatie, blaarvorming (erythema onderscheiderdijk eczema solare). Ook fibrineuze exsudatie en ophooping van plasmacellen kunnen volgen. Kinderen met zekeren aanleg kunnen zelfs xeroderma pigmentosum krijgen. Tropisch zonlicht kan heftige ontsteking der huid, zelfs met necrose doen optreden, ook van de conjunctiva. Maar in de Alpen en zelfs in de poolstreek (Nordenskjöld) kan bij vorst de huid snel „verbranden". Men spreekt hier wel eens van sneeuwziekte. De conjunctivitis daardoor is wel te onderscheiden van sneeuwblindheid door langdurige werking van het licht, dat op sneeuwvelden minder opgeslorpt, integendeel teruggekaatst wordt, wat vooral geldt voor de werkzame chemische stralen met korte golflengte, terwijl bovendien de dunnere laag dampkring op de hooge bergen rninder stralen opslorpt dan de dikke laag op de laagvlakte. Of in de bergen nog andere stralen werkzaam zijn, weten wij niet. Volgens Finsen zijn de ultraviolette stralen de werkzaamste. Zij dringen diep in en door weefsels: P. Schmidt kreeg zoowèl door zon- als door ïfEENSTlicht een scherp beeld van een koperen kruis door haarlooze huid en schedeldak heen. Voeg hierbij, dat warmtestralen alléén, inwerkende op den geschoren kop van een konijn of cavia 70 zonnesteek. finsenlicht. hersenstoornissen bewerken (Möller), dan kan het ons niet verwonderen, dat men een zonnesteek (insolatio) krijgt, wanneer men een onbedekt hoofd eenigen tijd aan tropisch zonlicht blootstelt: hoofdpijn, die heftig en door maniacale opwinding gevolgd kan worden, hallucinaties, verwardheid, krampen en de dood kunnen volgen. Men vindt dan sterke hyperaemie van hersenvliezen en hersenen, zelfs met sereus exsudaat. Heeft de patiënt nog eenigen tijd geleefd, dan kan hersenverweeking tengevolge der meningoencephalitis (Mac Kendwick) worden gevonden. Blijft de patiënt leven, dan kunnen zielstoornissen, verlammingen enz. blijven bestaan. Misschien zijn andere verschijnselen van het zenuwstelsel bij Europeanen, die geruimen tijd in de tropen hebben geleefd, zonder zonnesteek, toch aan een zwakkere werking der zonnestralen toe te schrijven. Volgens Van der Hoeve en andere waarnemers bevordert tropisch zonlicht cataract. Vooral een pigmentarme huid zooals die bij leucoderma, ook de huid van een albinotisch konijn, is gevoelig voor fel licht, al zijn er nog andere eigenschappen, als b.v. de dikte der opperhuid, van beteekenis. Wellicht staat de pimentatie, die op bestraling volgt, in samenhang met de vermeerderde oxydatie: Bering zag in het spectrum de twee strepen van oxyhaemoglobine in het doorlichte konijnenoor door voortgaande bestraling verdwijnen, wat op meer verbruik van 02 door bestraling wijst. Dit herinnert ons aan de onderstelde werking van dopaoxydase in epidermiscellen (39 f). Bering zag bij witte muizen die eenige uren met een kwartslamp bestraald waren, het aantal chromocyten en het haemoglobinegehalte van het bloed toenemen. Met alleen pigmentarmoede, maar ook pellagra (84) maakt de huid gevoeliger voor licht. Finsen heeft het eerst lupus (huidtuberculose) door bestraling met electrisch booglicht genezen. In hoeverre de tuberkelbacillen door de stralen worden gedood, in hoeverre chemisme en stofwisseling van het weefsel veranderen, weten wij niet. Sommige weefsels, b.v. dat van een moedervlek, kunnen door bestraling verdwijnen, terwijl het normale weefsel gespaard blijft. Misschien geldt dat ook voor tuberculeus weefsel. Bij al deze en de volgende werkingen van stralen zijn corpusculaire stralen. 71 sterkte, duur en gevoeligheid van beteekenis. Stralende energie en electriciteit werken alleen in die sterkte op het weefsel in, waarin zij daarmee in aanraking komen. In het algemeen bestaat een zekere overeenkomst, maar bestaan ook zekere verschillen tusschen de weefselbeschadigingen door de verschillende stralende energieën. Nu is het doordringingsvermogen van eorpusculaire stralen (kanaalstralen, a-, kathode- en /?-stralen) des te geringer, naarmate Afb. 13. Lupus faciei. Afb. 14. Lupus (zie afb. 13) gene¬ zen door Finsenbebandeling. hun snelheid geringer en het soortelijke gewicht (de dichtheid) van de stof, die z^j treffen, grooter is (J. J. Thomson). Röntgenstralen zijn des te doordringender, harder, naarmate de buis luchtlediger en de snelheid der kathodestralen, die de Röntgenstralen leveren, grooter is. In het algemeen is een werking in de nabijheid sterker dan een op grooteren afstand, en in de oppervlakkigere weefseilagen sterker dan in de diepe, die de stralen eerst verzwakt door opslorping en verdeeling bereiken. Ook y-stralen zijn niet onschadelijk: door bestraling van den buikinhoud daarmede doodde Lazarus konijnen. 72 röntgenstralen. In het algemeen zijn, afhankelijk van sterkte, duur (herhaling) en gevoeligheid (of in gelijke weefsels afhankelijk van sterkte en duur) de volgende veranderingen mogelijk: le. hyperaemie, wel eens „vóórreactie" genoemd; zij kan toenemen tot erytheem (hyperaemische ontsteking) met zwelling der huid, jeuk of brandend gevoel, uitval van haren, ja zelfs tot eczeem (exsudatieve ontsteking), of 2e. blaarvorming, als gevolg van sereuze ontsteking; 3e. leucocytenophoopingen en na eenigen tijd bindweefselvorming; 4e. necrobiotische veranderingen, oppervlakkig weefselverlies; 5e. necrose met vorming van diepe zweren. Evenals bij andere chronische ontstekingen kunnen deze veranderingen ook hier min of meer onregelmatig gemengd voorkomen, waarbij plaatselijke verschillen van sterkte, duur en gevoeligheid beslissen. Dat sterke inwerking van Eöntgenstralen tot vernietiging leidt, sluit niet uit, dat zwakke bestraling de bedekking van een wond door opperhuid, volgens E. Schwarz, zoude bespoedigen (51). De diepe zweren na Eöntgenbestraling genezen zeer moeilijk, ten deele door verdikking en droger worden van het oppervlakkigere weefsel, misschien ook door vernauwing of afsluiting van bloedvaten door thrombose of verdikking der tunica intima. Uit een Eöntgendermatitis kan kanker groeien, soms van verscheidene punten, soms van een zweerbodem uitgaande. WaarscMjnlijk prikkelen zwakkere Eöntgenstralen epitheel tot groei, hetgeen tot kankervorming kan leiden, of althans bijdragen. In elk geval is uiterste voorzichtigheid noodig bij de behandeling van kanker, dat niet dieper liggende epitheelcellen door de verzwakte stralen tot groei worden aangezet, terwijl oppervlakkigere door de sterkere stralenwerking afsterven. Vooral of slechts oppervlakkige huid- en slijmvlieskankers komen voor zulk een behandeling in aanmerking. Hiermede stemt ook een proef van Lazarus overeen: terwijl bestraling van nabij door 100 mG mesothorium van een geënten kanker bij een muis dit gezwel tot necrose bracht, zette bestraling op zekeren afstand zulk een kanker bij een andere muis tot sterken groei aan. Bij de beoordeeling der werking vergete men niet, dat radium, mesothorium. electrioiteit. 73 men de gevoeligheid van diepere weefsels niet kan bepalen zonder de doordringbaarheid der oppervlakkige, bedekkende weefsels te kennen. Men mag deze grootheid niet zonder meer als overal gelijk beschouwen. Ook bij de beoordeeling van de werking van radium of mesothorium, in buisjes in weefsels of organen gebracht, geldt deze opmerking, mutatis mutandis. Ofschoon de tot dusver verkregen uitkomsten niet alle met deze bron van fouten hebben rekening gehouden, mogen wij toch aannemen, dat sommige weefsels veel gevoeliger zijn dan andere. Zoo verdwijnt lymfadenoid weefsel, met name de lymffollikels, ook die der milt en lymfklieren, door necrose met karyorrhexis, nadat zij door vrij zwakke Eöntgenstralen zijn beschadigd. De megakaryocyten en neutrofile leucocyten van het beenmerg bieden langer weerstand. Het bindweefselskelet der milt schijnt veeleer toe te nemen, het orgaan wordt pigmentrijk. Met deze bevindingen stemt overeen de tijdelijke verbetering, nl. de afneming van het aantal witte bloedlichaampjes en van den omvang der milt bij leucaemie door Eöntgenbestraling. Deze kan ook andere zwellingen van lymfklieren (b.v. bij lymphogranuloma malignum) en kleincellig sarcoom doen verdwijnen. De normale geslachtsklieren zijn eveneens zeer gevoelig. Azoöspermie (afwezigheid van spermatozoën in het sperma) kan optreden bij mannen, die zonder voldoende beschutting veel met Eöntgenstralen werken. Men heeft door bestraling de zwangerschap van dieren afgebroken of verhinderd. Eerst worden de follikels van eierstokken, later de corpora lutea, vooral bij jongere dieren, beschadigd; de eierstokken van een pasgeboren konijn kunnen zelfs door vervetting verdwijnen (Driessen e. a.). Niettegenstaande alle proeven en therapeutische aanwendingen (bij kanker, lupus enz.) bij den mensch, weten wij nog niet, hoe Eöntgen- en radiumstralen de stofwisseling wijzigen en of lipoide dan wel andere stoffen als aangrijpingspunten op den voorgrond staan. Ook over de rol van emanaties daarbij weten wij niets. Wat wij van werking van electriciteit op het levende organisme weten, heeft betrekking op de plotselinge ontlading van een condensator (fulguratie) en op electrische stroomen 74 bliksem, terugslag, electrische stroom. (vgl. ook 11). Beslissend is alweer, bij gelijken duur en gevoeligheid, de sterkte der werking op de weefsels. De weerstand, dien de electrische stroom in een droge huid ontmoet, is b.v. grooter dan die in een vochtige, en de sterkte van een bepaalden stroom, geleid door een lichaam met een droge huid dus geringer dan die in een met een vochtige huid, ceteris paribus. In het algemeen kunnen verschillen in gevoeligheid van het individu op verschillen in geleidingsweerstand der weefsels berusten. Een mensch of dier kan door den bliksem (fulguratie) of door den „terugslag" worden getroffen, d. i. door een plotselinge ontlading of lading, indien een voorwerp in de omgeving door den bliksem wordt getroffen. Deze terugslag kan doodelijk zijn, al laat hij geen zichtbare teekenen achter. De bliksem daarentegen verzengt haren en huid en maakt zelfs gaatjes in de huid, die zich kunnen vergrooten, als het leven behouden blijft. Bovendien kunnen roode, min of meer boomvormige of zigzagvormige „bliksemfiguren van Lichtenberg" op de huid ontstaan, door verwijding van bloedvaatjes; na eenige uren verdwijnen zij. Wordt het hoofd getroffen, dan treedt gewoonlijk dadelijk de dood op. Anders zijn functiestoornissen, vaak verlammingen, mogelijk. De werking van den electrischen stroom in het levende organisme berust, tenminste gedeeltelijk, op electrolytische ontledingen. Dompelt men de naaldvormige platinaelectroden van een batterij in versch kippeneiwit, dan wordt de reactie aan de positieve pool zuur, aan de negatieve alkalisch. Evenzoo, wanneer men die naalden in een spier of de lever van een dier steekt: het hoogroode weefsel om de kathode vervloeit tenslotte, terwijl het weefsel om de anode stolt, grijsachtig en vaster wordt. Om de kathode ontwikkelt zich waterstof, om de anode zuurstof. In alle dierlijke weefsels treedt door electrolyse vernietiging op, die met den duur en de sterkte van den electrischen stroom gelijken tred houdt. Hoe weeker en vochtrijker het weefsel is, des te sterker is de electrolytische werking. In levende weefsels is zij zwakker, misschien door den bloedstroom. Om beide electroden treedt dan necrose op, zij 't ook in verschillenden vorm: vervloeiing of stolling. Langzamerhand wisselstroom. weer en klimaat. 75 komen er. verschillende ontaardingen en ontsteking bij. De électrolytische veranderingen der huid gelijken op die door alkali (aan de kathode) en zuur (aan de anode). In het weefsel tusschen de electroden heeft men geen chemische veranderingen kunnen aantoonen. De smaakgewaarwordingen bij plaatsing der electroden op de wangen wijzen echter op eene werking op zekeren afstand, evenals trouwens ook de electrotonus dat doet. Maar deze werkingen behoeven geen électrolytische te zijn. De wisselstroom heeft waarschijnlijk een veel zwakkere électrolytische werking, gelijk men trouwens wegens het voortdurende wisselen en den korten duur der afzonderlijke stroomen moet verwachten. Misschien hebben toch juist zwakke en kortdurende stroomen een beteekenis, welke die van actiestroomen nabij komt, die in verschillende gebeurtenissen in het lichaam een rol zouden kunnen spelen. Sterke wisselstroomen, in de nijverheid gebraikelijk, kunnen, vooral bij bepaalde richting (nl. door hoofd of hals), shock (zie daar), verlamming van hart of ademhaling bewerken, terwijl de gelijke stroom meer weefsels vernietigt. Ook schijndood is mogelijk door hartwoelen of hartfibrillatie ■{D'Arsonval). De dood is meestal het gevolg van wisselstroomen van 400 tot 500 Volt of van een gelijken stroom van 1500 Volt. Blectrocuties hebben geleerd, dat wisselstroomen met een hoog aantal wisselingen, zooals b.v. de TESLAstroomen, die een zeer groot aantal wisselingen en een zeer hooge spanning hebben, minder gevaarlijk zijn. Aan de electroden verbrandt oppervlakkig, soms ook dieper weefsel. 11. Dampkringfactoren. Weer en Klimaat. Met te miskennen, doch vaak miskend, soms daarentegen -overdreven voorgesteld zijn de invloeden van weer en klimaat. Den toestand van den dampkring op een gegeven oogenblik >en plaats noemt men het weer. Het wordt bepaald door de constellatie der meteorologische elementen of factoren: • -zonnestralen, warmtegraad der lucht, volstrekten en betrekIkelijken graad van vochtigheid, luchtdruk, beweging der 76 WEER EN KLIMAAT, CONSTELLATIE. lucht (wind), vorm en hoeveelheid van wolken, neerslagen (regen, mist, sneeuw), en zeker ook den electrischen toestand en radioactieve eigenschappen van den dampkring, de laatste afkomstig van stoffen in de aarde. Bosschen, nabijheid van meeren en zee (de waterspiegel kaatst veel stralen terug), een woestijn, dichtheid der bevolking en bepaalde takken van nijverheid zijn ook van invloed. Klimaat noemt men den gemiddelden toestand van den dampkring, dus het gemiddelde weer in de verschillende jaargetijden met inachtneming van plotselinge of langzame wisselingen, bepaald na jarenlange waarneming. Het weer kan men slechts met betrekking tot het klimaat goed beoordeelen en omgekeerd. De beoordeeling van de rol van het weer bij het ontstaan en de verergering van ziekten of niet-ziekelijke abnormale toestanden wordt bemoeilijkt door verschillende omstandigheden: vooreerst daardoor, dat wij den incubatieduur der opgetreden ziekte niet voldoende nauwkeurig kennen om het oogenblik van beschadiging aan te wijzen; vervolgens daardoor, dat behalve het weer nog andere, met weersverandering samenhangende factoren als onvoorzichtige vermindering der kleeding, te hooge stooktemperatuur en te droge lucht binnenshuis, honger en vermoeienis, b.v. door schaatsenrijden, kunnen meewerken, misschien wel beslissend zijn; eindehjk daardoor, dat men dus niet alleen met de constellatie van het weer èn deze factoren te maken heeft, maar het weer zelf immers bepaald wordt door een constellatie van meteorologische factoren. En deze meteorologische factoren zijn aan snelle en sterke wisselwerkingen onderhevig; zoo b.v. kan de electrische toestand door regen sterk en snel veranderen, ook door luchtbeweging, door verandering van warmtegraad en radioactiviteit. Zoo veranderen deze dampkringsfactoren onder elkander soms snel de constellatie. Al naarmate de eene of de andere dezer factoren de aandacht trok, heeft men dien factor als den schuldigen bestempeld, zich dus aan een gevaarlijke eenzijdigheid (blz. 22) schuldig gemaakt. Zoo is men tot allerlei tegenstrijdige opvattingen gekomen: volgens A zou b.v. longontsteking ontstaan door plotselinge wisseling van de vochtigheid der lucht, volgens B door bepaalde winden, volgens C door weer en klimaat, föhn. 77 geringen duur van den zonneschijn, volgens D door snelle verandering der luchttemperatuur, volgens JE door hoogen druk en droogheid der lucht enz. Wij behoeven deze lijst niet volledig te maken. Wij moeten wel onderscheiden, zoo mogelijk, het kouvatten door weersinvloeden en dat door andere werkingen. In elk geval zal beoordeeling eerst mogelijk zijn, wanneer wij over een voldoend aantal waarnemingen aan den mensch met daarbij behoorende overzichten der volledige constellaties beschikken. Dan pas kunnen wij beproeven, de onbekenden als uit de noodige vergelijkingen met meer onbekenden op te lossen. Herhaaldelijk kan men vaststellen, dat plotseling dooiweer na vorst van eenigen duur talrijke offers van „griep" of „influenza" of daarop gelijkende ongesteldheden eischt, dat dan het aantal sterfgevallen in een ziekenhuis toeneemt, waarbij de weersverandering zwakken schijnt te doen instorten. Maar op welke weersfactoren komt het aan? Dat weten wij niet. Wij kunnen reeds nu echter zekere factoren aanwijzen: zoo kan b.v. sterke, gure Ooste- of Noordoostewind angina of bronchitis verwekken; koude vochtige wind koelt meer af (door geleiding en convectie) dan droge stilstaande lucht derzelfde temperatuur, doet dus eerder kouvatten. Ik moet hieraan toevoegen, dat ik herhaaldelijk verergering van ischias, van colica mucosa, aanvallen van „tachycardie" enz. zag, wanneer de dampkringtemperatuur rees, terwijl een gevoelige galvanometer groote stoornissen in de electriciteit van den dampkring aanwees. Op deze afgaande, wist ik tevoren reeds, wie mijner patiënten het te kwaad hadden. Maar men zoude daarom toch nog niet mogen zeggen, dat die electrische stoornis de schuldige factor was. Voor den gemoedstoestand kan het weer eveneens van beteekenis zijn, niet alleen door de boven genoemde factoren, maar ook door het landschapsbeeld (Hellpach), waarop bevolking, zonneschijn, regen en mist van grooteu invloed zijn. Ieder kent zulke invloeden. Niet minder sterk moet de werking zijn van een naderenden „Föhn", d. i. een drogen alpenwind, die gaandeweg vochtig kan worden. Misschien speelt de sterke electrische lading der Föhnlucht (Von Ozermak) een rol bij het gevoel van angst en vertwijfe- 78 sirocco. invloed van jaargetijden. 'ling (Hellpach), dat men bij menschen waarneemt, wanneer die wind komt. Trouwens bij katten, eekhorens, herten is,, evenals bij menschen, groote onrust merkbaar, wanneer een onweer op til is, terwijl een gevoel van opluchting en verfrissching na het onweer volgt. Vochtige, warme, zwoele lucht — de sirocco is een vochtige, warme, zeer' zwoele wind in landen aan de Middellandsche zee — verslapt lichamelijke en geestelijke veerkracht, zonder dat wij kunnen zeggen waardoor en hoe; of hier alleen verminderde tonus der vaatspieren bestaat, is de vraag. Esquirol (1806), later Lombroso e. a. hebben er op gewezen, dat in Mei en Juni de meeste krankzinnigen in gestichten worden opgenomen. Dit geschiedt ook uit de bevolking van groote steden als Londen (Havelock Ellis), zoodat het verschijnsel niet daardoor ontstaat, dat men op het platteland, om alle bruikbare handen voor den oogst vrij te krijgen, de reeds thuis verpleegde krankzinnigen in den oogsttijd in gestichten brengt. Trouwens, ook zelfmoord , en geslachtelijke -misdaden komen-het-meest in Mei en Juni voor (Hellpach). Men mag het verschijnsel niet zonder meer met de bronst vergelijken, die verschillende dieren kwaadaardig zelfs tegen doode voorwerpen maakt, daar de bronst van verschillende dieren op zeer ongelijke tijden van het jaar valt (Wlllmanns). STader onderzoek eischt de waarnenring van S. de Boer, dat het kikvorschhart, doorstroomd met vloeistof van Etnger, 's winters meer kalium daarin eischt dan 's zomèrs, zal het regelmatig kloppen. Van belang is ook, dat schoolkinderen midden in den zomer lichamelijk en geestelijk minder vermogen (zekere anaemie is dan trouwens niet zeldzaam), dan in den winter, terwijl in het voorjaar het lichamelijke vermogen boven het geestelijke zoude overwegen ~ (Schutten en Lobsien, Lehmann en PéDersen). Dat. ook bepaalde klimaten van beteekenis kunnen zijn voor het ontstaan en verloop van bepaalde ziekten, kan ons niet verwonderen. Wij weten er echter nog betrekkelijk weinig van. Wij moeten van een ander gezichtspunt beschouwen tropische of andere ziekten, die niet aan het klimaat als zoodanig te wijten zijn, doch b.v. aan onmatige verschillende klimaten. 79 of andere verkeerde leefwijze in een bepaald klimaat of aan bepaalde parasieten, die ziektekiemen overbrengen; of aan giftige of ondeugdelijke voeding; zoo kwam b.v. moederkoren (secale cornutum) in bepaalde streken van Rusland soms in het koren voor en berokkende endemische vergiftiging, pellagra in Italië, beriberi in Indië (zie avitaminosen, 84). Maar ook hierbij schijnen zekere klimatische invloeden een nog onduidelijke rol te spelen. Volgens Schwartze e. a. zoude catarrh van de „bovenste" luchtwegen vooral aan de kusten der Noord- en Oostzee worden aangetroffen; ook van spier- en gewrichtsrheumatisme zegt men hetzelfde, echter zonder vergelijkende statistische opgaven, voor zoover ik weet. Verder heeft de ervaring geleerd, dat hardnekkige gevallen van longtuberculose in bepaalde streken, b.v. op Madera, tot stilstand komen en zelfs schijnen te genezen. Uit talrijke waarnemingen blijkt men in het algemeen in het lage land sneller te vermoeien dan op niet al te hooge bergen (zie aanstonds), ofschoon Dtjrig, Zuntz en H. von SchröTTER geen verschillen in pols, bloeddruk en lichaamstemperatuur konden aantoonen. Br zijn echter niet weinig menschen die, snel uit Holland naar het Harzgebergte of niet verder dan naar Bonn gereisd, daar onwel worden en een onregelmatigen pols, braken, diarree krijgen. Maar een dergelijke ongesteldheid heb ik ook wel gezien bij vrouwen en kinderen, die een dag voor hun genoegen uit Rotterdam in Scheveningen gingen doorbrengen. Ongetwijfeld is een individueele gevoeligheid niet te miskennen, maar dan toch voor een bepaalden invloed, dien wij nog niet kennen. Wij zijn ook hier geneigd, de in het oog vallende factoren als de schuldige aan te wijzen, maar moeten toch volledig onderzoek der constellatie eischen. Wanneer iemand in het tropische lage land geesteszwak en prikkelbaar wordt, ja aanvallen van woede (tropenkolder) krijgt, zouden wij die verschijnselen wellicht aan de zonnestralen willen toeschrijven. Maar daargelaten nog de vraag, of zijn hoofd al of niet voldoende daartegen beschut was, mogen wij toch ook niet de hooge temperatuur en het hooge vochtigheidsgehalte juist in het lage land voorbij zien, gezwegen van andere factoren. Sterke zonbestraling vindt men 's zomers ook in de pool- 80 laag land, hoogere luchtlagen. streek en ook 's winters in de hooge bergen, waar de dunnere dampkringslaag minder stralen opslorpt („Uchtklimaat"). Maar in beide gevallen is de temperatuur laag, zoodat het lichaam gemakkelijk veel warmte afgeeft; in tegenstelling met den toestand in het tropische lage land ondervindt men er een verfrisschende werking, zoodat men zelfs de mogelijkheid heeft overwogen, sanatoriën in de poolstreek te bouwen. In den winter kregen poolreizigers evenwel een „Polarnervositat", die tot levensmoeheid kan toenemen. Daartoe werken zeker de eentonigheid, de koude en de anaemie, die in het donker ontstaat, mee. Dorno heeft een verschillende menging van warmte- eri ultraviolette stralen in verschillende jaargetijden in het hooggebergte gevonden. Zulke bepalingen, benevens ook die der luchtelectriciteit, radioactiviteit, enz. zijn noodig voor een volledige ontleding der constellaties. Ook moet men op langzame en plotselinge wisselwerkingen tusschen de factoren onderling letten. In de hoogere luchtlagen, op hooge bergen en bij luchtvaart, wordt men — de een eerder dan de ander — duizelig, benauwd, men krijgt versnelling van pols en ademhaling, hartkloppingen, neusbloeding, braken, onmacht, soms nu en dan uitblijven der ademhaling, soms ademhaling volgens het type van Cheyne—Stores. Met Jourdannet en Paul Bert schrijven de meesten deze „berg-, luchtschipof hoogteziekte" aan zuurstofgebrek (anoxaemie) toe (blz. 58). Bij bergbeklimmers, die hun spieren gebruiken, treedt zij op lagere hoogte dan bij luchtschippers op. Tijdige mademing van zuurstof in voldoende hoeveelheid voorkomt de ziekte, al blijven de stoornissen, die van den lagen luchtdruk afhankelijk zijn, zooals oorpijnen en andere bloedverdeeling, bestaan. Op bepaalde hoogte neemt het aantal chromocyten toe: polycytaemie of hyperglobulie (Viault, Mlescher e. a.), om bij daling naar het lage land weer te verminderen- Misschien is dit verschijnsel aan de sterkere zonnestralen te danken; Behing verwekte inderdaad door bestraling met de kwartslamp hyperglobulie. Aanvankelijk is er waarschijnlijk alleen een andere verdeeling, n.1. ophooping in de huidvaatjes gewenning aan kximaat. gifwerking. 81 van roode bloedlichaampjes, bij langer verblijf echter is er zeker ook wel vermeerdering door aanmaak (Miesoher) of door verminderde afbraak (Fiok) of door beide. Maar Jotjrdannet zag na jarenlang verblijf op 2800 M. hoogte en hooger anaemie en spierzwakte optreden. Men kan zich aan een ander klimaat gewennen en daarbij zekere eigenschappen binnen zekere grenzen wijzigen. Sommigen nemen nawerking eener klimatische kuur aan; zij zoude een andere kunnen zijn dan de onrm^dellijke werking van het klimaat en daardoor een onaangename verrassing kunnen worden. HOOFDSTUK IV. Scheikundige en physicochemische factoren. 12. Vergiftiging en verschillende wijzen van gifwerking. Vergiftiging (intoxicatio) noemen wij beschadiging eener cel (of groep cellen) waarmede een stof in innige aanraking komt, zoodat de werkzaamheid dier cel(len) merkbaar gestoord wordt. De beschadigende stof noemen wij een gif. Wordt een voor het leven onmisbare werkzaamheid daardoor in bepaalde mate benadeeld, dan ontstaat er een ziekte {blz. 10). De innige benadeelende aanraking tusschen gif en cel vindt plaats door oplossing, fysische of chemische affiniteit, adsorptie, osmotisch drukverschil en diffusie, soms door samenwerking van twee of meer dezer factoren. De vergiftigde cel kan ontaarden op verschillende wijzen, atrofieeren of necrobiotisch of necrotisch te gronde gaan. In het algemeen schijnen (bl. 92) de hooger gedifferentieerde cellen met een ingewikkeldere werkzaamheid, zooals gangliencellen, alveolairepitheel, levercellen, cellen van tubuli contorti, gevoeliger voor zekere giffen te zijn dan b.v. epitheel van afvoerbuizen als bronchi, galgangen, tubuli recti en verzamelbuizen der nier. Tot de cel behooren natuurlijk ook hare uitloopers, al zijn deze nog zoo lang, als b.v. de ascylinderuitlooper met zijn motorische eindplaat, welke laatste door tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 6 82 verschillende gif werken ge n. curare kan worden vergiftigd. Ook de roode bloedlichaampjes beschouwen wij als cellen, daar zij, schoon kernloos, niet minder zelfstandig selüjnen te leven. Met alle vergiftigingen kunnen wij microscopisch herkennen: zoo b.v. kennen wij de celveranderingen, die hyoscine (scopolamine) en atropine bewerken, nog niet — wij zijn echter van hun bestaan overtuigd. Wij vermogen menigmaal niet uit te maken, of de beschadiging eener cel door chemische, natuurkundige of fysicochemische werking geschiedde, evenmin als wij altijd een fysische van een chemische kleuring van plantaardige of dierlijke weefsels kunnen onderscheiden. . Fysicochemische werkingen, die de cel kunnen beschadigen, zijn: oplossing van bepaalde, zooals b.v. lipoide bestanddeelen der cel door alkohol, chloroform of aether; de wateraantrekkende kracht (osmotische druk) eener zoutoplossing, die men ook wel als „zuivere zoutwerking" aanduidt (daarbij zijn het aantal moleculen of deelmoleculen en de diffusiesnelheid van beteekenis); de sterke wateraantrekkende kracht (hydrofilie, zwellingdruk) van colloidale stoffen; zij wordt door een zwak zuurgehalte versterkt, zooals o. a. uit de proeven van Martin Fischer blijkt; buitendien slaan vele zouten in bepaalde concentratie albuminen en globulinen neer, terwijl eenige zouten dan nog onduidelijke „specifieke", electieve (blz. 84) werkingen uitoefenen, zooals b.v. halogeenzouten op spier- en zenuwweefsel, trilepitheel enz. Zoo zijn K-zouten giftiger voor spierweefsel dan Ma-zouten, zoo is Mal giftiger dan NaBr en MaBr giftiger dan MaCl. Men spreekt bier van ionenwerking, die te herkennen is aan afhankelijkheid der werking van den graad van électrolytische dissociatie. En deze zouten oefenen in aequimoleculaire (isotonische) oplossingen denzelfden invloed op roode bloedlichaampjes uit. De wateraantrekkende werking tusschen celinhoud en vloeistof wordt begrijpelijk, indien wij aannemen, dat de cel als omhuld wordt door een halfdoorgankelijke (semipermeabele) buitenlaag, die wel water, maar niet eenige stoffen als zouten en rietsuiker, doorlaat. Zoowel door hooge- FACTOREN VAN GrFWERKTNG. 83 ren als door lageren osmotischen druk (hyper- en hypisotonie) van de haar omgevende vloeistof kan de cel beschadigd worden (blz. 87). Maar ofschoon chromoeyten zulk een buitenlaag schijnen te bezitten, missen wij het recht, haar ook aan andere cellen toe te kennen. Scheikundige beschadiging eener cel kunnen wij ons alleen denken door een stof, die in de cel of tegen haar aan geraakt is en tot tenminste één celbestanddeel chemische affiniteit bezit. Een stof zal meestal opgelost in de cel treden, maar ook zeer kleine lichaampjes als stofdeeltjes kunnen in cellen geraken („stofcellen"), en ook lichaampjes kunnen chemische affiniteit voor een celbestanddeel toonen. Lipoide stoffen in de cel kunnen in het algemeen de verdeeling van sommige stoffen, als de narcotica der alifatische reeks (alkohol, aether, chloroform), beheerschen; zij vormen met deze stoffen een homogeen mengsel, d. i. een oplossing, zoodat hunne verdeeling volgens den verdeelingscoëfficient van Neenst geschiedt: elk dezer stoffen zal zich m. a. w. in des te grooter concentratie in een cellipoid oplossen, naarmate hare oplosbaarheid in het lipoid grooter is dan die in de andere vochten, waarmede zij in aanraking komt (weefselvocht, lymf, bloedplasma) en omgekeerd. Hoe rijker aan vet en lipoiden, d. i. hoe vetter iemand is, des te grootere hoeveelheid van een der zooeven •gefroemde verdoovende stoffen heeft hij voor zekeren graad van 'verdooving noodig, gelijk de ervaring leert. Immers des te meer verdoovende stof wordt door vetten en lipoide stoffen gebonden als oplossing en des te langer zal het duren, eer cellen voldoende worden beschadigd, verdoofd. Doch hoe de verdoovende werking ontstaat, is nog een punt van strijd en onderzoek. Maar ook is het mogelijk, dat een cel min of meer ontredderd wordt door oplossing harer lipoide stoffen, al is de narcosetheorie van Meyee en Overton misschien niet houdbaar. Een vergiftiging komt in den regel tot stand door samenwerking van fysische, fysicochemische en chemische factoren, zij het ook in zeer verschillende mate. Van elke vergiftiging moeten wij het aangrijpingspunt of de aangrijpingspunten bepalen. Er zijn giffen, die allerlei cellen kunnen beschadigen, zij het ook niet alle eveiflPge- 84 ALGEMEENE EN ELECTIEVE WEEKING. ETSWEEKING. makkelijk', dit zijn giffen met algemeene werking, zooals de caustiea, etsgiffen. Andere giffen daarentegen toonen een eleetieve werking; zij vinden alleen in bepaalde cellen of celgroepen een aangrijpingspunt, hetzij door bijzondere verhoudingen van adsorptie, oplossing, osmotischen druk, hetzij door een slechts tot bepaalde cellen of celdeelen beperkte chemische affiniteit. In het eerste geval bestaat het eleetieve dus in een toegang verleenen aan het gif uitsluitend tot bepaalde cellen of celbestanddeelen. Als voorbeelden noemen wij de zenuw- en bloedgiffen, miotica en mydriatica, secale cornutum, stiychmne, curare en fysostigmine, dat zelfs een bijna doodekjke curarevergiftiging opheft, CO als electief gif met haemoglobine als aangrijpingspunt. Wij zullen thans eenige typen van gifwerking bespreken. De etewerking der caustiea of cauteria heeft vernietiging van protoplasma ten gevolge door denatureering, d. i. onomkeerbare toestandverandering van native eiwitlichamen. „Natif" noemen wij de dierlijke eiwitten, die wij meenen, door scheikundig „indifferente" middelen onveranderd te kunnen afzonderen, zooals de albuminen, globulinen, nucleoalbuminen. Door inwerking van een zuur of alkali ontstaan daaruit acidalbuniinen, alkalialbuminaten, albumosen, peptonen, alle gedenatureerde eiwitlichamen. Denatureering, d. i. ontreddering, desorganisatie, kan ook door verhitting geschieden, waardoor een eiwitlichaam van den sj#ol- in den g#eltoestand overgaat, of door een proteolytisch enzym, dat een ^,vast" eiwit doet vervloeien. Zelfs door sterk schudden is denatureering mogelijk. Niet alle eiwitlichamen zijn even gevoelig voor denatureering. Zij stollen b.v. niet alle, ceteris paribus (bij aanwezigheid van neutrale zouten) bij dezelfde temperatvmr. Intusscben behoeft niet elke stolling onomkeerbaar te zijn. Het is b.v. niet onverschillig, of een zuur al of niet tegelijk op het eiwit inwerkt. Denatureering eener cel leidt tot ontaarding, necrobiose of necrose. Wordt slechts een voor haar verder bestaan niet onmisbaar deel eener cel vernietigd, dan moeten wij de mogelijkheid aannemen, dat dit gedenatureerde deel eiwit uiteenvalt en wordt opgeruimd, terwijl assimilatie door het nog «levende eiwit tot herstel kan leiden. Parenchymcellen ETSWERK1NG. , ,PRA'r0PLASMAGIFFEN''. 85 schijnen het gevoeligst te zijn; zoo schijnen in het algemeen gangliencellen en secerneerende epithéelcellen (lever, nier), alveolair en glomerulusepitheel gevoeliger te zijn dan vezelachtig bindweefsel en het epitheel van afvoerbuizen van klieren. Caustisch werken zekere stoffen, doch slechts in zekere sterkte van oplossing (concentratie). Zoo werken b.v. formaline en sublimaat in slappe oplossing antiseptisch, in sterke etsend op menschelijk weefsel. Etsing kan op verschillende wijzen een cel ontredderen: 1. Door neerslaan van eiwit, wat vele organische en bijna alle anorganische zuren (orthofosfonranr niet) in zekere sterkte doen. Het eiwit wordt dientengevolge grijswit en ondoorschijnend gelijk wij in een reageerbuisje met bloedplasma of 10 % Mppeneiwit zien. Salpeterzuur kleurt geel door xanthoproteinezuur. Alle geconcentreerde zuren vormen acidalbuminen, oplosbaar in overmaat van zuur. Ook opgeloste metaaloxydén en metaalzouten slaan eiwit neer. Een oplossing van een zuur zout van een zwaar metaal kan zoowel door haar zuur- als door haar basecomponente eiwit preeipiteeren. Ook alkohol, sterker dan 60 %, kan dat doen, terwijl hij tevens door wateronttrekking denatureert. Waarschijnlijk bestaat antiseptische werking vooral in neerslaan van eiwit in de microbe. Een geëtste huid of slijmvlies wordt eerst grijswitachtig, dan vormt zioh een korst, tenslotte worden vliesvormige en andere stukken afgestooten en litteekenvorming volgt, indien de beschadiging niet doodelijk.is. 2. Door oplossing van eiwit. Zoowel de etsalkalien of loogen KOH en NaOH als de koolzure alkaliën potasch (K,CO,) en soda (NaaC03 + 10H2O) vormen met eiwitten alkalialbuminaten, terwijl het eiwit vervloeit. Men past dit toe bij maceratie ter verkrijging van een skelet, ter afzondering van elastische vezels. Concentratie en duur van inwerking zijn hierbij van belang. Nooit slaan die stoffen eiwit neer. Sommige lagere vetzuren vermogen eveneens eiwit te doen vervloeien, wat misschien bij colliquatienecrose gebeurt. 3. Door wateronttrekking. Protoplasma bestaat voor •/« uit water. Onttrekking hiervan door zouten, glycerine of alkohol doodt de cel. Maar niet aan alle cellen kan even gemakkelijk water onttrokken worden, en niet alle cellen zijn even gevoelig voor de gevolgen daarvan. Zont schaadt de huid niet gemakkelijk, maar wel het slijmvlies der nuchtere maag en nog eer de coniunctiva. Sommige bacteriën, vooral sporen, en plantenzaden verdragen zelfs verregaande indroging. 4. Door substitutie kunnen de halogenen Cla, Bra en Ia het eiwitmolecuul vernietigen. Ontstaat daarbij HC1, HBr, Hl, dan kan dit zuur weer eiwit neerslaan. Eenvoudige dooding van protoplasma, zonder dat wij weten hoe, vindt plaats door de zoogen. „protoplasmagiffen", een ondoelmatige naam, daar immers geen gifwerking mogelijk is zonder beschadiging van protoplasma. Zoo doodt scopolamine (hyoscine) in zeer kleine hoeveelheid sommige zoogdieren door verlamming der adenmaling (electief?). 86 „protoplasmagiffen". bloedgiffen. Tot deze giffen behooren ook HCN (blauwzuur), Cl2, sommige narcotica, als morfine, eenige aromatische lichamen als benzol, pyrogalluszuur, toluyleendiamine, fenylhydrazine en de saponinen, de laatste werken tevens haemato- of haemolytisch. Blocdgiffen. Een bloedgif kan het aantal verschillende bloedlichaampjes of het hbgehalte (hb schrijven wij voor haemoglobine) der chromocyten of de inwendige wrijving (viscositeit of taaiheid), de stolbaarheid, de alkalescentie en het gasgehalte van het bloed veranderen. Vele bloedgiffeii beschadigen roode bloedlichaampjes. Aan haar oppervlakte bezit de chromocyt waarschijnlijk een dichtere laag, die een lipoide stof bevat en semipermeabel is (Hamburger, Weddenreich e. a.). Een bloedgif kan verder in het roode bloedlichaampje dringen en de hb veranderen: zoo bezit CO een veel sterkere affiniteit tot hb dan 02, zoodat CO-hb minder dissociabel is dan O-hb en CO-hb voor de ademhaling verloren is. Maar door voortdurende toevoer van 02 in de ingeademde lucht kan het CO langzamerhand uitgedreven worden, zoolang de dood nog niet is ingetreden, wanneer zijn spanning in de lucht = 0 is; en wel des te sneller, naarmate de lucht meer 02 bevat. H2S vormt niet met hb, doch wel met O-hb een vaste verbmding: siüfhb. Ook de cyaanhb (Cnhb) is een zeer vaste verbinding. HCN doodt door onmiddellijke verlamming van hersencentra. Er zijn bloedgif f en, zooals KC103 en NaC103 in iso tonische oplossing, aniline, nitriten, die in een chromocyt dringen en daarin methb uit oxyhb maken, waardoor het bloed een roodbruine, min of meer chocoladeachtige kleur krijgt. Verandert de methb niet door reductie in hb, dan gaat het bloedlichaampje te gronde, de methb treedt in het plasma in oplossing (methbolyse, methbaemie). Sommige bloedgiffen vormen echter groote hoeveelheden methb in de chromocyten zonder methbolyse en methbaemie. Ferricyaankali daarentegen kan methb alleen uit opgeloste hb vormen, daar het gif niet in chromocyten dringt. Chronische lood- en chronische sulfonaalvergiftiging kan tot haematoporfyrintirie leiden. Verscheidene giffen kunnen de hb losmaken en uit de bloenlichaampjes in het plasma doen treden, hetzij opgelost HAEMAT0- OF HiEMOGLOBINOLYSE. 87 daarin, hetzij in zeer fijne korreltjes: haemato- of haemolyse, juister haemoglobinolyse, d. i. ïLbaemie met verdere gevolgen (zie later): hburie (evenals door methbaemie methburie), vermeerderde galvorming enz. Haematolyse kan ontstaan: 1. Door thermische beschadiging van chromocyten, althans van bloed. 2. Door enkele boven reeds genoemde giffen. 3. Door osmotisch drukverschil. Daalt het zoutgehalte eener isotonische zoutoplossing, waarin zich chromocyten bevinden, langzamerhand, dan zwellen de chromocyten en er treedt eerst uit de minst weerstanffbiedende, dan uit sterkere enz. hb in het vocht (haematolyse). Wij weten niet, waardoor en hoe. Evenmin, waardoor en hoe hb uit de chromocyten treedt door stijging van den omgevenden osmotischen druk, die hun den vorm van doornappeltjes geeft (afb. 15). 4. Hermann nam reeds in 1866 een haemolyse aan als gevolg van oplossing van dé lecithine der chromocyt door aether of chloroform. Waarschijnlijk lossen saponinen (glycosiden, die in water schuim vormen) zelfs in een verdunning 1 : 100000 (in isotonische NaCloplossing) en solvinen (aetherzwavelzure zouten van vetzuren), verdund 1 : 7000, lipoide bestanddeelen van chromocyten op, waardoor haemolyse. Misschien werken zij bovendien nog anders. Ingeademde AsH3 werkt bij dieren sterk haemolytisch. 5. Door antigene bloedgiffen (haemolysinen). Hoe en waardoor deze giffen hbolyse bewerken, kunnen wij evenmin weten als van de overige bloedgiffen, zoolang wij niet weten hoe de hb in de chromocyt is verdeeld en vastgelegd. Antigeen noemt men elk gif, dat in het dierlijk organisme een antilichaam („tegengif") doet optreden of vormt (21). Er zijn 12 3 4 Afb. 16. Werking van hyper- en hypoisotonische oplossingen op roode bloedlichaampjes. F. Doornappeltje door hyperisotonische oplossing. 2. Normale chromocyt. 3. Door hypoisotonische oplossing bolvormig gezwollen chromocyt. 4. Schim („Schatten") door uitlooging van een chromocyt. 88 haematolyse. schadelijke enzymwerking. plantaardige antigene haemolysinen als ricine, abrine, en dierlijke als sommige slangegiffen (copralysine), bijengif, aalserum. In het algemeen is de bloedwei van een dier A des te meer haemolytisch voor chromocyten van dier B, hoe verder af A en B in de dierenwereld van elkander staan. Men kan in vitro de haemolytische werking onderzoeken: men wascht chromocyten eenige malen in isotonische NaCl-oplossing, vrij van serum, en verzamelt ze dan door centrifugeeren en decanteeren. Bij deze chromocyten voegt men het haemolyseerende vocht, schudt voorzichtig "en centrifugeert. Is er haemolyse, dan blijft het vocht door opgeloste hb des te sterker gekleurd, naarmate de haemolyse sterker is. Is er geen haemolyse, dan vormen de chromocyten een bezinksel, waarboven een helder, niet rood, waterachtig vocht. Wij komen in 23 op deze antigene haemolysinen terug. Schadelijke enzymwerking. Enzymen zijn katalytisch werkende stoffen, die uit fermenten (cellen) gewonnen worden, zooals b.v. zymase uit gistcellen (Buchner). Men zegt echter ook wel ferment in plaats van enzym. Een enzym versnelt of vertraagt dus een bepaalde scheikundige gebeurtenis, zonder zich met een der stoffen te verbinden. Enzymen zijn bijna alle slechts onderstelde, geenszins zuiver gewonnene en aangetoonde stoffen. Men neemt een enzym aan, wanneer men een bepaalde scheikundige gebeurtenis (reactie) vaststelt, die men niet op andere wijze kan verklaren. Zoo b.v. schrijft men vervloeüüg van dood weefsel bij ischaemische necrose (zie daar) aan autolytische enzymwerking toe. Doch zonder de mogelijkheid uit te sluiten, dat b.v. melkzuur in dat weefsel ontstaat en het doet vervloeien, mist men het recht enzymwerking aan te nemen. Al kan men het enzym nog niet zuiver afzonderen, moet men toch het proces, dat men aan een enzym toeschrijft, afzonderen. Sylvtus de la Boë (1614—1672) heeft reeds de levensuitingen aan enzymwerking toegeschreven — maar het bewijs ontbreekt nog. Bij normale zoowel als bij abnormale stofwisseling kunnen giftige eindproducten ontstaan, misschien nog meer giftige tusschenproducten. Wij weten bijna niets van de intermediaire stofwisseling af, d. i. van de reeksen van stoffen, die uit elkander ontstaan, vóórdat uit de eenvoudigere stoffen, die uit het darmkanaal in bloed en lymf zijn opgenomen, meer samengestelde en uit deze weer de eenvoudige eindproducten WERKING VAN EEN GD? OP EEN CEL. 89 (0O2, HOH, NH8, ureum enz.) zich vormen. Het is, van te voren beschouwd mogelijk, dat enzymen den gang van zaken wijzigen, zoodat andere eindproducten ontstaan, maar óók, wanneer deze normaal zijn. Een stof, b.v. 0O2, kan immers langs verschillende wegen uit dezelfde stof, zij kan echter ook uit verschillende stoffen (eiwitten, koolhydraten) ontstaan. Loopt een reeks scheikundige gebeurtenissen niet geheel ten einde, dan treden tusschenproducten, dus andere stoffen, op als „eindproducten". In het algemeen kan een enzym cellen of weefsels onmiddellijk beschadigen, door bestanddeelen daarvan aan te grijpen, of middellijk, door daarbuiten stoffen te vormen, zooals zuren, welke die cellen of weefsels beschadigen. Wy zullen proteolytische (eiwit oplossende) en andere enzymen leeren kennen. Wij hebben gezien, dat .vergiftiging min of meer waarschijnlijk haren oorsprong kan vinden in osmotische-drukwerking, wateronttrekking door colloide stoffen, ionenwerking, oplossing van cellipoiden, scheikundige werking, denatureering van eiwitlichamen, antigene gifwerking, enzymwerking. En verschillende beschadigingen van het celgeraamte of van werkzame celbestanddeelen kunnen, bij zekeren graad, tot functiestoornissen leiden. Wij leerden echter ook giffen kennen, die zonder tot dusver bekende celveranderingen dooden. Ofschoon innige aanraking van gif en cel noodig is, reikt zij zonder zekere affiniteit niet toe voor vergiftiging: wij moeten nl. scherp onderscheiden binding van een stof aan een cel met en zonder merkbare beschadiging van die cel (13). Er moet een gevoelig deel, een aangrijpingspunt voor beschadiging zijn. Sommige giffen, zooals morfine, worden onveranderd uitgescheiden. Is de werking van zulk een gif op de cel een fysische of een omkeerbare chemische? Of wordt slechts een zeer klein deel van de morfine veranderd? De kennis der structuurformule van een gif — die van alcaloiden, toxinen *e. a. ontbreekt — is noodzakelijk, doch geeft zonder meer nog niet het volle inzicht. Het is b.v. mogelijk, dat een molecuul met een hydroxylgroep (—OH) door deze groep giftig werkt; maar het is ook denk- 90 glfsterkte en concentratie. baar, dat deze groep alleen bmding bewerkt en eerst daardoor gifwerking mogelijk maakt. Voor de oplossing van dergelijke vragen worden uitgebreide vergelijkend-ontledende onderzoekingen met kennis der structuurformules vereischt. 13. Algemeene factoren van glfwerking. Wij zagen, dat gifwerking, d. i. een aan een functiestoornis herkenbare beschadiging van een cel of celgroep, intreedt, wanneer een giftige stof in zekere voor die stof en cel(groep) vereischte concentratie inwerkt. De hoeveelheid op het organisme, op een orgaan of cel inwerkend gif noemen wij gifsterkte; men kan haar ook per ruimte- of oppervlakteeenheid berekenen, als dat dienstig en mogelijk is; in dit geval krijgt men de concentratie, die immers als de verhouding van de hoeveelheid opgeloste tot die der oplossende stof of wel als de gewichtshoeveelheid, het aantal moleculen der opgeloste stof in de ruimte- of volumeneenheid bepaald wordt. De gevoeligheid eener cel(groep) is alléén te meten aan de voor een bepaalde werking vereischte gifsterkte, b.v. dooding of narcose van zekere diepte, öf aan de werking eener bepaalde gif sterkte; in beide gevallen komt het aan op een nauwkeurige bepaling van den graad van vergiftiging en de gifsterkte. Bovendien is de tijd, die van af het begin der inwerking tot de volle werking verliep, van belang bij die meting: hoe korter, des te grooter is de gevoeligheid, onder overigens gelijke omstandigheden. Want ook de weg, waarlangs het gif wordt toegevoerd, is van invloed. Zoo b.v. wordt een gif, ingeademd of in de luchtpijp gespoten, in de long met haar groot opslorpingsvermogen, die zij aan de respiratorische pers- - en zuigpompwerking op lymf en bloed dankt, veel sneller in het organisme opgenomen dan in de maag, waar een gif bovendien door den maag- en darminhoud wordt verdund, soms gebonden of door scheikundige verandering onschadelijk gemaakt. Dit is ook van belang voor beschadiging van maag of darm zelf. Sterft een deel van maag- of darmslijmvlies af, dan beteekent dat verlies aan opslorpend oppervlak. Invoering van het gif in het bloed beteekent meestal den GIFSTERKTE, CONCENTRATIE EN GEVOELIGHEID. 91 snelsten toevoer naar de gevoelige cellen. De snelheid, waarmede de geheele hoeveelheid gif in het bloed komt, is niet de éénige beslissende factor voor de concentrat'e van het vrije gif in het bloed, en dus voor de gifsterkte, welke de gevoelige cel(groep) treft. Wel is waar vermag snelle aanvoer de concentratie van het gif boven een zekere waarde te doen stijgen, vóórdat het door nieren, darmkanaal, lever (gal) uitgescheiden of vastgelegd wordt, maar de mogelijkheid bestaat, dat het gif door stoffen in het bloed of in de weefsels buiten de gevoelige cellen wordt gebonden of altans op de eene of andere wijze verzwakt (zie aanstonds). Al deze opmerkingen gelden ook voor stoffen, die men in het organisme brengt, om microben te vernietigen, zonder hnn gastheer te benadeelen. Ofschoon de concentratie, waarin een stof op verschillende cellen werkt, gelijk uit het bovenstaande blijkt, niet bekend is, nemen wij toch een zekere waarde (gifdrempel) aan, beneden welke de werking niet schadelijk, soms zelfs heilzaam, medicamenteus is, boven welke zij benadeelt. Het begrip gif is dus betrekkelijk en afhankelijk van gifsterkte, duur van inwerking en gevoeligheid. Zelfs gedestilleerd water kan giftig werken. Keukenzout, inwendige secreten enz. zijn onmisbaar, doch' in te groote hoeveelheid (hyperthyreoidie b.v.) schadelijk. Afhankelijk van aard en sterkte van het gif is de aard der beschadiging: ontaarding, ontsteking, necrose, enz. Het verschijnsel, dat een stof in geringe concentratie het leven bevordert, in hooge concentratie echter benadeelt, is ook bij microben en gistcellen waargenomen, welker werkzaamheid b.v. door 0.0005 % sublimaat wordt bevorderd, terwijl dit gif in een oplossing van 0.1 % die organismen doodt. Maar dat wil nog niet zeggen, dat elke stof beneden zekere concentratie een werking heeft tegengesteld aan die van een concentratie daarboven. Samuel Hahnemann (1755—1843), de grondlegger der homoeopathie (similia simüibus curentur), en zijne navolgers namen dit in zooverre aan, als zij meenden, dat een stof die in een „groote" hoeveelheid een gezonde ongesteld of ziek maakt, in staat is in een zéér kleine gift, fijn verdeeld, een op andere wijze ziek geworden mensch met dezelfde ziekteverschijnselen te genezen. Daar b.v. arsenik in groote hoeveelheid iemand ziek maakt of doodt onder verschijnselen als die van cholera asiatica, is een zéér geringe hoeveelheid zeer fijn verdeelde arsenik het aangewezen geneesmiddel voor cholera asiatica. Dit moge voor sommige stoffen en werkingen opgaan, voor andere geldt die onderstelling niet of eischt de stelling nader bewijs. Wij hebben reeds herhaaldelijk op groote individueele verschillen in gevoeligheid gewezen. De gevoeligheid der cellen is intusschen, voorair zonder ontleding door proeven, zeer moeilijk te beoordeelen. Waarom krijgt de eene dronkaard levercirrhose, de andere niet? Mogelijk door verschillen 92 veranderingen der concentratie. in den alkohol of in de gevoeligheid, maar ook is mogelijk, dat bij den eenen ongewone gistingen in den darm optreden, waardoor öntstekingverwekkende stoffen als b.v. botersmnr, ontstaan, die in de lever terecht komen, bij den anderen niet. In andere gevallen, b.v. bij polyneuritis, die bij voorkeur de nervi peronaei, bij loodvergiftiging die vooral de nervi radiales treft, rijst de vraag, of grootere werkzaamheid van die zenuwen en spieren daaraan schuldig is. Het schijnt immers, dat cellen met fijner of meer werk gevoeliger zijn voor giffen (blz. 81); het schijnt, want bewezen is dit niet, daar wij niet weten, in welke concentratie een gif op de verschillende cellen inwerkt. Wij weten ook niet, hoe snel en hoe.sterk de concentratie van een gif in het bloed verandert. Ook al brengen wij hetzelfde gif in dezelfde betrekkelijke hoeveelheid (betrekkelijk t. o. v. het lichaamsgewicht) in het bloed van twee verschillende dieren, mogen wij de concentraties, waarin het gif de daarvoor gevoelige cellen aangrijpt, niet voor die dieren gelijk onderstellen. Er zijn nl. stoffen in het bloed, die bepaalde giffen op de eene of andere wijze kunnen binden of veranderen, en deze factoren kunnen individueel verschillen. Zoo kan b.v. een zuur door alkaliën of eiwit gebonden worden. Sommige toxinen worden geadsorbeerd door cholesterine (Landsteiner), door carrageen (Lingelshelm), fibrine slorpt ricine op enz. Verder toonde Bansom aan, dat cholesterine in de bloedwei saponine bindt en dit sterke haemolytische gif onwerkzaam maakt; Almagia, Ttzzoni en Perrtjcci vonden, dat een in vitro bereid mengsel van strychnine met cholesterine ongiftig is voor caviae, Storm van Leeuwen e. a. stelden een fysische binding van cocaine in het serum van mensch, hond, konijn en cavia, door lecithine en hersenstof van hond en kat, en daardoor remming der gifwerking vast. Bovendien kan-een gif door fysische of chemische binding aan cellen zonder merkbare beschadiging van deze buiten werking worden gesteld. Zoo schijnt de lever groote hoeveelheden van verschillende giffen, metalen zoowel als metalloiden, ook alkaloiden, toxinen enz. te kunnen vastleggen, hetgeen het zeer uitgebreide net van haarvaatjes met zeer ontgiftende factoren, 93 langzamen bloedstroom bevordert (blz. 43). Maar ook in andere organen en weefsels kunnen giffen gebonden worden zooals b.v. zilver als donkere korreltjes van onbekenden aard bij argyrose in den wand van bloedvaatjes van verschillende lichaamsdeelen, van glomeruli, in de wanden der bindweefselspleten der huid en van verschillende organen, evenals kleurstofkorreltjes bij vitale kleuring (20). Vervolgens kan een gif door oxydatie (b.v. fosfor tot ongiftig fosforzuur, nitriten tot nitraten) onschadelijk worden, waartegenover soms reductie nitriten uit nitraten, het giftige arsenigzuur uit het ongiftige arseenzuur kan doen ontstaan. Synthese van ureum beteekent onschadelijk maken van NH, en C02 of NH2 COOH, alle drie giftige stoffen. Ook hydrolytische splitsing kan een gif in een onschadelijke stof veranderen, als b.v. giftige glycosiden (etherachtige verbindingen van suikersoorten). In het algemeen is de gif sterkte in een omschreven lichaamsdeel afhankelijk van de verhouding van toe- tot afvoer, waarbij dan de werking van ontgiftende factoren komt. De verwijdering van gif uit het lichaam geschiedt door meren, lever (gal), maag en darm, longen (vluchtige giffen) en soms door melk-, zweet- en smeerklieren: er kan ioodacne, broomacne, d. i. ontsteking van smeerklieren door vrij iodium of bromium ontstaan. Door braken kan morfine, door braken en diarree As en Hg bij acute vergiftigingen door die giffen verwijderd worden. Arsenigzuur en Hg zijn in de urine eveneens aangetoond. Hoe langzamer de opneming van gif in het lichaam geschiedt, van des te grooter belang zijn de uitscheidingen, die dé gifsterkte beperken. Curare scheen onwerkzaam te zijn van uit de maag, totdat Claude Bernard en L. Hermann de werkzaamheid aantoonden door onderbinding der nierslagaders, waarmede de uitscheiding door de nieren ophield. Tot de ontgiftende factoren behooren de tegengiffen en antagonistische giffen. Een tegengif is een stof, die een gif door binding, splitsing of andere verandering onschadelijk maakt. Boven leerden wij reeds een paar voorbeelden kennen; zoo kan een zuur door een alkali onschadelijk worden gemaakt, enz. Met antagonistische gifwerking bedoelt 94 gewenning. versteeking van gif werking. men niet een chemisch of fysicochemisch begrip als met tegengif, doch een fysiologisch, functioneel begrip: terwijl het tegengif het gif aangrijpt, bewerkt het antagonistische gif een functie of functiestoornis', tegengesteld aan die door het gif. Zoo zijn b.v. miotica en mydriatica, curare en fysostigmine, curare en guanidine antagonistische giffen. „Ware" antagonisten hebben hetzelfde, „schijnbare" antagonisten een ander aangrijpingspunt, zooals curare, dat op dé beweegzenuw werkt ën strychnine, dat door inwerking op het ruggemerg de reflexprikkelbaarheid verhoogt. Van vele giffen kennen wij echter het aangrijpingspunt niet. Van sommige giffen als tabak, alkohol, morfine, cocaine, arsenik kan men langzamerhand grootere hoeveelheden verdragen zonder onnnddellijken hinder. Hoe komt deze gewenning tot stand? Men moet deze vraag voor elk gif afzonderlijk beantwoorden. Volgens Cloetta zou b.v. arsenik, As2Os, langzamerhand minder van uit de maag worden opgenomen. Daarmede is niet uitgesloten een langzame vermindering der gevoeligheid van bepaalde cellen voor dat gif. Men heeft verschillende eencelligen zich allengs aan sterkere oplossingen van stoffen zien gewennen, als b.v. een plasmodium aan een aanvankelijk doodelijke 2 % oplossing van druivensuiker. Bracht men het dan plotseling in zuiver water, dan werd het plasmodium zeer beschadigd (Stahe). Dit herinnert aan de nadeelen van plotselinge onthouding van arsenik of morfine bij menschen, die aan groote hoeveelheden gewend waren. Gewoonte omvat vele, verschillende, alle nog duistere species: men kan zich aan allerlei zintuigelijke indrukken, zieleprikkels en Uchamelijke prikkels, ook schadelijke, mits niet te sterke, gewennen. Factoren, die gifwerking bevorderen, zijn: ontwenning na gewenning, waarvan wij niets naders weten, voorbereidende of gelijktijdige werking van andere giffen, d. i. synergie of additie van giffen en potentieering naast summatie (cumulatieve werking) van hetzelfde gif; verder overgevoeligheid en bij endogene giffen waarschijnlijk de status nascens. Summatie of cumulatieve werking treedt op bij sommige giffen, wanneer men een volgende gift neemt, vóórdat de voorafgaande werking afgeloopen is, zoodat de volgende werking op de voorafgaande gestapeld VERSTERKING VAN GIFWERKING. LATENTIE. 95 wordt. Bij patiënten, die vóór eenigen tijdi een Hg-kuur deden, kan een zeer kleine hoeveelheid Hg een acute vergiftiging bewerken (H. Snellen Sr.), zoo kunnen ook digitalis en strychnine cumulatief werken. Langzame uitscheiding van Hg en strychnine bevordert superpositie, waarvan wèl te onderscheiden is een verworven overgevoeligheid. Digitalis zou zich in de hartspier ophoopen. Moeilijker te beoordeelen, doch niet minder belangrijk, waar zij optreedt, is de summatie van oneindig kleine gifwerkingen, waarbij het antwoord op de vraag beslissend is, of de telkens slechts zéér weinig beschadigde cel zich telkens vermag te herstellen vóór de volgende beschadiging. Misschien ontstaat menige levercirrhose, menige schrompelnier aldus. In deze richting zocht men nog niet. Twee of meer in dezelfde richting werkende stoffen vergrooten de werking (synergie), en wel door eenvoudige additie of door potentieering, vermenigvuldiging der werkingen. Deze potentieering is heel iets anders dan die van Hahnemann (blz. 91), die aannam, dat fijne verdeeling van een stof door ongelooflijk lang wrijven hare werkzaamheid vermenigvuldigde. De hier bedoelde potentieering bestaat daarin, dat b.v. de gelijktijdige werking van twee narcotica uit dezelfde farmacologische groep, als alkohol en aether, gelijk is aan de som hunner afzonderlijke werkingen; twee narcotica van verschillende groepen daarentegen, zooals morfine en chloraalhydraat, werken tezamen sterker dan de som hunner werkingen, waarbij verschil in aangrijpingspunt waarschijnlijk een rol speelt (Bübgi). Meltzer en Gates bevestigden het voor andere stoffen, Macht en zijn medewerkers voor de analgetische werking van opiumalcaloiden. In dit verband noemen wij ook, dat kiezelzuur alleen bij aanwezigheid van lecithine haemolytisoh werkt (Landsteiner en Jagic), boorznur eveneens, dat cholesterine en andere stoffen de werking van pilocarpine versterken (Storm van Leeuwen e. a.). Wellicht versterkt de status nascens de werkzaamheid van giftige stoffen, die in het organisme ontstaan. In het algemeen moeten wij zeer voorzichtig zijn bij de vergelijking van werkingen in vivo met die in vitro, daar wij de verschillende factoren in vivo slechts ten deele kennen.. In het algemeen gaat aan de functiestoornis door gifwerking een tijdperk van latentie vooraf, dat des te langer duurt, naarmate de af te leggen weg langer is en de voor de functiestoornis noodige weefselveranderingen meer tijd eischen. Zoo werkt hyoscine, onderhuids ingespoten, bijna onmiddellijk, sublimaat daarentegen, eveneens onderhuids ingespoten, moet voor zijn volle werking eerst uitgebreide veranderingen van darm, nieren enz. verwekken. Zoowel hierbij als bij het optreden van nog onbegrijpelijke remissies en intermissies, zooals bij arsenikvergiftiging, zijn de constellaties van persoonlijke factoren zeker van invloed. Maar welke, weten wij niet. 96 hetero- en atjtointoxicatle. endo- en exogeen. 14. Hetero- en autointoxicattes. Doelmatig is het, de vergiftigingen te onderscheiden in hetero- en autointoxicaties, naarmate zij door buiten het lichaam ontstane (heterogene) of door eigen stofwisseling gevormde (auto- of histiogene) stoffen optreden. De grens is intusschen niet altijd scherp te trékken, daar wij den toestand niet steeds voldoende kunnen beoordeelen. Zoo behoort de inhoud van maag en darmen tot de buitenwereld, door het maag- en darmslijmvlies gescheiden van het organisme, maar hij staat in wisselwerking met de spijsverteringssappen en met stofwisselingsproducten, die in dien inhoud treden. Hoe moeten wij nu giffen bestempelen, die door die wisselwerking ontstaan, gezwegen van nog onbekende giffen, die in dien inhoud worden gevormd? Den term enterogeen kan men daarvoor gebruiken, maar deze omvat alle in maag of darm opgenomen zoowel als daarin gevormde giffen, óók de zeker heterogene. Enterogeen zijn b.v. de vergiftigingen door melk, kaas, vleesch, worst, visch, groente. In lang bewaarde worst, vleesch, visch, zelfs groente kan de anaërobe bac. botulinus (Van Ermengem), ook zonder rotting door andere bacteriën, een gif vormen, dat stoornissen berokkent, welke veel gelijken op die door atropinevergiftiging: verlamming van de accommodatie, verwijding der pupillen, dubbelzien, roodheid en droogheid van mond- en keelslijmvlies, de droogheid door ophouden der speekselvorming, afonie, dus verschijnselen van kernverlamming der hersenzenuwen. Braken en diarree of verstopping kunnen er bij komen. Volgt de dood, dan vindt men bij lijkschouwing hyperaemie van inwendige organen. Daar de bac. botulinus in eilandjes in de bovengenoemde spijzen groeit, is het mogebjk, dat sommige leden van een gezin veel, andere weinig of geen gif binnen krijgen, zoodat sommige sterven of altans ziek worden, andere niet. Dit gif is zeker geheel exogeen. In andere gevallen van „vleeschvergiftiging" heeft men met iets geheel anders te doen, nl. met een darminfectie van bacteriën der paratyfus- en „Hogoholera"groep, die in het voedsel zijn (bac. enteritidis Gabtner, paratyfusbacil B Schottmüller of andere). Zij groeien in den darminhoud en den darmwand en vormen dus eerst in den darminhoud gif. De verschijnselen gelijken min of meer op die van tyfus of cholera nostras paratyphosa, of op die eener lichtere gastroenteritis. Exogeen beteekent in elk geval heterogeen, daarentegen zijn alle histiogene giffen endogeen. Maar endogeen zijn ook giffen, door microben in de weefsels gevormd. En deze zijn zeker niet eenvoudig autogeen, doch öf heterogeen óf SAMENSTELLING VAN GIFFEN. ZELFVERGIFTIGING. 97 gemengd. Voor infectie (groei van microben in een weefsel met beschadiging daarvan) is niet alleen noodig zekere gevoeligheid van het weefsel voor het microbieele gif, maar ook een constellatie van factoren, welke den groei van het microbion mogelijk maakt (16). Terwijl microbieele giffen in het algemeen zeer samengestelde, veelal wankele lichamen schijnen te zijn, gaan in den laatsten tijd stemmen op, die dierlijke en sommige plantaardige giffen als eenvoudigere stoffen bestempelen. Volgens Faust, Fltjry e. a. zijn zulke giffen zeker niet alle eiwitachtig; zijn zij met eiwitstoffen vermengd, dan kan men deze zonder het gif neerslaan. De meeste dierlijke giffen zijn geen alcaloiden, doch min of meer aan sommige plantaardige verwant, soms mengsels van verschillende giffen. Deze dierlijke giffen zouden in verband staan mét cholesterine en galzuren, welke laatste in werking veel op de plantaardige saponinen en sapotoxinen gelijken. Faust vond in de door hem onderzochte slangegiffen „dierlijke sapotoxinen". Zoowel cholesterine als sommige plantaardige saponinen worden als verwant met terpenen (gehydreerde derivaten van cymol, Ci„H14, en hunne substitutieproducten), sommige saponinen als glycosiden beschouwd. Niet gifvorming, maar de giftand maakt gifslangen gevaarlijk. Ook „onschadelijke" slangen en andere dieren, als sommige padden, hebben gifklieren, de ongevaarlijke ringslang heeft bovendien giftig bloed. Ook darmparasieten, wormen, met name ankylostomum duodenale en necator americanus, zouden niet alleen door hun beet het darmslijmvlies kunnen verwonden, maar ook door een gif (zonder ernstige darmstoornissen of bloeding) anaemie en andere stoornissen kunnen berokkenen. Zelfvergiftiging, autointoxicatie, kan plaats vindBn door een ongewoon hooge concentratie van een normaal stofwisselingsproduct, als b.v. COz, of door een abnormale stof, misschien een gewoon product van de intermediaire of tusschenstofwisseling, die zich onder gewone omstandigheden door spoedige verandering aan de waarneming onttrekt. Bij onvoldoende uitwendige of inwendige ademhaling (namelijk der hersenen) hoopt zich 0O2 snel aan tot een schadelijke, verdoovende concentratie. Ingeademde lucht met 0.07 % C02 deugt reeds niet; bevat zij 15 % 0O2, zooals in sommige grotten, kuilen enz., dan kan zij onmiddellijk dooden. Andere organismen vormen ook stoffen, schadelijk voor henzelf. Bacteriën, die b.v.-ïmeffizuur'uit melksuiker vormen, houden bij een zeker zuurgehalte op te groeien; doch na neutralisatie vatt het zuur groeien z\j verder. In oude kweekbodems kunnen microben doodgaan door gebrek aan voedsel of door zelfvergiftiging. Voor den mensch zijn verder ook sommige uit- tenueloo, Algemeene Ziektekunde. 7 98 zelfvergiftiging, ztjurvergiftiging. wendige secreten, als de gal, en inwendige, als dat der schildklier, giftig, zooals wij later zullen zien. Giftige stoffen, die als tusschenproducten van de stofwisseling ontstaan, kennen wij bijna niet. Het betreft hier een zeer moeilijk onderzoek. Het komt aan op de concentratie, waarin een zekere stof G op de daarvoor gevoelige cellen inwerkte, en niet op de concentratie van G in de urine, zelfs niet op die in het bloed na de vergiftiging, d. i. na de inwerking op de cellen. En juist alleen deze twee concentraties pleegt de onderzoeker in het gunstigste geval te vinden. Soms ontgaat hem wellicht de giftige stof geheel, omdat deze zich onnnddellijk na haar ontstaan aan de gevoelige cellen bond of, voor zoover zij vrij bleef, snel veranderde, gelijk b.v. vleeschmelkzuur (rechtsdraaiend a-oxypropionzuur), een tusschenproduct, snel tot C02 en water wordt geoxydeerd. Dan kan bovendien een andere voor een proefdier giftige stof te voorschijn komen, die evenwel niet de bedoelde vergiftiging aan den mensch berokkende. In elk geval komt het aan op hef bewijs, dat het onderstelde gif op de eene of andere wijze op de gevoelige cellen heeft ingewerkt. Dit is b.v. waarschijnhjk geworden voor het yS-oxyboterzuur, dat onder bepaalde omstandigheden bij suikerziekte (87) ontstaat en tot ernstige, zelfs doodelijke zelfvergiftiging, een zuurvergiftiging, kan leiden. Magntjs— Levy toonde het niet alleen in de urine, maar ook in weefsels aan in zulk een hoeveelheid, dat vergiftiging daardoor aannemelijk is. Hoe.ontstaat een zuurvergiftiging? Wordt in het organisme een zuur gevormd of van buiten af aangevoerd, dan bindt dit eerst de beschikbare vrije alkaliën en waarschijnlijk ook bloedeiwit, om pas daarna de vaste alkaliën en andere voor binding in aanmerking komende stoffen in cellen, dus deze zelf aan te grijpen. Eerst met de beschadiging van voor het leven onmisbare cellen begint de vergiftiging. Zuurophooping in het organisme wordt dus eerst dan gevaarlijk, wanneer na binding van alle vrije alkaliën nog vrij zuur overblijft. Ammoniak vormt gewoonlijk waarschijnlijk grootendeels ureum, O =c =(NH,)„ terwijl een klein deel met zuren zouten vormt en als zoodanig door de urine wordt verwijderd. Hoopt zich evenwel een zuur in het lichaam op, dan daalt het ureumgehalte der urine, terwijl zij meer NH.'Zouten bevat dan gewoonlijk. Hieruit leiden wij af, dat het zuur NH, bond en het belette ureum te vormen. De hoeveelheid NH„ in de urine is dus, tot een zeker maximum, boven welk het zuur door cellen en misschien actdosis. duistere factoren. 99 nog andere vaste deelen gebonden wordt, een maatstaf, een indicator, voor de hoeveelheid zuur, in het lichaam opgehoopt, niet echter van de zuurvergiftdging (zie boven). Het zuur bindt, wanneer er geen NH, meer beschikbaar is, bloedalkalien, zoodat in het diabetische coma (bewusteloosheid), waarschijnlijk door B-oxyboterzuur, de bloedalkalescentie gedaald is van b.v. 320 op 120 (Magnus—Levt); ook het CO,gehalte van het bloed is verminderd (Minkowski). Vermindering van de bloedalkalescentie noemt men acidosis, ofschoon het bloed nooit zuur wordt; de soms gebruikte term acidaemie is dan ook misleidend en verwerpelijk. Voorziet men een zunrophooping, dan zal tijdige toediening van alkaliën vergiftiging kunnen voorkomen. Zij zal echter vruchteloos zijn, zoodra het zuur de cellen heeft aangegrepen. Vleescheters verdragen zunrophooping in het lichaam veel beter dan planteters, daar zij veel meer NH„ vormen, hetgeen hun te pas komt, daar zij ook meer zuren vormen dan dezen: vleeschvoeding is zure voeding. Door vleescheters en planteters een in het lichaam niet veranderend zuur, als HC1 of benzoëzuur, toe te dienen kan men het verschil duidelijk maken. Wij zullen nog andere zelfvergiftigingen ontmoeten, waarvan wij minder weten. HOOFDSTUK V. 15. Factoren van ingewikkelden of nog niet te bepalen aard. Niet zelden stuiten wij op factoren of constellaties als disposities (diathesen), hongertoestanden, vermoeidheid, uitputting, slijtage, maatschappelijke factoren, • zielewerkingen enz., die wij nog in het geheel niet of bijna niet kunnen ontleden. Wij moeten ons tot slechts eenige opmerkingen daarover bepalen. Dat goede voeding voor tuberculoselijders en anderen een hoofdzaak is, wist men reeds lang. Maar dat gebrekkige voeding niet alleen de herkende tuberculose zou doen verergeren, doch bovendien het aantal tuberculeuzen zoo reusachtig zou doen toenemen als gedurende den wereldoorlog in verschillende landen, waarschijnlijk door verergering van tot dnsver latente en bij goede voeding waarschijnlijk ook latent geblevene besmetting, dat had men niet verwacht. Welk een grooten ongunstigen invloed vooral herhaalde vermoeienis van verschillenden aard op het verloop van long- 100 FACTOREN VAN DUISTEREN AARD. tuberculose oefent, kan ieder geneeskundige weten, die daarop heeft gelet. Bvenzoo is de nadeelige werking van zorgen, kommer, ergernis, onmiskenbaar. De bloedtemperatuur rijst bij vele tuberculoselijders onmiddelhjk daardoor, soms het suikergehalte der urine bij suikerzieken eveneens. Al deze factoren benadeelen ook den gemoedstoestand, de werkkracht en volharding in het algemeen en niet het minst den toestand van vele hartlijders. Bij menschen met een bijzonderen psychopathischen aanleg of dispositie kan door uitputting een inanitiepsychose, b.v. een melancholie, uitbreken, die door rust, goede voeding, frissche lucht enz. geneest. Overmatige Uchaamsmspanning kan door angina, tyfus, longontsteking of een andere infectie worden gevolgd. Soms werkt honger of een andere ongewone factor mee. Vragen wij, waardoor en hoe deze factoren werken, dan blijven wij een bevredigend antwoord schuldig. Zeker is er bij uitputting, uithongering enz. minder energie in het lichaam beschikbaar, en kan zelfs atrofie optreden. Door dat alles lijden de verrichtingen. Wij weten ook door herhaalde waarneming, dat de tonus der bloedvaten door vermoeienis vermindert: roode ooren, verwijde slaapslagaderen zonder voorafgaande thermische of mechanische prikkeling zijn een onfeilbaar teeken van vermoeidheid, ook al wordt deze nog niet aanstonds gevoeld. Knorrig of kribbig geworden kinderen met zulke roode ooren veranderen geheel door een slaapje. De bloedverdeeling en bloedstrooming kunnen dus door vermoeidheid lijden. Verder weten wij, dat secreties van speeksel, tranen enz., dat eetlust, slaap, stoelgang en menstruatie door een gedrukte gemoedsstemming kunnen worden gestoord. Maar hoe en waardoor, onttrekt zich nog aan ons oordeel. Wijziging der bloedverdeeling moge een groote rol daarbij spelen, zij is echter zeker niet de eenige factor, die verandert. De beteekenis van auto- en heterosuggestie als factor bij het ontstaan en genezen van ziekten eischt nog nauwkeurig onderzoek. infectie, besmetting, virus, parasiet enz. 101 HOOFDSTUK VI. Infectie. 16. Definitie. Virulentie, tnfectteuziteit, gifsterkte. Brengt men een zeker aantal microben in een oorader van een kopijn of ander dier, dan worden zij door het bloed in het lichaam verspreid (7) en blijven zij hier en daar aan het vaatendotheel of in stolseltjes in bloedcapillairen hangen. Na eenigen tijd kunnen zij, onder zekere omstandigheden, in het omgevende weefsel geraken. Hun verdere lotgevallen zijn verschillend, afhankelijk van hun aantal en van de verhouding hunner eigenschappen tot die van het weefsel, van hun virulentie tot de gevoeligheid van het weefsel. Uit de onderzoekingen van Wyssokowitsch e. a. weten wij, dat voor het dier niet schadelijke bacteriën binnen 24 uren uit het bloed verdwijnen. Schadelijke microben verdwijnen langzamer, zij kunnen Vele weken latent in een weefsel blijven liggen. Zij kunnen sneller of langzamer worden gedood, of zich vermenigvuldigen, aanstonds of eerst na eenigen tijd. Daarbij beschadigen zij het weefsel. Groei van een microbion (ook protozoön). in levend weefsel met beschadiging daarvan noemen wij infectie. De beschadiging kan zeer verschillend zijn; meestal is het ontsteking, bij malaria echter b.v. niet. Of ooit groei zonder beschadiging voorkomt, is twijfelachtig. Levende wezens, die hun gastheer benadeelen, zijn parasieten; groeien zij in levend weefsel, dan noemen wij ze infectoren, terwijl saprofyten hun gastheer niet merkbaar benadeelen, ofschoon zij op zijn huid of op een shjmvlies leven. Intusschen kan een saprofyt onder bepaalde omstandigheden parasiet of infector worden en omgekeerd. De grenzen zijn dus niet scherp. — Besmetting is overdraging van gif, al of niet gevolgd door infectie. Met virus bedoelt men in den regel een besmettelijk gif. 7 Groei van een microbe in dood weefsel is evenmin infectie als groei in den inhoud van een glazen vat of als beschadiging van een weefsel door gedoode bacteriën, b.v. tuberkelbacillen. Infectie is alleen mogelijk, wanneer de bacterie in het 102 exo- en endotoxinen. weefsel een daarvoor gunstige constellatie, een gunstigen kweekbodem vindt en geen stoffen haar beschadigen of haren groei onmogelijk maken. De vraag is onbeantwoord, of een bacterie alléén dan in een tevoren niet beschadigd levend weefsel groeien kan, wanneer zij dit tevoren, zij het ook nog zoo weinig, door gif beschadigd heeft. Hierop schijnt te wijzen, dat infectie alleen optreedt, wanneer een bacterie van zekere virulentie (zie aanstonds) in zeker aantal in het weefsel geraakt. Microben beschadigen een weefsel voornamelijk of uitsluitend door het öf door een enzym öf door een gif, in beide gevallen dus scheikundig, aan te grijpen. De enzymwerking is slechts een onderstelde mogelijkheid. Het enzym zou de celbestanddeelen rechtstreeks kunnen aangrijpen of eerst beschadigen door giftige stoffen, die het buiten die cellen vormt in bloed of weefselvocht. Microbieele giffen noemt men vaak toxinen, een zeer vaag begrip, dat niets meer zegt dan gif. Vele toxinen zijn antigeen. Men onderscheidt exoof eet o- en endotoxinen. De eerste worden door levende, de laatste door doode bacteriën, die uiteenvallen, afgegeven. De endotoxinen zouden, volgens Fetedberger en Bah, ongiftige bestanddeelen van het bacterielichaam zijn, in giftige veranderd door inwerking van het serum van den gastheer. Wellicht zijn de endotoxinen, althans ten deele, enzymen. Van den tyfus-, den tuberkelbacil en de choleravibrio heeft men endo-, van den diftheriebacil exotoxinen aangetoond: een bacillenvrij filtraat van een bouilloncultuur van diftheriebacillen bevat een gif of giffen, waarmede men alle bij diftherie gevonden weefselveranderingen, ontsteking en necrobiose, kan verwekken (Roux en Yersin e. a.). Ook van den tetanusbacil en den bac. botulinus, van stafylococcen e. a. heeft men exotoxinen aangetoond. Intusschen schijnt de mogelijkheid niet uitgesloten, dat er in een bouilloncultuur ook endotoxinen zijn, daar in een kweek soms reeds spoedig doode bacteries zijn. Spreken wij nl. van een bacterieel gif, dan weten wij niet, of het één stof of een mengsel van giffen is. In elk geval kan het zoowel flogo- als pyrogeen zijn, d. i. zoowel ontsteking als koorts verwekken, die echter geen gelijken tred behoeven te houden, gelijk b.v. bij sep- INTOXICATIE, VIRULENTIE, INFECTIEUZITEIT. 103 tische toestanden blijkt; dit geen gelijken tred houden van ontsteking en koorts is evenwel ook mogelijk bij de werking van een enkelvoudig gif, daar immers de vatbaarheid van weefsels voor ontsteking een geheel anderen graad kan hebben dan die van het organisme voor koorts. Verschijnselen, die op zekeren afstand van de microben optreden, ook koorts, schrijven wij niet aan infectie doch aan vergiftiging, aan intoxicatie toe, d. i. aan de werking van een opgelost gif, b.v. de ontaarding der nieren bij diftherie, waarbij alleen in de keel diftheriebacillen groeien en worden gevonden; ook tetanus, botulisme en de toxinaemie (53) zijn voorbeelden; de tetanusbacil groeit niet of bijna niet in menschelijk weefsel, doch geeft er een zeer sterk gif af. Bij vele infecties bestaat tevens intoxicatie, die waarscmjnlijk ook de koorts doet optreden; deze wordt evenwel door sommigen aan vervalsproducten van eiwitlichamen, misschien van menschelijke, toegeschreven. Bovendien moeten wij bedenken, dat infectieuze veranderingen der weefsels juist door endotoxinen kunnen optreden, die vrijkomen door het uiteenvallen van doode bacteriën, die onder groeiende bacteriën plegen te worden aangetroffen. De scheikunde stelt ons nog niet in staat te beslissen, welk gif het eene, welk een ander verschijnsel doet optreden. Infectie maakt ziek, wanneer zij een voor het leven onmisbare verrichting in zekere mate stoort (blz. 10), anders niet. Infectie en infectieziekte beteekenen dus niet hetzelfde. Virulentie noemen wij het vermogen van een bepaald microbion, een bepaald organisme te beschadigen, met of zonder groei in het levende weefsel. Bedoelen wij bepaaldelijk: met groei, dan zeggen wij infectieuziteit. Het zijn beide betrekkelijke begrippen, evenals de gevoeligheid van het dierlijke organisme, daar zij, evenals b.v. affiniteit tusschen twee stoffen, een betrekking tusschen een bepaald microbion en een bepaald organisme aanwijzen en zonder dat geen zin hebben. Want zelfs zeer verwante organismen kunnen een zeer verschillende gevoeligheid hebben voor een bepaald microbion. Zoo is b.v. een bepaald Algerijnsch schaap niet gevoelig voor een hoeveelheid miltvuurbacillen, 104 i microbieele glfsterkte, virulentie. die een Fransen schaap doodt. Dus eleetieve werking in ruimen zin. Zie verder blz. 106. Ofschoon niet elke microbe eener zuivere kweek in de tijdseenheid dezelfde hoeveelheid gif zal afgeven, kunnen wij de microbieele gifsterkte het product van het (mits niet te kleine!) aantal bacteriën met de gemiddelde virulentie noemen; het is dus evenredig met het aantal. Groeit een bacterie met behoud derzelfde virulentie (a fortiori, indien deze bij den groei toeneemt) sneller in het eene weefsel dan in het andere, dan wordt reeds hierdoor de werking grooter. Virulentie en infectieuziteit houden zeker niet altijd gelijken tred, gelijk de tetanusbacil toont (zie boven). In het algemeen neemt de virulentie van een microbion af bij voortgezette kweeking in een kunstmatigen voedingsbodem, zooals de virulentie van „laboratoriumstammen" — NoGucm nam het onlangs ook bij syfilisspirochaete waar — terwijl de groei in dien voedingsbodem steeds weelderiger kan worden. Door matige verhitting of toevoeging van allengs meer antiseptica, als b.v. alkohol, kan men de virulentie doen afnemen, zelfs ontnemen. Anderzijds kan men haar voor een bepaald dier opwekken of versterken, door het microbion bij een zoo jong, d. i. zoo gevoelig mogelijk dier van dat ras te enten, en, zoodra het in het levende weefsel groeit, daaruit telkens bij allengs oudere dieren over te enten. Door zulk een herhaalde overenting („dierpassage") kan de virulentie ook voor volwassen individuen van dit ras zeer groot worden. De veranderbjkheid van microben is groot. Het is mogelijk, dat een virulente bacterie, b.v. de diftheriebacil, in een bepaalde omgeving allengs een avirulente pseudodiftheriebacil wordt. Of deze omgekeerd weer virulent en daardoor autoinfectie mogelijk kan worden, is niet uitgemaakt. In het algemeen worden de eigenschappen van een microbe bepaald door de samenstelling van zijn tegenwoordigen en door die van zijn voormaligen kweekbodem, of juister: door de tegenwoordige en de vroegere constellatie, waarin hij zekeren tijd heeft geleefd. Zoo kweekte Pasteur uit het speeksel van een kind pneumococcen, die voor een cavia niet, voor een konijn daarentegen zeer virulent waren. primaire, secundaire, late, autoinpectle enz. L05 Door herhaalde overenting van cavia op cavia werden zij voor dit dier zeer virulent, tegelijk echter avirulent voor het konijn. Dit is een waarneming van ver reikende beteekenis. Maar behalve door hare niet nader bekende virulentie kan een microbe schadelijk worden door de vorming van schadelijke stoffen uit bepaalde moederstoffen, evenals sommige bacteriën melkzuur uit melksuiker of indol uit pepton maken. Deze vorm van schadelijkheid is nog niet scherp van de eigenlijke virulentie te onderscheiden. 17. Primaire en secundaire, late, auto-, en gemengde infectie. Primaire en secundaire latentie. Wij noemen een infectie p r im air, wanneer zij onmiddellijk na de aankomst der microben in normaal, niét te voren veranderd weefsel begint, secundair, wanneer zij door een algemeene of plaatselijke verandering van het geïnfecteerde organisme is begunstigd, b.v. door honger, vermoeienis, kouvatten, kneuzing van het weefsel. Alle voortgeleide en metastatische infecties zijn secundair. Heteroinfecties zijn die, waarbij de microbe niet als saprofyt op huid of slijmvliezen leefde in tegenstelling van autoinfecties, waarbij dit wèl het geval is, b.v. stafylococcen op de huid, diplococcen in den mond, colibacillen in den darm. Deze bacteriën groeien waarschijnlijk alleen na beschadiging van het epitheel, ondersch. na verandering van den mond- of darminhoud, in het naburige wreefsel met beschadiging hiervan. Alle autoinfecties zijn dus secundair, heteroinfecties kunnen zoowel primair als secundair zijn. Een late infectie is een secundaire, die eerst volgt, nadat de microbe eenigen tijd latent in het weefsel heeft gelegen, latent, doordat de constellatie zijn groei niet toeliet, latent, totdat de constellatie wèl gunstig daarvoor werd. Dit is primaire latentie, in tegenstelling met de secundaire latentie, die optreedt nadat infectie en beschadiging door de microbe plaats vonden, doch ophielden, zooals b.v. bij syfilis, tuberculose, malaria, gonbrree herhaaldelijk wordt gezien. Het is intusschen niet zeker, dat een pathogene bacterie zonder éénig levensteeken langen tijd levend in levend weefsel kan blijven liggen. In 106 LATENTIE, REÏNFECTIE, STJPEEINFECTIE. elk geval is dat mogelijk, zonder dat wij tot dusverre eenig levensteeken waarnamen. Dit geldt nog meer voor sporen van bacteriën. Zulk een secundaire latentie van de microbe kan bij een daarvoor gunstigere constellatie weer plaats maken voor hernieuwde infectie; deze kan door tertiaire latentie worden gevolgd enz. Ee-inf ectie noemen wij herhaalde infectie door herhaalde besmetting na afloop der voorafgaande infectie, supra- of superinfectie is herhaalde infectie door herhaalde besmetting vóór den afloop der voorafgaande infectie. De niet-doodelijke afloop van een infectie kan zijn genezing met verdwijnen der microben óf secundaire latentie, dus het tot rust komen van de microben en de weefselveranderingen; de microben geraken daarbij in een sluimertoestand in het te voren beschadigde weefsel, dat zich min of meer kan herstellen. Wij zeiden reeds, dat virulentie en infectieuziteit betrekkelijke begrippen zijn evenals de gevoeligheid, vatbaarheid of dispositie van het dierlijke organisme voor een bepaalde infectie. Bij gelijke virulentie verhouden zich het voor infectie in zeker weefsel vereischte aantal microben en de vatbaarheid van dit weefsel omgekeerd evenredig; bij gelijke vatbaarheid verhouden zich vereischt aantal en virulentie omgekeerd evenredig. Die vatbaarheid (gevoeligheid, dispositie) bestaat in een constellatie van fysische factoren, die de verdeeling, ophooping, binding, aanrakingsduur (7) vochtgehalte — droogheid belemmert den groei; getuige de zege der droge asepsis — beheerschen, en fysicochemische en chemische factoren, welke de biochemische gelegenheid tot groei, de affiniteit tusschen gif en weefselbestanddeelen bepalen. Die dispositie is iets anders dan het weerstands-, d. i. uithoudingsvermogen van het diernjke organisme (27). Evenals de gevoeligheid voor doode giffen is de vatbaarheid voor een bepaalde infectie bij verschillende diersoorten en rassen, ja, bij individuen van hetzelfde ras verschillend: zoo is zij in het algemeen des te grooter, hoe jonger het individu is. Zelfs verschillende weefsels, ja verschillende deelen van een orgaan kunnen verschillende vatbaarheid hebben. Zoo b.v. heeft het arbeidsvermogen van beweging (|m . v2) der lymf in verschillende longdeelen een verschil- virulentie, dispositie, weg van infectie. 107 lende waarde. Waar deze het geringst is, in de para vertebrale craniale longdeelen, zullen bacteries, die in de lymf geraakt zijn, zich het gemakkelijkst ophoopen. Bovendien vermenigvuldigt de langzaam groeiende tuberkelbacil zich, volgens proeven van Weleminsky, niet in snel stroomend vocht, gelijk de snel levende tyfusbacil, doch alleen in ongeveer rustend vocht. Verder is de uitwendige ademhaling in de paravertebrale craniale longdeelen het geringst. Deze en nog andere verschillen kunnen beslissend zijn voor het al of niet optreden van tuberculose of een andere infectie, waarvoor deze factoren eveneens van belang zijn. De vatbaarheid voor een bepaalde infectie kan men alléén meten aan de voor zekere werking vereischte gifsterkte. Daar wij de gifsterkte van de smetstof, die den mensch een infectie bezorgde, zoo goed als nooit kennen, kunnen wij de grootte zijner vatbaarheid ook zoo goed als nooit aanduiden. Wij kunnen in een gegeven geval alleen zeggen, dat de verhouding van gif sterkte tot vatbaarheid al of niet gunstig was voor dat bepaalde organisme. Die verhouding is gelijk die van prikkelsterkte tot prikkelbaarheid, welke laatste ook door een constellatie van eigenschappen wordt bepaald. Hare veelvuldige verschillen verklaren alle schakeeringen van infecties. Bij dierproeven hebben wij nauwkeurig met gifsterkte, vatbaarheid en weg van infectie rekening te houden. De laatste is van belang voor de verdeeling der microbe en voor de bepaling in welke weefsels en deelen zij zich zal ophoopen (7), dus ook voor de verhouding van gifsterkte tot plaatselijke vatbaarheid. Terwijl b.v. in het algemeen onderhuidsche enting het minst schadelijk is, ook van rabies bij hond en konijn minder gevaarlijk dan inspuiting van het virus in een ader, geldt voor het paard het omgekeerde. Verder is de cavia vele duizenden malen gemakkelijker tuberculeus te maken door mademing dan door inslikken van tuberkelbacillen (Findel, Laffert, Chaussé). Voorts hebben Grawitz, Wallgeén e. a. aangetoond, dat het onbeschadigde buikvlies groote hoeveelheden, mits niet al te giftige bacteriën kan opslorpen en buiten gevecht stellen door verdere verdeeling. En de beet van een dollen hond is des te gevaarlijker, naarmate hij 108 factoren die dispositie veranderen. dichter bij de hersenen, het gevoelige orgaan, wordt toegebracht. Bij al de bepalingen van virulentie mogen wij niet uit het oog verliezen, dat de bepaalde virulentie alléén betrekking heeft op een bepaald dierras, waarbij dan nog individueele verschillen mogelijk zijn. Kon men nu aannemen, dat de virulentie eener microbe voor den mensch wel is waar niet gelijk behoeft te zijn aan die voor een bepaald proefdier, b.v. de cavia, maar daarmee altans gelijken tred moet houden, dan hadden wij in die virulentie voor een bepaald dier een bruikbaren maatstaf voor die voor den mensch. Talrijke dierproeven met verscMIlende typen van diftherie- en tuberkelbacillen manen echter tot groote terughoudendheid te dien opzichte. De vatbaarheid voor een infectie kan door verschillende factoren toe- of afnemen, zoowel vóór als tijdens de infectie. In het laatste geval kunnen de infectieuze gebeurtenissen met hunne gevolgen in de weefsels invloed op die vatbaarheid uitoefenen. Allerlei factoren als kouvatten, honger, vermoeienis, uitputting, zorgen en kommer, sommige andere ziekten als suikerziekte, chronisch alkoholisme, die de vatbaarheid voor een bepaalde infectie kunnen verhoogen, blijken ook een reeds bestaande infectie te kunnen bevorderen of een late of secundair latente infectie tot ontwikkeling te kunnen brengen. De vragen: waardoor en hoe zij dat doen, zijn evenwel nog geenszins bevredigend beantwoord. Alle factoren, die een sereuze ontsteking of ontstekingachtige hyperaemie bewerken — sommige der zooeven genoemde factoren kunnen dat doen — bevorderen infectie van b.v. stafylococcen (Bibbert, De Wlldt). Afkoeling kan het slijmvlies der luchtwegen en ook het longweefsel hyperaemisch maken en daardoor een infectieuze bronchitis en longontsteking voorbereiden. Bacteriën, die zich reeds te voren zonder eenige schade op het slijmvlies bevonden, kunnen dan tot groei en beschadiging van het weefsel komen en in het slijmvlies dringen of worden opgenomen (autoinfectie). Dit gebeurt ook wel door bloed- en lymfstuwing van zekeren graad, ook door inademing van prikkelende gassen en dampen (b.v. van Os04, zoogen. osmiumzuur), ook door exanthe- invloeden op virulentie en dispositie. 109 mateuze infectieziekten als b.v. mazelen, die van een enantheem (hyperaemische ontsteking) van het slijmvlies der luchtwegen vergezeld gaan. Dit enantheem brengt reeds op het slijmvlies aanwezige bacteriën tot secundaire, in dit geval autoinfectie. De beteekenis van de streptococcen bij de roodvonkangina is nog niet opgehelderd. Wij kennen in elk geval nog andere voorbeelden, dat, zooals bij mazelen, een infectie een andere bevordert: zoo b.v. kan longtuberculose leiden tot secundaire infectie van diplococcen in het door tuberculose min of meer veranderde weefsel. Die diplococcen kunnen dan een reeds bestaande ontsteking verergeren. Influenza of griep kan een tuberculeuze ontsteking in een long ook aanblazen. Of de virulentie van den tuberkelbacil in zulke gevallen toeneemt, is een Vraag. Of diftherie wel eens door autoinfectie ontstaat, weten wij niet; evenmin, of furunculosis (steenpuisten) te wijten is aan autoinfectie van stafylococcen (die saprofytisch op de huid leven), tengevolge van zekere veranderingen der constellatie, van het gestel. De Klecki deed een zeer leerzame proef: hij opende den buik bij een hond en trok een darmlis met het scheil door een kaoetsjoek ring. Sterke bloedstuwing met oedeem en ophooping van transsudaat in den darminhoud, verder ontsteking met exsudatie volgden. De colibaeiüen, gewone bewoners van den darminhoud, vermeerderden zich sterk en werden daarbij virulenter, zij drongen in den darmwand en geraakten zelfs in de buikholte, waar hunne virulentie afnam. Hun virulentie nam niet toe, wanneer tevoren de mesenteriale slagaders afgeklemd waren, zoodat de darmlis bloedarm bleef en haar inhoud niet toenam. Deze proef toont reeds, hoe ingewikkeld de toestand reeds door plaatselijke factoren kan worden. Wij zullen bij het verloop van ontsteking hierop terugkomen, en hier alleen nog er op wijzen, hoeveel ingewikkelder, in elk geval duisterder, hij door allerlei wisselwerkingen, ook door werkingen van algemeenen aard, kan worden. Wij behoeven slechts te vragen, hoe wij ons den invloed van vermoeienis en vermoeidheid, van melancholie, die longtuberculose begunstigt, hebben voor te stellen. Daarbij komen dan nog immunisatorische en-andere wisselwerkingen tusschen microbe en dierlijk organisme. De virulentie van een microbe kan tijdens de infectie toe- of afnemen, gehjk door een proef van Pasteur 110 gemengde infectie, symbiose, antibiose enz. (blz. 104), door de beproefde methode der „dierpassage" en andere proeven, zooals de zooeven vermelde van De Kleckt vaststaat. Daaruit volgt, dat men uit de virulentie der tijdens of aan het einde van een infectie gekweekte bacterie geen gevolgtrekking mag maken omtrent hare virulentie vlak vóór en aan het begin dier infectie. Infectie door een microbe kan ook worden bevorderd door gelijktijdige, niet duidelijk primaire, infectie door een andere bacterie. Misschien gaat deze inderdaad vooraf, zonder dat wij dat nog hebben kunnen vaststellen. Wij spreken hier van een gemengde infectie. Of er hier alleen sprake is van summatie of van potentieering, d.v. door éénzijdige of wederkeerige verhooging der virulentie van een of van alle microbenrassen, vereischt nader onderzoek. In zijn zooeven medegedeelde proef vond De Klecki behalve colibacillen nog andere bacteriën, die misschien wel de virulentie van den colibacil verhoogden. Volgens Von Dungeen vermogen streptococcen bij een gemengde infectie met diftheriebacillen de virulentie van dezen te vergrooten; Vincent vond toenemende virulentie van tyfusbacillen bij een gemengde infectie met streptococcen. Hoe de virulentie toeneemt, is een open vraag. Symbiose (eenzijdige of wederzijdsche bevordering van groei) tusschen bacteriën is een herhaaldelijk waargenomen verschijnsel: zoo kunnen aërobe microben door verbruik van de aanwezige zuurstof zelfs de oppervlakkige laag van een voedingsbodem geschikt maken voor anaërobe, die hunnerzijds stoffen, door de aërobe gevormd, verder verwerken; zoo wordt NH, door een bepaalde bacterie slechts tot nitrit en dit door een andere tot nitraat geoxydeerd, waaruit door een derde, indien organische verbindingen aanwezig zijn, 02 genomen wordt, totdat eindelijk vrije N2 ontstaat. Zoo kan een bacterie het een andere mogelijk maken, op een anders ongeschikten kweekbodem te groeien. Wellicht is in deze richting de verhooging van virulentie door gemengde infectie te zoeken: hoe gemakkelijker een bacterie in zeker dierlijk weefsel groeit, des te virulenter voor dat dier wordt zij — de toepassing der dierpassage berust er op. Volgt de groei van een bacterie duidelijk op de voorbereiding van den kweekbodem door een andere, dan spreekt Gakré van metabiose, waaraan dus secundaire infectie analoog schijnt te zijn. Antibiose noemt men den sterkeren groei van een bacterie dan dié van een microbe met andere eigenschappen in denzelfden kweekbodem, daar de eerste er beter in gedijt en de andere belet te groeien, zooals b.v. pathogene coccen gemakkelijk het den langzamer groeienden diftherie- of tuberkelbacil doen. Een onwederlegbare waarneming van vermindering van VIRUSBRON ENZ. POORT EN WEG VAN INFECTIE ENZ. 111 virulentie eener microbe door een andere bij gemengde of secundaire infectie is niet bekend, ofschoon men wel eens het voorkomen daarvan heeft aangenomen. Groei van een bacterie in een ander organisme is parasitisme. Verteren zij, evenals lintwurmen, een deel van het voedsel van hun gastheer, dan noemt men ze wel commensalen. 18. VlRUSBEONNEN, POORT EN WEG VAN BESMETTING. INCUBATIE EN VERLOOP EENER INFECTIE. Elke doode of levende voedingsbodem van een virus is een virusbron; elk ding, dat zonder voedingsbodem te zijn virus bevat, is een virusdrager. Met poort van besmetting (blz. 101) of infectiepoort bedoelen wij den toegang tot het organisme (porte d'entrée), met weg van besmetting den door het virus in het lichaam gevolgden weg. De kennis van dit alles is van groote beteekenis voor ons inzicht in pathogenese en voorbehoeding. Vgl. blzz. 106 v. Een infectie heet besmettelijk, contagieus, wanneer het virus van het eene individu op het andere overgedragen wordt. Deze besmetting (overdraging) kan onmiddellijk door aanraking van een open infectiehaard met een verwonde huid- of verwond slijmvlies door betasting, kus enz. of intrauterin door het moederlijke bloed naar de vrucht (syfilis, pokken, tuberculose) geschieden of middellijk door de lucht, voedingsmiddelen, voorwerpen. Elke besmetting door aanraking in raimen zin noemt men contactinfectie. Het spreekt van zelf, dat alleen daar gevaar voor besmetting bestaat, waar virus vrij aan een oppervlakte ligt, die men aanraakt, of waarlangs lucht of vocht (bloed of lymf) strijkt, zooals b.v. in allerlei zweren (van dekepitheel ontbloote Oppervlakkige ontstekingshaarden), holten, ook tuberculeuze, enz. Besmettelijkheid beteekent maatschappelijke gelegenheid voor infectie. Of besmetting Volgt, hangt af van de verplaatsing van het virus en van de fysische gelegenheid, die het gevaar loopende organisme biedt: inademing, verwonding van dekepitheel enz. Is het virus ergens in het weefsel gedrongen, dan beslist de plaatselijke verhouding van de gifsterkte tot de vatbaarheid of ontvankelijk» heid, of infectie volgt of niet. Bron voor heteroinfectie van den mensch,. is meestal de 112 BRONNEN VAN BESMETTING. „DATJERAUSSCHETDER". mensch, en wel vaak onmiddellijk. Geen enkel virus is ubiquitair, d. i. overal aanwezig; het is integendeel meestal aan zieke menschen of dieren of hun omgeving gebonden of altans daarvan afkomstig. Maar niet altijd is de mensch, die een virus herbergt, ziek, dus onmiddellijk als virusbron te herkennen. In de eerste plaats is het mogelijk, dat iemand, hersteld van tyfus, dysenterie of diftherie, voortgaat tyfus- of dysenteriebacillen met de faeces te verwijderen (waarschijnlijk deels uit lever en gal afkomstig; de lever scheidt ook sommige bacteries uit bij zieken en herstellenden, en tyfusbacülen kunnen in de galblaas langen tijd in leven blijven, misschien wel groeien), of diftheriebacillen in den mond te herbergen. Of de herstelde scheidt tyfusbacillen in de urine uit (Petetjschkt). Of er in zulke gevallen nog een gering, latent ontstekings- of ander proces in het lichaam bestaat!! Zulke menschen noemen de Duitschers „Dauerausscheider". Zij doen denken aan de uitscheiding van rabies- of lyssavirus door de speekselklieren, wat den beet van een dollen hond gevaarlijk maakt. Hiertoe moeten wij ook rekenen menschen met een onopgemerkte open longtuberculose of met een tot geringe afmetingen teruggebracht open tuberculeus proces in dat orgaan, menschen, die .slechts wat hoesten, misschien er wat minder goed uitzien en hun eigen kleine kinderen of kleinkinderen, waarmede zij zonder, voorzorgsmaatregelen in dagelijksche nauwe aanraking komen, besmetten. Men vraagt dan verbaasd, van wie(n) het kind toch wel tuberculose mag hebben gekregen. Bovendien zijn er menschen die, zonder ooit een opgemerkte ziekte te hebben gehad — een latente infectie kan toch hebben bestaan — de boven genoemde bacteriën herbergen of meningococcen op het neusslijmvlies of cholerjavibrionen in den darm of malariaplasmodien in de milt (?); ook influenzabacillen schijnen eenigen tijd ongemerkt in het menschelijk lichaam te kunnen verblijven. Zulke menschen noemt men bacterie-, microbe-, of bacildragers. Wie een virus herbergt, kan- niet alleen zelf ziek wordett, zoodra de constellatie daartoe gunstig is, maar ook anderen besmetten. Zij zijn niet scherp van de „Dauerausscheider" te onderscheiden en evenals deze als bronnen van besmetting te virusbronnen en virusdragers. 113 beschouwen, doordat door onzindelijkheid virus b.v. in spijs of drank van anderen geraakt. Ook dieren kunnen als virusbron optreden, zooals de anopheles de malaria, vlooien het pestvirus, stegomyia calopus de gele koorts, een dolle hond het lyssavirus, luizen waarschijnlijk vlektyfus en febris recurrens (Obermeier) door een beet overbrengen. In deze gevallen groeit het virus in het dier. Vliegen kunnen waarschijnlijk ook virus, als tyfus, overbrengen, dat niet in hen is gegroeid. Maar dit is nog niet altijd zeker uit te maken; zoo ontwikkelt rich waarschijnlijk het trypanosoma gambiense (Dutton) der slaapziekte, een protozoön, in het lichaam der tsetsevlieg (glossina palpalis) en verschijnt dan in het speeksel der vlieg, die door een steek de besmetting tot stand brengt. Men mag de mogelijkheid met voorbijzien, dat een mensch in de luchtlaag in en om zijn kleederen, haren, huid, een vluchtige smetstof van een zieke overbrengt op een gezonde, evenals hij 's winters een koude luchtlaag van buiten in huis brengt. Virusdragers („infectiedragers") kunnen overigens zijn spijs en drank, kleeren, beddegoed, eet- en drinkgerei, deurknoppen, boeken, geld, vooral papier, speelgoed enz. Ook de aarde kan virus, met name tetanusbacillen en bacillus septicus (vibrion septique Pasteur) bevatten en in wonden brengen, b.v. bij overrijding. Verder kunnen in de omgeving vooral van hoestende, niezende, sprekende zieken bacteriën in uitgeslingerde vochtdeeltjes eenigen tijd in de lucht blijven zweven en door anderen worden ingeademd (Flügge en zijn school) of in droge stofdeeltjes hetzelfde lot ondergaan (Cornet e. a.). Het eerste moeten wij aannemen bij verkoudheid, influenza, mazelen, kinkhoest, pokken, poliomyelitis acuta, meningitis cerebrospinalis, menschen met tuberkelbacillen in sputa (met „open" longtuberculose). Ook het longmiltvuur bij lompensorteerders („Hadernkrankheit") is zeker wel aan inademing van stof met miltvuurbacillen te wijten. Door al deze wijzen van besmetting is het verklaarbaar, dat cholera en influenza zich langs handelswegen met druk verkeer en door scheepsverkeer uitbreiden, zooals b.v. de influenza in 1889—'90. Hoe herkennen wij besmetting en haren weg en poort? Bij acute besmettelijke ziekten, die in een bepaalde epidemie of op een bepaalde plaats, zooals b.v. tenueloo, Algemeene Ziektekunde. 8 114 weg en pooet van besmetting. malaria, gele koorts, worden opgedaan, is de vraag gemakkelijker te beantwoorden dan bij chronische ziekten, die altijd overal voorkomen en zich zeer sluipend, over jaren, kunnen ontwikkelen, gelijk b.v. longtuberculose. Bij geslachtsziekten en bij wondbesmetting is de toedracht bijna altijd onmiddellijk* duidelijk. Ook bij een acute besmettelijke ziekte kan de beantwoording dier vraag moeilijk zijn, wanneer men meent, zooals Nicoele en Lebailly voor griep, dat de ziekte door een snel vergankelijk filtreerbaar virus ontstaat, dat in het acute tijdperk in het bronchitische exsudaat is (door enting hiervan worden apen besmet), doch allengs door diplococcen en influenzabacillen wordt verdrongen. Want de bacteriologische herkenning der ziekte wordt hierdoor, voorloopig althans, bemoeilijkt. Door klinisch en pathologisch-anatomisch onderzoek, onder voorzichtig gebruik van proefondervindelijke gegevens, kunnen wij met zekere waarscMjnlijkheid weg en poort van besmetting bepalen, tevens de mogelijkheid van late en autoinfectie onderzoekende. Zoo b.v. zijn deze bij sommige griepachtige ziekten, bij acute longontsteking na kouvatten, vermoeienis, enz. geenszins onwaarscMjnlijk. Haematogene besmetting is tijdens de zwangerschap, van moeder op vrucht, mogelijk en vastgesteld voor syfilis, pokken en tuberculose, doch zeldzaam. Vooral de aangeboren tuberculose is, vergeleken met het groote aantal tuberculeuze moeders, hoogst zeldzaam. Aangeboren syiilis komt meer voor. Zoowel aangeboren tuberculose als aangeboren syfilis ontstaan waarscWjnlijk zoo goed als altijd van moederszijde, haematogeen. De waarschijrxlijkheid eener germinatieve besmetting (overdraging van het virus door vaderlijke of moederlijke kiemcel) is uiterst gering, zoo niet uitgesloten. Haematogene besmetting is verder mogelijk bij verwonding van bloedvaten, evenals in dierproeven, waarbij virus in een bloedvat wordt gebracht, en van uit een haard in het lichaam naar andere punten, metastatisch; de besmetting door een beet van een dier is vaak haematogeen, zooals b.v. malaria. Men heeft de amandelen als poort van besmetting niet zelden overschat. Het is zeer verleidelijk, wanneer een weg en pooet van besmetting. 115 ziekte met een angina begint, zooals roodvonk of tyfus, een amandel als poort van besmetting te beschouwen. Bij roodvonk schijnt nauwelijks een andere mogelijkheid te bestaan, bij tyfus echter -wel. Ten eerste weten wij nog niet, of de angina daarbij door tyfusbacillen dan wel door andere, misschien door autoinfectie ontstaat; vervolgens is de vraag onbeantwoord, of aan dé angina niet het begin eener tyfeuze darmontsteking vooraf gaat. De beteekenis van dierproeven blijkt b.v. hieruit: epidemische hersenvliesontsteking begint in den regel met een verkoudheid, zoodat de onderstelling zich opdringt, dat de infectie in het neusshjmvlies begint en vandaar, waarschijrilijk door weefselspleten en lymfvaten, voortschrijdt naar de schedelholte en de hersenvliezen. Nu kon Slmon Flexner inderdaad reeds 48 uren, nadat hij meningococcen, den verwekker der epidemische meningitis, in den neus van een aap had gebracht, deze bacterie in de lobi olfactorii van het dier aantoonen. Dit maakt vervoer van het virus door de perineurale lymfwegen om de reukzenuw zeer waarschijnlijk. Volledig pathologisch-anatomisch onderzoek is onontbeerlijk voor de beoordeeling. Vindt men slechts één infectiehaard, dan is de verleiding groot, de kortste verbinding met de buitenwereld als den weg van besmetting te beschouwen. Dit moge dikwijls juist zijn, wij moeten toch steeds andere mogelijkheden overwegen. Vinden wij b.v. slechts één haard in den darm of in de long, dan is de kans groot, dat het virus er met spijs of drank onderscheidenlijk met de ingeademde lucht geraakte. Wat moeten wij echter aannemen, als wij slechts één enkelen haard in het hart, b.v. alléén endocarditis, vinden t Hier heeft de besmetting öf intrauterin öf van uit een onbemerkt gebleven wondje (evenals cryptogenetische septicopyaemie) óf secundair, metastatisch van uit een verborgen of een nietigen primairen haard plaats gevonden. Soms blijft de primaire haard ook na de genezing als litteeken herkenbaar, evenals het zoogen. primaire affect bij syfilis, en evenals sommige tuberculeuze haarden. Dit maakt het waarschijnlijk, dat een enkele tuberculeuze haard in de long aërogeen is. Over de doorgankelijkheid van dekepitheel hebben wij blz. 54 ge- 116 weg van besmetting. incubatie. sprokeu. Het is natuurlijk vereischte, het slijmvlies microscopisch nauwkeurig te onderzoeken, vóórdat men de aanwezigheid van kleine veranderingen uitsluit. Hoe nauwkeuriger men onderzoekt, dés te zeldzamer wordt primaire tuberculose van een van de buitenwereld afgesloten orgaan, als b.v. de nier. Vindt men meer dan één haard in het lichaam, dan is de vaststelling van den betrekkelijken ouderdom van belang. Zij kan gemakkelijk, zij kan echter ook moeilijk en bedriegelijk zijn (blz. 26). Soms geeft de vorm van een infectieuzen ontstekingshaard een vingerwijzing ter bepaling van den weg van besmetting. Zoo wijst b.v. de druiventrosvorm van een kleinen haard in de long met groote waarschijnlijkheid op bronchogenen of aërogenen oorsprong. Ook de zitplaats en verdeeling der haarden kan van nut zijn: zoo treden haematogene emboli in sommige organen even dikwijls in alle deelen op, in andere echter bij voorkeur in bepaalde deelen (blz. 45 v.). Niet aanstonds, nadat een virus ergens in het daarvoor gevoelige dierlijke lichaam is geraakt, blijkt de beschadiging. Want altijd is er een zekere tijd noodig voor de inwerking op het weefsel, soms nog voor vermenigvuldiging der microben. Deze tijd, deincubatie, is soms kort, soms lang. Ook bij doode giffen kan zij geiuimen tijd duren (blz. 95). De incubatieduur hangt van verschillende factoren af: 1. van de verhouding der aanvankelijke gifsterkte tot de gevoeligheid van het weefsel; soms gaat groei der microben aan een eenigszins noemenswaardige beschadiging vooraf; 2. van de snelheid van afgifte door stofwisseling of uiteenvallen van doode microben en ophooping van gif; voor de laatste zijn van beteekenis 3. de fysische gelegenheid voor ophooping (blz. 42), 4. de uitscheiding van gif (blz. 91) en 5. het vervoer van het gif naar het gevoelige weefsel, evenals de pestbacillen naar de regionaire lymfklieren en het tetanusgif, waarschijnlijk langs de ascylinders der zenuwen (Meteb en BiAnsom), naar de daarvoor gevoelige hersenen. Den incubatieduur kunnen wij alleen bepalen, wanneer wij het oogenblik kennen, waarop het gif in het lichaam incubatie. graden van gevoeligheid. 117 wordt opgenomen, wat dikwijls niet het geval is. Bovendien is het mogelijk, dat de incubatie door primaire latentie, d. i. werkeloosheid van de microbe, iets anders dus, wordt voorafgegaan. Uit dierproeven is gebleken, dat de incubatie derzelfde infectie bij verschillende dieren ongelijk lang duurt, en in het algemeen des te korter, naarmate gifsterkte en vatbaarheid grooter zijn. Van verschillende ziekten van den mensch kent men den incubatieduur uit tal van waarnemingen nauwkeurig, b.v. van geslachtsziekten (gonorrhoë 2—8 dagen, syfilis 21—42 dagen en langer, ulcera mollia 2 dagen), exanthemateuze ziekten (mazelen 9—11, roodvonk 4—7, pokken 10—14 dagen), diftherie 2—5 dagen en langer, poliomyelitis anterior acuta 2—14 dagen (Plexnee), cholera eenige uren tot dagen, slaapziekte 1—5 jaar (!). Bij deze laatste zal wel primaire latentie in het spel zijn. Ook voor het verdere verloop blijft de verhouding van gifsterkte tot gevoeligheid beslissend, waarbij beide grootheden voortdurend van waarde kunnen veranderen door dood of groei of verwijdering of verandering van virulentie van den infector eenerzijds, door immunisatorische en andere veranderingen van het weefsel en het dierlijke organisme anderzijds. Zeer ingewikkelde toestanden en wisselwerkingen zijn hier mogelijk, die wij in het volgende hoofdstuk, en bij het verloop van ziekte en ontsteking nader zullen bespreken. HOOFDSTUK VII. Abnormale graden van gevoeligheid voor giffen. 19. Inleiding. Natuurlijke gevoeligheid en immuniteit. Op den voorgrond staat de vraag: welke maatstaf moét dienen bij de beoordeëling van de gevoeligheid van den mensch voor een gif! Alleen de hoeveelheid gif, vereischt voor een bepaalde werking, kan daarvoor in aanmerking komen (blz. 90). Men moet dus in elk geval zoowel de werking als de hoeveelheid (gifsterkte) kennen. Voor be- 118 GELEGENHEID VOOE BESMETTING. EXPOSITIE. dwelmende en andere giffen zal men kennis der hoeveelheid eischen, die in het lichaam werd opgenomen, ingeademd, ingeslikt of ingespoten met opgave van den tijd, binnen welken die opneming geschiedde. Des te verwonderlijker is het, telkens weer het oordeel te vernemen, dat A weinig gevoelig is voor b.v. roodvonk, omdat hij haar slechts in lichten graad heeft, B ongevoelig voor pest, omdat hij herhaaldelijk met pestlijders in aanraking kwam, zonder pest te krijgen, of anderzijds, dat tuberculose een nauwelijks of niet besmettelijke ziekte is, omdat anders geneeskundigen, verpleegsters en anderen, die veel met tuberculoselijders in aanraking komen, veel vaker tuberculeus zouden worden. Wie een dergelijk oordeel uitspreekt, moge de volgende opmerkingen overdenken: Wie zich in de omgeving van een besmettelijken zieke bevindt, loopt een zeker gevaar van besmetting. Dit gevaar, de expositie (het zich blootstellen),' is intusschen niet voor ieder en niet ieder oogenblik in de geheele omgeving van den zieke even groot. Is het een vluchtig virus, of altans een virus, dat droog of door hoesten, niezen, spreken in de lucht wordt verstoven en daarin zweeft, dan is het waarschijnlijk zeer ongelijk daarin verdeeld en slaat het na zekeren tijd, vroeger of later, ergens neer. Elk oogenblik verandert dus de verdeeling in de lucht. Bovendien nemen vele zieken voorbehoedmaatregelen, om verspreiding van virus tegen te gaan, door stipte zindelijkheid te betrachten, door bij spreken, niezen, hoesten een zakdoek vóór mond en neus te houden, enz. Met ieder, die bij den zieke komt, zal dus virus inademen. Maar zelfs niet ieder, die virus inademt, krijgt dit in zijn bloed of weefsels, altans in een door dat virus beschadigbaar weefsel, onafwijsbare eisch voor infectie. De een vangt het virus geheel of grootendeels in zijn neusharen (vibrissae) op (blz. 51), een ander op het trilepitheel van zijn neusslijmvlies, dat het onder daarvoor gunstige omstandigheden weer naar buiten werkt, een derde krijgt het dieper binnen, een vierde op beschadigd, zeer ontvankelijk geworden slijmvlies, enz. Kortom, wij begrijpen hieruit dat vier of meer personen, na een bezoek bij een besmettelijken zieke met zwevend virus in zijn omgeving, er geheel verschillend zullen afkomen, GELEGENHEID VOOR BESMETTING EN IMMUNITEIT. 119 ook al is de gevoeligheid hunner weefsels voor dat virus even groot. Want zelfs voor degenen onder hen, die virus in hun weefsels opnemen, geldt, dat de werking afhankelijk is van de verhouding van gif sterkte tot vatbaarheid; de gif sterkte kennen wij bij den mensch bijna nooit en volgens het boven gezegde is er alle reden, aan te nemen, dat de hoeveelheid in de weefsels door inademing opgenomen virus slechts bij hooge uitzondering gelijk zal zijn. De maatschappelijke gelegenheid voor besmetting (blz. 111) beteekent dus volstrekt niet hetzelfde als de fysische en biochemische gelegenheid in de weefsels voor infectie. Dit geldt ongetwijfeld ook voor virus, door dieren bij den mensch geënt. Zoo is b.v. de beet van een dollen hond immers des te gevaarlijker, naarmate hij dichter bij de hersens aankomt. En vlooien, die pest aanbrengen, zijn niet in de omgeving van alle üjders in gelijken getale aanwezig; zij bespringen en bijten bovendien niet iederen mensch, doch de ÏJederlandsche vlooien altans hebben, naar het schijnt, hunne bevoorrechten. Geldt dit misschien ook voor andere insecten? Wij missen ook het recht te beweren, dat roodvonk iemand voor zekeren tijd ongevoelig maakt voor herhaalde besmetting. Het zoude zelfs, afgezien van de kans, dat hij geen virus meer op huid of slijmvlies kreeg, kunnen zijn, dat zijn epitheel minder doorlaatbaar was geworden, door hoogeren leeftijd of misschien door de voorafgegane roodvonk of iets anders. Geheel iets anders is een statistische vergelijking van een zeer groot aantal waarnemingen, waardoor de invloed van „toevallige" individueele verschillen wordt uitgesloten. Wan» neer b.v. bij verschillende pokkenepidemieën, gelijk inderdaad het geval is, blijkt, dat behoorlijk ingeënte menschen in geringer aantal en de onder hen door pokken aangetaste in geringere mate ziek worden dan oningeënte, mogen wij aannemen, dat de koepokinenting een zekere voorbehoedende werking heeft, en dat zy de gevoeligheid voor pokken (variola) vermindert, zoodat in den regel behoorlijk ingeënten binnen zekeren tijd na de laatste koepokinenting slechts verzwakte pokken (variolois) krijgen. Wij missen immers het recht voor de onderstelling, dat juist de duizenden behoorlijk ingeënten 120 INDIVIDUEELE GEVOELIGHEID. virus in geringere sterkte in hun weefsels zonden krijgen dan de oningeënten. Maar ook bij de beoordeeling van de individueele gevoeligheid van bepaalde cellen voor een bepaald virus doen zich verschillende mogelijkheden voor, zelfs wanneer dezelfde hoeveelheid virus rechtstreeks in het bloed is gebracht. Wij hebben immers (blz. 92) reeds een steeds toenemend aantal waarnemingen leeren kennen, die er op wijzen, dat sommige lipoide en andere stoffen ook in het bloed in staat zijn, bepaalde giffen te binden en daardoor hunne werking op de daarvoor gevoelige cellen te verzwakken, terwijl eveneens lipoide stoffen de werkzaamheid van andere giffen versterken. Welken invloed zal nn het gehalte van het bloed aan lipoide of misschien andere stoffen hebben op de gifsterkte, vóórdat zij op de daarvoor gevoelige cellen inwerkt? Welke individueele verschillen te dien opzichte komen er voor? Wij bevinden ons hier op een nieuw veld van onderzoek. Het is evenwel duidelijk, dat wij thans minder dan ooit het recht hebben zonder meer aan te nemen, dat zelfs de gifsterkte, die in het bloed gebracht wordt, de maatstaf is van de gevoeligheid van die cellen voor dat gif, die daarvoor gevoelig zijn en welker ongestoorde verrichting onmisbaar is voor de gezondheid, terwijl stoornis van zekeren graad dier verrichting ziekte beteekent. Wij zullen voorloopig evenwel niet anders kunnen doen, dan de bij proefdieren ingebrachte gifsterkte ruwweg als maatstaf van de gevoeligheid, wel niet van die cellen, maar van het dier in zijn geheel te aanvaarden. Die gevoeligheid van het individu als geheel is blijkbaar óók afhankelijk van de doorgankelijkheid van het dekepitheel der ademhalingswegen voor een daarop terecht komend gif en van andere dergelijke factoren. In elk geval moeten wij wèl onderscheiden de gevoeligheid van het individu voor een zeker gif bij een bepaalde wijze (weg) van toediening en die van een bepaalde celgroep van dat individu voor dat gif. De laatste kan men alleen bepalen door het gif rechtstreeks met de gevoelige cellen, b.v. het rabiesgif met de hersenen, in aanraking te brengen. Wat van al het boven opgemerkte voor microbieele giffen zal blijken te gelden, moet verder onderzoek leeren. GRADEN VAN GEVOELIGHEID. APYLAXIE. 121 Wfl kunnen een aantal proefdieren bijeen zoeken, welker individneele verschillen zoo gering mogelijk en welker levensomstandigheden zoo gelijk mogelijk zijn. Brengen wij bij deze dieren op geheel dezelfde wijze van een gif (virus) verschillende hoeveelheden b.v. in het bloed en krijgen wij dan bij meermalen herhaalde proefneming dezelfde verschillen, overeenkomstig de verschillen in hoeveelheden virus, dan mogen wij de laatste voor de verschillende uitkomsten aansprakelijk stellen. De levensomstandigheden en overige individueele verschillen bij menschen, die besmet worden door een bepaald virus, loopen echter gewoonlijk zóó uiteen, dat wij ze niet eenvoudig als gelijk mogen beschouwen. En zoolang wij dat niet mogen doen, komen wij niet verder dan tot vergelijking der verschillende verhoudingen van gifsterkte tot vatbaarheid. Er zijn echter gevallen, waarin wij de hoeveelheid eener in het menschelijk lichaam door slikken, inademing of onderhuidsche inspuiting opgenomen giftige stof voldoende nauwkeurig kennen om van een „normale", een onder- of onen een overgevoeligheid te spreken. Tusschen deze toestanden kennen wij geen scherpe grenzen. Alle toestanden van minder dan normale, tot zeer geringe gevoeligheid, tot „ongevoeligheid", toe, noemen wij immuniteit, een bepaalde species van het genus overgevoeligheid noemt men afylaxie (24). Al deze begrippen zijn specifiek, in zooverre men alleen van een zekere (on)gevoeligheid van een bepaald individu of ras voor een bepaalde schadelijkheid kan spreken en betrekkelijk, voor zoover de hoeveelheid opgenomen stof beslissend is: hoe ongevoeliger een organisme voor zekere stof is, des te grootere hoeveelheid is er voor beschadiging noodig, enz. Een volkomen ongevoeligheid ook voor zeer groote hoeveelheden is groote uitzondering. Weerstandsvermogen is een geheel ander begrip (27). Stellen wij bij proefdieren van hetzelfde ras, die tevoren geen pathologische werking hebben ondergaan, standvastig een zekeren graad van gevoeligheid voor een bepaald gif vast, gemeten aan de voor zekere werking vereischte hoeveelheid gif, of vinden wij bij zulk een ras individueele ver- 122 geërfde en verworven immuniteit. allergie. schillen, b.v. afhankelijk van den leeftijd, dan beschouwen wij al deze graden van gevoeligheid als geërfde, „natuurlijke", tegenover een verworven abnormalen hoogeren of lageren graad van gevoeligheid. Zulk een abnormale graad van gevoeligheid kan ook vóór de geboorte, mtrauterin, verworven worden, zooals b.v. een passieve immuniteit (21) van de moeder op de vrucht kan overgaan of gelijk deze in de baarmoeder een infectie, als pokken, kan ondergaan, die haar actief immuniseert. Maar in elk geval moeten wij wel in het oog houden dat, zooals wij boven uiteenzetten, de bij mensch en proefdier vastgestelde of aangenomen gevoeligheid of vatbaarheid betrekking heeft, niet uitsluitend op de beschadigde voor het leven onmisbare cellen, maar op het geheele individu, op de constellatie van al de in hem werkzame factoren, die een bepaalde gifwerking bevorderen, versterken of beperken, verzwakken of onmogelijk maken. Dit geldt voor al de beschouwingen, die op gevoeligheid voor giffen betrekking hebben. In het algemeen moeten wij onderscheiden vatbaarheid voor een bepaalde infectie en gevoeligheid voor een microbieel of ander dood gif. Zoo b.v. is de kikvorsch niet vatbaar voor cholerainfectie, hij wordt echter door steriel choleragif gedood. Maar dit onderscheid is soms met te maken. Wij spreken dan van het gif. Daarbij is een mogelijke eleetieve werking in het oog te houden. Alle verworvene veranderingen der gevoeligheid, die zich in een van de „normale" afwijkende reactie uit, bestempelt Von Pirquet als allergie, daarmede een zuiver klinisch begrip, d. i. een maatstaf naar de klinische verschijnselen, bedoelende. Alle stoffen, die allergie bewerken, noemt hij allergenen. Zoo b.v. bewerkt inspuiting van serum van een normaal paard bij vele normale menschen urticaria, oedeem, gewrichtpijnen, koorts („serumziekte" van Pirquet en Schick), doch gewoonlijk niet vóór den 7den dag. Bij een tweede inspuiting ziet men echter veel vroeger, b.v. reeds na 8 uren, zulke verschijnselen, doch gewoonlijk sterker. De roodheid enz. in de onmiddellijke omgeving van een tuberouleuzen haard na inspuiting van tuberculine noemt Pirquet „Mitreaktion durch Allergie." 20. Geërfde, natuurlijke immuniteit. Wij moeten wèl onderscheiden de ongevoeligheid voor een dood gif (Giftfestigkeit) en de onvatbaarheid voor een in- geëefde immuniteit tegen infectie. 123 fectie. Zij gaan volstrekt niet altijd hand aan hand (blz. 103). Ook de wijzen, waarop het ontstaan van een vergiftiging en dat van een infectie wordt bevorderd of tegengewerkt, zijn geheel andere, zooals reeds uit het vroeger hierover opgemerkte bleek en ook uit het volgende zal blijken. De betrekkelijke ongevoeligheid voor een dood gif kan, gelijk wij zagen, van verschillende factoren afhankelijk zijn: niet alleen van snelle uitscheiding, maar ook van snelle binding zonder beschadiging van voor het leven onmisbare cellen, welke binding het gif van de daarvoor gevoelige cellen afhoudt. Zulk een binding kan een fysische door absorptie of adsorptie zijn. Zij bestaat waarschijnlijk niet alleen in gevallen als de vroeger aangehaalde, maar ook in die als de volgende: Het tetanusgif blijft in het bloed der daarvoor ongevoelige kip, het diftheriegif in dat der daarvoor ongevoelige rat maanden lang bestaan, zoodat het bloed giftig is voor daarvoor gevoelige dieren; Toch kan men de kip door een zeer groote hoeveelheid tetanusgif tetanus bezorgen en de rat dooden door inspuiting in de hersenen van een geringe hoeveelheid diftheriegif. Intusschen moeten wij hier verder onderzoek afwachten en kunnen wij andere mogelijkheden niet uitsluiten. Misschien wordt het gif in het bloed van beide dieren door lipoide of andere stoffen of door bloedlichaampjes gebonden (blz. 92), zoodat eerst overmaat in het bloed bij de kip ondersch. inspuiting in de hersenen der rat gifwerking doet optreden. In elk geval bewijzen deze twee voorbeelden wederom de betrekkelijkheid der ongevoeligheid. Leerzaam is de waarneming, dat kikvorschchromocyten aalserum kunnen opslorpen zonder merkbare beschadiging, terwijl dit zijn haemolytische eigenschappen tegenover daarvoor gevoelige chromocyten van andere dieren behoudt (Oamtjs en Gley). De betrekkelijke onvatbaarheid of immuniteit voor een infectie omvat factoren, die den groei van de microbe met toelaten of dezen zelfs vernietigen, en factoren, die de ongeAroeligheid van alle weefsels en cellen voor het microbieele gif of de •microbieele giffen bepalen. Over de laatste hebben wij zooeven gesproken, zoodat wij nu aan de eerste groep van factoren onze aandacht moeten schenken. Hoewel wij 124 GEËRFDE IMMUNITEIT TEGEN INFECTIE. een zuivere microbieele gifwerking zonder infectie kunnen onderzoeken, is het niet mogelijk, tenminste nu nog niet, infectie zonder gifwerking te bestudeeren. Het is zelfs de vraag, of infectie wel ooit optreedt zonder eenige inleidende gif werking; en, waar dit gebeurt, of het ter plaatse beschadigende gif hetzelfde is, in sommige gevallen of altijd, als het gif, dat andere weefsels, verwijderd van de infectoren, beschadigt. Wij bepalen ons nu tot de wisselwerkingen tusschen infector en dierlijk organisme. Wij hebben reeds eenigszins de mogelijke lotgevallen van een microbe in levend dierlijk weefsel leeren kennen. De veranderingen, die zij in het organisme kan verwekken, zijn deels van plaatselijken, deels van algemeenen aard. De plaatselijke verandering bestaat in ontsteking van A^erschülenden vorm, afhankelijk van den aard en de concentratie van het microbieele gif (51 en elders). Zulk een ontsteking kan heilzaam, zij kan echter ook schadelijk, zelfs doodelijk zijn. De beteekenis eener hyperaemische ontsteking in dit opzicht overzien wij nog niet, al mag men missehien zeggen, dat de levensverrichtingen van het weefsel daardoor in zeker opzicht worden versterkt, altans in hoogere mate mogelijk gemaakt. Komt het tot sereuze exsudatie, dan is daarmede de mogelijkheid gegeven, dat de concentratie van het gif, door verdunning, afneemt. Hiertegenover staat echter, dat sommige infecties door sereuze ontsteking juist begunstigd worden (blz. 108). Bovendien kan sereus exsudaat de verrichting van een orgaan zeer bemoeilijken, evenals een zekere hoeveelheid interpleuraal exsudaat de verrichting der long, evenals zelfs hydrocephalus internus (ophooping van sereus vocht in de hersenkamers) door druk op sommige hersendeelen doodelijk kan worden. Fibrineus exsudaat kan door verhooging der weefselspanning en daardoor dichtdrukken van bloed- en lymf vaatjes en van weefselspleten, waardoor het weefsel tevens droger wordt, de infectie beperken — een zeker vochtgehalte van den bodem is van belang voor den groei der microbe — tenzij de fibrine als zoodanig een geschikte voeding aan de microbe, biedt. Cellige ontsteking, d. i. ontsteking met ophooping van witte bloedcellen in het weefsel, kan de infectie beperken. En wel, fagocytose en fagolyse. 125 doordat de witte bloedcellen microben in zich opnemen, opvreten (fagocytose, gelijk Metschnikoff dit noemde) of doordat het cellige infiltraat de bloed- en lymfvaatjes, ook de weefselspleten, dichtdrukt en de microben als het ware inmetselt. Maar beide gebeurtenissen hebben hun schaduwzijde: Wordt fagocytose gevolgd door vernietiging der „opgevreten" microbe, dan is dat een winst voor het dierlijke organisme. Wordt echter de leucocyt door de opgenomene microbe vernietigd (fagolyse), dan beteekent de fagocytose een verlies. Ons altans is hiervan geen gunstige zijde bekend, tenzij fagolyse met afgifte van alexinen gepaard gaat (zie later). Iets dergelijks is ook voor het leucocyteninfiltraat mogelijk: blijven de leucocyten daarin nagenoeg onverzwakt leven, dan kunnen zij, nadat de bacteries door samenwerking van verschillende factoren zijn gedood, zich weer in het lichaam verspreiden. Worden zij evenwel, en ook vaste weefselbestanddeelen, door het virus, geholpen door de slechtere voeding van het door de leucocytenophooping gedrukte en gespannen en bloedarmer geworden weefsel, in zekere mate beschadigd, dan komt het tot ettering, tot verweeking van het weefsel, tot abscesvorming (50, 5e). En van uit een etterhaard vindt, zoolang hij niet door nieuwgevormd bindweefsel min of meer is afgekapseld, niet alleen opslorping van koortsverwekkende en ook weefsels beschadigende giffen, maar ook verspreiding, metastase van microben langs lymf- en bloedwegen gereedebjk plaats. Zelfs kan het tot doodelijke pyaemie komen, In het algemeen moeten wij verwachten, dat elk weefsel, dat microben verzamelt, daardoor deze wel van andere weefsels afhoudt, zooals b.v. lymfklieren en lymfadenoid weefsel in de amandelen en in het sbjmvlies van het spijsverteringstelsel in het algemeen, maar dat zulk een opeenhooping van microben een gevaar wordt, zoodra zij tot een virussterkte leidt, die beschadiging, zelfs met verweeking van het weefsel en daardoor metastase enz. ten gevolge heeft. Infectie kan ook tot uitgebreide albumineuze ontaarding, necrobiose en nefccrose leiden. Van deze veranderingen zien wij alleen een schadelijke, geen nuttigen invloed. 126 FAGOCYTOSE. Volgens Metschnikoff en zijn school spelen fagocyten de beslissende rol bij de natuurlijke immuniteit. Hij vereenzelvigt ten onrechte fagocytose met ontsteking, daar de eerste zonder de laatste kan voorkomen en de laatste zeer dikwijls zonder de eerste verloopt. Gelobdkernige witte bloedcellen en groote lymfocyten noemt hij mobile, endotheel-, epitheel- en zenuwcellen heet hij fixe fagocyten; de gelobdkernige leucocyten heeten ook micro-, de overige zooeven genoemde fagocyten macrofagen. Wij moeten niet alleen deze cellen, maar ook verschillende gevallen van fagocytose onderscheiden. Wanneer men elk geval, waarin een lichaampje in een cel ligt, als fagocytose bestempelt zonder meer, stelt men ongelijkwaardige gevallen gelijk. Fagocytose kan men met recht noemen opneming van lichaampjes, stofdeeltjes (stofcellen), kleurstofkorreltjes, eitwitkorreltjes, microben, van een chromocyt of stukjes chromocyt (hartgebrekcellen) of ander celbrokstuk, door een cel, die daartoe door pseudopodien (schijnvoet]'es) of op andere wijze het lichaampje door eigen beweging aangrijpt en omsluit. Tegenover zulk een (actieve) fagocytose kennen wij een andere, passieve: ingeademde stofdeeltjes worden door alveolairepitheel, allerlei andere kleurstofkorreltjes,, b.v. bij de vitale kleuring, door verschillende cellen opgenomen, leucocyten kunnen in epitheel- en andere cellen kruipen; in dit laatste geval zou men van een negatieve actieve fagocytose kunnen spreken. Al deze gevallen zijn wel te onderscheiden van de actieve fagocytose eener bewegelijke cel, die wij in het volgende uitsluitend bedoelen. Deze fagocytose wordt ingeleid door een toenadering tusschen leucocyt en het op te nemen lichaampje, door eigen bewegingen der bloedcel, hetzij door, hetzij wellicht ook wel zonder positieve chemotaxis, van het lichaampje uitgaande. Negatieve chemo-: taxis maakt fagocytose onmogelijk, daar zij de leucocyten verjaagt. Zoo zagen Vaiixard en Vincent bij proefdieren, die voor tetanus gevoelig waren, alleen dan tetanusbacillen door leucocyten opnemen en vernietigen, wanneer zij van te voren door afwasschen van hun gif bevrijd waren. Besson zag gifvrij gemaakte sporen van den bacillus septicus in het lichaam van konijnen en cavia's snel onschadelijk maken door fagocytose; bleef deze echter uit door negatieve chemotaxis, dan volgde infectie. Fagocytose is van nog andere factoren min of meer afhankelijk: in hyper- zoowel als in hypoisotonische zoutoplossingen neemt zij af (Hamburger), evenzoo door zoutzure kinine; CaCls in zekere concentratie, chloroform 1 : 100000 versterken, chloroform in sterkere concentratie vermindert de fagocytose, het laatste door verlamming der leucocyten. Ook uit andere proeven dan de zooeven genoemde blijkt, dat fagocytose optreedt tegenover een betrekkebjk zwak virus, terwijl zij tegenover een sterk virus uitblijft. Metschnikoff, de dierkundige, kwam door vergebjkende onderzoekingen er toe, de immuniteit der hoogere organismen aan fagocytose hunner bewegelijke cellen toe te schrijven. Dit gaat echter alléén op, wanneer de fagocytose gevolgd wordt door dooding en vernietiging der opgenomen bacteriën, waarschijnlijk door intracellulair werkende enzymen, die Metschnikoff oytasen noemt. Deze intracellulaire vernietiging blijft echter wel eens uit: de microbe kan niet alleen levend in de leucocyt blijven, doch zelfs deze dooden en doen uiteenvallen (fagolyse). Dan geraken leucocytaire bactericide (bacteriedoodende) stoffen in het weefselvocht en vermogen dan buiten PFELFFEPvS „FENOMEEN". BACTEEIOLYSE. ALEXINEN. 127 de witte bloedcellen bacteriën te dooden. Op deze wijze zoude, volgens Metschnikoff, het „fenomeen" van Pfeiffer ontstaan: brengt men in de buikholte van een tegen cholera immuun gemaakte cavia choleravibrionen, dan veranderen deze na 10—20 minuten in onbewegelijke korrels en zij vallen weldra uiteen (bacteriolyse). Dit verschijnsel heeft echter, volgens verscheidene onderzoekers, geen algemeene beteekenis. Wij moeten in elk geval aannemen, dat fagocytose en intracellulaire vernietiging van microben een groote rol kunnen spelen. Maar tegenover het voorbeeld, dat bloedwei van een hond mütvuurbacillen zoo goed als niet aangrijpt (Hess e. a.), terwijl zij snel door fagocytose bij den hond worden vernietigd, staan andere waarnemingen: zoo vond Nuttall (1888) dat mütvuurbacillen door humor aqueus van een konijn gedood worden, terwijl daarentegen miltvuursporen daarin tot bacillen ontkiemen. Ook tyfusbaciilen sterven daarin. Gedefibrineerd bloed van verschillende gewervelde dieren doodt eveneens miltvuurbacillen, welke eigenschap door verhitting tot 55 ° verloren gaat. Hans Buchneb én zijn leerlingen namen aan (humorale theorie), dat het serum niet nader bekende albuminoide stoffen bevat, die hij alexinen (afweerstoffen) noemde en als een soort proteolytische enzymen beschouwde. Onttrekt men aan het serum door dialyse zijn zouten, dan houdt de bactericide werking der alexinen op. Daarentegen verhoogt vooral ammoniumsulfaat hun werking. Alkohol slaat de alexinen neer, verhitting op 55—60° vernietigt ze. Buchner toonde ook de vernietiging van bacteries in celvrije lichaamsvochten in het onderhuidsclie weefsel aan. Hij nam later met Metschnikoff aan, dat alexinen niet alleen uit uiteenvallende leucocyten vrijkomen, maar ook door levende leucocyten worden afgegeven, terwijl Metschnikoff de bactericide werking van sommige celvrije lichaamsvochten toegaf. Zoo versmolten cellulaire en humorale opvatting. De bactericide werking van het bloed of van een pleuritisch exsudaat neemt met het aantal levende of doode leucocyten toe (Buchner, Hahn, Bordet). Maar de tot nu toe uit leucocyten gewonnen bactericide stoffen schijnen niet dezelfde als die van het serum te zijn (Gruber en Schattenfroh), Ook uiteenvallende roode bloedlichaampjes geven onder sommige omstandigheden bactericide stoffen af. Of door deze stoffen elke natuurlijke immuniteit verklaard wordt, is een nog open vraag. Misschien is er ook een immuniteit door ontbreken van voedsel voor de microbe. Geubee en Ftjtakt toonden, dat fagocytose en afgifte van bactericide stoffen door leucocyten geen gelijken tred houden. Zij vonden verder (1906), dat virulente tyfusbaciilen slechts dan door levende cavialeucocyten worden opgenomen, wanneer eerst bloedwei der cavia op hen had ingewerkt. Deze werking der bloedwei ging door verhitting op 55—60° verloren. Weight vond, onafhankelijk daarvan, een thermolabile stof in het serum, dié door verhitting op 60° in 15 128 opsoninen. verworven lmmuniteit. minuten vernietigd wordt, welke stof zich met de bacterie zoude verbinden, zoodat deze tot sterke fagocytose prikkelt. (Metschnikoff sprak reeds van „stimulinen"). Wright noemde deze stoffen opsoninen (voorbereidende stoffen). Zij moeten wèl onderscheiden worden van de thermostabile immunoopsoninen of bacteriotropinen (Neufeld en Blmpan) alde craniale longdeelen en wel peribronchiaal, perivasculair, subpleuraal, d. i. juist op plaatsen, waar ook ingeademde stofdeeltjes zich bij voorkeur ophoopen. Het geringe arbeidsvermogen van beweging (\m . v2) van lucht- en lymf stroom in die deelen verschaft een bizondere fysische gelegenheid, m. a. w. dispositie voor ophooping van daarin geraakte stofdeeltjes en 156 bizondere en algemeene dispositie. microben. Het begunstigt dus den aanwas der gifsterkte. De geringere stroomsnelheid gaat bovendien den groei van den tuberkelbacil minder tegen dan de grootere elders. Of nu buitendien in die longdeelen tegelijk biochemische factoren den groei van den tuberkelbacil meer bevorderen dan in andere, is een vraag, die een uitgebreid onderzoek eischt. De fthisische habitus, die sterk op den asthenischen habitus gelijkt, kenmerkt zich door een „paralytische", d. i. platte, lange, vaak smalle borstkas, _ breede tusschenribsruimten, vleugelvormig uitstaande schouderbladen, gewoonlijk zwakke spieren, een nauwe craniale opening der borstkas (Fbeund, Hart) ; deze begunstigt waarschijnlijk tuberculose der craniale longdeelen door de geringere respiratorische bewegingen dier deelen en het daarmede gepaard gaande geringe arbeidsvermogen van beweging der lymf daarin. Misschien vertraagt deze. geringe lymf beweging tevens de uitbreiding van de tuberculose (56). Ofschoon wij de algemeene disposities van den mensch voor verschillende infecties nog niet hebben kunnen meten, hebben wij voldoenden grond het bestaan van individueele verschillen aan te nemen. Met alleen toch kennen wij groote individueele verschillen van gevoeligheid van den mensch voor doodé giffen, afhankelijk van ras, ouderdom enz., ook voor sommige spijzen als kreeft, die urticaria bij sommigen verwekt, maar wij kennen ook verschillen van de vatbaarheid van dieren voor verschillende infecties. Zouden dan alle menschen voor dezelfde infectie even vatbaar .zijn?.En dat, waar alle meetbare eigenschappen in het algemeen, als b.v. het hb-gehalte van het bloed, de vitale capaciteit enz., allerlei individueele verschillen toonen? Ongetwijfeld bestaan reeds binnen grenzen der fysiologische variabiliteit individueele verschillen, a fortiori, waar eigenschappen van het organisme die grenzen overschrijden. Wij kunnen ons dan ook niet er over verwonderen, dat sommige menschen een bizondere vatbaarheid voor bronchitis of pyelitis of middenoorontsteking of een psychose toonen, evenals verscheidene hunner bloedverwanten. Men heeft dit dan ook reeds lang, zij het ook onder ander kleed, aangenomen. Zoo onderscheidden reeds de oude Grieken en Romeinen verschillende TEMPERAMENTEN EN DIATHESEN. 157 diathesen of temperamenten. Het Grieksche woord diathese beteekent hetzelfde als het Latijnsche dispositio, ofschoon sommigen er een bijzondere beteekenis aan schijnen toe te schrijven. Men onderscheidde een sanguinisch temperament: lichte prikkelbaarheid van lichaam en geest met vaak wisselende stemming; een cholerisch of bilieus t.: sterke hnidpigmentatie, straffe weefsels, krachtige, snelle bewegingen, weinig vetvorming, levendige stofwisseling, met een zekere dispositie voor leverziekten; een melancholisch t., zich kenmerkend door gedrukte stemming, en een flegmatisch t., met langzamen bloedsomloop, trage stofwisseling, neiging tot vetzucht, langzame lichamelijke en geestelijke reactie, later tot een lymfatische constitutie in betrekking gebracht. Men kent bijna alleen mengvormen dezer temperamenten. In lateren tijd heeft men wederom eenige diathesen aangenomen ter verklaring van zekere verschijnselen, doch daarmede slechts zekere klinische, geen aetiologische groepeering bereikt. En een diathese ware eerst „verklaard" door kwalitatieve en kwantitatieve bepaling der samenstellende (constelleerende) factoren. Terwijl wij van de oudere sarcomateuze, carcinomateuze, tuberculeuze, syfilitische diathesen zwijgen, bepalen wij ons tot de volgende, nog gangbare: Een haemorragische diathese schrijft men aan verschillende bloedanomalieën toe, bij purpura, leucaemie, pseudoleucaemie, haemofilie, levercirrhose (welker eerste verschijnsel vaak een neusbloeding is), septische toestanden. Van het wezen der haemorragische diathese bij deze ziekten weten wij niets; alleen weten wij, dat zij zich openbaart in bloedingen in huid, slijm- en weivliezen, zonder exogenen factor, waarschijnlijk doordat de slecht gevoede vaatwand door den bloeddruk inscheurt. Het zijn punt-, vlek- of streepvormige bloedinkjes (petechiën, ecchymosen, vibices), soms is het een uitstorting van een grootere hoeveelheid bloed vrij aan de oppervlakte, vooral als neusbloeding. De catarrale, exsudatieve en lymfatische diathesen, vooral bij kinderen, zijn zeer vage begrippen, zij gelijken vaak zoo op elkander, gaan soms langzamerhand bij een kind in elkander over, komen naast elkander bij 158 verschillende diathesen. bloedverwanten voor, dat men ze als zeer verwant, zoo niet identiek kan beschouwen. Vlrchow vatte ze als lymfatische constitutie, Hetjbner als lymfatisme samen. In den laatsten tijd onderscheidt men drie typen hiervan: 1. Den status thy mico-lymphaticus (A. Paltatjf 1889), zich kenmerkend door een groote thymus, groote tonsillen, vergrooting van lymffollikels aan de tongbasis en van den darm, van verschillende lymfklieren en van de milt, alles door hyperplasie van lymfadenoid weefsel. De huid is bleek, het vetweefsel dik, maar slap (door hoog watergehalte). Op lateren leeftijd blijft het kind in groei en ontwikkeling der secundaire geslachtskenmerken ten achter. Misschien staan zulke kinderen meer dan andere aan een plotselingen dood, midden in spel en gezondheid, bloot. Bartel spreekt van een hypoplastische constitutie, wanneer bovendien het slagaderlijke stelsel nauw (VntCHOW) en de geslachtsdeelen (vooral bij vrouwen) hypoplastisch znn. De functioneele beteekenis en den onderlingen samenhang dezer afwijkingen kennen wij echter nog niet. 2. De ontstekingachtige of exsudatieve diathese (Th. White 1782, Combt, Czebny) zich kenmerkend door dikwijls, op lichte of onbekende prikkels optredende ontsteking van huid en slijmvliezen (catarren), zwelling van lymfklieren en amandelen, verder, evenals bij de beide andere typen, neuropsychische afwijkingen en nog niet nauwkeurig bekende stofwisseling- en ontwikkelingstoornissen, zoodat verschillende klinische schakeeringen ontstaan. Bij sommigen neemt het aantal eosinofil gekorrelde leucocyten in het bloed toe (hypereosinofilie), en wel vooral, doch niet uitsluitend tijdens een huid- of slijmvliesontsteking, zelfs wel van 1 % rijzend tot 20 %. De zwelling van amandelen en lymfklieren is wellicht aan een telkens terugkeerende ontsteking toe te schrijven, die in de lymfklieren metatstatisch van uit ontstoken huid- of slijmvlies ontstaat. Groote gelijkenis op sommige vormen van exsudatieve diathese vertoont scrofulose, een samenstel van verschijnselen bfl kinderen, die één of meer tuberculosehaarden, meestal in lymfklieren, herbergen. In een typisch geval geven tuberculeuze, vergroote lymfklieren achter en onder de onderkaak en in den hals een eigenaardig beeld, dat aan een varkenskop (scrofa = zeug) doet denken: habitus scrofulosus. In andere gevallen zijn andere lymfklieren tuberculeus. Zulke kinderen krijgen telkens hardnekkige catarren (van den neus, het bindvlies, middenoor, tracheitis, bronchitis enz.) en eczeem met korstvorming, vooral om neus en lippen (krenten- en rozijnenbaard). ' Wat is de samenhang tusschen deze verschijnselen t Het is mogelijk, dat een bepaalde vorm van tuberculose bij het kind een chronischen vergiftigingstoestand schept en onderhoudt, die zich als een bepaalde diathese (scrofulose) openbaart. Het is een open vraag, hoeveel gevallen van lymfatisme en exsudatieve diathese op een verborgen tuberculose berusten. Maar anderzijds is het mogelijk, dat een niet-tuberculeuze exsudatieve diathese door ontsteking de huid of een slijmvlies verwondt, verder, dat het kind zich vuil met tuberculeus virus in de wonde huid inwrijft of krabt of in spijs of drank tuberculeus virus in de verwonde amandelen krijgt en vandaar in halslymfklieren, enz. Men heeft in ver- neue0- of psychopathische constitutie. 159 scheidene gevallen van exsudatieve diathese bij een nauwkeurige sectie tevergeefs naar een tuberculeuzen haard gezocht. Cornet bedoelt met zün „pyogene" scrofulose (in tegenstelling van de tuberculeuze s.) waarschijnlijk zulk een exsudatieve diathese, waarbij staphylo- en streptococcen een groote rol bij de ontstekingen spelen. 3. De neuro-arthritische dia these der Engelsche en Fransche schrijvers is een zeer vaag begrip. Tot „arthritisme" rekenen zij jicht (urinezure diathese), ook wel vetzucht en diabetes melitus. Van neuroarthritische diathese spreken zij, wanneer zekere stofwisselingstoornissen met bijzondere geesteseigenschappen samentreffen en er ontstaat: hetzij een vette, pasteuze, torpide habitus met geestelijke traagheid, ja stompzinnigheid, hetzij een erethische habitus: tenger, meestal mager kind, levendig, zelfs met bijzondere begaafdheid, hetzij een plethorisch-obese habitus: groote lichaamsmaten, dikke vetlaag, roode wangen en slijmvliezen. Ofschoon dergelijke combinaties voorkomen, mogen wij een nenro- of psychopathische dispositie of constitutie aannemen, ook wanneer van de hierboven genoemde diathesen niets blijkt. Terwijl echter sommige diathesen, b.v. de exsudatieve, langzamerhand verdwijnen, blijft de neuro- of psychopathische voorbeschiktheid ook bij volwassenen bestaan: groote lichamelijke en geestelijke prikkelbaarheid^ gemakkelijk optreden van stoornissen van het gemoedsleven, die sterker zijn en langer duren, dan men van den prikkel zou verwachten. Daardoor treden ook gemakkelijk wisselingen der stemming op. Ook abnormale karaktertrekken en gapingen in het zedelijkheidsgevoel komen daarbij voor. De verstandelijke vermogens kunnen goed, zelfs zéér goed zijn; door gebrek aan evenwicht kan echter niettemin de geesteswerkzaamheid onvruchtbaar blijven (Magnan). Zulke „déséquilibrés" met goede verstandelijke vermogens noemen de Franschen „dégénérés supérieurs". Napoleon was verstandelijk zéér begaafd, doch zedelijk minderwaardig. Zoogenaamde „Aufbrauchkrankheiten" (blz. 153) zouden hier gemakkelijk optreden. Men meent de neuro- of psychopathische dispositie aan lichamelijke teekenen, stigmata degenerationis, grootere en kleine misvormingen, te kunnen herkennen. Bij de „dégénérés inférieurs", min of meer stompzinnigen, idioten, treft men onmiskenbaar belangrijke schedelrmsvormingen aan als b.v. microcephalie, acrocephalie van hoogen graad. Maar bij de beoordeeling van de beteekenis van geringere graden 160 degeneratteteekenem.^ misvormingen. en van andere nnsvormingen zij men voorzichtig. Belangrijk misvormde schedels kunnen hersenen met uitstekende eigenschappen bevatten — een volkomen evenwicht is zeldzaam!—, hydrocefalus (waterhoofd) kan met bijzondere begaafdheid gepaard gaan. Hoeveel te voorzichtiger moeten wij zijn met de schatting der beteekenis voor de geestelijke waarde van prognathie, misvormingen der tanden, der ledematen (te groote of te kleine afmetingen), van kleurenblindheid, fimosis, epi- en hypospadie enz. Ook hier komt het er op aan, alleen die gevolgtrekking te maken, die onnnddellijk uit de waarneming voortvloeit. Met de grootte en het aantal der zichtbare misvormingen van iemand neemt wel is waar de kans toe, dat er ook inwendige nnsvomiingen, o. a. van de hersenen, zijn, maar zekerheid krijgen wij uit de waarneming der uiterlijke misvormingen evenmin als uit het feit, dat vele bloedverwanten idioot zijn. Want onder vele idiote broeders en zusters komen ook naar lichaam en geest zelfs uitstekend gevormde menschen voor! Alleen onderzoek der geestes- en zenuwverrichtingen zelf zal' ons kunnen leeren, hoe zij zijn. Doch ook hier ga men niet te ver: een licht veranderende bloedvulling (labile vasomotorentonus), dermatografisme (lang blijven bestaan van een rooden streep na vrij hard strijken over de huid) bewijzen niets anders dan zekere abnormaliteit dier vaten, welke echter slechts van vermoeidheid afhankelijk, dus voorbijgaand kan zijn. Een psychopathische dispositie tengevolge van misvorming van het zenuwstelsel beteekent een ingrijpende constitutieanomalie. HOOFDSTUK IX. Misvormingen, teratologie. 28. Inleiding. Misvormingen noemen wij vóór de geboorte, door stoornis der ontwikkeling ontstaande afwijkingen van den vorm, onverschillig, van welken aard die stoornis ook zij. Een na beteekenis van misvoemlngen. 161 de geboorte verworven afwijking bestempelen wij als mismaaktheid. Een geheel of grootendeels misvormd individu noemen wij een monstrum. Misvormingen kunnen anderzijds zeer klein zijn zooals b.v. moedervlekjes, ja, een enkele cel zou onmiskenbaar misvormd kunnen zijn, mits de afwijking slechts de grenzen der normale variabiliteit overschrijdt. Nemen wij aan, dat elke verrichting afhankelijk is van zekere stoffelijke veranderingen van het organisme, dan zouden thans nog niet als zoodanig herkende misvormingen van cellen of celgroepen de oorsprong kunnen zijn van verschillende aangeboren constitutioneele abnormale eigenschappen, die bepaalde stofwisselings- of andere stoornissen of abnormale karaktertrekken ten gevolge hebben evenals duidelijk misvormde hersenen aan idiotie ten grond liggen, en evenals een matige hydrocefalus internus in zekere betrekking tot bijzonder goede verstandelijke vermogens schijnt te staan, gelijk b.v. bij Helmholtz. Ook verschillende aangeboren bijzondere disposities en abnormale aanleggen in het algemeen zouden op misvormingen berusten. Tusschen de normale schakeeringen en de grove abnormale afwijkingen van den vorm bestaan geleidelijke overgangen. Sommige misvonningen, als b.v. een vinger te veel (polydactylie), of een hazenlip, groeien niet zelfstandig; andere, als b.v. een moedervlek of wijnvlek, doen dat wel. Zoo kan deze schijnbaar eerst na de geboorte ontstaan, terwijl zij hoogstwaarscMjnlijk reeds als kiem, d. w. z. als slechts microscopisch herkenbare misvorming bij de geboorte aanwezig was, waaruit zich dan de macroscopische moedervlek ontwikkelt. Zelfs kan uit een moedervlek zienderoogen een kwaadaardig melanoma ontstaan, een gezwel, dat in eenige maanden doodelijk kan worden. Wij moeten dus de mogelijkheid in het oog houden, dat een abnormale dispositie of aanleg eerst eenigen tijd na de geboorte merkbaar wordt, evenals aanleg voor wiskunde of talen, ofschoon de daarvoor noodige factoren in nog onmerkbare afmetingen reeds bij het kind bij de geboorte aanwezig waren. Wij moeten ons tot deze opmerking beperken. Zij laat voldoende licht vallen op de mogelijk groote beteekenis ook van micro- en ultramicroscopische nüsvornüngen voor den geneeskundige. Wij staan tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 11 162 onderzoek van misvormingen. hier nog nauwelijks aan het begin van het onderzoek! Misschien is op die wijze te verklaren het. voorkomen van verschillende rm^vormingen, kleinere en grootere, bij één individu. Op blz. 159 noemden wij de stigmata degenerationis, die in grooten getale, kleinere en grootere, bij één individu kunnen worden aangetroffen. Verscheidene nüsvormingen, kleinere en grovere, b.v. spina bifida, thoracopagie en hazenlip of de stigmata degenerationis kunnen bij één individu voorkomen. Bij elke nusvorming moeten wij deze vragen trachten te beantwoorden: le. wat is misvormd? 2e. hoe ontstond deze misvorming? (pathogenese of formale genese), 3e. waardoor ontstond zij ? (causale genese) en 4°. welke beteekenis heeft zij voor het geheele organisme? De beantwoording der eerste vraag eischt nauwkeurige kennis dér anatomie, die der tweede en derde vraag eischen niet alleen embryologische kennis, maar ook proefondervindelijk onderzoek, dat o. a. in de proeven van Dareste met kippeneieren en in de „Bntwickelungsmechanik" van Wilhelm Roux e. a. een begin heeft gevonden. Het spreekt van zelf, dat wij ook hier niet zonder grondig en volledig onderzoek van de proefondervindelijke uitkomsten gebruik mogen maken voor de verklaring van de nn^vormingen bij den mensch. Ook op dit gebied van „gelijkheid of gelijkenis?'' liggen vele voetangels en klemmen. Om slechts iets te noemen: in hoeverre zijn eitjes en embryonen van lagere dieren gelijk te stellen met die van hoogere? 29. De verschillende misvormingen. Wij trachten de eerste der 4 vragen (zie boven) te beantwoorden voor eenige als voorbeelden uitgezochte misvormingen. Onze kennis van misvormingen stelt ons slechts tot een vrij grove indeeling naar de vormeigenschappen in staat. Wij onderscheiden twee groote groepen: 1. de dubbele en meervoudige monstra, 2. de misvormingen van een enkelvoudig individu. In elke groep komen dan nog ondergroepen en typen voor. dubbele monsters. 163 I. Dubbele monsters. Drie- en viervoudige monsters zijn zoo weinig bekend, dat wij ons tot de dubbele beperken. Dubbele monsters zijn niet altijd aanstonds van enkelvoudige te onderscheiden. Beslissend is, of de lichaamsas, d. i. de wervelkolom, dubbel is, al is het ook slechts gedeeltelijk. Is zij geheel enkelvoudig, dan is het geen dubbel monster, onverschillig, wat de overige afwijkingen zijn. Bestaat een dubbel monster uit twee individuen? Indien deze afzonderlijk kunnen leven, ja; anders spreke men van individuale deelen. De Siameesche tweelingen Chang en Eng b.v. waren operatief te scheiden geweest. Dubbele monsters met slechts 1 hart of 1 lever enz. daarentegen niet. Dubbele monsters zijn steeds van hetzelfde geslacht, wat samenhangt met hun ontstaan uit één ei. Anderzijds kunnen twee individuen, b.v. normale, symmetrische tweelingen (gemini aequales, chorioangiopagix)) uit één ei ontstaan, zonder dat er van een monster sprake is. Zij hebben een gemeenschappelijke placenta, een gemeenschappelijk chorion en gewoonlijk een dubbel amnion. Vaak is het eene individu minder ontwikkeld dan het andere, soms zelfs geheel platgedrukt en gemummifeceerd, waarscMjnlijk na opslorping van zijn vruchtwater (foetus papyraceus). Tweelingen heeten asymmetrisch (genrini inaequales), wanneer een individu een monstrum is, dat niet zonder het andere kan leven: chorioangiopagus parasiticus. Zoo b.v. kan de acardius (het hartlooze monster) niet zonder de hartwerking van den tweeling leven. Het hart kan geheel ontbreken (holoacardius, afb. 18) of slechts radimentair zijn (hemiacardius). Gewoonlijk bestaan daarnaast andere grove misvormingen: het hoofd kan geheel ontbreken, soms vindt men slechts zéér radimentaire organen: acardius amorphus. Wij stappen hiermede van de tweelingen af en zullen nu de dubbele monsters, duplieitates, nader beschouwen. *) Het achtervoegsel -pagus van mjyw/ii, beteekent: bevestigd, nl, door het in het eerste lid genoemde zelfst. naamwoord: sternopagus = bevestigd door of aan het borstbeen. 164 symmetrische dubbele monsters. De samenhang der twee individuale 'deelen kan zijn ventraal, dorsaal, craniaal, caudaal en ventro- of dorso- lateraal. .Naarmate de twee individuale deelen gelijk of ongelijk gevormd zijn, kunnen wij symmetrische en asymmetrische duplicitates onderscheiden. Verder zullen wij slechts eenige typen bespreken. A. Symmetrische dubbele monsters. Afb. 18. Holoacardius acephalus (naar Sohatz). De Franschen noemen deze duplicitates aequales „monstres doublés autositaires". Marchand noemt een duplicitas completa, wanneer de geheele wervelkolom, en incompleta (parallelavolgensKastnee), wanneer slechts een deel er van dubbel is. De samenhang der duplicitas completa kan zijn craniaal of caudaal, min of meer uitgebreid. Tot de craniaal samenhangende duplicitates behooren de cefalothoracopagus, thoracopagus, sternopagus, xifó- en omfa- Afb 19 craniolonaeus; verder de cefalo- of craniopagus pagus parietalis „ 7 ,. . . • v i „„ (naar E. Ziegler). frontalis, parietalis en occipitalis, al naarmate de streek van samenhang (afb. 19). Wij zullen ons met eenige der eerstgenoemde typen nader bezighouden. De individuale deelen van den cefalothoracopagus (ook wel syncefalus thoracopagus genoemd) hangen craniaal van den navel geheel samen (afb. 20 en 21). Deze misvorming omvat eenige Janusvormen. Alle zijn monomfaal, d. i. de beide deelen hebben een gemeenschappelijken navel. Men kent een cefalothor. disymmetros, een symmetrischen Janus, waarhij alle lichaamsdeelen verdubbeld, ook de darmaanleg, zij het ook niet de darm, zijn, met 2 rugzijden en 2 secundaire vóórzijden, die elk SYMMETRISCHE DUBBELE MONSTERS. 165 een aangezicht toonen, en een c. monosymmetros( vgl. af b. 20 en 21), die slechts één aangezicht bezit, hoewel 4 ooren, en soms aan de „defecte" Afb. 20. Cefalothoracopagus monosymmetros. Secundaire vóórzijde met gelaat. Afb. 21. Hetzelfde monster als in afb. ÏÖ^Defecte" vóórzijde (zonder gelaat)* ~ vóórzijde één oog in plaats van geen. Het symmetrievlak (scheidingsvlak) »ii i deelt dit monster wel in twee geujKe neuten, net gemeenschappelijke mediane vlak echter niet. De c. disymmetros heet zoo, d. i. dubbelsymmetrisch, omdat hij door elk der beide vlakken in 2 spiegelbeelden wordt gedeeld. De thoracopagus, die dus twee hoofden en halzen heeft, is dubbelsymmetrisch bij ventralen, enkelvoudig symmetrisch bij ventrolate- symmetrievlak ! , Bamclmi*ng. *V neu¬ tralen samenhang hangt de Sternopagus (naar Veolik). linkerhelft van het eene Afb. 22. 166 SYMMETRISCHE DUBBELE MONSTERS. borstbeen met de rechterhelft van het andere samen en omgekeerd. De borstorganen kunnen verdubbeldzijn, er kunnen b.v. 4 longen en 2 harten of 4 longen en 1 hart zijn, enz. Bij den prosopothoracopagus strekt zich de samenhang uit tot aan de bovenkaken, het is een overgangsvorm tusschen cefalothoracopagus en thoracopagus. Naarmate de samenhang in caudale richting afneemt ontstaat de sternopagus (verbinding der caudale deelen der" borstbeenderen, afb. 22), de xifopagus en omphalopagus. De anatomische verhoudingen zijn verschülend. Sternopagen kunnen elk een hart met een eigen of met een gemeenschappelijk hartezakje hebben. Bij xifopagen kunnen de levers samenhangen. Voor een operatieve scheiding zijn deze verhoudingen van belang. Zij is meer dan eens gelukt. Afb. 23. Pygopagus Afb. 24. Ischiopagus (naar (naar Marchand). Lbvt). Een caudalen samenhang vindt men bij ileothoracopagus, ileoxiphopagus, ileopagus, pygopagus en ischiopagus. Bij de beide eersten hangen borststreek en geheele buik samen, ook de beide levers; de ileopagus is gewoonlijk of altijd ileothoracopagus. Men heeft deze duplicitates ook wel, tevens naar het aantal armen en beenen als dicefalus dibrachius dipus of d. tribrachius tripus of d. tetrabrachius tetrapus bestempeld. De pygopagus (afb. 23) is diomphaal, maar heeft meestal één placenta; verder één stuit (nvyj), vaak ook slechts één heiligbeen en een deel van de wervelkolom gemeen. In het geval van Marchand bestonden wel 2 endeldarmen, doch slechts 1 anale opening en deels enkelvoudige uitwendige vrouwelijke geslachtsorganen. asymmetrische dubbele monsters. 167 De ischiopagus (afb. 24) is monomfaal, mono- of disymmetrisch. Beide bekkens hebben ééne holte, de samenhang is overigens verschillend van uitbreiding. Soms is er slechts één lever; de anus kan dubbel zijn. De tot nu toe bekende ischiopagen leefden ten hoogste slechts eenige maanden. Een duplicitas incompleta of parallela kan, naar de plaats van samenhang, zijn: D. anterior s. cranialis: slechts het craniale deel der wervelkolom is gaffelvormig vertakt, b.v. diprosopus (verdubbeling van het gelaat in verschillende graden, afb. 25) en dicefalus, verdubbeling van het hoofd. D. media, door Oellacher beschreven: O-vormige verdubbeling van het middenstuk der wervelkolom met andere afwijkingen (meso- of hemididymi). Afb. 25. d. posterior: dipygus, bij mensch endieren, Diproso- ...f, ° ' ° pus (naar moeilijk van cefalo- en prosopothoracopagus te Hebx- onderscheiden. heimee). B. Asymmetrische dubbele monsters. Deze duplicitates inaequales noemen de Franschen „monstres doublés parasitaires", daar het eene deel als parasiet van het andere, den volledigen autosiet, leeft. De parasiet is als het ware een acardius, die onnuddellijk met den autosiet samenhangt (Schwalbe). Sommige teratomen en teratoide gezwellen zijn hiermede verwant. Al naarmate de parasiet 1. aan het hoofd, 2. aan de vóórzijde van romp of hals, 3. aan de rugzijde, 4. aan een caudaal deel van den autosiet bevestigd is, onderscheiden wij 1. epignathus, craniopagus parasiticus, lanus parasiticus en dicefalus parasiticus; 2. thoracopagus, epigastrius en dipygus parasiticus; 3. notomelus; 4. pygopagus parasiticus en sacrale parasieten. Er is dus zekere gelijkenis op de symmetrische dubbele monsters, maar de parasiet heeft nooit een wervelkolom, hoogstens brokstukken, hetgeen van belang is ter onderscheiding van de dicefali, dipygi enz. 168 ASYMMETRISCHE DUBBELE MONSTERS. De epignathus-p arasiet (afb. 26) is aan de schedelbasis of het verhemelte van den autosiet bevestigd; zelfs uit de orbita kan een teratoom (wgaj = wonder) steken. De epignathus kan leden en andere skeletdeelen hebben evenals de acardius, of wel het is een teratoom, d. i. een samenraapsel van brokken van organen en orgaanachtige stukjes; of het is een gemengd gezwel evenals het door Siegenbeek van Hetjkelom beschrevene chondrofibrosarcocystadenoma lymfangiectaticum (der onderkaaksche speekselklier). De door Home en Staek beschreven craniopagusparasiticus was een boven aan het hoofd bevestigde tweede omgekeerd hoofd, dat zuigbewegingen maakte met den autosiet, op 2-jarigen leeftijd gelijktijdige oogbewegingen, enz. Toen maakte een brilslang een einde aan het; leven-. Bührijïg beschreef als dicefalus parasiticus een tweede hoofd aan den hals van den autosiet. De Genuees Coixokedo had een parasitischen thorac opagus. Afb. 27 toont een epigastrius, waarbij dus de parasiet in het epigastrium van den autosiet bevestigd is. De dipygus, niet scherp van pygopagus parasiticus te onderscheiden, waarbij de parasiet in de stuitstreek (bij dieren) vastzit. Overgangen naar sacrale parasieten komen voor. Ook tusschen al deze parasieten, teratomen en gezwellen komen overgangen voor (82). Afb. 26. Epignathus (naar Birnbaum). II. Enkelvoudige misvormingen. Hierbij is slechts van één individu sprake. Het zijn misvormingen van den niterlijken vorm, van de gedaante, ENKELVOUDIGE MISVORMINGEN. 169 .van organen of orgaanstelsels. Wij kunnen ook eerst op lateren leeftijd blijkenden reuzèn- en dwerggroei tot deze misvormingen rekenen, in zoover zij aan aangeborene abnormale constitutie-eigenschappen van organen met inwendige secretie, althans met voldoende waarschijnlijkheid, zijn toe te schrijven. Zeker misvormingen zijn reuzen- of dwergafmetingen bij de geboorte. Op deze misvormingen evenals op die der eivliezen en der placenta gaan wij hier niet in. Aan hoofd en romp komen bij het ontwikkelde [individu als misvormingen spietenen defecten voor, en wel ventraal: borstbeen-, buik-, blaas-, pisbuis-, buikblaasspleet; dorsaal: spina bifida, rachisis partialis of totalis, cramorachischisis, cranioschisis, acranie. Daarbij kunnen amyelie, anencefalie, micromyelie, encefalocele enz. voorkomen. De afmeting der misvorming kan zeer verschillend zijn.. Ook noemen wij nog de hazenlip (labium leporinum s. cheiloschisis), en de spleetvormingen van de bovenkaak, het verhemelte en combinaties (gnatho-, palato-, cheilognatho-palatoschisis). Afb. 27. Epigastrius of thoracopagus parasiticus (naar Birnbaum). 170 ENKELVOUDIGE MISVORMINGEN. De borstbeenspleet (thoracoschisis s. fissura sterni) bestaat soms slechts in een gaatje in het sternum; in andere gevallen puilt het hart in het hartezakje naar buiten (ectopia cordis). . De fissura abdominis komt voor met en zonder buikbreuk en Afb. 28. Eenige wervels bij spina bifida. Het eerste beeld toont open wervelbogen van terzijde* het tweede van achteren, het derde toont wervellichamen van voren met Htteekena.chtige misvorming. zelfs eventratie, d. i. met wandstandige buikvlies en Afb. 29. Spina bifida cystica (naar Bibnbaum). Spina bifida (bifidus = processus spinosi of bogen wervellichamen afwijkingen dan kan zij er normaal of sle occulta), of zij welft zich al in de lendestreek komt dez< fn zonder zakvormige uitstulping van het het dringen van eenige of alle ingewanden in den zak. De geringste graad is de navel-, snoerbreuk (omphalocele s. hernia funiculi umbilicalis). De fissura vesicae urinariae gaat meestal gepaard met een openliggen der urethra aan de craniale zijde (epispadie): tusschen navel en schaamstreek ziet men dan het ontstoken roode, fluweelachtige, vochtige, lichtbloedende pisblaasslijmvlies, terwijl nu en dan een druppel urine uit de ureteren welt. De slijmvliesranden gaan in de buikhuid over. De geringste graad is het openblijven van den urachus. Een in de symfysis o. p. gespleten bekken (pelvis fissa) vindt men vaak bij blaasspleet. Hypospadie is openblijven der urethra aan de caudale (anale) zijde over een kleiner of grooter deel. = gespleten) is een spleet of opening in de l van een of meer wervels, terwijl ook de i kunnen toonen (afb. 28). Is de huid gaaf, echts sterk behaard uitzien (sp. b. subcutanea ils een blaas (sp. b. cystica, afb. 29); vooral ze voor. Ontbreekt huid boven de sp. bifida,. ENKELVOUDIGE MISVORMINGEN. 171 dan spreekt men van rachischisis, die zich in een cranioschisis kan voortzetten: craniorachischisis (afb. 30). Daarbij ontbreken hersenen en ruggemerg öf zij zijn slechts rudimentair (anencephalie, hemiencephalie, juister: mero-anencephalie (Ernst), amyelie. De wervelbogen ontbreken daarbij. Het gelaat doet aan een kattekop denken. De wand eener sp. b. cystica wordt ten deele door de ruggemergsvliezen of (ftn) het ruggemerg gevormd. Bevindt zich aan het overigens goed gevormde achterhoofd een gat, dan kan daar eveneens een zak.uitpuilen (evenals wij zien aanjhet linksche individu van afb. 23), waarin zich nersenviiezen en nersenen met verwijde ventrikels kunnen bevinden (hersenbreuk, encephalocele, exencephalus, hernia cerebralis). Ook tot de misvormingen behoort het aangeboren waterhoofd (hydrocephalus internus): De hersenkamers kunnen sterk verwijd, -de half-, ronden tot blazen met zeer dunne wanden gewordeh zijn, de schedel vergroot, de fontanellen wijd gapend. Daar naast vindt 'men niet zelden hydromyelie: verwijding van het centrale kanaal van het ruggemerg. Tot de uitwendige misvormingen behooren ook de atres i e ë n. De ontbrekende uitmonding van een kanaal aan een lichaamsoppervlakte noemt men een atresie. Zoo kent men een atresia oris, atresia ani, waarbij het rectum als een blinde zak kan eindigen, zooals in afb. 31, Afb. 30. Hemicephalie of die tevens een atresia recti craniorachischisis (naar Birn- ^ t f waarby de endeldarm baum). ' j zich in de blaas (afb. 32) of de urethra kan ontledigen. Verder kent men een atresia ostii uteri. Als laatste voorbeelden van uitwendige rnisvorming noemen wij het te veel of te weinig aan lichaamsdeelen: polyof hypermastie (te veel borstklieren), hyperta#ie (te veel tepels), polydactylie (te veel vingers of teenen), te veel tanden, te veel ribben als hals- of lenderibben. De overtollige borstklieren kunnen op verschillende plaatsen, zelfs op den schouder zitten; in de zwangerschap kunnen zij melk gaan vormen. Ben man kan min of meer vrouwelijke borsten 172 MI&VORJVlTNGEN. VAN ORGANEN. hebben (gynaecomas'tie). Ook overtollige wervels, soms in den vorm van een echten staart, zijn gezien. Verder komt een te weinig voor. Zoo heeft een amelus geen, een micromelus te kleine leden, een femur of een tibia kan ontbreken, vingers of teenen, ja de beide beenen kunnen vliesvormig of vaster verbonden („vergroeid") zijn: syndacty- Afb. 31. Atresia ani (naar Afb. 32. Atresia ani vesi- Leser). calis (naar Leser). lie, sympodie (afb. 33), symmelie. Er kan slechts één oog in het midden van het gelaat zijn: cyclopie. Eindelijk moeten wij eenige misvornüngen van organen en orgaanstelsels vermelden. Ook inwendige organen kunnen ontbreken (aplasie of agenesie), b.v. een nier, of onvoldoende ontwikkeld zijn (hypoplasie) zooals een testis, die in het lieskanaal is blijven steken bij den des census (cryptorchismus). Ontbreekt een gang van Müllee of ontwikkelt hij zich gebrekkig, dan ontstaat een uterus unicornis of een uterus bicornis met radimeutairen bijhoorn (afb. 34 en 35). Ook andere stoornissen kunnen daarbij optreden. Ook overtollige organen (hyperplasie) kennen wij als bijmilten ter grootte van een grauwe erwt, iets kleiner of grooter, bijschildkliertjes (niet te verwarren met de epitheellichaampjes). Bijmilten toonen bij infectieziekten misvormingen van oeganen. 173 dezelfde veranderingen als de milt. Eenige weken na de verwijdering der schildklier bij een geit vond ik een paar bijschildkliertjes, zoo groot als hazelnoten, onder het borstbeen. Zulke „accessorische" organen zijn in den regel kleiner. Heterotopie noemen wij het voorkomen van een eilandje van zeker weefsel op een ongewone plaats, b.v. van een eilandje grijze hersenschors in het merg van groote of kleine hersenen. Zulk een eilandje kan door een steel met de schors verbonden zijn, die ter plaatse hypoplastische windingen in den vorm van mierogyrie menigmaal toont (Ernst), alsof het eilandje daar ontbreekt. Heterotopie zien wij ook in choristomen en organomen (68). Allerlei aangeboren d e f e ct e n in organen zijn mogelijk, b.v. trechtervormige kuiltjes en gaten (porencefalie) in groote en kleine hersenen; ook in het septum ventriculorum cordis kan een gat voorkomen; het oorpus callosum kan ontbreken, enz. Heterotaxie of situs viscerum inversus s. transversus beteekent een veranderde ligging van organen, nl. van hart, longen, slokdarm, maag, darm, pancreas, lever, milt, zoodat een spiegelbeeld van de gewone ligging (situs solitus) ontstaat, en rechts ligt, wat links behoort te liggen. Dit kan slechts Afb. 33. Sympodie of sirenenmisvorming. 174 hoe en waardoor ontstaan misvormingen? één orgaan gelden, b.v. bet hart (dextrocardie). Heterotaxie vindt men bij overigens normale individuen evenals bij monstra. Ben ongewone ligging zonder spiegelbeeld noemt men dystopie: een nier kan veel te dicht bij het promontorium liggen; cryptorchisme is ook een dystopie, en wel een ectopie, omdat de testis niet in de gewone holte ligt. 30. Hoe en waardoor ontstaan misvormingen? Voor de beantwoording dezer vraag is die der vraag wanneer een misvorming ontstond van belang. In het algemeen is een misvorming' in een des te vroeger tijdperk van het intrauterine leven ontstaan, hoe ingrijpender, hoe samengestelder zij is. In elk geval moet men bepalen het teratogenetische terminatiepunt of -tijdperk, d. i. het oogenblik of tijdperk van het embryonale leven, waarin de misvormende invloed op zijn laatst moet hebben ingewerkt (Sohwalbe). De meeste misvormingen ontstaan in de drie eerste maanden (Marchand), door beschadiging van den aanleg of door stoornis van den groei. Het voorkomen van meer dan één misvorming bij een individu kan te wijten zijn aan één gemeCnschappelijken schadelijken invloed, aan verschillende kiemvariaties (pathologische afwijkingen van de aanleggen), maar ook kan de eene misvorming het gevolg zijn van de andere. Zoo kan b.v. een Afb. 34. Uterus unicornis (naar Keheer). Afb. 35. Uterus bicornis met rudimentairen bijhoorn (naar Keiirer). hoe en waardoor ontstaan misvormingen ? 175 gebrek van een hartostium het gevolg zijn van een septumdefect of omgekeerd, in beide gevallen door haematodynamische werking. De voorstelling, dat elke misvorming „gepraeformeerd" (32) in het ei zou zijn, is onhoudbaar gebleken te zijn. De dubbele monsters ontstaan volgens Aristoteles e. a. door vergroeiing, volgens Meckel e. a. daarentegen door splijting, bifurcatie, van een kiem. Geen van beide denkbeelden kan men zonder meer als onmogelijk verwerpen. Daarbij moet men vergroeiing van onvolkomene scheiding, en splijting of spleetvorming (bij enkelvoudige individuen) van het openblijven van een embryonale of foetale spleet onderscheiden. Men heeft 'inderdaad dubbele monsters zoowel door vergroeiing van twee wondgemaakte en aan de wonden aan elkander bevestigde ranalarven (Beaus, Harrison) als door splijting of insnoering van embryonen (Spemann, O. ILerTwtg e. a.) doen ontstaan. Volgens Spemann hééft een abnormale verdeeling van het al of niet bevruchte ei de vorming van een dubbel monster ten gevolge. Daarmede is evenwel de vraag, hoe de spontane dubbele monsters of andere misvormingen ontstaan, niet beslist. Er zijn nog meer mogelijkheden: Dareste (1855) e. a. wezen op het voorkomen van twee of meer primitieve strepen, dus embryonale aanleggen in een kippenei. Deze vereenigen zich soms gedeeltelijk aan het hoofdeinde of aan den romp tot dubbele monsters. Vanwaar die meervoudige aanleggen? Volgens sommigen door bevruchting door twee- of meerkoppige spermatozoën, volgens anderen door polyspermie, d. i. bevruchting door meer dan één spermatozoën, hetgeen echter tot dusver alleen gezien is, wanneer het ei nog niet rijp of overrijp is, of in groote dooierrijke eieren (bij haaien, reptilien, vogels). Dareste verkreeg kippenmonstra, door de kippeneieren te schudden of te verhitten. Ook bij de verdubbeling van organen (polymastie, polythelie, polydactylie enz.) is het de vraag, of er splijting is van de cellen, die den aanleg vormen. Ook ichthyosis zoude wellicht daardoor kunnen ontstaan. Men spreekt hier in het algemeen van monstra per excessum. Opmerking verdient, dat gewoonlijk aplasie of hypoplasie of andere defecten 176 hoe en waaedooe ontstaan misvormingen ? naast de excessen, evenals ook bij reuzengroei, voorkomen. Ook teratomen zijn tot deze excessen te rekenen, voorzoover zij door m^schakeling en heterotopie van kiemstof ontstaan, wat op verschillende tijdstippen kan gebeuren. Dermoide kysten (82) komen niet alleen oppervlakkig, maar ook en vooral in de geslachtsdeelen, met name het ovarium, voor. De oppervlakkige zouden door instulping en afsnoering kunnen ontstaan, de diepere doen denken aan inclusio f oetalis, d. i. aan insluiting van een gebrekkig ontwikkelde tweeling van hetzelfde ei vóór de sluiting der buikholte. Eindelijk heeft men ook de mogelijkheid eener parthenogenese in dien . zin ondersteld, dat een onbevruchte eicel of zaadcel (primordiaal ei in de testis) onder bepaalde omstandigheden gaat groeien en een teratoom vormt. Anderzijds onderscheidt men monstra per defectum, d. i. door te weinig aanlegstof, zooals b.v. de acardie, aplasie, hypoplasie, sommige dwergvormen. Men kan daarbij evenwel de mogelijkheid met uitsluiten, dat de aanlegstof er wel in voldoende mate is, doch de omstandigheden de normale ontwikkeling niet toelaten. Zoo kan druk van een te nauw amnion of amnionstreng de ontwikkeling aanzienlijk belemmeren, zoodat deelen worden afgesnoerd en loslaten (zelfamputaties). Mogelijk moet het ook worden geacht, dat het door druk tot necrose en resorptie, dus verdwijnen van het doode deel, waar ook, komt. Föestee e. a. bestempelen den situs visc. inversus en eenige onscherp begrensde defecten als monstra per fabricam alienam. Von Baer schreef den situs inversus aan een draaiing van het embryo toe, Spemann verkreeg dien inderdaad aldus. Geopfrot St. HrLALRE schreef sommige misvorniingen aan „arrêt de développement", Meckel aan „Bildungshemmung", geremde vorming,, toe. Vele vaak asymmetrische defecten zijn aldus te verklaren: septum- en ostiumdefecten van het hart, hazenlip, fissura sterni (door het uitblijven der vereeniging der ribben, misschien reeds door een gebrek der sclerotomen, waaruit de ribben ontstaan), de andere lichaamspleten en atresieën komen ook voor deze verklaring in aanmerking. In elk afzonderlijk geval komt het aan op hoe en waardoor ontstaan misvormingen ? 177 de vragen: wat er geremd is, hoe en waardoor. Steeds honde men verschillende mogelijkheden in het oog, b.v. bij de buikspleet, dat een primaire anomalie der buikingewanden de sluiting verhinderde. Naast remming komt exces voor. De vraag waardoor een misvorming ontstaat, hebben wij reeds telkens ontmoet. Wij hebben aan het reeds gezegde het volgende toe te voegen. Mogelijk is nrisvorming door een abnormale inwendige constellatie der bevruchte eicel, wat men als „Memvariatie" pleegt aan te duiden. Maar deze mogelijkheid mogen wij niet aannemen zonder andere uit te sluiten. Merkwaardig is, dat Dareste, Fol e. a. niet alleen door druk op, maar ook door verhitting van kipembryonen de zoogen. omfalocëfalie verkregen: de kop is naar den navel gebogen, het hart ligt aan het craniale deel van de lichaamsas, het craniale deel van den darm ontbreekt. D. Mac Gulavey meent, dat een ongewoon sterke nekkromming door haematodynamische stoornissen hartgebreken kan doen ontstaan. Volgens sommigen zou een te nauwe amnionkap tot craniorachischisis en dergelijke misvormingen en een te nauw staartdeel van het amnion tot klompvoeten, sympodie, symmelie, sirenenvorming kunnen leiden. Dat ook bij den mensch druk op de intrauterine vrucht kan werken, blijkt uit gebrekkig genezen beenbreuken bij pasgeboren kinderen, wier moeder een slag of stoot tegen den buik had gehad of in de 6de zwangerschapsmaand een zwaren last had gedragen (Kopitz). In hoeverre het „verzien" eener zwangere door schrik tot krampachtige samentrekking der baarmoeder en daardoor tot beenbreuk, craniorachischisis (kattenkop) kan leiden, eischt nader onderzoek. De schrik behoeft niet door een kat te komen! Men moet met de eischen der mechanica rekening houden. Hydramnion zonder meer bewijst met een ongewoon hoogen druk van het amnionvocht. Kan de ophooping hiervan niet het gevolg zijn van bijzonder groote rekbaarheid van amnion + baarmoeder? Of van snellen groei der baarmoeder? Verder zouden hydramnion en misvorming beide afhankelijk kunnen zijn van iets anders en ten slotte zou het hydramnion gevolg der misvorming tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 12 178 oorsprong en beteekenis der misvormingen. kunnen zijn. Men vergete niet, dat hydramnion zonder rnisvorming dikwijls voorkomt en dat het amnion een deel der vrucht is. Ben te nauw amnion kan dus even goed erfelijk zijn als andere misvormingen van het individu. Dat een te nauw amnion algemeen of plaatselijk kan drukken, mogen wij aannemen. Van te weinig vruchtwater weten wij niets — overigens is de hydrostatische druk in een holte overal gelijk, de voortplanting van een plaatselijk verhoogde spanning van het amnion geschiedt daarentegen volgens blz. 29. De amnionstrengen of banden van Slmonart, die b.v. leden kunnen afsnoeren, ontstaan wellicht door vergroeiing, althans bevestiging van twee punten van het amnion aan elkander, die zich daarna door ophooping van vruchtwater van elkander verwijderen en daarbij een streng vormen. Door verdere rekking nadat de misvorming ontstond, kan een streng doorscheuren en onherkenbaar worden. Men zij echter niet te gul met nieb te bewijzen onderstellingen! Ben streng kan ook ontstaan door vergroeiing van amnion en vrucht. Ook de navelstreng kan een rol spelen. Vergroeiing en andere verschijnselen heeft men wel aan foetale ontsteking toegeschreven, zonder deze evenwel aan te toonen. Ofschoon pokken, syfilis en andere infecties inet ontsteking bij foetus zijn waargenomen, neme men geen ontsteking aan zonder histologisch bewijs. Het stopwoord „degeneratie" zonder meer zegt in dit verband niets. Behalve deze uitwendige factoren van rriisvorming kennen wij ook inwendige, waartoe de kiemvariaties behooren, waarover wij in het volgende hoofdstuk zullen spreken (blz. 194). Misvormingen kunnen stoornissen bij de geboorte geven. Over hun beteekenis voor de verrichtingen van het organisme bepalen wij ons tot het aanhalen van een paar voorbeelden: een atresie kan een verrichting onmogelijk maken; een aangeboren hartgebrek kan zeer sterke stoornissen van den bloedsomloop (morbus coeruleus) ten gevolge hebben; aplasie of hypoplasie eener nier pleegt van hypertrofie der andere te worden vergezeld. Zoo kunnen ook mis- erfelijkheid. erffactoren enz. 179 vormingen der hersenen van groote beteekenis zijn voor de verrichting, de kleinste niet te vergeten. Over de beteekenis van sommige misvormingen als gezwelkiemen spreken wij bij de gezwellen. HOOFDSTUK X. Erfelijkheid, herediteit. 31. Bepaling dee erfelijkheid. De erfelijkheid niet alleen van abnormale, maar ook die van normale eigenschappen is van groote beteekenis voor het optreden van ziekten. Soms uit zich zulk een eigenschap alleen in ziekte, zooals b.v. haemofilie. De eigenschappen van het organisme zijn stoffelijk of onstoffelijk, d. i. geestelijk, maar ook deze zijn op de eene of andere wijze aan stof van het organisme gebonden. Wanneer men van een eigenschap spreekt, bedoelt men niet zelden de stof, waaraan zij gebonden is. Geërfd zijn en kunnen alléén zijn die eigenschappen, welker stof of stoffelijke onderlaag afkomstig is van bestanddeelen van een der aan de bevruchting deelnemende ouderlijke kiemcellen (gameten), dus eicel of spermatzoid, óf ontstaat door vereeniging of vermenging (amfinrixis) van bestanddeelen van die kiemcellen, die bij de bevruchting een zygoot (bevruchte eicel) vormen. Bestanddeelen van een kiemcel of een zygoot, waaraan één of meer geërfde eigenschappen gebonden zijn, noemen wij erffactoren; anderen noemen die erf eenheden of genen, pangenen of determinanten; niet allen bedoelen intusschen i juist hetzelfde. Microben of andere lichaampjes, die misschien als hooge uitzondering een kiemcel aankleven, kunnen dus evenmin worden geërfd als exogene giffen of andere stoffen, die geen bestanddeel zijn eener kiemcel. Er bestaat dus geen erfelijke tuberculose, syfilis, pokken of welke infectie ookj wèl kennen wij een aangeboren tuberculose, syfilis en ; pokken. Denkbaar ware een Meminfectie. Zij volgt echter 180 erfelijk en aangeboren. de wetten der infectie, niet die der erfeüjkheid. Een gif kan ook wel een kiemcel beschadigen (blastofthorie, Forel); ook embryofthorie, b.v. door alcoholisme der moeder, moeten wij mogelijk achten. Maar van erfelijkheid is daarbij geen sprake. Alléén zonde b.v. erfelijk kunnen zijn — doch dit is iets geheel anders — een bizondere behoefte aan of prikkelbaarheid (gevoeligheid) voor een zeker gif, b.v. alcohol. Passieve immuniteit kan wel intrauterin verworven, doch niet geërfd worden. Wel kunnen waarschijnlijk zekere eigenschappen geërfd worden, die actieve immuniseering mogelijk maken of bepaalde infecties bijzonder vergemakkelijken. De vraag: welke eigenschappen erfelijk zijn, kunnen wij nog niet door microscopisch onderzoek der kiemcellen, doch moeten wij door onderzoek van het ontwikkelde individu beantwoorden. Algemeene eigenschappen als assimilatievermogen, prikkelbaarheid, moeten erfelijk zijn, daar zonder haar geen groei en ontwikkeling der bevruchte eicel mogelijk waren en wij niet zouden weten, vanwaar elders dan uit de ouderlijke kiemcellen deze eigenschappen zouden kunnen komen. Ook soort-en ras eigenschappen meenen wij niet anders dan als erfelijk te kunnen beschouwen: het algemeen voorkomen bij zekere groepen van individuen, het ontbreken er van bij andere groepen, zonder dat uitwendige factoren ook slechts eenigermate waarschijnlijk zijn, laat geen andere mogelijkheid toe. Maar de vraag naar de erfelijkheid van individueele eigenschappen is dikwijls moeilijk te beantwoorden. Van verscheidene eigenschappen nemen wij stilzwijgend erfelijkheid aan, als van lichaamslengte, huidkleur, karaktereigenschappen, zonder intusschen den mogelijken invloed van uitwendige factoren daarop te hebben uitgesloten. Alle geërfde eigenschappen zijn aangeboren, doch niet alle aangeboren eigenschappen zijn geërfd. Elke eigenschap, welke de bevruchte eicel krijgt na de bevruchting, b.v. door een schadelijken factor, zooals wij die (30) hebben besproken, is vervorven. Deze vóór de geboorte verworven eigenschappen moeten dus even goed worden uitgesloten als de na de geboorte verworvene, een soms gemakkelijke, soms zeer moeilijke taak. Konden wij altijd met zekerheid het verwerven WAT IS ERFELIJK? LATENT ERFELIJK. 181 eener eigenschap (variante) uitsluiten, dan ware door zulk een uitsluiting de erfelijkheid vast te stellen. Maar dat is niet altijd mogelijk. Anderzijds zijn sommige eigenschappen niet altijd even onmiskenbaar, b.v. door een beroep, verworven. Zoo zijn de ooren van een ketelmaker wel aan voort durende mechanische beschadiging door het harde kloppende geluid in de fabriek blootgesteld, maar aan een bij hem opgetreden doofheid kan niettenrin een bizondere, erfelijke dispositie ten grond liggen, zoodat zij bij hem eerder optreedt en sneller hinderlijk wordt dan bij anderen. De bepaling: alle geërfde eigenschappen zijn aangeboren sluit niet alle moeilijkheden uit, omdat niet alle geërfde eigenschappen aanstonds bij de geboorte herkenbaar zijn. Sommige moeten daartoe eerst groeien en zich ontwikkelen na de geboorte, zooals verschillende geestes- en karaktereigenschappen, aan welker erfelijkheid wij toch nauwelijks twijfelen kunnen, als b.v. muzikale aanleg. Andere blijven soms altijd verborgen (zie aanstonds) bij een individu, doch komen eerst bij zijn nakomelingen tot herkenbare afmetingen evenals bij sommige zijner voorouders (latente erfelijkheid). Het optreden van een eigenschap van een fylogenetisch ouderen vorm, b.v. van een echten staart met staartwervels, noemt men atavisme, waarmede wij verder niet hebben te maken. De latente erfelijkheid kan op verschillende wijzen zijn te verklaren. Zoo zal niet iedere muzikale of andere aanleg voldoende gelegenheid tot ontwikkeling vinden en verborgen kunnen blijven. Dit geldt ook voor allerlei disposities, vatbaarheden enz. Een bizondere vatbaarheid voor een bepaalde infectie, een bizondere gevoeligheid voor een bedwelmend of een ander gif zal immers niet tot uiting komen, wanneer het gevoelige organisme niet dien infector of dat gif in zekere hoeveelheid in zich opneemt. Bovendien is het mogelijk, dat een zekere gevoeligheid zich bij verschillende bloedverwanten in verschillende vormen uit, die niet aanstonds als saamhoorig worden herkend, *b.v. bij den eenen in vatbaarheid voor catarr van het eene, bij een anderen in vatbaarheid voor catarr van een ander slijmvlies, bij den eenen in jicht, bij een anderen in diabetes melitus of vetzucht enz. 182 fenotyptjs. familiariteit. kenmerken. Het individu, d. i. de Uchamelijke en geestelijke verschijning met al hare eigenschappen, die wij rechtstreeks waarnemen, noemen wij den f euotypus. Zijn kiemcellen kunnen erffactoren van zijn voorouders bevatten, die na vereeniging met andere kiemcellen andere individueele, fenotypische eigenschappen bij nakomelingen doen optreden dan wij bij hem zelf waarnemen. Zoo kunnen b.v. twee lange ouders een kind krijgen, dat zich tot een klein normaal volwassen mensch ontwikkelt. Wij komen hierop later terug. Als kenmerk van erfelijkheid van een fenotypische eigenschap noemt men haar familiariteit, d. i. het voorkomen bij bloedverwanten. Maar familiariteit is een ruimer begrip, dat ook sommige verworven beschadigingen omvat. Vóórdat wij tot het inzicht kwamen, dat tuberculose een infectie is en dat een infectie niet erfelijk kan zijn, heeft vele eeuwen strijd geheerscht over de vraag of de familiariteit der longtuberculose hare erfelijkheid dan wel hare besmettebjkheid bewijst. Want het is duidelijk, dat besmetting vooral optreedt bij gezinsleden en bloedverwanten met wie een besmettelijke zieke verkeert. Ten opzichte van kanker bestaat ook de strijdvraag, of familiariteit aan erfelijkheid dan wel aan besmetting is te wijten. Zoodra een afwijking als b.v. krop (struma) in Stiermarken enz., endemisch, of zoodra een ziekte, als b.v. griep of pokken, epidemisch, in beide gevallen dus buiten de familiegrenzen optreedt, denkt men niet meer aan erfelijkheid doch neemt men besmettelijkheid of een gemeenschappelijke vergiftiging of andere beschadiging aan. Bestaan er dan geen beslissende kenmerken van erfelijkheid? De abt Geegoe Mendel heeft in 1865 de uitkomsten meegedeeld van zijn proeven, in den kloostertuin te Brünn met erwten genomen, welke uitkomsten de grondslag der nieuwe erfelijkheidswetenschap zijn geworden. De door Mendel opgestelde regels — want uitzonderingen door zwakte of andere eigenschappen nam hij zelf reeds waar — hebben echter als zoodanig slechts statistische waarde, dus geen beslissende beteekenis voor den enkeling. Dit blijkt o. a. daaruit, dat de verhoudingsgetallen, die Mendel vond, des te zuiverder, b.v. =3:1, zijn, naarmate het aantal mewdel's regels, bastaard, ertjisïng, enz. 183 waarnemingen meer honderd- of duizendtallen bedraagt, gelijk wij aanstonds zullen zien. Men verliest dit niet zelden uit het oog, wanneer men ten onrechte meent, de toepasselijkheid van die regels aan slechts eenige dozijnen waarnemingen bij menschen te mogen toetsen. Wij moeten Mendels onderzoek kort bespreken. Wij beginnen met een theoretische samenvatting: Vereenigen zich twee kiemcellen (gameten), die een verschillenden aanleg voor een bepaalde fenotypische eigenschap of kenmerk, b.v. lengte of kleur van het individu hebben, tot een zygoot (bevruchte eicel), dan ontwikkelt zich deze zygoot tot een bastaard of hybrid ten opzichte van dat kenmerk. De vereeniging van twee gameten met zulk een verschillenden aanleg noemt men kruising of bastaardij, ook wel „insertie". Met Mendel neemt men aan, dat een gameet haploid, d. i. enkelvoudig is, daar zij slechts bestanddeelen, zuivere, onvermengde aanleggen van vader öf moeder bevat, terwijl de zygoot en de cellen van het lichaam, die bestanddeelen van beide ouders bezitten, diploid, d. i. dubbel, heeten. Is het zooeven bedoelde kenmerk bij den bastaard een mengsel van die zijner ouders, zooals de huidkleur van een mulat als het ware het mengsel is van die van zijn blanken vader en zijn zwarte moeder, dan is de bastaard dadelijk daaraan te herkennen (intermediaire erfelijkheid). Toont de bastaard echter slechts het kenmerk van één zijner ouders, b.v. de groote lichaamslengte zijns vaders, terwijl de moeder klein is, dan is hij zonder meer iriet als bastaard te herkennen (alternatieve erfelijkheid). De eene aanleg zegeviert hier over de andere: Mendel noemde in zulk een geval de verdringende eigenschap dominant, de verdrongene recessief (dorninantieof praevalentieregel). Wij duiden de eerste met D, de tweede met E of, als zij vereenigd-met D, dus recessief is, met r aan. Wij bepalen ons verder tot de alternatieve erfelijkheid; voor den intermediairen vorm gelden dezelfde regels. Wij zullen een zygoot zoowel als een individu met DD, BR, Dr of rD aanduiden, naarmate de twee zich bij de bevrachting vereenigende gameten de eigenschap D of E hebben en van vaderlijken of moederlijken oorsprong zijn, dus naar gelang 184 bastaardij, homoio- en heterozygotie. de eene of de andere der vier verschillende vereenigings(bevruchtings)-mogelijkheden verwezenlijkt wordt. Deze letters beoogen niets anders dan een korte schrijfwijze. Hebben wij niet bepaald de herkomst op het oog, dan spreken wij van Dr. Waaraan herkennen wij nu den bastaard met een Deigenschap? Vóórdat Mendel's uitkomsten hun invloed uüV oefenden, keek men alléén naar de eigenschappen en de afstamming van het individu. Nu kan het voorkomen van bastaardij in zijn familie inderdaad uit den stamboom van een individu met een D-kenmerk blijken.-Dat bewijst echter niet, dat dit bepaalde individu óók bastaard is ten opzichte van het onderhavige kenmerk, daar wij niet zonder meer kunnen beslissen, of hij ontstaan is uit twee kiemcellen die beide een aanleg voor dat D-kenmerk hebben dan wel uit een D- en een E-kiemcel. Wat uit de afstamming van een individu niet blijkt, leeren ons echter sinds Mendel's onderzoek vaak zijn afstammelingen, vooral indien men deze door stelselmatige kruising met andere individuen verwekt (bastaardsplitsing of hybridanalyse). Houdt men zich, zooals Mendel met klem aanbeval, aan het onderzoek van één kenmerk tegelijk, dan komt men tot de volgende slotsom: Onderstellende dat elke gameet haploid is, dus slechts één aanleg voor een eigenschap heeft, hetzij voor D, hetzij voor E, dan vormen twee D-, evenals twee R-gameten, een raszuivere, homogene zygoot, waaruit zich een homoiozygoot individu ontwikkelt. Deze homoiozygoot, DD öf RR, heeft ten opzichte van het bedoelde kenmerk slechts kiemcellen met één en denzelfden aanleg, hetzij voor D, hetzij voor R. Gelijke homoiozygote individuen kunnen dus geen andere dan homoiozygote, hetzij DD, hetzij RR, voortbrengen. Vereenigt zich daarentegen een gameet met een D-aanleg met een gameet met een aanleg voor R, dan ontstaat een zygoot met een gemengden aanleg, waaruit een heterozygoot individu (bastaard of hybrid) Dr groeit, dat alléén het Dkenmerk toont, maar zoowel gameten met een aanleg voor D als gameten met een aanleg voor R vormt, waarschijnlijk; uit het bij de bevruchting gevormde, gemengde Dr-kiemplasma, d. i. de moederstof der gameten, die, gelijk wij BASTAARDSPLITSING. 185 onderstellen, zich bij of na de bevruchting min of meer van den aanleg voor den fenotypus afzondert. Heterozygotie is de beslissende eigenschap van den bastaard, ontstaan bij de bevruchting. Bij bastaardij met dominant kenmerk, dus bij Dr of rD, openbaart zij zich eerst bij de nakomelingen door splitsing; bij mtermediaire erfelijkheid (bl. 183) blijkt zij bij den fenotypus, die zich uit de bevruchte heterozygote eicel ontwikkelt, zij het ook niet bij alle eigenschappen even duidelijk. De heterozygoot Dr kan nu met een homoiozygoot DD zoowel homoiozygoten DD als heterozygoten rD, en met een homoiozygoot BB zoowel heterozygoten Dr als homoiozy; goten RE voortbrengen, daar Dr zoowel D- als R-gameten vormt. Twee gelijke bastaarden Dr kunnen verder niet alleen bastaarden Dr en rD, maar ook homoiozygoten DD en RR doen ontstaan, daar zoowel de vaderlijke als de moederlijke gameten D of R zijn, die zich tot 4 verschillende kiemen en daaruit ontstaande fenotypen: DD, Dr, rD en RR kunnen vereenigen. Hoeveel kiemcellen met een aanleg D, hoeveel met een aanleg R bij een heterozygoot voor bevruchting beschikbaar komen, weten wij niet, maar het is mogelijk gebleken, door bastaardontleding of bastaardsplitsing, d. i. door stelselmatige kiaiising bastaardij te ontmaskeren. Men noemt wel in het bizonder het ontstaan van homoiozygoten door kruising van twee bastaarden bastaardsplitsing. Hun homoiozygotie blijkt uit hun nakomelingen, die met elkander slechts individuen met een standvastige eigenschap D öf R voortbrengen. Van Mendel's talrijke proeven diene het volgende als voorbeeld: Hij kruiste een lange erwtplant D met een korte R; beide planten waren, zich door zelfbevruchting voortplantend, tevoren gebleken homoiozygoot te zijn, de eene D, de andere R. De door de kruising ontstane planten waren dus alle bastaarden, heterozygoten, Dr- of rD-planten, die de eerste filiale of Fj-generatie vormden. Zwakke plantindividuen werdén, wegens de onzekere uitkomsten, uitgesloten. Al deze Fj-planten hadden een langen stengel, sommige zelfs een langeren dan de lange D-planten. Uit de kiemcellen der F,-bastaarden liet hij nu d o o r zelfbevruchting een F2-geslacht, en uit de kiemcellen hiervan onderling, eveneens door zelfbevruchting, een F8-geslacht ontstaan enz. Al deze generaties werden streng uit elkander gehouden. Door telling van honderden individuen van elke generatie afzonderlijk bleek het F2-geslacht een onge- 186 mendel's proeven. veer 3 maal g¥ooter aantal lange dan korte planten te bevatten. Daarbij merkte Mendel nog een onderscheid op: terwijl de korte planten door zelfbevTuehting uitsluitend korte planten voortbrachten, dus homoiozygoot R waren, bleek van elke 3 lange planten, eveneens door zelfbevruchting, gemiddeld slechts één homoiozygoot D te zijn; de beide andere toonden zich heterozygoot Dr (of rD). Hij kreeg dus gemiddeld Afb. 36. Splitsingsregel bij tuinslakken (naar A. Lang). Het witte huisje domineert over het witzwart gestreepte. deze verhoudingen: de twee raszuivere D- en R-stamplanten P (= parentes), met elkander gekruist (het x-teeken gebruikt men om vereeniging, bevruchting, aan te wijzen) gaven: P D x R F,-generatie Dr F2- „ DlT^Dr^rD RR Wij kunnen dit ook zóó uitdrukken: de helft der F2-planten is homoiozygoot, DD of RR, de andere helft heterozygoot Dr of rD. Afb. 36 toont de splitsingsregel bij de tuinslak. Brengt nu elke plant gemiddeld een gelijk aantal zaden (nakomelingen) door zelfbevruchting voort, dan ontstaan voor de volgende geslachten dé* volgende verhoudingen: F, DD : (Dr + rD) : RR = 1:2: 1=1:2:1 F3 DD : (Dr + rD) : RR = 6:4: 6=3:2:3 F4 DD : (Dr + rD) : RR = 28 : 8 : 28 = 7:2: 7 F6 DD : (Dr + rD) : RR = 120 : 16 : 120 = 15 : 2 : 15 enz. Immers elke bastaard geeft bij splitsing gemiddeld 1 DD, 1 RR en slechts 1 Dr en 1 rD, terwijl elke homoiozygoot daartegenover 4 gelijke homoiozygoten voortbrengt. Door deze verhoudingen begrijpen wij mendel's kegels bet den mensch. 187 oudere en nieuwere waarnemingen, volgens welke bij voortplanting van bastaarden onder elkander homoiozygote individuen allengs de overhand krijgen. Dit heeft men niet alleen bij planten (Gartner e. a.), maar ook bij Indianen in Canada en bij Hottentotten in Zuid-Afrika (Luschan, Bateson) meenen op te merken. Zijn nn de boven genoemde verbondingen ook voor den menscb te verwachten? Bepalen wij ons tot die der F2generatie, waarin DD + Dr + rD : BR = 3D : R, d. i. gemiddeld 3 maal de domineerende tegen één recessieve eigenschap wordt gezien (Mendel's splitsingsregel). Er is ook wel 3 R (of r) tégenover 1 DD, maar de r is in Dr en rD fenotypisch onherkenbaar. Vooreerst komt deze verhouding eerst bij een groot aantal (honderden) waarnemingen voldoende duidelijk en zeker aan het licht; wij kunnen dat begrijpen, omdat alleen bij een groot aantal waarnemingen „het toeval" op den achtergrond geraakt en ongeveer evenveel vaderlijke D- als vaderlijke R- en moederlijke D- en Rgameten aan bevruchting zullen deelnemen, en men alleen dan ongeveer evenveel DD- als Dr-, rD- en RR-zygoten zal krijgen. Er zijn immers 4 mogelijkheden van bevruchting: 1 vaderlijke D + 1 moederlijke D = DD; 1 vaderlijke D + 1 moederlijke R = Dr; 1 vaderlijke R -f 1 moederlijke D = rD; 1 vaderlijke R + 1 moederlijke R = RR. De beteekenis van een groot aantal waarnemingen blijkt o. a. daaruit, dat de verhouding D : R in Mendel's uitkomsten des te nauwkeuriger = 3:1 wordt, naarmate het aantal waarnemingen grooter is. Zoo b.v. is D : R = 3,01 : 1 bij 8023 waarnemingen, doch D : R = 2.82 : 1 bij 580 waarnemingen. Een groot aantal waarnemingen is eisch, omdat niet alle aan bevruchting deelnemende gameten regelmatig afwisselen. Wij behoeven slechts te bedenken, hoe stuifmeel stuift en hoevele dierlijke spermatozoën en eicellen niet bevruchtend en onbevrucht teloor gaan! Het volgende moge dit verduidelijken: Nemen wij uit een kist, waarin een onbekend aantal witte, gele, roode en blauwe knikkers onregelmatig door en op elkander liggen, blindelings telkens 1 knikker, dan zouden wij b.v. 18 maal achter elkander een gelen of een rooden of beurtelings een gelen en een rooden knikker kunnen trekken. Gaan wij voort, dan zullen wij de juiste getalsverhoudingen der 4 knikkersoorten des te meer benaderen, naarmate de kist leeger wordt. Na het grijpen van den laatsten knikker kennen wij die verhoudingen nauwkeurig. Hoe kleiner het aantal weggenomen knikkers is, des te grooter is de kans op grove fouten. Dit geldt ook voor de vier bevruchtingsmogelijkheden. Daarbij moeten w\j bedenken, dat een „familie" onbegrensd is. Over zóóveel waarnemingen van de 2ae generatie bij den mensch als vereischt worden, beschikken wij tot nu in geen enkel voorbeeld. Bij 188 mendel's beoels bij den mensch. de andere geslachten geldt dezelfde opmerking. Bovendien vond in Mendel's proeven zelfbevruchting alleen bij niet-zwakke planten plaats. Menschen en dieren paren zich in allerlei afwisselende verhoudingen als bastaarden met verschillende constellaties van erffactoren, die op den gang van zaken een verschillenden invloed kunnen uitoefenen (32). Nemen wij het eenvoudigste geval aan, dat ten opzichte van zekere eigenschap homoiozygote met heterozygote menschen een nakomelingschap verwekken zonder afwijkende storende constellaties, dan zal men bij een groot aantal waarnemingen evenveel homoio- als heterozygote nakomelingen vinden, zoodra nl. de 4 bevruchtingsmogelijkheden even dikwijls verwezenlijkt worden. Want dan zal tegen elke moederlijke D-of R-gameet, die met een vaderlijke D- of R-gameet een homoiozygoot vormt, een moederlijke R- of D-gameet met een vaderlijke Dof R-gameet een heterozygoot doen ontstaan. Maar bij het onderzoek naar de erfelijkheid eener abnormale „eigenschap" bij den mensch stniten wij bovendien telkens op de moeilijke vraag, welke abnormale kenmerken of verschijnselen tot één én dezelfde „eigenschap" of aanleg zijn terug te brengen. Wij komen in 32 op deze vraag terug en bepalen ons hier tot,het volgende. Mendel koos eenvoudige eigenschappen of kenmerken als lengte, kleur enz., bij regelmatige zelfbevruchting — de geneeskundige stuit op allerlei nog niet scherp in te deelen afwijkingen bij wie weet welke onregelmatige bevruchtingsconstellaties! Dezelfde eigenschap of erffactor kan tot verschillende uitingen komen, zich fenotypisch openbaren (blz. 181). Maar welke zijn de grenzen van een erffactor? Wanneer wij b.v. de verdeeling van kanker in een familie willen nagaan, moeten wij dan alléén kankers, of ook andere epitheliale gezwellen, misschien zelfs nietgezwelachtige epitheliale misvormingen als sommige naevi (moedervlekken) meetellen of moeten wij ons onderzoek zelfs over andere, niet-epitheliale gezwellen uitbreiden? Zulk een polymorfe erfelijkheid bereidt ook op het gebied der zenuwen stofwisselingziekten moeilijkheden. Wij weten nog niet, of wij een orgaan of stelsel als b.v. het zenuwstelsel als tot één erffactor of groep van erffactoren behoorende moeten beschouwen, zoodat alle zenuw- en zielziekten polymorfe uitingen van één fout zouden zijn; maar de mogelijkheid, dat er min of meer zelfstandige onderdeden in zijn, dient toch te worden in het oog gehouden. Dit geldt ook voor andere organen en orgaanstelsels als b.v. de organen met inwendige secretie. Er zijn ook organen met uit- en inwendige mendel's kegels bij den mensch. 189 secretie, als b.v. het pancreas, de geslachtsklieren. Moeten zulke organen als uit twee deelen (erffactoren) ontstaande worden beschouwd, of moeten de organen met uitwèndige secretie met die met inwendige secretie als één groep klieren, als één erffactor worden behandeld ? Wij moeten onze kennis hier nog belangrijk uitbreiden, alvorens te kunnen oordeelen. Het recht van Dkesel, om waarnemingen van familiariteit van afwijkingen van allerlei stelsels als huid, geraamte, oog, zenuwstelsel en stofwisselingstoornissen bij elkander op te tellen, is dan ook niet ontwijfelbaar. Er komt nog een groote moeilijkheid bij: hoe zullen wij aan het vereischte groote aantal waarnemingen bij den mensch komen? Hoe zullen wij een betrouwbaren stamboom, hoe een voldoend uitvoerig overzicht van het al of niet voorkomen van een afwijking bij de voorouders (Ahnentafel) en bij de andere bloedverwanten (Sippschaftstafel) krijgen? Opgaven van leeken hebben een slechts zeer beperkte waarde. Zelfs waar het op portretten en munten onmiskenbare kenmerken als de Habsburger lip en forsche onderkaak betreft, ook waar het zeer opvallende kenmerken geldt als polydactylie, is de oogst zeer schraal. Alleen door centralisatie van het onderzoek onder medewerking van alle daarvoor in aanmerking komende geneeskundigen zal men de noodige gegevens kunnen verzamelen. Dan komt nog een eigenaardige moeilijkheid: sommige afwijkingen, als b.v. kanker, ontstaan in den regel eerst op gevorderden leeftijd, dien vele menschen niet bereiken. Onder de aan iets anders vroeg stervende familieleden zullen er zeker zijn, die, hadden zij langer geleefd, kanker zouden hebben gekregen. Men tracht zich op verschillende wijzen een overzicht van het voorkomen van een eigenschap of kenmerk bij de leden eener familie te verschaffen: In een stamboom (afb. 37) vereenigt men zoo volledig mogelijk de afstammelingen van een paar voorouders, waarbij natuurlijk de gehuwde vrouwen en hun afstammelingen met andere familienamen even goed moeten worden opgenomen. Voor sommige doeleinden kan een stamboom zeer doelmatig zijn; óók voor de kennis der verdeeling van een afwijking in een familie, mits men het voorouderpaar kent, bij een waarvan of bij welks beide leden die afwijking aanwezig was niet alleen, maar ook het eerst optrad. Heeft men hiervan geen zekerheid, I M | CC O ós W O O Afb. 37. Stamboom der haemofile familie Mampel (naar Lossen),1 Vgl. bis. 192. TAFELS VAN VOOROUDERS EN, BLOEDVERWANTEN. 191 dan is de keuze van het voorouderpaar als uitgangspunt voor een stamboom willekeurig. Kan men, zooals gewoonlijk, niet aan dezen eisch voldoen, dan reikt een stamboom niet toe en moet men een tafel van voorouders („Ahnentafel" van Lokenz) maken. Afb. 38 geeft ons een schema van zulk een tafel van A, waarop zijn ouders, grootouders, overgrootouders enz. zijn aangegeven. Want een bij A gevonden afwijking komt, zoo niet van beide ouders, dan van moeders- of vaderszijde; en deze ouder heeft die afwijking weer öf van beide grootouders of van één van hen. Wij trachten te bepalen, van welken voorouder of voorouders A die afwijking heeft. Maar willen wij haar verdeeling in A's familie kennen, dan voldoet dit onderzoek ook niet en moeten wij vaststellen, bij welke afstammelingen van al die voorouders, die wij in Afb. 38 hebben verzameld, de afwijking wèl en bij welke zij niét voorkomt. Wij moeten dus van al die voorouders stamboomen maken. Zoo zouden wij een overzicht krijgen, dat alle bloedverwanten, alle ooms, tantes, neven, nichten, achterneven, achternichten enz. omvat. d. i. een volledig- overzicht der Afb. 38. Tafel van voorouders van A. familiariteit van een afwijking, indien het al of niet voorkomen dezer afwijking bij al die menschen met geneeskundige zekerheid is vastgesteld. Zulk een bloedverwantentafel (Sippschaftstafel) is alleen door samenwerking van vele geneeskundigen te verkrijgen. Eerst daardoor konden wij de vraag naar de geldigheid van Mendels regels voor die afwijking trachten te beantwoorden. Als domineerendenormale of abnormale eigenschappen bij den mensch heeft men, echter zonder afdoenden grond, aangenomen: zwarte haarkleur boven bruine, bruine boven roode, roode boven vlaskleur, zwarte iriskleur boven bruine, bruine boven grijze, grijze boven blauwe; verder zouden de Habsburger onderkaak en lip, de erfelijke polydactylie en hypofalangie (bradydactylie), oligotrichie domineeren boven het normale kenmerk. De huidkleur van een neger domineert over die van een albino, maar vormt met die van andere pigmentrijkere blanken de mulatklenr. Of zich daarbij nog de invloed van den moederlijken of vaderlijken erffactor doet gelden, weten wij niet. Wij hebben namelijk nog een bijzonderen vorm van erfelijkheid te bespreken, waarbij de moederlijke aanleg domineert. Zoo brengt een paardehengst met een ezelin een muilezel voort, die uiterlijk meer van een ezel dan van een paard, 192 moederlijke invloed. theoeleën. een ezelhengst verwekt bij een paardemerrie daarentegen een muildier, die in gestalte en kracht veel meer van een paard dan van een ezel heeft. Bij den mensch komt iets dergelijks voor bij haemofilie en roodgroenblindheid (daltonisme). Een haemofile vrouw komt ongeveer 5-maal minder voor dan een haemofile man (Kolstee vond 57 vrouwelijke en 359 mannelijke bloeders onder 613 vrouwelijke en 715 mannelijke leden van 50 haemofile families), en dan is gewoonlijk de haemofilie bij de vrouw slechts zwak, soms nauwelijks te herkennen aan een ietwat te sterke menstruatie; en Memenblindheid zag men zelden bij een vrouw. Mettemin wordt noch haemofilie noch daltonisme ooit door den vader, steeds alléén door de moeder op de afstanmielingen overgebracht. Haemofilie en daltonisme zijn dus gewoonlijk dominant in het mannelijke organisme, recessief in het vrouwelijke organisme tegenover den normalen erffactor (blz. 195). Afb. 37 toont den stamboom eener zeer bekend geworden familie Mampel. De aanwijzingen daarbij maken zonder meer de verdeeling der „bloeders" enz. duidelijk. 32. Eefelijke eigenschap en erfelijke aanleg. Eugenetica. Wij hebben op blz. 179 vooropgesteld, dat -alleen bestanddeelen van Memcellen en hunne eigenschappen of de uit deze bij de bevruchting ontstaande bestanddeelen en eigenschappen kunnen worden geërfd en wel in den vorm van aanleggen, die men zich verschillend voorstelt en bestempelt: erfeenheden of bioblasten (O. Heetwig), pangenen (Darwin, Hugo de Vries), determinanten (Weismann), bioforen, genen (Johannsen) of erffactoren. Wij Mezen den laatsten naam; hoe wij ons die aanleggen, hun omvang en aantal moeten denken, zullen wij thans bespreken. August Weismann nam aan, dat de bevruchte eicel duizenden ultramicroscopische deeltjes (determinanten) als even zoovele afzonderlijke aanleggen bevat. Deze determinanten waren de Memen van alle lichaamsdeelen, ook fijnere. Dit is dus een zekere praeformatie van al die deelen. Zij leven, voeden zich en groeien min of meer zelfstandig, de eene THEORIE DER EEFELIJEHEID. 193 determinant ten koste van de andere. Door „Gerrninalselektion", d. i. door den strijd van deze determinanten met elkander, waarbij de eene de andere verdringt, meent Weismann alle evolutie en kiemvariaties, waardoor afwijkingen ontstaan, te kunnen verklaren. Volgens hem plant het kiemplasma zich ononderbroken en onveranderd door uitwendige invloeden door de geslachten voort („Kontinuitat des Keimplasmas") en ontstaan alle optredende veranderingen van individuen en generaties uitsluitend door germinale selectie, dus door teeltkeus der afzonderlijke determinanten. Deze voorstelling der met elkander strijdende determinanten is echter zonder eenigen steun door waarneming en niet te aanvaarden. De eigenschappen van een individu (fenotype) behoeven niet alle als zoodanig reeds in een afzonderlijken aanleg in gameet of zygoot aanwezig te zijn. Wij kunnen ons integendeel voorstellen, dat een bevruchte eicel slechts een veel kleiner aantal eigenschappen (erffactoren) in zekeren constitutioneelen aanleg en samenhang of constellatie bezit, waaruit zich dan door voortgaande bepaalde constellatorische werkingen, door wellicht zeer ingewikkelde wisselwerkingen, een allengs toenemend aantal meer bijzondere aanleggen en eigenschappen vormt. Wij kunnen vergelijkenderwijze denken aan een samengesteld scheikundig lichaam, waaruit zich bij een bepaalde constellatie van uitwendige factoren zekere stoffen afsplitsen, bij een ietwat andere constellatie echter andere stoffen ontstaan, gelijk wij b.v. weten, dat door rotting onder verschillende omstandigheden verschillende stoffen uit een eiwitlichaam kunnen worden geboren (43). Zoowel de rotting als de daardoor ontstaande stoffen verschillen dus. Wij kunnen de bevruchte eicel, de zygoot, vergelijken bij een bol van geleiachtige stof, die wel overal dezelfde samenstelling heeft, doch hier en daar een hoopje andere stof, b.v. zuren, basen, oxydeerende, reduceerende stoffen, enzymen enz. bevat. Nu kunnen door verwarming, door katalytische of andere invloeden scheikundige veranderingen in deze stoffen optreden, en de daardoor ontstaande stoffen kunnen op verschillende wijzen op elkander inwerken, zoodat telkens andere stoffen, in toenemend aantal ontstaan, die weder op elkander inwerken enz. De gelei neemt ^ tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 13 194 CONSTELLATIE ALLEE ERFFACTOREN. meer of minder aan deze scheikundige veranderingen deel. De aard, hoeveelheid en verdeeling der achtereenvolgens in de gelei ontstaande stoffen worden bepaald door den aard, hoeveelheid en verdeeling der aanvankelijk daarin aanwezige stoffen, kortom, door de eigenschappen der gelei en der daarin aanwezige stoffen en door uitwendige factoren, zooals b.v. de temperatuur, m. a. w. door de constellatie yan al deze factoren. Op een dergelijke wijze kunnen wij ons in de zygoot als geleibol eenige verschillende erffactoren voorstellen, die op elkanders ontwikkeling en splitsing in telkens meer aanleggen invloed uitoefenen. De aanvankelijke constellatie is beslissend voor de verdere gebeurtenissen en de allengs ingewikkelder wordende constellaties, die door de vorming van allengs meer en meer gedifferentieerde aanleggen ontstaan. Zoo ontwikkelen zich ten slotte even zoovele aanleggen als de fenotypus eigenschappen heeft en wel voor elke eigenschap een afzonderlijke aanleg, maar uit een aanvankelijk zeer beperkt aantal erffactoren, in bepaalde constellatie aanwezig in de bevruchte eicel, die zich door wisselwerkingen in een allengs toenemend aantal aanleggen splitsen, differentieeren. Sommigen wijzen als „genotypus" (in tegenstelling van fenotypus) aan „datgene in de zygoot, dat de ontwikkelmgsmogelijkheden van het individu bepaalt"; volgens onze opvatting doet dit de constellatie aller erffactoren met hare wisselwerkingen, waarbij het nuttig kan zijn, sommige erffactoren groepsgewijze te beschouwen. De constellatie aller erffactoren kan men de constitutie van de zygoot noemen. Met alleen de eigenschappen der erffactoren der zich tot een zygoot vereenigende gameten, maar ook de daardoor ontstaande constellatie van erffactoren der zygoot is van belang. Zij bepaalt de ontwikkelingsmogelijkheden tot fenotypus en de verschillende schakeeringen, die daarbij voorkomen, zoolang de uitwendige factoren, die op embryo en foetus inwerken, gelijk zijn. Behalve blastoen embryofthorie zijn ook abnormale natuurkundige invloeden mogelijk. Een kiem variatie stellen wij ons voor als een abnormale constellatie der erffactoren eener zygoot, ontstaan door één of meer abnormale erffactoren van een der gameten of van beide, of ontstaan door amfimixis. Zulk een kiemvariatie kan tot misvorming leiden. beteekenis der constellatie. 195 Niet alle erffactoren behoeven invloed op elkander tut te oefenen. De door Mendel aangenomen onafhankelijkheid der aanleggen geldt zeer waarschijnhjk wel voor sommige, die tot de ontwikkeling van geheel verschillende eigenschappen als b.v. stengellengte eh kleur of vorm der erwten, doch niet voor andere erffactoren, zooals b.v. die, welke de verschillende fenotypische eigenschappen van het centrale zenuwstelsel bepalen, die wij ons als nauw met elkander samenhangend denken. Bij de verklaring der soms afwijkende waarnemingen b.v. van dominantie of van overwegenden invloed van den moederlijken „erffactor" bij dieren en bij den mensch hebben wij dan ook niet alleen te rekenen met een mogelijk verschil in „kracht" tusschen dominanten en recessieven erffactor, dat b.v. tusschen neger en albino (waarbij de zwarte huidkleur domineert) grooter kan zijn dan tusschen neger en gewonen blanke (die een mulat voortbrengen), maar bovendien met verschillen der constellaties in de verscMllende gevallen. Zoo beslist immers b.v. (blz. 192) de constellatie der moederlijke kiemcel, of zich uit de door haar met een. vaderlijke gameet gevormde zygoot een haemofil dan wel een niet-haemofil individu ontwikkelt; de constellatie van het zich ontwikkelende organisme is van invloed op de ontwikkeling van haemofilie in dat organisme: de constellatie van een vrouwelijk organisme beperkt of onderdrukt haemofilie, blijkbaar meer dan die van het mannelijke organisme. Evenals in het volwassene organisme en in de zich in de baarmoeder ontwikkelende vrucht een constellatie van eigenschappen en verrichtingen bestaat, zoo nemen wij die ook in de bevruchte eicel aan. „Aanleg" voor een fenotypische eigenschap wil dus niet zeggen één afzonderlijk deeltje in de zygoot, doch een constellatie van deeltjes en eigenschappen. Willen wij elk afzonderlijk deeltje een „erffactor" noemen, dan mogen wij niet vergeten, dat waarscMjnlijk elke fenotypische eigenschap slechts door samenwerking van 2 of meer erffactoren in een constellatie ontstaat, terwijl anderzijds elke erffactor deel pleegt te hebben aan de ontwikkeling van meer dan ééne fenotypische eigenschap. Zoo kunnen wij het ontstaan van verschillende „degeneratieteekenen" (blz. 159) bij 196 latente eeffactoeen. één individu of van den aanleg voor jicht en diabetes of voor vetzucht en diabetes bij één individu begrijpen. Wat is nu verder de gang van zaken? Wij nemen aan, dat de overeenkomstige vaderlijke én moederlijke erffactoren in de zygoot paren (DD, Dr, rD 6f BE) vormen, die zich mengen en zich dan gemengd fenotypisch openbaren (intermediaire overerving) öf wel zich niet mengen, waarbij dan één der twee dominant in den fenotypus versclnjnt, terwijl de recessieve fenotypisch latent blijft. Dat de bastaard met dominante eigenschap ook kiemcellen met een aanleg voor E heeft, blijkt, geüjk wij zagen, uit de onomstootelijke waarnemingen van twee bastaarden, die een homoiozygoot EE voortbrengen. Waar blijft echter deze latente erffactor, voor zoover hij voor den zich ontwikkelenden fenotypus bestemd was? Dat weten wij niet. De mogelijkheid, dat in allerlei cellen een latente aanleg schuilt, blijkt uit waarnemingen als deze, dat* de begonia ook in haar bladeren hier en daar kiemplasma heeft, zoodat uit een stuk er van een nieuwe plant kan ontstaan, terwijl van de 14 stukjes, waarin Bonnet e. a. lumbriculus, een ringworm, sneden, bijna alle tot wormen met kop en staart uitgroeiden. Maar dat iets dergelijks voor hoogere zoogdieren zoude gelden, mogen wij niet aannemen. In elk geval moeten wij echter ook voor den mensch ter verklaring van de verschillende waarnemingen op het gebied van erfelijkheid onderstellen, dat zijn kiemplasma zoowel vaderlijke als moederlijke erffactoren bevat, van welke elke kiemcel in den regel, misschien wel altijd, slechts öf een vaderlijken öf een moederlijken erffactor krijgt. En dit kiemplasma is waarschijnlijk in de zygoot min of meer afzonderlijk bewaard als moederstof der kiemcellen van het zich uit de overige bestanddeelen der zygoot ontwikkelende individu. Door assimilatie en groei van bestanddeelen van het kiemplasma kunnen zich kiemcellen vormen in onmetelijk aantal, met verschillende erffactoren, wellicht deze laatste in zeer ongelijk aantal vertegenwoordigd. Nemen wij aan, dat een dergelijke afzondering van kiemplasma in elke zygoot plaats vindt, dan kunnen wij begrijpen, dat het kiemplasma bestanddeelen bevat van kiemcellen van allerlei voorouders, erffactoren dus met verschillende eigenschappen, die zich kernonderzoek. 197 met overeenkomstige erffactoren met andere eigenschappen parende, nu eens bij deze, dan bij gene constellatie, individuen met allerlei verschillende eigenschappen vormen. Zoo kunnen wij verklaren, dat hetzelfde paar ouders vele kinderen voortbrengt met allerlei verschillen in lichamelijke en geesteseigenschappen, die ten deele niet bij de ouders doch bij de grootouders, overgrootouders of nog hooger op fenotypisch tot gelijke of analoge uiting zijn gekomen. Bastaardij, veelal latente heterozygotie ten aanzien van allerlei eigenschappen, is bij den mensch een regelmatig verschijnsel. De vraag, aan welke bestanddeelen der cel de erffactoren gebonden zijn, wordt verschillend beantwoord. E. Strasbtjrgee en O. Hertwig nemen voor plant en dier de kernen der kiemcellen aan, daar deze bij de bevruchting zich vereenigen. Men is allengs meer uitsluitend de chromosomen, die zich uit de chromatine vormen, als het kiemplasma of Nageli's idioplasma gaan beschouwen. Het overige deel der kiemcel zou dooier, voedingstof of trofoplasma zijn. Maar ofschoon wij de veranderingen der scherp te herkennen chromosomen of kernstaafjes gemakkelijker kunnen nagaan dan die van het meer ongevormde celprotoplasma, is de beteekenis van dit laatste bij de overbrenging der erffactoren daardoor nog geenszins tot nul herleid of ook slechts als geringer dan die der chromosomen te beschouwen; het omgekeerde is zelfs mogelijk. Verder onderzoek moet worden verricht. Wij nemen dus in zekeren zin een van ouders op afstammelingen ononderbroken overdraging van kiemplasma aan, gelijk dat bij ascaris megalocefala microscopisch met zekere waarschijrilijkheid is vastgesteld (Boveei). Maar daarmede is met gezegd, dat het kiemplasma onvatbaar zonde zijn voor beschadigingen van de zijde van zijn eigenaar of eigenares. Wij hebben hier twee zaken wèl te onderscheiden: le Verandering van het kiemplasma door een schadelijkheid, [ die door het lichaam de kiemcellen in de geslachtsktier bereikt, b.v. door een gif als alcohol, dat door het bloed wordt toegevoerd (blastofthorie). Dat dit voorkomt, is niet te be[ twijfelen. Geen waarneming toont echter, dat zulk een verI andering eener kiemcel erfelijk wordt. 2e. Verandering van 198 erfelijkheid van verwoeven eigenschappen. het kiemplasma tengevolge van verandering eener eigenschap of groep van eigenschappen van den fenotypus, d. i. van den eigenaar (de eigenares) dier kiemklier, en wel zóódanig, dat de verandering der gameet erfelijk wordt. Dit betreft de vraag naar de erfelijkheid van verworven eigenschappen. Talrijke proeven hebben nog niet tot een beslissende beantwoording dezer vraag geleid. Vele proeven komen nauwelijks in aanmerking. Want wij kunnen alleen van krachtige en lang genoeg durende of vaak genoeg herhaalde invloeden op het individu verwachten, dat zij door verandering van zijn eigenschappen, althans van één eigenschap, diens kiemcellen of kiemplasma bereiken en veranderen. Van het afsnijden van den staart bij vele geslachten van een muis of ander dier of een anderen onbeteekenenden ingreep mag men zulk een invloed niet verwachten. De invloed mag niet als zoodanig, b.v. als een gif, de kiemcellen bereiken, doch moet als het ware het individu doordringen. Proeven van Kammeree leiden tot een bevestigend antwoord: Laat men den zwart-geel gevlekten vuursalamander, salamandra atra, jaren lang op gele klei leven, dan vergrooten en vermeerderen zich de gele vlekken ten koste van de zwarte grondkleur; omgekeerd worden zij, levende op zwarte aarde, bijna geheel zwart. Licht en vocht zouden deze verandering bewerken, die erfelijk is. Plate merkt echter op, dat de vuursalamander zeer onstandvastig van huidkleur is. Dus eischen de proeven van Kammeeer herhaling in grooten getale, om werking der onstandvastigheid zonder invloed van de kleur der aarde uit te sluiten. Semon besprak de talrijke proeven op dit gebied uitvoerig en ontwikkelde een „mnemetheorie" ter verklaring der erfelijkheid van verworven eigenschappen. Op de vraag naar het ontstaan van nieuwe soorten of standvastige typen door mutatie (Htjgo de Vries) of door kruising (Lotsy e. a.) gaan wij hier niet in. Zij valt buiten het bestek van dit werk; evolutie kan niet worden behandeld zonder erfelijkheid, maar omgekeerd wèl erfelijkheid zonder evolutie. In de laatste jaren heeft men de kweeking van een geestelijk en Uchamelijk zoo gezond en krachtig mogelijk nageslacht eugenetica. bloed veewanten. 199 trachten te bevorderen (eugenetica). Proeven op dieren zijn reeds langen tijd genomen door dierfokkers, zij hebben echter niet tot eenstemmigheid van oordeel geleid. Zoo zijn er dierfokkers, die aan het zuivere volbloed, aan zuivere teelt, d. i. aan de raszuiverheid, gelijke homoiozygotie der parentes (stamouders) en afstammelingen vasthouden; andere, die de voorkeur geven aan een stelselmatige bloedmenging, uitgaande van ongehjke homoiozygote stamouders. Er zijn dierfokkers, die de familieteelt („Inzucht"), dus voortplanting onder afstammelingen van dezelfde homoiozygote stamouders, evenals in Mendel's proeven, voor de instandhouding van bepaalde rassen, de kruisingen voor gebruiksdoeleinden aanbevelen, -waarbij de Fj-generatie de beste afstammelingen zoude leveren. Men heeft aan een te lang voortgezetten familieteelt minder gunstige uitkomsten toegeschreven. Ook hier zouden groote getallen „toevallige" afwijkingen moeten uitsluiten. Deze opmerking geldt ook voor waarnemingen van erfelijkheid bij den mensch, b.v. voor de beoordeeling der eigenschappen van afstammelingen van gehuwde bloedverwanten. Men mag hier maar niet zonder meer summatie van slechte eigenschappen verwachten en niet die van goede. Wij ontmoeten dan ook even goed kinderen uit een huwelijk van bloedverwanten met zeer goede eigenschappen als geesteüjk of Uchamelijk misvormd, b.v. doofstom, blind, zielziek, kroost. In het algemeen moeten wij verwachten, dat bloedverwanten een grootere kans hebben op het bezit van gelijke erffactoren dan niet-bloedverwanten, dus in hun kroost een grootere kans op summatie van hetzij gewenschte, hetzij ongewenschte erffactoren en eigenschappen. Maar van een kansberekening met het oog op een bepaald menschenpaar is, althans voorshands, geen sprake, omdat wij niet voldoende de aan- of afwezigheid van latente erffactoren in het algemeen kunnen benaderen en van de constellaties, welke bij de embryogenese werkzaam zijn, niets weten. Waarschijnlijk bezit elk individu gameten met gewenschte en gameten met ongewenschte erffactoren. Twee schurkachtige ouders kunnen een geestelijk en lichamelijk zeer goed kind krijgen, twee brave menschen kunnen een schurk voort- 200 ziekteverloop. brengen. Memand kan van te voren zeggen, wat voor gameten, afkomstig van een menscbenpaar, zich tot zygoten zullen vereenigen. In het algemeen zal een huwelijk tusschen menschen uit families met overwegend ongewenschte eigenschappen ernstig beraad eischen, zoo niet onvoorwaardelijk zijn te ontraden. Zijn het twee bloedverwanten, dan zij de overweging zeker niet minder ernstig. Alleen door samenwerking van vele geneeskundigen zullen de voor een voldoend gewettigd oordeel vereischte gegevens kunnen worden verkregen. Men is hier pas begonnen een uitgestrekt arbeidsveld te ontginnen. HOOFDSTUK XI. Ziekteverloop. 33. Acuut, chronisch, enz. Verschillende mogelijkheden. Beschadiging kan alleen plaats vinden door bepaalde constellaties van factoren. De kwalitatieve en kwantitatieve eigenschappen der constellatie bepalen aard en omvang der beschadiging. Het verloop der ziekte, die door beschadiging van zekeren aard en omvang ontstaat, is afhankelijk van de veranderingen, die de aanvankebjke ziekmakende constellatie achtereenvolgens ondergaat. Naar het verloop onderscheidt men acute, subacute, subchronische en chronische ziekten. Vroeger noemde men een ziekte die ten hoogste 7 dagen duurde, peracuut, een van 7—28 dagen acuut, een van 40 dagen of langer chronisch. Tegenwoordig gebruikt men deze namen voornamelijk met het oog op het plotselinge of sluipende begin en de heftigheid der verschijnselen. Nu zal een peracute ziekte in den regel korter duren dan een acute, deze dan een subacute enz. Ben kort durende ziekte, die niet heftig isr zal in den regel niet meer dan een ongesteldheid zijn. ACUUT, CHRONISCH ENZ. GENEZING. 201 Overgangen zijn in verschillende richtingen mogelijk: een acute ziekte, b.v. een appendicitis of bronchitis, kan allengs minder heftig, subacuut, snbchronisch, chronisch, ten slotte latent worden, om dan onverwacht weer acuut op te treden, dikwijls den indruk makend eener „nieuwe" ziekte, onafhankelijk van de vorige. Ook kan een ziekte zoo sluipend beginnen en voortgaan, dat men niets bemerkt, totdat plotseling een zeer ernstige ziektetoestand intreedt. Voorbeelden: heftige maagbloeding bij een tot dusver onbemerkte levercirrhose, acute uraemische aanval bij latente schrompelnieren, perforatieperitonitis bij een maagzweer zonder of zonder noemenswaardige voorafgaande verschijnselen. Chronische ziekten plegen in het algemeen allerlei schommelingen, verergeringen, verwikkelingen, verbeteringen, zelfs klinisch schijnbare genezing in bonte volgorde te toonen. Konden wij de heftigheid der verschijnselen meten en in een rechthoekig coördinatenstelsel opteekeuen, dan zouden wij voor een acute ziekte een kromme krijgen, veel gelijkende op de koortslijn bjj fibrineuze pneumonie, voor chronische ziekten daarentegen lage ordinaten van vaak grillig afwisselende hoogte. Een ziekte kan in genezing of in den dood eindigen. Men gebruikt het woord genezing in verschillende beteekenissen: volledige genezing bestaat alleen dan, wanneer de ziekmakende constellatie en de anatomische zoowel als de weefselveranderingen geheel verdwenen zijn. Dit is echter tijdens het leven, zonder volledig anatomisch, histologisch, bacteriologisch en chemisch onderzoek niet uit te maken. De geneeskundige neemt tijdens het leven (klinische) genezing aan, wanneer alle ziekteverschijnselen sinds eenigen tijd (hoe lang, hangt af van de ziekte) zijn opgehouden. Hoe acuter de ziekte optrad, des te spoediger treedt in den regel de beslissing, genezing of dood, op. Maar een derde mogelijkheid, die wij boven reeds noemden, het latent worden der afwijkingen, die blijven voortsmeulen, mag men niet uit het oog verliezen. Met het ophouden der klinische verschijnselen zijn de weefsels in den regel nog niet tot den normalen toestand teruggekeerd. Wanneer de uitvlood uit den neus bij verkoudheid opgehouden is, verraadt vaak een geringe neus- 202 afloop. individueele verschillen. klank van de stem nog eenige zwelling van het neusslijmvlies. Dit geraakt nu gemakkelijker in heftige ontsteking dan normaal neusslijmvlies. Bij vele andere „genezen" zieken ontbreekt vaak een waarschuwend teeken van den nog bestaanden abnormalen toestand als de neusklank der stem. Des te voorzichtiger zij men! Of er nog levende microben na een •schijnbaar afgeloopen infectie in het weefsel zijn, vermogen wij klinisch niet na te gaan. Anderzijds is de vorming van een litteeken of van ander daarop gelijkend bindweefsel geen beletsel van genezing te spreken, ook al wordt daardoor een blijvende anatomische afwijking geschapen, indien deze slechts niet hindert. Over het verloop van ontsteking en andere bizonderheden zullen wij bij andere gelegenheden spreken (o. a. in 52). 34". Individueele verschillen van het ziekteverloop. Diagnose en prognose. Lijders aan een ziekte van denzelfden naam, als b.v. hartinsufficientie, suikerziekte, influenza, nefritis, onderscheiden zich gewoonlijk in meer dan één opzicht meer of minder belangrijk, zoodat „dezelfde" ziekte voor hen niet dezelfde, doch een individueele, persoonlijke beteekenis heeft. Waaraan zijn deze individueele, soms zeer groote verschillen toe te schrijven? Wij hebben hier verschillende factoren te onderscheiden. Epi- en endemische besmettebjke ziekten toonen niet altijd dezelfde kwaadaardigheid, zoodat men sinds Sydenham van een „genius epidemicus" heeft gesproken. Wij hebben in 1918 b.v. een griepepidemie gehad, die vele levens heeft geëischt, vooral door longontsteking. Een jaar later brak hier en daar wederom griep uit, die veel nrinder doodelijk was en waarbij niet verschijnselen van het ademhaling-, maar van het spijsverteringstelsel op den voorgrond traden. Waardoor ontstaan dergelijke verschillen? Men zal geneigd zijn, primair verschillende eigenschappen van het virus te onderstellen, en niemand heeft het recht te ontkennen, dat die er zijn. Maar aangezien het steeds aankomt op de verhouding van de viruseigenschappen tot de vatbaarheid van het individu, genius epidemicus. weêr, jaargetijden enz. 203 moeten wij ook de mogelijkheid van vatbaarheidsverschillen in het oog. houden. Misschien komt het vooral aan op de ontvankelijkheid van degenen, die in den eersten tijd der epidemie ziek worden. In een organisme met groote vatbaarheid kan een virus aan giftigheid winnen, in een organisme met geringe vatbaarheid daarentegen verliezen. Daarom moet men ook zeer terughoudend zijn met het maken van gevolgtrekkingen uit de virulentie van het gekweekte gif (blz. 119). In den loop eener epidemie kan hare boosaardigheid trouwens veranderen. Gottstein heeft zelfs op regelmatige schommelingen, op zekere periodiciteit by dif therieepidemieën gewezen. Na jaren lang vrij goedaardig te zijn geweest, was de diftherie in Hamburg van 1909—1914 kwaadaardig (Reiche). Waarschijnlijk spelen schommelingen in de vatbaarheid der menschen daarbij een rol; zonder dat wij iets zekers kunnen aangeven, kan men denken aan de mogebjkheid, dat de vatbaarsten, die besmet worden, öf sterven öf eenigen tijd immuun blijven, zoodat na eenigen tijd slechts minder vatbaren besmet worden, totdat er meer vatbaren komen. Verder komen klimatische, atmosferische, cosmische invloeden, ook die der jaargetijden, in aanmerking. Zoo kan in de lente een pestepizoötie bij jonge ratten ontstaan en op den mensch overgrijpen. Influenza treedt vooral op in den winter en de lente, mazelen in den zomer, diftherie in den herfst, infectieuze darmziekten vooral in zomer en herfst, misschien door gebruik van veel bepaalde groenten of ooft of door afkoeling van de lichaamsoppervlakte bij te dunne kleeding, die op warmer weer berekend was, enz. Opmerking verdient, dat zwakke zieken in den winter of in de lente instorten, dat het aantal secties, het aantal influenza- of griepgevallen toeneemt, wanneer op vorst plotseling dooi met veel hoogere temperatuur volgt. Wij willen hiermede niet zeggen, dat de rijzing der temperatuur de beslissende factor is, volledig onderzoek der constellatie van dampkringfactoren zal dat moeten uitmaken (blz. 77). Verder zijn voor het verloop eener ziekte verschillende veranderingen der constellatie van inwendige factoren van belang. Door de inwerkende schadelijkheid kan deze constellatie belangrijk veranderen ten gunste of ten nadeele 204 constellatie. veewikkelingen, combinatie. van het beschadigde organisme. Ten gunste, indien factoren van het organisme in werking worden gebracht, die de beschadiging tegengaan. Is er infectie in het spel, dan zijn wisselwerkingen mogelijk, doordat de virulentie en de groei der microben af- of toeneemt onder invloed van het organisme en dit zijnerzijds daarvan den terugslag ondervindt. Maar bovendien kunnen andere factoren de constellatie veranderen: zoo b.v. kunnen gemoedsbewegingen den toestand van een hartzieke ernstig benadeelen, het suikergehalte van de urine van den suikerzieke doen rijzen. Daartegenover kan rust van lichaam en ziel een weldadigen, ja genezenden invloed uitoefenen bij verschillende zielziekten, bij de ziekte van Graves—Basedow, bij longtuberculose, enz. Verandering der bloedverdeeling kan zeer heilzaam zijn, indien zij bloedonttrekking aan ontstoken weefsel beteekent: de reactie door koud water bij acute bronchiolitis, bij neusverkoudheid kan van onmiskenbaar gunstige werking zijn (blz. 67). Bij sommige menschen met schijnbaar of werkelijk beginnende onvoldoende hartwerking vermag beperking van de niet duidelijk overmatige hoeveelheid spijs en drank als een wonder te werken. Verder kan pijn, door slaap, eetlust, spijsvertering en stemming te storen, het verloop eener ziekte in nadeeligen zin wijzigen. Een ziekteproces kan tot verwikkelingen („complicaties") leiden, die min of meer zelfstandig kunnen worden. Zoo b.v. kan in den loop van een fibrineuze pneumonie een pleuritis humida tot ophooping van vocht, soms etter, tusschen de pleurabladen leiden. Metastase van een infectie of gezwel is eveneens een verwikkeling. Zoo ook longgangreen, dat zich aan doorbraak van een perioesofageaal absces (bij carcinoma oesofagi) in de luchtwegen aansluit. Een bloeduitstorting in de hersenen (apoplexie, beroerte) als verwikkeling bij chronische nefritis kan doodelijk zijn. Combinatie noemt men het onafhankebjk van elkander optreden van twee ziekten, b.v. van maagkanker en nefritis. Metastatische uitbreiding kan voor den zieke beslissend worden. Zoo kan een primaire maagkanker klein en onbemerkt blijven, terwijl de metastatische leverkanker snel groote afmetingen aanneemt en den zieke doodt. Een kind DIAGNOSE EN PEOGNOSE. 205 met bronchopneumonie kan een folnculaire enteritis krijgen, die doodelijk wordt, wanneer men baar verwaarloost. Hoe deze factoren werken, weten wij meer of minder. Er zijn gevallen, waarin de werking duisterder is. Soms kan een chronisch zieke door verandering van geneeskundige tijdelijk verbeteren (door suggestie?). Sommige zielziekten kunnen op volkomen duistere wijze belangrijk verbeteren of zelfs genezen. Onverwachte belangrijke verbetering is overigens zelfs mogelijk van chronische ziekten als levercirrhose, nefritis, waar grove orgaanveranderingen bestaan. De geneeskundige diagnose bedoele niet alleen de bepaling van den naam der ziekte, waaraan iemand lijdt, doch zij stelle zich ten doel: doorgronding van den toestand van den zieke door bepaling van de daarvoor beslissende constellatie met hare wisselwerkingen en verwikkelingen, met hare dynamische en functioneele beteekenis. Voor het stellen en de onderlinge vergelijking der verschillende mogelijkheden is beheersching der grondslagen van de algemeene ziektekunde onafwijsbare eisch. De voorspelling van verloop en afloop, het stellen der prognose, is bijna altijd gewaagd en een netelige taak. Zij berust op kansberekening en gaat uit van de onderstelling, dat de diagnose volledig juist en de constellatie volledig bekend is. Daar men hiertoe echter niet gerechtigd is, kan men alléén zeggen, wat in een dergehjk geval verloop en afloop zonder onvoorzienè gebeurtenissen plegen te zijn, gelijk de statistische ervaring leert. Maar het komt niet aan op wat meestal, maar alléén op wat in het onderhavige bizondere geval moet worden verwacht. Wij hebben met een bepaald individu te maken. En dan verliéze men, zelfs als men de toetreding van niet te voorziene schadelijke factoren buiten rekening laat, de onvolledigheid van onze kennis en de gebrekkigheid van onze onderzoekmethoden niet uit het oog. Deze zijn het juist , niet zelden, welke ons plotseling voor „onvoorziene" gebeurtenissen plaatsen. Wij zullen heel wat dieper inzicht in het hoe en waardoor, in pathogenese en aetiologie, moeten hebben, vóórdat wij met meer recht, en ook dan nog steeds onder zeker voorbehoud, ons aan een prognose mogen wagen. Herhaaldelijk heeft 206 MOEILIJKHEID DER PROGNOSE. men zich bedrogen gezien in de verwachting dat een bepaald verschijnsel, als b.v. hyperfibrinose of diazoreactie, een bepaalde voorspelling van het verloop wettigde. Geen wonder. Want de constellatie beslist, en zulke verschijnselen kunnen bij verschillende constellaties optreden (blz. 147). Ook voor ons inzicht in menige behandeling, b.v. van zenuwen tubercnlosebjders, komt het aan op de kennis der constellatie, willen wij verder gaan dan ruwe empirie. Onberekenbaar is meestal het verloop eener longtuberculose, onberekenbaar vaak de werking van een gebeurtenis of tijding op een „zenuwlijder". Het verloop eener longtuberculose hangt niet alleen van de eigenschappen der infecteerende bacillen, maar van de geheele constellatie van fysische, biofysische, biochemische en fysicochemische factoren van organisme en long en van psychische factoren af. En van die constellatie weten wij bijna niets. Wèl weten wij, dat er gevallen zijn, die ook zonder behandeling genezen, andere, die door stelselmatige Uchamelijke en geestelijke rust, bij overigens gunstige uitwendige constellatie, genezen, weer andere, die onder dezelfde behandeling doodelijk verloopen enz. Allerlei nu nog niet gekende verscheidenheden der constellatie komen hierbij blijkbaar voor. Sommige lijders aan longtuberculose genezen in de bergen, andere worden daar onrustig, eten en slapen er onvoldoende en gaan er achteruit, zoodat zij verergerd terugkeeren, zonder dat wij weten, waaraan het ligt. Wij trachten zooveel mogelijk de het meest op elkander gelijkende gevallen op dezelfde wijze te behandelen, gevaarlijke proefnemingen vermijdende. Bedenken wij, dat prognose zonder kennis der constellatie onmogelijk is, dan begrijpen wij, hoe voorzichtig de geneeskundige met zijn maatregelen en zijn voorspellingen moet zijn! DERDE GEDEELTE. PLAATSELIJKE STOORNISSEN VAN VOEDING EN STOFWISSELING. De stoornissen van voeding en stofwisseling kunnen plaatselijk beperkt of algemeen verbreid in het lichaam voorkomen. Wij zullen deze twee hoofdgroepen afzonderlijk en in dit gedeelte de plaatseüjke stoornissen behandelen. HOOFDSTUK XII. Inleiding. Hypertrofie en atrofie. 35. Inleiding. Elk orgaan of werktuig bestaat uit steunweefsel (bindweefsel, kraakbeen, been) en werkzaam parenchym. Het bindweefselgeraamte wordt ook wel interstitieel weefsel genoemd. Het omhult bloed- en lymfvaten en in klieren met uitwendige secretie ook de afvoerbuizen. Het bindweefsel in de oppervlakkige deelen van het orgaan hangt met zijn bindweefselkapsel samen. Gehjksoortige cellen vormen een samenstel, dat men weefsel noemt. Zoowel de groei als de werkzaamheid eener cel berusten op hare voeding en stofwisseling, de groei op assimilatie, de werkzaamheid voornamelijk of uitsluitend op dissimilatie en scheikundige omzetting van stoffen, als b.v. glycogeen, die in de cel zijn opgehoopt. Elke cel heeft stofwisseling, parenchymcellen hebben bovendien een „specifieke", aan elke soort eigen verrichting, evenals b.v. de pancreascel, de gangliencel, de spiercel. De verrichtingen, die bij éencelligen in ééne cel plaats vinden, zijn bij meercelligen over organen verdeeld, die in aantal en ontwikkeling toenemen met de fylogenetische ontwikkeling dezer metazoën. Alleen het 208 OPSLORPING, OPBOUW EN AFBRAAK. spijsverteringstelsel bij de hoogere zoogdieren bestaat reeds uit verschillende organen, die de splitsing van de met spijs en drank opgenomen stoffen in eenvoudigere bewerkstelligen. Deze eenvoudigere stoffen kunnen ten deele, zooals b.v. albumosen en peptonen, in den darm of den darmwand weer meer samengestelde eiwitstoffen vormen. Ook de door verzeeping van vetten in den darm ontstane vetzuren en glycerine vormen onnnddellijk na hun opneming door het darmepitheel onder waterverlies weer vetbolletjes, welke den chylus (darmlymf), waarin zij in emulsie voorkomen, op melk doen gelijken. Al deze voor opslorping of opneming door witte bloedcellen geschikt gemaakte stoffen worden öf rechtstreeks door het bloed van de wortels der poortader öf door chylusvaten opgeslorpt óf deels, zooals vetbolletjes, door witte bloedcellen opgenomen en naar verschillende organen en weefsels gebracht. Koolhydraten worden in den regel als druivensuiker, eiwitten, tenminste gedeeltehjk, als aminozuren in het bloed opgenomen, doordat zij gemakkelijker door den wand der haarvaatjes diffundeeren dan vetten. Worden koolhydraten (amylum) of eiwit, b.v. kippeneiwit, in groote hoeveelheid gebniikt, dan worden zij soms deels onveranderd in het bloed opgenomen. Kippeneiwit wordt in zulk een geval door de nieren met de urine uitgescheiden, terwijl tevens misschien afweerfermenten (blz. 136) worden gevormd. Uit de eenvoudigere stoffen, die aan de weefsels worden toegevoerd, vormen de verschillende cellen deels door synthese, veelal onder waterverlies, stoffen, gelijk aan die van hun eigen protoplasma, dat een samenstel van verschillende stoffen is, en voor elke parenchymcel een eigen samenstelling heeft. Deze gelijkmaking van opgenomen stoffen aan het eigen protoplasma noemt men assimilatie of opbouw. Opbouw is niet alleen noodig in de groeiende cel, maar ook in de volwassen cel. Bij de stofwisseling, die aan de algemeene zoowel als aan de meer bizondere verrichtingen der cel ten grond ligt, vindt nl. ontleding, dissimilatie of afbraak plaats, d. i. een meestal oxydatieve splitsing; soms is zij hydrolytisch onder opneming van water. Dissimilatie is de voornaamste bron voor verschillende verrichtingen, opbouw, afbraak, intermediaire stofwisseling. 209 voor de omzetting van potentieele in kinetische energie, als beweging, warmte, secretie, electriciteit. Assimilatie schijnt een minder belangrijke bron daarvoor te zijn. Bovendien is een belangrijke bron de splitsing en verbranding van vet en glycogeen of dierlijk amylum, in welken klonterigen polyosevorm de suiker in zeer verschillende cellen, vooral in lever en spieren, bewaard wordt. Vet, dat eveneens in verschillende cellen, soms slechts in zeer kleine hoeveelheid, is aan te toonen, wordt vooral in onderhuidsche en in subsereuze bindweefselcellen opgestapeld, zoodat zij vetcellen worden. Zoowel glycogeen als vet worden als brandstoffen bestempeld, Hun splitsing is geen dissimilatie in engeren zin. Waarschijnlijk worden zoowel de synthetische als de splitsingsprocessen door enzymen bewerkt, die men echter nog moet aantoonen. Afbraak wordt onder normale omstandigheden gevolgd door opbouw. Samen vormen zij de stofwisseling (metabolisme), waarbij vooral de Engelschen anabolisme voor opbouw, catabplisme voor afbraak zeggen. Het deel van de stofwisseling, waarin de synthetische en de door splitsing ontstaande tusschenproducten gevormd worden, noemen wij intermediaire stofwisseling. Daar wij van deze intermediaire stofwisseling zeer weinig weten, laat ook ons inzicht in stofwisselmgstoornissen veel te wenschen over. Noemen wij den opbouw of assimilatie A, de dissimilatie D, dan bepaalt het verschil A—D den statischen toestand der cel. (Vebwobn noemt den biotonus). Fysiologisch evenwicht bestaat alléén wanneer A — Z> = 0 of A = D. Wordt A > D, dan neemt de cel aan omvang en aan werkkracht toe, gelijk gedurende den groei. Wordt A < D, dan nemen die eigenschappen af. Voor de spier althans weten wij dat. Na volbrachten groei, ongeveer na het 22ste leven»jaar, wordt en blijft A — D, ongeveer tot het 50ste levensjaar. Dan begint langzamerhand de senüe involutie, het gevolg van, althans samengaande met het overwegen van D, dus A < D. Wij geven hier slechts een grof schema, geen rekening houdende met allerlei fijnere kwantitatieve en misschien ook kwalitatieve schakeeringen in de stofwisseling der verschillende tendeloo, Algemeene Zisktekunde. 14 210 hyper- en hypobiose. organen bij den groei en bij bun aftakeling. Zoo b.v. blijkt uit de bepalingen van Paerot en Robin, dat 1 KG. pasgeboren kind per etmaal 6 maal meer ureum vormt dan 1 KG. volwassen mensch, terwijl Camerer aantoonde, dat de ureumvorming, per KG. lichaamsgewicht berekend, in de groeijaren allengs afneemt. Deze bevindingen wijzen op een tijdens den groei afnemend eiwitverbruik, waarvoor het ureum een bruikbare maatstaf is. Daar bij het groeiende kind A > D is, moet de opbouw in verhouding nog veel grooter zijn dan de eiwitafbraak. Intusschen geldt dit niet voor alle weefsels: de thymus (zwezerik) blijft tusschen het 2de en 10de jaar gelijk; daarna wordt dit orgaan allengs door vetweefsel vervangen, totdat er nog slechts eenige verspreide stukjes over zijn. Ook het lymfadenoide weefsel der amandelen en van het slijmvlies van maag en darm neemt in omvang af, lymfklieren kunnen zelfs door vetweefsel worden vervangen: de lymfocyten verdwijnen en het bindweefsel wordt vetweefsel. Tijdens het intrauterine leven treedt celvermeerdering op den voorgrond, daarna maakt zij, tijdens den postnatalen groei, plaats voor celvergrooting. Tijdens de senile involutie (37) verkleinen zich de cellen, terwijl het bindweefsel vezelrijk wordt. Pathologische hyperbiose, overwegen van A boven D, leidt tot vergrooting van cel en kern (hypertrofie) of, onder bijzondere omstandigheden, tot hun vermeerdering door deeling (hyperplasie). Pathologische hypobiose, overwegen van D boven A, leidt tot verMeining van cellen en kernen (atrofie) of tot ontaarding (degeneratie of dystrofie), ja zelfs tot versterf (necrobiose of necrose). Wij zullen deze veranderingen, die men alléén door microscopisch onderzoek zeker kan onderkennen, achtereenvolgens bespreken. 36. Hypebtbofte en psetjdohypeetbofie. Hypertrofie beteekent overvoeding. Maar wij bedoelen er mee een pathologische vergrooting van de cel, en gewoordijk / ook van haar kern, door hyperassimilatie, dus door ver- hypertrofie en overvoeding. 211 meerdering van normaal protoplasma. Mèt overvoeding zonder meer bereikt men dat niet. Slachtveefokkers hebben tevergeefs getracht, iun vee rijker aan vleesch, d. i. spierweefsel, te maken door overvoeding. Zij bereikten niets anders dan vetmesting en in sommige gevallen, door voedering met veel eiwit,- evenals Lüthje en Mohe ook bij menschen vaststelden, stikstofretentie, die zij moesten aannemen, daar met de urine niet zooveel stikstof werd uitgescheiden als in de spijzen was gebruikt. Ook al laten wij de mogelijkheid daar, dat ook door den darm stikstof was uitgescheiden, mogen wij toch niet uit het oog verliezen, dat N2-retentie nog niet beteekent eiwitophooping in cellen met assimilatie. Deze is niet aangetoond en de stikstof kan in den een of anderen vorm, misschien als splitsingsproducten van eiwit, in het bloed, in weefselspleten of tusschencelstof zijn neergelegd. Hyperassimilatie is daarentegen wèl vastgesteld in spieren (in andere cellen treedt zij zeker ook zoo op), die door hongerlijden of na uitputtende ziekte als buiktyfus zeer dun, atrofiscb, waren geworden. Goede voeding heeft dan eiwitretentie met hyperassirnilatie, doch gewoonlijk geen hypertrofie, slechts herstel van den normalen toestand, ten gevolge, soms misschien wèl hypertrofie. Wij noemen een orgaan of deel van een orgaan hypertrofisch, wanneer zijn cellen hypertrofisch zijn of wanneer het aantal normale cellen door deeling vermeerderd is (hyper-1 plasie of numerieke hypertrofie). In dit laatste geval beschouwen wij een groep cellen als eenheid: vermeerdering dezer normale cellen beteëkent hypertrofie der groep, evenals hypertrofie eener cel berust op vermeerdering harer moleculen. Zoo kan men een klierbuisje, welks normale cellen vermeerderd zijn, zooals b.v. in het baarmoederslijmvlies, hypertrofisch noemen. Spiervezels en gladde spiercellen worden door hypertrofie dikker, ook hartspiervezels. Volgens Schtefferdecker zou niet de dikte der fibrillen eener skeletspier toenemen, doch hun aantal. Men misbruikt het woord „hypertrofie" voor allerlei vergrootingen van ontstekingaohtigen of anderen, oorsprong als b.v. in hypertrofische levercirrhose, ichthyosis, hyperkeratose, elefantiasis, hypertrofie der prostata, ook gebruikt voor vergrootinsr door ontstekine- of cezwel nn*. 212 HYPERTROFIE EN WERKVEEMOGEN. 1 Wij moeten hypertrofie microscopisch aantoonen ter onderscheiding van vergrooting van een orgaan door sommige . ontstekingen, b.v. van een hart door diffuse lichte myocarditis. Hypertrofie is intusschen ook microscopisch van een zwelling der cel door zéér geringe albumineuze ontaarding of door op handen zijnde deeling niet zeker te begrenzen. Verder weten wij niet zeker, of er inderdaad hyperassimilatie of slechts ophooping van ongelijke eiwitstoffen in de cel plaats vond, wanneer wij het eerste aannemen. Misschien is de hoeveelheid chromatine der vergroote kern alléén in geval van hyperassimilatie vermeerderd en zou dit teeken de beslissing mogelijk maken, al ware dan nog na te gaan, of hyperassimilatie ook voorkomt zonder vermeerdering der chromatine. Hypertrofie is dus een morfologisch begrip. Maar indien hypertrofie van een orgaan beteekent vermeerdering van normaal, aan het orgaan eigen protoplasma, moeten wij [verwachten, dat zij tevens meer werkvermogen aanduidt. Waarschijnlijk is dit ook altijd zoo, al kunnen wij het tot dusver slechts voor sommige gevallen bewijzen; ons microfunctioneel onderscheidingsvermogen stelt ons nog niet tot meer in staat. De werkkracht kunnen wij nog niet microfunctioneel bepalen, en zij moet, het spreekt van zelf, als zoodanig worden gemeten. Dat een hypertrofische spier in staat is, meer arbeid te verrichten, weten wij door waarneming bij mensch en dier (zie aanstonds en blz. 15). Voor de klieren is het bewijs nog niet geleverd. Wel is waar treedt een hypertrofie der lever bij het konijn op na verwijdering van een belangrijk deel van dat orgaan, wel kennen wij hypertrofie der overgebleven nier na verwijdering of bij aplasie der andere, in al deze gevallen heeft men echter niet aangetoond, dat na de verwijdering aanvankelijk een tekort aan verrichting optrad, dat allengs door de hypertrofie verdween, al is dit ook waarschijnlijk. Wanneer ontstaat hypertrofie, d. i. hyperassimilatie! Wij kennen wel eene op hypertrofie gelijkende toeneming van omvang van de spiercellen der baarmoeder in de zwangerschap, maar in hoeverre zij op ophooping van glycogeen berust, is nog niet bepaald. De vergrooting van zeer ver- verrichting en hypertrofie. 213 schillende cellen gedurende den postnatalen groei gaat'bfj krachtige ontwikkeling zonder scherpe grens in hypertrofie over. Als min of meer normale hypertrofie kunnen wij die door krachtige spierinspanning bij sport of beroep bestempelen. Vooral in den groeileeftijd treedt zij gemakkelijk op, al zijn er belangrijke individueele verschillen. Dan bevordert spierwerking tevens waarsclujnlijk den beenderengroei. Morptjego ging de hypertrofie der dijspieren na bij een hond die, na eenigen tijd in een nauwe kooi tot rust gedwongen te zijn geweest, in 80 dagen 3200 KM. in een tredmolen liep. De spiervezels waren daardoor 7J x zoo dik geworden. Pathologische hypertrofie bij den mensch zien wij dikwijls: niet alleen van verschillende deelen van de hartspier bij verschillende klepgebreken, bij schrompelnier, enz., maar ook van gladde spieren, als b.v. van den darm boven een door een gezwel of iets anders vernauwd deel, van de blaas bij een vernauwing der urethra enz. De darm pleegt boven het vernauwde deel verwijd te zijn; opmerking verdient, dat ook stroomafwaarts van de vernauwing een hypertrofische spierrok kan worden aangetroffen. In al deze gevallen schijnt de hypertrofie van functioneelen oorsprong te zijn, er ging haar altans vermeerderde verrichting vooraf. Geldt dit voor elke hyper trofie? Wij kunnen deze vraag nu nog niet beantwoorden. In de zwangerschap schijnt zij, voor zoover zij er is (zie boven), aan de grootere werkzaamheid vooraf te gaan. In de gevallen, waarin op het te loor gaan van een deel van een orgaan hypertrofie van het overgeblevene volgt, is zij wellicht aan verhoogde werkzaamheid dezer cellen toe te schrijven. Waardoor zou meer werk hypertrofie doen ontstaan? Er is een zekere gelijkenis op groei: zoowel hypertrofie als groei worden wel door rijkelijke voeding begunstigd, maar zij treden ook zonder dat, zelfs bij vrij schrale voeding op, binnen zekere grenzen. In den wereldoorlog bleven de sterk ondervoede kinderen in Duitschland en Oostenrijk in groei sterk ten achteren, ook in spierkracht. Ook beperkte toevoer van bloed naar een orgaan, b.v. naar het hart door arteriosclerotische vernauwing der kransslagaders, bij overigens 214 FACTOREN VAN HYPERTROFIE. goede voeding van het lichaam, kan hypertrofie van dat orgaan bemoeilijken of onmogelijk maken. Dit wordt begrijpelijk, wanneer wij bedenken, dat een orgaan tijdens zijn werk meer bloed pleegt te bevatten dan tijdens rust. Een hart, dat meer werk verricht dan gewoonlijk, zal waarschijnbjk grooteren bloedtoevoer hebben; dit wordt ook waarschijnUjk door de ervaring, dat de kransslagaders van een hypertrofisch hart wijd plegen te zijn. De onderstelling schijnt [niet boud te zijn dat, indien deze grootere bloedtoevoer onmogelijk wordt, hypertrofie uitblijft. Maar meer bloed alléén heeft nog geen hypertrofie ten gevolge. Daarvoor is nog een („prikkel" noodig. Is het de sterkere prikkel tot meer werk lof de vermeerderde dissimilatie door meer werk of beide? Hypertrofie kan verdwijnen, wanneer de werkzaamheid afneemt, gelijk wij dat bij sportbeoefenaars b.v. kunnen zien. Bij volkomen rust atrofieeren spieren zelfs vrij sterk (rustatrofie). Uit deze waarnemingen dringt zich deze voorstelling aan ons op: er bestaat, bij voldoenden voedseltoevoer, een zekere evenredigheid tusschen den omvang en de kracht van willekeurige spieren en de hoeveelheid werk, die zij gewoonlijk doen, tusschen twee uitersten als grenzen: eenerzijds krachtige hypertrofie, anderzijds sterke atrofie door langdurende rust. Tusschen deze uitersten bestaan allerlei normale en abnormale toestanden. Deze verschillen individueel en worden bepaald deels door den aanleg van spier- (en beender)stelsel, deels door de ontwikkeling der spieren in de groeijaren. Want deze tijdens den groei verworven hypertrofie maakt den indruk duurzamer te zijn dan die na den groei, welke dus eenigszins minderwaardig schijnt te zijn. Op hoogen leeftijd wordt hypertrofie schaarsch: zoo kan de blaaswand nalaten te hypertrofieeren, ofschoon vergrooting der prostata de urineloozing aanzienlijk bemoeilijkt. Waarschijnlijk gelden deze ervaringen, mutatis mutandis, ook voor andere organen. Te sterk gebruik van spieren leidt tot zwakte, verlamming en atrofie („overstrain"). Door te sterke dissimilatie! Pseudohypeitroöe heeft men een verdikking van spieren genoemd, die niet op echte hypertrofie, maar op vermeerdering van vetweefsel berust. PSEUDOHYPERTROFIÉ, DYSTROFIA MUSCULORTJM. 215 Men heeft.haar waargenomen bij de dystrofia musculorum iuvenilis s. infantilis, een primaire myopathie, die soms (Griesinger, Duchenne) bij kinderen (d. infantilis) of jongelieden (d. iuvenilis) als pseudohypertrofié optreedt. Meestal komt zij bij eenige bloedverwanten voor: kuiten en dijen worden dik, soms ook de spieren van schouders en bovenarmen. Vaak zijn de spieren week, bij uitzondering vast, bijna altijd echter zwak, zoodat een sterke lendelordose en een waggelende gang ontstaan. Het Mnd kan moeilijk van den grond opstaan en doet dit op bizondere wijze. Andere spieren, zooals die van den romp, zijn hypoplastisch öf atrofisch. Microscopisch vindt men in de pseudohyper- trofische spier veel bindweefsel en vetcellen (zwart in afb, 39), terwijl het bindweefsel deels atrofische, deels normale, deels hypertrofische spiervezels van elkander scheidt. Terwijl de normale primitieve vezel een doorsnede (2r) van 40-60 fi heeft, wordt deze in de dikke spiervezel tot 230 ft. De atrofische vezels hebben ongewoon vele kernen. Pseudohypertrofié zag Thomson ook bij myotonia congenita bij zichzelf en 20 bloedverwanten. Zij begint zonder bekende aanleiding in de jeugd: de spieren ontwikkelen zich sterk, maar zijn zwak¬ ker dan normale. Beproeft de patiënt, na eenige rust, zijn spieren te gebruiken, dan geraken deze in tonische kramp. d. i. in langdurigen, onwillekeurigen tetanus, die pas na 5—30 seconden ophoudt. Vooral bij een plotselinge krachtige beweging treedt de kramp op, b.v. bij plotseling opstaan van een .stoel. ..•.Herhaling der beweging gaat allengs gemakkelijker. Gemoedsbewegingen verergeren den toestand. Ebb e. a. vonden in uitgesnedene stukjes spier belangrijke hypertrofie met een door Schtefferdecker twijfelachtig genoemde vermeerdering van sarcolemmakernen. De dwarse streping zou hier en daar onduidelijk zijn (afhankelijk van de richting der snede T). Afb. 39. Dystrophia progress. musc. gastrocnemii. Talrijke vetcellen enz. (naar Bing). 216 eenvoudige en degeneratieve atrofie. 37. Atrofie. Atrofie, wel te onderscheiden van agenesie of aplasie en hypoplasie, is een verkleiriing der cel door overwegen_d£r_ jdjflBÜnflatie. Ook de kern pleegt kleiner, vaak pycnotisch. (38) te worden. Het atrofische cellichaam kleurt zich gewoonlijk donker met eosine, gelijk men aan atrofische levercellen en cellen der gewondene pisbuisjes duidelijk kan zien. Vele epitheelcellen met streping of korreling toonen door atrofie vermindering daarvan. Door de kleinere afmetingen der atrofische cellen komen hunne kernen dichter bij elkander, zoodat het weefsel per eenheid van oppervlak kernrijker is. Seniel atrofisch endometrium kan dit verschijnsel in hooge mate toonen. Atrofisch spierweefsel schijnt bovendien kernrijker door kernvermeerdering te kunnen worden. Zelfs veelkernige „spierreuzencellen" kunnen daarbij ontstaan. De histogenése eischt nader onderzoek. Wij noemen een orgaan atrofisch, wanneer het kleiner is geworden door atrofie zijner cellen; numeriek noemen wij die atrofie van een orgaan, welke door vermindering in aantal harer cellen ontstaat, evenals die in de thymus en in lymfklieren bij normale involutie en senile atrofie voorkomt. Evenals hypertrofie, zoo wordt ook het woord atrofie misbruikt. Eenvoudige atrofie beteekent atrofie zonder- meer; degeneratieve atrofie is die, welke door of altans met ontaarding optreedt, zooals b.v. de senile bruine atrofie, waarbij zich in de cel, vooral in de omgeving der kern, bruingele pigmentkorreltjes (lipofuscine) korreltjes, vooral in de hartspier, in lever- en gangliencellen, korreltjes, die aan het weefsel een voor het bloote oog zichtbare bruine tint of kleur schenken. Atrofische spieren zijn zwakker dan normale. Waarschijnlijk zijn alle atrofische weefsels minder tot werk in staat dan normale. Men heeft dit echter evenmin vastgesteld als de vermeerderde werkzaamheid van hypertrofisch klierweefsel. Atrofie kan een verschillenden oorsprong hebben en geneeslijk zijn of niet. Zij kan optreden door onvoldoenden voedseltoevoer (hongeratrofie), of wel de afbraak der cel SENILE ATROFIE. 217 is ongewoon groot gelijk bij sommige koortsachtige toestanden, of het assinnlatievermogen der cel is verminderd, evenals wellicht bij toxische, senile en neurogene atrofie of twee of meer van deze stoornissen werken samen. De senile atrofie is niet geneeslijk. Wanneer begint de senile involntie of aftakeling? Dat is moeilijk te bepalen. De verschillende verschijnselen, die den ouderdom eigen zijn, beginnen reeds op verschillenden leeftijd. De veerkracht der ooglens en daarmede de accommodatiebreedte, zoo ook de gehoorscherpte (Zwaardemaker) beginnen reeds in de jeugd af te nemen om vroeger of later de afmetingen der presbyopie en presbyakoesie te bereiken. De thymus begint zich ongeveer in het 10do levensjaar, de hersenen reeds vóór het 408te jaar te verkleinen. Later worden zij allengs bruin atrofisch, terwijl in de subarachnoideale ruimte, tusschen de smaller wordende hersenwindingen, en evenzoo in de wijder^ wordende hersenkamers, meer liquor cerebrospinalis zich ophoopt (oedema s. hydrops e vacuo). Ook de spieren atrofieeren allengs, de beenderen worden pas op hoogeren leeftijd kalkarmer, lichter en breekbaarder. De lichaamshouding is minder recht, de borstkas minder gewelfd door de geringere spierspanning, langzamerhand wordt de gestalte gekromd (arcuaire kyfose of kyfoscoliose of bochel). De onderkaak atrofieert vooral in de processus alveolares, door het uitvallen der tanden. Al of niet bruine atrofie van hart, nieren, lever, milt, der beide laatste met rimpeling van hun kapsel; het vetweefsel slinkt en wordt donkerder van kleur (door verkleining der vetcellen), hier en daar wordt het oedemateus („sereuze atrofie") b.v. om de.nieren. De huid wordt dunner, droog (door atrofie der smeerklieren) en glanzend en minder veerkrachtig, zoodat een opgenomen en losgelaten plooi lang blijft staan. Het haar wordt grijs en ten slotte wit. De heele mensch kan letterlijk uitdrogen en ineenschrompelen (marasmus senilis). Maar waaraan herkent men den ouderdom t Grijze haren, een kaal hoofd, uitvallen der tanden zijn verschijnselen die bij sommigen, ja in sommige families reeds op betrekkelijk jeugdigen leeftijd optreden. Als maatstaf kan alleen dienen de lichamelijke, en beter nog de geestelijke werkkracht (geheugen, oordeel). Zijn die zonder bijzondere ziekte, langdurige vermoeienis of uitwendige factoren, ook na langdurige rust, duidelijk verminderd, dan kunnen wij ouderdom, soms een vroegtijdigen, aannemen. Waarom is de ouderdom niet geneeslijk? Volgens Brown—Séqtjard e. a. zou dat voornamelijk te wijten zijn aan het versleten zijn der geslachtsklieren als bereiders van een inwendig secreet. De invloed van dubbelzijdige castratie schijnt daarop te wijzen, ook de menopauze, het climacterium, dat bij de vrouw* den ouderdom zoude inluiden, ofschoon niet zelden de vrouw dan een „second youth" begint. Wij komen hierop (90) terug. Dan rijst de vraag: wat berokkende die slijtage ? Antwoord: de verrichting, die bepaalde weefsels van sommige individuen eerder verslijt dan die van andere. Wij komen niet verder, zoolang wij niet weten, waarin dat slijten bestaat. Ongetwijfeld verhaasten te veel 218 hongeratrofte. zorgen den ouderdom, texygL.een-gepaete afwisseling van werk enr.rust dien vertraagt. In sommige gevallen speelt arteriosclerotische verdikking en vernauwing van kleine slagaders een rol in het optreden der atrofie. Senile atrofie krijgt eerst door zekere afmetingen of door te vroeg merkbaar worden (praesenile verschijnselen) een pathologische beteekenis. Wij zullen nu eenige pathologische atrófieën bespreken. Daarbij kan er zoowel van eenvoudige als van degeneratieve atrofie sprake zijn. In de eerste plaats de hongeratrofie. Honger is een algemeene behoefte aan voedsel, die zich plaatseüjk als hol gevoel in de maag kan uiten. Door hongerlijden (ondervoeding, 84) nemen de krachten allengs af, wat reeds door atrofie der organen begrijpelijk wordt. Maar niet alle organen en cellen atrofieëren daarbij in gelijke mate. Nadat eerst het glycogeen en vet zoo goed als geheel verbruikt zijn, worden de willekeurige dwarsgestreepte spieren atrofisch, zoodat hun gewicht tot op f of meer kan afnemen; ook het hart atrofieert, doch minder. Zelfs albumineuze ontaarding (39) kan in de spieren optreden. De gladde spieren van het maagdarmkanaal en de bloedvaten atrofieëren veel minder (Statkewitsch). De gangliencellen in hersenen en ruggemerg toonen korreling, pigmentatie en vacuolen met onbekenden inhoud. De veranderingen der vezels en uitloopers zijn niet nauwkeurig i onderzocht. De milt verkleint zich sterk onder rimpeling 1 van haar kapsel, vooral door vermindering der lymfatische cellen in follikels en pulpa. De lever verkleint zich aanvankelijk door glycogeenverlies, later door atrofie, evenzoo andere organen meer of minder. Merkwaardig is, dat men tot kort vóór den dood kemdeelingsfiguren in de membrana granulosa van follikels van De Graaf heeft gezien. Nog overtroffen wordt dit door de waarneming van Miescher, volgens welke de rijnzalm met kleine testes of ovaria, overigens dik, uit zee den Eijn opzwemt om kuit te schieten. Hij blijft 5—9 maanden in den Eijn en vreet dan volstrekt niets. De eierstok rijpt toch, ten koste van het vermagerende lichaam, tot i of $ van het lichaamsgewicht. Bij een ondervoede vrouw schrijdt de zwangerschap ook voort, al wordt de vrucht niet groot. De in den oorlogstijd door hongerlijdende moeders in Duitschland ter wereld gebrachte kinderen inactiviteit- of eustateoïte. 219 waren weinig of niet minder ontwikkeld dan de pasgeborenen bij dezelfde bevolking vóór den oorlog (ThtemiCh). Maar ook een boosaardig gezwel groeit ten koste van zijn eigenaar! En het goedaardige vetgezwel neemt weinig of niet aan een algemeene vermagering deel. In elk geval handhaven zich hersenen, hart en nieren tot het laatste bij uithongering. Hongeratrofie is geneeslijk. Het komt zelfs voor, dat een niet dikke patiënt, door tyfus vermagerd, na herstel dikker en krachtiger (door spierhypertrofie?) wordt dan hij te voren ooit was. Gedurende den tyfus wordt veel ureum uitgescheiden tengevolge der verhoogde dissimilatie, gedurende het herstel daarentegen ongewoon weinig tengevolge van de verhoogde assimilatie. Er is dan eiwit-retentie door „aviditeit" voor eiwit. Inactiviteit- of rustatrofie treedt op bij spieren, die weinig of niet gebruikt worden. Wij hebben op blz. 214 reeds op de beteekenis van werk voor den 'voedingstoestand der spier gewezen. De beenspieren vooral, maar ook andere spieren atrofieëren, zelfs sterk, bij menschen die een rustkuur doen, ook dan, wanneer het vetweefsel toeneemt. Verder atrofieëren de spieren van een arm of been, indien zij lang in een gipsverband hebben gelegen, waarbij soms bovendien nog druk van het verband nadeelig werkt; de spieren in een amputatiestomp, de spieren in de omgeving van een verstijfd gewricht atrofieëren, ook de beenspieren bij tuberculose van het heupgewricht. In hoeverre er in deze gevallen nog druk op of rekking van zenuwen of andere invloeden in het spel zijn, is onbeslist (vgl. de trofoneurotische atrofie, blz. 222). Opmerking verdient, dat onmiskenbare artbritis deformans zonder spieratrofie kan bestaan, terwijl anderzijds spieratrofie vele maanden na heeling van een beenbreuk nog aanwezig kan zijn (J. A. Koeteweg). Ook van klieren weten wij iets: bij sommige dieren atrofieëren de geslachtsklieren tusschen de bronsttijden; geraakt een glomerulus door vernauwing en afsluiting der vaatlissen bij glomerulonefritis of arteriolosclerose buiten werking, dan atrofieert het daarbij behoorende pisbuizenstelsel, deels door verminderde of opgehouden werkzaamheid, deels misschien 220 DEUK- EN EEKKINGATEOFIE. door onvoldoenden bloedtoevoer (hongeratrofie); afbmding van een tak der poortader bij bet konijn wordt door een allengs toenemende atrofie met bruine pigmentatie van het overeenkomstige deel der lever gevolgd. Is de poortader bij het konijn niet het voedende, doch alléén het „functioneelert bloedvat, dan is dit een rustatrofie. Waardoor en hoe een processus alveolaris eener kaak na het verlies van den daarin behoorenden tand atrofieert, weten wij nog niet. Waardoor leidt rust tot atrofie? Door gemis aan assimilatieprikkel, gegeven in of tegelijk met den functioneelen prikkel? Of door ophooping van dissimilatieproducten door vermmdering van bloed- en lymf stroom? Mechanische atrofie ontstaat door druk, rekking of door beide. Wij hebben op blz. 31 de rechtstreeksche en de nnddellijke beschadiging van weefsel door druk en rekking besproken en zullen nu slechts enkele voorbeelden aan het daar gezegde toevoegen. Levercellen, spiervezels, die tusschen groeiende gezwelknobbeltjes of tusschen een gezwel en been bekneld worden, atrofieëren. Dat niet alle cellen even spoedig atrofieëren, blijkt uit de ervaring, dat leverweefsel dicht onder de zich in een „snóerlever" verdikkende kapsel atrofieerit, terwijl de galgangen er zich vermeerderen. Dit is een voorbeeld van den regel, dat een cel des te minder tegen mechanische beschadiging bestand is, naarmate zij hooger gedifferentieerd is. Een normale rekkingatrofie zien wij in het tandvleesch, dat bij den zuigeling door den opdrukkenden tand gedrukt en gerekt wordt, atrofieert, en tenslotte uiteenwijkt. Atrofie door druk en rekking treedt op in veracbillende holle organen, welker inhoud allengs toeneemt, als b.v. bij hydronefrose, hydrosalpinx, aneurysma, varices, bij het farynx- en darmdivertikel. De veerkracht van den wand kan reeds tevoren zijn afgenomen, zij wordt gaandeweg geringer, terwijl de rekkende kracht soms, b.v. de bloeddruk in het aneurysma, met de afmetingen hiervan toeneemt. Het chronische longemfyseem is ook een voorbeeld van rekkingatrofie; het acute longemfyseem toont duidelijk den anaemiseerenden invloed van druk en rekking. Mechanische atrofieën kunnen genezen, zoolang de be- LONGEMFYSEEM. BEENUSTJTJE. 221 schadiging niet te lang of te sterk heeft ingewerkt. Met alleen acuut longemfyseem, maar ook vrij sterke hydrocefalus internus (waterhoofd) bij kinderen, kan volkomen verdwijnen* Na te lang bestaan van emfyseem wordt de elastische nawerking van longweefsel voor goed onvolkomen; bovendien Afb. 40. Usuur van twee wervels. verdwijnen vele longhaarvaatjes op een nog niet; opgehelderde wijze; tenslotte kan het longweefsel hier en daar inscheuren en sterk veranderen (rarefactio). Ook andere duurzame veranderingen zijn mogelijk als b.v. thrombose met organisatie van den thrombus in een aneurysma of een aderspat. Voortdurende druk kan been plaatselijk doen verdwijnen* 222 usuur. neurogene atrofie. Dit is geen atrofie, maar iets anders, dat wij als'nsuur kunnen aanduiden. Terwijl de beenlamellen in den ouderdom dunner en liebter worden en de beencellen ineenschrompelen, zoodat wij met recht van beenatrofie spreken, wordt been door voortdurenden druk als het ware weggeknabbeld, uitgehold. In afb. 40 zien wij vier borstwervels, waarvan de twee middelste sterk zijn uitgehold door een aneurysma der aorta thoracica, naar rechts deels zichtbaar; de uit vezelkraakbeen bestaande tusschenwervelschijven hebben den druk weerstaan. Nadere beschouwing leert ons, dat de beenlamellen in de uitgeholde wervels niet op elkaar zijn gedrukt, doch hun stand en onderlinge afstanden hebben behouden en als 't ware deels zijn weggeknabbeld. De overgebleven lamellen schijnen geheel onveranderd, niet atrofisch te zijn. Zagen wij het kegelvormig uitloopende been in een ouden amputatiestomp overlangs door, dan zien wij evenmin iets van een plaatselijke opeenpakking van beenlamellen of atrofie, doch wij vinden alleen een konisch afgeslepen been, waarin.alle overgebleven lamellen op hun plaats bleven. Hoe usuur plaats vindt, wat de verhouding van ontkalking tot atrofie is, zijn open vragen. Ook al zoude men osteoklasten opgehoopt in het gedrukte beeh vinden, zou dat niet bewijzen, dat zij de usuur bewerken. Hun rol kan een ondergeschikte zijn, b.v. de opruiming van afbraakstoffen. Misschien bevordert voortdurende druk de dissimilatie, terwijl hij de assimilatie belemmert of onmogelijk maakt. De neurogene of trof oneurotische atrofie is evenmin voldoende opgehelderd. Door de uitkomsten van Waleer's proeven (Waller's wet), door anderen bevestigd en uitgebreid, weten wij: le doorsmjding van den ventralen, motorischen zenuwwortel wordt gevolgd door „grijze", secundaire ontaarding (40) van de motorische zenuwvezels tot in de motorische zenuweindplaat in de spier; dit geldt voor hond, kat, aap en waarsctejnlijk ook voor den mensch, echter niet voor eenige lagere dieren; 2e doorsnijding van den dorsalen, sensibelen wortel tusschen ruggemerg en intervertebraal of spinaal ganglion heeft verandering van de centrale, geen verandering der perifere vezels ten gevolge; 3e. doorsnijding van denzelfden wortel distaal van het spinale trofische invloed. 223 ganglion wordt gevolgd door verandering der distale en ook (Van Gehuchten) van eenige proximale vezels'. Men heeft uit deze bevindingen afgeleid, dat er een nog niet nader doorgronde trofische (voedende) invloed uitgaat: le. van uit de motorische gangliencellen der ventrale horens van het ruggemerg op de beweegzenuwen; 2e. van uit het spinale ganglion op de sensibele zenuwvezels, zoowel proximaal- als distaalwaarts en bovendien 3e. voor eenige dezer vezels van perifere prikkels (Van Gehuchten). Ofschoon men meermalen een trofischen invloed aannam, die later een andere verklaring vond, is de aard van den hier bedoelden trofischen invloed en het ontstaan van de grijze ontaarding nog duister. Tegelijk atrofieert de door de doorsneden beweegzenuwvezels geinnerveerde spier sterkj onder vermeerdering van het perimvsiumbindweefsel en van vetweefsel. Deze atrofie onderscheidt zich bovendien van de rustatrofie door het optreden der zoogen. electrische ontaardingsreactie: haar (mdirecte) prikkelbaarheid voor den faradischen stroom houdt op door de ontaarding der zenuw en de samentrekkingen, opgewekt door sluiting of opening van den galvanischen stroom van verschillende sterkte treden in een andere dan de door Pflüger vastgestelde volgorde op. Bovendien verloopt de samentrekking .langzamer, wormachtig. Wat doet nu deze ontaardingsreactie optreden? Wij weten het nog niet. Microscopisch onderscheidt zich de atrofische spier met ontaardingsreactie niet beslissend van andere atrofische spieren. Na zulk een zenuwdoorsnijding namen Bethe en Trendelenburg bij dieren ook uiïvallen van haar en tanden en broos worden van beenderen waar. Waarnemingen bij den mensch wijzen op denzelfden trofischen invloed. Zoo kan de vóórste hoorn van het ruggemerg door een infectieziekte bij kinderen, de poliomyelitis anterior acuta, ernstig beschadigd en motorische gangliën-1 cellen daarin geheel of grootendeels vernietigd worden. Dientengevolge treedt een slappe verkimming van de overeenkomstige spieren, dikwijls die van een been of (en) een arm op. Atrofie met ontaardingsreactie en een achterblijven in groei van het geheele been (afb. 41) of den arm volgen. In het acute stadium vindt men ontsteking van het rugge- 224 éoliomtelitis antesïoe.. merg, later atrofie van den getroffen hoorn (afb. 42). Bij de progressieve spierverlamming (Duchenne—Aran) vindt men soortgelijke veranderingen, alleen langzamer, en bij de bulbaire paralyse analoge veranderingen der kernen van eenige Afb. 41. Slappe verlamming van het linker peronaeusgebied door poliomyelitis anterior acuta, atrofie van linker onderbeenspieren (naar Ibrahim). hersenzenuwen in het verlengde merg. Ook waar de geleiding eener motorische zenuw onderbroken is, treedt verlamming met atrofie en ontaardingsreactie op, zooals bij de zoogen. neuritis, b.v. der nervi radiales door loodvergiftiging teofische invloed. secundaire ontaarding. 225 (verlamming der strekkers van de hand, zoodat de hand slap neerhangt: „dropping hand"), bij infectieziekten, enz. Bij lepra mutilans komt het tot ingrijpende voedingstoornissen door neuritis (59). Verder treedt bij syringomyelie (74) reeds door geringe verwondingen of andere beschadiging ontsteking (panaritinm en flegmone) der vingers op, die tot Afb. 42. Afgeloopen poliomyelitis acuta. Atrofie en sclerose van den linker ventralen ruggemergshoorn (naar Schmaus). versterf en afstooting van doode vingerkootjes leidt, zoodat een hand als in afb. 43 kan ontstaan: „maladie de Morvan". Wij voegen hieraan nog toe, dat van de motorische gangliencellen in de hersenschors eveneens een trofische invloed uitgaat, die tot aan de gangliencellen der vóórste hoorns van het ruggemerg reikt, dus beperkt tot een neuron. Wordt het ruggemerg ergens dwars doorsneden of de geleiding er op andere wijze opgeheven, dan treedt caudaal van die plek „secundaire" afdalende ontaarding in de geheele motorische pyramidezijstreng- en vóórstrengbanen op, en craniaal van die plek secundaire opstijgende ontaarding van de sensibele achterstrengen, de kleine-hersenenbaan en den bundel van Oowees, en wel ontaarding der geheele zenuwvezels. tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 15 226 SPIERATROFIE. AOTINISCHE EN TOXISCHE ATROFIE. Wij hebben in 36 reeds over een primaire myopathie gesproken, die zich als pseudohypertrofié kan uiten. Zij kan ook als myogene 01 myo- pathische spieratrofie optreden, dus zonder bekende primaire veranderingen van het zenuwstelsel. Al deze myopathieën worden als dystrofia musculorum progressiva (iuvenilis) samengevat; zij komt in den regel bij verscheidene bloedverwanten voor, en wel in bepaalde spieren van romp, bekken en dijen, terwijl zij vooral in de kuitspieren als pseudohypertrofié optreedt (blz. 215). Afb. 43. Mismaking der hand bij Atrofische spiervezels kun- syringomyelie (naar E. Muller). nen hun haemoglobine ver¬ liezen en op vischspieren gelijken of integendeel bruinachtig worden door pigmentkorrels, vooral bij de kernpolen (blz. 216). Soms is het 'aantal kernen vergroot. Hier herinneren wij ook aan de hemiatrofia facialis progressiva, die wellicht aan een functioneele stoornis van den n. sympathicus of trigeminus te wijten is. Doorsnijding der chorda tympani heeft atrofie der gland. submaxiflaris ten gevolge. Eindelijk vermelden wij de atrofie van bepaalde weefsels door Eöntgen- en radiumstralen, zooals1 b.v. dat der testes (blz. 73), en de toxische atrofie: lymfadenoide weefsel, het weefsel der tonsillen, kan door iodium, b.v. gebruikt als iodetum kalicum, letterlijk wegsmelten. Misschien kunnen sommige microbieele giffen (tyfusgif b.v.?) ook sommige weefsels tot atrofie brengen. begrip ontaarding. 227 HOOFDSTUK XIII. Dystrofieën. Necrose en gangreen. 38. Algemeene opmerkingen. Indeeltng dee ontaardingen. Degeneratie of .ontaarding beteekent een in den regel geleidelijk minderwaardig worden, betgeen uit de kwantitatief of kwalitatief afnemende werkkracht blijkt. Een ras, een volk, een individu, een orgaan of een cel kan ontaarden. Een individu of een volk kan minderwaardig worden, wanneer de assimilatie tegenover de dissimilatie te kort schiet, dus door hongertijden (84). Men zij voorzichtig met degeneratie van een individu op grond van degeneratieteekenen (blz. 159) aan te nemen. In dit hoofdstuk hebben wij degeneraties van organen, weefsels en cellen op het oog, die men met den naam dystrofieën (dystrofie beteekent eigenlijk bemoeilijkte voeding) als bijzondere species van het genus ontaarding kan aanduiden. Een cel of orgaan kan minderwaardig worden, blijkende uit kwantitatief of kwalitatief verminderende verrichting, door een fysische, fysico-chemische of scheikundige verandering van één of meer cel- of kernbestanddeelen. Wij zijn echter niet zeker, al zulke veranderingen reeds nu microscopisch te kunnen herkennen, zoodat het microscopische ontbreken er van ons niet het recht geeft, ontaarding uit te sluiten. De levercel, de niercel, de pancreascel kan insufficiënt zijn zonder dat wij dat kunnen zien. Maar in een aantal gevallen kennen wij die veranderingen wèl. Wij zien dan de veranderde celbestanddeelen bij albumineuze ontaardingen als korrels, klonters of in een anderen op ontreddering van het celprotoplasma wijzenden vorm, ook wel als necrobiotische veranderingen der kern, of als versüjming, verhoorning, vervetting van het protoplasma, als pigmentvorming uit kern- of celbestanddeelen. De bij de ontaarding ontstaande cytogene stof (slijm, hoorn, vet) of misschien karyogene stof als pigment komt dan in plaats van het normale bestanddeel, waaruit zij ontstond. De mogelijkheid 228 FYSI0- EN PATHOLOGISCHE ONTAARDEN GEN. is bovendien niet uitgesloten, dat de be&chadigde cel of kern uit baar toegevoerde stoffen ongewone stoffen doet ontstaan of een gewone stof in ongewoon groote hoeveelheid ophoopt. Ontaarding beteekent dus ontreddering, desorganisatie der cel, die zelfs tot haren dood kan leiden. Ontaarding, die tot den dood leidt, noemen wij necrobiose. Verder spreken wij ook van ontaarding, wanneer zekere endogene stof als hyalin en amyloid, buiten de cel is neergelegd, geüjk wij echter aannemen, onder invloed van de cel. Wij kennen fysiologische en pathologische ontaardingen. Fysiologisch is b.v. de onmiskenbare necrobiose der verhoornende cellen der opperhuid, opschuivende uit het stratum germinatwum naar de huidoppervlakte, om dan te worden losgelaten. De vormveranderingen, die zij daarbij óndergaan, kennen wij in groote lijnen vrij nauwkeurig, van de scheikundige omzettingen zijn wij evenwel niet op de hoogte. Maar ook sommige secreties berusten, naar 't schijnt, op ontaarding: slijm- of colloidvormende epitheelcellen van slijmklieren, schildklier enz. vormen die slijm of dat colloid zeer waarschijnlijk uit celbestanddeelen, zij verslijmen dus, evenals de epitheelcellen der huidsmeerklier en der melkklier vervetten. De cellen van deze klieren verliezen bij de secretie duidelijk protoplasma, zij worden misschien wel altijd, in elk geval dikwijls afgestooten en aan het secreet meegegeven. Zij gaan dus te gronde, na ontaard te zijn. En pigmentkorreltjes kunnen uit kernbestanddeelen of celprotoplasma ontstaan. Wij komen op bijzonderheden nog terug. Pathologisch worden dergelijke ontaardingen door den tijd van optreden, b.v. praesenile bruine atrofie, of door te groote afmetingen, b.v. sterke slijmvorming bij catarrale ontsteking, of door een ander verloop, b.v. der verhoorning (parakeratose), of door een andere samenstelling van het secreet onderscheiderdijk der door ontaarding ontstane cytoof karyogene stof; zoo b.v. kan slijm ongewoon taai zijn; van deze samenstellingen weten wij evenwel bijna niets, wij spreken hier een onderstelling uit. De verhouding van atrofie (die immers ook minderwaardig worden beteekent) tot ontaarding komt hierop neer: ATROFIE, ONTAARDING EN NECROBIOSE. 229 elke normale dissimilatie beteekent afbraak van een of meer dan een celbestanddeel, dus verzwakking der cel, waarbij de afbraakstoffen waarschijnlijk zeer eenvoudige zijn en in elk geval snel worden verwijderd. Onder normale omstandigheden treedt door assimilatie bijna onnnddellijk herstel op. Schiet de assimilatie genumen tijd te kort, dan wordt de cel atrofisch, gelijk wij weten uit het onderzoek van hongertoestanden. In hoeverre normale dissimilatie in het algemeen verwant is aan de ontaarding in verhoornend, verslij mend, vervettend epitheel en met pigmentvorrning, weten wij niet. Wèl weten wij, dat de hoorn, slijm, vet en pigment met onmiddellijk worden verwijderd gelijk normale disjdmilatieproducten, doch zich integendeel in de cel ophoopen tot zekere grens: dan ontledigt zich altans de kliercel om nieuw secreet te vormen, of het atrofische overblijfsel der cel wordt met het secreet verwijderd. De secerneerende smeerkliercel valt ten slotte zelfs korrelig uiteen en wordt door andere vervangen, gevormd door de buitenste kliercellen. Wij hebben geen grond dit uiteenvallen der cel te beschouwen als gevolg van beschadiging door aangevoerd vet, daar toch de wel niet minder gevoelige levercel groote vetbolletjes kan bevatten zonder uiteen te vallen. Ygl. blz. 259. Wèl van de ontaarding te onderscheiden is de ophooping van een stof, die niet uit een cel- of kernbestanddeel ontstaat, en ook niet in bijzonder groote hoeveelheid aan een cel wordt toegevoerd, maar die, zooals b.v. met vet (40) kan gebeuren, niet in normale hoeveelheid door een door ontaarding verzwakte cel wordt verwerkt en zich dan allengs in die cel ophoopt. In zulk een geval is het dus een ophooping van vet, afkomstig niet van celbestanddeelen, doch van elders in gewone hoeveelheid aangevoerd en opgehoopt als verwijderd gevolg der ontaarding. Aan de eene zijde komen er overgangen van ontaarding naar atrofie (degeneratieve atrofie), aan de andere zijde van ontaarding naar versterf of necrose (necrobiose) voor. Ontaarding en degeneratieve atrofie is het gevolg van geringe beschadiging van langen duur, necrobiose is dat van een Sterkere beschadi«nff dan dip. wpIVa t.nt. nnt.a.a.rrHncr loirlt: en necrOSfi IS nat van ppn nnu stprlrpro h£>anViaVHm-Ti#r 230 bepaling van ontaarding. infiltratie. Wij nemen aan, dat de stofwisseling eener ontaardende cel gestoord is, zoodat een endogene stof zich in ongewone hoeveelheid in haar of (evenals amyloide of hyaline stof) bulten haar ophoopt. Zulk een stof. ontstaat uit bestanddeelen van cel of kern, misschien ook wel eens door de stofwisselingstoornis der cel uit door het bloed toegevoerde stoffen. Ophooping der endogene stof kan tot vergrooting van het orgaan en tot verandering van zijn kleur, doorschijnendheid, vastheid enz. leiden. Zonder haren aard nader te kunnen aanwijzen, moeten wij in een bijzonder geval het woord ontaarding of degeneratie niet gebruiken, daar dit tot misbruiken leidt. Bij de herkenning van ontaarding doet zich de moeilijkheid voor, dat ophooping van sommige stoffen ook mogelijk is zonder degeneratie. Niet alleen kan zich een secreet, speeksel, slijm of huidsmeer ophoopen, indien hun verwijdering belet wordt (retentiekysten), maar ook de brandstoffen vet en glycogeen kunnen in groote hoeveelheid in cellen worden aangetroffen, zonder dat beschadiging der cel aan die ophooping ten grond ligt; Virchow sprak hier van infiltratie. Wij komen hierop bij de vet- en glycogeenophooping terug. Wanneer wij van ophooping eener stof spreken, zegt dat dus nog niet, dat er ontaarding in het spel is. Dit geldt ook voor lichaampjes, die van buiten af aan een cel zijn toegevoerd (stofcellen, blz. 51, argyrose, d. i. een fijnkorrelige zilververbinding in cellen). De ontaardende cel kan verschillende veranderingen ondergaan. Min of meer vloeibare stoffen hoopen zich vaak in een ongeveer bolvormige holte, een vacuool, op. Op den inhoud dezer vacuool (süjm, vet, sereus vocht bij hydropische ontaarding) komt het aan; het heeft dus geen zin van „vacuolaire degeneratie" te spreken. Soms is die inhoud bij de fixatie van het weefsel geheel of grootendeels opgelost en weggespoeld, zooals glycogeen door waterachtige formoloplossing, vet door alcohol en aether. Vacuolen kunnen overigens ook gas bevatten, b.v. bij rotting of infectie van gasvormende microben. In het algemeen neemt de cel door ontaarding in omvang toe. Doch wanneer zij hetzij door de ontaarding, hetzij door OEI/VERANDERINGEN. 231 druk - en rekkingatrofie door ophooping der cytogene stof, meer aan protoplasma verliest dan aan volumen van die stof wint, wordt zij kleiner (degeneratieve atrofie). Natuurlijk is ook een toevallige combinatie van ontaarding en atrofie mogelijk. Ook dan, wanneer de endogene stof zich buiten tegen de cel aanlegt, evenals b.v. de amyloide stof tegen de levercellen, kan zij de cel door druk en door versperring van den voedseltoevoer, tot atrofie- brengen. Wij zien in t" \¥¥fy f^*'*sg'f,-'''^'»^syv^a a**3, ^ zeer smalle atrofische, Br^ii^Al^i^^^ donkergrijze levercelbalkjes, omzoomd door dikke lagen lichtgrijze I '^SaSST^ amyl°ide stof, waarin hier en daar W^" ^^'^'t^êmS^^Ê de mTni"a en endotheelkernen der ft*'^^' ^'^^-/IriLr*! levercapillairen zichtbaar zijn. De P^j^^^jLl^. '^tÊÊ werkzaamheid van ontaardende M J^^^t^^^ cellen vermindert dus niet alleen L ..^.«fclfcf^ Sab,JR»,i^J3 door de beschadiging, die tot ont- Afb. 44. Amyloide ont- aarding leidt, maar bovendien door aarding der lever. de 0phooping der endogene stof. In het algemeen kunnen wij zeggen, dat een cel des te gemakkelijker beschadigd wordt en daardoor ontaardt, naarmate zij hooger gedifferentieerd is (blz. 81). Maar wij mogen niet vergeten, dat wij nu nog niet elke ontaarding (minderwaardigheid) microscopisch kunnen herkennen, en dat niet alle ceüen evenzeer aan dezelfde beschadiging blootstaan (blz. 92). Wanneer dus zekere cellen veel vaker ontaarden dan andere, volgt daaruit zonder meer geenszins, dat zij hooger gedifferentieerd of door iets anders gevoeliger voor die schadelijkheid zouden zijn. Niet alleen zekere giffen, maar ook thermische, mechanische en actinische beschadiging kunnen tot ontaarding leiden. Bij de beantwoording der vraag waardoor' en hoe ontaarding optreedt, trachte men het aangrijpingspunt der schadelijkheid in de cel (eiwitstoffen, lipoide of andere bestanddeelen) vast te stellen, d. w. z. de vraag te beantwoorden: wat, welk bestanddeel der cel ontaard is. Infiltratie in een onbeschadigde cel moet worden uitgesloten, eveneens toevallige ophooping van een stof in een beschadigde cel, niet als gevolg van hare gestoorde werkzaamheid. 232 KERNVERANDERINGEN. Ook de kern der ontaardende cel kan yërschillende veranderingen ondergaan. Wij moeten hier verschillende mogelijkheden onderscheiden: Vooreerst kan de kern door dezelfde schadelijkheid als de cel, in gelijke of andere sterkte, getroffen worden. Vervolgens is het mogelijk, dat de beschadiging der kern die der cel voorafgaat en bevordert of omgekeerd. In het algemeen moeten wij echter bedenken, dat de kern niet bereikbaar is voor inwerkingen van buiten af dan door het celprotoplasma heen. Bovendien kan het kernvlies wellicht het mdringen van zekere stoffen belemmeren of beletten. Tusschen cel en kern bestaan wisselwerkingen, al kennen wij die ook nog slechts gebrekkig en mogen wij de bevindingen bij ééncelligen niet zonder meer voor meercelligen geldig verklaren. Zoo mogen wij uit vernietiging der kern tot den dood der cel besluiten. Maar anderzijds kan de kern ook op verschillende wijzen invloed van de cel ondervinden. De kern kan onder den druk van de zich ophoopende stof verschillende vormveranderingen ondergaan; dikwijls wordt zij in een richting gedrongen en allengs meer uitgehold, zoodat zij ten slotte op doorsnede er als een halve maan of sikkel uitziet, ergens tegen den celwand gedrongen, met den hollen kant naar het middelpunt der cel gekeerd. Dit gebeurt in den regel in bindweefsel- of andere cellen, waarin zich een toenemende hoeveelheid vet afzet, eerst in zeer kleine bolletjes, die samenvloeien tot ten slotte één grooten vetbol, die zich dan nog vergrooten kan. Zich ophoopende süjmachtige stof of colloid kan eveneens de kern in een schotelvorm tegen den celwand plaatsen. De kern is een veerkrachtig blaasje, dat aanzienlijke vormveranderingen zonder merkbaar nadeel kan ondergaan. Ook de chromatine kan opeengepakt worden (pycnose), of wel holten, vacuolen, gevuld met sereus vocht (bij hydropische ontaarding> kunnen in de kern ontstaan zonder duidehjke teekenen van beschadiging. Van groot belang zijn de toestand en verdeeling der chromatine. Door verkleining der kern in één of meer afmetingen wordt hare chromatine in elkaar geperst en ontstaat pycnose: de kern wordt donkerder en in plaats van in afzonderlijke chromatinekorreltjes, in grootere chromatine- KERN VERANDERINGEN. 233 klonters of zelfs min of meer diffuus gekleurd. Soms krijgt de kern een min of meer ongelijkmatige, puntige, of doornachtige oppervlakte, alsof zij ingedroogd is. Pycnose heeft verschillende graden en beteekenissen. Zelfs cellen van zij het ook langzaam groeiende kankers kunnen pycnotische kernen hebben. Zoolang de pycnotische kernmassa één geheel vormt, hebben wij geen recht, de cel als dood te beschouwen; wèl daarentegen, wanneer die massa in brokken uiteenvalt: karyorrexis of kernfragmentatie (afb. 45d), die trouwens ook zonder voorafgaande pycnose kan optreden. Een andere kern verandering is de chromatolyse, de oplossing der chromatine in het kernsap, waarbij de kern gewoonlijk haren vorm bewaart, alleen zwelt en zich diffuus, a. b. c. d. Afb. 45. Kernveranderingen, a. grofkorrelige kernwandhyperchromatose; b. fijnkorreligs kernwandhyperchromatose; c. kernwandhyperchromatose met chromatoptyse; d. karyorrexis. hoe langer hoe zwakker, ten slotte in het geheel niet meer met kernkleurstoffen kleurt. Wij beschouwen de cel als dood, zoodra haar kern zich niet meer kleurt, ofschoon haar omtrek, haar schim, nog zichtbaar is. A fortiori is de cel dood, welker kern geheel onzichtbaar is geworden (karyolyse), vgl. afb. 65. Soms hoopt zich het grootste deel der chromatine in den vorm van fijnere of grovere korrels tegen den celwand op (kernwandhyperchromatose, afb. 45a—e) of in het kerngeraamte (kerngeraamtehyperchromatose); soms treedt daarbij chromatine uit de kern (chromatoptyse, afb. 45c). Al deze veranderingen wijzen op ernstige beschadiging der cel, al is de grens tusschen leven en dood ook hier nog niet scherp te trekken. Een indeeling der ontaardingen volgens een alleszins bevredigenden maatstaf is nog niet mogelijk. Nóch de functie- 234 indeeling. metachromasie. stoornissen der cel, noch de aard harer veranderingen, nóch die der schadelijkheid kan als maatstaf dienen, daar wij te weinig daarvan weten en bovendien combinaties zeker te dikwijls voorkomen. Wij moeten ons tevreden stellen met een mdeeling naar den aard der opgehoopte stof en onderscheiden: ontaardingen met ophooping van eiwitachtige stoffen, van vetten en lipoiden, van koolhydraten (glycogeen) en van zouten (verkalking, steenvorming enz.). Van ver gaande onderverdeelingen moeten wij afzien, zoolang onze scheikundige kennis niet aanzienlijk grooter is. Eenige „kleurreacties" en verschillen in oplosbaarheid zijn daartoe niet voldoende. Postmortale veranderingen, die vooral 's zomers bij dreigend onweer snel toenemen, en veranderingen onder invloed van verschillende ter fixatie en harding gebruikte vloeistoffen zijn nog niet altijd scherp van pathologische veranderingen tijdens het leven te onderscheiden. Wij zullen soms bij de zoogenaamde kleurreacties op metachromasie stuiten, d. i. de kleuring van een bepaalde chromotrope (kleurveranderende) stof in een andere kleur dan die waarmede de gebruikte enkelvoudige kleurstofoplossing het overige weefsel kleurt. Zoo b.v. kleurt zich weefsel blauwachtig door eene oplossing van thionine, sommige slijmstoffen in dat weefsel echter rood. Amyloide stoffen kleuren zich door. methylviolet roodpaars, het normale weefsel daarentegen blauwachtig groen. Metachromasie kan een natuurkundig verschijnsel zijn, dat ons doet denken aan iodium, dat zich bruin in alcohol, doch paars in chloroform oplost. Maar zij zou ook op atoomverschuiving kunnen berusten, waardoor blauw thionine rood wordt (afb. 52). ƒ39. Albtjmtneuze (eiwttachtige) ontaardingen. Wij hebben hier zeer verschillende ontaardingen op het oog, die zich kenmerken door de ophooping van stoffen, die de elementen C, H, N, O en S in verschillende hoeveelheden en rangscliikking in het molecuul gemeen hebben. Men noeme deze stoffen liever niet albuminoïde, daar dit woord in tegenstelling van native eiwitlichamen (blz. 84) wordt gebruikt. Eiwitstoffen zijn onoplosbaar in alcohol; zij geven de xanthoproteine- en de biureetreactie. MATTE OF TEOEBELE ZWELLING. 235 a. Matte of troebele zwelling (albumineuze ontaarding in engeren zin).' De hier te bespreken ontaardingsvormen worden wel als korrelige zwelling (dégénérescence grannleuse) aangeduid, ook al ontbreekt de koireling, die slechts aan bepaalde vormen eigen is. Vroeger sprak men van „parenchymateuze" ontaarding, een weinig gelukkige nitdrukking, daar de ontaarding immers geen parenchym vormt (vgl. vettige ontaarding enz.); parenchymontaarding ware niet verMeslijker, daar deze naam op vele andere ontaardingen in geüjke mate toepasselijk is. Zwelling ontbreekt bij deze albumineuze ontaarding alleen als na eenigen tijd de atrofie overweegt. Door acute, uitgebreide albumineuze ontaarding wordt het weefsel mat of troebel, minder doorschijnend, als gekookt, tengevolge van fijnkorrelige of klonterige stolling van eiwit in de cellen. Door de zwelling neemt de spanning van het weefsel toe, daar de kapsel van het orgaan, b.v. de lever of nier, niet alleen rekbaar, maar ook veerkrachtig is. Door de verhoogde intracapsulaire spanning (weefseldruk) worden de bloedvaatjes vernauwd: eerst grootere, dan kleine aders, haarvaatjes enz. (blz. 33). Deze aanvankelijke stuwing, latere anaemie is zonder twijfel van beteekenis niet alleen voor de verrichtingen, maar ook voor den voedingstoestand van het orgaan; wij verwachten, dat zij de ontaarding bevordert, zoodat er een circulus vitiosus ontstaat. De oligurie, die zelfs in anurie kan overgaan, is een voorbeeld van gestoorde verrichting door deze albumineuze ontaarding, niet alleen door de ontaarding, maar ook door de geringere hoeveelheid bloed die in de tijdseenheid door de gezwollen sterker gespannen anaemische nieren stroomt. Onder de veranderingen bij albumineuze ontaardingen, die van lichte ontaarding allerlei overgangen tot necrose, dus necrobiotische verschijnselen, soms naast rechtstreeksche necrose, toonen, kunnen wij de volgende typen onderscheiden, die vooral in leverepitheel en epitheel der gekronkelde pisbuisjes duidelijk zijn: 1. Korrelige zwelling: De zoowel in normale levercellen als in cellen der gewonden pisbuisjes zichtbare talrijke 236 troebele, korrelige zwelling. zeer fijne korreltjes nemen bij korrelige zwelling in grootte toe en na eenigen tijd in aantal af, terwijl een heldere middenstof (vocht?) hen scheidt. Over de beteekenis van deze korreltjes van Altmann en andere, daarmee al of niet identieke mitochondrien enz. is men het nog niet eens. Ook het voorkomen van een „tropfige Entmischnng", zooals bij de scheiding van gemengd fenol en water, als vorm van korrelige zwelling (Eug. Albrecht) is onzeker. Ook de identiteit der stof van grootere bolletjes met die der fijnere korreltjes is niet vastgesteld. Zulke bolletjes kunnen in het lumen worden uitgestooten. Matige korrelige zwelling is niet zeker van secretie of altans van bepaalde normale functioneele koireling in lever- en niercellen te onderscheiden. In hoeverre korrelige zwelling in cellen, voorkomt, die normaliter geen korreltjes bezitten, eischt nader onderzoek. 2. Een andere typische verandering is een min of meer verscheurd schijnen of een honigraatachtig aanzien van het celprotoplasma, dat soms zeer onregelmatig veranderd is; dit beeld is wel te onderscheiden van de vorming van blaasjes (vacuolen), die wij wel zien zonder eenigen grond te hebben aan ontaarding of beschadiging der cel te denken. De onregelmatige celverandering, die wij hier bedoelen, doet denken aan een desorganisatie, misschien door oplossing van cellipoiden (zooals door chloroform of aether mogebjk moet worden geacht), misschien door autolyse (42). Men sluite postmortale autolyse zooveel mogelijk uit, door uitsluitend zeer kort na den dood verwijderde organen te onderzoeken. Afb. 46. Lichte korrelige zwelling van gekronkelde pisbuisjes. Afb. 47. Grovere korreling bij korrelige zwelling der nier. wasachtige ontaarding (necrobiose). 237 3. In weer andere gevallen zien wij in de cellen grovere klonters schijnbaar gestold protoplasma van onregelmatigen vorm, die aan de zoogen. wasachtige ontaarding, misschien wel altijd wasachtige necrobiose der dwarsgestreepte spier doet denken, misschien wel daarmede identiek is, al komen er wellicht lichtere vormen voor, die niet tot den dood der geheele cel leiden. Deze wasachtige ontaarding, het eerst door Zenker in de rechte buikspieren bij tyfus gezien, werd door E. Thoma, Beneke e. a. waargenomen bij opheffing van de geleiding in het ruggemerg en bij verschillende andere infectieziekten, nl. bij diftherie, pneumonie, roodvonk, tetanus, bij sterke vermoeienis. Sommigen denken aan een gif werking, met name aan die van melkzuur (Gldeon Wells), dat zich bij overmatig spiergebruik zoude ophoopen Afb. 48. Wasachtige ontaarding Afb. 49. Wasachtige necrobiose in konijnehart na herhaalde chlo- bij konijn als in afb. 48 (naar roformvergiftiging. Heintz). en tot de wasachtige verandering leiden. Zeker is, dat eenige malen herhaalde chloroformvergiftiging haar kan bewerken (afb. 48, 49): De dwarsstreping der spiervezels verdwijnt, deze zwellen op en veranderen in min of meer homogene klonters. De spier scheurt in de ontaarde deelen gemakkelijk in. Dit gebeurt wel eens in de rechte buikspieren bij tyfus, zoodat daarin een soms groote hoeveelheid bloed uit de verscheurde vaten treedt en een bloedbuil (haematoom) ontstaat. Wasachtige ontaarding treedt overigens ook in andere spieren, vooral in het middenrif en de adductoren, op. Voor al deze veranderingen blijft, zoolang de celkern en een zeker deel van het cellichaam vrij blijft en niet of niet ernstig beschadigd is, de mogelijkheid bestaan, dat het onherstelbaar beschadigde deel van het cellichaam gesplitst en opgeruimd wordt, terwijl het overige celprotoplasma door 238 celoedeem. slijmige ontaarding. assimilatie voor herstel zorgt. In hoeverre de boven aangeduide processen wèl of niet omkeerbaar zijn, is thans bovendien een open vraag. "Verschillende graden en mengvormen van de boven geschetste veranderingen en versclrillende kernveranderingen kan men te zien krijgen. Zij ontstaan door verschillende giffen: arsenik, fosforus, chloroform, kwikzilver (sublimaat), microbieele giffen bij septische toestanden en bij diftherie, verder komen zij bij ontsteking voor; ook door thermische en mechanische beschadiging kunnen zij optreden, met overgangen naar stollingversterf (42). In hoeverre de verrichting der cel door verschillende graden van deze ontaardingen lijdt, laat zich slechts in enkele gevallen en ook dan nog maar in algemeene termen, vermoeden. b. Hydropische ontaarding, juister celoedeem of celhydrops, kan bij ontsteking of bij bloedstuwing, ook wel door inwerking van een hypisotonisch vocht ontstaan. Vacuolen met een min of meer sereus vocht treden dan in de hartspier en in allerlei cellen in verschillende grootte op. In hoeverre bij de proeven van Eugen Albeecht over „tropfige Entmischung" celhydrops in het spel was, zoude nader onderzoek moeten leeren. e. Slijmige en colloide ontaarding. Er zijn verschillende slijmstoffen, die men als mucinen en mucoiden bestempelt. Zij behooren met de nucleoproteiden tot de proteiden .of samengestelde eiwitlichamen, d. z. verbindingen van proteinen (eenvoudige eiwitlichamen) met met-eiwitachtige groepen, die men prosthetische noemt. Zoo b.v. is haematine een prosthetische groep van de haemoglobine. De slijmstoffen behooren tot de glycoproteiden, die door koken meteen verdund-zuur eerst-in eiwit en een polysaccharid uiteenvallen; bij hydrolytische splitsing ontstaat glycosamine (chitosamine), aan welke stof de reduceerende werking der mucinen zoude zijn te danken. Mucinen stollen niet door verhitting. slijmstoffen. 239 De verschülende: süjmsloffen, bestaan uit C, Hr O, N en S, de fosformucoiden bevatten bovendien P. Onze kennis er van is zeer gebrekkig. De mucinen zijn in een „oplossing" draadtrekkend en worden als mucinekorrels of draden in een overmaat van azijnzuur neergeslagen; blauw tbionine kleurt mucinen meestal metachromatisch rood. Deze eigenschappen ontbreken den pseudomucinen. Mucinen zijn basofil, zij kleuren zich blauw door haematoxyline. Verschillende pseudomucinen, die men onder den naam „colloid" samenvat, zijn daarentegen min of meer eosinofil, dus acidofil. Mucinen laten zich door alcalien, kalkwater b.v., uit weefsels trekken en dan door azijnzuur neerslaan. Tot de pseudomucinen behooren ook de paramucine (in ovariale en parovariale kystomen), de paralbumine, een mengsel met eiwit (in ovarienkystomèn). Dat de colloid-stoffen zich onderling zeer onderscheiden, b.v. het schildkliercolloid en dat van een kystennier enz., is duidebjk. Mucinen worden door slijmklieren gevormd. Men vindt ze verder in de navelstreng, in myxomen. De peesmucine moet met chondro- en osteomucoid tot de chondroproteiden worden gerekend (Hammarsten), d. z. glycoproteiden. In de slijmvormende epitheelcel ontstaat mucine uit mucinogene korreltjes, die (onder opneming van water?) opzwellen en samenvloeien tot slijm. Deze shjmvorming is een fysiologische ontaarding der cel, die daarbij kan afsterven en worden afgestooten. De veranderingen der cel bij de secretie van slijm, colloid, speeksel en huidsmeer maken vorming van secreethestanddpelen, ook enzymen, uit celbestanddeelen met verzwakking der cel waarscMjnlijk. Door ophooping van aangevoerde stoffen zonder ontaarding valt een cel zeer moeilijk uiteen. Pathologisch wordt de shjmvorming (verslijming) door hare groote hoeveelheid of abnormale samenstelling, evenals bij catarrale ontsteking. De pathologische slijmstoffen kunnen wij nog slechts zeer gebrekkig onderscheiden, zoodat wij uiterst voorzichtig in ons oordeel moeten zijn. Zij ontstaan waarschijnlijk ook door ontaarding. Het weefsel wordt door slijmige of colloide ontaarding, evenals door ophooping van die stoffen zonder pathologische 240 coi-loltvstoffen. ontaarding, doorschijnend, glas- of ijsachtig (afb. 50), soms, zooals in de schjldklier, met een hchtbruingelen tint. Op pathologisch slijmweefsel komen wij bij de slijmgezwellen (myxomen) terug. ^De als colloid samengevatte pseudomucinen worden uitsluitend door epitheelcellen gevormd; Von Becklinghatjsen noemde ze „epitheliaal hyalin''; wij gebruiken evenwel hyalin uitsluitend voor een andere stof (blz. 242). Zij Afb. 50. Struma colloides. Schildklier met blaasjes, uitgezet door ophooping van colloid (s/4 nat. gr.). stollen door alcohol en formol meestal homogeen en kleureD zich meestal door eosine, vaak donkerrose, en door Van GrEsöN's kleurstófmengsel geeloranjeroodachtig. Foetaal schildkliercolloid en sommige andere colloïden kleuren zich niet of weinig. Het colloid ontstaat in korreltjes in de epitheelcel, die zich tot een min of meer homogene stof vereenigen en als bij secretie kunnen worden uitgestooten; de cel, die aan een leege huls doet denken, kan worden afgestooten en te gronde gaan. COLLOLDVORMING. 241 Pathologisch wordt de vorming van colloid door te groote hoeveelheid of andere samenstelling van het secreet, zonder dat wij intusschen deze samenstelling nauwkeurig kennen. Zoo kan zich in de blaasjes der schildklier een groote hoeveelheid colloid ophoopen en een struma colloides (afb. 50) doen ontstaan; daarbij kan ook colloid in bindweefselspleten derüchildklier geraken; verder in de kystennier (slot 79), in de prostata als corpora amylacea (afb. 51), in een ovariaalkystoom (afb. in 79) enz. De holten verwijden zich door de ophooping van colloid. Ook in de klierbuisjes van een fibroadenoma mammae kunnen wij cylindertjes]colloid vinden; bij colloïden kanker kan zich deze stof in groote hoeveelheid ophoopen. De corpora amylacea zijn lichaampjes van een stof, die zich evenals amyloid bruin door ïodium en metachromatisch door sommige anUinekleurstoffen kleuren, en door hun laagvormigen bouw aan dien van zètmeelkorrels uit aardappels doen denken. De „hyaline" cylinders in de urine bestaan uit een colloid, dat waarschijnlijk verwant aan of identiek met het colloid in de holten eener kystennier is en in beide gevallen wordt gevormd door epitheelcellen der gekronkelde pisbuisjes. Of overigens hyaline cylinders ook door bloedeiwit kunnen worden gevormd, is Onzeker. Waardoor en hoe pathologische verslijming en colloidvorming optreedt, weten wij slechts bij uitzondering, en dan nog onvolledig, b.v. voorde verhoogde shjmvorming bij catarrale ontsteking, die waarschijnlijk aan ontstekingprikkel en hyperaemie is te wijten. In de kystennier is het waarschijnlijk ophooping van normaal colloid; van de corpora amylacea, struma colloides enz. ontbreekt ons bijna elk gegeven, ook ten aanzien van stoornissen der verrichting. d. Amyloide en hyaline ontaarding. Tot de hyaline stoffen rekenen wij niét de door epitheel gevormde colloïde, ook niet de fibrinoide (zie firdneuze tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 16 Afb. 51. Corpora amylacea in degland. prostata, laag vorm ig opgebouwd. 242 amyloide en hyaline ontaarding. ontsteking), de corpora oryzoidea en het keratohyalin, doch alleen de homogene, doorschijnende, in grootere hoeveelheid macroscopisch op kraakbeen gelijkende stoffen, die zich tusschen of tegen de vezels van vezelachtig bindweefsel of glad spierweefsel (van een myoom) afzetten en dat weefsel vast of zelfs hard maken (73). Het Grieksche êakóe beteekent glasachtig. Ook amyloid is doorschijnend en homogeen; het zet zich tusschen cellen, b.v. tusschen leverepitheel en capülairendotheel (blz. 231), in weefselspleten (Ebert), in de media van bloedvaten, in glomeruli, en in versckillend bindweefsel af, doch niet zoo gebonden aan bindweefselvezels als hyalin. Terwijl hyalin een min of meer blauwachtige kleur kan hebben, gelijkt de kleur van amyloid meer op spek (spekmilt) of zalm (zalmlever). Beide stoffen bieden grooten weerstand aan zuren, alcalien en rotting. Zoo kan men door kunstmatige vertering (koken in een verdund zuur) het weefsel oplossen en het hyalin of amyloid er uit gewinnen (Kühne). WaarscMjnlijk zijn er verschillende hyaline en verschillende amyloide stoffen, die uit C, H, N en S bestaan en de xanthoproteinereactie toonen, hoewel de verschillen wellicht slechts klein zijn. Beide kleuren fzich in den regel door eosine, soms donker. HyC^lfljfr* rood door zuurfuchsine in Van Gieson's mengsel, amyloid niet. Amyloid kleurt zich, evenals glycogeen, bruin door iodium in solutio Ltjgoli, dat het overige weefsel stroogeel kleurt; amyloid wordt Afb. 52. Metaohromasie: roodachtig echter, in tegenstelling gekleurde, amyloid ontaarde glomeruli van glycogeen, door tóe- (naar Jores). . -i a o/ tj an v voeging van 10 % HgbOj, blauw, paars of groenachtig. Amyloid kleurt zich meestal metachromatisch (blz. 234) roodpaars door methylviolet of gentianaviolet (afb. 52), hetgeen sommigen, echter zonder pathogenese der amylolde ontaaedlng. 243 voldoenden grond, aan de aanwezigheid van een hypothetisch chondroitinezwavelzunr in het amyloid toeschrijven. Amyloid, dat deze kleurreacties met toont, noemt men achroöamyloid (kleurloos amyloid). Duister is de pathogenese der hyaline en amyloide stoffen. Wij weten niet eens of aan hun optreden ontaarding ten grond ligt en onderstellen dat slechts. Mogelijk gaat echter geen beschadiging van cellen noodzakelijk vooraf. Hanssen had een groote hoeveelheid sulfaat (doch geen chondroitinezwavelzuur) in amyloid ontaarde weefsels gevonden. Volgens de onderzoekingen van Lettpold zou zwavelzuur een eiwitlichaam, dat bij chronische etteringsprocessen in het bloed voorkomt, als amyloid neerslaan.) Door bij konijnen met terpentijn of stafylococcen ettering te verwekken kreeg hij slechts bij uitzondering amyloid, regelmatig echter, indien hij tevens zwavel voederde, dat op zich zelf echter nooit amyloid deed optreden. Door autolyse van sterile stukjes milt in gedestilleerd water met een weinig HaSO^ zag Leupold een homogene stof eerst zonder, drie tot vier weken later met de iodiumreactie op amyloid ontstaan. Het is nu maar de vraag, of aan de vorrning van amyloid bij den mensch cel- of vezelbeschadiging ter plaatse ten grond ligt; zoo niet, dan is er geen amyloide ontaarding. Dit geldt ook voor de hyaline ontaarding. Amyloid treedt met alleen op bij chronische ettering (chronische osteomyelitis, fthisis pulmonum enz.) maar ook bij chronische verwaarloosde malaria en syfilis, bij leucaemie, myeloom (Glads e. a.), d. i. zonder ettering. Bij dieren zag men herhaaldelijk amyloid zonder ettering: b.v. bij paarden, die voor gewinning van antidiftherieserum gebruikt werden (Zenoni), bij muizen met sarcoom of carcinoom (Ltjbarsch). Sommigen meenen, dat amyloid uit hyalin ontstaat. Men vergete echter niet, dat het ontbreken van de amyloidreacties een stof nog niet tot hyalin maakt. Onze kennis der schei¬ kundige eigenschappen laat ons hier in den steek, zoodat wij meenen, hyalin alleen te moeten noemen de niet-fibrinoide homogene stoffen tusschen of tegen bindweefsel- en gladde- spiervezeis. ttyaim neett zeer waarscminnik mets met amvloid 244 amyloid en hyalin. te maken: Het is een regelmatig verschijnsel in oud wordend, vezelachtig bindweefsel, vooral in het door ontsteking gevormde, dat door hyalin hard wordt (sclerose), en heeft veelal een andere zitplaats dan amyloid. Deze stof komt in de zalmlever dikwijls, en in de pulpa der spekmilt soms voor in een verdeeung, waarin hyalin nooit gezien is. In de lichaampjes van Malpighi der milt komt dikwijls amyloid (sagomilt), slechts hoogst zelden hyalin voor. Afb. 53 toont glomeruli, die in hyalin veranderd zijn; nog slechts enkele kernen en enkele bloedcellen zijn in de knobbeltjes hyalin te vinden. Vezelvorming door de endotheelcellen der glomeruli gaat aan de hyaline ontaarding vooraf. In de nier komt het amyloid ook wel in andere bloedvaatjes en in het bindweefsel voor. In het algemeen kunnen wij zeggen, dat afzetting van amyloid of hyalin in of buiten tegen den wand van kleine bloedvaatjes niet alleen door vernauwing van het lumen den bloedstroom, maar bovendien door verdikking van den vaatwand de diffusie henerkt. Beide ziin van beteeke- Afb. 53. Eenige grootere en fl voeding van de door kleinere hyaline glomeruli. 1X10 vuui uo 6 die vaatjes gevoede cellen of weefsels, indien niet collaterale bloedvoorziening in voldoende mate optreedt. Bovendien kan het amyloid door druk cellen tot atrofie brengen. Op de gevolgen van vernauwing van glomeruli komen wij later terug; amyloid van levercapillairen kan tot staking der galvorming, amyloide ontaarding van darmvaatjes tot diarree leiden, gelijk wij later zullen bespreken. Overschrijden de door amyloide ontaarding van verschillende organen optredende stoornissen der verrichting zekere grenzen, dan wordt het leven onmogelijk. Te eerder zal dit gebeuren, daar de zieke gewoonlijk reeds door de ziekte, welke tot amyloid leidt — zonder een dergelijke ziekte kennen wij bij den mensch geen amyloid van eenige HYALIN. VEKHOORNING. 245 beteekenis — vaak bovendien door hartzwakte of een andere complicatie reeds verzwakt en weinig bestand tegen nieuwe stoornissen geworden is. Hyalin treedt, zoo ooit, slechts als hooge uitzondering zóó uitgebreid op, dat ernstige stoornissen daarvan het gevolg zijn. Soms komt, vooral in het oogbindvlies, in het strottenhoofd, in de mondholte, de blaas of elders een knobbeltje amyloid of achroöamyloid voor, dat den indruk kan maken van een gezwel en een geheel duisteren oorsprong heeft. De herkenning van achroöamyloid, vooral in dezen vorm, is zeer onzeker. e. Verhoorning. Verhoorning is een normale ontaarding, tevens necrobiose, die in de opperhuid op een typische wijze verloopt. De cylindrische cellen der diepste laag (stratum germinativum) der opperhuid vermeerderen zich, gelijk bekend is, door indirecte deeling en schuiven daarbij de reeds bestaande cellen naar de oppervlakte. Daarbij veranderen zij van vorm en verhoornen zij langzamerhand, welke ontaarding in hun dood eindigt: de hoornschilfers der huid zijn levenloos. Verhoorning wordt bevorderd door indroging: de cellen der opperhuid worden des te meer aan voedend vocht onttrokken, naarmate zij naar de huidoppervlakte worden verplaatst. Terwijl vogels een droog en verhoornd mondepitheel hebben, verhoornt het vochtige meerlagige epitheel van mond, strottenhoofd, slokdarm en scheede nauwelijks; de geprolabeerde, d. i. uitgezakte en geheel aan de lucht blootgestelde scheede verhoornt als de huid. Zonder hiermede uitdroging als den eenigen factor te beschouwen, die doet verhoornen, moeten wij haar toch groote beteekenis toekennen naast onvoldoende voeding en een constitutioneele eigenschap der verhoornende cellen, om bij indroging te verhoornen, wat andere cellen niet doen. Dit blijkt o. a. uit het optreden van sterkere verhoorning in de centrale deelen van epitneelstrengen, die door woekering van kankervormend verhoornend meerlagig epitheel ontstaan. Hierbij kunnen, ofschoon niet aan een lichaams- 246 HYPER- EN PARAKERATOSE. oppervlakte, harde hoornparels gevormd worden. De verhoorning verloopt hierbij atypisch, d. w. z. wij zien niet in regelmatige volgorde de veranderingen, die wij in de verschillende lagen der opperhuid achtereenvolgens zien, doch in den regel ontbreekt één of meer lagen geheel of gedeeltelijk. Zulk een onregelmatige verhoorning komt ook pathologisch in de huid voor bij de zoogen. parakeratosen. Vorming eener bizonder dikke hoornlaag door de opperhuid noemt men hyperkeratose. Schubvorming kennen wij bij de ichthyosis congenita (afb. 54), een familiaire, zeker ook erfelijke huidmisvorming: de huid vertoont schubben van Afb. 54. Ichthyosis congenita (naar Lessee). verschillende grootte, vorm en dikte; op den romp platen, die aan die van krokodillen en schildpadden doen denken, elders schubben, op die van visschen gelijkende. Soms treedt deze hyperkeratose alleen op bepaalde plekken op. — Bij \psoriasis vindt men para- en hyperkeratose samen, die tot de vorming van droge, witachtige, glanzende, min of meer parelmoerachtig uitziende schubben leiden. Deze schubben laten zich niet gemakkelijk zonder bloeding verwijderen. Zij treden op de strekzijden van romp en ledematen op, vooral aan de ellebogen en knieën. De grootte en vorm dezer schubhaarden kan zeer verschillend zijn. Ontsteking vindt men daarbij in de lederhuid. Als leucoplakia buccalis bestempelt men verschillende grijswitte verdikkingen van het epitheel van het mondBüjmvlies, waarbij ophoopingen van witte bloedcellen en MOLLUSCUM CONTAGIOSUM. 247 andere geringe ontstekingsverschijnselen in het subepitheliale bindweefsel voorkomen. Soms kan het epitheel der papillae filiformes der tong zóó dik verhoornen, dat er donkere draden („haartong") ontstaan. Gallus (eelt) en clavus (eksteroog) ontstaan ook door hyperkeratose; het corpus papillare kan door druk atrofieëren. Het cornu cutaneum is als papilloom (79) te beschouwen. Onychogryfosis is een klauwvormige lengte- en diktegroei der nagels. Molluscum contagiosum (afb. 55) is een besmettelijk schijnende afwijking: vooral in bet gelaat treden weeke knobbeltjes op, zelden grooter dan een erwt, met de kleur der huid. Men kan er een witgrijze, Afb. 55. Molluscum contagiosum. De donkerblauwe lichaampjes in de epitheelkegels zijn de „molluscumliohaampjes" (naar Lesser). huidsmeerachtige stof uitdrukken. Op doorsnede ziet men een beperkte, atypische vermeerdering der opperhuid, waarvan breede epitheelkegels in de lederhuid dringen. In de verhoornde laag ziet men ,. molluscumlichaampjes", waarschijnlijk atypisch verhoornende cellen, die men vroeger ten onrechte voor gregarinen hield. ƒ. Pigmentvorming en pigmentontaarding. • Bloedloos of altans zeer bloedarm jong lever- of nierweefsel toont de grijswitte kleur van jong eikenhout. Op ouderen leeftijd wordt de lever allengs bruinachtig door de ophooping van pigmentkorreltjes, terwijl de kleur van het 248 PIGMENTVORMING EN PIGMENTONTAARDING. normale weefsel nog aanzienlijk verandert door bloed. De eigen weefselkleur, bet bloedgehalte en soms daarbij komende kleurstofkorreltjes bepalen in het algemeen de kleur van een weefsel of orgaan. Pigment(korreltjes) noemen wij alle ongewone kleurstofdeeltjes in een weefsel of cel; roode bloedlichaampjes niet. Pigment kan exogeen zijn (ingeademde stofdeeltjes, bij tattouage in de huid gebrachte kleurstofkorreltjes) of endogeen; zooals het pigment der huid, der chorioidea. De exogene pigmenten bespreken wij hier niet. Vao pigmentontaarding spreken wij alleen dan, wanneer zich uit een cel- of kernbestanddeel pigment vormt. Die cel wordt daardoor minderwaardig en kan zich alleen door assimilatie herstellen. In de cellen der opperhuid vindt zulk een pigmentvorming door ontaarding waarschijnlijk als normale verrichting, fysiologisch, plaats. Wij komen blz. 253 op deze cyto- en karyogene pigmentvorming terug. In hoeverre assimilatie tot herstel leidt, weten wij niet. Bij de bruine atrofie (blz. 216) vinden wij bruine of bruingele korreltjes uitsluitend of voornamelijk in de omgeving der kernen, hetgeen door een oorsprong uit kernbestanddeelen begrijpelijk wordt. Bruine atrofie op hoogen leeftijd is normaal, op jeugdigeren leeftijd pathologisch. Bovendien kan pigmentontaarding pathologisch zijn door sterke plaatselijke opeenhooping, of door vorming in cellen, waarin geen pigment normaliter voorkomt, of door vorming van abnormaal pigment. Dit laatste is intusschen soms zeer moeilijk te beoordeelen, daar onze scheikundige kennis van de pigmenten daartoe geheel onvoldoende is. Dikwijls komt in cellen of weefsels pigment voor, dat zeker of waarschijnlijk van haemoglobine afstamt. Deze haemoglobinogene pigmenten zijn geen ontaardingspigmenten, doch ontstaan door verval van roode bloedlichaampjes. Aanvankelijk kunnen wij daarin microchemisch ijzer aantoonen (afb. 56), zoodat men ze haemosiderinen (otdrjQÓg = ijzer) heeft genoemd. Uit deze haemosiderinen kunnen echter ook pigmenten ontstaan, zooals haematoidine en de galkleurstoffen, waarin wij geen ijzer microchemisch vinden; hetgeen niet zegt, dat zij ijzervrij zijn, daar wij slechts enkele ijzerverbindingen, in den regel juist niet organische, haemosideeinen, haemocheomatose, melaninen. 249 nncrochemisch vermogen aan te toonen. Pigmenteering door een haemoglobinogeen pigment noemen wij haemochro- m a t o s e, en wanneer wij daarin ijzer aantoonen, siderose. Abnold noemt cellen, die ijzerhoudend pigment bevatten, siderofere cellen. Haemoglobinogeen pigment kan een cel beschadigen, maar ook dan is er natuurlijk geen pigmentontaarding, daar er geen pigment uit ontaardende kern- of celbestanddeelen ontstaat. Behalve deze haemoglobinogene pigmenten kennen wij andere, die zeer waarschijnlijk door ontaarding ontstaan, en die wij melaninen noemen. Daar nu niet van alle pig¬ menten de haemoglobinogene oorsprong vaststaat of anderzijds is uit te sluiten en ook het ontstaan door ontaarding niet van alle melaninen even waarschijnlijk is, zullen wij hier ook de haemoglobinogene pigmenten bespreken, ofschoon zij niet door ontaarding ontstaan. Wij beginnen daarmee om dan de melaninen nader te beschouwen. Haemoglobinogeen pigment ontstaat alleen door vrij worden van al of niet veranderde haemoglobine uit roode bloedlichaampjes. Dit kan gebeuren in tra vasculair bij haemolyse van verschillenden oorsprong, dus bij hbaemie (bij bloedziekten, malaria, verschillende vergiftigingen, bij diabete bronzé, bij huidverbranding) of extravasculair na uitstorting van bloed of uittreding van eenige chromocyten in het weefsel. Bij hbaemie (bloeddissolutie) van zekeren graad wordt zwart of donkerbruin pigment in verschillende weefsels neergelegd: in lever (periportaal), milt, beenmerg, lymfklieren, gekronkelde pisbuisjes en elders. De korreltjes kunnen in endotheelcellen van haarvaatjes, in witte bloedcellen of vrij in het weefsel liggen. Hbaemie kan dus tot haemochromatose Afb. 66. Haemosiderinekorreltjes in levercelbalkjes bij pernicieuze anaemie. Zij zijn blauw gekleurd volgens de Berlijnsch-blauwreactie (naar Joebs ). 250 haemocheomatose en sddeeose. of siderose leiden. In lever en milt komt, door de normaliter uiteenvallende chromocyten, een fysiologische siderose voor (Qtjtncke). Bij de hbaemie komen wij hierop terug. Bij haemolyse verdwijnen ook de brokstukken en schimmen van chromocyten snel uit het bloed; zij worden eveneens aan verschillende weefsels afgegeven. Treden chromocyten uit bloedvaatjes in het omgevende weefsel, dan kunnen zij in de lymf en daarmede weer in het bloed geraken; vooral in sereuze ruimten bhjven zij lang gaaf. Anders vallen zij in gele of bruine korrels uiteen, die in weefselcellen kunnen blijven liggen of door leucocyten of lymf worden verwijderd, vaak naar een lymfklier, gelijk wij blzz. 43 w. bespraken. Hun verder lot kennen wij niet. Die korrels bestaan uit korreltjes haemosiderine of haematoidine in korreltjes of in rhombische vosgele, zelden robijnroode kristallen. Haematoidine is oplosbaar in chloroform, zwavelkoolstof en aether, onoplosbaar in water en alcohol. Men beschouwt naematoidine als identiek met bilirubine (C16H18N203). Men vindt in siderofere cellen soms ook haematoidine. De zoogen. „hartgebrekcellen" zijn siderofere cellen, die ontstaan na kleine bloedinkjes in longweefsel bij sommige hartgebreken met langdurige sterke bloedstuwing in de Afb. 57. HartgebrekceUen bevattende bruine longvaten (afb. 57). pigmentkorrels. De zwarte zijn ingeademde stof- n t t hlnaH deeltjes (naar Lenhabtz en Meyeb). uok kau dloea kleurstof uit uitgetreden chromocyten uitgeloogd, in weefselvocht opgelost worden en het weefsel diffuus kleuren. Deze kleurstof kan dan blauw, bruin, groen en geel worden, gelijk wij dat dikwijls- psetjdomelanose, melaninen; 251 in de omgeving van gekneusd weefsel zien. Daarbij kan ook r urobiline ontstaan, dat geresorbeerd en met de urine uitgescheiden wordt. De opgeloste hb kan ook als haematoidine in het weefsel worden neergeslagen (zie boven). De milt kan door ophooping van ongewoon vele ckromocytenresten — zij bewerkt normaliter chromocytenresten — zwellen (spodogene mutzwelling van Ponfick; f\ anodóg = de asch), waarbij dan nog het weefsel bloedrijk wordt, zonder dat beslist is, of dit een functioneele dan wel een ontstekingachtige hyperaemie of beide is. Pseudomelanose noemt men een lei- of groenachtige verkleuring door rotting, hetzij in lijken, hetzij bij gangreen tijdens het leven. De kleur is toe te schrijven aan sulfmethaemoglobine, die door inwerking van H,8 op opgeloste oxyhb ontstaat, of aan sulfohaemoglobine, door inwerking van H2S op opgeloste hb. Vooral de weivliesbekleeding van darm en naburige organen toont in het lijk die verandering, als gevolg van postmortale rotting, uitgaande van den darm. Anderzijds komt bloedkleurstof na den dood vrij en diffundeert het in het perivasculaire weefsel, wat men als „bloedige suffusie" aanwijst. Bij gangreen geschiedt iets dergelijks. De melaninen zijn geelbruine, donkerbruine of zwarte korreltjes, die soms opgelost in het levende organisme voorkomen. Pigmenteering. door een melanine noemen wij melanose. Melaninen bestaan uit C, H, O, N en veel S, tot 11 %, terwijl men slechts bij uitzondering Fe aantoonde. Zij zijn echter moeilijk zuiver te gewinnen. Opmerking verdient, dat hb en de daarvan zeker afkomstige stoffen geen_S bevatten. Melaninen zijn weinig oplosbaar in alcalien en H.5S04 en worden door kunstmatige vertering van het weefsel door HC1 -f pepsine niet aangetast. Hoe donkerder de melanine is, des te meer weerstand biedt zij aan zuren en alkaliën; zwarte melanine wordt slechts door rookend HN03 aangegrepen. Huidmelanine wordt door H202 geoxydeerd. Met Kobeet onderscheiden wij fysiologische, pathologische en kunstmatige melaninen. De fysiologische melaninen zijn onveranderlijk gebonden aan de plaats van hun ontstaan (huid-, haar- en oogmelanine; de laatste noemt men wel fuscine) of verplaatsbaar, zooals bij eenige dieren: schimmels zijn anders gekleurd bij hunne geboorte, bij de eerste haarwisseling verplaatst 252 pysio- en pathologische melaninen. zich pigment (hippomelanine) grootendeels naar regionaire lymfklieren (Nencki); de sepia officinalis scheidt door een klier in den einddarm de welbekende sepia af, enz. Het is bekend, dat huidmelanine bij donkerharige menschen gewoonlijk rijkelijker voorhanden is dan bij blonde, bij negers het rijkelijkst. Bij albino's ontbreekt zij bijna geheel. De pathologische melaninen kent men het beste uit de pigmentge¬ zwellen (melanomen). Schmledeberg e. a. vonden daarin wel eens Fe, doch bijmenging van bloed was niet altijd uitgesloten. Het pigment in huidmelanomen is zeker verwant aan de normale huidmelanine. Het pigment kan uit melanoomcellen in het omgevende bindweefsel en zelfs door bloed of lymf naar elders gebracht en met de urine verwijderd worden (melanurie). Door ophooping van veel pigment kan het weefsel verweeken. Vele dier huidmelanomen, zoo niet alle, zijn nl. hoogstwaarschijnlijk gezwellen, ontstaan door woekering van epitheelcellen van het stratum germinativum der opperhuid óf van cellen, die met deze van dezelfde moedercellen afstammen; dit laatste, wanneer het melanoom ontstaat uit naevuscellen, d. z. epitheelcellen met melanine, die bij de vorming van een moedervlek, een misvorming, in de lederhuid zijn verdwaald (afb. 58). Afb. 58. Naevus pigmentosus: a, naevuscelnest, b, chromatoforen in lederhuid (naar Jores). pathologische melaninen. 253 Het huidpigment pleegt bij zwangerschap in en om de tepels en in de linea alba toetenemen; bovendien kunnen dan, evenals bij sommige kwalen der baarmoeder, in het gelaat geelbruine of bruine vlekken (chloasma uterinum) optreden. Verder kan de huid onder zeer verschillende omstandigheden donker gekleurd worden, tot nigrities (melanosis) toe: door zonnestralen, soms in den vorm van zomersproeten (efelides), door Finsenstralen, soms na krabben (wellicht haemoglobinogeen!), na aanwending van een mosterd- of spaansche-vliegpleister, van tinctura iodii, enz. Verder bij morbus Addisonh („bronced skin") in den vorm van donkere, min of meer scherp begrensde vlekken in het mondslijmvlies, in de onbedekte of door kleeren of banden gedrukte en in normaliter reeds sterker gepigmenteerde deelen der huid (tepels, uitwendige geslachtsdeelen, anale plooi). Op andere plekken kan het huidpigment daarentegen verdwijnen (vitiligo). Een dergelijke pigmentatie komt, ook zonder morbus Addisonh, voor bij chronische malaria, kanker en tuberculose (chloasma cachecticorum), verder bij landloopers door ongedierte (haemoglobinogeen na bloedinkjes!) en vuil, bij chronische geelzucht, bij „diabète bronzé", bij pellagra (84) en bij arsenikmelanose. Wij vermelden nog de huidpigmentatie bij dubbelzijdig ovariaal kystoma, die na verwijdering van beide kystomen zoude verdwijnen. Ochronose noemde Verchow een bruingele, grijsachtige tot zwarte verkleuring van kraakbeen, peesaanhechtingen, gewriohtskapsels enz. als seniel verschijnsel. Microscopisch vindt men bruine korrels ochronosemelanine. Ochronose schijnt door lang gebruik van carbolomslagen te kunnen ontstaan. Men vindt er alcaptonurie (uitscheiding van homogentisinezuur) bij. Bij de vraag naar den oorsprong van het pigment heeft men in de eerste plaats een haemoglobinogeen ontstaan uit te sluiten, zooals bij icterus, diabète bronzé, malaria, waar8cMjnlijk ook krabpigment. De invloed van zonlicht, druk van kleedingstukken, wijst niet op zulk een herkomst. Daarna komt een cytogene of karyogene vorming in aanmerking. Zij kan zijn autogeen (ontstaan in de gepigmenteerde cel zelf) of wel het pigment kan van de cel, waarin het ontstond, naar een andere cel worden gebracht. Eenige waarnemingen 254 oorsprong der melaninen. wijzen op deze laatste mogelijkheid. Zoo vond Lignao in lieslymfklieren van willekeurige mannen en vrouwen van verschillenden leeftijd melanine, die met opperhm^melanine identiek schijnt te zijn. Melrowsky heeft door onderzoek van menschelijke en konijnehuid, die met Pinsenlicht óf door de zon bestraald waren, beelden verkregen, waaruit hij afleidde, dat uit het kernlichaampje pigmentkorreltjes ontstaan, die uit de kern in de cel treden. Bovendien stelde hij vast, hetgeen andere onderzoekers bevestigden, dat een stukje huid, ontnomen aan een lijk, en in een afgesloten reageerbuisje, voor f met water gevuld, boven dat water gehangen, in de broedstoof bij 56° zich in 1—3 dagen in verschillende tinten van bruin kleurde. Ook in het donker gebeurt dit (Königstein). Netjbürger, die stukjes huid van 40 verschillende lijken onderzocht, sommige droog in de broedstoof legde, eenige zelfs na fixatie in formaline, een enkel eerst 54 uur na den dood ontnomen, kwam tot deze uitkomst: de postmortale pigmentatie treedt steeds op in huid, die reeds sterker gepigmenteerd was, als die der uitwendige geslachtsdeelen en bij de tepels, öf in huid, gebruind door zon of Eöntgenstralen, in huid bij morbus Addisonh sterk; in pigmentarme huid is zij niet altijd duidelijk. Microscopisch vindt men donkerbruine korreltjes of klontertjes, gelijkende op de melanine der opperhuid, en wel in de basale cellen, bij sterkere pigmentatie ook in meer oppervlakkige cellagen der opperhuid, doch, in tegenstelling met enkele andere opgaven, nooit in de lederhuid. Bij schimmels trad vooral in het epitheel der haarzakjes fraaie pigmentatie op. Wij moeten aannemen, dat het pigment ontstaat uit een in die cellen aanwezige kleurlooze moederstof, die wij praepigment kunnen noemen. Eenige proeven van Keubürger maken het waarschijnlijk, dat dit praepigment door oxydatie pigment wordt: deed hij nl. in het buisje een propje watte, met pyrogallol gedrenkt, dat zuurstof bindt, dan bleef pigmentatie uit, terwijl zij in 2 van 3 proeven sterker werd door in het buisje een örtizoonstaafje te brengen, dat zuurstof afgeeft. Lignac zag in lederhuid, ontdaan van opperhuid, nooit postmortale pigmentvorming. oorsprong en beteekenis dee melaninen. 255 In zetel en afhankelijkheid van oxydatie toont dit pigment een groote gelijkenis op Blochs dopamelanine. Volgens de onderzoekingen van Bloch hebben nl. de basale cellen der opperhuid en de matrixcellen van het haar het vermogen, op fermentachtige wijze de oxydatie van dopa (afkorting van dioxyphenylalanine of dioxyphenyl-a-aminopropionzuur) te versnellen (dopareactie); wij moeten aannemen, door een intracellulair enzym, dat Bloch dopaoxydase noemt. Deze dopaoxydase zoude identiek zijn met het enzym in die cellen, dat de normale melanine doet ontstaan. De dopareactie doet in die cellen een analoge of identieke dopamelanine optreden (Bloch), andere stoffen worden door de dopaoxydase niet aangegrepen, zoodat normale huidmelanine en dopamelanine identiek zouden zijn. Ofschoon verder onderzoek noodig is, zoude dopa of een daaraan verwante stof moederstof der huidmelanine kunnen zijn. Hierop wijst ook, dat de dopareactie bij albinos ontbreekt, terwijl zij overigens met de sterkte der pigmentatie gelijken tred houdt, bij sterke pigmentatie sterk is, enz. In overlevende huid kan men de pigmentatie versterken door dopa als moederstof van pigment toe te voeren, in lijkenhuid door de oxydatie van aanwezig praepigment door verwarming te bevorderen. Volgens Bloch doet de dopareactie met zekerheid bovengenoemde epitheelcellen en hunne afstammelingen herkennen, daar zij bij mesodermale cellen ontbreekt. In naevuscellen toonde Bloch de dopareactie aan, in chromatoforen ontbreekt zij; dit zijn dan ook bindweefselcellen, altans cellen, die geen melanine vormen, maar alleen melanine bevatten, die zij aan basale epitheelcellen ontleenen. Bij morbus Addisonh vond Bloch geen toeneming der dopaoxydase, zoodat hij de sterke pigmentatie daarbij aan vermeerderden toevoer van praepigment toeschrijft. Welke beteekenis heeft het pathologische pigment voor het weefsel en het organisme? Wij weten het evenmin als wij de beteekenis van het normale pigment kennen. In elk geval kan in groote hoeveelheid opgehoopt pigment het eelprotoplasma beschadigen en tot verweeking brengen. Niets zekers weten wij ook van de luteinen, of lipochromen, die aan vetweefsel, bloedserum, bijnieren, eidooier kleur 256 asbestachtige ontaarding. celdissoclatie. geven. Het zijn amorfe stoffen van onbekende scheikundige samenstelling, die in bet weefsel microscopisch homogeen •verdeeld zijn; zij zijn oplosbaar in alcohol, aether en chloroform, maar laten zich niet verzeepen. Hun kleur verandert zich door daglicht, ook door verhitting: blauwachtige kreeft wordt rood door koken. Door sterke minerale zuren wordt de kleur blauw of groen. De kleurstof van het chloroom kennen wij niet. g. Asbestachtige ontaarding zoude volgens Albrecht een lichtere graad van ochronose (blz. 253) zijn, die in oud wordend kraakbeen, vooral van ribben, synchondrosen en gewrichten optreedt. Het kraakbeen wordt eerst vezelachtig en valt klonterig en fijnkorrelig uiteen. Allengs kan de grondstof van het kraakbeen verslijmen, terwijl de kraakbeencellen in hoopjes toenemen, doch later vervetten en ten deele te gronde gaan. In de vezelig wordende grondstof ziet men witachtige, glanzende, asbestachtige strepen, die microscopisch uit fijne korreltjes bestaan. Met het „moleculaire" verval wordt de kleur geelbruinachtig en het kraakbeen doorschijnend en week; hier en daar kunnen kalkzouten worden neergelegd. Den aard van het pigment kennen wij niet. Spleten, zelfs holten kunnen door het vezelachtig worden en de verweeking ontstaan. h. Oplossing of vernietiging der intercellulaire 1 ij m s t o f. Door bepaalde gifwerkingen kan deze lijmstof loslaten en de cellen los door elkander liggen (dissociatie der cellen), zooals de levercellen door As-vergiftiging; verder laten alveolairepitheelcellen bij ontsteking en bij oedeem dikwijls los, zoodat men die soms zelfs, vooral bij de desuuamatieve longontsteking, in groot aantal, veelal gezwollen, los in de longblaasjes ziet liggen. Ook endotheelcellen van weivliezen en epitheelcellen van slijmvliezen en het ependym der hersen» kamers of het epitheel der nier worden bij ontsteking losgelaten, zoodat men ze in het exsudaat of in de urine vindt. segment. en fragment. mtocardü. vetten. ! 257 De cellen der hartspier kunnen ook min of meer van elkander losraken: segmentatio myocardii, en wel bij zeer verschillende infecties en vergiftigingen, bij ischaemie der hartspier, bij menschen, die door ophangen, verstikking, een val enz. gedood werden. In andere gevallen zien wij dwarse scheuren, soms loslaten der vezels van de primitieve vezels en scheuren door de kernen: fragmentatio myocardii. Zij is waarschijnlijk het gevolg van krachtige samentrekkingen der hartspier, terwijl de segmentatie op loslaten der hjmstof berust en ook door zwakkere samentrekking mogebjk is. Zoowel segmentatie als fragmentatie kunnen agonaal zijn, dus tijdens den doodstrijd ontstaan. QÏOT) Vervetting en vetinfiltratle . Vetten zijn triglycerine-esters van oleïne-, palmitine- of stearinezuur of mengsels daarvan. De dierlijke neutrale vetten („dépótvetten") zijn mengsels van trioleïne, tripalmitine en tristearine, in verschillende verhoudingen bij verschillende dieren, ja in verschillende weefsels van hetzelfde dier. Bmtendien komen er gemengde moleculen voor, b.v. distearopalmitine, waarin dus twee —OH groepen der glycerine elk met een stearinezuur, en één —OH groep met palmitinezuur een ester vormt. Naar de samenstelling van het dierlijke vetmengsel is het smeltpunt hoog of laag en ook het ioodgetal verschillend. Dit laatste Afb. 59. Vetbolletjes in periportale geeft de hoeveelheid levercellen, zwart door OsO,, bij fthisis ? ,. ,. , pulmonum. ïodium aan, die een be¬ paalde hoeveelheid vet aan een alcoholische oplossing bij kamertemperatuur eh in tegenwoordigheid van kwikzilverchloride door additie onttendeloo, Algemeene Ziektekunde. 17 258 vetten en ltpoiden. trekt; deze additie berust vooral op bet gehalte van het vet aan onverzadigde vetzuren, voornl. oliezuur of oleïne. Maar ook andere stoffen, als b.v. cholesterine, kunnen door additie iodium opnemen* Microscopisch kunnen wij vetten, die oleïnezuur bevatten, aantoonen door het neutrale Os04 (ten onrechte osmiumzuur genoemd, in Flemmlng's vloeistof), dat tot Os02 en zwart metallisch Os wordt gereduceerd (afb. 59). Maar niet alleen Afb. 60. Vetbolletjes in nierepitheel, rood gekleurd door soedan III, bij acute glomerulonefritis bij roodvonk (naar Jochmann). vetten, doch ook looizuur en lecithinen reduceeren Ös04. Alle vetten kleuren zich door soedan III roodoranje (afb. 60), maar oliezuur en de zoo heterogene lipoiden (blz. 262) doen dat ook. Als lipoiden bestempelt men verschillende stoffen, die oplosbaarheid in alcohol en aether gemeen hebben, doch overigens grootendeels onvoldoende gekend *ijn. Het meest weten wij van de lecithinen (fosfatiden), dan van cholesterinesters, verder worden tot de lipoiden VET IN CELLEN. 259 gerekend de zoogen. cerebrosiden en protagonen. Aanstonds komen wij hierop terug. Hebben wij met hoeveelheden te doen, te klein voor scheikundig onderzoek, dan blijven wij vaak in het onzekere, waarmede wij hebben te maken. Treedt vet eerst in kleine, later ook grootere bolletjes in een cel op, dan kan dat vet een verschillende herkomst hebben: le kan het van elders toegevoerd zijn (vetinfiltratie); 2e kan het uit celbestanddeelen ontstaan zijn (vervetting of vettige degeneratie). Het van elders, ook onder normale omstandigheden, aan een cel toegevoerde vet of vetbestanddeelen, waaruit de cel vet opbouwt, kan in die cel blijven liggen of daarin verbrand of door haar aan een secreet (huidsmeer, melk) meegegeven worden. Dit is niet in strijd met eene vervetting der secerneerende kliercellen (blz. 229). Excretie van toegevoerd vet sluit immers secretie van door de cel gevormd vet met uit. Levertraan en boter vindt men bij rijkelijk gebruik ten deele in het ondergoed terug. Zéér kleine bolletjes vet of lipoid vindt men in allerlei normale cellen (Teaina e. a.). Het vet in de onderhuidsche en subsereuze vetcellen noemt men dépótvet, onverscMUig hoe lang het er blijft liggen. De bindweefselcel, die vetcel wordt, toont eerst een groot aantal puntjes of zeer fijne korreltjes, die zich met soedan III onduidelijk kleuren, allengs zeer kleine, dan grootere bolletjes, als in een smeerkliercel, worden en zich dan tot grootere, ten slotte tot één vetbolletje vereenigen, die de cel tot een zakje rekt, in welks wand de -schotelvormige kern is te vinden. Dit geldt zoowel voor normale als voor pathologische vetinfiltratie. Afb. 61 toont Afb. 61. Vacuolen in levercellen ons levercellen met kleinere na oplossing van net vet er m. en grootere holten, vacuolen, waaruit de vetbolletjes door alcohol en aether opgelost en grootendeels verwijderd zijn. Soms zijn de afzonderlijke 260 VETINFILTRATIE EN VERVETTING. vetboUetjes, b.v. door witte bloedcellen in grooten getale uit vervet hersenweefsel opgenomen, vrij groot (afb. 62). De Duitschers noemen zulke cellen , ,Fettkörnchenzellen''. Pathologisch wordt ophooping van toegevoerd vet als dépóti vet door groote afmetingen bij 1 vetzucht (85). Ook vreemde vetten als kokosolie kunnen als dépótvet worden neergelegd. Afb. 62. Cellen met vetbol- Vpt.infiltxatie kan oatholotrisch letjesin de hersenen (n.VoGT). ^ optreden zonder ongewOOn grooten toevoer, niet alleen bij sommige vormen van vetzucht, maar ook door niinderwaardigheid van sommige cellen door gifwerking, zoodat zij het vet niet verwerken zooals zij dat plegen te doen. Dit is b.v. waarschijnlijk het geval met de vetlever, die bij fthisis pulmonum in zulk een schrille tegenstelling tot de algemeene sterke vermagering staat. Vooral in de bij het periportale bindweefsel gelegen levercellen kan men talrijke, deels groote vetbolletjes zien, in afb. 59 zwart gekleurd door Os. Ook bij fosforvergiftiging hoopt zich aanvankelijk vet in periportale, bij arsenik- en floridzinevergiftiging daarentegen in pericentrale levercellen op. Over de vraag, of vervetting ooit voorkomt, en of niet elk optreden van vet in een cel aan toevoer van elders, dus aan infflteatiOjjuoet worden toegeschreven, heeft men veel gestreden en strijdt men nog. Het microscopische onderscheid tusschen cellen met vele kleine vetbolletjes, naar men meende bij vervetting, en cellen met groote vetbolletjes bij infiltratie, is niet betrouwbaar. In de hartspier verandert het bindweefsel tusschen de spiervezels gedeeltelijk in vetweefsel bij vetzucht, dus bij vetinfiltratie; dat gebeurt ook bij willekeurige spieren, die atrofieëren, b.v. bij gewrichtsverstijving; bij fosforvergiftiging of bij microbieele gifwerking echter vinden wij een groot aantal kleinere vetbolletjes in de hartspiervezels. Zijn zij uit bestanddeelen van dezen ontstaan of hebben zij de spier door verdringing doen verdwijnen? Er zijn acute gevallen, zoo snel verloopen, dat dit laatste yEHNFILTRATLE EN VERVETTING. 261 even onwaarschijnlijk is als het snelle uiteenvallen der secerneerende smeerklieicel door druk van aangevoerde vetbolletjes zoude zijn. In de lever vinden wij een ongewoon groote hoeveelheid vet niet alleen bij fthisis pulmonum (zie boven) maar ook bij bloedstuwing (het eerst in centrale en pericentrale levercellen), bij pernicieuze anaemie en bij sommige vergiftigingen; bij P-vergiftiging kunnen alle levercellen in vetcellen zijn veranderd, ook bij Sb- en As-vergiftiging enz. Bij of in ontstekingshaarden zien wij dikwijls ongewoon veel vet in levercellen. Ook in de epitheelcellen der tubuli contorti vinden wij bij de hier genoemde toestanden ongewoon veel vet. De vraag, of wij in deze gevallen met vetinfiltratie of met vervetting te maken hebben, eischt nader onderzoek. Men heeft b.v. de fthisische vetlever wel aan infiltratie toegeschreven, omdat het vet daarbij overwegend of uitsluitend in periportale levercellen wordt gevonden. Maar daartegenover bestaat de mogelijkheid van vervetting juist in die cellen door een gif, dat bij fthisis daarop in grootste sterkte inwerkt. In de laatste jaren zijn proeven genomen over het voorkomen van vetinfiltratie door vettransport in het lichaam van de vetdépóts naar de bij P-vergiftiging vetrijk wordende lever. Miescher stelde bij den rijnzalm (blz. 218) een abnormaal hoog aetherextract van het bloed, nl. 1.5—2 %, vast, hetgeen een vettransport van de spieren naar de eierstokken mogelijk zoude maken. Maar een dergehjke bevinding heeft men tot dusverre bij P-vergiftiging niet gedaan. Kratjs en Sommer vonden bij muizen na P-vergiftiging wel een verhoogd vetgehalte van de lever en vermindering van het overige lichaamvet, maar dat bewijst nog geen vettransport naar de lever. Mogehjk werd het lichaamvet verbrand door onvoldoende voeding der vergiftigde dieren, terwijl de levercellen, beschadigd door P, vervetten. Men heeft aangevoerd dat dieren, die door honger vermagerd waren en dan met P vergiftigd werden, geen vetlever krijgen. Dit beslist niets, zoolang wij niet weten, of de moederstoffeh van vet in de levercellen door honger verdwijnen of niet. Welke zijn de mogehjke moederstoffen van cytogeen lever- vet? Bindfleisch (1869) en onlanes Btjbow en Thaysen 262 cytogene vetten en lipoiden. hebben bewezen, dat men langs scheikundigen weg veel meer vet en lipoiden kan aantoonen dan microscopisch. Misschien is het vet (of lipoid) in de cellen zeer fijn verdeeld, misschien amalgaamachtig aan eiwit gebonden (Etndfleisch). Een vet of Upoid kan dus in microscopisch onherkenbaren vorm in een cel aanwezig zijn, doch door beschadiging van die cel microscopisch duidelijk worden. Dit zichtbaar worden van voorheen onherkenbaar vet of Upoid noemde Klempekee fan er o se van dat vet. Wij rekenen haar tot de groep der vervettingen in den zin van cytogeen optreden van vet of lipoid. Verder kunnen zich sommige zeepen van oUezuren en zekere lipoiden, nl. lecithinen, cholesterine en cholesterinesters, in neutraal vet omzetten. Lecithinen komen in alle dierüjke en plantaardige cellen voor, cholesterine (of zijn er meer dan één?) in vele cellen, soms als cholesterinesters, d. z. esters van cholesterine, die één —OH groep bezit, dus een alcohol is, met oleïne-, palmitine- of stearinezuur; deze cholesterinesters zijn lipoiden. Van cholesterine kennen wij de structuurformule niet met zekerheid. Lecithinen kunnen wij beschouwen als vetten, waarvan één vetzuurrest door een met choline verbonden fosforzuurrest vervangen is. Daarom zijn de verschülende lecithinen fosfatiden, doch zij bevatten, ofschoon lipoiden, een groote vetrest. Wij geven hier een structuurformule van een lecithine, die voor f vet is, en waarin twee oliezuurresten, in plaats waarvan men palmitine- of stearinezuurresten kan denken: 0 // ch,—o—c—c17hi I o 33 1 twee oliezuurresten. glycennerest c CH_ 0_cT_ci7h ch,—0 ho—p = o > p-zuurrest. cholinerest vet uit eiwit en glycogeen. 263 Verder komt als moederstof van vet in aanmerking eiwit. Volgens Umbee e. a. kan eiwit zich onder bepaalde omstandigheden in een N-houdend en een N-vrij deel splitsen; uit dit laatste kan zich nu glycogeen (87) of een andere moederstof van vet vormen. De oude onderstelling van Vlechow, dat vet zich uit eiwit kan vormen, is niet bewezen, maar ook nog niet gebleken onhoudbaar te zijn. Dat in kaas vet zich uit caseine kan vormen, schijnt nauwelijks twijfelachtig; de vorming van lijkenvet (adipocire) uit eiwit is echter niet bewezen. Dit zijn twee oude strijdvragen. Intusschen mag men, wanneer bij het uiteenvallen van protoplasma vet wordt gevonden, de mogelijkheid eener fanerose niet voorbij zien. Kan dan vet uit glycogeen ontstaan? Opvallend is het verdwijnen van leverglycogeen bij P-vergiftiging, gelijk Saikowski, Luchslngee e. a. vaststelden. Werd het verbrand, omdat het vergiftigde dier zich onvoldoende voedde of werd het in vet veranderd? Wij moeten dus als mogelijk aannemen, dat bij P-vergiftiging en bij andere vergiftigingen vet en lipoiden in de lever en in andere organen verschijnen niet alleen door fanerose, maar ook door vorming van vet uit de zooeven genoemde stoffen. Fanerose zonder meer vermag wel niet de groote hoeveelheid vet in de P-lever te verklaren. Daartoe werken zeker andere factoren, als ontaarding, mee. Overigens sluiten fanerose en vervetting eenerzijds en vettransport anderzijds elkander geenszins uit. Verder onderzoek, rekening houdende met de verschillende mogelijkheden, zal moeten beslissen. Sommigen beschouwen albumineuze ontaarding als vóórstadium van vettige ontaarding. Wij moeten hier verschillende dingen uit elkander houden: bedoelt men, dat vervetting niet optreedt zonder voorafgaande albumineuze ontaarding, dan mist men de voor zulk een uitspraak vereischte gegevens. Al is vervetting zonder beschadiging der cel, volgens onze beschouwing, niet denkbaar, wil dit nog niet zeggen, dat die beschadiging noodzakelijk eerst tot den eenen of anderen vorm van albumineuze ontaarding moet leiden. Meent men, dat albumineuze ontaarding steeds tot vettige ontaarding 264 ALBUMIN. ONTAARDING EN VERVETTING. zal leiden, dan gaat deze onderstelling zeker te ver. Want de ernstige graden van albumineuze ontaarding beteekenen necrobiose, d. i. zij leiden tot den celdood. En een doode cel kan niet ontaarden, ook niet vettig. De vet bevattende cellen hebben dan ook, altans in den regel, geen kernen met necrobiotische veranderingen. Hier zon dus alleen van lichtere graden van albumineuze ontaarding sprake kunnen zijn. Daarbij vindt men inderdaad dikwijls beelden, die op vervetting wijzen. En het is niet onwaarschijnlijk, voor zoover wij nu weten, dat albumineuze ontaarding van zekeren vorm en graad en onder zekere omstandigheden tot vervetting kan leiden. De aanwezigheid van vetbolletjes in albumineus ontaarde cellen zoude echter ook op onvoldoende verwerking van het in normale hoeveelheid aangevoerde vet door beschadiging der cel kunnen berusten — in dit geval zou het dus infütratie door celmsufficientie zijn. Eindehjk zouden vervetting en albumineuze ontaarding onafhankelijk van elkander, doch afhankelijk van dezelfde schadeüjkheid kunnen optreden. Vetinfiltratie beschadigt niet spoedig een cel merkbaar: wij kennen zeer groote vetcellen met kernen zonder teekenen van ernstige beschadiging. Iemand kan een vrij sterke vetlever hebben zonder daardoor duideüjk gestoorde verrichtingen. Of vervetting tot ondergang der cel leidt, hangt zeker van de uitbreiding in de cel en misschien nog meer van de beteekenis der beschadigde en veranderde celbestanddeelen af. De smeerkliercel gaat al secerneerende te gronde (blz. 229). Gaat echter een vervettende levercel, b.v. bij acute leveratrofie, te loor, dan is de vraag nog te beantwoorden, of er niet bovendien albumineuze ontaarding in het spel was. Grijze ontaarding (degeneratie grisea) is eenigszins met vervetting verwant. Zij treedt op in witte, merghoudende zenuwvezels, zoowel in perifere zenuwen als in de witte ruggemergsstrengen. Daarbij verandert het merg aldus: De merg- of myelinescheede maakt de merghoudende zenuwvezel witachtig. Door koken in alcohol of aether lost men het merg op, zoodat alleen een fijn geraamte uit hoornachtige stof, neurokeratine, overblijft. De in alcohol of aether opgeloste stof bestaat, altans deels, uit myeline. grijze ontaarding. myeline. 265 Men gebruikt of misbruikt niet zelden bet woord myeline ter aanduiding van scheikundig niét bepaalde lipoide stoffen, die zich door een matten glans en door de vorming van „myelinefiguren" (door opzwelling in water, evenals andere lipoide stoffen) en nog door andere eigenschappen van lipoiden kenmerken. Myeline vermag Os04 tot Os te reduceeren; de zich daarbij zwart kleurende myelinedroppels der bijnieren lossen in chloroform op, wat vet niet doet. Misschien behoort myeline tot de fosfatiden, zij bevat in elk geval C, H, N, P en O. Myeline komt dikwijls naast neutrale vetten of vetzuren voor en kan waarschijnlijk uit zekere celbestanddeelen ontstaan. Men heeft deze stof onder normale omstandigheden in het „bijniervet" in corpora lutea, in de thymus, in longepitheel enz. gevonden. - Pathologisch heeft men myeline gevonden bij fibrineuze pneumonie, in amyloid ontaarde nieren, in bijnieren, in atheroom eener aorta; het „vet" van een xanthoom zou myeline zijn. Men kan myeline met het bloote oog als witachtige punt- of streepvormige vlekken herkennen, in de bijnier is zij lichtgeel. Altijd moet men postmortale myelinevorming, zooals die door Albrecht e. a. waargenomen werd, uitsluiten. Wij moeten meer onderzoekingen en bovenal scheikundige bepaling van myeline afwachten, alvorens verder te gaan. Bij de eenvoudige of grijze ontaarding verdwijnt de myeline der mergscheede allengs, plaats makend voor een vloeistof of voor vet. Dit vet ontstaat dan waarschijnlijk door vervetting der myeline. Cellen met vetbolletjes treden er op, die, ten minste ten deele, het vet tot resorptie brengen. Deze veranderingen treden bij de neurogene zenuwvezelatrofie (blz. 222) op. Maar ook de ascylinder zwelt op en valt in brokken uiteen, soms nog vroeger dan de mergscheede (Mönoeeberg en Bethe). De zenuwvezel wordt door deze ontaardingen dun en atrofisch. De kernen der scheede van Schwann vermeerderen zich. Pibreuze verharding der zenuw met een meer witte kleur kan volgen. Zonder overwegende woekering der scheede van Schwann wordt de zenuw grijs. Dergelijke veranderingen vinden wij ook bij de zoogen, secundaire ontaarding der witte ruggemergsstrengen na onder- 266 glycogeen in cellen. breking der baan (blz. 225) bij proefdieren na dwarse doorsnijding, bij menschen door samendnikking van het ruggemerg, b.v. bij „compressiemyelitis" door wervelcaries. Aan zulk een opstijgende of afdalende grijze ontaarding der geheele zenuwvezel kan zich secundaire gliawoekering aansluiten. 41. Glycogeenophooping (infiltratie of ontaarding). Na den dood verandert glycogeen, tenminste gedeeltelijk, in glycose, dat wordt opgelost zoodat soms een vacuool overblijft. Een ander deel wordt aan eiwitlichamen gebonden. Deze gebeurtenissen bemoeilijken de beoordeeling. Natuurlijk mag het weefsel niet in water of waterachtige mengsels gelegd worden. Glycogeen zien wij als kleine korreltjes of Afb. 63. Glycogeen in chorionvlok, rood als homogene bollevolgens Best gekleurd. (Naar een preparaat ye8 Qf klonters, tamevan Dr. L. F. Dkiessen). * . ■-. , , hjk sterk üchtbre- kend, zich bruin kleurend door iodium en deze kleur behoudende na toevoeging van HaS04. Met karmijn (volgens Best) kleurt het zich rood. Door diastase ontstaat druivensuiker uit glycogeen. De meeste embryonale weefsels bevatten glycogeen (afb. 63). Na de geboorte vindt men het voornamelijk in de lever en de spieren, in slechts kleine hoeveelheid in dekepitheel. uterusepitheel, kraakbeencellen. Niet alleen in de eerste maanden eener zwangerschap, maar kort vóór elke menstruatie, wanneer de uterusklieren zich slingeren door vergrooting hunner epitheelcellen, hoopt glycogeen zich in het baarmoeder- glycogeen ln cellen. veestebf. 267 slijmvlies op. Na de menstrua.tie bevatten die klieren geen glycogeen. Dblessen vond in de laatste dagen vóór de menstruatie niet alleen in bet klierepitheel, maar ook in het stroma glycogeen, waarbij deze cellen op décidua gaan gelijken. Volgt zwangerschap, dan worden de stromacellen glycogeenrijke deciduacellen. Glycogeen hoopt zich in het trofoblast om het embryo op en verdwijnt na eenige maanden uit klieren en stroma. Beoees vond ook in de spiercellen der zwangere baarmoeder glycogeen, dat in het kraambed verdwijnt. Pathologisch vindt men deze brandstof voornamelijk in snel groeiende cellen (Beatjlt e. a.), volgens Gleeke ook bij anaemie. Waarschijnlijk is dat infiltratie. Misschien komt ook een glycogeenontaarding voor na bloedverlies; Czebny zag 2 dagen na een aderlating glycogeen in leucocyten. Ook zag men dat na inspuiting van terpentijn of zilvernitraat, verder bij cachexie en pernicieuze anaemie; eindelijk in sommige ontstekingshaarden en wel eens in de omgeving van een necrosehaard. De pathogenese is duister. Infiltratie is hoogstwaarschijnlijk in alle bovengenoemde normale gevallen in het spel. Doch vorming van glycogeen door ontaarding, b.v. bij splitsing van een eiwit in een N-houdend en een N-vrij deel (blz. 263) schijnt mogelijk te zijn. HOOFDSTUK XIV. Necrose en gangreen. 42. Necrose (versterf). Het Grieksche necros beteekent lijk. Wij bedoelen echter met necrose een omschreven versterf in een levend lichaam. De microscopische grens tusschen leven en dood, zoowel bij necrose als bij necrobiose (blz. 233) is echter nog niet scherp te trekken. Waaraan herkennen wij necrose? 268 HERKENNING EN FACTOREN VAN VERSTERF. Macroscopisch ziet necrotisch weefsel er dikwijls mat en grijsachtig geel, min of meer als stopverf nit. Door stolling van protoplasma verdwijnt namelijk bij necrose de doorschijnendheid evenals uit rauw kippeneiwit, dat men kookt of waaraan men HN03 toevoegt. Verkazing is een bijzondere vorm van coagulatienecrose, waarbij het doode weefsel op kaas geüjkt. Microscopisch is de cel soms sterk veranderd, ontredderd, soms weinig of niet; de veranderingen der kern (blz. 232 v.) zijn het belangrijkst, al geven zij ons ook niet altijd zekerheid omtrent het al of niet bestaan van necrose. Met den dood houdt de assimilatie op, maar de splitsing der doode weefsels neemt dan een aanvang. Zij toont wel zekere gelijkenis op de dissimilatie tydens het leven, doch ook veTSchil blijkens de andere- eindproducten. Deze zijn zelfs bij verschillende necrosevormen ongelijk. Het electrische potentiaalverschil, dat tusschen afstervend en levend weefsel ontstaat, wijst op scheikundige verandering. Ook de ophooping van leucocyten bij de grens van een ischaemische necrose (zie aanstonds) moeten wij toeschrijven aan positieve chemotaxis, uitgeoefend door splitsingsproducten van het necrotische weefsel in zekere concentratie. Maar wat voor processen het zijn, kunnen wij niet zeggen, daar wij de tusschenproducten evenmin kennen als die bij de normale dissimilatie. Wij moeten in elk geval aannemen, dat er onder de veranderingen bij necrose één of meer onomkeerbare zijn, altans een verandering, die zich niet tijdig omkeert. In het algemeen gaat een sterkere beschadiging dan aan ontaarding vooraf (blz. 229). De toestand van het weefsel en de geheele constellatie, van invloed op de verhouding van sterkte der schadelijkheid tot de gevoeligheid van het weefsel, is van beteekenis. Mechanische, thermische, actinische, electrische, fysicochemische en scheikundige beschadigingen, die wij besproken hebben in het Tweede Gedeelte, kunnen tot necrose leiden door allerlei ingrijpende veranderingen van het protoplasma. Sommige giffen, zooals sublimaat, veroorzaken uitgebreid versterf van het maagdarmkanaal, maar ook necrobiose van epitheelcellen der tubuli contorti met oligurie, zelfs anurie. Ook parasitaire giffen kunnen tot sommige vormen DOORLIGGEN „MAL PEBFORANT". 269 van necrose leiden, als b.v. tyfusgif, tuberculeus virus en syfüisgif. Zeer waarschijnlijk is het ook een parasitair gif — syfilis schijnt dikwijls een rol daarbij te spelen — dat de acute leveratrofie bewerkt. Behalve de hier genoemde factoren heeft opheffing van den bloedstroom necrose ten gevolge. Met alleen sterke druk of rekking van het weefsel, maar ook afsluiting van de toevoerende slagader(s) (zie ischaemische necrose) of soms van de afvoerende aders kan tot necrose leiden. Ben voorbeeld van necrose door druk is het doorliggen (decubitua) van zwakke zieken, die langen tijd bedlegerig zijn, op plaatsen waar de huid tusschen het bed en een oppervlakkig bot als een trochanter, het sacrum, door het lichaamsgewicht gedrukt wordt. Aan de necrose sluit zich veelal ontsteking van het aangrenzende levende weefsel aan met afstooting van het doode weefsel en dientengevolge zweervorming. Infectie pleegt vroeger of later er bij te komen en de ontsteking zoowel als de necrose te verergeren. Door dikwijls de houding te veranderen, zoodat telkens andere plaatsen gedrukt worden, verder door lucht- of waterkussens, kan men het doorliggen meestal voorkomen. Bij acute myelitis komt het soms zoo spoedig tot doorliggen, dat men aan een blonderen trofischen invloed (blz. 223) heeft gedacht. Men heeft hem echter niet kunnen aantoonen, evenmin bii het ..mal Afb. 64. „Mal perforant du pied" perforant du pied" ' (naar Wertheim Salomonson). 1 r (Charcot), een zweer der voetzool (afb. 64), die bij tabes dorsalis en sommige beschadigingen van perifere zenuwen optreedt: necrose 270 vormen en verloop van versterf. leidt er tot verzwering met versterf en uiteenvallen van het aangrenzende levende ontstoken weefsel, welke verzwering kan doorvreten tot den voetrug, zoodat een kanaalvormige zweer voetzool en voetrug verbindt. WaarscMjnlijk speelt opheffing van geleiding in gevoelzenuwen daarbij een rol. Wij denken hierbij aan de „maladie de Morvan" (blz. 225) en aan de keratitis neuroparalytica (54), waarbij tengevolge van gevoelloosheid beschadigingen niet worden voorkomen of altans tijdig gestuit. Weefselzwelling, niet alleen door ontsteking, maar ook door albumineuze ontaarding, kan, wanneer de kapsel van het orgaan zooals de nier, of het omgevende weefsel weerstand biedt en daardoor de weefselspanning rijst, necrose van het weefsel door rechtstreekschen druk en door stoornissen van de bloedstrooming bevorderen. Opheffing van den bloedtoevoer door afsluiting der slagader^) wordt door necrose van het van bloed verstokene weefsel gevolgd. Het „spontane gangreen", waarop wij aanstonds terugkomen, ontstaat daardoor. Met alle weefsels zijn even gevoelig voor een tijdelijke opheffing van den bloedtoevoer. Epitheelcellen der gekronkelde pisbuisjes, darmepitheel, gangliencellen van het konijn, in het algemeen de hoog gedifferentieerde cellen, sterven reeds na een paar uren af, terwijl huid, bindweefsel en spieren veel langer blijven leven (Letten). Vgl. blz. 81 en 92. De gevoeligheid van cellichaam en celkern is nog niet afzonderlijk bepaald. Wij kennen verscMllende vormen van versterf, samenhangend met verschillende weefselveranderingen en verschillend verloop. Behalve de rechtstreeksche eenvoudige necrose kennen wij de coagulatienecrose, colliquatienecrose, de mummificatie en het gangreen, dat wij echter afzonderlijk beschouwen vanwege zijn bijzondere beteekenis. Over de kern veranderingen bij versterf spraken wij reeds blz. 233. Eenvoudig versterf treedt alléén op, wanneer het weefsel plotseling sterk beschadigd wordt. Het weefsel stolt dan en sterft af, zonder dat wij weten, wat eerder gebeurt, de stolling of het afsterven; misschien vinden beide tegelijk plaats. Andere veranderingen van eenige beteekenis ontbreken : afb. 65 toont een eenvoudige necrose van longweefsel eenvoudig en stollingversterf. 271 door sterk tuberculeus gif, altans door een voor bet individu zeer schadelijke verhouding van gifsterkte tot gevoeligheid. Wij zien niet veel anders dan longblaasjes, bestaande uit dood weefsel. Bij coagulatienecrose daarentegen zijn hun holten zoo gevuld met een min of meer gelijkmatige doode stof, dat van den alveolairen bouw der long veelal niets meer te zien is. Wij leerden bij de albumineuze ontaarding andere voorbeelden kennen. Of eenvoudig afstervend weefsel altijd stolt, dan wel of met name KOH en dergelijke giffen het weefsel onnnddellijk, en niet eerst na stolling, doen Afb. 65. Eenvoudige necrose van longweefsel door tuberculeus gif. Slechts enkele schimmen van kernen zijn zichtbaar (karyolyse). [ vervloeien, is niet uitgemaakt. In de onmiddellijke omgeving I van een haard van versterf ook van anderen vorm treedt [ dikwijls collaterale ontsteking (51) op, verder zijn er thrombose en andere stoornissen van den bloedsomloop mogelijk, I afhankelijk van verschillende factoren, die wij later zullen [ bespreken. Wij spreken met Cael Weigert van coagulatiene| crose, versterf met stolling, ook van stoffen buiten de I cellen wanneer een kleiner of grooter weefselgebied in een I min of meer gelijkmatig gestolde doode stof wordt ver- 272 ontstaan van stollingversterf. anderd, die er als stopverf of kaas van verschillende vastheid en kleur uitziet en in het laatste geval kaas wordt genoemd. Er is geen scherpe grens tusschen eenvoudige en coagulatienecrose. Bij coagulatienecrose is niet alleen het weefsel gestold, maar wij vinden ook tusschen de cellen fibrine in verschillende hoeveelheid, soms slechts door Meuring volgens Weigert aan te toonen. Aanvankelijk kunnen wij microscopisch soms nog de omtrekken, de scliimmen der cellen en kernen, en netvormige of korrelige of meer vezelachtige, soms homogene fibrine (fibrinoid) tusschen de cellen herkennen. Langzamerhand verandert dat alles in een min of meer gelijkmatige fijnkorrelige stof, waaruit b.v. ook de kaas bestaat. De korreltjes bestaan uit albumine of fibrine of vet of een lipoide of uit een nog onherkenbare stof. De pathogenese is niet altijd dezelfde, al is er nooit een overheerschende stollingwerende factor of constellatie; en wel kunnen wij onderscheiden een groep van gevallen van versterf zónder, en een van versterf na of altans mèt onmiskenbare ontstekingachtige fibrmevorming, dus een groep van niet- en een van wèl- ontstekingachtige coagulatienecrose. Tot de eerste groep kunnen wij rekenen sommige gevallen van albumineuze necrobiose, en de ischaemische necrose (zie later), tot de tweede groep de tuberculeuze en syfilitische verkazing, de fibrineus-necrotiseerende ontsteking in den ruimsten zin des woords, omvattende ook de tyfeuze veranderingen in de darmfollikels en de platen van Peter en sommige ontstekingen door den diftherie- en den dysenteriebacil, de zoogen. stercorale diftherie enz. Bij de eerste groep hebben wij stolling van cellen en vorming tusschen de cellen van fibrine, afkomstig van fibrinogeen uit plasmatisch vocht, dat hetzij uit de afstervende bloedvaatjes — in necrotisch weefsel is geen bloedstroom —, hetzij uit bloedvaatjes in het aangrenzende levende weefsel afkomstig is, dat door splitsingsproducten van de stervende of doode cellen in collaterale ontsteking geraakt is. Een duidelijk voorbeeld is de jschaemische necrose, die van afsluiting der verzorgende slagader(s) het gevolg is; een ander voorbeeld, iets minder duidelijk door doorspekking van het weefsel met uit de vaatjes getreden bloed, is het haemorragische infarct. Over ONTSTAAN EN VERLOOP VAN COAGULATIENECROSE. 273 nadere bijzonderheden spreken wij later, alleen zij hier de eigenlijk overbodige opmerking gemaakt, dat daarbij met normaal bloed fibrinogeen, de moederstof van fibrine, in het weefsel treedt. Of het fibrineënzym daarbij uit tenietgaande bloedplaatjes of leucocyten ontstaat, is onbeslist. Bij de ontstekingachtige coagulatienecrose hebben wij te maken met een gif (HN03, HjjS04, Hg, verschillende microbieele giffen als van den tuberkelbacil, de syfilisspirocheet, den diftherie- en dysenteriebacil enz.) dat ontsteking verwekt, in den loop waarvan, door samenwerking van gif en druk van het gevormde exsudaat op cellen en bloedvaten, necrose met stolling der cellen volgt, waarbij de gestolde cellen met het fibrineuze mterceUulaire exsudaat en uitgetreden leucocyten één samenhangend gestold geheel vormen. Dit fibrineuze exsudaat vormt zich uit het fibrinogeen in het plasmatische vocht, dat uit de door het gif beschadigde bloedvaatjes treedt. Terwijl wij in 50d—e bijzonderheden zullen bespreken bepalen wij ons hier tot het volgende: de microbieele gifwerking neemt allengs, door groei of misschien juist door den dood en het uiteenvallen van microben of door beide in sterkte toe, en dit geldt soms ook wel voor de stoornis van den bloedsomloop, zoodat de coagulatienecrose, gelijk bij tuberculose en bij het maligne lymf ogranuloom, soms eerst na langen tijd volgt. In het keel- of darmslijmvlies kan fibrineus-necrotiseerende ontsteking pseudomembranen vormen; de fibrineus-necrotiseerende ontsteking van tuberculeuzen oorsprong leidt tot verkazing, die wij boven noemden, en waarop wij later terugkomen. Wat gebeurt er met het gestolde doode weefsel? Het kan, zooals b.v. kaas, langen tijd, soms misschien vele jaren, evenals een in etter liggend beensequester (52), nagenoeg onveranderd blijven. Of wel er zetten zich kalkzouten in het doode weefsel af, soms in zoo groote hoeveelheid en in zulk een uitbreiding, dat het doode stuk daardoor geheel of grootendeels verkalkt. In de derde plaats kan het doode weefsel smelten, vervloeien. De vloeibare stof kan geheel worden geresorbeerd, terwijl de wanden der ontstaande holte samenvallen of eenvoudig op hun plaats blijven. In een orgaan ontstaat dan dus een holte, aan zijn oppervlakte tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 18 274 oolliqtj at ienecb.0 se. een putje of kuiltje, zooals b.v. aan die eener nier of der hersenen. Soms, wanneer anders een vacuüm zoude ontstaan, door ontbreken van week weefsel, dat de holte vult, hoopt zich in de holte een min of meer sereus vocht op; ügt die holte in de hersenen (afb. 220), dan is het cerebrospinaal vocht. De mogelijkheid is niet uitgesloten, doch evenmin bewezen, dat vervloeid dood weefsel spoedig indikt en dan verkalkt. Deze veranderingen kunnen zoowel na eenvoudige als na coagulatienecrose optreden. Dood been kan door levend granulatieweefsel of door osteoclasten op een niet nader bekende wijze worden geresorbeerd (52). ÏTecrose met vervloeiing of smelting van het doode weefsel noemt men colliquatienecrose. Misschien gaat stolling, zij het ook nog zoo kort, steeds aan haar vooraf. De smelting schrijven wij toe aan een proteolytisch (eiwit oplossend) enzym, een protease, dat hier histolytisch, weefselsmeltend, werkt. Men noemde het vroeger een peptoniseerend enzym, ten onrechte, daar peptonen kunnen ontbreken. Vanwaar komt die protease? Zij kan uit de doode cellen zelf of uit andere (doode) cellen komen; in het eerste geval noemt men het een autolytisch (Salkowskt), in het tweede geval een heterolytisch enzym. Of het autolytische enzym als praeënzym in de cel aanwezig is, waaruit na den dood het enzym ontstaat, of als enzym, doch op de eene of andere wijze door de levende cel in toom gehouden, weten wij niet. ÏTa den dood der cel treedt het, bij een bepaalde constellatie, in werking, en wel waarschijnlijk mtracellulair. Een heterolytisch enzym moet waarschijnlijk eerst in de cel dringen. Daar uitgebreide proteolyse, b.v. van fibrine bij de fibrineuze pneumonie, te midden van levende cellen kan plaats vinden zonder merkbare beschadiging dezer cellen, vermag blijkbaar een heterolytisch enzym een levende cel niet aan te grijpen, tenminste niet altijd, zoo ooit. Verschillende cellen hebben wellicht verschillende heterolytische enzymen. Men kan de werking dezer proteasen in de broedstoof nagaan, onder uitsluiting van microbieele werkzaamheid. Onder de door splitsing ontstaande stoffen vindt men aminozuren en de hexonbasen lysine, arginine en histidine. Bindweefsel en elastische vezels weerstaan de splitsing langen WEEFSELSMELTTNG. MUMMIFICATIE. 275 tijd. — Vele microben, o. a. de zoogen. rottingsbacteriën, bezitten eene protease, die gestolde gelatine in den voedingsbodem doet vervloeien. Wat bij weefselsmelting plaats vindt, moet men voor verschillende gevallen afzonderlijk nitmaken. Zoowel eenvoudig necrotisch als coagulatisch-necrotisch weefsel kan secundair vervloeien; wellicht vervloeit ook een deel van het celprotoplasma bij korrelige zwelling (blz. 236). In aansluiting aan de boven genoemde wijzen van ontstaan en vormen van het stollingsversterf, dat in alle vormen door colliquatie kan worden gevolgd, onderscheiden wij dus colliquatie zonder en colliquatie met voorafgaande ontsteking (zie boven). Ischaemisch-necrotisch weefsel, tuberculeuze of syfilitische kaas zoowel als het door fibrineus-necrotiseerende ontsteking gestolde weefsel kan secundair verweeken. Afzonderlijk noemen wij nog het gangreen, d. i. necrose met verweeking door rotting (43) en de weefselverettering, die tot abscesvorming kan leiden (50a, 6). In al deze gevallen gaat necrose aan de verweeking vooraf. Wij hebben verder gezien, dat zoowel exo- als endogeen pigment in groote hoeveelheid weefsel kan doen smelten; hoe, weten wij niet; misschien werkt het autolytische enzym mede, zoodra de cellen in zekere mate beschadigd zijn. Ben derde necrosevorm is de mummificatie, jndroging met verharding van het weefsel, vroeger gangraena sicca in tegenstelling van gangraena humida (het gangreen) genoemd. Mummificatie kennen wij in verschillende graden; altijd echter beteekent zij, reeds door de indroging, een ongunstigere constellatie voor den groei van microben, die een zeker vochtgehalte eischt. Mummificatie van zekeren graad sluit derhalve rotting (43) uit. In mummies van vele eeuwen her heeft men dan ook nog spieren, kraakbeen en kernen aangetoond. Is het mummificeerende weefsel tamelijk bloedrijk, dan wordt het eerst donkerpaars, vervolgens groen, bruin of zwart. Een fysiologische mummificatie ondergaat het stuk navelstreng, dat het pasgeboren kind behoudt. Pathologisch is de mummificatie van vingers en teenen op hoogen leeftijd door sclerotische vernauwing of thrombose van slagaders en onvoldoende hartwerking: langzamerhand 276 MUMMIFICATIE. KOESTVORMING. neemt dientengevolge de bloedtoevoer af, zonder infectie of rotting. Ook bij jongere menschen kan trouwens arteriitische vernauwing tot langzaam ontstaande ischaemische necrose leiden, wèl te onderscheiden van de ischaemische necrose in sommige organen door snellere afsluiting van slagaders. Opvallend is, dat in de nier, waarin allerlei graden en uitbreidingen van slagadervernauwingen bekend zijn, toch nooit Afb. 66. Necrose met sequestratie van den 4deu en 5den, zonder sequestratie van den 3den teen (arteriosclerose). mummificatie is gezien. Deze ervaring dringt de onderstelling op, dat niet alle weefsels, hetzij door hun te groote gevoeligheid voor beschadiging, hetzij door bizondere verhoudingen van den bloedsomloop, vatbaar zijn voor mummificatie. Korstvorming is een niet zeldzame mummificatie aan de huid- of soms aan een slijmvliesoppervlakte, zoodra na verlies van het dekepitheel voortdurend verdamping en indroging plaats vinden, b.v. na verwijdering van een blaar sequestratie, organisatie. gangreen. 277 of na een verwonding. Dan vormt het indampende vocht I met de meest oppervlakkige, indrogende weef sellaag een korst. Het foetus papyraceus (blz. 163) is ook een voorbeeld van mummificatie; het lithopaedion is een gemummificeerd, ten deele verkalkt foetus, dat bij extrauterine zwangerschap voorkomt. Wat gebeurt er met het necrotische weefsel, wanneer het niet verkalkt en niet na vervloeiing wordt geresorbeerd ? Dan blijft het zonder meer liggen (blz. 273) of er vormt ! zich langzamerhand een bindweefselkapsel om door proli\ feratieve ontsteking, zooals om bepaalde tuberculeuze of \ syfilitische kaashaarden (56) of het wordt gesequestreerd evenals dé 4de en 5de teen in afb. 66: op de grens van dood en levend weefsel treedt verweeking op, veelal etterachtig, waardoor de samenhang van het doode stuk met het levende langzamerhand wordt opgelost, zoodat het, wanneer het aan | de lichaamsoppervlakte ligt, ten slotte wordt uitgestooten. In deze afbeelding zien wij op de grens van dood en levend I reeds een door verweeking gevormde greppel. Vgl. 52 over \ sequestratie. Verder kan necrotisch weefsel worden georganiseerd, evenals fibrineus exsudaat (50c) of een thrombus, d. i. ver\ drongen, op nog onbekende wijze tot resorptie gebracht door I ontstoken bindweefsel met haarvaatjes, dat er in groeit, vaak door deze haarvaatjes afzonderlijk. Allengs verdwijnt [ dan het necrotische weefsel, door zulk granulatieweefsel, dat een litteeken vormt, ten minste gedeeltelijk, vervangen. . Eindelijk kan dood weefsel verrotten, zooals wij nu afzonderlijk zullen bespreken. 43. Gangreen. Gangreen of sfacelus is necrose met rotting (putrefactio).' I Deze rotting is te herkennen aan een vuile bruinachtige, I groen- of bronsbrainachtige kleur in verschillende schakee- 1 ringen tot zwart toe, afhankelijk van zwavelijzerverbmdingen, k aan vervloeiing van het weefsel, soms met gasblaasjes er h in (g. emfysematosa) en niet het minst aan den walgelijken [ doordringenden stank (g. foetida). Soms kan men dezen 278 botting. aan de huisdeur waarnemen, terwijl de zieke op de 2de of 3t een hyperaemie is, ver^kt door den al of niet verzwakten ontstekingsprikke of door een stofwisselingsproduct, weten wij echter niet, de moSkheid, dat zulk beenmerg vele leucocyten vormt, St echter nader onderzoek. Of bovendien leucocyten in het bloed zich vermeerderen, eveneens. Zie verder blz. 328. m^ het hier aangevoerde bbjkt dus ook de uittreding van wL bloedcellen uit de bloedvaatjes en hunne ophooping TZtZisel afhankelijk te zijn van de verhouding.van prikkelsterkte tot prikkelbaarheid; die uit bii te geringe zoowel als bij te groote prikkelsterkte Negatieve clemo'taxis). In beide gevallen kan het bij vloeibare exsudatie blijven. Als voorbeeld van negatieve chemottl TL genoemd een zóó snelle infectie van zeer vrruÏenTelreptococcen, dat alleen sereuze ontsteking, doch overigens een doodeüjke bacteriaemie met hypoleucocytose 312 verschillende ontstekin gspeikkels. (leucopenie) volgt. Waar blijven de uit het bloed gejaagde leucocyten dan? In lymfklieren, milt, beenmerg? Wij weten het niet. In. elk geval heeft de ervaring geleerd, dat hyperleucocytese in het algemeen een gunstiger teeken is dan leucopenie. Men denke ook aan de nog niet verklaarde hyper- en hypofibrinosis (zie daar). Ook bij fagocytose speelt chemotaxis een rol. Wij merkten (blz. 126) reeds op, dat Metschnikoff echter ten onrechte fagocytose en ontsteking vereenzelvigde. Wij kunnen dus alle ontstekingsverschijnselen als uitwerkingen van een prikkel beschouwen, die, al naar de verhouding van prikkelsterkte tot prikkelbaarheid, beschadiging of vermeerderde levensuiting beteekenen. Tot de laatste behooren de diapedëse al of niet met fagocytose en de celvorming. Dat leucocyten ooit een opgelost gif in zich opnemen, is niet aangetoond. Wij sluiten niet uit, dat één der veranderingen primair is, dat b.v. in ischaemisch-necrotisch weefsel een ontstekingsprikkel ontstaat, die in het aangrenzende levende weefsel ontsteking verwekt, zonder dat bij het onderzoek onimddellijk de toedracht bhjkt. Het aantal ontstekingsprikkels is zéér groot. Wij kunnen ze onderscheiden in natuurkundige, fysico-chemische en scheikundige of volgens een anderen maatstaf in sterile en parasitaire (infectieuze). Samenwerking is trouwens mogelijk: zoo kan hitte of zonlicht een sterile sereuze ontsteking verwekken, waarbij dan secundaire autoinfectie komt. Wij hebben reeds ettelijke natuurkundige ontstekingsprikkels leeren kennen in hitte, afkoeling, verschillende stralen die erytheem, eczeem enz. bewerken. Zij kunnen rechtstreeks de drie veranderingen verwekken die tezamen ontsteking zijn of zij kunnen het weefsel beschadigen en er ontstekingverwekkende stoffen in doen ontstaan of heteroof autoinfectie bevorderen door weefselbeschadiging, het laatste b.v. door allerlei verwondingen door mechanisch geweld. Aseptisch, b.v. door onderhuidsche osteoclasie (breken van een been), beschadigd weefsel kan zonder ontsteking genezen. Ben onoverzienbare reeks scheikundige ontstekingsprikkels ontstekingsprikkels. ontstekingsvormen. 313 kennen wij: endogene als b.v. urinezuur of urinezuur natrium, verv»lstoffen van doodweefsel, exogene als crotonolie, terpentijn, mierenzuur, zilvernitraat, Os04, oxaalzuur, carbolzuur, formol, sublimaat, chloor, fosgeen (COCl2) en andere in den wereldoorlog gebruikte gassen, die door inademing het slijmvlies der luchtwegen en het longweefsel in ontsteking brengen (Fltjry, Laqtjeuk, Magnus, Heitzmann e.a.), een groote reeks van parasitaire giffen, endo- en exotoxinen, van stoffen in het weefsel ontstaan onder invloed van microben, doode tuberkelbacillen, enz. Soms heeft zulk een prikkel een verwijderde werking. Zoo kan crotonolie, in de long ingespoten, aldaar ontsteking, doch tevens diarree doen optreden. Wij zwijgen hier van metastatische ontstekingen. Zuivere rottingsbacteriën kunnen geen ontsteking verwekken, wel kunnen dat sommige van de door rotting van (dood) weefsel ontstane stoffen. In het algemeen kan elke sterile ontsteking door secundaire infectie worden gevolgd. Boven noemden wij reeds eenige voorbeelden. Hiertoe behoort waarschijnlijk ook de angina of tracheitis, die door een guren Noordoostewind wordt opgewekt. Men mag infectie (blz. 101) en infectieuze ontsteking niet verwarren. Infectie is een bacteriocentrisch, ontsteking een histocentrisch begrip. Infectie kan zonder ontsteking en ontsteking kan zonder infectie ontstaan en verloopen. Evenmin mag men onafscheidelijkheid van ontsteking en koorts aannemen. Een ontsteking wekkende (flogogene) of een bij ontsteking ontstaande stof vermag soms pyrogeen te zijn, d. i. koorts te verwekken. Maar de pyrogene werking op de warmtehuishouding en de ómschrevene flogogene prikkeling van weefsel zijn twee gansch andere werkingen, onverschillig of zij door één en dezelfde stof of door verschillende stoffen wordt uitgeoefend (blz. 102v.). 49. Algemeene opmerkingen ovee ontstekingsvormen. De anatomische vormen. W\j kunnen de ontstekingen naar hun verloop in acute, chronische enz., of volgens een anatomischen of een histolo- 314 ONTSTEKINGSVORMEN. gischen maatstaf indeelen. Wij kunnen elke ontsteking op zichzelf volgens deze drie maatstaven tegelijk aanwijzen, b.v. de fibrineuze pneumonie als een acute diffuse, fibrineuze longontsteking aanwijzen. Over het verloop spraken wij in 33 en zullen wij nog spreken in 52. Thans bepalen wij ons tot de anatomische en histologische kenmerken in het algemeen. De anatomische en histologische vragen moeten wij wèl onderscheiden. Anatomische vragen hebben betrekking op grootte, verhoudingen der afmetingen onderling (vorm) en verdeeling der afwijkingen, histologische op den aard der weefseleigenschappen en weefselveranderingen in zeker gebied, onafhankelijk van de anatomische vragen. Nu hangen beide groepen van vragen menigmaal min of meer met elkander samen, zoodra het om eenig inzicht in het ontstaan en de ontwikkeling der veranderingen te doen is. Een vergehjking ter verduidehjking: Wij kunnen van een huis de grootte en den vorm, het aantal vertrekken en gangen, hun grootte en verdeeling, het aantal schoorsteenen en trappen, hunne verdeeling en hoogte enz. bepalen. Dat zou met een anatomisch onderzoek overeenkomen. Maar om de hechtheid van het huis te beoordeelen, moeten wij de hoedanigheid der steenen, van het cement en het hout enz. kennen. Dit beantwoordt aan een histologisch onderzoek. Maar voor ons volledig oordeel moeten wij al deze gegevens onderling vergelijken en met elkander in verband brengen: mirt der goede steenen kunnen voor een kleine tijdelijke woning of voor sommige binnenmuren misschien bruikbaar, voor een duurzamere hechtere woning of voor buitenmuren echter zijn zij geheel te verwerpen. Eenige huizen kunnen denzelfden vorm, grootte en verdeeling hebben, doch van verschillende stoffen (verschillende steenen, gewapend beton, hout) zijn opgetrokken of omgekeerd uitdezelfde bestanddeelen, doch in verschillenden vorm en grootte zijn gebouwd. Zoo kunnen ook ontstekingsgebieden of -haarden anatomisch gehjk, doch histologisch verschillend zijn of omgekeerd: chronische, niet-etterige bronchopneumonische haarden bij kinderen of volwassenen kunnen anatomisch geüjk zijn, onverschillig of zij zich histologisch als wèl en ANATOMISCHE ONTSTEKINGSVORMEN. 315 niét -tuberculeuze onderscheiden; en een histologisch gelijke fibrineuze longontsteking kan zeer verschillende afmetingen hebben. Voor ons inzicht is het noodzakelijk,, deze dingen scherp uit elkaar te houden. Met zelden verzuimt men dit. Een verweekende en dan in een bloedvat doorbrekende kaashaard, niet grooter dan een bruine boon, kan door een acute algemeene miliaire tuberculose snel dooden, terwijl een over f long uitgebreide fibreuze tuberculose vele jaren kan bestaan zonder het leven in gevaar te brengen. De anatomische vorm eener ontsteking wordt bepaald door het gebied, waarin zich op een bepaald tijdstip de ontstekingsprikkel openbaart. De aard der weefselveranderingen hangt af van de plaatselijke verhouding van de prikkelsterkte tot de prikkelbaarheid van het weefsel, zoodat verschillende veranderingen naast elkaar kunnen optreden (blz. 308). Aangezien, de plaatselijke prikkelsterkte (concentratie) afhankelijk is van de verdeeling van het gif (om dit als voorbeeld te kiezen) en deze wederom van den bloeden lymf stroom, dus ten deele van anatomische eigenschappen, terwijl ook de prikkelbaarheid van het weefsel van dezelfde en andere factoren afhankebjk is, die deels met anatomische eigenschappen samenhangen, — zoo b.v. worden immers de ademhalingbewegingen van longblaasjes min of meer belemmerd door hunne bevestiging aan vastere deelen (blz. 31) — zien wij de onverrmjdelijkheid in, bij de beoordeeling van de verhouding van pnkkel- Afb. 74. Diffuse nbrineuae pneumonie:. grijze hepatisatie van de onderkwab en een deel der bovenkwab. 316 HAARDVORMIGE EN DIFFUSE ONTSTEKING. sterkte tot prikkelbaarheid rekening te houden niet alleen met de eigenschappen der weefsels, maar ook met de anatomische eigenschappen. Naar hun anatomische eigenschappen onderscheiden wij haardvormige en diffuse ontstekingen, al naarmate het ontstoken gebied klein of groot is in verhouding cot üe grootte van het lichaamsdeel, waartoe het behoort. Er zijn evenwel uit den aard der zaak geen scherpe grenzen, ook daarom niet, omdat kleine haarden zich kunnen vergrooten en samenvloeien tot een grooten, zooals b.v. bronchopneumonische haarden tot een diffuse longontsteking. Een puist, een tuberkel, abscesjes zijn andere voorbeelden van een haardvormige ontsteking, terwijl een uitgebreide fibrineuze pneumonie, een levercirrose, een uitgebreid erytheem der huid diffuse ontstestekingen zijn. Afb. 74 toont een diffuse fibrineuze ontsteking van verreweg het grootste deel der lnntr. Hat in uük +™ stand van grijze hepatisatie verkeert (50o3), terwijl afb 75 een deel voorstelt van een long met een groot aantal scherp begrensde bronchopneumonische haarden, die in hun binnenste etterig verweekt zijn, zoodat zij daar holten met etter bevatten. Een haard kan scherpe of meer wazige grenzen hebben. Niet zelden scmjnt een orgaan geheel of grootendeels diffuus te zijn ontstoken, terwijl nauwkeurig onderzoek Afb. 75. Haardvormige ontsteking: veretterende bronchopneumonie met vorming van kleine abscessen. histologische omtstektngsvobmen. 317 leert, dat er vele haarden zijn, die zich snel vergroot hebben en samengevloeid zijn, zooals bij de fibrineuze pneumonie nu en dan duidebjk is. Ook het diffuse erytheem bij roodvonk ontstaat als een groot aantal roode haardjes, soms met een bloeding er in. Pokken bestaan in afzonderlijke puisten, die bij een bepaalden vorm (variola confluens) in bijzonder groot aantal opdoemen en samenvloeien. Ben ontstekingshaard kan in alle deelen vrij wel gelijk zijn, als b.v. sommige lymfocyteninffltraten of sereuze ontsteking, of hij toont verschillen en wel onregelmatig verdeelde verschillen of een laagvormigen bouw, zóoals een in het binnenste afstervende of veretterende haard achtereenvolgens door een laag cellig ontstoken, fibrineus, sereus ontstoken en hyperaemisch weefsel wordt omgeven (51). Een ontstekingshaard heeft soms een kenmerkenden vorm b.v. een druiventrosvorm, dien de bronchogene haard toont, gelijk afb. 12 (blz. 53) links en rechts beneden toont. Ook de zetel van een haard kan van beteekenis zijn bij de opsporing van zijn ontstaan (blz. 45 w.). 50. De histologische ontstekingsvormen of ontstekïngso obten. Wij hebben hier dus het oog op de ontstekingsvormen naar den aard der weefselveranderingen. Wij hebben in 47 gezien, dat ontsteking bestaat in vasculaire, regressieve en proliferatieve veranderingen. Deze veranderingen zijn met altijd in denzelfden graad en dezelfde betrèkkeüjke uitgebreidheid aanwezig, ook niet altijd gelijk in de verschillende tijdperken der ontsteking. Naarmate een of twee dezer veranderingen op den voorgrond treden, onderscheiden wij: a. ontstekingen met overwegend vasculaire veranderingen, b. » regressieve „ c „ probferatieve „ ^ overwegen van twee dezer ,, e ? zonder overwegen van een of twee dezer veranderingen. Wij zullen deze vormen achtereenvolgens behandelen. 318 HYPERAEMISCHE EN HAEMORRAGISCHE ONTSTEKING. a. Ontstekingen met overwegend vasculaire veranderingen. De vasculaire veranderingen bij ontsteking zijn hyperaemie, haemorragie (bloeding), vloeibare exsudatie en diapedëse (cellige exsudatie). Elk dezer verschijnselen kan op den voorgrond treden, zoodat wij onderscheiden hyperaemische, haemorrhagische, exsudatieve, cellige ondersch. etterige ontsteking. Bovendien zuilen wij de catarrale ontsteking afzonderlijk bespreken. 1. Hyperaemische ontstekingen komen vaak in huid en slijmvliezen voor, b.v. bij mazelen, roodvonk, rooden hond (rubeola); verder in het begin en op het einde van verschillende ontstekingen: in het begin b.v. der fibrineuze pneunomie, in het begin, gedurende het verloop en op het einde van catarrale ontsteking. Weivliezen kunnen in hyperaemische ontsteking geraken, waarbij zóó weinig exsudaat wordt gevormd, dat men clinisch van een meningismus of peritonismus spreekt, om daarmee een „prildLelingstoestand" zonder duidelijke klinische ontstekingsverschijnselen aan te wijzen, welke laatste na den dood macro- of microscopisch zijn aan te toonen. Hyperaemische ontsteking kan genezen; hyperaemisch ontstoken huid schilfert dan vaak af, zooals bij roodvonk of zooals de 's zomers door de zon „verbrande" en rood geworden huid. De hyperaemische ontsteking kan echter ook in een anderen vorm, b.v. in een exsudatieven overgaan. 2. Haemorragische ontstekingen kunnen pathogenetisch een verschillende beteekenis hebben. Bloeding kan bij ontsteking optreden door mscheuring van den sterk gerekten, ofschoon overigens niet sterk beschadigden wand der haarvaatjes. Dit komt b.v. bij neusverkoudheid en bij fibrineuze pneumomie voor. In andere gevallen treden bij ontsteking gemakkelijk bloedinkjes op door beschadiging van het bloed bij verschillende haemorragische diathesen, vergiftigingen en septische toestanden met haematolysen. Of in deze gevallen slechte voeding van den vaatwand of iets anders het doortreden van chromocyten bevordert, weten wij niet. Ook zonder ontsteking komt het daarbij tot bloedinkjes, vooral in huid, sommige slijm- en weivliezen. Bij de haemorragische exanthemen, de haemorragische („zwarte") pokken enz. EXSUDATIEVE ONTSTEKINGEN. 319 verwekt het virus waarschijnlijk tegelijk met beschadiging van het bloed ontsteking. Tuberculeuze ontsteking van een weivlies.kan ook tot bloeding leiden, betzij per diapedesin, hetzij door verkazing en inscheuring van den vaatwand. 3. Exsudatieve ontstekingen treden voornamelijk in losse, vaatrijke weefsels op, die sterk hyperaemisch kunnen worden, terwijl zij in pezen, fascien enz. schaarsch zijn. Longweefsel, weivliezen, vele slijmvliezen (b.v. der luchtwegen) en het onderhuidsche bindweefsel kunnen zeer bloedrijk worden en groote hoeveelheden exsudaat leveren; in het onderhuidsche bindweefsel kan zich snel een vuistgroot leucocyteninfütraat vormen. Het exsudaat kan vloeibaar (sereus of plasmatisch) of droog (fibrineus), de exsudatieve ontsteking kan dus humida of sicca zijn. Men zegt dit in het bijzonder van weivliesontsteking (pleuritis, pericarditis, peritonitis, of in 't algemeen serositis), — de uitgang -itis dient veelal om ontsteking aan te duiden. De aard van het exsudaat hangt af van den aard van den prikkel en van de verhouding zijner sterkte tot de gevoeligheid van het weefsel (51). Weivliezen worden opvallend dikwijls door fibrineus exsudaat bedekt. De hoeveelheid uittredend exsudaat wordt door een constellatie van factoren bepaald, o. a. door den graad van beschadiging van den vaatwand, den graad van hyperaemie — het exsudaat komt immers uit het bloed —, die weer ten deele afhangt van de vatbaarheid van het weefsel voor hyperaemie (52), d. i. van den rijkdom zijner kleine vaatjes, zijn rekbaarheid en losheid (zie boven). De hoeveelheid uitgezweet vocht hangt niet alleen af van hyperaemie en beschadiging maar ook van hét oppervlak van het ontstoken slijm- of weivlies, of in het algemeen: van de afmetingen van het ontstoken weefselgebied. De opgehoopte hoeveelheid wordt bepaald door de verhouding van vorming tot opslorping in de tijdseenheid. Dikwijls is er bij sereuze serositis ook min of meer fibrine, daar deze zich uit een plasmatisch exsudaat vormde, dat daardoor sereus werd; vérder afgestooten endotheel (weivliesepitheel) en leucocyten. Men spreekt van sereus-cellig exsudaat, wanneer veel leucocyten in het sereuze exsudaat worden gevonden. Hier zijn overgangen naar sereus-etterig exsudaat. 320 sereuze en fibeineuze ontsteking. Sereus exsudaat in weefselspleten geeft het weefsel een gelatineus voorkomen (gelatineuze infiltratie). Men vindt haar geenszins alleen bij longtuberculose, doch b.v. ook om pyaemische haardjes. Bij het „maligne oedeem" vindt men een uitgebreide sereuze ontsteking van het onderhuidsche bindweefsel, die soms na een verwonding, b.v. door overrijden, optreedt en doodelijk pleegt te zijn. Pasteur schreef het aan den vibrion septique toe, E. Frankel houdt verschillende anaërobe microben voor mogelijke verwekkers. Bij fibrineuze ontsteking verbiest het weivlies zijn glans en wordt stroef (wrij f geruischen) door zwelling en verlies van het dekepitheel. Op zulke plekken vormt zich fibrine uit de uit de vaatjes getreden fibrinogene stof en breidt zich als een grijswit of geelachtig vlies ook over het naburige weivlies uit. Zoo kan het geheele hart door een ruige, vlokkige fibrinelaag bedekt zijn: cor villosum (afb. 76). De wrijfgeruischen nemen door dergelijke „pseudomembranen" zeker in hardheid toe. Zulk een vlies kan verschillend dik zijn en uit eenige op elkaar liggende vliesjes bestaan, die hier en daar samenhangen, zoodat men ze op doorsnede als balken met daartusschen liggende spleten en holten ziet (afb. 92). Maar in andere gevallen vindt men niet zulke vaste vliezen doch fibrine, die, evenals de fibrine in de longblaasjes bij fibri- Afb. 76. Cor villosum. stolling. flbrinoide stof. 321 neuze pneumonie, uit netvormig samenhangende fijne vezels bestaat met hier en daar fijne korreltjes en leucocyten benevens afgestooten dekepitheel in de mazen (afb. 77). Soms stralen die fibrinevezels van een bepaald punt (stollingcentrum van Hauser, waarover aanstonds) uit. In peesscheeden vindt men soms bij tendovaginitis rijstkorrel- of meloennifautfitise vormsels, die ook uit fibrine schijnen te bestaan. f o Volgens Neumann e. a. zou die vastere fibrine een fibrinoide stof zijn, door „fibrinoide" ontaarding van bindweefsel ontstaan. Dit heeft men echter niet bewezen. Daartegenover vindt men zulke vaste fibrine ook in longblaasjes na een fibrineuze pneumonie, waarbij de gewone smelting van het exsudaat uitblijft, eenigen tijd later in plaats van de fijne netvormig samenhangende fibrinevezeltjes. Waarschijnlijk is de vaste fibrine in bovengenoemde gevallen oud geworden en daarbij samengeklonterde fijnvezelige fibrine. Vastere, meer homogene fibrine kan zich trouwens bij het konijn in de weivlieskapsel der lever in 50 uren vormen (Ltjbarsch). Bevorderden de oamantrATrfc-mcrftn Van het middenrif of de inspiratorische Verhoogingen van den buikdruk de verdichting der fibrine! En waarschijnlijk ontstaat alle fibrine uit fibrinogeen onder invloed van thrombine (fibrineënzym) indien geen proteolytische factoren dit beletten. De thrombine zoude in tegenwoordigheid van kalkzouten onder invloed van thrombokinase uit praethrombine ontstaan (Arthtjs, Pekelharing, Morawitz e. a.). Ook al is men het over de bijzonderheden bij de stolling niet eens, tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 21 Afb. 77. Vrij versche fibrineuze pleuritis. Links wijde bloedvaten in snbpleuraal weefsel, in het midden pleura puim., reohts fibrineus netwerk met witte bloedlichaampjes en endotheelkernen der pleura. 322 STOLLING EN STOLLINGCENTRtJM. mogen wij dat toch wel aannemen. Als stollmgcentrum, d. i. punt van uitgang voor stolling, door afgifte van fibrineënzym, kunnen bloedplaatjes, brokjes bloedcellen en dergelijke waarscMjnlijk dienst doen, evenals men kristaJJisatiecentra kent. Verschillende waarnemingen wijzen er op, dat vreemde lichamen stolling kunnen bewerken. Zoo b.v. stolt celvrij gemaakt plasma niet in een met paraffine bekleed vat, echter wèl in een gewoon glazen vat (Bordet en Gengou). Afb. 78. Fibrineuze bronchitis bij difthrie, rechts paars fibrinevlies (naar Jochmann). Misschien waren er nog bloedplaatjes in het plasma, die door aanraking met een niet geparaffineerd voorwerp uiteen vielen en fibrineënzym leverden? Volgens Bordet en De Lange zoude thrombine als een cytozyme in bloedplaatjes aanwezig zijn. Misschien staat daarmede het verschijnsel in verband, dat fibrineus exsudaat met zulke deelen van het weivlies vast cboupeuze ontsteking, fibrineuze pneumonie. 323 samenhangt, waar het endotheel verdwenen, tenminste sterk beschadigd is, al kan het zich dan ook wel over het naburige endotheel uitbreiden. Ook op de tunica propna van een slijmvlies met meerrijig cylinderepitheel als de luchtpijp kan zich na afstooting van het epitheel een vües (pseudomembraan) uit fibrine met leucocyten en afgestooten epitheel vormen. Zulk epitheel is door lijmstof aan de vrij gladde, in afb. 78 als een donkerrose zoom zichtbare tunica propria (basaal vlies) bevestigd en laat zich vrij gemakkelijk door uitzweeting van een vloeibaar exsudaat, afkomstig uit de bloedvaatjes onder de tunica, verwijderen. Het zich dan uit plasmatisch exsudaat vormende fibrinevfies ligt zoo los op de basale membraan, dat het soms wordt opgehoest of na een tracheotomie door een tangetje kan worden verwijderd. Zulk een fibrineuze ontsteking der luchtpijp en van het strottenhoofd (in ietwat anderen vorm blz. 352) noemt men wel een croupeuze ontsteking, naar het Schotsche woord croup, dat een wit vliesje (de pip) bij jonge kippen beteekent. Men gebruikt het woord ook in de beteekenis van benauwdheid door vernauwing en zelfs ook in plaats van fibrineuze longontsteking. De fibrineuze pneumonie is een typische, overwegend exsudatieve ontsteking, meestal verwekt door den diplococcus lanceolatus van Fbankel—Weichselbaum, soms door een andere microbe. Afwijkingen van dat typische verloop laten wij buiten beschouwing. Wie er op let, zal nog al eens vinden, dat een verkoudheid voorafgaat. Mm of meer onverwacht krijgt de patiënt koude rillingen, pijn in de zij, benauwdheid en een snelle stijging van de bloedtemperatuur (93) tot 39 % C. of hooger. Deze koorts houdt eemge dagen onafgebroken aan en verdwijnt dan cntisch (94 . De ontsteking begint in de omgeving van den hilus pulmonis, centraal, en breidt zich vandaar in verschalende richtingen, vooral caudaalwaarts, uit. Longweefsel en bronchiolen worden sterk hyperaernisch en plasmatisch exsudaat treedt uit de vaatjes in de luchtruimten (Anschoppung, engouement, waarbij men door auscultatie knetterreutelen of crepitatio indux waarneemt). Snijden wij de long m dit tijdperk door, dan stroomt door zachten druk het exsudaat 324 ROODE HEPATISATIE. van de sneevlakte. Hier en daar treedt ook wat bloed uit, zoodat het sputum, indien het er is, roestkleurig wordt (sp. rufum). Epitheelcellen zwellen en worden hier en daar afgestooten, leucocyten treden in langzaam toenemende hoeveelheid uit, terwijl zich uit het in het plasmatische exsudaat aanwezige fibrinogeen fibrine vormt. Het weefsel wordt door dit alles rood en vast als een lever (roode hepatisatie). Afb. 79 toont rood gehepatiseerde, vooral bloed, te Afb. 79. Eoode hepatisatie. veel leucocyten en wat fibrine bevattende longblaasjes om een bronchiolus, die eveneens met bloed is gevuld. Allengs neemt de hoeveelheid fibrine en leucocyten toe, terwijl de uitgetreden chromocyten uiteenvallen en de haarvaatjes samengedrukt worden: de hepatisatie wordt daardoor achtereenvolgens roodgrijs en grijs. Op de sneevlakte ziet men nu de veerkrachtige fibrinevlokjes onder den druk van het longweefsel als korreltjes uitpuüen uit alveolen en bronchiolen. Afb. 80 toont longblaasjes met fibrine in het midden GRIJZE HEPATISATIE. GELE SMELTING. 325 en naar onderen met weinig, en daaromheen fibrine met veel leucocyten en resten van chromocyten. Men vindt vaak ook in bloed- en lymfvaten fibrine, meestal ook een fibrineuze pleuritis. De grijze kleur krijgt vervolgens langzamerhand een gelen tint, waarbij het weefsel tevens weeker wordt, zoodat men ternauwernood van een gele hepatisatie, doch eerder van gele verweeking kan spreken. De verweeking leidt tot een smelting (lysis of resolutio) van het exsudaat Afb. 80. Grijze hepatisatie. dat in een geelachtige emulsie verandert. De gele, eenigszins op die van saffraan gelijkende kleur, is die van vet, lipoiden en veranderde bloedkleurstof (sputum croceum). Deze emulsie wordt snel geresorbeerd, soms deels opgehoest, vooral zoodra het longweefsel weder bewegelijk wordt (crepitatto redux). Met de smelting valt de crisis samen. Wat voor proteolytische werking haar doet optreden (protease uit leucocyten of uit microben), moet nog worden uitgemaakt. De genezing volgt snel; het verloren epitheel wordt door 326 cellige ontsteking. vorming van nieuw door overgebleven epitheel vervangen. Fibrineus exsudaat kan niet alleen door smelting verdwijnen, vaste fibrine kan ook door levende cellen, die daarmede in aanraking komen, worden opgeruimd, zonder dat wij evenwel weten, hoe (blz. 345 v.). 4. Van cellige ontsteking spreken wij, wanneer opeenhooping van witte bloedcellen in het weefsel overweegt. Ophooping van gezwollen epi- of endotheel kenmerkt de desquamatieve ontsteking, die tot de degeneratieve vormen behoort. Een leucocyteninfiltraat in het losse onderhuidsche bindweefsel, in het subsereuze of intermusculaire losse weefsel noemt men een flegmone. Zij kan omschreven blijven of progressief (septisch) zijn en diffnus worden. In vaste leucocyteninfiltraten vinden wij gewoonlijk fibrine, zelfs in aanzienbjke hoeveelheid, regelmatig of onregelmatig verdeeld. Zoo komt aan den hals een plankharde flegmone („phlegmon ligneux chronique dn cou" van Recltjs) voor. Vaak treedt necrose en etterige verweeking in een flegmone op, soms op verschillende plekken, zoodat verscheidene met etter gevulde holten (abscessen) ontstaan, die kunnen samenvloeien. Verwijdert men den etter door een snede of geschiedt dit na doorbraak, dan kunnen de levende leucocyten snel verdwijnen, waarschijrdijk langs de lymfwegen naar lymfklieren en andere, onbekende organen. Collateraal oedeem (51) om een flegmone verdwijnt dan ook als met een tooverslag binnen 24 uren. Maar ook zonder snede of doorbraak kan een flegmone door resorptie verdwijnen, zij het ook langzaam, doch waarschijnlijk alléén indien er geen ettering is opgetreden. Soms vormen zich gasblazen in een flegmone onder invloed van een gasvormende microbe als b.v. den colibacil of wel bij gangreen in het. flegmoneuze weefsel, waarbij sommige anaërobe bacteriën gas kunnen doen ontstaan. Ook aan de oppervlakte van een slijmvlies kunnen talrijke leucocyten zich bij cartarrale ontsteking ophoopen (zie blzz. 333 v.). Verschillende leucocyten, ook lymfocyten en plasmacellen kunnen een infiltraat vormen. Wij kunnen aan het infiltraat op zichzelf veelal niet uitmaken, of al die cellen uit PLASMACELLEN EN LYMFOCYTEN. 327 de bloedvaatjes kwamen dan wel reeds in bet weefsel waren of daarin door deeling of uit vaste cellen (zie aanstonds), ontstonden. Ook clasmatocyten en mestcellen treft men soms aan (blz. 328). Plasmacellen (afb. 81) zijn vrij groote, soms zeer groote, ronde of eivormige cellen, soms vervormd door onderlingen druk, met een vooral in de perifere celdeelen basofil, niet korrelig cytoplasma. De ronde, ietwat kleine kern lijkt op die eener kleine lymfocyt, zij beeft echter een scherper geteekend chromatinegeraamte: eenige weinige, scherp begrensde, vrij grove chromatinekorrels, door draden samenhangende. Soms liggen deze korrels aan de periferie der kern, zoodat deze op een wiel bjkt (wielkern), doch men beschouwe dit vooral niet als een voor de plasmacel vereischt kenmerk. De kern ligt gewoonlijk excentrisch. Wij vinden plasmacellen onder gewone omstauuigheden in het algemeen daar, waar lymfocyten zijn: in de bloedvormende organen, in het slijmvlies van maag en darm, in het net, in het bindweefselgeraamte van mond- en tongklieren, in de lever, baarmoeder enz. Tijdens de spijsvertering, de zwangerschap, in de involveerende Afb. 81. Plasma- tlivmus kunnen zii in aantal toenemen. cellen j ** i n Bijna ieder neemt aan, dat plasmacellen uit lymfocyten, volgens sommigen zouden zij ook uit endotheel ontstaan, gelijk wij aanstonds zullen zien. Als pathologisch verschijnsel vinden wij plasmacellen bij subacute en chronische ontstekingen van verschillenden oorsprong. Hun ophooping is alleen door eigen bewegingen begrijpelijk, tenzij zij ter plaatse uit lymfocyten ontstaan. Soms zien wij tusschenvormen tusschen deze cellen, hetgeen echter geen bewijs is voor het ontstaan van de eene cel uit de andere. . Soms hoopen zich plasmacellen tot een gezwelachtig infiltraat opeen: plasmocytoom (78); het is geen gezwel.. Men beschouwt wel eens lymfocyten in een vloeibaar exsudaat bij weivüesontsteking als verklikkers van tuberculose, terwijl plasmacellen op den syfilitischen oorsprong 328 clasmatocyten, leucocytoibe cellen enz. der ontsteking zonden wijzen; men heeft daarop zelfs een „cytodiagnostic" gegrondvest. Plasmacellen komen echter ook bij allerlei zeker met syfilitische subacute en subchronische ontstekingen voor, lymfocyten bij allerlei chronische, niet-etterige ontstekingen. Nu zijn chronische sereuze serositiden inderdaad dikwijls, doch niet altijd, van tuberculeuzen oorsprong. Overigens kan men in het exsudaat eener acute meningitis of andere serositis van tuberculeuzen oorsprong ook wel gelobdkernige leucocyten aantreffen, soms met een tuberkelbacil in het cytoplasma. Men kan soms een plasmaceUeninfiltraat in het slijmvlies van neus, maag of darm vinden, verdwijnende door gebruik van iodetum kalicum, zonder dat men echter het recht heeft, het aan lues toe te schrijven. Bij acute ontstekingen in het algemeen of bij een acute verergering eener chronische ontsteking, eveneens bij etterige ontsteking vinden wij in den regel gelobdkernige leucocyten (granulocyten). Niet zelden, b.v. bij roodvonk, voegen zich vrij spoedig lymfocyten of plasmacellen daarbij.' Soms vinden wij in het weefsel de clasmatocyten van Banvtee, groote spoelvormige of min of meer vertakte cellen van verschillenden vorm, met korrelig cellichaam, die hij als aistammelingen van leucocyten beschouwde. Marchand rekent die cellen tot de leucocytoide, die volgens hem uit adventitiacellen of endotheelcellen van kleine bloedvaatjes ontstaan, evenals hij dat ook voor plasmacellen aanneemt. Ook lymfoide cellen ontstaan uit adventitiacellen, zij kunnen zich in eosinofile en „pseudoeosinofile" leucocyten veranderen (Heezog). Maxlmow rekent ze tot de zoogen. polyblasten, afstammelingen van lymfocyten, die wij in granulatieweefsel vinden. De onderlinge betrekkingen tusschen al de hier genoemde cellen zijn even onzeker als hun herkomst en hun verdere lotgevallen, b.v. of een door het weefsel „wandelende" cel ooit vastzittende cel, bindweefselcel wordt. Bij het kruipen door het weefsel krijgen zij verschillende vormen. Verder treffen wij soms mest cellen en eosinofile leucocyten in het weefsel aan. Al deze cellen komen ook wel eens zonder ontsteking in het weefsel voor. Mestcellen onderscheiden zich door talrijke korrels in het etterige ontsteking. 329 cellichaam, die zich met basische axulineMeuistofien zeer sterk metachromatisch kleuren. Zie over deze cellen XX111. Eosinofile cellen komen nog al eens voor in ontstoken neusBüjmvUes, in het exsudaat bij asthma bronchiale, bij ontsteking van maag of darm, bij appendicitis, bij maligne lymfogranuloma enz. Vanwaar deze verscheidenheden van het cellige exsudaat ? Door verschillende chemotactische stoffen of door verschillende concentraties van dezelfde stof! Wij komen in 51 hierop terug. — 5 Etterige ontsteking. Wij zagen blz. 326, dat een inffltraat kan verweeken. Dit bestaat in necrose met verweeking van het weefsel, nu eens in een zeer klein, dan eens in een grooter gebied, en uiteenvallen met verweeking van leucocyten. WaaJscMjnlijk kunnen ook lymfocyten onder bepaalde omstandigheden uiteenvallen. Soms- zien wij tusschenvormen tusschen kleine lymfocyten en gelobdkernige leucocyten, wat echter nog niet bewijst, dat de eene cel zich in de andere verandert. In hoeverre de verweeking op auto-, in hoeverre zij op heterolyse (door microbieel enzym?) berust, weten wij niet. In elk geval van infectie hebben wij rekening te houden met beschadiging van weefsel en leucocyten door een bacterieel gif, zooals b.v. de door Van de Velde en Dents uit stafylococcen gewonnene leucocidine en de fagolyse (blz. 125) ons leeren. De uiteengevallen of uiteenvallende leucocyten noemt men etterlichaampjes die wèl van normale leucocyten, waarnaast zij kunnen voorkomen, door hun uiteenvallen en vervloeien zijn te onderscheiden. Ettering is een cellig-regressieve ontsteking. Hoe meer ettering op den voorgrond komt bij een cellige ontsteking, des te meer zouden wij genoodzaakt zijn, deze ontsteking bij de degeneratieve-necrotiseerende te behandelen. Smelting van een inffltraat kan duidebjker zijn dan smelting van afzonderüjke leucocyten. De etterige smelting onderscheidt zich van andere smeltingen (colliquatie, ook van kaas, smelting bij rotting, smelting van fibrineus of fibrineus-cellig exsudaat) door de vorming van etter (pus), d. i. een min of meer roomachtige vloeistof van grijsgele, soms groenachtige, ja, wel eens (door den 330 ETTER. bac. pyocyaneus) blauwachtige kleur. Microscopisch zien wrj etterhchaampjes soms naast weinig of niet veranderde leucocyten in het „etterserum". Etterhchaampjes vinden wn met in de emulsie, die door smelting van het exsudaat bij fibrineuze pneumonie ontstaat (blz. 325). De vloeistof bestaat deels uit vloeibaar exsudaat, deels uit vocht, door vervloeiing ontstaan. Bij catarrale ontsteking en bij serositis humida kan een groote hoeveelheid vloeibaar 'exsudaat worden gevormd. De grens tusschen zulk exsudaat met vele leucocyten en etter is niet scherp, omdat wij beginnende Afb. 82. Acute cellige myocarditis. Leucocytenophoopingen in het bindweefsel tusschen de spiervezels. ettering moeilijk aan leucocyten kunnen herkennen. Aan de andere zijde kan etter indikken door opslorping van vocht t? JT Tl °f S6" dr°ge' *^»«*ige massa, zooals b.v. m een afgekapseld absces of een pyosalpinx Versche etter is alcalisch en heeft een zwakken geur Er kunnen echter langzamerhand vet- en andere zuren in ontstaan, zoodat de reactie neutraal of zuur wordt Het s.g. ligt tusschen 1.020 en 1.040. Het etterserum gelijkt m samenstelling zeer op bloedwei. Etter stolt niet, ook niet door kloppen. Etterhchaampjes bevatten juist een proteo- etterig inftltraat. verettereng. 331 lytisch enzym (Fr. Müller). Toch vinden wij soms übrmevlokken in etter. Mogelijk is, dat het een celrijk, niet- etterachtig vloeibaar exsudaat (zie boven) is; ook mogelijk, dat er fibrine naast het etterende deel ontstond en zich pas bij de operatie met den etter mengde; ook mogebjk is, dat fibrine ontstond in ouden, enzymvrij geworden etter. Etter bevat albumosen en peptonen, die koorts kunnen verwekken evenals de etterverwekkende microben. Etterhchaampjes bevatten een proteide, die in een keukenzoutoplossing, ook in urine, een sbjmachtige stof vormen. De ouden begroetten dikken etter als „pus bonum et laudabile", waarmede de ma- teria peccans uit net nenaam kwam, wat zij door fontanellen (kunstmatige haardvormige ettering aan de lichaamsoppervlakte) trachtten te bevorderen. Etter kan rotten en dan dun, wankleurig worden en stinken (ichor). In zulken ichor vond Massini steeds anaërobe bacteriën, die de rotting bewerken. Vloeit ichor over normale huid, dan wordt deze rood en zij verweekt. w+tAtHnor in een inffltraat Afb. 83. Rechts abscesholte k ^ tot, een e 11 e r i g i n- mtraat (afb. 82). Ontstaat door versterf en verweeking van zulk geïnfiltreerd weefsel een holte, die zich met etter vult, dan noemt men deze met etter gevulde, door verweeking ontstane holte een absces (apostema). Ettering in een inffltraat gaat -arjchijnlijk altijd met versterf en verweeking, d. i. met verettering ™n eenig weefsel gepaard. Wordt etter aan een behaag oppervlakte gevormd, zooals bij serositis of bij catarrale ontsteking, L kan weefselversterf ontbreken. Ee*joppervlakkig absces kan heet of koud zijn, afank* ™ arterieele hyperaemie of integendeel van vertraagde bloed- 332 ABSCES EN EMPYEEM. stroornmg. Een absces kan eerst heet zijn, dan kond en dan weer..door verergering heet worden; een kond tuberculeus absces kan door een bijkomende andere infectie heet worden De absceswand bestaat nit den aard der zaak uit vZ TCyt^ geinffltreerd waarin zieh bovendien vaak fibrine bevindt, soms in groote hoeveelheid. Soms «ZVZ^Tl " ^ ^ de ^smembraTn of pyogene membraan, waarin ook wel overbhifsels van dood weefsel. In afb. 83 zien wij rechts de holte van len ongabsce evuld met etter> y&n boyen ^ ^kelvormage abscesmembraan (fibrine en leucocyten) en hnks daarvan longweefsel, geïnfiltreerd door leucocyten Geheel iets anders is een bindweefsellaag, hoewTveelai met geheel ononderbroken, die zich in L gStreerde « "f61 of noiiets verder van de vormen, als een soort van kapsel, die soms het geïnfiltreerde weefsel met de abscesholte kan afslniten vaTde IZZZT1 l8*en r S6reUS en ^eraemisch ontstoken weefsel spreken wij in 51. De pyogene membraan kan worden Een tuberculeus absces bevat soms geen etter, doch verzand MzTóoT: Z6er ^ b—P^eijes (beTn- Z L 18 dUS gGen abSCeS' Men «Preekt oi ook van „tuberculeuzen etter», eveneens, wanneer etter zich TmoebZ 1 he6ft g6mengd' De leverabscessen by amoebendysentene zijn geen abscessen, doch holten gevuld met verweekt necrotisch weefsel. De wand toont geen of nauwelijks teekenen van ontsteking g hoSf * n0rmale h0lte' als de bovenkaaks- holte enz., noemen wij empyema. Zoo kennen wii een mterpleuraal empyeem, een e. antri Highmobi, een e. 2üZ felleae, een e. appendicis. cystiois chïf yl°n ^trePt°C0CCen' tyfus' en ^berkelbacillen, spirochaete palhda en verschillende sterile stoffen als cadaveSne terpentijn, crotonolie, kunnen bij sommige proefdieren en bij den mensch, zij het ook niet altijd eU gemaïïSi? etWg verwekken. Maar ettering bij'den menTc^na altijd van microbieelen oorsprong. Ofschoon etter vanzetf na eemgen tijd steriel kan worden, dreigt vóór die gebeurtenis RESORPTIE VAN ETTER. CATARR^ 333 steeds voortschrijden, doorbraak in een bloedvat, pyaenue enz Daarom, temeer daar men niet op resorptie kan rekenen, geldt de oude regel: ubi pus, evacua. Eesorptie van etter wordt namelijk niet alleen door een pyogene membraan en een laag necrotisch weefsel, maar bovendien door het leucocyteninfiltraat bemoeilijkt, terwijl dikke etter moeilijk opgeslorpt wordt (vgl. verder 52). Komt er nog een bindweefselkapsel bij, dan wordt de resorptie nog moeüijker. Wordt deze kapsel oud, vezelrijk en schrompelt zij, dan kan de abscesholte ietwat worden verkleind, terwijl de etter allengs steriel wordt. De ettering kan echter ook voortschrijden in de omgeving en ten slotte aan de oppervlakte van een huid, slijmvUes, bloedvat of weivües komen. Verweekt dan ook het oppervlakkige weefsel, dan kan reeds door een geringen drnk doorbraak naar die oppervlakte volgen. De huid wordt tevorèn rood of roodpaars. Een interpleuraal empyeem, dat op zulk een wijze dreigt door te breken, noemt men een empyema necessitatis». Na de doorbraak van een absces £an een zweer (52) ontstaan of wel de holte verkleint zich na hare ontlediging en genezing volgt snel door reiniging, d. i. resorptie van het nog overige exsudaat, en vorming van weefsel. u 6. Catarr of catarrale ontsteking noemen wij een slijmvliesontsteking, waarbij exsudaat van welken aard ook vrij aan de sbjmvüesoppervlakte treedt (xaragQeiv bet. vrrj afvloeien). De aard en hoeveelheid van dit exsudaat bepalen den vorm van den catarr. Een „droge" catarr, d. i. een slijmvUesontsteking, waarbij, geen exsudaat aan de oppervlakte treedt, is een niet-catarrale slijmvUesontsteking, geen catarr, evenmin als een ontsteking van huid of weivlies. Zeer dikwijls bbjft wel is waar, na het ophouden der catarrale verschijnselen, d. i. van het uittreden van vrij exsudaat, eene ontsteking van het shjmvlies der luchtwegen, vooral in ons klimaat, kortoren of langeren tijd bestaan, gereed om door een betrekkebjk geringen prikkel of door herhaalde afkoeling der beenen enz. wederom catarraal te worden. Dit verandert echter niets aan het begrip catarr of catarrale ontsteking. Een acute catarr begint met hyperaemische zwelling van 334 catarrale ontsteking. het shjmvlies; dan komt dun sereus vocht te voorschijn, waarbij zich allengs meer slijm en vervolgens etter mengt! Ook afgestooten epitheelcellen vindt men in het exsudaat. Bij genezing neinen hoeveelheid en ettergehalte langzamerhand af, totdat ook de shjmvorrrnng tot de norm daalt. Naar den aard'van het exsudaat onderscheidt men een seteuzen, slijmigen, slijmig-etterigen en etterigen catarr. De slijmvorming'is geen exsudatie, doch secretie. De hoeveelheid slijm, door de slijmklieren gevormd, is wel, evenals die van het exsudaat (blz. 319), afhankelijk van de hoeveelheid bloed, die in de tijdseenheid die orgaantjes doorstroomt, doch voor de shjmvorrning is toch een afzonderlijke prikkel noodig. Deze kan wel de ontstekingsprikkel zijn. De vermeerderde shjmvorrning kunnen wij vergelijken met de vermeerderde speekselvorrning en speekselvloed (salivatio) bij sommige ontstekingen van het mondshjmvlies, misschien wel alle reflectorisch. Bovendien kunnen wij de slijmyliesontsteking met vorming van een fibrinevliës (blz. 323) in de luchtpijp en soms in de bronchien, ook wel eens in den neus, als een fibrineuzen catarr bestempelen, ofschoon de fibrineuze tracheitis bij diftherie zich onderscheidt door afstooting van veel epitheel. De acute coryza, neusverkoudheid, is een typisch voorbeeld van een catarr: zwelling van het slijmvlies heeft verstoptheid in den neus en hoofdpijn (vooral door zwelling van het shjmvlies der bijholten), misschien zelfs wel collaterale hyperaemie van naburige hersenvliezen tengevolge. De weefselspleten en lymfwegen van het neusslijmvlies hangen door perineurale lymfvaten (om den n. olfactorius) met de mtermeningeale lyrnfraimten samen, zooals Schwalbe, Key en Eetzius hebben aangetoond. Het „loopen" van den neus is de verwijdering van het sereuze exsudaat, dat doet denken aan wat wij bij de fibrineuze pneumonie zagen (blz. 323 v.). De gevormde slijm is ondoorschijnend door epitheelcellen en leucocyten of ettérlichaampjes. Het exsudaat wordt achtereenvolgens slijmig, etterig, dan weer meer shjrnig, en neemt dan allengs in hoeveelheid af. Oök dan, wanneer geen exsudaat meer voor den dag komt, heeft men nog niet het recht genezing aan te nemen: het shjmvlies latente cataeeen. 335 blijft nog eenigen tijd hyperaemisch, zooals de neusklank van de stem nog verraadt, en nog eenigen tijd bizonder gevoelig voor hernieuwde of voor een verergering der nog niet geheel genezen ontsteking. Dit geldt voor allerlei catarren. Menige telkens „terugkeerende" catarr is slechts een telkens verergerende chronische klinisch latente catarr. Bij chronische tracheitis en bronchitis, bij chronischen catarr der tuba Eustachii, ook bij gonorree komt dat voor, bij andere catarren waarschijnhjk ook. De neuscatarr daalt dikwijls af hetzij in strottenhoofd, luchtpijp en hare takken, waardoor hoesten, hetzij in maag en darm, waardoor dyspepsie, appendicitis, diarree enz. Soms stijgt een catarr uit de luchtpijp in keel en neus op, evenals de urethritis gonorroica in de blaas, of een catarr verplaatst zich uit de keel in de tubae Eustachii en zelfs tot in het middenoor (otitis media). Deze verplaatsingen van den catarr doen denken aan die van erysipelas (wondroos) over de huid en zijn van groote beteekenis. De hoeveelheid exsudaat bij een catarr hangt af van de prikkelsterkte, van den graad der hyperaemie en de grootte van het ontstoken oppervlak. De aard van het exsudaat wordt bepaald door de verhouding van prikkel tot prikkelbaarheid, als altijd. Komt er veel etter voor den dag, dan spreekt men van blenorroea of pyorroea. Een bronchitis met een groote hoeveelheid dun vloeibaar exsudaat noemt men bronchitis pituitosa. In een bronebiectasie kan zich een groote hoeveelheid exsudaat ophoopen, die 's ochtends wordt opgegeven („maulvolle Expektoration" van Kussmatjl). Laënnec sprak van „catarrhe sec" ter aanduiding van een chronische bronchitis met weinig, taai exsudaat, dat slechts door hardnekkige hoestbuien wordt opgebracht. Ook deze catarr pleegt telkens latent te worden en door kouvatten of andere schadelijkheden te verergeren. Het shjmige sputum noemden de ouden rauw (sputum orudum), het etterige gekookt (sputum coctum). b. Ontstekingen met overwegend regressieve veranderingen. Ontaarding van het parenchym, meestal troebele zwelling, 336 degeneratieve ontsteking. nefrose. vettige of slijmachtige ontaarding, soms celhydrops of afstooting van dek- of kliercellen, voornamelijk in lever en nier, kan bij ontsteking zóó op de voorgrond treden, dat Vlechow van parenchymateuze ontsteking sprak. Een weinig aan te bevelen naam, daar geen parenchym gevormd wordt evenals fibrine bij fibrineuze ontsteking. Parenchymontsteking ware ook niet verkiesüjk, daar de ontaarding op zichzelf geen ontsteking is. Wij noemen die ontstekingsvormen, waarbij ontaarding op den voorgrond staat, degeneratieve ondersch. necrobiotische of necrotiseerende ontstekingen. Tegenover deze ontstekingen stelde men vroeger de „interstitieele", waarbij de vasculaire en proliferatieve veranderingen op den voorgrond traden. Die naam is in onbruik geraakt. Soms zijn de vasculaire en proliferatieve veranderingen bij degeneratieve ontsteking zóó gering, dat men ze eerst na lang zoeken vindt. Dit is b.v. wel het geval met de acute leveratrofie (zie lever) en met de necrobiotische ontsteking der nier door sublimaat- of andere Hg-vergiftiging. In andere gevallen kunnen de klinische verschijnselen eener sterke ontaarding, b.v. van de nier bij diftherie geheel of vrijwel gelijk zijn aan die eener acute nefritis, zoodat de beslissing alleen door microscopisch onderzoek van het orgaan mogelijk is. Fe. Müllee heeft de goede gedachte gehad, zulke gevallen van ontaarding der nier met de klinische verschijnselen eener nefritis met een afzonderlijken naam aan te wijzen, doch hij deed in het woord nefrose daarvoor geen gelukkige keuze. Dit woord toch kan alleen beteekenen een Grieksch gevormd nephrosis (vé(pQa)ois) hetgeen nierachtigen toestand zou beteekenen, wat in dit geval geen zin heeft, evenmin als de Latijnsche uitgang -osus. Het woord heeft echter reeds zeker burgerrecht verworven. Nu is het zeker niet als onmogeüjk te verwerpen, dat ontaarding van zekeren aard en graad, b.v. een necrobiose, tot de vorming en afgifte van stoffen leidt, die ontsteking verwekken. Misschien is dit in de sublimaatnier het geval, zoodat vasculaire en proliferatieve veranderingen gevolgen der necrobiotische zijn. Maar deze nog niet bewezen mogelijkheid geeft nog geenszins het recht, sommige „nefrosen" neuettis, myelitis. desquam. ontsteking. 337 als het begin van een steeds drndelijker wordende nierontsteking op te vatten, zooals sommigen (Volhard, Fahr) doen. Men spreekt niet zelden van neuritis, waar microscopisch alléén ontaarding blijkt te bestaan, gehjk wij bij de grijze ontaarding hebben besproken. Zoo schijnt b.v. bij de alcoholnenritis en bij de neuritis door avitaminose (84) van ontsteking niets te blijken. Maar daartegenover komt bij menige infectieziekte als influenza, tyfus, pokken, erysipelas, ook wel in een tusschenribzenuw bij carieS tuberculosa eener rib, echte neuritis voor. Zoo spreekt men voorts van myelitis niet alleen, wanneer vasculaire, degeneratieve en proliferatieve veranderingen onmiskenbaar zijn, maar ook wel eens, wanneer vasculaire veranderingen ontbreken en öf alleen degeneratieve öf degeneratieve en proliferatieve veranderingen (gliawoekering) zijn aan te toonen. Hebben in deze gevallen vasculaire veranderingen bestaan doch zijn zij verdwenen ? Of heeft men alleen te maken met ontaarding of met ontaarding en secundaire güawoekering, die aan opvulling van een weefselverlies als door verwonding doet denken? Deze vragen wachten op antwoord. Soms treedt gangreen bij ontsteking op en beheerscht het den anatomischen en klinischen toestand, zooals bij noma, bij de gangreneuze angina bij acute leucaemie en bij endometritis puerperaüs. Wij zagen reeds, dat versclullende regressieve veranderingen bij ontsteking op den voorgrond kunnen treden. Wij bespreken nu nog afzonderlijk de desquamatieve of afschilferende ontsteking. Bij verschillende catarren, ook bij longontsteking, kan het shjmvlies- ondersch. alveolairepitheel losraken. In het algemeen kunnen twee factoren het losraken van dekepitheel, dat op het subepitheliale bindweefsel gekleefd is, bevorderen of bewerken: uitzweeting van vloeibaar exsudaat of transsudaat (evenals bij longoedeem) onder het epitheel èn zwelling door ontaarding van de epitheelcel in zulk een mate, dat het aanhechtingsoppervlak dezer cel grooter wordt dan dat van het aan haar bevestigde bindweefsel. Door deze factoren kunnen zelfs groote epitheellappen losraken. Gezwollen alveolairepitheel kan zich in zoo groote tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 22 338 PEOLIFEEATIEVE ONTSTEKING. hoeveelheid in de longblaasjes ophoopen, dat men van een desquamatieve ontsteking spreekt. In den regel is er echter zooveel vloeibaar of ander exsudaat bij, dat de naam exsudatief-desquamatief juister ware. Ook epitheel van glomeruli en tubuli contorti kan soms, b.v. bij roodvonk, in vrij groote hoeveelheid worden afgestooten. Ook het endotheel (epitheel) van weivliezen kan zwellen en losraken, evenzoo dat van de lymfsinus in lymfklieren, en wel soms in zoo grooten getale, dat men aan vermeerdering dier cellen denkt, die trouwens blijkens de kerndeelingen ook wel voorkomt bij ontsteking evenals vermeerdering van glomerulus- of glomeruluskapselepitheel bij sommige cellig-proliferatieve nefritiden. c. Ontstekingen met overwegend proliferatieve veranderingen. Bij allerlei ontstekingen vindt men nieuwvorming van cellen in het ontstoken weefsel of om den haard, zooals b.v. door collaterale proliferatieve ontsteking om een tuberculeuzen verkazenden exsudatieven ontstekingshaard (50). In het laatste geval rijst de vraag, of deze celvorming niet een verwijderd gevolg is van de ontsteking. Maar de celvorming, die binnen eenige uren na de beschadiging in het beschadigde weefsel zelf is te zien, kunnen wij ternauwernood anders beschouwen dan als uitwerking van den ontsteking verwekkenden prikkel, b.v. van tuberculeus of een ander ontstekingverwekkend gif, in het weefsel van een daarvoor gevoelig proefdier gebracht. Het is meestal bindweefsel, ondersch. gliaweefsel in het centrale zenuwstelsel, dat prolifereert. Alleen bij uitzondering vinden wij ook ander weefsel gewoekerd, b.v. glomeruluskapselepitheel bij sommige nefritiden, waarbij kerndeelingen hunne vermeerdering bewijzen, ten onderscheid van afgestooten epitheel. Verder kan ook epitheel der huid, evenzoo shjmvliesepitheel bij chronische ontsteking, b.v. bij lupus, atypisch woekeren in het subepitheliale bindweefsel (afb. 84). Deze epitheelvorming door den ontstekingsprikkel is wèl te onderscheiden van de epitheelregeneratie na epitheelverlies al of niet door ontsteking, b.v. na fibrineuze longontsteking (blz. 325). Deze opmerking geldt trouwens ook voor het bij VORMING VAN EPITHEEL EN BINDWEEFSEL. 339 ontsteking gevormde steunweefsel, d. i. bind-, güaweefsel, of periost en been. Wij bepalen ons eerst tot bet bindweefsel. Dit kan bij ontsteking reeds na eenige uren teekenen van beginnende celdeeling toonen: zwelling van cellichaam en kern, daarna deeling. Gewoonlijk duurt het echter langer, eer wij noemenswaardige vermeerdering van het bindweefsel waarnemen.Vandaar dat hiervan voornamelijk, sprake is bij subacute en chronische ontsteking. Maar niet bij alle langdurende ontstekingen vinden wij noemenswaardige proliferatie. Zoo b.v. niet Afb. 84. Huidlupus (tuberculose/. Atypisch gewoekerde epitheelkegel (naar Lesseb). bij catarren, waarbij en waarscMjnlijk doordat exsudaat en gif vrij naar de oppervlakte weggaan. In het algemeen kunnen bindweefselcellen ontstaan tusschen de cellen en vezels van hun moederbodem, zooals bij chronische proliferatieve ontsteking van lever, nier, hart enz. Maar ook kunnen zij hun moederbodem verlaten, om in spleten in fibrine of in een andere stof, b.v. op een weivlies of in longblaasjes te groeien en haar te organiseeren, zooals wij later zullen bespreken. Vezelachtig bind- 340 induratie, sclerose, gliqse. weefsel kan zich ook uit endotheel vormen, zooals uit dat der leverhaarvaatjes (Siegenbeek van Hetjkelom). De endotheelcellen van een glomerulus kunnen eveneens bij chronische ontsteking vezelachtig bindweefsel vormen, dat hyaline ontaardt, zoodat de hyaline glomerulus allengs ondoorgankelijker wordt voor bloed, en in een grootèndeels gelijkmatig klompje hyaline verandert, waarin nog slechts enkele kernen, enkele spleten en soms een enkele chromocyt zichtbaar is (afb. 53). In de melkklier kan zich bij chronische ontsteking een groote, harde klomp meestal grofvezelig, deels hyaline bindweefsel vormen. Zijn er geen ontstekingsverschijnselen meer aan te toonen, dan is het onderscheid van een fibroom moeilijk. Ook in de long kan door tuberculose of een pneumonoconiose een aanzienlijke, hoeveelheid vezelachtig bindweefsel ontstaan, dat de adembewegingen en de bloed- en lynifstrooming beperkt, vooral door en na schrompeling (106g). Ingeademde stofdeeltjes blijven dan hier en daar er in liggen, het een leiachtige kleur gevende (leikleurige verharding, induratie of sclerose). Door schrompeling van zulk bindweefsel kunnen tevens verwijdingen der bronchi, bronchiectasieèn, ontstaan. In hersenen en ruggemerg treedt bij proliferatieve ontsteking naast of in plaats van bindweefsel- vaak gliawoekering op, die Von Fteandt o. a. door tuberculeus gif rijkehjk zag. Sommigen spreken hier van gliose of, evenals bij bmdweefselvorming, van sclerose, induratie door de vezelvorrning en vooral bij bindweefsel door hyaline ontaarding. Jongere en ook oudere pathologische gliacellen kunnen zóó op bindweefselcellen gelijken, dat zij • alleen door een bepaalde, kleuring, b.v. volgens Van Gieson, daarvan zijn te onderscheiden. Het vermeerderde bind- of gliaweefsel beperkt niet alleen de bloedr en lymfstrooming, ook in ander dan longweefsel, maar het verdringt rechtstreeks het parenchym, dat ontaardt of atrofieert en allengs verdwijnt. Wij zien dat niet alleen in bovengenoemde organen, maar ook in lymfklieren, zooals b.v. op groote schaal bij het kwaadaardige lymfogranuloom (58). Nu moeten wij de histogenese nader bespreken. In een weefsel met proliferatieve ontsteking zien wij niet alleen BINDWEEFSELVORMING. 341 nieuwgevormde haarvaatjes, waarover later, maar ook bindweefselcellen van verschillenden vorm, grootte en ouderdom. Afb. 85 toont ons eenige typen: links zien wij zeer jonge, rechts zeer oude typen met gegolfde grofvezelige tusschencelstof. Zeer jonge bindweefselcellen kunnen op lymfocyten, zelfs op plasmacellen gelijken. Langzamerhand worden zij grooter, en gelijken, nog zonder vezels, min of meer op epitheelcellen, zoodat men ze als epithelioide cellen bestempelt. Men noemt ze fibroblasten, zoodra zij vezelvorming toonen, meestal het eerst aan de polen; zij ontstaan, doordat de cellen, hoewel soms verschillende andere vormen krijgende, vaak in een afmeting bijzonder in grootte toenemen, gebjk wij in afb. 85 zien. De vezels Afb. 85. Typen van bindweefselcellen naar hun ouderdom: links de jongste, naar rechts allengs ouder. nemen langzamerhand in aantal toe, overal aan den celomtrek optredende, zoodat de celgrenzen verdwijnen en plaats maken voor vezels. Daarbij verdicht zich allengs de chromatine van de tegeüjk langwerpig en ten slotte spoelvormig wordende kern. Door de ophooping van vezels verwijderen de kernen zich van elkaar, misschien verdwijnen er ook kernen. Leucocyten of plasmacellen verdwijnen langzamerhand in het ouder wordende bij ontsteking gevormde bindweefsel, zoodat de ontstekingachtige oorsprong tenslotte niet meer microscopisch is vast te stellen. Door schrompeling worden de bindweefselvezels golfvormig gebogen en naderen de kernen elkander weer. Aan een huidlitteeken kan men zien, hoe het aanvankelijk lichtroode weefsel later door schrompelihg bloedarm, grijswit wordt. Waardoor die schrompeling 342 GRANULATIE WEEFSEL. optreedt, weten wij niet. Jong bindweefsel, door ontsteking gevormd, noemt men granulatie weef sel (afb. 86), omdat dit weefsel in den bodem eener genezende wond in den vorm van korrels, granula, optreedt. Door schrompeling van een huidlitteeken, vooral van een brandwond kan een arm of been bijna onbruikbaar of een gelaat mismaakt worden. Afb. 87 toont een groote hóeveelheid min of meer door leucocyten geïnfiltreerd bindweefsel, in de hartspier gevormd, bijna het geheele gezichtsveld innemende, alleen" hier en daar resten van hartspiervezels overlatende, terwijl beneden een zoom hartspierweefsel zichtbaar is. De Duitschers noemen een harde omschreven vermeerdering van weefsel een „Schwiele". Oud bindweefsel, ontstaan in een wond (65) en het weefselverlies aanvullend, noemt men litteekenweefsel. Het is echter niet aanbevelenswaard, elk bindweefsel, bij ont¬ steking gevormd, zoo te noemen, zooals men wel eens doet. Is geen exsudaat in het door ontsteking gevormde bindweefsel of gliaweefsel meer aan te toonen, terwijl ook teekenen van celvermeerdering ontbreken, dan is het ontstekingsproces afgeloopen en kan alleen voortgaande schrompeling toenemende stoornis geven. Dit kan van belang zijn bij de beoordeeling van de verschijnselen tijdens het leven en de „doodsoorzaak". In afb. 87 is de ontsteking bhjkbaar nog gaande. Onder de jonge bindweefselcellen kunnen wij soms reuzencellen aantreffen met één of meer kernen. Zij ontstaan Afb. 86. GranulatieweefseL In het midden een bloedcapillair, waaromheen epithelióide cellen en leucocyten. RETJZENCELLEN. 343 vaak uit cellen, die met een vreemd lichaam in aanraking zijn als b.v. draadjes uit een verband, zooals de reuzencellen in afb. 88, haren, stukjes kalk, hoorn of ander dood weefsel. Maar ook kennen wij reuzencellen zonder een vreemd lichaam. Waardoor de tuberculeuze reuzencellen ontstaan, weten wij niet. Volgens sommigen zouden zulke reuzeneellen uit polyblasten (blz. 328) ontstaan. Zonder deze mogehjkheid te kunnen loochenen, moeten wij andere op den voorgrond plaatsen, dat een reuzencel namelijk uit een epithelioide Afb. 87. Proliferatief-cellige chronische myocarditis. cel ontstaat, welke kern zich deelt, zonder dat deze kemdeeling door celdeeling wordt gevolgd; verder krijgen wij bij uitzondering den indruk, evenals anderen, dat een reuzencel een veelkernige uitbottende endotheelcel van een haarvaatje is. Eindeüjk heb ik ook meerkernige reuzenvetcellen gezien. Bij ontsteking in vetweefsel, b.v. in het net, kunnen namelijk vetcellen zich vermeerderen en daarbij kunnen zulke reuzenvetcellen ontstaan. De jonge vetcellen zijn scherp begrensde, sterk op epitheel gelijkende cellen, 344 PAPILLOMEN. VAAT VERANDERINGEN. in welker licht lichaam zeer fijne vetkorreltjes zijn te zien, die zich langzaam tot bolletjes vergrooten. Lipoblasten zijn embryonale jonge vetcellen. Door een ontstekingsprikkel kunnen ook papillomen (79) ontstaan, zooals bij huid- en larynxtuberculose, bij bilharziose en zooals de condylomata acuminata zijn, welke laatste van venerischen oorsprong zijn, ofschoon men het nog niet eens is over den aard van het virus, gonocoeeus of een andere microbe. Belangrijk zijn de vaatveranderingen en de vaatvorming bij ontsteking. Met alleen kunnen vaten door druk of thrombose (101) vernauwd of afgesloten worden, maar er kan ook verdikking van den vaatwand optreden: Boven noemden wij de bindweefselvorming uit capmairendotheel in de lever en in glomeruli bij chronische ontsteking; wij kennen verder endarteriitis, mesarteriitis,periarteriitis en soortgelijke ontstekingen in aders en arteriosclerose (d. i. geen ontsteking, 110) in ontstoken weefsel, de laatste waarschiinhïk door drukverhooging in het perifere stroomgebied der slagader. Afb. 89 toont een kleine slagader in een ontstoken nier met twee bizonder groote, pas door deeling ontstane kernen en drie lymfocyten in de intima. Dit is een arteriitis. Er kan ook uitsluitend endarteriitis zijn met verdikking der intima, die zelfs tot afsluiting van de slagader kan leiden (endarteriitis obliterans). Afb. 90 toont een slagadertakje in een tuberculeuze lymfklier met een gekronkelde tunica elastica interua, waarbinnen de door ontsteking sterk verdikte intima het lumen heeft doen verdwijnen. Soms is zulk een verdikking ongebjkmatig en slechts op enkele plekken aanwezig. VAATVORMING. 345 Overal waar vaathoudend bindweefsel groeit, kunnen aders en slagaders zich wel verwijden of vernauwen, maar vaatvorming gaat alleen van haarvaatjes uit, en wel door uitspruiting van kegelvormige knopjes, die aanvankelijk solide zijn, langer uitgroeien, hol worden, zich met elkander vereenigen en samenhangende haarvaatjes worden, (afb. 91). Zie verder 65. Fibrineus exsudaat, dat eenigen bhjft liggen in aaraaJring met vaathoudend bindweefsel, dat in levendige ontsteking Afb. 89. Arteriitis in eer ontstoken nier. verkeert, zooals dat voorkomt bij een fibrineuze serositis, na een fibrineuze pneumonie, die niet in smelting overgaat, kan van uit dat weefsel worden gevasculariseerd en georganiseerd. Wij hebben blz. 320 reeds gezien, dat zulk een fibrinevües uit verschillende vliesjes bestaat, die op doorsnede er als balken uitzien, waartusschen spleten. In zulke spleten of kanalen, die zich in de oud wordende fibrine vormen, dringen spruiten of loten van haarvaatjes en jonge bindweefselcellen in, steeds verder en allengs zich 346 VASCTJLARISATIE EN ORGANISATIE. waar zij met Afb. 90. Endarteriitis terans. obli in verschillende spleten vertakkend, overal fibrine in aanraking komen, deze tot resorptie brengende op een niet nader bekende wijze. Zoo wordt de fibrine langzamerhand vervangen door jong, vaathoudend bindweefsel en hare organisatie v»Jt(rokken. Een min of meer dik bindweefselzwoerd („Schwarte") komt zoo in plaats van het dunne weivlies, bedekt met een laag fibrine. Onder de fibrine kan bovendien het bindweefsel dikker worden. Afb. 92 toont ons een vrij oude pleuritis fibrinosa: de dikke fibrinelaag is van de pleura, d. i. van beneden uit, voor een groot deel reeds door jonge bindweefsel1 spruiten en haarvaatjes vervangen; boven ziet men de donkergrijze „balken" met de spleten daartussehen. Door organisatie van de fibrine na een fibrineuze pneumonie, waarbij zich eerst uit de fijnvezelige fibrine grofvezelige vormt, kan een uitgebreide bindweefselmassa in de long ontstaan, die, als zij nog jong is, min of meer op vleesch gelijkt, zoodat men van carnificatie spreekt. Zijn twee weivliesbladen, b.v. beide pleurabladen, ergens Atb. 91. Capillairvorming (naar Arnold). VERKLEVING EN VERGROEIING. 347 door fibrine verbonden, en wordt deze fibrine gebeel georganiseerd, dan beteekent deze organisatie vergroeiing dier weivliesbladen (adhaesieve ontsteking). Zulk een vergroeiing komt ook voor tusschen epi- en pericard, soms over ongeveer de geheele oppervlakte (concretio pericardïi), en tusschen de weivliesbekleedsels van darmlissen of andere buikorganen. Zij kan b.v. optreden in de omgeving van een appendiculair Afb. 92. Organisatie van fibrineus exsudaat: uit het pleurabindweefsel beneden dringen weefselspraiten m ok spleten tusschen de fibrinelagen er boven. absces of andere etterige ontsteking, die dan eerst door fibrineuze verkleving, vervolgens door vergroeiing der omgevende organen afgekapseld, althans in hare uitbreiding, beperkt wordt. Verkleving en vergroeiing zijn dan nuttig en worden soms door den heelkundige afgewacht. Zonder verkleving vergroeien weivliezen niet met elkander, naar het schijnt. Eenvoudige verwijdering van het endotheel beeft geen, eenvoudig op elkaar naaien van weivliezen 348 organisatie en beenvoeming. zonder meer heeft wèl vergroeiing ten gevolge (Saltykow e. a.). Volgens Mabchand vormt ook het weivliesendotheel bindweefsel. Vergroeiing van het hart met het hartezakje kan, evenals vergroeiing van beide pleurabladen door stoornis in de verrichting van het hart ondersch. de long gevolgd worden, gelijk wij later zullen bespreken. Bij organisatie van fibrineus exsudaat wordt dus exsudatieve door proliferatieve ontsteking gevolgd. Ook een thrombus, verder uitgetreden bloed en andere doode stof kan georganiseerd worden, mits zij maar week en poreus genoeg is, zooals gestold kippeneiwit (h. Meekel), of colloïde stof, uit een gebarsten kystoma ovarii in de buikholte getreden (pseudomyxoma peritonei). Een chronische niet etterachtige, niet necrotiseerende periostitis of endostitis is in den regel beenvormend (p. ondersch. e. ossificans). $jj kan tot de vorming van een beenlade (52) of van osteofyten, d. z. beenige uitwassen van puntigen vorm (exostosen) of van meer platten vorm (hyperostosen) leiden. Deze kunnen soms bij een abnormale heeling van een beenbreuk optreden, gelijk wij in afb. 93 ongeveer in het midden van het dijbeen zien. Zoo komen er ook endostosen voor. Deze ontstekingachtige Afb. 93. Exostose beenvormingen zijn soms moeilijk te onderbij genezing van , ., 0 een dijbeenbreuk, scheiden van osteomen, beenweefselge- zwellen. Een ostitis zonder meer bestaat evenmin als een keratitis zonder pericorneale ontsteking (blz. 306), daar beenweefsel vaatloos is: bloedvaatjes vindt men in beenmerg (myela) met de bindweefselbundels, die het endost vormen en in periost. Elke ostitis is een osteomyelitis. Er is een osteosclerose, osteoporose, oaries. 349 chronische osteomyelitis fibrosa ossificans, die eerst tot de vorming van vezelachtig bindweefsel in bet beenmerg leidt, welk osteoide bindweefsel door opneming van kalkzouten beenweefsel wordt. De verscbillende mergholten en beenkanalen worden daardoor nauwer. Men noemt dit osteosclerose (beenverbarding) en wanneer bet been bijzonder dicht en hard wordt, eburneering. Waarschijnlijk is de zoogen. leontiasis ossea aan zulk een ossificeerende osteomyelitis (ostitis defonnans van Paget) toe te schrijven. De schedel wordt hierdoor zeer dik en hard, en hobbelig van oppervlaEte (aiD. y*;. Anderzijds is het mogelijk dat bij chronische, al of niet etterige osteomyelitis granulatieweefsel ontstaat. Terwijl nu etter been niet aantast, kan levend granulatieweefsel been, waarmee het in aanraking komt, tot resorptie brengen, wat aan de opruiming der fibrine bij organisatie doet denken. Hierdoor worden beenholten en beenkanalen wijder (ontstekingachtige o s t e o p o- Afb. 94. Leontiasis ossea. rose of rareficeerende ostitis). Het aanvreten van been door levend granulatieweefsel noemt men caries of beenverzwering, een gevolg van proliferatieve osteomyelitis. Beenusuur (blz. 222) is daarentegen een gevolg van druk zonder osteomyeütis. Maar in hoever de werking van het granulatieweefsel met druk zonder meer overeenkomt of daarvan afwijkt, is een geheel open vraag. Sommigen beschouwen de bmdweefselvorrning bij ontsteking in het algemeen als een herstellingsproces. .Dit is zeker het geval bij verwondingen of andere beschadigingen, waarbij bindweefsel verloren ging en door bindweefsel 350 GEMENGDE ONTSTEETNGSVOEMEN. vervangen wordt. Maar wanneer het steunweefsel van een orgaan als de nier, de lever of de long door chronische ontsteking toeneemt, zoodat (blz. 340) parenchym dientengevolge te loor gaat en de werkzaamheid van het orgaan afneemt, dan is er van eenige „reparatie" of „regeneratie" door het gevormde bindweefsel geen sprake. Evenmin, indien verloren gegaan parenchym door bindweefsel vervangen wordt, dat in werkzaamheid immers geheel ongehjkwaardig is. Wij hebben dan ook niet het recht de ontstekingachtige bindweefselvoirning, tenminste in dit opzicht, nuttig te noemen. d en e. Ontstekingen, waarbij twee veranderingen overwegen of waarbij geen verandering overweegt. Het op den voorgrond treden van twee der drie veranderingen (vasculaire, regressieve en proliferatieve), waaruit ontsteking bestaat, kan naast elkander of na elkander geschieden. Al moeten wij kleine tijdsversclnllen verwaarloozen, is er toch onderscheid tusschen het bijna gelijktijdig optreden van desquamatie (blz. 337) van longepitheel en exsudatie of de bijna gelijktijdige exsudatie en necrose of necrobiose bij fibrineus-necrotiseerende ontsteking eenerzijds en anderzijds de tijdehjk van elkander gescheiden fibrineuze serositis en de daarop volgende organiseerende proliferatieve ontsteking of de tot abscesvorming leidende veretterende ontsteking en de vorming van een bindweefselkapsel om het absces door collaterale proliferatieve ontsteking; of de tuberculeuze exsudatieve (soms desquamatief-exsudatieve) longontsteking en de daarop volgende, zich van uit een kern langzaam uitbreidende verkazing van het ontstoken weefsel. Deze verkazing komt langzaam meer en meer op den voorgrond (56). Dit geldt niet alleen ook voor andere tuberculeuze verkazing, maar ook voor die bij het maligne lymfogranuloom en voor syfilitische verkazende ontstekingen. Soms is het daarbij een proliferatief, of proliferatief-cellig ontstoken weefsel, dat geleidelijk verkaast, evenals bij sommige tuberculeuze ontstekingen of bij het maligne lymfogranuloom. Onder de hier genoemde voorbeelden zijn er, korstvobming en schijnvliezen. Ï51 die tevens het achtereenvolgens op den voorgrond treden van alle drie veranderingen toonen, waarmede verduidenjkt is, waarom wij de groepen d en e van blz. 317 nn tegelijk behandelen. Allerlei samenstellen van op de voorgrond tredende weefselveranderingen komen voor, ook ontstekingen, waar alle drie processen om den voorrang strijden, gehjk b.v. bij sommige vormen van tuberculose lymfocyten- of plasmacelophooping, bindweefselvorming en verkazing (ontstekingachtige coagulatienecrose). Behalve de boven reeds genoemde voorbeelden van ontsteking, waarbij twee der drie processen op den voorgrond treden, noemen wij nog een proliferatiefcellige myocarditis (afb. 87), een proliferatief-cellige nefritis, om niet te spreken van de secundaire parenchymbeschadigingen bij uitgebreide proliferatieve ontsteking. Eindelijk noemen wij de verschillende vormen van ontstekingachtige coagulatienecrose, die wij op blz. 272 reeds bespraken. De verkazing bij tuberculose en bij syfilis zullen wij m hoofdstuk XVII behandelen. Hier blijven ter bespreking de korstvormende ontsteking bij tyfus abdominalis en de fibrineusnecrotiseerende ontsteking van sommige slijmvliezen, die tot de vorming van schijnvliezen (pseudomembranen) kan leiden. Bij buiktyfus plegen de lymffollikels van den darm en de platen van Peter ingrijpende veranderingen te ondergaan. Zij zwellen, soms zeer sterk, puilen over het omgevende ; süjmvlies uit, dat gewoonbjk reeds in catarrale ontsteking verkeert. De mesenteriale, soms ook vele andere paraaortaley zelfs intrathoracale en verderaf liggende lymfklieren, niet het minst ook de milt, zwellen eveneens. De zwelling berust aanvankehjk ten deele op hyperaemie, ten deele op zwelling en deeling van endotheel- en reticulumcellen en.op ophoopmg van lymfocyten, soms gelobdkernige leucocyten en andere cellen, die wij nog niet nader kunnen bepalen, bovendien van min of meer fibrine in het weefsel. Er is dus een cellige of cellig-fibrineuze ontsteking, die zich ook wel op het omgevende shjmvlies uitbreidt. Hoe meer het weefsel hierdoor zwelt, des temeer maakt de hyperaemie plaats voor anaemie, zoodat het weefsel er als hersen- of ruggemerg gaat uitzien 352 pseudomembeaneuze ontsteking. („markige Schwellung"). In de darmfollikels en de platen van Peyee komt het tot coagualtienecrose van een kleiner of grooter deel. Het dunne süjmvneslaagje wordt vaak door een dun fibrinelaagje bedekt (Maechand). De doode massa vormt gewoonlijk een wankleurige korst, maar wordt in elk geval gesequestreerd en vaak broksgewijze afgestooten (52), zoodat er een zweer ontstaat in de derde week der ziekte. Deze zweer kan zich dan reinigen d. w. z. van alle doode weefsel- en exsudaatresten op haren bodem bevrijd worden door afstooting en door resorptie, en genezen. Soms ligt na de reiniging de darmspierrok bloot. Wij kunnen hier dus spreken van een korstvormende ontsteking, die geneest onder verwijdering van de korst (crusta). Wij hebben de fibrineuze ontsteking met vorming van los liggende fibrinevliezen in neus en luchtwegen (blz. 323) besproken. Br komt op shjmvUezen met meerlagig epitheel en in het darmshjmvlies een fibrineus-necrotiseerende ontsteking voor met vorming van een vast aan het weefsel verbonden schijnvlies, bestaande uit fibrine, leucocyten tusschen doode of nog levende weefselbestanddeelen. Men noemde deze fibrineusnecrotiseerende ontsteking vroeger, en noemt die ook nu nog wel eens diftheritis of diftheritische ontsteking. (Difthera beteekent vlies, diftherie is infectie van den diftheriebacil). Deze naam is echter niet verkieshjk, omdat een fibrineusnecrotiseerende ontsteking in de fauces, een angina x), ook door streptococcen en door ïOf03, H2S04, NH3 en dergelijke stoffen kan worden bewerkt, en in het darmshjmvlies niet alleen door den diftherie-, maar ook door den dysenteriebacil, door Hg en door langdurige ophooping van faeces („stercorale diftherie") kan ontstaan. De diftherische angina, d. i. de angina door den diftheriebacil, onderscheidt zich door hare neiging tot afdaling in strottenhoofd, luchtpijp en bronchiale vertakkingen, evenals catarrale ontsteking (blz. 335). Zelfs bronchopneumonie kan zich aansluiten. Bij deze verdere uitbreiding spelen 1). Angina beteekent eigenlijk benauwing, doch wordt zonder meer gebruikt voor ontsteking van den isthmus faucium, de raak, overigens ook in angina pectoris of stenocardie. fibeineus-neceotiseeeende ontsteking. 353 andere microben zooals diplococcen, behalve den diftheriebacil van Klebs-Löffleb veelal mede een rol. Wij kunnen deze ontstekingen, met het oog op de ontstaande schijnvliezen, met de op blz. 323 besprokene fibrineuze alspseudomembraneuze bestempelen, maar histologisch en histogenetisch onderscheiden zich de fibrineusnecrotiseerende van de fibrineuze. In tegenstelling met gene wordt bier het schijnvlies gevormd uit exsudaat èn vastzittend weefsel. Maar er is verschil tusschen de fibrineus-necrotiseerende ontsteking in het keelsüjmvlies met meerlagig plaatepitheel en die in maag- of darmslijmvlies met éénlagig en éénrijig cylinderepitheel. Het meerlagige epitheel is niet, zooals het meerrijige epitheel van het shjmvlies der ademwegen, op een gladde, straffe tunica propria (afb. 95) gelijmd, doch Afb. 95. Meerrijig slijm- Afb. 9G. Meerlagig epi- vliesepitheel. Gladde tunica theel, door vezels aan het propria als lichte zoom. onderliggende bindweefsel Vgl. afb. 78. bevestigd. met uitstralende epitheelvezels aan het subepitheliale bindweefsel bevestigd (afb. 96). Vormt zich in het luchtpijpslijmvlies vloeibaar exsudaat, dan kan dit zich in de straffe tunica propria niet ophoopen, doch alleen onder of op dat vlies. Maar door ophooping onder de tunica neemt haar spanning zóó toe, dat het vocht tusschen de bindweefsel- en elastische vezels der tunica door naar haar epitheliale oppervlakte wordt geperst; was het epitheel ter plaatse nog niet afgestooten, dan geschiedt dat nu veelal, en er vormt zich een los op de tunica liggend fibrinevlies met leucocyten en epitheelcellen. Treedt daarentegen in het bindweefsel onder meerlagig plaatepitheel vloeibaar en cellig exsudaat uit, dan kan dit jÉch zoowel in dat bindweefsel als tusschen de epitheelcellen en de mterepitheliale vezels ophoopen, voor zoover het tendeloo, Algemeene Ziektekunde. "3 354 fibbiweüs-necbotibkebende ontsteking. epitheel blijft zitten. Fibrine kan zich dan uit fibrinogeen vormen en met de afstervende stollende, onderscheidenlijk doode gestolde bindweefsel- en epitheelcellen een schijnvlies vormen, dat vastzit aan het levende weefsel. Ook na afstooting van het epitheel zou zich een vastzittend schijnvlies uit het subepitheliale bindweefsel en de fibrine kunnen vormen daar er geen straffe tunica propria is, die dit belet, of in hooge mate belemmert. Verwijdert men znlk een schijnvlies Afb. 97. Fibrineusnecrotiseerende (dysenterische) darmontsteking. met een anatomische pincet, dan komt bloedend weefsel te voorschijn. Bij typische diftherie vormt zich een dergelijk grijs- of geelachtig vlies op de verhemeltebogen, op het roode weeke verhemelte en de huig, gelijk Beetonneatj schilderde. In het maag- of darmshjmvlies vormt zich een schijnvlies veelal na afstooting van het epitheel: in het subepitheliale bindweefsel tusschen de klierbuisjes, soms tot in de submucosa, hoopt zich behalve leucocyten fibrine op die beteekenis der prikkelsterkte. 355 met het afstervende weefsel een vastzittend vlies vormt, aan de oppervlakte min of meer galachtig of faecaal gekleurd, soms wankleurig, gangreneus. De hoofdzaak is ook hier wel de afwezigheid van een straffe tunica propria met de bovenaangeduide werking. Daardoor komt het tot ontstekingachtige coagulatienecrose van de klierbuisjes, het dekepitheel, voorzoover het er nog is, en het subepitheliale bindweefsel, doorspekt met witte bloedlichaampjes en fibrine, terwijl hier en daar de schimmen der doode klierbuisjes te zien zijn. Dit alles zien wij in afb. 97, bovendien sterk collateraal oedeem in de submucbsa. Wij hebben boven reeds de voornaamste prikkels genoemd, die deze ontstekingen verwekken. De diftheriebacil kan dus in de fauces, een deel van het strottenhoofd en den darm een vastzittend, en in de luchtpijp en hare vertakkingen een losliggend schijnvlies doen ontstaan. 51. Prikkelsterkte en aaed dee weefselvebandebingen. Collaterale ontsteking. Br zijn ontstekingshaarden, die in alle deelen ongeveer dezelfde weefselveranderingen toonen, zooals b.v. haarden, die op het eerste gezicht alleen uit een lymfocyten- of plasmaceUeninfiltraat schijnen te bestaan. Andere haarden daarentegen bhjken reeds bij zeer zwakke vergrooting, ja, bij het bekijken van de gekleurde weefselsnede met het bloote oog uit verschillend gekleurde deelen te zijn opgebouwd. En wanneer wij den bouw van zulk een haard, zij het ook niet in een volledige reeks seriesneden, dan toch door het maken van verscheidene sneden, ten deele in verschillende richtingen, onderzoeken, dan vinden wij dikwijls een stelselmatigen bouw. Nemen wij een acuut haardje als voorbeeld. Ongeveer in het midden van den haard is er een „kern" van dood of doodgaand veretterend weefsel. Daaromheen vinden wij door gelobdkernige leucocyten geïnfiltreerd weefsel, dat als een mantel, die niet overal even dik behoeft te zijn, de kern omgeeft. Om dezen leucocytenmantel vinden wij een mantel van voornamelijk fibrineus ontstoken weefsel, en daaromheen een hyperaemisch 356 kern en mantels. of sereus ontstoken weefselgebied. Soms treedt dit laatste weefselgebied op den voorgrond; terwijl de stelselmatige bouw van vele ontstekingshaarden nog niet lang de aandacht heeft getrokken, is het zoogen. „collaterale oedeem" om een etterhaardje, dat Von Becklinghatjsen ten onrechte aan bloedstuwing toeschreef, reeds vele tientallen van jaren bekend. Dit collaterale oedeem nu, dat klinisch van groote beteekenis is, wanneer het een diepzittende, niet altijd uitgebreide ettering verraadt, is niets anders dan het sereus ontstoken mantelgebied, waarover wij zooeven spraken. Bij acute bronchopneumonie, zooals die niet alleen bij kinderen met mazelen, diftherie, griep of andere infectieuze acute bronchobronchiolitis, maar ook bij volwassenen met griep optreedt, vindt men dergehjke ontstekingshaarden in de longen. De kern. van zulk een haard is dan een acuut etterig ontstoken bronchiaaltakje, min of meer gevuld met etter en afgestooten en afstervend of dood bronchiaalepitheel. Onderzoeken wij stelselmatig andere, vooral acute of subacute ontstekingshaarden, dan vinden wij telkens opnieuw dien eigenaardigen opbouw uit een kern en min of meer regelmatig gevormde en in bepaalde volgorde gerangschikte mantels. In acute of subacute tuberculeuze haarden in de long — vooral in dit orgaan met zijn rekbaar, vaatrijk weefsel en zijn zeer gevoelige epitheelcellen der longblaasjes treden gemakkehjk allerlei verschillende ontstekingsvormen naast elkander op — treffen wij telkens weer een kern van min of meer verkaasd weefsel en daaromheen achtereenvolgens cellig, fibrineus, sereus en hyperaemisch ontstoken weefsel aan, terwijl vooral in het sereus ontstoken weefsel een groot aantal epitheelcellen der longblaasjes albumineus ontaard, gezwollen en afgestooten kunnen zijn. Treedt het aantal afgestooten epitheelcellen op den voorgrond, dan spreekt men wel van een desquamatieve (afschilferende) pneumonie. Maar niet altijd bevat de kern van een ontstekingshaard doode of afstervende cellen. Zij kan uit cellig ontstoken, zelfs uit fibrineus ontstoken weefsel bestaan en dan omgeven worden door mantels in dezelfde volgorde alsboven, zoodat er b.v. om een fibrineus ontstoken kern alleen een LAAGVORMIGE BOUW V. E. HAAED. 357 mantel van sereus en hyperaemisch ontstoken weefsel is. De grenzen tusschen de verschillende mantels zijn niet scherp. Zij gaan integendeel geleidelijk in elkander over, gelijk het bekijken met een vrij sterke vergrooting (afb. 99) leert, al schijnen zij bij een zwakke vergrooting wèl scherp te zijn (afb. 98). De mantels, voor zoover zij dan zijn te begrenzen, zijn geenszins even dik. Integendeel komen in dit opzicht allerlei verscheidenheden voor, zelfs in de dikte van denzelfden mantel in zijn verschillende deelen. De verschillende eigenschappen van het weefsel hebben daaraan schuld, zooals wij aanstonds zullen zien. Vragen wij nu, hoe deze eigenaardige bouw van zoovele verschillende ontstekingshaarden, ook van den furunkel (blz. 298) en de flegmone (blz. 326), ontstaan}:,dan is het aanstonds duidelijk, dat wij hier niet aan bijzondere eigenschappen van één gif of van slechts enkele giffen, maar veeleer -— de stelselmatige opbouw uit bepaalde mantels in bepaalde volgorde wijst er op — aan een verschijnsel van algemeene beteekenis moeten denken. Van belang is, dat de mantels vrij kunnen zijn van de microbe, b.v. tuberkelbacillen, die de veranderingen in de kern verwekte. Dit doet de mogehjkheid onderstellen, dat in den infectieuzen ontstekingshaard een opgelost gif uit de kern in het omgevende weefsel diffundeert en dat weefsel in ontsteking brengt. Spuiten wij met een Pravaz-spuitje ongeveer J cM8 van een steriele 60 % waterachtige oplossing van mierenzuur in de long van een konijn (door den borstwand heen), of in plaats van mierenzuur b.v. Perubalsem of 20 % zilvernitraat, dan ontstaat er ter olaatse, waar het vocht in het rafe^'ontetelrin^üi weefsel treedt, versterf, terwijl om konijnelong. deze kern van dood weefsel (geeloranje in afb. 98 en 99) mantels van cellige, fibrineuze en sereuze of hyperaemische ontsteking optreden. Spuiten wij wat sputum van een tuberculoselijder met tubercelbacillen, of wat verweekten wand eener tuberculeuze holte in, dan krijgen wij een soortgelijke afwijking. Alleen N w co JD O p $ E. cc o p 5> K B'| gsB ' *r CD O 00 g b' & O D cm ■ £3 BI O P ï R necrotisch donkerblauw paars zijn de door levende leuco- donkerrose lichtrose sereus exsudaat in TatlLr ^^ejenoo.vten» cyten doorspekt fibrinevlok- l^JgT** van leuco- weefselkernen. weefsel. jes in long- cyten. '' ,, 6 J blaasjes. IS H. W ► O co Et Q O 2 COLLATERALE ONTSTEKING. 359 kunnen wij dan jonge, pas ontstane bindweefselcellen in bet cellig of fibrineus ontstoken weefsel reeds na 3 dagen in grooter aantal te zien Krijgen dan na inspuiting van een der andere, zooeven genoemde vocbten, waarin zulke jónge cellen schaarsch zijn. Maar wat doet den stelselmatigen laagvormigen bouw der mantels optreden! De diffusie van bet gif uit de kern in de omgeving vindt —dit moeten wij wel aannemen — plaats door de weefselspleten. Bloedstrooming is bhjkbaar niet noodig voor de verbreiding van bet gif uit een necrotische kern want door necrotisch weefsel stroomt geen bloed en verder heeft een tuberkel, die ook als gifvormende kern kan optreden, geen bloedvaatjes. Het opgeloste gif zal zich dus met het weefselvocht mengen en daardoor allengs meer worden verdund, naarmate het zich van de kern verwijdert. De verschillende vormen van exsudatieve ontsteking zouden dus aan een verschillenden graad van verdunning van het gif, d. i. aan een verschillende prikkelsterkte beantwoorden. Inderdaad kunnen wij door zulk een ontstekingverwekkende stof, b.v. mierenzuur, bij verschillende konijnen uit hetzelfde nest en onder overigens gehjke omstandigheden, een cellige, fibrineuze, sereuze of hyperaemische longontsteking verwekken, al naarmate de verdunning van het gif toeneemt. Begrijpelijk is, dat het exsudaat bij sterkere beschadiging van den vaatwand meer eiwit bevat dan bij geringere, en dat positieve chemotaxis eerst bij zekere concentratie optreedt, negatieve in het necrotiseerende centrum bij een nog grootere gifsterkte. Een ontsteking, die ontstaat door een gif, dat het weefsel bereikt door anastomoseerende, collaterale weefselspleten of lymfvaatjes — of bloedvaatjes, waar deze in aanmerking komen — noemen wij een collaterale ontsteking, onverschillig, of het gif exogeen is, dan wel uit afstervend weefsel ontstaat, zooals b.v. bij ischaemische necrose. Deze proeven bewijzen tevens, dat hetzelfde gif, al naar de verdunning waarin het werkt, verschillende ontstekingen in „hetzelfde" weefsel kan verwekkeD. Wij kunnen ons niet verwonderen, dat dit ook voor microbieele giffen geldt. Uit de waarnemingen bij den mensch en bij proefdieren 360 COLLATERALE ONTSTEKING. blijkt inderdaad, dat verschillende microben ontstekingshaarden, bestaande uit een kern met collaterale ontstekingen) van verschillenden vorm, kunnen doen optreden. Het komt aan niet alleen op den aard van het gif, maar bovendien op de verhouding van zijn verdurming (prikkelsterkte) tot de prikkelbaarheid van het weefsel, deze laatste met het oog op de vatbaarheid van het weefsel voor verschillende ontstekingsvormen. De beteekenis dezer verhouding van prikkelsterkte tot prikkelbaarheid maakt ook duidelijk, dat een ontsteking — denken wij b.v. aan de fibrineuze longontsteking — begint met hyperaemie, waarop dan sereuze (plasmatische), fibrineuze en cellige exsudatie, en bij sommige ontstekingen tenslotte versterf, volgen,' naarmate door groei of (en) verval van microben de gifsterkte toeneemt. Slechts dan zal geen collaterale ontsteking om een ceUige-ontstekingshaard optreden, wanneer geen of niet voldoende opgelost gif uit den haard in de omgeving diffundeert, wat niet alleen bij onvoldoende gifvorming, maar ook door bepaalde eigenschappen (düfusibüiteit) van het gif of het weefsel mogelijk is. Zulk een diffusie wordt ook beperkt door dichtdrukken van weefselspleten door de ophooping van witte bloedcellen. Zoodra echter ettering in de kern of verweeking van een tuberculeuze verkaasde kern optreedt, kan collaterale fibrineuze of sereuze ontsteking niettemin ontstaan, daar dan meer gif vrij. komt en in de omgeving diffundeert, tevens het weefsel min of meer ontspannen wordt, dus de spleten doorgankelijk worden. Vandaar dat bij een kiemen, diepzittenden veretterenden haard collateraal oedeem der huid pleegt te komen, dat de ettering verraadt. Ook regionaire lymfkMeren kunnen in collaterale ontsteking bij een etterhaard geraken. De diffusie van opgelost gif in de omgeving sluit, gelijk vanzelf spreekt, de verbreiding van lichaampjes als microben door collaterale weefselspleten, lymf- of bloedvaatjes in bepaalde gevallen niet uit. De collaterale ontsteking kan van groote beteekenis zijn, vooral, wanneer de kern op zichzelf weinig schadelijk is. Zoo is b.v. collaterale sereuze ontsteking om miliaire tuberkels in hersenvliezen dikwijls de bron der ziekteverschijnselen KLINISCHE BETEEKENIS. 361 (heftige hoofdpijn, braken, bewustzijnstoornissen, bewusteloosheid); ja, het zich vooral in de zijkamers der hersenen ophoopende vocht kan door algemeenen hersendruk (zie aldaar) niet alleen die verschijnselen, maar zelfs den dood veroorzaken. Tapt men wat van dat vocht af door lumbale punctie (het inbrengen van een canule in het lendegedeelte van de subarachnoideale ruimte), dan kunnen die verschijnselen afnemen of zelfs verdwijnen, om echter door hernieuwde ophooping van collateraal sereus exsudaat terug te keeren. Soms mist de lendesteek echter die gunstige werking, waarscMjnbjk dan, wanneer de hersenschors door ontsteking in zekere mate en uitgebreidheid beschadigd, ontaard en necrobiotisch is, gelijk soms bij tuberculeuze hersenvüesontsteking het geval is. Verder kan een kleine, soms onbeteekenende, aan de waarneming van den geneeskundige ontsnappende tuberculeuze haard in de pleura of het subpleurale weefsel tot collaterale fibrineuze of sereuze pleuritis, zelfs met ophooping van eenige liter vocht tusschen de pleurabladen, of kan zulk een haard in het kniegewricht tot sereuze synoviitis met ophooping van veel vocht in het kniegewricht (hydrops genu) leiden. In andere gevallen ontdekt men een sereuze pleuritis, die collateraal bij een absces onder het middenrif (hypofrenisch absces) ontstaan is. Het is voor de prognose en veelal ook voor de behandeling van belang, uit te maken, of een ontsteking zelfstandig, onafhankelijk van een andere dan wel collateraal ontstaat. Wellicht moeten wij de gezichtstoornissen bij ontsteking van het shjmvlies der neusholte of van een harer bijholten aan een collaterale neuritis of perineuritis optica toeschrijven. Verdwijnt een zelfstandige ontsteking met of zonder geneeskundige behandeling, dan is daarmede, tenzij levende microben in het weefsel achterbleven, de genezing bereikt. Verdwijnt daarentegen een collaterale ontsteking, terwijl de kern bbjft bestaan, dan kan zij van hier uit elk oogenblik opnieuw ontstaan. Ook de kern moet dus verdwijnen of onschadelijk worden vóórdat men van genezing kan apreken. De telkens terugkeerende aanval van appendicitis, van beperkte longtuberculose en dergel. zijn veelal aan het 362 kern en collaterale ontsteking. voortbestaan van de kern te wijten. De kern wordt niet altijd geheel door collateraal ontstoken weefsel omgeven, de collaterale ontsteking kan zich integendeel uitsluitend m één richting uitbreiden, zooals b.v. collaterale exsudatieve serositis van uit een subsereuzen haard, b.v. pleuritis, gelijk ook bij de meningitis tuberculosa mogelijk is. Met alleen herhaling of uitbreiding eener collaterale ontsteking is van uit de kern mogehjk, deze kan zich bovendien vergrooten, zooals wij dat dikwijls bij etterachtige of verkazende tuberculeuze ontsteking zien. Wanneer nl de gifvorming in de kern toeneemt, kan de gifsterkte in hare' onnnddelhjke omgeving, die cellig ontstoken was, zoo worden verhoogd, dat ook daar necrose met verettering, onderscheidenlijk verkazing optreedt. Zoo kan de kern steeds grooter worden en de collaterale mantels zich dienovereenkomstig uitbreiden. Bij abscessen en bij de verkazende of kaasachtige tuberculeuze pneumonie geschiedt dat: allengs kan zich b.v. in tuberculeuze bronchopneumonische haarden de verkazing in de collateraal ontstoken omgeving uitbreiden de verkaasde haarden kunnen elkander bereiken en samenvloeien, totdat tenslotte een groot deel der long in één samenhangende kaasmassa is veranderd (56). Een absces kan door voortschrijdende verettering een lichaamsoppervlakte bereiken en doorbreken. In al deze gevallen veranderen dus langzamerhand de collaterale ontstekingsvormen, voor zoover dat mogehjk is, al naarmate de plaatselijke concentratie van het gif door diffusie toeneemt, in vormen, die aan een hoogere concentratie beantwoorden. Maar ook is het mogehjk, dat zich om een kaashaard of etterhaard een bindweefselkapsel vormt door collaterale proliferatieve ontsteking, die de verkazing of verettering beperkt en zelfs tot staan kan brengen, voornamelijk wel door vernauwing van bloed- en lymfvaten en weefselspleten. Zoo kan een absces steriel worden en een tuberculeuze caverne m de long, voor zoover het klinische onderzoek recht tot zulk een onderstelling geeft, jaren lang zonder verergering bhjven bestaan. De bmdweefselvorming, door Leber op zekeren afstand van een beschadigde plek van het hoornvlies waargenomen, is eveneens als van collateralen oorsprong te beschouwen verloop van ontsteking. 363 52. Verloop van ontsteking. Demarkeeeende en seqtjestreerende ontsteking. zweeevoeming. Het verloop eener ontsteking wordt bepaald door een constellatie van algemeene en plaatselijke factoren, die wij slechts ten deele tenminste in zóóverre kennen, dat wij ze kunnen aanwijzen. Zij bepalen eenerzijds de prikkelbaarheid van het weefsel, de binding of verandering en den afvoer van het gif, anderzijds de sterkte van het aangevoerde of ter plaatse gevormde gif of andere schadelijkheid. Deze factoren kunnen door wederkeerigen invloed telkens verandederingen ondergaan, zoodat de constellatie zich daardoor elk oogenblik kan wijzigen. Wij zullen hier slechts eenige factoren noemen, die bij een overigens, voor zoover wij weten, gelijkblijvende constellatie zekeren invloed op het verloop uitoefenen: Pathologische algemeene factoren, die het ontstaan en ongunstig verloop van longtering, van versterf met of zonder rotting, bevorderen, zijn sommige chronische vergiftigingstoestanden als alcoholisme, verder suikerziekte; voorts toonen sommige personen een bizondere gevoeligheid voor catarrale ontsteking, zooals b.v. kinderen met rachitis of exsudatieve diathese. Vervolgens kan vermindering van het algemeene weerstandsvermogen van beteekenis zijn voor de schadelijke gevolgen eener ontsteking. Vermoeienissen, zooveel te meer uitputting, kunnen sommige ontstekingen, b.v. longtuberculose, catarren, acne, steenpuisten min of meer, de eerste soms beslissend, verergeren. Niet alleen is daarom rust van lichaam en geest op gezette tijden, al naar de omstandigheden, vereischt, maar ook het ontstoken weefsel zelf behoeft voor herstel plaatsehjke rust. Ben ontstoken gewricht, pees, spier, een tuberculeuze long moeten zooveel mogelijk onbewegelijk worden gehouden. Men legt daartoe wel eens om de eerstgenoemde deelen een verband, terwijl men, in bepaalde gevallen de tuberculeuze long door kunstmatigen pneumothorax (inbrengen van steriele stikstof tusschen de pleurabladen) of door verwijdering van stukken van ettelijke ribben tot verMeining en rust ook gedurende de adernhaling dwingt. Sóms kan het echter noodig zijn, een hol orgaan met schade- 364 invloeden op veeloop. lijken inhoud, als b.v. de pisblaas (zie aanstonds), te ontledigen en de rust daarmede nog meer te verstoren dan reeds door zijn eigen bewegingen geschiedt. Verder eischt ontstoken weefsel het ver houden van allerlei prikkels van natuur- of scheikundigen of fysicochemischen aard. Droge, heete lucht verergert in het algemeen acute ontsteking van huid (eczeem) of shjmvliezen (catarr en hyperaemische ontsteking) der luchtwegen en ooren, guur weer, Oostewind en misschien nog andere dampkringfactoren doen dat ook. Secundaire infectie kan eveneens een ontsteking doen toenemen, terwijl anderzijds een chronische ontsteking kan blijven smeulen ook na het verdwijnen der microben, die haar verwekten, zooals b.v. een glomerulonefritis door streptococcen bij roodvonk na het verdwijnen van dezen. Vragen wij, waardoor en hoe deze verschillende factoren een ontsteking verergeren, dan luidt het antwoord: door beschadiging van het ontstoken weefsel of door vermeerdering van het bloedgehalte van dat weefsel of door beide. De ervaring heeft geleerd, dat vermindering van den bloedrijkdom van acuut ontstoken weefsel door plaatselijke aanwending van ijs gedurende eenigen tijd — bij een acute hyperaemische angina vaak van tooverachtige werking! of door bloedonttrekking (droge of bloedige koppen) de ontsteking belangrijk kan temperen of doen verdwijnen. Het is zeer wel mogelijk, dat aderlating in het begin, d. i. in het hyperaemische tijdperk eener fibrineuze pneumonie inderdaad een zeer gunstigen invloed heeft, dien wij niet meer mogen verwachten, zoodra het longweefsel door hepatisatie bloedarm is geworden. Proeven van Samtjel hebben trouwens aangetoond, dat een konijnenoor door mdompeling gedurende 3 minuten in water van 54° C in een heftigere ontsteking geraakt na dan zonder voorafgaande doorsmjding van den halssympathicus, waardoor het oor rijk aan arterieel bloed wordt. DE Paoli, Bogee e. a. hebben vastgesteld, dat op soortgelijke wijze bloedrijk gemaakt weefsel door streptoQf stafylococcen eveneens in heftigere ontsteking geraakt dan bij gewoon bloedgehalte. Wij kunnen dan ook begrijpen, dat in bloedrijk weefsel spoediger en meer exsudaat zal worden gevormd dan in bloedarm. Bovendien is het vocht- STUWING VAN BLOED EN SECEETEN. 365 gehalte van het weefsel niet onverscMllig voor den groei van microben; de fraaie uitkomsten der droge aseptische wondbehandeling zijn zeker voor een belangrijk deel daaraan toe te schrijven. Arterieel hyperaemie is niet alleen verschijnsel van, maar ook voorwaarde voor een heftige acute ontsteking met vorming van veel exsudaat. Veneuze hyperaemie oefent niet altijd denzelfden, doch een verschillenden invloed uit, afhankelijk van den graad en duur der bloedstuwing, van den aard van het weefsel en van dien der microbe (zuurstofbehoefte, giftige werking van C02, gestoorde voeding van het weefsel enz.). De varikeuze beenzweer geneest traag of niet, zoolang er veneuze stuwing in het been is, maar veel sneller, zoodra deze wordt opgeheven door hooglegging van het been, door elastieke windsels of dergelijke. Bij oude menschen met een zwakke hartwerking, die wegens een dijbeenbreuk of iets anders eenigen tijd zooveel mogehjk onbeweeghjk op den rug moeten liggen, hoopt zich gemakkelijk bloed in de 't laagst gelegen longdeelen op (hypostase) en in dit veneus-hyperaemische weefsel ontstaat vaak een sluipende ontsteking (hypostatische pneumonie), die doodelijk kan worden. Tegenover deze ervaringen hebben Winteenitz en later Aug. Biek de heilzame werking van geringe veneuze stuwing bij zekere infectieuze ontstekingen als tuberculose, furunkels, en*, bepleit. Bieb verwekt een zóó geringe stuwing in oppervlakkige deelen, dat de huid niet kouder, maar warmer wordt, en er een „feuriges ödem" ontstaat. Dat de werking op andere mioroben en die van sterkere stuwing een andere kan zijn, is niet verwonderlijk, daar dan het 08- en CO,-gehalte en andere eigenschappen veranderen. De toepassing schijnt evenwel meer teleurstelling dan bevrediging te hebben gebracht. Ook stuwing van een secreet of een excreet kan shjmvliesontsteking van het holle orgaan, waarin het ligt, tengevolge hebben, hetzij door neerslag van bestanddeelen of door gisting, die schadelijke stoffen vormt, zooals NH3 door ammoniakale gisting van urine of zuren in de maag. Eveneens schadeüjk is ophooping van exsudaat in het ontstoken weefsel reeds daardoor, dat in vloeibaar exsudaat opgeloste giffen kunnen zijn, verder door druk op of rekking van het ontstoken weefsel, ook door samendrukking van bloeden lymfvaten. Ontlediging van holle organen en afvoer 366 HERSTEL VAN ONTSTEKING. van bloed en lymf uit ontstoken weefsel zijn daarom van groote beteekenis voor een gunstig verloop. Men boudt of legt daartoe een ontstoken lichaamsdeel iets (of veel) hooger dan zijn aderstammen of dan het hart, ter bevordering van de resorptie, den afvoer van schadehjke stoffen uit het ontstoken weefsel door bloed en lymf, welke laatste trouwens, altans ten deele door veneuze haarvaatjes kan worden opgenomen (zie 103). Snelle resorptie kan door hooge „resorptiekoorts" worden gevolgd, die waarschijnlijk in zekere giftigheid der in het bloed geraakte stoffen haren oorsprong vindt. In het algemeen kan acute ontsteking, zonder belangrijke beschadiging van het weefsel, spoorloos verdwijnen. Zijn er niet te veel cellen verloren gegaan, dan wordt het verlies door celdeeling gemakkelijk aangevuld. Dekepitheel van shjmvliezen, huid en hoornvlies, van longblaasjes, herstelt spoedig een niet al te omvangrijk verlies. Bindweefsel vormt litteekenweefsel, dat zich door spoedigen vezelrijkdom en schrompeling kenmerkt en een volledig herstel van den toestand vóór de ontsteking (restitutio in integrum) uitsluit. Soms is zulk litteekenweefsel niet hinderlijk, in andere gevallen kan het door sterke schrompeling, zooals b.v. litteekenweefsel in de huid na een brandwond, het gelaat mismaken of den onderarm naar den bovenarm toe buigen, zoodat de verrichtingen belangrijk worden belemmerd. Necrotisch weefsel wordt hetzij na verweeking in het vocht, hetzij op onbekende wijze, schijnbaar als vaste fibrine, door leucocyten of andere levende cellen verwijderd, „geresorbeerd". Chromocyten vallen uiteen, hun kleurstof kan als pigment korten of langen tijd bhjven liggen. Het kan ook als korreltjes door leucocyten worden opgenomen en weggevoerd. Etter wordt moeilijk of niet geresorbeerd (blz. 333). Maar ook de resorptie van sereus exsudaat kan uitblijven of altans zeer traag zijn tengevolge van verstopping door thrombose of van dichtdrukken van bloed- of lymfvaten of weefselspleten. Een groote hoeveelheid vloeibaar exsudaat tusschen de pleurabladen doet de long zich verkleinen, waarbij bloed- en lymfvaten zich kronkelen en, evenals ook de weefselspleten, zich vernauwen; bovendien uitbreiding van ontsteking. 367 kan een fibrinevlies op de pleurabladen de openingen der lymfwegen of weefselspleten afsluiten. Zoo kan elke merkbare resorptie uitblijven, nog afgezien van vernauwing van bloeden lymfvaten door perivasculaire ophooping van exsudaat en bmdweefselvorming in pleurabladen en long. Soms kan het vocht tamelijk snel gaan verdwijnen na verwijdering door punctie van een slechts kleine hoeveelheid vocht, misschien door opening of verwijding van bloed- of lymfvaten of weefselspleten, zoodra de borstwand wat minder uitgezet wordt en de long zich tevens ietwat vergroot. Wij moeten voor het overige wel bedenken, dat de hoeveelheid vloeibaar exsudaat ook niettegenstaande resorptie gelijk bUjft, indien de vorming met de resorptie geüjken tred houdt. Deze opmerkingen gelden, mutatis mutandis, overigens ook voor resorptie van ander exsudaat in andere weefsels of organen. Over het verloop van een collaterale ontsteking en zijn afhankelijkheid van den toestand der kern spraken wij reeds blz. 361. Een ontsteking kan zich uitbreiden per continuitatem, d. i. in hetzelfde weefsel of in samenhangende weefsels, per contiguitatem, d. i. overgrijpen op een ander Uchaamsdeel, dat los tegen het ontstokene aan ligt, zooals b.v. ingewanden of weivliezen (pleurabladen) tegen elkaar, of door metastase, door verplaatsing van het ontstekingverwekkende levende gif door bloed of lymf naar een ander lichaamsdeel waar het ontsteking verwekt (blz. 44). Tusschen den eersten en den metastatischen haard ligt dus niet door dat gif in ontsteking geraakt weefsel, tenminste aanvankeüjk. Een zoogen. verzakkingsabsces is geen metastatische ontsteking: het is verplaatsing van etterachtig vocht, veelal gemengd met fijne stukjes necrotisch been, ontstaan b.v. door tuberculeuze caries van lendewervels, tusschen fascien, langs spieren, naar de fossa iliaca, of onder den band van Poupart door tot in de kniekuil, alwaar het vocht kan worden verwijderd. Het is hier dus niet gevormd als bij een metastatische ontsteking, zoodat men ten hoogste van een „pseudometastase" zou kunnen spreken. De metastatische haard kan grooter zijn dan de oorspronkelijke. Over de verdeeling der metastasen spraken 368 DEaTABKEEEENDE en sequestbeerende ontsteking. wij blzz. 44 vv. Wij beschouwen ook als metastatisch de veranderingen der milt bij infectieziekten als b.v. tyfus abdominalis en malaria, en de veranderingen van het bloedbeeld en het beenmerg daarbij, dat „geactiveerd", bloedrijk wordt. Sommige ontstekingen toonen sterke neiging tot uitbreiding per continuitatem, zooals b.v. de acute neuscatarr (verkoudheid), die „afdaalt" in strottenhoofd, luchtpijp en haar vertakkingen of in het maagdarmkanaal, of door de oortrompetten in het middenoor; de diftherie, die in de keel begint en niet zelden zich eveneens per continuitatem tot in de fijne luchtpijpjes en zelfs de longblaasjes voortplant. Aan de bronchiolitis en bronchopneumonie hebben dan trouwens dikwerf diplo-, ook wel pneumococcen, schuld. Ben anatomisch bizondere vorm is de demarkeerende ontsteking, die in het grensgebied van dood en levend weefsel optreedt en het doode weefsel begrenst. Bij de collaterale ontsteking leerden wij haar b.v. reeds kennen, bij ischaemische necrose en nog bij andere gelegenheden zullen wij haar ontmoeten. De proliferatieve ontsteking om een kaashaard of een absces is eveneens demarkeerend. In andere gevallen gaat zij met verweeking gepaard, die het doode weefselstuk los maakt of sequestreert; het losse doode stuk noemt men sequester, onverschillig, of het week weefsel dan wel been is. Vaak is de sequestreerende ontsteking een etterige, zooals b.v. bij een necrose in de long door afsluiting van een slagader door een infectieuzen embolus, die ettervormende microben bevat; of bij een panaritium of fijt, die tot necrose van een vingerlid en tot uitstooting van doode weefselstukken, niet zelden van een gesequestreerd kootje leidt; of bij een steenpuist (furunkel), d. i. een tot necrose, sequestreering en uitstooting van een dood weefselpropje leidende ontsteking van een smeerklier. De demarkeerende ontsteking bij een steriele ischaemische necrose schrijven wij aan dissimilatieproducten van het doode weefsel, die bij de proefondeirvindelijke collaterale ontsteking aan het diffundeerende, verdunde gif toe. In andere gevallen is het een microbieel gif, hetzij diffundeerende sequestbeerende ontsteking. 369 uit het necrotische weefsel, hetzij ter plaatse door microben afgegeven, zooals bij de steenpuist, het panaritium, bij de gezwollene en afgestorven plaat van Peyer bij tyfus abdominalis. Zoo ook bij de acute etterige osteomyelitis, die niet alleen secundair bij pyaemie, maar ook, althans schijnbaar, primair kan optreden, voornamelijk bij kinderen: soms na een slag of val op het ziek wordende been, soms zonder „aanleiding", wordt een kind ernstig ziek, met hooge koorts, hevige hoofdpijn; het krijgt toenemende pijn in een pijpbeen, b.v. een scheen- of dijbeen, veelal in de metafyse (het spongieuze deel bij het epifysekraakbeen). Het beenmerg wordt bloedrijk, in het roode merg treden bloedinkjes en weldra grijsgeelachtige eilandjes op van etterachtig ontstoken weefsel, verder fibrineuze, sereuze en cellige ontsteking. De ontsteking kan zich tot in het gewricht uitbreiden, dat door ophooping van vloeibaar exsudaat zwelt („rétentissement articulaire"); zij kan zich in het endost door de vaatkanalen tot in het periost voortplanten, zoodat periostitis, en daarmede tevens panostitis optreedt, wanneer nl. subst. compacta en merg reeds ontstoken waren. Etter kan zich onder het periost ophoopen en het oplichten (periostitis purulenta dissecans), waardoor bloedvaten worden losgemaakt, die aan het been bloed brengen. Hierdoor houdt de bloedtoevoer aan een deel van het been op en is dit tot necrose gedoemd. Beennecrose kan echter ook het gevolg zijn van afsluiting door thrombose van een of meer slagaders, die volgens Langee eindarterièn zijn, of door dichtdrukken van bloedvaatjes in de beenkanalen door exsudaat, waarbij men bedenke, dat het been zelf niet uitwijkt en geen rechtstreeksche necrotiseerende werking van den druk ondervindt. Het doode beenstuk wordt dan eerst gedemarkeerd, voorts gesèquestreerd door vaathoudend jong bindweefsel („granulatieweefsel"), dat in plaats van het beenmerg komt (proliferatieve ontsteking). Dit levende weefsel „knabbelt" van uit de beenmergholte en de beenkanaaltjes het doode beenstuk los, zoodat het aan zijn oppervlakte talrijke kuiltjes toont en ruw, „carieus" wordt (blz'. 349). De gladde subperiostale oppervlakte van een sequester, die van den beginne af aan met tbndeloo, Algemeene Ziektekunde. 370 SEQUESTEATIE, FISTELVORMING. etter in aanraking was en bleef, bbjft glad, jaren lang, daar de doode etter een been niet aanvreet. Hier geschiedt dè sequestratie dus niet door verweeking. Wordt een sequester niet door etter omspoeld, doch is en blijft hij ergens in aanraking met levend weefsel, dan kan hij geheel geresorbeerd worden, tenzij hij verkalkt. Zonder uitstooting of heelkun¬ dige verwijdering van den sequester (sequestrotomie)kan de osteomyelitis of welke andere seques- treerende ontsteking ook niet genezen.Hoe en waardoor een sequester etterachtige ontsteking onderhoudt, is echter nog niet opgehelderd, al spreken wij van mechanische en scheikundige prikkeling door den sequester. De ettering breidt zich uit in de omgevende weeke deelen en vormt er door weefselverweeking fistelgangen, die tenslotte aan de 1UV- ,jmKS sequesterkapsel met huidoppervlakte cloacae, rechts sequester. ■, , , doorbreken. Langzamerhand vormt tevens een osteoplastische of ossificeerende periostitis een beenige kapsel om den sequester (capsula sequestralis of beenlade), waarin echter openingen blijven ter plaatse waar de fistels het been verlaten. Deze openingen noemt men cloacae (riolen), die men beenzweren kan noemen. Zij bhjven bestaan, zoolang de ettering duurt. Houdt deze op na uitstooting of verwijdering van den sequester, dan ZWEERVORMING OF ULCERATIE. 371 sluiten zich die cloacae door de ossificeerende periostitis. De sequesterkapsel is analoog aan de bindweefselkapsel om een absces. Zij is zoo dik en sterk, dat zij den lichaamslast kan dragen. Over andere vormen van osteomyelitis van verschillenden oorsprong zwijgen wij. In afb. 100 zien wij links de sequesterkapsel, gevormd om een rechts daarvan afgebeelden, geheel los geraakten sequester bij een chronische etterachtige osteomyeütis van het dijbeen. De kapsel reikt tot bij het dijbeenshoofd (links boven); haar oppervlakte is min of meer hobbelig en bezit ongeveer in het midden een groote en links daaronder een kleine cloaca. In het verloop van een ontsteking kan het tot verzwering komen. Een zweer (ulcus) is een weefselverlies aan een lichaamsoppervlakte, dat slechts traag of in het geheel niet door weefselvorming wordt aangevuld; zij kan zich zelfs gaandeweg vergrooten. Geschiedt dit snel, dan noemt men zulk een zweer fagedaenisch (vretend). De genezing blijft overigens niet altijd uit door het ontbreken van weefselvorming, maar door vernietiging van het gevormde weefsel; of zij is eenvoudig vertraagd, of eindehjk wordt het herstel van epitheelbedekking bemoeibjkt of onmogelijk gemaakt door woekering van uit den zweerbodem van granulatieweefsel, dat rijk is aan wijde bloedcapillairen en licht bloedt (fungeus, sponsachtig weefsel). Dat weefsel kan sterk uit de zweer puilen. Het wordt niet of slechts gebrekkig door epitheel bedekt, en van genezing kan men eerst dan spreken, wanneer de epitheelbedekking overal hersteld is. Genezing' treedt niet op zonder voorafgaande verwijdering van al het fungeuze granulatieweefsel, dat aan een ongewenschten prikkel, soms een microbe, soms aan een ongeschikte artsenij, zijn oorsprong dankt. Andere zweren toonen juist geen weefselvorming: de bodem is glad en ziet er als levenloos uit, de slappe of soms juist harde, eeltachtige, calleuze randen eveneens (atonische of torpide zweer). Bij elke zweer lette men op de eigenschappen van den bodem, den rand en de omgeving. Een zweer kan ontstaan door een beschadiging van een shjmvlies of de huid, die tot verlies van oppervlakkige deelen 372 ZWEERVOKMEN. leidt, terwijl dan de genezing uitblijft of altans vertraagd wordt, hetzij door infectie, b.v. tuberculose, hetzij door voedingstoornissen tengevolge van uitputting, chronisch alcoholisme of van anderen algemeenen aard of tengevolge van veneuze stuwing, zooals een zweer in de huid van een been met omvangrijke aderspatten (ulcus varicosum), enz. Ben zweer kan ook van binnen uit ontstaan, door doorbraak van een oppervlakkigen of aanvankehjk diepen, allengs naar de oppervlakte zich uitbreidenden verweekenden haard, bijna altijd een ontstekingshaard van meet af aan. Zulk een haard kan van tuberculeuzen of syfilitischen of actinomycotischen of anderen oorsprong zijn. Pokpuisten zijn voorbeelden van een oppervlakkigen haard, die naar de oppervlakte doorbreekt. Ligt de haard diep, b.v. in een wervel of ander been, dan heeft hij vaak de oppervlakte bereikt door een fistelgang (zie boven), die door voortschrijdende etterachtige of kaasachtige verweeking ontstond. De fistel kan men een buisvormige zweer noemen. De holten of cavernen, die in een long door tuberculose ontstaan, welke tot verkazing en daarna verweeking leidt, en die dan met een luchtpijptak in verbinding treden, kunnen wij eveneens zweren noemen. De omgeving van een zweer pleegt min of meer collateraal ontstoken te zijn. In de buurt van een tuberculeuze zweer komen vaak kleine knobbeltjes, tuberkels, voor, die een vmgerwijzing geven naar haren tuberculeuzen oorsprong. In het algemeen vinden wij in den wand der zweer soortgelijke ontstekingachtige weefselveranderingen als in de omgeving van een etterachtigen of verkazend-verweekenden ontstekingshaard, hetgeen na het besprokene begrijpelijk is. De zweer kan zich dan ook door voortschrijdende etterachtige, kaasachtige of meer eenvoudige necrose, gevolgd door verweeking, vergrooten. Nieuwgevormd weefsel kan daaraan, evenals het normale weefsel, ten prooi vallen. Genezing van een zweer is alleen mogehjk door herstel van een gave epitheeloppervlakte. Dit kan echter alleen optreden na „reiniging" der zweer, d. i. na verwijdering van doode weefselresten enz., na verwijdering van sequesters, septische toestanden. 373 van zwammige granulaties, enz. Natuurlijk moeten de weefsels, zoowel het bindweefsel en de bloedvaatjes als bet dekepitheel, levenskrachtig zijn en het ontbrekende in zekere verhoudingen aanvullen. Aanwezigheid van straf, $3Hm ^SmM ■ Afb. 102. Genezend deel van een cavernewand. den twaalfvingerigen darm van een kind; in afb. 102 zien wij granulatieweefsel met een wijd bloedcapülair en rechts een op epitheel gelijkende bedekkende cellaag, misschien inderdaad epitheel, uit een genezend deel van den wand eener tuberculeuze longcaverne. 53. Sepsis, pyaemte, septicaemte, bacteeiaemte, toxi- naemxe. , Met deze woorden worden toestanden aangewezen, die zich in aansluiting aan infectie kunnen ontwikkelen. Zij kenmerken zich alle door koortsachtige algemeene verschijnselen en worden onder den verzamelnaam sepsis aangeduid. Dit woord gebruike men echter alleen dan, wanneer Afb. 101. Zweer in den twaalfvingerigen darm van een kind. vezelrijk, bloedarm bindweefsel in bodem en wand der zweer belemmert de genezing. Afb. 101 toont een zweer in 374 TOXINAEMIE, BACTERIAEMIE. er geen voldoende gegevens zijn voor de aanwijzing van een der meer bijzondere toestanden, die wij nu gaan bespreken. Toxinaemie of toxaemie wijst een toestand van algemeene vergiftiging aan door microbieele stoffen, die niet bij rotting (sapraemie, blz. 282) zijn gevormd, zonder dat de microbe in bet bloed groeit. Zulk een toestand komt soms voor bij diftherie, waarbij de bacil alleen ergens in de keel of luchtwegen als infector optreedt. Bacteriaemie beteekent groei van een bacterie in het bloed. Men kan die bacterie dus gedurende eenigen tijd zoolang namehjk de bacteriaemie duurt — in het bloed aantoonen. Het is minder verkieshjk, zooals sommigen doen, met bacteriaemie alleen een vervoer van bacteriën door het bloed aan te wijzen, zoodat zij alleen een oogenblik, tijdens die verplaatsing, in het bloed voorkomen. Bacteriaemie kan van zeer verschillende infectiehaarden, soms van een kleine krab of barstje in huid of shjmvlies, uitgaan, soms van een etterhaard. Zij komt ook voor bij buiktyfus en fibrineuze longontsteking, in den regel zeer waarschijnlijk in aansluiting aan de darm-, ondersch. longinfectie; sommigen beschouwen haar daarentegen, evenwel zonder voldoenden grond, als primair en aan de long- ondersch. darminfectie voorafgaande. Men kan bij sommige dieren bacteriaemie doen optreden door inspuiting eener bepaalde hoeveelheid van een bepaalde bacterie in het bloed. De vorming van een vast infütraat uit leucocyten en fibrine om een infectiehaard kan een secundaire bacteriaemie verhoeden. Soms echter werkt de virulente microbe negatief chemotactisch en bhjft ook fibrmevornring, misschien door hypinose (blz. 312) uit. Zoo kan van uit een kleine wond bacteriaemie volgen. Aan bacteriaemie sluit zich in den regel zeker toxinaemie aan, zij het ook niet steeds in dezelfde mate. Soms bestaat tevens sapraemie, b.v. bij longgangreen in aansluiting aan fibrineuze longontsteking. Zij kan zelfs voorafgaan. Soms is het een bacterie die, zooals coli- of proteusbacil, tegehjk als infector èn als rottingsverwekker optreedt, soms is het meer dan één microbe. Septicaemie („bloedvergiftiging") zegt men meestal SEPTICAEMIE, PTAEMIE. 375 in plaats van bacteriaemie, soms in plaats van sapraemie of sepsis. Pyaemie beteekent: etter (in bet) bloed. Zij duidt de aanwezigheid van één of meer etterhaarden in het lichaam aan, vanwaar uit nu en dan bacteriën met of zonder etterdeelen in het bloed en daarmede in verschillende organen en weefsels geraken, waar zij embolisch in slagadertakjes of haarvaatjes büjven steken. Deze emboli kunnen etterachtige ontstekingshaardjes, kleinere of grootere abscessen doen ontstaan. Soms komt echter pyaemie voor, zonder dat men bij de sectie meer dan één etterhaard vindt. Vergeten wij echter niet, dat men beenmerg en sommige andere weefsels Afb. 103. Intermitteerende koorts bij sepsis door colibacillen (naar Jochmann). bij een sectie niet stelselmatig en volledig onderzoekt. Pyaemie kan van verschillende etterhaarden, ook van veretterende thrombi (sinusthrombose, thromboarterütis of thromboflebitis purulenta) uitgaan. Pyaemie wordt gekenmerkt door „etterkoorts", van een intermitteerend type (94 en afb. 103). Tusschen de koortsaanvallen, die vaak met koude rillingen beginnen, kan de zieke zich zeer wel gevoelen; zijn tong behoeft niet beslagen te zijn, zgn pols kan alleen tijdens den koortsaanval versneld zijn. In de huid en elders kunnen haardjes optreden van één of meer mM doorsnede, bestaande uit een, soms alleen met een vergrootglas te herkennen, necrotisch centrum met 376 zenuwinvloeden bij ontsteking. een hof van bloedrijk weefsel, welk centrum bij „aseptisclie" bloedingen (door bloeddissolutie) ontbreekt. De bacteriaemie of septicaemie maakt daarentegen onophoudelijk ziek, met steeds zeer versnelden pols, droge, dik beslagen tong, voortdurend hooge koorts (febris continua) en bewustzijnstoornissen. Diarree kan de overige ziekteverschijnselen doen afnemen zonder het gevaar te bezweren. Bloeddissolutie met bloedinkjes en icterus kunnen optreden. 54. Zenuwinvloeden bij ontsteking; symmetbische ontstekingen. Herhaaldelijk heeft men in den loop van jaren aan zenuwinvloeden een groote, ja, de rol bij het ontstaan van een ontsteking toegeschreven en zich daarbij beroepen op waarnemingen als die van herpes zoster, van neuroparalytische hoornvliesontstekmg, vaguspneumonie, sympathische ofthalmie en van symmetrische ontstekingen, die wij aanstonds kort zullen bespreken. Ook in den tegenwoordigen tijd duikt nu en dan de neiging op (b.v. onlangs weer bij Bickeb en Eegendanz) de ontsteking geheel door zenuwwerking, nl. door vasomotoren- of vasodüatatorenprikkeling, te doen ontstaan. Ontsteking zoude slechts het gevolg zijn van een „in verschillende vormen verloopende hyperaemie". Dat het bloedgehalte van het in ontsteking gerakende weefsel inderdaad van zekeren invloed is op de heftigheid en het verloop dier ontsteking, en dat zenuwwerking daarbij zekere rol kan spelen, zagen wij blz. 364. Maar dat ook de ontaarding, necrose en weefselvorming, de diapedëse en exsudatie in al hare schakeeringen — en deze verschijnselen bewijzen immers eerst ontsteking — alleen door een verschillende hyperaemie, zonder beschadiging (prikkeling) van den vaatwand en van cellen daarbuiten, zonder positieve chemotaxis, zonder formatieven prikkel zouden optreden, is onaannemehjk. Een sterk hyperaemische ontsteking als die der huid bij roodvonk en erysipelas of acuut diffuus droog eczeem kan zonder noemenswaardige vloeibare exsu- ZENUWINVLOEDEN BIJ ONTSTEKING. 377 datie, ontaarding en proliferatie verloopen, maar deze zijn er toeh. Voor celvorrning 'schijnt een afzonderhke orikkel gelijk wij meermalen opmerkten, onontbeerlijk te zijn Hyperaemie kan haar begunstigen, doch zonder meer niet opwekken; zenuwwerking zonder meer kan_ geen ontsteking verwekken. Geen waarneming heeft dit tot nn toe anders geleerd. En over het verband tusschen vorm van exsudaat, diapedëse enz. en sterkte van den ontstekingsprikkel spraken wij reeds (51). Men houde de mogelijkheid van zenuwinvloeden in het oog, die zeker door verwijding of vernauwing van slagaders of aders, al of niet als gevolg van den ontstekingsprikkel, voor den verderen gang der ontsteking van beteekenis kunnen zijn. Dn hernes zoster of gordel¬ roos (afb. 104) is een vorming van groepen van blaasjes in het innervatiegebied van een bepaalden zenuwwortel of periferen zenuwtak, die vaak met heftige pijn gepaard gaat; meestal in het gebied van een tusschenribzenuw, soms in dat van een trigeminustak. Von Barensfbung vond veranderingen in het intervertebrale ganglion, anderen in zenuwen, maar of de blaasjes door ontsteking of op andere wijze ontstaan, is een onbeantwoorde vraag. De neuroparalytischehoornvliesontsteking, die na doorsnijding van de gelijkzijdige vijfde hersenzenuw bij een konijn optreedt, vatte men als een trofische stoornis op. Snellen Sr. bewees echter, dat zij te wijten is aan beschadiging van het gevoelloos geworden hoornvlies door stooten enz. Immers zij bhjft uit, wanneer men het gelijkAnr.r don Ti. anricularis vagi gevoelig gebleven oor vóór het oog naait, of een prjpedopje vóór het oog bevestigt, dat het beveiligt. De slik-", juister „verslikpneumonie", die bij konijnen na dooïsnijdmg der]vagi optreedt, £ niet van duisteren „trofischen" oor- Afb. 104. Gordelroos (n. Steiner). 378 SYMPATBTSGHE EN SYMMETRISCHE ONTSTEKING. sprong, doch te wijten aan het verslikken van den mensch of h«t waardoor het allerlei stnkjes van zijn voeder door dc opnLLlfstm spleet, tusschen gevoellooze, verlamde stembanden door in d^neS en hare vertakkingen krijgt (Tbaube). Legt, men het konijn op den ™ — CSïA"neus w^loeit' ^rSw vanIetfi^mpathiS?he ofthalmie bedoelt men ontsteking, nl. iridocvclitis van hT, °„°g ^ aans]uitül« een traumatische iSS van het andere. Men schreef die „sympathische" ontsteking toe aan SïfV**, 0maire ze™™*ls. DEtnscHKANN toonde echter voortplanting der ontsteking van het verwonde naar het andere oog wel ™h SUbdUr8le ]ymfruimte om de oogzennw aan. Coh™ had WoedvSL'me^'eTrh11' °°k ^ nog sLSdoor Dioeayaten met het hchaam samenhingen, in ontsteking geraken maar de rol van zenuwen wordt daarmede niet uitgesloten, daar immers ook m sommige vaatwanden ganglienceUen voorkomen. Symmetrie van ontsteking op beide lichaamsbelften is mogehjk zonder eenigen zenuwinvloed. Zoo b v kriieen sommige heelkundigen, bakkers en waschvronwen een symmetrisch eczeem (huidontsteking) van beide handen en onderarmen door carbol, sublimaat, door de ovenhitte of het heete waschwater. Ook parasitaire huidontsteking kan symmetrisch zijn, zooals b.v. de schurft (scabies), doordat haar parasiet (sarcoptes scabiei) de plekjes met een zachte, warme huid opzoekt, d. z. de buigvlakten van romp en ledematen, de zijvlakten van vingers en teenen. Bronchogene longontstekingen vindt men vaak symmetrisch in de centrale en aangrenzende paravertebrale deelen van beide longen, door hun gelijke levenseigenschappen. Haematogene mihaire tuberkels vindt men voornamelijk in de schors van beide nieren, cystidogene ontsteking vooral in het merg. Deze voorbeelden mogen volstaan ten bewijze, dat wel is waar sommige neurogene verlammingen symmetrisch znn, maar daarom alleen niet alle andere symmetrische verschijnselen neurogeen zijn! ,specifieke" ontstekingen. 379 HOOFDSTUK XVII. „Specifieke" ontstekingen; „infectieuze granulatiege zwellen". 55. Algemeene opmerking. In de vorige eeuw heeft men geruimen tijd eenige infectieuze ontstekingen, die knobbels van verschillende grootte deden ontstaan, aangeduid als „infectieuze granulatiegezwellen" („nodules inflammatoires ou infectieux, inflammations nodulaires, granulomes"), een weinig gelukkige naam, daar er noch van granulatie, noch van gezwellen sprake is. Men heeft verder van „specifieke" ontstekingen gesproken, hetgeen evenmin aanbeveling verdient. Want de verschillende weefselveranderingen, die wij bij de hier bedoelde ontstekingen aantreffen, zijn niet bewijzend voor den een of anderen „specitieken" oorsprong. Wij kunnen alleen in sommige gevallen vaststellen, dat zij met zekere waarscmjnnjkheid op een tuberculeuzen of svfilitischen of anderen oorsprong wijzen, of altans met zulk een oorsprong vereenigbaar zijn. Maar bewezen, altans in hooge mate waarscmjnhjk wordt de oorsprong alleen door het aantoonen in het weefsel van één bepaalden infector. Zoo b.v. kan een tuberkel niet alleen door den bacü van Koch ontstaan, hij komt ook bij pseudotuberculosen voor. Anderzijds kan de tuberkelbacil ook diffuse bmdweefselvornring dus proliferatieve of andere ontstekingen opwekken. De anatomische vorm is, evenals altijd, afhankelijk van de met de anatomische en fysiologische eigenschappen van het weefsel of orgaan samenhangende verdeeling van bet gif, terwijl de aard der weefselveranderingen, afgezien van bijkomstige veranderingen van anderen oorsprong, bepaald wordt door de verhouding van de sterkte van het gif als ontstekingsprikkel tot de prikkelbaarheid van het weefsel. Wij zullen achtereenvolgens bespreken: tuberculose, 380 tuberculose. pseudotuberculosen, lymfogranidoom en mycosis fungoides, lepra, syfilis, actinomycose, botryomycose, rhinoscleroom en malleus. 56. Tuberculose. Tuberculose was oorspronkelijk een morfologisch begrip (tuberculum = knobbeltje). Sinds Eobert Koch in 1882 den tuberkelbacü ontdekte, beteekent het woord infectie dezer microbe. Deze infectie kan niet alleen tot tuberkelvorming, maar tot alle mogelijke ontstekingsvormen leiden, afhankelijk van gif sterkte en, prikkelbaarheid; zij leidt nooit tot iets anders dan tot ontsteking. Fthisis beteekent tering, van den lijder zoowel ais van weefsels; men gebruikt het woord alleen voor die vormen van tuberculose, waarbij het weefsel door verkazing en verweeking verdwijnt, zoodat er holte, kuilen of zweéren ontstaan; voornamehjk in long, been, darm en nier ziet men deze vormen. Deze eenvoudige onderscheiding van fthisis als een bijzonderen vorm van tuberculose verliest men soms uit het oog, hetgeen tot verwarring, leidt. Theobald Smith, Koch e. a. hebben later verschillende typen van den tuberkelbacü onderscheiden, een humanen, bovinen, aviairen enz. (blz. 145). Zij verwekken echter alle ontstekingen, die een gelijken vorm kunnen toonen. Deze baciltypen onderscheiden zich door een verschillende virulentie voor den mensch en verschillende dieren. Zoo is de bacil van de tuberculose der koudbloedige dieren weinig of niet gevaarlijk voor de zoogdieren; de runderbacil schijnt volgens de proeven van Cabl Spengler en Klempereb, die zich in de huid van een arm een zekere hoeveelheid entten en slechts een voorbijgaande ontsteking daarvan kregen, en ook volgens andere waarnemingen betrekkehjk weinig virulent. Evenwel is de runderbacü toch met als ongevaarlijk voor den mensch te beschouwen, daar hij uitgebreide verkazende en verweekende tuberculose van mesenteriale, hals- of andere lymfklieren bij kinderen kan doen optreden met tabes meseraica (kliertering) of, na doorbraak in de bloedbaan, doodelijke algemeene nrniaire tuberculose, enz. Koch en Schütz e. a. zagen ook door enting van groote hoeveelheden (5 milligram) bacillen der mensche- ELKE TUBERCULOSE IS ONTSTEKING. 381 lijke tuberculose bij runderen geen voortschrijdende, doodebjke tuberculose. De runderbacü is voor het konijn veel virulenter dan de humane typus. De cavia is voor beide zeer gevoelig. Wij hebben in het volgende in het bijzonder den humanen typus op het oog. Elke weefselverandering van tuberculeuzen oorsprong -is ontsteking. Zij kan haardvormig of diffuus optreden. Anderzijds kan elke ontsteking van tuberculeuzen oorsprong zijn. Dit zijn twee belangrijke uitkomsten, waartoe voortgezet onderzoek heeft geleid. Collaterale ontsteking speelt vaak een belangrijke rol, die men niet zelden zonder toereikenden grond aan bijkomende infectie van andere microben toeschreef. Al naarmate de eene of andere weefselverandering op den voorgrond treedt, onderscheiden wij een proliferatieve, exsudatieve, degeneratieve onderscheidenlijk necrotiseerende of verkazende tuberculose en gemengde vormen. De proliferatieve tuberculose treedt op haardvormig, d. i. in den vorm van knobbeltjes (tuberkels), of diffuus. Bijna altijd bestaat een tuberkel uit bindweefsel, maar een min of meer knobbelvormige atypische epitheelwoekering komt in de huid bij lupus voor (afb. 84); men heeft tubereu euze atypische epitheelvorming ook wel eens in de lever gezien. Een tuberkel, die ongeveer zoo groot is als een gierstkorrel (müium), noemt men miliair, welke naam alléén op de grootte betrekking heeft, en ook voor andere, b.v. necrose-haardjes kan worden gebruikt. Tuberkels kunnen veel grooter dan een gierstkorrel worden. Een grootere tuberkel blijkt vaak uit eenige kleinere te bestaan, die bij elkander liggen. Men noemt hem dan wel conglomeraattuberkel. De tuberkel is een zeer typisch vormsel, wel de meest typische tuberculeuze weefselverandering. Men hoede zich echter er voor, den tuberkel als noodzakehjk bestanddeel van elke tuberculeuze weefselverandering te beschouwen. Hij ontbreekt dikwijls, vooral bij de exsudatieve en bij de diffuse vormen van tuberculose. Het ontstaan van den tuberkel — waaronder wij voortaan, zonder eenige bijvoeging, het bindweefselknobbeltje verstaan — kennen wij vrij nauwkeurig door een groot aantal 382 tuberkelvorming. dierproeven en vergehjkingen van hun uitkomsten met de bevindingen bij den mensch. Men heeft in verschillende weefsels van caviae, konijnen, honden en andere dieren tuberkelbacillen gebracht: in de voorste oogkamer, het hoornvlies, de long, de nier, het groote net, in allerlei plekken der huidoppervlakte, ten deele rechtstreeks, ten deele door het gif in een ader te brengen, te laten inademen, vreten enz. (E. Koch, Baumgarten en vele anderen). Men deed dat tegehjk bij ettelijke, zooveel mogehjk gelijke dieren, en Afb. 105. Grootcellige tuberkel met twee reuzencellen. Het omgevende longweefsel is door lymfocyten doorspekt. onderzocht dan de weefselveranderingen macro- en microscopisch na verschillende tijden, b.v. na 1, 2, 4 uur enz. Dadelijk na de enting vermeerderen zich de bacillen in het weefsel terwnl zich weldra vloeibaar, soms ook fibrineus exsudaat vormt. Is de gifsterkte met germg, dan komen gelobdkernige leucocyten, nemen bacillen in zich op (fagocytose) en verdwijnen allengs, voor zoover zii niet ter plaatse uiteenvallen onder kernfragmenteering of chromatolyse. Na eenige dagen vindt men alleen in en tusschen de bindweefselcellen bacillen Bij verkazing of verergering der onteteking kunnen wederom gelobdkernige leucocyten verschijnen. TUBERKELS EK . REUZENCELLEN. 383 Reeds ongeveer 48 uren na de enting of vroeger zwellen bindweefselcellen, door bet gif geprikkeld, eveneens hun kernen en deelen zich mitoti'sch of amitotisch. Daardoor ontstaan epithelioide cellen (blz. 341) die een grootcelligen of epithelioide-cellentuberkel vormen (afb. 105 en 108). Tusschen die cellen zien wij soms vezels van het vóór de enting reeds aanwezige bindweefsel, die een netwerk (reticulum) vornlen, en fibrinevezels. De jonge bindweefselcellen hangen soms duidelijk door uitloopers samen. Haematogene tuberkels ontstaan door deeling van endotheelcellen, waarmede tuberkelbacillen in aanraking komen. In den tuberkel zien wij veelal reuzencellen, die naar Langhans genoemd worden, die ze het eerst beschreef, en wel vooral of uitsluitend in het niet verkaasde deel binnen de kapsel (zie aanstonds). Zij komen ook wel in niet-tuberculeuze ontsteMngshaarden voor, in het bijzonder in aanraking met vreemde lichamen, met doode, b.v. verhoornde cellen. Hun cellijf is verschillend van grootte, in den regel korrelig, ja deels uiteengevallen in (vetachtiget) bolletjes of korrels. Zij hebben of krijgen vele kernen, soms meer dan 100, die vaak dicht bij den celomtrek, in een cirkel of hoefijzer, of in een kruisvorm, of aan twee celeinden of onregelmatig gelegen zijn. De verdeeling dezer kernen kan verschillen, afhankelijk van de richting, waarin men de cel beziet. Volgens Weigert ontstaat de tuberculeuze reuzencel door voortgaande kemdeeling in een bindweefselcel die zich zelf niet deelt, veeleer gedeeltelijk afsterft en stolt, altans korrelig wordt. De meestal ei- of spoelvormige kernen gelijken het meest op die van jonge bindweefselcellen en bijna nooit op die van lymfocyten. Zoo ooit, zal zeker alleen als hooge uitzondering een (schijnbare) reuzencel ontstaan door samenklontering van lymfocyten of daarmee schijnbaar of inderdaad verwante cellen, gelijk Metschnikofe en sommige anderen aannemen. Voor het verdere lot van den tuberkel is van beteekenis zijn vaatloosheid, afgezien van de uitzondering, waarin bij zich vormt om een bloedvat. Vaatloosheid beteekent toch geringe voeding, en wel alleen door weefselsap, dat uit de spleten van het omgevende weefsel tusschen de cellen van den tuberkel binnendringt en er weer uitgespoeld wordt; misschien moet in sommige tuberkels de uitwisseling van stoffen geheel door diffusie plaats vinden. Terwijl de tuberkel in omvang toeneemt, treedt collaterale hyperaemie met sereuze, zelfs fibrineuze exsudatie in zijn omgeving op; verder hoopen zich in die omgeving lymfocyten op, en dringen deels in den tuberkel, soms in zoo grooten getale, dat men in een niet al te dunne snede op het eerste gezicht slechts lymfocyten ziet (schijnbaar Meincellige tuberkel, waarscMjnlijk vd. „follicule tuberculeux"). Later verdwijnen zij allengs. Terwijl de cellen in het binnenste van den tuberkel voort- 384 VERKAZING EN KAPSEL-VORMING. gaan, zich te deelen, dringen zij de buitenste cellen in min of meer concentrische lagen op elkaar. Deze cellen worden evenals hunne kernen gerekt, terwijl zij allengs meer vezels en tevens een soort kapsel van den tuberkel vormen. Deze Afb. 106. Rechts boven sterk geschrompelde boyenkwab: leikleurige induratie met bronchiec tasieën. In onderkwab verkaasde bronchopneumonische haarden. kapsel kan deels of geheel hyaline ontaarden, wat trouwens soms de geheele tuberkel doet. Meestal echter verkaast allengs het binnenste deel van den tuberkel door de gifwerking, bevorderd door de vaatloosheid van den tuberkel, dus geringe voeding juist van zijn binnenste. De kaas kan diffuse proliferatieve tuberculose. 385 hard of week, het verkaasde deel kan verschillend groot zijn. De bacillen verdwijnen allengs in het vezelrijk en hyaline wordende bindweefsel; in kaas kunnen zij lang leven. In het algemeen verwekken tuberkelbacillen, die met een bepaalde gif sterkte in een klein plekje worden opgehoopt, een tuberkel; zelfs doode bacillen kunnen dat doen (Straus en Gamaleia e. a.). Daar dezen zich echter niet vermenigvuldigen, blijft hun werking beperkt. Tuberkelbacillen bhjven in bloedcapillairen hangen, ofschoon zij veel kleiner zijn dan bloedlichaampjes, hetzij in fibrinepropjes, die zich onder hun invloed vormen, hetzij doordat zij met het endotheel in aanraking komen en er aan Wijven kleven (blz. 43). Wij hebben geen grond voor de onderstelling, dat het hier gezegde niet voor den mensch zoude gelden, integendeel. Worden tuberkelbacillen van zekere gifsterkte in een weefsel verspreid, dan volgt een diffuse proliferatieve ontsteking die een op „granulatieweefsel" gelijkend „tuberculeus weefsel" oplevert, met nieuw gevormde bloedhaarvaatjes, met of zonder tuberkels, met of zonder reuzencellen, en in den regel vroeger of later in gewoonlijk niet scherp begrensde plekjes verkazend. Lymfocyten, plasmacellen en soms ook gelobdkernige leucocyten zien wij in verschillend aantal, in kleinere of grootere hoopjes. Ook dit diffuse bindweefsel pleegt vezelrijk en meer of minder hyalin, d. i. sclerotisch te worden. Het schrompelt daarbij steeds meer. Ben deel der long, b.v. een bovenkwab, kan zich daardoor belangrijk verkleinen (afb. 106), terwijl luchtpijptakken zich verwijden (broncbiectasieën). In weivliezen, lymfklieren, in huid en shjmvliezen -kan zich eveneens een belangrijke hoeveelheid diffuus bindweefsel vormen. Overigens moeten wij de mogelijkheid in ,het oog houden, dat tuberculose secundair optreedt in bindweefsel, gevormd door ontsteking van anderen oorsprong, • zooals b.v. haematogene miliaire tuberculose in een cirrhotische lever van veel langeren duur of in een epididymis met veel oudere gonorroische cellig-proliferatieve ontsteking. Ook gliaweefsel kan door tuberculeus gif woekeren (blz. 340). Treedt exsudatie tegenover proliferatie en degeneratie op den voorgrond, dan noemen wij de tuberculose exsudatief. tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 386 EXSUDATIEVE TUBERCULOSE. Men heeft dezen vorm aan secundaire infectie van andere microben toegeschreven; er is inderdaad reden voor de onderstelling, dat bij een tuberculose secundaire infectie b.v. influenza kan komen, die het tuberculeuze proces verergert. Maar daartegenover staan gevallen van zuiver tuberculeuze exsudatieve ontsteking (afb. 107). Met zelden is zij een collaterale, zooals b.v. de exsudatieve ontsteking van weivliezen: pleuritis, pericarditis, peritonitis, meningitis serosa of fibrinosa met ophooping van veel exsudaat om miliaire tuberkels of andere kleine tuberculeuze haarden, ook synoviitis, die b.v. tot een collateralen hydrops genu kan leiden. Van belang is het, de mogelijkheid van een collateralen oorsprong in het oog te houden, omdat wij hierdoor gemakkelijker het soms ontbreken van bacillen en het uitblijven van tuberculose bij het Guineesche biggetje, na inspuiting van exsudaat, niettegenstaande den tuberculeuzen oorsprong, begrijpen. Een al of niet collaterale cellige of cellig-proliferatieve ontsteking noemt de geneeskundige wel ,,infütraat". Maar exsudatieve tuberculose kan ook zelfstandig, met-collateraal, optreden. Afb. 107. Geslingerde wand van longblaasjes, gevuld met fibrine, leucocyten en groote, gezwollen alveolairepitheelcellen (fibrinens-celligdesquamatieve ontsteking. EXSUDATIEF-VEEKAZENDE TUBEEODIjOSE. 387 De soms gemaakte tegenstelling: tuberculeuze serositis, in de beteekenis van een exsudatieve tuberculeuze serositis, en tuberculose, in den zin van miliaire tuberculose van dat weivlies, verdient geen aanbeveling, daar ook de exsudatieve serositis op tuberculose berust en anderzijds elke tuberculose van een weivlies een ontsteking, dus een serositis is. Men bedoelt exsudatieve in tegenstelling van proliferatieve knobbeltjesvormige tuberculose. Zij komen trouwens ^^^^^^^^ Afb. 108. Tuberculose eener lymfklier: in bet midden een tuberkel met twee reuzencellen, door min of meer ontstoken kernrijk, donker lymfklierweefsel gescheiden van wolkachtig, exsudatief-verkazend ontstoken weefsel. vaak samen voor, waarbij de exsudatieve ontsteking collateraal kan zijn. Het exsudaat kan geresorbeerd of op andere wijze, b.v. door punctie of boesten (door dit laatste uit de long) verwijderd worden. Is bet collateraal ontstaan, dan is de toestand van de kern beslissend, met name of er verkazing is of verweeking; anders beslissen de overige weefselveranderingen. Zijn er verkazende plekjes, en gaat de verkazing verder — 388 EXSUDATJEF-VERKAZENDE TUBERCULOSE. wat niet altijd het geval is —, dan onderhoudt of verwekt zij een collaterale exsudatieve ontsteking en verkaast er gaandeweg meer en meer van dit ontstoken gebied. Zoo kan een groot deel van een ontstoken orgaan allengs verkazen, zooals wij b.v. in lymfklieren (afb. 108) en bij de verkazende of kaasachtige pneumonie (afb. 109) zien. In jongere verkazingstijdperken kunnen wij microscopisch de schimmen der bestanddeelen van het weefsel en van het exsudaat nog herkennen. Later wordt alles een min of meer gehjkmatige fijnkorrelige stof. In andere gevallen daarentegen vormt zich allengs meer bindweefsel met bloedvaatjes in het al of niet collateraal exsudatief ontstoken gebied, waarbij het exsudaat min of meer kan worden georganiseerd. Zulk bindweefsel kan zich in het algemeen vormen om een verkaasden of verkazenden ontstekingshaard, dien het afkapselt. Er ontstaat dan iets, dat veel op een secundair in zijn binnenste verkaasden tuberkel gelijkt, zoodat men het dan ook wel daarmede heeft verward. Microscopisch kan men in jongere tijdperken nog Afb. 109. Groot craniaal deel eener long verkaasd, overigens slechts kleine verkazende bronchopnenmonische haarden. ONTAAKDING, VERKAZING, NECROSE. 389 de schimmen van het oorspronkelijke weefsel zien, ook later nog de elastieke vezels in alveolaire rangsclrikking, wat niet het geval is met den verkaasden tuberkel: deze verdringt het omgevende weefsel, en daarmede ook de elastieke vezels doordat hij zich van uit een punt naar alle kanten allengs vergroot. Zulke tuberculeuze kaashaarden met een secundaire kapselvorming vinden wij ook elders, b.v. in hersenen, lever en milt. Grootere kaashaarden zijn in den regel, zoo niet altijd, ontstaan door secundaire verkazing van exsudatief ontstoken weefsel. Die verkazing kan in afzonderlijke verkazende kernen begonnen zijn, die zich gaandeweg vergrooten en ten slotte tot een kaasmassa van groote afmetingen kunnen versmelten (afb. 109,111). Verkazing van bindweefsel, van „tuberculeus weefsel", in grootere uitbreiding, zonder dat hier en daar in de kaas resten van dat bindweefsel zijn te herkennen, komt misschien nooit voor. Bij de exsudatieve tuberculose kan dus verkazing gaandeweg op den voorgrond treden. In andere gevallen dringt zich onnüddelhjk ontaarding ondersch. verkazing vooraan, zooals in de long zwelling en afstooting van alveolenepitheel, ofschoon veelal met een vrij sterke deels vloeibare, deels fibrineuze exsudatie. gepaard (desquamatieve pneumonie), zoodat wij met een gemengden vorm (afb. 107) te doen hebben. Het verdere verloop is dat van de zooeven besproken exsudatieve ontsteking; verkazing kan volgen en zich uitbreiden. Is het gif in zekere weefseldeelen zeer sterk of altans de verhouding van gifsterkte tot gevoeligheid van het weefsel zeer in het nadeel van den geïnfecteerde, dan kan rechtstreeksche necrose van het weefsel optreden, dus zonder voorafgaande ontsteking van tuberculeuzen oorsprong. Geraken tuberkelbacillen met betrekkeüjk groote gif sterkte uit een verweekten kaashaard in het bloed en Wijven zij embolisch in bloedcapillairen hangen, dan verwekken zij geen miliaire tuberkels, zooals wij boven bespraken, maar ongeveer miliaire haardjes van rechtstreeksche necrose. In afb. 65 zien wij eenige longblaasjes, die aldus afgestorven zijn, zonder eenige ontsteking: de wanden der longblaasjes zijn gezwollen en dood, hunne kernen niet of ternauwernood, en in het laatste geval diffuus gekleurd. 390 VERKALKING EN VERWEEKING. Het is eenvoudige necrose met elders bilaterale ontsteking. Hoe nrinder vrij gif de tuberkelbacillen, die in een haarvaatje blijven hangen, hebben en afgeven, des te meer treedt exsudatie met volgende verkazing op den achtergrond. Dit is in het algemeen zoo na het inbrengen van pas gekweekte, jonge tuberkelbacillen in de bloedbaan van een cavia. Oudere bacillen geven meer gif af. Zoo kan men een reeks haematogene mihaire haarden verwekken, waarbij beurtelings de eene of andere ontstekingachtige weefselverandering op den voorgrond treedt: de jongste bacillen verwekken bindweefselknobbeltjes met beperkte exsudatie en necrobiose, de oudste kunnen onnuddelhjk haardjes van necrose of wel verkazing, beide met uitgebreide coilatarale exsudatieve ontsteking doen optreden. Tusschen deze twee typen kómen allerlei overgangsbeelden voor. Wij hebben gezien, dat pioliferatief of exsudatief (-degeneratief) tuberculeus weefsel allengs kan verkazen. Wat gebeurt er nu met het verkaasde weefsel? Het kan waarscMjnlijk jaren lang onveranderd blijven, tenminste voor zoover wij weten; het kan verkalken,waarbij de bacillen ingemetseld worden, of het kan verweeken. Misschien kan verweekte kaas onder bepaalde gunstige omstandigheden geresorbeerd worden. In den regel beteekent verweeking evenwel gevaar voor uitbreiding der tuberculose. Wat de verweeking bewerkt — een enzym is vlugger ondersteld dan aangetoond — weten wij wel is waar niet, maar de ervaring heeft geleerd, dat verweeking dreigende uitbreiding beteekent: zij gaat gepaard met een opleven der collaterale ontsteking en kan door uitbreiding van de verkazing of van een anderen vorm van necrose, b.v. van verettering, worden gevolgd. Over de verdere gevolgen aanstonds. Door verweeking van kaas ontstaat een vocht, dat kaasdeeltjes bevat, en ook wel niet-verkaasde doode weefselstukjes, en dat op etter gelijkt, maar alleen nu en dan etter bevat, indien behalve zulk een verweeking nog ettering optreedt. De zoogen. „tuberculeuze etter" is geen etter, doch een door verweeking van kaas ontstaan vocht, waarbij zich soms etter (etterlichaampjes) voegt (blz. 332). Verweeking van kaas kan in de omgeving, die verkaast, VERWEEKING, POOBBEAAK, CAVERNE. 391 altans necrotiseert, voortschrijden, gehjk b.v. in de long of in tuberculeuze lymfklieren. Door verweeking en doorbraak van oppervlakkig gelegen, verkaasd weefsel en verwijdering van de massa ontstaat een zweer, door verweeking van diep gelegen weefsel zonder doorbraak wordt een holte gevormd, een „tuberculeus absces", gevuld met tuberculeuzen etter. Ligt zulk een absces dicht onder de huid, dan kan deze kouder of warmer zijn dan normale huid. Zij is kouder, wanneer zij door druk en spanning nauwere bloedvaten en in de tijdseenheid minder warmte aanvoerend bloed uit diepere organen, vooral spieren en Mieren, krijgt (koud absces). Zij is warmer, wanneer zij door collaterale ontsteking arterieel hyperaemisch wordt (warm of heet absces). Een koud absces kan door verergering warm worden, aan welke verergering andere microben aandeel kunnen hebben. Tuberculeuze abscessen kunnen in verschillende weefsels en organen optreden, vooral in lymfklieren, beenderen en gewrichten, in long en nier. In de nier hebben wij echter in den regel te doen met een verkazend-verweekende nierbekkenontsteking met ophooping van verweekte kaas met of zonder etter in nierbekken of nierkelken. Een tuberculeus d. i. een door verkazing en verweeking ontstane holte in de long noemt men een caverne (vomica). Deze kan echter ook door mtholling en verwijding van een bronchus door verkazing en verweeking ontstaan (bronchiectatische caverne). De verkazing en verweeking kunnen op het longweefsel overgrijpen. Een caverne is als zweer te beschouwen, zoodra zij met een lichaamsoppervlakte (de luchtwegen) in verbinding treedt. De cavernewand is niet altijd gehjk. Soms ontstaat één of meer dan één holte door snelle verweeking van snel verkaasd weefsel: dan bestaat de wand uit verkaasd exsudatief ontstoken weefsel. Maar bij langzamer verloop vinden wij in hoofdzaak gewoonlijk, zoolang niet ver gaande secundaire veranderingen zijn opgetreden, de lagen, die wij in een door chronische proliferatieve ontsteking afgekapselden kaashaard plegen aan te treffen, in verschillende dikte. Van de holte naar de kapsel ontmoeten wij dus achtereenvolgens, evenals in afb. 110 van links naar rechts: een laag fijnkorrelige verweekte, een laag nog met 392 CAVERNE (VOMICA). verweekte kaas met brokstukken van celkernen, dan proliferatief ontstoken weefsel van verschillenden ouderdom, meer of minder rijk aan bloedhaarvaatjes van verschillende wijdte, verder vaak ouder, vezelrijk bindweefsel, waaromheen soms collaterale ontsteking van jongere dagteekening is ■vast te stellen. Reuzencellen kunnen daarin voorkomen, tuberkels plegen te ontbreken. Nu kan door snel voortschrijden van verkazing en verweeking hoe langer hoe meer van de nog levende bestanddeelen van den wand verdwijnen, vóórdat door proliferatieve ontsteking nieuw weefsel is ontstaan. Zoo kan tenslotte na opruinring van de verweekte kaas alleen de vezelrijke oude bindweefsellaag meer of minder ongerept overbhjven. Maar ook deze kan verkazen, verweeken en verdwijnen. Collaterale ontsteking en uitzaaiing van bacillen langs de weefselspleten met het optreden van lymfogene metastasen in de omgeving zijn dan niet zeldzaam. Maar de verkazing en verweeking kunnen veel eerder tot stilstand komen. Hoe meer straf bindweefsel in de long wordt gevormd, des te eerder is deze stüstand te verwachten. Soms bestaat de cavernewand, na opruiming van het verkaasde en verweekte weefsel, uit bindweefsel met een gladde oppervlakte, bekleed met plat epitheel, gevormd door alveolen- of bronchiolenepitheel, of uit epitheelachtige, platte bindweefselcellen. Afb. 102 toont den Afb. 110. Cavêrnewand_.(zie tekst). ANATOMISCHE VORMEN. FACTOREN. 393 wand van zulk een holte: links zien wij epithtüoide bindweefselcellen met een bloedcapülair, naar rechts bedekt door platte cellen, waar zich de holte bevindt. Tuberculose kan, vooral in de long, de meest verschillende ontstekingsvormen in allerlei anatomische vormen, uitbreiding en samenstellen doen optreden, zoodat een stelselmatige indeeling niet is vol te houden. Men kan aUeen eenige typen, b.v. bronchopneumonisch:verkazende tuberculose, algemeene rniliaire tuberculose enz. en tal van meng- Afb. 111. Bronchogene exsudatief-verkazende tuberculose. vormen onderscheiden, waarop wij niet verder ingaan. Afb. 111 toont een bronchogenen exsudatief-verkazenden vorm, van uit een caverne ontstaan. Wij willen nu eenige factoren van algemeene beteekenis voor de uitbreiding en het verloop van een plaatselijke tuberculose noemen, nl. als verergerende factoren: verkazing met verweeking en de daarmee gepaard gaande collaterale ontsteking en voornamehjk uitzaaiing van bacillen in de omgeving; verweeking bevordert niet alleen (door 394 VERERGERENDE FACTOEEN. weefselspleten) lymfogene uitzaaiing van bacillen in de omgeving, zij leidt bovendien tot doorbraak in een bronchus en bronchogene metastasen of tot doorbraak in een bloedvat met haematogene metastasen of aan een weivliesoppervlakte met uitzaaiing daarover; eindehjk leidt verweeking zeer waarschijnhjk tot opneming van gif in het bloed, waardoor vermagering met koorts (soms zonder koorts), troebele zwelling, vettige en amyloide ontaarding van verwijderde organen, kortom: fthisis, ontstaat. Allerlei, vooral ongewoon sterke, bewegingen van het weefsel, en allerlei prikkels, die het weefsel in hyperaemische of exsudatieve ontsteking brengen, bevorderen die ongunstige factoren. Ook sterke, vooral telkens terugkeerende vermoeienis, uitputting, onvoldoende voeding, zware zorgen en voortdurende neerslachtigheid met tobben doen dat. Anderzijds beperken bmdweefselvorming, rust van lichaam en geest en rust van den tuberculeuzen haard met zijn omgeving in den uitgebreidsten zin van het woord, omvattende de afwezigheid van allerlei zooeven bedoelde schadelijke prikkels, de tuberculeuze ontsteking, terwijl doelmatige voeding en overige leefwijze, versche lucht enz. het organisme krachtiger en genezing mogehjk maken. Vragen wij, hoe deze verschillende factoren werken, dan kunnen wij die vraag slechts met eenige aanwijzingen beantwoorden; den eigenlijken natuur- en scheikundigen samenhang der verschillende gebeurtenissen bij de tuberculeuze ontsteking vermogen wij nog niet te doorgronden. Wij zoeken de werkingen in verandering van de verhouding van gifsterkte tot prikkelbaarheid van het weefsel. Dat beschadiging of onvoldoende voeding van het weefsel de prikkelbaarheid verhoogt en het weerstandsvermogen vermindert, is waarschijnhjk. Gaat daarmede gepaard verbetering der levensvoorwaarden voor den tuberkelbacil, dan beteekent dit tevens vermeerdering van hun aantal en zeer waarschijnhjk weldra ook toeneming van de hoeveelheid gif, die zij afgeven, dus vergrooting der gif sterkte. Behalve tot deze algemeene aanduidingen komen wij tot de volgende overwegingen ten opzichte van de plaatselijke verhoudingen. Zoolang een tuberculeuze haard levende UITBREIDING VAN TUBERCULOSE. 395 bacillen bevat — deze microben kunnen vele jaren een latent leven leiden, geüjk b.v. gebleken is uit de kweeking van levende bacillen uit een tuberculeuze wrat der huid, die vele jaren onveranderd gebleven was — en deze bacillen niet door hyaline ontaarding van het gevormde bindweefsel verdwenen of niet door verkalking vastgelegd zijn, bestaat er kans op uitbreiding der tuberculose door verplaatsing van bacillen uit den haard, vooral uit verweekte kaas, in de omgeving. Meestal is zulk een haard vrij van doorgankelijke bloedvaatjes: wij zagen immers, dat dezen in een tuberkel niet worden gevormd en slechts bij hooge uitzondering aanwezig zijn, wanneer nl. een tuberkel reeds bestaande bloedvaatjes door groei insluit. In verkaasd weefsel ontbreekt in elk geval bloedstroom, onverschillig, of het een tuberkel of een exsudatief ontstoken haard was, die verkaasde; bloedvaatjes, die er mochten zijn, verdwijnen bij de verkazing. In de bindweefselkapsel om de kaas heen kunnen bloedvaatjes zijn, maar deze buisjes zijn naar het verkaasdè gebied toe gesloten. De weefselspleten (tusschen cellen onderling, ook tusschen bestanddeelen der tusschencelstof) van het omgevende weefsel staan echter niet alleen met die van de bindweefselkapsel, maar door deze ook met de kaas in samenhang. Geraken er bacillen, hetzij uit de kaas, hetzij uit de kapsel in de weefselspleten van deze kapsel, dan zullen zij in het omgevende weefsel kunnen worden gespoeld, wanneer het weefselvocht in die spleten zich met voldoend arbeidsvermogen van beweging (Va »• »2) uit de kapselspleten naar de weefselspleten van het omgevende weefsel verplaatst. De beweging van het vocht in de spleten van den tuberculeuzen haard of in lymfhaarvaatjes (waarin zich het weefselvocht door het endotheel heen ontlast), als zij er zijn, is dus van groote beteekenis voor de lymfogene verplaatsing van bacillen uit den haard naar de omgeving. De grootte van deze vochtbeweging nu is zeer verschillend, en afhankehjk van de beweging van het vocht in de anastomoseerende spleten in de omgeving van den tuberculeuzen haard. Ontbreken er ook in de kapsel van dezen haard bloedvaatjes, dan wordt in dien haard geen weefselvocht (dat immers door transsudatie uit bloed- 396 STILSTAND EN GENEZING. capmairen in weefselspleten treedt) gevormd. Er kan echter vocht uit de anastomoseerende weefselspleten der omgeving in die der kapsel dringen en weer daaruit gezogen worden. In haarden, welker omgeving in rust verkeert, kan ook het weefselvocht geheel of nagenoeg stilstaan. De voeding der levende bestanddeelen in zulk een haard is dan zeer beperkt, daar alleen diffusie een verversching van het vocht onderhoudt. Naarmate het kapselbindweefsel of bij haarden, die alleen uit ontstoken bindweefsel bestaan, het bindweefsel vezelrijker wordt en samenschrompelt, worden de spleten dichtgedrukt en de verversching van het weefselvocht verminderd. Dat in zulk een haard de tuberkelbacillen langzamerhand in aantal en in levenskracht en giftigheid afnemen, kan ons niet verwonderen, daar dit een gewoon verschijnsel is in allerlei oud wordende, niet voldoend ververschte kweekbodems. Ook voor tuberculeuze haarden met bloedvaatjes, dus met eigen vorming van weefselvocht, geldt dit, zoodra bloed- en vochtgehalte door vorming van vele bindweefselvezels, hyaline ontaarding en schrompeling afnemen en gering worden. Eust van de bestanddeelen van den tuberculeuzen haard zoowel als rust van zijn omgeving bevorderen dus de genezing, daar zij rust van het weefselvocht beteekenen en mechanische beschadiging van het weefsel door beweging (rekking, druk enz.) uitsluit. Daarentegen geraakt het vocht in beweging zoowel door beweging van het omgevende weefsel als door vochtvermeerdering. Beweging van het omgevende weefsel vindt telkens plaats, wanneer de haard b.v. in den darmwand, een gewrichtskapsel of de long gezeten is. Zoo zal b.v. het omgevende longweefsel, welks weefselspleten zich dan verwijden, bij de mademing vocht uit den haard aanzuigen, bij de uitademing zal het vocht er in persen. Het vochtgehalte neemt toe door allerlei factoren, die een hyperaemie, een hyperaemische of exsudatieve ontsteking in het omgevende weefsel verwekken. Door beweging en door vochtvermeerdering wordt de haard meer uitgespoeld, en alkomen daardoor niet dadelijk tuberkelbacillen uit den haard in zijne omgeving terecht, hun voedingsvoorwaarden kunnen door die uitspoeling verbeteren, daardoor hun aantal en levensvat- stilstand en genezing. 397 baarheid toenemen, zoodat na korteren of langeren tijd wèl bacillen den haard verlaten. Bovendien zal er, vóórdat dit gebeurt, meer opgelost gif in den haard vrijkomen, dat met het vocht in de collaterale spleten van het omgevende weefsel geraakt en dit in ontsteking brengt, of een bestaande ontsteking er van verergert, waardoor de vochtvermeerdering wederom toeneemt, vvij herinneren hier aan de waarneming van Viechow van jonge tuberkels in de hyperaemische omgeving van oude tuberculosehaarden bij menschen, bij wie men de toen pas bekend gewordene tuberculine van Koch (een glycerineuittreksel van tuberkelbacillen) had ingespoten. In het algemeen kunnen dus alle factoren, die hyperaemie of sereuze ontsteking in de omgeving van den haard verwekken, collaterale vergrooting van den haard en metastase van bacillen doen optreden. Maar de door vochtvermeerdering toenemende mtspoeling van den haard kan onder bepaalde verhoudingen een geleidelijke vermindering van de gifsterkte daarin tengevolge hebben, zoodat zelfs een (gedeeltelijke) genezing optreedt. Ben haard, die betrekkelijk meer uitgespoeld wordt dan een andere, zal zich bij een bepaald verschil langzamer dan deze of in het geheel niet vergrooten. Zoo groeien b.v. miliarre haematogene tuberkels in caudale longdeelen langzamer dan in craniale, daar zij door de krachtigere beweging van het weefselvocht in die deelen beter worden uitgespoeld dan craniale (113). Misschien verdwijnen de miliaire tuberkels uit het buikvlies bij honden na laparotomie (Hildebrandt) door de sterke hyperaemie met sterke uitspoeling die dan optreedt. Doch niettegenstaande de mogeüjke gunstige werking van die factoren, die hyperaemie of sereuze ontsteking verwekken, is vermijding noodzakelijk van alle factoren, die ontsteking van longweefsel of ook maar bronchitis of zelfs een neusverkoudheid bevorderen als kouvatten, verkoudheid, griep enz., daar zij tevens metastase bevorderen, en door niet zeker te vermijden andere beschadiging van het weefsel bovendien de tuberculose kunnen verergeren. Bust in ruimen zin des woords van het tuberculeuze weefsel is hoofdzaak, omdat rust tot stüstand van de levensuitingen van den bacil en van 398 INVLOED VAN ADEMHALING. de tuberculeuze weefselveranderingen en in samenwerking met goede voeding en frisscbe lucbt tot altans Minische genezing kan leiden. De ervaring beeft hier reeds beslist. Iemand, die een tuberculeuzen haard in een long heeft, mag niet diep ademhalen, ook niet ter wille van een onderzoek, evenmin als iemand met een tuberculose van het ellebooggewricht met dien arm zoo zwaar mogelijke gewichten mag tillen of het gewricht mag laten masseeren. Dit heeft reeds tot een snelle doodelijke uitbreiding der tuberculose geleid. In andere gevallen, en dit geldt voor den schadelijken invloed van diepere ademhaling op longtuberculose, kan het weken of maanden duren, vóórdat de verergering klinisch herkenbare afmetingen heeft aangenomen. Dit moeten wij altans bij soms zóó langzaam voortsluipende processen als tuberculeuze kunnen zijn, mogehjk achten. Men heeft in den laatsten tijd daartegenover in bepaalde gevallen van voortschrijdende longtuberculose stilstand en klinische genezing bereikt door de tuberculeuze long tot rust te brengen, hetgeen mogehjk is b.v. door kunstmatigen pneumothorax (inblazing van steriele N2 tusschen de pleurabladen) of door stukken van eenige ribben te verwijderen (blz. 363), waardoor de borstkas zich genoegzaam over een gedeelte, waaronder men tuberculose der long aanneemt, verkleint. Ofschoon de grootte der tuberculeuze haarden van belang is, bhjkt uit het boven gezegde, dat de aard der weefselverandering (proliferatieve ontsteking of voorbijgaande exsudatieve ontsteking of verkazing met verweeking enz.) zeker van niet geringe beteekenis is. Iemand kan vele jaren met een uitgebreide proliferatieve tuberculose een beroep uitoefenen, terwijl een verweekend kaashaardje, zoo groot als een doperwt, doorbrekend in een ader een snel doodende algemeene haematogene miüaire tuberculose, vaak onder het klinische beeld van een tuberculeuze hersenvliesontsteking, soms onder dat van een sepsis of tyfus of pneumonie, kan doen optreden. Een verweekte kaashaard, die in een bronchus doorbreekt, kan een vrij snel verloopende, verkazende en zich uitbreidende bronchopneumonie doen ontstaan (kaasachtige pneumonie, FACTOREN VAN GENEZING. 399 die ook van haematogenen oorsprong kan zijn). Waar uit een caverne herhaalde lijk verweekte kaas, zij het ook telkens in betrekkelijk kleine hoeveelheid, in de luchtpijptakken geraakt, kunnen telkens bronchopneumonische haarden, soms verkazend, soms van proliferatief of exsudatief ontstoken weefsel, zich bij de reeds bestaande voegen, zooals dat bij lang durende longtering in den regel gebeurt. De aard der weefselverandering is ook daarom van beteekenis, omdat uit een verweekten kaashaard, die in voldoend mime collaterale verbinding staat met de omgevende weefselspleten, meer gif in het weefselvocht en daarmede m lymf en bloed wordt opgenomen dan uit haarden met andere veranderingen. De werking van zulk een gif of zulke giffen is wel nog niet nauwkeurig vastgesteld, maar wij hebben toch grond daaraan de vermagering, de bloedarmoede, vaak ook koorts, ontaardingen van organen en verzwakking van het hart, gezwegen van het nachteüjke zweeten en andere stoornissen, toe te schrijven. Dat het weerstandsvermogen van den zieke door dit alles wordt ondermijnd, is duidehjk. Onze kennis van den aard der verschillende weefselveranderingen, die door tuberculose kunnen optreden, moet ons reeds van te voren doen onderstellen, dat juist die gevallen, die de beste kansen op genezing aanbieden, een langzaam verloop hebben en dus zeer veel tijd, ettelijke jaren voorzichtigheid en geduld eischen, ook na klinische genezing. Deze beteekent immers slechts, dat men geen klinische verschijnselen meer vindt, niet, dat de tuberculose voorbij is. Wie zich daarvan niet bewust is en de beteekenis der verschalende constellaties (vgl. blz. 206) niet in het oog houdt, zal dikwijls zijn schijnbaar reeds genezen patiënten zien instorten. De gevallen van patiënten, die een haemoptoë krijgen en na een betrekkelijk korte behandeling voor goed klinisch genezen zijn, bewijzen niets. Dat znn voorbeelden van een uiterst goedaardige proliferatieve, van zelf genezende, beperkte tuberculose, die reeds lang vóór de haemoptoë bestond blijkens de teekenen van longschrompehng die men vindt, zoodra men na de haemoptoë mag onderzoeken. Is de haemoptoë voorbij, dan kan in zulke gevallen elk Hinisch verschijnsel van „actieve" tuberculose ontbreken; de geschrompelde long op zichzelf toch beteekent niets anders dan litteekenweefsel, waarin soms verwijde bronchiën (bronchiectasieën) tot hinder leiden met alleen door den hoest maar ook door het opgeven van veel, soms door rotting stinkend sputum; dit zijn echter geen verschijnselen, die van de tuberculose als zoodanig afhankelijk zijn. In andere gevallen bestaan verweekte kaashaarden in de geschrompelde long en heeft de bloedspuwing een veel ernstigere beteekenis. In elk geval moeten wrj ons voor oogen houden dat door langdurige rust of altans ontzien aan den haard gelegenheid moet worden geschonken voor de zoo langzame veranderingen, die 400 BEENTUBERCULOSE. zoo niet tot volkomene genezing, dan toch tot blijvenden stilstand door het verdwijnen van alle exsudatieve verschijnselen, door verkalking en sclerose van den haard of kern leiden. Eenige opmerkingen over beentuberculose mogen bier plaats vinden; ofschoon de tuberculeuze veranderingen er geen andere zijn dan die van andere weefsels, hebben wij er met de eigenaardigheid van het beenweefsel te rekenen. Elke beentuberculose is een osteomyelitis, daar zij een ontsteking is en wij ontsteking van been zonder ontsteking van beenmerg niet kennen. Wij hebben op blz. 349 reeds de tuberculeuze caries genoemd, het gevolg van beenresorptie door levend granulatieweefsel. Dit granulatieweefsel kan later veretteren, ook de caries kan zonder (c. sicca) of met ettering verloopen; in den werkelijken of schijnbaren, „tuberculeuzen" (blz. 332) etter of in een mengsel van beide kan „beenzand" voorkomen, d. i. kleine stukjes dood been, die eerst door granulatie weefsel waren omgeven, doch door verettering van dat weefsel in etter komen te liggen. Soms vindt men grootere beensequesters (caries necrotica). ÏTecrose van een stuk been kan het gevolg zijn van afsluiting der voedende slagader(s) door endarteriitis tuberculosa of door thrombose of van vaatafsluiting in de beenkanaaltjes door druk van exsudaat of granulatieweefsel. In het been kunnen kaashaarden optreden, die door verweeking beenabscessen of beencavernen worden. Tuberculose kan tot periostitis fibrosa, p. ossificans en p. albuminosa (met ophooping van een draadtrekkend vocht onder het periost) leiden. Periostitis ossificans kan door voortschrijdende beenvorrning een vingerkootje spoelvormig vergrooten (spina ventosa). In een plat schedelbeen, ook in het harde verhemelte kan granulatieweefsel een gat vreten, dat open wordt, nadat dat weefsel verkaast en verweekt. Evenals bij niet-tuberculeuze kan ook bij tuberculeuze osteomyelitis door verkazing en verweeking een fistelgang ontstaan, die het tuberculeuze been met een lichaamsoppervlakte (huid of shjmvlies) verbindt. 57. PSETjbOTUBEBCULOSEN. Vreemde lichamen (peperkorreltjes, lycopodium, stukjes zijde- of catgutdraad, door den heelkundige gebruikt, kalk- pseudotubebculosen. sporotriohobk. 401 plaatjes, cholesterinekristaUen, klompjes verhoornd epitheel enz.) kunnen proliferatieve ontsteking met vorming van tuberkels of alleen van reuzencellen („Fremdkörpertuberkel", ,,-riesenzelle") verwekken, min of meer geUjkende op de tuberculeuze; maar in deze niet-parasitaire tuberkels heeft men nog nooit verkazing gezien. Bij schapen, geiten en andere dieren kunnen embryonen van strongyliden en dergel. (vermineuze pneumonie) een soortgelijke werking hebben. Verder kennen wij verscheidene infecteren, die weefselveranderingen als bij tuberculose teweegbrengen, zoodat men van pseudotuberculose spreekt. Alleen is er een microbieel verschil. Bij sommige dieren verwekken zuurvaste pseudotuberkelbacülen knobbeltjes, die ook verkazen en van „echte" tuberkels niet zijn te onderscheiden. Verder heeft men bij dieren knobbeltjes waargenomen, bestaande uit slechts weinig epithelioide cellen, gelobdkernige leucocyten en lymfocyten, terwijl reuzencellen en verkazing ontbreken, echter wel een soort etterachtige verweeking, als bij malleus, voorkomt. Deze veranderingen zijn aan een niet-zuurvasten psendotuberculosebacil toeschrijven. Sommige schimmels en streptotricheën lokken witte bloedlichaampjes in hoopjes samen, bijna zonder andere teekenen van ontsteking. Vervolgens hebben vooral fransche dermatologen „tuberculiden" en „sarcoïden" der huid beschreven, die in een nog niet opgehelderd verband met tuberculose en de pseudotuberculosen staan. De „üjketuberkels" of „bjkewratten", blauwachtige, meestal harde knobbeltjes in de huid van hand of arm van menschen, die lijken behandelen, zijn met alle van tuberculeuzen oorsprong. Nadat Schenck abscesvorming in het onderhuidsche weefsel bij den mensch door een naar hem genoemd sporotrichon van 2—6 fi lengte had ontdekt, hebben vooral Gougerot en Betjrmann vastgesteld een proliferatieve knobbelvormige of diffuse ontsteking in het onderhuidsche weefsel door dat sporotrichon, met ophooping van lymfocyten en plasmacellen, vooral bij. den omtrek in en om de knobbeltjes, verder ook perivasculair. Reuzencellen komen voor. Een bindweefselkapsel vormt zich om het knobbeltje, tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 402 andere mycosen. granuloma malignum. evenals' bij den tüberkel en het gumma, terwijl zijn binnenste verettert, en er een abscesje ontstaat. Zulk een abscesje kan zich door een fistelgang een weg banen naar de huidoppervlakte, waar het doorbreekt. Bij de diffuse sporotrichose vinden wij dezelfde weefsel veranderingen, doch onregelmatig verspreid. Diffuse weefselvorming kan om de knobbeltjes optreden. Of de ettervorming van secundaire infectie afhankelijk is moet nog worden uitgemaakt. Men heeft sporotrichose ook in inwendige organen en beenderen bij menschen en ratten waargenomen. Opmerking verdient de werkzaamheid van joodkali tegen sporotrichose evenals tegen syfilis, actinomycose en bij sommige vormen van tuberculose. Dergelijke knobbeltjes als bij sporotrichose heeft men ook bij andere mycosen gezien: bij hemisporose, oidomycose (oïdium cutaneum), parendomycose (Badzer), bij een dermatomycose door mycoderma, pulmoneum, ook verwekt door sommige saccharomycessoorten. Daarbij kunnen ook huidzweren ontstaan. Diffuse bindweefselvorming om de knobbeltjes is mogehjk. Darter en Halle vonden dergehjke veranderingen ook bij favus. Tenslotte zij vermeld, dat discomyces Carotjgei bij den mensch tuberkels met verkazing in het binnenste kan vormen. 58. Granuloma madigntfm. (ziekte van Hodgkin). Eerst in den laatsten tijd is mén gaan inzien, dat het maligne lymfoom of lymfogranuloom niets te maken heeft met pseudoleucaemie, doch wel met tuberculose of pseudotuberculose. Van gezwelvorming is hier dan ook evenmin sprake als bij tuberculose. Paltatjf en Sternberg hielden het eerst voor een bizonderen vorm van tuberculose, sommige latere onderzoekers vatten het als een pseudotubereulose op. Een histologischen overgang van tuberculose in maligne lymfoom of algemeener, hoewel meestal in lymfklieren beginnend: maligne granuloom of omgekeerd stelde nog niemand vast. In sommige gevallen kon men tuberkelbacillen door enting bij cavia's aantoonen, in andere niet. In sommige gevallen nam men tuberculose naast maligne verwekker v. h. grantjloma malignpm. 403 granuloom aan. Frankel en Much vonden in het granulomateuze weefsel gekorrelde staafjes, die in vormeigenschappen niet van den tuberkelbacü zijn te onderscheiden en bestand tegen antüormine, echter niet „zuurvast" évenals de tuberkelbacü zijn. Dat zouden de verwekkers van het maligne granuloom zijn. Of het veranderde tuberkelbacülen of paratuberkelbacülen zijn, is de vraag. Mibremet en De Negri konden met zuiver gekweekte bacülen van Frankel en Mtjch bij cavia's geen maligne granuloom verwekken. Wellicht zuüen onderzoekingen als die van Weinberg de beslissing brengen. Deze entte namelijk herhaaldelijk weefsel van maligne granuloom van cavia op cavia over (dierpassage): herhaaldelijk kwamen bij voortgezette enting eerst de door Mttch beschreven korreltjes, dan echter tuberkelbacillen en tuberculeuze weefselveranderingen tot ontwikkeling. Al heeft men niet in aüe gevaüen tuberkelbacülen of tuberculose kunnen vaststeüen, is dit toch te vaak geschied, om niet eenig oorzakelijk verband tusschen het maligne granuloom en tuberculose aan te nemen. WaarscMjnhjk is het de uiting van min of meer gewijzigde tuberculose, een „paratuberculose". Men heeft ook, echter zonder voldoenden grond, van een syfilitiseh maligne granuloom gesproken. Wat ook de verwekker zij, het proces is een meestal Afb. 112. Granulomamalignum in lymfklier. Jong tijdperk. Vooral cellige ontsteking: leucocyten, plasmacellen, jonge bindweefselcellen en reuzencellen. 404 WEEFSEL VEEAND. BIJ MAL. GRANULOOM. chronische celligproliferatieve ontsteking, die in den regel in een of meer lymfklieren begint, meestal in die van den hals, soms echter in oksel-, lies- of mesenteriale lymfklieren. Hoe het virus in de oksel- of lieslymfklieren komt, vereischt nader onderzoek. De lymfklieren worden grooter, aanvankelijk vooral door cellige ontsteking, en langzamerhand door bindweefselvorming ook harder, terwijl zij zich later, door schrompeling van het gevormde bindweefsel, kunnen verkleinen. In den beginne los van elkander, vergroeien zij later vast met elkander en met de omgeving door proliferatieve perilymfadenitis. Aanvankehjk is het een vooral cellige ontsteking: wij zien ophoopingen van lymfocyten, plasmacellen en soms vele eosinofile leucocyten (afb. 112). Allengs gaat zich bindweefsel vormen, vooral uit het reticulaire weefsel. Naarmate de hoeveelheid bindweefsel en die zijner vezels toeneemt, wordt de Mier harder, en nog harder wanneer hyaline stof zich afzet (induratie) en de klier gaat schrompelen. Het nieuwgevormde bindweefsel verdringt het klierweefsel en wordt allengs kernarmer (afb. 113 rechts). Necrose of verkazing treedt Mer of daar vaak op, evenals bij tuberculose. In het jongere bindweefsel ontmoeten wij in den regel reuzencellen van een osteoklastachtig aanzien: groote cellen met 4 of meer eivormige of ietwat onregelmatige kernen in het midden of met een on- Afb. 113. Ouder tijdperk van maligne granuloom bij zwakkere vergrooting dan afb. 112. Links met leucocyten doorspekt, vrij jong bindweefsel, rechts ouder, vezelig, deels hyaline bindweefsel. weefsel veeand. BIJ mal. geantjloom. 405 regelmatig gelobde of hoefijzer- of rmgvormige chromatinerijke kern; waaruit deze reuzencellen ontstaan, weten wij niet. Verder zien wij cellen met onregelmatige, soms mislukkende kerndeelingen; reuzencellen van het type van Langhans plegen te ontbreken. De ontsteking grijpt op de omgeving over: op spieren, vaten, beenvlies, van de hals- op intrathoracale en intraabdominale lymfklieren, op longen, lever, milt, nieren en andere organen. De milt krijgt het aanzien van porfier en wordt porfier- of boeren worstmilt genoemd: onregelmatig gevormde, Afb. 114. Porfier- of boeren worstmilt. grijswitgele knobbeltjes steken scherp af tegen het donkerpaarsroode miltweefsel (afb- 114). Soms vindt men ze niet zoo gelijkmatig in de geheele milt, doch in één of twee groote knobbels van eenige cM. doorsnede vereenigd, terwijl de overige milt vrij is. De verleiding is dan sterk, zonder microscopisch onderzoek aan gezwelknobbels te denken, waarvan evenwel geen sprake is. In andere organen kan men ook zulke haardjes aantreffen. Zij bestaan uit cellig of proliferatief ontstoken weefsel met of zonder reuzencellen. Het maligne granuloom kan bij uitzondering acuut en in eenige weken doodehjk verloopen. Bij jonge individuen 406 mtcosis fungoides. lepea. verbreidt bet zich vrij algemeen, bij volwassenen kan het beperkt bhjvèn. Soms treedt vergroöting der milt op den voorgrond. Het bloed kan hyperleucocytose of eosinofilie toonen. Meestal is er koorts. Waarscmjrdijk berust de chronische febris recurrens (Ebsteln, Pel) op maligne granuloom. K. ZrEGLEE e. a. beschouwen de mycosis of granuloma fungoides als een bizonderen vorm van maligne granuloom der huid, hetgeen Arndt e. a. bestrijden: in de huid treden knobbels of platte „infiltraten" op, die uit proliferatief ontstoken weefsel (lymfocyten,- plasmacellen, zelfs mestcellen en verschillende reuzencellen) bestaan. Wij moeten hier meer gegevens verzamelen. 59. Lepba of elefantiasis Geaecortjm. x) Lepra toont groote gebjkenis op tuberculose wat betreft de weefselveranderingen en ook wat betreft - den bacil van Hansen. Ofschoon men dezen, meestal in zeer groot aantal, in lepreus weefsel aantreft, heeft men hem nog niet in doode voedingbodems zuiver kunnen kweeken. Men heeft dan ook de histogenese der lepreuze weefselveranderingen nog niet voldoende door dierproeven vastgesteld. Ofschoon wij besmettehjkheid van mensch op mensch moeten aannemen, zal daarvan toch alleen sprake kunnen zijn bij „open" leprahaarden, die voornamebjk in het neus- en keelshjmvlies voorkomen. Lepra komt alleen in China, op Java en de Soendaeilanden, in sommige streken van Noord- en ZuidAfrika, in Zuid-Amerika, in Europa slechts in de Eussische Oostzeeprovincies, in Finland, Skandinavië, in Memel (Oost-Pruisen)j in eenige streken van het vroegere Oostenrijk en aan de Middellandsche Zee voor. Bovendien vindt men hier en daar zeer enkele lijders. De leprabacil vermag een knobbeüge (een knobbel noemt men leproom) en een diffuse proliferatieve ontsteking te verwekken, evenals de tuberkelbacil: epithelioide cellen, 1). Elefantiasis Arabum is een chronische ontsteking van huid en onderhuidsch weefsel met ophooping van weefselvocht en lymf in gewoonlijk stérk verwijde ruimten. lepr00m en diffuse lepea, 407 zelden reuzencellen, ook van het type van Langhans. „Lepracellen" noemde Vlrchow grootere cellen, die één of meer vacuolen met onbekenden inhoud en nog al eens leprabacillen bevatten. Zulke cellen kunnen samensmelten tot „Lepraschollen" (Neisseb). Bacillen vindt men ook wel buiten die cellen. In het weefsel zien wij overigens lymfocyten en plasmacellen. In de huid vindt men grootere of kleinere knobbels of diffuse veranderingen, evenals in het tuberculeuze infiltraat. Huidlepra treedt vooral in het gelaat en aan de strekznden der ledematen op. Vooral de omgeving der haar- Afb. 115. Facies leonina (naar Lesseb). zwellen. Nog al neus en zijn omgeving in het bizonder veranderd, evenals bij tuberculeuzen lupus. In de regionaire lymfklieren treedt ook proliferatieve ontsteking op. Soms vindt mén microscopisch geringe veranderingen, terwijl de huid roodbreiine of witte vlekken, het laatste door verdwijnen van pigment (vitiligo) toont: lepra maculosa, of als de huid tevens ongevoelig is geworden: L maculo-anaesthetica. Lepromen in het neusslijmvlies vallen dikwijls necrotisch uiteen, zoodat zweren ontstaan, in de huid zeldzamer. Ook in inwendige organen, b.v. de lever, komen lepronen voor. Van uit een klinisch standpunt onderscheidt men follikels en huidklieren (toegangspoorten?) en perivasculair weefsel zijn ontstoken. De plooien van het aangezicht kunnen door „infiltratie" bij lepra tuberosa dik en hard worden (facies, leonina, leeuwengelaat, afb. 115). Ook lippen, neus en oogleden kunnen wanstaltig eens vindt men den 408 KLINISCHE VORMEN VAN LEPRA. een huid-, slijmvlies- en zenuwlepra (1. cutaneum, 1. nervorum). Yooral het peri- en endoneurium van perifere zenuwen geraakt in ontsteking, die tot verdikking der zenuw en tot grijze atrofie der zenuwvezels leidt, met vermindering en zelfs opheffing van pijn- en temperatuurgevoeligheid. Dientengevolge onttrekt zich het gevoellooze lichaamsdeel niet aan schadelijke inwerking van hitte, chemische en mechanische factoren, die dan het weefsel tot versterf kunnen brengen: huidzweren treden op, die zeer diep kunnen gaan, ja teen- of vingerkootjes kunnen worden uitgestooten (afb. Afb. 116. Lepra anaesthetica (naar Lesser). 116), lepra anaesthetica et mutilans). Of daarbij nog bizondere „trofische" invloeden werken, is twijfelachtig. Merkwaardigerwijze treden spierverlammingen, dus sterke beschadiging Van motorische zenuwvezels, niet op. 60. Syfilis of lües. Syfilis wordt voornamelijk, doch niet alleen door geslachtelijk verkeer van mensch op mensch overgebracht; want elke verwonde huid of slijmvlies dat met een open syfili- syfilis of lues. primair affect. 409 tischen haard of met een besmet voorwerp in aanraking komt bij een kus, bij betasting enz. loopt groot gevaar van besmetting. Zelfs meenen sommigen, dat het gif door gaaf dekepitheel („percutaan") kan worden opgenomen, wanneer dit b.v. over een open haard wordt gewreven. Dit is een open vraag. De vrucht in de baarmoeder kan door de moeder besmet worden, hetzij haematogeen gedurende het intrauterine leven, gewoonlijk of altijd (?) met syfilitische veranderingen der placenta, hetzij gedurende de geboorte, door de wrijving tegen een open luetischen haard in het geboortekanaal. Eerst in deze eeuw is het gelukt, na eenige op zichzelf staande proeven in de vorige eeuw, stelselmatig bij apen en konijnen syfilis te verwekken en den gang van zaken tot in bizonderheden na te gaan. De spirochaete pallida of treponema pallidum (Schatjdinn, 1905) wordt nu als de verwekker der syfilis erkend. Door de besmetting treedt een meestal éénig „primair affect" op (afb. 117) dat bij den mensch den vorm kan hebben van een harden sjanker (ulcus durum, sclerose of induratie) of van een perkamentinduratie of van een induratief of sclerotisch oedeem (waarschijnhjk door gelijktijdige infectie van coccen, volgens Finger) of als entpapel of initiale papel. Soms is geen primair affect gezien (cryptogenetische syfilis of „syphilis d'emblée"). Het primaire effect verschijnt nooit vóór den lOden dag en niet later dan eenige maanden na de besmetting. Zijn vorm hangt voor een groot deel af van den bouw van het weefsel ter plaatse van besmetting. Zoo komt het sclerotische oedeem alléén voor in los weefsel als het praeputium en de labia minora. Zijn hardheid dankt de sjanker aan de afzetting van collageen, een hyaline stof, tusschen de bindweefselvezels voornamelijk om kleinere slagaders; daar deze in de glans slechts, zeer oppervlakkig, in het stratum papillare, liggen, treedt er een perkamentdunne hardheid op; in andere deelen echter, waar de hyaline stof dieper wordt afgezet, een sclerose (E. Finger). Het virus geraakt eerst in de weefselspleten en vandaar in de lymfvaten (Ehrmann). Om de lymfvaten treden harde ophoopingen van lymfocyten en plasmacellen en aanvankelijk ook gelobdkernige 410 lymfo- en haematogene uitbeeiding. leucocyten op, die later verdwijnen. Eeeds spoedig na de besmetting vonden Ehrmann en Hofpmann het virus, het treponema pallidum, in lymfvaten en in hun wand, later ook in bloedvaten, zenuwen (tusschen de vezels) en in het perineurale bindweefsel tot in het onderhuidsche weefsel. Eegionaire lymfvaten zwellen soms door ontsteking aan in den vorm van rozenkransen. Eerst schijnt het virus zich door lymfwegen en pas door later door de bloedbaan Afb. 117. Treponema pallidum in een „primair affect" tusschen en in, deels jonge, bindweefselcellen. Zilverimpregnatie volgens Levapiti (naar Lessbk). te verbreiden. Het primaire affect.wordt namelijk gevolgd door een ontsteking met gewoonlijk niet pijnlijke, harde zwelling der regionaire, en daarna van allengs meer, tenslotte van vrijwel alle lymfklieren („indolente bubonen"), ook van die in den sulcus bicipitalis med., wat diagnostische beteekenis heeft. De vaatveranderingen (peri-, meso- en endarteriitis of -flebitis) kunnen ook door lymfogene infectie van uit de omgeving ontstaan, deze behoeft niet haematogeen te zijn. klinische vormen van syfilis. 411 Men heeft de klinische syfilisverschijnselen onderscheiden in primaire (primair affect en lynn^erzwelling), secundaire (waarschijnhjk haematogene uitslagen of exanthemen; in elk geval komt het virus daarbij in het bloed voor) en tertiaire (gummeuze veranderingen); bovendien beschouwde Fotjenlee tabes dorsalis (ruggemergstering) en dementia paralytica als parasyfilitische ziekten, veroorzaakt niet door het virus, maar door constitutioneele veranderingen van het centrale zenuwstelsel tengevolge der syfilis. Sinds Noguchi e. a. echter in het centrale zenuwstelsel bij die ziekten de spirochaete j)allida hebben aange- Afb. 118. Tuberculoide syfilis: lenticulaire papel (naar Lewand owskt ). toond, is er geen reden, de weefselveranderingen aan iets anders dan aan dit virus toe te schrijven. Maar misschien vormt het in het zenuwstelsel een ander gif dan elders. Wij mogen verder aannemen, dat niet alle zenuwstelsels dezelfde constellatie, dezelfde gevoeligheid hebben. Ook is het niet uitgesloten, dat de weefseleigenschappen van hersenen en ruggemerg tijdens en door de syfilis (misschien door opgelost gif?) veranderd waren vóórdat de infectie der spirochaete er optrad. Volgens Levaditi en Marle zouden er spirochaeten zijn, die voor mensch en proefdier weinig „dermotroop" zijn, d. i. geen heftige of in het geheel geen huid- en süjmvliesveranderingen verwekken, doch 412 DERMATO- EN NETJBÖTROPrE, daarentegen in hersenen en ruggemerg goed groeien en er veranderingen (dementia paralytica, tabes dorsalis) doen optreden, dns zieb. als „neurotroop" (aan die organen aangepast) doen kennen. Zij zouden dit worden- door een lang verblijf in het organisme — waarschijnhjk alleen in bepaalde organismen — en daarbij tevens hun schadelijke eigenschappen voor huid en slijmvliezen gedeeltelijk of geheel verliezen (vgl. de proef van Pasteur, blz. 104). Maar afgezien daarvan gaat het onderscheid in primaire, secundaire en tertiaire syfilis niet altijd op, daar b.v. secundaire en tertiaire verschijnselen zelfs afwisselend kunnen optreden. Afb. 119. Uit een groot levergumma. Boven kapsel van het gumma, doorspekt door lymfocyten en plasmacellen. Beneden schimmen van levercellen. . De syfilitische uitslag is vaak polymorf, bestaande uit' syfiliden, namelijk uit maculae (vlekjes), papulae (knobbeltjes of verhevenheden) en pustulae (puisten). In het algemeen zijn — een merkwaardig verschijnsel — de latere, zoogen. tertiaire weefselveranderingen van gummeuzen aard of zij bestaan in diffuse proliferatieve ontsteking, ofschoon ook exsudatieve (cellige) ontsteking voorkomt. Dus ook hier haardvormig of diffuus. Ioodkali doet menige luetische ontsteking, vooral de cellige, verdwijnen, hetgeen echter niet wil zeggen, dat elke snel door IK verdwijnende ontsteking van syfibtischen oorsprong is! Zulk een diagnose „e iuvantibus" is te gewaagd (blz. 146). GTJMMA EN PgmJSE_OKTSTEKlNa_ 413 Ben gumma (syfiloom), aldus genoemd naar zijn aan gummi herinnerende veerkracht, is een knobbel van zeer Yerschülendën, soms grilligen, vorm en grootte, bestaande voornamelijk üit een verkaasd binnenste en een bindweefselkapsel, die ttyaBne kan zijn ontaard. Wij moeten ook hier, evenals bij de tuberculeuze knobbels, onderscheiden: kleine knobbeltjes, analoog aan müiaire tuberkels, bestaand uit bindweefsel van oritstekingachtigen oorsprong, later in het binnenste verkazend, met of zonder bloedvaatjes, met of zonder reuzencellen, vaak moeüijk van tuberkels te onderscheiden. Dit geldt nog meer voor de groote knobbels, die zeker, altans voor een deel, ontstaan door verkazing van exsudatief-ontstoken, misschien ook wel - van diffuus probieratiet- ontstoken weefsel (zie aanstonds), misschien ook wel eens door langzame ischaemische necrose tengevolge van luetische endarteriitis, gepaard met vorming van een bind, weefselkapsel. In het L doode binnenste van een levergumma zien wij (afb. 119 onderste helft, waar- SÉ Tór^an^ref6^6 (X boven bindweefselkapsël Jobes). met ontsteking) schim¬ men van levercellen, los van elkander, en geen spoor van 'door ontsteking gevormd bindweefsel. Een gumma kan klinisch den indruk van een gezwel maken Het kan verweeken zoodat er een holte met brij ontstaat. Sommigen meenen, dat er zelfs een syfilitische longtering is; bewezen is het niet. Evenals tuberculose kan ook syfilis niet alleen tot een omschreven, maar ook tot een diffuse proliferatieve ontsteking leiden. De luetische diffuse proliferatieve ontsteking kan met vorming van gummata (gummeuze ontsteking) of met niet scherp begrensde verkazing hier en daar gepaard gaan In lever (afb. 120) en long (vooral middenkwab), 414 gtjmmetjze ontsteking. vinden wij bij aangeboren syfilis een groote hoeveelheid zeer fijnvezeüg bindweefsel, in de lever tusschen de levercelbalkjes, die daardoor uiteengedrongen en tot atrofie gebracht worden. Hier en daar zien wij lymfocyten, en niet zelden, namelijk in de lever, vele gelobdkernige leucocyten. Deze komen bij aangeboren-syfilitische ontstekingen herhaaldelijk voor; zelfs abscesjes vindt men soms daarbij, zonder dat andere microben dan de spirochaete pallida zijn Afb. 121. Hepar lobatum. aan te toonen (Haeele e. a.). Misschien is het weefsel van het zoo jonge individu bizonder ontvankelijk, zoodat de spir. pallida er eerder ettering verwekt dan na de geboorte. Ben verkazende of gummeuze ontsteking komt zoowel bij aangeboren als bij na de geboorte verworven lues voor. De na de geboorte optredende proliferatief-verkazende (gummeuze) ontsteking gelijkt — vooral in den bal en in de hersenen — zeer veel op de tuberculeuze, zij leidt eveneens tot sclerose en schrompeling. Zoo ontstaan de gelobde lever GTJMMETJZE ONTSTEKING» 415 (afb 121) of bepar lobatum, en de pulmo lobatus; vooral door verweeking en verwijdering van verkaasde deelen ontstaan diepe en onregelmatige intrekkingen. Verweekte gummata kunnen aan een huid- of sbjmvnesoppervlakte doorbreken, zoodat een zweer ontstaat, die verder gaande, b.v. het weeke verhemelte kan doorboren. Zulke zweren kunnen genezen, dikwijls met een litteeken, aar m omgeving uitstraalt en door.scnrompeling belangrijke vernauwingen, b.v. van den aditus ad laryngem kan teweegbrengen. Ook in de intima der aorta kan een syfilitiscbezweer met zulk een litteeken genezen. Maar dergeüjke litteekens kunnen ook van tuberculeuzen oorsprong zijn of in brandwonden ontstaan. Afb. 122 toont gum- meuze beenzweren, die ge- Afb. 122. Gummeuze zweren van het deeltehjksamenonderbeen (naar Lesser). gevloeid zijn, zoodat de gemeenschappeüjke buitenrand „gegyreerd" is, wat men vaak ziet bij tuberculeuze en syfilitische zweren, ook bij malleus. Ben groote rol in de overige weefselveranderingen kunnen die der slagaders spelen, vooral de endarteriitis proliferans, die tot afsluiting van kleine slagaders leidt. Wellicht 416 gtjmmetjze ontsteking. bevordert zij onder bepaalde omstandigheden, het ontstaan van het boven besprokene necrotiseerende groote gumma. De grillige vorm van een hersengumma stemt daarmede overeen; denken wij b.v. aan den grilligen vorm eener ischaemische necrose in milt of nier. Hetjbnee en Btjmpf hebben op de groote beteekenis der syiilitische endarteriitis der hersenslagaders gewezen, waarbij men echter moet bedenken, dat de spirochaete pallida nog niet bekend was en dus ook niet in de vernauwde slagaders is aangetoond, zoodat de syfilitisehe oorsprong niet voldoend vaststaat. Welke veranderingen bij de „gummeuze" periostitis, die 's nachts zeer pijnhjk kan worden, in verschillende tijdperken bestaan, heeft men nog niet microscopisch vastgesteld. Er bestaan bovendien een proüfereerende en een gummeuze (verkazende) periostitis en osteomyelitis. De proliferatie vormt hyperostosen, osteofyten en zelfs spina ventosa. Bij de osteomyelitis kennen wij een luetische caries sicca en caries necrotica, gelijk aan de tuberculeuze (blz. 400): het ionee bindweefsel kan been tot resorptie brengen, zelfs in groote uitgestrektheid (afb. 123), er ontstaan zelfs gaten zoodra het bindweefsel, na openingen in het been gemaakt te hebben, verkaast, verweekt en verdwijnt. Het been kan door carieuze verwijding van vaatkanalen een wormstekig aanzien krijgen. Sequesters, ettering, thrombose ook van hersensinus kunnen optreden. Door vernietiging van het neustusschenschot ontstaat een zadelneus, gehjk wij in afb. 123 zien. Pijpbeenderen kunnen door caries brozer worden (osteopsathyrosë), zoodat een been reeds door loopen breekt. Wij zien dus een Afb. 123. Gummeuze osteomyelitis en zadelneus. AOTINOMYOOSE. 417 groote geüjkenis tusschen verschillende syfilitische en tuberculeuze veranderingen. Eigenaardig is, dat de syfilitische verkazing in den regel eerst na geruimen 'tijd, veel trager • dan de tuberculeuze, optreedt. In hoeverre dit is toe te schrijven aan verandering der eigenschappen van het virus, in hoeverre aan verandering der gevoeligheid van het weefsel, waarbij endarteriitische vernauwing een rol kan spelen, moet verder onderzoek leeren. Van beteekenis is, dat enting van „tertiaire" stof bij apen „primaire" en „secundaire" verschijnselen zoude doen optreden, wat op een niet herkenbare verandering van het virus wijst. De dierproeven, die reeds in grooten getale genomen zijn, zullen ter verklaring ook van andere verschijnselen dienen te worden uitgebreid. 61. AOTTNOMYCOSE. De actinomyces (stralenzwam) verwekt proliferatieve ontsteking, soms van soortgelijke vormen als tuberculeuze en syfilitische: vaak is het een ver voortschrijdende diffuse, proliferatieve ontsteking of men krijgt knobbels te zien, die aan een gezwel doen denken, zooals in de bovenkaak van het rund of in de omgeving van het coecum bij den mensch, of er vormen zich bindweefselstrengen, die trouwens een diep zittenden knobbel met oppervlakkigere deelen kunnen verbinden. In het algemeen kan actinomycose door verschillende weefsels voortschrijden, soms van een infiltreerend gezwel slechts daarin verschillend, dat het niet bepaalde cellen van het lichaam zijn, die zich steeds verder vermenigvuldigen en verplaatsen, het ïnMtreerende gezwel opbouwende, doch de actmomyces, die telkens andere weefseldeelen in ontsteking brengt. Terwijl de actinomycotische ontsteking voortschrijdt, kan zij in het voorafgaande gebied tot stilstand komen: het exsudaat verdwijnt en het door den ontstekingsprikkel gevormde bindweefsel wordt vezelrijk, hard en schrompelt. Met zelden ontstaan er echter allengs kleinere of grootere abscessen, misschien door secundaire infectie, misschien door actinomyces of door samenwerking van beide. De verweekte plekken leveren dan een eigenaardige tegenstelling met het vaste, allengs harder wordende bindweefsel. tiwdei.00, Algemeene Ziektekunde. 418 ACTINOMYCOSE. Doorbraak van een absces naar de buidoppervlakte met fistelvorming kan dan volgen, evenals in afb. 124. De bistogenese kennen wij niet nauwkeurig, daar dierproeven ternauwernood gelukken. Maar in bet ontstoken weefsel vinden wij, behalve jonge of oude bindweefselcellen, lymfocyten en, vooral bij etterachtige ontsteking, ook gelobdkernige leucocyten, ook wel enkele plasmacellen, zelden reuzencellen, tenslotte de stralenzwam in haren eigenaardigen vorm, dien men in het weefsel aantreft: witgeelachtige, weeke korreltjes, die uit streptothrix-draden met kolfvormige kapsels bestaan, min of meer straalsgewijze in pruiken gerangschikt, waarbij de kolfeinden aan den omtrek uitsteken. De actinomyces komt in den regel met niet gebakken of gekookte korenaren, graan, halmen, stroo, gras enz. in het menschelijke lichaam, vooral in de mondholte, waar zij b.v. in een carieuzen tand of kies terecht komt en A*k i»i a-aj- / t> . verder voortwoekert in Aio. 124. Actinomycose (naar Paktsch). de omgeving, in kaak en hals (afb. 124), tong, keel, wang, schedelspleten en schedelholten, in slokdarm, maag, darm of lever geraakt. Soms ontstaat alléén een coecum- en peri- of paracoecale actinomycose, die tot in de rechterliesstreek kan voortschrijden. Ook kennen wij een primaire longactinomycose, waarbij de veranderingen zeer gering kunnen zijn, ofschoon men de zwam in het sputum vindt. In andere gevallen treden, er uitgebreide veranderingen op, ook in de pleurabladen. Ioodkali bevordert de genezing van open actinomycose. BOTRYOMYCOSE, RrKOSOLEROOM, MALLEUS. 419 62. botbyomycose. Botryomycose komt vooral bij paard, rund en varken en zelden bij den mensch voor; bij die dieren als gezwelachtige knobbels: mycofibroom mycodesmoid, ascococcengezwel of granuloma pediculatum beni■ caïlu* LdT breukstukken verbindt, heet intermediair. Allengs worden m den callus kalkzouten afgezet, waarbü ^ « ™»f iTZ ouTe ontstaat een beenlitteeken, dat aanvankebjk been doch na verloop van vele maanden zoo kan zrjn geslonken, armen van restitutioad integrum mag spreken wanneer nL de breukvlakken nauwkeurig vereenigd zijn en met zooals in aft 12^ Dan^kan er overmatige callusvorming (callus luxunans) zijn. Soms treedt pen , oms enTostlle callusvorming op den -orgrond. Verder kan niet^aUeen nerichondrium been vormen maar ook kan er parostale callus ont SÏÏïS ^ bindweefsel bij het gebroken been of tusschen nabur^e spiervezels, ^jf^^^^S: JSoSJlS Rchiinbaar gewoon bindweefsel. Zioowei in pen ~ durende 35 dagen en langer geschikt voor overplanting. Een met de toppen der papillen of met een dun laagje lederbuid afgeschaafd lapje opperhuid kleeft door bloed, plasma of lymf aan de wondvlakte. Allengs kan dan vergroeiing volgen. Een stukje negerhuid, aldus met de wondvlakte van een blanke vergroeid, kan door blanke huid verdrongen worden en omgekeerd. Vóórdat men dit vaststelde, meende men, dat de overgeplante negerhuid haar pigmentvorming alleen verminderde of omgekeerd overgeplante blanke huid die vermeerderde. Het parenchym van hersenen, testis, Afb. 131. Hypertrofie ovarmrn lever en nier gaat na overItrota^f vréefboS planting weldra te gronde. Alleen met vemeerdering der ^et steunweefsel en het epitheel der SSg^%enstroXg: afvoerbuizen geraken wel in woekeader (naar Fischek en ring. schtjltz zag evenwel bet kiemSchmieden). epitheel met follikels en eitjes van den eierstok van een 6 weken oude cavia zich 158 dagen handhaven aan den buikwand van een mannetje uit denzelfden worp- Embryonaal weefsel is misschien wel het zekerste over te planten. Daaruit ontwikkelen zich verscliillende weefsels, zooals wij bij de gezwellen zullenjaen. Van belang is de invloed der werkzaamheid op het transplantaat. Caeeel e. a. vervingen een stuk van een slagader 432 metaplasie. door een even lang stuk van een ader: het stuk ader verwijdde zich niet, gehjk men zoude verwachten, door den veel hoogeren slagaderlijken bloeddruk, doch zijn wand werd dikker door hypertrofie der spiercellen en vermeerdering der cellen der intima, zooals afb. 131 toont: een stuk van de carotis is bij een hond door een stuk der vena iugularis vervangen; na 86 dagen bleken de spiercellen der media (in het midden der afb.) hypertrofisch en de cellen der intima (rechts) vermeerderd te zijn. 67. Metaplasie. Een bepaalde cel, b.v. een beencel, kan slechts uit bepaalde cellen, en niet uit een zenuwcel of epitheelcel ontstaan. Maar een beencel kan niet alleen door een beenvliesceL, doch ook uit een kraakbeen- of een bindweefselcel worden gevormd. Er bestaan dus celgroepen, die niet in elkander kunnen overgaan, terwijl de cellen derzelfde groep onder bepaalde omstandigheden wèl elkander voortbrengen. Waar liggen echter de grenzen van dit vermogen of, anders gezegd, van de celgroepen? Het is niet voldoende, te zeggen: „omnis cellula e cellula eiusdem generis" (elke cel ontstaat alleen uit een cel van hetzelfde geslacht), want waar zijn de grenzen der celgeslachten? Dat verschillende weefsels van de bindweefselgroep elkander kunnen voortbrengen, neemt men op grond van onze ervaring algemeen aan. Maar sommigen beweren, dat ook wel eens epitheel uit bindweefsel of omgekeerd kan ontstaan. Hiervoor is men echter het bewijs schuldig gebleven. Wij moeten hier gehjkenis, b.v. van basale cellen der opperhuid op bindweefselcellen, wèl onderscheiden van gelijkheid. Pancreas- en levercellen kunnen naar hun vormeigenschappen niet zijn te onderscheiden, maar zijn daarom toch geenszins gehjk. Dat cellen eenigszins andere vormeigenschappen door druk of rekking krijgen of dat het epitheel der portio vaginalis uteri en dat der vagina sterker gaat verhoornen, wanneer het bij prolapsus uteri et vaginae aan de lucht treedt en indroogt, dat in het algemeen uitwendige factoren invloed op de eigenschappen van cellen kunnen uitoefenen, weten metaplasie van epitheel enz. 433 wij. Maar de aard der cellen verandert daardoor niét, en daarom is dat nog geen metaplasie of omvorming. Daarmede bedoelen wij namelijk de verandering van een gerijpt (gedifferentieerd) weefsel in een ander, eveneens gerijpt weefsel, b.v. van bindweefsel in beenweefsel. Het vermogen van een aan twee of meer weefsels gemeenschappeüjke stamcel, zooals wij b.v. de myeloblast of een blastomeer beschonwen, om zoowel dit, als dat weefsel te vormen, is geen metaplasie, want een stamcel is een onrijpe, nog niet gedifferentieerde cel. Het is niet uitgemaakt, of cylinderepitheel van een shjmvlies kan veranderen in verhoornend plaatepitheel. Men vindt dit laatste epitheel wel is waar soms in een kanker van de galblaas, maar zulk een kanker kan gegroeid zijn uit een eilandje verhoornend plaatepitheel, dat er door misvorming (allo-, dysof heteroplasie) bij de embryogenese ontstond. Zulke eilandjes van ongewone cellen komen ook in het neus- en het baarmoedersüjmvlies, in bronchi en longen, maag en darm en in het nierbekken voor. Misschien hebben echter Ltjbaesch in het blaas- Aib. 132. Myositis ossifi en FfjTTEEEE in het maagslijm*moksoT1 WeBTHEM SAL°' vlies metaplasie bewerkt, door bij konijnen stukjes van het slijmvUes te verwijderen en dan de wond mechanisch of chemisch te prikkelen en de genezing te vertragen, zoodat er zweren ontstonden. In sommige gevallen vonden zij kegels van plaatepitheel in het jonge slijmvlies. Verbeening van bindweefsel heeft men in de long, het atrofische oog, in parostalen callus, in ontstoken parametraal weefsel (Busse) aangetoond; ook bij de zeldzame tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 28 434 vebbeentng. gezwelbegeip. myositis ossificans, d. i. een verbeening van bindweefsel in een spier („exerceerbeen" in armspieren) zonder dat iets van osteoblasten daarbij bleek. Als groote zeldzaamheid zag men zulk een verbeening achtereenvolgens in verschillende spieren optreden, gelijk Webtheim Salomonson beschreef en afbeeldde (afb. 132). Te Leiden leed „steenen Dorus" vele jaren aan een voortschrijdende spierverbeening, die hoe langer hoe meer bewegingen bemoeüijkte en geheel onmogelijk maakte, zoodat eten en andere verrichtingen allengs afnamen en hij stierf. Kraakbeen kan omgekeerd bindweefsel vormen, wanneer zijn vrije oppervlakte door bindweefsel wordt overtrokken. HOOFDSTUK XIX. . Gezwellen of blastomen. 68. Begripsbepaling en heekenning. Ben bevredigende, wijl nauwkeurige en omkeerbare (blz. 1) definitie van een gezwel is niet te geven. Wij kunnen een gezwel bepalen als een min of meer omschrevene hoeveelheid weefsel, die door zelfstandigen groei of woekering van zekere cellen is ontstaan. • Zulk een gezwel noemen wij blastoom; wij vennijden het woord tumor, dat ook zwelling in het algemeen beteekent. In plaats van zelfstandig zegt men wel autonoom, d. i. volgens eigen wetten of wil. Dit sluit in zich niet alleen onafhankelijk van den groei van het overige lichaam, maar ook onafhankeüjk, altans niet rechtstreeks afhankelijk van exogene prikkels, die tot weefselvorming of celdeeling leiden, zooals b.v. sommige microben als de tuberkelbacil, actinomyces, rinoscleroombacil, uitoefenen. Deze uitsluiting van dergelijke prikkels van buitenaf dwingt ons den oorsprong van den zelfstandigen groei in eigen prikkels in de woekerende cel of eigenschappen van haar te zoeken. Op deze eigenschappen komen wij (69) terug, evenals op de afwezigheid van prikkels van buitenaf, waarvan de woekering rechtstreeks afhankeüjk zoude kunnen zijn. Eechtstreeks: het komt nl. wel voor, DEFINITIE VAN GEZWEL. 435 dat een kanker ontstaat op den bodem van een chronische infectieuze ontsteking, b.v. van lupus (huidtuberculosé), maar de kankerige epitheelwoekering is niet een rechtstreeksche prikkelwerking van den -tuberkelbacil. Deze moge zekere eigenschappen in eenige epitheelcellen hebben aangewakkerd, de kankerige woekering treedt op ook nadat de lupus genezen en er geen tuberkelbacil meer te vinden is; deze is in geen geval in het gezwelweefsel ter plaatse of in metastatische gezwellen gevonden. Het metastatische gezwel onderscheidt zich dan ook van de metastatische infectie daarin, dat het ontstaat door woekering van verplaatste, metastatische, gezwelcellen, niet van een verplaatsten infector, die elders cellen ter plaatse tot woekering aanzet. De zooeven gegeven definitie van een gezwel is niet nauwkeurig. Leiomyomen en sommige sarcomen zijn inderdaad veelal scherp omschreven, maar dat zijn niet alle gezwellen. Vaak blijkt een voor de tastende hand scherp begrensde knobbel, en dit geldt zelfs wel voor een goedaardig huidfibroom, bij microscopisch onderzoek met tal van fijne strengetjes in het omgevende weefsel uit te stralen. En gezwellen als de diffuse maagkanker doen zóó weinig aan een omschreven weefselwoekering denken, dat men hem als een chronische ontsteking, als linitis plastica heeft bestempeld. Kankers en sarcomen zijn klinisch trouwens menigmaal moeilijk van sommige chronische ontstekingen te onderscheiden. Zoo is de klinische beslissing of iemand een gummeuze, verzwerende syfilis dan wel een carcinoom van de tong, of hij een gezwel van den bal dan wel een gummeuze orchitis, of hij een chronische osteomyelitis dan wel een langzaam voortwoekerend en been vernietigend bindweefselgezwel, of zij een chronische mastitis dan wel een kanker der melkkUer heeft, dikwijls moeilijk of onmogelijk. In het algemeen bbjkt de grens tusschen proliferatieve ontsteking en gezwelvorming niet scherp te trekken. Dit geldt b.v. voor de chronische periostitis alveolaris en het fibroom of fibrosarcoom, veelal met reuzencellen, aangeduid als epulis, dat uit het periost en aangrenzende bindweefsel woekert. Omkeerbaar is de gezweldefinitie .ook in zooverre niet ten volle, dat wij wel eens een klomp bindweefsel 436 HERKENNING VAN EEN GEZWEL. in een melkklier kttnnen vinden, waarvan wij den oorsprong niet kennen, dat wij niet eens gerechtigd zijn het vormsel van een chronische proliferatieve ontsteking te noemen, en dat wij evenmin het recht hebben als gezwel, als blastoom te bestempelen. Hiermede hebben wij het gebied van de herkenning van het gezwel betreden. Deze berust op het aantoonen van besüssende kenmerken of eigenschappen, met name van den zelfstandigen groei. Sommige misvormigen als choristomen, zekere hamartomen (zie aanstonds) en weefsel, ontstaan door proliferatieve ontsteking, zijn soms moeilijk en alleen door het gemis aan zelfstandigen groei van gezwellen te onderscheiden. Deze zelfstandige groei is echter niet altijd met voldoende zekerheid vast te stellen of nit te sluiten. Wanneer bij hnidtuberculose of een andere chronische ontsteking atypisch epitheel wordt gevormd (blz. 423), dat zich in vorm, grootte, rangschikking en ordeloozen groei van het moederepitheel onderscheidt, dan kan deze vorming beperkt blijven tot het werkingsgebied van den ontstekingsprikkel, maar zij kan ook zelfstandig verder gaan. Nu is het niet mogelijk, het werkingsgebied van den ontstekingsprikkel scherp te begrenzen, en daarom ook niet altijd mogehjk te beslissen, of een atypische epitheelwoekering al of niet een gezwelvorming beteekent. Is het ontstekingsproces afgeloopen, is de infector of andere uitwendige prikkel verdwenen en is er voortschrijdende weefselvorming, dan bhjft alleen het blastoom over. Maar ook al is zulk een prikkel nog werkzaam, is toch gezwelvorming naast de ontsteking, op den bodem van de door haar bewerkte veranderingen, mogehjk. Deze overwegingen gelden ook voor bindweefselgezwellen, fibromen, fibrosarcomen en sarcomen, die b.v. evenals een ontstekingshaard, na een stomp trauma, zooals den stoot van een runderhoorn, misschien ook wel uit zulk een haard, kunnen ontstaan. Bezit dan het blastoomweefsel of de blastoomcel geen kenmerken, waardoor zij zich onderscheidt? Teekenen van celdeeling moeten wij bij elke celvorming verwachten; bij langzamen groei zijn zij evenwel zóó zeldzam, dat wij ze bijna nooit zien. Men heeft eenigen tijd gemeend, dat zekere kerndeelingen, anaplasie. 437 afwijkingen in de kerndeelingen als asymmetrische en multipolaire mitosen, d. i. mitosen met 3 of meer polen in plaats van 2, gehjk wij in afb. 133 en 134 zien, alleen in blastomen voorkomen. Voortgezet onderzoek heeft echter zulke afwijkingen evenals allerlei afwijkingen in het chromatinegehalte der kernen, in grootte en vorm der cellen (polymorfie), die door onderlingen druk en gestoorde voeding ontstaan, niet alleen in blastomen maar ook in proliferatief ontstoken weefsel zonder gezwelvorming ontdekt. Verongelukkende kerndeelingen in afstervende cellen vindt men behalve in gezwellen ook in proliferatief ontstoken weefsel. Dat ook de leeftijd eener cel van belang is voor haren vorm en grootte, hebben wij voor de bindweefselcel op blz. 341 Afb. 133. Atypische kemdèelingen uit gezwelcellen. gezien. En toont de normale opperhuid niet een sterke polymorfie, afhankehjk van de opschuiving naar de oppervlakte, van de voeding en den ouderdom harer cellen! Er zijn intusschen gezwelcellen, die zóózeer in vormeigenschappen van hun moedercellen afwijken, dat men soms alleen eemge gelijkenis op de embryonale moedercellen vermag vast te stellen (blz. 439). De afwijkingen der gezwelcellen in vorm- èn vooral in levenseigenschappen, welke laatste wrj als zelfstandigen groei kunnen aanduiden, vatte Hansemann samen in het woord anaplasie, dat wij echter alleen ter aanwijzing van die andere levenseigenschappen zullen gebruiken. Alles samengenomen hebben de gezwelcellen geen vormkenmerken, die hen van alle andere cellen Afb. 134. Multipolaire mitosen (naar Borst). 438 gezwel en misvorming. onderscheiden, er zijn dus geen „kanker-" of „sarcoomcellen" in deze vormbeteekenis; er bestaan alleen gezwelweefsels, die zich van hun „moederweefsels" meer of minder duidehjk in bouw onderscheiden, waarop wij aanstonds terugkomen. Begrenzing ook ten opzichte van hyperplasie is soms eveneens onmogehjk. Mettemin mogen wij een zelfstandigen groei onderstellen waar deze afmetingen aanneemt, die buiten verhouding zijn tot een nog bestaande ontsteking of die blijkens de ervaring nooit worden bereikt door eenvoudige hyperplasie, als b.v. „recreatie" der lever (blz. 17), die Ponfiok ook bij een mensch met uitgebreiden leverechinococcus zag. Vooral, wanneer het groeiende weefsel zich door andere weefsels een weg baant, deze „infiltreert", doorspekt, of metastatisch verder groeit. Klinisch dient men vermeerdering van omvang door bloeduitstorting of door, soms secundaire, ontsteking uit te sluiten. Wij komen nu nog eens op de begrenzing van zekere misvormingen en gezwellen terug. Uit verschillende misvor-' mingen kunnen gezwellen groeien, niet alleen teratoblastomen uit bestanddeelen van dermoide kysten van verschillende grootte, maar ook gezwellen uit kleine weefselmisvornringen, die men met Albrecht hamartomen, d. z. plaatselijke nnsvormingen, die in een te veel of te weinig van een bestanddeel bestaan, zooals beperkte augiomen en ch o ris tomen, afgesnoerde of verplaatste orgaanof weefselstukjes of „kiemen", als b.v. de blz. 433 genoemde eilandjes plaatepitheel in een shjmvlies met cylinderepitheel of als het „carcinoid" van de appendix vermiformis; hiermede bedoelen wij een misvorming bestaande uit strengen en nesten epitheel, van elkander gescheiden door bindweefsel, evenals carcinoom, alleen niet zelfstandig groeiende, doch in rust bhjvende. Heeft een af gesnoerd stukje den bouw van een orgaan, gehjk b.v. een bijmilt, dan noemt men het wel een organoom. Uit zulke nusvormingen, die soms reeds zonder zelfstandigen groei er uitzien als gezwellen, kunnen onmiskenbare gezwellen: hamartoblastomen of choristoblastomen groeien. Het bhjven misvormigen, zoolang zij niet meer groeien dan de overige lichaamsdeelen BOUW EN VQBMEIGENSCHAEP»N> 43» in de jeugd. Maar wanneer zulk een nnsvorming zich bij den volwassene door zelfstandige celvermeerdering heeft vergroot, waarvan cel- en kerndeelingen het onmiskenbare teeken zijn, dan. is zij gezwel geworden. Dit moeten wij ook dan aannemen, wanneer kerndeelingen ontbreken, maar de omvang toeneemt, zonder dat wij dit verscMjnsel door iets anders dan door celvermeerdering, als b.v. door bloeding of ophooping van een secreet of door ontaarding gevormde stof als colloid, kunnen verklaren. Ontstaan metastatische weefselvorrningen, dan is twijfel aan den gezwelachtigen aard uitgesloten. Het gezwelweefsel wijkt in bouw en vormeigenschappen der cellen in den regel, zoo niet altijd, van het overeenkomstige normale weefsel af. Men noemt dit laatste wel de matrix of het „moederweefsel", evenwel met twijfelachtig recht. Het staat namebjk aUerrninst vast, dat een gezwel ontstaat door woekering van tevoren normale moedercellen; wij hebben veeleer grond voor de onderstelling, dat altans in die gevallen, waarin een gezwel door groei van cellen eener misvorming ontstaat (z. boven), deze cellen geenszins met normale moedercellen .mogen worden gelijkgesteld. Dit geldt waarschijnlijk, zoo niet altijd, toch ook in vele andere gevallen, waarin wij tot nu toe nog geen misvorming als moederbodem van het gezwel vaststelden. Maar de afwijking van de normale overeenkomstige cellen kan zóó gering zijn, dat men deze gezwellen als homoiologe of -typische of -plastische of -morfe in tegenstelling van heterologe of -typische, -plastische of -morfe gezwellen met sterkere afwijking heeft bestempeld De afwijking betreft ook de differentiatie, de „rijpheid" der cellen, verhoorning bij bepaalde epitheelsoorten, de hoeveelheid tusschencelstof en de snelheid van hare vorming — zoo b.v. worden de vezels in fibromen en fibrosarcomen zeer snel gevormd - en eindebjk ook de verrichting van het weefsel. Heterotypisch of ook wel heteroloog, heteroplastisch, heteromorf, noemt men gezwelcellen, die zoozeer van het overeenkomstige gedifferentieerde moederweefsel afwijken, dat men soms alleen eenige gelijkenis met de embryonale moedercellen. vermag vast te. stellen. 440 VEBBICHTING VAN GEZWEL WEEFSELS. Dat zijn dus geheel onrijpe of ongerijpte vormen. Men kan zulke vormen ook wel eens bij proliferatieve ontsteking vinden, doeh wellicht nooit zóó afwijkend als de groote epitheelcellen van den melkkherkanker in afb. 135, waarnaast een normaal buisje uit dezelfde kher. Vgl ook afb. 177. Van de verrichting van gezwelweefsels weten wij Afb. 135. Heterotypische (onrijpe, embryonale) epitheelcellen van een melkkherkanker. Ter vergelijking drie normale klierbuisjes derzelfde klier. zeer weinig, vooral daar wij microchemisch in dit opzicht nog slechts zoo weinig vermogen te onderscheiden. Zoo kennen wij b.v. smeerkhergezwellen, die een secreet, en metastatischen levercelkanker in de hersenen, die gal vormt, maar wij weten niet of deze secreten een normale dan wel een daarvan afwijkende samenstelling hebben. Soms schijnt het gezwelsecreet werkzaam te zijn als normaal secreet: parasitaire oorsprong. 441 zoo heeft men b.v. myxoedeem, ontstaan na de verwijdering van de schildklier, die een gezwel bevatte, zien verdwijnen, toen er metastatische gezwellen groeiden, die bbjkbaar een secreet vormden en aan het bloed afgaven, dat myxoedeem bestrijdt evenals normaal schildkUersecreet. Ook kan een adenoom der hypofyse tot hyperpitnitarisme leiden. Opmerking verdient, dat vetgezwellen niet aan algemeene vermagering plegen deel te nemen. Ook, dat epitheel van een kanker wel een wonde oppervlakte kan bedekken, doch zich van normaal dekepitheel door onregelmatigheid onderscheidt. 69. Gezwelfactoren en het ontstaan van gezwellen. Waaraan danken nn gezwelcellen hunne zelfstandige, soms zelfs onbedwingbare groeikracht? Men heeft reeds geruimen tijd naar een parasiet gezocht, die symbiotisch met de gezwelcellen zou moeten verbonden zijn, daar dezen metastaseeren, doch tevergeefs. Herhaaldebjk meende men den gezochten kankerparasiet, meestal in den vorm van een vermeend protozoön, gevonden te hebben, doch even dikwijls werd de vergissing aangewezen: men had bchaampjes, die door verhoorning of andere ontaarding of necrobiose ontstaan, of andere dingen voor protozoën in verschillende ontwikkelingstijdperken aangezien; of wel men had gezwel, achtige weefselwoekeringen door zekere parasieten brj dieren zien optreden, die echter door patholoog-anatomen met als zoodanig werden erkend, doch als „granulatiegezwellen , dus vormsels van een proliferatieve ontsteking, of als beperkte onregelmatige epitheelvormsels rechtstreeks afhankelijk van een parasiet, herkend. Is dan een parasitaire oorsprong van een gezwel ondenkbaar? Wij moeten hier twee gevallen onderscheiden: 1°. Cellen woekeren onder rechtstreekschen invloed (prikkel) van een parasiet tot een gezwel en houden dus op te woekeren, zoodra de parasiet ophoudt te prikkelen, evenals het bindweefselknobbeltje, dat zich vormt door inwerking van den tuberkelbacü. Wij hebben geen reden zulk een parasitairen oorsprong, waarbij bovendien parasiet en gezwelcel sym- 442 ïEAEBLASTOMATETJZE VERANDERINGEN. biotisch verbonden zouden moeten zijn (zie boven), voor gezwellen als ook maar eenigszins waarscMjnlijk te beschouwen, al kunnen wij hem, altans voor die gevallen, waarin de oorsprong niet onmiskenbaar in een misvorming zetelt, niet onmogelijk noemen. 2°. Een parasiet verwekt zekere veranderingen in het organisme, evenals b.v. de tuberkelbacil lupus verwekt; in den loop dier veranderingen bhjkt in zekere cellen een zelfstandige groeikracht opgewekt of ontketend te zijn, zoodat deze cellen, ook al is de parasiet reeds geruimen tijd verdwenen, zelfstandig woekeren en een gezwel vormen. Deze cellen toonen daarmede andere levenseigenschappen dan die van het „moederweefsel" te hebben gekregen (anaplasie, blz. 437). Men noemt dan de veranderingen, die aan den kanker in zulk een geval voorafgaan, praecarcinomateuze; volgt er ontwikkeling van een fibroom, dan moeten zij praefibromateuze heeten enz. Deze gezwelvorming is dus niet rechtstreeks van een parasitaire werking, doch — wij moeten dit wel aannemen — van een zelfstandige groeikracht in de cel afhankelijk. En het is niet bewezen, dat het een parasiet moet zijn, welke die groeikracht opwekt of ontketent. Sommige waarnemingen schijnen veeleer aan te toonen, dat ook niet-parasitaire factoren dat vermogen te doen. Zóo b.v. schijnt de dermatitis (huidontsteking), die door herhaalde inwerking van Eöntgenstralen op de huid ontstaat, een niet gering gevaar op te leveren, dat op dien bodem kanker ontstaat (blz. 72). Eveneens noemen wij den huidkanker bij paraffinearbeiders en bij schoorsteenvegers, den naftholkanker der pisblaas, den arsenik-, teer- en anilinekanker, den kanker in de verweerde zeemanshuid; den kanker, die zijn uitgangspunt neemt in een epitheelhoudend plekje, b.v. een eksteroog-(clavus, sterk verhoornde verdikking der opperhuid), die door bijtende middelen, door den PAQüELiN-brander en op andere wijzen geruimen tijd is geprikkeld; in het algemeen schuilt in het telkens weer gedurende langen tijd prikkelen van dekepitheel gevaar er kanker op te wekken; den kanker van het wangsujmvlies Dij Polynesische volken, die betel en sirih kauwen; den kanker van de buikhuid bij bewoners van Cashmere, die een heet geen gezwecpasasiet bekend. j_ 443 mandje („kangri basket») op den buik dragen; den kanker, die in een oud litteeken van een brandwond, vele jaren na de verbranding, optreedt. Welke zou de parasiet in deze gevallen moeten zijn? De staphylococcus, die, altans m sommige daarvan, als secundair infector optrad? Maar in de andere gevallen, waarin geen infectie is aangetoond? Ben hypothetische infector? Daar moeten wij, in afwachting van verder onderzoek, op de mogelijkheid wijzen, dat een niet-parasitaire constellatie de zelfstandige groeikracht opwekte of ontketende. Hiermede stemt overeen, dat zeer verschillende parasieten praecarcinomateuze veranderingen, gevolgd door kanker, vermogen te bewerken. Wij noemen hier- nog den „bilharzia-kanker": het schizostomum ot distomum haematobium (büharzia) komt in Egypte en eenige streken van Afrika, Azië en Amerika voor. Deze parasiet kan o. a. blaasontsteking met papülaire woekeringen doen optreden, die ook in het slijmvlies van den endeldarm tot ontwikkeling komen. In het ontstoken weefsel en in deze kankerachtig wordende papülomen vindt men eieren van den parasiet. Eindebjk vermelden wij net zeer uitvoerige onderzoek van Fibigeb in Kopenhagen: hij bet ratten spiroptera vreten, een nematode, die den kakkerlak (periplaneta americana et orientalis) als tusschenwaard heeft Zulke ratten kregen maagpapülomen en maagcarcinoom, zelfs met metastatische gezwellen. In deze meta; statische gezwellen werden geen parasieten gevonden,trouwens hun aantal in de maaggezwellen hield reeds geen gelijken tred met den omvang van het gezwel. Er zijn gezwellen, waarbij een rechtstreeksche afhankelijkheid van een parasiet al zéér onwaarschijnüjk is, namelijk gezwellen, die zonder eenige voorafgaande ontstekingachtige verandering uit een nnsvorming groeien, zooals een sarcoom uit een angioom of een kanker uit een moedervlek (naevus), en wel uit een min of meer afgeshoerde epitheelcelgroep in de lederhuid, zooals wij die vaak m moedervlekken vinden, in het algemeen hamarto- en chonstoblastomen; verder ook de zoogen. gemengde gezwellen en de gezwellen, die door groei van bestanddeelen eener dermoide kyste ontstaan (teratoide gezwellen). ERFELIJKHEID. ENTPR0EVEN. 447 Bii het onderzoek naar de erfelijkheid van een gezwel stuiten wij op de eigenaardige moeinjkheid, dat wij nog niet weten, of wij de verschillende gezwellen daarbij moeten groepeeren naar het opbouwende weefsel, of dat verschillende gezwelsoorten (sit venia verbo) samen een groep, misschien zelfs met nog andere misvormingen, vormen (blz. 188). . Men heeft vooral in deze eeuw vele en tp roe ven met verschillende gezwellen verricht. Wij kunnen alleen aan die bevindingen waarde toekennen, die door nauwgezet microscopisch onderzoek door een daartoe bevoegde zijn getoetst. „Infectiegezwellen" moeten o. a. worden uitge- Afb 136. Duitscne rat. waarbij spoelcelsarcoom van Deensche rat werd geënt en welig groeide (naar Schone). sloten Men heeft levende gezwelcellen met of zonder virus of celvrii fütraat, dat misschien alleen doode stoffen, misschien levend virus bevatte, bij levende dieren geënt, waarbij in het algemeen verscWllende gezwelsoorten zelfs niet zelden kunnen ontstaan. Uit tal van proeven is het volgende gebleken: Vooreerst, dat het nog niet of misschien slechts als hooge uitzondering gelukt is, een menschehjk gezwel door overenting in een dierhjk organisme tot groei te brengen. Bij enting van dier op dier deden zich ras en ouderdom eelden- zoo b.v. kon kanker van een Kopenhagensche witte muis (Jensen) niet bij een Berüjjasche witte muis groeien, evenmin kanker van een Berlijnsche bij Kopenhagensche witte muizen (L. Miohaelis e. a.); andere proeven gelukten 448 entgezwellen. meer of minder gemakkelijk, afhankelijk Van raseigenschappen (Haaland). Ook niet alle individuen van hetzelfde ras waren even ontvankehjk voor enting, zeer jonge dieren zijn in het algémeen ontvankelijker dan volwassene, evenals bij transplantatie van normaal weefsfel. Eigenaardig is de ervaring, dat ook vanzelf ontstaande kanker bij den jongen mensch en het jonge dier sneller groeit dan bij oude, maar het vaakst eerst op hoogeren leeftijd ontstaat. Andere onderzoekers, vooral Leo Loeb, Flexneb en Lewin hebben Afb. 137. Carcinosarcoma bij muizen (naar Apolant). sarcoom van witte ratten óp witte ratten geënt (afb. 136) Loeb zelfs gedurende 40 geslachten, anderen entten chondroom en gemengde gezwellen. De celvormen en hunne rangschikking in verschülende deelen van een gezwel kunnen zeer verschillend zijn; het kan ons dus niet verwonderen, dat entgezwellen zich' van het möedergezwel onderscheiden. Maar iets anders is toch de waarneming van Ehelich en Apolant: in een reeds 10-maal van muis op muis overgeënten kanker werd deze „mutatieoezwellen." 449 langzamerhand door een sarcoom verdrongen, dat zich uit het stroma ontwikkelde (afb. 137), zoodat tenslotte alleen een zuiver spoelcelleusarcoma (afb. 138) groeide. Coenen noemde zulke gezwellen „mutatiegezwellen". Het histologische onderzoek leidt tot de slotsom, dat hier een sarcoom naast een carcinoom ging groeien, zoodat er een samengesteld gezwel, een carcinosarcoma, ontstond, zonder dat wij iets naders van den gang van zaken vermogen aan \fh 118 Snoelcelsarcoom bij muizen ontstaan ooor herhaalde overenting van carcinoom (naar Apolant). te geven dan dat de sarcoomcellen uit stromacellen ontstonden, gehjk uit sommige bevindingen is af te leiden. Of het stromacellen van het geënte kankerweefsel of stromacellen van het geënte dier waren, moet nog worden besbst. Misschien hadden sommige geënte dieren een bizondere dispositie voor sarcoom. 70. Groei en uitbreiding deb gezwellen. Gelvermeerdering door deeling doet den omvang van een gezwel toenemen, indien niet schrompeling of necrose tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 450 bouw van gezwellen. met opnuming van het doode weefsel dien in gelijke of sterkere mate vermindert. Anderzijds kan een gezwel ook zonder groei een grooteren omvang krijgen door bloeduitstorting, bloed- en lymfstuwing of ontsteking. Bloéding komt in den regel bij chorionepitheliomen, vaak in gliomen, verder in sommige kankers, sarcomen enz. voor. Ook het stroma van sommige gezwellen, namehjk kankers, kan zich door proliferatieve ontsteking vermeerderen. In gezwellen vinden wij niet alleen reeds te voren bestaande bloedvaten, door gezwelweefsel omgeven, maar ook jonge capillairen in verschillend aantal, en wel niet alleen in sarcomen, waar zij onverbrekebjk met het gezwelweefsel samenhangen, gelijk wij bij het sarcoom zullen zien, maar ook bij andere gezwellen; ook in het stroma van kanker kunnen zij voorkomen. Goldmann heeft ook spnütvorrning van capillairen in gezwellen aangetoond, gehjkende op die bij andere weefselvorming (afb. 91). Nooit zag hij echter vorming van grootere bloedvaten. De jonge bloedcapillairen loopen in verschillende richtingen. Nieuw gevormde lymfvaten of zenuwen vond men niet. Misschien is dit voor de voeding, namehjk voor het niet zeldzame versterf in gezwelweefsel, van beteekenis. Wehicht wordt gezwelweefsel reeds daarom onvoldoende door bloed doorstroomd, omdat wèl het gebied der haarvaatjes door voiming van nieuwe toeneemt, maar niet dienovereenkomstig slagaders en aders worden gevormd. Het stroma van een gezwel kan bovendien m ontsteking verkeeren, die de weefselspanning vermeerdert (blz. 298), bij kanker is dit zelfs regel. Soms treden infiltraten van lymfocyten of plasmacellen, zeldzamer gelobdkernige leucocyten, op den voorgrond; daarnaast pleegt de bind weefselvorming geringer te zijn. Zulk een ontsteking kan van praeblastomateuzen oorsprong of zij kan aan secundaire infectoren of aan stofwisselingsproducten van het gezwel of aan stoffen, ontstaande uit dood weefsel, te wijten zijn. Wij kunnen voorshands alleen soms de twee eerste en de vierde mogelijkheden met voldoende waarschijnlijkheid vaststellen of altans uitsluiten, zonder de werking van stoffen van het gezwelweefsél te kunnen ontkennen. GROEI MSN CELVOBMEN: 451 Ontsteking kan den groei van een gezwel bevorderen, als het ontstoken weefsel bloedrijk, echter tegengaan, als het nieuwgevormde stroma door druk van exsudaat enz. bloedarm wordt. In het bijzonder straf, schrompelend bindweefsel is een slechte voedingsbodem voor gezwellen. Zulk straf bindweefsel kan door een voorafgegane proliferatieve ontsteking, b.v. chronische mastitis, lupus der huid, in den bodem en omgeving eener langdurige zweer, zijn ontstaan, of wel door een choristoom in het darmshjmvlies (enterogene ontsteking) door beschadiging van het shjmvlies zijn uitgelokt, of eindehjk in aansluiting aan carcinoom (zie boven) zijn opgetreden. Kanker kan in zulk weefsel zelfs tot stilstand, ja, verschrompeling komen, gehjk niet zelden met den melkkherkanker (scirrhus) van oude vrouwen het geval is. Zelfs zoude, o. a. volgens Oeth, kanker in zulk stroma door necrose en opruiming van het doode weefsel kunnen verdwijnen, dus genezen. Men heeft nu ook wel eens een Meincellig sarcoom na msnijding of na mtsnijding van een stukje zien verdwijnen, maar de herkenning van zulk een gezwel aan een klein weefselstukje is dikwijls onzeker. Een gezwel met zeer langzamen groei kan plotseling, b.v. als het uit straf, bloedarm, in los, saprijk weefsel gekomen is, snel gaan groeien. Dit gebeurt b.v. wel eens onder onze oogen met een ulcus rodens, een oppervlakkigen kanker van een vaak verweerde wang- of neushuid, die vele jaren den omvang van eenige millimeter niet overschrijdt, die echter,-soms in aansluiting aan een onvolledige verwijdering, eenmaal in los, saprijk stroma gekomen, met groote snelheid voortwoekert en in eenige maanden groote verwoestingen in den schedel aanricht en doodt. Zoowel de geringere weerstand als de betere voeding in het losse, saprijke weefsel stellen het daartoe in staat. Hiermede is niet gezegd, dat de constellatie welke den groei van een gezwel beheerscht, niet uit nog andere factoren bestaat; dit moeten wij in tegendeel wèl aannemen, al kunnen wij zulke factoren nog niet met name aanwijzen. Er bestaat in het algemeen een zeker verband tusschen celvorm en groeisnelheid: jonge celvormen in een METASTASE. 453 in het wortelgebied nooit in een lymfküer worden aangetroffen, zooals b.v. verhoornend plaatepitheel, en zulk een metastatische gezwelvorming dikwijls voorkomt. Het vake voorkomen maakt den groei van een primair gezwel uit een epitheeleüandje, dat door misvorming in de lymfklier aanwezig had kunnen zijn, uitermate onwaarschijnlijlt, daar men zulk een eüandje zonder gezwel nog nooit in een lymfküer heeft gevonden. Metastase is aüeen mogehjk na loslating van gezwelceüen, die dan in lymfof bloedwegen geraken en in een lymfküer of elders büjven hangen, waar zij, afhankeüjk van hun levenskracht en van den voedingbodem, te gronde gaan of büjven leven en verder groeien. In het vaatlooze kraakbeen en hoornvües komt geen haematogene metastase voor. Over de verdeeling van haemato- en lymfogene metastasen, ook van gezweüen, hebben wij in 7 gesproken. Bovendien onderscheidt men nog een entmet as tase, een verplaatsing van gezwelceüen door de buitenwereld, van de eene üchaamsoppervlakte naar een andere, b.v. van den mond in den slokdarm. Tot de lymfogene metastase rekenen wij ook verplaatsing van gezwelceüen van een weivües op een ander. Sarcomen metastaseeren meestal langs de bloedbaan, van carcinomen kunnen wij geen algemeenen regel geven. Verscheidene carcinomen, zooals die der huid, der üppen, der melkküer en geslachtsorganen metastaseeren in den regel lymfogeen, het eerst in regionaire lymfküeren, dan ook wel verder gaande; andere echter, zooals die van maag en darm metastaseeren, altans in de lever, veelal door de poortader. Maagkanker metastaseert overigens ook lymfogeen in intrathoracale, infra- en supraclaviculaire lymfklieren. Vragen wij wat sarcomen meestal haematogeen, carcinomen vaak lymfogeen zich doet uitbreiden, dan schijnt het antwoord voor de hand te üggen, dat sarcomen, welker ceüen zoo nauw samenhangen met de dunne endotheelceüen der bloedhaarvaatjes, die met de gezwelcellen ontstaan, terwijl men geen vorming van lymfvaten kon vaststeüen, aan het bloed en niet aan lymf ceüen afgeven. Doch waarom de meeste kankers in lymfvaten groeien en niet in bloedvaten, is nog niet opgehelderd. Het kankerepitheel woekert 454 HAEMATO- EN LYMFOGENE METASTASE. in de weefselspleten (afb. 168) maar kan van hieruit zoowel de bloed- als de lymf capillairen bereiken. Alleen willen wij nog opmerken, dat wij in maag- en darmkankers .nog al eens wijde, dumwandige bloedhaarvaatjes vinden, die waarschijnlijk gemakkelijk scheuren of bloed doorlaten, waardoor de vake bloedingen uit deze kankers en misschien ook hun vake haematogene metastase zouden zijn te verklaren. Kanker kan in weefselspleten en lymfcapillairen groeien in den vorm van strengetjes; men noemde dat vroeger „lymfangitis carcinomatosa", ofschoon het geen ontsteking is. Kanker der melkklier kan, de lymfwegen volgend, den borstwand doorboren, in de pleurabladen en vandaar, door de peribronchiale en perivasculaire lymfwegen, in en door de long groeien, in lymfwegen van het middenrif voortwoekeren, metastaseeren in paraaortale buiklymfklieren. Soms treedt op zekeren afstand een schijnbaar metastatisch, soms groot gezwel op, dat bij nader onderzoek door fijne kankerstrengetjes met het moedergezwel blijkt te zijn verbonden. Van belang is in het algemeen, dat een metastatisch gezwel soms grootere afmetingen bereikt dan het moedergezwel, dat zoo klein kan bhjven, dat men het ternauwernood kan opsporen, terwijl het metastatische blastoom de aandacht trekt. Zoo kan b.v. een leverkanker de bron der ziekte zijn: bij de hjkopening vindt men verscheidene grootere en kleinere kankerknobbels in de aanzienhjk vergroote lever, welker gewicht verdrievoudigd kan zijn; doch bij voortgezet macro- en microscopisch onderzoek vindt men een klein adenocarcinoom van de maag of den endeldarm, dat om zijn vormeigenschappen als waarschijnhjk moedergezwel van dien leverkanker moet worden beschouwd. Ben primaire leverkanker is veel zeldzamer dan een secundaire, metastatische. De regionaire lymfklieren kunnen zich niet alleen door metastatische gezwelvorming vergrooten, maar ook wel uitsluitend door metastase der ontsteking, die het gezwel begeleidt. Vindt men meer dan één gehjksoortig gezwel bij een individu, dan moet men door nauwkeurig onderzoek trachten uit te maken of er één primair is en de overige metastatisch eecidieven. goed- en kwaadaardigheid. 455 zijn dan wel alle onafhankehjk van elkander ontstaan zijn, een taak, waarvan men zich voorshands niet altnd bevredigend zal kwijten. Het is namehjk mogehjk, dat kanker van twee organen, evenals de verschülende knobbels bij multipele neurofibromatose, onafhankebjk van elkander, b.v. elk uit een afzonderlijke embryonale kiem, ontstaan f veelvuldige kleinere misvormingen komen namehjk niet zelden bij een mdividu voor. Metastatische gezwellen vindt men zelden in milt, bal, eierstok, bijnieren; of verplaatste gezwelceüen zelden in die organen belanden dan wel er een ongeschikten bodem vinden, is een open vraag. Niet aüe gezwellen metastaseeren even dikwijls. Kanker en kleinceüige sarcomen doen het dikwijls, chondromen en fibrosarcomen zelden, üpomen en osteomen misschien nooit. Na verwijdering van een gezwel kan recidief of terugkeer volgen. Men onderscheidt een plaatselijk of continue, een regionair en een verwijderd recidief. Het plaatselijke recidief ontwikkelt zich in of dicht bij het ütteeken, en wel gelijk wij aannemen, uit een achtergelaten stukje gezwel. Regionair is een recidief op eenigen afstand van het litteeken, waarschijnhjk uit een metastatische of andere kiem; regionair en plaatseüjk recidief zijn niet scherp te begrenzen. Tot de verwijderde recidieven behooren de metastatische blastomen in lymfküeren of elders, vroeger wel „infectierecidieven" genoemd. 71. Goed- en kwaadaaedigheld van gezwellen. Het zijn klinische begrippen, want de maatstaf van goedof boosaardigheid van een gezwel is de schadeüjkheid voor de gezondheid en het leven. Waaraan herkennen wij de kwaadaardigheid van een gezwel? Als kenmerken noemt men cachexie, infütreerenden en snellen groei, metastase, necrose met of zonder verweeking, met of zonder ettering en recidief na verwijdering Cachexie beteekent slechte Uchaamsgesteldheid (xaxós Slecht, m? toestand), die met verval van krachten, vermagering en een eigenaardige geelbraine huidverkleuring optreedt in bepaalde gevaüen van chronische syfilis, malaria enkanker, 456 cachexie. infiltreerende groei. niet bij andere kwaadaardige gezwellen. Cachexie beteekent dus meer dan anaemie en vermagering, die ook zonder cachexie door een gezwel kunnen ontstaan, b.v. door een gezwel van maag of darm, dat tot bloedverliezen leidt. Cachexie komt niet eens bij eiken kanker voor. Wij weten door het onderzoek van Fr. Müller, dat bij menige cachexie meer stikstof wordt uitgescheiden dan in spijs en drank opgenomen; dat wijst op een verhoogd verbruik van eiwitten, onafhankehjk van de voeding. Wat bewerkt cachexie? Blumenthal heeft op sommige verschillen tusschen kankerepitheel en andere cellen gewezen: kankerepitheel zoude meer albumine, minder globuline, meer aminozuren, verder niet alleen een autolytisch enzym bevatten, zooals normale cellen in het algemeen, maar bovendien een enzym, dat eiwitten van andere cellen vermag te ontleden. Hij acht het mogehjk, dat dit enzym organen en daarmede de stofwisseling aangrijpt en op die wijze tot cachexie leidt. Maar daartoe moet het uit het kankerepitheel vrij komen, en dit geschiedt alleen door het uiteenvallen daarvan. Het enzym zoude ook den infiltreerenden groei door beschadiging van het omliggende weefsel kunnen bevorderen (misschien door het verwekken van sereuze ontsteking?). Hoe dit ook zij, vooral (of uitsluitend?) kanker met uiteenvallend weefsel, namehjk met zweervorming, leidt tot cachexie. Hiermede is niet in tegenspraak de opmerking van Hansemann, dat cachexie voorkomt bij kanker met vernauwing van maag of darm of van den slokdarm, want juist zulke kankers plegen te verzweren, en bij kankers met vele metastasen in organen, waarbij verzwering niet is uitgesloten. Bij muizen met kanker heeft men geen cachexie waargenomen, ook niet bij zeer groote kankers. Infiltreerende groei in klinisch herkenbare afmetingen, die zich in vergroeiingen, b.v. van de carcinomateuze melkklier met de huid of de groote borstspier, of in „fixatie" van een stemband verraadt, komt wellicht alleen bij kwaadaardige gezwellen voor. Uitloopers van slechts microscopische afmetingen vinden wij ook bij goedaardige gezwellen, b.v. fibromen der huid. Snelle groei wettigt het vermoeden van kwaadaardigheid. 458 indeeling der gezwellen. der basis craniï uitgroeit, kan door spleten in de schedelholte dringen — dit is geen infiltreerende groei — en op die wijze een einde aan het leven maken. De dood is hier dus een verwijderd mechanisch gevolg van de gezwelvorming, terwijl wij hem in andere gevallen aan cachexie of andere chemische stoornissen moeten toeschrijven. Wat bepaalt de grootte der groeikracht van een gezwelcel? Dat weten wij juist niet. Alleen hebben wij opgemerkt, dat de groeikracht des te grooter pleegt te zijn, naarmate de cel er jonger, embryonaler uitziet. Kan een cel, b.v. van een papilloom, aanvankelijk goedaardig zijn, later kwaadaardig worden, of hangt zijn groei alleen van de constellatie der omgevende factoren af? Wij weten het niet, evenmin als wij reeds in staat zijn, de groeikracht eener cel en de haar geboden groeigelegenheid nauwkeurig te meten; wij kennen m. a. w. evenmin de cellulaire als de extracellulaire constellatie van groeifactoren voldoende, om deze vraag te kunnen beantwoorden. 72. Indeellng dee gezwellen. Vtrchow onderscheidde histioïde gezwellen, die uit één weefsel bestaan, zooals b.v. het fibroma, organoïde, die uit twee weefsels, evenals een orgaan uit stroma en parenchym, gelijk b.v. het fibroepithelioma, worden opgebouwd, en organismoïde of teratoide gezwellen, die uit meer dan twee weefsels of orgaandeelen bestaan. In den regel is het gezwelweefsel en eveneens de cel- en kernyormen, duidehjk atypisch of heterotypisch. Een groepeering op histogenetischen grondslag is wel de doelmatigste, al is zij niet altijd met voldoende zekerheid mogehjk. Zoo b.v. zijn epithelioide bindweefselcellen en epitheelcellen niet altijd te onderscheiden en de moederbodem ook soms niet op te sporen. Histogenetisch gehjke gezwellen, ja verschillende deelen van een gezwel kunnen een verschillend microscopisch beeld toonen. Naar hun gestalte, onverscliillig uit welk. weefsel zij bestaan, onderscheidt men poliepeuze (gesteelde), fungeuze (bloemkoolachtige), tubereuze (knobbelachtige of knobbeUge), papillaire (wratachtige) of verrukeuze, 462 - ' RABDOMYOMA. aanzien aan het gezwel. In andere gevallen zijn er vele wijde bloedvaten (m. teleangiectaticnm of bloedrnimten (m. cavernosum) Wrj denken hier aan een verbinding van spierweefsel- met vaatgezwel en worden door deze koppeling nóg meer dan door het enkele spier-' weefselgezwel gewezen op de waarschijnlijkheid van een ontstaan uit misvormingen (embryonale kiemen). Dit geldt ook voor de lip om vomen, myomen met vetweefsel, dat men in de baarmoeder anders met vindt. 8 . Door toenemende vezelvorming wordt het myoom hard. Soms treedt hyaline ontaarding zelfs op groote schaal in een leiomyoom op, zoodat wrj uitgebreide velden hyalin zien met sleehts enkele eüandjes atroftsche spiercellen; naar het schijnt, niet alleen tusschen of tegen bindweefselvezels, maar vooral, misschien zelfs wel eens uitsluitend tusschen of tegen de vezels der gladde spiercellen. Wij vinden nl. hyalin in dit geval daar, waar alleen gladde spiercellen te zien zijn. Verder kan ontsteking, necrose met of zonder verkalking in een myoom optreden. Zelfs een geheel myoom kan afsterven. Niet alleen vezelvorming en schrompelig, maar ook belangrijke verdikking derintima der voedende slagaders dragen tot dat versterf bij. Waarschijnlijk ontstaat deze arte- Afb. 141. Metastaleerend, heterotypiseh eiomyoma uteri. riosclerose door samendrukking van Stroomafwaarts liggende kleine slagadertakjes zoodat de weerstand daarin toeneemt. Gesteelde myomen mThllT hnnK.8teel/raaien, waardoor aanvankebjk bloedstuwing Zrot ^rdt. J gaand6 ^ i8chaei"ie' en daardo°' Rabdemyomen zijn zeldzaam; zij komen vooral in het urogenitale stelsel en in hef hart voor. De door elkander gevlochten onregeS g dwarsgestreepte spiervezels, die vaak knotsvormig eindigen en h ef en daar spoelvormig gezwollen zijn, vormen meestal met andere weefsels Z£Z?!LgTel 'T?^ °f -^rcoma). Zoowel derkoppeling als de embryonale kenmerken der spiervezels en hun heterotopie nl. voorkomen in de nier of op andere plaatsen, waar men anders geen dwarsgestreept spierweefsel vindt, dringen de onderstelling op, Tat deze gezwellen uit misvormingen ontstaan. 74. Gezwellen dit zenuw- en gliaweefsel. Wij moeten onderscheiden: zenuwgezwellen, b.v. fibroma eener zenuw, en zenuwweefselgezwellen, zooals b.v. GLIOMA SARCOMATODES. 465 grootte veelal op kleine lymfocyten, en zijn bij uitzondering grooter en anders van vorm. Zij Mggen in een onregelmatig netwerk van fijne gUavezelS, die, ten niinste voor een deel, door de cellen gaan. Sommige gliacellen bjken op spinnen („spmcellen"). Om de bloedvaatjes en in de instulpsels der pia is ook wat bindweefsel. Afb. 143 toont een ietwat heterotypisch glioom. Gliomen kunnen arm aan vezels zijn en op sarcomen gehjken (zie boven): glioma sarcomatodes. Misschien Afb. 143. Glioom (naar Redlich). komt er ook wel een gliosarcoma, d. i. verbinding van glioma en sarcoma voor, maar een omvorming van het eene gezwel uit het andere is nooit aangetoond. Soms rangschikken zich gliacellen in den vorm van een roset om een lumen, evenals in de medullaire buis. Een glioom ziet er in den regel min of meer potloodgrijs en doorschijnend, soms, door hyperaemie of bloeding, rood of roodgrijs uit. Oedeem is niet zeldzaam, soms van ontstekingachtigen oorsprong. Ontsteking is namehjk mogehjk in aansluiting aan necrose met verweeking. De hierdoor tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 30 466 NETJBOGLIQMA, ENZ. VAATGEZWELLEN. ontstane brij kan geresorbeerd en de holte door waterachtig vocht (liquor cerebrospinalis) worden gevuld. Over den hersendruk daarbij spreken wij later. Gliomen zijn vaak, ook microscopisch, niet scherp begrensd, fijne gezwelstrengen kunnen in de omgeving dringen, chronische proliferatieve ontsteking kan daar tot (bindweefsel- en) gbavorming hebben geleid. Men heeft ook een neuroglioma ganglionare of ganglioneuroma gezien, dat uit zenuwvezels, deels onrijpe zenuwcellen, en gliaweefsel, behalve bindweefsel en bloedvaten, bestaat. In het ruggemerg kan een ghoom groeien met centrale holtevorming, zoodat een vorm van syringomyelie (holtevorming in het ruggemerg) ontstaat. Ghomen metastaseeren zelden. Dit geldt ook voor het glioom der retina, dat echter vaak snel infiltreerend groeit, zelfs door de sclera heen in het weefsel om den oogbol. Ook dit retinaghoom bestaat uit cellen van de bovengenoemde typen, soms in rosetten geordend. Het glioom ontstaat waarschijnlijk dikwijls uit een embryonale kiem, maar soms misschien op den bodem van een chronische proliferatieve gUaontsteking, uitgegaan van het middenoor. Dit geldt nl. voor het hersenglioom. 75. VAATGEZWELLEN. Diffuse vaatverwijdingen (ectasieën) en omschrevene (aneurysmas van slagaders, varices of aderspatten van aders) zijn, gebjk van zelf spreekt, geen blastomen, daar zij niet door groei, maar alleen door rekking ontstaan. Vaatgezwellen zijn veelal moeilijk ten opzichte van vaatmisvorniingen te begrenzen. Wij kunnen dit vooral niet, wanneer het vaatgezwel, zooals het angioma cavernosum der lever, tijdens het leven onzichtbaar is. Zoowel misvormde als blastomateuze vaten toonen wanverhouding tusschen doorsnede en wanddikte en andere heterotypische kenmerken. Metastase van een vaatgezwel heeft men nog niet gezien. Wij onderscheiden bloed- en lymfvaatgezwellen. Haemangioma s. angioma. Het angioma simplex of de t e 1 e a n g i e c t a s i e is een uit wijde capillairen bestaande vaatgezwellen. 467 misvorming of gezwel. In de huid is het als „wijnvlek" (naevus vinosus) welbekend, als het uit veneuze capillairen bestaat. De huidangiomen worden tot de naevi (moedervlekken) gerekend, en wel als naevi vasculosi bestempeld: is het bloed meer arterieel, dan spreekt men van een naevus flammeus. Zie over naevi 79. Zijn de capillairen zeer wijd, dan spreekt men van een caverneus angioma of cavernoma. De tusschenschotten bestaan uit bindweefsel, soms met spieren. Cavernomen komen in verschillende organen, ook in üppen en tong (macrocheilie, macroglossie), vooral in de lever voor. Soms is het endotheel van het haemangioma simplex kubisch en meerlagig (afb. 144): angioma hypertroficum. Het angiosarcoma onderscheidt zich door plat endotheel, op het sarcoomweefsel gekleefd. Angioma arteriaie racemosum s. plexiforme is een mkvorming of slagr adergezwel: wijde, gekronkelde slagaders liggen dicht bij elkander als regenwurmen in het potje van den vissoher. Geen gezwel is het hierop eenigszins gelijkende aneurysma cirsoides: een meestal na een verwonding verwijde en sterk geslingerde slagader. Angioma lymfaticum. Het lymfahgioma is meestal niet scherp begrensd, en is menigmaal gekoppeld aan fibroom en lipoom. Wij kennen een 1. simplex s. teleangiectaticum. een 1. cavernosum en een 1. cysticum. Met dit laatste bedoelt men grootere, veelal ronde lymfruimten, soms zoo groot als een vuist, zelfs grooter, aan den hals als het hy- groma colli cysticum oongenitum, meestal dubbelzijdig, verder als macro-, cheilie en macroglossie (zie boven), in het mesenteriem als aangeboren caverneus chylangioom. In de vaatwanden van het lymf angioma vindt men soms gladde spiereelbundels, waarschijnhjk door misvorming^ ondersch. gezwelvorming. Als lymfangioma hypertroficum bestempelt men soms ten onrechte een basale-epitheelcelblastoom (80). Lymfangiectasieën (lymfvatverwijdingen) door langdurige lymfstuwing, meestal bij of met chronische ontsteking en met aanzienhjke vergrooting van den omvang van het lichaamsdeel, b.v. bij elefan-, tiasis arabum van verschillenden oorsprong, Zflp blijkbaar geen gezwellen. 76. Bindweefselgezwellen . Hiertoe behooren niet alleen de uit bindweefsel in engeren zin, maar ook de uit vetweefsel, shjmweefsel, kraakbeen Afb. 144. Angioma hypertroficum. Boven 3, beneden 2 vetcellen. 468 BINDWEEFSELGEZWEIXEN. LIPOMA. of been opgebouwde gezwellen. Zij vormen niet zelden gemengde gezwellen, met elkander en met epitheel (80). Bij elke weefselmenging onderscheide men wèl de menging van een blastomateus met een ander gezwelweefsel en die van gezwelweefsel met normaal, altans niet blastomateus weefsel. Dat onderscheid is soms moeilijk. Het lipoma of vetgezwel bestaat in den regel uit grootere of kleinere lobben (afb. 145), ofschoon het gesteelde vetgezwel (bpoma pendulum) niet gelobd pleegt te zijn. Het gelobde vetgezwel is duidelijk begrensd, dikwijls zelfs dooreen soort kapsel omgeven.Men heeft ook wel diffuse lipomen gezien, maar hunne onderscheiding ten opzichte van een plaatsehjk beperkte vetzucht (lipomatosiB) is onzeker. In peesscheeden en in het kniegewricht nemen soms de synoviale vlokken in papilloomachtig „gezwel" ontstaat: het lipoma arborescens. Het is misschien van tuberculeuzen oorsprong, daar vroeger of later/ in de omgeving tuberculeuze weefselveranderingen aan den dag komen. Wij herinneren aan de ontstekingachtige papillomen, b.v. in het strottenhoofd, in de omgeving van een tuberculeuzen haard. Lipomen kunnen overigens in verschillende lichaamsdeelen ontstaan; op den rug zijn zij niet zeldzaam, soms veelvoudig. Hun klinische beteekenis hangt van hun zitplaats, omvang en verloop af: een lipoom in den darm kan de voortbeweging van zijn inhoud belemmeren of beletten. Wat het verloop betreft: door vervloeiing van het vet kan een oliekyste XANTHOMA. MYXOMA. 469 ontstaan. Een lipoom kan ook afsterven — het weefsel pleegt arm aan bloedvaatjes te zijn — en verkalken of integendeel verweeken; ontsteking kan zich daarbij aansluiten. Een lipoom kan week (molle) of hard (durum) zijn, afhankebjk van de hoeveelheid vezelachtig bindweefsel in het gezwel. Jonge vetcellen met zéér kleine vetbolletjes, kleine tot zéér groote vetcellen, soms meerkernige vetcellen vinden wij. Vetcellen in een lipoom kunnen reusachtig zijn; zulk een toenemende omvang van een zeker aantal vetcellen kan op zichzelf reeds den indruk van een groeiend gezwel maken, ook bij plaatsebjk omschreven vetzucht. Als xanthoma duidt men zwavelgele of bruinachtig gele vlekken (x planum of xanthelasma) of verhevenheden, zelfs knobbels (x. tuberosum) in de huid aan, de eerste vooral bij oudere menschen, de laatste in de jeugd, vooral in de oogleden. Men vat verschillende dingen als xanthoma samen: Bij alle xanthomen vindt men m de lederhuid soms zelfs in de onderhuid, bindweefselcellen, die zeer frjne korreltjes vet of lipoid (cholesterinevetzure esters volgens Pbtngsheim en Dietrich) bevatten. Maar terwijl het knobbelachtige xanthoma een misvorming is, evenals een naevus, waaraan het verwant is, of een gezwel, daaruit groeiende, soms met reuzencellen (reuzencelfibrosarcoma), is het vlekvormige xanthoma misschien alleen aan opneming van lipoiden met of zonder andere pigmentatie toeteschrijven — sommigen (Schmidt en Weil) vonden cholesterinaemie bij xanthoma —, terwijl bovendien nog xanthomen van ontstekingachtigen oorsprong voorkomen. Anitschkow en Chalatow kouden bij dicTen door cholesterinevoedering en ontsteking door vreemde lichamen te verwekken, ontstekingachtig xanthoma doen optreden. Soms vindt men bij den mensch veelvoudige xanthomen, symmetrisch, in de omgeving van huidzenuwen. Het myxoma of slijmweefselgezwel bestaat uit süjmweefsel, dat min of meer op dat van de navelstreng gebjkt. Soms is de slijm echter niet microchemisch aan te toonen, wijl in te kleine hoeveelheid aanwezig. Zulk een süjmweefselgezwel ontstaat hetzij uit een nnsvorming, hetzij door metaplasie van bind- in süjmweefsel. Wèl te onderscheiden is de ophooping in bindweefsel van slijm, gevormd door epitheel, b.v. van een vershjmend carcinoma. Een myxoma kan op grooten afstand van epitheel, b.v. ergens tusschen diep liggende armspieren, zonder eenig spoor van heterotopisch epitheel, voorkomen. Süjmweefsel vinden wij verder dikwijls in gemengde gezweüen (80). 470 CHONDROMA. Het myxoom ziet er grijswit en doorschijnend uit. Microscopisch zien wij spoel- en stervormige cellen, die door uitloopers samenhangen. In de mazen tusschen deze is slijm Necrose en verweeking zijn niet zeldzaam, hetgeen door het geringe aantal bloedvaatjes begrijpelijk is. He koppeling met andere weefsels tot gemengd gezwel maakt het ontstaan uit een aangeboren kiem waarschijnhjk. Het chondroma bestaat uit heterotypisch kraakbeende cellen zijn ongelijk groot, meestal grooter dan normale kraakbeencellen, hebben vaak geen „kapsel" enz. Het is een knobbebg gezwel (afb. 146); tusschen de knobbels bevindt zich vaathoudend bindweefsel. Het gezwel kan zoo groot als een manshoofd worden. Het is hard, indien het uit hyaline, netvormig of vezelkraakbeen, en week, wanneer het uit shjmkraakbeen (myxochondroma) bestaat. Vele elastische Afb. 146. Multipele enchoudromeu (naar Jnxius Vezelsvüldtmen Bauer). soms. Zeer hard . . wordt het door verbeening of verkalking; door verbeening wordt het een osteoom. Meestal is het gezwel hard veerkrachtig. Het chondroma gaat uit van normaal kraakbeen (ec- of enchondroom naar de zitplaats) of het ontstaat heterotopisch, zooals b.v. in de speekseUclieren, of in een branchiogeen gezwel (uit resten van een kieuwboog)! Soms treedt het veelvoudig op, b.v. in eenige vingers. Soms groeit uit het periost van een lang pijpbeen een osteoidchondroom, welks cellen veel op beencellen in getande holten gehjken, en dat soms gemengd is met osteoidsarcoma. Necrose en verweeking kunnen in een chondroom optreden. OSTEOMA. 471 In den regel zijn chondromen gemakkelijk te verwijderen en metastaseeren zij niet. Er komen eehter nitzondermgen voor: vooral koppeling met myxoom en sarcoom maant tot bedachtzaamheid (afb. 147). Virchow beschreef een ecchondrosis fysalifera sfenooccipitalis in delTü^van bÏximenbach, een doorschijnend, vaatloos, ^ heeft ook een kwaadaardig chordoma waargenomen (Wegel™ e. fc). dat bestaat nit kleinere, deels glycogeenrijke cellen, die in een slnmachtige stof hoopjes en strengen vormen. Het osteoma, beenweefselgezwel, is niet altijd van osteofyten (ex-, end- en hyperostosen) te onderscheiden. Een * K ' osteofyt kan een zeer verschillenden vorm 0^ tfï^S&V ' '^T^S-'- ■ &~ hebben. Zij kan niet *?Rfc'•'-^.«5} r (•Tfcj alleen door ossificee^^mW^^i%^^ rende peri- of endos- '®'ïmW^^w^^^i''1 titis» maar 00k door '^^SmW^SÉ^W7 % verbeening van een f^^^^H^^j»! ' '■ embryonalekraakbeen- ^ï^fM&C^ isf&§0' V " '[fJS Mem ontstaan; zij is 1 clan met kraakbeen bekleed (exostosis car' Z-y. :9 v> de leverkanker in een cirrotische lever, of de kanker in een jaren oude, eeltachtige (calleuze) beenzweer, de kanker in de verweerde neushuid eens zeemans, enz. Vaak, zooals bij den beginnenden hpkanker van afb. 169, worden de in het bindweefsel indringende epitheelstrengen door sterke inffltraten van lymf o- of gelobdkernige leucocyten of plasmacellen omgeven. Sereuze ontsteking schijnt den groei van kanker te bevorderen, misschien door los- en broosheid, bloed- en vochtrijkdom van het weefsel. Metastatische kanker kan ook in lymfadenoide stroma (in lymfklier) of in vet- of slijmweefsel of in spier- of beenweefsel groeien. In den regel 494 SCTRRUS, QABC. SIMPLEX EN CAEC. MEDTJLLARE. groeien de epitheelstrengen in de spleten tusschen de bindonderscheidenlijk spiervezels, dus in de richting van deze (afb. 170). Maar in elk geval zijn rekbaarheid en zeker bloedgehalte van het stroma van groote beteekenis voor den groei. Hoe minder riiimte en minder rekbaar en hoe bloedarmer stroma de kanker vindt, des te langzamer groeit hij; in zeer straf, droog bindweefsel, b.v. in de melkkUer eener oude vrouw, kan de groei van een kanker naar 't schijnt tot stilstand komen, zoodat een „spontane" dijbeenbreuk door metastatischen kanker de aandacht op de kleine, verschrom- Afb. 170. Epitheelstrengen in spleten tusschen spieren bindweefselvezels in appendix (n. Simon). pelde, ingedroogde melkkUer vestigt. In straf stroma vindt men slechts hier en daar dunne epitheelstrengen, opgebouwd uit kleine cellen met min of meer pycnotische kernen; dezen kanker noemt men scirrus (hard gezwel). Terwijl hierbij de hoeveelheid bindweefsel tegenover het epitheel op den voorgrond treedt, zijn de hoeveelheden dezer weefsels bij het c a r c i n o m a s i m p 1 e x ongeveer gelijk Het bovenste deel van afb. 168 toont het beeld van scirrus, het onderste van caxc. simplex. Cellen en kernen zijn hier veel meer ontwikkeld. Overheerscht de hoeveelheid mits niet-verhoornend epitheel, dan is de kanker week (care. medullare, merg- INVLOED VAN STROMA OP VORM. 495 kanker), uitziend als ruggemerg. De gewoonlijk wel polymorfe cellen toonen weinig teekenen van onderlingen druk. Dat epitheel kan ook in dunne strengen groeien, deze zijn echter door slechts weinig bindweefsel van elkander gescheiden. Soms ligt het rijkelijke epitheel in groote alveolen (care. alveolare) met dunne wanden. Scherpe grenzen zijn er niet tusschen deze drie vormen, die naast elkander in hetzefde gezwel kunnen voorkomen. Afb. 174 toont een deel van een „basalen" huidkanker, waarvan de epitheelkemen in de dunste deelen der epitheelstrengen het dichtst opeengepakt, het smalst en het donkerst (pyenotisch) zijn. Deze cellen groeien zeer langzaam of niet, maar zoodra zij Afb 171. Bloemkoolachtige gesteelde klierkanker van de maag (3/4 nat. gr.). in een voor groei geschiktere omgeving komen b.v. in sereus ontstoken weefsel of elders door metastase, kunnen zij snel een groot gezwel vormen. Dit bedenke men ook bij het ulcus rodens, dat langen tijd ongeveer even groot kan bhjven (blz. 500). Wij hebben reeds gezien, dat kanker en sarcoom soms moeilijk zijn te onderscheiden, waarbij de vezelkleuring, het uitgangspunt en de verhouding van capillairendotheel tot het gezwelweefsel moeten helpen: vindt men nergens capillairendotheel, tegen het gezwelweefsel bevestigd, dan is de kans, dat het gezwel een sarcoom is, gering. Het bindweefselstroma van een kanker kan shjmachtig 496 UITGANGSPUNT EN GEDAANTE. ontaarden of althans slijm bevatten (shjmkanker). Necrose geeft het -weefsel een mat, geel stopverfachtig aanzien; verkalking is mogehjk. Wij kunnen naar hun uitgangspunt onderscheiden: kankers van dekepitheel, van klierepitheel en van onzekeren oorsprong, zooals b.v. menigen eierstokkanker. In den regel bestaat een klierkanker uit min of meer duidehjke kherbuisjes, soms evenwel uit niet holle strengen. Anderzijds kan een dekepitheelkanker klierachtige buisjes vormen, zooals b.v. menige basale-cellenkanker. Naar hun gedaante kunnen al deze kankers zijn: wrat- Afb. 172. Dwarsdoorsnede van een verzwerenden harden kanker (grijswit om zwart himen) van den endeldarm, die daardoor werd vernauwd (7« nat. gr.). Het grijsachtige weefsel er boven is vetweefsel. ach tig (papillair, verrukeus, bloemkool- of paddestoelachtig afb. 171), min of meer plat, of verzwerend, indien het gezwel aan een oppervlakte ligt (afb. 172). In afb. 171 zien wij een min of meer bloemkoolachtigen, gesteelden klierkanker van de maag, in afb. 172 de doorsnede van een verzwerenden kanker (witachtig, onderaan) van den endeldarm, bestaande uit zeer straf weefsel, dat door schrompeling den endeldarm vernauwde. De kankerachtige zweer kenmerkt zich dikwijls door opgeworpen, randen en ongeüjken bodem; necrose pleegt in het midden op te treden. De randen van de verhoornende kankerzweer plegen vast, zelfs DEKEPITHEELKANKER. 497 hard te zijn, terwijl'op den bodem heuveltjes zien, die de vrije einden der vaak verhoornende epitheelstrengen zijn, die soms als „wurmpjeV door druk te voorschijn komen. Maar andere kankerzweren, b.v. die van maag of darm, kunnen slappe, al of niet opgeworpen randen hebben. Kanker, die onder de oppervlakte ligt, doet zich als een harden of weeken knobbel, soms als hard litteekenachtig weefsel voor. In een knobbel kan necrose optreden, het doode weefsel kan verweeken en worden geresorbeerd; geschiedt dit in een kankerknobbel, die aan de leveroppervlakte ligt, dan ontstaat in het midden van dien knobbel een kuiltje („Delle"), dat men „kankernavel" noemt. Kanker pleegt langzaam of snel infiltreerend te groeien en te metastaseeren, vooral lymfogeen, en is daarom reeds kwaadaardig. Bovendien komen bij sommige kankers nog cachexie en andere verschijnselen, zooals bloedingen, b.v. bij maag-, darm-, pisblaas- en baarmoederkanker, die doodelijk kunnen worden, verder hardnekkige, toenemende heftige zenuwpijnen (neuralgieën) door druk van het primaire of van een metastatisch gezwel op zenuwen, eindehjk stoornissen van de verrichting van verschillende organen, als b.v. vernauwing van den pylorus of den darm, icterus bij leverkanker, beschadiging van het ruggemerg bij metastatischen wervelkanker, enz. Dekepitheelkanker kan uitgaan van schijnbaar normaal dekepitheel, of van atypisch epitheel in een zweer, of van een schijnbaar goedaardig papilloom (blz. 483) of van epitheelcellen in naevi of van dekepitheel in grootere rmsvormingen, in teratomen, als branchiogene kanker van resten van een kieuwboog enz. Kanker van een smeerklier kan soms moeilijk van dekepitheelkanker zijn te onderscheiden. Wij kennen tamelijk nauwkeurig kankers van de huid en van shjmvliezen met meerlagig dekepitheel (mond, slokdarm, strottenhoofd, urinewegen). Wij onderscheiden ze in verhoornenden (cancroid) en niet-verhoornenden kanker, tot welke laatste de basale-cellenkankers en kanker der urinewegen behooren. In de basale-cellengezwellen kunnen buisjes of kysten met colloiden of onbekenden inhoud voorkomen. Verhoorning kan trouwens, zij tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 32 498 VEEHOOENENDE KANEEE. het ook zéér beperkt tot enkele printen, in de basale-cellenkankers optreden. De verhoorning in kankers pleegt van die in de normale opperhuid daarin af te wijken, dat één of meer der daarin in regelmatige volgorde voorkomende cellagen (stratum cylindricum, spinosum enz.) ontbreken of gebrekkig aanwezig zijn. In plaats van een regelmatige palissadeachtige laag cylinderepitheel vinden wij veelal onregelmatige cellen aan het stroma grenzend, die naar de binnenste laag van de epitheelstreng verhoornen, zij het ook op atypische of heterotypische wijze. Door die verhoorning ontstaat in het midden der streng een hoornmassa, zooals in den linker epitheelkegel van afb. 169 en in afb. 173, die op dwarse of schuine doorsnede uit min of meer concentrische, verhoornende of verhoornde cellagen be¬ staat en bij een „parel" Afb. 173. Hoornparels (zwart) in epi- 8taat en bij een „parel" theelkegels van een „cancroid". Rechts wordt vergeleken. Soms beneden reuzencellen als bn vreemd ding. , bhjft de celkern langen tijd klaarbaar, niettegenstaande de necrobiose, evenals bij parakeratosen. De hoorn kleurt zich gewoonlijk donkerrose met eosine en blauw volgens Geam. In en tusschen de epitheelcellen zien wij dikwijls leucocyten. Verhoornende kanker komt niet alleen in de huid en in shjm vliezen met normaal verhoornend epitheel voor, maar ook, bij uitzondering, in de galblaas, het nierbekken en het endometrium, waarschijnlijk uitgaande van eilandjes verhoornend epitheel, ontstaan door misvorming of door metaplasie. De anatomisoh-histologische grens tusschen een zweer met atypische wèl- en nièt-kankerachtige epitheelwoekering is, evenals die tusschen goedaardige en kankerachtige papillomen, in het bijzonder die van het strottenhoofd en de pisblaas, nog niet te trekken. De laatste worden reeds kwaadaardig door terugkeer ook na herhaalde operatieve verwijdering en door heftige blaasbloedingen, die den lijder kunnen dooden. BASALE-OELLENKANKEB. 499 Microscopisch zoeke men naar atypisch epitheel en groei in het subepitheliale bindweefsel. De basale-cellenkanker bestaat geheel of overwegend mt cyündrische of spoelvormige ceUen, die slechts bij uitzondering een spoor van verhoorning toonen (afb. 174). Zij kunnen alleen door vezelkleuring en gemis van eigen bloedcapillairen van sarcomen zijn te onderscheiden, wanneer de samenhang met een epithelialen moederbodem ontbreekt. Een spoor verhoorning is beslissend. De cylinder- of spoelvormige epitheelcellen kunnen zeer vast met het omgevende vezelachtige bindweefsel samenhangen (afb. 175), zoodat men ze gemakkehjk voor bindweeiseicellen houdt. De normale basale epidermisoeUen zijn trouwens door vezels, die in de lederhuid uitstralen, vast daarmede verbonden. Spoel- of cylindervormige epitheelcelgezwellen kunnen ove- Afb. 174. Cylinder- en spoelcelkanker der huid. rigens ook van andere dan de basale opperhuidcellen uitgaan, niet alleen van naevuscellen, maar ook van epitheel van andere organen. Pigmentkanker (melanocarcinoma) der huid gaat soms van de basale cellen uit, soms van naevuscellen, misschien ook wel van de afzonderliik in de lederhuid verspreide melanocyten of chromatoforen, welke gepigmenteerde, veelal spoelvormige cellen volgens sommigen van de epidermis, volgens anderen van bindweefselcellen afkomstig zijn. Wij kennen dus gepigmenteerde en pigmentlooze basale-cellenkankers; vaak is zelfs een deel van een gezwel gepigmenteerd, het overige weinig of niet.'Daar de. normale, cellen van het rete MalMgAii pigment vormen, zouden wij ons er over kunnen verwonderen, dat niet elke basale-cellen- 500 BASALE-OELLENKANKER. gezwel gepigmenteerd is. Nu zijn er pigmentgezwellen, waarvan wij niet zeker kunnen uitmaken, of het carcinomen of melanosarcomen zijn. Wij noemen zulke twijfelachtige pigmentgezwellen melanomen, liever dan met Ribbert van chromatoforomen te spreken, omdat deze naam bepaaldehjk een oorsprong uit de bovengenoemde ohromatoforen der lederhuid onderstelt. Het melanoom van netvlies en bijnier is waarschijnlijk verwant aan de gepigmenteerde epitheelgezweUen. De pigmentkanker der huid Afb. 175. Metastische spoelcellenkanker in een üesklier. De epitheelcellen schijnen even vast met het vezelachtige, deels hyahne bindweefsel verbonden te zijn als bindweefselcellen. Het moedergezwel was een „basale-"cellenkanker der voetzool. kan snel groeien en snel metastaseeren. Pigment kan uit het kankerepitheel in bindweefselcellen geraken. Het ulcusrodens (afb. 174) is een zéér langzaam groeiende basalecellenkanker der huid, als „wratje" beginnend of van een oude huidkloof uitgaand, het eerste vooral in de verweerde huid van neus en omgeving, bij menschen, die veel in de buitenlucht hebben geleefd (koetsiers, zeeen tuinbeden enz.). De zéér langzame groei en het tóblijven van metastasen kunnen ten onrechte doen vermoeden, dat het een goedaardig gezwel is. Het kan, in losser weefsel gekomen, snel gaan groeien en daarbij hoorn vormen eh metastaseeren. adenocarctnömA. 501 Het adenocarcinoma omvat zoowel de klierkankers die uit solide epitheelstrengen en -haarden, als die welke uit slechts weinig atypische klierbuisjes bestaan, en voorts allerlei overgangs- en mengvormen. Ook het adenoma malignum is een infiltreerend en metastaseerend epitheelgezwel, dus een kanker, al bestaat het uit slechts weinig atypische klierbuisjes; men noemt het ook wel care. tubulare. Het woekerende, min of meer atypische epitheel van het adenocarcinoma (afb. 177) kan niet alleen zich in vele onregelrm sic Afb. 176. Verzwerende banale spoelcelkanker der huid (naar Abkdt). rm = rete Malpighii; etc = stratum corneum; gr = rand der rweer, Ihc: = leege kyste;'6zn. = doorsneden van strengen van „basale" cellen; sj> = spleet idr = smeerkller; kndr = zweetklier; «e = ader; ar = slagader; hgzstr = celstrengen. vertakt als hertegewei; elg = elastisch weefsel. matige lagen op elkander stapelen en het buisje zelfs vullen, maar ook door de membrana propria heen in de weefselspleten, in lymf- en bloedvaatjes groeien en metastaseeren. Elders kan het min of meer atypische klierbuisjes vormen. Klierkanker kan van het secerneerende epitheel of van afvoerbuizen, dus b.v. van levercellen (primaire leverkanker) of van de galwegen uitgaan. Kankers van klierepitheel kunnen een secreet, b.v. gal of schildkliercolloid, vormen, dat op het normale secreet gelijkt of daaraan gelijk is. Dit laatste schijnt het geval te zijn wanneer b.v. myxoedeem, dat door 502 CARC. MUCOSUM, CARC. COLLOIDES. de verwijdering van een carcinomateuze struma ontstaan was, verdwijnt na de ontwikkeling van metastatische gezwellen. Wij kennen een gelei- of slijmkanker (c. gelatdnosum s. mucosum), een colloidkanker (c. colloides 8. cylindromatosum), waarbij het colloid in en tusschen de epitheelcellen rose door eosine, doch shjm in het bindweef- Afb. 177. Adenocarcinoma coli. Behalve de doorsneden van normale nauwere klierbuisjes ziet men die van grootere hetero typische, vooral rechts en beneden. selstroma blauw door haematoxyline wordt gekleurd, terwijl toch deze slijm niets anders dan basofil geworden colloid schijnt te zijn. Het colloid ontstaat door ontaarding uit het epitheelcelhjf, dat zich allengs daarmede vult, en tenslotte barst. Het colloid treedt dan tusschen de epitheelcellen en tenslotte in de weefselspleten van het stroma. Een colloïde kanker ziet er min of meer als ijs uit (afb. 178). Microsco- cabc. psammosum. chobionepithelioma. 503 pisch zien wij doorsneden van rrjlmten met colloid ontaardende cellen, in vrij dichte lagen (matrix) tegen het bindweefselstroma liggend; naar het binnenste dier ruimten neemt de gevormde colloide stof, deels uit de cellen getreden, toe, het aantal cellen af. Van de gebarsten cellen zijn sikkelvormige stukjes overgebleven. Bindehjk kennen wij een care. psammosum, met verkalkte psammoomkorrels, vooral in baarmoeder en eierstok. In een klierkanker kunnen verder door ophooping van secreet kysteuze verwijdingen Afb 178 Colloide kanker der melkklier: het d\rsohijnende, donkergrijze stuk links van de middellijn is de colloïde kanker. optreden. De strumae suprarenales aberratae (blz. 485) zijn als klierkankers te beschouwen. Treedt kanker op in den wand van een hol orgaan, dan kan deze dikker worden tengevolge van de doorspekking met het gezwel, zooals bij de linitis plastica zelfs de geheele, overigens samenschrompelende maagwand, óf door hypertrofie van den spierrok boven een vernauwing, indien de kanker deze bewerkte. De kankers van onzekeren oorsprong omvatten verschil-, lende gezwellen. Wij bespreken hier ook het chorionepithelioma malignum en.daarop gelijkende gezwellen, al is de oorsprong van het eerste nauwelijks meer twijfelachtig en mogen wij aannemen, dat het ontstaat door woekering van het syncytium en van de cellen van Langhans onder, het syncytium, welke beide cellagen van het foetale 504 chorionepithelioma. epiblast (ectoderm) afkomstig zijn en de chorionvlokken bekleeden. Door aanvreting van bloedvaten plegen in het daardoor ontstaande gezwel (afb. 179) bloeduitstortingen op te treden, ook in metastatische gezwellen, zoodat men op het eerste gezicht aan bloedingen zonder meer denkt en soms slechts met moeite gezweldeelen vindt. Het chorionepithelioma kan zich uit een „myxoma chorii" ontwikkelen waarbij men dikwijls reeds gewoekerd chorionepitheel vindt. De vlokken eener blaasmole kunnen in den baarmoederwand a en in bloedvaten woekeren („destrueerende blaasmole''). Maar een chorionepithelioma schijnt ook uit een stuk achtergebleven placenta (placentairen pobep) te kunnen ontstaan. Ook zonder gezwelvorming kan echter chorion- Afb. 179. Chorionepithelioma uteri. a syn- ePltheel dieP in cytium, 6 cellen van Lanohans (naar Jobes). den baarmoederwand geraken. Men heeft in den vaginawand, in long, lever, nier, hart primair chorionepithehoom, zonder gezwel van de baarmoeder, gevonden. Of die gezwellen ontstonden uit chorionepitheel, dat in het bloed was geraakt, dan wel als pseudochorionepithelioom moeten worden opgevat, dat ook bij den man in de testis, verder in verschillende organen is gevonden, is onbeslist. Deze gezwellen gelijken veel op het chorionepithehoom en worden door de Franschen als „sarcome angioplastique" of „cancer hématode" bestempeld. Zij zijn van duisteren oorsprong, waarschijnhjk van een embryonale kiem afkomstig. 82. Teratomen en teratoïde (gemengde) gezwellen. Teratomen, bepaalde misvormingen, maken dikwijls den indruk, sterk misvormde foetus te zijn, zoodat Wllms van TERATOMEN EN TERATOIDE GEZWELLEN. 505 „embryomen" sprak. Dat zijn nl. teratomen, die uit vormsels van tenminste twee of van drie Membladen bestaan, zooals b.v. sommige dermoide kysten öf kystomen, die niet alleen huid, huidsmeer, haren, tanden, maar ook been, kraakbeen, spieren enz. bevatten (afb. 180). Deze weefsels kunnen ongerijpt, embryonaal, of gerijpt zijn.- Zulke dermoide kysten komen het meeste in een eierstok, maar ook Afb. 180. Dermoide kyste van den eierstok, bestaande uit huid, haar, smeerklieren, tanden, bindweefsel, kraakbeen en been. wel elders, b.v. als „mediastinaal gezwel" voor. Br zijn echter ook andere teratomen, die wij op verschillende plaatsen kunnen aantreffen en die uit allerlei weefsels bestaan, zooals de epignathus en de sacrale parasieten. Groeit uit bestanddeelen van een teratoom, dus een rustende misvorming (t. simplex) een gezwel, dan heet dit een teratoid gezwel, en men noemt het geheel dan een teratoma blastomatosum. De grenzen tusschen t. simplex en t. blastomatosum zijn echter evenmin scherp als in het alge- 506 TERATOMEN. meen die tusschen de misvorming en een gezwel dat daaruit ontstaat; evenmin die tusschen teratoide gezwellen en de samengestelde gemengde gezwellen, die wij in 80 hebben leeren kennen. Het teratoom, dat uit vormsels van 2 Membladen bestaat, noemt men t. difyllum, dat uit vormsels van 3 Membladen t. trifyHum. Een buiten het lichaam bewaard embryo vermag nog eenigen tijd een t. trifyllum te vormen. Een teratoom kunnen wij beschouwen als het parasitaire deel van een dubbelvorming, evenals wij menig gezwel, dat zeker uit een nüsvorming ontstaat, als bestaand uit parasitair groeiend weefsel van embryonalen oorsprong kunnen opvatten (blz. 168 en 445). VIERDE GEDEELTE. ALGEMEENE STOORNISSEN VAN STOFWISSELING, GROEI EN VERRICHTINGEN. HOOFDSTUK XX. Algemeene stoornissen der stofwisseling. 83. Inleiding. Op het eerste gezicht schijnen de algemeene stofwisselingstoornissen afhankelijk te zijn van pathologische eigenschappen der abnormale weefsels; zoo b.v schijnt vetzucht te wijten te zijn aan een te gering vetsplitsend vermogen der -vetrijk wordende weefsels. Voortgezet onderzoek heeft echter geleerd, dat stoornissen van zekere inwendige secreties („increties") vetzucht kunnen doen optreden, geüjk wij later zullen zien. Deze mogelijkheid bestaat ook voor andere algemeene stofwisselingstoornissen. Men kan de stofwisseling scheikundig, stoffelijk, en natuurkundig, energetisch, onderzoeken. Scheikundig, door de bestanddeelen van het voedsel en die van alle het lichaam met faeces, urine, lucht enz. verlatende stoffen nauwkeurig kwalitatief en kwantitatief te bepalen, en bovendien ook vast te stellen de intermediaire of tusschenstofwisseling, d. i. alle veranderingen, die de uit maag en darm opgenomen stoffen door synthese en ontleding ondergaan, alvorens als eenvoudige eindproducten te worden uitgescheiden of uitgeademd. Van deze intermediaire stofwisseling, die juist het belangrijkst is, weten wij zeer weinig door rechtstreeksch onderzoek (blz. 131). En men kan uit de eindproducten der stofwisseling, als b.v. HOH, C02, NHg, ureum, urinezuur enz., niet den 508 onderzoek der stofwisseling. aard der scheikundige gebeurtenissen afleiden, welke deze stoffen uit de uit maag en darm opgenomene deden ontstaan, daar immers hetzelfde eindproduct uit dezelfde stof langs verschillende wegen kan ontstaan (bic. 89). Dynamisch of energetisch onderzoek der stofwisseling beteekent calorimetrisch onderzoek, waarbij Etjbner, en met hem anderen, daarvan uitgingen, dat het voor het organisme aankomt op de hoeveelheid energie, die het tot zijn beschikking krijgt; volgens zijn „isodynamiewet" zouden zelfs verschillende voedingstoffen, mits van dezelfde energetische waarde, elkander kunnen vervangen; zoo zijn 100 gram vet, 232 gram zetmeel, 234 gram rietsuiker en 243 gram droog vleesch isodynaam. Het is echter gebleken, dat men niet een voedingstof door. elke willekeurige andere, mits isodyname stof kan vervangen. De scheikundige bepaling is dus even onontbeerhjk als de energetische. Maar ook deze twee samen geven nog geen voldoend inzicht, daar er voor een geregelde stofwisseling met hare beteekenis voor voedingstoestand, groei en verrichtingen, nog ettehjke stoffen onmisbaar zijn gebleken, nl. de inwendige secreten en de zoogen. vitaminen, en men deze stoffen nog niet scheikundig heeft kunnen bepalen. Wij kunnen hun aan- of afwezigheid dan ook tot dusver alléén uit de bij den mensch of het proefdier waargenomene verschijnselen met zekere waarschijnhjkheid onderstellen. Wij zullen de beteekenis der inwendige secreten en der vitaminen voor voedingstoestand, groei en verrichtingen van het organisme afzonderhjk bespreken (84, 89—91). In het algemeen kunnen wij zeggen, dat niet elke menging van energetisch gehjkwaardige voedingstoffen dezelfde waarde heeft voor het organisme (Baltz). Het organisme behoeft op den duur gemengd voedsel, waarin eiwitten, koolhydraten, vetten, zouten van organische en anorganische zuren, ook ijzer, water en zoogen. vitaminen voorkomen. De vóór ongeveer 40 jaren door VoiT geuite verwachting, dat een mengsel van scheikundig zuiver eiwit, vet, koolhydraat en zout het beste voedsel zoude zijn, is gebleken onjuist te zijn. Als maatstaf van het eiwitverbruik dient de hoeveelheid N, in de urine als NH„ ureum en urinezuur verschijnend. Nauwkeurig is hij niet, daar STOFWISSELINGSTOOENISSEN. HONGERTQESTANPEN. 509 eenerzijdB N, ook met faeces en zweet uitgescheiden wordt, anderzijds eiwit kan gesplitst worden in een stikstof vrij deel, dat als CO, uitgeademd wordt, en een stikstofhoudend deel, dat in het lichaam blijft (Voit, Umber). Het CO, is dus niet altijd alleen van koolhydraten en vetten afkomstig. Wij kunnen de zoogen. stof wisselingziekten, juister stofwisselingstoornissen, moefflijk volgens één maatstaf indeelen, omdat de toestanden daarvoor te ingewikkeld kunnen zijn. Zoo is b.v. suikerziekte geenszins een stoornis van de koolbydraatbuisboudmg zonder meer, daar de eiwitstofwisseling daarbij nog erger uit bet evenwicht kan zijn gebracht. In het algemeen zal alleen dan evenwicht heerschen, wanneer de toevoer of vorming eenerzijds en de afvoer (uitscheiding) of splitsing (verbranding) anderzijds gehjk zijn. Bij elke stoornis moet men dit als leiddraad in het oog houden. Ook dan, wanneer men erfelijkheid der stofwisselingstoornis meent te moeten aannemen, zooals men van vetzucht, jicht, en suikerziekte reeds lang onderstelt, omdat deze ziekten vaak hetzij afwisselend bij verschillende leden eener familie, hetzij bij één hjder (b.v. vetzucht en jicht of vetzucht en suikerziekte) voorkomen. Het komt dan aan op de vraag: welke abnormale eigenschap of constellatie erfelijk is (32). 84. HONGEETOESTANDEN, ONDEEVOEDING, INANITIE, AVITAMINOSEN. Een hongertoestand (honger is algemeene behoefte van het lichaam aan voedsel) of ondervoeding treedt in, zoodra de hoeveelheid in het bloed opgenomen voedingstoffen kleiner is dan die der verbruikte. Dit kan alle vereischte voedingjstoffen of slechts één of enkele gelden. In het laatste geval ontstaat een gedeeltelijke hongertoestand. De beteekenis van een algemeenen hongertoestand hangt af van zijn graad en zijn duur. Naarmate daarvan treedt atrofie van verschillenden graad van alle weefsels, anaemie met uitputting (inanitie) en ten slotte de dood op. Is de huid opvallend droog en dor, dan spreekt men van marasmus, is zij bruinachtig geel zonder vérkleuring door een uitwendigen factor, van cachexie. Honden gaan na 20—30 dagen as» inanitie dood, zoodra hun lichaamsgewicht zoowat 40 % is 510 honger/toestanden. afgenomen, jonge eerder dan oude (Bouchard). Duiven sterven door honger en dorst na 4—5, door honger zonder dorst na 12 dagen (Bubnee). Koude versnelt den dood. Eerst wordt het voorradige glycogeen, dan vet, eindehjk eiwitten van spieren en klieren verbruikt. Planteters krijgen na eenigen tijd honger zure in plaats van alcalische nrine door verbruik van hun eigen vleesch (Clatjde Bebnaed). De voorraad glycogeen, vet en eiwit bepaalt bovenal het weerstandsvermogen tegen honger. Wat voor eiwit wordt er aangegrepen? Met alleen het „circuleerende" eiwit, maar ook orgaaneiwit, gehjk uit de atrofie der spieren vooral der dijspieren, spoedig blijkt. De geslachtsklieren van den hongerenden rijnzalm kunnen zelfs op kosten der atrofieerende organen hypertrofisch worden (blz. 218), al kennen wij geen bijzonderheden. Wij zagen ook reeds, dat niet alle organen even snel en even sterk atrofieëren. Het lichaamsgewicht neemt in de eerste dagen van het hongerhjden het meest, dan eenigen tijd gelijkmatig, eindehjk allengs minder af. Langzamerhand wordt ook de stikstof uitscheiding geringer: het organisme behelpt zich dan met minder. Bij den onvoldoend gevoeden mensch ontstaat een evenwicht in een lager vlak, ofschoon de energieomzetting nauwehjks minder dan normaal is bij mensch (Zuntz e. a.) en dier (Btjbneb). Is bij het hongerende dier na 4—5 dagen het vet grootendeels verbruikt, dan neemt de eiwitsplitsing toe. „Paedatrofie" duidt een uithongeringstoestand van zuigelingen door kwalitatief onvoldoende voeding, misschien zelfs schadelijke voeding aan. Voedt iemand zich, na eenigen tijd honger te hebben geleden, voldoend, dan wordt n2 in het lichaam vastgehouden (stikstofretentie) —zelfs terwijl het lichaamsvet afneemt — en zoo het tekort door een bijzondere „aviditeit" voor eiwit aangevuld. Dit ziet men b.v. ook bij herstellenden van tyfus abdominahs, die zelfs krachtiger dan voorheen kunnen worden. Gedurende het hongerhjden neemt de uitscheiding van chloriden, fosfaten en kalkzouten af (de laatste worden aan de beenderen onttrokken); neemt de voeding toe, dan worden zij eveneens vastgehouden. Bij inanitie treedt acetonurie op. avitaminosen en auto avitaminosen. 511 Een stoornis of groep van stoornissen door gebrek aan een bepaald zoogen. vitamine, bestempelt men als avitaminose. Dit woord beeft boe langer boe uitgebreider beteekenis gekregen, nadat Funk daarmede aanvankelijk slechts bedoelde stoornissen, ontstaande door het ontbreken in het voedsel van zekere voor de gezondheid en het leven (vita) onmisbare aminen, en ofschoon de onderstelling, dat die stoffen aminen waren, onjnist is gebleken. Wy spreken dan ook zonder aan aminen te denken, van avitaminosen of tekortziekten („deficiency diseases") ih de beteekenis van alimentaire dystrofieën, waarmede Abdeehaeden en schaumann deze stoornissen bestempelen. Verba valent usn. Wij rekenen scorbnut („scheurbuik"), de ziekte van MÖLiEB—Bablow (van zuigelingen), pellagra, beriberi (Jap. kakke) en andere aanstonds te noemen stoornissen tot de avitaminosen of alimentaire dystrofieën. Volgens sommigen (o. a. E. van Dieben) zoude beriberi door een vergift in ondeugdelijke rijst, pellagra door een gif in bedorven mais -enz. ontstaan. De mogelijkheid van rijst- of meelvergiftiging is in het algemeen niet te loochenen. Zij eischt echter bewijs door opsporing van het gif. Dit is tot dusver niet gevonden. Hu zijn de vitaminen ook wel nog niet scheikundig herkend, evenmin als de inwendige secreten, maar hun bestaan is ongeveer evenmin meer te betwijfelen als dat der inwendige secreten, die onmisbaar zijn voor gezondheid en leven. Het myxoedeem b.v., dat na verwijdering der schildklier optreedt en door gebruik van rauwe schapeschildklier verdwijnt, kunnen wij als een aut o avitaminose beschouwen. Alle stoornissen, die door het ontbreken van een door het lichaam zelf gevormde stof ontstaan, kunnen wij zoo noemen. Wij bepalen ons nu tot de stoornissen door het ontbreken van bepaalde stoffen in het voedsel, die niet tot de eigenlijk voedende, opbouwende stoffen (eiwitten, koolhydraten, vetten) of tot bekende zouten behooren, doch niettemin onmisbaar zijn voor een normale stofwisseling of groei. Nu kan de mensch of een dier een individueel verschillend langen tijd zulk een stof ontberen, misschien door de aanwezigheid er van in zekere overmaat (reserve) of van een tijdelijk voldoend inplaats daarvan tredende stof in 512 avitaminosen. het lichaam, doch vroeger of later ontstaan door haar ontbreken in het voedsel stoornissen. En deze stoornissen verdwijnen door tijdige toetüening van bepaalde versche groenten, vruchten of andere spijs, boter of uittreksels van bepaalde stoffei., gehjk wij aanstonds in bizonderheden zullen zien. Volgens de berichten krijgt niet ieder bij dezelfde voeding beriberi. De gevoeligheid van verschillende dierrassen is zeer verschillend. Zoo kunnen bv. roofdieren vele jaren in een kooi uitsluitend met rauw vleesch worden gevoed, zonder ziek te worden, terwijl andere dieren zulk een eenzijdige voeding niet verdragen, doch op den duur gemengd voedsel behoeven. Muizen, ratten en honden kunnen zonder zekere lipoiden niet blijven leven, terwijl duiven die kunnen ontberen (Stepp). Opmerking verdient ook de ervaring, dat onthouding van dezelfde stof bij verschillende dieren verschillende stoornissen tengevolge heeft: zoo krijgen duiven door uitsluitende voeding met gepelde graansoorten (tarwe, haver, gerst, rogge) polyneuritis (veelvoudige zenuwontaarding), cavia's echter een scorbuutachtige ziekte, d. i. een haemorragische diathese met shjmvlies- en huidbloedingen (Axel Holst en Feöhlich) ; en volgens Axel Holst krijgen varkens, die uitsluitend met geslepen rijst gevoed worden, niet alleen polyneuritis, maar bovendien scorbuut. Onder geslepen rijst verstaat men rijstkorrels, die kunstmatig van het min of meer groezelig wordende züvervliesje door slijpen ontdaan zijn. De Indonesische bevolking pleegt de rijst onontbolsterd als padi te bewaren en eerst kort vóór den maaltijd door stampen in den kuil van een houtén blok te ontbolsteren. De rijstkorrel behoudt daarbij haar zilvervliesje, dat dus genuttigd wordt. Daar zulke menschen geen beriberi plegen te krijgen, gevangenen en militairen, die oude geslepen rijst nuttigen, daarentegen wèl, trok het züvervliesje de aandacht. Eijkman verwekte het eerst door uitsluitende voedering van kippen met oude witte (geslepen) rijst polyneuritis gaJlinarum, terwijl kippen door uitsluitende voedering met rijBt met het züvervliesje in den regel geen stoornis kregen. Het züvervliesje kan dus, evenals gemengd voedsel, of geslepen rijst met katjang idjo, een Indische erwt, beriberi voorkomen of genezen (Gbltns), 444 GEZWEIxPISPOSITIE EN GEZWELKIEM. Het is echter in elk geval van belang, dat praecarcinomateuze veranderingen zeer dikwijls den kanker voorafgaan. Zoo vermocht Von Beunn bij 368 primaire kankers van een der ledematen slechts 48-maal geen praecarcinomateuze veranderingen aan te toonen. Boger Williams kon daarentegen slechts bij 11 van 40 primaire huidkankers zulke veranderingen vaststellen. Vanwaar echter die wanverhouding tusschen het véél grootere aantal chronische ontstekingen dan daaruit ontstaande gezwellen? Daarvoor is aansprakelijk te stellen niet alleen het verschü van de ontstekingsprikkels, maar ook een verschülende neiging of dispositie van het weefsel om na bepaalde prikkeling zelfstandig te groeien. Deze.gezwelvormende dispositie eener cel of eens weefsels beschouwen wij als een constitutioneele eigenschap, die individueel verschillend en erfelijk kan zijn. Zij kan waarschijnhjk tot slechts weinige abnormale cellen beperkt of wel aan een geheel weefsel eigen zijn. Hiermee komen wij aan de nog niet bevredigend beantwoorde vraag, of gezwellen erfelijk zijn. Zeker komen sommige gezwellen in sommige families opvallend dikwijls voor, soms zelfs in een bepaald orgaan, als b.v. maag- of melkkherkanker. Bboca vond b.v. onder 3 geslachten eener familie, tezamen 22 leden, 8-maal melkkHerkanker, 4-maal leverkanker, 1-maal maagen 1-maal baarmoederkanker. Erkennen wij familiariteit, doch ontkennen wij tevens een rechtstreeks werkenden uitwendigen factor, dan kunnen wij erfehjkheid van zeker iets niet loochenen. Erfelijk kan zijn een dispositie öf een aanleg, d. i. een gezwelkiem, die bij een gunstige gelegenheid tot een gezwel uitgroeit. Zulk een kiem moet uit cellen- bestaan met neiging tot zelfstandigen groei, welke zich onder bepaalde omstandigheden (constellatie) openbaart. Deze cellen zijn misvormd, daar zij van de normale afwijken. Soms herkennen wij hen aan andere kenmerken van mürvomnng. Zoo b.v. is het zeer waarschijnhjk, dat een verhoornende kanker van het galblaasslijmvlies uitgaat van een eilandje verhoornend epitheel, dat als misvorming er in voorkomt; zoo kan uit een moedervlek een pigmentkanker groeien, ook zonder uitwendigen prikkel. Cohnhelm pboefqndebvinpelijke gezwelvobmtng. 445 heeft een dergeUjke onderstelling reeds uitgesproken en daarbij den nadruk er op gelegd, dat een gezwel als een atypische weefselvorming uit een embryonalen aanleg groeit, zoodra deze voldoenden bloedtoevoer krijgt. Wij laten daar, of deze laatste voorwaarde inderdaad beslissend is. Zonder hieraan op zichzelf veel gewicht te hechten, wijzen wij er toch op, dat wij teratomen genetisch met asymmetrische dubbelmonsters en teratoide gezwellen met teratomen m samenhang brengen, terwijl wij allerlei vormovergangen tusschen teratomen en kleine nusvormingen kennen. Zahn en Leopold brachten weefselstukjes van voldragen pasgeboren of oudere konijnen in de voorste oogkamer of buikholte van een ander konijn; die stukjes werden meestal o-eresorbeerd, groeiden nooit. Daarentegen groeiden stukjes van een embryo of foetus (kraakbeen b.v.) krachtig ua inplantmg, vooral bij jonge dieren (teratoide weefselvorming). Latere proeven over over- en inplanting (66) bevestigden deze bevmdingen. Wilms zag aanzierüijke dergeUike teratoide weefselvorming bij kippen en hanen, Askanazy stelde 2-maal, na lf ondersch. 2J jaar latentie, sarcoom en carcinoom in zulke teratoide weefsels vast. Sommige waarnemingen bij den mensch steunen de onderstelling van Cohnheim: een melanoom kan zonder meer uit een naevus groeien, een angioom uit een teleangiectasie enz Verder zijn kleine aangeboren gezwellen als fibromen, lipomen, niet zeldzaam. Vervolgens heeft voortgezet microscopisch onderzoek hoe langer hoe meer weef selimsvormingen als kleine eilandjes aan het licht gebracht. Eindebjk heeft Cohnheim reeds er op gewezen, dat vele gezwellen, vooral kankers, het meest optreden op plekken, waar in het embryonale leven twee kiembladen of verschillende epitheelsoorten samenkomen of waar aanvankebjk spleten bestaan die later verdwijnen, of waar instulpingen plaats vinden, kortom op plekken, waar meer kans is op epitheelnüsvornungen dan elders. Zoo is kanker van de lip of tong, van den slokdarm, waar deze de luchtpijp kruist, d. i. bij het embryo daarmee samenhangt, kanker van de cardia of den pylorus enz een veel vaker verschijnsel dan andere kankers. Ook de heterotopie (blz. 173), ook wel eens heterologie 446 peikkei,tng en embeyonale kiemen. genoemd, van menig gezwel wijst op een fout bij de embryonale ontwikkeling: hoe zouden wij een enchondroom der parotis anders dan door metaplasie of als groeiende uit een,rest van een kieuwboog of andere nnsvorming kunnen verklaren? Hoe anders alle choristoblastomen? in hoeverre de vormkenmerken der gezwelcellen slechts als embryonale zijn te beschouwen, moet nog nader stelselmatig onderzoek leeren. Het .voorkomen in grooten getale van gezwellen naast andere misvormingen, evenals bij de multipele neurofibromatose, waar fibromen der huid naast naevi en misvormingen van het centrale zenuwstelsel worden aangetroffen, wijst ook op een zeker verband tusschen gezwel en nnsvornüng. Wij komen tot de slotsom, dat een gezwel kan ontstaan le in aansluiting aan langdurige prikkeling, die tot praeblastomateuze veranderingen leidt, een ervaring, die Viechow bracht tot zijn „prikkelingstheorie", óf 2e uit een embryonale kiem, tenminste een aangeboren aanleg. In het eerste geval bestaat waarschijnhjk een dispositie, die bij bepaalde individuen en bij bepaalde celgroepen zeer groot kan zijn. Hoe grooter deze dispositie is, des te geringer behoeven de duur en sterkte der prikkehng voor gezwelvonning te zijn. Mogehjk is er ook een normale, geringe dispositie, die erfelijk is, en een abnormal groote waarde kan krijgen onder bepaalde invloeden. Maar ook een gezwelkiem kan, evenals andere misvormingen, erfelijk zijn. Of alle hamartomen en choristomen gezwelkiemen zijn, is een open vraag. Het optreden van een gezwel op hoogen leeftijd sluit ontwikkeling uit een embryonale kiem niet uit. Een wijsheidskies komt soms eerst in het 356te levensjaar voor den dag, en deze ontstaat nog wel uit een normale embryonale kiem. Soms bhjven zij uit. Wij moeten dus als waarscMjnlijk aannemen dat ook een embryonale kiem van een gezwel langen tijd, zelfs tot den dood op hoogen leeftijd, latent kan bhjven. Men heeft, vooral om de besmettel ij kheid van kanker waarschijnhjk te maken, gewezen op sommige „endemieèn" van „kwaadaardige gezwallen" bij dieren. Een nauwkeuriger onderzoek moeten wij echter afwachten, alvorens ons een oordeel te vormen. 452 CENTRALE EN INFILTRATIEVE GROEI. gezwel wijzen op een snellen groei, en wel niet alleen, omdat men bij een snellen groei meer jonge celvormen zal aantreffen dan bij een langzamen, maar ook omdat jonge, meer embryonale oervormen een grootere groeikracht schijnen te hebben. Het ontbreken van oudere celvormen in gezwelweefsel bewijst immers, öf dat de gezwelcel haar jeugdig aanzien als type ongewoon lang behoudt, öf dat zij zich zóó voortdurend verder deelt, dat geen cel gelegenheid heeft, oud te worden, of dat beide mogehjkheden in hetzelfde gezwel worden verwezenhjkt. De verschillende sarcoomvormen geven een duidehjk voorbeeld: de kleincellige sarcomen groeien het snelst, de epithehoide-celsarcomen langzamer, die uit spoelcellen worden opgebouwd, nog langzamer. Vergehjken wij de bindweefselceltypen in afb. 85 hiermede, en ook de andere ervaringen, dan kunnen wij zeggen: hoe jonger en atypischer de vorm zijner cellen is, des te sneller groeit het gezwel. Er komen echter haemartomen en choristomen voor met jonge celtypen, doch zonder groei, b.v. moedervlekken. Een gezwel, dat het omgevende weefsel wel verdringt, doch niet met uitloopers er in dringt, zooals b.v. het goedaardige leiomyoom (afb. 140), groeit centraal of expansief. Dringen er wèl uitloopers, gezwelstrengen in de omgevende weefselspleten, dan spreekt men van een periferen of infiltratieven groei. Een infiltreerende kanker of Mëmcellig sarcoom kan een weefsel als 't Ware versplinteren, zonder iets te ontzien. De grenzen van zulk een gezwel zijn alleen door zeer uitgebreid, volledig microscopisch onderzoek te bepalen. Infiltreerende groei kan ook per contiguitatem plaats vinden, zooals b.v. een maagkanker op de lever overgrijpt en infiltreerend daarin verder groeit. Aan zulk een overgrijpen per contiguitatem pleegt vergroeiing van deze lichaamsdeelen vooraf te gaan. Gezwellen kunnen ook metastaseeren. Dat een gezwel, optredend in een regionaire lymfklier nadat in het wortelgebied harer lymfvaten een gezwel van denzelfden aard reeds was waargenomen, inderdaad gegroeid is uit cellen van dit gezwel, langs de lymfwegen verplaatst, moeten wij wel aannemen, wanneer het cellen zijn, die zonder gezwel TEEKENEN VAN KWAADAARDIGHEID. 457 Metastase is reeds daarom een teeken. van kwaadaardigheid, omdat elk bijkomend gezwel een nieuwe bedreiging is voor ongestoorde werkzaamheid der organen. Bovendien groeit een metastatisch blastoom soms sneller dan het moedergezwel. Necrose kan een verschillenden oorsprong hebben, zii komt ook in goedaardige gezwellen als hpomen, myomen, voor Zij kan het gevolg zijn van onvoldoenden bloedtoevoer tengevolge van onvoldoende vaatvorming of van mtimaverdikking der slagaders in of bij het gezwel zooals wij die in baarmoedermyomen niet zelden vinden, wat echter tevens den gezwelgroei en de boosaardigheid niet bevordert. Necrose daarentegen, die het gevolg is van druk van gezwelcellen op elkander, wijst op een niet geringe groeikracht en daarmede op zekere kwaadaardigheid. In weer andere gevallen treedt necrose op door mechanische of scheikundige beschadiging, zooals bij gezwellen van maag of darm door den maag- of darminhoud, vooral als zij een belangrijke vernauwing teweegbrengen. - , .. , A- ^ Eecidief na verwijdering komt ook wel bij goedaardige gezwellen voor, b.v. bij fibromen der huid, waarover wij ons niet kunnen verwonderen, als wij denken aan hun zij het ook vrij korte microscopische uitloopers, waarvan een deel werd achtergelaten. Geen recidief, hoogstens slechts schijnbaar recidief is het ontstaan van een gezwel uit een andere kiem, zij het ook in de omgeving van het verwijderde. Dit gebeurt bij multipele gezwellen. Tenslotte kan een gezwel, dat om al zijn andere eigenschappen goedaardig moet heeten, alleen door zijn zitplaats kwaadaardig worden. Zoo kan een intracramaal fibroom of endothelioom doodehjk worden door druk op voor het leven onmisbare centra in de hersenen of door druk op venae, zoodat door bloedstuwing in de plexus chonoidei hydrocefalus internus (waterhoofd) met algemenen hydrostatischen druk op de hersenen, dientengevolge bewustrijnstoornissen volgen en na korteren of langeren tijd indien geen afdoende heelkundige hulp tusschenbeide komt, de dood intreedt. Zelfs het aanvankelijk onschuldig schijnende neuskeelfibroom, dat waarscbijnüjk van het periost leiqm.y0ma. 459 en dendritische (boomvorrnig vertakte) gezwellen. Wij zullen nu achtereenvolgens de verschillende gezwellen, gegroepeerd naar de opbouwende weefsels, bespreken. 73. Myoma (Myoblastoma) of spierweefselgezwel. Spiergezwellen kunnen van verschillenden aard, het kunnen sarcomen, carcinomen, chondromen enz. zijn, terwijl anderzijds spierweefselgezwellen niet alleen in spieren voorkomen; zoo kennen wij b.v. een rabdomyoma der nier. Ben spierweefselgezwel bevat, evenals spierweefsel, spierhaemoglobine, volgens sommigen myohaematine, dat zich door eosine glanzend donkerrose en door Van Gteson s kleurstof bruinachtig geel kleurt, wat van belang is ter onderscheiding van op glad spierweefsel geüjkend bindweefsel. Het myoma kan bestaan uit glad spierweefsel (m. lëvicellulare of leiomyoma) of uit dwarsgestreept spierweefsel (m. striocellulare of rabdomyoma). Het leiomyoma of myoma lëvicellulare bestaat uit glad spierweefsel, waarvan cellen en kernen grooter dan die van het overeenkomstige normale weefsel plegen te zijn. Soms is dit gezwelweefsel zeer arm, soms in tegendeel zoo rijk aan vezels, dat men van een fibromyoom (m. fibrosum s durum) spreekt. Vezelarme gezwellen komen met een jongen, vezelrijke met een ouden typus van spierweefsel der baarmoeder overeen. Subsereuze of submukeuze myomen van de baarmoeder zijn vaak vezelarm. Die vezels zijn alle of meerendeels spiervezeltjes en slechts bij uitzondering bindweefselvezels; de. spiervezels kleuren zich niet robijnrood als de bindweefselvezels door Van Gleson's vloeistof, doch min of meer geelachtig bruin als de spier, zij vereischen nader onderzoek. De spiercellen van een fibromyoom zien er op dwarse doorsnede fijner of grover gekorreld uit; de korrels zijn doorsneden der spiervezeltjes. Het onderscheid van een fibrosarcoma is dan alleen mogehjk door de aanwezigheid van spierhaemoglobine in de cellen aan te toonen (kleuring volgens Van Gieson). De spiercellen van het myoma vormen bundels, in het midden waarvan wij soms een bloedcapülair kunnen zien in de richting van den bundel; 460 LEIO- EN E1BROMYOMA. de endotheelcellen zijn aan het omgevende myoomweefsel gekleefd, misschien door uiterst fijne vezeltjes daarmede verbonden. Welbent bezit elke bundel tenminste één bloedcapülair. De bundels zelf zijn in verschillende richtingen door elkander heengevlochten (afb. 139), zij worden omgeven door bindweefsel, waarin hier en daar grootere bloedvaten liggen. Die bindweefselscheeden, die verschillend dik zijn, scheiden dus niet alleen de spierbundels, doch bevestigen ze tevens aan elkander. Het leiomyoom is in den regel een scherp begrensd gezwel, min of meer bolvormig, soms door het verdrongene en gerekte begrenzende weefsel als door een kapsel omgeven Afb. 139. Leiomyoma uteri, deels fibromyoma. Door elkander gevlochten spiercelbundels. (afb. 140). Op doorsnede wisselen doorschijnende met minder doorschijnende, witachtige bundels en deelen af: de eerste zijn overlangsche, schuine of dwarse doorsneden van vezelarme spiercelbundels, de laatste van vezelrijke bundels of van bindweefsel. Het leiomyoom komt vooral voor in de baarmoeder, veel zeldzamer in den darmwand, de huid (arrectores pili) öf heterotopisch elders, oiin een.teratoom. Naar hun zitplaats onderscheidt men de uterusmyomen in subsereuze (vaak gesteelde), interstitieele of intramurale (geheel in den spierwand) en submukeuze, niet zelden gesteelde. Het gladde spierweefselgezwel groeit in den regel centraal en metastaseert niet, het is dus goedaardig, al kan bizondere vormen van myoma. 461 het een gewicht van ettelijke KG krijgen. Het gezwel kan dan door druk of door bloedingen in de baarmoeder last ""oorzaken. Dikwijls vindt men meer dan één^gezwel m de baarmoeder. Als hooge uitzondering kan echter het myoom^fütreerend groeien, in bloed- of lymfwegen dringen en in buik- en borstorganen metastaseeren. Het gezwel wee sel w*kt daar door onregelmatige ligging der cellen Tewe! als door den vorm en grootte, door onnjpheid zijner Xn en kernen (afb. 141) zóózeer af van myoom, en gelijkt zóózeer op een ^^^^ hetdaarvoorhoudt. Men mist echter het recht hier van een „sarcomateuze ontaarding" van een myoma te spreken. Want een sarcoom is een bindweefsel gezwel, en al gelijken de cellen van het sterk hetero- of metatypische myoma nog zoo daarop, zoo blijken zij door kleuring met Van Gleson's vloeistof spierhaemoglobine te be¬ vatten; en een omvorming van spier- in bindweefsel is hier evenmin als elders aangetoond. Het is overigens wel mogehjk, dat er wel eens een myosarcoma Het is oven^ verbindfng van een myoma met een sarcoma. Het Afb. 140. Leiomyoma uteri. zenuwweefselgezwellen. 463 het neuroma, het neurogangüoma. Het neurofibroma, zenuwfibroom, d i. het fibroma eener zenuw, uitgaande van zenuwbindweefsel, noemt men wel „neuroma spurium", schijnneuroom (blz. 474), in tegenstelling van het uit zenuwweefsel •bestaande „neuroma verum» of kortweg: neuroma. Ben neuroom of zenuwweefselgezwel ontstaat door groei öf van gangüencellen (ganglioneuroma) öf van onrijpe, min of meer embryonale moedercellen der zenuwcellen, die men neuroblasten of neurocyten noemt, zoodat deze gezwellen neuroblastomen of neurocytomen heeten. De uitgang „blast" duidt de stamcel aan: zoo b v. is de neuroblast stamcel van de neurocyt. Onafhankehjk van zenuwcellen ontstaan geen zenuwvezels. Neuroblastomen komen bijna uitsluitend, en wel bij Ionderen in het sympatische zenuwstelsel en zijn gangliën, ook in de bijnier, slechts zeer zelden in de hersenen of elders voor Zulk een gezwel noemen sommigen sympathoma (.) of sympathogonioma (!). Deze gezwellen bestaan uit kleine cellen met chromatinerijke kernen, die aan gliacellen of cellen van kleinceüige sarcomen doen denken. Tusschen de cellen ziet men fijne vezeltjes, die zich volgens BielscHOWSxy's kleuring als zenuwvezeltjes doen kennen (Heexbelmee). Zij groeien infütreerend en metastaseeren, treden altans veelvuldig op, evenals sarcomen, doch mogen niet als neuroblastische sarcomen worden opgevat, omdat het geen bindweefselgezwellen zijn. Wèl mag men zulk een gezwel neuroblastoma sarcomatodes, op sarcoom gebjkend, noemen. Ook op glioom gelijkt het, vooral ook door de rangschikking van cellen in rosetten (zie aanstonds). Tot de neuroblastomen behoort ook de struma suprarenalis (Hedinger), die uit chromaffine cellen wordt opgebouwd, en daarom ook wel „faeochromocytorna (Pick) of „faeochromatoma" (Oeth) wordt genoemd 90) Ook nog niet chromaffine, onrijpe celvormen yindt men onder de chromaffine. Ook in de „carotiskher en het orgaan van Zuckeekandl (bij de bifurcatie der aorta) heeft men zulke gezwellen gevonden en als struma intercarotica of paraganglioma intercaroticum beschreven Kohn noemde nl. groepjes chromaffine cellen, die met 464 gli0ma.. die van het bijniermerg gelijkwaardig schijnen te zijn, en in de zooeven genoemde orgaantjes voorkomen, paraganglien Ganglioneuromen, opgebouwd uit ganghencellen, komen, zij het ook zeer zelden, in hersenen en ruggemerg voor. De ganghenceUen kunnen in verschillende mate hetero • typisch zijn; soms bevat een groote gangliencel meer dan een kern. Het glioma bestaat uit gbaweefsel, dat zóó heterotypisch tan zijn, dat de cellen en kernen niet van epithelioide bind- Afb. 142. Neuroma ganglionare verum 'sa,n ^ been. merg en been kunnen vernietigen; het been kan daarbij in omvang toenemen. Men kent een multipel myeloom met albumosurie (Benoe Jones), dat in verschillende pijpbeenderen, ribben en wervels optreedt en door usuur wanstaltige veranderingen van het skelet bewerkt (afb. 158). Ook heeft men een erythroblastoom beschreven, waarvan de aard onzeker is. Het stelselmatige optreden m merg van verschillende beenderen sluit evenmin gezwelvorming als infectie of gifwerking uit. tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 482 FTBROEPITHEELGEZVfELLEN., 79. FlBEOEPITHEEL- EN EPITHEELGEZWELLEN BEHALVE KANKER. Een uit groeiend bindweefsel en groeiend epitheel opgebouwd gezwel noemen wij een fibroepitheelgezwel. Deze gezwellen heeten in het algemeen goedaardig; er groeit echter niet zelden kanker uit Een papilloom of wrat is een gezwel van dekepitheel en bmdweefsel, dat bloedvaatjes bevat en vertakt groeit, papillair, evenals het corpus papillare der lederhuid; het is dus een anatomische naam. Soms treedt het bindweefsel, soms het epitheel op den voorgrond. In het eerste geval is het, alsof de huidpapillen zich door groei vergroot en het epitheel : meee-enomfin hoKhon in v.Q4- darmsiijmviies P °°m ™n tweede geval> omgekeerd het groeiende epitheel de papillen uitgetrokken heeft. Maar niet alleen in de huid, ook op slijmvliezen en in kystomen ziet men papülomen. Zoo laat afb. 159 de doorsnede van een papilloom van het darmslijmvlies zien. Een huidwrat is week (p. molle), wanneer het bindweefsel, en hard (p. durum) wanneer het epitheel overweegt, vooral wanneer zich veel hoomstof ophoopt, De huidhoren (cornu cutaneum) is een zeer nard papillown met boomvormig vaathoudend bindweefselgeraamte. De clavus eksteroog) is evenmin als de callus (eelt) een papilloom, doch een verdikking der opperhuid, die in den regel tot drukatrolïe van het corpus papdlare leidt. Aan vochtige oppervlakten, zooals b.v. in vagina en slokdarm, wordt verhoornd epitheel week, „gemacereerd". Waardoor en hoe ontstaan wratten! Wij moeten onderscheiden1. Door altnd (t) infectieuze ontsteking ontstaande wratten, dus geen gezwellen. Vele wratten der hand zijn besmettelijk, naar t schijnt, daar hun bloed in de omgeving nieuwe wratten doet ontstaan (U. Lanz). Verder kennen wij de zeer besmettelijke, spichtige condvlomata acummata, meestal aan de geslachtsdeelen; zij kunnen groot worden en ontstaan door een nog niet zeker aangetoond virus. De syfilitische condylomata lata zijn plat en laag; zij worden gevonden in vochtige hmddeelen (brj anus en vulva) en in het mondshjmvlies. Eindelijk kennen wrj tuberculeuze papillomen. niet alleen den lupus verrucosus s. papil WRATTEN, NAEVI. FLBEOADENOMA. 483 laris der huid, maar ook op sommige slijmvliezen, vooral m het strottenhoofd, en wel in de omgeving van een tuberculeuze zweer, ook in ue membr. synovialis van gewrichten als het zoogen. lipoma arborescens. 2 Wratten, die aangeboren naevi (moedervlekken) zijn ot daaruit ontstaan. De moedervlek is een ndsvorming der huid, die plat en glad (n spilus) of haarrijk (n. pilo sus) kan zijn. Verder kunnen wij een pismentriike (n. pigmentosus, afb. 58), een vaatrijke (n. vasoulosus ondersch. lymfaticus), een celrijke (n. cellulosus) en een wratachtige moedervlek (n. papillomatosus s. verrucosus). Uit fibroepitheel- en epitheelgezwellen kan, soms zeer onverwacht, kanker groeien. Men moet des te meer aan deze mogelijkheid denken, naarmate het gezwel epitheelrijker en het epitheel in vorm en rangschikking der cellen heteroty- piscner is. rapmomen waarvan epitheelkegels aan de oppervlakte met elkander samenhangen („vergroeid" zijn) zoodat hun oppervlakte op een bloemkool gelijkt, hebben een kwaderen roep dan die met vrije, spichtige takken. Men zij echter voorzichtig. Zoo toonen de telkens na „verwijdering" terugkeerende en vaak door groote blaasbloeding doodende papillomen der blaas vaak, met vrij epitheel bekleede takken, soms nog veel vrijer dan in afb. 160. Zij ontstaan soms in aansluiting aan ontsteking, b.v. door bilharzia (blz. 443). Oók in het nierbekken kan een als kanker verloopend papilloom groeien, in het mondshjmvlies eveneens, beginnend als psoriasis buccalis,die echter niet altijd tot kanker leidt. De vraag is onbeantwoord, of een aanvankebjk onschuldig, doch later kankerachtig groeiend fibroepitheelgezwel van den beginne af reeds kankerachtige eigenschappen had, die eerst later duidelijk worden. Ook uit een naevus kan kanker groeien (blz. 443). Wij kennen verder fibroadenomen, d. i. fibroepitheliale gezwellen van bindweefsel en klierepitheel. Zij zijn niet boomvormig vertakt, doch kunnen een min of meer hobbelige Afb. 160. Papilloom der pisblaas. 484 FIBBO ADEN OMA. oppervlakte bezitten. In de eerste plaats noemen wij de gewoonlijk gesteelde fibroadenomen van maag- en darmshjmvlies. Zij bestaan in den regel uit fijnvezelig bindweefsel met dekepitheel en klierbuisjes, die even regelmatig kunnen zijn als normale. Adenocarcinoma komt echter ook wel daarin voor of daaruit voort (zie later).Gewoonhjk wordt de eigenaar van zulk een gezwel door darmvernauwing of darmbloeding naar den geneeskundige gedreven, zoodat ook het poliepeuze adenocarcinomaT- dat zelden metastaseert, ge- Afb. 161. Fibroepithelioma (fibroadenoma) mammae. woonhjk tijdig wordt verwijderd. In zulke darm- evenals in neuspoliepen komen shjmklieren voor, die door ophooping van slijm tot een blaasje kunnen worden uitgezet (blaaspoliep). Ook van het endometrium kan een poüep uitgaan. Het is soms niet uittemaken, of alléén klierbuisjes gewoekerd zijn tot een adenoom in rustend bindweefsel, dan wel of ook bindweefsel aan de gezwelvorming (dus fibroadenoom) deelneemt. Soms onderscheiden zich de fibroadenomen door een kapsel en een witachtiggrijs, doorschijnend weefsel van hun ADENOMA. KYSTOMA. 485 omgeving, evenals de kleine fibroadenomen der nier en de grootere der melkklier. De laatste z$n veelvoudig, en wel niet zelden in beide melkklieren. Men vindt één of meer knobbels, die kunnen samenhangen, en dikwijls gemakkehjk zijn los te pellen (afb. 161). De melkgangen zijn voor het bloote oog veelal als spleten zichtbaar; het pericanaliculaire bindweefsel is meestal jong en oedemateus of myxomateus. Het één- of tweelagige epitheel (in het laatste geval een binnenste laag kubisch op een buitenste laag plat epitheel, waaromheen een tunica propria) is vermeerderd; in de lumina der klierbuisjes vindt men een donkerrose colloide stof, waarscMjhhjk door het epitheel gevormd. Adenoma noemt men een gezwel bestaande uit klierweefsel. Zijn er kherbuisjes sterk, kysteus verwijd, dan spreekt men van kystadenoma, b.v. der melklier; groeit bindweefsel min of meer bladvormig (op doorsnede) in de klierruimten, dan noemt men het een k. fyllodes, en indien er papillaire woekeringen zijn, een k. papillare. Uit een fibroadenoom, b.v. der mamma, kan kanker groeien. Soms is een melkklier door gelijkmatige vermeerdering van bind- en klierweefsel vergroot, zonder dat wij gezwdvorming mogen aannemen. Men spreekt bier wel van hypertrofie, hetgeen wel juister reuzengroei der mamma zoude heeten. Van allerlei klieren komen adenomen voor. Hun epitheel onderscheidt zich soms nauwelijks, soms meer van dat der normale klier, soms vindt men verschillende overgangsvormen naar het adenooarcinoma, dat sterke hetero- of atypie toont. Maar ook een weinig van den normalen küertvpus afwijkend adenoma kan metastaseeren als een kwaadaardig gezwel gelijk het adenoma der schUdklier, dat in de longen en elders ..strumae aberratae" vormt (struma beteekent vergroote schildklier, ook vergrooting door gezwel). Bijnierkiemen, die in een nier terecht zijn gekomen, kunnen er tot „strumae aberratae suprarenales" uitgroeien (hier is struma in zeer oneigenlijke beteekenis gebruikt). Wij kennen bovendien een vaak papillair adenoom van nierbuisjes in de nier, dat ook kankerachtig kan groeien. Prostaatadenomen leiden tot het klinische beeld der prostaathypertrofie (blz. 211). Kystoma is een hol gezwel, namelijk van het ovarium of parovarium, ontstaan door groei van den wand van een blaasje, altans van het epitheel van dien wand. Het blaasje kan zeer groot worden en eenige Liter inhoud bevatten terwjjl het wandstandige epitheel rnettemin hoog en smal, dus zonder teekenen van rekking is, hetgeen alleen door ver- 486 KYSTOMA. meerdering tijdens de vergrooting der blaas verklaarbaar is, al vindt die vermeerdering zoo langzaam plaats, dat wij bijna nooit teekenen van cel- of kerndeeling aantreffen. Het booge epitheel ontaardt colloid en „secerneert" deze stof, die zich in het kystoma als een weiachtig of dikkere colloide stof ophoopt. Soms, vooral door draaiing van het gezwel om de lengteas van zijn steel, treden bloedingen op, zoodat het colloid daardoor min of meer wordt gekleurd en later min of meer bruinachtig wordt. Het kystoom heeft een gladden wand (k. simplex), of wel er zijn klierbuisachtige Afb. 162. Kystoma serosum (colloides) papillare, op doorsnede (naar Krönig en Pankow). instulpingen van het epitheel (kystadenoma) of papillaire woekeringen of beide (kyst(aden)oma papillare of papilliferum, afb. 162). Deze papiJlaire woekeringen zijn wèl te onderscheiden van dwarse doorsneden van een plooi. Zij kunnen als kanker door den wand heen groeien en aan den buitenkant van het kystoom als bloemkoolachtige gezwellen verschijnen, die in lymfklieren metastaseeren en peritonitis met ascites doen optreden, hetgeen doet denken aan de sereuze pleuritis bij het mesothelioma pleurae. Een kystoom kan door ontsteking of door kankerachtige woekering met zijn omgeving vergroeien. Het kystoom van het KYSTOMA. 487 epoöforon (parovarium) heeft een inhoud, die gewoonlijk vrij is van eiwit en psendomucine, en een bouw als dien van het eierstokkystóom. Dit laatste kan in de richting van den hilus van den eierstok, intrabgamentair (tusschen de twee bladen van het lig. latum) of vrij in de buikholte, in dit geval gesteeld, verder groeien. Het kystoom kan zich om de lengteas van dezen steel draaien (afb. 163), waardoor bloedvaten gedrukt worden en, afhankelijk van den draaiingshoek, veneuze hyperaemie tot ischaemie optreedt. Waarsclrflnhjk ontstaat het ovariale kystoom door groei Afb. 163. MidtUoculair kystadenoom met steeldraaiing (naar Howard Kbllt). van één of meer follikels van De Gkaaf of van kiemepitheel, soms met „haren". Het nniloculaire, d. i. uit slechts ééne blaas bestaande kystoom, zoude dan uit één foüikel of één groepje epitheel, het multiloculaire kystoom, dat uit twee of meer kleinere of grootere, dicht bij elkander in een gemeenschappelijke bindweefselkapsel liggende kystomen bestaat (afb. 163), zoude uit een overeenkomstig aantal groeiende follikels of epitheelgroepjes kunnen ontstaan, die bij hun vergrooting het tusschenliggende eierstokweefsel tot druk- en rekkingatrofie brengen. 488 KYSTEN. Barst een kystoom, na een trauma of zonder bekenden factor, dan verbreidt zich zijn colloide inhoud over het buikvlies en blijft in boekjes en holten liggen. Het kan er het buikvlies tot ontsteking brengen en op het eerste gezicht doen denken aan even zoovele slijmgezwelletjes. Men noemt het pseudomyxoma peTitonei, wèl te onderscheiden van coUoide-gezwelvorming. Kysten en kystenachtige schijngez wellen zijn geen gezwellen, daar zij niet door groei ontstaan, doch door ophooping van een secreet of ander vocht in een klier of haar afvoerbuis, zoodat dat epitheel door druk en rekking lager wordt. Verder noemt men ook sommige holten als een opengebleven deel van den urachus, een ruggemerg met verwijd centraal kanaal, een verwijde lynrfniimte een urachus-, myelo-, ondersch. lymfkyste, zonder over hun wijze van ontstaan zekerheid te hebben. Als pseudokyste bestempelt men wel eens een door ver- weejung van weefsel ontstane holte. De door ophooping van secreet ontstane kyste noemt men retentiekyste. De blaas in een neuspoliep (blaaspoliep, blz. 484) is een voorbeeld; de ranula („kikvorschgezwel") omvat retentiekysten op den mondbodem, voornamelijk van de slijmklier van BLANDrn—Nuhn in de tongpunt; door indikking van huidsmeer in de afvoerbuis eener smeerklier ontstaat de comedo, waarvan het „vetwurmpje" met zwart „kopje" (door stof) door druk is te verwijderen; een grootere smeerklierkyste heet atheroom- Afb. 164. Aangeboren kystennier ontstaan door instulping van de bij een kind. opperhuid bij verwonding, het zijn geen volkomene kysten (holten), maar stukjes opperhuid, die hoornstof blijven vormen in het bindweefsel. Er zijn ook aangeboren epidermoide en dermoide kysten, dus misvormingen (102). Ook noemen wij het cholesteatoom, het „paarlemoergezwel", d. i. een holte, welker wand bestaat uit bindweefsel, van binnen bekleed met epidermis, die de holte met verhoornde celschubben en cholesterime vult, terwijl zij telkens nieuwe epitheelcellen vormt. Deze kysten vindt men vooral in de pia mater, en wel aan de hersenbasis, maar ook wel in het wervelkanaal of elders. Een opperhuideilandje door misvorming moet als uitgangspunt worden aangenomen. Ook in nierbekken en ureter komt cholesteatoom voor (door metaplasie bij ontsteking?). Tot de kysten behoort ook de vergrooting van een follikel van De Graaf door „hydrops" (ophooping van gemengde gezwellen. 489 sereus vocht), wanneer de barsting uitblijft. Verder kennen wij een aangeboren kystennier (afb. 164) en kystenlever van onbekenden oorsprong en kysten in een adenoom (kystadenoma, blz. 485). 80. Gemengde gezwellen. Gemengde gezwellen zijn niet altijd zeker te onderscheiden van menging van één gezwelvormend met een rustend of ontstoken weefsel. Verschillende bindweefselvormen kunnen niet alleen met elkander, maar zij kunnen ook met epitheel een gemengd gezwel vormen, waarbij dus de verschillende weefsels gezwelvormend groeien. Wij kennen niet alleen Afb. 165. Osteoidfibrosarcoom. een osteoidfibrosarcoom (afb. 165) en een fibromyxochondroosteoom, maar ook een fibromyxochondroepithelioom (afb. 166), evenals fibroepitheliomen. Zulke gezwellen komen. vooral in parotis en testis voor, ook in het verhemelte; in het algemeen zijn gemengde epitheelgezweÜen te vinden op plekken, waar eens een spleet bij het embryo was, bij het oog enz. Zij kunnen overgangen naar teratomen vormen (82). Volgens sommigen zoude het geen epi-, maar endotheel zijn, dat veelal in den vorm van buisjes aan de gezwelvorming deelneemt, terwijl zij de homogene cylinders in de buisjes voor „hyaline thrombi" houden. In zeer vele gevallen is het echter waarschijnlijk epitheel, dat van basaal dékepi- 490 gemengde gezwellen. adamantlnoma. theel afkomstig, of althans met de basale cylinderepitheelcellen der opperhuid nauw verwant is, zooals b.v. het epitheel der haarfollikels, het epitheel, dat in naevi in eilandjes in de lederhuid voorkomt en niet zelden duidehjk met het basale opperhuidepitheel samenhangt. De klierbuisjesachtige eelstrengen kunnen een colloide stof of een andere slijmstof bevatten; Bllleoth noemde deze gezwellen met een slijmstof in buisjes „cylindromen". In de huid zyn deze basale-epitheelgezwellen niet zeldzaam, soms met holten met onbekenden inhoud: naevoepithehoma of epithelioma adenoides cysticum (Keompechee). Ook afgekapselde hoopen Afb. 166. Fibrochondromyxoepithelioom. Ongeveer in het midden kraakbeen. basale epitheelcellen, in strengen en buisjes geordend, komen voor. De beslissing of wij dan met een misvorming dan wel met een gezwel te doen hebben, kan zeer moeilijk zijn. Het •komt aan op de vraag, of er al of niet zelfstandige groei is. Het adamantinoom of epithelioma adamantinum is een gezwel, gebouwd als en uit resten van het emailorgaan; het komt voor in de kaakbeenderen (volgens H. Fischeb ook in de tibia). Het gezwel kan zoo groot als een kinderhoofd worden. Men noemt het ook wel week odontoom, (o. m olie). Het bestaat uit epitheel, dat op dat van het emailorgaan, en bindweefsel, dat op de tandpapil gelijkt. Het kan slijm bevatten. Het epitheel ligt in netvormig geordende strengen (afb. 167): het aan het bindweefsel bevestigde epitheel is cylindrisch, het epitheel in de strengen stervormig. Soms treedt verhoorning op, soms vorming van holten (a. cysticum). Men kent ook een hard odontoom (o. durum), avitaminosen. 513 evenzoo biergist. Zoo eenvoudig bleek de zaak echter later niet. Zoo b.v. zijn, naar 't schijnt, ook klimatiscbe factoren van beteekenis, die nog nader onderzoek vereischen. Trouwens, de ervaring, dat de ziektebeelden door dezelfde éénzijdige voeding bij verschillende dieren verschillen, maant tot voorzichtigheid. Wij mogen haar niet uit het oog verliezen. Voortgezet onderzoek en dierproeven o. a. van Hopexns, Osboene, Mendel, Mac Colltjm hebben de gevolgen leeren kennen van voeding van bepaalde dieren met slechts bepaalde stoffen of mengsels van stoffen, b.v. van een eiwit, zouten en een vet. De vergehjking der verschillende uitkomsten heeft voornamelijk de volgende vitaminen doen aannemen, die A-, B- en C-stoffen worden genoemd: 1. antirachitische A-stoffen, in vet oplosbaar, gaan rachitis (blz. 526) tegen; ih botervet, eidooier, levertraan, enz. 2. antineuritische en antiberiberi B-stoffen, oplosbaar in water; komen ook voor in gist, kiemende tarwe, enz. 3. antiscorbutische C-stoffen, in versche groenten en vruchten, oplosbaar in water. Door het kiemen van erwten en linzen neemt hun gehalte aan C-stoffen sterk toe (Chick en Delf e. a.). De verschillen bij verschillende dieren en den mensch, evenzoo de individueele verschillen bij hetzelfde ras, dwingen tot zekere terughouding bij zulke mdeelingen en nopen tot het zoeken van verschillende constellaties, waarbij ook de klimatische en andere uitwendige factoren niet mogen worden verwaarloosd. Niet alleen boven genoemde ziektebeelden treden er op, maar ook de groei en voortplanting van jonge dieren kan door éénzijdige voeding, waarbij zij in het leven bhjven, tot staan komen. Mac Colltjm stelde dat b.v. vast bij jonge ratten, die onontbolsterde haver, een proteine en zouten kregen; voegde hij een kleine hoeveelheid boter daaraan toe (plantenvet had geen werking), dan traden groei en voortplanting op. Het vermoeden van Mac Collum, dat scorbuut en pellagra door secundaire injectie door ophooping van faeces of door ondervoeding zouden ontstaan, konden anderen niet bevestigen. Zonder op bizonderheden verder in te gaan, moeten wij opmerken, dat wij'wel is waar het recht nog missen beriberi en polyneuritis (gallinarum) gehjk te stellen daar tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 33 514 avitaminosen. beriberi meer stoornissen schijnt te omvatten, dat er echter groote gelijkenis is. Beriberi geeft zich o. a. te kennen door polynenritis met atrofie en verlamming van verschillende spieren, door hartinsufficientie en door anasarca (huidoedeem), dit laatste misschien, altans ten deele, door de polyneuritis of door hartinsufficientie.'Huidoedeem („oorlogoedeem") werd overigens in den wereldoorlog waargenomen, gelijk trouwens reeds vroeger door Huhnet. e. a. bij zuigelingen met ongeschikte voeding, bij ondervoede volwassenen en kinderen, zonder dat onvoldoende werking van hart of nieren of polyneuritis daarvoor aansprakelijk kon worden gesteld; dat „oorlogoedeem" verdween in den regel snel door bedrust maar ook zonder deze door het eten van 100 gram spek dagelijks (Maase en Zondek). Het oedeem vormde zich onder retentie van Na Cl en water (Hutinel, Schittenhelm en Schxecht), ofschoon de nieren beide stoffen voldoend konden verwijderen. Het ontstaan van dit „akmentaire oedeem" eischt verder onderzoek. Elders beschouwt ook de „Indische spruw" als een avitaminose, die dan ook door vruchten en dergelijke kan genezen, evenals volgens oude ervaring scorbuut (op schepen, na langdurig gebruik van oude spijzen in blik enz.) en de ziekte van Möller—Barlow door versche groenten, en evenals beriberi bij de Japansche marine en ook in onze Oost gebannen werd door vervanging van eenzijdige door doelmatig gemengde versehe voeding. In den wereldoorlog nam de rachitis in de door voedselnood geteisterde landen, in Duitschland en Oostenrijk, schrikbarend in verbreiding en in graad toe, zoodat wij ook haar wellicht als een avitaminose moeten beschouwen (blz^ 526). Ook planten kunnen zonder bepaalde vitaminen, die Bottomlet en Mockeridge auximonen noemden, niet gedijen. Vragen wij nn, hoe de vitaminen wérken, dan dringt zich de onderstelling op, dat zij voor den opbouw van cellen en weefsels onontbeerlijk zijn. Maar daar een uiterst geringe hoeveelheid reeds in staat bleek, de avitaminose te doen ophouden, kunnen wij die stoffen moeilijk als bouwsteenen van dierhjk protoplasma, doch moeten wij ze wel als enzymen of als prikkels beschouwen; of misschien treden zij als bestanddeelen van een inwendig secreet of van inwendige secreten op. In elk geval vond Schatjmann b.v. reeds 0.01 gram vitamine-uittreksel uit züvervlies bij duiven, met het voedsel toegediend, zeer werkzaam. Opmerking verdient, dat Eondoni bij pellagra, maidisme en scorbuut bij caviae, de Japannees Ohno bij 12 menschelijke beriberilijders en onlangs Mac Caebison bij duiven, die door uitsluitende voedering met geslepen rijst polyneuritis hadden gekregen, zoowel als bij duiven, die slechts water kregen en na 12 dagen stierven, sterke atrofie van alle organen, behalve van de bijnieren vonden. Deze waren magerheid, vetzucht, enz. 515 vergroot en hadden een ongewoon hoog, volgens Eondoni evenwel een laag adreninegehalte. Er is dus een evenwichtstoornis, niet een eenvoudige algemeene verrrnndering. 85. mageeheld, . veemageeing, 0veevoeding en vetzucht. In 36, 37 en 84 bespraken wij de afwijkingen van de hoeveelheid spier(vleesch); nu zullen wij de ontwikkeling van het vetweefsel bespreken. Het subcutane, subsereuze en overige vetweefsel kan zeer verschillend, gelijkmatig of ongelijkmatig ontwikkeld zijn. Binnen normale grenzen bedraagt het gewicht van al het lichaamsvetweefsel 9—23 % van het lichaamsgewicht (Bischofp, C. v. Voit). Ofschoon het lichaamsvet kostelijke brandstof is, kan het, in individueel te groote hoeveelheid opgehoopt, de verrichtingen der organen storen. Algemeene vetzucht (obesitas, adipositas, lipomatosis, polysarcie) bemoeilijkt de lichaamsbewegingen, evenals sterke vetophooping in het subepicardiale en myocardiale bindweefsel (vethart, cor adiposum, adipositas of pimelosis cordis) — waarbij bmdweefselcellen vetcellen worden, en de reeds aanwezige vetcellen in omvang toenemen — tot atrofie var de hartspier en zelfs doodehjke hartinsufficientie kan leiden. Ophooping van veel mesenteriaal en mediastinaal vet bemoeilijkt waarscMjhhjk de adenmaling, misschien ook de bloedbeweging. Soms vindt men een plaatsehjke vetzucht, wel eens moeilijk te onderscheiden van een diffuus lipoom; zelfs wel b.v. vethart bij een overigens mager mensch. Niet alleen de hoeveelheid en samenstelling der genuttigde spijzen en dranken (alcohol b.v. bevordert vetzucht, veel drinken in het algemeen ook), maar ook andere factoren oefenen invloed uit op de ophooping van vet: veel lichaamsbeweging, loopen, roeien, geestelijke arbeid, zorgen, gaan haar tegen; lichamehjke en geestelijke rust (een dutje na de maaltijden!) bevorderen haar. Om slachtdieren vet te mesten, geeft men hun niet alleen rijkelijk voedsel en drank, maar ook rust, door hen in een nauwen stal te plaatsen, die slechts weinig beweging toelaat. In het algemeen kunnen zulke factoren hun aangrijpingspunt hebben in 'de spijsver- 516 MAGERHEID, VETZUCHT, ENZ. tering, de opslorping van de daardoor ontstane stoffen in den darm en de stofwisseling. Men verwaarlooze de beide eerstgenoemde aangrijpingspunten niet. Dat voortdurende diarree iemand doet vermageren trots rijkelijke voeding, achten wij vanzelfsprekend. Maar waardoor bevordert het middagdutje, waardoor veel drinken vetafzetting? Bevordert het de vertering, de opslorping, de vetvorming in de weefsels, gaat het vetverbruik tegen of door alles tezamen? Wat bepaalt de individueele verscliillen? Ons ontbreken nog de ter beoordeeling noodige gegevens. Afgezien van den invloed van den leeftijd op de hoeveelheid vetweefsel, kennen wij andere individueele verschillen: niet ieder wordt, bij dezelfde leefwijze, even snel en in dezelfde mate vet of mager. De vetzucht, die door veel eten en drinken en luiheid optreedt, noemt men exogeen. Wij noemen endogeen de vetzucht bij menschen, die matig eten en drinken en behoorlijke lichaamsbeweging hebben. Zulke menschen zijn er. Eveneens zijn er menschen met een endogene magerheid, die blijft bestaan trots veel eten en diinken bij weinig lichaamsbeweging. Is zij het gevolg van te groote vorming van het secreet der schildklier of van dat eener andere bloedküer? Of van betrekkehjk te veel eten, waardoor bij bepaalde menschen spijsvertering en opslorping hjden? Wij moeten hierbij een verborgen kwaal, b.v. tuberculose of kanker, die tot vermagering en blijvende magerheid kunnen leiden, uitsluiten. Immermann onderscheidde een plethorische (volbloedige) en een anaemisohe vetzucht, waartusschen overgangen voorkomen. Liebig en VracHOw schreven de endogene vetzucht aan anoxaemie, d. i. te zwakke oxydatie in het lichaam, toe; sommige onderzoekingen schijnen dit te bevestigen, andere echter leverden een normaal resniraCO tonsch quotiënt (-^) op. Wij hebben voldoenden grond voor de onderstelling, dat sommige inwendige secreten invloed op de vetstofwisseling uitoefenen, b.v. dat der geslachtsklieren: bij eunuchen en gecastreerde dieren, ook bij vrouwen na het olimacterium hoopt zich gewoonlijk vet in bepaalde deelen op (90).' Verder treedt door lichte hypothyreoidie vetzucht op, die door gebruik van schildklier verdwijnt (thyreogene vetzucht); ook een pancreatogene vetzucht wordt vermoed. De „adipositas dolorosa" van Debcum e. a., waarbij pijnlijke, gezwelachtige vetophoopingen aan den romp optreden, heeft een geheel duisteren oorsprong. Hoe inwendige secreten invloed uitoefenen, weten wij niet. ptjbinestofwisseling, jioht, enz. 517 De Eerlijke neutrale vetten (blz. 267) ontstaan uit vetten, koolhy. draten en eiwitten, waaruit zich immers glycogeen kan vormen (blz. 263). Ganzen krijgen door mesten met koolhydraten een vetlever; en zeevisschen die zich bijna uitsluitend met eiwitten en vetten voeden, hebben eveneens een vetlever (levertraan uit de kabetjauwlever). 86. Ptjeinestofwisseltng, jicht, amtnoztjeen enz. Bij normale menschen vindt men alléén na het gebruik van purinebasen (zie aanstonds) urinezuur als mononatriumuraat in de bloedwei (uricaemie), bij 7 jichtlijders vonden Beugsch en Schtttenhelm daarentegen altijd, zelfs na maanden lange purinelooze voeding, uricaemie. Volgens Gudzent zoude echter uricaemie ook bij zware jicht soms ontbreken en er in plaats daarvan uratohistechie zijn, d. i. vasthouden van uraten door weefsels, die overigens ook zonder jicht voorkomt. Men toont door de „draadproef" van Gaeeod (1848) het urinezuur aan: men maakt wat bloedwei in een horlogeglaasje zuur door toevoeging van een paar druppels azijnzuur. Men legt in dit vocht een ruw draadje van linnen of boomwol, bedekt het glaasje met een ander glaasje en laat dit stel 24 uur bij 16°—20° C. staan: minezuurkristallen ziet men dan microscopisch aan het draadje. Hoe ontstaat de uricaemie bij jicht? Gaeeod nam onvoldoende uitscheiding van urinezuur door de nieren aan (retentieuricaemie). His vond haar echter slechts kort vóór den jichtaanval (zie later) vernrinderd. Heeft dan rijkelijk gebruik van vleesch, wijn enz, schuld? Jicht komt echter ook wel bij arme menschen voor (arthritis pauperum). Piszuur ontstaat door intermediaire stofwissebng, en wel waarschijn lijk (altans bij zoogdieren) uit nucleoproteiden, die een belangrijk bestanddeel van celkernen, n.1. van de chromatine, vormen. Door koken met 1 % hc1 ontstaan uit nucleoproteiden verschillende eiwitlichamen en verschillende nucleinen, waaruit men nucleinezuren kan krijgen, en uit dierlijke nucleinezuren hebben Kossel e. a. de zoogen. nuoleineof purinebasen afgezonderd. Deze purinebasen of purineliohamen zijn: guanine, adenine, hypoxanthine en xantbine. Zij bevatten alle de purinekern C5 N4, en purine is de moederstof der xanthineen urinezuurgroep (E. Fischer). Guanine en adenine zijn als aminopurinen, de beide andere lichamen als oxypurinen te beschouwen. Door verder gaande oxydatie ontstaan uit purine: hypoxanthine (oxypurine), 518 URICAEMIE EN JICHT. xanthine (dioxypurine) en urinezuur (lactaamformule, trioxypurine). Aldus: N=CH HN—C=0 HN—C=0 HN—C =0 ï, I fI II II H—C C—NII HC C—NH 0 =C C—NH 0=C C—NH II II \CH II \cH \cH \c=0 N-C-N^ N—C-N^ HN—C—N^ II / HN—C—NH purine oxypurine Dioxypurine trioxypurine (hypoxanthine) (xanthine) (urinezuur) Theobromine en theofylline, twee isomere dimethylxanthinen, en coffeine (trimethylxanthine) komen in sommige planten voor; deze methylpurinen kunnen in het organisme een kleine hoeveelheid urinezuur leveren. Waarschijnlijk kunnen bovendien purmelichamen, evenals nucleoproteiden, in het lichaam synthetisch ontstaan (Mieschek e. a.). Weintkaud stelde bij den mensch vermeerderde uitscheiding van urinezuur na eten van kalfszwezerik (thymus) vast, Minkowski vond hetzelfde na gebruik van hypoxanthine. Het in het lichaam gevormde urinezuur wordt deels als K- of Na-zout met de urine verwijderd, deels vernietigd, waarschijnlijk in de lever, misschien ook elders. Stokvis heeft reeds in 1860 aangetoond, wat Bkuuton en Bokenham bevestigden, dat verwarmde brij van versche lever van een niet hongerend dier urinezure zouten ontleedt en urum vormt. Andere onderzoekingen bij andere dieren leidden tot andere uitkomsten, hetgeen tot voorzichtigheid bij de toepassing van deze bevindingen op de menschelijke nucleinestofwisseling maant. Endogene uricaemie is een standvastig verschijnsel van jicht. Bij jicht treden aanvallen op van acute gewrichtsontsteking met heftige pijn, meestal in het metatarso-falangeale gewricht van een grooten teen, maar ook wel eens in een ander gewricht, zoodat men van podagra, chiragra, omagra, gonagra enz. spreekt, naarmate een gewricht van den voet, de hand, of een schouder of kniegewricht ontstoken is. Sterke zwelling, warmte, roodheid en pijn van het gewricht treden snel op. De aanval kan geheel onverwacht, ook bij opgewekte menschen, meestal 's nachts komen, of voorafgegaan worden door een dieetfout, dyspepsie, of door een stoornis van de gemoedsstemming — dit herinnert aan de verergering van suikerziekte door een gemoedsbeweging — of, naar 't schijnt, ook wel eens door een bepaalde weersgesteldheid. Koorts kan er bij zijn. Er kan allengs chronische gewrichtsontsteking optreden (arthritis urica of uratica chronica). Onmiddellijk na het begin van den aanval neemt de uitscheiding van urinezuur toe. Tusschen jicht. diabetes melitus, enz. 519 de aanvallen schijnt zij soms kleiner te zijn dan bij normale menschen. Volgens Bbugsch en Schittenhelm zouden zoowel de vorming als de vernietiging van urinezuur bij den jichtlijder gestoord en bovendien de uitscheiding verlangzaamd zijn. Bij jicht vindt men mononatriumuraat in het bloedserum (Gtjdzent), tijdens den aanval meer (Beugsch). Ook bij leucaemie vindt men endogene uricaemie; waarschijnlijk is het urinezuur daarbij afkomstig van te gronde gaande leucocytenkernen. Bij chronische jicht kan zich urinezuur in ontstoken gewrichtsweefsel, in een peesscheede, op gewrichtskraakbeen afzetten, zoodat er verdikkingen, kraakbeenusuur, veranderingen gelijkende op die bij arthritis deformans, optreden. Een mengsel van urinezuur natrium en calcium, fosforzuur calcium, koolzure ammoniak en keukenzout vond Gakkod in een tofus, d. 1. een knobbeltje, daaruit en uit wat ontstoken weefsel bestaande. De uraatkristallen liggen in dood, ietwat ontstoken weefsel. Wat is primair, wat secundair t His en Fbeudweileb zagen bij konijnen, cavia s en honden na intraperitoneale en mtraarticulaire inspuiting van mononatriumuraat necrose en ontsteking. Maar wat verwekt den jichtaanval ? Immers uricaemie bij leucaemie bestaat zonder zulke aanvallen, terwijl een dieetfout bij een jichtlijder dien uitlokt. Alcalien bevorderen de ontsteking door mononatriumuraat, zoutzuur per os werkt haar tegen (Van Loghem). Wij kunnen den aanval nog niet geheel verklaren, wrj -kennen de werkzame constellatie nog niet. Spierwerking heeft een gunstigen invloed op jicht, wellicht doordat in rust hypoxanthine door xantfiinoxydase tot urinezuur geoxydeerd wordt; spierwerking eischt alle zuurstof, zoodat zij verwijdering van hypoxanthine door de urine ten gevolge heeft. Van andere stoornissen der intermediaire stofwisseling, waarbij arninozuren, leucine, tyrosine, cystine enz. met de urine worden verwijderd en van de alcaptonurie weten wij niets naders. 87. Diabetes melitus, instpidus enz. Met diabetes of d. melitus of mellitus bedoelen wij suikerziekte, wegens de uitscheiding van rechtsdraaiende glycose in de urine (glycosurie of meliturie) in een veel grootere hoeveelheid dan in normale urine; hierin is glycose niet met de gewone, doch alleen met fijne reagentia aan te toonen. Bij glycosurie is er tennrinste 0.5 % glycose in de Tinne, bij suikerziekte tot 15 %; dan kan meer dan 1 KG suiker -per etmaal worden uitgescheiden. Maar glycosurie treedt -ook zonder suikerziekte op: na het gebruik van morfine of 520 hypeeglycaemie en glycosuele. van 200 gram dextrose op dè nuchtere maag genomen (glycosuria e saccharo) of na zeer rijkelijk gebruik van koolhydraten (alimentaire glycosurie); doch niet bij allen even zeker: kinderen en ouden, vetzuchtigen en sommige leverzieken krijgen eerder een dezer glycosurieën dan anderen, en er zijn nog andere individueele verschillen. De alimentaire glycosurie gaat weldra voorbij. Zij is gevolg van een voorbijgaand te hoog suikergehalte van het bloed (hyperglycaemie of glycaemie). Het normale bloed bevat ongeveer 0.1 % glycose; zoodra dit boven 0.2 % of 0.3 % stijgt, volgt gewoonlijk glycosurie. Suikerziekte nemen wij alléén aan, indien voortdurend glycosurie, onafhankehjk van zulke exogene factoren, en bovendien andere verschijnselen bestaan: polydipsie (veel drinken door dorst), polyf agie (veel eten) en polyurie (loozing van veel urine); voorts kunnen vermagering, acetonurie, vroegtijdige grijze staar, bizondere vatbaarheid voor furunculose, gangreen, enz. optreden. De hoeveelheid urine kan meer dan 10 L in plaats van 1.5 L per etmaal bedragen. Het suikergehalte van het bloed kan 0.7 % worden. Hoe ontstaan nu deze verschijnselen t Primaire polyurie zou tot polydipsie leiden en de polyurie zou te verklaren zijn door de uitscheiding van veel suiker, die water bindt. Maar omgekeerd zou primaire polydipsie door polyurie worden gevolgd, indien niet diarree of veel zweeten het te veel aan water verwijdert. De hyperglycaemie zou ook de polydipsie verklaren, doordat de bloedsuiker den weefsels water onttrekt en dorst door indroging van weefsels komt. Nu houden wel is waar in den regel urine- en suikerhoeveelheid gelijken tred, er zijn echter uitzonderingen: een gewone hoeveelheid urine kan veel suiker bevatten (d. deeipiens); in andere gevallen verdwijnt de suiker tijdelijk ttit de urine, terwijl de polyurie voortduurt; eindelijk kennen wij polyurie zonder suiker (d. insipidus). De polyf agie — vaak heeft de lijder juist trek in koolhydraten — is ook begrijpelijk door het verlies aan onverbrande suiker. Waardoor ontstaat de hyperglycaemie? De onderzoekingen van Clatjde Bebnabd en anderen wettigen deze voorstelling: de lever houdt het glycosegehalte van het leveraderbloed en daardoor ook van het aortabloed op een standvastige hoogte. Zij doet dat, door van de suiker en andere koolhydraten, die haar uit den darm worden toegevoerd— volgens Von Meeing rijst het suikergehalte van het poort- glycosurie bn diabetes. 521 aderbloed, dat bij een hongerenden bond 0.2 % bedraagt, door bet eten van veel koolhydraten tot 0.4 % — zóóveel als glycogeen vast te houden, dat bet suikergehalte van bet leveraderbloed niet boven de norm rijst. De lever vermag verder ook uit eiwitten glycogeen te vormen, gelijk b.v* een uitgehongerde hond uit fibrine, die bij als éénig voedsel krijgt (Cl. Bebnabd); suikervornüng uit vet (glycerine) is in het gunstigste geval onbeteekenend. Daalt door suikerverbruik, vooral in spieren en Mieren, het glycosegehalte van het slagaderhjke en daardoor ook van het leveraderlijke bloed, dan herstelt de lever dit door uit haar glycogeen de daartoe vereischte hoeveelheid dextrose te maken en aan het leveraderbloed af te geven. Van de lotgevallen van suiker en glycogeen in de spieren zijn wij niet zoo goed onderricht. Zoowel het glycogeengehalte der lever als dat der spieren daalt door sterke spierwerking (Külz), eveneens door honger. Het bloedsuikergehalte daalt door afgifte van suiker aan de spieren en andere weefsels en door uitscheiding door de nieren. In de spieren en Mieren wordt de suiker tot C02 en HOH verbrand; 1 gram glycogeen vormt 4.19 grootecal orieën. Wat spieren en klieren doen, als er hyperglycaemie is, weten wij niet; wèl weten wij, dat er dan glycosurie komt. Alimentaire glycosurie ontstaat, wanneer niet alle- suiker door het poortaderbloed uit den darm wordt opgeslorpt, doch een deel in den ductus thoracicus geraakt; het is echter niet uitgesloten, dat de levei; te veel suiker naar de leveraders doorlaat, doordat zij niet alle suiker als glycogeen vermag vast te houden, wanneer het suikergehalte van het poortaderbloed zekere hoogte overschrijdt. Waardoor ontstaat diabetes melitus! Door vaak herhaalde bijvoeging van het glycoside floridzine aan het, voedsel van dieren verwekte Von Meeing bij dezen het I ziektebeeld van een zware suikerziekte, waarscMjnlijk door > beschadiging van nierepitheel, dat daardoor meer suiker j doorlaat. Mlnkowski onderstelde nu, dat ook bij den mensch zulk een nefrogene diabetes voorkomt. Maar indien de nier primair meer suiker doorliet, moest er hypo* glycaemie, en niet aWJgtyf*™} ontstaan. Er komt ÜJjflAAA dftMlt II^UIaA likt >UAsVéj ^Utlf- 522 ontstaan van suikerziekte. .bij den mensch evenwel alleen een lichte d. innocuus voor zonder Jiyperglycaemie, als uitzondering. Ligt verminderde suikerverbranding aan suikerziekte ten grond? Het respiratorische quotiënt bleek bij ■ernstigen diabetes ongeveer even klein te zijn als bij den normalen mensch die alleen vet .en eiwit gebruikt, nl. ruim 0.7, terwijl het door gebruik van amylum bij dezen 1 wordt; bij ernstige suikerziekte neemt het echter niet of nauwelijks toe door het gebruik van meer koolhydraten. Intusschen wordt b.v. laevulose door vele suikerzieken goed verbrand. In ernstige gevallen worden ook andere stoffen, zooals b.v. het /?-oxyboterzuur, niet geoxydeerd. De suikerzieke heeft dus verminderde glycolyse. Door spierwerking neemt zij echter toe, zoodat deze dan ook voor bepaalde suikerzieken, evenals voor bepaalde jicht- en vetzuchtlijders, nuttig is. Maar de ernstige gevallen van diabetes vinden alléén in verniinderde glycolyse geen bevredigende verklaring: hier moet bovendien vermeerderde toevoer of vorming van suiker bestaan; vooral, daar de glycosurie in lichte •gevallen wel verdwijnt door. weglaten van koolhydraten uit de voeding, in ernstige echter niet. In lichte gevallen is de glycosurie misschien als een alimentaire op te vatten, door onvermogen der lever de noodige suiker in glycogeen om te zetten en vast te houden. In ernstige gevallen komt wellicht daarbij, dat de lever bovendien suiker uit een F-vrij bestanddeel van eiwit (blz. 263) en uit vet vormt en niet als glycogeen vastlegt, zoodat er dan onvoldoende glycolyse, -vorming van glycose uit eiwit en vet èn onvoldoende glyco•geenvorming in de lever bestaan. Dat in de lever glycogeen uit eiwit kan ontstaan, blijkt uit. een proef van Olaude Bernard: hij vond bij een hond, wiens lever door hongeren vermoedelijk vrij van glycogeen was gemaakt, en die daarna uitsluitend fibrine had gegeten, glycogeen in de lever. Waaraan de onvoldoende glycolyse is te wijten, weten wij niet. Hoe moeten wij de gestoorde leverwerking verklaren? De suikersteek („piqüre") van Clatjde Bernard «en de onderzoekingen over de rol van het pancreas geven hier eenig licht. stjikeesteek, eol van het panceeas, enz. 523 De suikersteek in den bodem der vierde hersenkamer, tusschen de wortels van n. VIII en n. X, doet bij konijn of hond na 30—40 minuten of iets later hyperglycaemie en glycosurie optreden, die 6—24 uren aanhoudt. Al naarmate de steek meer caudaal of meer craniaal aankomt, treedt glycosurie öf glycosurie en polyurie öf polyurie (d. insipidus) op. y}- . Bii hongerende dieren of bij den kikvorsch na verwijdering der lever J blijft glycosurie uit, ook na afbmding van den ductus choledochus. Men denkt dat de suikersteek een deel van het vasomotorencentrum bescha- ^jr digt- 'treedt hierdoor alleen verlamming van vaatzenuwen der lever op en daardoor grootere stroomsterkte van het bloed door de lever, dan zoude meer suiker aan dit orgaan worden onttrokken. Beschadigt men door een meer cranialen steek de vasomotoren der mer, dan zoude y in de tijdseenheid meer bloed door dit orgaan vloeien en polyune optreden, j De suikersteek heette ook onwerkzaam na verwijdering der beidebij; liniëren of na doorsnijding van de grensstreng van den sympatnicus, daarentegen heeft doorsnijding van alle leverzenuwen geen invloed. Nieuwe onderzoekingen van QuraQUAUD, Stewart en Rogoff hebben echter getoond, dat de suikersteek bij konijnen en katten door hyperglycaemie en glycosurie gevolgd wordt, ofschoon de zenuwen der eene biinier doorgesneden en de andere bijnier verwijderd of haar ader afgebonden was. Verder onderzoek is hier noodig. In elk geval geeft de suikersteek eenig houvast voor de verklaring van zenuwinvloeden bij zorgen, apoplexie enz., op het optreden van glycosurie of zelfs van suikerziekte. Dat het pancreas een groote rol in de srjikerhuishou ,n si a? -w 3g 373a 39 w « « w 4445 m « so Afb. 206. Typische warmtekromme bij Europeesche febris recur* rens (naar Eggebrecht). dagen (afb. 206) met spirochaeten in het bloed. De temperatuur stijgt snel en daalt kritisch. De aanvallen worden door eenige koortsvrije dagen gescheiden. De chronische f. recnrrens van Ebstein en Pel berust waarschijnhjk op lymfogranulomatose. bloed en bloedvebdeeling. 569 HOOFDSTUK XXIII. Bloed en bloedverdeeling. 95. Inleidlng. Het bloed zorgt voor de voeding en gas wisseling der verschillende weefsels, waaraan het voedingstoffen, vitaminen, zouten, zuurstof, toevoert, terwijl het de door de stof wisseling ontstane, ten deele giftige stoffen, waartoe ook het koolzuur behoort, van die weefsels naar de uitscheidende organen, nieren, longen, zweetklieren enz. brengt. Ook de inwendige secreten geeft het bloed aan de verschillende weefsels af. Terwijl het slagaderhjke bloed overal vrij wel dezelfde samenstelling heeft, daar het immers regelrecht uit de linkerhartkamer komt en in het hart gemengd wordt, moeten wij daarentegen verwachten, dat het aderlijke bloed, dat uit de verschillende organen vloeit, groote verschillen toont, niet alleen door inwendige secreten, die het van die organen ontvangt, maar ook in gehalte aan andere stoffen. Zoo bevat b.v. het poortaderbloed tijdens de opneming van suiker uit den darm een hooger suikergehalte dan het leveraderbloed, welks suikergehalte aan dat van het slagaderlijke bloed wel gehjk is. Wij kunnen in het algemeen zeggen, dat de samenstelling van het aderlijke bloed van een orgaan veranderhjk is: tijdens de werkzaamheid van een orgaan zal de vorming van C02, van een inwendig secreet bij sommige organen, en waarschijnhjk van nog andere, nu nog onbekende stoffen en het verbruik van zuurstof toenemen. Het bloed bestaat uit vloeibaar plasma met de roode en witte bloedlichaampjes en bloedplaatjes. Men kan het een weefsel met vloeibare tusschencelstof noemen. Maar het zoude dan een samengesteld weefsel moeten heeten, een orgaan als men wil, daar het verschillende cellen bevat. Nog een eigenaardigheid: deze cellen ontstaan, voor zoover wij weten, niet dan bij uitzondering uit elkander in het bloed zelf, en in den regel elders in bloedvormende weefsels, in beenmerg, lymfadenoid weefsel en waarschijnlijk ook in de milt (98). Bovendien gaan de bloedcellen niet alleen 570 inleiding. in het „perifere bloed", maar zelfs voornamelijk in milt en lever, wellicht ook in sommige lymfklieren, teniet. Wij moeten bij de veranderingen, die in het bloed optreden, dan ook onnuddellijk de vraag stellen, of zij al dan niet afhankelijk zijn van beschadiging of verandering der bloedvormende en bloedvernietigende organen Het plasmodinm malariae en bloedgiffen (blz. 86) grijpen het perifere bloed rechtstreeks aan, andere factoren echter veranderen de zooeven genoemde organen en daardoor de samenstelling van het bloed (98). Bloedveranderingen kunnen verder ook optreden door gestoorde verrichting van andere dan die organen, evenals wij dit van allerlei organen, die een organisme vormen (blz. 14), weten. Zoo kan b.v. het watergehalte van het bloed toe- of afnemen door te geringe of te sterke afgifte van water door nieren, darmkanaal en zweetküeren (blz. 13). Verder hebben wij immers reeds hyper- en hypoleucocytose, hyper- en hypofibrinose leeren kennen. Wij ondeischeiden de volgende abnormale veranderingen van het bloed en de bloedbeweging: veranderingen der hoeveelheid, der samenstelling van het bloed en der verrichtingen der bloedvormende en bloedvernietigende organen, der bloedverdeeling, veranderingen van den bloedsomloop, terwijl wij bovendien de stoornissen in de Iymfvorming en lymfafvoer zullen bespreken. 96. Veranderingen dee bloedhoeveelheid. De verschillende bepalingen van de „normale" bloedhoeveelheid hebben door min of meer onverrnijdeüjke fouten tot zeer uiteenloopende waarden geleid (vgl. werken over fysiologie). De laatste onderzoekers (Krads e. a.) meenen, dat het gewicht van het bloed, uit het geheele normale lichaam zooveel mogehjk verzameld,ongeveer 5 % van het lichaamsgewicht bedraagt. Hoe dit ook zij, één getal als „norm" bestaat bier ongetwijfeld evenmin als bij andere grootheden van het organisme. Voor ons komt het bovendien minder op de volstrekte hoeveelheid bloed, dan wel op de verhouding van het bloedvolumen tot den bl0edh0e veelheid. 571 inhoud (capaciteit) van het vaatstelsel met normalen tonus aan. Deze verhouding bepaalt namelijk den statischen slagaderlijken bloeddruk, -welks beteekenis -wij later (105) bespreken. Men heeft, ofschoon de „normale" bloedhoeveelheid niet kennende, toch een te kleine bloedhoeveelheid ofoligaemie in sommige, en een te groote hoeveelheid of plethora (volbloedigheid) in andere gevallen aangenomen. En wel onderscheidt men een plethora vera of polyaemie met een onveranderde en een plethora spuria met een veranderde samenstelling van het bloed. Is het bloedwater vermeerderd, dan spreekt men van pl. serosa s. hydraemica; is het aantal roode bloedüchaampjes in een mM8 bloed toegenomen, dan is er pl. polycytaemica of polycytaemie. Echte plethora of polyaemie vindt men bij sommige krachtig gebouwde menschen met een meer dan matige laag vetweefsel, doorgaans roode wangen en lippen, en vollen, krachtigen pols; vaak zijn het menschen, die rijkelijk eten en (hinken, daarbij alcoholische dranken niet versmadend. Sterven zulke menschen plotseling zonder bloedverlies, dan blijken al hun organen ongewoon veel bloed te bevatten (Von EeoKlinghausen en latere onderzoekers). De boven genoemde klinische verschijnselen wijzen alleen dan op volbloedigheid, wanneer zij in den regel bestaan, en slechts bij uitzondering b.v. door schrik of vermoeidheid, ontbreken: wangen en lippen kminen ook bij niet-volbloedige menschen voorbijgaand rood worden, b.v. door lichaamsbeweging in koude buitenlucht; dan kan tevens de pols vol en krachtig worden. Maar roode lippen en wangen zien wij ook zonder plethora bij menschen met een zeer dunne wangen- en hppenepitheelbedekking, zoodat het bloed der haarvaatjes van het corpus papillare zeer sterk doorschemert, zelfs bij chlorosis rubra. Anderzijds hebben sommige menschen een doorgaans bleeke gelaatskleur door dik dekepitheel; in sommige families komt dit voor. Dit ware ook mogelijk bij volbloedigen. Dat een volle, krachtige pols bij sommige afwijkingen van het hart of het vaatstelsel, bij sommige harthypertrofieen, voorkomt zonder volbloedigheid, stippen wij slechts aan (106). De rol, die volbloedigheid bij het ontstaan en verloop van ziekten speelt, is verre van duidelijk. Herhaaldelijk heeft men opgemerkt, dat volbloedige, krachtig gebouwde menschen door fibrineuze pneumonie, griep of buiktyfus 572 PLETHORA, bizonder zwaar ziek worden, booge koorts krijgen, delireeren, sterven (blz. 151). Dat volbloedigheid hersenbloeduigen zoude bevorderen, is een onderstelling, niet bewezen. Proefondervindelijk is men nog niet éaj in geslaagd, volbloedigheid van eenigszins langeren duur te doen optreden. Men heeft bij den mensch een plethora apocoptica. na het afzetten van een been verwacht, doch niet- kunnen aantoonen. Vóór zijn verwijdering wordt namelijk het been van den op zijn rug liggenden hjder loodrecht omhoog geplaatst, zoodat gedurende eenigen tijd bloed daaruit zich in het lichaam ophoopt; dan wordt het dijbeen door een kaoetsjoekbuis van Bsmaech stevig afgesnoerd, zoodat geen of bijna geen bloed uit het lichaam in het been kan vloeien, en wordt dit distaal van die buis afgezet. Waarom volgt dan geen volbloedigheid? Is daartoe niet voldoende bloed in het lichaam opgehoopt? Of verdwijnt het overtollige bloed snel? Dit laatste zien wij nl. bij dieren, waarbij men kunstmatig plethora heeft verwekt door bloed van een ander dier in de bloedbaan te brengen (transfusie). Men defibrineert het bloed tevoren om de vorming van stolseltjes in het vaatstelsel en plotselingen dood of andere ongevallen daardoor te voorkomen. Men heeft eerst later ingezien, dat bovendien haemolytische werking van de bloedwei van een andere diersoort te vreezen is, zoolang het serum niet tot 55° is verhit (blz. 88 en 134). Gedefibrineerd bloed van een zooveel mogelijk verwant, zoo mogehjk bloedverwant, individu doet dat gevaar niet duchten. Men vergewist zich bovendien bij bloedtransfusie tusschen menschen A en B, zooals men die wel bij een hoogen graad van bloedarmoede toepast, tevoren, dat geen agglutinatie van roode bloedlichaampjes optreedt bij menging van een droppel bloed van A met een droppel van B. Vergrooting van het bloedvolumen door transfusie of door infusie (inbrengen van 0.9 % bloedwarme NaCloplossing in een ader) of hypodermoclyse (onderhuidsche inspuiting van 0.9 % ïfaCl-oplossing) kan plaats vinden na of zónder voorafgegane verrnmdering van het bloedvolumen door bloedverlies of bloedziekte. In het eerste OLIGAEMIE. 573 geval beoogt men bet snelle berstel van bet normale bloedtfotamen, in het laatste geval bewerkt men plethora vera door transfusie of pl. serosa door infusie. Ook met het oog op dé vérdere gevolgen moeten wij deze twee gevallen wèl onderscheiden, zooals wij thans nader zullen toelichten. Vernest de mensch of een proefdier een allengs toenemende hoeveelheid bloed, dan zullen niet aanstonds stoornissen dour de ontstaande oligaemie merkbaar worden. De arterieele bloeddruk, die door den graad van overvulling der slagaders (105) wordt bepaald, daalt niet spoedig. Want die overvulling hangt af van de verhouding van bloedvolumen tot inhoud (ruimte) van de slagaders. Neemt nu het bloedvolumen af, dan vernauwen zich de slagaders door samentrekking hunner spieren, door toeneming van hun tonus, dienovereenkomstig, waarschijnhjk door werking van het vasomotorische centrum. Daardoor wordt hun inhoud en tevens hun rekbaarheid kleiner. Een kleiner bloedvolumen bewerkt dan een even groote spanning van hun wand, die den bloeddruk bepaalt, als een grooter bloedvolumen in de normale slagaders: de slagaderlijke bloeddruk blijft dus bij toenemend bloedverlies aanvankelijk standvastig. Dit wordt ook bevorderd door afneming van secreties, b.v. van de nieren (oligurie tot anurie toe), van de speekselklieren {droge mond en keel), terwijl bovendien vocht uit de weefselspleten in het bloed terugtreedt. Deze vochtonttrekking aan de weefsels verwekt dorst, d. i. een algemeene behoefte van het lichaam aan vocht, al meent men haar slechts in mond en keer te voelen. Het is, alsof het organisme een standvastigen bloeddruk tracht te handhaven. Overschrijdt echter het bloedverlies zekere grenzen, zooals bij sommige verwondingen van bloedvaten of na het barsten van een aderspat (varix) of een aneurysma of in het kraambed uit de baarmoeder, dan schieten het aanpassingsvermogen van het slagaderlijke stelsel (door samentrekking zijner Spieren) en de vochtonttrekking aan de weefsels tekort en daalt de slagaderlijke bloeddruk. Met alleen bevatten dan de organen in het algemeen minder bloed en zijn zij anaemisch, doch bovendien verrnindert met den bloeddruk de drijfkracht van het bloed (105). Ook het hart krijgt dien- 574 O LIGAEMIE. HYDEAEMLE. tengevolge minder bloed in de tijdseenheid, het werpt dus minder bloed in de slagaders, wat den bloeddruk in de aorta laag houdt. De toenemende daling van den bloeddruk kan evenwel, onder bepaalde omstandigheden, het leven redden, doordat zij het bloedverlies dóet afnemen, ja zelfs doet ophouden, vóórdat het leven gevloden is. Houdt het bloedverhes aan, dan worden het gelaat en de zichtbare slijmvliezen allengs bleeker, de pols allengs sneller en zwakker, eindelijk „draadvormig", dan onvoelbaar, een uiting van een overeenkomstige verandering der hartwerking, de hjder ziet „sterretjes", een zwart floers, hij valt flauw of in onmacht (collaps), en dit verlies van bewustzijn gaat vroeger of later in den dood over Bij de sectie vindt men de organen des te bloedarmer, naarmate het bloedverlies langzamer plaats vond. Het aanpassingsvermogen en daarmede de gelegenheid tot bloedverlies houdt namehjk daarmede gelijken tred; bij een plotseling groot bloed verlies, b.v. door het barsten van een aortaaneurysma of door bepaalde hartof aortaverwondingen, daalt plotseling de slagaderlijke druk zoo sterk, dat de dood intreedt, vóórdat de verschillende organen gelegenheid hadden, veel bloed te verhezen. De mensch kan ongeveer misschien zelfs wel § van zijn bloedvolumen verhezen zonder te sterven. Voor het behoud van het leven komt het aan op stelping der bloeding en in de eerste plaats van op een toereikenden bloedsomloop door hart en hersenen. Men legge den hjder horizontaal, het hoofd laag en passé, zoo noodig, autotransfusie toe: men plaatse armen en beenen rechtop, en wikkele ze van af de toppen der vingers en teenen naar het hart toe met zwachtels met gelijkmatigen druk in. Zoo noodig, laat men (hetero)transfusie, infusie of hypodermoclyse volgen, anders den hjder veel warm vocht drinken, desnoods warmen wijn en water, den wijn, om de hartwerking aan te zetten (alcohol, is een analepticum). Door transfusie, vooral van niet gedefibrineerd bloed, kan bloed van vrij wel normaal volumen en normale samenstelling worden verkregen; door infusie, hypodermoclyse of veel drinken wordt wel is waar het bloedvolumen hersteld, het bloed wordt echter waterrijk (eenvoudige hydraemie). hydeaemie. 875 Eerst langzamerhand wordt de samenstelling van het bloed normaal, doordat de eiwitstoffen, witte en later ook roode bloedlichaampjes in aantal toenemen. De witte overtreffen zelfs hun normale aantal (lencocytaemie). Maar ook hier bestaan grenzen. Na een groot of herhaald minder groot bloedverhes kan een tekort, kan anaemie bhjven bestaan. Men ziet dit soms bij vrouwen na herhaald sterk bloedverlies bij eenige partus. Een spontane echte oligaemie (oligaemia vera) is even moeilijk met zekerheid aan te toonen als plethora. Misschien bestaat zij bij aangeboren nauwheid (hypoplasie) der groote slagaders en kleinheid van het hart. Neemt het bloedvolumen af door ondervoeding of ziekte als b.v. longtering, pernicieuze anaemie, maagkanker enz., dan wordt het bloed hydraemisch (97). Een geheel andere beteekenis hebben transfusie en infusie bij een dier met normaal bloedvolumen. Infusie met zekere snelheid heeft hydraemische plethora tengevolge. Neemt daardoor het bloedvolumen met zekere snelheid toe, dan stijgt de bloeddruk wel aanvankebjk door de plethora, doch weldra daalt hij weer, zoolang met zekere grenzen zijn overschreden. Waardoor daalt de bloeddruk? Door ophooping van een deel der overtollige vloeistof (bloed) in kleine aders en haarvaatjes, in het bizonder van de lever, die daardoor vaster, zelfs hard wordt. Verder neemt misschien de tonus van zekere slagaders af. Bovendien vermindert het bloedvolumen door weldra toenemende transsudatie (103), en ophooping van transsudaat, latent of klinisch herkenbaar, in de weefselspleten (oedeem) van inwendige organen en tusschen de weivliezen (hydrops), vooral in de buikholte, tenvijl bovendien de vochtuitscheiding door de nieren, de speekselklieren en den darm grooter wordt: polyurie, speekselvloed (Cohnheevi) en diarree kunnen optreden. Het gedrag der zweetklieren eischt nader onderzoek. Infundeert men niet te snel, dan kan de vermeerderde urmeafscheiding met de infusie gelijken tred houden (Dastee en Loye) en blijven verdere stoornissen uit. Bij transfusie schiet het aanpassingsvermogen echter eerder tekort dan bij even snelle infusie. Vooreerst is de wrijvingsweerstand 576 hypalbuminose. van gedefibrineerd bloed hooger dan die van normaal bloed, zonder dat wij weten, waardoor. Verder neemt bij toe door de vermeerderde vochtafgifte aan weefsels en buitenwereld en daardoor ontstaande indikking van het bloed — de bloedlichaampjes zijn immers in aantal vermeerderd —, zoodat het hart meer arbeid moet verrichten en ten slotte verlamt. Of vaatverlamming nog meewentt, weten wij niet. Kunstmatige overvulling van het vaatstelsel verdwijnt dus weldra. Dit sluit echter geenszins het bestaan van echte plethora bij den mensch uit. 97. Veranderingen der samenstelling van het bloed. In het algemeen is de samenstelling van het bloed standvastig, al komen individueele onderscheiden voor. Zeer waafschijnhjk zorgen verschillende organen daarvoor op soortgelijke wijze als wij dat voor de bloedsuiker besproken hebben. Wij hebben zooeven reeds in de eenvoudige en plethorische hydraemie een abnormale samenstelling van het bloedplasma leeren kennen, die nog door andere factoren als de genoemde ontstaat; hydraemie is eenvoudig, zonder, of plethorisch, met vergrooting van het bloedvolumen. Normaal bloed bestaat uit 79.9 %, dus in ronde cijfers 80 % water en 20 % andere stoffen, en heeft een soortehjk gewicht 1056-—1059. Hydraemie beteekent steeds bloed met betrekkelijk of volstrekt te weinig eiwit en bloedlichaampjes. Vandaar dan ook zijn lichtere kleur. Maar niet altijd is het duidehjk, of een hydraemie een eenvoudige of een plethorische is. Bij de boven reeds genoemde uitputtende ziekten, bij cachexie, bij hongertoestanden neemt het eiwitgehalte van het plasma af (hypalbuminose); bij sommige slepende infectieziekten kan gifwerking de nieren beschadigen, zoodat deze onvoldoende water uitscheiden en een renale plethorische hydraemie bovendien ontstaat. Verder kan uitputting in het algemeen tot verzwakking van het hart en daardoor tot cardiale plethorische hydraemie leiden, eveneens door onvoldoende nierwerking (stuwingurine). Zoowel onvoldoende nierwerking als onvoldoende hart- HYDRAEMIE. 577 werking leidt tot een plethorische hydraemie, daar beide ophooping vah water in bloed en weefselspleten ondersch. weiholten tengevolge hebben, afgezien van de mogelijkheid dat zij bovendien door min of meer algemeene stofwisselingstoornissen tevens hypalbuminose, dus eenvoudige hydraemie doen optreden, zoodat de hydraemie in sommige gevallen gemengd, d. w. z. zoowel van een volstrekte hypalbuminose als van een volumen vermeerdering van het bloedwater afhankelijk is. B\j sommige nierzieken, nl. bij menschen met bepaalde schrompelnierèn, treedt hydraemie op door insufficientie (onvoldoende werking) van het in den regel hypertrofische hart; zij is dus van cardialen oorsprong. Bij andere nierzieken daarentegen is zij inderdaad nefrogeen, d. i. van renalen oorsprong, daar zij te wijten is aan primair onvoldoende nierwerking (oligurie) en daardoor waterophooping in bloed en weefsels (104). Deze hydraemie is soms ten deele aan hypalbuminose te wijten. Bij welke nierziekten nefrogene oligurie met hydraemie optreedt, zullen wij later (124) zien. Ofschoon door onvoldoende hartwerking eiwitverarming van het bloedplasma, hypalbuminose, zeer wél mogelijk moet worden geacht, is cardiale hydraemie toch gewoonlijk altans overwegend aan ophooping van water in bloed en weefsels toe te schrijven. Onvoldoende hartwerking leidt namehjk tot vermindering van de hoeveelheid bloed, die in de tijdseenheid door de nieren stroomt en daardoor tot oligurie en terughouding van watër in bet lichaam, wanneer niet de uitscheiding van water door darm en huid (blz. 13) overeenkomstig toeneemt. . Plethorische hydraemie is, evenals beginnend oedeem en beginende hydrops, klinisch te herkennen aan toeneming van het lichaamsgewicht, die niet op andere wijze is te verklaren. Waardoor hydraemie bij zoogende vrouwen ontstaat, is duister. Zeker is het, dat vele zoogende moeders er bloeiend uitzien. Welken invloed oefent hydraemie op de verrichtingen uit? De proefondervindehjke plethorische hydraemie leidt, gehjk wij blz. 575 zagen, tot vermeerderde urine- en tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 37 578 an- op hyphydbaemie. speekselvorming, ook tot vermeerderde transsudatie. Bij de renale en cardiale hydraemie is van polyurie geen sprake, daar zij immers juist het gevolg is van oligurie. Soms treedt evenwel vermeerderde zweetvorming of diarree daarbij op. Bovendien geven Cohnheims onderzoekingen het recht te onderstellen, dat door proefondervindelijke hydraemie de inwendige wrijving van het bloed afneemt en de stroomsnelheid, bij gehjke drijfkracht, toeneemt. Deze is evenwel bij onvoldoende hartwerking verminderd. Cohnheim zag nl. in de tong en het zwemvlies van den kikvorsch, en in het darmscheil van den hond ziet men hetzelfde, een onmiskenbare versnelling van den bloedstroom in adertjes en haarvaatjes, zoodra door infusie een zekere hoeveelheid isotonische zoutoplossing zich met bloed heeft gemengd: in de haarvaatjes kan men dan zelfs de bloedlichaampjes niet meer, zooals gewoonlijk, afzonderlijk herkennen, en in de wandruimte der adertjes ziet men geen bloedcellen, zooals gewoonhjk. Bovendien stroomt na de infusie uit een geopende ader van een poot meer bloed in de tijdseenheid dan daarvóór. In hoeverre dit alles ook bij renale, cardiale en eenvoudige hydraemie geldt, zal zeker voor een groot deel van de hartwerking afhangen. Anhydraemie, juister hyphydraemie of oligaemia sic ca is indikking van het bloed door water verlies. Spuit men een zekere hoeveelheid eener zeer sterke zout- of suikeroplossing in de buikholte van een konijn, dan treedt zóóveel water uit de bloedvaten van het buikvlies in de buikholte, dat het bloed dik vloeibaar wordt (Wegnee, Maas). Bij den mensch dikt het bloed in door veel zweeten en nog meer door heftige diarree, wanneer niet een voldoende hoeveelheid vocht door drinken of infusie of hypodermoclyse wordt toegevoerd. Het bloed onttrekt dan niet alleen door daling van zijn druk, evenals na bloedverhes, doch bovendien door rijzing van zijn osmotische spanning water aan de weefsels en er volgt dorst (blz. 573). Een voorbeeld vinden wij in de cholera asiatica. De choleravibrio verwekt een heftige hyperaemische ontsteking van maag- en darmslijmvlies, gevolgd door braken en onstilbaren afgang van groote hoeveelheden faeces en cholera. eiwitlichamen. 579 later rijstewaterachtigen darrrnnhoud, die nit sereus exsudaat, darmsap, slijm en epitheel bestaat. De weefsels drogen in, de huid laat zich gemakkelijk in plooien opheffen, die door verhes aan veerkracht slechts langzaam verdwijnen, de weefselspanning (turgor) en de urmevorming nemen af, de laatste tot anurie toe, het gelaat valt in, waardoor neus en kin puntig uitsteken (facies cholerica), de stem wordt zachter door spierzwakte en klankloos door indroging der stembanden (vox cholerica). Door vermindering van het bloedvolumen en later ook door hartzwakte daalt de slagaderlijke bloeddruk. Deze hartzwakte is te wijten ten deele aan indroging en beschadiging door het choleragif, ten deele aan den verhoogden weerstand voor den bloedstroom door de mdikking, d. i. grootere inwendige wrijving van het bloed: de geheele bloedsomloop neemt af. Zonder twijfel hjdt ook de werkzaamheid van longen, lever en andere organen, zoodat een zeer ingewikkelde, nog niet ontwarde toestand ontstaat. De huid wordt allengs kouder, doordat de langzamere bloedstroom haar minder warmte in de tijdseenheid uit. de inwendige organen toevoert, buitendien cyanotisch door vollediger onttrekking van 02 aan het langzamer stroomende bloed door de weefsels. Bovendien zoude de huid er blauwachtig kunnen uitzien door methbaemie, waarvan ook andere gevolgen mogelijk zijn (blz. 86). Deze koude paarse huid doet van een stadium algidum S. asphycticum spreken. De buik wordt hol ingetrokken; na den dood treedt sterke lijkverstijving in, vooral van de buigspieren („vechterstand"). Soms volgt een tweede tijdperk (stadium comatosum of „choleratyfoid"): de huid wordt warmer en minder paars, waarschijnhjk door bloedverplaatsing uit de tevoren zeer bloedrijke buikingewanden naar de huid (O. Muller en Lehndorpp). Ook primaire veranderingen der eiwitlichamen van het bloedplasma zijn mogelijk. Het bloedplasma bevat fibrinogeen, nucleoproteiden, serumglobulinen en serumalbuminen; de bloedwei onderscheidt zich van bloedplasma voornamehjk door afwezigheid van fibrinogeen, door de aanwezigheid van veel fibrineënzym en sterkere alcaliciteit. Fibrinogeen komt ook in geringe hoeveelheid in chylus. 580 hyper- en hypinose. lymf, transsudaat en soms in grootere hoeveelheid in exsudaat voor. Misschien wordt fibrinogeen in de lever gevormd; in elk geval neemt zijn hoeveelheid in het bloed af bij fosforen chloroformvergiftiging, om na genezing weer toetenemen. Hyperinose (hyperfibrinose) gaat in den regel met hyperleucocytose gepaard (Viechow, blz. 309); stoffen als terpentijnolie of zilvernitraat bewerken tegelijk leucocytose en hyperinose. Anderzijds treedt door peptonvergiftiging en sommige andere factoren hypinose naast hypoleucocytose op. Men heeft reeds lang aan hyperinose en (hyper)leucocytose een gunstige, aan hypinose en hypoleucocytose een ongunstige beteekenis toegeschreven, b.v. bij fibrineuze pneumonie en appendicitis. Geen wonder, dat uitzonderingen voorkomen, daar immers niet één verschijnsel of factor, doch de constellatie beslist, en deze bij hyperfibrinose en leucocytose niet steeds gelijk is. Hypinose vindt men b.v. wel bij gewrichtrheumatisme, wanneer het leven in het geheel niet wordt bedreigd. In den regel wordt, naar het schijnt, niet de geheele hoeveelheid fibrinogeen bij stolling in fibrine omgezet, doch een klein deel er van blijft „opgelost". Uit normaal menschenbloed gewint men 0.1 tot 0.4 gewichtsprocent fibrine, dat onder pathologische omstandigheden tot 1 % of 1.3 % kan rijzen. In hoeverre deze vermeerdering aan verhooging van het fibrinogeengehalte, in hoeverre zij aan verbetering der voor stolling vereischte constellatie is toe te schrijven, eischt nader onderzoek. Wij moeten eerst deze constellatie nauwkeurig bepalen, eveneens de factoren, die het fibrinogeengehalte van het bloed beheerschen. Van de veranderingen der overige bloedeiwitten weten wij bijna niets. Verminderde stolbaarheid van het bloed hebben wij reeds leeren kennen bij haemofilie, die erfelijk is in bepaalde families en zich uit in gemakkelijk optreden van bloedingen {door gemakkelijkere inscheuring of grootere doorlaatbaarheid van den vaatwand?) en in groote hardnekkigheid eener bloeding, ook bij slechts onbeteekenende verwonding. Thieesch meende reeds een gemakkelijkere inscheuring van, pas gevormde bloedvaatjes in wonden van haemofilen haemofilie. viscositeit. 581 waar te nemen. Of de spontane neus- en andere bloedingen bij baemofilen per rexin dan wel per diapedesin (100) plaats vinden, weten wij niet. De groote hardnekkigheid der bloeding bij een haemofil berust, altans ten deele, op onvoldoende bloedstolling. Daarbij komt echter misschien nog ontoereikende samentrekking van den verwonden vaatwand, wanneer het bloed zich aan een lichaamsoppervlakte uitstort. Bij niet haemofile menschen komt bloeding aan een lichaamsoppervlakte namehjk door bloedstolling en samentrekking van het verwonde bloedvat tot staan; het stolsel belet verder uittreden Van bloed, tenzij het bloed met te groote kracht aandringt en het stolsel wegspoelt (vgl. slot 100). Sahli e. a. hebben inderdaad verlangzaamde bloedstolling bij haemofilen aangetoond, terwijl toch een niet te kleine hoeveelheid fibrine (0.2—0.5 %) uit hun bloed werd verkregen. Volgens Sahli zoude op de bloedende plek te weinig thrombokinase, en wel door het vaatendotheel (Nolf) worden gevormd; haemofilie zoude dus aan een abnormalen vaatwand zijn toe te schrijven. Maar andere mogelijkheden, nl. die eener stollingwerende werking, gehjk hirudine (uittreksel uit bloedzuigers), albumosen en peptonen uitoefenen, zijn niet uitgesloten. Zoo heft inspuiting van 0.3 gram Wittepepton per KG. lichaamsgewicht bij honden de stolbaarheid van het bloed gedurende een uur op. Verandering der samenstelling van het bloed kan de taaiheid of inwendige wrijving, de viscositeit t] veranderen, een kracht, die zich tegen verschuiving der vloeistof deeltjes ten opzichte van elkander verzet. Bedenken wij, dat het bloed uit bloedlichaampjes en plasma bestaat, welk vocht den vaatwand nat maakt (zie aanstonds), dan bestaat de inwendige wrijving van het bloed uit wrijving van de plasmadeeltjes onderling en met de lichaampjes, van de lichaampjes onder elkander en van dezen en het plasma met den vaatwand. De lichaampjes bewegen zich niet alle met dezelfde snelheid, de verschillende plasmacylinders ook niet,en deze verschillen treden in de dunnere, capillaire vaatjes op den voorgrond. Daarbij komen dan nog de buigingen, vertakkingen, vernauwingen der vaatjes. De inwendige wrijving wordt^oor 582 viscositeit. vetgehalte. chloelden. een groot deel door de bloedlichaarapjes verwekt. Vergrooting van hun volumen of aantal beteekent vermeerdering van r] (Hetjbnee, Bence). Verhooging van het CCygehalte van het bloed (Koeanyi) vergroot, evenals defibrineeren, ook r). Dat doet ook verwarming, evenzoo toevoeging van vloeibare gelatine. Hoe nauwer het vat is, des te meer doet zioh gevoelen de wrijving der plasmadeelen met de wandstandige plasmadeelen, die door adhaesie aan den wand vrij wel of geheel in rust verkeeren. Het bestaan eenei wandstandige plasmalaag, vrij van roode bloedlichaampjes (blz. 42), bewijst, dat die wandstandige laag langzamer stroomt dan de axiale en daarmede tevens, dat het plasma den wand nat maakt, evenals water ontvet glas. Maar van veranderingen der viscositeit onder pathologische omstandigheden weten wij nog weinig. Dat zij bij proefondervindelijke hydraemie afneemt, door indikking van het bloed toeneemt, mogen wij in het algemeen aannemen. Wij mogen echter niet vergeten, dat tegelijkertijd tegengestelde invloeden werkzaam kunnen zijn, zoodat hun algebraische som wel eens verrassend kan zijn en wij deze in elk bizonder geval hebben te bepalen. Het normale vetgehalte van het bloed schommelt tusschen 0.1 en 1 %. Zeer fijne vetbolletjes („haemoconiën") komen in normaal bloed voor. Gedurende de spijsvertering neemt het vetgehalte van het bloed toe (digestielipaemie). Bij alcoholisme en in het diabetische coma bereikt de lipaemie een hoogeren graad. Onze kennis van deze toestanden is zeer gering. Over ophooping van glycose en andere stoffen in het bloed spraken wij elders (87). Hier moeten wij ons nog bezig houden met die van zouten, nl. chloriden. Deze bepalen met koolzuur- en fosforzuur natrium, met basen en zuren de electrische geleiding van het bloed, die vrij wel standvastig schijnt te zijn. Men vindt als normale waarden 0.5— 0.6 % chloriden, vooral ÏSaCl, in de bloedwei. Deze waarde kan in koortsachtige toestanden, b.v. bij pneumonie, op 0.4 % dalen, en door onvoldoende nierwerking tot 0.8 %. rijzen. In sommige koortsachtige toestanden worden chloriden CHLORIDEN. OSMOTISCHE EN tWELLINGDEUK. 583 in het lichaam teruggehouden zonder dat de uitscheiding van water afneemt, terwijl toch deze stoffen elkander binden (hypochlorurie). Hoe is dat mogehjk? Scheiden de nieren tegelijk te weinig water èn te weinig chloriden nit, dan hoopen beide zich op in het weefselvocht: er treedt oedeem op. Maar waar blijft het keukenzout, indien het alléén, zonder water, in het lichaam wordt achtergehouden, zonder primaire stoornis der nierwerking en zonder oedeem? Men hééft het tot dusver niet in exsudaat, als dat er was, aangetoond. Aan het eind der ziekte maakt dan de hypochlorurie voor hyperchlorurie, verhoogde uitscheiding van Na Cl met polyurie, plaats. Het ongewoon lage chloridengehalte van het serum tijdens de retentie wijst'jer op, dat deze zouten aan het bloed worden onttrokken. Waar bhjven zij dan? Zeker niet in het weefselvocht, want dan volgde oedeem. S. A. van Leer heeft op de mogelijkheid gewezen, dat Cl-ionen — niet Na Cl — zich in weefselcellen ophoopen. Deze zijn voor Na Cl geheel of bijna geheel ontoegankelijk, wanneer niet tegelijk een zuur, b.v. CO„ aanwezig is. Bevindt zich in het weefselvocht of in het bloed een vrij zuur, zooals b.v. bij zuurvergiftiging, dan kan dit de Na-ionen van het keukenzout binden, en de Cl-ionen dringen in de cellen. Van Leer vond inderdaad tweemaal chloridenretentiè in het coma diabeticum; iets dergelijks is ook mogehjk te achten in sommige koortsachtige toestanden. De opgeloste zouten — Na Cl doet dit voor § — bepalen den osmotischen druk ondersch. de moleculaire concentratie van het serum; de beteekenis van de bloedsuiker daarvoor is zeer gering onder normale omstandigheden, bij hyperglycaemie echter niet te onderschatten. Bovendien mogen wij niet uit het oog verhezen, dat ook eiwitlichamen water aantrekken en aan zich binden, daarbij opzwellende. Wij zullen dit zwellingdruk noemen, en niet osmotischen druk, wijl niet bewezen is dat gene evenals deze in verdunde oplossingen aan dezelfde wetten gehoorzaamt als de spanning (barometrische druk) bij gassen. Maagdarmkanaal, nieren en zweetklieren zijn het, die het water- en zoutgehalte, en daarmede den osmotischen en zwellingdruk van het bloed regelen en bij de hoogere werveldieren vrij wel standvastig gelijk dien van een 0.9 % keukenzoutoplossing houden. Menschehjk serum heeft een 584 osmotische deuk. bloeddissolutie. vriespunt A — — 0.55°, hondeserum heeft A = — 0.60°. Veneus bloed heeft een hoogeren osmotischen druk dan slagaderlijk, lymf een hoogeren dan aderlijk bloed. De be' teekenis van de zwelling der colloide stoffen voor fysioen pathologie laat zich nog niet overzien, daar nauwkeurige bepalingen nog ontbreken. Wij hebben blz. 87 de haematolytische werking van ongewone osmotische drukhoogte besproken in stilstaand vocht. Die uitkomsten mogen niet zonder meer als toepasselijk op roode bloedhchaampjes in stroomend bloed worden beschouwd, te minder, daar in bloed ook de eiwitlichamen van het plasma hun invloed doen gelden. Het is gebleken, dat niet alle bloedhchaampjes even gemakkehjk hun hb loslaten, dat hunne „resistentie" verschilt. Nu wijst die hypisotonische keukenzoutoplossing, waarin ook de zwakste bloedhchaampjes geen hb afgeven, de „mmimumresistentie" (Von Llmbeck) aan, en die oplossing, waarin sléchts de sterkste gaaf bhjven, de „maximumresistentie". De resistentie neemt door veneuziteit, d. i. door het hoogere C02gehalte en in koortsachtige toestanden door de geringe alcaliciteit van het bloed af (Hambuegee), zij neemt toe door icterus. Er is niet alleen een „osmotische", maar ook een niet-osmotische resistentie. .Wij zijn hiermede aan de veranderingen der roode bloedlichaampjes gekomen. Wij hebben de haematolyse of hbolyse door giffen (blz. 86) en thermische beschadiging (blz. 61) reeds besproken. Het uittreden van hb en hare oplossing in het bloedplasma noemt men wel bloeddissolutie, welk begrip ook de methbaemie en verbrokkeling of vernietiging van chromocyten omvat. Het aantal roode bloedhchaampjes neemt daardoor af. Bij septische toestanden kan bloeddissolutie van verschillenden vorm, waarschijnhjk door microbieel gif, ontstaan. Zoo ook door galzure zouten bij cholaemie. Bij hbaemie wordt plasma zoowel als serum door hb gekleurd, die in kleinere hoeveelheid spectroscopisch is aan te toonen. De gevolgen van bloeddissolutie hangen waarschijnhjk af van haren graad (hbaemie zonder meer of vernietiging van chromocyten) en afmetingen; wij missen nauwkeurige bloeddissolutie. 585 gegevens. Of de opgeloste hb van eenige beteekenis is voor de ademhaling, gelijk Waebueg bij ganzen onderzocht, is van ondergeschikt belang, daar zij spoedig nit het bloed verdwn'nt zoowel door hbnrie als door neerslag in verschillende weefsels, welke het ontstaan van hbaemie vertraagt. De ademhaling is afhankelijk, altans bijna uitsluitend, van de gave chromocyten. Vallen chromocyten uiteen, dan is de mogelijkheid te vreezen, dat daarbij een enzym vrij komt, dat intravasculaire stollingen bevordert, die men inderdaad heeft .waargenomen, terwijl sterke hbaemie zonder zulke stollingen voorkomt. Maar wij moeten bedenken, dat bij septische toestanden hbaemie kan optreden naast stolling werende factoren, zoodat het bloed ook na den dood lang vloeibaar blijft. Stolseltjes kunnen kleine bloedvaatjes afsluiten en haemorragische infarcten, vooral in het centrale zenuwstelsel van groote beteekenis, doen optreden. Bovendien neemt men bij bloeddissolutie bloedingen van verschillenden omvang, ecchymosen en petechiën (100), in verschillende organen, vooral in de huid, in slijm- en weivliezen, waar. Behalve bij septische toestanden vindt men zulke bloedingen bij haemorragische diathesen. Men verwarre ze niet met de bloedingen door vloobeten en met pyaemische haardjes, welke laatste een necrotisch, .veretterend binnenste met hyperaemischen hof hebben. Hbaemie van zekeren graad wordt gevolgd door hburie, waarbij de hb opgelost in de urine het lichaam verlaat. Of er een renale hburie zonder hbaemie voorkomt, is onzeker (zie aanstonds). Door sterke nitscheiding van hb, waarschijnlijk door verstopping van pisbuisjes, kan ohgurie^ ja zelfs anurie optreden. Ook aan de mogelijkheid van beschadiging der nier door de haemolytisch werkende stof of door stoffen ontstaande bij de haemolyse, moeten wij denken. Niet alleen door hburie, maar ook door neerslag van hb in verschillende weefsels, vooreerst en vooral in de endotheelcellen der lever, nieren, milt, beenmerg, paraaortale en portale lymfklieren, verdwijnt de opgeloste hb snel uit het bloedplasma (haemochromatose, blz. 249), dat opnieuw opgeloste hb kan krijgen. Deze organen kunnen, b.v. bij malaria, pernicieuze anaemie, „diabète bronzé" 586 haemoglobinaemie en hburie. (zware suikerziekte met levercirrose), een roestkleur krijgen. Een deel der opgeloste hb kan in urmeurobiline worden omgezet (urobilintirie), die niet identiek is met hydrobilirubine (Hopkins en Gaeeod). Hbaemie beteekent bovendien vermeerdering van de vorming van galkleurstof, dus polycbolie; galkleurstof ontstaat immers uit hb. Er kan zooveel galkleurstof worden gevormd, dat fijnere galwegen verstopt worden en icterus, geelzucht (zie daar), optreedt. Dit is een ernstig teeken van bloeddissolutie bij septische en andere toestanden. De gal in het bloed is een gif, dat bloedingen bevordert. Terwijl „ijzervrije" pigmenten als haematoidine en bilirubine bij bloeddissolutie zelden in groote hoeveelheid worden gevonden, hoopen zich kleine geelachtige of geelachtigbruine korreltjes haemosiderine in de endotheelcellen en levercellen, vooral nabij het periportale bindweefsel op (afb. 56). Malariaparasieten vernietigen de chromocyten, waarin zij leven en zich vermenigvuldigen. Soms krijgen Europeanen of anderen, die eenigen tijd in bepaalde streken van Afrika geleefd hebben, zwartwaterkoorts (febris haemoglobinurica perniciosa, fièvre bilieuse hématurique): zware onregelmatige koortsaanvallen, met koude rillingen beginnende, met delirien, sterke bloeddissolutie en sterke hbuiie („zwart water"). Zij schijnen door malaria te worden veroorzaakt, doch door hooge giften kinine te worden bevorderd (Robebt Koch e. a.). De paroxysmale hburie kenmerkt zich door aanvallen van koorts met koude rillingen, paraesthesieën, verschillende pijnen, waarbij wijnroode of donkerbruine urine wordt geloosd. Deze bevat serumeiwit, oxy- en methb en slechts weinig ohromocyten. Lever en milt zwellen, terwijl de lijder geelzucht en een gevoel van angst en benauwdheid krijgt. Na eenige uren is de aanval voorbij. Afwijkingen van dit beeld zijn niet zeldzaam. De aanvallen treden op na spierinspanning („marschhburie") en nog vaker na afkoeling der huid („koudehburie") door oponthoud in koude buitenlucht, zelfs door het dompelen van een hand in ijskoud water. Men heeft aan syfiüs een rol toegeschreven. In elk geval is het de vraag, of de resistentie der chromocyten ongewoon gering, dan wel of er een haemolysine in het bloedplasma is. Chvostek, L. van 't Hopp e. a. vonden in de door hen waargenomene gevallen een verminderde resistentie. Maar er zijn gevallen, waarin het plasma vrij van hb bleek (Hatem)j zij hebben de aandacht op de nieren gevestigd als bron der kwaal. Misschien speelt C02 een rol. Door verbranding kan hbaemie optreden, hetzij met, hetzij zonder hburie, het laatste misschien dan, wanneer de dood zoo spoedig volgt, dat de tijd voor hburie ontbrak. Dat na transfusie hbaemie kan optreden vooral bij zwakke personen, zij hier slechts- aangestipt (blz. 572). Men kan het volumen, de veerkracht, het aantal ebythrocyten. 587 en het kleurstof gehalte der erythroeyten bepalen; het aantal met de telkamer van Thoma—Zeiss, het kleurstofgehalte met den hbometer van Gowees—Sahli enz. of spectrofotometrisch. De normale man heeft 5000.000, de normale vrouw 4500.000 erythroeyten (chromocyten) en 8000—9000 leucocyten in 1 mM8 bloed. Natuurlijk moet het bloedvolumen niet door waterverlies (zweeten, diarree) of door gébruik van veel vocht zijn veranderd. Bovendien is de verdeeling der bloedcellen over organen- en perifeerbloed niet altijd gehjk en wij onderzoeken alleen perifeer bloed. Vermeerdering van het aantal chromocyten noemt men polycytaemie (hyperglobulie zeggen de Franschen), vermindering heet oligocytaemie (hypoglobulie). Dadelijk na de geboorte is het chromocytenaantal groot, het neemt in de eerste levensweken af (de icterus neonatorum hangt daarmede samen) doch rijst dan weer; op hoogeren leeftijd neemt het wederom af. Wij hebben polycytaemie door mdikking na transfusie reeds leeren kennen. Beeds hchaamsbeweging in de vrije, fiissche lucht en doelmatige voeding doen het aantal erythroeyten en weldra ook het hbgehalte van het bloed toenemen; dit heeft men ook in sommige bergstreken (blz. 80) vastgesteld. Volgens Malassez is het aantal chromocyten 's winters hooger dan 's zomers. De ervaring, dat chronische cyanose, b.v. bij aangeboren hartgebreken, het aantal chromocyten tot 8 of 9 millioen doet stijgen, heeft tot de onderstelling geleid, dat vermeerderde behoefte aan zuurstof, evenals 's winters door de sterkere verbranding, en evenals in de hooge bergen, het aantal dier cellen doet toenemen. Ook de polycytaemie bij CO-vergiftiging (blz. 86) wijst op die mogelijkheid. Maar ook bij P- en Asvergiftiging, bij trichinellose en milttubercnlose heeft men polycytaemia vera s. rubra gezien, daarentegen niet bij verworven hartgebreken van oudere heden. Men kent ook een „zelfstandige" polycytaemie met of zonder vergrooté milt. Tübk noemt kaar erythraemie of ery throoy taemie. Die met miltzwelling is de polycytaemia megalospelnica (Vaqtjez): men vindt daarbij voortdurend tot 8000.000 of meer roode en tot 45000 witte bloedlichaampjes in 1 mM» bloed; ook het hbgehalte van het bloed is verhoogd, doch niet overeenkomstig het chromocytenaantal. 588 OLIGOCYTAEMIE. HAEMOGLOBTNEGEHALTE. Soms zag men bovendien polyaemie, dus plethora polycytaemica met purperroode kleur (erythrose) van huid en slijmvliezen, hoofdpijn, duizelingen, neus- en tandvleeschbloedingen, die doodelijk kunnen worden. Ook hartinsufficiëntie (door de grootere viscositeit?) kan optreden. De miltzwelling en toegenomene bloedvormende werkzaamheid van het beenmerg zijn nog onverklaard. Gaisböcx beschreef een polycytaemia ruhra met verhoogden bloeddruk (hypertonica), doch meestal zonder vergroote milt. Al deze toestanden zijn nog duister in hun ontstaan. Een voortdurende oligocytaemie vinden wij bij chronische anaemieën van verschillenden oorsprong: na herhaald bloedverlies bij inanitie, tezamen met hydraemie (blz. 574), bij sommige slepende infectieziekten als syfilis, longtuberculose, malaria. Gifwerking, gestoorde verrichting van maag en darm, bovendien bij malaria bloeddissolutie, bij longtuberculose haemoptoë, kunnen daarbij samenwerken. Bij hydraemie na bloedverhes vinden wij niet alleen betrekkehjke, maar ook volstrekte oligocytaemie, zoo ook na haemolyse, branding, enz. Bij hydraemie zonder voorafgaand bloedverlies is. de oligocytaemie betrekkelijk. Na bloedverhes worden echter spoedig bloedcellen aangemaakt: normo- of erythroblasten (kernhoudende roode bloedhchaampjes), waaruit de chromocyten (ook normocyten genoemd) ontstaan, zien wij weldra in het perifere bloed. Bij het zoogdierembryo vindt men aanvankelijk alleen normoblasten, evenals bij de volwassene lagere dieren. Tijdens het foetale leven nemen zij in aantal af. de chromocyten verschijnen dan in allengs grooteren getale zoodat bij het pasgeboren kind de normoblasten ontbreken. Hoe de normoblast haar kern verliest, is duister. Het haemoglobinegehalte van het bloed, wèl te onderscheiden van dat der afzonderlijke roode bloedcellen, hangt van het ijzergehalte af. Het wordt bepaald door het gemiddelde hbgehalte der chromocyten en hun aantal. Men noemt kleurindex (Jc.i.) de verhouding van het hbgehalte van het bloed hb tot het aantal a der chromocyten; dus hb : = Tc.i. Men neemt voor een normale a aan 5000 000. A hb Vindt men 4 mühoen, dan is a dus 80 %, dus Jc.i. — —. 80 Maar de bepaling van M en a is vaak onnauwkeurig. Sterke vormen der chromocyten. 589 vermeerdering van het hbgehalte eener chromocyt is aan donkere kleuring, sterke vermindering aan lichtere kleuring, aan ring- of pessariumvorm te herkennen (afb. 207). Verminderd kleurstofgehalte van het bloed noemt men hypo- of oligochromaemie, vermeerderd kleurstofgehalte hyper- of polychromaemie. In het algemeen bewerkt beschadiging tegelijk vermindering van het aantal chromocyten als hypochromaemie; men vindt b.v. beide bij posthaemorragische anaemie en bij menige infectieziekte (Hayem), waarbij k.i. ge woonhjk wat kleiner is. Volstrekte Afb. 207. Bloed bij pernicieuze anaemie, gekleurd volgens Jenner—Mat : megalo- en normoblasten, gekorrelde chromocyten, polychromatofile erythroeyten, poikilocytose (naar Lenhartz en Eb. Meijer). hyperchromaemie vindt men bij polycytaemie en erythraemie. De meeste normale chromocyten hebben een doorsnede van lfir slechts 25 % van 6.5 of 8.5^ (Hayem). Pathologische macro- of megalocyten hebben er een van 9—16 p (gigantocyten) en microcyten van 6.5 tot 2.9/*. Vindt men bloedcellen van verschillende grootte naast elkander, dan spreekt men van anisocytose. Soms hebben sommige een halter- of peervormige of andere gedaante: Quincke's poikilocytose (afb. 207), waarschijhhjk door afsnoering 590 vobmen dëe chromocyten. van normocyten ontstaan (Ehrlich). Men vindt poikilocytose niet alleen bij pernicienze anaemie, zelfs wel door ongeschikte behandeling van het preperaat. Macro- en microcyten vindt men bij verschillende anaemieën. Sommige bloedgiffen, als fenylhydrazine, pyrodine, nitrobenzol maken sommige chromocyten bizonder kleurarm, niet alle (R. Paltatjf). Blijkbaar heeft het gif niet gehjk op alle ingewerkt, of zijn niet alle cellen even gevoelig of gelden beide mogelijkheden. Chromocyten zijn eosinofil, dus acidofil; maar soms zien wij er, die tevens basofil zijn, zich dus door methyleenblauw blauw kleuren (polychromasie of poly chromatofilie). Vooral bij jonge chromocyten treffen wij dat aan; jonge cellen in het algemeen hebben een basofil lichaam. Bovendien zou basofüie ook als gevolg van ontaarding optreden (Pappenhelm). Soms, b.v. bij loodvergiftiging, vindt men weldra basofile korreltjes in chromocyten, die zich door pyronine rood kleuren, wat chromatine niet doet. Zulke korreltjes vindt men ook bij andere vergiftigingen en bij verschillende anaemieën. Als megalo- of zelfs gigantoblasten duidt men (zeer) groote normoblasten aan. Hun kern is niet zoo rijk aan chromatine en veel grooter dan die der normoblast; het celhjf der normoblast is geheel gehjk aan de chromocyt, altijd polychromatofil, soms sterk basofil. Normoblasten verschijnen in het perifere bloed als teeken van sterke vorming van chromocyten door het beenmerg, dus bij allerlei anaemieën; zij kunnen een teeken van genezing zijn (bloedcrisis). Megaloblasten in het beenmerg en de daaruit ontstaande megalocyten in het perifere bloed ziet men bijna uitsluitend bij ernstige pernicieuze anaemie. Zij hebben geen beteekenis voor de vorming van bloedcellen. Microblasten zijn zeer zeldzaam. Bij de meeste anaemieën, verschijnselen eener ziekte, zijn het aantal chromocyten en het hbgehalte van het bloed verminderd, maar niet altijd overeenkomstig. Zoo b.v. kenmerkt zich chlorose (bleekzucht) door sterke oligochromaemie, terwijl het aantal roode bloedcellen weinig of niet verminderd is, behalve in ernstige gevallen. chlorose en anaemie. 591 Bleekzucht, berustend op gebrekkige vorming van chromocyten, komt bijna uitsluitend bij meisjes voor. Men heeft haar aan gestoorde inwendige secretie der eierstokken, aan aangeboren of verworven minderwaardigheid der bloedvormende organen, aan hypoplasie van het vaatstelsel (Vibchow) toegesohreven; het laatste is met de geneeslijkheid moeilijk overeen te brengen; ijzer of een bepaalde leefregel of zwangerschap brengen namelijk vaak spoedig genezing. Bleekzucht gaat in den regel met bleekheid van gelaat en zichtbare slijmvliezen gepaard, doch niet altijd. Er is een chlorosis rubra, waarbij wangen en lippen rood zijn (door dunne epitheellaag?); anderzijds kan bleekzucht bestaan zonder anaemie (blz. 571). Gelijk wij reeds zagen, \erschijnen bij vele anaemieën erythroblasten in het bloed, terwijl het vetrijke gele merg der pijpbeenderen rood, actief wordt (98). Soms echter blijft dit geel, nemen de leucocyten in aantal af en ziet men geen erythroblasten in het bloed. Hayem noemt zulke toestanden „anémie par anhématopoèse", Ehelich aplastische, Pappenheim aregeneratorische anaemie. Soms ligt duidelijk beenmergziekte daaraan ten gronde, zooals bij de osteosclerotische anaemie (Askanazy e. a.). Secundair noemt men een anaemie, die men aan verandering van een niet-bloedvormend orgaan, b.v. aan maagkanker, longtuberculose of aan onvoldoende voeding toesclirijft. Primair zijn de andere anaemieën. Vermindering van hbgehalte van het bloed houdt bij de secundaire anaemieën met vermmdering van het aantal roode bloedhchaampjes gehjken tred. Bij genezing van posthaemorragische anaemie neemt het aantal chromocyten sneller toe dan het hbgehalte. Zoowel primaire als secundaire anaemie kan doodelijk zijn. Bieemee beschreef in 1868 een primaire progressieve pernicieuze anaemie van onbekenden oorsprong, daarom ook wel idiopathisch of essentieel genoemd: er is sterke anaemie met hoogen kleurindex, vermindering der gelobdkernige leucocyten — die bij andere anaemiën kunnen zijn vermeerderd — vermeerdering der lymfocyten, ook anisocytose met megaloblasten. Soms is het evenwel een aplastische anaemie, zoodat de chromocyten slechts geringe veranderingen toonen. Bij de autopsie is kenmerkend haemosiderose vooral van lever (periportaal) en milt, welke bij posthaemorragische anaemie pleegt te ontbreken; verder vonden Nonne e. a bloedingen met ophoopingen 592 LEUCANAEMIE. LEUCOCYTEN. van ronde cellen in het centrale zenuwstelsel, pachymeningitische membranen enz. De anaemie door bothriocefalus latus of andere lmtwurmen, of door ankylostoma duodenale (bij tunnel- en mijnwerkers) is een andere, deels aan darmbloedingen, deels misschien aan gifwerking te wijten. Leube beschreef als leucanaemie sommige ernstige anaemieën met talrijke normo- en megaloblasten, vele myclocyten en gewoonlijk' leucocytose in het perifere bloed. Hij hield dit voor een menging van Hiebmebs anaemie met leucaemie. Meestal (of altijd?) is er.echter prikkeling van het beenmerg, b.v. door metastatischen kanker, of er is malaria (Zeni) of anaemia pseudoleucaemica infantum (Nageli). De witte bloedlichaampjes, die in het normale perifere bloed voorkomen zijn (afb. 208): 1. Kleine lymfocyten, 1200—2000 in een mM8 bloed, dus 20—25 % van alle leucocyten. Het zijn ronde cellen, meestal iets kleiner dan chromocyten, sommige echter grooter, met een ronde, soms ietwat ingedeukte, chromatinerijke kern (blz. 594), die bijna de geheele cel vult. Scheidde vond zekere korrels in het cellijf, anderen bevestigden dat echter niet. 2. Groote lymfocyten of monocyten, d. z. groote mononucleaire leucocyten met ronde, weinig chromatinerijke kern; soms is zij een weinig ingedeukt, zoogen. „overgangsvorm" naar de gelobdkernige leucocyt. Men vindt 200—400 groote lymfocyten in een mM» bloed, dus 3—5 % aller witte bloedlichaampjes, in de jeugd meer dan later. Metschnikoff rekende ze tot de macrofagen. 3. Gelobdkernige (polymorfkernige of multinucleaire) leucocyten, vaak in tegenstelling tot lymfocyten, die echter óók leucocyten zijn, kortweg leucocyten genoemd. Men noemt ze ook wel wegens de korreltjes in het cellijf granulocyten: al naarmate deze korreltjes zich zwak of sterk door eosine of blauwachtig door methyleenblauw kleuren noemt men die korreltjes of ook wel de leucocyten neut roof amfofil, acido- of eosinofil of basofil. De basofile noemt men ook wel mestcellen. De oorsprong dezer korreltjes is even duister als hunne beteekenis. Men vindt 5000—5500 neutrofile leucocyten in een mM» bloed, dus 70—72 % van alle leucocyten. De kern is gelobd, soms zeer sterk. Dit zijn de bloedcellen, die wij bij acute en etterachtige ontstekingen plegen aan te treffen, microfagen; ofschoon bij sommige ontstekingen eosinofile leucocyten Optreden, soms in grooten getale^ b.v. bij ontsteking van het neus- of darmslijmvlies, bij asthma, bij het maligne granuloom. Zij schijnen door zekere stoffen in bepaalde concentratie te worden aanr getrokken (51). De eosinofile granula toonen een haemoglobinachtigen glans. De cellen hebben een minder gelobde kern en vormen 0.5—3 % aller leucocyten, men vindt ongeveer 150 dezer cellen in een mM» bloed. De basofile leucocyten of mestcellen hebben grove basofile granula, die de kleurstof gemakkelijk weer afgeven. Zij vormen 0.5 % van alle leucocyten, men vindt er ongeveer 50 in een mM3 bloed. myeloblasten, mfelocyten, enz. 593 Onder bepaalde pathologische omstandigheden verschijnen bovendien de myelogene stamcellen in het perifere bloed, als hoedanig wij de myeloblasten en myelocyten beschouwen. De myeloblasten zijn ongekorrelde, de myelocyten gekorrelde (been)„mergcellen". Men be- megaloblasten megalocyt normoblasten gekorrelde met kern- erythrocyt resten (chromocyt) ^9 tam normocyt ontstaan (chromocyt) van microcyten door afsnoering groote mononucleaire cel (Ehrlich) overgangsvormen poikilocyien groote lymfocyten kleine lymfocyl neutrofile myelocyten neutrofile leucocyten eosinofile eosinofile mestcellen myelocyt leucocyt Afb. 208. Bloedcellen, gekleurd volgens Jenner—Mat (naar Lenhartz en Er. Meteb). schouwt de myeloblast als de moedercel van de verschillende myelocyten, of ook wel van alle bloedlichaampjes. De myeloblast gebjkt zóózeer op de groote lymfocyt, dat men deze cellen niet altijd met zekerheid kan onderscheiden. Verschillende onderscheidingkenmerken, als b.v. azuurkorreltjes, hebben gefaald. Scheidde noemt haar lymfoblast, tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 38 594 meegcellen, enz. Pappenheim e. a. lymfoidocyt of oerlymfocyt of lymfomyeloblast, de Franschen „celluie médullaire". Turk beschreef bovendien „Eeizungsformen" van myeloblasten, die veel op plasmacellen gelijken, doch niet daaraan gelijk zijn te stellen (blz. 327). De myelocyten bevatten neutro-, acido- of basofile korreltjes en een ongelbbde kern; waarschijnlijk ontstaan de overeenkomstige leucocyten nit die cellen. De myelocyten ontstaan waarschijnhjk uit myeloblasten. De genetische samenhang der hier genoemde celvormen is verre van duidelijk en zeker. Wij mogen niet overijld deze vormen met allerlei „tusschenvormen" in bepaalde afstammingsreeksen plaatsen, dat ware, hoe verleidehjk ook, niettemin willekeurig. Alleen de ontwikkeling van bepaalde vormen uit andere in zuivere kweeken vermag iets te bewijzen. Geen wonder dan ook, dat men zich zeer verschillende voorstellingen over de afstamming der bloedcellen heeft gevormd, waarvan wij de dualistische en de unitarische noemen. Volgens de oudste dualistische of polyfyletische opvatting van Ehrlich ontstaan de kleine lymfocyten uitsluitend uit lymfoblasten, d.z. de cellen in de kiemcentra der lymffollikels, misschien bovendien uit „lymfatisch" (lymfadenoid) weefsel in het beenmerg. Men vindt lymffollikels, gehjk bekend is, niet alleen in lymfklieren, maar ook als anatomische eenheden in de milt, het slijmvlies van het spijsverteringstelsel en bovendien nog hier en daar in andere organen. De granulocyten en groote lymfocyten ontstaan daarentegen, volgens Ehrlich, alléén in het myeloide of myeloische weefsel van het beenmerg, dat scherp van het lymfatische is te scheiden. Men heeft tot dusver onder normale omstandigheden nog nooit myeloid weefsel buiten het beenmerg aangetroffen. Opmerking verdient dat bij het embryo de vorming der overige leucocyten aan die der kleine lymfocyten voorafgaat. Het myeloide weefsel bestaat uit een erythroblastischen een leucoblastisch weefsel. Het eerste vormt roode bloedhchaampjes; men vindt het slechts in het beenmerg, vóór de geboorte bovendien in lever en milt. Het leucoblastische vormt de gelobdkernige leucocyten, en wel na de geboorte eveneens uitsluitend in het beenmerg. Maar de grenzen van het erythro- en leucoblastische weefsel zijn even onzeker als de wordingsgeschiedenis al dezer cellen. De stamcellen der kernhoudende erythroblasten, waaruit de chromocyten ontstaan, vermogen wij nog niet zeker aan te wijzen, evenmin als die der léuoooyten. Volgens de latere unitarische of monofyletische zienswijze is de myeloblast de stamcel van alle witte bloedlichaampjes en kunnen deze alle in alle bloedvormende weefsels ontstaan. Maar terwijl Weidenreich, Grawitz e. a. het bovendien voor mogelijk houden, dat een lymfocyt zioh tot gelobdkernige leucocyt omvormt, sluiten Pappen- leucocytose, leucopenie, enz. 595 heim en Ferrata dit met Ehrlich uit. Allen houden de gekorrelde myelocyten voor de moedercellen der overeenkomstige granulocyten. Volgens Herzog zouden granulocyten ook nit adventitiacellen ontstaan, evenals de lymfocytoide cellen. De beteekenis der groote lymfocyt („monocyt") is duister. In normaal rood, vroeger lymfoid, nu myeloid genoemd bëenmerg vinden wij in elk geval naast elkander: ongekorrelde myeloblasten, verschillend gekorrelde myelocyten, erythroblasten en erythroeyten, megakaryocyten (groote reuzencellen van 30—40 fx, met groote, sterk gelobde, vaak walnootvormige chromatinerijke kern) midden in het merg liggende, osteoclasten, gewoonlijk meerkernige, groote cellen, dicht bij het been, verder gekorrelde leucocyten. De róode kleur dankt het beenmerg aan de erythroblasten en erythroeyten. Een voorbijgaande vermeerdering van het aantal gelobdkernige leucocyten in het perifere bloed noemt men hyperleucooytose of leucocytose, een vermeerdering der lymfocyten heet (hyper) lymfocytose of lymfaemie, volstrekte veanindering dier cellen duidt men als, hypolencocytose of leucopenie ondersch. lymfopenie aan. Strikt genomen is lymfocytose ook een leucocytose, daar lymfocyten witte bloedcellen zijn. De leucocytose in engeren zin beteekent steeds volstrekte vermeerdering der gelobdkernige witte bloedcellen; lymfocytose kan evenwel ook betrekkelijk zijn en wel is zij het dan, wanneer het geheele aantal witte bloedcellen niet toegenomen, doch het aantal granulocyten afgenomen is, zooals bij buiktyfus,m. Basedowii, bij influenza soms, bij kinkhoest, mazelen, roodvonk enz., verder na inspuiting van tuberculine of pilocarpine. Voornamelijk de kleine lymfocyten nemen daarbij in aantal toe, slechts bij uitzondering (b.v. bij malaria) de groote. Leucocytose kan als normaal verschijnsel optreden, zooals die gedurende de spijsvertering; de vermeerdering kan 40 % zijn; verder die bij spierinspanning (marschleucocytose) en die in de laatste maanden der zwangerschap (50—80 %). Bij deze normale leucocytosen bhjven de getalverhoudingen der verschillende witte bloedcellen gewoonlijk normaal. Zij zijn waarschijnlijk toe te schrijven aan verplaatsing van leucocyten uit inwendige organen naar het perifere bloed door positief chemotactische stoffen hierin. Bij de pathologische leucocytose daarentegen is een bepaalde witte bloedcel vermeerderd, hetzij de 596 leucocytose, leucopenie, enz. neutrofile hetzij de eosino, hetzij de basofile granulocyt of de lymfocyt. Men heeft tot dusver tevergeefs een specifieke beteekenis daarin willen zien (25). Men heeft neutrof ilie (neutrofile leucocytose) gezien bij fibrineuze pneumonie, ernstige diftherie, roodvonk, septicaemie, bij gelijktijdige vermindering der eosinofile cellen. Bij de genezing nemen de neutrofilen af, de eosinofilen toe. Men heeft door bacterieele en andere giffen neutrofilie verwekt. Bij buiktyfus nemen nentro- en eosinofilen af, terwijl later lymfocytose volgt. Deze duurt na de genezing nog wat voort. Eosinofilie (blz. 592) zag men bij asthma, bij helminthiasis (filariasis, ankylostonriasis, taenien, trichinellen enz.), pemfigus, eczeem en andere huidabnormahteiten, bij sommige infectieziekten en in sommige families zonder bekenden oorsprong, in samenhang met afwijkingen van het autonome zenuwstelsel. Bas of ilie is zelden gezien,slechts bij sommige gevallen van chronische ettering en huidveranderingen en na inwerking van sommige giffen als pyrodine en stafylotoxine. Leucopenie beteekent in den regel betrekkelijke lymfocytose. Zij komt in het begin van sommige infectieziekten als b.v. mazelen, tyfus, voor, verder bij goedaardige malaria en eenige vergiftigingen. Leucopenie gaat vaak aan leucocytose vooraf. Uni- of mononucleose of monocytose beteekent vermeerdering der groote lymfocyten in het perifere bloed, zooals bij malaria, vlektyfus, trypanosomiasis. Soms ontstaan deze afwijkingen alleen door andere verdeeling der verschillende cellen in organen en perifeer bloed door positief of negatief chemotactische, misschien ook nog door andere invloeden. Wij kunnen ons voorstellen, dat bepaalde stoffen in zekere concentratie een bepaalden vorm van witte bloedcellen aantrekt, andere echter niet of deze zelfs verjaagt. Maar in andere gevallen, zooals b.v. bij fibrineuze pneumonie, is het aantal witte bloedcellen toegenomen door vermeerderde werkzaamheid van het beenmerg, waarbij geel merg rood wordt. Schue en Löwy misten soms zulk een vermeerderde vorming en spraken van „aplastische" leucocytose. Misschien vond zij dan myeloide en lymfatische verandering. 597 echter elders plaats. Leuco- of lymfopenie is misschien ook wel eens aan vernietiging van leuco-, ondersch. lymfocyten te wijten, of aan verminderde werkzaamheid van het beenmerg. Men heeft ook een nentro- en een eosinofile myelocytose of myelaemie gezien, vooral bij jonge kinderen met een infectieziekte, zelden bij volwassenen, soms bij ernstige anaemie. Ook de hoeveelheid bloedplaatjes kan verschillend zijn. 98. Verandeeingen dee bloedvormende en -vernietigende organen; leucaemte, psetjdoleucaemie enz. De milt. Het „reticplo-endothelialk stelsel". Wij hebben gezien, dat onder sommige omstandigheden geel beenmerg weer rood, actief, kan woiden. Bij het pasgeboren kind is al het beenmerg rood, d. i. werkzaam, en bevat het slechts weinige vetcellen. Langzamerhand nemen in het merg der lange pijpbeenderen de vetcellen in aantal toe, het roode merg verdringende (Oeth herinnert aan de vervanging van thymus- en lymfklier-weefsel door vetweefsel in den loop van het leven), zoodat er tenslotte vetweefsel is met slechts eenige eilandjes rood merg. Op hoogeren leeftijd vindt men dat ook in de korte en platte beenderen. Het vetmerg vormt geen bloedhchaampjes, maar onder abnormale omstandigheden, b.v. na bloedverhes, vergrooten zich de roode eilandjes en wordt het merg rood (myeloide reactie van het merg). Zelfs in milt, lever en lymfklieren kan dan rood merg optreden (E. Meyee en Betneke). Wij vinden dat niet alleen bij alle anaemieën van zekeren graad met erythroblasten in het bloed, maar ook bij sommige infectieziekten, ook bij de door ons besproken leuco- en lymfocytosen. Want zoowel het leucöals het erythroblastische weefsel kan door arsenik of calomel of sommige microbieele giffen bij het konijn geactiveerd worden, door grootere giften echter, evenals door Böntgenstralen, atrofieëren. Men mag echter activeering van beenmerg en leucocytose niet gehjkstellen: zoo kan rood worden 598 myeloide en lymfatische veeandeeing. van beenmerg klinisch verborgen blijven, b.v. bij buiktyfus, een nadei te onderzoeken verschijnsel. Men heeft in sommige gevallen van leucaemie een „myeloide metaplasie" van lymfatisch, in andere een „lymfatische metaplasie" van myeloid weefsel aangenomen. In het beenmerg is verdringing van het eene door het andere weefsel mogelijk, maar ook in milt en lymfklieren is verdringing van lymfatisch door myeloid weefsel niet uitgesloten. Men heeft er wel is waar nog nooit myeloid weefsel als normaal verschijnsel aangetoond, kleine eilandjes hier en daar onttrekken zich echter gemakkelijk aan een niet volledig onderzoek van het geheele orgaan. Volgens Weldeneeich zouden niet alleen lymfo-, maar ook granulocyten, en volgens Ebnee niet alleen vóói, maar ook na de geboorte chromocyten in de milt worden gevormd. Daarop wijst de vake vondst van erythroblasten in de milt van den mensch en sommige dieren (rund, varken, konijn). Al kennen wij nog geen bizonderheden, wijzen deze bevindingen op de mogelijkheid van het bestaan van myeloide eilandjes in de normale milt. Bovendien is bij sterke woekering van myeloid weefsel in beenmerg metastase naar de milt niet onwaarschijnlijk, evenmin vorming van myeloide weefsel uit embryonale kiemen (volgens sommigen „myelopotente indifferente mesenchymcellen") in de milt. Onloochenbaar is in elk geval de vorming of ophooping van myeloid weefsel, althans mergcellen, zelfs in groote hoeveelheid, in de milt bij de zoogen. myeloide leucaemie. Met de leucaemieën moeten wij ons nu bezighouden. Vlechow was de eerste, die in 1845 begreep, dat de opgehoopte grijsachtige cellen, soms in het hjkebloed bij leucaemie zichtbaar, geen etter vormen, maar op een afzonderlijke ziekte, wijzen, die hij leucaemie (witachtig bloed) noemde. Wij hebben hier met weefselwoekeringen te maken, gehjk dadehjk zal bhjken, d. i. met geheel iets anders dan leucoof lymfocytosen. Men onderscheidde weldra een lymfatisch en vorm met groote lymfklieren en lymffollikels, een lienalen vorm met een groote milt en een myelogenen vorm met veranderingen van het beenmerg. Ehrlich nam echter de weefsel- in plaats van de orgaanveranderingen MYELOSE EN LYMFADENOSE. 599 als maatstaf en nam een lymfatische leucaemie, die men tegenwoordig ook als lymfadenose bestempelt, en een myeloide leucaemie die men ook myelose noemt. Beide vormen zijn systeemziekten: wij kunnen tot nu toe niet één punt van uitgang voor een lymfadenose of myelose aanwijzen, hetgeen even goed mogehjk is bij een gezwel als bij infectie. De lymfadenosen bestaan in woekering van lymfatisch weefsel in verschillende deelen van het lichaam, schijnbaar tegelijk, ook wel in beenmerg of milt; de myelosen kenmerken zich door woekering van myeloid weefsel, altans mergcellen, die wij dan in beenmerg, rnilt, hartspier, lever, nieren en andere organen opgehoopt vinden. Men Afb. 209. Bloed bij lymfatische van onbekenden oor- leucaemie, gekleurd naar Jenner— sprong kenmerkt de leu- Mat (naar Lenhartz en Meter). t-, i. t -u v ' caemie. Deze bepalmg her¬ innert aan die van een gezwel. Wij hebben wel geen zekerheid, dat de in de organen opgehoopte cellen ter plaatse ontstonden en niet van uit een orgaan naar andere werden verspreid, maar woekering van die cellen is er zeker en niets weerspreekt hun ontstaan in verschillende organen, deels misschien uit embryonale kiemen. Van een parasitairen oorsprong heeft men niets kunnen vinden. De chronische lymfatische leucaemie kenmerkt zich door lymfaemie, d. i. door absolute en relatieve vermeerdering van lymfocyten, voornamelijk der kleine, zoowel in het perifere bloed (afb. 209) als in de leucaemische „infiltraten" in organen. De witte bloedcellen kunnen zich kent zoowel chronische lymfadenosen en myelosen als acute vormen, die niet duidelijk zijn. Bij de chronische vormen treedt behalve anaemie met neusbloedingen, later koorts enz., een bloedbeeld op, dat aan dat van een leucocytose gelijk kan zijn. De langere duur en de afhankelijkheid van het bloedbeeld van een woeke- 600 LYMFATISCHE LEUCAEMIE. tot de roode verhouden als 1 : 2 en daarbij bijna uitsluitend {meer dan 90 %) uit kleine lymfocyten bestaan. Overal in het lichaam, ook in de huid, kunnen meer of minder groote lymfocytenophoopingen optreden, slechts bij uitzondering in den vorm van lymfadenoide weefsel. Die lymfocyten verdringen integendeel dikwijls het bestaande weefsel, óók in lymfklieren en lymffollikels, welker lymfadenoid weefsel daardoor geheel onkenbaar kan worden of kan atrofieëren en verdwijnen. De tonsillen en andere normale ophoopingen van lymfadenoide weefsel vergrooten zich vaak, de milt altijd, maar bovenal de lymfklieren; vooral de hals-, okselen heslymfkheren worden grooter, soms zoo groot als een neulrofile ■myelocyten eosinoiile myelocyten Afb. 210. Myeloide leucaemie: myelocyten in het perifere bloed (naar Meter—Rieder). kippenei. Zij zijn niet pijnlijk, vergroeien niet met elkander of met de omgeving, ofschoon lymfocyten ook om en tusschen de lymfklieren optreden: er is immers geen ontsteking; zij worden ook niet hard evenals die bij het maligne granuloom. In de lever treden lymfocyteninfiltraten om galgangen en vaten op; in de lymfklieren vindt men vaak bloedingen. De chronische myeloide leucaemie kenmerkt zich klinisch door myelaemie (vermeerdering van neutrofile leucocyten tot 400 000, talrijke neutro- en eosinofile myelocyten, die bij leucocytose ontbreken, weinig myeloblasten, die later toenemen, mestcellen en vele kernhoudende chromocyten, zie afb. 210; de lymfocyten, vooral de kleine MYELOIDE LEUCAEMIE. 601 zijn daarentegen verminderd; verder is de milt aanzienlijk vergroot, terwijl de lymfklieren kleiner zijn dan bij de lymfatische leucaemie. Anaemie treedt gewoonbjk eerst later op. Bij de sectie vindt men gemakkelijk stollend bloed (groenachtig-witte stolsels), een sterk vergroote lever en milt en in allerlei organen, ook in periost ophoopingen van myelocyten, soms myeloid weefsel in kleine haarden. Dit ziet men b.v. in de milt, welker donkerroode weefsel allengs verdrongen wordt door zich vergrootende grijsroode eilandjes myeloid Afb. 211. Deel eener milt bij myeloide leucaemie. De lichtgrijze, glanzende wolkvormige eilanden bestaan uit myeloid weefsel (*/6 nat. gr.). weefsel, altans ophoopingen van myelocyten: afb. 211 toont zulke wolkvormige eilanden in resten van donker miltweefsel; bovendien twee necrotische haarden^Ook in lymfklieren kunnen myelocyten het weefsel verdringen. Het beenmerg ziet er soms etterachtig, „pyoid" (STeumann), soms licht- of donkergrijsrood uit. In de milt kan later proliferatieve, zelfs induratieve ontsteking optreden. Eöntgenstralen kunnen belangrijke verbetering geven, Sommigen hebben een overgang van myeloide in 602 PSEUDO- EN ACUTE LEUCAEMIE. lymfatische leucaemie aangenomen; anderen bestrijden dat, er op wijzende, dat het onderscheid tusschen myeloblasten en lymfocyten bedriegelijk is. Wel komt dikwijls voor een overgang van zoogen. pseudoleucaemie (lymfklierzwellingen enz. als bij lymfatische leucaemie, doch zonder bloedveranderingen) in lymfatische leucaemie. Waarschijnlijk is dan de pseudoleucaemie het eerste tijdperk, waarin nog geen lymfocyten in het bloed treden (alymfaemie), hetgeen allengs geschiedt: eerst sublymfaemie, dan lymfaemie. Maar wij moeten bewijzen afwachten. Men heeft ook een myeloide pseudoleucaemie beschreven. Vroeger werd het maligne granuloom als pseudoleucaemie beschouwd. De anaemia pseudoleucaemica infantum onderscheidt zich door Afb. 212. Bloed bij acute leu- men bij het anatomische caemie, gekleurd volgens Jenneb— onderzoek oudere verande- Mat (naar Meter—Rieder). . ,.. ,,. . . . rmgen bij klinisch acuut verloop. De acute leucaemie kan nl. onder verschijnselen van acute sepsis met ernstige anaemie: hooge koorts, sterke haemorragische diathese, gangreneuze, soms diepgaande zweren van de tonsillen, soms ook van den darm, binnen weinige dagen, weken of maanden dooden. De platen van Peter kunnen daarbij zwellen als bij tyfus abdominalis. Soms schijnt zij zóó snel te verloopen, dat er nog niet eens vermeerdering der bloedcellen optreedt, of zij bhjft in het bloed uit door negatieve chemotaxis; vooral bij kinderen verloopt zij snel. Hoe sneller verloop, des te geringere veranderingen. In het bloed vindt men anders gewoonbjk megaloblasten en megalocyten in het bloed, door leuco- en lymfocytose. De acute leucaemie is altans in sommige, gevallen een myeloide (afb. 212). Andere heeft men als lymfatisch bestempeld; het is echter mogehjk, dat men kleinere myeloblasten voor grootere kleine lymfocyten heeft gehouden. Soms vindt CHL0B00M enz. milt. 603 talrijke myeloblasten of groote lymfocyten, zoodat men van myeloblastenleucaemie spreekt, soms ook myelocyten. (Iets anders is ernstige anaemie met myeloblastenleucocytose, JSflGELi). Milt en lymfklieren zijn vaak vergroot, in de milt zwellen vooreerst de follikels. Verder vindt men myeloblasteninfütraten in slijm- en weivliezen, in de dura, de hartspier en andere organen; ook wel necrosehaarden en bloedingen. Tusschen de acute en chronische myeloide leucaemie komen allerlei overgangsbeelden voor, die echter niet een oorzakelijke indentiteit of wat daaraan nabijkomt, bewijzen. Het chloroom of chloroleucaemie (Nageli) staat in zeker verband tot de leucaemie. Men onderscheidt een lymfatischen en een myeloiden vorm van systeemziekte en bloedbeeld, beide met ernstige anaemie en met groenachtige kleur (door lipochroom?) van sommige, vooral van gezwelachtige parostale en periostale infiltraten, vooral op schedel, ribben en praevertebraal. Askanazy beschreef een gezwelachtig chloroom. Steenbeeg onderscheidt atypische nieuwvormingen als chloroleuco- en chloromyelosarcomatose, wanneer het aantal witte bloedcellen gehjk blijft, doch grootere lymfocyten andere cellen verdringen en gezwelachtige ophoopingen verschijnen, bovendien een chloromyeloblastenleucaemie. Sommigen hebben een plasmacellenleucaemie beschreven, die tot de myelomen schijnt te behooren. Wij zullen nu nog afzonderlijk de milt bespreken. Dit orgaan speelt niet alleen waarscMjnlijk een rol bij den opbouw (blz. 598), maar ook bij de afbraak van bloedlichaampjes; verder schijnt het een ontgiftende werking te hebben. De mensch kan zijn milt missen, gelijk reeds in tal van gevallen van verwijdering is geblekèn, zonder dat wij intusschen weten, of er dan één of meer bijmilten of andere organen zijn, welke het werk overnemen en of de lever dat ook meer of minder doet. In de laatste jaren heeft men bizonder op het verband tusschen milt- en leverwerking gelet, waarop wij bij de lever terugkomen. Het schijnt, dat de vorming van de roode bloedlichaampjes, 604 rol der milt. de erythropoiesis, in de milt na bloedverlies, bij osteosclerosis met verdwijning van beenmerg, bij sommige infectieziekten als pokken, diftherie, malaria, syfilis, na Böntgenbestraling der milt, toeneemt, zonder dat wij bizonderheden daarvan kennen. Belangrijker is misschien echter de vernietiging van roode bloedlichaampjes in dit orgaan. Zij kan zoo nadeelig worden, dat verwijdering der milt heilzaam werkt, b.v. bij haematolytischen icterus: hier overweegt de afbraak in de milt boven de aanmaak, ook die in het beenmerg, zoodat ernstige anaemie het gevolg is. Splenectomie kan bij pernicieuze anaemie wel verbetering, doch geen genezing brengen, misschien daardoor te verklaren, dat hierbij óók de andere organen en de lever chromocyten afbreken. In elk geval neemt het aantal chromocyten na splenectomie bij die ziekten meer of minder toe. Daarbij verschijnen veel chromocyten met kernresten (lichaampjes van Howell—Jollt) in het bloed. De vernietiging van chromocyten in de milt geschiedt door „erythrofagen", voornamelijk endotheelcellen. De haemoglobine wordt gesplitst in een ijzervrije stof die door het poortaderhjk bloed naar de lever wordt gebracht en daar in galkleurstoffen wordt omgezet, en in een ijzerhoudende stof, die in pulpacellen en witte bloedcellen in de milt blijft. Zulk een siderosis (blz. 249) vindt men ook in lever en beenmerg. In het miltaderbloed hebben Hymans van den Bergh e. a. bilirubine aangetoond, wat geen wonder is, daar deze stof zich immers in het algemeen vormt, wanneer chromocyten in het weefsel uiteenvallen, gehjk Vlrchow en vele anderen vonden. Of slechts zwakke of oude erythroeyten in de normale milt te gronde gaan, en hoe dat geschiedt, is onbekend; haemolysinen vond men niet. Hoe en waardoor bij bepaalde ziekten de afbraak van chromocyten in dit orgaan toeneemt, weten wij evenmin. Deze verrichting van de milt kan wel van die van een ander orgaan afhankelijk zijn, dat b.v. chromocyten verzwakt, altans voor de vernietiging door de milt voorbereidt. Ook in dat geval bhjft de miltwerking voor de vernietiging onmisbaar en de heilzame werking van splenectomie verklaarbaar. Het is geen wonder, dat de gal van een hond na splenectomie armer aan kleurstof pleiocheomte, spodogene mtltzweixing, enz. 605 wordt (Ptjgltese, Schindlee) en de facces van een mensch na die operatie minder urobiline (stercobiline) bevatten (Epplnger), die in den darm door reductie van galkleurstof ontstaat. In de milt wordt overigens, evenals in de lever, ook bij sommige infectie- en bloedziekten deels ijzerhoudend pigment neergelegd (siderosis, haemochromatosis). Bij de chronische tropische malaria kan de rnilt zeer rijk aan zulk pigment worden en bovendien bard door bmdweefselvorming; bij acuut verloop daarentegen kan de miltpulpa verweeken en brijig worden. Een mützwelhng door ophooping van „slakken" (overblijfsels) van chromocyten noemt men met Ponfiok spodogeen (spodos bet. asch). Men vindt haar b.v. bij pernicieuze anaemie, de ziekte van Banti (zie aanstonds) en bij toestanden met vermeerderde haematolyse in de milt: pleiochromie ondersch. icterus (zie aldaar), bilirubinurie en urobilinurie (na resorptie van ongewoon groote hoeveelheden urobiline in den darm) sluiten zich dan veelal aan. In de milt wordt overigens, evenals in beenmerg en lymfklieren, een deel van het uit den darm opgenomene ijzer voor de hbvorming vastgehouden, terwijl het overige ijzer door darm en nieren wordt verwijderd. Volgens Asher en Zimmermann scheiden ontmilte honden meer ijzer uit, Bayer vond hetzelfde na splenectomie bij een jong mensch, bij myeloide leucaemie daarentegen geringere ijzeruitscheiding. Neemt de haemolyse in de milt toe, dan kunnen pleiochromie ondersch. icterus, büirubinurie en urobilinurie volgen, dit laatste na resorptie van ongewoon groote hoeveelheden urobiline uit den darm, waar zij uit galkleurstof ontstaat. »jtojiË Splenectomie zou ook bij den zoogen. morbus Banti heilzaam zijn, volgens Banti een ziekte, die zich klinisch in een vergrooting der milt (megalosplenie) en anaemie en daarop volgende splenogeno levercirrose zoude openbaren. Aangezien echter levercirrose of leversyfilis, die men in sommige gevallen bij de sectie vond, langen tijd latent kan blijven, is geenszins bewezen of ook maar waarschijnlijk gemaakt, dat de milt de eerste veranderingen onderging. Ook ingeval de miltvergrooting met de daaruit volgende anaemie afhankelijk ware van een aanvankelijk verborgen levercirrose, zou splenectomie een gunstige werking kunnen hebben door vermindering van de bloedafbraak door de milt. De ziekte van Banti is waarschijnhjk geen afzonderlijke ziekte, doch 606 splenectomie. miltvoltjmen. slechts een samenstel van verschijnselen van verschillenden oorsprong: syfilis, malaria, verschillende stoornissen van maag en darm' kunnen b.v. dat samenstel doen optreden. Geschiedt splenectomie bij den mensch na bloed* verlies, b.v. door verwonding der milt, dan bestaat vooreerst anaemie met leucocytose (eoSinofilie tot 6 %) en lymfopenie, later lymfocytose, totdat de normale toestand terugkeert. De lymfocytose is misschien gevolg van vermeerderde werkzaamheid der lymfklieren, die zich na splenectomie vaak vergrooten. Of de thymus door de milt wordt geremd en na splenectomie sterker zoude werken en tot eosinofilie en lymfocytose prikkelen (Bayee), is de vraag; volgens Klose werken thymus en milt in gelijken zin.. d Splenectomie wordt bij honden en konijnen met ijzerarme voeding door vermindering, bij voldoende ijzer in het voedsel door vermeerdering van het hbgehalte en het aantal chromocyten gevolgd (Ashee en Vogel, Sollbeegee). Deze vermeerdering is waarschijnhjk niet alleen aan vermeerderde werkzaamheid van het beenmerg, maar ook aan het wegvallen van de vernietigende werking der milt te danken. Het volumen der milt kan belangrijk af- of toenemen. Het bloedvolumen, dat zich in dit orgaan tracht op te hoopen, eenerzijds en de gladde spiercellen in de miltkapsel en trabekels bij eenige zoogdieren en den mensch (Sobotta) anderzijds, de laatste evenals de bloedvaten onder invloed van zenuwen uit den linker n. splancbnicus (ggl. coeliacum) en vagusvezels, zyn twee belangrijke factoren, die het miltvolumen beheerschen; dit neemt in het algemeen met den slagaderlijken bloeddruk toe en af (Stbasseb en Wolff). Bij sommige infectieziekten vergroot zich de milt, en wel voornamebjk door hyperaemie en sereuze exsudatie, minder door zwelling van pulpa- en andere cellen. Volgens Gbobeb neemt namehjk het watergehalte van de milt van geïnfecteerde cavia's en muizen toe, de droge bestanddeelen daarentegen af. Bij andere infectieziekten, als b.v. tyfus abdominalis en sepsis, zwellen de pulpacellen meer of minder sterk, deels vettig ontaardend; van de sneevlakte kan men een brij uit zulke cellen, bloed, enz. afstrijken. retictjlo-end otheliaal stelsel. 607 Bij het konijn treedt na inspuiting van adrenine lymfocytose op, die Feey en Ltjey aan snelle verkleining der milt door samentrekking harer spieren toeschrijven. Afkoeling der huid in de miltstreek of verwarroing boven 50° heeft verkleining, verwarming onder 50° daarentegen vergrooting van het orgaan ten gevolge. Door proliferatieve of cellige ontsteking, ook door abscesvorming, vergroot zich de milt, eveneens door amyloide ontaarding en, gelijk wij zagen, bij leucaemie. Wat den miltomvang vermeerdert in de zwangerschap, weten wij niet. Van de beteekenis der milt bij andere stoornissen van stofwisseling en van groei is niets bekend. In den laatsten fijd beschouwen sommige pathologen de met elkander tot een net verbonden steunweefsel- en vaatendotheelcellen in milt, beenmerg en lymffollikels als een morfologisch en biologisch afzonderlijk reticulo-endotheliaal stelsel. Men rekent er ook de stercellen van Kupffek in de lever, de spoelvormige endotheelcellen der bijnier, zelfs mesodermale, min of meer vertakte cellen in de vaatadventitia toe. Deze cellen zouden zich kenmerken door de opneming van kleurstoffen, vetten en endogene pigmenten, zelfs wel door de vorming hiervan. Wij moeten hier intusschen wèl uiteenhouden zuiver „fagocytaire" (macrofage) eigenschappen van cellen (blz. 126) zonder meer en het vermogen kleurstoffen, vetten of lipoiden en pigment te vormen en deze verschillende eigenschappen niet aanstonds aan elkander koppelen. Behalve de boven genoemde hebben vele andere cellen, die min of meer met de bloedbaan in verbinding staan, het vermogen stoffen of lichaampjes, die uit het bloed daarin geraken, eenigen tijd vast te houden. Dat doen b.v. ook de reticulumcellen der zwezerik en buikspeekselklier (Ltjbaksch) en vele andere endotheel- en perivasculaire cellen in de longen en elders. Zelfs zenuwcellen doen dat. Maar dat wil nog niet zeggen, dat de biochemische beteekenis van die cellen in het algemeen of ook slechts in hun gedrag tegenover het opgenomene dezelfde is. Hiervan weten wij niets zekers; nader onderzoek zal dus moeten besbssen, of de boven het eerst genoemde cellen inderdaad als een afzonderlijk stelsel moeten worden beschouwd dan wel als onderdeelen van het orgaan, waarin zij zioh bevinden, en in welks verrichtingen zij een min of meer bijzondere of een in alle organen gelijke, o. a. fagocytaire rol spelen. De „macrofage" eigenschap leidt tot ophooping van - slakken, van afval der stofwisseling. Het verdere lot hiervan bij den gezonde en bij den zieke is niet van belang ontbloot. 99. Veranderingen dee bloedverdeeling. Wij hebben gezien, dat het bloedvolumen vrij wel standvastig is; de verdeeling van het bloed in de verschillende lichaamsdeelen verandert daarentegen door verrichtingett, normale en abnormale prikkels en invloeden, elk oogenbiiky 608 VERANDERINGEN DER BLOEDVEEDEELLNG. De speekselklieren en het maagshjmvlies worden bloedrijk tijdens hunne verrichting, ook spieren. Lichaamsbeweging in frissche lucht versterkt niet alleen de bloedbeweging, den bloedsomloop, doch maakt de werkende spieren bloedrijker, gehjk voluminometrisch blijkt; na eenigen tijd wordt ook de huid bloedrijk en warm, en bijgevolg organen, b.v. die van de spijsvertering en de hersenen, bloedarmer. Een algemeen gevoel van verfrissching, niet het minst in het hoofd, kan volgen, evenals b.v. door op den rug te liggen, de beenen, ten hoogste alleen met kousen aan, vooral in frissche lucht, beurtelings gedurende eenige minuten loodrecht omhoog te steken en horizontaal te leggen, daarna een weinig rond te loopen en hetzelfde desnoods te herhalen. De beenen worden in deze proef anaemisch gemaakt door het hoog leggen en door de afkoeling. Met een daarop volgende krachtige „reactie" (blz. 64) treedt een gevoel van algemeene verfrissching op, vooral bij vermoeidheid. Een koud voetbad kan ook daartoe leiden. Waarschijnhjk speelt bloedonttrekking aan de hersenen daarbij een rol. Het gebied der huidvaten bevat zóóveel bloed, volgens sommigen zelfs de helft van het bloed, dat verwijding van een groot aantal dier vaten een niet te onderschatten bloedonttrekking aan inwendige organen beteekent, gehjk wij blz. 67 zagen en omgekeerd blz. 65. Ook voor den weerstand, dien het hart heeft te overwinnen, d. i. voor den dynamischen aortadruk, is de wijdte der huidvaten, hunne vernauwing door koude evenals hunne verwijding door matige spierbeweging of door „de reactie", van beteekenis. Zoo kan een koud bad een collaps ten gevolge hebben; zoo heeft een koolzuurbad, dat krachtige veirrijding der huidvaatjes bewerkt door de gasblaasjes, die de huid mechanisch en thermisch prikkelen, een zoodanige verwijding van het slagaderlijke gebied tengevolge, dat de huid lichtrood en de hartwerking vergemakkelijkt wordt. Of zulk een huidprikkeling nog (reflectorisch 1) de hartwerking aanzet, is een vraag. Alvorens verder te gaan met onze beschouwingen moeten wij op den voorgrond stellen, dat wij bij elke bloedverdeeling of verandering van bloedverdeeling scherp hebben te onderscheiden de statische en de dynamische (kinetische) STATISCHE EN DYNAMISCHE VRAAG. 609 vraag. De statische vraag heeft betrekking op het gemiddelde bloedvolumen (bloedgehalte) en door zijn verhouding tot den inhoud van het bedoelde vaatgebied ook op den gemiddelden bloeddruk daarin (blz. 570); de dynamische vraag heeft het oog op de bloedbeweging. Maar bloedgehalte (bloeddruk) en bloedbeweging oefenen invloed op elkander uit. Eenerzijds kunnen wij toch (105) zeggen, dat het arterio-veneuze drukverschil in een vaatgebied de drijfkracht is van het bloed in dat gebied, zoodat plaatselijke stoornissen van den bloedsomloop onnnddeihjk gevolg zijn van afwijkingen van dat drukverschil. Anderzijds hangt het bloedgehalte van zulk een gebied af van de wijdte der vaten en hare veranderingen, of nog algemeener gezegd van de verhouding van aanvoer tot afvoer van bloed in dat gebied. Stoornissen in deze verhouding zijn gevolg van primaire veranderingen der vaatwijdte óf zij beteekenen onnnddellijk secundaire verandering der vaatwijdte. Deze hangt toch onder normale omstandigheden af: eenerzijds van de som der elastische en samentrekkende krachten in den vaatwand (autotonus en zenuwprikkeling), welke het vat trachten te vernauwen, anderzijds van de ophooping van bloed, die het vat zoover verwijdt, totdat de ophoopende kracht evenwicht maakt met de som der vaatvernauwende krachten. De grootte der ophoopende kracht nu is afhankelijk van de verhouding van aanvoer tot afvoer, zij houdt gelijken aanvoer tred met het quotiënt — . afvoer Onder pathologische omstandigheden geldt dit ook. Dan komen alleen bizondere factoren behalve de zooeven genoemde in werking: veranderingen van de spanning van het weefsel om het vat, waardoor druk of zuiging, d. i. vernauwende of verwijdende werking ontstaat evenals op de longcapülairen bij de normale ademhaling (blz. 32), verdikking of krampachtige samentrekking van den vaatwand, embolie of thrombose, waardoor vernauwing of afsluiting plaats vindt en aanvoer of afvoer kunnen worden gewijzigd; ook factoren van meer dan plaatsehjke, van algemeene beteekenis, zooals stoornissen in de hartwerking, die aan- en afvoer wijzigen (107). VermindeTing van den aanvoer beteekent tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 39 610 AANVOER EN AFVOEE. anaemie ondersch. ischaemie (opheffing van den bloedaanvoer), vermeerdering van den aanvoer leidt, ceteris paribus, tot arterieele hyperaemie; vermindering van den afvoer heeft stuwing, d. i. ophooping met verwijding stroomopwaarts in de aders, dus veneuze stuwing' (veneuze hyperaemie), vermeerdering van den afvoer heeft stroomversnelling ten gevolge, altijd ceteris paribus. Bij de beoordeeling van de stroomsnelheid moeten wij de (Imeaire) stroomsnelheid v en de stroomsterkte V (blz. 41) wel onderscheiden. Het is mogehjk dat V door vaatverwijding toeneemt, ofschoon v kleiner wordt of gehjk bhjft. V is immers — jvrh) en voor capillaire buizen, wier 2r < 1 mM. is, = niH (blz. 304). Maar V zal door verwijding van een vat alleen dan toenemen, wanneer de drijfkracht (105) daarvoor voldoende is, d. i. wanneer de aanvoer toereikend is en de afvoer niet tegehjk belemmerd wordt. Neemt de drijfkracht in zekere mate toe, dan zal ook v grooter worden. Wordt daarentegen de afvoer uit een ader kleiner door vermindering der afvoerende krachten (99 b), b.v. door onvoldoende hartwerking, dan neemt zoowel v als V af, trots de verwijding der ader door bloedophooping (stuwing) en de daardoor onstaande sterkere overvulling (105), d. i. veneuzen bloeddruk. Wordt de bloedstroom in een vat belemmerd door een omschrevene vernauwing, dan zal, bij gehjkblijvende drijfkracht, v ter vernauwder plaatse toe-, V échter afnemen; zoowel stroomopwaarts als stroomafwaarts van de vernauwing nemen v en F af, terwijl de overvulling en daarmede de bloeddruk stroomopwaarts toe-, stroomafwaarts afneemt; in welke mate, hangt van de verhoudingen af. Overal, waar v plaatselijk afneemt, b.v. in een plaatsehjke verwijding als een aneurysma of boven een vernauwing, neemt de bloeddruk bij stationaire strooming overeenkomstig toe, doordat dan een deel der snelheid die in het verwijde deel afneemt, zich in druk omzet; de druk kan in een verwed deel eener buis zelfs hooger dan stroomopwaarts daarvan worden, zoodat de vloeistof door de som van haar potentieel en kinetisch arbeidsvermogen tegen een hoogeren druk in stroomt. Waar plaatsehjke versnelling optreedt, daalt de druk, b.v. in een plaatsehjke vernauwing of boven een verwijding. factoren van bloedgehalte. 611 Voldoende doorstrooming van een orgaan of ander lichaamsdeel noemt men eudiaemorrysis, ontoereikende doorstrooming dysdiaemorrysis en opgeheven doorstrooming adiaemorrysis. Behalve de verrichtingen heeft de zwaartekracht invloed op de bloed vulling: heft men een arm omhoog, dan neemt zijn volumen door vermindering van bloed- en lymfgehalte af, terwijl de andere, omlaag hangende arm zwelt. Bovendien kunnen vasoconstrictorische en vasodilatatorische zenuwinvloeden een rol spelen: snijdt men een oorsympathicus bij het konijn door, dan wordt dit oor bloedrijk, het andere evenwel tegelijk bloedarm (Samtjel). De vaten van een gecurariseerde spier verwijden zich door prikkeling van de beweegzenuw, die blijkbaar ook vaatzenuwen bevat. De werking der nervi erigentes penis, welker prikkeling bij den hond door verwijding der art. dorsalis penis wordt gevolgd, toont het bestaan eener vasodilatatorische werking (door samentrekking van overlangsche spiercellen1?). Volgens Banke zouden de spieren van een konijn door algemeene spierkramp 66.6 % van het geheele bloedvolumen in plaats van 36.6 % (in rust) bevatten. Van zenuwwerking op den wand der aders is ons niets bekend. Wordt een orgaan bij zijne verrichting bloedrijk, dan onttrekt het dit bloed aan andere organen; deze onttrekking kan ten deele in aanzuiging door verwijding zijner vaten bestaan; ten deele moeten wij de mogelijkheid van zenuwwerking, zelfs van een coördinatorische bloedverdeeling naar gelang van rust of verrichting der verschillende organen denken. In hoeverre inwendige secreten daarbij werkzaam zijn, is een open vraag. In elk geval spanne men nooit te veel organen tegebjk in! Wij hebben nog andere, deels abnormale veranderingen der bloedverdeeling leeren kennen door fysische en scheikundige factoren, bij ontsteking, door psychische invloeden (schrik doet verbleeken, vreugde doet blozen). Als fysische willen wij nog noemen bloedrijkdom der huid door een slag of wrijving of een kias opgewekt: bij sommige bijzonder gevoelige personen laat krassen over de huid met een puntig, maar niet scherp voorwerp een omschrevene hyperaemie na voorbijgaande anaemie na (dermatografie, urticaria 612 factoren van bloedverdeeling. grafica). Volgens Loven, Cton e. a. bewerkt prikkeling van een kleine huidplek dezelfde verandering aller huidvaten als ter gepiikkelde plaatse, zij het ook in geringe mate. Maar op deze regel komen zeker vele uitzonderingen voor. Zoo b.v. heeft afkoeling der voethuid anaemie hiervan en hyperaemie der hoofdhuid ten gevolge. Zie verder blz. 65. Volgens Dastee en Mobat, ook Bayliss, bestaat er een tegenstelling tusschen het bloedgehalte der ingewanden eenerzijds en dat der huid, spieren en hersenen anderzijds. Verwijden zich door vagusprikkeling de vaten der ingewanden, dan worden huid, spieren en hersenen bloedarm en omgekeerd. Zulk een antagonisme, al ware 't niet steeds tusschen dezelfde vaatgebieden, waarvan wij niets voldoend zeker weten, bevordert de standvastigheid van den gemiddelden bloeddruk in de aorta, daar hij den inhoud van het geheele slagaderlijke stelsel zoo veel mogehjk gehjk doet bhjven, ook al vernauwt of verwijdt zich een slagaderlijk vaatgebied. Maar er zijn grenzen. Verwijdt zich b.v. het door den n. splanchnicus geinnerveerde slagadergebied der buikingewanden in hooge mate, dan daalt de aortadruk. En deze daling kan zóó snel en sterk zijn, dat de aders minder bloed krygen, dus ook het hart uit de holle aders; het hart werpt dus minder bloed in de aorta, wat de daling van den aortadruk doet toenemen, zoodat alle organen onvoldoend bloed ontvangen, ook de hersenen: de lijder krijgt een sterke hersenanaemie en dientengevolge een flauwte of collaps. Deze flauwte kan voorbijgaan maar zij kan ook doodelijk worden. Een diepe onmacht noemt men ook wel syncope. De bloeddruk daalt ten gevolge van verlamming van een groot vaatgebied, statisch beschouwd: door sterke vergrooting van den inhoud van het vaatstelsel; dynamisch beschouwd — het zijn vooral de kleinere slagaders met grooteren weerstand, die zich verwijden —: door sterke vermindering van den weerstand. De sterke daling van den aortadruk heeft misschien niet alleen door geringeren toevoer van bloed aan de kransslagaders en aan de hersenen, maar ook daardoor een ongunstigen invloed op de hartwerking, doordat de kracht, waarmede de linkerkamer zich samentrekt, ceteris paribus, op en neergaat met den bloeddruk in de aorta. Bij sonimige collaps, syncope, shock. 613 infectieziekten hebben Bombebg e. a. gemeend, uitgebreide vasomotoren-, nl. splahchuicusverlamming te moeten aannemen als factor van onverwachte hartmsufficientie. Wij moeten echter bij infectieziekten steeds de mogelijkheid in het oog houden, dat het hart geschaad is door koorts, ontaarding of (metastatische) ontsteking, zooals b.v. bij diftherie, influenza, tyfus. Wij kunnen het dalen van den aortadruk door sterke verwijding van een slagadergebied met opvolgende hartinsufficientie vergelijken met de daling van den aortadruk door bloedverhes met hetzelfde gevolg (blz. 573): in beide gevallen daalt de aortadruk door stoornis in de juiste verhouding tusschen bloedvolumen en inhoud van het vaatstelsel: bij bloedverhes door te klein bloedvolumen, bij onvoldoend gecompenseerde verwijding van een slagadergebied door te wijd vaatstelsel. Bij en tijdens vernauwing van een slagadergebied wordt slechts dan de aortadruk verhoogd, wanneer het overige slagadergebied zich niet voldoend verwijdt. Dat komt, behalve bij vernauwing van een groot slagadergebied waarscliijnlijk voor bij arteriosclerose (106 b). Wèl te onderscheiden van den collaps door daling van den aortadruk tengevolge van hartverlamming (107), bloedverhes of ongecompenseerde verwijding van een slagadergebied is de shock, d. i. een toestand van verdooving, hchamehjke en psychische remming („inhibition"), waarbij de pols verlangzaamd of nauwelijks versneld is en de bloeddruk, zeker ook de aortadruk niet altijd daalt, en dit alleen doet, wanneer de hartwerking in zekere mate vermindert; doodehjke bleekheid met paarse lippen en koude huid kunnen optreden. Shock kan het gevolg zijn van bepaalde beschadigingen: traumatische shock na een groot ongeval als b.v. een spoorwegongeluk, waarbij de psychische factor een groote rol speelt; traumatisch kunnen wij ook noemen den shock door het trekken aan het darmscheil bij een buikoperatie, door de afbinding van de zaadstreng bij castratie, zelfs in chloroformnarcose (Blllboth), na een stoot of slag tegen den bal of den buik, vooral in het epigastrium, door druk op den bal of in de streek van 614 SHOCK EN COLLAPS. de art. carotis communis (n. vagus?); maar ook wel door een bizonder pijnbjke verwonding in bet algemeen, zelfs door inademing van wat chloroform bij bizonder gevoelige personen. Men kent ook een psychischen shock, b.v. door een hevigen schrik. Psychische shock voegt zich niet zelden bij een traumatischen. Shock kan voorbijgaan, maar kan ook in diepe onmacht (syncope of Upothymie) overgaan en doodelijk worden onder vermindering van hartwerking, ademhaling en bewustzijn. Daarbij daalt de slagaderlijke bloeddruk. Niet zelden worden andere toestanden, vooral collaps, met shock verward. Ook voor de behandeling is het onderscheid niet onverschillig: collaps behoeft prikkelende, shock daarentegen een bedarende, ontspannende behandeling. Vragen wij, waardoor shock optreedt, dan denken wij aan de bekende proef van Goltz: door kloppen met den vinger op den buik van den Mkvorsch bewerkt men vagusstdlstand van het hart, dus remming, terwijl de buikingewanden bloedrijk worden. Deze hyperaemie vindt men niet altijd bij shock. Soms is zelfs bij de autopsie geen afwijking hoegenaamd te vinden. Moeten wij dan een nerveuze (door vagusprikkeling?) of psychische beschadiging van hartwerking, ademhaling en hersenwerkzaamheid aannemen? Een werking op het centrale zenuwstelsel, met name op het vasomotorencentrum met of zonder verwijding van de vaten der buikingewanden is geenszins onwaarschijnlijk te achten, altans in sommige gevallen; remming en polsverlangzaming waren dan eveneens begrijpelijk. Verandering van bloedverdeeling buiten de hersenen schijnt bij shock, altans ih sommige gevallen, van ondergeschikte, ten hoogste bijkomstige beteekenis te zijn. Wij moeten echter bedenken dat onmacht en andere bewustzijnstoornissen wellicht reeds door betrekkelijk geringe veranderingen van den bloedsomloop van bepaalde hersendeelen, die wij nog niet kennen, optreden. In elk geval treedt psychische shock op door een plotselinge gemoedsbeweging. Mott noemt den onmiddellijk optredenden shock primair, terwijl de secundaire eerst na eenige uren komt. Bij den primairen shock kan elke afwijking in de hersenen ontbreken; bij den secundairen shock vond men niet alleen chromatolyse vooral in de kleinere cellen, vooral ih de vaguskern (niet of minder in de kern van den n. hypoglossus) en kleinere of geen korrels van Nissl meer in de cellen van Pukkinjb van het cerebellum; maar ook anaemie van de hersenschors, ofschoon de vaten der zachte hersenvliezen verwijd plegen te zijn en er zelfs subarachnoideale bloeding kan zijn (Cbile, Mott). Echter vat Cbilb shock in ruimere, misschien te ruime beteekenis op. Doch een scherp omschreven voorstelling van den samenhang al dezer verschijnselen vermogen wij ons nog niet te vormen. In elk geval is niet ieder en evenmin dezelfde persoon altijd even vatbaar voor shock. Gemoedsbewegingen, uitputting van lichaam en geest vergrooten de vatbaarheid. Duizehng en onmacht treden overigens ook onder andere om- STOORNIS VAN BLOEDVERDEELING EN VEBEICHTING. 615 stan engheden op, waarbij verandering der bloedverdeeling een rol speelt: zoo b.v. bij menschen, die na geruimen tijd, soms slechts een paar dagen, bedlegerig te zijn geweest, voor het eerst opstaan of ook maar zioh in bed oprichten. Dan vermogen de vaatzenuwen, aan geregelde werkzaamheid ontwend, niet een behoorlijke bloedverdeebng te handhaven, en er ontstaat, onder invloed van de zwaartekracht, misschien ook van onvoldoende hartwerking, hersenanaemie. Waaraan moeten wij de onmacht (collaps) toeschrijven van mannen, die zich bij een worsteüng, wedstrijd of andere gelegenheid bovenmatig hchamelijk inspannen t Wij zullen later (106) zien, dat het hart krachtiger gaat werken, wanneer de lichaamspieren dat doen, zoodat wij mogen verwachten, dat overmatige inspanning dezer spieren bij personen met een niet overeenkomstig „sterk" hart tot onvoldoende hartwerking leidt. Bovendien is echter ook verlamming van een groot slagadergebied door sterke vermoeidheid der vaatspieren of (en) vaatzenuwen mogelijk, evenals verwijding van de slaapslagaders en van de vaten van één oor of van heide ooren reeds door geringere Uchamelijke of geestelijke vermoeidheid optreedt (blz. 100). Treden tengevolge van een beschadiging verandering der bloèdverdeeling' en stoornis van een of van meer dan één verrichting op, dan is soms zonder meer de beteekenis ■der andere bloedverdeeling voor deze stoornis duidelijk. In andere gevallen echter is de zaak duister en moeten wij de mogelijkheid in het oog houden, dat de beschadiging zekere cellen rechtstreeks trof, waardoor hun werkzaamheid werd gestoord. Wij denken hierbij aan de functioneele hyperaemie, die zeker dienstig is voor de verrichting, doch niet altijd aanstonds volstrekt onontbeerlijk, terwijl anderzijds de verrichting, b.v. de samentrekking eener spier, de secretie eener klier enz. door grooteren bloedaanvoer en stroomsterkte alléén, zonder bepaalden functioneelen prikkel, niet geschiedt. Dé gestoorde bloedverdeebng kan dus een andere stoornis alleen begeleiden, zonder haar te bewerken. Zoo is de vraag onbeslist, of halfzijdige hoofdpijn met hyperaemie of anaemie der gelijkzijdige gelaatshelft (hemicrania angioparalytica ondersch. angiospastica) alleen aan hyperaemie ondersch. anaemie der hersenvliezen dan wel aan andere rechtstreeksche prikkeling van gevoelzenuwen met begeleidende en al of niet verergerende hyperaemie of anaemie is toe te schrijven. Vragen wij, waardoor andere bloedverdeeling invloed kan oefenen op de verrichting van een orgaan, dan komt het daarbij minder aan op het gemiddelde bloedgehalte 616 STROOMSTERKTE EN -SNELHEID. OYANOSE ENZ. van dat orgaan of weefsel dan wel op de stroomsterkte en stroomsnelheid. De stroomsterkte toch bepaalt de hoeveelheid van zekere stoffen die in de tijdseenheid worden aangevoerd en verwerkt moeten worden of altans bij de verrichting dienst doen, zij bepaalt ook den afvoer der bij de stofwisseling ontstaande, min of meer giftige stoffen. De stroomsnelheid bepaalt de aanrakingsdnnr van sonimige bloedbestanddeelen met de omgeving (blz. 41v.). Na de op blz. 610 gemaakte opmerkingen zal het dmdelijk zijn, dat bloedvulling, stroomsterkte en stroomsnelheid wel gelijken tred houden onder bepaalde, maar niet onder andere omstandigheden. Zij zullen het doen in bepaalde gevallen van slagader- of capmairverwijding, van arterieele hyperaemie, zij doen dit niet bij belemmerden afvoer van bloed door de aders, dus bij veneuze hyperaemie. Bloedstuwing of stagnatie kan zelfs bloedstilstand of stase naderen, ja, daarin overgaan: dan ontstaat maximale overvulling der capillaire en aderhjke bloedvaten, wanneer de slagaderbjke aanvoer bhjft doorgaan, doch tevens allengs stilstand van het bloed, eerst in de aders boven de versperring, later ook in de haarvaatjes en zelfs in de kleine slagaders. Het kan ons niet verwonderen, dat het bij arterieele hyperaemie sneller stroomende bloed, in de aders gekomen, meer 02 en minder C02 bevat dan normaal bloed, zoodat het weefsel lichtrood van kleur is door de grootere hoeveelheid O-hb, terwijl daarentegen het bloed bij veneuze stuwing minder O en meer C02 bevat en roodpaars tot donker grijspaars, dus in verschillende mate cyanotisch is, naar gelang het bloed meer hb bevat. Wij mogen evenwel omgekeerd uit de aanwezigheid van cyanose niet tot die van veneuze 'stuwing besluiten. Cyanose hangt uitsluitend af van de armoede aan O-hb, den rijkdom aan hb, C02 heeft geen invloed op de bloedkleur: hoe minder O-hb wordt aangevoerd of hoe kleiner de stroomsnelheid, dus hoe grooter de afgifte van 02 aan het omringende weefsel wordt, des te paarser wordt zijn kleur. Dan treedt oligoxaemie, zelfs anoxaemie, op. Dit alles vindt plaats niet alleen door vernauwing van de afvoerende aders (veneuze stuwing), maar ook zonder dat ABT. EN VENEUZE HYPERAEMIE, AN- EN ISCHAEMLE. 617 door vernauwing van kleine slagaders en haarvaatjes, b.v. door afkoeling der huid, vóór of zonder de „reactie" (blz. 64). De huid wordt dan koud, vooral de nagelbedden, ooren en lippen worden cyanotisch, terwijl de omvang der vingers afneemt. Oyanose zonder stuwing treedt ook op in longweefsel, dat door pleuritisch exsudaat samengedrukt en daardoor, of door afsluiting van zijn bronchus, door. resorptie van de in de blaasjes aanwezige lucht, luchtleeg (atelectatisch) wordt. En wel bevatten de samengedrukte en sterker gekronkelde longvaatjes minder bloed dan onder normale omstandigheden. Er is evenwel betrekkelijke bloedrijkdom, d. w. z. door de sterke verWeining der longblaasjes meer bloed in eiken kubieken mM. dan tevoren, vandaar de donker grijspaarse kleur van atelectatisch longweefsel. De bloedstroom hierin is ietwat vertraagd, daar de sterker gekronkelde en vernauwde haarvaatjes een grooteren weerstand opleveren. Arterieel-hyperaemisch weefsel onderscheidt zich niet alleen in kleur, maar ook door hoogeren bloeddruk van veneus-hyperaemisch: verdringt men het bloed door druk met een vingertop, dan keert het bloed na verwijdering van den vinger sneller terug in arterieel- dan in veneushyperaemische huid. Verder is de arterieel-hyperaemische huid, die in de tijdseenheid meer warmte met het bloed uit de inwendige organen krijgt, en door den snelleren stroom minder warmte aan de buitenwereld afgeeft, terwijl bovendien misschien merkbaar meer oxydaties optreden door het hoogere 02-gehalte, warmer dan de veneus-hyperaemische huid. Volgens sommigen zoude arterieel-hyperaemisch weefsel bovendien vochtiger zijn; hiervan kan echter alleen sprake zijn! zoolang niet stuwingsoedeem (104) opgetreden is. Tegenover hyperaemie, Dloedrijkdom van een lichaamsdeel, stelt men anaemie, bloedarmoede: het weefsel toont daardoor meer zijn eigen kleur (blz. 247); ligt het oppervlakkig, dan wordt het koud door te geringen warmteaanvoer en het lichaamsdeel neemt in omvang af. Volkomene opheffing van den bloedaanvoer noemt men ischaemie. Deze is steeds pathologisch, wat niet voor 618 ARTERIEELE HYPEEAEMLE. hyper- en anaemie geldt, die immers bij normale verrichting ondersch. rust van een orgaan optreden. a. Arterieele hyperaemie. Arterieele, actieve, flnxionaire of congestieve hyperaemie ontstaat door grooteren aanvoer van bloed door grootere drijfkracht of door primaire verwijding van gewoonbjk kleine slagaders en haarvaatjes. Ook de daarbij behoorende aders plegen zich tengevolge van den vermeerderden bloedtoevoer te verwijden. Pathologisch wordt anders normale hyperaemie door betrekkelijk of volstrekt hoogen graad of langen duur; verder is elke hyperaemie van abnormalen oorsprong pathologisch. Wij hebben reeds meermalen een pathologische hyperaemie genoemd. Zij ontstaat in het algemeen: a. door ongewone sterkte van een normalen prikkel; b. door ongewoon groote prikkelbaarheid, ook tegenover normale prikkels; e. door beschadigingen van abnormalen aard bij gewone of ongewone prikkelbaarheid. Als voorbeelden noemen wij voortdurend vermoeidheid, ook der vaatspieren door te veel werkj waardoor verwijding van slagadertjes en andere vaatjes; een sterke of ongewoon langdurige bestraling door de zon, die zelfs tot ontsteking kan leiden (blz. 69). Verder krijgen tuinlieden, koetsiers, zeeheden enz. door bijna voortdurend verbhjf in de buitenlucht vaak hyperaemie van neus- en wangenhuid, zelfs met zichtbaar verwijde vaatjes. Vervolgens kunnen maag, darm en lever door sterk gekruide overvloedige maaltijden in chronische hyperaemie geraken, wat tot „abdominale plethora" en waarschijnhjk tot het ontstaan der „tropische lever" zal bijdragen. Lichaamsbeweging en diepe ademhalingen na den maaltijd bevorderen niet het minst den bloedsomloop in de lever en andere buikingewanden, die door de samentrekking van het middenrif eenigszins van hun bloed worden ontlast. Chronische arterieele hyperaemie door een bij zonderen prikkel kan onmerkbaar in ontsteking overgaan, zoodra het tot exsudatie, ontaarding en weefselvonning komt. Zonnestralen van zekere sterkte en duur verwekken een snel voorbijgaande hyperaemie der huid, dezelfde stralen doen na langere NETJB0-, MTO- ANGTOGENE VAATvEEWLTDING. 619 inwerking ontsteking met blaarvorming enz. (blz. 69) optreden. Wij denken hierbij ook aan bet meningisme en peritonisme (bla. 318). Het is geenszins altijd duidelijk of een vaatverwijding is neuro ge en, d. i. aan verlarnming van den vasomotor of aan prikkeling van den vasodilatator, indien aanwezig, is toe te schrijven, dan wel myogeen, d. i. door beschadiging van den spierrok of eindelijk angiogeen, d. i. door beschadiging van den vaatwand in het algemeen, bij capillairen van het endotheel, ontstaat. Maar indien een hyperaemie bij telkens herhaalde gelijke prikkeling hoe langer hoe meer de prikkeling in duur gaat overtreffen, moeten wij in elk geval een toenemende prikkelbaarheid door toenemende beschadiging van één of meer der zooeven genoemde elementen aannemen. Gutta cadens! Ongewoon groote gevoeligheid kan reeds door anders onwerkzame prikkels tot arterieele hyperaemie leiden, zooals het blozen door gewoon toespreken. Vele beschadigingen, die arterieele hyperaemie bewerken, schijnen geen normaal voorbeeld in hetzelfde gebied te hebben: zoo b.v. de roode wang bij gelijkzijdige longr of melkklierontsteking, zooals ik zag, die waarschijnlijk neurogeen is. Verder de hyperaemie door aanzuiging (aspiratie), zoodra een druk, die een vaatgebied eenigen tijd samengedrukt heeft, snel verdwijnt. Dan kunnen zelfs vaatjes barsten en bloeding volgen. Daar de aders het meest, de capillairen minder en de slagaders het minst samengedrukt worden (blz. 33), verwijden zich de aders en capillairen het meest, maar de slagaders toch ook eenigszins, en de aanvoer neemt plotseling toe. Uit capillairen en kleine aders met de dunste wanden zal dan het eerst door scheuring of door diapedëse bloed uittreden. Bloedingen in de huid en sommige süjmvüezen bij snelle decompressie (blz. 57), de hyperaemie der longen bij ademhaling in lucht van ongewoon lagen druk {„Unterdruckatmung") zijn daaraan toe te schrijven, bij snelle decompressie nog bevorderd door de ontwikkeling in het bloed van gasblaasjes. Verder de hyperaemie van het buikvlies, soms met bloedingen na snelle ontlediging van een groote hoeveelheid ascitesvocht, ook de hyperaemie 620 arterieele, veneuze hyperaemie. in long en borstwand na snelle ontlediging van een groote hoeveelheid pleuritisch exsudaat, dat de long eenigen t$d samengedrukt en den borstwand uitgezet had; eveneens de hyperaemie na snelle ontlediging van een door urineophooping (bij vergroote prostata) sterk uitgezette pisblaas. In al zulke gevallen mag men niet te veel vocht tegelijk en niet te snel aftappen. Waarom worden de bloedvaten na snelle ontheffing van den druk wijder dan normaliter1? Waarschijnhjk, doordat zij een normalen bloeddruk „ontwend" zijn (blz. 615) en bovendien hun voedingstoestand door de langdurige samendrukking geleden heeft. Waarin die ontwenning bestaat, weten wij evenwel niet. Trouwens, reeds na korter durende anaemie is ongewone vaatverwijding mogehjk: Bicht men een been van een liggend mensch omhoog, bindt men het dan met de „buis van Esmarch" af en neemt men na korten tijd de buis weg, dan wordt het been hyperaemisch. Biee schrijft dit aan „bloedgevoel" van anaemisch weefsel toe, dat gretig arterieel bloed aantrekt, zonder te zeggen, hoe dat gaat. Misschien is de tonus der vaatwanden door de tijdelijke anaemie verslapt. De vraag eischt beantwoording, welke rol hier „de reactie" speelt tengevolge van afkoeling, ook door het anaemisch maken. Ook zonder afbinding wordt zulk een been na het neerleggen hyperaemisch (vgl. onze proef op blz. 608). Vgl. over collaterale hyperaemie blz. 633. b. Veneuze hyperaemie (bloedstuwing). Bloedstuwing treedt op door verminderden afvoer en wel tengevolge van afneming der afvoerende krachten of van toeneming van den weerstand door vernauwing of afsluiting der ader(s). Verlangzaming van den bloedstroom heet stagnatie, stilstand is stase. De krachten, die het aderlijke bloed voortbewegen, zijn deels algemeene, deels plaatselijke. Afhankelijk van de kracht, die te kort schiet, is de bloedstuwing algemeen of plaatselijk. Terwijl wij later (105) op deze krachten terugkomen, merken wij hier alleen op, dat de drijfkracht van het veneuze bloed is het verschil van den bloeddruk in de ader, die men op het oog heeft (de „vis a tergo") en VENEUZE HYPERAEMIE. 621 dien in een punt meer stroomafwaarts, uiterlijk in de uitmonding der holle aders in den rechter hartboezem ondersch. der longaders in den linker hartboezem. De hartwerking levert de algemeene kracht, die dit drukverschil onderhoudt, daar het hart voor de overvulling der slagaders, en de ontlediging der aders zorgt. Daarin wordt de hartwerking gesteund door de ademhaling, die op de wijdte zoowel van de intra- als op die der extrathoracale vaten invloed uitoefent (112). Dat bovendien prikkeling of verlamming van het vasomotorische centrum van beteekenis is, doordat de inhoud en de weerstanden van het vaatstelsel, bijgevolg de bloeddruk dientengevolge verandert, dat ook geringere viscositeit van het bloed den bloedstroom bevordert, terwijl grootere inwendige wrijving dien belemmert, zagen wij reeds. Behalve deze algemeene oefenen nog plaatselijke factoren invloed op den veneuzen bloedstroom uit: spierwerking bevordert dien immers, doordat de door een sterke fascie omhulde spieren, wanneer zij bij hunne samentrekking dikker worden, de tusschen hen gelegen aders samendrukken en leegpersen in de richting van het hart, zoolang de aderkleppen verplaatsing van het bloed in de tegenovergestelde richting beletten. Alle aders met een straal r > 1 mM. hebben kleppen, behalve de intracraj3liale, intrathoracale en intraabdoniinale venen. Het middenrif drukt bij zijn samentrekking de lever en waarschijnlijk ook de milt en andere buikorganen min of meer samen. Bovendien is de werking der zwaartekracht niet te verwaarloozen: denkt men zich een horizontaal vlak door de uitmondingen der aders in het hart, dan bevordert de zwaartekracht de ontlediging der boven dat vlak liggende aders, zij belemmert die der daaronder liggende venen. Afhankeüjk van de lichaamshouding zijn het nu eens deze, dan gene aders, die er boven of er onder Uggen. Maar zoolang het hart voldoend werkt en de intrathoracale spanningen normaal zijn, krijgt de zwaartekracht geen pathologische beteekenis, al kan men ook een plethysmografisch verschil tusschen een opgeheven en een neerhangenden arm zien. Eindehjk spelen in de pathologie plaatsehjke veranderingen, namelijk verhooging van den stroom weer stand 622 algemeene en plaatselijke bloedstuwing. een groote rol. Evenals elke buis in het algemeen kan ook een ader een kleineren straal r krijgen door druk op den buitenwand, door verdikking of samentrekking van den wand en door iéts i n het vat als b.v. een thrombus, stolsel of embolus. De poortader kan b.v. vernauwd of afgesloten worden door druk van een gezwel of schrompeling van bindweefsel bij een proliferatieve ontsteking in de omgeving (peripyleflebitis) of door thrombose (pylethrombose). Wij hebben over algemeene stuwing het volgende te zeggen: onvoldoende werkzaamheid van de linkerharthelft heeft stuwing in de longen en bronchiolen, onvoldoende werkzaamheid van de r e c h t e rharthelft stuwing in extrapulmonale lichaamsdeelen en in de venae der grovere bronchi (die zich in v. azygos of v. anonyma uitstorten) tengevolge; de aders der fijnere bronchi'brengen het bloed in de longaders. Onvoldoende werkzaamheid van het geheele hart leidt tot algemeene bloedstuwing en daling van den slagaderhjken bloeddruk. Bovendien kan algemeene extrathoracalë bloedstuwing (bloedophooping) ontstaan door zekere veranderingen van de intrathoracale spanningen (112), zooals b.v. bij emfysema pulmonum of sterke kyfoscoliose, welke tot vernauwing van de intrathoracale aders leiden. Is de buikdruk (mtraabdorninale druk) tevens gerezen door vermeerdering van den buikinhoud, b.v. door aseites tengevolge van sereuze exsudatie, dan kan daardoor uitzetting van mtraabdorninale aders onmogelijk worden. Wij zullen thans de gevolgen van algemeene stuwing door onvoldoende hartwerking bespreken. Stuwing van anderen intrathoracalen oorsprong (112) kan met de extrathoracalë verschijnselen van cardiale, algemeene stuwing overeenkomen. Bemoeilijkte afvoer van het bloed naar de rechterharthelft beteekent ophooping in de holle aders en hun wortelgebieden, en wel bij zittende, staande of loopende menschen voornamelijk in het gebied van de vena cava inferior. Daarbij hoopt zich het bloed dikwijls het eerst en in groote hoeveelheid in de lever op, zoodat dit orgaan duidelijk zwelt en vast, zelfs hard wordt. De inhoud der levercapülairen is zeer groot, zij zouden volgens Banke £ van CARDIALE STUWING. 623 de geheele bloedhoeveelheid bergen; bij stuwing kunnen zij in elk geval veel bloed boven hun normalen inhoud opnemen. Maar niet alle „normale" levers zijn even rekbaar en de rekbaarheid kan bovepdien door proliferatieve ontsteking (levercirrose, perihepatitis fibrosa) of in den ouderdom afnemen. Hu kunnen wij de levervaten met het poortadergebied, dat zijn wortels in de milt, pancreas, maag, darmen en buikvlies heeft (afb. 213), als één geheel of als één stelsel beschouwen: hoe minder rekbaar de lever is, des te meer Afb. 213. Poortadergebied en leveraders, zièli uitstortende in de v. cava inf. bloed zal zich bij cardiale stuwing, altans bij stuwing in de onderste holle ader, in de andere, verder üggende organen van het poortadergebied ophoopen. Maar de verdeeling in die organen is ook niet altijd gehjk, doordat ook hunne rekbaarheid individueele verschillen vertoont. Wij kunnen verder de lever mèt? de poortaderorganen vergehjken met de nieren en geslachtsorganen als tweede, en met de beenen als derde stelsel. En dan blijkt de bloedverdeeling bij stuwing in de onderste holle ader zeer verschillend te zijn in verschillende gevallen. Vooral bij jonge menschen kan de 624 STUWING IN LEVER. leverstuwing geheel op den voorgrond staan (door groote rekbaarheid van het orgaan), terwijl van stuwing in de andere buikorganen of beenen nauwebjks iets blijkt. In andere gevallen vinden wij een duidelijke atrofische notemuskaatlever, maar weinig of geen zwelling van dit orgaan, wèl een zeer groote, bloedrijke milt, enz. Ook de nieren kunnen er zeer verschillend uitzien. Van belang is, of de buikdruk door ascites min of meer gebjkmatig dan wel door iets anders ongelijkmatig, en dan: waar hij toe- Afb. 214. Vrij gelijkmatige notemuskaatlever. neemt. Behalve de rekbaarheid der verschillende organen kan er ook verschil in werking van het middenrif zijn, dat immers door zijn samentrekking de lever en waarschijnhjk ook de milt min of meer uitperst, afhankelijk van de samendrukbaarheid van deze organen. Daardoor verhoogt het middenrif het drukverschil tusschen leveraders en het intrathoracale deel van de onderste holle ader, en bevordert het dus de bloedbeweging naar het hart. Waarschijnhjk drukt het middenrif niet alle deelen der lever in gelijke mate samen, daar de verhouding van dé samendrukkende kracht tot de samendrukbaarheid van het orgaan niet overal STUWING IN LEVER EN NIEREN. ADEESPATTEN. 625 gelijk is en een plaatselijk omschreven druk een voornamelijk plaatsehjke werking heeft (blz. 31), zoodat de stuwing dikwijls slechts in sommige deelen der lever, of in sommige deelen meer dan in andere zichtbaar is. Maar hier zijn misschien nog andere invloeden werkzaam. Afb. 214 toont een vrij gelijkmatige stuwingslever. Bestaat er eenmaal een zekere stuwing in de lever, dan is zij in den regel daardoor, evenals andere organen, stijver, minder samendrukbaar geworden. Eenige bizonderheden over de stuwinglever: Het bloed hoopt zioh bij stuwing, die zioh uit de onderste holle ader in de lever, voortplant, het eerst op in de sublobulaire en centrale aders, die zich verwijd*!». Van hieruit worden dan allengs meer pericentrale bloedcapillairen verwijd — de bloeddruk plant zich moeilijk door capillairen voort. De pericentrale levercellen en -balken atrofieëren met de toenemende verwijding door druk en onvoldoende voeding (ï), zoodat de bloedrijke pericentrale deelen donkerpaarsroode vlekken van verschillenden, soms guirlandeachtigen vorm worden — de menschelever bestaat niet uit door bindweefsel omgeven kwabj es, evenals de varkenlever, doch uit samenhangende levercelbalkjes en bloedcapillairen met hier en daar strengen periportaal bindweefsel om vaten en galgangen — terwijl de periportale levercelbalkjes door hun grijswitgele kleur, soms geler door door vet, scherp afsteken, evenals in een notemuskaat (afb. 214). Bij bepaalden graad en duur der stuwing ontstaat een „cirrhose cardiaque": het endotheel der pericentrale bloedcapillairen vormt dan vezelachtig bindweefsél, terwijl ook de wand der sublobulaire aders zich min of meer vezelig verdikt. Heeft stuwing van zekeren graad eenigen tijd bestaan, dan wordt de lever door de toenemende atrofie harer cellen kleiner: atrofische stuwing- of notemuskaatlever, ook wel cyanotische atrofie, en met het oog op de hardheid door de bindweefselvorming, cyanotische induratie genoemd. De stuwing kan zioh in de boven genoemde andere organen van het poortadergebied voortplanten; haemorroiden (varices of aderspatten der venae haemorroidales) kunnen ontstaan. Bloedstuwing bewerkt in de nier eerst verwijding der aders in het merg, dan kan men de vergroote glomeruli met het bloote oog als roodpaarse puntjes zien. Het nierstroma kan vezelrijk worden (cyanotische induratie), maar niet zoo sterk als bij de „cirrhose cardiaque". Over de veranderingen der andere organen aanstonds, daar zij sterker zijn bij plaatselijk beperkte stuwing. Aderspatten in het slokdarm- of maagslijmvlies of haemorroiden kunnen, zich langzaam verwijdende, een zoo dunnen wand krijgen, dat deze ergens inscheurt evenals het door rekking geatrofieerde bedekkende weefsel en een soms heftige bloeding (bloedbraking) volgt, evenals bloeding uit tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 40 626 anasarca en hydrops. een varix van het onderbeen mogehjk is. Vooral bij een hepatogene stuwing in het poortadergebied (zie aanstonds) gebeurt dat. Kleinere bloedingen ziet men ook bij cardiale stuwing. Ook kan door bloedstuwing van zekeren graad en duur haemorragische infarceering van het weefsel, met name van caudale longdeelen, ontstaan; het sputum en de urine kunnen dan sanguinolent zijn, bloed bevatten; bij chronische mitralisgebreken vindt men hartgebrekcellen daarin (afb. 57). Algemeene stuwing van zekeren graad en duur leidt tot oedeem, anasarca en hydrops (104). De verlangzaamde bloedstroom, de atrofie van parenchymcellen, het oedeem verminderen de verrichtingen der organen, al bemerken wij dat, dank zij hunne reserveënergie, niet aanstonds. Koude en zeer geringe cyanose van huid en lippen kan men vrij spoedig herkennen, eveneens ietwat spoediger optredende vermoeidheid, kortademigheid of een zeker benauwd, beklemd gevoel op de borst (107). Soms zwellen reeds in den aanvang vingers en teenen, zoodat handschoenen en schoenen te nauw worden. Vooral bij jongeren kunnen de toppen van vingers en teenen knopvormig zwellen, waarbij de nagels zich krommen. Zulke „trornmelstokvingers" ziet men ook wel bij langdurige stuwing door longschrompeling of andere veranderingen der intrathoracale spanningen. De zwellingen, die waarschijnhjk altans ten deele op oedeem berusten, kunnen met de stuwing verdwijnen. Stuwing in de nieren leidt tot oligurie met loozing eener meer verzadigde, donkerder gekleurde urine, die wat eiwit kan bevatten. Stuwing in de lever kan icterus doen ontstaan (misschien door onvoldoende samendrukking der stijve lever, dus onvoldoende verwijdering der gal) waarbij de huid een blauwachtig-groene kleur krijgt door menging van cyanose met icterus (icterus viridis). Bij chronische cardiale algemeene stuwing beschreef Andral reeds een „hartcachexie", zelfs van hoogen graad, wellicht door onvoldoende werkzaamheid van verschillende organen. De groei hjdt onder algemeene stuwing. De veranderingen bij plaatselijk, beperkte bloedstuwing kunnen een hoogeren graad bereiken dan als PLAATSELIJKE STUWING. 627 deel eener algemeene stuwing. Wordt een ader plaatselijk in zekere mate vernauwd, dan verwijden zich zijtakken (collaterale aders), welke die ader stroomopwaarts van de versperring verbinden hetzij met haar stroomafwaarts gelegen deel, hetzij met andere aders: er ontstaat een collaterale veneuze hyperaemie. Door deze verwijde zijaders stroomt het bloed dan weg, naar het hart toe. De op de versperring volgende ophooping van bloed en toeneming van den veneuzen bloeddruk verklaart misschien reeds zonder meer de collaterale verwij ding; misschien zijn er echter ook nog zenuwinvloeden in het spel (blz. 634). Bij een hepato- of pyleogene stuwing (de laatste door vernauwing van den poortaderstam) ontwikkelt zioh soms een zeer sterke collaterale afvoer, b.v. bij levercirrose of poortaderthrombose. Niet alleen de wortels der poortader in milt. maasT. darm. Afb. 215. Caput Medusae (naar Umber). pancreas en buikvlies (afb. 213), maar ook anastomosen van die wortels met andere aders verwijden zich. Zoo anastomoseeren aders van maag en slokdarm (slokdarmaderspatten kunnen zelfs ontstaan), van maag en middenrif, van maag en milt eenerzijds en aders der nierkapsel anderzijds; verder anastomoseeren miltader en vena azygos; het bloed uit de leverkapsel en oppervlakkige leverdeelen vloeit in aders van het middenrif en in de accessorische levervenen van Sappet. Deze laatste anastomoseeren langs het lig. teres met de v. epigastrica sup., de v. mammaria interna en de param bilicale onderhuidsche aders. Door varikeuze verwijding van de laatste ontstaat het caput Medusae om den navel heen (afb. 215). Verder anastomoseeren de haemorroidale aders met de venae lumbales en venae spermaticae intemae, terwijl men ook nog kleinere anastomosen kent 628 STUWING IN BEENEN, NIEEEN, LONGEN, ENZ. tusschen venae van den buikwand met aders in darmdeelen (twaalfvingeringen, dikken en endeldarm), die niet door buikvlies worden bedekt, enz. Soms 'zijn evenwel slechts diepere, klinisch onzichtbare aders verwijd. Door collateralen afvoer van het veneuze bloed kan een levercirrose of een poortaderthrombose waarschijnlijk ■ vele jaren latent blijven. Maar hij is niet altijd voldoende. Zoo is hydrops ascites (104) niet zelden het gevolg van stuwing in de aders van het buikvbes. Wij hebben reeds gezien, dat poortaderstuwing tot vergrooting der milt en tot zekere bloedingen kan leiden. Bij levercirrose kan echter ook neusbloeding optreden, die waarschijnlijk aan een verandering van het bloed is toe te schrijven (122). Bij afsluiting van de onderste holle ader kunnen de venae epigastricae en mammariae voor den afvoer van het bloed uit de beenen zorgen. Uit de nieren kan eenig bloed door de kapseladers (stellulae Veeheyenii) wegvloeien. Zwangeren kunnen door druk van de zioh vergrootende baarmoeder op de omgeving, ook op de v. cava inf. en vv. iliacae, stuwing, zelfs met oedeem, in de beenen krijgen, gehjk reeds Petrus Camper (1784) aannam. Na de bevalling verdwijnt de stuwing schijnbaar geheel of grootendeels, om echter door volgende zwangerschappen, vooral bij veel staande vrouwen, terug te keeren en allengs toe te nemen (toenemende elastische nawerking, blz. 39): de aders worden allengs wijder, ectasieën (sterke verwijding over zekere lengte), varices (aderspatten), kronkelingen (blz. 40) ontstaan, de kleppen sluiten niet meer, hetgeen de stuwing verergert. Komt er chronisch eczeem met jeuk bij, dan wordt krabben niet zelden door het traag of niet genezende ulcus varioosum gevolgd. Door uitzetting van zeer fijne aders wordt de huid, vooral circa malleolos, blauwachtig („blauwschuit"). Thrombose met organisatie in verwijde aders kan den toestand zeer verbeteren. Het bindweefsel in zulk een been kan zeer vezelrijk worden. Varices en kronkelingen treden ook bij stuwing van anderen oorsprong op: b.v. bij roeiers in de onderbeenen, ook bij de ouderwetsche palfreniers, die op een plank achter het rijtuig op den „bol" van hun voeten wiegden; verder in de vv. haemorroidales door veel zitten of staan bij onvoldoende lichaamsbeweging, bij chronische obstipatie, in de plexus pampiniformes. (varioocele) vooral links, daar de linker v. spermatica int. haar bloed in de linker nierader, de rechter v. sp. i. haar bloed in de onderste holle ader ontlast. Bloedstuwing in een ader heeft niet altijd aderspatten ten gevolge. Waarschijnlijk niet alleen, omdat de bloeddrukverhooging daarbij niet altijd gelijk is, maar ook omdat er individueele verschillen in dispositie voor aderspatvorming zijn. In de longen en bronchiolèn (blz. 622) treedt vooral door vernauwing van het ostium atrioventriculare sin. (mitralisstenose), ook, doch in geringere mate door insufficiënte der valvula bicuspidalis, chronische bloedstuwing op. De long wordt door stuwing van zekeren graad en duur donkerroodpaars en vast (roode induratie), later lichtbruin getint door bruin pigment, gevormd uit uitgetreden en tegronde gegane chromocyten (bruine induratie). Door vorming van bindweefselvezels, evenals in lever; nieren en elders, misschien zelfs van bindweefsel door kleine ontstekingshaarden, die op den bodem der stuwing en der bloedinkjes ontstaan, kan de vastheid toenemen. De stuwinglong is zeker stijver evenals elk opgespoten orgaan dan de graad en duur der stuwing. breukbekxemming. 629 normale, gelijk Grossmann op grond van zijn dierproeven reeds aannam (.Jjungenstarre"), doch bij de autopsie kan de stijfheid geringer zijn dan tijdens het leven door daling van den bloeddruk, zoodra de hartwerking ophoudt en bij de sectie door het wegvloeien van bloed. Dat zij nog dikwijls zeer stijf is, moeten wij aan het behoud van veel bloed in de blijkens microscopisch onderzoek sterk verwijde haarvaatjes toeschrijven. Zulk een longstijfheid bemoeilijkt de ademhaling. Het bruine pigment ziet men als afzonderlijke korreltjes of als hoopjes van zulke korreltjes in het bindweefsel, ook in leucocyten en alveolairepitheel (hartgebrekcellen), die bij langdurende stuwing door gebreken van de mitrale klep in het sputum plegen te verschijnen (afb. 57). De graad en duur der stuwing in hetzelfde weefsel zijn van beteekenis voor de gevolgen. Binden wij een vinger met zeer geringe kracht met een kaoetsjoek bandje of buisje af, dan worden alleen aders merkbaar vernauwd (blz. 33) en er volgt een zeer geringe stuwing van bloed, dat nauwelijks meer veneus is dan normaal aderbloed, de huid van het afgebonden vingerdeel wordt zelfs warmer (het „feurige ödem" van Bier, blz. 365). Bij toenemende afbinding vernauwen zich de aders allengs meer en de stroomsnelheid wordt langzamerhand kleiner, vooral zoodra ook de capillairen merkbaar nauwer worden: de huid wordt dan allengs kouder en paarser. Worden ook de slagsders nauwer, dan kan necrose na eenigen tijd het gevolg zijn. Bij zekeren graad en duur der stuwing treedt oedeem of wel bloedinkjes door verscheuring of diapedëse op en onder bepaalde omstandigheden een haemorragische infarceering van het weefsel, d. i. een min of meer gelijkmatige doorspekking van het weefsel met bloed in tegenstelling van ophooping van bloed in een natuurlijke of door de bloeding gemaakte holte (blz. 634). Bij breukbeklemming (incarceratio herniae) hebben wij met zulk een afsnoering te maken. Brengt men bij een dier een darmlis uit de buikholte te voorschijn en snoert men haar door een kaoetsjoekring af, dan neemt bij zekeren graad van afsnoering de transsudatie (103, 104) toe, en wel zoowel in de lis als aan haar weivliesoppervlakte; bloedinkjes, ja zelfs haemorragische infarceering volgt. De lis zelf neemt in omvang toe, ook door ophooping van transsudaat in haar holte. Hierdoor wordt haar wafld gespannen en in de eerste plaats aders vernauwd. Ontsteking met cellige en vloeibare exsudatie Sluit zich aan. Langzamerhand treedt necrose, zelfs gangreen van den darmwand op, soms, bij plotselinge sterke afsnoering, ischaemische necrose (99c). Zulk een afsnoering van een darmvlies vindt men ook bij breukbeklemming. Een breuk (hernia) is een met buikvlies bekleed ingewand, 630 steeldeaaiïng. stase. dat door een normale of abnormale opening (breukpoort) in den binnensten buikwand uittreedt en bet parietale blad van het buikvlies vóór zioh uitstulpt. Dit uitgestulpte buikvlies vormt den breukzak, het uitgetreden ingewand is de breukinhoud. (Treedt een orgaan geheel onbedekt voor den dag, dan spreekt men van een prolaps). Het ingewand treedt in een kanaal, als b.v. bij een liesbreuk in bet lieskanaal. Is het een darmlis en is de breukpoort wijd genoeg, dan vindt bloed- en lymfbeweging ongestoord plaats; Zoodra echter, waardoor ook, de breuk poort betrekkelijk te nauw wordt, beteekent dat een afsnoering: in de lis en tusschen lis en breukzak hoopt zich transsudaat („breukwater")-op. De door stuwing en oedeem veranderde darmwand geraakt vroeger of later in ontsteking door darminhoud of bacteriën als colibacillen en andere gewone darmbewoners, die in een afgesnoerde lis sneller groeien, zelfs virulenter worden en in den darmwand dringen (De Klecki, blz. 109): sereuze, fibrineuze en cellige exsudatie volgen, waardoor de inhoud van breukzak en lis toeneemt. De daardoor toenemende spanning van den liswand trekt allengs meer darm door de breukpoort in den breukzak (Koeteweg). De ontsteking breidt zich uit tot algemeene peritonitis, indien de lijder niet tevoren sterft door shock tengevolge van rekking van het darmscheil (blz. 613), sepsis, uitputting, mede door braken, zelfs van faecalen darminhoud (ileus of miserére), waarop wij bij den darm terugkomen. „Steeldraaiing" kan tot verschillende graden van stuwing in een gesteeld gezwel b.v. van een eierstok leiden, afhankelijk van den hoek van draaiing, zelfs met stase, bloeding en necrose, in den regel zonder infectie. Stase, stilstand van het bloed, treedt op door afsMting van een ader. Langzamerhand treden meer witte bloedlichaampjes en bloedplaatjes, ten slotte ook chromocyten nit den bloed- in den hollen, wandstandigen plasmacylinder (blz. 42), totdat het geheele vat met bloed gevuld is. De bloedlichaampjes schijnen met elkander te versmelten. Heft men evenwel, bij een proefdier, de afsluiting op, dan geraken alle lichaampjes los van elkander en de normale bloedstroom herstelt zich (Ltjbaesch). Stase kan echter ook het gevolg zijn van waterverdamping, en wel niet alleen microscopisch zichtbaar door indroging zonder meer, b.v. van het niet vochtig gehouden uitgespannen darmscheil van een kikvorsch, maar ook waarschijrihjk door verwarming tot ongeveer 50° of bevriezing van het weefsel bij —7°, ook door inwerking van water onttrekkende stoffen als zouten, suiker, glycerine enz. Van stase is wel te onderscheiden stilstand van het bloed door stolling, b.v. tengevolge van verhitting of scheikundige beschadiging. Zulk bloed gaat niet weer vloeien. PLAATSELIJKE ANAEMIE EN ISCHAEMTE. 631 c. Plaatselijke anaemie en ischaemie. Wij hebben reeds voorbeelden van anaemie van verschillenden oorsprong leeren kennen, als b.v. anaemie van een orgaan, de hersenen, door arterieele hyperaemie van de buikingewanden door verlamming van den n. splanchnicus, anaemie door thermische invloeden, enz. In het algemeen ontstaat anaemie ondersch. ischaemie van een lichaamsdeel door vernauwing ondersch. afsluiting der slagader(s) of capillairen. En zulk een vernauwing of afsluiting is mogehjk, le door samendnikking, 2e door samentrekking, zwelling of vorming van wandbestanddeelen, 3e door een ding, embolns of thrombus in het vat. Wat de eerste mogelijkheid betreft: een gezwel, exsudaat of ontaarding als troebele zwelling, weefselvorming door ontsteking of schrompeling van zulk weefsel, ook spierkramp in de omgeving van het vat, als b.v. pyloruskramp onder bizondere omstandigheden, kan een of meer dan één vat samendrukken. Als voorbeelden van de tweede mogehjkheid noemen wij gezwelvorming, tuberculose van den slagaderwand, endarteriitis obliterans en arteriosclerose van kleinere arteries (denken wij b.v. aan de vasa afferentia en hyaline glomeruli). Verder noemen wij de „paralytische anaemie" in een verlamd lidmaat als gevolg van het uitbhjven van vaatverwijding doordat verlamde spieren zich niet meer samentrekken. Ook samentrekking van den vaatwand zelf kan tot anaemie of ischaemie leiden, als b.v. de ischaemische necrose door tonische kramp der slagaderspieren (angiospastische anaemie of ischaemie) door moederkoren. Onder kramp (spasmus) verstaan wij onwillekeurige sterke samentrekking van een spier of spiergroep; zij heet tonisch, wanneer zij geruimen tijd, als b.v. kuitkramp, ononderbroken bestaat, clonisch, indien een reeks kortdurende samentrekkingen en ontspanningen afwisselen. Een kramp kan zeer pijnlijk zijn als b.v. kuitkramp. Vaatkramp is op zichzelf niet pijnlijk maar de anaemie van het weefsel, b.v. der hersenvliezen bij de hemicrania angiospastica, kan het zijn. Adrenaline verwekt reeds in zeer geringe hoeveelheid (Viooo of 1'i0ooo) een hoogen graad van anaemie. Moederkoren (secale cornutum), het 632 ERGOTISMUS. NERVEUZE VAATKRAMP. sclerotium van claviceps purpurea, die in sommige gramineën, vooral in rogge, tot ontwikkeling komt, kan in meel geraken; verzuimt men het, ofschoon gemakkelijk daarin aan te toonen, te verwijderen, dan ontstaan vergiftigingen, in Rusland zelfs wel epidemieën van ergot is mus. Men kent een convulsivischen vorm (e. spasmodious) en een e. gangraenosus, beide met een gevoel van doof zijn of kriebelen in den vingers en allengs over het lichaam („kriebelziekte"). Dan volgen braken en diarree, en eindelijk bij den spastischen vorm zeer pijnlijke tonische en andere krampen, vooral in de buigers der ledematen, bij den „gangreneuzen" vorm volgt droge necrose zonder rotting. De necrotiseerende huid wordt allengs blauwzwart; vooral in de vingers, teenen, ooren en neus komt deze necrose voor. Nagels en vingerleden kunnen afvallen zonder of bijna zonder bloeding. Welk bestanddeel van het moederkoren deze werkingen heeft, weet men nog niet. Ook vaatkramp van nerveuzen oorsprong kan necrose ten gevolge hebben, zooals bij het symmetrische gangreen (alweer in de oudere beteekenis van droge necrose zonder rotting) of „maladie de Ratnaud" (asphyxie locale symmétriqüe). Misschien speelt de door Dehio waargenomene endarteriitis en endoflebitis van kleine vaten een rol bij de necrose, misschien is zij evenwel secundair. Het symmetrische gangreen komt vooral voor bij meisjes met „nerveuze dispositie": door gemoedsbewegingen, b.v. schrik, of dompelen der handen in koud water enz. krijgt de lijder(es) aanvallen van vaatkramp in symmetrische vinger- of teendeelen: deze worden als van was, koud en zóó bloedarm, dat een naaldeprik geen bloed te voorschijn brengt. Paraesthesieën (kriebeling enz.) en zelfs heftige pijn gaan soms dagen of weken aan den aanval vooraf. De anaemie kan spoorloos verdwijnen of door cyanose worden gevolgd. De blauwroode kleur, vooral der nagelleden, wordt allengs donkerder en gaat in die van het necrotische weefsel over. Deze verschijnselen doen denken - aan die van den „pied de tranchée", die bij soldaten werd gezien, die geruime tijden in natte loopgraven moesten staan. Ook daarbij aanvankebjk pijn, stellig ook vaatkramp, later cyanose. Geen vorsttemperatuur, doch temperaturen tot zelfs 12° C. heersohten daarbij. Winterhanden en winterteenen ontstaan eveneens zonder vorst (blz. 62). Een aanval van „maladie de Ratnaud" duurt een paar maanden of langer. Het kan jaren duren, vóórdat na herhaalde aanvallen necrose optreedt. Indroging van het weefsel en afstooting der necrotische deelen zijn het einde. Misschien staan de „doode" vingers, soms met pijn, die zwakke of vermoeide menschen wel eens door wasscben in koud water, zonder snelle „reactie", korten tijd krijgen, in pathogenetischen samenhang met de symmetrische necrose. Op de afsluiting van een bloedvat door thrombose of embolie komen wij uitvoerig (101, 102) terug. Wat zijn de gevolgen van vernauwing of afsluiting eener slagader? Zoolang er geen afsluitingis, beslist de drijfkracht van het bloed, of in de tijdseenheid al dan niet voldoende bloed door het vernauwde vat zal stroomen. Vermag zij den hoogeren weerstand niet voldoend VERNAUWING EN AFSLUITING EENER SLAGADER. 633 te overwinnen, dan komt het er evenals bij afsluiting op aan, of zich een toereikende aanvoer van bloed naar het stroomafwaarts der vernauwing of afsluiting liggend slagadergebied, d. i. voldoende arterieele collaterale bloedaanvoer ontwikkelt. Daarvoor is eiseh: slagaderlijke verbindingen van dat gebied met naburige slagaders of met het stroomopwaarts van de versperring liggende stuk der versperde slagader. De afbeeldingen 216 en 217, waarin 8 de versperring beteekent, toonen dit schematisch. Capillaire anastomosen zijn onvoldoende. Zoo is de art. brachialis door krachtige anastomosen met de art. radialis en ulnaris, en zijn deze beide slagaders door de beide krachtige arcus volares verbonden. Drukt i men de art. radialis tegen den » radius toe, dan kan de polsgolf van de art. ulnaris door die a arcus in de polsslagader terugloopen (pulsus recurrens). Maar. . het bestaan van slagaderhjke [ anastomosen waarborgt geenszins voldoenden collateralen bloedaanvoer, gehjk wij bij de zoogen. functioneelé eindarteries zullen zien.' Hoe en waardoor ontstaat Afb. 216. Afb. 217. de collaterale bloedsomloop? Wij hebben niet het recht zonder meer een „bloedgevoel" vmt het anaemische weefsel daarvoor te laten zorgen. Want de vaagheid van zulk een onderstelling daargelaten, zoude men moeten opperen: hoe en waardoor ontstaat dan de collaterale veneuze afvoer? Daarbij bestaat toch elders geen anaemie van weefsel. Beschouwen wij eerst de mechanische zijde van het vraagstuk: hoeveel bloed er door de verbindende slagader (de anastomose) onder normale omstandigheden van a naar b (zie afbb. 216 en 217) stroomt, is onbekend, misschien nagenoeg geen; het zal voornamelijk van het verschil in druk in a en b afhangen. Zoodra echter de versperring 8 ontstaat, daalt de druk in b en zal in den regel bloed van a naar b 634 collaterale bloedsomloop. stroomen, terwijl de verbindende slagader zicb verwijdt en langzamerhand een dikkeren wand krijgt. Dit geldt voor beide schematisch afgebeelde gevallen, onverschiUig hoeveel verbindende slagaders er zijn. Zoo beschreef Thoma een aangeboren afsluiting van de aorta bij het lig. arteriosum: alle tusschenribslagaders en vele hunner anastomosen waren sterk verwijd. Behalve deze mechanische krachten zijn echter zenuwinvloeden, b.v. op de wijdte der slagaders, niet uitgesloten. Misschien is de werkeloosheid der anastomosen bij de functioneele eindslagaders (zie aanstonds) daaraan toe te schrijven. In eik geval eischen de proeven van Stepani onze opmerkzaamheid: doorsnijdt men bij een salamander, kikvorsen of duif alle zenuwen van een lidmaat én onderbindt men dan de grootste slagader van dit Udmaat, dan volgt geen of een zóó gebrekkige collaterale bloedstroom, dat necrose niet uitbhjft. Wij weten nog niet, welken invloed de doorsnijding dier zenuwen zonder meer heeft op den bloedaanvoer in een lidmaat. Dat een collaterale bloedaanvoer niet altijd even snel en volkomen optreedt, afhankelijk van het aantal en de wijdte der verbindende slagaders, is begrijpebjk. De arteries van sommige organen (hersenen, nier, milt, beenmerg en de lobulaire arteries der long) bezitten slagaders, die geen arterieele anastomosen hebben. Cohnheim noemde zulke slagaders eindarteries. Spalteholz toonde echter, evenals Toldt e. a. voor het hart, in hersenen en beenmerg meer fijne slagaderbjke verbindingen aan, dan men tot nu toe aannam. Afsluiting van een eindarterie wordt gevolgd door ischaemische necrose (niet: infarct, daar afwezig bloed niet infarceert) öf haemorragisch infarct, waarop wij aanstonds terugkomen. Afsluiting van zoogen. functioneele eindarteries (Litten) heeft hetzelfde gevolg. Als zoodanig bestempelt men b.v. de art. mesenterica sup. en inf. Afsluiting van een dezer slagaders wordt door haemorragische infarceering van een groot, afsluiting van een tak door infarceering van een Overeenkomstig kleiner stuk darm gevolgd, ofschoon er wijde slagaderbjke anastomosen bestaan. Vernauwen deze zich misschien? Ook in het hart komen functioneele eindslagaders met gevolgen van afsluiting van een slagader. 635 fijnere anastomosen voor, welker afsluiting tot haemorragische infarceering leidt. Zoo vond b.v. B. Fbankel 5 dagen na onderbmding van den r. descendens der art. coron. sin. (na een hartverwonding) in den wand der Unkerkamer een „infarct", HntscH vond dit zonder uitzondering 3—4 weken na onderbmding van den r. desc. ant. der art. coron. sin. bij 8 honden en 2 apen, en wel in het binnenste van het stroomgebied, ver beneden de versperring: bbjkbaar werd het buitenste deel van het stroomgebied voldoend van bloed voorzien. Misschien zijn ook de eindarteries in milt en nier door fijne takjes met elkander verbonden, dus slechts functioneele eindslagaders. Voor de gevolgen van afsluiting eener slagader is ook de snelheid, waarmede zij plaats vindt, van belang. Zoo^ b.v. volgt op onderbmding der art. bracbialis aanvankelijk zwakte van den arm, die allengs verdwijnt. Wordt een slagader echter langzaam door thrombose afgesloten, dan kunnen functiestoornissen geheel uitbbjven; zelfs geldt dit voor sommige hersenslagaders, welker plotselinge afsluiting door embolie toch ernstige bewustzijnstoornissen teweegbrengt. De zoogenaamde haardverscbijnselen bij hersenziekten treden soms bij embolie even plotseling op als bij bloeding in het getroffen weefsel, bij thrombose daarentegen langzamerhand. Of bij thrombose bovendien meer aanpassing in de hersenen mogehjk is, weten wij niet. Natuurlijk is de beteekenis van slagaderafsluiting ook afhankelijk van hare zitplaats: voor het leven onmisbare deelen kunnen niet zonder ernstige gevolgen worden beschadigd gelijk deelen der long, nier, lever of milt. Zelfs embobe van de longslagader wordt niet altijd door den dood gevolgd, doch evenals embolie van een tak van dat vat door haemorragische infarceering of ischaemische necrose. Afsluiting van een art. glomerulifera of een grooteren tak der nierslagader leidt tot ischaemische necrose van een overeenkomstig deel der nier, afsluiting van een glomerulus door hyaline ontaarding echter wordt niet door necrose gevolgd, doch door atrofie der overeenkomstige pisbuisjes met vorming van een zeer klein kuiltje aan de nieroppervlakte, indien de glomerulus oppervlakkig ligt, De bij een 636 AFSLUITING EENER SLAGADER, ENZ. glomerulus behoorende pisbuisjes worden nl. wel is waar gevoed door de capillairen, die uit bet vas efferens zich ontwikkelen, maar deze capillairen anastomoseeren met naburige en bovendien ook wel door een arteripla recta vera met bet vas afferens (afb. 218) boven de afsluiting. Misschien worden de pisbuisjes "onvoldoende gevoed (hongeratrofie), bovendien worden echter de door hun epitheelcellen ufcfc- Afb. 218. Links art. glomerulifera met 4 glomeruli. Het bovenste vas afferens anastomoseert met de haarvaatjes, die zich uit de vasa efferentia (rechts van de glomeruli) ontwikkelen (vrij naar Golubew, Böhm en Davidoff). V. arcuata gescheiden zouten niet weggespoeld, doordat immers de afgesloten glomerulus geen water afscheidt, en vergiftigen zij die cellen waarscMjnhjk. Het is verder niet onverschillig of er alléén een zuiver mechanische afsluiting is dan wel bovendien chemische beschadiging plaats vindt, gehjk b.v. bij een infectieuze arteriothrombose. Ook de duur der afsluiting is van beteekenis. Een afsluiting duurt soms kort; niet alleen die door vaatkramp, ook die door een kalkplaatje, dat in een bepaalden ischaemische neceose. 637 stand afsluit maar in een anderen stand bloed doorlaat. Verder kan een afsluitende thrombus door verweeking en kanalisatie na korteren of langeren tijd doorgankelijk worden. Voorts treedt de collaterale aanvoer niet altijd even spoedig op. Indien spoedig, dan beslist de gevoeligheid van het weefsel voor bloedeloosheid (blz. 270): het hersenweefsel van het konijn verliest zijn prikkelbaarheid door afsluiting van het bloed gedurende twee nrinuten (Ktjssmaul en Tennee), en Speonck zag na afMemming der buikaorta (proef van Stenson) gedurende 10 minuten volkomene verlamming der achterpooten; soms volgde echter herstel van verlamming door afklemming gedurende 30 minuten. Wanneer ontstaat ischaemische necrose door afsluiting eener eindarterie, wanneer haemorragiseh infarct ? Na afsluiting van een eindarterie stroomt het bloed beneden de afsluiting groo- Afb. 219. Long met ischaemische necrose tendeels door de links, donker haemorragisch omzoomd. Bene- . den klein haemorragisch infarct (zwart), capillairen in de aders, waarbij het weefsel meer en meer zijn eigen kleur, nierweefsel b.v. die van jong eikenhout, toont. Zoodra er coagulatienecrose volgt, krijgt het een zwak geel tintje, of ziet het er als stopverf, in elk geval ondoorschijnend uit (door de stolling). Het afstervende weefsel zwelt eerst en puilt boven het sneevlak uit, door zwelling der afstervende cellen en door het mdringen in de weefselspleten van een sereus of plasmatisch exsudaat uit de omringende bloedcapillairen. De 638 HAEMOEEAGISCHE TNFAECEEBING. vorm van het doode stuk is meestal onregelmatig, soms grillig, soms pyrarnidaal met de basis aan de oppervlakte van het orgaan (afb. 219). Soms is in de nier en in de milt tusschen het doode stuk en de orgaankapsel een dun levend weefselgebied, waarscMjnhjk gevoed door kapselvaten. Het ischaemische weefsel wordt van het overige levende orgaan in den regel gescheiden door een op doorsnede als donkerpaarsen zoom uitziend hyperaemisch, deels haemorragisch geinfütreerd weefselgebied (zie afb. 219). Deze zoom ligt deels in het levende, deels in het doode weefsel; wij vinden er geringe teekenen van ontsteking, soms vrij veel granulocyten, die te gronde gaan, waar zij zich in het doode weefsel begeven. De hyperaemie kan deels een collaterale zijn, deels van ontstekingachtigen aard, verwekt door dissimilatieproducten van het doode weefsel, die tevens positief chemotactisch werken. Bij een dergelijke necrose in de nabijheid van een weivües pleegt dit in fibrineuze ontsteking (serositis) te geraken. Het haemorragische infarct beteekent necrose met haemorragische infarceering. De donkerpaarse kleur toont macroscopisch reeds, dat het weefsel meer bloed bevat dan normaal, het microscopische onderzoek toont, dat het bloed grootendeels uit de vaatjes is getreden en zich letterhjk met de weefselbestanddeelen min of meer gelijkmatig heeft gemengd. Niettegenstaande de grootere hoeveelheid bloed sterft het weefsel af, en treedt het bloed door de onvoldoend gevoede capillairwanden in het weefsel, het doorspekkend. Bedenken wij verder, dat haemorragische infarceering bij zekeren graad en na zekeren duur van veneuze stuwing in den darmwand (blz. 629) en in de long bij cardiale bloedstuwing optreedt (stuwinginfarct), dan dringt zich aan ons als voorwaarde voor haemorragische infarceering op een zoodanige vermindering van den bloedstroom, dat het weefsel gaandeweg afsterft en zéér langzaam stroomend bloed door de afstervende capillairen in het weefsel dringt. Bij veneuze stuwing zonder meer komt het bloed uit de niet afgesloten slagader, doch met onvoldoende drijfkracht. Maar vanwaar komt dan het bloed, dat het haemorragische haemorragische tnfaeceebing 63» infarct schept na afsluiting van een anatomische of functioneele eindarterie? Na afsluiting van een functioneele eindarterie in den darm kunnen wij aannemen, dat door de anastomosen wel eenig bloed door het ten doode gedoemde weefsel stroomt, onvoldoende om het in het leven te houden, doch voldoende om het te doorspekken na door de afstervende capillairen te zijn uitgetreden. In de long vinden wij volstrekt niet na elke afsluiting van een slagader haemorragische infarceering — afb. 219 geeft een voorbeeld van een ischaemische necrose —, doch alléén indien er veneuze stuwing is, vooral bij gebreken van de valv. mitralis. Terwijl nl. de normale druk van het veneuze bloed niet toereikt om het in de bloedcapillairen terug te drijven, geschiedt dit wel door een verhoogden veneuzen druk. Nu is de druk in de longaders bij mitraüsgebreken veelal zóó verhoogd^ dat zelfs hypertrofie van de rechterkamer volgt (106 a). In hoeverre ooit door verbmdingen uit bronchiale in pulmonale slagadertakjes kloed stroomt, weten wij niet, daar wij den omvang dezer door KüTtnee aangetoonde verbmdingen niet kennen. Bij hoogen graad van hartinsufficientie ook zonder klepgebreken kan hier en daar, vooral in caudale paravertebrale longdeelen, die het laagst liggen, de bloedstroom zóó verlangzaamd worden, dat haemorragisohe infarceering volgt. In het algemeen is de bloeddruk in de capillairen van het levende weefsel te laag om het bloed meer dan bv. 2 mM. in andere capillairen te verplaatsen, maar den haemorragiscben zoom bij ischaemische necrose (zie boven) moeten wij wel toeschrijven aan bet in de afstervende capillairen stroomen van bloed uit levende haarvaatjes. Waarscmjnlijk is menig klein haemorragisch infarct in hersenen, long, nier enz. een ischaemische necrose, waarvan de haemorragische zoom in het binnenste samengevloeid is.- Wordt de afsluiting van een slagader niet tijdig opgeheven, dan komt het dus tot necrose met of zonder haemorragische infarceering, en wel eerst coagulatienecrose, die in verweeking overgaat (door auto- of heterolyse) waarop resorptie volgt (blz. 273). In het aangrenzende bindweefsel kan wat litteekenweefsel worden gevormd, in nier en hersenen 640 VEELOOP DER NECROSE DOOE AFSLUITING. vinden wij in den regel een kuil of kyste, de laatste gevuld met een veel op liquor cerebrospinalis gelijkend vocht. Afb. 220 toont zulk een kyste in de schors der groote hersenen, het vocht is er uit geloopen. Vocht vult een kuil in de hersenen, doordat de beenige schedel niet kan inzakken en een vacuüm onbestaanbaar is. Met altijd is de verweeking steriel. Van uit een embolus of thrombus (bij infectieuze thromboarteriitis) of uit de omgeving of metastatisch uit het bloed kunnen infectoren Afb. 220. Hersenkyste na ischaemische necrose. of rottingverwekkende bacteriën in het afstervende weefsel geraken en ettering of gangreen doen ontstaan. De ettering kan tot abscesvorming leiden of wel zich tot het grensgebied bepalen — is het weefsel eenmaal dood, dan is daarin immers geen ontsteking, een aan het leven gebonden verschijnsel, mogelijk — en het doode weefsel sequestreeren (blz. 368). Bij uitzondering schijnt verweeking geheel of bijna geheel uit te blijven en verkalkt het doode weefsel. bloeding. 641 100. Bloeding (haemoeeagle) en lymforeagie. Een bloeding of baemorragie is uittreding of uitstorting van bloed uit een bloedvat of bet bart tijdens, het leven. Dat kan geschieden door een wond, een scheur, een gat in den vaatwand (haemorragia per rexin), b.v. uit een scheur in een aneurysma van verschillenden omvang of in het hart, of wel door usuur, vertering van den vaatwand (per diabrösin) gelijk soms uit een varix of door aanvreten (perarrosionem) van den vaatwand, d. w. z. door necrose, die b.v. in een caverne of andere zweer op den vaatwand overgrijpt. Uit kleine aders en capillairen kan verder, evenals bij ontsteking, bloedstuwing en haemorragische infarceering, bloeding per diapedësin plaats vinden; bizonderheden hiervan kennen wij niet. Vaak vermogen wij nog niet te zeggen, op welke dezer wijzen een bloeding geschiedt, b.v. bij sommige neusbloedingen, bij sepsis, bloedstuwing en bij de normale menstruatie, waarbij necrotische stukjes shjmvlies worden uitgestooten (Delessen). Al naarmate het uitgetreden bloed vrij aan een lichaamsoppervlakte verschijnt of niet, noemen wij de bloeding uit- of inwendig. Uitwendig zijn niet alleen vrije bloedingen uit de huid, maar ook uit maag, darm, neus, long, nier, blaas. Inwendig zijn hersenbloedingen, interpleurale bloeding uit een aneurysma (haematothoras), uitstorting van bloed in het hartezakje bij hartscheur (ruptura cordis) met haematopericard, bloedingen uitsluitend in den wand van allerlei met slijmvlies bekleede organen, b.v. bij bloeddissolutie. Anderzijds kan een aneurysma van den aortaboog na usuur van het borstbeen naar buiten barsten met doodelijke uitwendige bloeding, en bij haemorragische cholecystitis vinden niet alleen bloedinkjes in den wand der galblaas maar ook in haren inhoud plaats, zoodat men het bloed in de faeces kan aantoonen. Naar den aard van het bloedende vat onderscheidt men arterieele, capillaire en veneuze bloedingen, die alle zoowel uit- als inwendig kunnen zijn. Wij hebben reeds bloeding uit varices leeren kennen en uit de wortels van de poortader door stuwing. Capillaire bloedingen kunnen tendeloo, * Algemeene Ziektekunde. 41 642 VORMEN VAN BLOEDING. zeer klein, „puntvormig" zijn. Zulke bloedingen in de huid, in een slijm- of weivlies noemt men petechiën. Is hun doorsnede grooter dan ongeveer 2 mM., dan noemt men ze ecchymosen; streepvormige bloedingen aan een oppervlakte noemt men vibices, een niet scherp begrensde bloeding sugillatio, en als zij groot is: suffusio. Een bloedbuil, min of meer knobbelvormig, op een gezwel lijkende (afb. 221), heet haematoma; het verhoogt de spanning van het omgevende weefsel. Parenchymateus, beter Afb. 221. Epicerebrale bloeding: een geronnen haematoom (zwart). diffuus noemt men de bloeding uit vele kleine, niet of nauwelijks zichtbare vaatjes, uit een wondvlakte, niet uit enkele aan te wijzen vaten. Haemorragische infarceering is het gevolg van een gesloten diffuse bloeding. Zonder verwonding optredende kleine, omschrevene huid- en slijmvliesbloedingen noemt men purpura. Hier volgen nog eenige benamingen: epistaxis (neusbloeding), haematemesis (bloedbraken), gastrorragie (maagbloeding), enterorragie (darmbloeding), baemoptysis en haemoptoë (bloedspuwing), menorragie (te sterke of te langdurige menstrueele bloeding), metrorragie (nietmenstrueele baarmoederbloeding), haemathidrosis (bloedzweeten). Dit zijn alle uitwendige, de volgende zijn inwendige bloedingen: haemato- PACTOREN VAN BLOEDING. 643 ooipos (bloedophooping in de door misvorming afgesloten vagina), haematometra (in de afgesloten baarmoeder), haematocele (in de tunica vaginalis propria testis), haematocefalus (in de schedelholte), encefalorragia of haemorragia cerebri (bloeding in de hersenen). Versclüllende factoren kunnen bloeding teweegbrengen. In de eerste plaats allerlei verwondingen (traumata), ook stomp trauma. Wij hebben de kneuzing (blz. 35), de verstuiking (blz. 38) en andere ruk- en dWkwerkingen reeds leeren kennen. Wij willen daaraan nog de volgende voorbeelden van bloeding door stomp geweld, nl. door persbewegingen, toevoegen. Terwijl er verschillende persbewegingen zijn (slot van 111), hebben zij toch alle gemeen, dat bloed van een vaatgebied door een min of meer stootvormige verhooging van den druk der omgeving op die vaten naar andere vaten wordt verplaatst, welke daardoor plotseling worden verwijd. Kleine adertjes en capillairen kunnen door zulk een plotselinge uitzetting barsten, zoodat petechiën, ecchymosen en soortgehjke bloe(ünkjes, soms zelfs grootere bloedingen, b.v. door het barsten van een rniliair aneurysma van een hersenslagader met of zonder doodelijken afloop, optreden. Vooral heftige hoestbuien, zooals die bij kinkhoest optreden, kunnen door petechiën en ecchymosen in het shjmvlies van den neus en in het bindvlies, ja door een vrije neusbloeding worden gevolgd. In dezelfde shjmvliezen en in de intrathoracale weivliëzen zien wij ook petechiën en ecchymosen na heftige, min of meer algemeene spierkrampen, óók van de ademhalingspieren (heftige ademnood) zooals bij epilepsie of bij mechanischen stikkingsdood. Ook minder plotselinge persbewegingen, als die bij braken en defaecatie, kunnen vaten doen barsten: zoo vond ik bij een door hardnekkige hyperemesis gravidarum gestorven zwangere vrouw een subarachnoideale bloeduitstorting op de rechter voorhoofdkwab der hersenen. Na heftig braken tijdens en na een narcose vindt men vaak petechiën en ecchymosen in het shjmvlies van de kleine curvatuur der maag; waarscMjnlijk doordat de craniaalwaarts gerichte persbeweging (bij het braken) bloed uit andere vaten, voornamelijk wel van het poortaderstelsel, met groote kracht in de vaten van het meest craniale 644 factoren van bloeding. deel van de maag perst. Gaat het shjmvlies boven de bloeding teloor, dan ontstaat een erosie. Dat een persbeweging ook een miliair aneurysma van een hersenslagader (afb. 222) kan doen inscheuren, kan ons niet verwonderen, wanneer wij de sterke verwijding der slaapslagaders bij een hoestof andere krachtige persbeweging zien. Ook na de persbeweging bhjven zij dan soms nog eenigen tijd verwijd. WaarscMjrihjk spelen vaak herhaalde, krachtige persbewegingen een rol bij het ontstaan of de verergering van kronkelingen van allerlei vaten, waarin bloed wordt geperst en van miliaire aneurysmas en varices, welke laatste eveneens door persen kunnen barsten. Van belang is welhcht met Afb. 222. Miliaire aneurysmata »/i na,t- £*•'• h®* i"1 ^et midden gelegene is gebarsten (naar L. Pick). het oog op deze mogelijkheid van hun ontstaan, dat miliaire aneurysmas voornamehjk in de art. cerebri media (art. fossae Sylvii) en hare takken voorkomen, in deelen, waar de verhouding van rekkende kracht tot weerstandbiedende veerkracht daarvoor het gunstigst is. Tot de mechanische bloedingen rekenen wij ook die door allerlei andere stuwingen, steeldraaiing, ook die door verlaging van den luchtdruk zooals bij decompressie (blz. 57). In de tweede plaats noemen wij sommige voedingstoornissen van den vaatwand, gehjk b.v. bij stuwing en haemorragische infarceering; misschien is daarbij nog gifwerking (0O2 of andere stoffen) in het spél. Wij kennen nl. ook infectieus-toxische bloedingen, vooral in de huid en slijm vüezen, in het bizonder neusbloeding, maar ook in inwendige organen, bij verschillende infecties factoren van bloeding. 645 en vergiftigingen, bij buiktyfus, diftherie, roodvonk, erysipelas. Hun pathogenese is veelal duister. Haematolyse kan er zijn, verder wordt waarschijrdijk de vaatwand door een gif beschadigd waardoor diapedëse van bloed, of wel er is haemorragische ontsteking door scheuring van sterk verwijde vaatjes, zooals b.v. bij de „zwarte pokken", welker kleur door de bloeding ontstaat. Kolbs kon door zekere gefiltreerde (microbenvrije) giffen bloedingen doen optreden. Overigens kennen wij ook bloedingen door galbestanddeelen (bij icterus), slangegif, KC103 enz. (blz. 584). De bloedspuwing bij soms latente longtuberculose kan van verschillenden oorsprong zijn. Soms komt het bloed waarsclujnlijk uit sterk bloedrijk ontstoken longweefsel of slijmvlies van bronchi of luchtpijp, welke ontsteking niet van tuberculeuzen oorsprong behoeft te zijn, doch b.v. door verkoudheid of kouvatten ontstaat. Heftige hoest doet dan gemakkelijk vaatjes barsten zoodat het sputum sanguinolent wordt of zelfs helder bloed bevat. In andere gevallen, nl. van longschrompeling bij fibreuze tuberculose kan de lijder herhaaldelijk, soms dikwijls gedurende vele jaren bloed opgeven. Misschien zijn het verwijde vaatjes in het slijmvlies eener bronchiectasie, misschien varices. Die bloedingen plegen niet ernstig te zijn, maar de grootste voorzichtigheid blijft gebod, daar men klinisch geen zekerheid heeft over hun oorsprong. En een bloedspuwing bij longtuberculose kan ook uit een varix of een aneurysma of een gescheurd verkaasd vat komen en snel doodelijk worden. Of de bloedingen bij de zoogen. haemorragische diathesen (blz, 157), bij de verschillende purpuravormen, bij morbus maculosus Weelhofh, vaak aan septische infecties te wijten, bij scorbuut, bij de ziekte van Möller— Barlow alleen door onvoldoende voeding van den vaatwand of (ook) door gifwerking ontstaan, weten wij niet. ï)it is ook voor de bloedingen bij leucaemie en pseudoleucaemie evenmin duidehjk, als voor die bij haemofilie. Hayem schreef de gebrekkige bloedstolling bij pernicieuze anaemie en purpura haemorragica aan een tekort aan bloedplaatjes toe, hetgeen juist ook voor andere bloedziekten geldig kan zjjn. Beeds een matige persbeweging zou bij haemorragische diathese tot bloeding kunnen leiden. Tenslotte kennen wij nerveuze of neurotische bloedingen. Sterke neurogene vaatverwijding gaat wellicht altijd vooraf. Berust de menstrueele bloeding op een nerveuze sterke hyperaemie, afhankelijk van de ovulatie? Merkwaardig 646 gevolgen van bloeding. is de „vicarieerende" menstrueele bloeding uit een ander lichaamsdeel zooals de long of lip (Hadptmann). Nerveuze bloedingen zag men vooral bij hysterische vrouwen. De Belgische Louise Lateau bloedde uit plekken (stigmata, gestigmatiseerde bloeding), die met de wonden van Jezus overeenkwamen. Volgens Tittel en Wagneb trad daarbij waarsclrijnlijk bloed in de zweetklieren en vermengde zich met zweet (haematMdrosis). Over de gevolgen eener bloeding door algemeen bloedverlies hebben wij reeds blz. 573 gesproken. Wij hebben ook over de bloedstelping reeds eenige opmerkingen gemaakt (blz. 581); daaraan voegen wij nog het volgende toe: De aard van de vaatverwonding is ook van beteekenis: een dwars doorgesneden bloedvat trekt zich terug waarbij de opening zich vernauwt. Een overlangs ingesneden bloedvat krijgt een gapende wond, daar de sneeranden zich door samentrekking van den wand van elkander verwijderen. Verder is de spanning van het omgevende weefsel van belang: hoe grooter deze weefselspanning door ophooping van bloed wordt, des te eerder komt de bloeding, ceteris paribus, tot staan. In het algemeen is dus de grootte van de wondopening in de weefsels bij een uitwendige bloeding van beteekenis: hoe grooter die wond is, des te gemakkehjker vloeit het bloed weg en des te. minder neemt de weefselspanning toe. Een kleine uitwendige opening kan dus heilzaam zijn, maar zij kan ook doodebjk worden, namehjk bij hartverwonding. Stort zich b.v. bij een kleine steekwond in het hart bloed in het hartzakje uit en vloeit het slechts voor een klein deel door het nauwe en weldra door weeke deelen gesloten wondkanaal weg, dan komt het zich in het hartezakje ophoopende bloed („harttamponade") onder een zóó hoogen druk (gehjk aan de spanning van het overvulde hartezakje), dat de ontlediging van de holle aders en longaders in de boezems afneemt en weldra ophoudt, en daarmede bloedsomloop en leven. Cohnhetms proef verduidehjkt dit: Brengt men in het hartezakje van een hond snel (niet resorbeerbare) olie in, dan daalt, zoodra de oliedruk ongeveer 60—70 mM. olie bedraagt, de bloeddruk in de art. femoralis, terwijl de bloeddruk in de strotader rijst. Hoe GEVOLGEN VAN BLOEDING. 647 sneller de olie wordt ingebracht, des te eerder worden de groote aders dichtgedrukt. Laat men bijtijds ohe wegstroomen, dan keert de gewone bloedsomloop terug. Kan het bloed "bij een hartverwonding gemakkelijk naar de lichaamsoppervlakte wegvloeien, dan zal trots het grootere bloedverlies bet leven minder gevaar loopen, indien nl. de hartwond tijdig ophoudt te bloeden. Bij een inwendige bloeding rijst, ceteris paribus, de weefselspanning nog sneller. Zoo kan een bloeduitstorting in de hersenen snel doodelijk worden, vooral wanneer het bloed zich in de hersenkamer ophoopt (zie hersendruk), zoo ook bij een hartscheur. Her verloop der bloeding bij de zooeven besproken hartwonden bewijst, dat de te voorschijn komende bloedhoeveelheid bij een uitwendige bloeding niet steeds een betrouwbare maatstaf is voor de hoeveelheid uit het vat getreden bloed. Dit geldt ook voor andere uitwendige bloedingen: zoo kan zich bij een miskraam of na de bevalling een groote hoeveelheid snel stollend bloed in baarmoeder en scheede ophoopen; zoo kan in long en luchtwegen een groote hoeveelheid bloed uit de vaten treden en snel worden geresorbeerd, terwijl slechts een kleine hoeveelheid wordt opgehoest. Mén bes'chouwe dus het opgeven eener kleine hoeveelheid bloed niet als iets onschuldigs! Wij hebben reeds vroeger (blz. 574) op de mogelijkheid gewezen, dat het dalen van den bloeddruk door bloedverhes het ophouden er van bevordert: zoodra nl. de bloeddruk gehjk aan de spanning van het weefsel vóór de opening in het vat wordt, houdt de bloeding op. Deze spanning mag echter niet te laag zijn, zal zij voor het levensbehoud van belang zijn. Wat gebeurt er met het in holten of weefsel uitgetreden bloed? Kleine hoeveelheden bloed worden veelal snel geresorbeerd, grootere hoeveelheden eischen veel tijd. Tusschen weivliezen, in aanraking met gaaf endotheel, blijft het lang vloeibaar; in weefsel vallen daarentegen de chromocyten weldra uiteen, verschillende pigmenten vormend (39 f, blz. 585); ontsteking kan er bij kómen. Ook organisatie (blz. 348) van uitgestort bloed is mogehjk. De vaatwond geneest allengs. 648 lymforragle. thrombus en stolsel. Lymforragie beteekent uitstorting van lymf nit een lymfvat aan een lichaamsoppervlakte, in een hchaamsholte of in weefsel, en wel tengevolge van scherp of stomp geweld, per rexin, per diabrösin of per arrosionem. Een lymf fistel kan ontstaan, waaruit lymf aan de lichaamsoppervlakte of in een hchaamsholte vloeit. Groote hoeveelheden lymf kunnen daardoor verloren gaan, wat vooral nadeelig is, als het een fistel na verwonding of scheuring van den ductus thoracicus is, zoodat door chylorragie groote hoeveelheden melkachtig uitzienden chylus aan het hchaam worden onttrokken. Uitstorting van chylus kan ook plaats vinden interpleuraal (chylothorax), in de buikholte (ascites chylosus), in het hartezakje (chylopericard). In een wond kan zich lymf nevens bloed uitstorten: de wond of scheur van een lymfvat kan onder gunstige omstandigheden genezen. HOOFDSTUK XXIV. Intravasculaire stolling, thrombose en embolie. 101. Intbavasculatre stolling en thrombose. Thrombus beteekent oorspronkelijk gestolde bloedklonter; tegenwoordig verstaan wij onder thrombus een min of meer propvormige massa, gevormd in het hart of in een bloedvat uit bloedbestanddeelen, waarin ook fibrine pleegt voor te komen, die echter wèl te onderscheiden is van een stolsel in het hart of in een bloedvat. Wij zullen deze intracardiale en intravasculaire stolsels bespreken. Deze stolsels, die wij bij de inwendige hjkschouwing vinden, bestaan uit fibrine, bloedlichaampjes, bloedplaatjes enz. in verschillende hoeveelheid. Zulk een stolsel (coagulum) kan er spekachtig of als barnsteen, doorschijnend, uitzien en is dan min of meer geleiachtig. Het bevat geen of weinig roode bloedlichaampjes, en gehjkt op het „spekvlies'* (crusta phlogistica), die zich als bovenste laag vormt in een cylinderglas met paardebloed. Hoopjes bloedplaatjes stolsels. 649 vindt men in zulke stolsels; zij zijn waarschijnlijk als stollingcentra (blz. 322) te beschouwen. Witte bloedlichaampjes vinden wij in zeer verschillend aantal en verdeeling in een spekachtig stolsel. Andere intracardiale of intravasculaire stolsels bevatten zooveel roode bloedhchaampjes, dat zij er donkerroodpaars uitzien en blijkbaar uit geronnen bloed 5(atuor) bestaan, dat bij de schrompeling van het stolsel de wei min of meer heeft uitgeperst. Schakeeringen en mengingen van beide stolseltypen, soms in afwisselende lagen, kennen wij bovendien, Is er een spekachtig stolsel naast een bloedstolsel, dan ligt het eerste in den regel tegen den wand van het hart of het vat aan, het is wandstandig. Dit is zeer opvallend, daar het gave, gladde endotheel stolling blijkens verschillende proeven tegenhoudt: zoo bhjft bloed in weivhesruimten (blz. 654), ook in een zonder endotheelbeschadiging dubbel onderbonden ader (Brücke, Batjmgabten) langen tijd vloeibaar; eindehjk stolt het, beginnende in het binnenste van den bloedcylinder. Waarin die invloed van het endotheel bestaat? Wij weten het niet. Zeker is, dat bloed in een glazen vat aan den wand begint te stollen, maar dat deze stolling wordt tegengegaan, altans vertraagd door den wand tevoren met een laagje paraffine of olie te bedekken. Maar het is de vraag, of levend, gaaf endotheel nog een anderè stolhngwerende werking dan die van elk glad voorwerp uitoefent. Alle „vreemde" dingen, in aanraking komende met bloed, bevorderen stolling (door vernietiging van bloedplaatjes? deze gaan gemakkehjk te gronde), gehjk b.v. het kloppen met een stokje van fibrine uit bloed toont. Wat zou nu bewerken, dat een spekachtig stolsel wandstandig pleegt te zijn? De zwaartekracht vermag dit niet te verklaren, want niet zelden ligt het spekachtig stolsel tegen een dorsalen wand van een hartholte, terwijl zoowel in den laatsten levenstijd als na den dood uitsluitend rugligging werd ingenomen. Bovendien: In een glazen vat met paardebloed zinken de zwaardere chromocyten vrij spoedig en vormt zich dan in het plasma daarboven het „spekvlies", altans dikwijls. Maar het gelukt niet in menschenbloéd, geperst uit moederkoeken, dadehjk na hun verwijdering 650 stolsel. na de bevalling, in een glazen vat een spekvlies zich te doen afzonderen, nocb bij 20°, nocb bjjj 37°; er ontstaat dan alleen een bloedkoek (placenta sangninis, craor), die de bloedwei uitperst. Er moet dus een andere kracbt dan de zwaartekracbt de afzondering van een laagje bloedplasma in hart of bloedvat en de vorming van een spekachtig stolsel daaruit bewerken. Wij hebben geen grond, aan diffusie of temperatuurverschillen zulk een werking toe te kennen. Kan het geen beweging van het bloed Vóór den dood, uiterlijk gedurende den doodstrijd (agone) geweest zijn? Het is een oude vraag (Vlrchow e. a.), of de hart- en vaatstolsels vóór of na den dood ontstaan. Na den dood kan zonder twijfel in hartTof vat cruor ontstaan, evenals in glas. Maar voor het spekachtige stolsel is zekere bloedbeweging noodig, die minder sterk is dan de normale bloedbeweging, waarschijrdijk door gestoorde hartwerking ontstaat, en die leidt tot afzondering van een wandstandige plasmalaag en bovendien tot vorrning van fibrineënzym, dat het stolsel doet ontstaan. Waarschijnhjk worden deze voorwaarden vervuld bij een langen Afb. 223. Versche doodstrijd, die onmerkbaar kan be- SïïSSïï: BovtS en ™arbiJ 8lechte hartwwHng kopdeel (thrombus), ettelijke uren ongemerkt kan bestaan. bCed1)6118*1"^^68*01'1 In elk Seval yindt men biJ een zeker plotselingen dood bij tevoren volkomen ongestoorde hartwerking geen spekachtig stolsel. Men moet met zekerheid een hartverzwakking te voren kunnen uitsluiten. Deze kan namelijk tot schijnbaar plotselingen dood leiden doordat een spekachtig, soms ten deele bloedig stolsel zich vormt en dan plotseling in aorta of longslagader geraakt en dit vat „embolisch" afsluit. De geneeskundige denkt THROMBUS. 651 dan veelal, vooral na een operatie, aan embolie van nit een thrombus in het operatiegebied, maar daarvan blijkt in zoo'n geval bij de sectie niets. Hiermede is dood door embolie van een stuk thrombus in andere gevallen geenszins uitgesloten. Een thrombus (afb. 223) onderscheidt zich in menig opzicht van een stolsel in hart of vat. Vooreerst zit hij vast gekleefd aan den wand, zij het ook soms slechts aan een klein plekje, met een soort steel. Verwijdert men een thrombus, dan komt nooit glad, spiegelend endotheel op die plaats van bevestiging te voorschijn, maar er bhjven stukjes zitten of er komt zelfs een zweerachtig weefselverhes van den wand voor den dag. Dat zien wij nooit bij een stolsel; een stolsel zit wel soms schijnbaar vast aan den wand, inderdaad echter alleen bevestigd aan uitloopers die in zijtakjes van het vat steken of tusschen de spierbalken van het hart gevlochten zijn. Na zijn verwijdering krijgen wij glad, spiegelend endotheel te zien. Toch kunnen er zich wel eens moeilijkheden bij de onderscheiding voordoen. Zoo kan zich aan een kleinen, alleen door microscopisch onderzoek zeker te herkennen thrombus een groot secundair stolsel hechten. De mogelijkheid is ook niet uitgesloten, dat een stolsel zich aan een beschadigde intima hecht. Dan kan het microscopische onderzoek een verschen thrombus doen herkennen aan zijn eigenaardigen stelselmatigen bouw, dien het stolsel niet heeft, en dien wij aanstonds zullen bespreken. De macroscopische kenmerken kunnen bedriegebjk .zijn: de typische, versche thrombus heeft een fijnkorrelige of hobbelige, ja geribde oppervlakte (afb. 226) en een doorsnede, die vaak afwisselend grijsachtige en roodachtige lagen toont. Een thrombus is voorts brokkeliger en droger dan een stolsel, dat overigens ook een hobbehge oppervlakte kan hebben. Vlrchow wees reeds op den laagvormigen bouw van den thrombus en op zijn ontstaan vóór den dood. Waaruit bestaat een thrombus? Men heeft sinds VrfiCHow een witten, d. i. grijsachtigen, rooden en gemengden thrombus onderscheiden. De grijswitte is de zuivere thrombus. Ëon roode thrombus bestaat zóó overwegend uit bloed, dat het grijze geraamte (zie aanstonds) onzichtbaar 652 EIGENSCHAPPEN VAN THEOMBTJS. is, óf het is geen thrombus, doch een bloedstolsel. Eeu thrombus in een bloedvat bestaat nl. vaak nit twee of drie deelen: uit den grijzen eigenlijken thrombus, die vastzit aan den wand, en een daaraan bevestigd, secundair rood bloedstolsel, dat men ook „coagulatie-" of „stagnatiethrombus" noemt, omdat het in stilstaand bloed stroomopwaarts ontstaat, wanneer het vat afgesloten is en waarschijnlijk fibrineënzym uit den thrombus in dit bloed ge- Aib. 224. Versche thrombus (bij zwakke vergrooting): tusschen de lichtgrijze deelen van het geraamte ziet men talrijke kernen van leucocyten, fibrine enz. raakt. Dit stolsel noemt men ook wel het staart deel en den eigenlijken thrombus het kop deel van den thrombus; afb. 223 toont zulk een verschen thrombus in de dijader: boven het kopdeel, daaronder het donkere stolsel als staartdeel. Soms zijn beide gescheiden door een gemengden thrombus (afwisselend grijs en rood) als hals deel. Wij bepalen ons verder tot den grijzen thrombus. De ribbeling der oppervlakte, die afb. 226 toont, hangt samen met den eigenaardigen sponsachtigen bouw van ONTSTAAN VAN THROMBUS. 653 het geraamte van een verschen thrombus, welks afzonderlijke bestanddeelen nog herkenbaar zijn. Maar ook van versche thrombi is die bouw niet altijd duidebjk. Is dit ■wèl het geval, dan zien wij een spons- of koraalstokachtig geraamte, dat zich door eosine zwak kleurt (afb. 224 en 225) en geen of ten hoogste enkele kernen bevat. Tegen de wanden der holten en kanalen vinden wij vele leucocyten gelijk de kernen in de afbeeldingen toonen, verder roode bloedlichaampjes en fibrine, waarvan wij de vezeltjes in de afbeeldingen zien, in verschillende hoeveelheid. De ^XS, &Tenenenfbrine- * *™ fijnkorrelige of Zahn heeft reeds in 1875 den opbouw van een thrombus uit lichaampjes aangetoond: legt men tegen een ader of slagader van zekere wijdte in de tong of het darmscheil van een kikvorsch een kristal keukenzout, dan hoopen zich ter plaatse van het kristal aan de binnenzijde van het vat weldra witte bloedlichaampjes op tot een prop, die het vat kan afsluiten. De prop kan ook in stukken vallen en stukken kunnen door het bloed worden meegenomen en elders blijven kleven. Zahn beschouwde deze propvorming als een „Abseheidung" uit het bloed, vandaar „Absoheidungs-" of „Anhaufungspfropf". Bizozzero toonde in 1882, dat de thrombus bij het zoogdier uit bloedplaatjes wordt opgebouwd; waarschijnlijk heeft Zahn deze over het hoofd gezien of waren zijn spoelvormige cellen bij den kikvorsch inderdaad bloedplaatjes (Eberth en Schimmelbusch). In elk geval bouwen bij het zoogdier bloedplaatjes (Dekhtjyzen noemt ze thrombocyten) den thrombus op, daarbij weldra holten en vertakte kanalen, bijna homogene stof. 654 proeven over thrombose. met elkander versmeltende (oon- of agglutinatie). Daarbij kan een groote hoeveelheid fibrine secundair een groote rol spelen: deze fibrine is vaak moeilijk van den fijnkorreligen plaatjeshoop te onderscheiden. Na verwijdering van de bloedplaatjes en defibrineeren van het bloed konden De ia Camf en Morawitz geen thrombus meer doen optreden. Over de herkomst der bloedplaatjes is men het niet eens. Hayem zag hb bevattende „hématoblastes", die hij als jonge chromocyten beschouwde, Bizozzero daarentegen hb-looze. Dekhuvzen, Deetjek e. a. meenden een kern in bloedplaatjes te zien. Volgens Wbight, Scheidde e. a. zouden zij uit uiteenvallende megakaryocyten (blz. 695) ontstaan, waarmee zij een zeer fijne korreling van het protoplasma gemeen hebben. In elk geval heeft men 40—50 maal meer bloedplaatjes dan leucocyten geteld. Hoe en waardoor ontstaat een thrombus! In stilstaand bloed vindt geen afzondering van bloedplaatjes, dus ook geen thrombose plaats. Maar in snel stroomend bloed evenmin, daar de bloedplaatjes dan in den axialen bloedcylinder (blz. 42) worden voortbewogen en ten hoogste bij nitzondering een plaatje in den hollen plasmacylinder terecht komt. Viechow zag reeds in stroomverlangzaming een factor, die thrombose bewerkt, Eberth en Sohxmmelbusch bewezen het door dierproeven: zij dompelden zoowel het darmscheil van het proefdier, een kikvorsch b.v., ter voorkoming van indroging, als het objectief van den microscoop in een isotonische zoutoplossing van bepaalde temperatuur. Wordt door vaatverwijding de stroom verlangzaamd, dan treden witte bloedhchaampjes en bloedplaatjes uit den axialen bloed- in den wandstandigen plasmacylinder, en wel bij toenemende verlangzaming allengs minder leucocyten, doch meer bloedplaatjes. Komt het bloed tot stilstand, dan worden alle hchaampjes bont verdeeld. Maar aanraking van den vaatwand is niet voldoende voor thrombose: er moeten plaatjes ergens aan den wand bhjven kleven en aan deze verkleefde plaatjes moeten telkens andere kleven en alle samen tot een fijnkorreligen hoop van sponsachtigen bouw versmelten, zij moeten con- of agglutineeren (zie boven). Bloedplaatjes kleven echter niet aan gaaf, glad endotheel, doch alleen aan min of meer ruwe, puntige, hoekige plekjes van den vaatwand, aan necrotisch weefsel, aan verschillende emboli, fibrine, kalk, kortom vreemde PROEVEN OVEE THROMBOSE. 655 dingen. Het kleven schijnt hun kleverigheid (door vernietiging) te vermeerderen, wat minder voor leuco-, en nog minder voor chromocyten geldt. Brengt men een scheikundig onschadeüjk zijde- of glas woldraad je in stroomend bloed en spoelt men het in 1 % Os04 (oshnumzuur) af, dan ziet men het microscopisch bedekt met bloedplaatjes, waarbij soms eenige witte of roode bloedhchaampjes. Wij moeten onderstellen, dat er een optimum van stroomsnelheid is, ergens tusschen stilstand van het bloed en de snelheid in een kleinere slagader, bij welk optimum de meeste bloedplaatjes met den vaatwand in aanraking komen, terwijl boven en beneden dat optimum dat aantal snel afneemt (vgl. boven). Niet altijd is dan ook stroomverlangzaming noodig, het is denkbaar, dat stroomversnelling thrombose bevordert. Ook de duur van een verandering der stroomsnelheid is van beteekenis. Ook wervelvorming in het bloed, die beneden een vernauwde plek of in een plaatsehjke verwijding (varix, aneurysma) voorkomt, vermag de regelmatige verdeeling der bloedhchaampjes in het stroomende bloed te verstoren en bloedplaatjes met den wand in aanraking te brengen. Ook kunnen zij tegen een uitstekende punt van den wand belanden en er bhjven kleven. Bij den mensch komt thrombose wel eens voor, b.v. in een hersenboezem, zonder dat wij reden hebben, stroomverlangzaming of wervelvorming aan te nemen, ofschoon zij niet uitgesloten is; waarschijnhjk is de normale stroom daarin langzaam genoeg, en volgt thrombose, zoodra het endotheel er ergens beschadigd wordt, b.v. in het verloop van een voortschrijdende etterige otitis media. Wij mogen overigens niet vergeten, dat bovengenoemde proeven betrekkelijk kort duurden, veel korter dan menige gelegenheid voor thrombose bij den mensch. In elk geval mogen wij aannemen, dat thrombose volgt, zoodra bij zekere stroomsnelheid of wervelvorming bloedplaatjes met een bezeerd plekje van den vaatwand in aanraking komen en er in voldoend aantal'aan bhjven kleven. Van de mate van kleverigheid hangt de snelheid en graad van conglutinatie af. In de ruimten van het sponsachtige, door de bloedplaatjes gevormde geraamte, hoopen zich 656 ribbels. thrombose bij den mensch. dan verder fibrine, witte en roode bloedlicbaampjes in verschillende hoeveelheden op. Hoe ontstaan nu die ribbels? Zahn noemde ze verstijfde golven. Men kan ribbelingen in een sneeuwveld met losse sneeuw, b.v. in Oberengadin, of in het zand van een plat zeestrand, zooals in ons land, zien. Maar hoe zij ontstaan, is nog een punt van strijd. Misschien door windstooten ondersch. waterstooten (golfslag): is er eens een kleine ribbel b.v. door een wind- of waterstoot ontstaan, dan is haar toenemende vergrooting begrijpelijk, ook bij thrombose. Men noemt den wandstandigen thrombus ook wel golfthrombus, en den zich in het bloed om een vreemd ding vormenden wervelthrombus. Men heeft in proeven thrombose doen ontstaan door verschillende beschadigingen van den vaatwand of van het bloed: door samendrukking, omsnoering, doorsteking, etsing van een vat; verder door in het bloed aether of verschillende celemulsies, hb-oplossing of galzure zouten te brengen. Men heeft de thrombose na etsing „praecipitatiethrombose" en den door haematolyse uit brokstukken van chromocyten opgebouwden thrombus „spodogeen" genoemd. Wij mogen niet vergeten, dat sommigen ook stolsels en andere dingen thrombi noemen! Wat weten wij van de thrombose bij den mensch? Wij vinden in het algemeen veel meer thrombi in aders, vooral der caudale hchaamsdeelen, dan in slagaders. Zoo vond Ltjbaesch onder 584 thrombosegevallen 241 maal thrombose eener v. femoraüs, 283-maal thrombose der bekkenaders (plexus vaginalis). Waarschijnhjk is de geringe stroomsnelheid in die aders, door veel staan en zitten nog kleiner wordend, maar zijn bovendien infecties van de vrouwelijke geslachtsorganen uit (zie aanstonds) van beteekenis. Verder komt thrombose in de bloedsinus der dura mater en in de hartooren tamehjk dikwijls voor. In bloedcapillairen, die de grootste gezamenüjke wijdte hebben, zoodat het bloed er het langzaamst stroomt, komen leucocyten- en fibrineproppen vaker voor dan thrombi. Dikwijls hebben wij reden, aan te nemen dat stroomverlangzaming van algemeenen of plaatselijken oorsprong aan de thrombose is voorafgegaan. Bedlegerigheid op zichzelf beteekent reeds door afwezigheid van spierwerking vermindering van den bloedsomloop. Verder kan er onvoldoende hartwerking zijn door een infectieziekte of er bestond FACTOREN VAN THROMBOSE BIJ DEN MENSCH. 657 uitputting (marantische thrombose) of een bloedziekte als b.v. chlorose, in welke toestanden hartwerking, bloed en toestand van den vaatwand abnormaal kunnen zijn. Plaatsehjke verwijding van een ader (varix) of slagader (aneurysma) beteekent plaatsehjke stroomverlangzaming (blz. 610) bovendien ook wel wervelvorming; het endotheel lijdt niet zelden onder den invloed van de stuwing in een varix of van de atherosclerose (zweervorming) in een aneurysma, en de voorwaarden voor dilatatiethrombose zijn vervuld. Vóór en na een plotselinge vernauwing is eveneens wervelvorming te verwachten, zoodra de vernauwing een zekeren graad bereikt (c o m p r e s s i e-t h r o mbose). Soms ontstaat een thrombus in een vaatklep (klepthrombus). Het begrip „pulsiethrombose" voor andere gevallen is vaag. Ook op een vaatklep of hartklep kan een thrombus zich afzetten: de „wratten" bij endocarditis verrucosa zijn thrombi. Vaak vindt men atheromateuze zwe- Afb. 226. Ribbelingen in een hart- ren m de aorta zonder, thrombus. slechts bij uitzondering met een daarvan uitgaande thrombose, een bewijs, dat ernstige beschadiging van den aortawand -niet voldoende is voor thrombose, doch stroomverlangzaming of wervelvorming, altans iets anders nog er bij moet komen. In het hart, voornamelijk in een boezem of hartoor vindt men soms een thrombus ( geen stolsel!) met ribbeling (afb. 226); een thrombus kan den linkerboezem grootendeels vullen en meestal fibrineuze uitloopers in de longaders hebben. Hij kan inwendig verweekt zijn. Hangt hij slechts door een steel met den wand samen, dan noemt men hem wel hartpoliep. Verweekt de steel, dan raakt de thrombus los en wordt hij een „kogelthrombus". Geraakt zulk een thrombus in een ostium, dan volgt misschien wel altijd plotselinge dood. Kogelthrombi vindt men vooral bij chronische hartinsufficientie (Welch, Beneke). tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 42 658 factoren van thrombose bij den mensch. Proeven, die beoogden zonder beschadiging van den vaatwand thrombose te bewerken, zijn niet zeker gelukt. Bij den mensch is wel bijna nooit een rechtstreeksch bewijs van een voorafgaande beschadiging van den vaatwand op de plaats der thrombose te leveren, de ziekte en sectiebevindingen maken haar toch in vele gevaUen waarschijnhjk. Soms ging vaatverwonding vooraf of er geraakten vreemde dingen als een kalkplaatje van een ander deel van het vaatstelsel in het daarna thromboseerende vat (traumatische thrombose). Of parasieten, evenals strongylus armatus bij het paard, alleen door mechanische of ook door chemische (haemolytische) werking thrombose doen ontstaan, is onbeslist. Thermische beschadiging, b.v. afkoeling (Zahn> of verhitting van een konijnenoor in allengs heeter water (Klebs en Welti) of heete overgieting van een uitgespannen darmscheil (Salvioli) wordt door vaatverwijding en thrombose gevolgd; men sluite stollingen zonder thrombose uit! Dit geldt ook voor de waargenomene thrombose van actinischen oorsprong (electriciteit, Eöntgenstralen enz.). Aan een aantal giffen heeft men verder thromboseerende werking toegeschreven, zonder evenwel altijd stolling zonder thrombose uit te sluiten. Hoe haematolyse thrombose zoude verwekken, is niet duidelijk (door vorming van bloedplaatjes?) Men heeft in sommige gevallen een bijzondere voorbeschiktheid voor thrombose, een thrombofilie, aangenomen, die aan een bijzonder hoog gehalte van het bloed aan bloedplaatjes of fibrine zoude zijn toeteschrijven, waarvan wij echter niets weten. Infectieuze beschadiging schijnt vaak vooraf te gaan. Lub abs ch miste haar in slechts 16.7 % van 584 thrombosegevallen. Men overzie angina, furunkels enz. niet! Maar niet elke infectie behoeft, aan eene thrombose bij denzelfden lijder te hebben meegewerkt. Dat vaak ernstige infectie zonder thrombose voorkomt, sluit hare beteekenis voor het ontstaan eener thrombose in andere gevallen niet uit. Deze beteekenis is vaak nauwelijks te miskennen: zoo b.v. wanneer een infectieuze ontsteking uit de omgeving op een vat overgrijpt en achtereenvolgens peri- (meso-), endoflebitis of -arteriitis en thrombose optreden, gehjk bij de thrombose van bekken- of dijaders in aansluiting aan voortschrijdende FACTOREN EN VERLOOP VAN THROMBOSE. 659 periappendicitis of bij de pylethrombose (thrombose der poortader) bij een van de maag uitgaande pyleflebitis of bij een hersensinusthrombose in aansluiting aan etterige nnddenoorontsteking, of bij thrombose van bekkenaders in aansluiting aan puerpèrale endometritis. Bij zulk een flebitis of arteriitis thrombotica schijnt de onderstelling eener infectieuze (toxische) beschadiging van het endotheel vóór de thrombose. niet te boud te zijn. Anderzijds kan van uit een infectieuzen embolus eerst het endotheel beschadigd worden en dan thrombose met thromboarteriitis of -flebitis volgen. Dit komt niet alleen bij sepsis, maar ook bij een lichte infectie voor. In het kraambed ziet men bij puerpèrale infectie zoowel het eene als het andere. Door thrombose van de vena cruralis kan dan het eene been aanmerkelijk oedemateus zwellen en pijnlijk worden (phlegmasia alba dolens „oedème blanc douloureux"). Dit oedeem kan een verschillenden oorsprong hebben: een collateraal exsudatieven oorsprong om de ontstoken ader als kern of het kan ontstaan door afsluiting van bloed- en lymfaders door thrombose of stolling. Thrombose na een operatie schrijve men niet zonder meer aan infectie toe: zoo kan zij b.v. in de v. femoralis, ver van het operatiegebied, optreden door onvoldoende hartwerking, bloedverlies, beschadiging van bloed of vat, door verdoovende middelen of door voorafgegane ziekte. Men heeft de wenschelijkheid geopperd, een kraamvrouw of geopereerde 1 tot 3 dagen na de bevalling of operatie te laten opstaan om door sterkere bloedbeweging thrombose te voorkomen. Dit zou voor gezonde krachtige menschen nauwelijks noodig zijn, maar vooral voor zwakken met tóch reeds zwakke hartwerking en misschien nog andere stoornissen in aanmerking komen. Maar zulke menschen kunnen zonder schade, vooral na een bevalling of operatie, slechts zeer beperkte lichaamsbewegingen gedurende korten tijd maken. Vermoeien zij zich dan wordt de hartwerking daarna zwakker dan zij vóór de beweging was. Bovendien loopt men gevaar thrombose op andere wijze te bevorderen: men kan het bestaan van een kleinen, zelfs grooten pas gevormden thrombus met uitsluiten en zou losraken en verplaatsing van stukken daarvan als emboli door beweging bevorderen. Bovendien zoude ontsteking door beweging kunnen toenemen, op een vat overgrijpen en zoo tot thrombose leiden. Lotgevallen van een thrombus. De thrombus kan allengs in omvang toenemen, zonder het vat af te sluiten, doch b.v. alleen een aneurysma vullen (afb. 227). In andere gevallen sluit hij het vat af: obtureerende thrombus. 660 VERLOOP VAN THROMBOSE. Houdt de bloedstroom langzamerhand op, dan vormt zich stroomopwaarts licht een secundair stolsel (afb. 223). De aanvankebjk fijnkorrelige thrombus wordt langzamerhand homogeen door congelatie en droger terwijl hij schrompelt (door samentrekking der fibrine t door wateronttrekking ?) allengs gaat hij uit min of meer concentrische, harde lagen bestaan (afb. 227). Wij kunnen nog niet beslissen, of de indroging de schrompeling bewerkt of omgekeerd. De roode Afb. 227. Oude, laagvormige thrombus met een bijna centraal kanaal, uit een aortaaneurysma. bloedlichaampjes in een thrombus gaan er teniet als in een weefsel (blz. 647). Verder kan de thrombus verweeken door een nog onbekende werking en daardoor gekanaliseerd worden, zoodat een obtureerende thrombus doorgankelijk en de bloedstroom hersteld wordt, zij het ook door een onregelmatig gevormd kanaal. De collaterale bloedsomloop, die zich gevormd had, verdwijnt dan min of meer. Behalve door smelting kan een thrombus verdwijnen door organisatie door vaatlissen en bindweefsel, evenals KANALISATIE, SMELTING. 661 fibrineus exsudaat (blz. 345). Afb. 228 toont een georganiseerden thrombus: wij zien de regelmatig, vrij wel concentrisch gerangschikte kernen van den spierrok van het vat en in het midden de vrij donkere jonge bindweefselkernen met ettelijke dwars of schuin doorsneden bloedvaatjes zonder bloed (witte plekjea). In het algemeen gaat organisatie alleen van een weinig beschadigden vaatwand uit. Ook een na vaatonderbinding ontstane thrombus kan worden georganiseerd. Afb. 228. Georganiseerde thrombus (zie tekst). De eenvoudige smelting, waarover wij zooeven spraken, doet een uit vetten en vetachtige stoffen bestaande, op etter gehjkende emulsie ontstaan (puriforme smelting). Groeien er echter „ettervormende" microben in het weefsel bij den thrombus en in den thrombus, bij etterige thromboflebitis of -arteriitis, dan wordt er echte etter gevormd (suppuratieve of purulente smelting). Bovendien bestaat er een infectieuze, septische, maar met met ettering 662 EMBOLIE VAN STUK THBOMBUS. VERKALKING. verloopende smelting. Door sterile of etterachtige smelting kan een thrombus zelfs geheel verdwijnen. Smelting kan ook een stuk van een thrombus losmaken, dat door het stroomende bloed wordt meegevoerd en elders als embolus (102) bbjft steken. Doodelijke embolie van de long- of van een hersenslagader is een groot gevaar van thrombose. Zij komt echter niet zoo dikwijls voor als men vóór of zonder sectie aanneemt (blz. 650). In het algemeen neemt het gevaar van het losrukken van zulk een stuk met de stroomsnelheid van het bloed toe. Zoo worden stukjes van thrombi op de hartkleppen bij endocarditis verrucosa niet zelden afgerukt, waartoe wellicht de sluiting der kleppen meewerkt, en treden zij elders als kiemvrije of infectieuze emboli op. De thrombotische wratten bij endocarditis verrucosa kunnen door organisatie in bindweefsel worden veranderd. Daarbij is vascularisatie mogelijk nadat de normaliter vaatlooze klep in den loop der ontsteking uit het diepere weefsel van vaatjes was voorzien (blz. 306). Door schrompebng van het gevormde bindweefsel kan de werkzaamheid van een klep gestoord worden (106 a). Zulk een georganiseerde hartklep- of hartwandthrombus kan moeilijk van een gezwel zijn te onderscheiden. Elastische vezels, hyaline bindweefsel, beenweefsel kan men naast thrombusresten daarin vinden (Welch, Lubarsch). Tenslotte kan een thrombus verkalken of versteenen. Daardoor ontstaan b.v. adersteenen of flebolithen, vooral in het poortadergebied, den plexus uterinus en den plexus prostaticus. Wij hebben reeds gezien, dat een thrombose door vaatafsluiting (99 c) of door embolie van een losgeraakt stuk schadehjk, zelfs doodehjk kan worden. Hij kan dit ook worden als kweekplaats van ziekmakende microben. Een veretterende thrombus in een hersensinus, in de poortader of een bekkenader of elders is niet zelden het uitgangspunt van een doodehjke pyaemie. Maar tegenover deze schadehjke werkingen kennen wij ook een nuttige bevestiging van de afsluiting van een onderbonden vat en een nuttige vulling van een aneurysma of varix door een thrombus, in het eerste begunstigd door weefselvorming door de intima van het vat. De bloedingen uit haemorroiden kunnen door zulk een thrombose ophouden. Bovendien gaat de opvulling vulling van aneurysma. lymfvaten. embolie. 663 Tan een verwijd deel van een vat verdere verwijding tegen, en wel minder door den weerstand, dien een thrombus daaraan biedt dan door de verlaging van den bloeddruk. Immers in een plaatselijke verwijding neemt de stroomsnelheid af en de druk dienovereenkomstig, door omzetting van in druk, toe (blz. 610). Zoo ontstaat in varix en aneurysma een circulus vitiosus: de rijzende bloeddruk doet de verwijding toenemen en hierdoor rijst de bloeddruk nog meer. Dat beteekent niet alleen toenemende spanning van den wand met kans op inscheuring en min of meer ernstige, soms zelfs doodelijke bloeding, maar ook, al komt het met zoover, ontstaat er druk op de omgeving; op zenuwen en daardoor hardnekkige zenuwpijn (neuralgie) b.v. in den arm en neurogene spier verlamming, b.v. van larynxspieren die door den n. recurrens vagi geinnerveerd worden door een aneurysma van den aortaboog, verder druk op wervels en usuur daarvan (afb. 40). Ben doodelijke bloeding kan niet alleeh op het barsten van een aortaaneurysma, maar ook op dat van een miliair aneurysma eener hersenslagader (blz. 644) met bloeduitstorting en apoplexie of beroerte volgen; ja, zelfs het barsten van een aderspat in een been kan tot een doodelijk bloedverhes leiden. Ook in lymfvaten kunnen proppen ontstaan, die evenwel geen thrombi zijn doch uit fibrine en leucocyten bestaan; bloedplaatjes en chromocyten ontbreken in lymf. Ook zulke proppen kunnen worden georganiseerd. Afsluiting van enkele, zelfs van vele lymfvaten heeft, dank zij den talrijken anastomosen, geen schadelijke gevolgen. 102. Embolie. Embolos beteekent inwerpsel of mschuifsel. Wij bedoelen met embolus een lichaampje, dat door bloed of lymf wordt voortbewogen en ergens in een vat of het hart blijft steken. Dit bhjven steken noemen wij embohe. Een embolus bhjft in een vat steken, zoodra het nauwer wordende vat het ding niet verder doorlaat, bij een embolus met ongelijke afmetingen afhankelijk van zijn stand, of doordat het op de spoor van een vaatvertakking als een ruiter te paard „rijdt" (rijdende embolus), of doordat het, ofschoon al zijn 664 GEKRUISTE EMBOLIE. GEVOLGEN VAN EMBOLIE. afmetingen kleiner zijn dan de wijdte van het vat, aan den vaatwand geraakt en er aan blijft kleven, of door samenklontering of vorming van eeh stolseltje, gelijk dat met stofdeeltjes of microben in lymf- of bloedcapillairen gebeurt (blz. 43). In een ader zal embolie van grootere lichaampjes alleen onder bizondere omstandigheden, nl. alleen door retrograde bloedbeweging (blz. 49) plaats vinden, daar de ader naar het hart toe hoe langer hoe wijder wordt en het bloed in dezelfde richting sneller gaat stroomen. Of samentrekking van vaatspieren bij de voortbeweging of het bhjven steken van emboli ooit een rol speelt, weten wij niet. Welke emboli volstrekt of betrekkelijk het meest voorkomen, kunnen wij niet vaststellen, daar wij sommige kleinere gemakkelijk over het hoofd zien. In elk geval heeft men dikwijls embólie van takjes der nierslagader en der art. fossae Stlvh gevonden. Wij hebben (7) de verdeeling van lichaampjes, die in de bloedbaan geraken, besproken. Wij verwijzen daarheen en voegen daaraan nog toe de zoogen. gekruiste embolie („embolie croisée"), d. i. de verplaatsing van een embolus uit den rechter-, in den linkerhartboezem door een open gebleven en ook gedurende de hartwerking open staand foramen ovale of uit de rechtetin de linkerkamer door een gat in het septum ventriculorum (b.v. door het ontbreken van het septum membranaceum), zoodat de embolus uit een der holle aders in de aorta geraakt buiten de longvaten om. De gevolgen eener embolie kunnen zeer verschülend zijn. In de eerste plaats is van beteekenis, of een bloedvat wordt vernauwd of geheel daardoor wordt afgesloten en of, zoo noodig, voldoend snel een toereikende collaterale bloedsomloop ontstaat (99 c). In de tweede plaats kunnen de eigenschappen van den embolus beslissend zijn. Er zijn emboü als b.v. stukjes kalk of thrombus of sommige stofdeeltjes, die alleen mechanisch of in het geheel niet, en andere, die scheikundig of door hun groei mechanisch of door beide schadelijk zijn. Tot de laatste behooren gezwelcellen, die tot een metastatisch gezwel groeien; tot de scheikundig schadelijke emboli, die bij een bepaalde verhouding van gifsterkte tot ontvankelijkheid van het bereikte weefsel HEKKOMST VAN EMBOLIE. 565 een metastatischen infectiehaard doen ontstaan. De functioneele gevolgen eener embolie hangen af van de zitplaats en dé afmetingen van de door haar aangerichte beschadiging. Wij zullen in het volgende bijzonderheden leeren kennen. Naar hunne herkomst onderscheiden wij endo- en exogene emboli. Tot de endogene behooren stukjes van een thrombus of een stolsel, stukjes verkalkt weefsel, etterdeeltjes, stukjes levend weefsel, evenals van de lever bij leververscheuring of van vetweefsel en beenmerg bij beenbreuk (zie vetembolie), verder van allerlei normale en abnormale cellen, b.v. gezwellen. Het onderscheid tusschen een embobsch vastgeraakt stukje en een ter plaatse gevormden (gaven) thrombus kan moeüijk, ja onmogelijK zijn, indien een embolisch vastgeraakt stukje thrombus door thrombose ter plaatse wordt gevolgd. Vibchow heeft reeds terecht er op gewezen, dat men geen embolie van een stuk thrombus mag aannemen, zonder den thrombus aan te wijzen, vanwaar dat stuk afkomstig blijkt te zijn daardoor, dat de embolus een breukvlakte heeft, die in een breukvlakte van dien thrombus past.. Deze bepaling heeft groote waarde, wanneer het er op aan komt, een plotselingen dood op te helderen. Men denke daarbij vooral aan de mogehjkheid, dat de hartwerking reeds geruimen tijd vóór den dood ongemerkt zóódanig gestoord was, dat een spekachtig stolsel daarin ontstond, dat dan door een beweging vóór of in de aorta of longslagader geraakte en door afsluiting van dat vat plotseling,.soms met een gil, den dood deed intreden (blz. 650). Men bedenke, dat het voelen kort vóór den dood van een „goeden" pols niets zegt, daar men zich daarin gemakkelijk bedriegt, vooral wanneer de rechterkamer onvoldoende werkt, terwijl de linkerkamer schijnbaar onverzwakt doorwerkt. De vondst van een spekachtig stolsel in de rechterkamer ware daarmede in overeenstemming. Als voorbeelden van celembolie noemen wij die van syncytien van chorionvlokken in vaatjes van long en baarmoeder (Schmorl, Vbit) vooral bij een langdurende bevalling of eelampsie, verder embolie van megakaryooyten (blz. 695) of van hun naakte kernen — door verlies van het cellichaam bij de verplaatsing — in bloedvaatjes bij bloedziekten, infecties, verbrandingen, beenbreuk. Aschopf zag megakaryocytenembolie bij opgespannen konijntjes na chloroformvergiftiging. 666 PIGMENT EN VETEMBOLIE. Waardoor en hoe de reuzencellen het beenmerg verlaten, weten wij niet. De hier genoemde levende emboluscellen schijnen steeds te gronde te gaan. Vervolgens kunnen ook cellen van een sarcoom of kanker als emboli in bloed- of lymfvaten blijven steken en er verder groeien of te gronde gaan. Voorts kennen wij embolie van endogeen pigment, waardoor b.v. siderofere levercellen ontstaan (blz. 249), ook embolie van het pigment van een melanoom: reeds in de omgeving van zulk een gezwel kan men pigment in vezelachtig bindweefsel en leucocyten aantreffen. In de lever kan zich daarbij pigment in groote hoeveelheid ophoopen. Bij morbus Addisonh vond Schmorl pigment in lymfklieren, die lymf uit de huid krijgen. Lignac toonde dat zekerder aan bij eenige menschen zonder die ziekte. Afb. 229. Vetembolie. De ongelijk dikke vetcylinders ~ in longvaatjes zijn zwart door osmium. Vetembolie in bloedvaatjes treedt vaak op bij breuk van een been met vethoudend merg, verder na sterke schokken of schuddingen van het lichaam, in het bizonder van lange pijpbeenderen, b.v. door een heftigen slag of val, verder hij osteomyelitis, na operaties in vetrijk weefsel, na eenige vergiftigingen (met P, CO, cyaankali, sublimaat, KC103, carbolzuur enz.), bij acute pancreatitis en necrose van het pancreasvetweefsel in levercapmairen (Gböndahl). Door nekslag gedoode konijnen kunnen reeds vetembolie in de vetembolie. 667 longcapillairen toonen (Floubnoy). Men toont vetembolie microscopisch (afb, 229) aan: in de capmairen vindt men min of meer gekronkelde vetcylinders van verschillenden omvang, die zich roodoranje door soedan III en, indien zij oleïne bevatten, zwart door gereduceerd Os04 kleuren (blz. 258). Hoe en waardoor vetembolie ontstaat, is nog niet zeker. Misschien worden veneuze capmairen bij beschadiging van vethoudend beenmerg tevens ingescheurd, waarschijnlijk geschiedt dit ook bij puerpèrale eclampsie en na verwonding, vooral ernstige kneuzing van het onderhuidsche vetweefsel. Maar de mogelijkheid is niet uitgesloten, dat vet eerst in lymfvaatjes en later in het bloed geraakt. De gevolgen eener vetembohe zijn verschillend en afhankelijk vooral van hun aantal en zitplaats. Men heeft in vaatjes der longen, hersenen, lever, nieren, milt, van hart en pancreas enz. vetembohe gevonden. Waarschijnhjk bhjven niet alle emboli in de vrij wijde longcapillairen steken, doch komt een deel er van, ook bij gesloten foramen ovale en normaal hart, in de linkerkamer, en vandaar in andere organen terecht. Gböndahl vond dikkere vetcylindertjes in de long- dan in de hersencapUlairen. De taaiheid van het vet is van groote beteekenis: taaie vetdruppels bhjven reeds in slagadertakjes hangen (Beneke). Verder is zeker de kneedbaarheid der vetcylinders, in het bizonder voor hun vervoer door de longcapülairen door de knedende uitademingen niet onverschillig. Nauwere capillairen in emfysemateus longweefsel bemoeilijken het vervoer, wijdere in ander longweefsel vergemakkehjken het. Of retrograde vetembohe in kleine aders voorkomt, weten wij niet. Bij vetembolie zijn vaak vele inwendige organen bloedrijk en cyanotisch. In de longen en hersenen, ook wel eens in de lever, vindt men speldeknopgroote, soms veel grootere (Eberth) bloedingen, vooral in de witte hersenstof bij de zijkamers. M. B. Schmtdt spreekt hier van „hersenpurpura" en vergehjkt ze bij vloobeten. Vaak onderscheiden wij, bij zekere grootte, daaraan een gebied van ischaemisehnecrotisch gezwollen weefsel om het verstopte -vaatje, en omgeven door een haemorragischen zoom; kleinere haardjes 668 vetembolie. exogene embolie. zijn geheel haemorragisch geinfarceerd (blz. 639). Misschien zijn de bloedinkjes van zooeven kleine haemorragische infarcten. Ook in de long heeft men haemorragische infarceering gezien^ Necrose door vetembolie is reeds lang bekend: spuit men een zekere hoeveelheid olie in een oorslagader van een konijn, zoodat een groot aantal capillairen verstopt wordt, dan sterft het daardoor gevoede deel van het oor af en het verweekt (Cohnheim). In de kleine slagaders en glomeruli der nier heeft men vaak vetemboli gezien. Vetembolie kan doodelijk zijn, én wel heeft Payb een cerebralen en een snelleren respiratorischen dood onderscheiden. De cerebrale dood kan op een tijd zonder verschijnselen volgéh: sopor treedt dan op, die in coma met temperatuurverhooging of temperatuurverlaging overgaat. Vooral moeilijk vervoer van den getroffene schijnt den cerebralen vorm van vetembohe te»bevorderen. De longendood, die onder heftigen ademnood volgt, is zeker wel alleen bij een zeer uitgebreide vetembohe in de longvaatjes te verwachten. Wij weten immers, dat meer dan een geheele long door fibrineus-celhg exsudaat gevuld ofdoor pleuritisch exsudaat of gas (pneumothorax) samengedrukt kan zijn zonder dat de dood volgt. Bovendien: Lichthelm en Vogt konden ongeveer de helft der longvaatjes uit den bloedsomloop schakelen. zonder gevaar voor het leven (106 g). Schiet de hartwerking evenwel aanmerkelijk te kort, dan vermag het trager stroomende bloed de vetdruppeltjes niet in voldoende mate uit de longcapillairen te verwijderen, terwijl er dan bovendien reeds een tekort was aan ademhaling. Doodt de vetembohe niet, dan verdwijnen de cylindertjes langzamerhand, waarschijnhjk ten deele door verzeeping, ten deele door versplintering en verwij dering door leucocyten, ten deele door uitscheiding door nieren en smeerklieren (?). Van de exogene embolie hebben wij reeds die van s t o fen kleurstof deelt jes, en die van dierlijke en plantaardige parasieten leeren kennen, waaraan wij nog de luchtembolie toevoegen. Van de microbenembolie en hare gevolgen herinneren wij slechts aan de lymfogene in lymfklieren, aan de EXOGENE EMBOLIE. 669 haematogene algemeene miliaire tuberculose en aan die bij pyaemie. Bij roodvonk kunnen fraaie streptococcenemboli in de glomeruli verschijnen en glomerulonefritis verwekken; evenals de microbenemboli bij pyaemie treden ook zij in sommige trosjes glomeruli op, andere grootendeels of geheel overslaande (afb. 230). Hoeveel microbenemboli zonder infectie teniet gaan, is uit den aard der zaak niet bekend; zonder twijfel blijft infectie niet zelden uit Afb. 230. Haematogene streptococcenemboli (zwart) in glomeruli en kleine nierslagadertjes met glomerulonefritis bij pyaemie. (blz. 101). Ook dierlijke parasieten kunnen embohsch büjven steken: zoo worden b.v. embryonen van strongylus armatus bij bet paard van uit de darmaders door het geheele lichaam verspreid. Zij ontwikkelen zich in den wand der mesenteriale slagaders tot wormen van 6—23 mM. lengte en maken in dien wand kanalen, waarbij aneurysma's kunnen ontstaan. Thrombose vindt men daarbij bijna nooit. Bij den mensch geraken taicMnellenembryonen in de lymfvaten van darm en darmscheil, in mesenteriale lymfklieren, 670 luchtembolie. ductus thoracicus, longvaten. Of zij zelf door bewegingen meewerken, is onbekend. Obth beschreef een doorbraak van leverecbinococcusblazen in de onderste holle ader van een mensch. Embohe van malariaplasmodien en trypanosomen, b.v. bij de slaapziekte in hersenvaten, heeft men bij den mensch vastgesteld. Bij de luchtembolie moeten wij langer stilstaan. Zij is wèl te onderscheiden van de ontwikkeling van gasblaasjes bij te snelle decompressie (blz. 57), ook van de gasontwikkehng in weefsels en bloed bij infectie door den colibacil of den bacü van de gasflegmone en van verplaatsing van gasblazen uit rottend, dus dood, in levend weefsel. Luchtembolie ontstaat door het inzuigen van dampkringlucht door een geopende ader met subatmosferischen bloeddruk. Dat gebeurde vroeger niet zelden bij een halsoperatie zonder verdooving door aan- of insnijding van de strotader. Dan werd geluidloos of met een slurpend geruisen lucht ingezogen, en de dood volgde ge woonhjk na 8—10 minuten onder krampen en een gil. Slechts in, sommige aders, die dicht bij de borstholte liggen, is de druk voortdurend of bij mademing lager dan de dampkringdruk, in andere zooals in armaders en zelfs de v. safena (Weetheimee) is hij het gedurende een diepe inademing. De halsaders liggen in de beruchte „zone van Bébaed". Zij zijn daardoor zoo gevaarlijk, dat zij zich niet kunnen samentrekken waardoor de bloeddruk aan den dampkringdruk gehjk zou worden, doch bij aan- of insnijding gapen en lucht inzuigen; hun wanden zijn namehjk aan de strak gespannen halsaponeurosen bevestigd, evenals die van de onderste holle ader aan de randen van het foramen quadrilaterum, en evenals de hersenboezems zich ook niet gemakkelijk vernauwen: Genzmeb stelde luchtembolie van uit een sinus longitudinalis vast. En onlangs wees Beatjeb op de mogehjkheid, dat bij een longoperatie, zelfs een longpunctie, een longader wordt verwond, die dan lucht of gas aanzuigt, zoodat een voorbijgaande bewustzijnstoornis of de dood volgt. Hoe en waardoor volgt op luchtembolie de dood? Moegagni e. a. vonden een door lucht uitgezette rechterkamer en -boezem. Volgens Conty perst zulk een luchtembolie. 671 kamer de lucht wel samen, maar drijft haar niet uit. Die groote luchtblaas belet dus het instroomen van bloed uit de lichaamaders, zoodat longen- en aortabloedsomloop ophouden. Daartegenover schreven Panum, Von Becklinghausen e. a. den dood toe aan luchtblaasjesembolie in takken en capillairen der longslagader. Ongetwijfeld zijn er gevallen van hartdood tengevolge van een overvulling van de rechterhelft van het hart „tot het twee- en drievoudige" (Cohnheim), zooals ook andere proefnemers, onlangs weer Jehn en Nageli bij honden, katten en konijnen vonden, terwijl de linkerkamër en -boezem leeg en samengetrokken zijn (afb. 231). Bovendien vonden zij luchtblaasjes tot in de fijnste takjes der longslagader, echter nooit in de longaders. Delobe en Dutetl leverden de proef op de som: de dreigende verschijnselen, die zij bij honden door luchtembolie zagen optreden, verdwenen dadelijk door aanzuiging van lucht uit den rechterboezem door een spuit met een fijne naald. Dit gelukt niet bij katten en konijnen, die minder bestand zijn tegen luchtembolie. Uit hun proeven blijkt ook, dat de snelheid, waarmede de lucht indringt, van beteekenis is. Terwijl een groote hond door snel inbrengen van 40—60 cM8 lucht wordt gedood, verdraagt hij 200 cM8, langzaam, met tusschenpoozen ingebracht. Misschien zijn linkerkamer Afb. 231. Samengetrokken, bijna bloedleege linkerkamer, sterk door lucht verwijde rechterkamer (naar Jehn en Naegeli). 672 lymfvorming. er gevallen, waarin men in het rechterhart weinig of geen lucht vindt: Dan treedt de mogelijkheid van een „longendood" op den voorgrond. Maar wij mogen niet uit het oog verhezen, dat blijkens verscheidene andere proeven (blz. 668) afsluiting van een gebied der longslagader mogelijk is zonder levensgevaar. HOOFDSTUK XX v Weefselvocht en lymf. 103. lyijfvormtng en lymfbeweging. Als lymf bestempelen wij de lichtgele vloeistof in de lymfvaten. Wij moeten haar wèl onderscheiden van weefselvocht of weefselsap, dat zich in de weefselspleten zonder eigen wand tusschen de cellen en tusschen de vezels bevindt. Wij beschouwen het lymfvatenstelsel als een stelsel van buizen, die als gesloten capillairen, alleen nit endotheel bestaande, in de weefsels beginnen (afb. 232 l). Deze capillairen vereenigen zich tot lymfvaatjes, waarvan de meeste kleppen bezitten, deze tot grootere vaten enz., welker lymf ten slotte in twee hoofdstammen vloeit, nl. in den truncus of ductus lymfatieus dexter, die de lymf krijgt uit de rechterhelft van hals en hoofd, uit den rechterarm, de rechterhelft van de borstkas en de rechterlong, de rechterharthelft en de cramiale lever .oppervlakte en in den d. thoracious (borstbuis), die alle ove- Afb. 232. Schema van de vorming nSe ^ ™ darmchylns van weefselvocht en lymf. ontvangt. De d. lymf. dexter B = bloedcapillair, S = weefselspleet, L = ^ m* ma de venf »™*7™ lymfeapiiiair. dextra of in den angulus venosus dexter, de d. thoracicus mondt in de v. subclavia sin. uit. De grootere lymfvaten hebben niet alleen een intima en adventitia, maar ook een spierrok, die in sommige deelen tamebjk krachtig is ontwikkeld. LYMFVORMING. 673 De lymf capillairen krijgen hun inhoud uit de weefselspleten: lymf is weefselvocht, bij de opneming in de lymfoapillairen min of meer door het endotheel daarvan gewijzigd. Het weefselvocht komt uit het bloed: uit de bloedcapillairen treedt in de weefselspleten, die ze in grooten getale omgeven en onderiing samenhangen, een vocht dat men „voedingtranssudaat" of bloedlymf (Heidenhain), beter: bloedtranssudaat noemt; dit vocht verspreidt zich; als weefselvocht in de weefselspleten, daarbij voedingstoffen en zuurstof aan de cellen afgevende en voortbrengselen van hunne stofwisseling, ook CO„ opnemende. Zoo heeft het vocht in 8 (afb. 232), dat de lymfoapillairen bereikt, een andere samenstelling dan het pas gevormde bloedtranssudaat. Zonder nauwkeurig bijzonderheden te kennen, moeten wij dus deze beide vochten van elkander en van lymf, d. i. uitsluitend het vocht in lymfvaten, wèl onderscheiden. Of het bloedtranssudaat in alle weefsels gehjk is, weten wij niet. Wèl weten wij dat de vochten die men uit verschillende weefsels perst, en die voornamelijk uit weefselvocht bestaan, verschillen. Ook, dat cerebrospinaal vocht en het vocht der weiholten een verschillend eiwitgehalte hebben, terwijl de chylus zeer rijk is aan vet. Daar verschillende cel„soorten" zich in stofwisseling onderscheiden, zal dit ook met de samenstelhng van hun weefselvocht het geval zijn, maar daarom mogen wij ook verschillen in hun bloedtrassudaat verwachten. De wand der bloedcapillairen is nl. een colloid vlies, welks doorgankelijkheid afhangt van den aard en de samenstelhng der vochten, die het bevochtigen, dus van het bloed eenerzijds, van het bloedtranssudaat anderzijds. In dit bloedtranssudaat kunnen evenwel opgeloste stoffen uit het weefselvooht diffundeeren. Ook het endotheel der lymfcapillairen is zulk een colloid vlies. Of de wanden der bloedcapillairen en die der lymfoapillairen nog verschillende eigenschappen hebben in verschillende weefsels, weten wij niet. Welke krachten zijn er werkzaam bij de lymfvorming, d. i. bij de vorming van bloedtranssudaat, bij zijn veranderingen door aanraking als weefselvocht met de cellen, en bij de verandering en opneming van dit vocht in de lymfvaatjes als lymf ? Lymfvorming begint of neemt altans toe door werkzaamheid van een orgaan; door vermeerdering van stofwisseling vloeit meer lymf uit de lymfvaten (Asher). Of lymf zonder eenige werkzaamheid van een orgaan ontstaat, is onbeslist. Prikkelt men de chorda tympani bij den hond, dan vormt de gland. submaxillaris niet alleen meer speeksel, maar ook meer lymf, die uit de lymfvaten vloeit. Verhoogt men de galvorming door de lever door taurocholzuur natrium of hb in het bloed te brengen, dan vloeit er ook meer lymf uit de leverlymfvaten. De hoeveelheid uit een lymfvat vloeiende lymf hangt af van de hoeveelheid vocht, die in de tijdseenheid uit de weefselspleten in capillairen van zijn wortelgebied wordt opgenomen, en deze hoeveelheid wordt weer bij voldoend lange waarneming bepaald door de in de tijdseenheid gevormde hoeveelheid bloedtranssudaat, verminderd met de door opneming in veneuze capillairen en kleine aders verwijderde hoeveelheid weefselvooht. Aanstonds komen wij hierop terug. Care Ludwig schreef de vorming van bloedtranssudaat toe aan filtratie, dus aan het verschil tusschen den druk van het bloed op den binnenwand en dien van het bloedtranssudaat (weefselvocht) op den buitenwand van het bloedcapillair, welk drukverschil op ongeveer TENdeloo, Algemeene Ziektekunde. 43 674 LYMFVORMING. 5 mM. Hg werd geschat. De druk van het transsudaat of weefselvocht is gelijk aan de plaatselijke weefselspanning of weefselturgor, die door ophooping van bloed en transsudaat, door rekking in het bizonder van elastische vezels, ontstaat. Men mag de beteekenis van deze weefselspanning niet onderschatten en ook niet vergeten, dat het op den capillairen bloeddruk aankomt, en dat deze niet altijd met den arterieelen gelijken tred houdt. De samenstelhng van de bij veneuze stuwing gevormde lymf komt in zoover met een filtratorisch ontstaan overeen, als de lymf (het fütraat) minder colloiden (eiwitlichamen) bevat dan het bloedplasma (het filtrans). Wij weten echter niets zekers van den invloed der cellen op de samenstelling van het weefselvocht en daardoor ook der lymf. Behalve filtratie komt echter diffusie door het capillairendotheel tengevolge van osmotisch drukverschil en wateraantrekking door eiwitstoffen (zwellingdruk) in werking. Wij verstaan onder diffusie de moleculaire menging (wederkeerige doordringing) van twee mengbare vloeistoffen, als aether en chloroform, of van een opgeloste stof, als zout, en de oplossende vloeistof, totdat de concentratie overal gelijk is, onafhankehjk van filtratie, doch alleen door een intermoleculaire aantrekkingskracht dier stoffen onderling. Nu kunnen onder verschillende omstandigheden filtratorische drukwerking en diffusie in dezelfde of in tegengestelde richting werken. Dit geldt ook voor de werking van osmotischen druk door verschillende concentratie van zouten en zwellingdruk door wateraantrekking door colloiden. Wij beschouwen transsudatie als de einduitkomst van filtratie + diffusie in algebraischen zin opgeteld. Wij hebben de beteekenis dezer factoren reeds leeren kennen bij de wateronttrekking door het bloed aan de weefselspleten na bloedverbes (blz. 573) en bij indikking van het bloed (blz. 578) en een uittreding van ongewoon veel vocht uit de bloedbaan in de weefselspleten bij kunstmatige plethorische hydraemie (blz. 575). Heidenhain meende de lymfvorming, of juister de vorming van weefselvocht, als een seoretieproces, dus als afhankelijk van werkzaamheid op grond van stofwissebng van het bloedcapillairendotheel te moeten beschouwen, daar sommige stoffen als b.v. pepton, in de bloedbaan gebracht, de lymfvorming zonder den bloeddruk te verhoogen doen toenemen, terwijl andere stoffen als b.v. keukenzout en druivensuiker, in hoogere concentratie in de lymf dan in het bloed verschijnen. Men heeft echter daartegen aangevoerd, dat zulke lymfagoga het capillairendotheel doorgankelijker maken. Misschien bewerken zout en suiker hydraemie en daardoor sterkere lymfvorming. Wij moeten meer van de eigenschappen van het capillairendotheel weten voor de beoordeehng. Vitale werking en transsudatie sluiten elkander trouwens niet uit. De mogelijkheid eener werking van al de hier genoemde factoren moeten wij in het oog houden, ook b\j de vorming van lymf door opneming van weefselvocht in de lymfoapillairen. Welke krachten bewegen weefselvooht en lymf? In de eerste plaats noemen wij den druk waaronder het bloedtranssudaat in de weefselspleten staat, de vis a tergo, waaraan de plaatselijke weefselspanning gehjk wordt. Dan de kracht of som van krachten, waarmede het weefselvooht hetzij in de lymfoapillairen, hetzij (terug) in de veneuze bloedcapillairen, dit laatste misschien alleen onder ongewone beweging van weefselvocht en ltmf. resorptie. 675 omstandigheden (waarover aanstonds) opgenomen wordt. De lymf eindelijk wordt door dezelfde krachten als het aderhjk bloed naar het hart voortbewogen (blz. 620): In de eerste plaats noemen wij het verschil in druk van de lymf en van het veneuze bloed, waarin de lymf vloeit, welk drukverschil voornamelijk door de hartwerking wordt onderhonden, daarin gesteund door de inademing (112). Deze invloed is echter niet groot: opent men bij een gecurariseerden hond met kunstmatige ademhaling behalve de borstholte ook de buikholte, dan ziet men het voortdurende, door iedere hartdiastole versterkte invloeien van de lymf in de vena subclavia (Cohnheim). De zwaartekracht kan, wanneer de hartwerking eenigszins te kort schiet, overdags bij het staan of zitten oedeem om de enkels (stuwingoedeem) doen ontstaan, dat 's nachts door de horizontale ligging verdwijnt. Verder weten wij immers, dat het hoog leggen van een ontstoken lichaamsdeel de resorptie van vloeibaar exsudaat in de weefselspleten aanmerkelijk bevordert. Emdelijk is spierwerking ook voor de voortbeweging van lymf door de met kleppen voorziene lymfvaten van invloed als voor die van aderhjk bloed. De resorptie van weefselvocht en lymf is een zoowel onder normale als onder pathologische omstandigheden gewichtig verschijnsel, omdat zij de verwijdering van zekere, in bepaalde concentratie giftige stoffen met zich meebrengt. ÏTu moge alle lyjp£ door lymfvaten worden afgevoerd, het is geenszins noodzakelijk, en onder bepaalde omstandigheden altans bij zekeren graad van lymfstniwing, zeer onwaarsctajnbjk. dat weefselvocht uitslnitend door de lymfvaten het weefsel verlaat. Wij moeten veeleer aannemen, dat een deel er van in b 1 o e dcapillairen en kleine aders treedt en met bloed -wordt wegg voerd, zooals Magendte e. a. dat uitslnitend aannamen, waarbij ook zouten in het bloed worden opgenomen (Hamburger, Klemensiewicz). Onbegrijpelijk is dit niet. Wij hebben boven reeds er op gewezen, dat er verschillende factoren zijn, die invloed uitoefenen op de vochtbeweging uit de bloedvaatjes in de weefselspleten; hun algebraïsche som kan nu onder bepaalde omstandigheden eene beweging in omgekeerde richting bewerken. Wij behoeven slechts te bedenken, dat de bloeddruk in de veneuze capmairen belangrijk lager is dan in de arterieele capillairen; verder is de osmotische druk van veneus bloed (in de veneuze capillairen) hooger dan die van het bloed in de arterieele capillairen; voorts neemt de weefselspanning door lymf stuwing door verwijding der lymfvaten toe, alle factoren die opneming van weefselvocht in veneuze capmairen bevorderen. Van den zwelhngdruk en andere 676 eesorptie. oedeem. factoren weten wij niets zekers, maar de mogelijkheid eener opneming van weefselvocht in het bloed, met name in de veneuze capmairen, zooals wij die trouwens na bloedverlies zien, is niet te betwijfelen. Zij vermag ons bevindingen als de volgende te doen begrijpen: Afsluiting van alle lymfvaten van een lidmaat — stel dat zij gelukt — vermag geen oedeem te bewerken, zoolang het bloed slechts ongehinderd wegvloeit (Cohnhelm). Veneuze stuwing van zekeren graad daarentegen, b.v. door thrombose, leidt tot oedeem ook dan, wanneer wij geen reden hebben, afsluiting van lymfvaten aan te nemen. Maar afsluiting van de horsthuis, b.\. door onderbinding bij den hond, of thrombose der vena snbclavia sin. leidt soms ook zonder veneuze stuwing tot ascites chylosus. " De opneming van weefselvocht in het bloed beteekent een snellere verspreiding in het hchaam dan door de lymf. 104. Het oedeem (de waterzucht). Wij hebben reeds herhaaldelijk oedeem leeren kennen als een zwelling door ophooping van sereus of plasmatisch vocht in de weefselspleten, veelal tusschen bindweefselvezels (afb. 97). Het vocht dat er door ontsteking komt, noemen wij exsudaat, dat bij elk ander oedeem transsudaat, de proceafeen ex- en transsudatie. Algemeen oedeem van het onderhuidsche weefsel heet anasaroa, vrij vocht in een weiholte hydrops. Zoo spreekt men van hydrops ascites (hydroperitoneum) of buikwaterzucht om ophooping van vrij sereus of plasmatisch vocht in de buikholte aan te duiden, van hydropericard, hydrothorax, hydrocephalus internos (in hersenkamers), hydrocejjhalus externus (subarachnoideaal), hydrocele (hydrops der tunica vaginalis testis propria). Men noemt echter ook sommige ophoopingen van een min of meer slijmachtig vocht in een holte hydrops, b.v. h. antri Highmori, h. vesicae felleae (na afsluiting van de galblaas en resorptie der gal). Sommigen gebruiken hydrops (Eng. „dropsy") ook wel voor anasaroa. Oedeem kan tot stoornissen van verschülende verrichtingen leiden. Vooreerst wordt het oedemateuze hchaam of lichaamsdeel reeds zwaarder vóórdat zwelling duidehjk is (blz. 577). Verder .kan het ■vocht door ruimtebeperking de verrichtingen van organen zelfs in levensgevaarhjke ONTSTAAN VAN OEDEEM. 677 mate Mnderen: hydrothorax, hydrops ascites bemoeilijken de ademhaling, hydropericard de hartwerking, soms ook de ademhaling. Hydrocefalus oefent een schadehjken druk op de hersenen uit, en oedeem van het strottenhoofd kan binnen een paar uren een eind aan het leven maken. Men noemt dit ten onreohte oedema glottidis: niet alleen kan de glottis, een spleet, niet oedemateus zijn, maar ook de vaste stembanden worden niet of het minst oedemateus. Het larynxoedeem zit voornamelijk in de losse slijmvliesplooien ligg. ary-epiglottioa en hunne omgeving, ook in de epiglottis. Afb. 233 toont zulk een oedemateuzen larynx, waarvan de zwelling door fixatie in formol, alcohol en glycerine is verminderd, ofschoon de aditus ad laryngem nog stens: vernauwa is. Dit oedeem trad eenige uren na een tonsillotomie bij een 20jarigen man op, en doodde hem, vóórdat tracheotomie hem kon redden. Ook infraglottideale zwelling van het larynxslijmvlies, gelijk bij pseudocroup (116), kan een zeer hinderlijke vernauwing doen ontstaan. Het slechts microscopisch herkenbare oedeem kan een hinderlijken invloed uitoefenen op cellen en weefsels. Vergeten wij bovendien niet, dat Afb. 233. Oedema laryngis. elt oedeem in het algemeen een stoornis van den omloop van het weefselvocht en reeds daardoor ook van de stofwisseling der cellen ter plaatse beteekent. Vragen wij, waardoor en hoe oedeem ontstaat, dan treft het in de eerste plaats, dat het in het algemeen het eerst en het uitgebreidst in lossë rekbare weefsels zichtbaar wordt. Wij weten echter niet, of nog andere plaatselijke verschillen dan die der rekbaarheid, b.v. verschillende doorlaatbaarheid van capillairendotheel, in aanmerking komen. In dit opzicht eischt bet verschillende eiwitgehalte der verschillende normale weefselvochten (blz. 301) onze aandacht. Van beteekenis is verder, dat oedeem van lever, nier en milt bij den mensch niet dikwijls macroscopisch zichtbaar is. Wij mogen niet uit het oog verliezen, dat deze 678 ONTSTAAN VAN OEDEEM. organen door een sterke, veerkrachtige kapsel zijn omgeven, die zich tegen vermeerdering van haren inhoud verzet. Door snelle vermeerdering van dezen inhoud kan de weefselspanning zóó toenemen, dat het weefsel anaemisch wordt, evenals het nierweefsel door troebele zwelling. De omvang van oedeem door veneuze stuwing wordt beperkt door de door haar tevens verhoogde weefselspanning (blz. 674). Wij weten hiervan niet genoeg. Volgens M. H. Fischeb zou oedeem het gevolg zijn van zwelling van de collagene bindweefselvezels door opneming van water, welke door aanwezigheid van een zuur zoude worden begunstigd. Misschien komt zulk een zwelling van collagene vezels bij beginnende exsudatie wel eens voor, maar zoodra er van oedeem sprake is, zien wij daarvan niets, doch integendeel het vocht opgehoopt in spleten en ook wel in lymfvaatjes, en scherp begrensde bindweefselvezels. Door een snede of een steek in oedemateuze huid kan men het vocht vrij doen uitstroomen, evenals door lichten druk het schuimende vocht uit de sneevlakte van een oedemateuze long, ook bij ontsteking. Fischeks proeven met een kikvorschpoot hebben op heel andere omstandigheden betrekking. Voor het onderzoek naar het ontstaan van oedeem is het noodig wel te onderscheiden: het exsudatieve, hydraemische, cachectische, marantische, nefrogene of renale, mechanische of stuwingsoedeem, het oedema ex vacuo en het angioneurotische of neuropathische oedeem. Wij hebben blz. 676 gezien, dat aanzienhjke beperking van den lymfafvoer niet tot oedeem leidt, indien slechts de veneuze bloedafvoer voldoende is. Vergehjken wij de verschillende waarnemingen, die wij aanstonds zullen bespreken, met elkander, dan schijnt oedeem in het algemeen alleen dan op te treden, wanneer de transsudatie vermeerderd is of er exsudatie is, terwijl de afvoer van weefselvocht als lymf of door het aderbjke bloed volstrekt of betrekkelijk ontoereikend is, dus in het algemeen bij een stoornis tusschen vorming en afvoer van weefselvocht ten nadeele van den laatsten factor, waarbij beide gestoord kunnen zijn. De vaatwand kan daarbij door een gif, onvoldoende voeding enz. min of meer (ook afhankebjk van den duur) beschadigd zijn, al bereikt deze beschadiging nooit of slechts bij uitzondering een graad als bij heftige exsudatieve ontsteking. Bovendien kan een ander bloedgehalte en hoog watergehalte van het bloed stuwingoedeem. 679 het oedeem bevorderen. Steeds moeten wij, o. a. met het oog op het eiwitgehalte, rekening honden met den graad en duur van de beschadiging der bloedvaatjes, ook met de individueele constellatie (blz. 301). In bet algemeen geldt ook, dat de toenemende weefselspanning door vochtophooping de transsudatie tegengaat en zelfs lymfvaten of aders vernauwt of afsluit (blz. 33), dat echter de weefselveerkracht en daarmede zijn spanning allengs afneemt (blz. 39 v.). Nu zullen wij de verschillende gevallen van oedeem bespreken. In de eerste plaats bet stuwingoedeem. De bloeddruk in de aders en waarschijnhjk ook in de capillairen stijgt door bloedstuwing, altans in het begin. Ludwtg en Tomsa zagen na onderbmding van den plexus pampiniformis bij een hond den lymf stroom uit de lymfvaten van dat lichaamsdeel toenemen. De bal zwelt sterk door ophooping van aderhjk bloed en transsudaat en met de toenemende zwelling en weefselspanning vermindert de afvloed van lymf en houdt hij ten slotte op. Ook uit een andere proef van Cohnheim blijkt, dat veneuze stuwing van zekeren graad door oedeem en onder zekere omstandigheden door vermeerderden lymf afvoer wordt gevolgd: stijgt na onderbinding of afklemming van de vena femoralis bij een hond de bloeddruk in de art. femoralis niet, dan is dat óf aan een oollateralen afvoer van aderlijk bloed öf aan vermeerderde transsudatie öf aan beide toe te schrijven. Vult men echter van uit een kleine huidader van den voetrug de grootere aders met gipsbrij, terwijl het been tijdelijk stevig door een kaoetsjoekbuis is afgebonden, verwijdert men deze buis, zoodra de gips stijf is geworden, na ongeveer 15 minuten, dan treedt steeds oedeem op, dat echter van af den 3den 0f 4aen dag begint te verdwijnen. Maar de knellende buis heeft hier tevens tijdelijk anaemie of ischaemie bewerkt. Het lage eiwitgehalte van het transsudaat bij stuwingoedeem beantwoordt aan vermeerderde filtratie door hoogeren bloeddruk vooral in veneuze capillairen, misschien ook in kleine aders en arterieele capillairen. Met filtratie stemt ook overeen de invloed van de zwaartekracht bij het stuwingoedeem, zoowel van algemeenen als van plaatsebjken oorsprong; wij mogen evenwel niet vergeten, dat de zwaartekracht ook den afvoer van lymf en bloed uit een lager dan het hart liggend lichaamsdeel belemmert. Chronische hartinsufficientie geeft zich vaak te kennen bij niet-bedlegerige lijders door een zwelling door veneuze hyperaemie, allengs met duidelijk oedeem der voeten, die in den loop van den dag ontstaat en toeneemt en 's nachts door de horizontale ligging verdwijnt. De pantoffels zijn 's avonds te nauw, 's ochtends niet. Het oedeem wordt het eerst circa malleolos duidehjk, later zich uitbreidend tot anasaroa, in losse weefsels (scrotum, labia maiora) 680 STUWINGOEDEEM. groote afmetingen aannemend, verder tot hydrothorax, hydropericard, ascites, waardoor de hartwerking nog meer kan worden gestoord; evenwel niet altijd in dezelfde volgorde, integendeel, ook bij bedlegerige menschen met hartinsufficientie individueel zeer verschillend. Ook bij menschen zonder hartinsufficientie, die na geruimen tijd bedlegerig te zijn geweest, weer op komen, worden de voeten in den loop van den dag dik, om 's nachts weer te slinken. Een „ontwenning" van de vaten (blz. 615), misschien ook vermeerderde doorlaatbaarheid van het capillairendotheel en ietwat te zwakke hartwerking werken daartoe wellicht samen. Bij langdurige bloedstuwing beschadigt wellicht ook het CO, den vaatwand. Niet alleen kan het eiwitgehalte van het oedeemvocht dan rijzen, maar ook kunnen roode bloedlichaampjes uit de bloedvaten treden. Onvoldoende hartwerking kan door bloedstuwing onvoldoende nierwerking en obgurie en daardoor, indien diarree of sterke zweetvorming haar niet verhoeden, hydraemie tengevolge hebben, die het oedeem verergert (blz. 576). Gebruik van veel zout doet dit eveneens, terwijl „zoutloos" dieet oedeem tegengaat. Bestaan bij een lijder oedeem van beide beenen èn ascites; dan kunnen beide gevolgen zijn van onvoldoende hartwerking, onafhankelijk van elkaar. Het is echter ook mogelijk, dat eerst bloedstuwing met oedeem optreedt in het wortelgebied van de poortader, met name van de buikvliesaders, b.v. door levercirrose of poortaderthrombose, waardoor ascites en dan vernauwing der venae Uiacae, zoodra de druk van het ascitesvooht den bloeddruk in die aders overtreft, en bloedstuwing, allengs met oedeem in de beenen. Het ontstaan van het aanvalsgewijze optredende longoedeem, is reeds vele jaren een punt van strijd. Het kan doodelijk worden en is wel te onderscheiden van het agonale longoedeem, dat een voorbode van den dood is. Bij beide vormen treedt transsudaat vrij in de longblaasjes, waar het zich met lucht tot een schuimend vocht mengt en in de luchtwegen geraakt, hetgeen ook met vloeibaar exsudaat mogelijk is. Het hier bedoelde longoedeem zoude volgens Cohnheim en Welch e. a. ontstaan door stuwing in de longbloedvaten, na onderbinding van de aorta ascendens, samendrukking of vulling van den linkerboezem door een opgeblazen gummiblaasje (Geossmann) enz., indien de rechterkamer voldoend doorwerkt. Men heeft echter de toepasselijkheid van deze proeven op het ontstaan van het longoedeem bij den mensch ontkend, daar bij dezen immers bhjkens den radialispols ook de linkerkamer doorwerkt, ja, soms zelfs schijnbaar krachtig. Zonder twijfel ontbreekt een belemmering als bij het overigens normale proefdier bij den mensch. Maar de lijder aan longoedeemaanvallen is ook overigens niet normaal: 't is een hartlijder of een niérzieke enz., die misschien hydraemisch is, of abnormale bloedvaten (Krehl) heeft. Ook kan de radialispols tamelijk „goed" schijnen (blz. 665) en de hartwerking, vooral die van de linkerkamer, toch onvoldoende zijn, zoodat een wanverhouding in de werking van linker- en rechterharthelft be-, staat en longoedeem tengevolge heeft, dat verdwijnt, zoodra de hartwerking verbetert. Soms is het longoedeem van angioneurotischen oorsprong (blz. 683). Anderzijds kan sterke stuwing in de longaders jaren lang bestaan, b.v. bij mitralisstenose (106 a) zonder longoedeem, ofschoon telkens bloed uit de tot berstens gevulde capillairen treedt. 00BL0G- of hongeroedeem, enz. 681 De vraag is nog niet beantwoord.of normale longcapillairen gemakkelijker of minder gemakkelijk transsudaat doorlaten dan andere normale capillairen, en welke rol het alveolenepitheel, dat de capillairen bedekt, daarbii speelt. Onder welke omstandigheden bij mitrabsgebreken longoedeem optreedt, weten wij niet. Bij longoedeem door onvoldoende hartwerking in het algemeen speelt de zwaartekracht een rol: wrj vinden het vooral als hypostatisch oedeem in die longdeelen, die tevoren geruimen tijd het laagst lagen en daardoor bloedrijk door hypostase werden. In den wereldoorlog heeft men het oorlogoedeem of hongeroedeem (blz. 514) leeren kennen bij die volken, die geruimen tijd onvoldoend of ondoelmatig werden gevoed, en wel bij verzwakte individuen met bradycardie en pollakiurie (Von Jaksch). Het oedeem treedt op voornamehjk in de beenen, maar ook in de huid der geslachtsdeelen en van het gelaat. Toenemende marasmus, bruine atrofie met verdwijnen van het dépótvet en van lipoiden, ook kleine bloedingen volgen. Dergelijk „ahmentair" oedeem hebben reeds andere geneeskundigen beschreven en aan hart- of nierziekte toegeschreven, ten deele wel met recht Wanneer de voedingstoestand veel te wenschen overlaat, is dat in den regel ook met de hartwerking het geval. Maar daarmede is nog niet alles gezegd. Hongerhjden leidt tot terughouden van chloriden (NaCl), en daardoor ook van water in het hchaam, hetgeen oedeem bevordert. Rust en goede voeding brengen verbetering onder vermeerdering van de hoeveelheid urine. Maase en Zondek zagen in eenige gevallen ook zonder bedrust snelle verbetering door dagelijksch gebruik van 100 gram spek. Het eiwitgehalte van het transsudaat is zeer laag: slechts 0 116 % (gew. analytisch) terwijl men ongeveer 0.300 /G bij renaal en wel 0.900% bij stuwingoedeem vindt, daarentegen meer NH„ (zuurvergiftiging of meer eiwitafbraak 1). Het hbgehalte van het bloed is laag, het aantal chromocyten klein. Denkt men aan de vele kleine bloedingen en uitgebreide haemosiderose in allerlei vaat- en epitheelcellen, soms zelfs in de hartspiervezels (Lubarsch), dan is de waarschijnlijkheid van een voedingstoornis van den vaatwand als tactor van oedeem niet gering. Hydraemie leidt slechts onder bepaalde omstandig-» heden tot oedeem. Plethorische hydraemie is moeiüjk te handhaven, geüjk wij zagen (blz. 575). Magntjs bevestigde de door Cohnheim uitgesproken onderstelling, dat anasaroa bij kunstmatige plethorische hydraemie optreedt door beschadiging van capillairen door bepaalde giffen of ook wel door eenvoudige hydraemie na langeren duur, terwijl een plethorische hydraemie van langeren duur nog niet waargenomen is. Dan lijdt niet alleen de voedingstoestand der bloedvaatjes, maar bevordert de hypalbuminose, 682 marantisch, ben aal oedeem. d. i. de lagere intracapillaire zwellingdruk, de transsudatie. Het oedeem bij marantische of oachectisehe toestanden is van uit dit gezichtspunt te beoordeelen; daarbij komt in den regel onvoldoende hartwerking, zoodat ook werking der zwaartekracht zioh in het oedema circa malleolos doet kennen. Vermelding verdient hier een proef van Günzbtjrg: Doorstroomt men een pas gedooden kikvorsch van de aorta uit met normale vloeistof van S. Ringer, waardoor de lucht (zuurstof) heen borrelt, dan wordt zelfs na een etmaal geen oedeem van de onderhuidsche lymfzakken en van de inwendige organen waargenomen. Zoodra men echter het kalium uit de doorstroomende vloeistof weglaat, ontwikkelt zioh een geweldig oedeem; dit blijft uit, indien men R, TJ of Th in plaats van K toevoegt. Volgens Hamburger en Brinkman is ook het Ca-ionengehalte van belang. Hieruit blijkt welken invloed een stof op de transsudatie kan oefenen, al moge de gang van zaken in het levende hchaam misschien niet geheel dezelfde zijn. Bij het zuiver renale of nefrogene oedeem (anasaroa en hydrops) vinden wij geen merkbaren invloed van de zwaartekracht, wèl in die gevallen van nefritis met harthypertrofie en later hartinsufficientie, waar deze laatste door stuwingoedeem wordt gevolgd; dit is dus een cardiaal oedeem bij nefritis. Het renale oedeem bij nefritis en sommige diffuse nierontaardingen is toeteschrijven aan onvoldoende mtscheiding hetzij van zouten, voornamehjk NaCl, welke water binden in de weefselspleten, hetzij van water, dat zijnerzijds zout vasthoudt, hetzij van beide, altans deels onafhankehjk van elkander. Het zout bhjft namehjk waarschijnhjk in het water opgelost en deze oplossing hoopt zich in de weefselspleten op evenals in de proeven van Achaed en Loeper: spuit men zoutwater in een ader in, dan hoopt zich zout in de weefsels op, echter niet de chloorionen in de cellen gehjk onder andere omstandigheden (blz. 583), die intusschen misschien ook wel eens bij gestoorde merwerking voorkomen. Terwijl wij later (124) op bizonderheden hiervan terugkomen, voegen wij hieraan nog slechts toe, dat onvoldoende uitscheiding van water ook hier hydraemie beteekent, die echter weinig of niet tot ontwikkehng komt door vermeerderde uitscheiding langs huid en darm en juist door vermeerderde transsudatie, die tot oedeem leidt; dit is aanvankebjk latent en slechts aan vermeerdering van het lichaamsgewicht van onbekenden oorsprong en eerst later meer rechtstreeks herkenbaar. Het anasarca van renalen oorsprong wordt soms — misschien vaker oedema ex vacuo, angionetjeotisoh oedeem. 683 dan wij nn vermoeden, zij het ook door andere giffen — b.v. bij nefritis na roodvonk bevorderd door beschadiging der huidvaatjes, doordat immers de huid bij roodvonk in ontsteking verkeert. Wellicht zal voortgezet microscopisch onderzoek van de huidcapillairen bij den levenden mensch volgens Weisz bier eenig licht helpen ontsteken. Oedema ex vacuo noemt men het oedeem, dat door vermindering van weefselspanning ontstaat door weefselverlies, terwijl geen ander weefsel dit aanvult. De transsudatie neemt dan toe. Zoo vinden wij hydrocefalus internns en externus bij senile bersenatrofie, doordat de beenige schedelwand niet invalt. Ook de hersenkyste (blz. 640) ontstaat door vermeerderde transsudatie, eveneens de „sereuze infiltratie" van atrofieerend vetweefsel. Tenslotte hebben wij het omschrevene angioneurotische (neuro- of idiopatbische) oedeem (Qtjtncke, Stbttbing) te bespreken. Plotseling, na of «onder een „aanleiding" ontstaat een min of meer omschrevene roode zwelling van een lichaamsdeel, b.v. van de wang, lippen, oogleden, hals, soms gelijkend op krop, van hand of voet, van de longen; het in afb. 233 zichtbare larynxoedeem was waarschijnlijk van angioneurotischen oorsprong, het trad op met longoedeem bij iemand, die bleek meermalen plotseling hier of daar een snel komende en gaande zwelling van onbekenden oorsprong gehad te hebben, totdat de tonsülotomie, gevolgd door een verbodene langdurige wandeling bij guur weer, „aanleiding" werd voor het doodelijke strottenhoofd- en longoedeem. Na korten tijd, na 20 ininuten, li uur of langeren tijd verdwijnt de zwelling. Sommigen krijgen vele aanvallen: Hebm. Müixee zag een meisje met 115 aanvallen, ook van longoedeem, in 3 jaren! Bij pseudocroup, urticaria (netelroos) en erythema nodosum is waarschijnlijk ook een angioneurotische factor in het spel, waarvan wij niets zekers kunnen zeggen. Een sterke neurogene hyperaemie begrijpen wrj. Maar kan deze zonder meer tot verhoogde transsudatie leiden 1 Het is geenszins onwaarscMjnlijk, omdat immers de capillaire bloeddruk bij zulk een omschreven arterieele hyperaemie zal rijzen. Maar wanneer men de secretiezenuw van de gland. submaxillaris met atropine vergiftigt en dan de chorda tympani prikkelt, volgt wel aanmerkelijke hyperaemie, doch geen vermeerderde lymf vloed uit den halslymfstam (Heidenhain). Sterke arterieele hyperaemie van een klier is dus mogelijk zonder vermeerderde afvloed van lymf. Daartegenover staat echter een proef van Osteoumoff, door Cohnheim e. a. bevestigd: prikkelt men het perifere einde van den doorsneden n. lingualis van een hond een tijdlang door inductiestroomen van allengs toenemende sterkte, dan volgt weldra een aanmerkelijke hyperaemie en allengs een ongeveer na 10 minuten voor het bloote oog zichtbaar toenemend oedeem der gelijkzijdige tonghelft. Dit moeten wij toch een neurogeen oedeem noemen. 684 andere oedemen. drijfkracht van het bloed. Bij spierverlamming kan oedeem optreden, misschien door bloed- en lymf ophooping. Ook oedeem bij neuritis zou dezen oorsprong kunnen hebben, doordat de „neuritis" (blz. 337) tot verlamming leidt. Maar wij moeten hier ook aan de mogelijkheid van een chronisch neuropathisch oedeem door zenuwprikkeling denken, bovendien aan die van een collaterale sereuze ontsteking om een inderdaad ontstoken zenuw. Wij beschikken nog niet over de voor beoordeebng noodige gegevens. Een aangeboren familiair oedeem beschreef Nonnb het eerst als „elephantiasis congenita hereditaria". Meestal is het oedeem van beide beenen; soms ook van het scrotum, met den groei toenemend. Het een „trofoneurotisoh" verschijnsel noemen maakt het hoe en waardoor niet duidelijker. Milbot zag het verdwijnen na de verwijdering van een vergrooten bal. HOOFDSTUK XXVI. Algemeene bloedsomloop. 105. Inleiding. Habtarbeld. Wij kunnen door snel achtereenvolgens gedurende zekeren tijd een gummiballon met water telkens uit te knijpen en zich weer met water te laten vullen, in een veerkrachtige lange buis zooveel water persen, dat, ofschoon dit aan het andere einde door een ietwat nauwe opening (b.v. door een kraan te regelen) uitstroomt, de buis toch overvuld en gerekt wordt. Staken wij nu den aanvoer van water, dan blijft uit de opening toch nog eenigen tijd water vloeien en wel zoo lang als de som van het arbeidsvermogen van plaats en het arbeidsvermogen van beweging van bet water in staat is, den weerstand van de uitvloeiopening te overwinnen. De waterstroom uit de buis was dus niet rechtstreeks afhankelijk van de perskracht van den gummiballon, doch van den druk en de snelheid, die het water in de buis had. Deze druk en snelheid dankte het evenwel aan de inpersende kracht. Vragen wij: wat is de drijfkracht van het bloed? dan luidt het antwoord: het verschil in arbeidsvermogen van het bloed aan het begin van de aorta en aan de uit- DRIJFKRACHT V. H. BLOED. SLAGVOLUMEN. 685 mondingen der holle aders voor den „grooten" bloedsomloop en dat verschil tusschen het begin der longslagader en uitmonding der longaders voor den longenbloedsomloop; geen waarneming geeft het recht hier iets anders aan te nemen. Beide verscnillen worden onderhouden door de hartwerking, geholpen door eenige factoren van voortbeweging van het aderlijke bloed (blz. 620), en misschien soms door samentrekking van slagaders. Houdt de hartwerking op, dan gaat de bloedsomloop zoolang voort, totdat dat verschil niet meer de weerstanden in de kleine slagaders en capillairen vermag te overwinnen. Nu kunnen wij zonder grove fout, gehjk wij aanstonds zullen zien, de betrekkelijk zeer kleine snelheid, waarmede het bloed door de kamer in de aorta of longslagader wordt geperst, verwaarloozen en kortweg zeggen: de drijfkracht voor den bloedsomloop is het arterio-veneuze drukverschil. Wjj kunnen dit zelfs toepassen op kleine slagaders en aders en zeggen: de drijfkracht van het bloed door een groot of kleinlichaamsdeel, mits met eigen slagader(s) en ader(s) is het arterio-veneuze drukverschil van dat deel. Zoo is ook de drijfkracht van het poortaderbloed door de lever het drukverschil tusschen dat bloed en het Dloed in de leveraders. Slechts dan, wanneer de stroomsnelheid met betrekking tot dat drukverschil niet klein is, moet zij in rekening worden gebracht. Dit geldt b.v., wanneer wij twee punten A en B van één vat zonder tusschenliggend capillairgebied beschouwen. Want dan is veelal het drukverschil volstrekt en met betrekking tot de snelheid klein. Ja, de druk in een aneurysma kan zelfs door plaatsehjke omzetting van snelheid in druk hooger zijn dan in het stroomopwaarts gelegen, niet verwijde deel van het vat. Toch stroomt het bloed in het aneurysma, doordat de som \ m.v2 + P.h boven het aneurysma grooter is dan in het aneurysma. De snelheid, die de kamer aan het in de aorta of longslagader ingeperste bloed meegeeft, wordt geschat op 0.5 M. in de seconde. Maar het ingeperste slag volumen, d. i. systolische bloedvolumen, verwijdt de slagader en doet wervelbewegingen ontstaan, die verhooging van den weerstand voor het instroomende bloed beteekenen. Hierdoor 686 BLOEDBEWEGING. wordt de beteekenis der „vis viva", d. i. van % m.v* van het slag volumen voor de bloedbeweging nog kleiner en mogen wij haar met betrekking tot den hoogen bloeddruk in aorta en longslagader verwaarloozen. Ook de snelheid van het bloed in de aorta, die uit het arterio-veneuze drukverschil ontstaat, behoeven wij, gehjk wij zooeven zeiden, alléén in rekening te brengen, wanneer wij de drijfkracht bepalen van punt A naar punt B van hetzelfde vat, zonder capillairgebied tusschen die punten. Want de kleine slagaders, in natuurkundigen zin haarvaatjes, en de capülairen in anatomische beteekenis leveren samen den beslissenden weerstand en daarmede de bron voor de hooge waarde van het arterio-veneuze drukverschil. De polsgolf is een vormverandering van het vat, die zich golfvormig voortplant met een snelheid, van geheel andere factoren afhankelijk dan de stroomsnelheid, even onafhankehjk hiervan als de golven van een rivier het zijn van haar stroomsnelheid, zoedat zij zich zelfs, overeenkomstig de windrichting, tegengesteld aan de stroomrichting kunnen bewegen. Wij moeten deze stellingen met enkele woorden toelichten en zullen daartoe eerst den statischen, dan den hydrodynamischen druk beschouwen. Afb. 234. Statische waterdruk. Wij brengen in een overal even wijde kaoetsjoekbuis (afb. 234) twee kranen A en B op zekeren afstand van elkander aan, wij sluiten B en persen dan door een gummiballon Q water in, totdat de buis overvuld en haar wand daardoor gerekt is. Wij kunnen dit niet alleen aan een verwijding van de buis, maar ook aan de overal even hooge stijging van water in de daarop aangebrachte piezometers of drukbuisjes' zien. Sluiten wij nu ook kraan A, dan blijft het water in de drukbuisjes op dezelfde hoogte, tengevolge van den statisch verhoogden waterdruk. BLOEDBEWEGING. 687 Deze zijdruk of wanddruk houdt bij zekere standvastige veerkracht van den buiswand gelijken tred met den graad van overvulling: hrj is m. a. w. afhankelijk, bij gelijk blijvende veerkracht, van de verhouding van het vloeistof volumen tot den inhoud der ontspannen buis. Deze druk D is geiijk' aan de spanning van den wand. Openen wij nu kraan B, dan vloeit het water uit de opening rechts weg terwijl de spiegels in de drukbuizen dalen en tenslotte verdwijnen. Openen wij echter tegelijk met B ook A en onderhouden wij de overvulling der buis door telkens den inhoud van den ballon daarin te persen en kraan B slechts zóóver te openen, dat in de tijdseenheid evenveel water wegvloeit als ingeperst wordt, dan heeft de vloeistof een stationaire strooming, d. i. in elke doorsnede dezelfde gemiddelde snelheid. Het water in de drukbuisjes staat thans echter met even hoog, doch de hydrodynamische druk D neemt blijkbaar in de stroomrichting af (afb. 236). Vernauwen wij de opening van kraan B, dan rijzen onmiddelijk alle drie spiegels, en wel des te meer, naarmate hij zich dichter bij B bevindt. Sluiten wij B, dan krijgen wij den statischen toestand. Hoe nauwer de uitvloeiopening is, m. a. w. hoe grooter de Afb. 235. Hydrodynamische druk. weerstand daarin wordt (door meer uit- en inwendige wrijving), des te hooger rijst dus de zijdruk. Wij kunnen in het algemeen zeggen dat, ceteris paribus, de zijdruk in een zeker punt van een buis, waardoor een vloeistof stroomt, gelijk is aan de som van de weerstanden stroomafwaarts. Deze bepaalt, bij gelijken aanvoer, de overvulling. Vandaar, dat de hydrodynamische druk D in 1 dien in 2 overtreft, terwijl die in 3 het laagst is. Het verschil in druk is gebruikt voor de overwinning der weerstanden in de deelen tusschen 1 en 2, en tusschen 2 en 3, waarbij hij zich in warmte omzet. De gemiddelde snelheid der vloeistof bleet daardoor stationair. Di* kunnen wij aldus aantoonen. Terwijl de opening der drukbuisjes tot nu toe in het wandvlak der buis lagen, nemen wij thans drie drukbuisjes met reohthoekig omgebogen einden, die zoover in het vat gestoken worden, dat hun stroomopwaarts gerichte openingen zich in het midden van het vat bevinden (afb. 235 punthjntjes). Wij zien nu bü gelijken aan- en afvoer als bij de vorige proef, den spiegel in de drukbuisjes evenveel stijgen tot een bedrag Bv. Dit bedrag van stijging die men wel snelheidhoogte noemt, is een maat voor de snelheid van de vloeistof in de stroomlijnen, waarin de opemng van 688 BLOEDBEWEGING. het drukbuisje zioh bevindt. De som van drukhoogte D en snelheidshoogte Dv is een maat van het geheele arbeidsvermogen der onderzochte vloeistofdeeltjes. Naarmate wij de kraan B toedraaien, neemt D toe, doch Dv af. Sluiten wij de kraan, dan wordt D maximaal d. i. gehjk aan de drijfkracht die het water in de buis perst, Dv daarentegen = o. In plaatselijke verwijdingen en vernauwingen treden gelijk wij (blz. 610) zagen, andere waarden op door omzetting van Dv in D of omgekeerd. Uit deze gegevens begrijpen wij de haematostatische zoowel als de haematodynamische beteekenis der vasomotoren en vasodilatatoren, voor zoover die er zijn, door hun invloed op de wijdte der slagaderen. Beschouwen wij het bloed een oogenbbk als in rust, dan zal de gemiddelde slagaderbjke bloeddruk afhangen van de verhouding van het bloedvolumen in de slagaders tot den inhoud van deze vaten. Deze inhoud nu neemt af en de spanning (veerkracht) van hun wanden tegelijk toe door samentrekking der vaatspieren en omgekeerd door hunne verslapping. Statisch beschouwd beteekent dat drukverhooging ondersch. drukverlaging. Haematodynamisch, dus het bloed stroomend beschouwd: vernauwt zioh een zeker aantal kleine slagaders zonder overeenkomstige verwijding van andere — het zijn overwegend kleine slagaders, die sterke veranderingen van wijdte ondergaan — dan beteekent dat verhooging van den weerstand voor den bloedstroom, dus rijzing van den druk D stroomopwaarts. De stroomsterkte I is gelijk aan het quotiënt van het arterio-veneuze drukverschil Dt — D, en den weerstand W, voornamelijk in kleine slagaders en capillairen, dus: I = Dl ~ Dl. Vgl. blz. 610. Op den weerstand is behalve de radius r van die vaatjes nog van invloed de viscositeit (blz. 681) en bij proeven buiten het homoiotherme organisme nog andere factoren, die wij hier laten rusten. In dit hoofdstuk komt het aan op wijzigingen van den straal r van de bloedvaten, die niet alleen de bloedverdeeUng, maar ook statisch en dynamisch den bloeddruk veranderen, en op de hartwerking. Wij hebben tot dusver den aanvoer, de inpersing van het water in de buis, d. i. de hartwerking, standvastig verondersteld. Die inpersing kan alleen dan normaal zijn, wanneer het hart in de tijdseenheid genoeg bloed uit de aders krijgt. Blijft nu de hartwerking ongestoord, wanneer de wijdte van kleine slagaders toe- of afneemt? Dat hangt daarvan af, of de slagaderlijke bloeddruk tengevolge van de verandering van den straal dier slagaders verandert of niet. En dit wordt daardoor bepaald, of verwijding van een slagadergebied in vernauwing van een ander, en of vernauwing van een gebied in verwijding van een ander tegenwicht vindt. Vindt zulk een vereffening niet plaats, dan daalt ondersch. rijst de aortadruk. Daalt de aortadruk in het eerste geval, dan vloeit het hart en den hersenen minder hartwerking en bloeddeuk. 689 bloed toe, zoodat onmacht, collaps, dood kunnen volgen (blz. 612), misschien nog door andere factoren. Bijzing van den aortadruk heeft krachtigere werking van een normaal hart ten gevolge: de belaste hartspier beantwoordt een prikkel krachtiger dan de onbelaste, evenals een lichaamspier (O. Frank). Doordat rijzing van den aortadruk beteekent vergrooting van het arterio-veneuze drukverschil, stroomt in de tijdseenheid meer bloed in de aders en uit deze in het hart, dat dus ceteris paribus meer bloed in de aorta ondersch. longslagaders perst. Doch slechts binnen zekere grenzen: stijgt de aortadruk boven een zekere hoogte, dan neemt het slagvolumen af (Boy, Adami, en Tigebstedt). Het aantal polsslagen kan daarbij wel toenemen, doch dit wil niet zeggen een vergrooting der in de tijdseenheid in de aorta geperste bloedhoeveelheid. Deze wordt blijkbaar bepaald door het product van gemiddeld slagvolumen en aantal polsslagen berekend voor de tijdseenheid. Het product van slag volumen en tijd noemt men stroom- of tijdvolumen en het in een seconde of minuut in de aorta ingeperste bloedvolumen seconde- of minuutvolumen. Wij hebben reeds bij collaps een vermindering hiervan gezien, ofschoon het aantal polsslagen toeneemt. Hetzelfde vindt men ook bij chronische hartinsufficientie. Anderzijds kan het slagvolumen toenemen, terwijl het aantal slagen gehjk blijft (Pawlow). En zoodra hartinsufficientie met een groot aantal slagen afneemt en daarmede ook de slagen in aantal kleiner doch krachtiger worden, neemt het secondevolumen en daarmede de bloeddruk toe. In het algemeen zal de linkerkamer, ook wanneer zij met grootere kracht werkt, slechts dan den gemiddelden aortadruk verhoogen, wanneer zij in de tijdseenheid een grooter bloedvolumen in de aorta perst. Bij aortastenose b.v. trekt zich de hypertrofische linkerkamer met meer kracht samen zonder dat de gemiddelde aortadruk rijst, gehjk wij later zullen zien. Waarom neemt het slagvolumen af, wanneer de aortadruk boven een zekere waarde rijst! Doordat met den aortadruk de systolische arbeid, dien de hnkerkamer heeft te verrichten, toeneemt, en hare werkkracht grenzen heeft. tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 44 690 HAETAEBEÏD EN EESEBVEËNEBGIE. Mutatis mutandis geldt het hier gezegde ook voor rechterkamer en bloeddruk in de longslagader. De door de linkerkamer gedane haematodynamisch nuttige arbeid 1 = Pi + \ m.v2, waarin P het gewicht, m de massa van het slagvolumen, h de hoogte van den gemiddelden aortadruk en v de snelheid, waarmede het bloed in de aorta wordt geperst. Geen enkele dezer grootheden kennen wij nauwkeurig, maar in elk geval beteekent verbooging van h vermeerdering van A; ook dan, wanneer wij het „effect", d. i. den arbeid in één seconde, bedoelen, zoolang niet het aantal hartslagen overeenkomstig de vermeerdering van den systolischen arbeid A afneemt. Stellen wij h op ongeveer 2 meter bloedhoogte, P = 60 gram, dan is de statische arbeid P.h = 60 x 2 = 120 grammeter. Wij krijgen P 1 X 60 X 0-5' dan voor den kinetischen arbeid J m.v2 = J —.v* - —*j y 0.98 ~ 0.76 grammeter, wanneer wij v = $ M. stellen. Al zijn deze waarden niet nauwkeurig, mogen wij toch aannemen, dat \ m.v* slechts een zeer klein deel van den geheelen A is. Wij brachten niet in rekening den arbeid voor het overwinnen van den wrijvingsweerstand van het aortaostium. De systolische arbeid der rechterkamer zal tusschen J en f A liggen. De slagvolumina van beide kamers moeten bij een gelijk blijvende bloedverdeeling in den „grooten" en „kleinen" bloedsomloop gelijk zijn.' Zijn beide kamers door een gat, b.v. door het ontbreken van het septum membranaceum ook tijdens de systole verbonden, dan zullen zij denzelfden arbeid verrichten: hun spierwand is dan ook even sterk ontwikkeld, gehjk de waarneming leert. De normale hartspier beschikt over een reserveënergie, die haar in staat stelt oogenblikkelijk een grooteren arbeid dan den normalen te verrichten. Daar wij de pathologische waarden der boven genoemde grootheden evenmin nauwkeurig kennen als de normale, kunnen wij de grootte van de reserveënergie, waarover het hart beschikt onder normale en onder pathologische omstandigheden, ook na hypertrofie, niet aangeven en ook niet vergelijken met de reserveënergie van willekeurige spieren. Wij weten ook niet, of zij op ophooping van glycogeen dan wel op snelle assimilatie berust. Maar bet bestaan van zulk een reserveenergie is na de vroeger reeds vermelde en de in dit hoofdstuk nog te bespreken waarnemingen niet twijfelachtig. Men zegt dikwijls : de samentrekking van het hart is „maxi- MAXIMALE KRACHT EN VERKORTING. 691 maal", zoolang het tegen zijn taak is opgewassen. Deze Uitdrukking is onduidelijk. Er kan alleen sprake zijn van een maximale verkorting der spiervezels, niet echter van een maximale kracht, daar dit immers zoude beduiden, dat het normaal werkende hart geen reserveenergie heeft, wat in strijd ware met de ervaring, d. i. de zooeven bedoelde waarnemingen bij den mensch. Bij de samentrekking van elke spier moeten wij onderscheiden: snelheid, kracht en grootte,d. i. bedrag der samentrekking of verkorting der spiervezels. De grootte der samentrekking, dus de verkorting kan maximaal zijn bij geringe kracbt; omgekeerd kan de mspanning maximaal zijn zonder verkorting, gehjk men zal bemerken, wanneer men beproeft, met een arm 1000 KG. op te heffen. Waarschijnhjk komt een dergehjk uiterste geval bij het hart niet voor. In het algemeen vindt de systolische kracht der linkerkamer, ceteris paribus, uitdrukking in de kracht, en hare verkorting in de grootte van de polsgolf, en de snelheid van het begin der systole in de steilheid van het anacrote deel van de polskromme. Wij nemen aan — het is niet bewezen — dat de verkorting der hartspiervezels maximaal is, dat dus het hart zich maximaal ontledigt, zoolang het aan de gestelde eischen voldoet, niet insufficiënt is. Hoeveel bloed er dan in de hartkamers is na volbrachte samentrekking, weten wij niet. Bij de sectie vinden wij in een kamer, die in rigor verkeert, niet meer dan eenige druppels of minder bloed. De grootte zoowel als de kracht van de polsgolf kunnen wij echter dikwijls niet voldoend nauwkeurig leeren kennen, omdat een groote spanning van den slagaderwand of van het omgevende weefsel dempend werkt, terwijl ook verharding van dien wand de kracht van den pols, die men schat manometrisch of aan de kracht van een vinger noodig om de golf te „onderdrukken", d. i. hare voortplanting op te heffen, grooter doet schijnen dan zij is. Een slappe vaatwand doet den pols grooter schijnen, zooals b.v. soms bij koorts; dan is de dicrotie ook duidelijker. De duur der systole, die onder zekere omstandigheden, b.v. bij aortastenose, langer wordt, heeft ook invloed op de grootte van den pols. 692 STOORNISSEN DER BLOEDBEWEGING. Men strijdt over de vraag, of er een „aotieve diastole" is. Zonder strikt bewijs van het tegendeel moeten wij haar aannemen. De samentrekking der hartspier onderscheidt zich immers in zulk een hoofdzaak niet van die eener gewone spier, en tot de samentrekking behoort niet alleen de verkorting, maar óók de wederverlenging der spiervezels, gelijk de myografische kromme en ook het uitgesnedene, ledige, kloppende kikvorsohhart toonen. Die wederverlenging is de diastole. Of men haar „actief" noemt, is bijzaak, welke rol de veerkracht, welke de contractihteit, welke beperkende rol de autotonus van het hart spelen, moet nog worden uitgemaakt. Doch door die „aotieve" diastole, onafhankelijk van uitwendige invloeden, oefent het hart een „zuigkracht" uit. Goltz en Gatjle stelden daling van den druk vast in de rechterkamer van een hond gedurende de diastole bij een geopende borstkas. Wij mogen aannemen, dat een hartkamer des 4e meer bloed in de slagaders werpt, hoe meer bloed zij nit den gehjkzijdigen boezem krijgt, zoolang zij zich bij de systole maximaal ontledigt. Hare diastolische vulling is niet alleen van hare zuigkracht afhankehjk, maar ook van de op blz. 620 genoemde krachten, die het bloed naar de boezems helpen bewegen. Hoe meer bloed, b.v. door hchaamsbewegingen, naar dien boezem vloeit, des te meer krijgt de kamer, indien een krachtigere samentrekking van den boezem op het einde der kamerdiastole plaats vindt. Waarschijnhjk toch zal de boezem, en dit mogen wij ook voor de kamer onderstellen, door een sterkere vulling, dus diastolische rekking, evenals een wiUekeurige spier, prikkelbaarder worden en die sterkere rekking met een krachtigere samentrekking beantwoorden. De krachtigere hartwerking bij hchaamsinspanning vindt hierin mede opheldering (blz. 694). Wij kennen stoornissen van den algemeenen bloedsomloop: 1°. zonder primair veranderde hartwerking, wanneer drukverandering in een vaatgebied niet door een tegengestelde drukverandering in een ander vaatgebied wordt vereffend (blz. 612); 2°. stoornissen met een veranderde hartwerking en verminderd, en 3°.. stoornissen met een veranderde hartwerking en vermeerderd stroom- of tijdvolumen, eindehjk 4°. stoornissen in de hartwerking zonder veranderd stroomvolumen, zooals soms bij aortastenose, bij de harthypertrofie bij nierziekten en arteriosclerose. Vermindering van het stroomvolumen vinden wij bij vernauwing van hartostien ook zonder duidelijke hartmsuffi- h aeth ypertroete. 693 cientie, en verder bij elke hartmsufficientie, waarbij onvoldoende werking van de factoren, die bet aderlijke bloed helpen voortbewegen, ook behoort; vervolgens bij indikking van het bloed (blz. 579), bij niet of niet voldoend vereffende verwijding van een vaatgebied of bij bloedverlies vóór de herstelling van bet bloedvolumen. Ver meer d-ering van het stroomvolumen ontstaat door insufficientie van hartostien, zoolang niet hartspierinsufficientie tot vermmdering leidt, die de vermeerdering vereffent of zelfs overtreft, verder zeer waarschijnhjk bij plethorische hydraemie. Sommige dezer toestanden hebben wij reeds vroeger besproken, andere moeten wij nog in de volgende bladzijden leeren kennen, waarin wij zullen bespreken de verschillende stoornissen, die leiden tot harthypertrofie en hare beteekenis (106) en de stoornissen, die leiden tot hartinsufficientie (107). 106. Harthypertrofie. De ervaring heeft geleerd, dat vermeerderde inspanning van de geheele hartspier of van een deel er van na eenigen tijd tot hypertrofie van de sterker werkende spiervezels leidt. Daar. nu sterkere dan normale inspanning verbruik der reserveënergie beteekent, kunnen wij ook zeggen: gebruik der reserveënergie door grootere inspanning (niet zooals dit misschien door gifwerking of koorts geschiedt) leidt tot hypertrofie of gaat met hypertrofie gepaard, doordat de sterkere dissimilatie door een nóg sterkere hyperassimilatie wordt gevolgd, indien de voeding en de toestand van het hart dit toelaten. Is dit evenwel niet het geval, dan zijn grootere inspanning gedurende zekeren tijd en hypertrofie onmogelijk. In het algemeen is de graad van hypertrofie afhankebjk van de zwaarte en den duur van den onge wonen eisch, en van den toestand der hartspier. Beschadiging der hartspiervezels door myocarditis of vetafzetting bij vethart of vernauwing der kransslagaders kan hypertrofie onmogebjk maken. Een minder goede algemeene voedingstoestand laat binnen zekere grenzen hart- 694 haethypeeteofie. hypertrofie toe, evenals die der zwangere baarmoeder. Wij onderstellen in bet volgende de mogelijkheid van hypertrofie en zullen nu nagaan, waardoor en hoe het hart tot grootere mspanning wordt gebracht. Op den voorgrond sta, dat beginnende hypertrofie noch klinisch, noch anatomisch, evenmin door weging als door microscopisch onderzoek zeker te herkennen is. Microscopisch onderzoek is in elk geval onafwijsbare eisch, daar diffuse myocarditis of geringe, doch diffuse vetvorming het macroscopische aanzien van hypertrofie kan schenken. Misschien zal de „harthypertrofie" bij beriberi door microscopisch onderzoek büjken op myocarditis of (en) vetafzetting of oedeem te berusten. Natuurhjk kunnen dergelijke veranderingen naast hypertrofie voorkomen, hetgeen voor de beoordeeling van de functioneele waarde der hartspier van beteekenis is. Wij beginnen met de harthypertrofie die door sterke lichamelijke inspanning in bepaalde beroepen of bij sportbeoefenaren ontstaat. Wij kennen de veranderingen daarbij bijna even goed als die bij proefdieren. Bij spierinspanning wordt de pols weldra krachtiger, aanvankebjk langzamer, later sneller. Dikwijls heeft men op onbloedige wijze verhooging van den slagaderlijken bloeddruk vastgesteld. De ademhabng wordt dieper en bij sterke inspanning talrijker. Wat bewerkt de verandering der hartwerking? Wij mogen aannemen, dat de krachtige spierwerking en de diepere ademhaling den toevoer van bloed naar den rechterboezem en rechterkamer en daardoor het slagvolumen der rechterkamer vergroot; van het product slagvolumen x polsgetal hangt het stroomvolumen af. Ook de linkerboezem krijgt dus meer bloed en wij mogen dus ook een grooter slagen een grooter stroomvolumen van de hnkerkamer dientengevolge verwachten. Tigeestedt onderstelt, dat het aantal polsslagen bij spierinspanning toeneemt door een te sterke samentrekking van slagaders, die door den n. splanchnicus worden geïnnerveerd, als te groot tegenwicht tegen de verwijding der slagaders in de krachtig werkende spieren. Johansson neemt bovendien een coördinatorische prikkeling van zenuwen, die den hartslag versnellen of ver- hartwerking en hartvolumen. 695 zwakking van het remcentrum aan, coördinatorisch met den wilsimpuls voor de zioh inspannende spieren. Vreemd zou dit niet zijn, daar immers andere zielsinvloeden dan de wil den hartslag vermogen te versnellen, evenals blijde verwachting, of te verlangzamen evenals ontsteltenis of schrik. De pols is, tenminste zoolang bij niet zéér versneld is, krachtiger. Van het slagvolumen ontbreken evenwel nauwkeurige gegevens. Wanneer echter de slagaderbjke bloeddruk voortdurend verhoogd is, mogen wij aan de hnkerkamer meer arbeid (effect) toeschrijven, daar de hartarbeid in een seconde bepaald wordt door het product van het secondevolumen en den gemiddelden aortadruk h, welke laatste grootheid wij evenwel bijna nooit ook slechts bij benadering kennen. Het slagvolumen behoeft overigens niet in overeenkomstige mate te verminderen als het aantal polsslagen toeneemt. Vele onderzoekers hebben het hartvolumen vóór, tijdens en na krachtige hchaamsinspanning (roeien, worstelen, skiloopen enz.) door palpatie, percussie en orthodiagrafie (met Eöntgenstralen) zoo nauwkeurig mogehjk trachten te bepalen. De bevindingen verschillen, waarschijnhjk afhankelijk van de wijze van onderzoek en van het geval. Sommige (De la Camp, Moeitz, Dletlen) vonden vergrooting van het hart (dilatatie), andere orthodiagrafisch verMeining zoodra de hchaamsinspanning tot een grooter aantal polsslagen leidde, hetgeen een geringere diastohsche vulling, dus ook bij maximale systoüsche verkorting een kleiner slagvolumen beteekent. Dergehjke veranderingen vond men ook bij dieren, die eenigen tijd op een tredmolen hadden geloopen. Henschen vond o. a. bij skiloopers ook wel eens een onveranderd hartvolumen. Hij houdt de grootte der inspanning en vooral den toestand van het hart voor beslissend. Het komt bhjkbaar op de individueele verhouding van die twee factoren aan. Hartoergrooting kan gevolg van verwijding door sterkere diastolische vulling zijn, terwijl de systoüsche verkorting maximaal, dus de hartwerking voldoende is; zij kan echter ook het gevolg zijn van verwijding door onvoldoende ontlediging, d. i. van dilatatie 696 abbeidhypertrofie. door onvoldoende werking (107). In het laatste geval daalt de aortadruk, ofschoon het aantal polsslagen aanmerkehjk toeneemt. Oversclirijdt evenwel krachtige lichaamsinspanning niet een zekere verhouding tot de werkkracht van het hart, dan heeft zij na eenigen tijd een allengs ontstaande ar bei dhypertrofie tengevolge, waarmee wij met Cohnheim bedoelen een harthypertrofie door langdurige groote inspanning van willekeurige spieren. Het hart weegt dan meer dan het volgens talrijke bepalingen in verhouding tot het lichaamgewicht behoorde te doen. Het hart krijgt daarbij nieuwe reserveënergie van nog niet bepaalde grootte. Küebs zag honden, die opgroeiden onder dagehjksch werk in een tredmolen, een grooter hart krijgen dan andere honden uit hetzelfde nest, die in gedwongen rust opgroeiden. Geobeb bevestigde dat en vond vooral een krachtigere ontwikkehng van de linkerkamer bij den loophond. Hij wijst er op, dat hazen, die snel loopen, berekend op 1000 gram lichaamsgewicht, ongeveer drie maal zwaardere harten hebben dan de aan hen verwante wilde konijnen (nl. 7.75 tegenover SJ.76 gram bij het wilde konijn), die wederom iets zwaarder harten hebben dan stalkonijnen; dergelijke verschillen bestaan tusschen meeuw, wilde en tamme eend. En wel is vooral de rechterkamer bij haas en meeuw belangrijk dikker, waarschijnhjk door verhooging van den weerstand in de longvaatjes, die door den verhoogden luchtdruk tijdens het harde loopen of vliegen worden vernauwd. De vraag rijst, of iets dergehjks ook bij den vhegenier, den skilooper, en misschien zelfs den motorfietser voorkomt. Maar ook bij lastdragers, athleten, gewichtentülers treden persbewegingen en daardoor vernauwing van longvaatjes, zij het ook niet voor langen tijd, op. Ofschoon, bizonderheden ontbreken, heeft men toch bij zulke menschen een arbeidhypertrofie van het hart vastgesteld, zooals Henschen die ook bij skiloopers vond. Er bestaat alleen bij benadering een „normale" verhouding van hartgewicht tot lichaamgewicht. Ook hier vinden wij overgangen naar een betrekkelijk te zwaar en naar eën te licht hart. Wie zijn lichaamspieren krachtig ex- en concenteische hypeeteofie. 697 heeft ontwikkeld zonder overdrijving, heeft kans op een krachtig ontwikkeld hart, op^een nog normale, lichte hypertrofie. In een reeks van andere hypertrofieën zijn factor en hypertrofie onmiskenbaar pathologisch. Elk dezer harthypertrofieën is eveneens in laatste rede aan vermeerderden arbeid gedurende zekeren tijd het zij van de geheele hartspier, hetzij van een deel er van toe te schrijven. Er kan zich een hartkamer of boezem tevens verwijden door een ongewoon groote diastolische kracht evenals de linkerkamer bij aortainsnfficientie of door ongewoon hoogen weerstand, evenals de linkerboezem bij. stenose van het ostium mitrale, dus niet door verzwakking van de hartspier (blz. 695). Cohnheim noemde zulk een hypertrofie met dilatatie excentrische, hypertrofie zonder verwijding, zooals van de linkerkamer bij aorstenose of arteriosclerose, concentrische hypertrofie. Dilatatie doet den spierwand door verlenging en tevens dunner maken der spiervezels dunner schijnen. Weging is. ook daarom noodig, en microscopisch onderzoek om fouten uit te sluiten (blz. 694). De hier bedoelde pathologische hypertrofieën ontstaan door klepgebreken, arteriosclerose, zekere nierontstekingen, .bierdrinken (!), zwangerschap (?), pericarditis, zekere stoornissen in den longenbloedsomloop. Of er een harthypertrofie door „nerveuze" hartkloppingen en een „idiopathische" harthypertrofie bestaat, is twijfelachtig. Men moet al de bekende factoren zeker uitsluiten, alvorens zoo iets aan te nemen. Wij zullen nu de hypertrofieën door die andere factoren achtereenvolgens bespreken. a. Harthypertrofie door klepgebreken. Wij bedoelen met klepgebreken alleen die nnsvormingen en veranderingen van hartkleppen na dé geboorte, die de verrichting der klep storen. Niet alle verdikkingen, schrompelingen of gaten doen dat. Zoo hinderen b.v. gaten tusschen de slrjitinglijn en den vrijen rand der aortakleppen hunne verrichting niet, daar deze deelen der kleppen tijdens de diastole tegen elkander liggen. 698 KLEPGEBREKEN. Klepgebreken ontstaan door misvorming of door endocarditis of arteriosclerose (110). Klepgebreken van het. rechterhart zijn meestal aangeboren, die van het linkerhart ontstaan meestal na de geboorte; wij kennen het ontstaan der laatste beter. Arteriosclerose kan kleppen dikker en stijf en daardoor minder bewegelijk maken. Dit kan ook gebeuren door proüfereerende, vaak recurreerende verrukeuze endocarditis, waarbij bovendien verrucae ontstaan, die later georganiseerd worden. Ook is het mogelijk, dat van twee bij elkander liggende klepranden het endotheel wordt beschadigd, thrombose volgt en de thrombus beide klepranden over een zekeren afstand verbindt. Organisatie van zulk een thrombus beteekent dan vergroeiing der klepranden, soms slechts over 1 mM., bij hunne aanhechting aan den wand, soms over ettelijke mM., ja, zóóver, dat er slechts een kleine opening overblijft, waardoor ternauwernood een pijpesteel van 5 mM. middellijn kan worden gestoken. Vergroeiing belet de plaatsing der kleppen tegen den wand tijdens het doorstroomen van bloed, zij beteekent dus vernauwing, Afb. 236. Normale linkerkamer. Elke papillaire spier is met de naast elkander Uggende helften der mitralistippen door chordae tendineae verbonden. stenosis van het ostium. Deze kan ook het gevolg zijn van de zooeven genoemde verstijving en verminderde beweeglijkheid der kleppen, die tevens onmogelijkheid van voldoende sluiting (insufficientie) pleegt te beteekenen. Aangezien verstijving niet zeldzaam is, vindt men ook niet zelden stenose en insufficientie derzelfde klep, b.v. van de valv. mi tralis. Schrompeling eener klep in een richting loodrecht op haar aanhechting leidt tot insufficientie, schrompeUng in de richting van haar vrijen rand tot stenose. Verzwering met etterig uiteenvallen van een deel van een kleprand of van den geheelen rand bij endocarditis ulcerosa kan tot onvoldoende KLEPGEBREKEN. 699 sluiting, dus tot klepmsufficientie leiden, eveneens een gat op zekeren afstand van den rand, basaalwaarts van de sluitinglijn, welk galj op soortgelijke wijze ontstaat. Endocarditis uloerosa kan ook tot insufficientie van atrioventriculaire kleppen leiden door verzwering en afscheuring van chordae tendineae. De twee naast elkander liggende helften van twee mitralis- of tricuspidaliskleppen worden namelijk door chordae tendineae van één papillaire spier bij den aanvang der systole, bij de „aanspanning" van de hartspier, naar elkander toe gebracht (afb. 236). De stijgende bloeddruk in de kamer voltooit dan de sluiting, terwijl de draadvormige peesjes dan het omslaan van de kleppen Afb. 237. in den boezem en daardoor opening van het ostium beletten. Hieruit volgt, dat niet alleen afscheuring en verlenging, maar ook verkorting door schrompeling met verdikking, zelfs vergroeiing van chordae tendineae insufficientie tengevolge kan hebben. Verder kan een thrombus op de sluitinglijn volkomene sluiting beletten en dit beletsel kan bhjven bestaan door organisatie of verkalking. Niet alleen kunnen insufficientie en stenose derzelfde klep voorkomen, het is ook mogelijk, dat twee of meer verschillende kleppen tegelijk Of achtereenvolgens veranderen. Zoo schrijdt b.v. niet zelden een verandering van den „aortatip" der valv. mitralis op de mitrahs voort of omgekeerd. Men noemt een klepinsuffioientie relatief, indien zn alléén aan verwijding(e dilatatione) van hart of aorta is toe te schrijven, f un c- 700 KLEPGEBREKEN. tioneel, indien men meent een gestoorde verrichting der musc. papillares zonder de boven genoemde anatomische veranderingen te moeten aannemen. Vernauwing van het ostium aortae, kortweg aortastenose zonder meer leidt, zoodra zij zekeren graad bereikt, allengs tot hypertrofie zonder verwijding van de linkerkamer. Waardoor? De grootheden P en h, d. i. het gewicht van het slagvolumen en de gemiddelde aortadruk (blz. 690), veranderen niet, dus ook de statische systolische arbeid P.h blijft normaal, zoolang de hartspier voldoend werkt. Maar de wrijving van het nauwere ostium is grooter dan die van het normale. Bovendien wordt de kinetische arbeid $m.vj grooter; hoeveel, moge uit bet volgende bbjken. De duur van de kamersystole neemt niet licht toe. Zoo vonden Gad en Lüdeeitz bij een sterke proefondervindelijke samensnoering der aorta slechts 7 tot 30 % verlenging der systole. Nemen wij voorloopig aan, dat de systole niet verlengd wordt, dan perst de linkerkamer in den normalen tijd een normale bloedhoeveelheid door een nauwere opening. Dat kan zij alleen door aan het bloed een grootere snelheid vs te geven, dus door een grooteren kinetischen arbeid J m.va2 te verrichten. Dat daartoe een veel grootere kracht vereischt wordt, kunnen wij ons voorstellen door een spuit eerst met een wijde en dan met een nauwe opening in denzelfden tijd leeg te persen. Een voorbeeld kan dit nog duidelijker maken: heeft het normale aortaostium een straal r van 14 mM., dan wordt het slagvolumen V door Afb. 239. Normale polsgolf (naar Henschen). een opening van tt.t2 m jt.14» * jr.196 mM». met een snelheid v in de aorta geperst. Wordt nu r door stenose rs = 5 mM., dan moet vs zóóveel maal grooter worden, dat V = 7i.rs*.vg gelijk blijft aan jr.r2.v. In het algemeen hebben wij: v : vs = ji.rs' : jr.r2. Dus is vs = 196 : 5» x v = 7.84«l De kinetische arbeid der linkerkamer wordt dus: J m.Vs* m \m x 7.84» v2 = J«x 61.46»». Was £ m.v2 = 0.76 grammeter (blz. 690), dan wordt \ m.vs* = 61.46 x 0.76 = 46.7 grammeter. De som van statischen en kinetischen arbeid der linkerkamer neemt dus toe van 120.76 tot 167.5 gm., d. i. ongeveer 38 %. Nu hebben wij echter een standvastigen duur der systole aangenomen. KLEPGEBREKEN. 701 Hebben wij daartoe het recht t Men kan den duur der systole, juister den duur van de inpersing van het bloed, slechts bij benadering oardioof sfygmografisch bepalen. Wij beschikken nu alleen over sfygmogrammen: is de pols, zooals bij aortastenose, t ar dus (traag, d. i. weinig steil in het anacrote deel), rarus (verminderd in aantal) en parvus (klein), dan is de systole verlengd. Niettemin vinden wij dan hypertrofie der linkerkamer, door een zekere verhouding van vs tot t>, door den openingweerstand en soms bovendien door arteriosclerose (blz. 708), die vaak bestaat, soms in aanzienlijke, soms in onbeteekenende mate. Afb. 240. Pulsus parvus, tardus bij aortastenose (naar Henschen). Zoolang de linkerkamer tegen hare zwaardere taak opgewassen is, blijft het klepgebrek onbemerkt, tenzij b.v. tegelijk bestaande arteriosclerose der kransslagader(s) de aandacht op het hart vestigt. Vernauwing van het ostium art. pulmonalis, kortweg pulmonalisstenose, beteekent voor de rechterkamer, wat de aortastenose voor de linkerkamer is. Vogt vernauwde de longslagader van een gecurariseerden hond langzaam door een klem, terwijl hij den bloeddruk in den rechterboezem en dien van de dij slagader door een kymograaf het opschrijven. De longslagader kan aanzienlijk vernauwd zijn, vóórdat eenige verandering in de kymogrammen optreedt. Eerst bij zéér aanmerkehjke vernauwing neemt de druk in den boezem en zijn schommelingen toe en daalt die in de dij slagader, beide als gevolg van de vruchtelooze werkzaamheid der rechterkamer, die in stilstand van het hart eindigt. Men vergete niet, dat de vernauwing in deze proef snel toeneemt in tegenstelling met haar zeer langzaam ontstaan bij den mensch. Insufficientia valvularum aortae of aortainsufficientie heeft verwijding en hypertrofie der linkerkamer en soms ook van andere hartdeelen ten gevolge. Sluiten de aortakleppen niet, dan stroomt gedurende de kamerdiastole niet alleen uit den linkerboezem, maar ook uit de aorta bloed in de linkerkamer, het laatste door het drukverschil 702 KLEPGEBREKEN. van het bloed in de aorta en in de kamer. De intraventriculaire druk rijst daardoor totdat hij gehjk is aan den aortadruk. Deze verwijdt de linkerkamer aan het einde der diastole. Hoe grooter de aortainsufficientie is, des te eerder komt dit oogenblik, des te langer werkt de aortadruk verwijdend op de kamer, des te meer bloed stroomt er in terug en des te wijder wordt zij. Door den overal gehjken haematostatischen druk krijgt de hypertrofieerende linkerkamer min of meer den vorm van een bol: hare spierbalken worden plat, ja als het ware uitgehold, haar wand puilt in de rechterkamer uit, die daardoor ondieper schijnt te worden. Deze veranderingen vinden wij bij dialatatie zonder aortainsufficientie niet of niet in die mate. De grootte der insufficientie bepaalt het uit de aorta terugstroomende volumen V1, zoodat het normale slagvolumen V door aortainsufficientie V + V1 wordt. Noemen wij het gewicht hiervan P + P1, dan wordt de statische systolische arbeid der linkerkamer (P -j- P1) h. De gemiddelde aortadruk h neemt niet toe, daar V1 bij elke diastole in de kamer terugstroomt en polstal en weerstand ook niet toenemen, tenzij er als verwikkeling arteriosclerose van zekere afmetingen bestaat. De kinetische arbeid J m.v1 neemt toe, niet alleen daar m ongewoon groot is, maar ook v: een grootere bloedhoeveelheid kan immers alleen door grootere snelheid in denzelfden tijd in de aorta geperst worden, en de systole is niet verlengd. De kinetische arbeid wordt dus J (m + ml)«ia. Komen inderdaad, zooals sommigen, evenwel zonder voldoend statistisch onderzoek, aannemen, hersen- en andere bloedingen opvallend dikwijls bij aortainsufficientie voor, dan moeten wij een bizondere be- Afb. 241. Pulsus magnus et celer bij aortainsufficientie (naar Henschen). sohadiging van den slagaderwand door de ongewoon sterke pulsatorische rekking onderstellen. Zulke sterke pulsatorische rekkingen van den slagaderwand bevorderen het ontstaan en de inscheuring van rniliaire aneurysma's. Bovendien moeten wij aan de mogelijkheid van arteriosclerose denken,, die ook door vaatafsluiting tot bloeding kan K LE PGE BRE KE N. 703 leiden, en bij aortatasufficientie niet zeldzaam is, ja baar oorsprong kan zijn. De pols bij aortainsufficientie is groot (magnus), hoog (altus) en zoowel in het ana- als in het catacrote deel steil (oeler), zoodat de top spits is. Deze eigenschappen kunnen wij afleiden uit het grootere slagvolumen, dat met grootere snelheid in de aorta wordt geperst, de systole toch is niet of nauwelijks verlengd. Door de grootte en hoogte ontstaat ook de zoogen. capillairpols, dien men als een pulsatorische beurtelings rood en bleek worden van het ietwat gedrukte nagelbed kan zien. De normale pols verschijnt niet in de haarvaatjes, daar hij door de gespannen slagaderwanden allengs weggedempt is.' Is de pols echter tegehjk groot en krachtig of is de dempende spanning van verslapte en verwijde slagaders in voldoende mate afgenomen, dan verschijnt de capillaire pols. Hoe sterk een capillair een polsgolf dempt, leert de capillaire kraan van Setschenow in Ludwig's kymograaf. Dat verwijding van verslapte slagaders geringere demping van den pols beteekent, kunnen wij ook in acuut hyperaemisch ontstoken weefsel bemerken; het „kloppen" van zulk weefsel is ereen gevolg van. De pols (hartslag) bij aortainsufficientie kan zóó kraeKtig en groot zijn, dat het ledekant van den lijder op eenigen afstand pulsatorische schokken toont. Verscheidene onderzoekers hebben bij dieren de aortakleppen doorgestooten en daarna dé polsverandering gezien. Wij namen boven aan, dat de intraventriculaire druk tijdens de diastole allengs tot de boogte van den aortadruk stijgt en daarbij de kamer verwijdt. Hoe korter de diastole duurt, des te minder of altans des te korter wordt de kamer verwijd. Daar nu door vermeerdering van het aantal polsslagen voornamehjk de diastole verkort wordt, is zulk een vermeerdering gunstig voor den hjder aan aortainsufficientie. Want in het algemeen is verwijding van een hartholte ongunstig, daar zij wel binnen zekere grenzen de prikkelbaarheid der hartspier verhoogt, maar buiten die grenzen het samentrekkingsvermogen beperkt (blz. 29). Worden de spiervezels der linkerkamer bij aortainsufficientie zoo sterk gerekt, dan wordt hun systoüsche verkorting, en daarmede de ontlediging der kamer onvolkomen d. w. z. de hartspier insufficiënt. Bepaalde wijziging van het leven (rust enz.), zelfs geneesmiddelen zijn dan noodig om een voortgaande verergering te voorkomen. Daarbij komt nog, dat voortgaande verwijding van de linkerkamer tot verwijding van het mitrale en aortaostium en daardoor tot relatieve insufficientie dier kleppen leidt. Met aüeen door onvoldoende ontlediging van de linkerkamer, maar bovendien door de relatieve mitralisinsufficientie 704 KLEPGEBREKEN. volgt ophooping van bloed in den linkerboezem, de longaders enz. Deze toestand wordt beheerscbt door de werkzaamheid van de rechterkamer, zooals wij bij de mitraüsgebreken zullen bespreken. Maar vele lijders aan aortainsufficientie blijven bij een verstandige leefwijze vele jaren volkomen in staat hun werk te verrichten en worden oud. Insufficientie van de pulmonaliskleppen of pulmonalis is veel zeldzamer en minder onderzocht. Wij moeten de toestanden daarbij van uit dezelfde gezichtspunten als bij de aortainsufficientie beoordeelen. Eelatievè insufficientie der pulmonalis en tricuspidaliskleppen door verwijding kan er bij komen met stuwing in de-beide holle aders. De rechterkamer kan krachtig hypertrofieeren gehjk wij bij een aangeboren samenhang van beide kamerholten plegen te vinden. Dat zij het eerder zoude opgeven dan de linkerkamer bij aortainsufficientie is niet bewezen. Mitralisstenose heeft voor den linkerboezem ernstiger gevolgen dan aortastenose voor de linkerkamer, en wel hierdoor: gedurende de kamerdiastole vloeit bloed door het drukverschil tusschen kamer en boezem uit dezen in de kamer; op het eind van de diastole wordt bovendien door samentrekking van den boezem praesystoüsch, d. i. onrmddelhjk vóór de kamersystole, bloed in de kamer geperst. Doordat nu bij mitrahsstenose minder bloed gedurende het grootste, eerste deel van haar diastole in de kamer vloeit, bevat de linkerboezem, als hij zich moet samentrekken, meer bloed dan bij niet- vernauwd ostium mitrale: hij moet dan niet alleen den grooteren weerstand van de vernauwde opening overwinnen, maar bovendien meer bloed inpersen. Daarbij komt nog een ongunstige omstandigheid: De linkerboezem is als het ware een buikige verwijding der longaders; het is onzeker of hij bij zijn normale systole door samentrekking van ringvormige spieren van de longaders afgesloten wordt, doch wanneer hij zich in overvulden toestand samentrekt, perst hij waarscMjhbjk een deel van zijn inhoud in de longaders terug. Dit bloedvolumen vermeerdert de overvulling van den linkerboezem bij zijn volgende diastole: er ontstaat een ciroulus vitiosus, waartegen hyper- klepgebreken. 705 trofie van den linkerboezem allengs niet opgewassen blijkt te zijn. Het pulsatorische terugpersen van bloed in de longaders is wel niet bewezen, maar toch bij analogie zeer waarschijnlijk, daar bij tricuspidalisstenose een praesystolische bloedgolf in de strotader en een praestolische leverpols verschijnen, gehjk Mackenzle vond. Bovendien moeten wij in elk geval een overvulling van de longaders aannemen, die zich tot in de longslagaders voortplant: alléén hierdoor toch kunnen wij den voortdurend versterkten 2den pulmonalistoon als teeken van voortdurend verhoogden bloeddruk in die slagader en de hypertrofie der rechterkamer als gevolg van dezen voortdurend verhoogden bloeddruk begrijpen. Eindehjk vinden wij bij de autopsie teekenen van chronische bloedstuwing in de longen: roode of later bruine induratie enz. (blz. 628). Van de werkzaamheid, dus ook de hypertrofie van de rechterkamer hangt het lot van den hjder voor een groot deel af. De mitralisstenose kan evenwel een zóó hoogen graad bereiken — de opening kan een straal van 3 mM. krijgen — dat ook een krachtige hypertrofie niet toereikt en de lijder het bij elke inspanning benauwd krijgt. De stijging van den bloeddruk in de longaders plant zich voort tot in de longslagader: anastomosen met andere aders, die voor een voldoenden afvoer van bloed zorgen, zijn er niet en daling van den druk door meer transsudatie treedt schijnbaar eerst bij hoogeren druk op, misschien in de longvaatjes eerst bij hoogeren druk in andere. De gemiddelde bloeddruk hp in de longslagader stijgt dus tot hp + Axp, waardoor de statische arbeid P.h1^, grooter en bijgevolg P (hj, + h1^) wordt. De waarde van h1^ hangt van den graad van vernauwing van het mitralisostium af. De hypertrofieerende rechterkamer onderhoudt, zoolang de hypertrofie voldoet, de bloedstrooming door de longen. Dat is de beteekenis van deze hypertrofie. Overschrijdt evenwel de stenose zekere grenzen of schiet de rechterkamer door andere factoren tekort, dan krijgt de linkerkamer niet genoeg bloed, de gemiddelde aortadruk daalt, de radialispols wordt klein en week, de linkerkamer atrofieert zelfs. Bij insufficientie van de valv. mitralis wordt niet het geheele slagvolumen, doch slechts het deel er van in de aorta, het overige deel in den linkerboezem n tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 45 706 KLEPGEBREKEN. geperst. Deze wordt daardoor overvuld en de overvulling schrijdt evenals bij nritralisstenose in de longaders tot in de longslagader voort. Bij zekeren graad van deze stoornishypertrofieert de rechterkamer en bovendien de linkerboezem en de linkerkamer. De laatste krijgt namelijk bij hare diastole meer bloed uit den linkerboezem, zoodat haar slagvolumen V + V1 wordt. Haar statisch-systoUsche arbeid wordt dus, wanneer h den gemiddelden aortadruk, hv den gemiddelden boezemdruk voorstelt, A (P + px)A (P + Pi)*v De grootte van A, dus ook de mate van hypertrofie der linkerkamer, is van de waarden van P1, men^ afhankelijk. Bestaat er tevens mitra- lisstenose, dan verandert daardoor — —, en daarmede A. De pols n bij mitralisinsufficientie is ongelijk, wat, afgezien van de mogelijkheid eener gelijktijdige stenose, door versohillende waarden van P1, m en hv wordt bepaald. Bij tricuspidalisstenose bypertrofieert de rechterboezemr wat een teruggaande golf in de strotader en in de levervaten niet verhindert (blz. 705). De overvulling van den rechterboezem zet zich voort in de beide holle aders en hun extrathoracale wortelgébieden: bloedstuwing en cyanose in alle organen treden op. Bovendien schijnt de boezem in het algemeen onvoldoend te hypertrofieeren en betrekkelijk gemakkelijk te worden verlamd; wij weten hiervan niets naders. Yoor tricuspidalisinsufficientie gelden, mutatis mutandis, de boven gehouden overwegingen. De overvulling van den rechterboezem zet zich voort in de beide hoüe aders en hun extrathoracale wortelgébieden met bloedstuwing en cyanose. Bovendien werpt de rechterkamer door het deels openstaande ostium bij hare systole een bloedgolf in den rechterboezem terug, die zich als positieve iugulaire en leverpols in de strotader en leveraders voortplant. Deze pols is geheel iets anders dan het opzwellen van de strot- en andere aders tijdens de samentrekking van den rechterboezem, óók bij volkomene sluiting der tricuspidalis. De bloeddrukstijging in de holle aders bij stenose of insufficientie der tricuspidalis plant zich niet tot in de klepgebreken (combinaties). 707 slagaders voort, daar zij door vermeerderde transsudatie (oedeem) vereffend wordt. Wij hebben reeds gezien, dat verschihende gebreken aan dezelfde klep of aan verschillende kleppen kunnen voorkomen. Een combinatie van klepgebreken kan een verschillende beteekenis hebben. Het zijn vooral eenerzijds verwijding van hartholten (blz. 703), anderzijds vernauwing van ostia, die den toestand beheerschen, vooropgesteld, dat het hart tot hypertrofie geheel in staat is. Het eene klepgebrek kan de gevolgen van een ander min of meer vereffenen of integendeel verergeren. Zoo is b.v. de combinatie van een niet te sterke mitralisstenose met aortainsufficientie gunstig, daar gene de verwijding der Imkerkamer en de grootte van den pols matigt. Ongunstig daarentegen is het samenstel mitralismsufficientie en aortastenose, daar het de overvulling van den linkerboezem vermeerdert. Ook ongunstig is het geval mitralis- en aortainsufficientie, daar hier belangrijke verwijding van linkerkamer en linkerboezem dreigt. Von Bambeegeb heeft een overigens bijna normaal hart bij aanzienlijke aorta-, mitralisen tricuspidalisstenose gezien: de bloedstroom scheen ietwat te zijn verlangzaamd. Met alleen de graad der afzonderlijke klepgebreken is van belang bij combinaties, maar ook de volgorde en snelheid van hun ontstaan. Hoe langzamer een klepgebrek ontstaat en verergert, des te volkomener is, ceteris paribus, de compensatie en des te langer blijft het onbemerkt. Wij hebben reeds opgemerkt, dat toereikende hypertrofie een klepgebrek verborgen kan doen bhjven, terwijl er zekere reserveënergie beschikbaar is. Al naarmate de hypertrofie (nog) niet of wel voldoet noemen wij het klepgebrek (nog) niet of wel gecompenseerd of vereffend. De compensatie kan echter weder gestoord worden (107). Een klepgebrek kan dus in het algemeen: nog niet gecompenseerd, gecompenseerd en niet meer gecompenseerd zijn. Maar altijd beteekent onvoldoende compensatie hartinsufficientie (107). Aangeboren nauwheid van aorta of longslagader kan tot hypertrofie der overeenkomstige kamer en oollateralen bloedafvoer en aangeboren septumdefecten kunnen tot verwijding, hypertrofie enz. leiden. 708 harthypertrofie bij arteeioscleeose. b. Harthypertrofie bij arteriosclerose. Arteriosclerose is een verandering van een slagader, die wèl te onderscheiden is van endarteriitis of andere ontsteking. De intima wordt pleksgewijze dikker door bindweefselvorming (110). Het is niet voldoende van „harthypertrofie bij arteriosclerose" te spreken, doch wij moeten telkens den aard, zetel, uitbreiding en graad der slagaderveranderingen aangeven, en daarbij ook de rekbaarheid en veerkracht der slagaders bepalen. "Veranderingen dezer eigenschappen houden wel eens, maar niet altijd gelijken tred met de arteriosclerose. De uitbreiding en graad der arteriosclerose kunnen zeer verschillend zijn: soms vindt men haar in aorta en heupslagaders, een anderen keer in het gebied der hersen- of niervaten of mesenteriale slagaders of bij menschen, die veel met de armen gewerkt hebben, in de armslagaders (Batjmler). Door deze gevallen te onderscheiden zullen wij kunnen begrijpen, waarom „bij arteriosclerose" soms hypertrofie der linkerkamer voorkomt, soms niet. Bovendien moeten wij nog in het oog houden, of er uitgebreide veranderingen van zekeren aard in de nieren voorkomen (schrompelnieren, 106 c) of niet. Wordt een zeker slagadergebied, b.v. dat der buikingewanden, stijf en nauw door arteriosclerose, dan beteekent dat een verkleining van den inhoud van het vaatstelsel met verhooging van den weerstand, dus van den aortadruk (een statische drukverhooging zoude ten hoogste tijdelijk bhjven bestaan, blz. 612), hetgeen hypertrofie der linkerkamer tengevolge kan hebben, afhankelijk van de waarde der verhooging en van vereffening door verwijding van een ander slagadergebied. Bovendien beteekent echter verstijving en verlies van veerkracht van zulk een slagadergebied geringere vaardigheid om zich compensatorisch te verwijden bij vernauwing, te vernauwen bij verwijding van een ander slagadergebied. In het eerste geval rijst de aortadruk en neemt de hartarbeid toe, in het tweede geval daalt de aortadruk en neemt de drijfkracht van het bloed (blz. 685) af. Vake herhaling van het eerste geval leidt onder 'gunstige omstandigheden tot hypertrofie der linkerkamer. In een ander geval is de rekbaarheid van de aorta en eenige hoofdstammen zóó sterk afgenomen, ook al zijn de sclerotische veranderingen niet sterk, dat wij die slagaders als bijna stijve buizen mogen beschouwen. Terwijl een deel van het in een normale aorta geperste slagvolumen onmiddellijk verder stroomt, rekt het overige deel haar en doet deze plaatselijke vormverandering als polsgolf optreden. Dat is mogelijk door de rekbaarheid en veerkracht eener normale aorta. Daarbij wordt een deel van het arbeidsvermogen van het slagvolumen in den gerekten HARTHYPERTROFIE BIJ ARTERIOSCLEEOSE. 709 aortawand als arbeidsvermogen van plaats opgehoopt, evenals dat van water in den windketel van een brandspuit. Dit arbeidsvermogen zet zich allengs om in arbeidsvermogen van beweging (blz. 685). In een stijve aorta is een dergelijke tijdelijke omzetting in arbeidsvermogen van plaats van den gerekten wand echter evenmin mogelijk als een verwijding door het' ingeperste slagvolumen. Dit moet dus geheel als een bloedcylinder in de aorta gedurende de kamersystole, d. i. in Vio seconde, worden voortgeschoven. Daarbij moet groote weerstand worden overwonnen en wordt arbeidsvermogen, dat anders tijdelijk in den gerekten wand zou worden opgehoopt, in warmte omgezet. Dit arbeidsvermogen zou in een normale aorta gedurende 8/10 seconde (d. i. den duur van één hartslag) bezig zijn het bloed snelheid te geven. Nu moet de linkerkamer al deze snelheid in seconde aan het bloed geven of in een ietwat langeren tijd, indien de systole wordt verlengd. Of dit laatste echter voorkomt, is twijfelachtig. In geen geval kan echter de systole zóó verlengd worden, dat de linkerkamer niet meer dan normalen arbeid heeft te doen, want dan zoude zij even lang moeten duren als systole + diastole = 8/10 seconde (72 polsslagen in de minuut). Hoe stijver die groote vaatstammen worden, des te meer arbeid moet "de linkerkamer dus doen, om het slagvolumen in 1/10 seconde in de aorta te persen. Bovendien zijn veelal de monden der zijtakken door sclerose vernauwd (afb. 244). Combinaties van deze twee mogelijkheden met elkander en met nog andere zijn mogelijk. Voortgezet nauwkeurig onderzoek zal ons doen begrijpen, dat klinisch herkenbare arteriosclerose voorkomt zonder bloeddrukverhooging (A. Fabee) en zonder [harthypertrofie |(Krehl). Wij mogen ook niet uit het oog verliezen de beteekenis van arteriosclerose der kransslagaders voor den toestand der hartspier: myomalacische en myocarditische veranderingen kunnen zelfs door vernauwing of afsluiting van takjes dier slagaders optreden en de voedingstoestand der hartspier in het algemeen kan hypertrofie niet toelaten, zoodat hoogere eischen door arteriosclerose tot hartinsufficientie leiden. Afsluiting van een kransslagader kan zelfs onder bepaalde, nog nader te bepalen omstandigheden door plotselingen dood worden gevolgd. Een aortaaneurysma oefent op den hartarbeid geen invloed uit, daar de drukverhooging daarin slechts plaatselijk is, tenzij het door zijn zitplaats verwijding van het aortaostium en relatieve insufficientie hiervan bewerkt. c. Harthypertrofie bij nefritis en hydronefrose. Bij sommige schrompelnieren en nierontstekingen komt hypertrofie voor nu eens alleen van de linker-, dan eens 710 hypertrofie bij nefritis enz., zwangerschap. ook Tan de rechterkamer. Fbtedlandeb e. a. vonden bij glomerulonefritis na roodvonk reeds binnen eenige weken harthypertrofie, die microscopisch moet worden vastgesteld. Zulk een glomerulonefritis kan genezen, maar zij kan ook latent worden en zich na ettelijke jaren, soms plotseling door een uraemieaanval als schrompelnier openbaren. Zoowel bij sohrompelnieren als bij hydronefrose heeft men algemeen verhoogden slagaderhjken bloeddruk gevonden. Men heeft de mogelijkheid onderzocht, dat in de schrompelnier of door de stofwisseling elders gevormde, maar door de schrompelnieren onvoldoend uitgescheiden stoffen door prikkeling van vaatspieren en bloeddrukverhooging of door rechtstreeksche prikkeling der hartspier tot harthypertrofie leiden. Doch deze pogingen hebben tot dusver evennün den samenhang dier verschijnselen als de aan zulke stoffen toegeschreven uraemie opgehelderd. Verder heeft men aan verkleining van bet stroomgebied in de schrompelnieren de verhooging van den aortadruk toegeschreven (Tratjbe, Cohnheim), doch versclullende proeven hebben niet tot een eensluidende uitkomst geleid. Het is echter mogehjk, dat hand aan hand met veranderingen der niervaatjes ook andere slagadergebieden sclerotisch worden en daardoor de weerstand toeneemt. Eindelijk zal men ook de mogehjkheid eener reflectorische bloeddrukverhooging door prikkeling van nierzenuwen bij de schrompeling van de nier of bij hare rekking bij hydronefrose moeten onderzoeken. Mac Gh-lavry zag bij een konijn door prikkeling van een zenuw, dorsaal van de nier gelegen, een wel niet sterke, maar toch onmiskenbare verhooging van den slagaderhjken bloeddruk. d. Harthypertrofie door veel bier- of wijndrinken wordt door Kbehl, Eombebg, Keaüs en Jores geloochend. e. Zwangerschap kan met vergrooting van het hart gepaard gaan, zonder dat evenwel beslist is, of zij aan verwijding of aan hypertrofie of aan beide is toe te schrijven. hypertrofie bij pericaeditis. 711 ƒ. Harthypertrofie bij pericarditis. Ontsteking van het hartezakje kan op verschillende wijzen de hartwerking storen, ook afgezien van de mogelijkheid dat zij zich in de hartspier voortplant (myocarditis). Met alleen kan exsudatieve pericarditis ophooping van sereus of etterig vocht in het hartezakje en bij zekere snelheid van ophooping en zekere hoeveelheid vocht belangrijke stoornis in den bloedsomloop met benauwdheid en andere klachten ten gevolge hebben evenals in de proef van Cohnheim (blz. 646). Maar bovendien kan een proliferatiefadhaesieve pericarditis door stoornissen van de hartwerking gevolgd worden. Waardoor en hoe! Hierover is men het nog niet eens. Men heeft beweerd, dat zulke stoornissen afhankelijk zouden zijn van een geheele vergroeiing van peri- en epicard. Maar wij vinden zulk een concretio pericardii bij de sectie wel eens zonder dat verschijnselen tijdens het leven op haar bestaan wezen. Anderzijds komen zulke verschijnselen ook wel voor zonder geheele, doch bij een tot de hartbasis beperkte vergroeiing, die tot een vastere bevestiging van het hartezakje ter hoogte van de hartbasis aan de omgeving leidt. Daardoor kan de hartbasis moeilijk of niet zich bij de systole naar de hartpunt bewegen; er zoude zelfs harthypertrofie door de grootere inspanning volgen — ik weet echter niet, of men deze microscopisch heeft vastgesteld (blz. 694). In elk geval heeft men de hier bedoelde stoornissen vooral bij schrompelende, ütteekenachtige („schwielige") mediastinopericarditis waargenomen en zelfs (Bbatjeb) door het hart operatief bewegelijk te maken verbetering verkregen. In andere gevallen vond men een atrofisch hart. Maar ook een ontwijfelbare hypertrofie van de rechterkamer is bij zulke toestanden mogehjk, doch afhankelijk niet daarvan, maar van de uitgebreide adhaesieve pleuritis enz., die men er bij kan aantreffen en welker invloed wij nu gaan bespreken. g. Hypertrofie der rechterkamer door vernauwing van longvaten. Wij hebben gezien, dat bloeddrukverhooging in de longslagader gedurende eenigen tijd onder daarvoor gunstige 712 hypertrofie bij vernauwing v. longvaten. omstandigheden tot hypertrofie van de rechterkamer leidt, welke den bloedsomloop in de longen cd daardoor ook in het overige lichaam op peil kan honden. Lichtheeh zag zelfs door proefondervindeüjke vernauwing van de longslagader tot op ja £ harer wijdte geen daling van den slagaderhjken druk van het aortagebied. Vogt en onlangs Schumacheb en Jehn bevestigden die uitkomst door emboli door de strotader in de rechter harthelft te brengen en vandaar door het bloed in de longslagader te doen geraken. Soms echter volgde een snelle dood en vonden de beide laatste onderzoekers een wijde rechter- en een samengetrokken hnkerkamer. Wij mogen in het algemeen aannemen, dat door vernauwing of uitschakeling van een deel van de longvaten eerst dan de druk in de longslagader rijst, wanneer de overige longvaten zich onvoldoend verwijden. Eerst dan wordt de taak van de rechterkamer zwaarder en zal zij öf gaan hypertrofieeren öf, indien zij daartoe niet in staat is, insufficiënt worden, verlammen. Een reeks waarnemingen bij den mensch kunnen wij van uit dit gezichtspunt begrijpen. Wij zullen daarvan eenige voorbeelden kort aanhalen: Bij fibr ineuze longontsteking worden vele longadertjes en vooral capillairen door druk van het exsudaat vernauwd of zelfs dichtgedrukt, bovendien grootere bloedvaten door thrombi of intravasculaire stolsels vernauwd of afgesloten. De bloeddruk in de longslagader kan dientengevolge rijzen zoodat het hart verlamt, indien het reeds tevoren zwak was b.v. door ouderdom, chronisch alcoholisme of myocarditis, waarbij dan nog beschadiging door het bacterieele gif en de koorts komen. De dood kan dan onafwendbaar worden. Ophooping van een groote hoeveelheid vloeibaar pleuritisch exsudaat kan eveneens door verMeming en zelfs samendrukking der long tot belangrijke vernauwing, verkorting en kronkehng van haar. vaten leiden (blz. 33). Daardoor is onder ongunstige omstandigheden hartverlamming mogelijk, onder gunstige evenwel hypertrofie. Deze is daarbij echter nog niet met zekerheid vastgesteld evenals bij proliferatieve long- en pleuraontsteking, gevolgd door schrompeling en verHeining der long. Een dik pleuritisch zwoerd kan reeds door schrompeling de long en haar bloed- en lymfvatengebied aanzienlijk verkleinen, hoeveel te meer indien ook in de long later schrompelend bindweefsel is' gevormd (blz. 340). Buitendien nemen ook de adembewegingen der long af, óók door de in bijna al zulke gevallen optredende vergroeiing der pleurabladen. Vermindering der adembeweginggen beteekent echter vermindering der zuig- en perspompwerking der long op den bloedstroom. Hypertrofie der rechterkamer vermag veel te vereffenen of altans te onvoldoende hartwerking. 713 verbeteren, maar wanneer nog proliferatieve schrompelende mediastinoperioarditis en zelfs peritonitis (met „ZuckerguBleber" enz.) daarbij komen, dan schiet de haftwerking allengs meer en meer te kort. Bij scoliose, kyfose en kyfoscoliose vindt één- of dubbelzijdige verkleining van borstkas en longen plaats (112). Ook hier neemt de inhoud der longvaatjes soms dermate af en de weerstand voor den bloedstroom dermate toe, dat de rechterkamer hypertrofieert. Eindelijk noemen wij nog longemfyseem, d. i. rekkingatrofie met vernauwing en verdwijning van capillairen. De gebjktijdige verlenging der capillairen moge hun inhoud vergrooten, zij beteekent tevens vermeerdering van den stroomweerstand. In minder, niet tot emfyseem verwijde longblaasjes zijn de capillairen ietwat wijder en korter, waardoor de weerstand geringer is. Maar indien bij uitgebreid emfyseem de druk in de longslagader rijst, hypertrofieert de rechterkamer onder gunstige omstandigheden. 107. Onvoldoende hartwerking: Hartinstjefictentte en hartverlamming. Onvoldoende is de werking der hartspier, wanneer zij de drijfkracht voor het bloed, d. i. het arterioveneuze drukverschil (blz. 685) niet op de vereischte waarde houdt, doordat zij te weinig bloed in de slagaders perst en te weinigbloed uit de aders zuigt. Vermmdering van het arterioveneuze drukverschil beteekent stroomverlangzaming en algemeene veneuze bloedstuwing. Wij kennen allerlei graden van onvoldoende hartwerking of hartspierr insufficientie, kortweg hartinsiifficientie, tusschen een enkelen gestoorden hartslag met nauwebjks herkenbare gevolgen (vgl. extrasystole) eenerzijds en plotselingen hartstilstand door shock anderzijds. De graad van stoornis der hartwerking wordt bepaald door de verhouding van het werkvermogen, de werkkracht der hartspier tot de daaraan gestelde eischen. Soms is het een stijging der eischen, die het werkvermogen van het hart te boven gaat, zooals b.v. bij uiterste inspanning der Uchaamskrachten gedurende zekeren tijd door het beklimmen en afdalen van bergen, door roeien in een wedstrijd, worstelen enz. Proefondervindebjk kreeg men stilstand van het hart door de aorta of de longslagader dicht te knijpen.. Daardoor stijgt de druk en daarna de weerstand onmid-, delhjk zóó hoog in de dichtgeknepen slagaders, dat de kamer hem niet vermag te overwinnen. De toestand der hartspier kan dan vóór de insufficientie voortreffelijk aijn, Dit is ook 714 VOLSTREKTE EN BETREKKELIJKE HARTINSUFFICIENTIE. mogelijk bij de insufficientie die door sbock wordt veroorzaakt -(blz. 613). In elk geval begunstigt ecbter hartzwakte, d. i. in het algemeen een toestand van minder dan normaal werkvermogen der hartspier door chronische myocarditis, vethart, atrofie, uitputting enz., de hartinsufficientie. Zekere graad van hartzwakte leidt reeds door de eischen van het gewone dagehjksche leven tot hartinsufficientie. Deze hartinsufficientie kunnen wij absoluut of volstrekt noemen in tegenstelling van de relatieve of betrekkelijke, die optreedt alléén door ongewoon hooge eischen of nog algemeener, ook zonder hartzwakte, door ongewone factoren. Deze laatste samenvatting is noodig om ook andere gevallen dan die van hoogere eischen in te sluiten. Wij bedoelen hier zoowel de bloeddrukdahng door shock als die door bloedverhes of door een onvereffende verwijding van een slagaderhjk gebied (blz. 612). Wij hebben besproken, hoe daardoor alle organen, ook het hart, in de tijdseenheid minder bloed krijgen, hetgeen de werkkracht van het hart vermindert. Dit kan zelfs tot collaps en dood leiden. Wij hebben verder in de vorige bladzijden de betrekkelijke hartinsufficientie leeren kennen als gevolg van snel stijgende eischen door een klepgebrek, wanneer het hart nl. nog niet door hypertrofie daartegen opgewassen is; ook hebben wij reeds genoemd de tékortkoming, die zich in het hypertrofische hart allengs kan doen gevoelen, en die wij kunnen noemen de secundaire insufficientie van het hypertrofische hart. Vohedigheidshalve willen wij aan de hier genoemde gevallen nog toevoegen de hartinsufficientie door gifwerking, hetzij door werking van bacterieele giffen bij verschillende infectieziekten, hetzij door inwerking van andere, zoogen. hartgiffen, waartoe b.v. nicotine, atropine behooren (108); ook de hartinsufficientie door voortdurenden kommer en tobben. Wij noemen de hartinsufficientie ook wel primair, indien zij haren oorsprong in het hart of de hartzenuwen (108), secundair, indien zij dien daarbuiten, in ongewone verlaging of verhooging van den bloeddruk, vindt. Terwijl bij shock en bij sterken icterus, ook bij tyfus, het aantal polsslagen, altans aanvankebjk, afneemt, pleegt ONVOLDOENDE HARTWERKING. HAETVERWIJDLNG. 715 let bij andere hartmsufficienties grooter te worden, terwijl ■de polsgolf kleiner en zwakker wordt. Dat de aortadruk in beide gevallen kan dalen begrijpen wij, daar het immers' op het tijd- of stroomvolumen aankomt, en dit niet door het aantal polsslagen alléén, doch door het product van het aantal polsslagen in zekeren tijd en het gemiddelde slagvolumen wordt bepaald, terwijl de grootte van dit slagvolumen zéér verschillend kan zijn, afhankelijk van de grootte van de diastole en van die der daarop volgende systolische verkorting der spiervezels. Wordt het aantal polsslagen zéér groot bij een uiterste inspanning van de üchaamspieren, dan wordt het hartvolumen, d. i. de diastolische vulling, blijkens de orthodiagrafische bepalingen kleiner (blz. 695). Selig vond bij 22 beroepsworstelaars het aantal polsslagen gestegen tot 187, het aantal ademhalingen tot 60 in de minuut, terwijl de bloeddruk van 110 tot 40 mM. Hg daalde — een zóó sterke daling valt buiten de grenzen eener fout: De pols werd draadvormig. Hier moet dus het ■slagvolumen zóó aanzienlijk zijn verminderd, dat het product van slagvolumen en het zeer groote aantal polsslagen, m. a. w. het stroomvolumen, en dientengevolge de slagaderlijke bloeddruk aanmerkelijk daalde. In andere gevallen van hartinsufficientie zet het hart zich integendeel uit: deze dilatatie bewijst volstrekt niet een vergrooting van het slagvolumen; wij beschouwen hem integendeel als het gevolg van een onvoldoende systolische verkorting der spiervezels — volgens sommigen neemt bovendien de harttonus af — waardoor het slagvolumen kleiner wordt, .zoodat, trots vermeerdering van het aantal systoles (polsslagen), de slagaderlijke bloeddruk daalt en een zekere hoeveelheid bloed ook na het eind harer systole in de kamer blijft (blz. 719). En deze hoeveelheid neemt met den graad van insufficientie toe. Dientengevolge zuigt de kamer allengs minder bloed uit de boezems en er ontstaat overvulling van deze en van de bloedaders, d. i. algemeene veneuze bloedstuwing (blz. 622). Zoowel door de rijzing van den aderlijken als door de daling van den slagaderhjken bloeddruk neemt het arterio-veneuze drukverschil, de drijfkracht van het bloed, af en ontstaat stroomverlangzaming blijven leven. Gedurende de kunstmatige ademhaling verdwijnt de arythmie geheel. Zoodra deze echter staakte, begon het dier zijn ademhalingspieren tevergeefs in te spannen en verscheen de arythmie, zonder dat de longen werden gerekt. Doorsneed of atropiniseerde Frédéricq de vagi, dan bleef de arythmie uit. Wij moeten wel een verlangzamende werking toeschrijven aan de vagi, die waarschijnlijk worden geprikkeld door de samentrekking der inademingspieren, welke prikkeling echter eerst aan het einde van de inademing den pols verlangzaamt (Webtheimeb). Iets anders is de pulöus paradoxus s. inspiratione intermittens: de respiratorische arythmie verschijnt bij rustige ademhaling, de p. paradoxus bij diepe inademing, b.v. bij de proef van Muller (diepe inademing bij gesloten mond en neus na diepe uitademing), of bij adhaesieve mediastinopericarditis; de pols wordt dan bij diepe inademing langzamer en kleiner, hij kan zelfs verdwijnendoor toesnoering van vaten door vergroeiingen (ï). Wij hebben reeds eenige malen versnelde hartwerking leeren kennen. In bepaalde gevallen, waarin versnelde hartwerking als verschijnsel op zichzelf of op den voorgrond staat, noemt men haar tachycardie. Eeeds lang kent men de orthostatische tachycardie, d. i. de bij velen optredende polsversnelling bij verandering van horizontale ligging in de houding rechtop. Daarbij kan de bloeddruk stijgen of gelijk blijven (Esmein). Het aantal polsslagen neemt in het algemeen toe door pijn, blijde verwachting, muziek enz. De besbssing of dit door verzwakking van de vaguswerking dan wel door sympathicusprikkeling geschiedt, is moeilijk. Afzonderlijke bespreking eischt de „essentieele", in aanvallen optredende of paroxysmale tachycardie. De aanvallen komen na. gemoedsbewegingen, spierinspanning, opzetting van maag of darmen (meteorisme) of „zonder bekende aanleiding" bij overigens normaal schijnende menschen, bij sommigen met prikkelbaar zenuwstelsel in het voorjaar of begin van den zomer, wanneer plotsebng de temperatuur sterk rijst. Een aanval begint plotsebng of ongemerkt toenemend en duurt nu eens eenige oogenblikken, dan eens eenige dagen. Soms gaat de paroxysmale in voortdurende tachycardie over. De gegevens, noodig voor de bepaling van den oorsprong dezer tachycardie, staan ons niet ten dienste. In een enkel geval meende men dien in druk van vergroot* lymfklieren op den vagus te moeten zoeken. Maar zelfs doorsnijding van een vagus heeft slechts voorbijgaande polsversnelling ten gevolge. Nu is het mogehjk, dat de ontstoken lymfkheren door veranderende bloedvulhhg, exsudatie, resorptie van exsudaat een wisselenden druk uitoefenden; ook moeten wij aan de mogelijkheid van ontsteking van dien vagus met wisselende veranderingen denken. Maar tachycardie zonder dergelijke lymfkhervergrooting is zóó vaak, dat deze gevallen dan toch nog geheel onverklaard bleven. MAGEEtfzrE meent den oorsprong van menig geval van paroxysmale tachyoirdieaan auriculaire fibrillatie, waarover aanstonds, te moeten toeschrijven» 730 BRADYCARDIE. De samenhang in sommige gevallen van tachycardie met organische veranderingen van het hart is duister. Tachycardie heeft >n den regel geen ernstige beteekenis. Bradycardie beteekent voorbijgaande of voortdurende polsverlangzaming door vermmdering alleen der kamerslagen. Wij hebben reeds eenige voorbeelden van bradycardie door gif werking (blz. 727) besproken. Bij overigens normale leden van sommige families komt een gering aantal polsslagen (55—60) voor. Napoleon had 44 polsslagen in de minuut. De „bradysfygmie" door extrasystoles is een slechts schijnbare bradycardie. Wij moeten verder wèl onderscheiden een gelijke vermindering van de samentrekkingen van boezems en kamers — men vergelijkt daartoe de krommen van strotaderpols, radialispols en puntstoöt — èn een verlangzaming alléén van den kamerpols, terwijl de boezem even snel als of sneller dan normaliter slaat. In het laatste geval neemt men hartblokkade (blz. 726) aan. Zij is een verschijnsel van de „ziekte van Moegagni—Adams—Stokes". Tot dit symptomencomplex behooren verder epileptiforme of pseudoapoplectiforme aanvallen met bewustzijnstoornis. Men vond in eenige gevallen een gumma, verkalking of zelfs plaatsehjke vernietiging van den atrioventriculairen bundel en onderscheidt een volledige blokkade, waarbij de prikkelgeleiding geheel is opgeheven en boezems en kamers geheel onafhankelijk van elkander slaan („dissociatie" hunner werkingen), en een gedeeltelijke blokkade. Bij de laatste ontbreekt nu en dan een polsslag of het aantal kamersystoles is wel verminderd, doch alle systoles duren even lang. Het is de vraag of de ,,.gedeeltebjke blokkade" op verminderde prikkelgeleiding dan wel op verminderde prikkelbaarheid der kamer berust. Bij volledige blokkade kan het'aantal kamersystoles, welker uitgangspunt wij niet kennen, allengs toenemen. Het aantal polsslagen neemt bij volledige blokkade niet toe door lichaamsbeweging en koorts, altans volgens sommige waarnemingen. Zij verdwijnt ook niet door atropine evenals de polsverlangzaming door vagusprikkehng. Volgens proeven van Cushing en Edmunds is ook een groot aantal polsslagen bij hartblokkade mogehjk. Er is ook een neurogene polsverlangzaming, die in aanvallen optreedt. De arythmia perpetua, vroeger tachyarythmie of delirium cordis genoemd, kenmerkt zich door een pulsus irregularis perpetuus: de pols is versneld (130—150), soms tijdelijk verlangzaamd en de afzonderlijke slagen zijn zeer ongelijk. Door atropine kan het aantal toenemen, de onregelmatigheid blijft. Extrasystoles zijn er vaak. Hartzwakte bestaat sléchts in een deel d.jr gevallen. De arythmia perpetua kan vele jaren bestaan, zij heeft niet altijd ernstige beteekenis. D. Geehaedt stelde 't eerst stilstand der boezems bij deze arythmie vast. Daarmee stemt overeen, dat het praesystolische geruisch en de als het spinnen eener kat voelbare trilling (,,frémissement cataire") arythmia perpetua. bij mitralisstenose ophoudt en de praesystolische golf a in de strotaderkromme, afhankelijk van de samentrekking van den boezem, verdwijnt (Mackenzie) tijdens deze arythmie. Al deze'versohijnselen wijzen op het ontbreken van een herkenbare samentrekking van den linkerboezem, dat men aan een sterke verwijding met verlamming of aan een atriumfibrillatie of -fladderen toeschrijft (Rothbebgeb, Winterbebg e. a.). Bij atriumfibrillatie staat de boezem stil en is er van een systole geen sprake, ofschoon zijn wand siddert door beurtelingsche samentrekking van zijn spiervezels, die zich tegelijk behooren te verkorten bij een normale boezemsystole. Een normaal werkende boezem kan door een electrischen prikkel in fibrillatie geraken. Fibrillatie van de kamers beteekent onnuddellijken dood. Soms trekt de boezem zich zóó snel samen, tot meer dan 300 maal in de minuut, dat men van boezemfladderen spreekt. Dit heeft een zeer verschillende beteekenis: op zichzelf niet gevaarlijk, kan het de hartwerking verzwakken en kan het gevaarlijk worden in een reeds ziek of verzwakt hart (Mackenzie). De invloed der arythmieën op den bloedsomloop verschilt naar hun aard, graad, duur en naar den toestand van het hart, naar het het al of niet aanwezig zijn van hartzwakte, haren oorsprong en graad. Extrasystoles der kamers kunnen reeds de ontlediging der boezems bemoeilijken of onvolledig maken. Valt een te vroege systole der kamer samen met een systole van den boezem, dan ontstaat oppropping van bloed in den boezem („Vorhofpfropfung", „auricular plugging'') en er komt dan gewoonlijk een groote boezemgolf in de strotader. Ook bij hartblokkade kunnen samentrekkingen van boezem en kamer samenvallen en oppropping in den boezem volgen. Arythmia perpetua kan veneuze stuwing van verschillenden graad, vooral in lever en onderste holle ader ten gevolge hebben. 109. Stoornissen der hartgevoeligheid. Zij kunnen optreden zoowel bij voldoende als bij onvoldoende hartwerking, ook de hartpijn. Wij voelen de hartwerking en het kloppen der slagaders onder gewone omstandigheden evenmin als wij gedurende ons werk het tikken van de klok hooren, omdat wij daaraan gewoon zijn. Wij voelen daarentegen den hartslag: le wanneer hij ongewoon krachtig is, evenals den bons na een te vroege systole (blz. 725) of bij een hchaamsinspanning, b.v. hard 732 hartgevoeligheid, stenocardie of ang. pect0ei8. loopen gedurende zekeren tijd; dan voelen wij ook onze slagaders kloppen; 2e wanneer de gevoeligheid is toegenomen. In dit geval voelen wij de hartwerking wel niet voortdurend, doch reeds wanneer zij slechts een weinig versterkt is. "Voor zeer gevoelige menschen wordt het bonzen na hard loopen een kwelling. Deze gevoeligheid is bij sommige herstellenden of juist herstelden vergroot. Het voelen van „hartkloppingen" bewijst dus niet een versterkte hartwerking; het is soms moeilijk uit te maken, waarop het berust. Onder bepaalde omstandigheden kan iemand met een gevoel van beklemdheid, samendrukking op de borst (a ngina pectoris of stenocardie), onder andere omstandigheden kan hij hart pijn zonder meer krijgen. Soms komt hartpijn bij. een toenemende stenocardie. Dit wil echter niet zeggen, dat hartpijn een hoogere graad van stenocardie is, want tamebjk hevige hartpijn komt voor zonder stenocardie. Stenocardie van zekeren graad gaat soms met een gevoel van onzegbaren angst, ja van den naderenden dood gepaard. Deze volgt dan ook wel eens. Maar meestal heeft angina pectoris geen andere beteekenis dan die als teeken van uitputting der hartspier door te veel werk, zorgen enz. en te weining "rust voor dat hart (vgl. Mackenzie). De hartpijn voelt men gewoonbjk dwars door de borst en wel in het bizonder in het craniale borstdeel (Vaqtjez). Zij kan in den linkeroksel en den arm naar de ulnaire zijde van den linkeronderarm en linkerhand, zelden rechts, uitstralen, soms in den nek en het achterhoofd. JS& herhaalde aanvallen bbjft hyperalgesie (verhoogde pnngevoeligheid) achter, eerst in de hartstreek, langzamerhand in de bovengenoemde deelen van den linkerarm. Het hart werkt gewoonbjk zwakker en extrasystoles verschijnen. Elke lichaamsbeweging kan de pijn verhoogen (vgl. echter blz. 723 v.). Hartpijn kan van plaatselijken oorsprong zijn. Embolie van een kransslagader kan plotselinge hartpijn geven. Vernauwing der kransslagaders door arteriosclerose kan aanvallen van hartpijn en angina, pectoris doen optreden. Of kramp der huidvaten door bloeddrukverhooging tot angina pectoris vasomotoria (Nothnagel) kan leiden, iseen open vraag; misschien kan kramp der kransslagaders dat. In elk geval kan door zulk een kramp der huidvaten de bloeddruk rijzen en een vaatverwijdend middel tegelijk den bloeddruk normaal maken en. de pijn verdrijven (W. Russel e. a.). 1 oorsprong van hartpijn. 733 Ook kennen wij hartpijn van algemeenen of psychischen oorsprong. Daarbij kan arteriosclerose der kransslagaders bestaan, die hartpijn zeker bevordert. In sommige gevallen, hetzij met, hetzij zonder zulk een arteriosclerose, treedt hartpijn op door langdurige, drukkende zorgen, kommer, tobben, zonder dat wij weten hoe en waardoor. In sommige gevallen is rust, in andere matige lichaamsbeweging in de frissche lucht met afleiding heilzaam. Ook onvoldoende voeding en uitputting kunnen tot hartpijn leiden. Maar hoe en waardoor? Hartzwakte, zelfs hooge graden van hartinsuffi■cientie zijn er vaak zonder pijn, terwijl bij hartpijn en stenocardie onvoldoende hartwerking op den achtergrond staat. Wij herinneren hier aan de vaak pijnlijke krampen der kuit- en ook andere spieren bij hongerlijdenden of na groote vermoeienis, vooral 's nachts, gelijk ondervoede menschen in den jongsten wereldoorlog die hebben gehad. Hangt de pijn in die spieren, ook in de hartspier, samen met een tekort aan glycogeen of andere voor hun verrichting noodige stoffen? Zoo ja, dan ware toch nog de samenhang op te sporen. Wij moeten overigens in het algemeen de boven genoemde pijnen in arm, schouder, borst of nek en achterhoofd, waarbij wij ook nog pijn in den rug bij vermoeidheid en uitputting voegen, niet zonder meer als van het hart uitstralende pijnen beschouwen. Zonder deze mogehjkheid te willen ontkennen, moeten wij andere in het oog houden: kan b.v. brachialgie niet het gevolg zijn van druk der door vermoeid heid verwijde art. axillaris of brachialis op armzenuwen? En op overeenkomstige wijze de rug- en andere pijnen door uitzetting van de aorta, waardoor b.v. druk op het ganglion coeliacum mogelijk ware? Vaquez en Manottelian meenen verwijding van hart en aorta gedurende hartpijn te hebben aangetoond, welke cardio-aortale verwijding met de pijn verdween. Als gevolgen van uitputting, hongerhjden enz. kunnen naast en onafhankelijk van hartpijn intercostale neuralgie (zenuwpijn), brachialgie, ischias enz. ontstaan. Wij denken ook aan hyperchloorhydrie, die afwisselend met andere neuralgieën elders door kommer en uitputting verschijnt. Eindehjk moeten wij ook de mogelijkheid overwegen, dat prjn ontstaande buiten het hart in het hart uitstraalt, er in wordt gevoeld, „geprojecteerd". Dit moeten wij toch wel aannemen voor het gevoel van beklemming en den praecordialen angst, dien de hjder aan melan•oholie vaak heeft; evenals bij melancholie vele extracerebrale stoornissen voorkomen, die waarsclujnlijk intracerebraal ontstaan. Ook schijnt een psychogene neuralgie van het hart niet minder aannemebjk dan van een ander orgaan. Iemand met hyperchloorhydrie en heftige maagpijn han voor langen tijd hiervan bevrijd worden, door zijn zorgen weg te nemen. Dat geruststelling en een minder zorgelijk leven ook voor vele hartpijnen zeer heilzaam zijn, is niet. te betwijfelen. 110. Begrip en onderzoek der arteriosclerose. Arteriosclerose is geen ontsteking, dus ook geen endarteriitis obliterans; wij vinden in arteriosclerotiscb weefsel wel niet zelden ontstekingshaardjes, doch deze ïhn secundair en ontstaan in den regel eerst in aansluiting aan de necrose, 734 arteeioscleeose. die later in arteriosclerotisch weefsel kan volgen. Daartegenover kennen wij geen waarneming van ontsteking als begin der arteriosclerose. Arteriosclerose is verdikking der tunica intima door vermeerdering van haar bindweefsel, dat langzamerhand vezelrijk en sclerotisch wordt. Wij kennen de histogenese niet voldoende. Sommigen nemen met Makchand aan primaire vettige ontaarding der intima, gevolgd door woekering van haar bindweefsel, en spreken daarom van atherosclerose, zonder deze opvatting evenwel te bewijzen. De vondst van vet of lipoiden in een door bindweefselvorming verdikte intima is geen bewijs, daar de bindweefselvornnng ouder kan zijn; bovendien moeten wij eenvoudige vervetting van de intima wel onderscheiden van het atheroom, dat eerst later optreedt, en waarbij uit necrobiotisch weefsel een brij ontstaat, die in den regel cholesterine bevat. Dat zulk atheroom ooit aan de bindweefselvorming zoude voorafgaan, blijkt uit niets. Wij zouden ons dan moeten houden aan een intimavervetting van meer beperkte afmetingen. Hu heeft men herhaaldelijk afzetting van vet of lipoiden (cholesterine) in de intima van dieren gezien, die daarmee eenigen tijd waren gevoed, zonder dat eenige bindweefselvorming volgde. Wij moeten andere mogelijkheden onderzoeken, en wel in het bijzonder de vraag, of niet vaak herhaalde ongewoon sterke rekking of althans ongewoon hooge bloeddruk, inwerkend op den slagaderwand, een verandering daarin doet optreden. Wij hebben gezien (blz. 432), dat een aderwand, overgeplant in een slagader, zoowel een krachtigeren spierrok als een dikkere intima door vermeerdering der bindweefselcellen krijgt, zonder eenig spoor van ontsteking. Hieraan doet de intimaverdikking bij arteriosclerose denken (blz. 736). Alleen vinden wij bij arteriosclerose geen krachtigere, integendeel vaak een zwakkere tunica media. Thoma heeft zelfs verzwakking der media als het begin der arteriosclerose althans in een reeks van gevallen, b.v. bij arteriosclerose na infectieziekten, en de intimaverdikking als een compensatorische beschouwd. Ook de elastische vezels zijn, althansbij reeds duidelijke arteriosclerose, vaak verzwakt: de vezels zijn deels onderbroken, of houden bij het sclerotische vormen van arteeioscleeose. 735 weefsel op. Jores vestigde de aandacht op splijting van elastische vezels, maar of daardoor nieuwe volslagen vezels ontstaan, is een open vraag. De vooral door Thoma op den voorgrond gestelde mogelijkheid eener primaire verzwakking van de slagaderspiercellen door een microbieel of niet micro- bieel gif met daarop volgende verdikking van de intima eischt verder onderzoek. Te meer, daar wij zoo dikwijls knobbelvormige of andere haaidvormige arteriosclerose zien om de openingen der tusschenribslagaders in de aorta of bij andere vertakkingen, die aan een mechanisch ontstaan 736 ontstaan van arteriosclerose. doen denken. Al moge het weefsel om de opening van «en zijtak aan ongeveer denzelfden rekkenden bloeddruk als de overige aortawand zijn blootgesteld, beteekent dat nog niet een overal gelijke rekking. De anatomisch-natuurkundige eigenschappen rondom die opening zijn niet gehjk .aan die van het aortaweefsel op eenigen afstand daarvan. De regelmatige tunica media der aorta wordt er gewijzigd door de media van den zijtak. Bovendien staat deze niet onder een rechten, maar onder een scherpen hoek op den wand der aorta. Behalve deze knobbelige kennen wij ook een diffuse arteriosclerose, waarbij de intima over een grootere oppervlakte min of meer gelijkmatig verdikt is; men vergehjkt haar wel met de gelijkmatige verdikking, die tot afsluiting leidt van den ductus Botalli en de navelslagaders na het ophouden van den placentairen bloedsomloop, verder ook met de mtimaverdikking in een onderhonden slagader. Terwijl de knobbelvormige arteriosclerose zeer vaak voorkomt, is de diffuse zeldzamer en dus van zeldzamere beschadigingen afhankelijk, al kunnen deze tegehjk ook de knobbelvormige arteriosclerose bevorderen. Tot deze beschadigingen behoort misschien wel min of meer langdurige verwijding der slagader door toxische verzwakking van de tunica media, en waarschijnhjk een vaak herhaalde verwijding van een min of meer uitgestrekt slagadergebied, b.v. van de armen of de nieren of de hersenen of de aorta met of zonder eenige grootere vaten. Deze verwijding kan het gevolg zijn van bloeó^lrukverhooging in dat gebied of van verslapping der vaatspieren, vermindering van hun tonus door lichamelijke of geestelijke vermoeidheid van zekeren graad. Wij hebben blz. 708 reeds gezien, dat de rekbaarheid en veerkracht der slagaders in verscliülende mate bij arteriosclerose, volstrekt niet altijd evenredig met de macroscopische veranderingen zijn afgenomen. Kronkeling en verwijding van slagaders bewijzen dan ook geen arteriosclerose; zij kunnen door vermindering van den tonus, b.v. ten gevolge van vermoeidheid, ontstaan. De vraag: of arteriosclerose door verhooging van den bloeddruk ontstaat, is door hare vaagheid niet te beant- ONTSTAAN EN GEVOLGEN V. AETEEIOSCLEEOSE. 737 woorden. Men bedoelt daarmede, of arteriosclerose het gevolg is van bloeddrukverhooging in, of van vaak herhaalde Sterke rekking van het sclërotisch wordende slagadergebied, anders zoude de vraag geen zin hebben. Daarbij is de verdikking der intima wel te onderscheiden van verwijding en kronkeling van het vat en vermindering van zijn veerkracht. Nu kan de bloeddruk in de verschillende slagadergebieden, gehjk wij herhaaldelijk bespraken, een zeer verschillende waarde hebben: hij kan rijzen in het eene en tegelijk dalen in een ander slagadergebied, en wij plegen den slagaderhjken bloeddruk slechts in één bepaalde slagader te meten. Bij dit onderzoek moeten wij bovendien bedenken, dat; arteriosclerose waarschijnlijk zeer langzaam pleegt te ontstaan, zoodat de bloeddruk in een slagadergebied geruimen tijd kan zijn verhoogd zonder dat iets van arteriosclerose anders dan bij microscopisch onderzoek behoeft te bhjken. Bovendien moeten wij, wanneer wij inderdaad sclerose vinden in een slagadergebied, waarin geruimen tijd telkens de slagaderbjke bloeddruk verhoogd werd, de vraag beantwoorden, of de verhooging van den bloeddruk als zoodanig of door vaatverwijding, of misschien zelfs door veranderde stroomsnelheid van het bloed de verdikking en sclerose der intima deed ontstaan, dan wel of niet de bloeddrukverhooging, maar de later door vermoeidheid volgende vaatverwijding het doet, vooral wanneer zij lang duurt door onvolkomen elastische nawerking (blz. 40). Dat het verhes aan veerkracht en de arteriosclerotische veranderingen niet altijd gelijken tred houden, bewijst niets: want het verües aan veerkracht hangt af ook van de eigenschappen der elastische vezels en de sclerose van die der intimacellen, die zich vermeerderen, dus bovendien een verandering tegengesteld aan verlies ondergaan.' Wij hebben reeds gevolgen van arteriosclerose en slagaderverstijving leeren kennen: voor de bloedverdeeling en den systolischen arbeid der kamer (106 b); ook de beteekenis der sclerose door slagadervernauwing. Vooral van beteekenis is de vernauwing van h er s en slag aders, die tot versohülende stoornissen kan leiden, waarbij men niet altijd voldoende endarteriitis en arteriosclerose onderscheidt; verder arteriosclerose der kransslagaders (blz. 635), die tot hartzwakte, zelfs tot plotselingen dood kan leiden, gelijk b.v. in het op blz. 723 vermelde tendeloo, Algemeene Ziektekunde. . 47 738 INTRATHORACALE EN INTRAABDOM. SPANNINGEN. geval. Daarin bestond tevens een belangrijke vernauwing van grootere slagaders. Het is meestal alleen arteriosclerose van nauwere slagaders, die door vernauwing tot ernstige voedingstoornissen, b.v; tot iscbaemiscbe necrose in nieren of hersenen leidt (blz. 632). Sclerose van zeer nauwe slagaders noemt men wél arterioloscl erose. b.v. van de arteriae glomeruliferae der nieren of van een vas afferens of zelfs glomerulus. De hyaline ontaarding van een glomerulus (blz. 244) schijnt in bepaalde gevallen na aan arteriosclerose verwant, zoo niet daarmee identiek te zijn. Zij heeft een allengs toenemende atrofie van het pissysteempje ten gevolge (blz. 633); dit verdwijnt ten slotte grootendeels of geheel. Ligt zulk een systeempje oppervlakkig, dan ontstaat op de nieroppervlakte een klein kuiltje ter plaatse. In sclërotisch weefsel kan necrose, atheroom, verkalking optreden. HOOFDSTUK XXVII. Intrathoracale en mtraabdorninale spanningen. 111. NOEMALE SPANNINGEN. BUIKPERS. Spanning is het algemeene of genusbegrip voor een kracht, die ontstaat door druk, rekking, buiging, wringing, ruk of Stoot (blz. 28). Een „intrathoracale druk", gedacht in tegenstelling van den athmosferischen als spanning van een vrij gas of vrije gassen ergens in of tusschen de borstorganen bestaat onder normale omstandigheden niet; ook is er geen „negatieve" of subathmosferische intrathoracale druk. Want de lucht in de luchtwegen en longblaasjes behoort tot den dampkring of buitenwereld, al ondergaat zij in die ruimten veranderingen in hare samenstelling. Fn nergens elders is er onder normale omstandigheden vrij gas in de borstholte. Onder normale omstandigheden kan men alleen van een virtueelen intrathoracalen druk spreken, waarmede men meestal slechts interpleuralen druk bedoelt. Van een werkelijken intrathoracalen druk kan alleen sprake zijn bij pneumothorax, bij aanwezigheid van een meer dan capillaire vochtlaag tusschen de pleurabladen, bij pneumopericard en mediastinaal emfyseem (hier gebruikt in de beteekenis van vrij gas). Wanneer wij aanstonds in een verklarende proef uitgaan van zulk een intrathoracalen druk, geschiedt dat alleen duidelijkheidshalve en onderstellenderwijs voor een oogenblik. normale spanningen. 739 Wij beschouwen eerst bet Uchaam in rust. Na den dood bestaat zoowel vóór als na de hjkstijfheid natuurkundig evenwicht tusschen alle gespannen deelen. Openen wij de borstholte van bet bjk van een volwassen mensch, dan stroomt er lucht in, terwijl de longen zich samentrekken („collabeeren"), de bronchi zich vernauwen, hun slijmvlies zich overlangs plooit, het middenrif zich caudaalwaarts verplaatst en de ribben zich buitenwaarts bewegen; de beide laatste verschijnselen zien wij, wanneer wij vóór de opening der borstholte den buik openen en voor zoover noodig buikorganen verwijderen. Al deze verschijnselen zijn aan veranderingen der spanning dier deelen door opening van de borstholte toe te schrijven. Tijdens het leven voegt zich bij deze spanningen door rekking en veerkracht ook de spanning (tonus) der spieren, die hierbij in aanmerking komen. Bij het pasgeboren rind ontbreken de boven genoemde rekkingsverschijnselen; zij treden eerst eenige dagen na de geboorte op. Waardoor ontstaan zij dan? Bij de eerste inademing door spierwerking verwijdt zich de borstkas en worden de longen uitgezet (gerekt) en luchthoudend. Door groei neemt de inhoud (capaciteit) van de borstholte sneller toe dan het volumen der borstorganen (Heemann, K. Lehmann). Door de aldus ontstaande wanverhouding tusschen thoraxcapaciteit en volumen der borstorganen worden alle deelen van den borstwand, ook het middenrif binnenwaarts, en alle borstorganen buitenwaarts gerekt en gespannen. Hierbij is volstrekt niet de „elastische trekking" der longen alléén of ook maar overwegend in het spel, doch óók die van alle organen en van den borstwand. Was deze of was één der borstorganen rekbaar zonder weerstand (veerkracht), dan werd geen der overige deelen gerekt en gespannen. De volgende proef verduidelijkt dit. O stelt in afb. 246 een met lucht van dampkringsdruk gevulde glazen klok voor, die overal, ook door den zuiger 8, luchtdicht afgesloten is. M is een kaoetsjoekvlies, bevestigd in een opening van den klokwand, B is een kaoetsjoekblaas, door een glazen buis door de kaoetsjoekstop met de buitenlucht verbonden, zoodat in B de dampkringdruk A heerscht. Man. is een manometer, B wijst den luchtdruk in O aan, G is een kaoetsjoekbuis, door de klok loopende, evenals sommige groote bloedvaten door de borstholte; water stroomt stationair door G. Eindelijk is M' 740 SPANNINGEN EN EEKKINGGEO O TTEN. een kaoetsjoekvlies, gespannen in den zuigerstempel. Bevindt zich. de zuiger in i, dan is D = A. Verschuiven wij hem echter naar II, dan wordt D < A, dus subathmosferisch. Door het overal gelijke drukverschil A — D vallen M en M' in, en verwijden zich B en Q, gelijk door de streeplijnen is aangegeven, en wel zóóver, dat de spanning of elastische kracht E in al deze rekbare en veerkrachtige deelen gelijk is aan A — D. Alleen dan, wanneer overal E — A — D, heerscht er evenwicht. De spanning E is wel in alle rekbare bestanddeelen van het toestel gehjk, maar de rekkinggroote zal het alleen dan zijn, wanneer de rekbaarheid van alle deelen gehjk is. Want zij. houdt met de rekbaarheid gelijken tred. Nemen wij b.v. in een reeks proeven verschillende blaasjes B van verschillende rekbaarheid, terwijl al het overige, ook de afstand van I naar II, gehjk blijft, dan vergroot B zich des te meer, naarmate zij rekbaarder is. Maar tevens merken wij op dat, naarmate B zich meer vergroot, de overige rekbare deelen minder worden gerekt. Konden wij B rekbaar maken zonder weerstand, dus zonder veerkracht, dan werden de overige veerkrach¬ tige deelen door verplaatsing van den zuiger van I naar II niet gerekt. Wat wij hier voor B opmerkten, geldt, mutatis mutandis, voor elk ander rekbaar deel Van het toestel. Hieruit volgt m. a. w., dat de rekkinggrootten der verschillende veerkrachtige deelen invloed op elkander uitoefenen (wet van den onderlingen invloed der rekkinggrootten). Denken wij ons nu de longen in plaats van B, den borstwand in plaats van M, het middenrif in plaats van M' en de bloedvaten in plaats van O, dan begrijpen wij de door opening der borstholte optredende verschijnselen; want indien wij een opening maken in M of M' of B, hernemen al deze deelen evenals ö, die wW bij den mensch niet Afb. 246. Spanningen. „INTRATHORACALE DRUK. 741 kunnen zien, hun niet-gerekte afmetingen. Wij begrijpen dan ook, dat de wet van den onderlingen invloed der rekkinggrootten ook op den mensch van toepassing moet zijn, zooals wij later herhaaldehjk zullen zien. Er is evenwel een groot verschil tusschen den overal gehjkmatigen druk B in de boven beschreven proef en den toestand bij den mensch. Bij hem is er immers geen lucht of gas en geen meer dan capillaire vochtlaag tusschen de pleurabladen of tusschen andere deelen van de borstorganen, dus ook geen intrathoracale (interpleurale) druk D, die overal dezelfde waarde heeft. De beide pleurabladen liggen tegen elkander, slechts door een capillaire vloeistof laag gescheiden, die alleen als vochtige glans zichtbaar is. In deze vdoeistoflaag heerscht niet een overal gebjke druk, en plant zich druk moeilijk voort, evenals in allernauwste capillairen, zij vergemakkebjkt alleen de verschuiving der pleurabladen over elkander en kleeft met een zekere kracht de pleura pulmonalis aan de pleura costabs, evenals twee ontvette objectglazen door een capillaire laag water, ook in water gedompeld, met een zekere kracht aan elkander kleven. Wij mogen dus de voortplanting van een omschreven drukverandering in de borstholte niet vergebjken met die in een klok gevuld met lucht of vocht, waarin hier en daar een orgaan is. Daalt of rijst D in een klein deel van zulk een glazen klok, dan zal deze verandering zich gelijkelijk in de geheele klokruimte doen gevoelen. Dit zal ook het geval zijn, indien de klok met vloeistof, b.v. water, in plaats van lucht gevuld is. De rekkingsgrootten veranderen dienovereenkomstig en de spanning E blijft overal gehjk. Om nu den invloed der capillaire kleefkracht duidelijk te maken, nemen wij een klok K (afb. 2*7), waarin op dezelfde wijze als in afb. 246 een kaoetsjoek blaasje B is bevestigd. Dit vult de klok echter bijna, al is er ook overal tusschen K en B een meer dan capillaire overal even dikke laag water, die zoowel den klokwand als B bevochtigt, dus aan beide wanden kleeft door adhaesie, evenals water aan ontvet glas. A is de dampkringsdruk. Links beneden bevindt zich een open cylinder 0 loodrecht op den klokwand bevestigd. In dien cylinder is een zuiger Z, welks rechtervlak bij het begin der proef in het vlak van den klokwand ligt (stand I). Bewegen wij dezen zuiger een weinig naar links, dan onttrekken wij water aan de klok, en wel zal de waterlaag daarin overal gelijkelijk afnemen, daar wij de werking der zwaartekracht buiten rekening laten en B overal even veerkrachtig is, zoodat de drukvermindering in den cylinder (door de zuiging) zich overal gehjk in de vloeistoflaag D tusschen 742 CAPILLAIRE INTERPLEURALE VOCHTLAAG. B en K voortplant. Gesteld, dat wij, door den zuiger van I naar II te verplaatsen, zóóveel water aan de klok hebben onttrokken, dat de laag tusschen B en K overal capillair is geworden, dan plant zich een drukverlaging door verdere verplaatsing van den zuiger niet gelijkmatig, integendeel slechts zeer beperkt door die capillaire vloeistoflaag voort. Deze kleeft B aan K. Verwijderen wij het water uit den cylinder en brengen wij den zuiger wederom in I dan kleeft B aan Z door capillaire werking. "Verplaatsen wij Z nu naar links, dan oefent hij op £ een plaatselijk rekkende kracht uit, die zich voortplant eehik wii blz. 29 w. bespraken en in afb. 248 zien. Zoo is het mogehjk, dat de spanning en rekkinggrootte van B, waar de blaas tegen Z aan ügt, grooter is dan in al haar andere deelen en dat blijft, zoolang Z in denzelfden stand en de veerkracht van B behouden blijft. Hoe groot de capillaire aantrekkingskracht is, kan men b.v. zien door ontvette glazen haarbuisjes van verschillende wijdte loodrecht in gekleurd water te steken: dit stijgt er in op, in de nauwste het hoogst. Hoe dunner de capillaire vochtlaag wordt, des te grooter is hare kleefkracht, die de pleurabladen aaneen kleeft. Wij kunnen deze capillaire werking ook duidelijk maken door twee vetvrij gemaakte platen van spiegelglas, b.v. twee objectglaasjes of grootere platen met twee randen onder een tweevlakkigen hoek van ongeveer 6° tegen elkander te bevestigen door plasticine, en dan zijwaarts met de open wigvormige spleet te dompelen in gekleurd water: dit stijgt aanstonds op, het hoogst langs de ribbe van den tweevlakkigen hoek, terwijl de capillaire waterspiegel een hyperbool vormt. Dezelfde capillaire adhaesie brengt ook de wandstandige Afb. 248. Zie tekst. BEPERKTE MEEKBAEE VOORTPLANTING. 743 laag water, dat door een ontvette glazen buis stroomt, tot rust. Het vocbt wordt door den wand vastgehouden, is niet vrij. Deze beperkte voortplanting van een plaatselijk omschreven rekkende of drukkende kracht geldt ook voor de interpleurale voehtlaag zoolang zij capillair en er dus geen hydro- of pneumothorax enz. is, doch de pleurabladen elkander „aanraken". Dan is er geen vrij bewegelijk vocht tusschen de pleurabladen en geen zelfstandige mteirpleurale druk — deze is virtueel en er is alleen sprake van pleura-, long- en andere spanningen E, Eo, en J5w, die in verschillende deelen een verschillende waarde statisch kunnen hebben of wel bij de ademhaling kunnen krijgen, alsof er geen vocht tusschen de pleurabladen was. Komt er een meer dan capiUaire laag vocht tusschen de pleurabladen, dan ontstaat er een interpleurale vloeistofdruk, dien wij blz. 747 zullen bespreken. Bij pneumothorax ontstaat er een druk D in de vrij bewegelijke interpleurale lucht. Deze lucht verdeelt zich echter geenszins altijd overal tusschen de pleurabladen. Dit gebeurt alleen als er een groot luchtvolumen is; een kleiner lucht- of ingebracht stikstofvölumen blijft als een luchtblaas in een omschreven deel der interpleurale ruimte, terwijl de aanraking der pleurabladen overal elders bewaard bhjft. Zoo is dus de spanning van de overeenkomstige onderdeden der borstorganen Eo eenerzijds en die van den borstwand en middenrif Ew anderzijds gehjk, terwijl de E der verschillende longdeelen b.v. ook in rust ongehjk kan zijn. Carson. en Donders bepaalden de waarde van E der longen, en men noemde haar den „negatieven" intrathoracalen druk. Wat gebeurt nu bij de ademhaling! De inademingspieren vergrooten de borstholte en daarmede de wanverhouding van het v.olumen der borstorganen tot de capaciteit van borstkas. De spanning van den borstwand Ew neemt af bij rustige inademing, terwijl de spanning Eo der borstorganen toeneemt. Bij diepere inademing kan JSw = 0 en bij nóg diepere inademing negatief worden, zoodat zij dan de borstkas tracht te verkleinen, daarin geholpen door de ook bij rustige inademing in de gebogen en gedraaide ribben en in samengeperste darmgassen opgehoopte spanning. Deze krachten, vereenigd met de verhoogde spanning Eo der door de inademing gerekte borstorganen, bewerken de uitademing, zoodra de inademingspieren verslappen. Zoodra Ew daarbij positief wordt, werkt zij de uitademing tegen en wordt zij een Inspiratorische kracht. De uitademing geschiedt dus door elastische 744 BUIKDRUK EN BUIKPERS. werking en nawerking; volgens A. Ftck en Luciani helpen echter de mm. intercostales intemi, triangnlaris sterni en serrat. post. inf. de uitademing tot stand brengen. Terwijl de statische buikdruk (mtraabdorninale druk) bij opgerichte lichaamshouding in cranio-caudale richting toeneemt, zijn zijn respiratoxische schommelingen in het craniale deel van den buik het grootst en planten zij zich ongelijkmatig in caudale richting voort. Ingespannen uitademing (spreken, schreeuwen, hoesten, glasblazen en muziekblazen enz.) geschiedt voornamelijk door de buikspieren, die de buikholte verkleinen, de spanning der buikorganen verhoogen en daardoor het middenrif craniaalwaarts persen, terwijl zij tegelijk de caudale helft der borstkas, de 6 caudale ribben, die zij omvatten, samendrukken. De m. latissimus dorsi trekt zioh tevens samen; wij hebben echter geen reden hem als een uitademingspier te beschouwen en houden hem veeleer voor een antagonist, die zich samentrekt, evenals de m. triceps zioh mede, doch minder krachtig, samentrekt, wanneer men de buigers van den onderarm krachtig inspant. De buikpers of prelum abdominis (bij baring, braken, stoelgang enz.) is een gecoördineerde beweging, die in een diepe inademing, sluiting der stemspleet, terwijl deze gesloten en_het middenrif samengetrokken blijft, krachtige samentrekking der buikspieren bestaat. Door de gelijk* tijdige samentrekking van deze spieren en van het middenrif wordt de buikinhoud zoo sterk mogelijk verkleind en de buikdruk zooveel mogehjk verhoogd. Waarschijnhjk is de coördinatie niet in alle gevallen gelijk, maar is de persende kracht bij het braken cranio-caudaal, bij baring en stoelgang daarentegen caudo-craniaal gericht. Zoodra aan het einde der persbeweging buikspieren en middenrif verslappen, kan de buikdruk een oogenblik dalen beneden den virtueelen intrathoracalen druk (blz. 50). 112. AbNOBMALE SPANNINGEN. Wij zullen thans eenige abnormale spanningstoestanden bespreken, waaraan steeds verandering van de verhouding van volumen der borstorganen tot capaciteit der borstholte met haren invloed op de rekkingsgrootten ten grond ligt. Bij sommige toestanden bhjven de pleurabladen door een capillaire vloeistoflaag of zijn zij door vergroeiing verbonden, bij andere hoopt zich gas of meer vocht tusschen die bladen op. Wij bepalen ons eerst tot de eerste groep. Zij omvat gevallen van vergrooting en gevallen van verkleining zoowel van de thoraxcapaciteit als van het volumen der borstorganen. Daarbij hebben wij steeds de vraag te beantwoorden, of de verandering der capaciteit gevolg of oorsprong der volumenverandering dan wel of beide gemeenschappelijke gevolgen van dezelfde werking zijn. Ontwijfelbare voorbeelden van een primaire vergrooting ABNORMALE SPANNINGEN. 745 der borstorganen zijn gezwelvorniing in een orgaan, b.v. in long of mediastinum, aortaaneurysma, ophooping van vocht in het hartezakje, hartvergrooting. De duidehjk merkbare ontspanning hierdoor van andere deelen, van long, borstwand en middenrif bbj'ft plaatsehjk beperkt, zoolang het gezwel enz. geen zeer groote afmetingen heeft. Zoo b.v. kennen wij vooral bij jongeren een omschreven welving van den borstwand (voussure) bij hartvergrooting, van de craniale helft van het borstbeen bij sommige aneurysma's van den aortaboog, zelfs met usuur van het been en ontstaan van een zichtbaar kloppende uitpuiling. Een primaire vergrooting van de thoraxcapaciteit kan het gevolg zijn van een zeer groot buikgezwel bij een kind, dat de zijwanden der borstkas, de hypochondrien, mteendringt en daarbij tegebjk het middenrif in een meer plat vlak, dus lageren stand, aanspant. Door deze werkingen neemt de thoraxcapaciteit vooral in de laterale en cranio-caudale afmetingen toe. Overbodig op te merken, dat het volumen der borstorganen door dergeüjke vergrooting der thoraxcapaciteit toeneemt, de longen kunnen daardoor zelfs emfysemateus worden, en wel het sterkst in de meest caudale deelen. Een voorbeeld eener primaire verkleining van een borstorgaan vinden wij in de long, die zich door schrompeling van bindweefsel, gevormd door proliferatieve ontsteking, verkleint. Niet zeldzaam is verkleining van b.v. het meest craniale 1/5 deel eener long door proliferatiefschrompelende tuberculose met afplatting of diepere intrekking van het overeenkomstige deel van den borstwand. De thoraxcapaciteit wordt primair verkleind door spierzwakte, die tot afplatting van de borstkas en het ontstaan van een paralytischen thorax leidt. Spierzwakte kan ook, evenals spondylitis (wervelontsteking met gedeeltebjke wervelvernietiging door caries), kyfose of kyfoscohose ten gevolge hebben. Scoliose is zijwaartsche kromming van de wervelkolom, hier bedoeld in het borstgedeelte, waardoor de ribben aan de holle zijde opeengedrongen worden en deze thoraxhelft verkleind; tevens wordt de wervelkolom om hare lengter as gedraaid, zoodat de processus spinosi naar de holle zijde wijzen. De ribben op de holle zijde worden als het ware in 746 KYFOSE, SCOLIOSE ENZ. BTJIKGEZWELLEN. een voortdurenden stand van uitademing, die der bolle zijde in een voortdnrenden stand van mademing gebracht. De long in de holle thoraxhelft is verkleind, de andere wellicht vergroot. Kyfose is bochel- of bmtvorming door vooroverbuiging van het bovenlichaam m net sagittale vlak. Een scherpe bult is een gibbus; hij ontstaat door gedeeltelijke wervelvernietiging, terwijl spierzwakte den rug meer gelijkmatig doet krommen (arcuaire kyfóse). De kyfose, dikwijls niet scoliose (kyfoscoliose), brengt de borstkas in voortdnrenden stand van uitadtming, waarbij de ribben soms elkander raken, ja zelfs dakpansgewijze over elkander komen te liggen, vooral caudale ribben (afb. 249). De processus xiphoïdeus komt dichter bij de symfysis ossium pubis te liggen: niet alleen de borstholte, ook de buikholte kan aanmerkelijk worden ver- Afb. 249. Kyfoscoliose. kleind, en daarmede de lengte en wijdte niet alleen van de vaten der borst- maar ook van die der buikorganen verminderd. Wij zagen, dat een groot buikgezwel de borstkas van een kind aanmerkelijk kan verwijden. Is zij na volbrachten groei minder of nauwelijks uit te zetten, dan wordt het middenrif niet in een lageren stand afgeplat gehjk bij het kind, doch integendeel wel door het gezwel, of ook wel door ascites, pneumoperitoneum, meteorisme, sterke vetophooping in het darmscheil en den buikwand, oraniaalwaarts in de borstholte gedrongen, vooral indien de buikwand niet zeer slap is. In het algemeen vindt verdeeling der rekkinggrootten (blz. 740) van borstwand, middenrif en buikwand in zulke toestanden plaats, omgekeerd evenredig met hun veerkracht, evenredig met hun rekbaarheid (uitzetbaarheid): hoe slapper en rekbaarder de buikwand is, des te meer wordt hij, ceteris paribus, door een vermeerdering van den buikinhoud gerekt, zoodat een hangbuik ontstaat, terwijl borstwand en middenrif niet of minder worden verplaatst. Hoe minder rekbaar de buikwand daarentegen is, des te hooger is de buikdruk, die op borstwand en middenrif werkt. Van een verschillende rekbaarheid van het middenrif, die stellig voorkomt, weten wij bijna niets. Verder zijn er gevallen, waarin thoraxcapaciteit en volumen VOLUMEN DEE BORSTORGANEN. 747 der borstorganen zich als gevolg van weefselschrompeling veranderen. Bij chronische sereuze of etterige pleuritis komt proliferatieve ontsteking der pleurabladen en van subpleuraal weefsel voor. Na de verdwijning of verwijdering van het exsudaat kan door vergroeiing der pleurabladen en schrompeling kyfoscoliose of scoliose optreden doordat de borstwand binnenwaarts wordt getrokken. Hij wordt afgeplat en zelfs hol niet alleen door draaiing der ribben om hun gewrichtsassen in de ribbehalzen als bij uitademing, maar ook door intrekking loodrecht op den borstwand. Deze intrekking van den borstwand is des te grooter, ceteris paribus, hoe buigbaarder de ribben en hun kraakbeenderen zijn, d. i. in het algemeen, hoe jonger het individu is, zonder dat wij een leeftijd kunnen noemen, boven welken geen intrekking meer plaats vindt. De borstkas, ribben en wervelkolom veranderen daarbij overigens als wij boven bij de bespreking der scoliose en kyfoscoliose zagen, terwijl ook de buikinhoud kan worden verkleind. Over het ontstaan van het chronische alveolaire emfyseem heeft men veel gestreden. Zonder hier in bizonderheden te treden, waarop wij later (117) terug komen, bepalen wij ons tot de opmerking, dat bij het ontstaan van chronisch alveolair emfyseem zoowel een geringere veerkracht van het longweefsel, die zich dus minder tegen rekking verzet, als ongewoon sterke rekkende krachten bij in- of uitademing een rol kunnen spelen. Chronisch emfyseem vindt men soms in ongeveer alle perifere, vaker evenwel slechts in bepaalde, b.v. in de craniale longdeelen. Zoowel door primair te geringe veerkracht en, exspiratorische opblazing van craniale longdeelen als door primaire verwijding van de borstkas en daling van het middenrif kunnen wij de langzamerhand ontstaande blijvende verwijding der borstkas, lagen stand van het middenrif en gedeeltelijke of geheele vergrooting van het longvolumen met veranderde wijdte van intra- en extrathoracale bloedvaten verklaren; op het ontstaan komen wij later terug. Thans moeten wij de tweede groep van gevallen bespreken, waarbij zich gas of vocht tusschen de pleurabladen ophoopt. Wij hebben blz. 742 reeds er op gewezen, dat er van een normalen interpleuralen druk geen sprake is, doch de capillaire vochtlaag de pleurabladen met zekere kracht aan elkander kleeft. Daarin onderscheidt zich deze tweede groep van gevallen, waarin gas (lucht) of een meer dan intercapillaire vochtlaag of gas de pleurabladen scheidt, zoodat er nu wel, zij het ook slechts bij een groote hoeveelheid vocht of gas, overal interpleuraal een druk bestaat (zie aanstonds), terwijl plaatsehjke drukveranderingen daarin zich vrijelijk en gelijkmatig in alle richtingen voortplanten. Onderstel dat in afb. 247 de klok K zich vergrootte, terwijl B tegen K aan lag en de zuiger Z op zijn oorspronkehjke plaats I bleef, wat zou er dan gebeuren? Dan werden B en K door A (den dampkringdruk) tegen elkander gedrukt; zijn B en K ondoordringbaar voor lucht, dan 748 INTERPLEURALE OPHOOPING V. GAS OF VOCHT. zoude door hunne verwijdering een vacuüm ontstaan, waarvan, ook al kleven B en K niet aan elkander, eerst sprake kan zijn, indien de kracht, die hen van elkander tracht te verwijderen, d. i. de veerkracht van B en die van K (dus Eo = Ew van blz. 743)^ <# A werd. Van een zóó groote waarde van E (Eo en Ew) is in het dierlijke lichaam, voor zoover wij zien, nooit sprake. Maar ook al dreigde een vacuüm te ontstaan, zou het in het levende lichaam nooit daartoe komen. Want steeds hoopt zich dan een sereus vocht (niet overal van dezelfde samenstelling) op ter plaatse, waar de druk daalt: de hydrocefalus intemus en externus bij senile hersenatrofie, hersen„kysten" (blz. 640) waar weefsel verdwijnt, zijn voorbeelden er van — de beenige schedel kan zich niet verkleinen onder den invloed van zulk een drukvermindering. Maar ook onnnddellijk onder de nierkapsel kan een kyste ontstaan in aansluiting aan ischaemische necrose, zelfs het oedeem van atrofieerend pararenaal vetweefsel is waarschijnlijk op dezelfde wijze te verklaren. Wat moeten wij nu interpleuraal verwachten, indien de borstcapaciteit toeneemt? Geen gasontwikkeling, want die zien wij nooit, gelijk b.v. bij te snelle decompressie, doch vochtophooping. Maar deze blijft interpleuraal uit. Er is dus een kracht, die haar tegengaat, en dat is de capillaire kleefkracht. Hoe groot is zij interpleuraal? Dit is onbekend, doch de slechts als vochtige glans merkbare hoeveelheid interpleuraal vocht moet doen aannemen, dat zij niet zoo gering is. Wat houdt dat vocht in zoo kleine hoeveelheid daar? De resorptie, of liever het evenwicht tusschen vorming en opslorping door de pleurae. Zoodra de resorptie bij bloedstuwing van zekeren graad en duur door insufficientia cordis afneemt, terwijl misschien tevens de transsudatie toeneemt, komt langzamerhand hydrothorax (blz. 680) met een aanvankelijk subathmosferischen, allengs toenemenden, later supraathmosferischen druk. En bij pleuritis kan het evenwicht tusschen vorming (in dit geval transsudatie + exsudatie) en opslorping ook dermate worden verstoord, dat zich een groote hoeveelheid vloeibaar exsudaat interpleuraal ophoopt onder hoogeren druk dan het vocht bij hydrothorax. Van een'interpleurale gasvorming is nooit iets gezien, tenzij door gasvormende microben in exsudaat. —-ï!en éénzijdige ophooping van gas of vocht tusschen de pleurabladen beteekent vermindering der wanverhouding tusschen het volumen der borstorganen tot de thoraxcapaciteit, aanvankelijk slechts in de gelijke, bij ophooping van veel gas of vocht ook in de andere borsthelft. Hoopte zich overal juist zooveel vocht op, dat overal Ew = Eo = 0 was, dan ware die hoeveelheid vocht een maat dier wanverhouding. Dat gebeurt echter niet: zijn de pleurabladen nergens vergroeid of verkleefd, dan hoopt het vocht zich voornamelijk in de laagste deelen der interpleurale spleet op. Ophooping van vocht of gas in een deel der interpleurale spleet tot zekere hoeveelheid heeft vermindering dier wanverhouding en dus der rekkingsgrootten van de omgevende deelen ten gevolge: open pneumothorax. 749 borstwand en middenrif, toegevende aan Ew, wijken plaatsebjk uit, long en bloedvaten der omgeving verkleinen zich door Eo. Gaat de ophooping voort, dan wordt bij zekere hoeveelheid zoowel Ew als Eo (die immers in rust evenwicht maken) = 0. Van af dit oogenblik heeft de ophooping een negatieve Ew en een negatieve Eo tengevolge. Ver-, wij deren wij nl. dat vocht of gas, dan zal de borstwand zich onmiddelhjk binnenwaarts, het middenrif zich craniaalwaarts verplaatsen, dus in omgekeerde richting als door de opening van de borstholte van een lijk, en de long zal zich uitzetten, indien nl. lucht ongehinderd er in kan stroomen. Men noemt den intrathoracalen gas- of vochtdruk in zoo'n geval wel „positief", daarmee bedoelende: hooger dan A, de dampkringdruk, zoodat wij hem bever supraathmosferisch noemen. Wij merken hierbij terloops op, dat de long zich bij den levenden mensch na heelkundige opening der borstholte en verwijdering van interpleuraal vocht, wanneer zij niet noemenswaard anatomisch, b.v. door ontsteking, is veranderd, spoedig pleegt uit te zetten en de pleurabladen met elkander weer in aanraking komen; welke rol de capillaire vochtlaag daarbij speelt, is nog niet bepaald. In den loop van een pneumothorax of pleuritis humida kan het middenrif in ontsteking geraken en verslappen. Anderzijds zoude de borstkas soms door spierwerking verwijd worden gehouden (D. Geehaedt). Hoopt zich een zekere hoeveelheid gas of vocht op, dan wijkt het mediastinum naar de andere zijde uit; het is echter bij het aanleggen van kunstmatigen pneumothorax bij tuberculoseüjders radioscopisch gebleken in verschillende mate verplaatsbaar te zijn (L. v. Muealt), terwijl het enkele zwakkere deelen heeft, b.v. waar de thymus in de jeugd was (Kitsch), Bij een volledigen open pneumothorax, d. i. waarbij de opening in den borstwand door verwonding of operatie of die in de longoppervlakte door inscheuring van een subpleuraal absces of verweekt kaashaardje blijft bestaan, is en blijft de interpleurale druk D in rust = A; gedurende de inademing daalt, gedurende de uitademing rijst hij, en wel des te minder naarmate de opening grooter is, dus de lucht bij de inademing gemakkelijker binnentreedt en bij de uit- 750 GESLOTEN EN VENTIELPNEUMOTHOKAX. adeniing wordt verwijderd. En wanneer D = A, is Ew = Eo = A — D = 0, gelijk wij uit onze proef (blz. 740) begrijpen. Daalt D, zooals bij de inademing, dan vergroot zicb de long, totdat bare Eo = A — D (hier wordt met A de mtraalveolaire luchtdruk bedoeld). Er zijn nog andere gevallen mogehjk, waarover wij het volgende willen opmerken. Sluit zich de opening in borstwand of long door fibrine of weefsel dat er vóór of er in komt of door genezing, dan wordt de pneumothorax gesloten. De lucht kan dan worden geresorbeerd en de pneumothorax verdwijnen, terwijl de pleurabladen weder slechts door een capillaire vochtlaag worden gescheiden. Soms echter hoopt zioh weldra vloeibaar sereus of etterig exsudaat op vóór de resorptie der lucht (sero- ondersch. pyopneumothorax); het vocht drukt de luchtblaas samen, zoodat D stijgt en zelfs borstorganen snel aanzienlijk worden verdrongen. De toestand bij open pneumothorax is niet altijd gehjk. De grootte der opening is van beteekenis: hoe grooter zij is, des te sneller stroomt bij de inademing lucht in en bij de uitademing uit de interpleurale ruimte en des te kleiner zullen de schommelingen van D (in rust = A) zijn. Bij een voldoend groote opening blijft het volumen der gebjkzijdige long ongeveer even groot, al kan deze long zelfs bij de uitademing naar de opening in den borstwand en bij de inademing naar den hilus worden bewogen. Het mediastinum of middenvlies wordt bij de uitademing zoowel door de buikpers als van uit de andere long, indien de uitademing steunend geschiedt, naar die opening toe geperst, bij de inademing daarentegen naar de normale zijde gezogen (zie aanstonds). Bovendien zuigt de normale long bij de mademing niet alleen buitenlucht maar ook gebruikte lucht uit de andere long aan, terwijl zij daarin een deel harer uitgeademde lucht perst („Pendelluft" van Braueb). Dit alles beteekent een belangrijke beperking van de ademhabng der normale long en verklaart reeds grootendeels den heftigen ademnood bij een wijd open pneumothorax, waarbij nog komt de bemoeilijkte bloedtoevoer naar het hart (sterk gezwollen halsaders). Sluit men de opening, dan wordt de ademhaling aanstonds rustiger en de eveneens gestoorde hartwerking beter. Hoe kleiner de opening is, des te meer nadert de toestand dien bij een gesloten pneumothorax. Ernstig is steeds de zoogen. spanning- of stuwingpneumothorax, waarbij de lucht onder zeer hooge spanning komt, en wel ten gevolge van een niet altijd duidelijke ventielwerking (ventielpneumothorax), waarbij een opening in de longoppervlakte bestaat, die open is gedurende de inademing, doch gedurende de uitademing gesloten wordt door weefsel of fibrine. Dan treedt dus bij elke mademing lucht in de pleuraholte, die er bij de uitademing in blijft en hoopt zich een allengs toenemende hoeveelheid lucht interpleuraal op, die onder zulk een spanning kan komen,^dat verstikking het leven bedreigt. Er is een grens: er komt geen lucht meer bij, zoodra de spanning ook bij inademing niet < A wordt. Zoowel Ew als Eo worden weldra = 0, dan < 0, dus negatief. De long wordt dan door de uitademingen steeds verder naar den hilus toe samengedrukt, de borstwand welft zich allengs meer, het middenrif puilt allengs meer in de buikholte uit, het mediastinum wordt naar de andere zijde VERLOOP VAN PNEUMOTHORAX. 751 gedrongen. Slechts dan kan B ook tijdens de mademing > A bhjven, wanneer deze mademing minder diep is dan de vorige. Zulk een ventielpneumotorax is bij den mensch de vaakste. Terwijl door deze ventielwerking een inspiratorische ophooping van lucht tot een hooge spanning tusschen de pleurabladen plaats vindt, kan ook exspiratorisch lucht uit de long tusschen de pleurabladen treden bij inwendigen pneumothorax door krachtige hoestbewegingen of indien de zieke bij elke uitademing (van pijn) steunt, d. i. de stemspleet vernauwt. De luchtdruk kan hierdoor veel hooger worden dan door uitsluitend inspiratorische ophooping. Men heeft sommige nog niet voldoend opgehelderde verschijnselen opgemerkt. Bij hunne verklaring moeten wij- steeds rekening houden met de verhouding van de in- en uitademingskrachten tot de wijdte van de opening, in samenhang met den rythmus der ademhaling en de verplaatsbaarheid en verdringing van het mediastinum. Is dit gemakkelijk te verplaatsen, dan kan het door een diepe mademing, tijdens welke B aan de pneumothoraxzijde slechts zeer weinig of niet daalt doordat door een groote opening snel veel lucht binnenstroomt, zóó snel en sterk naar de normale zijde worden verplaatst, dat deze long zich bijna niet uitzet en bijna geen lucht inzuigt, zoodat heftige ademnood ontstaat. Bij de uitademing wordt het mediastinum weer naar de andere zijde verplaatst („Mediastinalflattern"). Men heeft dergelijke verplaatsingen van het mediastinum bij open pneumothorax zoowel bij menschen als bij proefdieren röntgenoscopisch gezien. Bij gesloten pneumothorax wordt het echter door mademing weinig of niet verplaatst daar B dan beiderzijds daalt, zoodat de inademing der normale long weinig of niet wordt beperkt en ook dé. pneumothoraxlong meer of minder ademt. Door sterke verplaatsing van het mediastinum is vernauwing, zelfs afknikking van groote vaten met plotsekngen dood mogelijk. Het mediastinum is bij den hond gemakkelijk, bij het konijn veel moeilijker te verplaatsen. Terwijl de mensch snel sterft door een dubbelzijdigen gesloten pneumothorax, blijft een hond daarmede eenigen tijd leven: de uitwendige ademhaling wordt dan blijkbaar door de respiratorische schommelingen van B onderhouden. Vergroeiing der pleurabladen kan pneumothorax beletten te ontstaan of zeer beperken doordat de lucht alleen in een klein, door vergroeiing afgekapseld deel der mterpleurale spleet kan dringen (pn. saccatus). Soms vormen bacteriën gas in vloeibaar exsudaat, dat onder een hooge spanning kan komen. Om pneumothorax door operaties aan de borstkas te voorkomen legt men den patiënt in Sauerbruch's operatievertrek, welks beginsel men in afb. 246 vindt, of laat men hem lucht van supraathmosferischen druk inademen, die ,de longpleura tegen de ribbenpleura aandrukt („Überdruckatmung"). Bij gesloten pneumothorax worden allengs de gassen gereeorbeerd: eerst 0„ dan N„ terwijl het COrgehalte toeneemt. Een long, die langen tijd door pneumothorax of vocht verkleind is geweest, zet zich in den regel moeilijk en onvolkomen uit, waarsclujnlijk vooral door ontsteking, van de ontstoken pleura uitgaande. Soms moeten dan stukken van ribben worden weggenomen, gereseceerd, om de pleurabladen weder in aanraking met elkander te brengen. 752 bloed- en lymfbeweglng. Uit de vorige mededeelingen omtrent de rekkinggrootten van borstkaswand en borstorganen volgt vanzelf, wanneer de intrathoracale bloed- en lymfvaten zich vernauwen en wanneer zij zich verwijden, bovendien, dat de extrathoracale bloed- en lymfvaten zich daardoor moeten verwijden ondersch. vernauwen door andere bloed- en lymfverdeeling. Nu beteekent blijkbaar voortdurende vernauwing der intrathoracale vaten bij gelijk blijvend bloedvolumen voortdurende verwijding der extrathoracale vaten, bovenal aders, dus extrathoracale veneuze stuwing. Dat is de statische vraag, de beschouwing van den rusttoestand. Alleen verandering van rekkinggrootten, nl. van de wijdte der vaten, heeft invloed op de beweging van bloed en lymf. Vernauwing van een vaatgebied beteekent uitdrijven van een deel van zijn inhoud, verwijding beduidt vermeerdering van zijn inhoud door aanzuiging uit andere gebieden. Vernauwing beteekent tevens verhooging, .verwijding daarentegen verlaging van den weerstand. Gedurende de inademing, en in het algemeen gedurende en door elke vergrooting der wanverhouding tusschen volumen der borstorganen tot thoraxcapaciteit wordt dus de beweging van bloed en lymf naar de borstvaten en het hart versterkt, bij de inademing nog bevorderd door de verhooging van den buikdruk door samentrekking van het middenrif, waardoor de buikaders worden vernauwd. Maar de buikdruk zal alleen dan noemenswaard stijgen door samentrekking van het middenrif, wanneer de hierdoor uitgeoefende kracht een tegendruk vindt in de buikingewanden, evenals deze een weerstand in den buikwand moeten vinden. Is de buikwand zeer slap, dan zal de buikdruk nauwehjks door inademing stijgen. Dit beteekent bovendien geringe of geen inspiratorische verwijding van de hypochondrien, welke reeds volgens Duchenne aan verhooging van den buikdruk moet worden toegeschreven. De caudale deelen van den borstwand van een hond worden zelfs door de samentrekking van het middenrif naar binnen getrokken, wanneer de buikingewanden zijn weggenomen. Slapheid van den buikwand heeft dus ten gevolge niet alleen geringere inspiratorische verhooging van den buikdruk, maar ook geringere verwijding der intrathoracale aders, dus geringere BLOED- EN LYMFBEWEGLNG. 753 daling van hun bloeddruk, dus geringere bloedverplaatsing van de buik- naar de borstvaten en niet bet niinst ophooping van bloed in de lever, die door het middenrif bij voldoenden tegendruk min of meer wordt uitgeperst. Bij menscben met een slappen buikwand kan inderdaad een stijve band van bepaalde eigenschappen of een andere druk op den buik heilzaam zijn, zelfs tegen verschijnselen van hersenanaemie. Bij de uitademing geschiedt het omgekeerde. Heeft de adernhaling dan geen waarde voor de beweging van bloed en lymf,. wanneer in- en uitademing elkanders werking opheffen? Bloed en lymf maken inderdaad een heen en weer gaande, dus afwisselend een hartwaartsche en retrograde beweging, maar afgezien van de mogebjkheid, dat bij de snellere mademing meer vocht wordt aangezogen, besüst de zuigwerking van het hart. Bij krachtige uitademingen en vooral persbewegingen zooals ook bij hoesten,braken (blz.744), wordt veel bloed met zulk een kracht uit intrathoracale en intraabdominale aders in aders van hoofd, hals, ledematen en romp geperst, dat zij met alleen duidebjk aanzwellen, wat trouwens ook de slaapslagaders doen, maar dat er zelfs bloedinkjes optreden (blz. 643). Daarbij zal wel geen bloed uit borst- in buikaders worden geperst, daar de buikdruk gedurende de persbeweging waarschijnhjk hooger is dan de borstdruk. Ook de longbloedvaten worden met groote kracht samengedrukt: immers de persbeweging is een krachtige uitadembeweging bij gesloten stemspleet na een diepe inademing. Is de borstkas voortdurend verwijd, maar de buikdruk tevens verhoogd door b.v. een groot gezwel of ascites, dan wordt de toevloed van bloed en lymf uit de beenen bemoeilijkt zoodat zelfs oedeem der beenen kan volgen (blz. 680). tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 48 754 plaatselijke verschillen der lqngeigensch appen. HOOFDSTUK XXVIII. Longen en ademhaling. 113. Plaatselijke verschillen der longeigenschappen. De eigenschappen der verschillende longdeelen toonen kwantitatieve verschillen, die voor ons inzicht in het ontstaan en verloop van pathologische gebeurtenissen van beteekenis zijn. Die verschillen ontstaan niet alleen door den invloed der zwaartekracht op bloed- en lymfgeharte met inbegrip van het weefselvocht, maar bovenal door de ongebj'ke respiratorische rekkinggrootten der verschillende longdeelen. Wij onderscheiden de volgende longdeelen, die zoo nauwkeurig mogelijk zijn bepaald, echter zonder anatomische grenzen; voor alle geldt, zij het ook in ongebjke mate, dat de aangegeven grenzen niet scherp zijn evenals de grenzen van de meeste organen, doch dat integendeel overal geleidelijke overgangen voorkomen. Wij denken ons elke long verdeeld in een craniaal en een caudaal deel, gescheiden door een vlak, dat door de gelijkzijdige öde rib (of 5de tusschenribruimte) en den hilus pulmonis wordt bepaald. Deze grens berust voor een groot deel daarop, dat de buikspieren de 6 caudale ribben rechtstreeks binnenwaarts vermogen te draaien en drukken. Het horizontale vlak, door den hilus gedacht bij opgerichte lichaamshouding ligt slechts een weinig hooger, zoodat wij dit vlak in gedachten met het eerst genoemde vereenzelvigen. Dit horizontale vlak scheidt craniale longdeelen, waaruit de afvoer van bloed en lymf door de zwaartekracht wordt bevorderd, en caudale, waaruit die afvoer door de zwaartekracht wordt tegengewerkt. Daar de normale mensch gemiddeld ongeveer 8 uren in het etmaal slaapt, brengt hij dus ongeveer Va van zijn leven in staande of zittende houding door, hetgeen een verhooging van het gemiddelde bloed- en lymfgehalte zijner caudale longdeelen, in het algemeen in cranio-caudale richting, beteekent. Aan het craniale longdeel onderscheiden wij nog een suprathoracaal onderdeel, dat door een vlak door de craniale opening der borstkas wordt begrensd. Het ligt in de mterlarninaire ruimte, d. i. bij benadering een scheeve, sohuin afgeknotte, driezijdige puramide, die het vlak der craniale borstkasopening tot grondvlak en laminae der fascia colli tot zijvlakken heeft. Zoowel het craniale als het caudale deel denken wij ons (afb. 250) in de volgende sectoren verdeeld, begrensd door vlakken, die wij ons denken door de sternale, parastemale en angulaire lijnen en den hilus pulmonis. De sternale lijn loopt langs eiken Zijrand van het borstbeen, de parastemale lijn loopt midden tusschen de sternale en de mamillaire PLAATSELIJKE VERSCHILLEN DER LONGEIGENSCHAPPEN. 755 lijn (de laatste is de vertikale lijn door den borsttepel), de angulaire kromme lijn verbindt de anguli costarum. Wij onderscheiden nu een sternalen sector, begrensd door het mediane en het sternale vlak (door sternale lijn en hilus), een parasternalen sector, begrensd door het sternale en parastemale vlak, een lateralen sector, begrensd door het parastemale en het angulaire vlak (bepaald door angulaire lijn en hilus puim.) en een paravertebralen sector, begrensd door het angulaire vlak en de wervellichamen. Bovendien noemen wij de mediane oppervlakkige longdeelen wel eens afzonderlijk als mediastinale deelen, daarentegen beschouwen wij soms de sternoparasternale deelen als één. Wij onderscheiden verder in eiken, ook in den sternoparasternalen sector een perifeer en een centraal deel. Met den sec tomaam zonder meer bedoelen wij de perifere deelen van den sector. De in de omgeving van den hilus pulmonis liggende centrale sectordeelen wijzen wij ook Afb. 250. Longdeelen. wel afzonderlijk als centrale longdeelen aan. Eenerzijds is hunne rekbaarheid door hunne bevestiging aan de dikste bronchi (blz. 31) veel kleiner dan die der overeenkomstige perifere deelen, anderzijds liggen zij ver van de pleurale aangrijpingspunten der rekkende inspiratorische kracht, zoodat de respiratorische volumenschommelingen (rekkinggrootten) hunner blaasjes veel kleiner zijn dan die der gelijknamige perifere deelen. Bij de ademhaling werken overal door vergrooting van de borstholte rekkende krachten loodrecht op de pleurale longoppervlakte in. De vraag of deze krachten overal even groot zijn, is van groote beteekenis. Zijn zij niet overal even groot, dan moeten wij, een gelijke rekbaarheid der verschillende longdeelen voorloopig aannemende, verwachten, dat de verschillende longdeelen in verschillende mate, afhankehjk van de grootte der plaatsebjk rekkende kracht, zullen worden gerekt, zoolang deze krachten geen zéér groote waarde krijgen. Daar immers (blz. 742) eén betrekkelijk niet groote rekkende kracht, die slechts in een klein 756 LONGEIGENSCHAPPEN. gedeelte van een veerkrachtig lichaam aangrijpt, slechts in de omgeving van haar aangrijpingspunt zichtbare veranderingen der afmetingen bewerkt, zal een niet te klein verschil tusschen twee zulke krachten opk merkbaar zijn, en zullen de blaasjes in een sterker gerekt gedeelte der long zich meer verwijden dan die in een minder sterk gedeelte. Nu wordt, de borstkas bij de rustige inademing niet m aue deelen gelijkelijk verwijd. Het ventralé einde van elke rib maakt bij hare inspiratorische draaiing om hare gewrichtsas de grootste beweging zij- en craniaalwaarts, terwijl deze beweging naar hare gewrichtsas toe afneemt en in haar paravertebrale gedeelte het geringst wordt. Daar nu de gewrichtsassen der craniale ribben een grooteren hoek maken dan die der caudale, terwijl de ventralé einden van gene dichter bij het borstbeen bggen dan die van de laatste, wordt het craniale deel der borstholte overwegend in de sternoparasternale, het caudale deel overwegend in de laterale deelen verwijd. Overal is echter de verwijding in de paravertebrale deelen het geringst en neemt zij naar de ventralé ribeinden toe. Nu wordt de borstholte ook nog verwijd door samentrekking van het middenrif. Bedenken wij, dat het middenrif een onregelmatigen koepelvorm heeft, en dat de rekkende krachten overal loodrecht op de pleurale oppervlakte staan, dan volgt hieruit, dat wij de inspiratorische vergrooting eener long geenszins mogen vergehjken met een uitsluitend overlangsche rekking van een kaoetsjoekstaafje. De zijdeelen van het middenrif maken bij rustige inademing de grootste beweging, welker rekkende werking zich misschien wel in de geheele long, zij het ook zeer verzwakt in de craniale deelen, doet bemerken. Bovendien verwijdt het middenrif door verhooging van den buikdruk ook de caudale deelen van de borstkas. De rustige uitademing geschiedt door de spanning in longen, ribbekraakbeenderen en banden door de inademing verwekt, en door de zwaartekracht. Was de long overal even rekbaar, dan zouden wij dus moeten verwachten, in aanmerking nemende het boven opgemerkte en den in cranio-caudale richting toenemen den invloed van het middenrif, dat de inspiratorische uitzetting, bijgevolg ook de exspiratorische verkleining der longblaasjes paravertebraal craniaal de geringste waarde heeft en dat deze waarde in alle richtingen meer of minder snel toeneemt. Men zou kunnen vragen: ontstaan geen ingewikkelde toestanden doordat rekkende krachten elkander in het longweefsel, en wel niet overal in dezelfde mate, ontmoeten? Waarschijnlijk wel. Wij hebben bovendien tot dusverre ondersteld, dat het longweefsel overal even rekbaar is. Dit is nu zeker niet het geval: immers vele longblaasjes zijn aan bronchi of andere minder rekbare deelen dan longweefsel als bloedvaten en bindweefselschotten bevestigd, waardoor hun rekbaarheid afneemt (blz. 30), en die bronchi, vaten en bindweefselschotten zijn verschillend dik en rekbaar. Daarom is het centrale longweefsel,- bevestigd aan de dikste bronchi en vaten, het minst rekbaar; dan komt het paravertebrale craniale longweefsel en vinden wij naar de periferie allengs rekbaarder weefsel. Hoopt zioh vocht of gas in toenemende hoeveelheid tusschen de pleurabladen op, dan trekken de longen zich naar den hilus en de daarbij liggende paravertebrale deelen samen. Peribronchiale en perivasculaire blaasjes zijn in het algemeen minder rekbaar dan de perifere blaasjes van hetzelfde kwabje. Uit verdere vergelijking blijkt,, dat de paravertebrale craniale longdeelen op de centrale na, het minst rekbaar zijn en tevens aan de geringste inspiratorische-rekking bloot- LONGEIGENSCHAPPEN. 757 jij* staan enz. Onze onderstelling, dat deze C § longblaasjes zich bij mademing het minst &oR verwijden en dat de inspiratorische ver- .9 wijding in de versclüllende richtingen toe- "jt S neemt, wordt door de verdeeling der ver- 9 « schillende rekbaarheden waarscliijnlijker. ,§ § Zij blijkt altans in cranio-caudale richting ö | juist te zijn door de bepalingen van -§ g Meltzer en Aueb, terwijl de bevmdingen ■ë h Dfl proefondervindelijke pneumonoconiosen "S 1 en dood door verdrinken haar ook in andere ö 5. opzichten steunen. Meltzer en Aueb von- "^■g den in herhaalde proeven, dat zoowel de Jj| intra- als de retrooesofageale druk bij 8-p honden en konijnen een inspiratorische jjj^ daling toont, die in cranio-caudale rioh- fig ting toeneemt, alleen in de hartstreek -j-ó minder was. De door hen gevonden waar- £ oo den doen ons bij benadering de inspirato- ©:s> rische verhooging van de spanning van ~-'a, het paravertebrale mediastinale longweef- "33* sel kennen. Zij komen in beginsel met de •o fl boven gemaakte onderstelling overeen, gj De bevmdingen bij verdronken men-. 'cö'ö schen, konijnen en honden laten zioh &>§ in die bepaalde gevallen, waarin niet on- "g^ ndddellijk na den val in het water voor g Von Hofmann dringt in dit tijdperk nog geen blauw gekleurd water, waarin het | m dier verdrinkt, in de luchtpijp; nu en dan komen er korte stootvormige mtademin- J gen, die misschien een weinig ingedrongen « water verwijderen; ten slotte komt de Jj "§ stikkingsdood (asfyotisch tijdperk). In der- gelijke gevallen vindt men vergroote, cl acuut emfysemateuze longen, maar niet "§ j overal emfyseem. Is het dier in water met 'S^ fijn poedervormig Berlijnsch blauw ver- 8 dronken, dan bhjken de centrale en para- * vertebrale craniale longdeelen het donkerst blauw en microscopisch zeer klein, zelfs « . verkleind te zijnï dé wanden dezer blaasjes o bhjken geplooid en slechts door een dunne < > blauwe vloeistoflaag van elkander geschei- 758 LONGEIGENSCHAPPEN. den te zijn, deze blaasjes bevatten ten hoogste een spoor lucht. Daartegenover staat een andere groep van perifere laterale caudale en sternoparasternale longblaasjes: deze zijn sterk uitgezet, lichtrose van kleur met slechts sporen blauw, hun' wanden zijn zeer dun, sterk gerekt. Tusschen deze beide groepen komen overgangsbeelden in de andere longdeelen voor. Zonder op verdere bizonderheden in te gaan bepalen wij ons tot de opmerking, dat wij ook bij verdronken menschen dergelijke beelden kunnen zien, en tot de volgende beschouwing: De eerste groep, die der centrale en paravertebrale craniale longblaasjes, is die der longblaasjes met de geringste inspiratorische uitzetting, de tweede groep bevat integendeel die met de grootste inspiratorische uitzetting, en wel geldt dit niet alleen voor rustige, maar ook voor diepe inademing. Bedenken wij nu, dat in het tweede tijdperk een reeks diepe inademingen met gesloten glottis, altans gesloten strottenhoofd, plaats vindt, dan zal de intraalveolaire luchtdruk het meest dalen in de longblaasjes der tweede groep, die zich het meest uitzetten, het minst in die der eerste groep en in de overige. Zijn alle bronchi doorgankelijk, gelijk in de typische, hier bedoelde gevallen, dan wordt dientengevolge lucht uit de kleinst of kleiner blijvende longblaasjes naar de grootere verplaatst, of anders uitgedrukt: dan zuigen de grooter wordende blaasjes de kleiner blijvende uit, totdat de luchtdruk in alle longblaasjes gehjk is. De blaasjes der eerste groep zijn daardoor bijna geheel uitgezogen en in elkaar geplooid, die der tweede groep zijn daarentegen min of meer emfysemateus, enz. Nu stroomt in het stikkingstijdperk blauw water binnen, misschien in alle longblaasjes evenveel, misschien in die dèr eerste groep met bun kortere en wijdere bronchi iets meer; in elk geval in de laatste in betrekking tot hun klein volumen veel meer dan in die der tweede groep, en in de andere longblaasjes naar evenredigheid, waardoor wij de kleurstofverdeebng begrijpen. Hierbij doen zich verschillen in weerstand der bronchi gelden, die nog niet nauwkeurig bekend zijn, doch de hoofdzaak niet veranderen, dat er blijkbaar verschillen in de inspiratorische uitzetting der longblaasjes zijn, die onze onderstelling bevestigen. Hiermede zijn de boven genoemde bevindingen, door toepassing van onze onderstelling, begrijpelijk geworden. De bevmdingen van proefondervindelijke stofinademingen en pneumonoconiosen bij den mensch kunnen wij met behulp onzer onderstelling, nog in hare beteekenis voor de beweging van lymfen weefselvocht uitgewerkt, begrijpen. Ook hier bepalen wij ons tot eenige hoofdzaken. Wij hebben op blz. 52 reeds op de proeven van Arnold e. a. met konijnen en honden gewezen. Bij de ophooping van stof in het levende hchaam hebben wij zoowel met de stofaanbrengende als met de stof afwerende en afvoerende krachten of factoren te rekenen. Tot de laatste behoort niet alleen het opvangen van stof door de neusharen en de werkzaamheid van het trilhaarepitheel der luchtwegen, dat stof, dat er op valt, naar buiten beweegt, en de werkzaamheid der zeldzame leucocyten, die eenige stofdeeltjes in zich opnemen en naar elders brengen, maar bovenal de exspiratorische' luchtstroom en de lymfbeweging, ook wel eens het bloed, waarin bij uitzondering stof geraakt. De exspiratorische luchtstroom kan alleen stofdeeltjes met zich meevoeren, die nog niet op den vochtigen wand van de luchtwegen of longblaasjes zijn neergeslagen en er op kleven, doch daar nog in de lucht zweven. Zijn er slechts weinig stofdeeltjes in de ingeademde lucht, LQNGEIGENSOHAPPEN. 759 dan bereiken slechts enkele de longblaasjes, daar de meeste door de vibrissae worden tegengehouden of op bet slijmvlies te luchtwegen neerslaan. Naarmate het stofgehalte hooger is — wrj denken aan stof van laag s. g. — bereiken meer deeltjes de longblaasjes. Zweven aan het einde der inademing nog stofdeeltjes in de alveolenlucht dan worden deze door de uitgeademde lucht meegenomen en slaan op het shjmvües der luchtwegen neer. Van groote beteekenis moeten wrj daarbij de beweging der lucht in de longblaasjes achten: hoe geringer hare beweging is, des te meer stof zal, ceteris paribus, in de eenheid van tijd uit de eenheid van luchtvolumen neerslaan. Nemen wrj aan, dat het stoigehalte der ingeademde lucht in alle longblaasjes gehjk is, dan zal m de longblaasjes met kleinste inspiratorische vergrooting meer stof neerslaan dan in de andere, daar de luchtbeweging er kleiner is en de lucht zelfs eenigen tijd bij den overgang van in- in uitademmg bnna tot rust komt terwijl deze overgang in de longblaasjes met grootere adembewegingen van^ denzelfden duur sneller plaats vindt. Zelfs indien het stofgehalte der alveolenlucht kleiner was, zou de neerslag door een geringere luchtbeweging grooter kunnen zijn. Bij stofdeeltjes met hoog s g. wordt de zaak een eenigszins andere; wij gaan daarop hier met in. In elk geval mogen wij aannemen, dat de zioh bij de uitademing verklemende longblaasjes zwevende stofdeeltjes kunnen wegblazen evenals de m de heelkunde gebruikebjke. poederblazer doet; en wel dat des te meer stof, ceteris paribus, zal worden weggeblazen, naarmate de uitademing sneller geschiedt, welke snelheid • gelijken tred houdt met de msFratonsche vergrooting, daar immers de uitademingsduur van alle longblaasjes gelijk is. Zoo begrijpen wij, dat na mademing van roet of ultramarijn in matig gehalte gedurende korten tijd de craniale, vooral centroparavertebrale longdeelen meer stof bevatten dan de andere. Bij hooger stofgehalte of langdurige mademing worden de caudale longdeelen even sterk of zelfs nog meer stofhoudend. Waarsclüjnhjk geeft hier de grootere stoftoevoer den doorslag, waarbij nog 'P"0*^*^™ craniale alveolen, zelfs afsluiting van craniale bronchiolen, gehjkARNOLD zag, in aanmerking komen. In al deze proeven werd het dier dadelijk na de laatste inademing gedood. %ótt^.A In andere proeven overleefde het de laatste inademing een verschillend langen tijd. Dan bleek het stofpigment langzamerhand te worden opgeruimd, zoodat het longweefsel allengs lichter van kleur werd en wel in caudo-craniale richting, zoodat ten slotte voornamehjk craniale deelen senigmenteerd bleven. Waaraan is dat toe te schrijven t De opruiming van het neergeslagen stof geschiedt voornamehjk door het bewegende weefselvocht en de lymf. Hoe grooter het arbeidsvermogen van beweging (i m. «*) van het vocht is, des te sterker en sneller geschiedt de oprmming. Nu moeten wij aannemen (blz. 754), dat het vochtgehalte der long, dus ook de m in de kubieke eenheid weefsel, in cranio-caudale richting toeneemt, terwijl wij dit ook voor de grootte der respiratorische volumenveranderingen der longblaasjes onderstelden. Terwrjl de afvoer van het vocht door de aanzuiging van het hart in de caudale deelen wordt tegengewerkt door de zwaartekracht, geven de grootere en snellere ademhalingsbewegingen dier deelen het een grootere versnelling dan de kleinere der craniale deelen. Deze versnelhng door verkleining der weefselspleten en lymfvaten, en daarmede ook £ m. v\ houdt gedurende de uitademing gebjken tred met de grootte en snelheid der adembeweging, 760 LONGEIGENSCHAPPEN. dus neemt zij in cranio-caudale richting toe. Gedurende de inademing neemt de inhoud der weefselspleten en lymfvaten toe, naar wij aannemen min of meer evenredig met de grootte der adembeweging. Dan wordt dus vocht uit de minder in de meer zich verwijdende ruimten aangezogen, in omgekeerde richting als bij de uitademing; er ontstaat dus een heen en weer gaande beweging, een eb en vloed, waarbij echter de leegpersende uitademing het wint van de aanzuigende inademing, daar zij door de zuigende werking van het hart wordt gesteund. Niettemin kunnen stofdeeltjes door den inspiratorischen vloedgolf uit diepere in meer perifere longdeelen, zelfs in pleurosubpleuraal weefsel geraken. Immers de perifere longblaasjes verwijden zioh meer bij de inademing dan de gelijknamige centrale. Stofdeeltjes geraken dus eenerzijds in meer perifere longdeelen, waar zij kunnen bhjven vastzitten of vanwaar zij weer meer centraalwaarts kunnen worden gespoeld. In verschillende deelen kunnen zij vastraken, in het algemeen is de ophooping des te sterker, naarmate de beweging van het vocht geringer is (blz. 47 v.). Die niet meer perifeer bleven steken, belanden in de regionaire lymfklieren. Uit deze overwegingen begrijpen wij de voortschrijdende opruiming in caudo-craniale richting, de pigmentatie van peribronchiaal, perivasculair weefsel en van knooppunten, soms overwegend tegenover de ribben (afb. 11, blz. 48): hier zijn toch de respiratorische volumenschommelingen der longblaasjes kleiner dan tegenover de weeke tusschenribschotten, die zich bij de inademing verbreeden, welke invloed blijkbaar overweegt tegenover een zeer geringe of misschien zelfs niet plaats vindende intrekking bij de mademing. De beteekenis van den lymfstroom als stof opruimenden factor blijkt ook uit de proeven van Shingü: hij liet konijnen vóór of tijdens een pneumothorax of hydrothorax roet inademen. In de samengetrokken long hoopte het roet zich in de lymfwegen, zelfs in de lymfldieren op, terwijl er tevens lymfstuwing bestond. Wij komen dus tot de slotsom, dat de volgende longeigenschappen plaatselijke verschillen toonen, die wij ten deele in afb. 252 veraanschouwehjken: le. Het gemiddelde bloed- en vochtgehalte neemt in cranio-caudale richting toe. 2e. De rustige adembewegingen zijn in de paravertebrale craniale deelen het kleinst. Vandaar nemen zij in alle richtingen meer of minder snel toe en bereiken in de laterale caudale en laterale diafragmale deelen de hoogste waarde. In eiken longsector evenals in elk longkwabje zijn de adembewegingen der perifere grooter dan die der centrale, peribronchiale en perivasculaire deelen. 3e. De luchtververscbing houdt gebjken tred met de adembewegingen. 4e. Het gemiddelde arbeidsvermogen van beweging van den luchtstroom is gedurende dezelfde adernhalingsfase in de verschillende longdeelen evenredig met de grootte der adem- LONGTUBERCULOSE. 761 bewegingen, gedurende de versclüllende fasen der ademhaling van hetzelfde longdeel omgekeerd evenredig met den duur dier fasen. Zoowel aan het begin als aan het einde van elke fase neemt de luchtbeweging min of meer af. 5e. Het arbeidsvermogen van beweging van het weefselvocht en de lymf gedurende de uitademing is evenredig met de grootte, tevens snelheid dier adembeweging. Wij zullen bij de bespreking van den ademnood de beteekenis van de plaatsebjke verschillen bij gestoorde, ingespannen ademhaling, ook voor het ontstaan van emfyseem, leeren kennen. Thans bepalen wij ons tot een korte bespreking der rol der plaatsehjke verschillen bij Afb. 252. Longeigenschappen: hoe meer puntjes, des te geringer zijn de adembewegingen, enz. rustige ademhaling voor het ontstaan en verloop van infectieuze ontstekingen — van sterile ontstekingen weten wij niet genoeg, wij twijfelen echter niét aan de beteekenis dier plaatsehjke verschülen voor hun ontstaan en verloop. In de eerste plaats de primaire longtuberculose, dus de tuberculose die alléén of zeer waarschijnlijk altans het eerst in de long optreedt. Eeeds tientallen van jaren heeft men de vraag trachten te beantwoorden, wat deze tuberculose in den „longtop" doet aanvangen. Bepalen wij den zetel van de kleine, alléén of ten hoogste in klein aantal bij elkander hggende primaire tuberculeuze haarden in de long nauwkeurig, dan vinden wij de meeste in de paravertebrale longdeelen craniaal van de derde rib, terwijl zij van daar uit in alle richtingen zeldzamer worden. Vaak liggen deze knobbeltjes of kaas- of kalkhaardjes in het subpleurale 762 LONGTUBERCTJXOSE. weefsel — de pleura is dan verdikt, vergroeid of onveranderd— verder in de diepere longdeelen overwegend peribronchiaal of perivascnlair. Of de subpleurale haardjes meestal tegenover een rib liggen, is niet vastgesteld, maar overigens vinden wij dus de primaire tuberculosehaarden in de long meestal in die deelen, waar zich het ingeademde stof ophoopt (blz. 760). Bewijst dat den aërogenen oorsprong der primaire longtuberculose? Op zich zelf nog niet; wel is waar is aan een haematogenen oorsprong niet te denken, daar haematogene tuberkels immers in alle longdeelen ongeveer even gemakkebjk ontstaan (blz. 46 met afb. 10), maar de voorkeur voor bovengenoemde longdeelen wijst alleen op een ontstaan op plaatsen, waar de fysische gelegenheid voor lymfogene infectie door de geringste waarden van J m. v.2 van de lymf het grootst is, zonder dat wij aanwijzingen hebben, dat juist diezelfde longdeelen door andere, b.v. biochemische eigenschappen bizonder gunstige infectiegelegenheid voor den tuberkelbacil bieden. Maar de tuberkelbacillen kunnen niet :alleen nit de lucht der bronchiolen en longblaasjes, doch ook uit lymfwegen der omgeving in die der long geraken. Daar evenwel van een dergebjke voorafgaande infectie van lymfklieren of andere organen bij primaire longtuberculose geen sprake is, leidt de overeenstemmende vaakste zitplaats van tuberculeuze haarden en stof hoopjes tot de gevolgtrekking, dat de primaire longtuberculose meestal, zoo niet altijd, aërolymfogeen is. Ook de zoo dikwijls voorkomende schijnbaar of inderdaad primaire tuberculeuze pleuritis kunnen wij als van aërolymfogenen oorsprong beschouwen. Ook zij komt het meest paravertebraal-craniaal voor., Bronchiektasieën door schrompeling van tuberculeus weefsel komen in craniale (paravertebrale) deelen voor, in tegenstelling van die na mazelen, kinkhoest enz., welke wij in caudale (paravertebrale) bronchi vooral vinden. Ook de primaire tuberculose van het broncbiale shjmvnes vinden wij, hoewel in het algemeen zelden, bij voorkeur in paravertebrale craniale bronchi. Ofschoon het bewijs nog niet geleverd is, nemen wij aan, dat de paralytische borstkas (blz. 156) door hare geringere adembewegingen juist in de craniale longdeelen, evenals pneumof coniotische proliferatieve ontsteking, door andere longinfecties. 763 beperking van de adembewegingen der longblaasjes de fysische gelegenheid voor aërolymfogene infectie vergroot, ook de verkazing binnen zekere grenzen, maar tevens beperkende bmdweefselvorming bevordert en het gevaar voor verplaatsing van gif door de lymf, die zich immers weinig beweegt (blz. 395), vermindert. De rol der pneumogfcjoniosen en die der paralytische borstkas eischen voortgezet onderzoek. De voortschrijdende longtuberculose breidt zich van uit de boven genoemde deelen allengs caudaalwaarts uit, gehjk wij dat vroeger gezien hebben. Waarom treden dan de andere, gewoonbjk acute infectieuze longontstekingen, ook de bronchopneumonieën, juist bij voorkeur in het caudale longdeel op ? Ten eerste groeien de daaraan schuldige microben ongeveer 10 maal sneller dan de tuberkelbacil en geven zij ook veel sneller en meer gif af dan deze, zoodat bet gif veel eerder de voor beschadiging vereischte concentratie bereikt. Geringe beweging van weefselvocht en lymf is hiervoor dus niet in die mate vereischt als voor tuberculeus gif. Bovendien groeien deze microben, hetgeen de tubercelbacil niet doet, ook in vrij snel stroomend vocht (Weleminsky).\ Ten slotte beginnen die longinfecties, zoowel de pneumonische als de bronchopneumonische, in den regel in centrale longdeelen, ingeleid door bronchitis en waarschijnhjk ook hyperaemiè met verhoogd vochtgehalte van het beschadigde weefsel. Hoe bloed- en vochtrijker het min of meer door kouvatten of gediffundeerd microbiëel gif beschadigde weefsel is, des te vatbaarder is het voor infectie van de hier in aanmerking komende diplo-, pneumococcen e. a., misschien ook voor griepinfectie. Dat haematogene mihaire tuberkels in alle longdeelen even talrijk embolisch in bloedcapillairen ontstaan, is iets geheel anders. Zoodra hun doorsnede evenwel bijna 1 mM. is, groeien de caudale langzamer dan de craniale, zoodat deze bij langer durend, chronisch verloop in het algemeen grooter zijn. Want de epithelioidecellentubercel is eerst na eenig bestaan, ongeveer na 3—4 weken waarschijnhjk, met de weefselspleten van het omgevende weefsel in samenhang getreden en dan wordt de caudale tuberkel meer uitgespoeld dan de craniale en groeit de laatste sneller (blz. 397). 764 ANDERE LONGINFECTIES. Wij hebben de beteekenis der lymfbeweging voor den groei en de genezing van tuberculeuze haarden besproken en moeten daaraan alleen nog toevoegen, dat de langzaam voortscnrijdende tuberculose vooral door bindweefselvorming de eigenschappen van het longweefsel, ook de lymfbeweging kan veranderen, zoodat deze in dergelijkveranderd caudaal longweefsel even gering wordt als, misschien zelfs nog geringer dan in normaal craniaal weefsel. In het algemeen plegen ontstekingen in craniale longdeelen langzamer en minder heftig te verloopen dan in caudale, zoodat de acuutste longontstekingen in caudale longdeelen worden gevonden. Het hoogere bloed- en weefselvochtgehalte, dat van zulk een belang is voor acute ontsteking (blz. 364), en de vatbaarheid voor sterkere hyperaemie, mede door de grootere rekbaarheid van het caudale longweefsel, doet ons dat reeds begrijpen; misschien zijn er nog andere nu nog onbekende factoren. De fibrineuze pneumonie b.v. begint gewoonbjk in het centrale longdeel, in aansluiting aan bronchitis, dikwijls na een verkoudheid; zij breidt zich dan in den régel caudaalwaarts uit en verloopt zeer snel. Schrijdt zij echter bij uitzondering, ofschoon ook hierbij de diplococcus lanceolatus (pneumococcus) de infector is evenals bij de meeste caudale fibrineuze pneumonieën, craniaalwaarts voort, zoodat er een „bovenkwabpneumonie" van niet-tuberculeuzen oorsprong ontstaat, dan wordt de hepatisatie craniaalwaarts onvolkomener, „slapper": de meest craniale longblaasjes bhjven wat lucht bevatten, en het verloop is langzamer, de crisis soms zelfs eenigszins dralend. Dit verschil herinnert aan de blz. 364 meegedeelde proefondervindelijke gegevens over den invloed van bloedrijkdom pp het verloop eener overigens door denzelfden factor bewerkte ontsteking. Iets geheel anders is de tuberculeuze pneumonie, die even acuut kan beginnen, doch langzamer verloopt en in geheele of gedeeltelijke verkazing pleegt te eindigen zooals wij in afb. 109 en 111 zien. De beteekenis van de grootte der lymfbeweging schijnt zich te toonen daarin, dat de resorptie van het gesmoltene exsudaat bij fibrineuze pneumonie, altans blijkens eenige waarnenringen, BRONCHOPNETJMONIE. 765 caudocraniaalwaarts voortschrijdt: de adembewegingen zijn immers in de meest caudale deelen het grootst. Ook bronchopneumonie bij sommige kinderen kan een zeer traag verloop hebben met herhaalde instortingen, zeer waarschijnlijk samenhangende met ongewoon geringe lymfbeweging, waardoor ongewoon geringe afvoer van giffen en stoffen uit exsudaat en ontaarde of afgestorven cellen ontstaat (blz. 365 v.). De typische bronchopneumonie, die vooral bij kleine kinderen, veel minder bij oudere kinderen en volwassenen voorkomt, ontstaat in aansluiting aan een bronchobronchiolitis, die b.v. door afdalende verkoudheid of uit een latente chronische bronchitis door kouvatten of wel bij sommige infectieziekten als mazelen en kinkhoest optreedt. Niet alle even groote kinderen krijgen even dikwijls bronchopneumonie en het verloop is bij degenen, die ze krijgen, ook niet altijd betzelfde. Vooral rachitische, altans zwakkelijke kinderen onder de 4 jaren worden soms herhaaldebjk door een langzaam verloopende bronchopneumonie bezocht en wel niet zelden in het bizonder in die caudale parastemale en laterale longdeelen (links bij de ligula), die onder de ingevallen deelen der rachitische borstkas liggen, welke zich bij de inademing slechts weinig of twijfelachtig uitzetten. Bij andere, krachtiger ademende kinderen vindt men de bronchopneumonische haarden veelal uitsluitend of overwegend in centrale en paravertebrale, vooral caudale longdeelen, soms uitsluitend in de paravertebrale longreepen (paravertebrale of „Streifenpneumonie", Steffen). De voorkeur voor de caudale longdeelen begrijpen wij door de rol van den vocht- en bloedrijkdom, evenals bij andere acute pneumonieën, vooral, daar ook acute bronchitis en bronchiolitis, waarschijnlijk door denzelfden invloed, vooral of uitsluitend in de caudale luchtpijpvertakkingen optreedt. En de ontsteking grijpt van den bronchiolus op het longweefsel over: eerst treedt om den cellig (etterig) ontstoken bronchiolus collaterale hyperaemie met sereuze of plasmatische ontsteking op, waaruit de verschillende mantels van cellig, fibrineus en sereus exsudaat met min of meer afschilfering van alveolairepitheel in soms fraaie afmetingen zich ontwikkelen. Dat voor een dergelijke ontsteking hyperaemie van 766 br0 nchopneumontje. het weefsel noodzakelijk is, behoeft geen betoog. Ook de heilzame werking van warme baden met zeer korte koude afwrijvingen, die tezamen de huid zeer, en dientengevolge de long en bronchiolen minder hyperaemisch maken, wijst daarop (blz. 67), waarbij bovendien diepe mademingen de genezing bevorderen. Of de volledige paravertebrale pneumonie uitsluitend voorkomt bij kinderen, die op hun rug liggen, is een open vraag. De heftigheid der bronchiolitis is voor het ontstaan der bronchopneumonie van beteekenis, daar zij niet alleen afgifte van meer gif, doch bovendien sterkere vernauwing der bronchiolen door zwelling van hun shjmvlies en ophooping van exsudaat, en daardoor geringere adembewegingen der daarbij behoorende longblaasjes beteekent, m. a. w. grootere fysische gelegenheid voor lymfogene ophooping en geringere resorptie van ontsteking verwekkende giffen. Ook bij honden treedt bronchopneumonie alleen op zeer jeugdigen leeftijd op (Cadéac); bij volwassen menschen alleen bij heftige infectieziekten met zeer sterke hyperaemie van bronchiaalslijmvlies en longweefsel, gehjk wij bij buiktyfus en griep (influenza) zien of bij uitputting. De bij min of meer bewustelooze menschen door verslikken somwijlen optredende aspiratiepneumonie is geen bronchopneumonie van de boven geschetste pathogenese, al kan er naast de longontsteking ook bronchitis en bronchiohtis zijn. Door afsluiting van bronchiolen ontstaat er dikwijls bij bronchiohtis atelectase (verworven luchtleegheid, in tegenstelling van de anectase of aangeboren luchtleegheid) van het bijbehoorende kwab je, vooral in paravertebrale deelen, maar ook wel elders, soms van een gebied véél grooter dan een kwabje. In het atelectatische weefsel vinden wij slechts bij uitzondering ontstekingshaardjes, die dan nog weinig heftig schijnen te zijn: de infector groeit in dergelijk droog, Oa-arm, C02-rijk weefsel nauwehjks of niet. De atelectase kan trouwens jonger zijn dan de bronchopneumonische haardjes, al liggen deze als veel kleinere haardjes midden in het atelectatische weefsel. Wij zien in elk geval bronchopneumonische haardjes véél vaker buiten (zonder) dan in atelectatisch weefsel. Met alleen voor het ontstaan, ook voor het langzame verloop in vele gevallen en de niet zeldzame instortingen moeten BRONCHOPNEUMONIE. ADEMSTOOENISSEN. 767 geringe adem- en daardoor geringe vochtbewegingen verantwoordelijk worden gemaakt. De bronchopneumonie bij mazelen en kinkhoest verloopt in sommige gevallen bizonder langzaam en met vele instortingen. Zulke instortingen zijn soms te wijten aan afwijkingen van een dieet, dat noodig is o. a. met het oog op de vaak bij bronchopneumonie bij kinderen voorkomende enteritis foUicularis. Diëetfouten kunnen tot gasophooping in maag en darm met opzetting van die organen, oppervlakkiger ademhaling en misschien zelfs toeneming van het bloedgehalte der longen leiden. Wij bedoelen hier gevallen, waarin geen tuberculose zich ontwikkelt. Sterft het kind, dan vinden wij menigmaal sterke peribronchiale en perivasculaire lymfocyteinnfiltraten, behalve geringere afwijkingen, en jonge bindweefselcellen. De onderstelling schijnt niet boud, dat peribronchiale en perivaisculaire lymfvaten, die een groot deel der lymf van het longweefsel afvoeren, daardoor vernauwd of dichtgedrukt worden en de lymfafvoer en resorptie dientengevolge afnemen, zoodat de genezing vertraagd wordt, ja de toestand zelfs kan verergeren. Bronchiolenvernauwing wordt alleen bij voldoend krachtige madeiningen door inspiratorisch acuut emfyseem („Blahung") gevolgd. 114. ADEMSTOOENISSEN IN HET ALGEMEEN. Wij onderscheiden in het algemeen eenvoudige en samengestelde bewegingen. Tot de laatste behooren gecoördineerde bewegingen, die uit eenvoudige, gebjktijdige of in bepaalde volgorde optredende verschillende bewegingen van bepaalde grootte bestaan. Een gecoördineerde beweging geschiedt door gecoördineerde samentrekking van verschillende spieren of spiergroepen. De verhouding van de daarbij gebruikte kracht tot den weerstand vindt uitdrukking in de grootte en snelheid der beweging. Sommige willekeurige gecoördineerde bewegingen als loopen, dansen, roeien, fietsen, schrijven enz. moet men aanleeren, andere, onwillekeurige als ademhalen, braken, stoelgang, niet. Zoolang men een willekeurige gecoördineerde beweging nog niet in zijn macht heeft, vereischt zij de volle aandacht bij de uitvoering. Naarmate men haar volkomener kent, neemt een automatisch centrum, dat door den wil bevolen wordt, de rol van de opmerkzaamheid over. Zoo kan de geoefende fietser al fietsende een gesprek voeren of iets anders met één hand, zelfs met beide handen doen. Men heeft zelfs herhaaldelijk gezien, dat loopende kippen of soldaten op het slagveld nog ettelijke schreden liepen nadat hun hoofd afgeslagen of afgeschoten was. Deze waarnemingen zijn van belang voor de bepaling van coördinatiecentra. 768 GECOÖRDINEERDE BEWEGINGEN. Elke coördinatie vindt in een centrum „onder" het bewustzijn plaats, dat wij ons voorstellen als met elkander verbondene gangliencellen, vanwaar de spierprikkels uitgaan. Zulk een centrum wordt werkzaam door een wilsprikkel of door een anderen prikkel, gehjk die voor onwillekeurige verrichtingen. Centra voor verwante gecoördineerde bewegingen hebben des te meer gangbencellen gemeen, naarmate meer derzelfde spieren aan die verschillende gecoördineerde bewegingen deelnemen. Een gecoördineerde spierwerking heeft wel eens rust in plaats van beweging ten gevolge; zoo berust het stilstaan op gecoördineerde spier-, werking. Wij onderscheiden daarom een kinetische en een statische coördinatie. Bij beide, evenals trouwens ook bij passieve bewegingen, houdt de spier- en vooral de gewrichtzin, met inbegrip van dien der peesaanhechtingen en hunne onmiddellijke omgeving, dus de tastzin der gewrichten en hunne omgeving, ons op de hoogte van den stand der lichaamsdeelen ten opzichte van elkander. Een coördinatiestoornis is dus mogehjk niet alleen door gestoorde werkzaamheid van centrum of spieren met hun motorische zenuwen, maar ook door geleidingstoornissen in die tastzinzenuwen, ook zonder stoornissen in den tastzin der huid; een voorbeeld is de ataxie bij tabes dorsabs. Door zulk een geleidingstoornis worden daarbij ook peesreflexen, o. a. van den m. quadriceps femoris, verzwakt of opgeheven. Zie verder 128. De zitplaats en grenzen der coördinatorische centra kennen wij niet of niet nauwkeurig. Het ademcentrum ligt in het verlengde merg, evenzoo het braakcentrum en het vasomotorische centrum. Het is gepaard en ligt in de subst. reticularis op den bodem der vierde hersenkamer. Veneus bloed prikkelt het, hetzij door CO,, hetzij daardoor, dat een andere stof bij onvoldoend 02-gehalte van het bloed het prikkelt (blz. 23). Een proef van Feédéeicq toont de prikkeüng door veneus bloed: hij doorsneed de beide carotiden bij twee honden en verbond de centrale einden van de carotiden van hond A met de perifere van hond B en omgekeerd. A kreeg dus in zijn kop carotidenbloed van B en anderzijds B van A. Sloot hij nu de luchtpijp van A af, dan geraakte B in heftigen ademnood, zijn ademspieren spanden zich tot het uiterste in, terwijl daarentegen A apnoïsch werd, d. i. geen adembewegingen maakte, doordat hij zuurstofrijk en koolzuurarm bloed van B in zijn kop kreeg. Wij maken dus uit allerlei waarnemingen de gevolgtrekking, dat veneuziteit van het bloed, dat het ademcentrum doorstroomt, dit centrum doet werken. Maar bovendien kunnen zich nerveuze en psychische invloeden doen gelden: het eerste zien wij bij het pasgeboren kind, dat verzuimt te ademen en daardoor dreigt te stikken, doch door thermische of mechanische prikkels, b.v. beurtelings dompelen in warm en koud water of borstelen der voetzolen, tot ademen wordt gebracht; ook zien wij het aan de diepe inademingen die door een straal koud water in den nek na een warm bad worden opgewekt. Van psychische invloeden noemen wij den wil en de gemoedsbewegingen, die tot diepe of ver- EUPNOË, DYSPNOË, ADEMINSUFFICIENTrE. 769 snelde ademhaling, tot een zwoegende borst kunnen leiden, gelijk tooneelspelers toonen om den indruk van een gemoedsbeweging te maken. Eupnoë, normale ademhaling, vindt alleen plaats wanneer bij afwezigheid van zulke invloeden een normaal centrum door een normalen prikkel wordt aangezet en ook de ademkrachten en -weerstanden normaal zijn. Want dan laat de uitwendige ademhaling, d. i. de gaswisseling tusschen bloed en alveolenlucht, evenmin te wenschen over als de inwendige, d. i. de gaswisseling tusschen bloed en weefsel, met name in het ademcentrum. Deze beide ademhalingen kunnen wel normaal zijn ook bijvsongewoon hoogen weerstand door grootere inspanning van ademspieren, maar dan spreekt men niet meer van eupnoë, doch van dyspnoë, bemoeilijkte ademhaling (zie aanstonds). Ademinsufficientie beteekent onvoldoende uitwendige ademhaling, die onvoldoende inwendige ademhaling ten gevolge heeft. Zij kan een verschillenden oorsprong hebben, zooals wij zullen zien. Evenals hartinsufficientie kunnen wij ook ademinsufficientie relatief of absoluut, betrekkehjk of volstrekt noemen, al naarmate zij slechts bij hooge dan wel reeds bij de laagste eischen optreedt. Algemeene cyanose is het gevolg van ademinsufficientie, soms nog verergerd door hartinsufficientie, plaatsehjke cyanose is het gevolg van plaatsehjke stoornis der inwendige ademhaling, namelijk van te sterke plaatsehjke onttrekking van zuurstof, dus van te uitgebreide reductie van Ohb tot hb, gewoonlijk door stroomverlangzaming van het bloed. Ademnood of dyspnoë vermag door grootere inspanning der ademspieren, zij het ook niet ■ altijd, ademinsufficientie te voorkomen. Eerst wanneer de door haar bewerkte diepere of snellere ademhaling niet toereikt voor voldoende uitwendige ademhahng en de aanpassing dus te kort schiet, bestaat ademinsufficientie. Zijn de ademhalingen minder werkzaam dan de normale, dan is er, bij gehjk normale eischen, ademinsufficientie. Naar de plaats van hun ontstaan onderscheiden wij: le centrale stoornissen der ademhaling, d. z. stoornissen der eentrale werking door stoornissen der inwendige ademhaling van het centrum of door psychische of andere in het centrale zenuwstelsel ontstaande invloeden rechtstreeks op het adem- tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 49 770 ADEMHALINGSTOORNISSEN. centrum; 2e perifere stoornissen, d. i. der uitwendige ademhaling en 3e centroperifere stoornissen, die tegelijk van centralen en van periferen oorsprong zijn, zooals b.v. de cardiale dyspnoë, die tegelijk aan onvoldoende uitwendige en onvoldoende inwendige adenmaling (van het centrum) is toe te schrijven. Overigens kan een centrale stoornis een perifere ten gevolge hebben, terwijl het omgekeerde regel is. Soms worden de ademhalingsweerstanden en -krachten, en daarmede de verhouding van prikkelsterkte tot prikkelbaarheid van het centrum, willekeurig veranderd; dat doen b.v. glasblazers en blaasmuzikanten in hun beroep (115,116). Ademhalingstoornissen kunnen zich uiten in dyspnoë, poly- of tachypnoë (versnelde ademhaling), oligo- of bradypnoë (verlangzaamde ademhaling), orthopnoë (blz. 723), apnoë (tijdehjken stilstand der ademhaling), verder incyanose(zie boven) en a s f y x i e. Evenals dysf agie bemoeilijkt slikken, dysurie bemoeilijkte pisloozing, dysmenorree bemoeilijkte menstruatie beteekent, beduidt dyspnoë bemoeilijkte ademhaling, ademnood, herkenbaar aan de ongewone spierinspanning, met name van de auxiüaire ademspieren. Zonder zulk een spierinspanning is er geen objectieve dyspnoë, wèl kan de hjder dan het gevoel van een bemoeilijkte ademhaling, van luchthonger, hebben: subjectieve dyspnoë. Poly- of oligpnoë zonder aan te toonen ongewone spierinspanning is dus geen dyspnoë. Men "zie evenwel een schijnbaar of inderdaad geringe ongewone spiermspanning bij een groot aantal ademhalingen niet over het hoofd! Naarmate aUéén in- dan wel exspiratorische hulpspieren of beide groepen zich inspannen noemt men de dyspnoë inspiratorisch, exspiratorisch of gemengd. Vooral bij beginnende stoornis bestaat subjectieve dyspnoë, later kan deze ophouden door gewenning aan de stoornis of wanneer er ademinsufficientie is, door verminderde gevoeligheid als gevolg van koolzuurvergiftiging, hetgeen doet denken aan het verdwijnen der subjectieve dyspnoë door morfine, ofschoon toch cyanose en een blijkbaar ontoereikende spierinspanning bestaan. Als verschijnsel van centralen oorsprong kan subjectieve dyspnoë zonder objectieve en zonder eyanose optreden, b.v. bij hysterie. Sterke of minder sterke ademnood. stdxklng. 771 objectieve dyspnoë vinden wij dan zonder cyanose, wanneer de spiermspanning een voldoende uitwendige ademhaling bewerkstelligt. Objectieve dyspnoë van periferen oorsprong ontstaat in een voor de adenmaling gunstige lucht in het algemeen door een gestoorde verhouding van kracht tot weerstand: door verrnmdering van de'kracht (verlamming enz.) of door verhooging van den weerstand, gehjk wij later in bizonderheden zullen bespreken. De g r a a d van den ademnood is moeilijk te meten. Maar ook indien de grootte der spierinspanning te bepalen ware, zoude zij geen maatstaf zijn voor de afmetingen der hindernis, daar het aantal ademhalingen en de prikkelbaarheid van het centrum en de zenuwen niet altijd gehjk zijn. Er zijn zenuwinvloeden op de ademhaling mogehjk, namehjk prikkeling van vagusvezels, welke wij echter bij den mensch nog slechts vermoeden; van een rol van gevoelzenuwen bij mechanische stoornissen weten wij niets. Bij objectieve dyspnoë of kortweg dyspnoë kan de ademhalingsrythmus, d. i. de verhouding van den duur der mademing tot dien der mtademing, veranderd zijn, doordat in het algemeen een bemoeilijkte beweging verlangzaamd en een vergemakkelijkte beweging verkort wordt. Verlenging van een ademhalingsfase, dus van een in- óf mtademing, wijst, wanneer centrale invloeden uitgesloten zijn, op verhooging van den weerstand óf vermindering van de kracht voor die fase, óf op beide. De rythmus kan dus niet als maatstaf voor den aard van den ademnood dienen, te minder, wanneer psychische invloeden niet zijn uitgesloten (zie asthma). Hij is normaal bij een evenredige verlenging van in- èn uitademing. Een niet of niet voldoend vereffende stoornis der uitwendige ademhaling wordt, wanneer zij zekeren graad bereikt, gevolgd door stikking of asfyxie of suffocatie. Bij volkomen ademinsufficientie stikt men binnen enkele minuten. Van zeer groote beteekenis is het zuurstofgehalte der lucht. Honden kunnen bij 18 %, ja bij 40 % stikstof in het leven bhjven, mits het gasmengsel 21 % zuurstof bevat. En het dier bhjft veel langer leven in een mengsel van 20 % 02 en 80 % C02 dan bij volkomen ademinsufficientie. Holmgeen 772 stikking. e. a. vonden nooit meer dan 50 vol. procent C02 in het bloed van gestikte dieren, zoodat bij afsluiting der luchtwegen de alveolenlucht veel minder dan 80 % C02 bevat. Bij plotselinge, acute stikking schijnt de hond reeds in de eerste minuut bewusteloos te worden. Högyes onderscheidt 4 tijdperken: eerst inspiratorische dyspnoë met diepere en snellere ademhaling, dan krachtige uitademingen, die weldra in een uitademingkramp overgaan, waaraan zich clonische krampen aansluiten. Het derde tijdperk is de praeterminale ademstilstand, gevolgd door dat der enkele terminale langdurende krachtige diepe inademingen. Het geheel duurt 3—8 minuten. Het aantal polsslagen neemt allengs af, door vagusprikkeling, want deze verlangzaming blijft uit na voorafgaande doorsnijding of atropiniseering der vagi (Richet), het hart staat meestal in het derde tijdperk stil. De bloeddruk stijgt aanvankehjk, daalt echter met het aantal polsslagen. Welke rol het C02- er in speelt, welke bepaalde „Eretickungsstoffe" (Minkowski), is de vraag. In elk geval treden krampen ook in door inademing van zuivere N, (Maeès). Menschen stikken acuut door verdrinken, ophangen, door plotselinge afsluiting der luchtwegen, door dubbelzijdigen pneumothorax enz. Langzame stikking kan het gevolg van langdurige hartof adt-nünsufficientie zijn. Prikiélmgsversclujnselen plegen daarbij te ontbreken, wat niet alleen aan een langzaam toenemende verdooving door C02, maar wellicht ook nog aan andere door de stofwisseling ontstaande stoffen is toe te schrijven. Het respiratorische quotiënt C02 : 02 neemt toe, waarschijnhjk door verbruik van „intramolecmaire'' zuurstof, d. i. die aan andere verbindingen ontnomen wordt. 115. Centrale stoornissen der ademhaling. Bij den centralen ademnood kan cyanose ontbreken, in andere gevallen is zij echter juist het gevolg van onvoldoende uitwendige ademhaling door centrale stoornis. Perifere stoornissen ontbreken overigens in de zuivere gevallen, terwijl daarentegen hoofdpijn, duizeligheid, centrale verlammingen, (scheelzien b.v.), polsverlangzaming, bewustzijnstoornissen en andere verschijnselen op stoornissen in het centrale zenuwstelsel wijzen. Buitendien kenmerkt zich centrale ademnood soms door een eigenaardig type, het „fenomeen van Chetne-Stokes" : de ademhaling houdt nu en dan geheel (apnoë) of bijna geheel op, in het laatste geval ziet men in centrale dyspnoë. 773 de pauze slechts enkele oppervlakkige adenmalingen (afb. 253). Na den stilstand komen eerst eenige oppervlakkige adernhalingen, die allengs dieper, zelfs dyspnoïsch worden, dan afnemen en door een pauze gevolgd worden. De bloeddruk en de spanning van den pols kunnen gedurende de pauze dalen (Gibson, Mackenzte), de polsgolf wordt dan grooter, gehjk wij kunnen voelen en ook in afb. 253 zien, cyanose treedt op of verergert, indien zij reeds bestond. Het bewustzijn is gewoonbjk gestoord, zelfs opgeheven. Men ziet het verschijnsel van Cheyne-Stokes bij hersenvliesontsteking, hersenbloeding, hersengezwel, fibreuze myocarditis en vethart. In al deze toestanden kunnen stoornissen in den bloedsomloop en verrichtingen van het ademcentrum komen. Morfine kan bij hartzieken het -verschijnsel van Cheyne-Stokes opwekken; misschien doen in de zooeven Afb. 25?. Adembewegingen (a) en radiahspols (p) bij bet verschijnsel van Cheyne—Stokes (naar Mackenzie). genoemde gevallen endogene verdoovende giffen, ontstaande in of toegevoerd aan het centrum, met bepaalde stoornis van den bloedsomloop, hetzelfde. Daarbij speelt dan waarschijnbjk afwisselende wijdte der bloedvaten, gelijk wij aan den pols zien, een rol. Maar het verschijnsel is daarmede nog niet opgehelderd; op de min of meer ingewikkelde, niet bevredigende verklaringen van Teaube, Ftlehne e. a. gaan wij niet in. Iets anders is het type van Biot, dat ook bij normale slapende menschen voorkomt: groepen van even diepe en even lang durende adenmalingen worden door pauzen van b.v. 30 seconden gescheiden. Terwijl polypnoë en tachycardie door opwekkende berichten, indrukken, verwachtingen, kortom gemoedsbewegingen ontstaan, vinden wij oligopnoë met of zonder pobveTiangzaming door angst of ingespannen aandacht. Febrilepolypnoë kan van verschillenden oorsprong zijn: 774 centrale en perifere stoornissen. niet alleen veranderingen der longen (116), maar ook de hoogere bloedwarmte vermeerdert het aantal ademhalingen (Kahn), hetzij door inwerking rechtstreeks op het ademcentrum, hetzij (Ntkolaides) middellijk door het warmtecentrum, dat op het ademcentrum zoude inwerken. Verder is polypnoë misschien ook aan veneuziteit van bet bloed of aan de werking van abnormale endogene stoffen toe te schrijven. Centrale oligopnoë vindt men ook in toestanden, waarin het verschijnsel van Cheyne-Stokes soms optreedt (zie boven), bij sommige ernstige infecties en vergiftigingen, in het coma diabeticum, bij asthma uraemicum. Is zij aan verminderde prikkelbaarheid van het centrum toe te schrijven? Ook de agonale oligopnoë? Van het ontstaan van uraemisch (niet bronchiaal) asthma weten wij niets. In het diabetische coma treedt de „groote ademhaling'' (Kussmatjl) op, die men aan zuurvergiftiging toeschrijft. Wij denken hierbij aan de onderstelling, dat de normale ademhaling door een door Oz onwerkzaam gemaakt zuur wordt uitgelokt (blz. 23). 116. PeEIFERE ADEMSTOORNISSEN. Vergelijken wij allerlei bevmdingen bij mensch en dier, dan kunnen wij zeggen: voorwaarde voor een normale ademhaling is, dat in de tijdseenheid een zeker oppervlak vrije, normale haemoglobine met alveolenlucht van zekere samenstelling in voldoend lange aanraking komt. Dan neemt het bloed genoeg 02 op en geeft het genoeg C02 af en is m. a. w. de uitwendige ademhaling toereikend. Is er dan geen centrale stoornis, dan bestaat er eupnoë. De verschillende gevallen van perifere ademstoornissen zijn toe te schrijven aan een uitbhjvende vervulling dier voorwaarde in een of meer onderdeelen. Dat de ingeademde lucht zekere samenstelling moet hebben en geen bestanddeelen mag bevatten, die de ademhalingsorganen of de roode bloedhchaampjes beschadigen of de hb vast binden zooals CO (blz. 86), behoeft geen toelichting. De hb moet vrij zijn en 02 gemakkehjk opnemen en afgeven, PERIFERE ADEMSTOOENISSEN. HBOPPEBVLAK. 775 en niet als de methb, die dé zuurstof te vast bindt en daardoor voor de ademhabng niet deugt. Nemen wij aan, dat de afgifte van O02, bevorderd door oxyhb, met de opneming van Oa geüjken tred houdt, dan wordt de grootte van het hboppervlak, dat in de tijdseenheid met alveolenlucht van voor de ademhaling geschikte samenstelling in aanraking komt, bepaald door le het vrije-hbgehalte van het bloed, 2e het oppervlak der longcapülairen, die alleen door normaal alveolenepitheel van de alveolenlucht gescheiden zijn, 3e de stroomsnelheid van het bloed, 4e de verversching der alveolenlucht door dampkringlucht van geschikte samenstelling. Wij zullen deze factoren afzonderlijk bespreken, doch merken hier reeds op, dat vaak verschillende factoren samenwerken. Zoo beteekent b.v. verkleining der long door interpleurale ophooping van gas of vocht of door kyfoscoliose of opdringing van het middenrif, tegehjk verkleining van het capmairoppervlak en verhooging van den weerstand voor den bloedstroom en daardoor stroomverlangzaming, indien de rechterkamer die weerstandsverhooging met vereffent. Verhooging van den buikdruk daarbij bemoeilijkt tevens de mademing. Hartinsufficientie heeft niet alleen verlangzaming van den bloedstroom maar bovendien ook vernauwing van bronchiolen, ook door bloedstuwing en longstijfheid, ten gevolge. Uitgebreid emfyseem beteekent niet alleen vermindering van het. capmairoppervlak en verhooging van den weerstand voor den bloedstroom, maar bovendien vermindering van de veerkracht der long en van de uitzetbaarheid der borstkas. Bij verschillende bloedziekten met oligocytaemie en oligochromaemie, bij permicieuze anaemie en door bloedverhes neemt het hboppervlak af. De ademhaling is dan vaak versneld, hoewel wij deze versnelling misschien aan onvoldoende voeding en daardoor verhoogde prikkelbaarheid van het ademcentrum, onafhankehjk van de perifere ademstoornis, moeten toeschrijven. Bij een groot tekort aan hb, b.v. bij pernicieuze anaemie, wordt de ademhaling tevens dieper. De grootte van het ademende capillairoppervlak neemt af door emfyseem (117) zoowel als door verkleining der long, die verkorting en kronkeling der capillairen beteekent (blz. 776 ADEMEND CAPDLLAmOPPEEVLAK. 33); de opdringing van het middenrif door stijging van den buikdruk hebben wij besproken; daarbij worden de caudale longranden het eerst, en verder de daarop volgende caudale longdeelen luchtarm of zelfs atelectatisch. Verder kan ophooping van gas of vocht tusschen de pleurabladen of in het hartezakje, een intrathoracaal gezwel of vergroot hart of aneurysma verMeining van één of van beide longen ten gevolge hebben, waarbij de borstkas zich plaatsehjk of algemeen verwijdt en bovendien het middenrif caudaalwaarts uitwijkt. Ook herinneren wij aan de scoliose en kyfoscoliose (blz. 745). De bloedstroom ondervindt door sterke verkleining van het stroomgebied in de longen zóóveel meer weerstand, dat de rechterkamer hypertrofieert (blz. 712). De gebochelde heeft door dat alles een oppervlakkige, korte ademhaling, die wij na het vroeger daarover opgemerkte eenigermate begrijpen, ook zijn spoedige vermoeidheid en kortademigheid of ademinsufficientie. Verder vermelden wij zonder meer de vermindeiing van ademend capillairóppervlak door ophooping van bloed of exsudaat bij verschillende ontstekingen in de longblaasjes en door inter- en vooral intraalveolaire bmdweefselvorrning, eveneens die door vernietiging van longweefsel door necrose of gangreen met of zonder holtevorming en door afsluiting van een grooten bronchus of meer kleinere bronchi. In het algemeen wordt verhes van ademend oppervlak beter verdragen, naarmate het langzamer plaats vindt (blz. 17): door chronische longtering of chronisch emfyseem kan een vrij groot ademend oppervlak verloren gaan zonder aanmerkehjke stoornissen der adenmaling. Éénzijdige plotselinge pneumothorax bewerkt daarentegen- heftige subjective en objective dyspnoë. In het algemeen heeft verlies van ademend oppervlak versnelling der ademhaling ten gevolge. Of zij daarbij tegehjk dieper wordt of met meer inspanning geschiedt, hangt van versclnllende factoren af: van de grootte van ademkrachten en weerstanden, van het al of niet ontstaan van pijn zooals bij pleuritis door diepe adernhaling, die dan vermeden wordt, van den toestand van het bewustzijn, van de wijdte of verwijding der borstkas, gehjk wij aanstonds zullen bespreken. De graad der uitwendige luchtverversching STROOMSNELHEID VAN HET BLOED. 777 hangt, ceteris paribus, van de diepte en het aantal ademhalingen in de minuut af. Vernauwing der bovenste luchtwegen gedurende de in- en uitademing pleegt de ademhaling te verlangzamen en dieper te maken. Bij pseudocroup treedt zij vaak infraglottideaal door zwelling van het ontstoken shjmvlies en ophooping van slijm op. Verplaatst zij zich dan naar de nauwste bronchi, terwijl de luchtpijp en wijde bronchi weder gemakkehjk doorgankelijk worden, dan neemt het aantal ademhalingen toe, terwijl zij veel oppervlakkiger worden. De beteekenis van de stroomsnelheid van het bloed voor de gaswisseling hebben wij reeds op blz. 41 besproken. Vermindering der stroomsnelheid kan dus onvoldoende uitwendige adenmaling en bovendien perifere dyspnoë ten gevolge hebben. Dat zien wij b.v. bij cardiale dyspnoë door hartinsufficientie, die men ook wel asthmacardiacum noemt, als zij aanvalsgewijs, b.v. door lichaamsinspanning, optreedt. De ademstoornis bij hartinsufficientie is intusschen veelal niet alleen aan onvoldoende uitwendige en inwendige ademhaling van het ademcentrum, maar bovendien aan vernauwing der bronchiolen door zwelling van hun shjmvlies en longstijfheid, beide door overvulling der aderlijke, ook capmaire vaatjes toe te schrijven, terwijl de bloedstuwing bovendien tot ascites, hydropericard en hydrothorax kan leiden. De hjder kan dan tot orthopnoë gedwongen worden, die den afvoer van het bloed uit de hersenen en de werking de inspiratorische hulpspieren bevordert (blz. 723). Van het al of niet optreden van deze factoren, van hun graad, van de snelheid, waarmede de hartinsufficientie optrad, van haren graad en duur, van den voedingstoestand en het werkvermogen van ademhalingspieren en ademcentrum zijn de individueele schakeeringen der cardiale dyspnoë afhankelijk. Zwelling van het bronchiolenshjmvhes, welker aders zich in de longaders uitstorten, moeten wij vooral bij bemoeilijkten afvoer van het bloed naar den linkerboezem verwachten. MitralisstenOse heeft dan ook stuwing in de bronchiolen ten gevolge met meer of minder zwelling van hun shjmvlifs. In hoeverre veranderingen van het alveolenepitheel bij bloedstuwing de uitwendige ademhaling belemmeren, vermogen wij nog niet te beoordeelen. 778 ademkracht en -weerstand. Het ademende capiUairoppervlak neemt ten slotte af door verhooging van den mtraalveolairen luchtdruk, welke capillairen vernauwt. Dit kan bij ademnood in aanmerking komen. Wij stelden tot dusver een geschikte samenstelling var de alveolenlucht voorop. Deze kan nu gestoord worden ook dan, wanneer de ingeademde lucht normaal is, door een wanverhouding van ademkrachten tot -weerstanden, door een betrekkelijk of volstrekt tekort der ademkrachten: dynamische of mechanische ademnood. Zulk een tekort kan het gevolg zijn van een verlamming van ademspieren. Volslagen verlamming van alle ademspieren beteekent den dood. Van verlamming van afzonderlijke spieren weten wij dat verlamming van het middenrif door diepere ribbenademhaling wordt gevolgd. Gdtdo Leendertz zag rotfntgenoscopisch een niet werkzame helft van het middemif bij diepe adenmaling en vrij instroomen der lucht een verkeerde (paradoxe of perverse) beweging maken. Kramp van bepaalde ademspieren beduidt bemoeilijking der tegengestelde beweging door de andere spieren en door de veerkracht Ew en Eo (blz. 631) van gerekte deelen. Bij diepe mademing wordt de romp gestrekt en daardoor de borstkas meer in ventralé richting gewelfd. Zij wordt dan in hare craniale deelen met de grootste kracht verwijd, daar de halsspieren hier aangrepen en, wanneer zij behoorlijk ontwikkeld zijn, de werking van het middenrif op het caudale deel overtreffen. Wij kunnen ons hiervan overtuigen door de volgende proef: men maakt na een diepe uitademing een zoo krachtig mogebjke diepe mademing bij gesloten neus en mond (proef van Müller).; ofschoon niet bij allen, kan men toch bij sommigen roentgenoscopisch' zien, dat het middenrif craniaalwaarts wordt gezogen. De caudale longdeelen worden daarbij door de craniale min of meer uitgezogen (blz. 784). De buikspieren, die de ingespannen uitademing volbrengen, grijpen daarentegen aan de caudale helft der borstkas aan, waarbij ook de m. latissimus dorsi zich als antagonist samentrekt (blz. 744). Bij een niet lager dan de hoofdbronchus zittende exspiratorische vernauwing kunnen dan de craniale door de caudale longdeelen worden opgeblazen, in plaats van zich met de caudale te verkleinen. Wij zien dus bij krachtige belemmerde in- weerstand voor den luchtsteoom. 779 ademing verkeerde bewegingen der caudale, bij krachtige belemmerde uitademing der craniale longdeelen. Zie verder blz. 783 vv. Verhooging van zekeren graad van den weerstand voor den luchtstroom heeft nl. mspanning der hulpspieren ten gevolge en wel gedurende slechts ëéne of gedurende beide fazen der ademhaling. Dikwijls wordt dan de adembeweging dieper en duurt zij langer. De graad van vernauwing der luchtwegen en de kracht der spieren zijn daarbij van belang. Afhankelijk daarvan kan de ademhaling juist sneller en oppervlakkiger worden. Verhooging van den weerstand kan trouwens ook buiten- de luchtwegen, nl. in de buikholte door verhooging van den buikdruk of integendeel door de onmogelijkheid vanwege een zeer slappen buikwand hem te verhoogen (blz. 752). Maar ook neemt de weerstand van de borstkas tegen inspiratorische verwijding toe, zoodra bare verwijdende Ew negatief wordt (blz. 749), waarbij bovendien de banden waarmede de ribben aan de wervelkolom bevestigd zijn, allengs meer worden gespannen en de ribbekraakbeenderen bovendien gedraaid, terwijl hun veerkracht zich allengs meer dan evenredig met de rekkinggrootte tegen verdere rekking verzet doordat de rekbaarheid afneemt, zooals Bd. Webee het eerst voor spierweefsel vaststelde. Bij kyfoscohose is zoowel de in- als de uitademing bemoeilijkt. Volgens Loeschcke bieden bij spondylarthritis deformans de craniale ribben tijdens de inademing, de caudale tijdens de uitademing ongewonen weerstand. Proliferatieve pleuritis en longontsteking met schrompeling van dit orgaan in zekere uitgebreidheid doet een grooten weerstand tegen inspiratorische uitzetting ontstaan. En bij uitgebreid emfyseem pleegt een ingewikkelde toestand zich te ontwikkelen: De long verhest een .deel van hare veerkracht, d. i. van hare samentrekkingskracht, zonder dat wij evenwel iets van hare rekbaarheid weten. Verder is het middenrif voortdurend caudaalwaarts verplaatst en de borstkas min of meer uitgezet en biedt zij daardoor aan inspiratorische krachten een meer dan gewonen weerstand, gehjk uit hét boven gezegde duidehjk zal zijn. Daarbij komt, dat altans in sommige gevallen eenige craniale ribbekraakbeenderen 780 vernauwing der luchtwegen. verharden (Freund). De mm. sternoeleidomastoidei, hoewel veelal hypertrofisch, zijn door de voortdurende inspiratorische uitzetting van de borstkas verkort, hetgeen hun werking vermindert. Eindehjk komt chronische zwelling van het shjmvlies van vele nauwe bronchi door hyperaemie en ontsteking in den regel bij emfyseem voor, hetgeen vernauwing dier buisjes en bemoeihjking van den luchtstroom beteekent (zie verder 117). Vernauwing der luchtwegen kan verschillende ademstoornissen ten gevolge hebben, die zeer ingewikkeld kunnen zijn: niet alleen van den rythmus der ademhaling en van de verversching der alveolenlucht, maar ook van de evenredigheid tusschen het volumen der intrapulmonale lucht, herleid tot dat bij dampkringdruk, en den omvang der borstkas, tenslotte stoornissen van den bloedsomloop in de longen, die nader onderzoek eischen, ook in hun beteekenis voor de uitwendige ademhaling. Dit geldt zoowel voor de „hooge", d. i. in de luchtpijp of meer craniaal gezeten vernauwingen als voor de „lage". Wij moeten aannemen, dat ongewoon sterke inspiratorische verlaging van den intrapulmönalen luchtdruk door vernauwing der luchtwegen uitzetting der longvaatjes ten gevolge heeft met een mogehjken invloed op ontsteking: het is de vraag of sommige infectieuze ontstekingen daardoor, afhankehjk ook van h^t 02- en C02gehalte, zullen worden tegengegaan als door eene behandeling volgens Bier (blz. 365) dan wel bevorderd. Ongewone rijzing van den luchtdruk beteektnt vernauwing der bloedvaatjes met bemoeihjking van den bloedstroom. De uitspraak: hooge vernauwingen worden door inspiratorische, lage door exspiratorische dyspnoë gevolgd, is in hare algemeenheid onjuist, al geldt zij wel voor sommige gevallen. Zoo b.v. heeft een vlak boven, d. i. craniaal van de stemspleet gezetelde poliep, die door de mademing in de stemspleet wordt gezogen en deze vernauwt, wel een uitsluitend inspiratorische krachtsinspanning ten gevolge; maar een vlak onder de stemspleet gelegen poliepje, dat door de uitgeademde lucht in de stemspleet geraakt, leidt tot een mtshritend exspiratorische dyspnoë. En een schijn^ vlies in de luchtpijp kan als een ventiel evenzeer de in- hooge vernauwing (dlee). 781 aderning belemmeren, wanneer het alleen aan zijn caudale einde aan den wand bevestigd en overigens los is, als de uitademing, wanneer het alleen aan zijn craniale einde vastzit. Verder kan een uitgebreide vernauwing van bronchiolen door ontsteking, altans zwelling van het shjmvlies, tot heftigen mspiratorischen ademnood leiden. Men. heeft bij de bepaling van den in- of exspiratorischen aard der dyspnoë vaak te uitsluitend op den rythmus gelet en niet voldoende op de hulpspieren, die zich inspannen. Zou er dan geen ademnood bestaan, indien de rythmus gehandhaafd wordt doordat in- en mtademing naar evenredigheid verlengd worden? Verder komt het in sommige gevallen van „asthma" voor, dat de mtademing verlengd wordt terwijl niet de uit-, doch wel de inademspieren zich ongewoon inspannen. Bovendien moet men den rythmus bepalen door vergebjkend stethografisch onderzoek van verschillende punten der borstkas en niet alleen door het oog. Wij bepalen ons eerst tot de gevolgen eener hooge vernauwing. Zij kan alleen telkens gedurende in- of uitademing optreden of voortdurend bestaan. Men kan een dier, b.v. een hond laten ademen door een aan den snoet bevestigd buisje, dat niet nauwer is dan zijn luchtpijp, en dat men door een ventiel naar willekeur slechts gedurende in- öf mtademing kan vernauwen. Ben vernauwing uitsluitend gedurende de inademing maakt deze dieper en langzamer, de uitademing daarentegen kort, ja korter dan de normale, en gemakkebjk, als gevolg van den ongewoon lagen intrapulmonalen luchtdruk bij het begin der mtademing (afb. 254.1): want het door de mademing ingezogen luchtvolumen hield door de vernauwing geen gelijken tred met de uitzetting van borstkas en longen. Hoe lager nu de ihtrapulmonale luchtdruk A' is aan het begin der uitademing, des te grooter is het verschil A—A', dat borstkas en longen helpt verkleinen (A is de dampkringdruk). Een vernauwing uitsluitend gedurende de uitademing verlengt deze; en zoodra de exspiratorische weerstand zekeren graad bereikt en dezen eenigen tijd behoudt, zag Paul Beet toenemende overvulling der longen met lucht, daar deze zich door de uitademingen niet voldoende ontledigen (afb. 254.2). 782 hooge veenatjwtng (dlee). Daar hij de grootte der in- en exspiratorische luchtvolunrina registreerde, nl. de drukschommelingen in een groot, gesloten, met lncht gevuld vat (flesch), waaruit het dier bij inademing lucht inzoog en waarin het zijn uitgeademde lucht loosde, geven zijn krommen geen juist beeld van de diepte der ademhalingen. Er blijkt evenwel uit, dat wanneer de overvulling, dus ook uitzetting der longen en borstkas zekeren graad heeft bereikt, de in- en uitgeademde volumina wel klein, maar gehjk zijn geworden, gehjk wij in het meest rechtsche deel van kromme 2 in afb. 254 zien. Daarin wijzen de van links naar rechts dalende hjnen de madenringen aan Afb. 254. Drukschommelingen in de flesch van Paul Bert door de ademhaling van een hond, en wel L a) bij normale, b) bij ademhaling met vernauwing gedurende de inademingen (diepere inademingen, kortere uitademingen); c) wegnemen v. ventiel: eerst na eenige ademhalingen wordt de ademhaling normaal. 2. Ademhaling bij exspiratorische vernauwing van af b): er wordt allengs meer lucht in de longen achtergehouden enz. (naar P. Bert). enz. De uitkomsten van andere onderzoekers verschillen, zeker voor een groot deel afhankelijk van den graad der vernauwing en den aard en grootte, ouderdom enz. van het dier. Dit geldt ook voor het volgende. Wij mogen door vergehjking van de proefondervindelijke bevindingen van Beet, Cohnheim en Marey (bij een mensch, die door een nauw buisje tusschen de hppen ademt), besluiten dat een hooge voortdurende matige vernauwing door een inspiratorischen, een sterke vernauwing door een gemengden ademnood wordt gevolgd. Cohnheim lette op de hulpspieren bij zijn proeven met sterke vernauwing, de beide anderen op den rythmus. hooge veenauwing (mensch). 783 Beet kreeg bij geringe vernauwing onvolkomene uitademing, dus toeneming van het intrapulmonale luchtvolumen. Werd de buis meer vernauwd, dan nam zoowel het in- als het uitgeademde luchtvolumen af, de ademhaling werd aanvankelijk langzamer, ingespannener, later echter een weinig versneld, regelmatig en rustig. "Werd de buis nog meer vernauwd, dan namen het aantal ademhalingen en het luchtvolumen af, de duur van in- en uitademing daarentegen toe; dit laatste vond ook Cohnheim. Deze bevindingen doen denken aan die bij pneumothorax met verschillend groote opening. Wij begrijpen, dat bij matige vernauwing de longen overvuld worden, doordat zij een deel der lucht uit de caudale in de craniale deelen persen (blz. 778), terwijl de inademingspieren daarna de borstkas toch voldoend verwijden. Bij sterkere vernauwing worden evenwel deze spieren relatief insufficiënt: er komt minder lucht binnen en een evenwicht tusschen in- en uitademing ontstaat, doordat de luchtdruk bij het begin der uitademing < A, de dampkringdruk, is. Zoo had een groote hond, ademende door een buisje van 7 mM. doorsnede, het zeer benauwd, door een buisje van 2 mM. doorsnede daarentegen ademde hij rustig en diep en was opgewekt. Bij nog sterkere vernauwing ontstaat heftige in- en exspiratorische ademnood. Welke stoornissen bij den mensch kennen wij? Inspiratorische vernauwingen, die wij kennen, zitten hoog. Maar hooge vernauwingen kunnen ook voortdurend of alleen gedurende de uitademing bestaan. Wij bepalen ons eerst tot de hooge inspiratorische of voortdurende vernauwingen. Hiertoe behooren vaak die bij spasmus glottidis (kramp van de sluiters der stemspleet) en die bij verlamming der mm. crico-arytaenoidei postici, welke de stemspleet bij de mademing openen, en de vernauwing bij croup, pseudocroup en larynxoedeem. De ademnood is dan vaak inspiratoriscb, maar de vernauwing is nu eens inspiratorisch, dan eens voortdurend, gelijk blijkt door een nauwkeurig onderzoek der verschillende gevallen, waarvan wij aanstonds eenige voorbeelden zullen aanhalen. Dat niet alleen bij mspiratorische, maar ook bij voortdurende vernauwing de vroeger genoemde hulpspieren der inademing, de rompstrekkers en de verwijders der neusgaten in werking treden, brengen wij in herinnering. Evenals bij de proefdieren kan de mtademing verkort er vergemakkebjkt zijn, gehjk b.v. Elegel bij dubbelzijdige postieusverlamming Afb. 255. Onbe wegebjke stemban den bij dubbelzijdi ge posticusverlam ming (naar Edm Metee). 784 hooge vernauwing (mensoh). stethografisch vaststelde, hetgeen wij aan stérke daling van den intrapnlmonalen luchtdruk toeschrijven. Sterke daling van dezen druk kan de grootere kracht van de halsspieren tegenover het rniddenrif, die in zekeren zin als eikaars antagonisten optreden, aan den dag doen treden: bij de proef van Muller wordt het middenrif bij menschen met vrij krachtige halsspieren craniaalwaarts gezogen (blz. 778). Bij kinderen met een hooge inspiratorische of voortdurende vernauwing worden wel de craniale deelen der borstkas inspiratorisch verwijd, de caudale bhjven echter achter of zij worden zelfs door het groote verschil van dampkring- en mtrapulmonalen luchtdruk „ingetrokken" (verkeerde, paradoxe of perverse beweging), wat men ook wel aan suprathoracale wanddeelen en de tusschenribwanden ziet. Soms treedt door trekking van het craniaalwaarts gezogen middenrif een „peripneumonische" groef in de omgeving van zijn bevestiging aan de ribben (vgl. blz. 752). Die verkeerde bewegingen van „epigastrium" en „hypochondrien" noemt de Duitscher wel „Flankenschlagen" als bij een paard. Wij moeten aannemen, dat de intrathoracale vaten zich meer of minder sterk verwijden. Zulke verkeerde adembewegingen bewijzen alleen een onvoldoend instroomen van lucht gedurende de mademing, zij ontstaan echter niet alleen bij hooge, maar óók bij lage zonder hooge vernauwing, bij bronchiolitis. Wij kunnen deze waarnemingen aldus samenvatten: in het algemeen blijft de inadembeweging van een deel van den borstwand en het overeenkomstige longdeel ten achter of maken beide zelfs een verkeerde beweging, wanneer de plaatsehjke uitzettende kracht niet in staat is den ongewoon hoogen weerstand, d. i. het drukverschil A—A' (blz. 781) te overwinnen, ondersch. door dit drukverschil overwonnen Wordt. Dit drukverschil ontstaat dan door andere inademkrachten, vooral de halsspieren, geholpen door de rompstrekkers. Mutatis mutandis geldt dit ook voor de uitadéming (blz. 778). Bij voortdurend hooge vernauwing van bepaalden graad, zooals b.v. croup en pseudooroup, zien wij gemengden ademnood. De waarneming van menigen ernstigen aanval van pseudooroup is leerzaam. Een kind wordt licht verkouden, krijgt weldra een matige zwelling van het slijmvlies van het strottenhoofd, waaraan zich in sommige gevallen een sterke hyperaemische, oedemateuze zwelling vooral, van de infra- ' HOOGE VERNAUWING (MENSCH). 785 gïottideale slijmvliesplooien („subchordales entzündliohes Ödem" van Hen och) aansluit, laryngoscopisch zichtbaar. Deze zwelling kan zich tot ver in de bronchi uitstrekken. Allengs daalt de ontsteking in de fijnere bronchi af, terwijl de vernauwing van trachea en bronchi, nu en dan verergerd door slijmophooping, verdwijnt. De ademhabng geschiedt met krachtige medewerking der inspiratorische hulpspieren, met soms zeer sterke inspiratorische intrekkingen, zij is verlangzaamd. Allengs wordt zij vaker tot b.v. 60 in de minuut, en tevens oppervlakkiger, ofschoon de mm. sternoclaidomastoidei zich blijven inspannen en de intrekkingen, hoewel afgenomen, toch zichtbaar blijven. Deze verandering gaat hand aan hand met de afdabng van het proces in de fijnere bronchi en de afnemende zwelhng van het slijmvlies der luchtpijp en grovere bronchi. In den beginne is de ademnood inspiratorisch, bij een ernstigeren aanval kan hij gemengd zijn met een e x spiratorischen stridor, d. i. een stenose/jérnisch, dat zioh zelfs aan den borstwand of aan de spijlen van een ijzeren kinderledikant als trillingen kenbaar maakt. Wellicht is er een exspiratorische toeneming der voortdurende vernauwing door exspiratorische vernauwing afwisselend met inspiratorische verwijding van trachea en bronchi. Ook is mogelijk dat het gezwollene, vrij losse infraglottideale weefsel door de uitademing naar de stemspleet toe wordt geperst. Verwijdering van slijm door flink braken kan verder verlichting geven van den ademnood. Ook na diepe tracheotomie blijft de dyspnoë, hetgeen begrijpelijk is. De voortdurende welving der craniale deelen der borstkas beteekent onvoldoende uitademing der overeenkomstige longdeelen. Een gure Oostewind of afkoeling van zekeren graad en duur van het hchaam of slechts der beenen kan bij een kind met zekere dispositie, waarschijnhjk vaak op den bodem van een verborgen slijmvliesontsteking, een aanval van pseudooroup doen optreden. Koorts komt vooral in het tijdperk der bronchiobtis. Spasmus glottidis, waarmede men bedoelt kramp van de stemspleetvernauwers wordt evenals beiderzijdsche posticusverlamming door een stridor laryngeus inspiratorius vergezeld, waarsohijnlijk doordat de mediane vrije randen der stembanden iets hooger liggen dan hun laterale deelen. Bij inademing worden zij caudaalwaarts en daarmede tevens naar elkander toe gezogen, hetgeen een toeneming der vernauwing beteekent. Spasmus glottidis kan bij pseudooroup komen. Laryngitis crouposa s. diftheritioa, meestal van diftherischen oorsprong, kan inspiratorischen of gemengden ademnood ten gevolge hebben door zwelling van het shjmviïes en vorming van pseudomembranen (blz. 363). Verlamming van strottenhoofdspieren kan daarbij komen. Bovendien zijn „oroupparoxysmen" mogelijk, d. z. aanvallen van sterkere vernauwing van verschillenden duur door tijdelijke ophooping van exsudaat of door een gedeeltelijk los gedeeltelijk vastzittend, schijnvbesje, dat door de ademhaling heen en weer bewogen wordt (blz. 780). Hoe larynxoedeem (oedema laryngis, laryngitis submucosa) van collateralen of angioneurotisohen oorsprong den toegang tot het strottenhoofd kan afsluiten, zagen wij (blz. 677). Tracheotomie kan dan het leven redden. Asthma thymioum s. Koppii berust op vernauwing van de luchtpijp door een vergrooten thymus. Wat die vernauwing in aanvallen doet optreden, weten wij niet. tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 50 786 HOOGE VEKNATJWTNG (MENSCH). Ook chronische voortdurende vernauwing van verschillenden graad der luchtpijp door een vergroote schildklier, een mediastinaal gezwel of aortaaneurysma bewerkt inspiratorische of gemengde dyspnoë met verkeerde adembewegingen en luiden stridor. De omvang der borstkas kan daardoor afnemen evenals de omvang van hare helft door gelijkzijdige bronohoStenose (Demme). Door toenemenden druk kan de luchtpijp zoo. plat als een sabelscheede worden en dan door plotsehnge afknikking tot stikking leiden. Adenoide vegetatie der neuskeeltonsil zou volgens sommigen tot afplatting der craniale borstkasdeelen en zelfs zou langdurige vernauwing van een neushelft tot achterblijven der ademhabng aan dezelfde zijde kunnen leiden. Nauwkeurig onderzoek is hier noodig. Deze waarnemingen leeren dus, dat inspiratorische vernauwing in het strottenhoofd door inspiratorischen ademnood, en dat voortdurende hooge vernauwing doorinspiratorischenofgemengden ademnood wordt gevolgd. In al deze gevallen zijn verkeerde adembewegingen mogelijk. Bij voldoende inspiratorische verwijding der borstkas kan inspiratorisch acuut emfyseem (acute longrekking, „Blahung") zoowel van craniale als van caudale longdeelen volgen, het laatste echter alleen dan, wanneer de inspiratorische kracht ook in die deelen voldoend overwicht op den weerstand heeft, zooals wij aanstonds bij asthma bronchiale zullen zien. Vermag echter de inademende kracht alleen de craniale deelen voldoend sterk te verwijden, dan büjft het emfyseem tot deze deelen beperkt en bhjven de caudale bij de mademing achter, ja, maken zij zelfs verkeerde bewegingen. Van de gevolgen van een lage uitsluitend inspiratorische of voortdurend gehjke vernauwing weten wij niets zekers. Hooge, uitsluitend exspiratorische vernauwing treedt op bij allerlei persbewegingen, hoesten, spreken, en bij sommige handelingen als glasblazen, bespelen van blaasinstrumenten enz. (blz. 744). Bij de eigenlijke persbewegingen wordt en blijft de stemspleet gesloten, bij het hoesten vindt na een min of meer diepe inademing (le fase) een ingespannen uitadembeweging met craniaalwaartsche verplaatsing van het middenrif bij gesloten stemspleet plaats (2e fase), op het einde waarvan de stemspleet plotsebng met een ontploffend geluid wordt geopend (3de fase) en losse HOOGE EXSPIBATORISOHE VEENATJWLNG. 787 inhoud van de luchtwegen naar buiten geworpen. Bij het spreken geschiedt de mtademing met een vernauwde stemspleet, bij glasblazen enz. wordt zij met meer kracht na diepe mademing volbracht, bij het blazen op zekere instrumenten geldt dit nog meer. Al deze bewegingen hebben dus gemeen verhooging van den intrapulmonalen luchtdruk in verschillende mate door krachtige uitadembeweging bij verhoogden weerstand, zelfs bij afsluiting van de stemspleet. Zijn de bronchi voldoende doorgankelijk, hetgeen b.v. bij caudale bronchiohtis niet het geval is, dan worden de craniale door de caudale longdeelen opgeblazen. Aan het einde van zulk een uitademing is de intrapulmonale luchtdruk dus hooger dan aan het einde eener onbelemmerde uitademing, en wel des te hooger, naarmate de voorafgaande inademing dieper was en naarmate tijdens de uitademing minder lucht ontsnapte, dus de uitademing onvolkomener was. Hoe meer lucht van dampkringdruk nu de longen op het eind eener uitadeniing bevatten, des te dieper moet de volgende inademing zijn, zal een voldoende hoeveelheid lucht binnenstroomen. Volgen eenige onvolkomene uitademingen op elkander, dan ontstaat de kans, dat de tweede inademing dieper wordt dan de eerste, de derde dieper dan de tweede, terwijl tevens de tweede uitademing onvolkomener wordt dan de eerste, de derde dan de tweede enz. Borstkas en longen verwijden zich dientengevolge trapsgewijze evenals in de onderste kromme van afb. 254, totdat ten slotte een evenwicht tusschen in- en mtademing ontstaat, doordat de uitzetbaarheid der borstkas zoowel als de inspiratorische spierkracht begrensd zijn. De borstkas is dan sterk verwijd, het middenrif caudaalwaarts verplaatst: volumen pulmonis aucturn of acuut emfyseem, en wel der craniale longdeelen van ex- èn inspiratorischen, der caudale longdeelen van inspiratorischen oorsprong. De caudale longdeelen worden alleen door voldoend diepe mademing, de craniale — en daarvan in de eerste plaats de suprathoracale, mediastinale en intercostale longblaasjes, die niet door een beenigen wand worden tegengehouden — ook door de exspiratorische opblazing. Deze kan men soms duidelijk aan suprathoracale deelen door een hoeststoot, vooral bij emfyseem, waarnemen. Terwijl 788 ASTHMATISCHE ADEMNOOD. dus een enkele ingespannen uitadembeweging bij booge exspiratorische vernauwing van zekeren graad, b.v, een enkelen boeststoot, na voldoend diepe inademing de craniale longdeelen opblaast, leidt een reeks van zulke uitademingen bij voldoende inademkracbt door secundaire inspiratorische dyspnoë tot ex- en inspiratorische longrekking (acuut emfyseem). Inspiratorische overmatige longrekking moet in het algemeen volgen, wanneer de long aan het begin der inademing in zekere mate met lucht van dampkringdruk overvuld is, doordat de inademing dan ongewoon diep moet zijn. Exspiratorische opblazing van craniale longdeelen is alleen dan mogelijk, wanneer de long voldoende lucht bevat en zoowel de craniale als de caudale bronchi voldoend doorgankelijk zijn. Een reeks onvolkomene uitadenringen komt voor bij een hevige hoestbui zooals bij „catarrhe sec" ol bij een blaasmuzikant, die geruimen tijd achtereen een instrument met hoogen weerstand bespeelt. Bij diffuse, gewoonlijk voornamelijk caudale, bronchiolitis van bepaalden graad bestaat door zwelling van het slijmvlies een voortdurendevernauwingvande ontstoken bronchiolen, welke gedurende de inademing afneemt en gedurende de uitademing toeneemt. In bepaalde acute gevallen ontstaat dientengevolge ademnood. Bij kinderen blijven de sternocleidomastoidei ook gedurende de uitadermng samengetrokken, zij het ook minder dan gedurende de inademing, en het craniale borstkasdeel gewelfd, terwijl het caudale deel mm of meer ingetrokken is, zooals wij dat in sterke mate zien bij den jongen van afb. 256, die door chronische bronohiolitis van jaren langen duur een verkeerden groei en vorm van zijn borstkas heeft gekregen, niet te verwarren met de rachitische Mppeborst, waarbij de zijdeelen der borstkas zijn afgeplat terwijl het borstbeen met een deel der parastemale omgeving naar voren puilt. Deze jongen had een fijn beenderenstelsel en vrrj zwakke spieren, doch geen rachitis. In andere gevallen van tracheobronchitis ontstaat een trechterborst. In andere gevallen is rachitis er bij. Bij zulke lijders treden nu en dan aanvallen van min of meer heftige benauwdheid en verschillend langen duur op, die men als bronchiaal asthma pleegt te bestempelen. In verscheidene gevallen bestond duidelijk in de jongere jaren pseudooroup: langzamerhand treden met het ouder worden de verschijnselen der hooge stenose, die spoedig op het begin eener verkoudheid volgen, op den achtergrond om dan zelfs geheel te verdwijnen. Koorts treedt bij zulk een acute diffuse bronohiohtas, waarschijnhjk in den regel een acute verergering van een chronische latente ontsteking, op; eerst wordt slijm opgegeven, die evenwel allengs meer etter bevat. In den regel wordt niet veel sputum opgebracht. Het onderscheid met asthma nervosum is nog niet scherp vastge- ASTHMATI8CHE ADEMNOOD. 789 steld: asthma omvat verschillende toestanden, die zich kenmerken door aanvallen van benauwdheid. Zeker is alleen, dat menig lijder met onmiskenbare acute, etterige, met koorts gepaard gaande bronohiolitis, als bjdende aan „asthma" wordt aangemerkt. Hiertegen is niets te zeggen, mits men met „asthma" alleen bedoelt: een in aanvallen optredende benauwdheid door vernauwing van vele bronchi of bronchiolen. Pseudooroup in de jeugd is niet altijd duidebjk, altans vastgesteld. Zoo b.v. zien wij in afb. 257 een tamelijk krachtigen jongen man, die sedert een paar jaren hevige asthmaaanvallen-met snel toenemend emfyseem zoowel van caudale als van craniale longdeelen kreeg. Hij was voorheen krachtiger, en kreeg door zijn spierkracht een borstkas, Afb. 256. Craniaal emfyseem, Afb. 257. Craniaal en caudaal vernauwd caudaal deel der emfyseem, borstkas. die voortdurend in inademingstand verkeert, gelijk de afb. toont. Acute bronohiolitis treedt in het algemeen alleen onder bepaalde omstandigheden .bij volwassenen op (blz. 766). Komen er vele bronchopneumonische of door afsluiting van bronchi of bronchiolen vele atelectatische haarden bij, dan wordt het beeld een ander dan dat van den asthmaaanval, ofschoon verkeerde adembewegingen bij beide voorkomen. Wat anders dan ontsteking kan dan de bronchiolen aanvalsgewijze vernauwen? Biebmer e. a. hebben met klem de onderstelling van Tkotjsseau verdedigd, dat een tonische kramp der spierringen om de bronchiolen dat doet, en men heeft dit asthma nervosum aan een vagusneurose toegeschreven. Samentrekking dier spierringen vernauwt de bronchiolen (Mac Gillavby, Einthoven). Dat echter de asthmaaanval altans in sommige gevallen op een tonische kramp dier spieren zou berusten, is wel mogelijk, doch onbewezen. Daartegenover bestaat 790 asthmatische ademnood. altans in vele gevallen ontwijfelbaar bronohiolitis (zie boven). Ook komt in aanmerking vernauwing der bronchiolen door slijmvlieshyperaemie, hetzij van ontstekingachtigen aard („catarrus acutissimus" volgens sommigen) hetzij door een vasomotorische neurose. Men heeft allerlei bewijsgronden aangevoerd, die echter niet besbssen. Zoo b.v. bewijst de volgens sommigen soms heilzame werking van atropine niet, dat asthma op een vagusneurose berust, daar dat middel de shjmvorming zou kunnen beperken. In het opgebrachte slijm vindt men sbjmspiralen van Curschmann, eosinofile leucocyten en niet nader bekende spoelvormige kristallen van Charcot-Leyden ; maar men vindt dit drietal ook wel zonder asthma. Dat sommige aanvallen niet langer dan een uur, andere verscheidene dagen duren, vinden wij ook bij pseudooroup bij kleine kinderen. Ontstekingachtige zwelhng van slijmvliezen kan zeer wisselend zijn. Soms krijgen asthma- of pseudocrouplijders door een guren Oostenwind of zekere afkoeling der beenen een beklemd gevoel op de borst, dat thuis na een paar uren kan zijn verdwenen. Vermoeienis en gemoedsbewegingen kunnen het slijmvlies der tubae Eustachii doen zwellen, zoo ook waarschijnhjk dat der bronchiolen. Een zekere bizondere dispositie schijnt er in vele gevallen te zijn, maar of deze met jicht (Delthil) of met andere constitutioneele afwijkingen samenhangt, moet verder onderzoek leeren. Over den vorm der asthmatische dyspnoë heerscht verschil van meenïng. Algemeen heeft men verlengde uitademing en diepere inademing met emfyseem en laag staand middenrif gevonden. Ofschoon de ademnood volgens sommigen (Fe. Muller e. a.) een exspiratorische is en de buikspieren plankhard zijn (Staehelin), blijven de laatste, gelijk S. Elias in een reeks gevallen vaststelde, ook gedurende de uitademing slap, de sternooleidomastoidei daarentegen samengetrokken zooals bij diffuse bronchiohtis (blz. 788L Zij ontspannen zich slechts gedeeltelijk tijdens de uitademing, die dan zonder werking van hulpspieren plaats vindt. De bronchiolen worden aldus minder snel en minder sterk vernauwd dan door krachtige uitademing. Of de exspiratorische ademnood in de eerste gevallen in een hoog gezeten vernauwing (vgl. blz. 785) zijn oorsprong vindt, moet verder onderzoek leeren. Bij diffuse bronohiolitis worden de craniale longdeelen niet opgeblazen (blz. 787). 117. Compensatie van ademstooenissen. Emfyseem. Bestaat er een tekort aan uitwendige ademhaling of aan verversching der bloedgassen in het ademcentrum, dan neemt de diepte der ademhalingen of hun aantal of beide toe. Dyspnoë beteekent volkomene of onvolkomene vereffening der stoornis door krachtsinspanning. Wat deze krachtsinspanning bewerkt, weten wij niet. Men heeft ondersteld, dat de sterke daling van den intrapulmonalen luchtdruk bij inspiratorische vernauwing dpor zuigende werking op het longweefsel de inademingspieren zoude prikkelen. Wat bewerkt dan evenwel de diepere inademing bij exspiratorische vernauwing? De hoogere luchtdruk? VEREFFENING. EMFYSEEM. 791 Hoe en waardoor werkt nu de veranderde ademhaling vereffenend? Een snellere ademhaling, die niet tegelijk te veel aan diepte verliest, kan de uitwendige gaswisseling doen toenemen. Een diepere mademing beteekent sterkere uitzetting der longen, sterkere daling van den intrapulmonalen luchtdruk, zoodat de lucht met meer kracht wordt aangezogen; bovendien verwijdt zij vernauwde bronchi; verder verwijdt en verlengt zij de longcapillairen. Dat alles vergroot het ademende hboppervlak, ook door de toenemende stroomsnelheid van het bloed binnen zekere grenzen (blz. 41), óók doordat met toenemende uitzetting der long bij gelijk blijvenden intrapulmonalen luchtdruk de verwijding der bloedcapillairen geen gelijken tred houdt, doch allengs minder wordt om ten slotte voor een snel toenemende vernauwing plaats te maken. Zulk anaemisch longweefsel met sterk verwijde blaasjes noemen wij acuut emfysemateus; de Duitscher noemt het „akut geblaht". Wij kunnen in sterk gerekt longweefsel slechts met moeite capillairen vinden. Geen wonder dat de bloeddruk in de longslagader stijgt, indien er een uitgebreid emfyseem ontstaat. Ofschoon matige vergrooting der longen de uitwendige ademhaling, ceteris paribus, bevordert, beperkt overmatige uitzetting haar. In het algemeen wordt nu acuut emfysemateus weefsel na zekeren tijd of na voldoend vake herhaling chronisch emfysemateus. Dit is eveneens bloedarm, grijswit, maar onderscheidt zich bovendien door meer ingrijpende veranderingen. Terwijl herstel van acuut emfyseem, zij het ook langzaam (elastische nawerking), in den regel mogehjk moet worden geacht en is waargenomen, is dit voor chronisch emfyseem onwaarschijnhjk, in elk geval nooit waargenomen. Dit is te begrijpen uit de longveranderingen. Vele haarvaatjes zijn op nog onopgehelderde wijze verdwenen, het longweefsel toont veranderingen, die wij als rekkingatrofie moeten opvatten, de elastische vezels schijnen niet zoo regelmatig verdeeld te zijn als in normaal longweefsel (afb. 258 en 259), doch veeleer bundelsgewijze opeengepakt te zijn, doch een juiste beoordeeling zoude alleen door een uitgebreid onderzoek van seriesneden mogelijk zijn. De tusschenschotten tusschen de longblaasjes worden allengs lager, zij verstrijken door de sterke rekking, zoodat verscheidene blaasjes ten slotte één gladwandïge blaas worden; ja, door verder gaande rekking kan niet alleen een geheel infundibulum, maar zelfs een geheele lobulus in een 792 EMFYSEEM. gladwandige blaas worden veranderd (blz. 221). Dat zulk longweefsel een geringere beteekenis heeft voor de ademhabng, behoeft geen betoog. Het chronische alveolaire of substantieele emfyseem heeft bovendien nog hinderlijke gevolgen. Bij zekere uitbreiding kan de druk in de longslagader rijzen en hypertrofie van de rechterkamer of insufficientia cordis volgen. Bovendien verwijden zich bloedvaatjes in niet-emfysemateuze deelen, hetgeen met name in de bronchiolen door zwelling van het slijmvbes, d. i. vernauwing der buisjes, tot bemoeihjking der adembewegingen leidt, terwijl deze hyperaemie het ontstaan eener bronchiohtis („catarrhe sec") bevordert of een reeds bestaande ontsteking verergert, altans hare genezing bemoeilijkt. Voegen wij daarbij nog, dat de veerkracht der longen door emfyseem afneemt en hun volumen toeneemt, terwijl' Afb. 258. Elastische-vezelgeraamte eener normale long (gekleurd volgens Weigebt). het caudaal verplaatste middenrif en de verwijde borstkas verdere uitzetting, dus ook de inademing bemoeilijken, hetgeen de hypertrofieerende mm. sternooleidomastoidei nauwelijks vermogen te vereffenen, dan begrijpen wij de verlangzaamde uitadéming en de moeilijke inademing. Wanneer langzamerhand de bronchiolen in de emfysemateuze deelen, zelfs de bronchi, wijder worden, verbetert de toestand niet zooveel. Tot de verschijnselen van veranderde rekkinggrootte behoort ook de verwijding van hals- en sommige andere extrathoracale aders, waaraan ongetwijfeld een vernauwing van intrathoracale aders beantwoordt. De borstkas bij een diffuus emfyseem wordt wel tonvormig genoemd, als voortdurend in inademingstand verkeerend (afb. 257). BH craniaal emfyseem is alleen het craniale thoraxdeel verwijd, het caudale kan EMFYSEEM. 793 zelfs vernauwd zijn (afb. 256).- Dat er bij chronisch emfyseem iets anders dan elastische nawerking, evenals bij acuut, in het spel is, blijkt uit het zelfstandige en duurzame der verandering. Op het eerste gezicht bevreemdt de bevinding van Staehelin en Schütze, bevestigd door Reinhardt, dat de verversching der alveolenlucht door de buitenlucht bij emfyseem kan zijn vermeerderd. Bewijs:), zij diepere inademing ? Neen. Want de omvang der borstkas vlak vóór het begin der inademing is grooter dan de normale. Een kleinere uitzetting is dus reeds voldoende om het normale of zelfs een ongewoon groot luchtvolumen in 'te zuigen. De inhoud van een bol, waarmede Afb. 259. Elastische-vezelgeraamte eener emfysemateuze long (als afb. 258, dezelfde vergrooting). wij de long vergelijken, wordt bepaald door 4/a tr1. Hij neemt veel meer toe, wanneer de straal zich van b.v. 4 tot 5, dan wanneer hij zich van 3 tot 4 cM. vergroot, hetgeen men gemakkelijk kan narekenen. De grootte der uitwendige ademhabng is in de emfysemateuze deelen verminderd, in de bloedrijkere overige deelen evenwel misschien toegenomen. De algebraïsche som besüst. Dat inderdaad niet alleen een inspiratorisoh acuut, maar ook een inspiratorisoh chronisch emfyseem voorkomt ten gevolge van dikwijls herhaalden inspiratorischen ademnood, mogen wij op grond van klinische waarnemingen, in overeenstemming met de pathologischanatomische en proefonderyindehjke gegevens aannemen (afb. 256 en 257). Hoe sterker verwijd het craniale deel der borstkas wordt door exspiratorisch emfyseem, tot des te diepere inspiratorische uitzetting 794 emfyseem. peesbewegingen. van dit deel wordt de lijder gedwongen, hetgeen allengs inspiratorisoh emfyseem ten gevolge heeft. Freund meende, het emfyseem aan voortschrijdende primaire „starre Dilatation" van de borstkas, d. i. een langzaam toenemende verlenging en verharding der 2de en 3dB of van alle ribkraakbeenderen te moeten toeschrijven: want daardoor zoude de borstkas in een voortdurenden inademingstand komen. Misschien komt dat wel eens voor, maar- in vele gevallen blijkt van die kraakbeenveranderingen niets. Dat resectie van de eerste of van meer ribkraakbeenderen den ademnood en bronchitis van emfyseemlijders volgens sommigen vermindert, bewijst geenszins de juistheid van Fretjnds onderstelling. Want is de te sterke uitzetting der borstkas en longen de bron der stoornissen, dan zal hare verüeining door zulk een resectie door vermindering der verschijnselen kunnen worden gevolgd, onverschillig, wat de blijvende uitzetting der borstkas bewerkte. En dit is mogelijk door allerlei herhaalde overmatige rekkingen met toenemende onvolkomene elastische nawerking. De craniale deelen kunnen emfysemateus worden door allerlei belemmerde ingespannen uitadembewegingen, b.v. door langdurig hardnekkig hoesten, veel en luid gebruik van de stem, glas- en muziekblazen; verder ook door herhaalde inspiratorische rekking als in asthmaaanvallen enz. De caudale deelen daarentegen kunnen alleen door overmatig diepe inademingen emfysemateus worden. Vele waarnemingen toonen dat. En dat overmatige langdurige rekking van longweefsel tot chronisch emfyseem met de boven geschetste weefselveranderingen leidt, zien wij ook aan het statische zoowel als het respiratorische complementaire („vicarieerende") emfyseem, dat in beperkte afmetingen optreedt b.v. in de onmiddellijke omgeving van een door atelectase acuut, en van een door schrompeling chronisch verkleind deel eener long. Het klinisch vaststellen van niet uitgebreid emfyseem is hoogst onzeker, wanneer men niet het luchtresidu (luchtrest) in de longen meet. Dit wordt groöter door onvolkomene, ook acute, elastische nawerking (blz. 39); zoo vond b.v. Durig bij twee mannen de luchtrest door een marsch van 19 uren 200 cM*. grooter geworden, en eerst op den 2den ondersch. 3den dag daarna weder normaal. Lommel en Erich Becker vonden bij blaasmuzikanten een duurzame vergrooting van die luchtrest, ofschoon klinisch van emfyseem niets bleek. Niet bewezen, doch hoogstwaarschijnbjk zijn grootere of kleinere individueele verschillen der dispositie voor emfyseem (hoedanigheid van het elastische weefsel). Zoo is het verklaarbaar, dat de een door veel zingen of luid spreken of betrekkelijk weinig hoesten enz. reeds een kbnisch duidebjk emfyseem krijgt, waarvan bij een ander nog niets blijkt. Dit laatste is daarom nog geen reden om het oorzakelijk verband in het eerste geval te ontkennen. Ook het senile emfyseem treedt op individueel verschillenden leeftijd op, vooral in craniale longdeelen. 118. Hoesten en vebwante peesbewegingen. Gelijk wij zagen, is het hoesten een gecoördineerde beweging, welke (blz, 786) plotselinge uitwerping van lossen inhoud der luchtwegen door den mond ten gevolge kan hebben, wanneer in de derde fase de stemspleet plotseling peksbewegingen. 795 geopend wordt. Hoest is het gevolg van prikkeling van een hoestcentrum, dat wij aannemen in het verlengde merg; Kohts zag na prikkeling van diens verlengde merg een hond hoesten. Die prikkeling kan overigens ook perifeer geschieden, dit is zelfs de regel bij den mensch; en wel zijn het vooral bepaalde punten van het shjmvlies van het strottenhoofd, de luchtpijp, vooral bij hare gaffelvormige splitsing, en der bronchi, door welker prikkeling men hoest. Over de prikkelbaarheid van andere plekken is men het niet eens, maar in elk geval heeft men herhaaldelijk bij een operatie door aanraking van een ontstoken pleura hoest opgewekt; zcifs het indringen van koude lucht tusschen de pleurabladen vermag dat te doen. Twijfelachtig is daarentegen, of zonder druk op een pleura hoest door bepaalde prikkeüng van lever, maag of milt kan ontstaan. Hoest treedt ook wel op zonder dat er sbjm, exsudaat of iets anders in de luchtwegen is, en soms zeer heftig en hardnekkig door een kleine hoeveelheid taaie slijm, die met groote moeite wordt „geëxpectoreerd", zooals bij „drogen" catarr. Is het slijmvlies der luchtwegen op bepaalde plekken hyperaemisch ontstoken, dan kan het zóó gevoelig zijn, dat onbedwingbare „droge"-hoestbuien optreden door spreken of door afkoeling der beenen of door het komen van de koude buitenlucht in een kamer met droge warme lucht. Dergelijke hoest is nadeeUg, doordat de luchtstooten het ontstoken slijmvlies nog meer prikkelen en de „rust" er van (blz. 363) verstoren. Ook kan hoesten schadelijk zijn doordat het exspiratorisch, zelfs secundair inspiratorisoh emfyseem verergert of doet optreden. In andere gevallen echter, waar shjm, exsudaat of iets anders, dat er niet behoort te zijn, in de luchtwegen is, heeft hoest een heilzame werking, daar shjm of exsudaat bronchiolen of zelfs bronchi en trachea (b.v. bij pseudooroup en bij fibrineuze tracheitis) kan vernauwen of afsluiten en bovendien ophooping van exsudaat de ontsteking verergert (blz. 365), zoodat b.v. door uitbreiding eener bronohiolitis bronchopneumo]ii-> ontstaat. Het trilepitheel vermag zonder hoest geen grootere hoeveelheden slijm of exsudaat te verwijderen. Veeleer zal een zekere hoeveelheid shjm of exsudaat het verlammen, terwijl bovendien menige epitheelcél door 796 peesbewegbxg. de ontsteking verwekkende stof wordt beschadigd en afgestooten. Sputum, dat wordt ingeslikt, kan secundaire ontsteking (folhcutaire catarr, tuberculose) van den darm bewerken. Bij het niezen kan de stemspleet tijdelijk gesloten of open xtju: de exspiratorische luchtstroom gaat hierbij door den neus. Ook het braken is een verwante gecoördineerde bewe-^ ging: na een diepe mademing (le fase) trekken zich (21?6 fase), terwijl het middenrif samengetrokken bbjft, bij gesloten stem-, spleet de buikspieren krachtig samen zoodat de buikdruk zeer wordt verhoogd, waardoor de buikorganen met groote kracht worden samengedrukt. Hun sluitspieren beletten het uittreden van hun inhoud. In de 3de fase opent zich de cardia. Voor defaecatie is noodig verslapping van den sfincter, evenals voor braken opening der cardia. Waarschijnhjk werkt de buikpers evenwel bovendien meer caudaal waarts bij def aecatie, mictie en partus, en craniaalwaarts bij braken, zoodat door herhaald heftige braakbewegingen ecchymosen in de curvatura minor der maag kunnen optreden (blz. 643). Voor elk der hier genoemde gecoördineerde bewegingen nemen wij een afzonderhjk-coördmatiecentrum aan in hersenen of ruggemerg. De hoest-, nies- en braakcentra hggen waarschijnhjk in het verlengde merg. Daarentegen zoude de partus bij een teef ook na opheffing van aUe zenuwverbindingen tusschen baarmoeder en centraal zenuwstelsel normaal verloopen (Beln), terwijl ook de mictie bij den hond voldoend geschiedt zonder medewerking van het centrale zenuwstelsel (Goltz en Ewald). Het braakcentrum ligt in de streek van den calamus scriptorius (Ttjmas). Het wordt, evenals het ademcentrum, door veneus bloed geprikkeld, waarschijnhjk ook door een stof of evenwichtstoornis bij plotselinge anaemie door collaps of door verhoogden hersendruk bij meningitis of hersengezwel (zie daar) of door de 'voorstelling van iets walgelijks. Vaker is echter perifeer braken door iets kwalijk riekends of door het zien braken (in beide gevallen is het misschien juister als centraal braken op te vatten), ontwijfelbaar in elk geval door sterke rekking der maag door overlading — wij denken hierbij aan de pisloozing door zekere rekking der blaas. Verder kan kitteling of aanraking van den persbewegingen. mond, keel, slokdaem. 797 dorsalen farynxwand niet alleen onvolkomene braakbewegingen, maar ook braken verwekken. Kopersulfaat in zékere sterkte kan door inwerking op bet maagslijmvlies onmiddellijk doen braken, evenals chloroform dat na eenigen tijd centraal kan doen. Sommige menschen zijn ongewoon gevoelig voor sommige stoffen, die hen doen braken: afylaxie (24). Overgevoeligheid der maag bestaat in andere gevallen, b.v. bij acute dyspepsie en bij acuten maagcatarr. Dan wordt soms niets verdragen. De hyperemesis gravidarum is van duisteren (psychischen?) oorsprong. Soms leidt afkoeling van zekeren graad en duur der hchaamsoppervlakte (door te lang verbhjf in koud water of onvoldoende kleeding bij koud nattig weer) tot braken met of zonder hoofdpijn. Perifeer braken wordt gewoonbjk door speekselvloed, misselijkheid en uitbreken van zweet voorafgegaan, verschijnselen, die bij centraal braken plegen te ontbreken. Buctus (oprisping bij overlading der maag of dyspepsie) is als een zeer beperkt braken te beschouwen, dat gassen, soms wat brijige maaginhoud, gewoonbjk zonder misselijkheid verwijdert. HOOFDSTUK XXIX. Spijsvertering en resorptie. 119. Mond, keel en slokdabm. De spijsvertering, die de opneming van voedende stoffen in bloed en lymf van maag en darm mogehjk maakt, begint reeds in den mond, waarin zetmeel door ptyaline eerst in dextrine en daarop voornamehjk in maltose wordt veranderd. De invloed van te rijkelijke speekselvorming (salivatie) of van te weinig speeksel op die gebeurtenissen is niet nagegaan. Over stoornissen van het kauwen en slikken zij het volgende opgemerkt. Met rnminatio of merycismus duidt men herkauwen aan, waarbij zonder misselijkheid allengs wat ingesbkte spijs en drank in den mond worden teruggebracht en dan uitgespuwd of na herkauwen ingeslikt. Dit verschijnsel schijnt zonder anatomische verandering, door een bewegingneurose van de maag (antiperistaltische maagbeweging bij geopende cardia en gesloten pylorus) voor te komen. Maar ook neemt men het waar bij het zoogen. oesofagus-, juister farynxdivertikel, d. i. 798 dysfagie. maag. een min of meer zakvormige uitstulping' van den dorsalen keelwand boven een vernauwing van het craniale deel van den slokdarm door misvorming of een schrompelend litteeken. De ingesbkte mondinhoud geraakt voor een deel in dezen zak, die door vulling zijwaarts uitwijkt. Sommige lijders vermogen door samentrekking van balsspieren zulk een zak in den mond te ontledigen. Ructus en ruminatio komen trouwens ook bij vernauwing van den slokdarm zonder zakvorming voor. Dysfagie, bemoeilijkt slikken, is ook een gevolg van vernauwing van den slokdarm met of zonder keelzakvorrning'. Zulk een vernauwing kan door kramp van spieren van den slokdarm of van de cardia (dysfagia spastica, vooral bij hysterie) of veeleer door onvoldoende verwijding der cardia door spierwerking (Meltzer, Zaaijer) of door kanker of een ander gezwel van den slokdarm of door litteeken vorming, b.v. na het drinken van loog, ontstaan. De hjder heeft het gevoel, alsof de brok ergens achter het borstbeen bhjft steken. Ook druk van een aortaaneurysma of een mediastinaal gezwel enz. op den slokdarm, evenzoo Utteekenachtige vernauwing van den farynx door uitgebreide gummeuze verzwering, ook angina met sterke pijnlijke zwelling van het verhemelte of een absces in de omgeving van een amandel, peritonsülair, kan dysfagie doen ontstaan. Een bizondere vorm van dysfagie is die door verlamming van tong en farynxspieren bij diftherie en bovenal bij de progressieve bulbaire paralyse (blz. 224): beweegt zich de tong niet voldoende, dan bhjven spijsdeelen tusschen de tanden en lippen of wangen hggen. Zijn de verhemeltespieren verlamd, dan wordt de mondholte niet voldoende van de neusholte afgesloten en er geraakt vloeibare mondinhoud in de neusgangen, waardoorheen farynxspieren hem naar buiten kunnen spuiten. Zijn de farynxconstrictoren verlamd, dan bhjft de in te slikken mondinhoud in de keel hggen, zoodat de hjder voortdurend aan het gevaar van verslikken en zelfs van stikking blootstaat. Van verlamming van den slokdarm weten wij niets nauwkeurigs. 120. Wisselwerkingen bij de spijsvertering. Maag- werkxng. In het spijsverteringstelsel komen veelvuldige wisselwerkingen voor niet alleen tusschen de verschillende sappen, MAAG EN DARM, WISSELWEEKTNGEN. 799 maar ook tusschen sappen (vertering), bewegingen en opslorping. De vorming van maltose uit amylum (dat eerst in erythro-, dan in achroödextrine wordt omgezet) door ptyaline wordt in de maag voortgezet, zoolang de ingeslikte ptyaJine niet door vrij HC1 van het maagsap wordt neergeslagen. De eiwitverterende werking van het maagsap (pepsine en HC1) houdt in den darm op, zoodra het zoutzuur door den alcalischen inhoud van den twaalfvingerigen darm wordt geneutraliseerd en de pepsine wordt neergeslagen. Verder oefenen vertering, secretorische en motorische verrichting en resorptie invloed op elkander uit: aangezien de vertering de opslorping voorbereidt, beteekent onvoldoende ■vertering ontoereikende resorptie. Maar anderzijds kan onvoldoende of te sterke opslorping b.v. van water niet alleen op de scheikundige veranderingen, maar ook op de voortbeweging van den darminhoud van invloed zijn. En van de snelheid dezer voortbeweging hangen wederom de aanrakingsduur van darminhoud en darmwand, dus ook de opslorping en de duur der scheikundige veranderingen in de verschillende deelen van het darmkanaal af; bovendien zijn de kneedbewegingen van den darm van beteekenis voor de vermenging van darminhoud met darmsap. De naam maag- of darminsufficientie zonder aanduiding of het een motorische, secretorische of resorptieve insufficientie is, laat ons in het onzekere. Want niettegenstaande de wisselwerkingen heeft b.v. een motorische maaginsufficientie een veel ernstiger beteekenis dan een secretorische zonder meer. Resorptie schijnt door de maag niet in groote afmetingen te geschieden» Prikkeling van het mondslijmvlies zet zoowel de speeksel- als de maagsapvorming aan, ook psychische invloeden doen dat, waarbij zij de samenstelhng wijzigen (Pawlow e. a.). Zoo kunnen b.v. zorgen, tobben door hyperchloorhydrie, te sterke zontzunrvorming, worden gevolgd. Of bij melanchobe de vorming van maagsap evenals die van tranen en speeksel afneemt, weten wij niet. Volgens Doltnski en Gottlieb zet verdund HC1 in het duodenum de vorming van pancreassap aan, terwijl pancreassap en gal, die in de maag geraken, evenals mondspeeksel de maagsapsecretie vermeerderen. Onlust remt (radioscopisch) de maagbewegingen bij katten (Cannon). Zeer waarschijrdijk bestaat er een samenhang tusschen eetlust (niet: honger) en vorming van maagsap. Zeer sterken eetlust noemt men „geeuwhonger", gebrek aan eetlust heet anorrexie. Gevoel van ver- 800 dyspepsie. maagbewegingen. zadiging krijgt men door zekeren graad van vulling der maag, waarop de maag- en darmbewegingen van invloed zijn. Bij bloedarmoede, melancholie, dyspepsie, cachexie enz. bestaat tegenzin in eten. Dyspepsie is een functioneel begrip, dat in de plaats van het histologische maagcatarr is gekomen, waarvan zij een verschijnsel is; zij komt echter ook zonder maagcatarr voor: heftige acute dyspepsie bestaat, wanneer al het genotene onnnddellijk wordt uitgebraakt, geen eetlust, vaak een Mnderüjke smaak in den mond, ructus enz. bestaan. Ligt hieraan geen maagcatarr ten grond, dan is het maagshjmvlies vaak nnsschien hyperaemisch en min of meer overgevoelig, terwijl er te weinig HC1 wordt gevormd, en gistingen in de maag na eenigen tijd kunnen optreden. Er zijn allerlei graden van acute en chronische dyspepsie. Maar ook zonder dyspepsie zijn er spijzen, die niet door iedere maag worden verdragen. Sommigen verdragen geen varkensvleesch of vet in het algemeen, anderen geen zoete spijzen, weer anderen geen bepaalde koolsoorten. Allerlei individueele schakeeringen komen voor, die niet scherp van lichte graden van, of van gemakkelijk optredende dyspepsie zijn te onderscheiden. Ofschoon men het over maagbewegingen nog niet geheel eens is, schijnt de fundus slechts zwakke, knedende bewegingen te maken, terwijl daarentegen het antrum pyloricum door krachtige, golfvormige peristaltische bewegingen nu en dan chymus, en wel eerst vloeibaren, dan voldoend brijig geworden maaginhoud in den twaalfvingerigen darm perst of spuit. Dit is evenwel alleen mogehjk door ontsluiting, ontspanning van den pylorus. Ook hier bestaan wisselwerkingen: maagbewegingen worden opgewekt door maaginhoud, vooral weeken, door een anderen warmtegraad daarvan dan de bloedtemperatuur, en door zure reactie van dien inhoud. Bij zeer hoog zuurgehalte (0.7—0.8 % zoutzuur) zou echter volgens Cannon de pylorus langeren tijd krampachtig gesloten bhjven, terwijl volgens Pawdow en Boldybefp daarentegen de pylorus open bhjft en daardoor zelfs duodenuminhoud en gal in de maag terugvloeien. Bekking van het duodenum en zure reactie van zijn inhoud bewerken sluiting van den pylorus, die dan ook plaats vindt, zoodra zure vbjj-zoutzutjrgehalte. 801 chymus in het duodenum komt. Telkens, wanneer het zuur door den alcahschen inhoud "van dezen darm is geneutraliseerd, opent zich de pylorus wederom en wordt weer maaginhoud in het duodenum geperst. Een bepaald zoutzuurgehalte van den maaginhoud bevordert dus zijn vervoer naar den darm, terwijl een bepaald zoutzuurgehalte van den inhoud van het duodenum sluiting van den pylorus bewerkt. Wat melkzuur en andere organische zuren doen, die soms onder abnormale omstandigheden door gisting in den maaginhoud ontstaan, heeft men nog niet vastgesteld. Vrij zoutzuur in den maaginhoud gaat gisting tegen en vermag bovendien zelfs de vegetatieve vormen van verscheidene microben te verzwakken of te dooden. Geraken deze in een nuchtere maag of in maaginhoud zonder HC1 of geraken zij altans zonder met wèl aanwezig HC1 in aanraking te zijn geweest, in den. darm, dan kunnen pathogene microben, zooals de cholera-, de tyfus- of de tuberkelbacil, in den alcalischen darminhoud of in den darmwand groeien, zoodat infectie volgt. Of maagsap met vrij HC1 even sterk, sterker of minder sterk werkt dan een even sterke waterige HCl-oplossing, is onbekend. Vrij zoutzuur kan door alcaliën of eiwitlichamen in den maaginhoud worden gebonden en onwerkzaam gemaakt, misschien ook door microbieele stoffen* In hoeverre dat zuur microbieele giffen onwerkzaam maakt, weten wij niet. Van belang is, dat vrij HC1 alléén in den fundus, pepsine zoowel daar als in het antrum pyloricum wordt gevonden. Ook, dat de maaginhoud des te sneller wordt verwijderd, naarmate hij vloeibaarder is. De maaginhoud wordt in den regel het eerst in zijn buitenste laag vloeibaar, deze brijig geworden laag wordt dan verwijderd, enz. Het maagsap dringt allengs in den maaginhoud (Grütz- ner, schetjnert, I/ondon). De zoutzuurvorming kan onvoldoende zijn (h y p o c h 1 o o rhydrie) of ontbreken (acbloorhydrie) of te sterk zijn (hyperchloorhydrie). Hypo- of achloorhydrie vindt men bij dyspepsie, maagcatarr, maagkanker, chlorose (Hertz) en acute infectieziekten. Gisting van den maaginhoud wordt dan mogehjk, d. i. splitsing van zekere stoffen met vorming van gas en zuren als melkzuur, boterzuur of azijnzuur. Het tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 51 802 hypo- en h yperciilo qrh ydbie, gasteostjcorroea. langere verblijf van den maaginhoud in de maag bij weinig of geen HC1 bevordert de gisting. Zure ructüs plegen bij gisting te volgen. Elk te hoog zuurgehalte van den maaginhoud, ook dat aan de door gisting ontstane zuren, noemt men hyperaoiditeit. De bij gisting gevormde zuren gaan, altans buiten de maag, in zekere sterkte verdere gisting tegen. Deze begint weer na toevoeging van voldoend alcali. Hypo- en achloorhydrie kan het gevolg zijn van onvoldoende zoutzuureorming of van ongewone zoutzuuitomding door alcalien, eiwitstoffen of daaruit ontstane aminolichamen (Salkowski) of andere stoffen. Misschien vindt zulk een binding bij maagkanker door het gezwelweefsel plaats. Bij maagkanker met rotting (vorming van ichor) ontstaat H2 S (Boas). Hyperchloorhydrie ontstaat door veel zorg en inspanning, misschien ook door prikkeling van einden van gevoelzenuwen in een maagzweer. Anderzijds is bet echter mogelijk, dat hyperchloorhydrie maagkramp en daardoor maagzweer ten gevolge heeft (Talma). Hiermede is wellicht in overeenstemming de bevinding van Gtjndelpinger : na één- of dubbelzijdige verwijdering van het gangüon coeliacum bij honden trad steeds een maag- of duodenumzweer als bij den mensch op, dikwijls met hyperchloorhydrie, wellicht door kramp van de muscularis mucosae. Hyperchloorhydrie pleegt ongeveer 1 uur na den maaltijd, evenals de normale zoutzuurvorming, baar hoogtepunt te bereiken, en kan dan maagpijn verwekken (gastroxynsis van Bossbach) ; soms treedt een brandend gevoel (pyrosis) onder het borstbeen op. In hoeverre die maagpijn aan maagkramp, in hoeverre zij aan rechtstreeksche inwerking van HC1 op maagzenuwen is te wijten, weten wij niet. Kramp der cardia kan zeer waarschijnhjk pijn verwekken (cardialgie), evenals kramp van den pylorus. Gastrosuccorroea noemt men vorming van te veel maagsap; gastromyxorroea is vornring van te veel slijm bij maagcatarr, niet zelden met vermeerderde speekselvorming. Het speeksel wordt ingeslikt en niet zelden 's ochtends vroeg met het maagshjm uitgebraakt (vomitus matutinus). Van de maagbewegingen bij hyperchloorhydrie en van Ktjssmatjl's „peristaltische Unruhe" weten wij niets zekers. gastrectasie, peikkelingtoestanden. darm. 803 Bij vernauwing van den pylorus zijn de maagbewegingen versterkt en kan de spierrok zelfs hypertrofieeren, hetgeen hemeennaaagverwij(ling (gast-rectasie) veélalinet vermag te beletten. Maagverwijding kan overigens, ook zonder vernauwing van den pylorus, door maagatonie, verslapping van den spierrok, ontstaan. Onvoldoende ontlediging door motorische insufficientie der maag heeft ophooping van maaginhoud en, vooral bij hypo- of achloorhydrie, gisting enz. met sarcinen in den maaginhoud ten gevolge. En motorische insufficientie kan door sterke vernauwing van den pylorus of door maagatonie ontstaan. VerscMllende prikkelingstoestanden der maag gaan, evenals ulcus duodeni, gepaard met verstopping (obstipatio), die men dan ook bij hyperchloorhydrie, maagzweer, dyspepsie, maagcatarr in den regel vindt (wijlen prof. Htjet). Na de verwijdering van een stuk maag met een zweer door resectie houdt dan ook bijna altijd een aanwezige hyperchloorhydrie met obstipatie op (vgl. o. a. diss. Dr. W. F. Stjeemondt). Ook in den darm komt dat verschijnsel voor (blz. 806). Al de hierboven genoemde wisselwerkingen doen ingewikkelde toestanden na sommige stoornissen verwachten. De veelvuldige in gehjke richtingen loopende wisselwerkingen in maag en darm maken vereffening, compensatie van stoornissen van verachtenden aard mogehjk. Zoo begrijpen wij, dat verschillende ingrijpende maag- en darmoperaties (resecties en het maken van abnormale verbindingen) zonder merkbare stoornis worden verdragen. 121. Verrichtingen van den darm. Doordat de afzonderlijke verrichtingen van den darm wederkeerig invloed op elkander uitoefenen, wordt de ontleding hunner stoornissen ook bemoeilijkt: de darmbewegingen zijn van beteekenis voor den duur van aanraking tusschen darminhoud en darmwand, ook voor den duur der spijsvertering, bijgevolg ook voor de opslorping, die door diffusie, osmose en waarschijnhjk ook door werking der spiertjes in de darmvlokken plaats vindt. De spijsvertering en resorptie, vooral in den dunnen darm, zijn van hun kant van invloed op de 804 DARMINHOUD. eigenschappen van den darrninhond en daardoor op de darmbewegingeD. De darminhoud kan niet alleen door stoornissen der beweging en secretie, maar ook door het eten of drinken van giftige stoffen schadelijk worden. Ook kan een normaal bestanddeel in te groote hoeveelheid aanwezig zijn, b.v. vetten, die de voortbeweging van den darminhoud bevorderen door vernrindering der wrijving of door vermeerdering der darmbeweging of door beide. Verder kunnen door gisting (bevorderd door onvoldoende beweging) enz. ongewone stoffen of gewone stoffen in ongewoon hooge concentratie ontstaan, zooals melk-, azijn-, boterznur, alcohol, en door rotting (blz. 278) indol,. skatol uit tryptofaan en andere stoffen. Maar van de constellaties, welke deze stoffen doen optreden, zijn wij nog niet op de hoogte. Sterke gasvorming kan meteorisme, flatulentie, en zeker ook stoornissen der darmverrichtingen ten gevolge hebben. Het indol vormt, evenals fenol, kresol en skatol, met zwavelzuur een zoogen. aetherzwavelzuur. Door deze paring of estervorming ontstaat het mdoxylzwavelzuur cf urineindican C„H4, C,NH2O.HSO„ waaruit door geconcentreerd HC1 indoxyl ontstaat, dat gemakkelijk door ijzerchloride of chloorkalk tot indigo wordt geoxydeerd. Op de hoeveelheid indol, in den darm gevormd, zijn het stikstofgehalte van het voedsel, de resorptie en de duur van het oponthoud in den darm van invloed. Zoo neemt die hoeveelheid b.v. toe door vernauwing of afsluiting van den darm en er volgt (verhoogde) indicanurie, echter in den regel eerst na 24 uur. (Sommigen noemen de pathologisch verhoogde indioanurie hyperindicanurie, anderen kortweg indicanurie, vgl. leucocytose, glycaemie, glycosurie in plaats van hyper-). Wordt de belemmering reeds na weinige uren opgeheven, b.v. door repositie van een beklemde breuk (blz. 629), dan vindt men geen verhoogd indicangehalte der urine. Afsluiting van den dikken darm leidt eerst door ophooping van inhoud van den dunnen darm, dus later tot indicanurie (Jaffe, Nothnagel). Bij peritonitis met venninderde peristaltiek van den dunnen darm en bij ontsteking van den dunnen darm, zooals bij catarr, tyfus, cholera, nemen eiwitrotting en indicangehalte van de urine toe, ofschoon er diarree is; bij eenvoudige verstopping nemen zij evenwel niet toe. Ook bij hongerenden ontstaat indol in den dunnen darm uit stikstofhoudende se- en excreten (Fr. Müeeee). In den darminhoud vindt men verder behalve andere microben zónder schade den anaëroben bac. septicus („vibrion septique"), die toch in dood weefsel rotting verwekt, bfl het paard den tetanusbacil, voor welks gif dat dier overigens zéér gevoelig is. Zoodra echter het darmslijmvhes beschadigd wordt, kan zulk een microbe het organisme kwaad doen. Ja, reeds door sterke veneuze stuwing kunnen colibacillen en andere anders onschadehjke darmmicroben als infectoren optreden (blz. 630). De in- AFSCHEIDING, VERTERING, BEWEGING. 805 vloed van de samenstelling van den darminhoud op den groei van bacteriën als b.v. den cholera-, tyfus- en tuberkelbacü als infectoren eischt nog uitvoerig onderzoek. Onze kennis van de secretorische en digestieve verrichtingen is geheel onvoldoend. Zoo kan een ongewoon hoog vetgehalte der faeces even goed zijn toe te schrijven aan te geringe vetresorptie als aan te geringe verzeeping, die de resorptie bevordert. Zoowel stoornis van de vetsphtsende werking van het pancreas als stoornis van de lever- of altans de galwerking in den darm kan de verzeeping doen afnemen. Ook bij afwezigheid van gal wordt wel vet geresorbeerd, doch dan verschijnt 55.2 % of meer in plaats van 6.9 % tot 10.5 % van het genuttigde vet in de faeces. Gelijktijdige vernauwing of afsluiting van den ductus Wirsungianus en den d. choledochus is niet zeldzaam. Volgens Pelüger e. a. wordt vet alleen na verzeeping (splitsing in glycerine en vetzuren onder opneming van HOH) opgeslorpt. Emulsie bevordert dit, doordat zrj het vet over een groot oppervlak verdeelt. Maar over bizonderheden als de oplosbaarheid der gevormde zeepen in water is men het met eens. Vetten met een laag smeltpunt worden vollediger opgenomen dan vetten met een hoog smeltpunt. Steatorroea noemt men ongewoon veel vet in de faeces. Acholisch heeten de stopverf, achtige faeces, die bij afwezigheid van gal ontstaan (blz. 819). Door aanwezigheid van veel vet, ofschoon er gal is, kan een deel der faeces „acholisch znn. Schijnbare achobe bestaat, wanneer de faeces niet de gewone kleurstof urobiline (Von Jaksch), maar de kleurlooze leucourobihne (Nencki) bevatten. De urobiline ontstaat door rotting in den darminhoud uit galkleurstof. Om faeces, die te lang in den endeldarm bhjven liggen, kan zich een slrjmlaag vormen, of men vindt er geelachtige slijmkorrels (Nothnagel) m, met te verwarren met zetmeelkorrels, of lintvormige shjm, soms zonder faeces; al deze verschijnselen komen bij catarrale darmontsteking voor met leucooyten in het slijm; bij enteritis membranacea vindt men shjm m den vorm van vliezen of linten. Dit laatste ook, doch zonder leucocyten, bij de co li ca mucosa, waarbij de shjm waarschijnhjk door darmkramp (prjn) wordt uitgeperst, evenals de spiralen van Cueschmann (blz. 790); de buiksympathicus is daarbij zeer gevoehg voor druk de pols bedraagt 110 tot 120, de lijder(es) is zenuwachtig. Darmdyspepsie is een zeer vaag begrip. Van groote beteekenis voor vertering en opslorping is de snelheid waarmede de darminhoud wordt voortbewogen. Zij hangt af van de verhouding van de kracht van b e p a a 1 d e darmbewegingen tot den weerstand. Deze weerstand wordt geboden door de inwendige wrijving (taaiheid) van den darnünhoud en door darmvernauwing, hetzij door organische verandering als een litteeken of gezwel, hetzij door tonische 806 DARMBEWEGINGEN. kramp. De snelheid van voortbeweging houdt dus alleen bij gelijken weerstand gelijken tred met de kracht van de normale darmperistaltiek, die in een zich worm- of golfvormig voortplantende beurtelingsche vernauwing en verwijding bestaat. Een tetanische samentrekking (tonische kramp) van een stuk darm bevordert slechts even de beweging, nl. door de samentrekking zelf. Zoolang de spiercellen dan-verkort blijven, verhoogen zn slechts den weerstand voor den inhoud stroomopwaarts, zonder zelf inhoud te verplaatsen. Nothnagel onderscheidt bovendien slingerbewegingen van den darm zonder bemerkbare vernauwingen en rolbewegingen, waarbij een ringvormige samentrekking den inhoud zeer snel voortschuift- zij zijn een overgang van normale naar abnormale darmbewegingen. Boven een vernauwing pleegt de beweging sterker-te worden, niet altijd met goed gevolg: er kan betrekkelijke of zelfs volstrekte darmspierinsuf ficientie zijn. Dat een dun vloeibare inhoud gemakkebjker wordt voortbewogen dan een taaie, begrijpen wij. Het is een onbeantwoorde vraag of mucilaginosa als saleb, sago enz. bij diarree heüzaam znn doordat zij den inwendigen weerstand verhoogen of doordat zn de spierwerking matigen of door beide. Zoodra de snelheid evenwel afneemt wat opiaten ook bewerken, neemt de resorptie, en daarmede de mdikkmg en de inwendige weerstand, toe. Dan kan zelfs obstipatie volgen. Het is in het algemeen de darrninhond, die de darmbewegingen aanzet of tempert, en wel chemisch door zuren, zouten of andere middelen — ook sommige gassen als C02, H,S, CS, wekken de peristaltiek op — of mechanisch door rekking: matige rekking vermeerdert, sterke rekking verlamt de darmbeweging, blz. 29, zonder dat wij weten of deze werking in spier of zenuw een aangrijpingspunt heeft. Maar ook thermische invloeden kennen wij: korte, niet te zwakke afkoeling van den buikwand vermeerdert de peristaltiek, langer durende afkoeling gaat de ontlasting tegen, waarschijnhjk door tonische samentrekking; deze kan dan door verwarming ('de „reactie" blz. 64) volgen. Veneuze zoowel als arterieele hvperaemie vermeerdert, anaemie vermindert de peristaltiek. Vermeerderde peristaltiek kan zonder pijn bestaan, tonische kramp (darmkoliek) is echter zeer pijnlijk. Door loodvergiftiging en bij hersenvhesontstekmg kunnen de darmen zoo samengetrokken zijn, dat de buik hol is. bterk eevulde darmbssen met bypertrofischen spierrok boven een vernauwing kunnen zich zoo sterk samentrekken, dat zij door een niet te dikken buikwand heen als harde worsten te voelen zijn en den buikwand worstvormig doen uitpuilen. Batliss en Staeling stelden vast, dat omschrevene prikkeling van den darm de beweging stroomopwaarts versterkt, stroomafwaarts echter verzwakt (blz. 803); volgens Magntjs geschiedt dat door prikkeling van Atjerbachs plexus myentericus. ! .. «i-i De innervatie van den darm schijnt zeer ingewikkeld te znn. Niet alleen de plexus van Auebbach en Billroth Meissner, maar ook de vagus en sympathicus spelen een rol. Prikkeling van den vagus heeft beweging van den geheelen dunnen darm en van de orale helft van den dikken darm ten gevolge, en de splanchnicns remt niet aheen rechtstreeks de bewegingen van den dunnen darm, maar is bovendieh vasomotor van de buikorganen. Deze prikkelwerkingen zijn echter onzeker (Heemann). D ARMBEWEGING, -VERLAMMING, ME TE ORISME. 807 . Antiperistaltiek is een darmbeweging, die den inhoud naar den pylorus terugbrengt. Zij treedt bij mensch en dier op na het inbrengen van een sterkere oplossing van keukenzout of kopersulfaat in den darm, welke laatste stof, ingeslikt, doet braken. Wordt de darm ergens afgesloten, dan volgt gewoonlijk braken, na eenigen tijd zelfs van faeces (ileus of miserere). Hoe en waardoor, weten wij niet. Nothnagel neemt hier geen antiperistaltiek aan, doch „Rüohstofikontraktionen": doordat de overvulde darm vlak boven de afsluiting zioh met kracht samentrekt, wijkt zijn inhoud maagwaarts uit. Hoe sterker de darm overvuld is, des te verder maagwaarts perst hij zijn inhoud. Dit sluit echter antiperistaltiek bovendien niet uit. Herhaald braken bij iemand met een aanval van migraine of pseudooroup eindigt, ofschoon de darm noch afgesloten, nóch overvuld is, met gal braken. In elk geval moet de pylorus open zijn geweest Maar door welke-voortbewegende kracht kwam de gal in de maag? Door antiperistaltiek of doordat de maag, aan het eind eener braakbeweging leeg geperst, zoodra zij zioh bij open pylorus weder uitzet, darminhoud aanzuigt 1 Deze vraag geldt ook voor het faecale braken bij „paralytischen" ileus, waarover aanstonds. Onvoldoende darmbewegingen, ook al zijn zij ongewoon krachtig, doen van volstrekte of betrekkebjke darm(spier)insufficientie spreken, darmverlamming of -paralyse beteekent afwezigheid van darmbewegingen. Zij kan het gevolg van overmatige rekking of inspanning zijn, maar ook van buikvbesontsteking, die b.v. tot sereuze doordrenking Van den spierrok leidt. Relatief is de insufficientie, wanneer de darm zijn inhoud niet met voldoende snelheid door een Ternauwd deel kan bewegen, absoluut, wanneer dit geheel onmogehjk is. Een verschillend groot stuk darm kan verlammen. Het verlamde darmstuk wordt wijder (meteorisme) en, indien laparotomie (buikopening door een snede) voorafging, is zijn weivhesbekleedsel arterieel hyperaemisch, zonder exsudaat (peritonisme, blz. 318) of met sereus, fibrineus, etterig of gemengd exsudaat. Zonder voorafgegane laparotomie en ontsteking ziet het weivhesbekleedsel van een verlamden darm er grijswit, glad, glanzend en doorschijnend, dus normaal uit. Meteorismus of tympanites is darmuitzetting door gas. Ophooping van vrij gas in de buikholte noemt men pneumoperitoneum. De darm kan zich uitzetten door verslapping of verlamming van zijn wand, die ook door buikvbesontsteking met sereuze doordrenking of cellige doorspekking van den darmwand ontstaat, of door ophooping van veel gas, hetzij door inslikken van veel lucht, hetzij door gisting in den darm bij onvoldoende darmbeweging. Sterk meteorisme volgt in dit geval evenwel alleen bij aanwezigheid van voldoende gasvormende stoffen als erwten, boonen, linzen, kool enz. in den darminhoud bij een 808 VERNAUWING EN ILEUS. voor gisting gunstige constellatie. Meteorisme met darmverlamming, polsversnelling en braken wijzen op de mogebjkheid eener acute buikvliesontsteking; de beide laatste verschijnselen zijn daarbij aan prikkeling van buikvlieszenuwen (n. sympathicus) toe te schrijven. Darmverlamming kan verder door hardnekkige obstipatie, door koprostase, zonder vernauwing of ontsteking ontstaan. Voorts heeft men een „toxische" darmverlamming van onbekenden (miorobieelen?) oorsprong aangenomen. Vervolgens komt darmverlamming bij en door haemorragische infarceering van den darm voor, terwijl men éindelijk duistere gevallen van „nerveuze" darmparalyse heeft waargenomen, b.v. bij cryptorchisme, wanneer de testis pijnlijk wordt en verschijnselen van een beklemde breuk doet optreden, die door aanwending van ijs verdwijnen (Tbeves). Men noemt den ileus door afsluiting van den darm mechanischen, dien door darmverlamming paralytischen ileus. Bij den laat sten spreekt men wel van „pseudo-occlusie" of „pseudo-incarceratie". Boven een vernauwing van langeren duur hypertrofieert de spierrok van den darm gewoonbjk, stroomafwaarts is de darm leeg („hongerdarm"). Maar de hypertrofie kan zich tot in dit laatste darmdeel voortzetten. Overigens is het slijmvlies boven de vernauwing niet zelden ontstoken. Door een sterke snelle vernauwing treden darm verlamming en meteorisme boven de hindernis op den voorgrond, en wel, afhankelijk van haren zetel en aard, slechts tot een klein deel van den darm beperkt of meer algemeen. Bij een beklemde breuk (blz. 629), een asdraaiing of knoopvorming (volvulus) in den darm en bij invaginatie of intussusceptie (d. i. het inschuiven van een stuk darm in het volgende stuk, evenals twee deelen van een verrekijker) kan haemorragische infarceering komen. Langzame vernauwing van den dikken darm heeft obstipatie ten gevolge, menigmaal, zoodra de spierrok hypertrofisch is, met koliekpijnen. Vernauwing van den dunnen darm met zijn dun vloeibaar blnvenden inhoud, die zich bij vernauwing daarin ophoopt (Talma), leidt niet tot duidelijke obstipatie. Behalve de boven genoemde factoren kan een gezwel, dat buiten op den darm drukt of zich in den darmwand ontwikkelt, kan verder een schrompelend litteeken van een zweer, een strictuur van dysenterischen, tuberculeuzen of syfüitischen oorsprong, met name in den endeldarm, of een zweer met btteekenvorming door hardnekkige, telkens herhaalde ophooping van faeces (koprostase), of een vernauwing door, altans met soirrus, vooral in de flexuren (sigmoidea, lienalis, hepatica) van het oolon of in het coecum, den darm vernauwen. Verder kunnen verdikkingen en vergroeiingen van het buikvlies vernauwing en afknikking van den darm ten gevolge hebben, terwijl allerlei steenen, bezoars e. a. enterolithen, tot darminsufficientie en zelfs -verlamming kunnen leiden. De beklemming eener breuk met al hare gevolgen hebben wij reeds blz. 629 besproken. In al deze gevallen is de darmverlamming van groote beteekenis. Acute afsluiting komt in den bewegelijken dunnen darm vaker voor dan in den dikken, en wel door breukbeklemming, volvulus of invaginatie. Maar ook in het rectum is bij een oude, doch latent gebleven strictuur een plotsebnge afsluiting mogehjk, doordat de zich ophoopende faeces slijmvlies door de nauwe opening persen, dat dan bovendien door veneuze hyperaemie zóó zwelt, dat de kleine opening wordt afgesloten en een geheel acute vernauwing schijnt te ontstaan. OPSLORPING, VERSTOPPING, DIARREE. 809 Wij hebben reeds opgemerkt, dat de resorptie door te sterke beweging yan den inhoud wordt tegengewerkt. Wij kunnen in het algemeen zeggen: hoe meer rust van den inhoud, des te meer resorptie en indikking, zoolang de inhoud vloeibaar is. Door te groote resorptie worden de faeces vast en hard. Dit is in den regel het geval bij obstipatie (verstopping of hardlijvigheid), waarvan wij spreken, wanneer de ontlasting te zeldzaam of altans onvoldoend is, ook al geschiedt zij ééns per etmaal. Gewenning aan een bepaald uur is het beproefde voorschrift van Tbousseatt. Verstopping kan nl. niet alleen het gevolg zijn van veel zweeten (blz. 13) of ongeschikt voedsel, maar ook van zenuwinvloeden op de darmsecretie en -beweging. Het is bekend, dat angst ontlasting kan opwekken, terwijl gedrukte gemoedsstemming haar remt. Matige bchaamsbeweging bevordert de ontlasting, geestelijke of lichamelijke inspanning kan haar echter vertragen (door vermoeidheid mede van den darm?), de laatste ten deele door waterverlies tengevolge van zweeten. Zwaar te verteren voedsel in matige hoeveelheid zet de ontlasting gewoonlijk aan, in groote hoeveelheid remt het haar vaak. Rauwe melk bevordert, gekookte remt de ontlasting veelal. Opmerking verdienen individueele verschillen; sommigen krijgen na het gebruik van kippeneiwit of zelfs gekookte rijst weldra overvloedige ontlasting. De secretie is van groote beteekenis voor de hoeveelheid en samenstelhng van den darminhoud: in een leege, dubbel afgebondene darmbs van een hond hoopt zich allengs een vrij groote hoeveelheid slijm, epitheel en microben op (Hermann), wat begrijpebjk maakt, dat ook de hongerende „faeces" vormt (Voit). Hieruit volgt tevens, dat men alleen in bepaalde gevallen door vergelijking van de hoeveelheid faeces met de hoeveelheid voedsel zich een oordeel over de ontlasting mag vormen, wanneer nl. geregeld een niet te geringe hoeveelheid voedsel wordt gebruikt en geregeld in korten tijd een overeenkomstige hoeveelheid faeces wordt ontlast. Volgens sommigen zoude soms kramp van den endel- of den dikken darm „spastische obstipatie" ten gevolge hebben; misschien ontstaat kramp ook wel door langdurige afkoeling (blz. 806). Bij proctitis en periproctitis kunnen tenesmi (persingen) optreden, d. z. krampachtige samentrekkingen van den sfincter ani, die het gevoel geven, dat er nog faeces zitten. Na ontlasting volgt, vooral bij menschen met onvoldoende lichaamsbeweging, een gevoel van verfrissching in het hoofd, misschien door verwijding van buikvaten, die dan bloed aan hersenvaten onttrekken. Diarree (buikloop of losbjvigheid) noemt men een te vake ontlasting van te vloeibare faeces. Beide kenmerken zijn evenwel niet scherp begrensd. Zoo beteekent b.v. drie ontlastingen in een etmaal van ietwat te weeke faeces nog geen diarree. Zonder hoog watergehalte der faeces ontstaat geen diarree. Dit maakt het begrijpebjk, dat versterkte peristaltiek, die de voortbeweging van den darminhoud vermeerdert en zijn indikking door resorptie vermindert, tot diarree leidt. Ook dat uitgebreide amyloide ontaarding der vaten van den dikken darm, die de 810 DIARREE, DARMROTTING, DARMPIJN. indikking zeer beperkt, dat doet. Deze diarree is hardnekkig. Ook darmatrofie kan tot diarree leiden. Bij uitgebreide catarrale darmontsteking treedt diarree op niet alleen door vermeerderde peristaltiek, die zich b.v. in rommelen en pijn verraadt, en verminderde resorptie, maar ook door sereuze exsudatie en vermeerderde shjmvorming. Bij cholera asiatica en oh. nostras (blz. 578) zien wij dat in hooge mate, ook bij acute arsenikvergiftiging; ook heftig braken treedt daarbij op. Door vermeerderde peristaltiek van den dunnen darm kan galkleurstof in de faeces zijn aan te toonen. Diarree kan ook door vermeerderde peristaltiek zonder meer optreden, b.v. door angst (diarroea nervosa), of door het gebruik van sterke koffie op de nuchtere maag. De diarree bij morbus Basedowii komt waarschijnhjk door toeneming der secretie en peristaltiek. De diarree bijdarmzweren kan een verschillenden oorsprong hebben: soms is er bovendien catarrale darmontsteking, zooals. bij tyfus abdominabs, dysenterie, tuberculose enz. Zij ontbreekt echter in andere gevallen. Niet alleen kleine, maar ook groote zweren kunnen dan zonder diarree bestaan. Nothnagel heeft er op gewezen, dat de zitplaats der zweren dan van belang is: vooral bij verzwering van endeldarm en S romanum treedt diarree op, bij verzwering van den dunnen of blinden darm of van het oolon ascendens is zelfs verstopping mogehjk. Deze verschijnselen leiden tot de onderstelbng, dat gevoelzenuwen in de zweer geprikkeld worden zoodat, afhankebjk. van de plaats van prikkebng diarree of verstopping volgt (blz. 806). Tyfeuze en tuberculeuze darmzweeren zitten vooral, in de omgeving der valvula Bat/hini en het anale deel van het ileum: diarree is daarbij het gevolg van aanwezige uitgebreide catarrale ontsteking. Midden zou ten (glauberzout of Na.SOj.lOH.O en bitterzout of MgS04.7H20) in zekere hoeveelheid ingeslikt, bewerken diarree; in zekere sterkte en hoeveelheid in het bloed of onder de huid ingespoten daarentegen verstopping, doordat het zout water aan bloed en weefsels, ook aan den darm, onttrekt en daarmede door de nieren wordt uitgescheiden. Zeer groote hoeveelheden verdunde zoutoplossing, onder de huid ingespoten, kunnen diarree doen ontstaan, doordat zij deels door den darm wordt uitgescheiden. De darm kan ook andere, giftige stoffen, als b.v. Hgverbindingen (bij subhmaatvergiftiging), die een fibrineusnecrotiseerende ontsteking van het darmshjmvbes verwekken, en microbieele giffen uitsoheiden (Franke, Auer).* Diarree kan daardoor bij een septischen toestand de temperatuur laag houden; deze rijst na het ophouden der diarree. De diarree schijnt daarbij wel aan microbieele gifwerking te wijten te zijn. Zelfs bij septische, b.v. puerpèrale peritonitis kan diarree met schijnbaar welbevinden, een bedriegelijke „euforie", bestaan, terwijl peritonitis anders tot verstopping pleegt te leiden. Sterke darmrotting kan rommebngen, vele flatus (winden) en diarree doen ontstaan. Menigmaal sluit lij zich bij maagdyspepsie aan, zoodat men van „diarroea dyspeptica" spreekt, hetgeen niet veel zegt, tenzij men bepaaldebjk sterke darmrotting daarmede bedoelt. Darmpijn (enterodynie of enteralgie) kan door ontsteking van het •weivhesbekleedsel, misschien ook door die van den darmwand, verder door tetanische samenja-ekking van darmspieren (koliekpijn) ontstaan. Nothnagel beschreef een enteralgie met hyperalgesie van onbekenden oorsprong. De „crises abdominales" bij tabes dorsalis worden wel als neuralgie van den plexus mesentericus opgevat. verrichtingen dee lever. 811 122. Verrichtingen der lever. Ofschoon de lever gelijkmatig is gebouwd uit oogenschijnlijk gehjksoortige cellen, is het de vraag of alle leverkwabj es — die bij den mensch niet als bij het varken zijn omgeven door bindweefsel, dus virtueel zijn — wel dezelfde eigenschappen hebben, en, zoo ja, of die eigenschappen altans niet kwantitatief verschillen. Dezelfde vraag mag men stellen voor de pericentrale en periportale deelen van elk kwabje. Wij hebben immers blz. 625 reeds gewezen op de vaak ongebjkmatige verdeeling van veneuze hyperaemie in de lever. Verder drukt het middenrif bij zijn samentrekking waarschijnlijk niet alle deelen van de lever in gelijke mate samen en bijgevolg ook niet uit al die deelen even veel bloed, lymf en gal uit: de kracht door die spier uitgeoefend is zeker niet overal gehjk, en de samendrukbaarheid der normale lever misschien ook niet. Vervolgens eischt de mogelijkheid nader onderzoek, dat de linkerkwab meer bloed uit de milt en het pancreas, de rechterkwab meer uit den darm krijgt, daar het volstrekt niet zeker is, dat het poortaderbloed een volkomen mengsel van dat harer worteladers is (blz: 43). Ook moeten wij bedenken, dat de rechterleverkwab 3 tot 4 maal zwaarder is dan de linker, dus waarschijnlijk ook 3 tot 4 maal meer bloed krijgt, zoodat, ook bij volkomene menging van het bloed uit de verschillende wortelgébieden der poortader, de rechterkwab 3 tot 4 maal vaker een metastatisch absces of necrosehaard uit den darm bij appendioitis, dysenterie enz. zoude krijgen dan de linker. Ten slotte wijst de uitsluitend of overwegend pericentrale vetophooping bij sommige, de periportale bij andere vergiftigingen (blz. 260) en de vooral pericentrale necrose bij de acute leveratrofie (blz. 816) op de mogelijkheid van verschil in eigenschappen van pericentrale en periportale deelen. De lever staat niet alleen door het poortaderstelsel, maar ook door vele lymfwegen met andere buikorganen en met intrathoracale lymfwegen in verbinding. In het bizonder aan de anatomische en functioneele verbinding van lever en milt heeft men in de laatste jaren de aandacht gewijd, waardoor men zioh echter niet mag laten verleiden tot de voorstelling van twee of meer buikorganen, verbonden tot een staat in een staat. Wij komen hierop terug. Enkele waarnemingen van Ponfick van hypertrofie (hyperplasie) van het normale deel der lever bij vernietiging van een stuk door echinococcus en vele proefnemingen hebben bewezen, dat men bij een konijn zelfs */4 of '/» deel der lever kan verwijderen zonder merkbare stoornis der verrichtingen (blz. 17): de leverkwabjes worden dan door hyperplasie grooter, zij het ook ietwat onregelmatig. Steenhuis zag na onderbinding van een poortadertak bij het konijn atrofie van de daarbij behoorende en hypertrofie (hyperplasie) der andere kwab(ben). De hypertrofie is in deze gevallen waarschijnlijk van functioneelen oorsprong. Nu vinden wij in oirrotische en zelfs in stuwinglevers soms groote leverceUen. Wij hebben evenwel niet het reoht die vergrooting eveneens als een compensatorische hypertrofie te beschouwen, ook niet, indien de kem eveneens vergroot en al of niet ohromatinerijk is geworden, .daar zulke cellen vergroot kunnen zijn door den ontsteking verwekkenden prikkel, die hen tot deebng aanzet of tot albumineuze ontaarding brengt, die in den beginne niet zeker is te herkennen (C. de Leeuw). Hiermede is wel de mogelijkheid eener compensatorische hypertrofie van cellen niet 812 verschillende verrichtingen. uitgesloten, zoolang hun voedingstoestand niet te veel heeft geleden door het ontstekingverwekkende gif en de ontsteking zelf (ophooping van witte bloedcellen, bindweefselvorming, gal- en bloedstuwing), maar van een zoodanige vorming van levercellen, dat men bij levercirrose van een „ombouw" der lever (Kretz e. a.) zou kunnen spreken, is geen sprake. De omvang in het gewicht eener cirrotische lever nemen na eenigen tijd ontwijfelbaar af, niettegenstaande de bindweefselvorming en de ophoopingen van witte bloedlichaampjes. De levercellen zijn grootendeels atrofisch en in aantal sterk afgenomen. Wij kunnen ons nog niet voldoend rekenschap geven van den omvang der stoornissen der verschillende verrichtingen van de lever in verscMUende pathologische toestanden, voor zoover wij de veelvuldige werkzaamheden van dit orgaan kennen. Dit geldt niet alleen voor de vorming van gal, maar ook voor die van glycogeen uit bloedsuiker en omgekeerd van bloedsuiker uit leverglycogeen, ook voor de vorming van ureum uit ammoniumcarbonaat, van-die van urinezuur en zijne ontleding (uricolyse), voor het vermogen der levercellen vetbolletjes en allerlei kleine lichaampjes, ook ijzer en verschillende giffen vast te leggen enz. Ook vermogen wij de inwendige secretie(s) der lever nog niet te meten. Ook al zouden wij niet met Glet de vorming van glycose, ureum en fibrinogeen (Doton, Nolf) daartoe willen rekenen, die Tan de stolhngwerende antithrombine of anticoaguline is eerder als zoodanig op te Tatten, daar deze stof waarschijnhjk min of meer enzymachtig werkt. Wat er plaats vindt bij septische en andere toestanden, waarbij de stolbaarheid van het bloed afneemt, of er dan door de beschadigde leTer te weinig fibrinogeen wordt geleTerd — misschien wordt deze stof nergens anders gemaakt — terwijl het bestaande aUengs verdwijnt, weten wij niet. ETenmin, in hoeverre haemofilie op een constitutioneele afwijking van de lever berust. Van de rol, die de lever in het zieke organisme speelt, weten wij dan ook weinig. Wellicht vindt menig tot nu toe duister ziekteverschijnsel door uitbreiding onzer kermis der leververrichtingen een verklaring. Over de zooeven genoemde gifbindende werking der lever merken wij nog het volgende op: Wij weten, dat Hg, As (in de paardelever na medicamenteus gebruik), Pb, P, I, Fe (siderose) en ook opgeloste, b.v. microbieele giffen (blz. 92) in de lever worden vastgelegd. Maar dit gifbindende ver- fistel van e ce, leveeinstjffictentie. 813 mogen is zeker nog uitgebreider. De gevolgen van den aanleg van de fistel van Eck wijzen op die mogelijkheid. Daaronder verstaat men de verbinding van den poortaderstam met de onderste holle ader en afbinding der poortader stroomafwaarts van die verbinding. Haar bloed stroomt dus niet meer naar en door de lever, maar rechtstreeks in de holle ader. Daarmede geraken nu verschillende stoffen in den algemeenen bloedsomloop, al kunnen zij dan, altans ten deele weer door de leverslagader in de lever terechtkomen. Men heeft honden na den aanleg van die fistel aanvallen van woede, sommolentie, een comateuzen toestand, verder clonische en tonische krampen zien krijgen; het dier wordt atactisch, blind, en sterft (M. Kencki, Pawlow e. a.). Maar het is niet gezegd, dat deze verschijnselen alle aan een gif of giffen zijn toe te schrijven, afkomstig uit het poortadergebied ; want de lever ontaardt vettig en atrofieert, waarbij misschien ook gif ontstaat, al kan de galvorming voortduren (Stolnlkow). Het is dus mogehjk, dat de stofwisseling er onvolledig verloopt en giftige tusschenproducten door de leveraders in den algemeenen bloedsomloop geraken, die er anders niet of niet in die hoeveelheid in voorkomen. Zulk een atrofie maakt in elk geval zekere leverinsuf f icientie aannemelijk. Misschien zijn de vergiftigingsverschijnselen aan w carbaminezuur ammoniak NB^. C = O.OHNH3, dat in groo- v tere hoeveelheid door de urine wordt uitgescheiden, doordat de lever minder ureum, d. i. carbamid (O = C = (NH2)2) daaruit vormt, en men na inspuiting van carbaminezuur anrmoniak in een ader of onder de huid van een normalen hond verschijnselen als bij de fistel van Eck ziet optreden. Een hond met zulk een fistel verdraagt geen vleesch, hij weigert het, na eens een aanval er door te hebben gekregen. Genezing volgde soms, waarschijnhjk door ontwikkeling van een collateralen bloedsomloop (Franke en Babe). Glet wijst op een regelende werking van de lever op het gehalte Tan het bloed aan aminozuren. Deze worden uit den darm door de poortader naar de lever gebracht, die voor opbouw van eigen cellen er van gebruikt, een zeker deel er van aan het bloed meegeeft, dat bet naar de andere organen en weefsels brengt, terwijl de lever van nog een ander 814 afsluiting der pooetadee. deel ureum maakt. Die organen en weefsels bouwen er eveneens protoplasma uit op, aan bet eigene gelijk, en zoo blijft het gehalte van het bloed aan aminozuren standvastig, op die hoogte gehouden door de lever. Hoe de lever dit doet, is niet bekend. Wij hebben geen gegevens, die een analogie met de glycogenie laten aannemen en moeten verder onderzoek afwachten. Wij zagen reeds, dat afsluiting van de poortader tot atrofie der lever leidt. De leverslagader vermag dat bij de gebruikte proefdieren bbjkbaar niet te voorkomen. Blijft die atrofie uit, dan is het poortaderbloed waarscMjnhjk door collaterale hepatopetale vaten in dat orgaan gekomen. Dit geldt ook voor den mensch met afsluiting der poortader door thrombose. Deze kan tot atrofie der geheele lever of bij afsluiting van een of meer takken der poortader slechts van de daardoor van bloed voorziene leverdeelen leiden (Frekichs). Hoe langzamer de afsluiting plaats vindt, des te volkomener kan de collaterale bloedsomloop, ceteris paribus, worden. Bij extrahepatische afsluiting ontwikkelen zich hepatopetale collaterale vaten, nl. accessorische poortaders (Chaept), d. z. kleine aders van onstandvastig verloop, die de leverkapsel met de buikvliesbekleedsels van maag en middenrif verbinden en deels zelfstandig in de lever dringen, o. a. de venae parumbilicales; verder kunnen collaterale vaten optreden in vergroeiingen tusschen lever en net of darm enz. Of de leverslagader bij den mensch de voedende rol van de poortader kan overnemen, is twijfelachtig (zie boven). Wat het gevolg is van afsluiting dezer slagader bij den mensch, weten wij niet. Bij het konijn is het necrose der geheele lever of, bij afsluiting van een tak, van het betrokkene deel van dat orgaan. Bij den hond verhinderen anastomosen necrose (Cohnhelm en Letten). Wij zagen reeds, dat de galvorming na afbinding der poortader (met een fistel van Eck) kan voortduren, terwijl toch zekere leverinsufficientie dan waarschijnhjk bestaat; Hu kunnen anderzijds verschijnselen als die bij de fistel van Eck optreden bij acute leveratroüe, waarover later, acute fosforvergiftiging en diabète bronzé, in welke toestanden leverinsufficientie eveneens waarsclüjnhjk is. Wij moeten gifwerking en lever. icterus gravis. 815 daarbij echter wèl bedenken, dat de bovengenoemde vergiftigingsverschijnselen door verschillende giffen, mits in bepaalde concentraties, kunnen ontstaan (blzz. 145 w.). Die verschijnselen kunnen in het algemeen een verschillenden oorsprong hebben: Zoö is het mogehjk, dat een insufficiënte lever zekere giftige stoffen, als b.v. aminozuren, door de poortader aangebracht, niet of niet voldoend vermag vast te houden, zoodat zij, evenals bij de fistel van Eck, in de onderste holle ader en verder in den algemeenen bloedsomloop komen. Vervolgens is mogehjk, dat in een zieke, insufficiënte lever andere giftige stoffen ontstaan, waarvan wij niets zekers weten, misschien ontstaan door onvolledige mtermediaire stofwisseling. Verder eischt de vraag beantwoording, welke vergiftigingsverschijnselen buiten de lever het gif, dat de acute leveratrofie bewerkt, welke de fosforus, en welke het bij diabète bronzé werkzame gif doet ontstaan. En eindehjk moeten wij de mogehjkheid in het oog houden, dat een insufficiënte lever in gebreke bhjft, een stof te vormen, die noodig is om zekere giftige stofwisselingsproducten onwerkzaam te maken, zooals b.v. de epitheelhchaampjes waarschijnhjk doen (blz. 520). Tusschen deze mogelijkheden vermogen wij nog niet te kiezen. Wij zijn dan ook nog niet in staat de ziekteconstellatie bij acute leveratrofie of bij het samenstel van verschijnselen, dat men in het algemeen noemt icterus gravis (geelzucht, hoofdpijn, psychische adynamie of slapheid, somnolentie, delirien, krampen), te ontleden in hare factoren. Men heeft den icterus gravis, die gevolg is van een zware beschadiging der lever, altans daarmede gepaard gaat, vroeger aan cholaemie, d. i. ophooping van galzure zouten in het bloed, toegeschreven, Ofschoon die zouten giftig zijn (blz. 727), geldt deze opvatting zeker niet voor die hepatogene vergiftigingen, waarbij gal in het bloed ontbreekt. (Gllbert gebruikt „cholaemie" nog in de beteekenis van icterus). Feeeichs nam integendeel de mogelijkheid eener ach olie aan, d. i. van ophooping in het bloed van een giftige stof, die wel door een normale, echter niet door een insufficiënte lever in gal wordt omgezet. De naam achohe is verwarrend, daar het niet op uitblijven der galvorming aankomt, doch op de opneniing in 816 ACHOLLE. ACUTE LEVERATROFIE. het bloed van giftige stoffen, die door een normaal werkende lever niet worden gevormd of in ongiftige worden omgezet. Wij denken hier aan het boven genoemde carbaminezure JN"H3 en aan giffen, die door darmrotting ontstaan, bovendien aan giffen, die bij de intermediaire stofwisseling worden gevormd (zie boven). Al de bier genoemde waarnemingen wijzen op de groote beteekenis der lever voor het organisme. Bedenken wij, hoeveel verschillende verrichtingen in de lever geschieden, dan moeten wij van tevoren leverinsufficientie in verschillende richtingen en graden als mogehjk verwachten, afhankehjk van den aard en graad der inwerkende schadelijkheid en van de individueele ontvankehjkheid. De vastlegging van gif door de lever kan haar noodlottig worden, wanneer het een levergif is, dat niet onschadelijk wordt gemaakt. Zulke giffen kunnen niet alleen door de leverslagader, maar ook door lymf of poortaderbloed worden toegevoerd, en wel niet alleen uit maag, darm of pancreas, maar ook uit de milt. Op de beteekenis van den samenhang van lever en milt door bloed- en lymfwegen komen wij later uitvoerig terug. Hier volgt slechts een enkele opmerking: In de eerste plaats noemen wij den morbus Banti (blz. 605). Dan de acute leveratrofie, waarmede men verschillende toestanden van verschillenden oorsprong aanduidt, waarbij de lever klinisch snel in volumen afneemt, gelijk ook bij acute P-vergiftiging geschiedt. In andere gevallen vinden wij door, altans met ontsteking vermeerderd periportaal en intraacineus bindweefsel, waarbij het vermoeden van een luetischen oorsprong rijst. In weer andere gevallen treedt een meer of minder typische vorm bij een zwangere of kraamvrouw op. Van atrofie is geen sprake, daar de verkleining der lever door necrose en uiteenvallen van levercellen in fijne eiwitkorrels, vooral pericentraal, gevolgd door resorptie, geschiedt; daarbij komt vettige ontaarding. Als gevolg van het eiwitachtig uiteenvallen der cellen vindt men leucine en tyrosine in bloed en urine. Vaak gaat darmoatarr vooraf, waarbij misschien het gif wordt gevormd. De lever kan zich zelfs binnen eenige dagen tot op '/a verkleinen. Haar kleur is in typische gevallen op doorsnede roodbruinachtig in verschillende schakeeringen met gele deelen, indien er macroscopisch vet is. Verwijde pericentrale bloedcapillairen en bloedinkjes zijn als roode vlekken en strepen te zien („roode atrofie"). Zijn er vele gele eilandjes vervet weefsel, dan spreekt men van „gele atrofie". Dat zijn verschillende veranderingen, die men niet het recht heeft als stadiën te beschouwen. Galpigment vindt men ook. Soms zijn de faeces acholisch geweest, zooals in twee door Siegenbeek van heukelom beschreven gevallen. Geen wonder, dat een zóó sterk beschadigde lever weinig of geen gal vormt. Icterus van onopgehelderden oorsprong komt er bij voor. De behouden gebleven cellen zijn meestal verkleind en donker neusbloeding bij leveeziekten. 817 gekleurd (afb. 260), zoodat de daardoor gevormde balkjes ten onrechte voor pas gevormde galgangen zijn gehouden, al zijn deze er in die gevallen, waarin cirrose bestaat. Behalve boven genoemde verschijnselen komt bij somnüge leverziekten neusbloeding, epistaxis, vaak voor, zonder dat wij nog kunnen beslissen, of zij aan verandering van het bloed door het gif dat de lever beschadigde, of aan gestoorde verrichting van lever of milt is toe te schrijven. De vorming van fibrinogeen en die van anticöaguline door de lever komt hier waarschijnhjk niet in aanmerking, daar Afb. 260. Acute leveratrofie. In het midden en aan den rand ziet men donkergrijze levercelbalkjes. Het grootste deel der overige levercellen is necrotisch of neorobiotisch korrelig uiteengevallen (naar Jokes). wij niet inzien, hoe door een stoornis van een dezer verrichtingen neusbloeding zou optreden. Misschien geeft een onderzoek van Ebnötheb in het Bernsche fysiologische laboratorium een vmgerwijzing: terwijl miltextract geen, leverextract meestal wèl een haematolytische werking op verdund bloed in vitro heeft, is de gelijktijdige werking van beide extracten zeer veel sterker. Vindt misschien onder bepaalde omstandigheden zulk een samenwerking in het lichaam plaats! Wij moeten ten slotte een zeer belangrijk verschijnsel van tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 52 818 geelzucht (icteeus). sommige lever- en bloedziekten, nl. de geelzucht of icterus („morbus regius") bespreken. Men verstaat er onder een geelachtige verkleuring der huid en zichtbare sbjmvliezen, vooral van bindvhes en harde verhemelte, door galkleurstof, d. i. bilirubine, verkort: bb. Ophooping van bb in het bloed (waarin zij normaliter zonder icterus is aan te toonen), d. i. (hyper)bbaemie gaat vooraf. Eerst wanneer deze een zekeren, individueel waarschijnlijk ietwat veraehillenden graad bereikt, volgt icterus en bburie. Het bestaan van u(ro)b(ilin)icterus is niet bewezen; uburie is in elk geval wèl te onderscheiden van bburie, al komen zij ook wel naast elkander voor (Beulé). Weefsels arm aan of vrij van bloedvaatjes, (hoornvlies, kraakbeen, centraal en perifeer zenuwstelsel) worden slechts bij uitzondering door bb gekleurd. Bestaat de icterus eenigen tijd, dan kan de kleur olijfgroen (iet. viridis) of vuilgrijsgeel (melanict.) worden. Behalve urine bevatten ook stolsels, humor aqueus en zweet (gele vlekken in het ondergoed) bb, speeksel en shjm echter niet. Eerst worden de weefsels gekleurd door bb, in weefselvocht opgelost, langzamerhand vormen zich echter korreltjes en rombische kristallen haematoidine (?), die allengs door de urine worden verwijderd. Ook haemosiderosis komt bij icterus voor. Biliverdine heeft men nog nooit in bloed aangetoond. Galzuren zijn nog niet zeker op te sporen (vgl. Hammaesten). Van hun lotgevallen weten wij dan ook niets. Wanneer wij in het volgende van gal spreken, laten wij dan ook de af- of aanwezigheid van en het gehalte aan galzuren in het midden. De vraag naar het ontstaan van icterus luidt dus in anderen vorm: waardoor en hoe rijst het bbgehalte van het bloed tot zulk een graad, dat icterus optreedt? Vlrchow en velen na hem hebben aangetoond, dat uit hb van in het weefsel uitgestort bloed bb kan ontstaan, b.v. in een bloedbuil (blz. 248). Bijna nooit volgt daardoor evenwel icterus. Volgens Lepehne zou üchte icterus wel eens na uitstorting van veel bloed tusschen de pleurabladen volgen, zonder dat evenwel bleek, waar de bb ontstond, ter plaatse der bloeding dan wel in de lever. In uitgestort bloed wordt bhjkbaar slechts weinig bb in de tijdseenheid gevormd en in het bloed opgenomen. De klassieke proef van Kaunyn en Minkowski, hepato-, haematogene en haematoltt. icteeus. 819 door vele anderen bevestigd, leert, dat men bij ganzen, kippen en eenden na verwijdering der lever geen icterus meer kan doen optreden door AsH3 of toluyleendiamine, welke giffen anders bij die dieren snel tot bbaemie en icterus leiden. Dus: zonder lever geen icterus, er is geen „anhepatogene" icterus. Elke icterus is hepatogeen en, voor zoover de bb uit bb ontstaat, tevens haematogeen. Een icterus, die zich aansluit aan (pathologische) haematolyse, noemen wij haematolytisch, vroeger haematogeen. Ifaar zijn oorsprong onderscheiden wij een mechanischen (stuwings- of resorptie-), een haematolytischen en een dynamischen icterus, al is het voorshands vaak onzeker met welken oorsprong wij hebben te maken. Of vertraging der diazoreactie op bb in het bloed als klinische wegwijzer kan dienen, zullen wij eerst kunnen beshssen, indien wij haren oorsprong en beteekenis voldoend kennen. Terwijl de mechanische icterus het gevolg is van belemmerden afvoer van de gal, dus van galstuwing, is bet begrip dynamische icterus zoo vaag, dat wij dien vermijden: galstuwing en haematolyse zijn niet de oorsprong; sommigen zoeken dien in letsel van levercellen. Galstuwing en icterus volgen op afsluiting van den duet. choledochus of hepaticus door een steen, verdikking van den wand (door gezwel of ontsteking) of door druk van een gezwel of schrompelend bindweefsel op den buitenwand der buis, het meest, gehjk men, evenwel te vaak, aanneemt, door zwelling van de pars duodenalis van den d. choledochus tengevolge van ontsteking in aansluiting aan een catarr van het duodenum (iet. catarrahs). Maar ook intrahepatische galbuisjes kunnen afgesloten worden door ontsteking, cholangitis of cholangie (STatjnyn), met of zonder concrementvorming. Galstuwing maakt de lever min of meer, soms donker groen, met verwijding der galbuisjes, ook der fijnste galcapillairen, door gestuwde gal. Vloeit geen gal in den darm af, dan wordt de darminhoud (en de faeces) stopverfachtig van voorkomen en vettig: acholisch (blz. 805). Toenemende galstuwing leidt tot opneming van gal in de lymfwegen, die haar in het bloed brengen. Men heeft nl. na afbinding van de extrahepatische galbuis bij den hond wèl gal 820 mechanische en haematolyt. geelzucht. in de lymf (d. thoracicus), maar nooit in het leveraderbloed aangetoond (Pleischl en Ktjeferaht), terwijl bloed en urine na onderbinding zoowel van de galwegerj als van den duet. thoraoicus vele dagen vrij van gal blijven (Harley, Fret). Mensch, hond en kat verdragen volledige galstuwing veel langer (zij krijgen biliaire cirrose) dan cavia en konijn, die uitgebreide levernecrose krijgen en weldra sterven. Ben haematolytischen of toxaemischen of toxischen icterus verwekt men door AsH3, toluyleendiamine, falline, helvellazuur (Stadelmann e. a.). De darminhoud bhjft gal bevatten: er is dus geen afsluiting der galwegen. De uit een galfistel gewonnen gal is toch rijker aan bb, evenals na inspuiting van hb in het bloed. Trouwens, hbaemie en hburie volgen op die gifwerkingen, terwijl men in de lever veel haemosiderine vindt (blz. 585). Het hooge gehalte der gal (pleiochromie of „polychohe pigmentaire") zou tot verstopping van galcapillairen en daardoor galstuwing leiden, zoodat men van iet. pleiochromicus of polycholicus spreekt. Pleiochromie kan evenwel ook zonder icterus optreden bij P-vergiftiging of na inspuiting van hb (Stadelmann). Afb. 261 toont eenige onregelmatig sterk verwijde galcapillairen met donkere propjes, die Eppinger zeer oneigenlijk „thrombi" noemt, bestaande uit bb en eiwit(?). Het leveroelprotoplasma zou volgens hem kannen inscheuren door de ophooping van gal in een galcapillair en de gal dan uit het galcapillair in weefselspleten en lymfwegen geraken. Nu heeft men zulke inscheuringen wel meermalen gevonden, maar ook herhaaldelijk, trots sterke galstuwing, gemist. Wij moeten dan ook de mogelijkheid in het oog houden, dat de levercel de gal in plaats van aan gal-, aan bloedcapillairen, dus retrograad, afgeeft. Minkowski noemt dit „parapedese", Pick „paraoholie", en Liebebmeisteb spreekt hier van een „acatheotischen" of diffusieicterus. In dit geval zou dus de gal niet eerst in de lymf geraken (zie boven). Wij zagen boven, dat zonder lever geen icterus, ook geen haematolytische, ontstaat. Pugltese, Banti e. a. vergiftigden ontmilte honden met pyrodine, toluyleendiamine of pyrogalluszuur, doch er volgde geen icterus gehjk zonder splenectomie. Maar gal vormt de lever bij ontmilte honden (met een galfistel) wel, al bevat zij ook volgens Pugltese e. a. minder bb dan vóór de ontmilting; dit laatste ontkennen Paulescu e. a. evenwel. Nog een andere waarneming van Eppingee e. a. bevestigt de juistheid der onderstehing, dat de milt een rol bij galvorming, tenminste bij de bbvorming, zij het dan ook slechts een voorbereidende, speelt: in sommige gevallen van haematolytischen icterus verdwijnt de geelzucht na ontmilting. Wij kunnen als waarsohqnlijk aannemen, dat de milt oudere of (en) zwakkere chromocyten aantast, ten deele hb er ROL VAN MILT EN STEECELLEN. 821 uit vrij maakt, misschien zelfs een weinig bh bereidt, en dat deze voorbereide chromocyten en hb aan de lever worden toegevoerd, .die er bb uit maakt. Ook andere mogelijkheden zijn niet uitgesloten. Maar voor de volgende voorstelling van sommigen ontbreekt een voldoende grond; Men heeft nl. niet alleen het reticuloendotheliale stelsel een rol toegeschreven bij de afbraak van chromocyten, vooral na splenectomie, doch men heeft zonder voldoenden grond de onderstelling geopperd, dat niet de levercellen, doch de stercellen van Kupffeb, dus de endotheelcellen der bloedcapillairen der lever, de bb vormen en aan de levercellen en deze haar dan aan de galcapillairen afgeven. Naunyn en Minkowski hadden nl. reeds op de standvastige afwezigheid van pigmentdeeltjes in levercellen en op het voorkomen van groenachtig pigment naast chromocyten in de stereellen gewezen. Nu is evenwel de afwezig- Afb. 261. Onregelmatig en sterk verwijde galcapillairen met donkere proppen bij klinische Pvergiftiging (naar Eppingeb). heid van bb in normale levercellen, indien zij die stof geregeld vervoeren, zeker niet minder opvallend dan indien zij bb vormen. Beslissende beteekenis heeft die afwezigheid echter te minder, daar Bübker indigokarmijn, dat hij bij dieren in een ader bracht, nooit in levercellen, wèl daarentegen in bloed- en galwegen vond. Het groene pigment in de stercellen kan uit de levercellen of misschien uit de milt er in geraakt of inderdaad door de stercellen zelf gemaakt zijn uit hb of bb. De rol der stercellen eischte nader onderzoek: Eppingeb, Mac Nee en Lepehne verlamden („blokkeerden") deze cellen bij eenden, ganzen en duiven door ze met in het bloed gebrachte ijzerdeeltjes, cholesterine of collargol vol te proppen; zij zagen dan door haematolyse (als boven) geen of slechts na meermalen herhaalde vergiftiging met een bloedgif een tragen icterus optreden. Deze proeven besbssen niets: immers de levercellen moeten in elk geval hb of bb uit het blöed door de stercellen heen krijgen. 822 GEELZUCHT BIJ DEN MENSCH. Zijn deze verstopt, tevens verlamd, dan kan het uitblijven van icterus even goed aan den verstopten doorgang voor de moederstof als aan de verlamde bbvormende werkzaamheid der stercellen worden toegeschreven. Het is wel mogehjk, dat de stercellen de moederstof der bb voorbereiden, wij hebben echter geen grond, hun de vorming der bb toe te kennen. Enbico Gbeppi vond bij honden, die hij door toluyleendiamine icterisch maakte, meestal een hooger hbgehalte van het leveraderbloed dan van het overige, ook het miltaderbloed. Hier was dus geen sprake van toevoer van bb aan de lever en icterus door geringer filtratievermogen zonder meer der cellen van dit orgaan. Vragen wij nu van welken oorsprong de icterus is bij den mensch, dan luidt het antwoord aldus: Wellicht berust de ioterus bij de „hypertrofische" levercirrose van Hanot, evenals die in de latere tijdperken van de cirrose van Laënnec, op galstuwing, terwijl de daarbij bestaande haemorragische diathese bovendien op de mogelijkheid van haematolyse wijst. Bij acute en subacute leveratrofie komt eveneens galstuwing in aanmerking door den darmcatarr, die er bij voorkomt. Den iet. ex emotione (na schrik) schrijft men toe aan krampachtige afsluiting door de sluitspier van den duet. choledochus, vandaar genoemd: „icterus spasticus". Hier komt ook vermeerderde galvorming in aanmerking — men denke aan de polyurie (urina spastica), hyperthyreoidie, hyperchloorhydrie door gemoedsbewegingen, waarbij wijziging van de stroomsterkte Van het bloed wel een rol speelt! De oorsprong van den iet. infeotiosus (ziekte van Weil) is misschien in haematolyse te zoeken, evenals bij andere septische, al of niet en- of epidemische infectieziekten, al sluit haematolyse galstuwing of een „dynamische" stoornis niet uit. De icterus neonatorum (bij 2/s van alle pasgeborenen) is wellicht het gevolg van pleiochromie door vernietiging van chromocyten dadelijk na de geboorte (blz. 587). Orth vond in het bloed en verschillende weefsels van lijkjes van pasgeborenen met iet. neon. steeds bbkristallen, die zeker eerst na den dood door afkoeling ontstonden. De icterus tijdens menstruatie en zwangerschap is onopgehelderd. Minkowski e. e. hebben in zekere families een zeldzamen aangeboren familiairen icterus waargenomen, die het geheele leven bleef bestaan, met uburie, zonder bburie, terwijl bb wel in de faeces werd gevonden. Misschien berust hij op een gestoorde hbverandering in de milt (Minkowski), misschien op gering weerstandsvermogen van chromocyten, d. i. op „fragilité globulaire" (Chauffard). Men spreekt van acholurie ter aanduiding van een haematolytischen icterus zonder bburie, die eerst later komt door secundaire galstuwing, gelijk men aanneemt. Misschien is de nier ten minste aanvankebjk niet doorgankelijk voor bb, doordat deze aan een proteinelichaam gebonden is (Naunyn). Urobiline ontstaat waarschijnlijk in den darm door rotting uit bb; haar gehalte in de urine neemt met darmrotting toe. Misschien is er meer dan één urobiline. Zie over darmrotting blz. 804. Icterus kan niet alleen tot verschillende stoornissen der hartwerking, maar ook tot spierzwakte, moeheid en ernstige verschijnselen van vergiftiging (blz. 815) leiden. Geelzuchtigen hebben vaak last van huidjeuk. Zij zijn zeer gevoelig voor kouvatten (Huet). pancreas. nieren. 823 123. Verrichtingen van het pancreas. Over de beteekenis van het pancreas voor de stofwissebng hebben wij reeds vroeger gesproken. Van die voor de spijsvertering weten wij zoo weinig, dat zij moeilijk algemeen ziektekundig is te beschouwen. Wij zullen hier alleen kort de necrose van vetweefsel in en bij het pancreas bespreken. Eerst teden in dat vetweefsel matte, witte of witgele haardjes van verschillenden vorm en grootte (ongeveer 1 mM. en grooter) op, die wij echter ook zelfs in subpleuraal.en subpericardiaal vetweefsel kunnen vinden. Zij zijn week of hard, soms zelfs verkalkt. Deze necrosehaardjes schrijft men toe aan inwerking van pancreassap, dat door traumatische of andere beschadiging (soms een bloeding) van het pancreas in zijn weefselspleten geraakt en dan verder diffundeert. De necrose wordt door vetverzeeping begeleid of gevolgd zoodat wij ook vetzure naaldkristallen vinden. In de oudste centrale deelen der haardjes toonde Langerhans vetzure kalk aan. Men schijnt deze vetweefsel necrose het gemakkelijkst bij vette dieren te doen optreden door inspuiting tijdens de spijsvertering van vet (Hess) of gal (Opie, Gdxeke) of inhoud van het duodenum (Polta) in den duet. Wirsungianus of door afbinding van deze buis tijdens de spijsvertering (Hess). HOOFDSTUK XXX. Stoornissen der nierverrichtingen. 121. TJRINEVOEMTNG, NLERINSUFFICIENTIE, tjRAEMTE. Wij kennen de werkzaamheid der nier nog slechts zeer onvolledig, evenals de bestanddeelen der urine. Sinds wij weten, dat de nier synthetisch hippuurzuur uit benzoëzuur en glycocoU kan vormen, moeten wij ook de bereiding van andere stoffen in dit orgaan voor mogehjk houden. De verschillende urinebestanddeelen worden door verschillende deelen der nier uitgescheiden. Hoever dit gaat, is nog niet zeker te zeggen. De onderzoekingen van Bowman, Ludwig, Heidenhain e. a. hebben tot de gevolgtrekking geleid, dat in de glomeruli water door een eenigszins gewijzigde filtratie (suiker wordt evenals eiwit en vetten normaliter bijna geheel tegengehouden), en ureum, urinezuur enz. door de gekronkelde pisbuisjes door secretie worden uitgescheiden. De aldus ontstane oplossing wordt stroomafwaarts, in de rechte en verzamelbuisjes, ingedikt door afgifte („Rückresorption") van water aan de bloedcapillairen, welke die buisjes omgeven, evenals de inhoud van den dikken darm. De uitscheidingen der verschillende bestanddeelen toonen eenerzijds onafhankelijkheid van elkander, zoodat hun concentratie onder ongewone omstandigheden zeer verschillend van elkander en van die van het bloed kan zijn. Zoo kan het keukenzoutgehalte der urine belangrijk lager dan dat van het bloed of daaraan gelijk zijn (NaClhypotonie of -isotonie der urine); het ureumgehalte der urine is steeds hooger dan dat van het bloed, wat op vorming van ureum in de nier wijst. Tegenover deze onafhankelijkheid staat anderzijds zekere afhankelijkheid b.v. van het suikergehalte van urine en bloed en veelal van de hoeveelheden uitgescheiden suiker en urine, wat door onderlinge 824 FILTRATIE EN SECEETIE. bmding van suiker en water begrijpelijk is (blz. 520). De hoeveelheid urine per etmaal is normaliter 1500—1800 cM8, het s. g. 1015—1018. Dat filtratie een groote rol speelt, moeten wij aannemen. Onder verschillende omstandigheden hebben wij evenwel ook de mogelijkheid eener diffusie tusschen inhoud der pisbuisjes en bloed en wel in verschillende richting (blz. 674) te overwegen. Ofschoon door stuwing in de nierader wèl de druk in de niercapillairen, en dit is de fütratiedruk, rijst, o. a. blijkens hun microscopisch zichtbare verwijding, neemt de hoeveelheid urine af en hare, concentratie toe. Wij begrijpen deze vermindering der hoeveelheid, indien wij bedenken, dat de stroomstejJfÉé van het bloed, d. i. de in de tijdseenheid door de nier stroomende" bloedhoeveelheid, door stuwing afneemt en de filtratie des te moeilijker wordt, naarmate het fütrans (het bloed) door filtratie rijker wordt aan niet gefiltreerde stoffen, b.v. eiwitten, die water binden, dus de filtratie tegengaan. Proeven hebben dan ook aangetoond, dat de in de tij dseenheid gevormde urinehoeveelheid, ceteris paribus, gelijken tred houdt met de in dien tijd door de nier stroomende bloedhoeveelheid, d. i. met de stroomsterkte van het bloed, dus met het arterioveneuze drukverschil Da-Dv (blz. 685). Ook andere ervaringen zijn wellicht tot dezen regel terug te brengen: Zoo houdt de urinehoeveelheid ook met het watergehalte van het bloed gelijken tred, misschien alléén dan, wanneer de stroomsterkte daardoor toeneemt. Bij beginnende hartinsufficientie kan nl. hydraemie en toch stuwingurine voorkomen. Ook zijn er zenuwinvloeden op de urinevorming: volgens Rohde, As her en E. Meter beperkt sympatm^usprikkëTing en vermeerdert vagusprikkeling haar; waarschijnhjk neemt de stroomsterkte in het eerste geval door vaatvernauwing in de nier if, in het tweede door vaatverwijding toe. Wij moeten bedenken, dat het steeds op het arterioveneuze drukverschil in de nier en den bloeddruk in de glomeruli aankomt, die niet altijd in den druk van andere slagaders juist is te meten t Ook voor den mensch zijn slagaderlijke bloeddruk (arteriovenens (Inikversclül) en watergehalte van het bloed van groote beteekenis voor de hoeveelheid gevormde urine: veel zweeten of diarree leiden tot olignrie of verminderde, ja zelfs tot anurie of geen urinevorming, zooals bij cholera (blzz. 579,13). Daarentegen heeft veel drinken zonder diarree en zonder zweeten polyurie (veel urine) ten gevolge. De „urina spastica", d. i. polyurie door bepaalde gemoedsbewegingen of geestehjke overspanning, is waarschijnhjk aan vermeerderde stroomsterkte door vaatverwijding in de nier of door rijzing van den algemeenen bloeddruk toe te schrijven; evenzoo polyurie door afkoeling der lichaamsoppervlakte gedurende zekeren tijd. Schrompelnieren vormen ongewoon veel urine, niettegenstaande fibreuze en hyaline verandering (sclerose) van vele glomeruli, door verhooging van den slagaderlijken bloeddruk, onderhouden door de hypertrofische ONTAARDING EN ONTSTEKING DEE NIEREN. 825 linkerkamer (blz. 710). Zoodra bet bart evenwel onvoldoend werkt en die druk daalt, volgt oligurie met stuwingurine. In bet algemeen nemen concentratie en s. g. der urine toe, naarmate de uitgescheiden urinehoeveelheid met de stroomsterkte van het bloed, afneemt, welhcht doordat de aanrakingsduur (snelheid) van bloed en omgeving, dus de ge legenheid tot secretie daarmede grooter wordt. De dagélijksche hoeveelheid gesecerneerde opgeloste urinebestanddeelen kan aldus gehjk bhjven. Bij ontaarding en ontsteking der nieren moeten wij, al is dit vaak nog niet uitvoerbaar, uit elkander houden: 1. de wateruitschei(ling in de glomeruli, 2. de secretie van opgeloste bestanddeelen door de gekronkelde en andere (?) pisbuisjes, 3. de indikking der urine stroomafwaarts. Op alle drie zijn de stroomsnelheid en stroomsterkte van het bloed en de toestand van den vaatwand (glomeruli en andere capmairen), op de twee laatste, zoo niet op alle drie ook de toestand van het epitheel (van pisbuisjes en glomeruli) van ♦invloed. Daarbij moeten wij niet alleen de betrekkelijke onafhankelijkheid, maar ook de mogehjke afhankelijkheid van sommige verrichtingen van elkander als b.v. van zouten wateruitscheiding in het oog houden (zie boven en aanstonds). De stroomsterkte kan veranderen door verandering der drijfkracht Da—Dv of door verandering van het stroomgebied of van beide, daar zij immers door de verhouding van drijfkracht tot weerstand wordt bepaald. Neemt de spanning van het door de veerkrachtige fibreuze nierkapsel omgeven nierweefsel allengs meer toe, b.v. door troebele zwelling van het epitheel, dan worden eerst de grootere, voorts de kleinere aders, vervolgens extraglomerulaire capillairen vernauwd (blzz. 33, 270). De glomeruh zijn thans als roode lichaampjes met het blooté oog zichtbaar, totdat ook zij door toenemende spanning worden vernauwd. Zoo gaat aUengs bloedstuwing in anaemie over. Met de stroomsterkte, neemt de urinehoeveelheid af, soms tot anurie toe. Is het nier weefsel niet te sterk beschadigd, dan kan ontspanning door kheving van de nierkapsel verbetering brengen. Troebele of vettige ontaarding van epitheel der tubuli contorti kan echter ook zonder noemenswaarde vermindering 826 PRIMAIRE ZOUT- OF WATERRETENTIE. der stroomsterkte van het bloed bestaan. Dan is er kans op onvoldoende uitscheiding van zouten of andere bestanddeelen zonder meer, of wel deze bestanddeelen kunnen water binden: primaire zoutretentie kan leiden tot secundaire waterretentie en renaal oedeem (blz. 682). Troebele zwelling kan echter (zie boven) door verhoogde weefselspanning tevens tot vermindering van stroomsterkte en wateruitscbeiding leiden. Bij vette lieden met vethart, kan na een cMoroformharcose Afb. 262. Acute glomerulonefritis. In bet midden een glomerulus, door leucocyten geïnfiltreerd, doch niet zoo sterk als het omgevende weefsel. met buikoperatie anurie met hardnekkig braken, soms icterus, en doodelijken afloop volgen. Bij de sectie vindt men behalve vethart troebele zwelling en vetophooping in lever en nieren, shjmvlies- en weivhesbloedingen (door het vele braken). Over amyloide ontaarding aanstonds. Bij glomerulonefritis, b.v. bij roodvonk, daarentegen treden vloeibaar exsudaat en leucocyten uit de glomeruluslissen en de capillairen om de glomeruli (afb. 262), door druk deze (^pillairen vernauwend en daardoor de stroomsterkte GLOStBBTJIiONEFBITIS, AMYLOIDE ONTAAEDING. 827 verminderend. Hier kan optreden primaire water- met secundaire zoutretentie (door binding), ook de secretie door de tubuli contorti kan afnemen door verminderde stroomsterkte in de capillairen der vasa efferentia en ontaarding. Allerlei schakeeringen en samenstellen van veranderingen komen voor, die alle oligurie, albuminurie, epitheelcylinders in de urine en anasarca tengevolge hebben. Zoo kan het klinische onderscheid tusschen nefrose (blz. 336) en nefritis onmogelijk zijn; al zullen b.v. veel ontaarde-epitheelcylinders op een nefrose wijzen, sluiten zij een nefritis geenszins uit. Duurt een glomerulonefritis eenigen tijd, dan plegen bindweefselvorming, fibreuze en hyaline verandering (sclerose) van glomeruli min of meer op den voorgrond te-treden. Vloeit uit een glomerulus nog slechts zeer weinig bloed door het vas effetens in het daaruit ontstaande capülairnet om de bij dien glomerulus behoorende pisbuisjes, dan kan door een anastomose met het vas afferens door een arteriola recta vera, zooals bij den bovensten glomerulus in afb. 218, de voeding van de pisbuisjes worden onderhouden. Ontbreekt zulk een anastomose of is deze collaterale bloedtoevoer te zwak, dan atrofieert het epitheel dier buisjes door honger, rust en wellicht nog ophooping van giftige, normaliter uitgescheiden stoffen, totdat zij geheel onkenbaar worden en zelfs verdwijnen. Ligt het bij den ondoorgankelijken glomerulus behoorende buisjesstelsel („pissysteempje") aan de nieroppervlakte, dan ontstaat hier door hun verdwijning een klein, en door verdwijning van ettelijke stelseltjes bij een tros glomeruli een grooter kuiltje met een bodem, grijspaars door verwijding van niervaatjes in het bindweefsel der omgeving dier buisjes. Andere pisbuisjes der omgeving zijn juist verwijd (afb. 263). Arteriolosclerose van een vas afferens leidt eveneens tot zulk een atrofie. Arteriolosclerose en chronische glomerulonefritis sluiten elkander niet uit, gene kan tengevolge van deze ontstaan. Amyloide ontaarding, die langzaam optreedt en verloopt, veelal met min of meer troebele zwelling, vettige ontaarding en atrofie van nierepitheel, kan tot verschülende stoornissen leiden, zoodat het klinische beeld zich door wisseling van verschijnselen kenmerkt. Daarbij zijn waarschijnlijk zitplaats, uitbreiding en graad van het amyloid naast de hartwerking van beteekenis; van de rol der zooeven genoemde epitheelveranderingen daarbij weten wij niets. Soms leidt amyloid tot polyurie, misschien door verminderde indikking der urine tengevolge van vernauwing der capillairen om de rechte pisbuisjes, mits de drijfkracht voldoende is; in andere gevallen vindt men oligurie, misschien door vernauwing van glomerulusvaatjes of verminderde hartwerking of beide. Amyloide ontaarding heeft niet uitsluitend invloed op de werkzaamheid van de pisbuisjes, zoowel door verdikking van hun membranae propriae als door vernauwing hunner bloedcapillairen, maar ook op de stroomsterkte van het bloed door de glomeruli. De verdeeling en graad van het amyloid is dus van groote beteekenis, en zij kan verschillend zijn, waarschijnlijk zelfs in dezelfde nier gedurende het verloop der ziekte. Albuminurie (zie aanstonds) kan afwisselend verschijnen 828 polyurie, anurie, hyposthenurle. (door beginnende amyloide ontaarding van glomeruli?) en verdwijnen» (na afsluiting door sterke ontaarding van glomeruli?). Polyurie kan verder (zie boven) optreden bij diabetes insipidus(blz. 520), prostatahypertrofie en bij sommige pyebtiden (met verhoogden slagaderlijken bloeddruk?). Anurie ziet men wel eens reflectoïisoh (?) na inklemming van een steen in een pisleider. Van belang is ook de boven genoemde doodelijke anurie bij vette anaemische menschen na een langdurige chloroformnarcose. Afb. 263. Vergevorderde glomerulonefritis. Links ziet men in het bn eenige trosjes scierotische glomeruli behoorende nierweefsel bijna geen lumina meer der sterk atrofische buisjes, rechts en een weinig boven het middelpunt min of meer verwijde buisjes. Hyposthenurie noemt men de uitscheiding van urine van ongewoon lage concentratie. Zij komt niet alleen bij polyurie, zooals bij schrompelnier en diabetes insipidus, maar ook bij allerlei nierziekten voor (Fr. Muller). Zij is het gevolg van onvoldoende werking van niercellen, dus, indien per etmaal een onvoldoende hoeveelheid opgeloste stoffen wordt verwijderd, van nierinsufficientie. Want wij bestempelen elk tijdens het leven merkbaar tekort eener verrichting der nier. als nierinsufficientie. Deze kan slechti één, eenige of alle verrichtingen gelden, gelijk bij anurie en som- nierinsufficientie en vereffening. 829 rnige oligurieèn. Ook glycosurie zonder hyperglycaemie en pathologische albnnnnurie beschouwen wij als de gevolgen eener bepaalde msufficientie, al weten wij niet van welke nierceüen. Het microscopische onderzoek vermag nog geen zekerheid te geven omtrent alle veranderingen, welke aan bepaalde stoornissen der verrichting ten grond hggen. Het kan immers voorshands niet de stroomsterkte van het bloed tijdens het leven en evenmin de mate van beschadiging der cellen en hare beteekenis voor de verrichting voldoend nauwkeurig bepalen (meten) en beide moeten wij kennen (blz. 825). De werking der diuretica kennen wij ook lang niet voldoend, al weten wij, dat sommige den slagaderhjken bloeddruk verhoogen. Dit alles, gevoegd bij onze opmerkingen over de klinische gelijkenis tusschen nefritis en nefrose, maakt het begrijpelijk, dat elke poging tot een in bizonderheden afdalende indeeling van nierziekten voorshands tot mislukking is gedoemd. Men kan klinisch veelal een acute, subacute en chronische nefritis en meestal een genuine schrompelnier onderscheiden. De laatste kenmerkt zich klinisch door voortdurende hypertensie, harthypertrofie, polyurie enz., anatonnsch-histologisch door een op den voorgrond tredende afsluiting van arteriolen of (en) glomeruli, waarbij, tenzij in zeer late tijdperken, veelal glomerulonefritis is vast te stellen. Menigmaal is er acute of subacute (glomerulo)nefritis vóór eenige jaren geweest, die dan latent werd totdat de schrompelnier zich Minisch aanmeldde. Van vereffening van functiestoornissen eener nier kennen wij alleen die der verkleining van het stroomgebied door stroomversnelling, aangebracht door verhoogden slagaderlijken bloeddruk (hypertensie), onderhouden door het hypertrofische hart. Ben voortdurende hypertensie komt misschien nooit zonder genuine schrompelnier voor (vgl. de onderzoekingen van Harpudeb e. a.; ook ik vond steeds schrompelnieren daarbij). Van vorming van werkzame niercellen, die beschadigde vervangen, is niets bewezen. Men moet het mtscheidingsvermogen eener nier voor versohiUende "stoffen afzonderlijk bepalen. Zoo kan bij schrompelnier de uitsoheiding van keukenzout ongestoord, die van IK evenwel verlangzaamd zijn (Fr. 830 ALBUMINURIE. URAEMLE. Mülleb). Bij een hoogeren graad van nierinsufficientie wordt stikstof onvoldoend uitgescheiden (Von Noorden e. a.), terwijl de reststikstof in het bloed, d. i. niet in eiwitlichamen gebonden N„ toeneemt (H. Strauss). Terwijl de uitsoheiding van chloriden bij verschillende nierzieken zonder oedeem vlot gaat, schiet zij bij nefritis met oedeem te kort: oligochloorurie (Pr. Müller). Bij resorptie van het oedeem volgt dan polyurie met verhoogde uitscheiding van NaCl, gebonden aan. het water (blz. 583). Fosfaten en sulfaten doen in het algemeen als de stikstof. Door nierziekte kan de urinezuuruitscbeiding afnemen, zoodat uricaemie (zonder jicht) volgt (Von Jaksch). Een stof, die onvoldoend wordt uitgescheiden, wordt niet altijd in het bloed opgehoopt, evenals chloriden (blz. 583). Primair opgehoopt NaCl, met oedeem er bij, kan door „zoutloos" dieet allengs worden uitgescheiden, waarmede ook het. oedeem verdwijnt, zoodra dagelijks minder zout wordt gebruikt dan. uitgescheiden. Bij primaire waterretentie is wateronthouding aangewezenAls teekenen van beschadiging eener nier kunnen cylinders, bloed of hb in de urine verschijnen; soms bestaat een hardnekkige éénzijdige nierbloeding bij slechts zeer geringe microscopische verandering van. het orgaan; verder albuminurie, d. i. uitscheiding van serumalbumine (serinurie), seramglobuline of fibrinogeen. Er is een „fysiologische" a.,. die alleen door fijn onderzoek is aan te toonen, en een pathologische, die men aan beschadiging van het zeer gevoelige glomerulusepitheel toeschrijft, ofschoon wij niet het recht hebben de pisbuisjes als oorsprong van de hand te wijzen. Zij komt in allerlei koortsige toestanden voor (febrile a.), door het koortsgif, door stofwissebngsproducten, door de hooge bloedtemperatuur of door alles tezamen. Sommige menschen krijgen na het gebruik van rauwe kippeneieren alimentaire a.. Lordotischea. is het gevolg van het maken eener sterke lendelordose in bggende of staande houding bij jongeüeden, wellicht door platdrukken der nieraders met bloedstuwing in de nier, evenals de a. door samendrukking der borstkas (Schreiber) en de a. bij bloedstuwing in de nier van zekeren graad en duur. De lordotische a. treedt vooral op in bepaalde families, evenals de orthotische of orthostatische a., dio trouwens volgens Jebxe vaak een lordotische is en vooral bij kinderen voorkomt ongeveer 15 minuten nadat zij uit een bggende houding rechtopgaan staan. Zij houdt spoedig op. Bij nefritis en nefrose vindt men vaak a. van af 5%o bij chronische tot 70 °/00 bij acute, waarbij 's namiddags de hoogste waarde wordtbereikt. Bij schrompelnier en haardvormige nefritis in het algemeen kan a. eenigen tijd of voortdurend ontbreken. Over amyloid zie boven. Uraemieis een samenstel van verschijnselen, o. a. krampen, dat men bij nitsluiting van andere mogelijkheden, aan nierinsufficientie toeschrijft, waardoor één of meer giftige stoffen zich in het hchaam zouden ophoopen. Nu vond Strauss in sommige gevallen wel is waar een vergroote hoeveelheid reststikstof in het bloed, in andere gevallen vond men die echter niet of niet in voldoende mate. Is er oedeem, dan zouden zij in het weefselvocht kunnen zijn uraemie. urtneloozing. 831 opgelost. Op deze mogeüjkheid wijst de ervaring, dat resorptie van oedeem zielestoornissen kan verwekken (Fe. Müller), waarscMjnlijk door een gif, dat dan met het oedeemvocht in bloed en hersenen komt. Maar men heeft nog geen uraemie verwekkend gif kunnen aantoonen en zelfs anurie gedurende vele dagen, ook bij dieren na dubbele nefrectomie, wordt niet door krampen gevolgd. De oorsprong der uraemie is dus nog duister. Men moet wèl onderscheiden de acute uraemie (somnolentie tot sopor en coma, met krampen) en de chronische u., die zioh door aanvallen van hoofdpijn, braken, asthma cardiale (f), dorst, moeheid, pollakiurie (dikwijls wateren, vooral 's nachts), slaperigheid of slapeloosheid, dyspepsie, kleine samentrekkingen van spieren enz., verraadt. Misschien berust de acute u. op vergiftiging en de chronische op stoornissen van den bloedsomloop. De chronische u. komt vooral bij schrompelnier voor, die o. a. tot verhoogden slagaderlijken bloeddruk leidt. Er is zelfs zekere evenredigheid tusschen uraemie, bloeddruk, harthypertrofie, polyurie en nierverkleining. Zie ook blz. 710. 125. Stoornissen der urlneloozing. Dysurie of bemoeilijkte urineloozing kan mechanisch het gevolg zijn van striotura urethrae, een steen in de urethra of blaas, fimosis (nauwe opening der voorhuid), vergrooting der prostata, kramp van de sluitspier (sfincter) der blaas; dynamisch van verlamming der blaasspier. Retentio nrinae beteekent ophooping van urine in de blaas, waardoor ook; soms heeft men in het bizonder het oog op kramp van de sluitspier bij sommige ruggemergziekten. Maar men rekent ook wel tot dysurie den vermeerderden aandrang en de pijnlijke loozing bij ontsteking van blaas of pisbuis. Bij strangurie (stilhcidium urinae) wordt met pijn de urine druppelsgewijze geloosd bij blaasontsteking. Pijnlijke tenesmus (persing) aan het einde der loozing wijst op ontsteking van het collum vesicae of op blaassteen. Ischurie is onmogehjkheid der loozing door afsluiting van Maasbals of urethra door dezelfde factoren als boven, doch in grootere afmetingen, ook door kramp van den sfincter. Men duidt met ischuria s. incontinentia paradoxa een onwillekeurig afdroppelen der urine uit de sterk overvulde blaas, door verlamming harer spier, die haar niet vermag te ontledigen. Actieve inoontinentie is onwillekeurige urineloozing door spierwerking. Enuresis nocturna schijnt daarvan, bij te zwakken tonus van den sfincter (ï), het gevolg te kunnen zijn, ofschoon zij in andere gevallen aan een te groote prikkelbaarheid van het blaasslijmvlies of het loozingscentrom schijnt te moeten worden toegeschreven. Pollakiurie of vake loozing is ook zonder polyurie mogehjk, en wel door angst of andere zielsinvloeden, ook door verhoogde prikkelbaarheid van het blaasshjmvlies door ontsteking (vgl. het vake braken bij maagcatarr), ook bij vergrooting der prostata. 832 urinegisting. zenuwstelsel. Stagnatie van urine in de blaas bij belemmerde loozing kan tot ammoniakale gisting leiden, waarbij NHa uit ureum en water ontstaat: 0 = C = (NH2)2 + 2H0H = 0 = C = (OHNH8)2. ureum + 2 water ammonittmcarbonaat. •e.öW,V- Uit bet ammoniumcarbonaat wordt NH, Vrij. De reactie der urine wordt daardoor alcahsch, zoodat fosfaten neerslaan, die door zure urine worden opgelost. Het ammoniak beschadigt het blaasshjm vlies, dat, mede door infectie van coli- of andere bacteriën, in ontsteking geraakt (Rovsing e. a.). De infectoren en de gistingbewerkers (urocococcus, urobacillus, urosarcina, b. proteus, stafylococcen enz.) zijn niet altijd dezelfde. Er zijn overigens ook microben, zooals de tuberkelbacil en de gonococcus, die ook bij zure reactie in het blaasshjmvhes groeien en er ontsteking verwekken. HOOFDSTUK XXXI. Stoornissen der verrichtingen van het zenuwstelsel. 126. Haaed- en algemeene verschijnselen. Wij hebben op vele plaatsen van dit boek reeds verschillende verschijnselen van het zenuwstelsel van uit een algemeen gezichtspunt besproken. Thans zullen wij de h a ar den.algemeene verschijnselen van ziekten van het centrale zenuwstelsel in hun algemeene beteekenis behandelen. Ofschoon de grens tusschen deze twee groepen niet scherp is te trekken, schrijft men haardverschijnselen toe aan prikkeling, beschadiging of vernietiging van bepaalde, min of meer scherp begrensde, kleine hersendeelen, zooals b.v. de excitomotorische centra in de schors der groote hersenen voor de bewegingen der ledematen^ aangezichtspieren enz. Haardverschijnselen kunnen dus in zekere abnormale werkzaamheid, als b.v. onwillekeurige samentrekkingen (krampen) eener spiergroep bij de epilepsie van Jackson door prikkeling van een excitomotorisch centrum, bestaan of in een vermindering der werkzaamheid, b.v. in verlamming eener spier of spiergroep (parese of verzwakte samentrekking en volledige paralyse of volslagen onmogebjkheid eener willekeurige beweging) door beschadiging of vernietiging van het beweegcentrum. Een verlamming kan overigens ook optreden door verzwakking of opheffing der geleiding van den prikkel in de motorische baan: geleidingstoornis (blz. 224). De begren- HAARD VERSCHIJNSELEN. 833 zing van verschillende centra heeft meermalen veranderingen ondergaan, zooals b.v. die der centra der verschillende afasieën en der ademhaling. En waar het gecoördineerde bewegingen betreft, moet men dan nog den aard en omvang der samenwerking tusschen groote en kleine hersenen vaststellen, welke nog verre van voldoend ontward is. Bij onderzoekingen naar zitplaats en omvang van een centrum hebben wij met bronnen van fouten te rekenen. Daartoe behoort de indirecte of verwijderde werking van een prikkel of beschadiging: vindt b.v. ergens in de hersenen een bloeding plaats, dan pleegt het uittredende bloed niet alleen eenig hersenweefsel te vernietigen (directe werking), doch bovendien op de omgeving een druk uit te oefenen (indirecte werking). Wordt bet bloed allengs geresorbeerd, dan houdt deze druk op en daarmede de daarvan afhankelijke verschijnselen, de stoornissen door vernietiging van hersenweefsel (haardverschijnselen) bhjven echter bestaan, tenzij andere hersendeelen de werkzaamheid van dat weefsel kunnen overnemen. Een aanpassingsvermogen van verschillende hersendeelen bestaat; zoo b.v. kan het rechter spraakcentrum, dat in den regel zwak ontwikkeld is, de werkzaamheid van het volkomen ontwikkelde linkercentrum overnemen, nadat dit door bloeding vernietigd is. Een druk, in een omschreven deel der hersenen uitgeoefend, vermag zich op verschillende wijzen, waarover aanstonds, te doen gevoelen. Een onvoorziene verwijderde werking is daarbij als mogehjk in het oog te houden. Zie ook blzz. 846 v. Voor het optreden of uitblijven van verschijnselen tijdens het leven door vernietiging van hersenweefsel en voor den aard, beteekenis en verloop van optredende verschijnselen, of het haard- of algemeene verschijnselen zijn, ook voor. den afloop, voor vereffening enz. zijn drie factoren van belang: de zetel en omvang van het beschadigde hersenweefsel en de snelheid der beschadiging. Het bestaan van min of meer omschreven centra van verschillend belang verklaart de beteekenis der twee eerstgenoemde factoren, terwijl de kans op vereffening in het algemeen, ceteris paribus, met de snelheid der beschadiging door een gif (ontaarding, ontsteking, necrose), door bloeding, door afsluiting van één of tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 53 834 algemeene heksen verschijnselen. meer slagaders, door een gezwel, afneemt. Vereffening vindt in de hersenen plaats doordat andere centra de werkzaamheid van het vernietigde of altans buiten werking gezette weefsel overnemen. Zulk een vereffening is te vergelijken bij de verrichting van een bepaalde beweging, min of meer volkomen, door andere spieren na verlamming of verlies van de daarvoor aangewezen spieren. Het zooeven genoemde voorbeeld van het spraakcentrum is een gunstig geval, daar het een gepaard centrum betreft, waarvan het overgeblevene alleen weinig of niet geoefend is. Andere gevallen zijn ongunstiger. Als algemeene verschijnselen bestempelt men zekere lichamelijke stoornissen (van hartwerking en adenmaling, braken, stuwingpapil, hoofdpijn, duizeligheid, algemeene krampen, afwijkingen der lichaamstemperatuur) en stoornissen van het zieleleven, van oordeel, gemoed, herinnering, wil en bewustzijn in het algemeen. Niet altijd vindt men al deze verschijnselen bij den lijder, evenmin als bij andere ziekten. Waarom noemt men die verschijnselen algemeene! Omdat zij op beschadiging van de geheele hersenen berusten of omdat zij door beschadiging van verschillende kleinere hersendeelen kunnen ontstaan! Wij kunnen aanstonds vaststellen, dat zeer verschillende hersendeelen door ontsteking, bloeding of gezwel kunnen zijn beschadigd, en dat een groot hersenabsces kan bestaan zonder eenig spoor van die algemeene verschijnselen. Voor de opsporing van hun oorsprong deelen wij deze verschijnselen in drie groepen in: Die der eerste groep zijn haardverschijnselen door prikkeling of beschadiging van bepaalde centra (vagus-. en ademcentrum, braakcentrum) of door plaatsehjken druk op zenuwen (stuwingpapil). De verschijnselen der tweede groep kunnen door prikkeling van zeer verschillende omschreven deelen ontstaan, zooals hoofdpijn (cephalaea) door druk op verschillende deelen der dura bij honden, verdwijnend door cocaine (Maassland en Salxikokf), zooals ook duizeligheid (vertigo) een verschillenden periferen of centralen oorsprong in het labyrinth, van uit de maag, door onvoldoende hartwerking of arteriosclerose, waardoor onvoldoende bloedsomloop in de hersenen, bij ALGEMEENE HEESEN VERSCHIJNSELEN. 835 multipele sclerose, door hysterie of neurasthenie enz.) kan hebben. De derde groep omvat de stoornissen van het zieleleven met onbekenden zetel. Tot welke groep de afwijkingen der bloedtemperatuur en de algemeene krampen behooren, kunnen wij nog niet zeggen. Algemeene krampen zouden kunnen zijn de som van alle afzonderbjke krampen door prikkeling van al de betrokkene spiercentra; maar men heeft ook de mogelijkheid van een „krampcentrum" geopperd. Ben besbssing schijnt nog niet mogehjk. Den oorsprong der algemeene verschijnselen zullen wij trachten te benaderen door onderzoek van ziekten, waarbij zij voorkomen, nl. hersenvhesontstekingen, hersenbloedingen, hersengezwellen, van hersenkneuzing en hersenschudding. Van het aangrijpingspunt der bedwelmende middelen (narcotica), dat ons een vingerwijzing zou kunnen geven, weten wij niets. Wij bepalen ons verder, na de boven gemaakte opmerkingen, tot eenige verschijnselen der eerste en derde groepen van algemeene verschijnselen. Centraal braken (zonder missehjkheid) kan waarschijnlijk door prikkeling niet alleen van bet braakcentrum, maar ook van trigeminustakjes in de dura mater, zooals bij „habitueele" hoofdpijn, worden opgewekt. Polsverlangzaming kan bet gevolg zijn van druk op den n. vagus of het vagusoentrum in het verlengde merg door exsudaat, bloed of een gezwel. Deze druk kan algemeen verhoogd („hersendrukpols") of plaatselijk verhoogd zijn. Door vagusverlamming na eenigen tijd kan de pols versneld, bovendien kan hij onregelmatig worden. Het verschijnsel van Cheyne-Stokes (blz. 773) en andere afwijkingen der ademhaling, zooals „stertoreuze" ademhaling door verlamming van het verhemelte, kunnen daarbij komen, door stoornissen van het ademcentrum. De bloedtemperatuur kan door een bloeding in het verlengde merg of in den pons zelfs tot 40° stijgen (Boueneville), even. zoo na hersenschudding. Na een hersenbloeding kan zij daarentegen ongewoon laag worden; ook bij melanchohe, dementia paralytioa (door inanitie?). De stuwingpapil, niet te verwarren met neuritis optica, al komt deze wel eens bij gene voor, is een belangrijk verschijnsel van verhoogden intracranialen druk. Zij treedt op als gevolg van belemmerden afvloed van lymf in de perineurale schreden van de gezichtszenuw: hierdoor ontstaat een hydrops vaginae nervi optici, die op de vena centralis retinae drukt, zoodat bloedstuwing in de papilla nervi optici volgt. Ophooping van exsudaat op of om de gezichtzenuw kan dit eveneens bewerken. Wat nu den afvloed der lymf belemmert, zullen wij aanstonds zien. Van groote beteekenis zijn de stoornissen van het bewustzijn, d. i. van het geheele zieleleven op een gegeven oogenblik. Tusschen een volkomen helder bewustzijn en bewusteloosheid komen verschillende toestanden voor. Wij noemen hier slechts: een geringe 836 ALG. VEBSCHLTNSELEN BIJ HERSENVLIESONTSTEKING. beneveling, dan een ziekelijke slaperigheid of somnolentie, waarin de zieke op een luide vraag antwoordt, sopor, waarin hij slechts door schudden enz. tot antwoorden is te brengen, en coma (lethargie óf carus), waaruit hij niet is te wekken. Men spreekt van iactatio, wanneer de zieke heen en weer woelt, van delirium, wanneer hij ijlt, d. i. praat of schreeuwt, aan de dekens plukt, uit bed wil. Stupor is volkomen beweginglooze staande, zittende of liggende houding zonder eenige reactie in wakenden toestand. De zielewerkingen zijn soms verrassend: zoo kan een zwaar dronken mensoh plotseling worden ontnuchterd door doodsgevaar. Bij hersenvüesontsteking kunnen eenige of alle algemeene verschijnselen optreden. Maar niet altijd op dezelfde wijze. Wij gaan uit van de tuberculeuze meningitis. Men noemt haar wel „basale" of „basilaire" men., en wel in tegenstelling van de cerebrospinale, die men als „convexiteitemeningitis" bestempelt. Ten onrechte. Want niet alleen komt er bij tuberculeuze meningitis wel eens exsudaat aan de hersenconvexiteit voor, en is de cerebrospinale {epidemische) in. volstrekt niet altijd een „convexiteitsmeningitis", maar bovendien kenmerkt de typische tuberculeuze men. zich niet alleen door een sero-fibrineus (deels ook wel cellig) exsudaat aan de hersenbasis onder de arachnoidea in de cisternae subarachnoidales basalis et pontis, d. i. in de streek van de pons tot even voorbij het chiasma, maar ook en vaak nog meer door een hydrocefalus internus (waterhoofd) tengevolge van collaterale sereuze ontsteking om tuberkels in de plexus chorioidei of door transsudatie in die plexus, waarover later: wij vinden dus verwijde zij- en derde hersenkamers. In de subarachnoideale ntimte op de bolle hersenoppervlakte vindt men in den regel geen of weinig exsudaat. De hersenschors kan teekenen van ontsteking toonen. Eindehjk treft, vooral op de wandkwabben, een verbreeding en afplatting der hersenwindingen, terwijl de sleuven geheel of grootendeels zijn verdwenen. Wij krijgen den indruk, dat de hersenkamers verwijd zijn door het vloeibare exsudaat daarin, dat de hersenen tevens tegen de vliezen en den beenigen schedel drukt, waardoor de windingen breeder en plat worden. Aan dezen hydrostatischen druk of „hersendruk" (compressio cerebri) moeten wij de bewustzijnstoornissen, hoofdpijn en sommige andere verschijnselen toeschrijven. Men heeft door druk op de bolle hersenoppervlakte uit te oefenen door ALGEMEENE BEESENDETJK. 837 kwikzilver, samengeperste lucht enz. de hier genoemde verschijnselen van hersendruk in tal van proeven (Kochee en zijn leerlingen, Satjeebetjoh e. a.) verkregen. Dat de hydrostatische druk in de hersenkamers dezelfde verschijnselen doet optreden, mogen wij uit waarnemingen bij den zieken mensch afleiden. Tapt men nl. door lumbale punctie of lendesteek een deel van het vocht af uit de spinale subarachnoideale ruimte, dan kunnen die verschijnselen geheel of grootendeels verdwijnen; zij bhjven soms bestaan, voor zoo- Afb. 264. Kinderhersenen met door hydrocefalus interims sterk verwijde zijkamers. ver zij van vast exsudaat of van veranderingen der hersenschors afhankelijk zijn. Dat er niet bovendien altijd een voldoende verbinding tusschen hersenkamervocht en subarachnoideaal lendevocht is, zij opgemerkt. Hoopt zich sereus vocht of bloed (bij bloeding) slechts in één zijkamer op, dan bereikt dit door het foramen Monboi weldra de 3de kamer en de andere zijkamer en wordt overal de hydrostatische druk gehjk. De schors der wandkwabben ondervindt den sterksten hydrostatischen druk, daar zij het dichtst bij de kamers ligt en de zich voortplantende druk zich van daar 838 ALG. HKBSEOTR.TJK POOK HYDROCEFALUS INT. uit naar de schors over, zeggen wij, bolvormige oppervlakken van toenemenden straal verdeelt. De epidemische cerebrospinale meningitis leidt vaak tot exsudatie in de boven genoemde cisternae, hunne omgeving en in de hersenkamers, eveneens met afplatting en verbreeding der hersenwmdingen; in andere gevallen vindt men het exsudaat voornamelijk onder de arachnoidea van de vóórhoofdskwab („Eiterhaube") of op de bolle hersenoppervlakte: dan kan hydrocefalus geheel ontbreken en kunnen de hersenkamers zelfs vernauwd zijn. Dit vinden wij ook bij andere, b.v. traumatische meningitis, waarbij het exsudaat op de bolle hersenoppervlakte drukt. Toch zijn er in al deze gevallen de algemeene verschijnselen van hersendruk, al is de druk ook van de bolle hersenoppervlakte naar binnen gericht. Behalve druk van het exsudaat moeten wij ook aan de acute zwelling van hersenweefsel door sereus en cellig exsudaat bij encefalitis en aan ontsteking van de hersenschors in sommige gevallen beteekenis toekennen. Wij kunnen in het algemeen dit aan het bovenstaande toevoegen: wordt door vergrooting van den omvang der hersenen door of zonder hydrocefalus internus exsudativus de bloed-, en vochtafvoer uit de hersenkamers en plexus chorioidei belemmerd, dan ontstaat door transsudatie een hydrocefalus internus transsudativus, tenzij de kamerwanden met een grootere kracht dan den transsudatiedruk op elkander worden gedrukt, hetzij door exsudaat op de hersenoppervlakte en in de hersenen, hetzij door hersenzwelling van anderen oorsprong zooals bij encefalitis door sereus of ander exsudaat en ontaarding. In het volgende lichten wij dit toe. Treedt ergens in de hersenen of aan de hersenoppervlakte een bloeding of gezwel op, dan oefent dit, zoolang de afmetingen klein zijn, een slechts aan haardverschijnselen, zonder algemeene verschijnselen, merkbaren druk (verdringing) uit (blz. 30), afgezien van weefselvernietiging door de bloeduitstorting of het gezwel. In hoeverre deze voortplanting van druk in de omgeving ongehjk is, afhankebjk van de richting der hersenvezels en den weerstand van falx en tentorium, eischt nader onderzoek. De bloed- en lymfvaten en weefselspleten krijgen door druk en rekking een kleineren ALG. DRUK DOOK HYDROCEFALUS INT. 839 inhoud, terwijl bloed en lymf naar elders uitwijken. Bloeduitstorting in een hersenkamer of ook een groote bloeduitstorting daarbuiten kan onmiddellijk de algemeene verschijnselen te voorschijn roepen door den overal in de kamers gelijken haematostatischen druk. Overigens treden algemeene verschijnselen alléén dan op, wanneer de omvang van bloeding of gezwel zekere afmetingen in zekeren tijd bereikt Afb. 265. Donkergrijs glioma cerebri in de afbeelding links. De lichtere onregelmatige deelen zijn min of meer necrotisch. De wanden der 3de verwijde kamer zijn naar rechts verdrongen. Hechts beneden een verwijde kamerhoren. zoodat de druk zich overal doet gevoelen öf wanneer een zelfs kleine bloeding of gezwel hydrocefalus internus transsudativus doet optreden. In al dezf gevallen met algemeene verschijnselen vindt men verbreeding en afplatting van een groot aantal hersenwindingen, vooral der wandkwabben. Bij een gezwel kan aftapping van het hydrocefalusvocht door balksteek de algemeene verschijnselen voor korteren of langeren tijd doen verdwijnen. Zie ook blz. 847. 840 alg. deuk door klein gezwel enz.. De omvang van een gezwel kan toenemen dooi" groei, bloeding of ontsteking; bij neemt af door necrose, verweeking en resorptie van bet verweekte gezwel-, in bet bizonder glioomweefsel, of door atrofie van bersenweefsel. Door dientengevolge beurtelings overwegen van toeneming en afneming van omvang wisselen ook de verschijnselen: verergering en schijnbare verbetering, Afb. 265 toont een glioma cerebri, donkergrijs, met grijswitte onregelmatig begrensde nècrotische deelen. De rechter kamer (links in de afbeelding) is dicht gedrukt, de linker daarentegen verwijd. Hoe kan nu een klein gezwel of bloeding hydrocefalus int. transsudativus doen ontstaan? Door druk op de v. magna Galeni (afb. 266) of op sinus of op den bulbus jugularis, zoodat stuwing van bloed en liquor cerebrpspinalis in de plexus chorioidei volgt. Deze leidt bij zekeren graad en duur tot ophooping van hquor in de hersenkamers onder zekeren druk. Want al ontzeggen wij het plexusepitheel zeker se- of excretorisch vermogen niet, waarop de proef ondervindehjke uitkomsten van Goldmann schijnen te wijzen, meenen wij transsudatie (diffusie + filtratie) in de plexusvaatjes in elk geval te moeten aannemen. Veneuze stuwing in de plexus beteekent dus vermeerderde transsudatie; bovendien beteekent zij evenwel verminderde opneming van liquor in het bloed, want deze resorptie als normaal verschijnsel hebben Htll en Zlegler vastgesteld: zij konden methyleenblauw, in de subarachnoideale ruimte gebracht, reeds na 20 minuten in de maag en pisblaas, doch eerst na vele uren in de diepe halslymfvaten aantoonen. Ook door andere adertjes in hersenen en hersenvhezen wordt zeer waarschijnhjk liquor, evenals weefselvocht elders (blz. 675), opgenomen. Te grootere beteekenis zal opneming van liquor in het bloed krijgen, wanneer de afvoerende lymfvaten samengedrukt worden, b.v. in of bij het foramen iugulare, waar zij naast den bulbus iugularis de schedelholte verlaten. Van collateralen afvoer van bloed en lymf bhjkt dan niets: gekleurd subarachnoideaal vocht komt niet in de subdurale ruimte (Key en Eetzius, ook Batjm); afvoer van. liquor naar het spinale deel van de subarachnoideale ruimte en van daar langs perineurale lymfvaten is Onbekend. Het alg. druk door klein gezwel enz. 841 bloed uit de plexus stroomt weg door de groote ader vau Galenus in den sinus rectus (afb. 266) en staat misschien door den sinus sagitt. inf. of op andere wijze met de oppervlakkige hersenaders in samenhang, welke zich in den sinus longitu de transsudatiekracht wordt, kan geen hydrocefalus int. ontstaan. In deze proeven werkte dus een druk in evenals bij de „convexiteitsmeningitis" en bij uitgebreide encefalitis. Ter staving van dit beginsel wijzen wij op afb. 265, waar het güoom de gelijkzijdige hersenkamer dichtdrukt, terwijl de andere kamers zich verwijd hebben. Nu wij van het ontstaan van den rechtstreekschen en den hydro«efalischen algemeenen hersendruk een voorstelhng hebben, begrijpen wij, dat een stuwingpapil (blz. 835) kan ontstaan: l. door druk in den middelsten schedelkuil van exsudaat op de lymfscheeden van chiasma of afzonderlijke gezichtszenuw; 2. door druk van den uitpuilenden bodem der derde hersenkamer op die deelen; 3. door druk van uitgezette andere hersendeelen, gezwel of bloed daarop, ook meer naar den oogbol toe; 4. bij hersenvhesontsteking misschien door voortplanting van subarachnoideale vochtophooping in de subarachnoideale lymfscheede van de gezichtzenuw. Dat stuwingpapil menigmaal ontbreekt, evenals trouwens verlamming van oogspieren door druk op hun zenuw, waar wij die verwachten, eischt afzonderbjk onderzoek naar de drukwerking en den collateralen bloed- en lymfafvoer enz. voor elk geval in het bizonder. Thans moeten wij het ontstaan der algemeene verschijnselen bij hersenschudding of commotio cerebri en hersenkneuzing of cbntusio cerebri bespreken. Kocher beschouwt de hersenschudding niet als een heen en weer gaan der hersenen, doch als een éénmalige krachtige samendrukking, waardoor dan ook plotseling volgen: bewusteloosheid of altans altijd stoornis van het bewustzijn, braken, verlangzaming, ja zelfs tijdelijk ophouden van pols en ademhaling, daling, bij geringe hersenschudding daarentegen rijzing van den bloeddruk, en vaak „retrograde amnesie": de getroffene herinnert zich de gebeurtenissen der laatste oogenblikken of uren of zelfs van den vóórlaatsten dag niet. Op de commotio kan hyperthermie en hoofdpijn volgen. Sterft de getroffene, dan vindt men in de hersenen öf geen afwijkingen (misschien microscopisch toch wel) öf hyperaemie met of zonder kleine bloedingen. Hersenkneuzing bestaat in vernietiging van hersenweefsel 844 hebsenschtjdding en -kneuzing. met bloeduitstorting (blz. 35), welke zelfs drukverschijnselen kan geven. Met zelden vindt men hyperaemie (commotio) naast kleine kneushaarden, waarbij dan nog breuk van schedelbeenderen kan komen, hetzij van het getroffen deel van den schedel, hetzij van een daartegenover gelegen deel, gewoonlijk een fractura baseos cranii, „par contrecoup". Deze bevindingen begrijpen wij na het op blzz. 36 en 37 besprokene, ook het samentreffen van hersenschudding met hersenkneuzing. Men zegt wel, dat hersenschudding het gevolg is van inwerking van een slag of stoot of val op een groot, hersenkneuzing van inwerking op een klem deel van het schedeloppervlak; tusschen groot en klein is in dit geval evenweL een zeker niet klein grensgebied. Treft de slag of stoot een groot deel van het schedeloppervlak, dan treedt misschien alleen hyperaemie op. Zoodra echter de stoot zich overwegend slechts in of door een deel van de hersenen voortplant, moeten wij veranderingen verwachten, die min of meer aan die van afb. 4 (blz. 36) beantwoorden, d. w. z. kleinere of grootere mscheuringen van vaatjes met bloeduitstortingen in het omgevende weefsel, die soms eerst microscopisch zeker zijn te herkennen. Men vindt ze dan ook zoowel bij den mensch als soms bij kalveren, die op het slachthuis gedoMr d. i. met een moker voor den kop geslagen zijn. Waarscmjnbjk vinden nog kleine verscheuringen van hersenweefsel zonder bloeding plaats, die ook microscopisch niet gemakkehjk. zijn te herkennen. Door een krachtige samendrukking van de hersenen zullen niet alleen bloed en lymf naar eldersuitwijken, maar ook de schedel de in afb. 6 voorgestelde vormverandering ondergaan tengevolge van verhooging van den intracranialen druk. Deze drukverhooging is niet alleen door Horsiet en Kramer rechtstreeks aangetoond, zij blijkt ook uit de waarnenring dat hersenen door een teToren gemaakte trepanatieopening in den schedel door een schot naar buiten worden geshngerd. De Terscbijnselen Tan de hersenschudding treden op door een plotselinge krachtige samendrukking der hersenen zooals b.t. Kocher met Maassland en Saltikokp deed, door een stalen cylinder passend in een trepanatieopening te brengen en dan plotseling met- hersenschudding en -kneuzing. 845 Terscrrillend zware gewichten te belasten. Al kunnen wij niet zeggen of het de plotselinge ontlediging van bloed- en lymfvaten dan wel mechanische beschadiging van hersenweefsel of de samenwerking van beide is, al deze proeven maken het toch aannemehjk, dat de plotselinge krachtige samenclrukking van de hersenen zonder meer de verschijnselen van hersenschudding, ook bij den mensch, ten gevolge heeft. Hausee e. a., ook schrijver, hebben bij de sectie, als zij «enige dagen of langer na den slag of stoot plaats vond, een min of meer cylindervormig verweekt hersendeel in de vermoedelijke stootrichting gevonden. Ofschoon wij de mogelijkheid niet kunnen ontkennen, dat de hersenen door zulk -een stoot bovendien in zekere trilling geraken, hebben wij toch geen voldoenden grond deze aan te nemen. Het trilvermogen van hersenen is zeker niet groot en komt eerder •dat van weeke stopverf dan dat van een metalen gong nabij. Door een snelle reeks van hamerslagen (Tilanus) wordt trilling waarschijnhjker. Wordt een omschreven deel der hersenen- met of zonder hersenschudding krachtig getroffen, dan wordt dit gekneusd. En wel kan kneuzing plaats vinden onder de getroffen plek van den schedel met of zonder beenbreuk, met of zonder aubdurale of subarachnoideale bloeding, óf aan de tegenoverliggende hersenpool, in dit geval „par contrecoup", met of zonder een beenbreuk „par contrecoup". Een slag of val boven op het hoofd heeft vaak een fractura baseos cranii ten gevolge, die veelal min of meer frontaal, dwars door de sella turcica, loopt. Deze schedelbreuk ontstaat bhjkbaar daar, waar de verhouding van de voortgeplante brekende kracht tot den weerstand van het been daarvoor het gunstigst is. De weerstand van den schedelwand, zoo ongebjk van dikte en buiging en zoo onregelmatig voorzien van openingen, is moeilijk nauwkeurig te bepalen. Hoe staat het met de brekende kracht? Wij weten niet eens, of het is de uit de proef van afb. 6 blijkende verhoogde spanning van den schedelwand óf de stoot, die zich door de hersenen voortplant of de som van beide. Maar de hersenkneuzing kunnen wij ons moeilijk voorstellen als gevolg van spanning der schedelbeenderen. Wij moeten haar wel toeschrijven aan de 846 heesenschudding en hersenbloeding. voortgeplante stootwerking,. die de hersenen tegen den schedel kneust. Ontstaat er een beenbreuk, dan kan een beensplinter de hersenbeschadiging en bloeding verergeren. Is de opvatting van de verschijnselen van hersenschudding als gevolgen van een plotselinge samendrukking der hersenen door een slag of val op den schedel juist, dan moeten dezelfde verschijnselen ook optreden, wanneer de hersenen plotseling samengedrukt worden door snelle bloeduitstorting b.v. uit een gebarsten rnüiair aneurysma (haemorragia cerebri met apoplexia, d. i. het neervallen, de beroerte). De verschijnselen van zulk een bloeduitstorting kunnen zeer verschillend zijn: soms volgt onnnddelhjk bewusteloosheid en dood of terugkeer van het bewustzijn, echter met ernstige haardverschijnselen als afasie, verlamnühg van een hdmaat of twee ledematen, in andere gevallen ontbreken zelfs stoornissen van het bewustzijn en bemerkt men slechts haardverschijnselen, enz.; de omvang, snelheid en plaats van bloeduitstorting beshssen en zij kunnen zeer verschillen. Maar het is zeker, dat een plotselinge bloedmtstorting van zekeren omvang en zetel geheel de verschijnselen van een hersenschudding geeft. Men denkt alleen niet daaraan, omdat zij niet het gevolg van een slag of val is. Vooral in het gebied der a. cerebri media met hare takken, de aa. lenticulostriatae, die naar den nucleus lentiformis en het corpus striatum gaan, treden zulke bloedingen op, dus in de stamganglien, de capsula interna. Deze slagaders zijn eindarteries met een betrekkebjk wijd lumen. Soms vindt bloeding uit een slagader plaats eenige dagen of weken na een slag of val op het hoofd („traumatische Spatapoplexie" van Bollingee). Mogehjk is zij het gevolg van verweeking van een slagader bij verweeking van hersenweefsel na kneuzing; ook is mogehjk, maar nog niet bewezen voor de hersenslagaders, het ontstaan van een traumatisch aneurysma, dat zich dan allengs zou moeten vergrooten en barsten. Opmerkelijk is de verzekering van sommigen, nu pas weer door Sahli nadrukkebjk herhaald, dat afsluiting van zekere hersenslagaders door embolie of zelfs thrombose (hierbij is snelle voltooiing der afsluiting door een stolsel mogelijk) even goed als een bloeding tot apoplexie of beroerte, d. i. embolie en thrombose. centra en banen. 847 tot bewusteloos neervallen, kan leiden. Daar men geen drukverschijnselen vond, dacbt men aan een zuigwerking, zonder hiervoor echter voldoende gegevens te kunnen aanvoeren. Men opperde daarop de mogelijkheid dat, indien een zéker hersengebied, van bepaalde zitplaats en omvang, plotsebng door afsluiting zijner slagader buiten werking wordt gesteld, zóóvele andere hersendeelen, die daarmede veelvuldig door banen en functioneel zijn verbonden, den weerslag daarvan ondervinden, dat het bewustzijn vhedt. Men heeft dit „neurodynamische Fernwirkung" (beter dan „shock" of „diaschise") genoemd. Zonder de mogelijkheid van zulk een algemeene verwijderdefunctioneele werking van plotselinge ischaemie van een bepaald hersengebied van zekeren omvang te ontkennen, mogen wij een andere mogelijkheid niet uit het oog verhezen: ischaemisch-necrotiseerend weefsel in nier of milt is soms gezwollen en vochtrijk, waarschijnlijk korten tijd na de opheffing van den bloedtoevoer. Dit geldt misschien ook voor hersenweefsel, en bij een snel doodelijke toeneming van hersendruk is afplatting der windingen niet altijd duidelijk. Men lette ook op de aanwezigheid van een hydrocefalus internus en op de zitplaats en omvang van den haard. 127. Prikkeling en veenletiging van centea en banen. Terwijl een afzonderlijke prikkeling of beschadiging van zenuwbanen zonder meer herhaaldelijk voorkomt, b.v. in de capsula interna, in de pyramidebanen en in het algemeen daar, waar geen zenuwcellen zijn, is een afzonderhjke prikkeling of beschadiging van de lichamen dezer cellen zonder gehjktijdige inwerking op banen, te midden waarvan zij immers plegen te liggen, zelfs wanneer zij niet daarmede samenhangen, nauwehjks denkbaar, tenzij door eleetieve gifwerking. Dit moeten wij bij de hier te behandelen vraag in het oog houden. Prikkelgeleiding vindt door de neurofibrillen, niet door de perifibrillaire stof plaats (Bethe). Zonder op verdere bizonderheden in te gaan, herinneren wij er aan, dat men de volgende groepen of stelsels van zenuwbanen (vezels) onderscheidt: associatiestelsels, die ver- «48 centra en banen. schillende deelen van hetzelfde hersenhalfrond, c om misuur en, die jgelijknamige deelen der beide halfronden met «lkander vereenigen, terwijl projectiestelsels bestaan nit corticofngale en corticopetale verbindingen van verschillende deelen der groote-hersenscbors met de meer distale deelen van het zenuwstelsel, en daardoor ook met de periferie van het hchaam. De spieren en de perifere eindorganen der afferente zenuwen (oog, tasthchaampjes enz.) laten wij buiten beschouwing. Met alleen giffen, soms van microbieelen oorsprong, maar ■ook druk en rekking door een gezwel, exsudaat, transsudaat of weefsel, zwellend door ontaarding, necrose of ontsteking, kunnen banen of centra prikkelen of beschadigen. Een Centrum stellen wij ons voor als een, soms zeer groote, groep functioneel met elkander verbonden gangliën- of zenuwCellen, misschien ook gliacellen (blz. 768). Ook hier spreekt men van „prikkeling'', indien de inwerking verhooging, van ■„beschadiging", indien zij verlaging der levensuiting ten gevolge heeft, waarbij de prikkelsterkte beslist (blz. 146). Bij allerlei inwerkingen spelen de vaatzenuwen een groote rol. Ofschoon L. B. Müller en Glaseb onze kennis daarvan hebben verrijkt en niet alleen een tonisch werkend vasomotorisch centrum in de nabijheid van het infundibulum en den wand der 3de hersenkamer in plaats van in de hersenschors, maar ook het bestaan van centra in het verlengde merg (Ltjdwig) en in het ruggemerg (Goltz) hebben vastgesteld, ofschoon zij verder in de zenuwvlechten om orgaanbloedvaten (niet bij bloedvaten in ledematen) steeds groepen gangliencellen vonden, die de pijn bij de onderbmding of verwijding van zulke vaten (aórtaaneurysma) waarschijnhjk verklaren, weten wij toch van de algemeene ziektekunde van de vasomotoren bitter weinig. Bij cerebrale hemiplegie, vooral wanneer haar oorsprong in pons, pedunculus cerebri of capsula interna zetelt, wordt het verlamde lidmaat eerst warmer, later keuder. Ook na sterke beschadiging, als dwarse doorsnijding van het ruggemerg, treedt verlanmiing van vasomotoren op, zonder dat wij weten of hiervan bij den mensch, evenals bij proefdieren, herstel door meer distale centra voorkomt. motorische centra en banen. 849 Vernietiging van een excitomotorisch of van een zintuigelijk centrum in de hersenschors of van een deel der daarbij behoorende corticofugale of corticopctale baan beteekent verlamming (paralyse of parese) der betrokken spier ondersch. opheffing der betrokken zmtuigelijke werkzaamheid, dus anaesthesie (gevoelloosheid) of hypaesthesie (verminderde gevoeligheid), analgesie of hypalgesie (verdwenen of verarinderde gevoeligheid voor pijn), blindheid, doofheid enz., volkomen of onvolkomen, al naar de uitbreiding der beschadiging. De overige verschijnselen hangen o. a. van haar aangrijpingspunt af. Zoo zijn de verschijnselen van de vernietiging van een centrum in de hersenschors andere dan van die van een kern (van hersenzenuwen) of van de motorische zenuwkernen in de vóórste horens van het ruggemerg, ook dan van die van een perifere zenuw, al volgt dan in elk geval verlamming (paralyse of parese) der spier, welke door de getroffen zenuwbaan wordt geinnerveerd. Men kan nl. de geheele motorische baan in 3 deelen verdoelen: het eerste, intracorticale deel ligt in de schors, het tweede ofdepyramidebaan begint bij de pyramidereuzenceUen van Beetz op de grens van hersenschors en -merg en eindigt vóór de motorische cellen in de hersenzenuwkernen ondersch. vóórste horens van het ruggemerg (centraal neuron); het derde is het perifere deel, tevens het perifere neuron, tot aan de spier. Tot intracorticale stoornissen behooren vooral die bij hysterie, ook misschien menige stoornis (128) bij dementia paralytica. Opheffing der prikkelgeleiding in de pyramidebaan geeft zich door één of meer der zoogenaamde pyranudeversclnjnselen te kennen: den voetzoolreflex van Babinski, den knieschijf- en den voetclonus. Strijkt men met een puntig voorwerp over de geheele voetzool bij den buitenrand, dan buigen zich de teenen normaliter, als pyramideteeken echter strekken zij zich (Babinski's reflex). De patellaire clonus is een versterkte kniepeesreflex, die optreedt, door de knieschijf van het liggende been met een ruk distaal te verschuiven: zij beweegt zich dan op en neer door een clonische kramp (blz. 631) van den musc. quadriceps, die zich beurtelings snel samentrekt en ontspant. De voetclonus, een snel afwisselende buiging en strekking van tekdeloo, Algemeene Ziektekunde. 54 850 parese en paralyse. den voet, treedt op door den voet met de hand dorsaal te strekken. Deze verschijnselen zijn uitingen van verhoogde reflexprikkelbaarheid en hypertonie (blz. 853), die men toeschrijft aan het wegvallen van een remmenden invloed op de reflexen, uitgaande van de motorische schorsdeelen der groote hersenen en door de pyramidebaan voortgeleid. Eeeds door het neerzetten van den voet bij het loopen kan door aanspanning van pezen een onwillekeurige samentrekking van den m. quadriceps worden opgewekt, zoodat stijfheid in de knieën optreedt (spastische gang). Men spreekt wegens het samentreffen van verlamming met krampachtigheid van stijve of spastische parese of paralyse. Dit geldt ook voor andere spieren. Men vindt dit verschijnsel bij de laterale of zijstrengsclerose (spastische spinale paralyse of ruggemergverlamming), terwijl bij de amyotrofische zijstrengsclerose de aanvankebjk spastische parese door zijstrengsclerose weldra, door beschadiging der motorische kernen, door spieratrofie wordt gevolgd (blz. 856). Is daarentegen de ganghencel of de baan van het perifere neuron beschadigd of vernietigd, dan is een slappe parese of paralyse het gevolg. In dit geval znn nl. de reflexbewegingen in de getroffen baan verzwakt of onmogebjk geworden, doordat immers het perifere neuron een deel is van den reflexboog. Bovendien treedt in deze gevallen atrofie met ontaardingsreactie op (blz. 223), terwijl de spiertonus vernündert. De sensibele zenuwvezels kruisen elkander alle bijna volkomen deels in het ruggemerg, deels in den hersenstam. Alle naar de zintuigcentra in de hersenschors loopende vezels verzamelen zich in de ventralé kernen van den thalamus opticus, die als een primair subcorticaal zintuigcentrum is te beschouwen, ondergeschikt aan de secundaire en tertiaire centra; deze üggen volgens Déjeelne, Flechsig e. a. in de vóórste en achterste centrale windingen; volgens Peobst e. a. echter zou de gyrus praecentralis voornamelijk motorische, de gyrus postcentralis overwegend sensibele centra bevatten. Vernietiging van een deel dezer sensibele hersenschors heeft steeds atrofie en ontaarding van een thalamuskern ten gevolge (Von Monakow, Niszl). Waarschijnhjk komt elke zintuigehjke baan in beide thalaml sensibele centra en banen. tabes doesalis. 851 voor, zoodat beschadiging van de eene nog geen aanmerkebjke stoornis ten gevolge heeft. Volgens Déjebine leidt • beschadiging van bepaalde deelen van een tbalamus tot gekruiste hemianaesthesie, en vooral tot verhes van spierzin met hemiataxie (128) en perceptieve astereognosie, terwijl de gevoeligheid der lichaamsoppervlakte, vooral pijn- en temperatuurgevoel, nauwehjks verminderen. Bovendien krijgt de zieke halfzijdige pijnen, soms ook hyperalgesie (blz. 832). Déjebine en zijn leerlingen ontzeggen den thalamus motorische beteekenis. Zintuigehjke stoornissen (bhndheid enz.) kunnen ook het gevolg van beschadiging van schorscentra zijn, al is men het over de grenzen dezer centra nog niet eens. De sensibele geleiding kan verder ook in de capsula interna, in de achterste strengen en horens van het ruggemerg en in de achterste zenuwwortels (vooral door druk), in het perifere neuron in het algemeen, ook in de zennw, beschadigd worden. Dit gebeurt b.v. bij tabes dorsahs (ruggemergtering). Daar wij bijna nooit een ruggemerg met pas beginnende tabes ten onderzoek krijgen, weten wij niets van den aard der afwijkingen in het begin af, ook niet, of er dan meningomyelitis is. Wel weten wij, dat in een later tijdperk de achterste strengen min of meer grijs ontaard (blz. 264), de achterhorens en achterste wortels atrofisch zijn. De dorsale pia is verdikt, troebel en dikwijls vergroeid. Langzamerhand schrijden de veranderingen in het geheele sensibele neuron, op- en afwaarts, voort, terwijl ook in de spinale ganghen veranderingen optreden. Ook in het verlengde merg en de hersenen kunnen grijze haarden ontstaan, de kernen der oogspieren kunnen worden beschadigd (reflectorische stijfheid van beide pupillen bij invaUend hcht, oogspierverlammingen), terwijl de gezichtzenuwen grijs en atrofisch kunnen worden. Men schrijft deze veranderingen aan eleetieve gifwerking (syfilis, „ergotinetabes" en pellagra) toe. Van de verschijnselen noemen wij verder heftige, „lancineerende" zenuwpijnen in den n. ischiadicus, „crises gastriques" (aanvallen van heftige maagpijn met braken), vermindering van peesreflexen en spiertonus, vooral aan de beenen, statische en kinetische ataxie (128), uitgebreide hyperaesthesieën en paraesthesieën (gevoel van verdooving, van krieuwelen enz.) vooral in de 852 motorische en sensibele prikkeling. huid der beenen. Of de heftige ischias (neuralgie van den n. ischiadicus) ontstaat door prikkeling van zenuwvezels in de achterste wortels dan wel in de achterste strengen, is onbeslist. Niet alleen bij tabes, maar in het algemeen kunnen wij zeggen, dat de zenuwvezel van het perifere sensibele neuron veel prikkelbaarder is door druk en andere rechtstreeksche prikkels dan het centrale; het is zelfs nooit zeker gebleken, dat de vezel van het laatste rechtstreeks door druk prikkelbaar is. Zoo kunnen integendeel allerlei ontstekingsprocessen, drukwerkingen, uitgebreide verwoesting in de hersenen optreden zonder eenige pijn. Deze ontstaat alléén zeker door prikkeling van trigeminusvezels in de dura mater (blz. 834), welke dan ook allerheftigste pijn kan verwekken. Anderzijds wordt de geleiding in de perifere sensibele baan niet spoedig opgeheven, bij druk op een gemengde zenuw niet zoo spoedig als die der beweegprikkels, zoodat veel eerder verlamming optreedt dan an- of ook maar hypaesthesie. Men heeft ter verklaring hiervan ondersteld, doch niet bewezen, dat de motorische vezels in een gemengde zenuw buiten, de sensibele, daardoor omgeven, binnenin hggen. Voor de motorische neuronen geldt het omgekeerde als voor de sensibele: het perifere motorische neuron en zelfs de pyramidebaan is niet of slechts zeer weinig prikkelbaar. Kramp door zulk een prikkeling heeft men nog nooit zeker vastgesteld. Beevob en Hobsley konden echter bij apen verschillende spieren van kop, romp en ledematen tot samentrekking brengen door electrische prikkeling der pyramidebaan in de capsula interna. De motorische schorscentra zijn daarentegen zeer prikkelbaar, niet alleen voor electrische, maar ook voor mechanische prikkels. Hiertoe behooren waarschijnhjk de prikkels, uitgeoefend op de hersenschors door een gezwel, een omschrevene proliferatieve meningitis, die tot de vorming van een plaatselijke verdikking der zachte hersenvhezen leidde, of door een traumatische hersenkyste of een beensplinter, welke prikkeling tot de „focale" epilepsie van Jackson kan leiden. (Als foei bestempelt men de punten der hersenschors, welker electrische prikkeling bepaalde spiergroepen tot samentrekking brengt.) De focale haardverschijnselen. 853 epilepsie bestaat in het optreden van eerst tonische, dan cloniscbe krampen in een bepaalde spiergroep: is de geprikkelde focus het arm- of het facialiscentrum, dan treden die krampen in de arm- ondersch. de door den n. VII geinnerveerde spieren op. Soms bhjft het hierbij, onder behoud van het bewustzijn. In andere gevallen evenwel breiden de krampen zich over de andere willekeurige spieren uit en gaat het bewustzijn verloren, evenals bij de genuine epilepsie, die in krampaanvallen met bewustzijnverhes enz. bestaat. Nauwkeurig onderzoek van ettehjke gevallen van focale epilepsie heeft overeenkomst getoond van de ligging der excitomotorische schorscentra bij den mensch met hun door faradische prikkeling der hersenschors bij hoogere apen bepaalden zetel. Dat ook zintuigehjke of sensorische centra, waarschijnhjk in de hersenschors, voor verschillende prikkels vatbaar zijn, bhjkt uit het vonken of sterretjes zien en het suizen of brommen in de ooren bij dreigende flauwte (hersenanaemie) en bij chlorose of andere algemeene anaemie, ook wel bij narcose. Wij zagen reeds (blz. 832), dat een haardverschijnsel in verlamming eener spier of spiergroep kan bestaan. Een haard van dezelfde grootte — en dit geldt, mutatis mutandis, ook voor de sensibele verrichtingen — zal, gezeteld in de schors of onnüddelhjk subcorticaal, slechts de spieren van b.v. één hdma'at verlammen (cerebrale monoplegie), in de capsula interna echter de banen der verschillende spiergroepen van de beide gelijkzijdige ledematen — de pyramidebanen kruisen elkander immers in de decussatio pyramidum — verlammen (hemiplegie), terwijl hij in het craniale deel van het ruggemerg een paraplegie (dubbelzijdige verlamming) bewerkt. Wij kennen verschillende onwillekenrige samentrekkingen en krampachtige toestanden van spieren, echter niet of onvoldoend in hun ontstaan. In de eerste plaats noemen wij den normalen spiertonus der dwarsgestreepte spieren, waaraan wij een autotonus en een tonus van reflectorischen oorsprong (Brondgeest e. a.), onderscheiden. De tonus wordt van uit de kleine hersenen (128) onderhouden. De spiertonus kan door pathologische factoren toenemen (hypertonie) en gaat dan onmerkbaar over in (actieve) contractuur der spier. Deze ontstaat in het algemeen door 854 spiertontjs en contractttd r. opheffing van de reflexremming door de pyramidebanen, door verhoogde reflexprikkelbaarheid (in beide gevallen zijn de reflexen verhoogd) en door ongewone sensibele prikkeling. (Actieve) contracturen treden bij spastische verlammingen op; zij buigen daarbij den arm maar strekken het been, wat waarschijrdijk aan een sterkere verlamming der armstrekkers dan die der armbuigers en der beenbuigers dan die der beenstrekkers moet worden toegeschreven. Bij bedlegerige zieken ontstaan andere contracturen dan bij rondloopende, hetgeen nader onderzoek eischt. Tot de (actieve) contracturen behoort ook de nekstijfheid, de rugstijfheid en de holle, schuitvormige buik door verkorting van buikspieren bij meningitis (door prikkeUng van sensibele vezels?), eveneens de buigingcontractuur van Kernig: ligt de zieke, dan is er geen contractuur; zit of staat hij evenwel, en buigt hij het bovenbeen een weinig, dan kan het onderbeen niet meer in de knie worden gestrekt door contractuur der buigspieren. Zieken met chronische meningitis liggen veelal met opgetrokken beenen en buigcontracturen. Aan de contractuur verwant schijnt de stijfheid bij paralysis agitans te zijn. „Passieve contractuur" noemt men soms de verkorting (geen contractuur!) eener spier door onderstelde voedingstoornissen, bindweefselschrompeling, tengevolge van een duurzame toenadering van haar aanhechtingpunten, b.v. door onbewegelijkheid van een gewricht. Dit verschijnsel is nog niet opgehelderd. Vermindering van den tonus (hypotonie) vindt men bij slappe verlamming met verminderde of verdwenen peesreflexen, bij verschillende beschadigingen der kleine hersenen, bij chorea, bij myatonia congenita, bij tabes dorsalis. Gowers beschouwt den peesreflex niet als een reflectorische samentrekking van b.v. den m. quadriceps, doch als een myotatisch verschijnsel: de latentietijd ('/so seconde) is veel te kort voor een reflexbeweging, waartoe de prikkel den reflexboog moet doorloopen. De samentrekking der spier volgt door overbrenging van den mechanischen prikkel, dien men haar pees door een klop of ruk toedient, op de spier. Inderdaad kon Tschikiew ook door prikkeling van een geheel van haar zenuwen ontdane pees hare spier tot samentrekking brengen. Anderen weerspreken Gowebs. In elk geval is de reflectorische spiertonus bij tabes door beschadiging van het perifere sensibele neuron verminderd. KRAMP EN BEVEN. 855 Tot de krampachtige samentrekkingen behoort de myotonia (blz. 215), waarvan men verschillende vormen kent, ook de katatonie, al zijn hierbij de onwillekeurige samentrekkingen van spieren, welke ledematen lange tijden in een bepaalden stand houden, niet sterk. Bovendien kent men bliksemsnelle onwillekeurige, meer clonische samentrekkingen van spieren (paramyoclonus multiplex van Fbiedbeich); die in verschillende spieren (polyolonie) of slechts in een enkele spier (monoclonie) optreden en van onbekenden oorsprong zijn. Fibrillair^samentrekkingen, beperkt tot enkele spiervezelgroepen, b.v. in kleine hand- en gezichtspieren, treden waarschijnlijk op door zenuwvezelprikkeling bij progressieve spieratrofie en bulbaire paralyse in verlammende spieren, maar ook wel bij traumatische neurose of sterke vermoeidheid. Beven, tremor, omvat verschillende onwillekeurige, rythmische, kleine, snelle heen en weer gaande bewegingen van een bchaamsdeel, vooral in de ledematen, het gelaat en de tong. Beven treedt ook op bij normale menschen door sterke vermoeidheid, opwinding of koude (ruiingen). Het beven wordt bij fijne bewegingen het eerst duidelijk en is op te schrijven. Beven kan het gevolg zijn van afwisselende samentrekking en verslapping van één spier of spiergroep öf van afwisselende samentrekking van twee spieren of spiergroepen öf van een niet snel genoeg op elkander volgen van de trekkingen, die een tetanus vormen. Het is dus soms een krampverschijnsel. Ongelijk sterke samentrekkingen kunnen aan gedeeltelijke verlamming of aan te sterke prikkeling zijn toe te schrijven (convulsieve tremor). Beven kan ontstaan door te sterke of door te zwakke prikkelwerking, afhankelijk van de in verhouding tot de prikkelbaarheid of prikkelgeleiding te groote prikkelsterkte; en wel kan de oorsprong niet alleen een centrale, evenals b.v. die van hysterischen monotremor, maar ook een perifere zijn, evenals een uitgetrokken poot van een spin of vbeg in trilling geraakt (Huet). Doorsnijding van den n. XII wordt na eenige dagen door beven der tong, doorsnijding van den n. VII door trilling der baardharen van het konijn gevolgd (Schiff). Het convulsieve beven in rust is waarschijnhjk het gevolg van de tot uiting komende afzonderlijke trekkingen van *den spiertonus. Het komt bij paralysis agitans voor. Het neemt soms door beweging zelfs af. Het beven bij morbus Basedowii is, evenals dat bij zenuwachtig prikkelbare menschen en bij zwakke herstellenden van een ernstige ziekte, als b.v. buiktyfus, ook convulsief; eveneens de tremor bij chronische alcohol-, morfine-, tabak, Hg- en andere vergiftigingen. De spastische tremor treedt bij passieve bewegingen, zooals den voetclonus (blz. 849), zoowel als bij actieve bewegingen op. De paralytische tremor verschijnt alléén bij willekeurige bewegingen; hij kan niet, zooals soms het convulsieve beven, willekeurig worden onderdrukt. Een voorbeeld geeft een vermoeide spier, wellicht ook de senile tremor. Men heeft den intentietremor ook wel als paralytischen beschouwd. Volgens Sahxi zou deze, altans bij multipele sclerose, zijn op te Vatten als een clonus, waarin een Spier zichzelf door inspanning en rekking harer pezen brengt. De bevingen nemen hierbij des te meer toe, naarmate men zich meer inspant en zijn doel, b.v. het grijpen van een toegestoken glas water, nadert. Het beven bij dementia paralytica, bij schrijf- en beroepskrampen, bij pseudosclerose en Wilsons's ziekte, zou eveneens tot den intentietremor be- 856 SECUNDAIRE EN TEETIAIEE ONTAAEDING. hooren. Het essentieele beven komt ook bij normale, jonge en Oudere menschen voor en is evenals het hysterische beven, van onbekenden oorsprong. Onder nystagmus verstaat men onwillekeurige rythmische snelle in een verticaal of horizontaal vlak heen en weer gaande bewegingen (n. osciUatorius) van de oogbollen, vooral wanneer zij met inspanning naar een zijde gekeerd werden. N. rotatorius noemt men draaibewegingen van den oogbol om de sagittale as. Nystagmus is een teeken van beschadiging van het labyrinth of den n. vestibularis. Niet er mee te verwarren zijn onregelmatige nystagmiforme bewegingen bij oogspierverlammingen . Een beschadiging van het zenuwstelsel kan zich op versclrillende wijzen uitbreiden. Wij hebben (blz. 225) gezien dat sterile dwarse doorsrnjding van het ruggemerg een secundaire op- ondersch. afwaartsche grijze ontaarding der doorsneden afferente ondersch. efferente neuronen ten gevolge heeft. Wij aanvaarden dit als een nog niet nader bekenden trofischen invloed in dezelfde anatomische eenheid, hetzelfde neuron. Nu heeft men echter opgemerkt, dat een ontaardmg wel eens op een ander neuron voortschrijdt (tertiaire of transneurale degeneratie), zonder intusschen bizonderheden daarvan te kennen. Zoo zoude atrofie der achterstrengen na beschadiging van bulbaire kernen, zoo zoude „sclerose" der pyramidezijstrengbaan op het perifere neuron, of veranderingen der bulbaire kernen op de zij strengen o vergrijpen, zoodat zoowel uit de primaire laterale sclerose als uit de chronische bulbaire verlamming een amyotrofische laterale sclerose, d. i. een beschadiging van de pyramidezijstrengbanen zoowel als van de motorische kernen in de voorste horens van het ruggemerg of van het verlengde merg zoude ontstaan; verder komt in latere tijdperken van tabes dorsalis beschadiging der zijstrengbanen bij de reeds bestaande (blz. 851), enz. Wij moeten hier verschillende mogelijkheden uit elkander houden, al is de beslissing door onze gebrekkige kennis der verschillende gevallen nog niet altijd mogelijk. Beginnen wij met de tabes. Hier worden wij niet gedwongen het overgrijpen van „ontaarding" of „atrofie" van een afferent op een efferent neuron aan te nemen, daar wij integendeel voldoenden grond hebben, tabes aan gifwerking toe te schrijven, en van een verdere verbreiding van dit al of niet levende gif ook de neuronveranderingen geheel afhankehjk te stellen. Van andere c0ördinatlest00rntssen. 857 processen, o. a. die bij de amyotrofische laterale sclerose, weten wij veel te weinig, om ons eenig oordeel te kunnen vormen, zoowel van den oorsprong (infectie in sommige gevallen van ziekte van Hetne—Medtn, andere gifwerking in andere?) als van den aard der weefselveranderingen. Want niet alleen door een zich verder uitbreidend gif, maar ook door druk of rekking bij ontsteking of ontaarding enz. kunnen andere neuronen worden beschadigd. Waren al dergelijke beschadigingen door gif of veranderingen van het omgevende weefsel uit te sluiten, dan zoude zich een anatomische samenhang van verschillende neuronen als mogelijkheid op den voorgrond dringen. Dan kwam ook de vraag aan de orde, wat het al of niet voortschrijden der atrofie of ontaarding van het eene neuron in het andere bepaalt. 128. Stoornissen dek coördinatie (ataxie). Afasie, agrafie, apraxie enz. Wij moeten wèl onderscheiden onwillekeurige, pathologische min of meer gecoördineerde bewegingen van willekeurige spieren en coördinatiestoornissen van willekeurige bewegingen. Tot de eerste behooren de geheel ondoelmatige choreatische, athetotischeendwangbewegingen, die, evenals sommige andere wülekeurige bewegingen, ook willekeurige coördinatie kunnen storen, evenals trouwens alle tremores, die niet willekeurig kunnen worden onderdrukt. De choreatische bewegingen kenmerken zich door onregelmatige, snelle trekkingen in verschillende spieren, in het gelaat tot grimassen leidende. Zulke bewegingen treden soms alléén in den slaap op (Oppenheim); ook bij vermoeide menschen en honden kan men ze zien, vooral bij kinderen. De oorsprong van deze en van de pathologische choreatische bewegingen is duister. Eveneens die der athetotische bewegingen, die zoo goed als uitsluitend na cerebrale verlamming bij kmderen voorkomen (Lewandowsky). Dit zijn langzame, gehjkmatige, rythmische, eigenaardige buig-, strek- en spreidbewegingen en vereenigingen daarvan in vingers en teenen van paretische ledematen, meestal éénzijdig (hemiathetose). Tot de dwangbewegingen behooren lach- en huilkrampen, de ,,tics convulsifs", de „are de eerde", „grands mouve- 858 vormen van ataxie. ments" bij hysterie, de manége- en rolbewegingen enz. bij beschadiging van bepaalde deelen der kleine hersenen. De meebewegingen zijn iets anders; het zijn niet bedoelde, overtollige bewegingen, die fysio- of pathologisch optreden, wanneer de wilprikkel te sterk is of door beschadiging der normale baan altans ten deele op een zijbaan geraakt. Wie een willekeurige gecoördineerde beweging nog niet goed kent, maakt meebewegingen. Behalve door dergehjke onwillekeurige bewegingen kan volgens onze bepaling (blz. 768) de coördinatie of ordening eener beweging gestoord worden door beschadiging of prikkeling van bepaalde daarbij betrokken af- of efferente banen of centra. Het is vooral beschadiging van banen der diepe sensibiliteit, die tot ongeordendheid leidt; vandaar de gelijktijdige hypotonie, verzwakking van peesreflexen en onzekerheid omtrent de ligging van ledematen, zooals men die bij tabes vindt. Tot de coördinatiecentra behooren die in de kleine hersenen, waarover later. De ongeordendheid der beweging of der statische spierwerking noemt men ataxie. Bij tabes dorsalis (blz. 851) komt zoowel statische ataxie voor (de zieke wankelt en valt zelfs, indien hij met aaneengesloten voeten en gesloten oogen staat, teeken van Brach— Bomberg) als kinetische (locpmotorische of dynamische): de voeten worden stampend, vaak met overbodige kracht, of slingerend op den grond gezet en het loopen wordt ten slotte onmogehjk trots de behouden spierkracht. Zulk een ataxie door stoornis van centripetale banen noemt men sensorische, en wanneer zij, evenals bij tabes, in het ruggemerg ontstaat, tevens spinale ataxie. Ook de hemiataxie door beschadiging der corticopetale baan in den thalamus (blz. 851) is een sensorische. Ook in de sensorische centra der hersenschors kan ataxie ontstaan. Maar evenzeer in een excitomotorisch schorscentrum; wordt zulk een centrum slechts weinig beschadigd, zoodat er geen noemenswaard^^spierverlamming volgt, dan kan motorische ataxie het gevolg zijn en, daar zij in de schors bat-staat, heet zij tevens corticaal. Zoo onderscheidt men verder naar de plaats van zekeren of onderstelden oorsprong ook een bulbaire, pontobulbaire en een cerebellaire dementia paealytica. geeebellalee ataxie. 859 ataxie. Ook neuritis kan door onvolledige geleidingstoornis in de motorische baan, een motorische ataxie van periferen oorsprong doen optreden. Een der eerste verschijnselen van dementia paralytica is ataxie, ongeordendheid, van fijnere bewegingen, die zich b.v. in onregelmatigheden van het schrift, hanepooten in plaats van regelmatig gevormde letters, en in gebrekkige articulatie (anarthrie of dysarthrie), d. i. een •strompelende uitspraak („Silbenstolpern") vooral bij ietwat snel uitspreken van woorden met dr, br, rt, kr enz. uit. Van welken oorsprong is deze ataxie f Anatomisch vindt men bij dementia paralytica een «ellig-proliferatieve meningoencefabtis met toenemende atrofie van windingen door verdwijning van cellen en vezels in de schors der insula, voorhoofd- en slaapkwabben. Hun windingen worden smaller en er hoopt zich oedema ex vacuo in hun sleuven en in de verwijde hersenkamers op. In de pia, die zich door bindweefselvorming verdikt en bier en daar met de hersenen vergroeit, zoowel als in de hersenen vindt men, vooral perivasculair, ophoopingen van lymfocyten .en plasmaoenen, bovendien soms enkele mestcellen. De endotheelcellen dezer vaatjes vormen bindweefsel, terwijl ook het gbaweefsel zich vermeerdert. Noouchi e. a. hebben daarbij herhaaldelijk treponema pallidum gevonden. Onbeantwoord is nog de vraag, in welke windingen in het bizonder veranderingen zijn te vinden bij beginnende anarthrie. Misschien zouden wij daardoor aanwijzingen krijgen, waardoor deze anarthrie en andere fijnere ataxieën ontstaan: door sensibele, motorische of centrumbeschadiging (vgl. blz. 850 v.). De ataxie door cerebrale stoornissen van afferente banen treedt geheel op den achtergrond tegenover de gevoelstoornissen, terwijl voor de spinale ataxie eerder het omgekeerde geldt (Lewandowsky). Beeds lang kent men de cerebellaire ataxie, die zich als een uitsluitend of overwegend statische kenmerkt. Het cerebellum heeft verschillende verrichtingen, die allengs duidelijker, doch nog niet voldoend duidelijk zijn geworden. Het is door den n. vestibularis nauw met het lahyrinth, en door drie paar armen (crura of pedunculi ad cerebrum, ad pontem, corpora restiformia) met groote hersenen, brug en ruggemerg verbonden, waarin verschillende cerebellofugale en cerebellopetale vezels loopen. Luciani schrijft op grond van zijn bevmdingen na verwijdering van bet cerebellum bij dieren aan dit orgaan drie verrichtingen toe: het onderhoudt den reflextonus, versterkt de spierwerking, en bevordert de samentrekking der spieren. Wegvallen der eerste verrichting leidt tot atonie of hypotonie (blz. 854), groote slapheid der spieren tijdens rust, der tweede tot a s t h e- 860 cerebellaire, vestlbulaiee, fbontale ataxie. nie (vermindering van kracht), der derde tot astasie of onvolkomen tetanus bij het maken van bewegingen. Deze drie tezamen doen de cerebeUaire ataxie ontstaan. Dat ook de spiertonus van belang is voor prompte samentrekking op prikkeling, begrijpen wij. Door zijn uitgebreide verbindingen met het overige zenuwstelsel vermag het cerebeUum een rol te spelen bij het ontstaan van verschillende ataxieèn, hetzij het cerebeUum, hetzij een ander orgaan beschadigd is. Al neemt men aan, dat ataxie kan ontstaan volgens Luciani's voorstelling, is daarmee geenszins gezegd dat bij den mensch, vooral, wanneer de kleine hersenen slechts gedeeltehjk beschadigd zijn, niet bovendien andere factoren, b.v. stoornis van sensibele verrichtingen, een onmisbare rol bij het ontstaan van ataxie zouden spelen. Maar de kenmerkend cerebellaire ataxie, die haren oorsprong -vindt in beschadiging van bepaalde deelen van het cerebeUum, onderscheidt zich in elk geval van alle andere daarin, dat zij bij den liggenden zieke niet of nauwehjks en eerst na het oprichten te bemerken is. De hjder loopt als een dronkeman en zegt dit zelf, zijn gevoel van evenwicht is gestoord, hij is duizehg (zie aanstonds) en tuimelt vaak altijd naar één zijde, en wel bij een éénzijdigen haard, naar die zijde. Soms loopt hij in een kring (manègebeweging). Nystagmus naar de andere zijde ziet men ook daarbij. Heft de lijder een gestrekten arm en wijsvinger van de knie met gesloten oogen opwaarts en laat hij dien weer zakken, dan wijkt de vinger meestal buitenwaarts af, wat normaliter niet gebeurt (Baeany). Wij moeten bier denken aan stoornis van de ruimtevoorstelling en het gevoel van evenwicht, en wel door beschadiging van het statische zintuig, hetzij in het labyrinth, hetzij in het cerebeUaire centrum of in den n. vestibularis (vestibulaire ataxie). Bruns zag een dergelijke ataxie, gekenmerkt door evenwichtstoornissen met duizelingen, bij beschadiging eener voorhoofdkwab, met name door een gezwel. Hij meende deze frontale ataxie te moeten toeschrijven aan gestoorde verrichting van een meer wülekeurig, met het bewustzijn verbonden frontaal centrum voor het behoud van het evenwicht in de ruimte, dat door de frontale brugbaan met de kleine hersenen verbonden is en het centrum DUIZELIGHEID, AFASIE, ANARTHRIE. 861 in dit orgaan zou beheerschen. In elk geval is het zonder meer onaannemelijk, dat druk van een gezwel in de voorhoofdkwab zich zóó sterk, door het tentorium heen, in het bizonder tot in de kleine hersenen zoude voortplanten, dat hun verrichting hierdoor hjdt zonder allerlei andere stoornissen. Duizeligheid, vertigo, is een onaangenaam gevoel van onzekerheid bij de beoordeeling van den stand van het lichaam in de ruimte. Wij schrijven het aan stoornis van onzen ruimtezin toe, bijna altijd door beschadiging van labyrinth (bij oorziekten, zelfs door een cerumenprop), n. vestibularis of kleine hersenen. Wankelen en vallen zijn het gevolg van duizeling. De kleine hersenen verzamelen verschillende prikkels van afferente zenuwen, waartoe de n. vestibularis ook behoort, als factoren voor een gecoördineerde spierwerking. Ook hier kan zoowel stoornis in de afferente of efferente (motorische) banen als in het cerebellaire of misschien ook frontale centrum (zie boven) de oorsprong van het verschijnsel, d. i. van duizeligheid, zijn. Oogspierverlamming leidt hiertoe door verkeerde projectie, door dubbelbeelden. Bij zeeziekte {blz. 35) kan duizeligheid naast andere factoren ook een rol spelen, al ontbreekt zij meermalen. Babinski schreef ook aan stoornis der cerebellaire verrichtingen de adiadochokinesie toe, d. i. verlangzaming van een snelle afwisseling tusschen twee antagonistische bewegingen als b.v. de pro- en supinatie der hand aan de zijde van den cerebellumhaard, vergeleken met die der andere zijde. Als uitingen van ataxie kent men den atactischen gang en de atactische afasie of anarthrie (dysarthrie). Wij hebben (blz. 859) reeds over anarthrie gesproken; zij komt ook bij bulbaire en pseudobulbaire paralyse voor. Anarthrie of gestoorde uitspraak is iets anders dan motorische afasie, d. i. het onvermogen te spreken. In Uchtere gevallen van motorische afasie kan de lijder wel een enkelen lettergreep naspreken, maar anders kan hij in het geheel niet spreken: hij is „woordstom" door een zielestoornis, door verlies van woordherinneringsbeelden. Men heeft in deze gevallen gevonden vernietiging door bloeding of kogel van de plek van Broca in den voet van de linker 3de frontale winding en van omgevend weefsel, en heeft allengs den omvang van het motorische spraakcentrum uitgebreid over het vóórste deel der insula, het onderste deel van de vóórste centrale en waarschijnlijk ook deelen van de 2de frontale winding; waarschijnlijk verschillen de grenzen individueel (Liepmann). Maar de zaak is minder eenvoudig dan wij hier nu zeiden, omdat het spraakvermogen met nog andere verrichtingen samenhangt. Zoo neemt men sinds en met Wernicke een sensorisch centrum in de le slaapwinding links aan, welks vernietiging sensorische afasie beteekent: de lijder hoort de geluiden wel en kan soms een melodie nazingen, maar hij begrijpt de gehoorde gesproken woorden niet en geeft dan ook aan tot hem gerichte verzoeken geen gevolg. Slechts in lichte gevallen zal hij op verzoek b.v. een hand opheffen, maar niet aan het verzoek voldoen, dit 3-maal te doen. Soms verwart hij de woorden (parafasie) of noemt hij alles een mes, soms kan hij niet op de woorden komen, maar verwart ze niet (amnestische afasie), nl. bij vernietiging van een deel der 2ae slaap- 862 ageafie, alex1e, agn0sie, apeaxle, dystaxleën. winding. Bij beschadiging van de achterhoofdkwab ontstaat woordblindheid, d. i. onvermogen te lezen (alexie). Bij een corticale, volledige motorische, niet sensorische en nietamnestische afasie bestaan ook agrafie en alexie, ook van dat spraakcentrum afhankelijk, d. i. onvermogen te schrijven en luid te lezen, terwijl ook het begrip van het gelezene gestoord is. Bijdesubcorticale motorische a. is dat alles ongestoord en bestaat alléén het mechanisch verhinderde spreken, daar het schorscentrum zelf, dat de woorden vormt, ongerept is, doch van de foei der spraakspieren is afgesloten,. Schrijven en lezen zijn ongestoord. Lichtiieim en Weenicke noemden transcortioaal de afasie, die -motorisch of (en) sensorisch schijnt te zijn, doch waarbij het naspreken is behouden, terwijl de lijder ook mechanisch kan lezen en het voorgezegde kan opschrijven, ook iets kan naschrijven. Meestal heeft hij dan echter zoowel onvolkomen motorische als sensorische afasie en bovendien verschillende andere afwijkingen. Waarschijnlijk is hier één der centra of zijn beide centralicht beschadigd, of is hun verbinding met een begripcentrum (verdeeld over verschillende deelen der schors) opgeheven. In het algemeen kan het vermogen een zintuigebjke waarneming te begrijpen en te herkennen, verloren gaan door haard vernietiging: a g n o s i e, terwijl vernietiging van bepaalde andere hersendeelen a p r a x i e ten gevolge heeft, d. i. verlies van het vermogen, door den wil de ledematen voor zeker doel te gebruiken, ofschoon de wil er is en de spieren niet verlamd zijn. Over zitplaats en grenzen van het centrum heerscht strijd, alleen is men het er over eens, dat slechts beschadiging van corticale of subcorticale deelen tot apraxie leidt. Gewoonlijk (altijd?) iser uitgebreide beschadiging. Evenals motorische afasie het onvermogen der ziel beteekent, een spraakbedoehhg om te zetten in coördinatorische innervatie, beduidt motorische apraxie akinese, d. w. z. het onvermogen, een bedoelde beweging door gecoördineerde innervatie te volvoeren, ofschoon de daartoe noodige spieren niet zijn verlamd. Door een haard in den balk kan dyspraxie der linkerhand optreden zonder verlamming der rechter. Volgens Liepmann is eupraxie aan de ongereptheid van een groot stelsel gebonden, waarvan het armeentrum in de hnkerhersenschors een voornaam bestanddeel is. Ook van onwillekeurige samengestelde bewegingen kan de coördinatie gestoord zijn, zooals b.v. bij den vorm van ademnood van Cheyne—Stokes (blz. 773); andere vormen van dyspnoë, waarbij zekere ordening behouden isr kunnen wij als dystaxieën bestempelen. Ook de deels onwillekeurige urineloozing en def aecatie kunnen atactisch worden. Normaliter wordt de inhoud van de blaas door den tonus van den gladden sfincter internus binnengehouden, totdat hij ongeveer 250 cM3. overschrijdt; dan sluit de willekeurige, dwarsgestreepte sfincter ur. membr. (sf. urogenitabs) de pisbuis af; deze spier vermag 1 L. urine en meer binnen te houden. De loozing geschiedt reflectorisch door den gladden m. detrusor, soms geholpen door de buikpers (het reflexcentrum of blaascentrum ligt in het lendedeel van het ruggemerg), doch niet zonder toestemming van den eigenaar, die TJRINEL00ZING EN STOELGANG. 863 door prikkeling van gevoelzenuwen door rekking van den blaaswand van den vullingsgraad op de hoogte is en de loozing toelaat door ontspanning der sluitspier. Welke rol het autonome (parasympathische) zenuwstelsel daarbij speelt, moet verder onderzoek leeren. Bij sommige diepere bewustzijnstoornissen remt de hjder de urineloozing evenmin als den stoelgang: inoontinentia urinae et alvi (sedes involuntariae); ook sommige idioten en krankzinnigen doen dat niet. Hoe dunner de faeces zijn, des te eerder treedt inoontinentia alvi op. Stoornissen door beschadiging van beperkte hersendeelen zijn niet bekend. Vernietiging van het blaasoentrum beteekent vernietiging van detrusoren sfincterreflex, d. i. volkomene blaasverlamming: zoodra de blaas in zekere mate gevuld is, druppelt voortdurend urine af: inoontinentia paradoxa. Is alleen de sensibele baan craniaal van het centrum vernietigd, dan voelt de hjder niets meer van de vulling zijner blaas, en de loozing geschiedt zuiver refleotorisch. Dit komt bijna nooit voor. Hij krijgt gewoonbjk retentio urinae er bij. door kramp van den sfincter, waarschijnlijk door onderbreking óók van den remmenden invloed, die van de hersenen naar de dwarsgestreepte sluitspier (evenals naar andere spieren, blz. 850) uitgaat. Nu volgt sterke oveivulling der blaas en eerst dan inoontinentia paradoxa (blz. 831). Door druk op het ruggemerg („drukmyelitis") en bij tabes dorsalis treden retentie en dan incontinentie op, bij tabes ook wel pijnbjke persingen (blaas- of niercrisen). Soortgelijke stoornissen in den stoelgang (men kent retentio en inoontinentia alvi, ook rectumcrisen) en niet zelden bovendien impotentia coeundi, treft men bovendien niet zelden aan. NASCHRIFT. Yamagiwa en Isjikawa, Fibigek en Bang, Bloch en Dreiftjss,. Deelman e. a. zagen door stelselmatig penseelen van teer op de huid van muizen bijna altijd na eenigen tijd huidkanker ontstaan (blz. 442). Als tegenhanger van deze proeven noemen wij die van de Amerikaansche Matjd Slte: Door voortgezette teelt onder strenge afzondering kreeg zij vele geslachten van muizen, die homoiozygoot kankervormend (A), en van andere, die homoiozygoot kankervrij (B) waren. Kruising van een muis A met een muis B deed dus een t. o. v. kanker heterozygoot geslacht ontstaan. Deze bastaarden waren alle kankervrij: de kankervormende constellatie is dus recessief. Door- familieteelt van deze bastaarden aB werden AA-, BB- en aB-muizen geboren volgens de getalverhoudingen van Mendel (blz. 185). Men zoeke bij den mensch dus niet alleen praeoarcinomatenze prikkeling, maar trachte ook de erfelijkheid te bepalen, die zonder prikkebng kanker doet groeien. TIJDSCHRIFTEN EN ANDERE GESCHRIFTEN. Nederlandsche en buitenlandsche leer- en handboeken, ook monografieën, over natuur- en scheikunde, weefselleer, macro- en microscopische ontleedkunde, algemeene en bizondere ziektekundige ontleedkunde (Katjfmann, Aschoff, Schmatjs-Herxheimer, Allgemeine Pathologie van den schrijver), fysiologie (het oude handboek van Hermann, het nieuwe van Nagel), ziektekunde (Nothnagel, Möhr und Stahelin, Beugsch und Schittenhelm), heelkunde (Deutsche Neue Chirurgie der Hirnkrankheiten enz.). Verder vindt men over allerlei onderwerpen bronnen opgegeven in de „Index catalogue of the bbrary of the Surgeon, Generai's Office, United States Army", Washington 1890 en later. Van groot nut zijn de Ergebnisse der Physiologie, herausgegeben von Asher und Spiro en de Ergebnisse der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie, herausgegeben von Lubarsch und Ostertag. Ook sommige proefschriften geven vele vingerwijzingen naar bronnen. Eindelijk de vele uittreksels in tijdschriften als vooral de Klinische Wochenschrift en de Münchener medizinische Wochenschrift en- de verschillende Zentralblatter, b.v. die tot een stelsel zijn vereenigd door de firma Jülius Springee in Berlijn, waarvan hier sléchts als voorbeelden worden genoemd: Kongreszzentralblatt für die gesammte in n ere Medizin und ihre Grenzgebiete, Zentralorgan für die gesammte Chirurgie und ihre Grenzgebiete, Zentralblatt für die gesammte Kinderheilkunde, Zentralblatt für die gesammte Neurologie und Psychiatrie en vooral: Berichte über die gesammte Physiologie und experimentelle Pathologie, welke „Physiologie" in den ruimsten zin des woords nemen en het bij Fischeb in Jena verschijnende Centralblatt für allgemeine Pathologie und pathologische Anatomie. Ook zij nog aan de verschillende „Jahresberichte" herinnerd. Door raadpleging van de jaarregisters en loopende jaargangen van deze tijdsohriften vindt men, uitgaande van de eerstgenoemde werken, den weg. Het spreekt van zelf, dat uittreksels de oorspronkelijke mededeelingen of verhandelingen niet vervangen, doch slechts een denkbeeld geven van hun hoofdzakelijken inhoud, dien men dan nauwkeurig in de oorspronkelijke stukken heeft na te gaan. REGISTER. De schuingedrukte cijfers wijzen de paragrafen, de Romeinsche cijfers wijzen de hoofdstukken aan. Men sla ook den Inhoud en de opschriften der bladzijden na. Blz. Blz. Aangeboren 179 vv. aderspat . . . 610, 625, 628, 662 aangrijpingspunt v. gif. . . 89 adiadochokinesie 861 aanleg 27, 154, 181 adiaemorrysis 611 aanpassing 3 adipositas dolorosa .... 516 abnormaal 7 adrenaal st. 542; —(al)ine 514, 548, absces 331 vv., koud 391, 631 beet 391 adsorptie 92 acardie 176 aërogeen 51 acervulus 476 afasie 861 v. acetonbchamen 524 afbraak 208 achloorhydrie 801 afkoeling 62, 108 acholie 805, 815; —lurie . . 822 afweerfermenten 136 achondroplasie 543 afylacotoxine 142; —tische achroöamyloid 243 aanval 141 acidosis 98, 523 afylaxie 121, 24 acme 556 agenesie ' . . 172 acranie 169 agglutinatie, — nine .... 138 acromegalie 535 aggressine , . 139 actinomycose 61 agnosie 862 acuut 200 agrafie 862 adamantinoma 490 albino 252 Adams-Stokes 730 albuminurie 827, 830 Addison 253, 547 alexie 862 additie 95 alexine 127, 135 ademcentrum 768; —baling, allergenen, allergie 122 groote, 774; rythmus 771; alloplastiek 429 stoornissen 114, 767; —in- allorrythmie 722 vv. sufficientie 769; —nood, z. alteratie 293, 300 dyspnoë; asthmatische 790; alternatieve erfelijkheid . . 183 cardiale 777; exspiratori- alveolenepitheel 000 sche en inspiratorische 770; amandelen 114 centrale 115, 769; centro- amboceptor 135 v. perifere 770; perifere 116, amfofil 592 770, 774; capillair- en hb- aminozuren 813 v. oppervlak 775; stroomsnel- amnesie ......... 843 heid v. h. bloed 777; — amnionstrengen 178 krachten—weerstand 778; amyelie 169 vernauwing v. luchtwegen amyloid 241 vv., steen . . . 290 780; graad v.—nood . . 771 anaemie 590, 617, 631; aplas- adenocarcinoma 501; —ma tische 591; aregeneratori- 485;—myoma 461 sche 591; pernicieuze 591, tendeloo, Algemeene Ziektekunde. 55 866 REGISTER. Blz. 604; posthaemorragische 591; pseudoleuc. infantum 602; secundaire 591 anaesthesie, analgesie . . . 849 analogie 5 anarthrie 861 anectase 766 anencefalie 169 aneurysma . . 610, 662, 685, 846 angina 352; pectoris, zie stenocardie. angioma, —sarcoma 476 anhydraemie 578 anisocytose 589, 591 anoxaemie 516, 616 antagonist, werking .... 93 antiafylaxie 141; —biose 110; —enzym 136; —geen 87, 129; —lichamen 22; —neuritisch 513; —peristaltiek 807; —rachitisch 513; — scorbntisch 513 anurie . 824, 828 aortainsufficientie 701; —ste- • nose 699 v.; —nauwheid . 707 apituitarisme 536 aplasie 172, 175 apnoë 770 apoplexie 846 apraxie 862 arbeidhypertrofie 696 argyrose 230 arsenikmelanose 253; —vergiftiging 810 arteriolith 285 arteriolosclerose 738 arteriosclerose 40,110, 283,214, 708 arthritis pauperum .... 517 arythmia 108; perpetua 730; respir 728 asbestachtige ontaarding . . 256 ascaris megalocefala .... 197 ascites 680, 746 asdraaiing 808 asepsis 106 asfyxie 770 v. assimilatie 208 vv. astasie 859 v. asthenie 152, 859 v.; asth. pneum., tyfus 561 associatiestelsels 847 Blz. asthma 789; bronchiale 788; cardiacum 777; Koppii s. thymicum 785; nervosum 788; uraemicum. . . 774, 831 atavisme 181 ataxie .... 768, 813, 858 vv. atelectase 617, 766 atherosclerose 734 athetose 857 athmosfer. invloeden ... 11 athyreoidie 537, 544 atonie 859 v. atresieën 171, 176 atrioventr. bundel 721 atrofie 37; actinische 226; degeneratieve 216; mechanische 220 vv.; myopathische 226; neurogene 222 vv.; pathologische 218 vv.; senile 217; toxische . . . 226 Aufbrauchkrankheit . . 153, 159 autoavitaminose 511; —fagie 521; —infectie 105; —intoxicatie 97; —transfusie 574; —transplantatie . . 429 avitaminosen 511 vv. auximonen ......... 514 Babinski 849 bacildrager, bacteriedrager . 112 bacteriaemie 362, 374 bacteriesteen 290 bacteriolyse 127, 135; tropine 128 Banti 605, 816 basale-epitheelgezwel.... 490 Basedow 545 basofibe 592, 596 bastaard 183, splitsing . . 184 v. beenbreuk 427; —merg (pyoid) 601; —syfilis 416; — tuberculose 400; —zand 332, 400 begonia 196 begrip 2, 5; bepabng 1; centrum 862 beriberi 512 w. beroerte 846 besmettelijk 111; besmetting 101, 113 vv. beven 855 bevriezing 63 bewustzijn 835 REGISTER. 867 Blz. Bildungshennnung 176 bilharzia 443 binding v. gif 89, 92 v. bindweefselgezweben .... 76 zie ook pront', ontsteking. binnenkoorts 561 bioblasten 192 blaarvorming 60 blaasmole 504 Blahung 767 blastoma 434 blastofthorie 180, 197 blauwschuit 628 bleekzucht 590 v. bliksem 74 bloed 569; beweging 609; dissolutie 584; druk 33; drijfkracht 685; eiwitten 579 v.; gehalte 609; gevoel 620, 633; giffen 86 v., 590, 820; hbgehalte 588; hoeveelheid 570 v,; indikking 578; osmot. druk 583; omloop 684, 692; samenstelling 97; plaatjes 654; spuwing 764; stuwing 626-630; temperatuur 549, 557; verdeehhg 99, 607; verlies z. oligaemie; verplaatsing 65, 99; vetgehalte 582; viscositeit 581; volumen 96; uitgetreden 647; zwellingdruk .... 583 bloedcellen afb. 208; roode 584; kleurstof 587; volumen 592, 586 bloeding. 100, vormen 641 v.; factoren 644; nerveuze. . 645 bloedverwanten . . . 189 vv., 199 blokkade 726, 730 borstbeenspleet 170; —kas, . paralyt. . .156, 745, 787 vv. botrymycose ........ 419 brachialgie ........ 733 bradycardie 730; -—dactylie 191; —pnoë 770; —sfygmie 730 braken , . . . 643, 796 branding 60 breukbeklemming . . . 629, 808 bronchiectasie 335, 385, 399; —olitjs 790; —tis 108, 334; > pituitosa 335 Blz. bronchogeen 51 vv.; —lith 285; —pneumonie .... 765 buiging 34 buikdruk 744; —gezwel 745 v.; —loop 809 bulbaire paralyse . 224, 798, 856 bijmilt 603; —nier . . 541, 547 Cachexia 455, 509; hypofyseopriva 536; strumi-s. thyre- opriva 536 calculus 285 callus , 247, 427 calor 291 vy.;. —imetrie , . 549 cancer 491 v.; cancroid . . 497 capillaire kleefkracht 741; pols 703 carbonisatio60 carcinoma 81; vormen 494503; carcinosarcoma 449, 477, 491 caries .... 349, 367, 400, 416 carnificatie , . . 346 caro luxurians . . . . 371, 423 castratie 526, 533 v. catarr 79, 333 vv. caustiscb 85 caverne 391 cavernoma 467 cefalaea (hoofdpijn) .... 834 cefalothoracopagus. , . 164 vv. celeigenschappen 207; kern 232 vv.; vorming .... 299 centrum 768, 848 cheiloschisis, 169 chemotaxis .... 126, 308-312 Cheyne-Stokes .... 772, 835 chloasma 253 chloorretentie , 583 chloroleucaemie 603, —om 603, —se .......... 590 cholaemie......... 815 cholangie, cholangitis . . . 288 cholera 578 cholesterinaemie 288, cholesterine 734 chondrodystrofie 543, chondroma ........ .. 470 chorea , , , 857 choristoom 438 chromaffine 542 868 REGISTER. Blz. chromatolyse, —ptyse . . . 233 chromosomen . ... . . . 197 chronisch 200 chylorragie 648 clasmatocyten 327 v. clavus , . . 247 clonus 849 coagulatienecrose 271 colica mucosa 805 collaps .... 574, 612, 615, 796 collaterale bloedbeweging 627, 633; ontsteking 51 colbquatienecrose 274 colloid 239 w. coma 541, 836 combustio . . .' 60 commensaal 111 commisBuren 848 commotio 36, 843 comlement 135, binding . . 137 compbcatie 204 compressie 35, 57, eer.. . . 836 concrement 285 eondylomata acum 482 congelatio 63 constellatie 21 w. constitutie 148 contractinfectie 111 contiguiteit, continuïteit . . 367 contractuur 853 contrecoup 845 convex, meningitis . . 838, 843 coördinatie 767, 128 corpora amylacea 241 correlaties 3 coryza 334 craniopagus 168, —rachisohi- sis 169, 171; —sohisis . . 169 crepitatio 323, 325 cretin 538, cretinoid .... 539 crisen (tabes) . . .810, 851, 863 crisis 325, 556, 562 croup 323, 783, 785 cryptorchisme 172 cyanose 616, 716, 769 cylinder 241, 830; cybndroma 490 cystine 519, steen ..... 289 v. cytase 126 cytolysine, —toxine .... 136 Daltonisme 192 Blz. dampkring 11 darm, afscheiding, bewegingen 805 vv.; dyspepsie 805; inhoud 804; insufficientie 807; kramp 805, 809; pijn 810; resorptie 809; rotting 804, 810, 822; verlamming 807; vernauwing 808; vertering 805 w.; wisselwerkingen 803; zweren . . . 810 Dauerausscheider 112 decompressie 57 decubitus 269 deductie 19 defaecatie 862 v. défense musculaire .... 296 definitie 1 degeneratie 159, 195; teekens 159; secundaire enz. 225, 856; zie ontaarding, dementia paralytica .... 859 denatureering 84 dentinoid 472 dermoïd kystoma 505 dermotroop 411 determinant . . . . 179, 192 v. dextrocardie 173 diabetes 87; bronzé 249; decipiens 520; innocuus 522; insipidus 520, 544; azoturicus, f osf aturicus, peptonuri- cuS, inositus 524 diagnose 205 diapedëse 302 diarree 64, 96, 140, 809; nervosa, dyspeptica .... 810 diastole, actieve 692 diathesen 148, 157 w., haem. 645 dicefalus 166 v. dicrotie 691 dierpassage 110 diftheritis 352 dilatatie 715 diploid 183 diprosopus 167 dipygus 167 v. dispositie 106 v., 121, 148, 27, 181 dissimilatie 208 dissociatie 722, 730 doelmatigheid 17 dolor 291, 294 REGISTER. Blz. dominant 183, 196 dood 7; dooding 85 doorliggen 269 dopamelanine 255 droes 419 druk . 31, 34 duizeligheid 860 v. duplicitas 163 vv. dwangbeweging 857 dwerggroei 542 dysdiaemorryse 611; dysfagie 798; dyspepsie 800, 805; dyspnoë 770, z. ademnood; dyspraxie 862; dystaxie 862; dysthyreoidie 545; dystopie 174; dystrofia XIII, adiposogenitabs 537, alimentarius 511, hypofys. 544, muscul. 215; dysurie 831 Eburneering 349 eochondrosis fysalifera . . . 471 ecchymose 642 eehinococcus 670 ectopie 174 ectropistisch 528 eelt, eksteroog 247 efelides 253 eierstokken 544 eindarterie 634 electriciteit 73 v. elefantiasis 406, 467 embryofthorie 180 embryon. cellen 439 embolie 662 w. emfyseem. . . 220, 713, 791—794 empyema 332 enantheem 109 encefabtis 838, 843 encefalocele 169 encefalorragie 643 endarteriitis. . . . 345, 416, 631 endogeen 27, 96 endostitis 348 endotheboma 77 endotoxine 102 enteleohie 17 enteralgie, enterodynie . . . 810 enteritis membr 805 enterogeen 54, 96 enterorragie 642 869 Blz. entropistisch 528 Entwickelungsmechanik . . 162 enuresis noct 831 enzymwerking.... 88 v., 133 eosinofine 592, 596 epigastrins 168 epignathus 168 epilepsie 852 v. epistaxis 642, 817 epitheel doorgank. . . . 54, 115 epitheeUich 540, 546 epithelioide cellen . 298, 341, 383 epitheboma 79, 493 epulis 475 erf eenheden 179,192; erfelijkheid X, intermediaire, altern. 183, 196; latente 181, v. verw. eig. 198, erffactoren 179, 192 ergotismus 632 erysipelas 335 erythraemie 587 erythroblast. wfs 594 erythropoiesis 604 etswerking 84 etter 329; tub. 332, 390, 400; resorptie 333, 366 eudiaemorrysis 611 euforie 810 eugenetica 199 eunuch 532, eunuchoïd . . 534 eupnoë 769 eupraxie 862 evolutie 198 exacerbatie 567 excentr. projectie 294 exogeen 27, 96; exostose 471; exotoxine 102 explantatie 429 expositie 118, 155 exsudatie 300 extrasystole 724 w., 732 Factoren 5; endo- en exogene 27; mechanische 6, duistere 15 facies leonina 407 faeoohromacytoma 463, faeoohroom 542 fagocytose 125 v., 31S; fago(oyto)lyse 125 870 register. Blz. familie 189;—teelt 199; familiariteit 182 fanerose 262 favus 402 farynxdivertikel 797 fastigium ....... 556, 564 febris 93, z. koorts; oontinua 564; hburica pernic. 586; intermittens 564 v.; recurrens 568; remittens . . . 567 fenotypus. 182 vv. Femwirkung 833, 847 Fettkörnchenzellen .... 260 fibrillaire samentr 855 fibrine 321; —steen 290; fibrineuze ontsteking 320 vv., 352; fibr.-neorotis. ontst. 352 vv.; fibrinoid . . 321 fibroadenoma 241, 483 fibroblast 341 fibroepitheliomen 79 fibroma 472, 474 fibromyoma 459 fibrosarcoma 472, 476 fijt • • • 368 filtratie in lymfklier .... 43 fissura abd. enz. . . . 170, 176 fistel 370, van Eck .... 813 fixatieabsces 563 flatus 810 flebohth 285, 662 flegmone 326, 357 focus 291, 852 foetus papyraceus . . . 163, 277 fosfaatsteen 289 fragmentatio myoc 257 Fremdkörperriesenzelle ... 401 fthisis puim 260, 394 fulguratie 74 functio laesa 297 fungeus gran.wfs. . . . 371, 423 furunkel 298, 357, 368 Galsteenen 287 vv.; —stuwing 819; -—vorming 814 vv. gangboneuroma 463 gangreen 43; symmetr. . . 632 gastrectasie 803; gastromyxorroea, —succorroea 802; gastrorragie 642 geelzucht (z. icterus) . . . 818 Blz. genen 179, genotypus ... 194 gelegenheid, fysische enz. . 42 gelijkheid, gelijkenis .... 3 gemoedstoestand . . . 77, 204 genius epidemicus 202 genus 2 Germinalselektion . \*. . . 193 geslachtskenmerken .... 531 gestel . VIII, 148 gevoeligheid. . VII, 91, 106, 122 geweld, stomp 38 gewenning 17, 81, 94 gezondheid 10, 198 gezwellen XIX; aard 71; besmetting 446; enting 447; erfelijkheid 447, 863; factoren 69; groei.70; immuniteit 137; indeeling 72; kiem 444; recidief . . 455, 457 gif 81; werking 12, 13, eleetieve 84, 123; immuniteit 130; samenstelhng 97; sterkte 90, 104, 119 gigantisme 536; gigantoblasten 590 gliagezwellen 74; gbose 340, 424 glomerulonefritis 826 glycogeen 263, 266; glycolyse 522; glycosurie .... 519 v. gnathoschisis 169 gonorree 117 granulatieweefsel . 342, 371, 379 granuloma mal. 402, fung. . 406 groei .. . XXI gruis .' 285 gumma 413 gynaecomastie 172 Haartong . . . 247 habitus .... 151 v., 156, 158 v. haemagglutinine 139 haemangioma 466, —endothelioma 479 haematemesis 642; haematocefalus 842; —cele, —colpos, —metra 642 v.; haemathidrosis 642, 646 haematoblasten 654; —geen 45, 114; —lyse 86, 134, 584; —lysinen '. 23 haemochromatose 249, 585, 605; —fihe 179,192, 195, 580,812 REGISTER. 871 Blz. hbaemie 249, 586; gehalte 588; hboiyse z. haematolyse; hburie . . 61, 64, 585 v. haemoptoë, —ptyse .... 642 haemorragie 641; diathese 157, 585, 645; zie infarct. haemosidérine 248, 591 hamartoma 438 haploid 183 haptine, haptofoor. . . . 132 v. hardlijvigheid ....... 809 harmozonen • . 528 hartarbeid 690; —cachexie 626; —gebrekcellen 250; gevoeligheid 109; insufficientie 107; —giffen 725; —hypertrofie 106; con- en excentrische 697; —poliep 657; —pijn 723, 731 vv.; —tamponade 646; —volumen 695; —werking . . . 691 hectisch 564 Heine—Medin 857 hemianaesthesie 851; —plegie 853 hepatisatie 324 vv. hermafrodisme 533 herpes zoster 377 hersenbloeding 838; druk 361, 466, 833, 836 vv.; gezwel 838; kyste 640; kneuzing, schudding 843; slagaders 737; zand 476 heteroinfectie 105; —intoxicatie 14; —loog, —typisch 439; —taxie 173; —topie 173, 445; —zygoot . . .184 v. hoest 744, 786, 794 homoeopathie 91; —loog 439; —therm 549; —typisch 439; —zygoot 184 honger .... 218, 84, 681, 808 hoofdpijn 834 huidtemperatuur . . . 549, 557 hyaline 241 vv. hybrid, z. bastaard, hydraemie 574 vv., 681; hydramnion 177; hydrocefalus 842 vv.; —filie 82; — myelie 171; —thorax . . 777 hydrops 676, 680, 748 Blz. hypaesthesie, —algesie 849; hypalbuminose 576 hyperaciditeit 802; —aemie 617 vv.; —algesie 810, 832, 851; —assimilatie 210; — biose 210; —chloorhydrie 733; —cholesterinaemie 288; —chroomaemie 589; —fibrinose (—inose) 312, 580; —genitahsme 534; glycaemie 520; —keratose 246 v.; —leucocytose 309, 595; —pituitarisme 535; —plasie 172; —thyreoidie 540, 545; —tensie 829; — thermie 550 vv.; —tonie 850, 853 hyphydraemie 578 vv. hypobiose 210; —chloorhydrie 801; —chroomaemie 589; —dermoclyse 572; — fibrinose (—inose) 312, 374, 580; —fyse 535, 544; —genitahsme 534; —glycaemie 521; —plasie 172, 175; — sthenurie 828; —thermie 550, 553; —these 6; —tonie 854; —thyreoidie 544; — xanthine 517 Ichor 281 ichthyosis 175 icterus 586, 604, 818 vv., in- fectiosus 822 identiteit 3 idiosyncrasie 143, 157 idiotia thymica 541 ileopagus 166 ileus . 807 v. immuniteit 121 vv.; geërfde 20, verworven 21; theorieën 129 vv. immunoopsonine 128 implantatie 428 inactiv. atrofie 219 inademing v. koude lucht . 67 inanitie 509 incarceratio hermiae .... 629 inclusio foetalis 176 inoontinentia paradoxa 831, ur. et alvi 863 increten 527 872 REGISTER. Blz. incubatie 116 indeeling 2 indicanurie 804 indiv. verschillen . . 202 v., 206 inductie 19 induratie 340, 628 infarct, haem 634, 637 infectie VI, late, primaire enz. 105; gemengde 110; infector 101, infectieuziteit . 103 v. infiltratie en ontaarding 229; cellige 308, 326 vv., etterige 331 infusie 572 insufficientie, zie organen. intentietremor 855 intercell. lijmstof .... 256 v. interpleuraal gas enz. . 747 vv. interrenaal 542 interstitieele klier . . . 533,544 intoxicatie 81 intussusceptie, invaginatie . 808 ionenwerking ....... 82 irradiatie 294, 733 ischaemie . . . 617, 631, 634, 637 ischias ........ 733, 851 ischiopagus 166 v. ischurie 831 isoagglutinine 139; —oyto- toxine 136; —lysine ... 135 iuvenilismus 543 Jaargetijden ... 78 v., 203, 513 jicht 86; aanval 518 Kalk, zie verkalking, kanker 81; gedaanten 496; v. „basaal", spoel- of cylinderepitheel 499; pigmentk. 499; ulcus rodens 500 karyolyse, —rfexis .... 233 katatonie 855 kattenkop 177 keloid 474 keratitis 306 v., 377 kernsteen 290;—veranderingen 232 v. ketonurie 524 kiemplasma 193 vv., 198; — splijting 175; —variatie 174, 177 v., 194 Blz. klepgebreken 697—707; —thrombus ........ 657 kleur. 247, 617 klierkanker 501 klimaat . ... 11, 203, 513 v. kniepeesreflex 849, 851 knoopvorming....... 808 koepokinenting 128 kogelthrombus 657 koliek 805 v., 808, 810 koolzuurbad 608, 722 koorts, z. febris; asthenische 561) koude 557; typen 94; —vaardigheid 556; verschijnselen 561, 773 koprostase 808 korstvorming . 60, 276, 351, 422 koude 9; kouvatten . . 64, < 523 krabpigment 253 kramp 215, 631, 806, 809, 813, 830, 835, 849; —centrum. . . 835 krankzinnigheid 78 kransslagaders 635, 724, 732 vv., 737 krop 182, 539 kruising 183, 198 kyfose, —scoliose .... 746 v. kysten 488; kystadenoma 485 v.; —nier 241; kystoma 241, 485, 487 Labium leporinum 169 laparatomie 397, 807 laryngitis crouposa .... 785 larynxoedeem . . . 677, 783, 785 latentie... 16, 26, 95, 105, 201 leiomyoma 459 Leistungskern 132 lendesteek 361, 837 leontiasis ossea 349- lepra 406 vv. lethargie 836 leucaemie 598 vv. leucanaemie 592^ leucine 519' leucocyten 308 v., 328, 592; -cytaemie 575; -cytose 595; —penie 595; —blastisch . 594 leucoplakia buco 246 leven T leveratrofie 811, 816; —oirro- REGISTER. 873 Blz. se 822; eigenschappen 812; —hyperplasie 811; —insufficientie 813 licht 10 lijkewratten 401 linitis plastica 503 lipochromen 255 lipoiden ... 83, 258, 512, 734 lipoma 468; —myoma . . . 462 lipothymie 614 litteeken 341 v., 423 Lokalisationsgesetz .... 47 long 754 vv.; —infecties 764; —oedeem 680;—steen 285; —tuberculose 761 loslijvigheid 809 luchtdruk 55; —embolie 670; —PflP 786 w.; —wegen 780 v.; —verdunning . . 58 lues 60 luizen 113 luteinen 255 lymfadenoma 481; —adenose 599; —aemie 595, 599; — angioma 467; —angiectasie 467; —atisch 158, 498; — beweging 672; —fistel 648; —klieren 44, 48 v.; —oblaat 593; —oblastoma 480; —ocyt 311, 326 v., 592, 859; —ocytoma 480; —ocytose 595, 607; —ogeen 46 v., 115; —oidocyt 594; —omyeloblast 594; —orragie 641, 648; —osarcoma 477, 480; —vaten 663; —vorming 672 lysis 325, 556 Maag 799 vv.; —gisting 801; —prikkeling 803 macrocyt 589; —fagen 126; —somie 536 magerheid 85 mal perforant 269 malaria.... 249, 565, 586, 605 maUeus (mabasmus) .... 419 mamma, reuze 485 manègebeweging 860 marasmus 509 meebewegingen 858 Blz. megakaryocyt 595, 654, 665; —loblast 590 v.; —looyt 589 v.; —losplenie . . . 605 melanine 249, 251 vv.; —ocarcinoma 499; —oma 252; —osis 253; —urie .... 252 mebturie 519 Mendel's regels. . . . 182—188 meningisme 318, 619, 807; —itis 835 vv. menorragie 642 mergcellen 593 mesothelioma 7T mesothorium 73 mestcellen . . . 327 v., 592, 859 mest vetzucht 515, 544 metabiose 110; —chromasie 234; —plasie 67; —stase 67; —stase ... 44, 367, 457 meteorisme .... 746, 804, 807 methb 86, 774 merycismus 797 metrorragie 642 microcyten 589; —fagen 126; —myeüe 169; —somie . . 542 milt 603, volumen 606 minuutvolumen 689- miserere 807 mismaking 161, —vorming . 160 mitrabsgebreken 704 v. moederkoren 631; —lijke invloed 191; —vlek .... 252 molluscum cont 247 mongobsme 543. monoclonie 855; —cyt 592; —cytose 596; —fyletisch 594; —plegie 853 monstrum .... 162 v., 175 v. morbus regius 818 Morgagni—Adams—Stokes 730 Moevan 226 motorische stoornissen . 849 vv. mulat 195- mummificatie 275 mutatie 198, —gezwellen . 249- mycosis fung 406 myelaemie 597; —Mne 265; —ine 337; —ocytose 597; —oide reactie 597; —oma 481; —oblast, —cyt 593, 595: —opotent 598; —ose 599 874 REGISTER. Blz. Blz. myocarditis 342, 718; myoma ontaarding XIII; albumineu- 73; —sarcoma 461; —silis ze 234, 263; colloïde 238; OBsif. 433, 471; —tatisch grijze 223 vv., 264, 851; 854; —tonia .... 215, 855 hydropische 238; slijmige myxoma 469, 504;—sarcoma 461 238; wasachtige 237; —s- reactie ..." 224 Nanosomie . . . . -v . . . 542 ontsteking XVI; defin. 305; narcose 83, 643 adhaesieve 347; eatairale natief 84 333; cellige 326; collaterale nawerking, elast. 38; v. kli- 359; degeneratieve 335; demaat 81 markeerende 368; desqua- necrobiose 228 v., 299 matieve 337; etterige 329; necrose 60, 42, 299, 632, 634, 637 exsudatieve 319; fibrineuze nefritis, nefrose . . 336, 825 vv. 320; fibrineus-necrotisee- neuralgie 295, 733, 851 rende 352 v haemorragische neuritis 337, 816 318; hyperaemische 318; neuron 225, 127 proliferatieve 338 vv.; se- neuroblastoma, —cytoma reuze 320; symmetrie 378; 463; —fibromatose 474; in vaatloos weefsel .306; —glioma 466; —pathisch zenuwinvloed 54 159; —se 723; —troop . 412 onychogryfosis 247 neusbloeding 817; —verkoud- oorlogoedeem 514, 681; —ne- heid 334 fritis 681 neutrofil 592, —füie .... 596 opbouw 208 nier 124; amyloid 827; —in- oplossing 82 suff. 828; —ziekten . . . 829 oppropping 731 niezen 796 opsonine 128 nigrities 253 organisatie 277, 345 vv., 430, 660 noma 280 organoma • • 438 normaal 7 orthopnoë .... 723, 770, 777 nosologie 9 osmot. druk 82 notemuskaatlever 625 osteofyten 348, 471; —ma nuttigheid 17 471;—malacie 526;—my- nystagmus 856, 860 elitis 348 vv., 369 v., 400, 416; —porose 349, 525; Obstipatie 809 —psathyrose 416; —sarco- ochronose 253 ma 472; —sclerose . . . 349 odontoom 472, 490 ostiumdefecten 176 oedeem 298 v., 629, 104 ouderom v. veranderingen . 26 ofthalmie, symp 378 overgevoeligheid 40 oïdomycose 402 oxydatie 93 oligaemie 571-574; —ochloor- oxypurine 517 urie 830; —ochroomaemie 589; —ocytaemie 587 v.; Pachyacrie 535 —opnoë 770, 773; —oxae- paedatrofie 510 mie 616; —urie .... 824 v. palatoschisis 169 omfalopagus . 166 panaritium 368, 445 ombouw lever 812 pancreas ../ 123 ondervoeding 84 pangeen 179 ongesteldheid 10 pannus 306 onmacht, %. collaps. papilloom 344, 482 REGISTER. 875 Blz. parafasie 861; —keratose 246; —albumine 239; —lyse 224, 832, 849 v.; —mucine 239; —myoclonus 855; —plegie 853; —siet 101, 110 v., embolie 668; —syfilis 411; —tuberculose 403; —thyreoid. 540; —enteraal . . 136 parese 832, 849 y. parthenogenese 176 pathologie 9, cellulaire, constellatie enz. ..... 18—20 peesreflexen 854 pellagra 253, 513 v. periostitis 348 vv.; —proetitis '809; —thelioma 479; —tonisme . . . 318, 619, 807 persbewegingen 643, 744, 753, 786; —ingen . . 809, 831, 863 perturb. critica .... 557, 564 perverse adembew 784 petechiën 642 petrificatie 282 Pfeiffer 127, 131, 135 pigment 247 vv.; hbgeen 248; oorsprong 253; postmortaal 254 pijn 293 vv., 851 v. piqure 522 pisstelsel atr 636 pituitrine 544 plasmacellen 327, 594, 859; —leucaemie 603; —ocytorna 481 pleiochromie 820 plethora 571 v., 575 pleuritis adhaes 347, 747 plugging 731 pneumonie 323; —noconiosen 758; —peritoneum 746, 807; —thorax 743, 748 vv. poikilocytose 589; —therm . 549 pokken 119, 128 pollakiurie 831 polsgolf 691 polyaemie 96; —blasten 328, 343; —chohe 586, 820; — clonie 855; —»chromaemie 589; —■chromasie, —chromatofilie 590; —cytaemie 587 v.; —dactybe 175, 191; —dipsie 520; —fagie 520; —fyletisch 594; —lithiasis Blz. 289; —mastie 175; —morfe erfel. 188; —neuritis 736 vv.; —pnoë 770, 773; — spermie 175; —thelie 175; —urie . . . 520, 824 vv., 828 poortader. .... 623, 627, 814 porencefalie ........ 173 postganglionair .... 529, 727 potentieering 95 praeagonale temp. 562; — blastomateus 442; —carcinomateus 442; —cipitine 139; —fibromateus 442; —ganglionair 529, 727; — mortale temp. 562; —valentie 183 prikkelsterkte 146, 51 proefneming 24 prognose 205 projectie, excentr. 294; — stelsels 848 prostratio therm 554 protease 274, 325 proteide, —ne, 238, 331; pro- teolyse 137, 274 protoplasmagif 85 psammoma 476 pseudochorionepitheboom 504; —crisis 557; —croup 777, 783 vv., 789; —hypertrofie 214 v.; —incarceratie 808; —leucaemie 602; —leucaem. infUtr. 477; — melanose 251; —membraan 351 vv.; —mucinen 240; —myxoma 488; —occlusie 808; —tuberculosen . 379, 57 psychopathisch 159 ptomainen 279 pulmonabsgebreken 701, 704, 707 pulsus contr. 557, parad. . 729 purinelichamen 517 purpura 642 pus 329 pyaemie 53 pycnose 232 pygopagus 166 pyramideversch 849 pyrogeen 551, tijdperk . . . 556 pyrotoxinen 555 876 REGISTER. Blz. Blz. Quotiënt, resp. ^ . . . 522, 72 scoliose 746 v. scorbuut 512 w. Rachischisis. . . . 169, 171, 177 scrofulose 158 rachitis 513, 525, 543 secondevolumen 689 radioactiviteit 73 segmentatio 257 ranula 488 sensibele stoornissen . . . 850 v. Ratnaud & . . 632 sensibilisator 135 „reactie" 64; specif 146 sepia 252 receptor 133 sepsis 53, 810, 812; septico- recessief 183, 196 pyaemie 115 Recklinghausen 474 septumdefect 176 reductie 93 sequester 277, 36& reflexen 849 w., 854 serositis 319 regeneratie 65 shock 613 v. regulatie, fys. en chem. . . 552 siderofeer 250, siderose. 249, 604 reïnfectie 106 sirenevorming 177 rekking 29, 34, 791, 806 situs visc. transv. ... 73, 176 remissie 567 skopzen - 532: replantatie 428 slagvolumen 685 reserveënergie 15 smelting 326, 329, 661 resolutio 325 snelheidhoogte 687 resorptie 675 somnolentie 831, en sopor . 836 reststikstof 830 spanningen . . 738 vv., 744 vv. retentio alvi 863; urinae 831, spasmus glott 785 863; —kyste 488 species 2 reticuloendothel. stelsel . . 607 specificiteit .... 121, 25, 379 retrograde . 49 v. spekmilt . . 244 reuzecel 342 v.; —groei 176, 542 spiertonus 853, —werking . 519 rheuma 64 spina bifida ','Ss 169 v. ribbels 656 splenectomie ..... 604, 606 ringworm 196 spiroptera 443 rinoscleroom 419 spodogeen 251, 605 Röntgenstralen .... 72, 442 sporotrichose 401 rotting 277 w., 804 spruw, Ind 514 rubor 291, 293 sputum coctum 335, oroceum ructus 797 325, crudum 335, rufum . 324 ruk 35, 38 stadium decrem., increm., ruminatio 797 febrilis 555 rust 204,219,393, 398 stagnatie 620 stamboom 189 Sagomilt 244 stase 620, 630 sapraemie 282, 374 statistiek 119, 187, 205 saprofyt 101 status nasc. 95; thym. lymf 158 sarcoma carcino 477; sarcoïd steatorrpea 805 401, sarcoma .... 472, 477 steenpuist, z. furunkel;—vor- scabies 378 ming 45 schaalsteen 290 stenocardie 732 w.; —se . . 698 schijnvlies 351 vv. sternopagus 166 schüdklier 537, 544 stigmata degen. . . 159, 162, 195 scirrus 494 stikking 771 sclerose. 340, 424, 856 stimuline 128 REGISTER. 877 Blz. Blz. stofcellen 61, 126; —made- toluyleendiamine . . . . 820 ming 758; —wisseling 208 tox(in)aemie 374; toxine 102; vv., 83, bij koorts.... 558 toxofoor 132 stolling 321, 648; centrum transfusie 572; —plantatie 322, 649; stolsel . . 649, 665 66; —sudaat .... 301, 575 «toot 35, 844 trauma 38, 643, 844 stralen 71 tremor 855 Streifenpneumonie 765 tricbinellen 669 «trongylus arm 669 tricuspidalis 706 stroomsnelheid, —sterkte 41; tripelfosfaat 289 —volumen . ■ " 689 trommelstokvingers .... 626 struma 539; coll. 241; supra- tropische factoren 78 renalis 463, 485, 503 trypanosoma 670 stuwingoedeem 679; —orga- tuberculide 401 nen 623 vv.;—papil 834 v., tuberculose 47, 118, 155, 379, 56; 843; —urine .... 717, 825 bacil 145; tuberkel 381; subacuut enz 200 verloop 391 vv. suffoeatie 771 tumor 291 v. suf fusie, sugillatie 642 tweelingen 163 suggestie 700 tyfus abd 298, 351 suikersteek 522, —ziekte . . 519 tympamtes 807 «nperinfectie 106 tyrosine 519 syfüis 60, syfiloom .... 413 symbiose 110, —melie, —po- Überanstrengung 16 die. 172, 177 uburie 586 syncope 612, 614; —dactylie uitstraling, z. irradiatie. 172; —ergie 95 ulcus 371; rodens . . . 495, 500 syringomyelie 225, 466 uraemie ....... 201, 830v. uratohistechie 517 Tabes dorsahs 851 uricaemie 517, 830; —olyse . 619, tachycardie 729, 773, —pnoë 770 812 tegengif 93; —proef .... 25 urina spastica 824; —gisting temperament 151, 157 832;—loozing 831, 862 v.; tenesmus, z. persing. —steen 289; —zuur . . . 285 teratoide gezwel 82 urobiline (ub) . . . 605, 8Ó5, 822 teratologie 160 usuur 222, 641 teratoma 82 terminatiepunt 174 Vaatkramp 631; —vorming 344 v. terugslag 74 vaccin 128 tetanie 546 variante 181 theorie 6 variola z. pokken. thermografie 549 varix z. aderspat. thoracopagus 165; thorax, z. vascularisatie 306, 345 borstkas. vasodilatatoren 688; —moto- Thomson 215 ren 160, 688, ,848 thrombose 101; en operatie vatbaarheid 121, z. dispositie. 659; —arteriitis, flebitis verbranding 60; —drinking 659; —cyten 653 757; —ettering 331; —gif- thymus 541, 547 tiging 81, 96; —groeiing tijdvolnmen 689 347, 452; —hitting 59; — tofus 519 hoorning 245; —kalking 878 REGISTER. Blz. 283, 390; —kazing 272, 389 w.; —kleving 347; —koling 60; —koudheid 115, 201, 334; —lamming 224, 832, 849 v.; —magering 516, 520; —moeidheid 16, 608; —rotting 277; — stopping 809; —slikpneumonie 377; —sterf 267, 299; —vetting 40, 257 vv., 260 vv.; —warming 59; —weeking 329, 390, z. smelting; —zakkingsabsces 367; —zien 177; —zwering 371 verruca 482, 657 vertigo . 834, 861 vetinfiltratie 40, 260 vv.; — weefselgezwel 468 vibices 642 virus 101, fixe 128; —bron, • —drager 111, 113; virulentie .. . . . . . , "| . 103 v. viscositeit 581 vleesch, wild 371, 423; —vergiftiging . . 96 vlektyfus . '. . . . . r-afb. 205 vlieg 113 vloo 48, 113 Vorhofpfropfung 731 volvulus 808 vomitus matut 802 voorouders 189; —stelling . 2 Waarneming 19 warmte 9; —beroerte 553; —huishouding XXII Wassebmann 138, 146 wateraantrekking 82; —kanker 280; —onttrekking . 85 Blz. weefselspleet, —vocht . . . -672 weer n weerstandvermogen . . 151, 153, 363, 510 Weil 822 wind (flatus) 810 winterslapers 553- wisselstroom 75; —werking 3, 109, 120 wondheeling 6& worstvergiftiging . . . . . 96 wrat .. . . . 482, 657 •wrijving, z. viscositeit. wringing 34 Xanthelasma, xanthoma . . 469 xanthine 517, —eteen . . . 289 xifopagus 166 Zalmlever 244 zeepen 262 zeeziekte 35, 861 zelf amputatie 176; —vergiftiging 97 zenuwstelsel, autonoom, vegetatief enz. 529; —weefselgezwellen 74 ziekte, —beeld enz. 10 v.; —-verloop 200 zijketen (theorie) 132 zonnesteek 70, 55& zouten, neerslag 44;—retentie 583- zoutzuur, vrij 801 zuurvergiftiging .... 98, 523: zwartwaterkoorts 586- zweer , 371 zwellingdruk 82, 58*