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Aphatische Sprachstörungen, sowohl auf motorischem wie auf sensorischem . Gebiete waren deutlich anwesend. ; Der Wortschatz war sehr klein. Er spracb einsilbig mit mangelhafter Articulation. Einfache Befehle wurden nur vereinzelt, complizierte gar nicht verstanden.
Gleichgiltig gegen aussere Vorgange entbehrte er jeder Initiative und jeder Spontanlitat.
Die körperliche Untersuchung ergab: Aufhebung der Luftleitung des linken Ohres, Parese, Hypasthesie und Hypalgesie des linken Armes, ausgesprochene Cyanose beider Hande und Unterarme. Subjectiv bestand: Klagen über Kopfschmerz und Schwindelgefühl und über das Gefühl, nicht wohl bei Verstande zu sein.
Obwohl schon damals der Blödsinn stark ausgebildet war, war j edoch "nur ein partielles Krankheitsgefühl vorhanden.
Im Verlaufe der folgenden Jahre trat die Verblödung noch deutlicher zu Tage. Bei dem meistenfalls apathischen, stuporösen Patiënten entwickelten sich episodische Erregungszustande mit Verwirrtheit und Tobsucht, mit Angriffen auf die Umgebung, sodass die Aufnahme in die Irrenanstalt Meerenberg erfolgte.
Die obengenannten, schon in der Klinik anwesenden, psychischen Abweichungen waren in noch starkerem Masze wie damals nachweisbar. Es bestand eine Förm schwerster Verblödung. Ein einzelnes Mal wurde ein Zornausbruch wahrgenommen, ohne dass ein Motiv hierfür zu finden war.
Von den somatisohen Symptomen stand am meisten im Vordergrund die stark ausgesprochene Kalte und Cyanose der Wangen, Lippen und Nase, besonders der Finger, Hande nnd Unterarme der Zehen und Füsze, wahrend das Herz ausser einer geringen Vergrösserung keine deutliche Abweichungen erkennen liess.
Die Liehtund Convergenzreaktion der Pupillen blieb bis zu seinem Tod normal.
Die Patellarreflexe waren normal.
Die Untersuchung der übrigen Motilitat und Sensibilitat wurde durch den schweren Blödsinn ausserordentlich behindert und liess nicht zu, sichere Schlüsse zu ziehen.
Im Alter von 45 Jahren, also 6 Jahre nach dem Kopftrauma, er lag der' Kranke einer Blutung im linken Hinterhauptlappen mit Durchbruch in den linken Seitenventrikel.
Bei der Autopsie steilte sich ausser einer doppelseitigen Pneumonie, eine geringe Herzhypertrophie heraus.
Es bestand weiter eine doppelseitige granulierte Schrumpfniere (nicht in starkem Masze, jedoch sehr deutlich).



Am Schadel konnten keine Frakturreste oder Exostosen nachgewiesen werden.
Das Gehirn zeigte folgende Veranderungen :
Die Leptomeningen sind verdickt, hyperaemisch und weisen eine grosse Anzahl geschlangelter Gefasse auf. Die Pia mater ist nicht mit der Gehirnoberflache verwachsen und lasst sich leicht entfernen. Nur an den Stellen der grosseren Erweiehungsherde (s. spater) ist sie ltie und da verwachsen. An der Unterfiache des hnken Hinterhauptlappens, wo eiue rotbraune Verfarbung eine Destruction duren Blutung aufweist, ist die Pia bindegewebig verdickt und adhaerent. Diese Blutung nimmt einen grossen Teil des Gyrus fusiformis und lingualis ein. Wie sich nach der Zerlegung des Gehirns in Prontalschnitte herausstellte, ist die Blutung in den Seitenventrikel durchgebrochen.
Nach Ablösuug der Pia sfcellt sich eine ausgesprochene Atrophie der Gehïrnwindungen heraus. '
Die Sïilci sind tief und klaffend, die Windüngen sind stark verschmalert, einzelne kammartig. Sie fühlen sich derb an.
In beiden Hemispharen sind oberfiachliche Erweiehungsherde anwesend, wie die Photographien sehr schon zeigen (S. Pig. 6 u 7).
Das auffalligste jedoch ist die diffuse Veranderung der Gehirnoberlache. Die stark verschmalerten Windüngen sind an der Oberflache in hohem Grade gerunzelt und körnig, sodass das Ganze der granulierten Schrumpfniere sehr ahnlich sieht — wie chagrininiertes Leder. Diese Körnung und Bunzelung ist über die ganze Gehirnoberflache ausgebreitet. Wohl ist die eine Windung mehr wie die andere getroffen, sodass an der linken Hemisphare der vordere Teil des Temporallappens, und an der rechten Hemisphare der Prontallappen, einen glatteren Aspect aufweist, doch lehrt die nahere Beobachtung (auch microscopisch) daüB auch diese Hirnteile von demselben Prozess betroffen sind.
Nach der Zerlegung des Gehirns in Prontalschnitte fand man noch eine frische BlatuDS ln der 'L™ge von ± 2 cm. im oberen Bande des linken Parietallappens. Die Gefasse in der Einde und in den Markkegeln sind deutlich erweitert. Die Zentralganglien sehen normal aus.
Hie und da sieht man schon -makroskopisch, sehr kleine stecknadelkopfgrosse Erweichungen in der Einde.
Einen erbsengrossen Erweichungsherd trifft man unter dem Ependym des linken Seitenventrikels auf der Höhe des Gyrus angularis.
Auch im linken Brückenarm in der Nahe des Cerebellarmarks befindet sich em linsenkorngrosser Erweichungsherd.
Die Basalgefasse und groteren Oehirngefasse sehen im grossen und ganzen normal aus.
Das Gohirn wurde in toto im Formol 10»/, aufbewahrt.
Microscopisch wurden nach Einschliessung in Celloidin Eindenstücke aus den verschiedensten Hirnteilen untersucht.
Die Schnitte wurden nach von G i e s o n, und mit Kresyl violett gefarbt.
Auch die Merzbachersche Gliafarbung wurde angewandt.
Die Pia undPiagefassewnrdenmitder von Gieson'schen Methode untersucht
Em grosser Teil der linken Hemisphare wurde nach Hartung in Müllerschf Flussigkeit und Celloidineinbettung in 25 a 40 u dicke Schnitte zerlegt r na«h Weigert-Pal gefarbt.



Die wesentlich gleichen Veranderungen in den verschiedenen Teilen können zusammen besohrieben werden.
Mann trifft in der Pia eine am gesprochene Endothelzellenwucherung, die Bindegewebsbündel sind massig vennehrt. Die Blutgefasse sind in vermehrter Anzahl anwesend, meistens strotzend mit Blut gefüllt und an mebreren Stellen lakunenartig erweitert. Die Struktur der meistens nicht verdickten Blutgefasswandungen ist für die grosseren Gefasse normal, nur die kleinsten Gefasse zeigen vereinzelt eine homogene hyaline Beschaffenheit ihrer Wandungen.
Die Gehirnrinde weist die schwersten Veranderungen auf, und lasst nur an einzelnen Stellen das normale regelmassige Gefüge erkennen. Sie zeigt ein fleckiges Aussehen, hellere und dunklere Partien wechseln mit einander ab.
Zahlreiche Lücken durchsetzen das Gewebe sodass die Hirnrinde an verschiedenen Stellen einen wabigen Bau zeigt. Die oberflachlichste Rindenpartie wird von geflechtartigen spongiosem Gliagewebe eingenommen. In der ganzen Molecularschicht ist das Gliagewebe in starkem Masze vermehrt.
An sehr vielen Stellen sieht man durch den grosseren Teil des Rindenquerschnittes eine nur aus dichtem Gliafilz bestehende Gewebspartie strichförmig hindurch ziehen. Diese Herde sind keilförmig wobei die Basis des Keils der Hirnoberflache aufsitzt. (Pig. 2).
Einzelne Herde liegen auch tiefer in der Rinde. Die Ganglienzellen und Markfasern sind im Bereich dieser Herde zu Grunde gegangen. Auch Gliakerne sind in diesen Partien nur sparsam vorhanden. Diese Zonen entsprechen Rindenpartien welche ein' scuwer degeneriertes Blutgefass begrenzen. Viele Einsenkungen der Oberflache werden von einer solchen aus Gliafilz bestehenden Gewebspartie gebildet in welcher die Kapillaren und Prakapillaien oft in starkem Masze vermehrt sind
Es gibt jedoch noch in ihrem Bau ganz andere Rindenveranderungen. In den verschiedensten Abschnitten trifft man namentlich zwischen den obengenannten Herden, kapillare Erweichungen: ja es gibt Stellen wo die ganze Rinde von einem aus Glia, Bindegewebe und einem Convolut kleinster Gefasse mit hyalinen Wanden, bestehendem Gewebe eingenommen wird, wodurch die Oberflache runzlig zusammengeschrumpft ist. (Fig. 5).
Die Blutgefasse der Hirnrinde sind vermehrt und an verschiedenen Stellen deutlich erweitert (Fig. 2) Sie sind alle strotzend mit Blut gefüllt. Die Wand zeigt meistens unter gleichzeitiger masziger Verdjckung, eine eigenartig homogene Structur und weist speziell mit der von Giesonschen Farbung die hellleuchtende rote Farbe, welche so typisch ist für die hyaline Beschaffenheit. Speziell die Rindengefasse welche mit der Pia hineindringen sind derart verandert.
Die etwas grosseren Rindengefasse zeigen hie und da hyaline Umwandlung ihrer Wande, andere dagegen Verdickung der Wandungen durch Bindegewebe und nur vereinzelte gefarbte Zellkerne. Wie gesagt befinden sich um diese Gefasse herum die obengenannten aus Gliagewebe bestehenden Herde. (Fig. 4.)
Oft sieht man auch einen unregelmassig gegen die Umgebung abgegrenzten Raum, wodurch die wabige Struktur der Hirnrinde hervorgerufen wird. Die Hirnsubstanz liegt namlich den Gefassen nicht direkt an. Diese Lücken werden durch ein aus Gliafasern bestehendes Gewebe von der übrigen Hirnsubstanz abgegrenzt.
Nervenfasern und Ganglienzellen sind in diesen Teilen in Zerfall begriffen.
Von den Ganglienzellen sind viele zugrunde gegangen; viele zeigen schwere Entartung in Form von Sclerose, Verkalkung und grobkörnigem Zerfall. In der unter der Rinde gelegenen Marksubstanz findet mau die obengenannten Hohlraume in grosser Anzahl. speziell in den Markkegeln.







Kg. 3



Fig. 5.















Als Folge dieser so stark ausgesprochenen Gefassveranderungen, welche im scharfen Kontrast stehen mit der fast normalen Struktur der grosseren Hirn- und Basalgefasse, sind durch die diffuse Ausbreitung des Prozesses, stark ausgesprochene Veranderungen in der Hirnrinde und der Marksubstanz entstanden.
Ausser den schon makroskopisch nachweisbaren grosseren Erweichungsherden und den Blutungen sieht man multipele kleinere kapillare Erweichungen und Blutungen, Erweiterung der Gefasscheide die oft gefüllt ist mit Blutresten und Rundzellen, Hohlraume um die Gefasse, die nicht nur auf Erweiterung der Gefassscheide zurückzubringen sind, in deren Umgebung sich erhebliche Verdichtungen der Glia und Spinnenzellenanhaufung finden.
Vielfórmige aus dichtem Gliafilz bestehende Einziehungen, welche das' Gebiet eines in die Einde dringenden Gefasses einnehmen, in Verbindung mit den multipelen durch kapillare Erweichungen und Blutungen entstandenen Narben verleihen der Oberflache der in starkem Masze verschmalerten und derb sich anfühlenden Windüngen die eigenartige einer granulierten Schrumpfniere ahnende Körnung und Runzelung.
Wucherung der Randglia, spongiöser Rindenschwund, Höhlenformung um die Gefasse der Rinde und der Markkegeln, mit Einschmelzung von Glia und Nervengewebe haben an vielen Stellen die normale Rindenstruktur vollkommen vernichtet. Ganglienzellen und ihre Auslaufer, markhaltige Nervenfasern sind in grosser Anzahl zu Grunde gegangen und haben eine ausgesprochene Lichtung der Markstrahlungen verursacht.
Schwere Entartung der Ganglienzellen in Form von grobkörnigem Zerfall, Verkalkung und Sklerose ist in jedem Rindenquerschnitt ausgiebig anwesend,
Wir fanden also in diesem Gehirn, das einem 45-jahrigen Mann entstammte, Veranderungen, wie man sie in den arteriosklerotischen Gehirnen finden kann und wie sie für die senile Rindenverödung und die perivasculare Gliose durch Alzheimer und auch durch' Buchholz in seiner mustergiltigen Arbeit über die Geistesstörungen bei Arteriosklerose ausführlich und schön beschrieben sind.
Doch gibt es auch grosse Unterschiede welche nicht so sehr in der Qualitat als in der Quantitat und der Lokalisation der Abweichungsn zu suchen sind.
Die senile Rindenverödung und die perivasculare Gliose stellen ja Erkrankungsformen dar, die sich, wie Alzheimer betont, auf umgrenzte Windungsbezirke beschranken, wahrend das übrige Gehirn ohne erhebliche pathologische Veranderungen sein kann.



Weiter spielt sich dieser Erkrankungsprozess vorwiegend um die kurzen Gefasse ab, welche aus der Pia in die Einde eintreten und ist nicht das Mark sondern die Einde Sitz der Erkrankung.
Auch tritt die hyaline Entartung der kleinsten Gefasse im allgemeinen nicht so in den Vördergrund, wie in unserem Falie.
Die diffuse Ausbreitung dieses Prozesses verleiht in Verbindung mit dem jugendlichen Alter und dem vorhergegangenen schweren Kopftrauma unserem Falie ein besonderes Geprage.
Es fragt sich inwieweit das vor 6 Jahren überstandene Kopftrauma für diesen pathologisch'-anatomisehen Befund verantwortlich zu machen ist.
Die Beantwortung dieser Frage ist in unserem Falie wohl ausserordentlich schwer, weil es sich um einen Potator strenuus handelt bei dem postmorta! eine doppelseitige granulierte Schrumpfniere nachgewiesen wurde.
Dass der chronische Alkoholismus von wesentlicher ursachlicher Bedeutung in der Arteriosklerose ist,. daran wird kaum gezweifelt und vor allem begunstigt der Alkohol die Entwickelung einer über die feineren Gefasse sich verbreitenden Arteriosklerose.
Dass j edoch der Alkohol schon im Alter von 41 Jahren eine Form schwerster Verblödung hervorrufen kann im Verlaufe von zwei Jahren, und patholgoisch-anatomische Veranderungen dermaszen und mit solcher Ausbreitung 'wie wir sie in unserem Falie beschrieben haben, ist mir recht unwahrscheinlich.
Umsomehr als sich die Invaliditat des Patiënten einem schweren Kopftrauma angeschlossen hat und die Form der Demenz mit den raptusartigen Wutausbrüchen der posttraumatischen Demenz mehr ahnlich ist wie dem alkoholischen Schwachsinn.
Nun wird dem Trauma in der Aetiologie der Arteriosklerose, besonders in den letzten Jahren eine grosse Eolle zugeschrieben. Gewiss können sehr viele Falie aus der Literatur, wobei ein kausaler Zusaminenhang zwischen dem Unfall und der Arteriosklerose angenommen wird, einer scharfen Kritik nicht standhalten. Doch gibt es andererseits Falie, wo ein Kausalverband nicht ohne weiteres von der "Hand zu weisen ist.
Auffallig ist dass in all diesen Fallen die Veranderungen im Gefasssystem im wesentlichen vollkommen mit unserem Befunde übereinstimmen. Ich muss hierfür verweisen auf die Falie von Sperling und Krohnthal, K ö p p e n, Friedmann und von D i n k 1 e r. Nur weicht unser Fall insoweit von den anderen ab, als die pathologisch-anatomischen Folgezustande deutlicher zu Tage getreten sind. Durch die langere Dauer des Prozesses sind derartige



makroskopisch sichtbare Abweichungen entstanden wie ich sie noch in keinem einzigen Fall beschrieben fand.
Vielleicht ist der von B r a u e r kurz mitgeteilte Fall, wobei nach einer Commotion und auffolgender psychischer Störung sich bei der Sektion eine diffuse Sklerosierung und Atrophie des Gehirns herausstelite mit unserem Falie identisch. Die kurze Mitteilung dieses Falies genügt jedoch nicht eine bestimmte Folgerung zu ziehen.
Mit schwerem chronischen Alkoholismus in der Anamnese, und doppelseitiger wenn auch geringfügiger Schrumpfniere bei der Autopsie (die auch als Folgezustand zu betrachten ware) wage ich es nicht das Trauma für die pathologisch-anatomischen Veranderungen in unserem Falie verantwortlich zu machen.
Dass es jedoch eine grosse Rolle gespielt hat, davon bin ich überzeugt.
Darauf weist auch der klinische Verlauf hin. Der Alkohol hat gewiss in starkem Masze pradisponiert.
Ohne diesen Fall als Stütze für die eine oder andere Hypothese verwerten zu wollen, will ich zweier Hypothesen Erwahuung tun die gewiss unsere Beachtung verdienen, die Friedmannsche und die Windseheidsche.
Fried mann sagt:
„Die nachteilige Wirkung der Erschütterung auf das Gefaszsystem „bestande also aus zwei Faktoren, der Erzeugung der Disposition „zu haufigen Fluxionen, also einer Schwachung der vasomotorisehen „Begulierung im Gehirn und zweitens der Störung der Ernahrungsverhaltnisse und der Eesistenzkraft der Gefasswande".
Windscheid schreibt:
„Wenn sich nun bei einem Arteriosklerotiker die genannten „Symptome langsam entwickeln, obwohl sicher die Arteriosklerose „bereits langere Zeit besteht, so muss angenommen werden dass „der Karper gewisse Eegulierungsverrichtungen besitzen muss, „mittels welcher es ihm gelingt die schadlichen Wirkungen "der „Arteriosklerose im Gehirn zunachst noch zurückzuhalten, bis die „Krankheit so überhand nimmt, dass si& Symptome macht'.
„Haben wir aber eine Commotio cerebri vor uns, so kann diese „das Moment darstellen, das die regulierenden Verrichtungen „ausschaltet und es entsteht dann das Krankheitsbild akut. Wir „haben es bei der Commotio cerebri mit einer vasomotorisehen Stornng zu tun, die vielleicht abnorme Fluxionen zum Gehirn bedingt".



Dass in unserem Falie eine vasomotorische Störung anweeend war ist ohne Zweifel.
Die Cyanose und Kalte der Hande, der Füsze und des Gesichts, ohne dass ein Herzfehler für diese Störung verantwortlich gemacht werden konnte, war so auflallig, dass sie schon zwei Jahre nach dem Trauma in der Krankheitsgeschichte erwahnt wird.
Die Frage oh vielleicht ahnliche Gefaszatörungen in den kleinsten Gehirngefaszsen bestanden haben, liegt vor der Hand.



Ij I T E R A T UR.
Alzheimer: Die Seelenstörungen aaf arteriosklerotischer Grundlage. Allgem. Zeitschrift für Psychiatrie, LIX. S. 703. Monatschrift für Psychiatrie, Bd. III, 1898.
Büchholz: Ueber die Geistesstörungen bei Arteriosklerose und ihre Beziehungen zu den psychischen Erkrankungen des Seniutns. Archiv für Psychiatrie, Bd. 39, 1905; S. 499 und 1106.
D i n k 1 e r: Beitrag zur Lehre von den feineren Gehirnveranderüngen nach Schadeltrauma u.s.w., S. 445.
Friedmann: Ueber eine besondere schwere Form von Folgezustanden nach öeairnerschütterung und über den vasomotorisehen Symptomencomplei bei derselben im Allgemeinen. Archiv für Psychiatrie, Bd. 23; S. 230.
Ueber einen weiteren Fall von nervösen Folgezustanden nach Gehirner-
schütterung mit Sektionsbefund.
Deutsch. Zeitschr. f. Nervenheilkunde, Bd. XI, 1897.
Koppen: Ueber Erkrankung des GehirnB nach Trauma. Archiv für Psychiatrie, Bd. 33.
Brauer: Gehirnveranderüngen nach Commotio cerebri
Deutsche Zeitsohrift für Nervenheilkunde, Bd. 36, S. 122.
Windscheid: Ueber Hirnerschütterung.
Deutsche Medezin. Wochenschrift, 1910, I. 38.
Sperlingund Krohnthal: Eine traumatische Neurose mit Sektionsbefund. Neur. Centralblatt. 1889.



Hirngefaszveranderungen nach Schadeltrauma. Schwere Rindenverödung. Dementia posttraumatica. Kasuistischer Beitrag.
von
Dr. W. M. VAN DER SCHEER, Meerenberg.
Overgedrukt uit de Psychiateische en Neurologische Bladen, 1914, No. 6.







Hirngefaszveranderungen nach Schadeltrauma. Schwere Rindenverödung. Dementia posttraumatica. Kasuistischer Beitrag.
VON
Dr. W. M. VAN DER SCHEER, Meerenberg.
Ein bis zu seinem 39sten Jahr vollkommen gesunder Arbeiter, J. H., der jedoch Potator strenuus war, wurde von einem schweren Kopftrauma getroffen. Als er im Raum eines Schiffes arbeitete, fiel ein groszer Holzblock herunter und traf seinen Kopf, die linke Scbulter und den Rücken.
Er stüfzte bewusstlos hin.
Das Koma war von kurzer Dauer, und wurde von zweimaligem Erbrechen gefolgt.
Mit einer schweren Contusion des Kinns, der linken Rückenhalfte und der beiden Kniee wurde er zum Arzt gebracht.
Seit diesem Trauma ist der Kranke invalide geblieben.
Wiewohl die Erscheinungen im Anfang mehr den Verdacht einer Rückenmarkslasion erweckten und die cerebralen Erscheinungen nicht in den Vordergrund traten, fing der Kranke schon bald über Kopfschmerzen und Schwindelgefühl zu klagen an.
Von der Familie und seiner Frau wurden Gedachtnisschwache und ausgesprochene Nervositat konstatiert.
Als ungefahr ein Jahr nach dem Unfall, der Arzt bei der Entbindung der Frau H. dem Patiënten einfache Anordnungen auftrug, fiel bei diesem schon damals ein nicht oder mangelhaftes Verstehen und Verwirrtheit auf. Die Merkfahigkeit und das Gedachtnis nahmen allmahlich ab und im Verlaufe von zwei Jahren bildete sich eine schwere Verblödung aus. In der Amsterdamer neurologischen Klinik von Professor W i n k 1 e r steilte man die Diagnose „De°mentia (posttraumatica ?)".
Die Orientierung in Ort und Zeit war aufgehoben. Die Merkfahigkeit auf ein Minimum reduziert, das Gedachtnis für die Vergangenheit war gëstört.



Einzelne dieser Lücken werden von kleinen Gewebsfaaem durchzogen Ein Zusammenhang mit einem Blutgefass ist fast immer nachweisbar.. Die Markfasern sind im Bereich dieser Hönlen in Zerfall begriffen. Em hauptsachlich aus Gliafasern bestehendes Gewebe ist an ihre Stelle getreten. (Fig. 1).
Die Blutgefasse sind sehr zahlreich und deutlich lakunenartig erweitert, prall mit Blut gefüllt und verlaufen geschlangelt in den weiten Gefasslucken. (Fig. 3)Ihre Wand ist öfters hyalin entartet. Andere dagegen zeagen eine deutkche Bindegewebsvermehrung ihrer Wande. Viele weisen in und urn ihre adventitielle Scheide Rundzellen; dort trifft man auch sehr viele im Zerfall begriffene rote Blutkörperchen. Haufig begegnet man capillaren Blutaustritten oder ihren
Resten (Fig. 1 B).
Lymphocyteninfiltrate sind nicht anwesend.
Die Intima der Gefasse ist normal. ' Bei der Weigert-Palschen Farbung ist die Lichtung eine an verschiedenen Stellen ausserordentlich stark ausgesprochene. Grosse Rindenpartien haben fast keine einund ausstrahlenden Markfasern. Das Centrum ovale sieht fleckig und
streifig aus. .. ,
Diese Veraderungen der Markgefösse und ihrer Umgebung sind am starksten in der Nahe der Rinde ausgesprochen. Im Centrum Ovale trifft man sie nur sparsam.
Die makroskopische und mikroscopische Untersuchung des Gehirns weist also zusammenfassend folgende Veranderungen auf.
Die Leptomeningen sind verdickt, weisen eine starke Vermehrung ihrer Gefasse auf, welche insoweit es die grosseren Gefasse betrifft normale Struktur ihrer Wande aufweisen. Viele kleinere Gefasse, die Prakapillaren und Kapillaren sind hyalin entartet. Die grössere Mehrzahl der Gefasslumina zeigen lacunare Erweiterungen. Alle kleineren Gelasse und Kapillaren sind strotzend mit Blut gefüllt.
Es besteht eine Endothelzellenwucherung.
Was das Gehirn betrifft stellen die Veranderungen der Gefasse das wesentliche des Krankheitsprozesses dar. •
Wahrend die Basalgefasse keine nennenswerten Veranderungen aufweisen, stellen sich speziell die kleinsten Gehirngefasse der Rinde und der Markkegel als stark verandert dar. Die Kapillaren und Prakapillaren sind vermehrt und viele sind lakunenartig erweitert. Ihre Wande sind hyalin entartet. Die Wande der kleineren Rindengefasse sind entweder hyalin verandert oder zeigen eine Verdickung durch Bindegewebe.
Die Gefasse der unter der Rinde gelegenen Marksubstanz sind erweitert; an vielen Stellen lakunenartig. Sie sind vermehrt und haben vielfach einen geschlangelten Verlauf. Die Wande zeigen teilweis die homogene hyaline Struktur, teilweis eine Verdickung ihrer Wande durch Vermehrung des Bindegewebes.
Die Intima weist nirgendswo Veranderungen auf. Alle Gefasse sind strotzend mit Blut gefüllt.