De literatuur vermeldt echter eenige gunstig verloopende gevallen met neiging tot genezing.
Herkenning. De genoemde drukverschijnselen kunnen ook bij een gezwel van het mediastinum voorkomen; het verschijnsel van Oliver-Cardarelli is echter een bijna zeker teeken van aneurysma. Bij het onderzoek hierop moet de patiënt zitten of staan met iets omhoog geheven kin, terwijl het cricoïd met duim en vinger naar boven gedrukt wordt; men voelt dan, dat het bij elke systole krachtig naar beneden getrokken wordt.
Het aneurysma onderscheidt zich van andere kloppende gezwellen, doordat de pulsaties naar alle richtingen plaats hebben, zoowel naar boven als naar de kanten. Bij vaste gezwellen, gelegen tusschen den borstwand en de groote vaten, worden de pulsaties n.1. door deze laatste veroorzaakt en de borstwand alleen opgeduwd, terwijl bij het aneurysma ook een pulsatorische verwijding van de borstkas in verschillende richtingen bestaat, zoodat een paar op het kloppende aneurysma gelegde vingers bij elke pulsatie van elkaar verwijderd worden.
Vaak is een aneurysma slechts door Röntgenonderzoek met
zekerheid vast te stellen.
In het algemeen moet men altijd er aan denken bij aortaïnsufficiëntie, hardnekkige neuralgieën, heeschheid of slikstoornissen.
Buitengewoon onduidelijk kunnen de verhoudingen zijn, wanneer in een aneurysma der buikaorta een zoodanige scheur ontstaat, dat het bloed in het retroperitoneale weefsel dringt en daar voortwoelt, zoodat een groot, soms zelfs uitpuilend gezwel ontstaat. Niet zelden zijn dergelijke zwellingen geopereerd, natuurlijk met noodlottigen afloop.
Behandeling. Hoofdzaak is dat de patiënt heel rustig leeft, sterke lichamelijke inspanning vermijdt en matig is met eten en drinken.
Als geneesmiddel wordt meestal joodkalium (1 3 gram per dag), samen met kwikpreparaten en salversan, gegeven, terwijl men plaatselijk een ijszak aanwenden kan.
Verder komen inspuitingen van warme 1—2 % gelatine-oplossing (100 gram) in aanmerking.
Jod. kal. 10 Aq. Menth. pip. 50 Aq. comm. ad c.M.3 300. 2—6 X d. 1 eetl. in melk.
iS
Solution. Gelatinse pro iniectione sec. Pharm. Gallic. 100.



HOOFDSTUK II.
Ziekten der Ademhalings-organen.
ZIEKTEN VAN DEN NEUS.
10. Akute neuskatarrh.
Rhinitis. Coryza.
Oorzaak. De akute neuskatarrh ontstaat waarschijnlijk meestal primair door besmetting met staphylo-, strepto- of pneumokokken. Verder kan ze veroorzaakt worden door inademing van stof of vergiftige gassen, vasomotorische stoornissen en het inwendig gebruik van een jodiumpreparaat.
Het optreden wordt begunstigd door kou vatten en het bestaan van exsudatieve diathese of adenoïde woekeringen.
Secundair komt een neuskatarrh voor bij verschillende akute infectieziekten (vooral mazelen, roodvonk, influenza, pokken en diphterie) en als verwikkeling van bijholte-ontstekingen en pharyngitis.
De voornaamste verschijnselen zijn zwelling en vermeerderde afscheiding van het neusslijmvlies, sterk niezen en een gevoel van neusverstopping en zwaarte in het hoofd.
Wegens de zwelling van het neusslijmvlies heeft de ademhaling door den mond plaats, wat bij kinderen in de eerste levensmaanden het zuigen bemoeilijkt en zelfs aanvallen van asphyxie kan veroorzaken. Daar de regio olfactoria geheel of grootendeels afgesloten wordt, neemt het reukvermogen af.
De afscheiding is meestal eerst gering en slijmig, later overvloedig en waterig of etterig. Ze veroorzaakt vaak een eczeem



3
Menthol. 0,1 Ac. boric.
Sozojodol. natr. aa 5. f. p.
R[
Lenigallol. 1 Ox. zinc. 9 Amyl. 5.
Sacch. Lact. ad 20 f. p.
3
Sol. Adrenalin. (Viooo) 0,5 Menthol. 0,1 Cocain. 0,5. Ung. Glycer. ad 10.
B)
Formaldehyd.
Alcohol, absol. aa 20 Choroform. 10 01. Menth. pip. gtt. 4 10—40 dr. in een glas water (gorgeldrank)
K
Salophen. 0,5—1 d. t. p. no. 10
2—3 X d. 1 p.
A
Sol. Adrenalin. (Viooo) 10 Hydrochlor.Cocain. 50mgr. Penseelvocht.
3
Jodii pur. 0,3 Jodet. kal. 3 Aq. 30 1—2 X d. 5—8 dr. in V2 glas water.
3
01. Gomenol. 10 °/o 20 3 X d. indruppelen.
Bl
01. Menthae pip. 2 01. Terebinth. dep. ad 20 Enkele druppels op een vollen kop warm water en 5 min. de dampen inademen.
11. Rhinitis vasomotoria.
Hierbij heeft men te doen met een vluchtig akuut angioneurotisch oedeem van het neusslijmvlies met sterke afscheiding van helder sereus vocht. Het berust bijna altijd op een aangeboren, vaak erfelijke afwijking van het gestel, die in sommige families bij vele leden voorkomt en vermoedelijk bestaat in een verminderde werkzaamheid van het sympathische vegetatieve zenuwstelsel, secundair aan te zwakke schildklier functie. Deze beide hypotonie-toestanden staan in nauw verband met elkaar en oefenen een voortdurende wisselwerking uit.
De rhinitis staat op één lijn met de vluchtige oedemen van de huid (netelroos) en van andere slijmvliezen, o.a, het strottenhoofd (glottisoedeem), de bronchi (asthma), de long (longoedeem), het maagdarmkanaal (periodiek braken of diarrhee), het hersenependym (akute hersenzwelling) en de gewrichten (akute jichtaanval). De rhinitis wisselt niet zelden met een dezer aanvallen af, hoewel vaak een sterke orgaandispositie bestaat, zoodat de oedemen jaren achtereen altijd op precies dezelfde plaats optreden.
De verschijnselen beginnen bijna altijd vóór de puberteit, vrij vaak langen tijd ervoor; wanneer ze op lateren leeftijd te voorschijn komen, is niet zelden een of andere ziekte in het spel



(malaria, pneumonie, typhus, carcinoom, alkohol- en loodvergiftiging). De menopauze begunstigt het ontstaan.
De behandeling bestaat in langdurige toediening van adrenaline (2 X d. % mgr. in water op de leege maag), afgewisseld met thyreoïd, wat vaak veel succes heeft.
Verder in kalktoediening, plaatselijke en algemeene hoogtezonbehandeling en aanstippen met trichloorazijnzuur.
11. Neusbloeding.
Oorzaak. Neusbloedingen kunnen in de eerste plaats het gevolg zijn van verwondingen, ulceraties, akute katarrhen of nieuwvormingen van den neus; verder is er neiging tot spontane bloedingen bij verschillende ziekten, o.a. arteriosklerose, levercirrhose, sleepende nephritis, leukaemie, purpura, scheurbuik, haemophilie en zware akute infectieziekten.
Bij pasgeborenen is gewoonlijk lues of septico-pyaemie de oorzaak, terwijl de bij schoolgaande kinderen vaak voorkomende bloedingen meestal veroorzaakt worden door het in den neus boren of een ander licht trauma; het optreden wordt begunstigd door de gebukte houding.
Verschijnselen. De bloedende plek zit bijna altijd aan het voorste en onderste gedeelte van het kraakbeenige neustusschenschot (locus Kieselbachi); bij verwondingen, nieuwvormingen en na neusoperaties kunnen echter bloedingen voorkomen, die dieper in den neus zitten.
De bloeding is meestal eenzijdig; het naar achter afvloeiende bloed kan echter langs de bovenvlakte van het weeke gehemelte van de eene neushelft in de andere loopen en daardoor uit allebei neusgaten te voorschijn komen.
Reflectorisch kunnen schrapen, hoesten en braak- en slikbewegingen opgewekt worden, die de bloeding aan den gang houden of ze opnieuw doen beginnen.
Behandeling. De patiënt moet rechtop zitten met iets voorovergebogen hoofd, diep en rustig ademhalen, niet spreken of zich bewegen en den eersten tijd volstrekt niets gebruiken; nauwe kleeding om den hals wordt losgemaakt en op het hoofd en den nek koude omslagen gelegd.
In het bloedende neusgat schuift men een pinkdikke watten-



of gaastampon (event. chininewatten of een ,,Clauden"-tampon) tot voorbij het vestibulumj bovendien wordt de neusvleugel van dezelfde zijde door den patiënt tegen het tusschenschot gedrukt. Wanneer de bloeding bij uitzondering na eenige minuten niet vermindert, wordt de tampon verwisseld; anders eerst na eenige uren en in zware gevallen na 1 tot 2 dagen (tenzij oorpijn of koorts optreedt). De bloedkorsten laat men voorloopig zitten; de neus mag niet gesnoten worden.
Bij telkens terugkeerende bloedingen wordt het verwijde vaatje, waar de bloeding zit, aangestipt met nitras argenti of trichloorazijnzuur, bij heftige bloedingen met chroomzuur of den galvanocauter (cocaïniseering noodig).
Verder kan men een calciumpreparaat geven, zoo noodig koaguleen (10—20 cc. 1 % veneus, 5—10 % intramusculair), Clauden (intramusc. 1 ampul in 10 cc. water), pituitrine of paardeserum.
12, Vreemde lichamen in den neus.
Vreemde lichamen (meestal erwten of knoopen, die kleine kinderen zich in den neus stoppen) veroorzaken eenzijdige verstopping van den neus en afscheiding van slijmig-etterig of bloedig, soms stinkend vocht. Soms treden de verschijnselen eerst na langen tijd op.
Platte voorwerpen pakt men met een pincet, bolvormige worden verwijderd met een rechthoekig gebogen knopsonde, die er boven en er achter gebracht wordt. Zoo noodig maakt men den neusingang vooraf gevoelloos door aanstippen met 20 % cocaïneoplossing.
De zwelling en de afscheiding verdwijnen al na enkele dagen.
13. Sleepende atrofische neuskatarrh.
Ozaena. Rhinitis atroficans.
De oorzaak is onbekend; de ziekte komt bijna uitsluitend na het 14e jaar en meer bij meisjes dan bij jongens voor, het meest in de lagere volksklassen.
Verschijnselen. De neus is van binnen door atrofie van het neusslijmvlies en de schelpen erg wijd en gevuld met talrijke



stinkende korsten, ontstaan door indroging eener taaie etterige afscheiding, die de neusademing sterk belemmeren.
De reuk is verminderd.
Op lateren leeftijd verdwijnt de ziekte meestal van zelf.
Dezelfde verschijnselen komen bij lues, scrophulose en sleepende bijholte-ontsteking voor.
De behandeling bestaat in verbetering van den algemeenen toestand (goede voeding, solarsonkuur), injecties van polyvalent ozaena-vaccin (1 X p. w. 100—500 millioen) of gedefibrineerd eigen bloed (3—4 X met 10 d. tusschenpoos, om lokale reactie op te wekken), uitspuiten met protargol (0,5—1 %), creoline-, keukenzout-, 0,1 % permangaan-, 1 % alsol- of Pregl'sche joodoplossing (1 op 3), diep inblazen van jodol of ozanan (pepsinehoudend en de afscheiding ontledend) of penseelen met 5 % joodglycerine.
Na de spoeling kan men 1—2 uur lang watten of gaas inbrengen, gedrenkt in protargal-opl., 2 % flavicidalcohol, gasozon of ung. Eucupini hydrochlor.
Het uitspuiten geschiedt met een dunne rechte canule; deze wordt horizontaal gehouden en het hoofd op de borst gebogen, zoodat de vloeistof door het andere neusgat terugkomt. De patiënt moet voortdurend door den neus ademhalen en direkt na de behandeling den neus niet snuiten. Wanneer éen neushelft vernauwd is, moet men aan de nauwe zijde spuiten, terwijl bij dubbelzijdige vernauwing het inspuiten niet geoorloofd is.
3
Creolin. pur. 5 Aq. 30.
3 X d. 2 dr. op een glas lauw water.
B)
Jodii 1 Jodet. kal. 1 Glycerin. 20. u.e.
14. Neusvernauwing.
Ac. carbol. 0,3 Camphor. 0,6 Pepsin. 10 Ac. boric. 20. u.e.
Oorzaak. Vernauwing van den neus kan het gevolg zijn van hypertrofie van het slijmvlies der schelpen, verkromming of verdikking van het tusschenschot, kwaadaardige nieuwvormingen, tuberculeuze en luetische beenaandoeningen, vreemde lichamen, rhinolithen, poliepen en adenoïde woekeringen (bij kinderen bijna



10 %, 20—30 % menthololie, lichtbaden, Röntgenbestraling) van veel belang. De stembanden moeten strenge rust hebben; de patiënt mag slechts fluisterend spreken (zwijgkuur), terwijl zingen, rooken en het gebruik van prikkelende of heete spijzen geheel verboden zijn.
Overigens is de behandeling symptomatisch. Sterke hoestprikkel bestrijdt men met codeïne, pulvis Doveri en inhalaties; heftige slikpijn met inblazingen van orthoform, onmiddellijk voor den maaltijd.
In het laatste tijdperk komt indruppelen in het strottenhoofd van een 5—20 % oplossing van cocaïne of alipine (5—10 druppels), inblazen van anaesthesin of orthoform in aanmerking.
Wanneer zwangerschap optreedt, moet deze volgens sommigen in de eerste drie maanden afgebroken worden; een uitzondering vormen alleen de zeer langzaam verloopende gevallen, waarbij de tuberculose gezwellen vormt. Na de derde maand wacht men zoo mogelijk de levensvatbaarheid van de vrucht af.
R)
Bals. peruv.
Spir. Vini aa 10 30 dr. op heet water voor inademing,
$
Bromet. natr. 4 Hydrochl. Cocain. 0,1 Aq. 100,
u. e. Voor inhalatie.
_?v
Aq. Lauroc. 10 Spir. fort. 100. 10—20 druppels op kokend water in te ademen.
«I
Cocain. 0,1 Antipyrin. 2 Aq. dest. ad 10. u. e.
21. Lues van het strottenhoofd.
Veranderingen van het strottenhoofd komen zoowel in het secundaire als het tertiaire tijdperk der lues voor.
In het secundaire tijdperk bestaat een eenvoudige katarrh of kondyloomachtige papel, die wanneer de aandoening niet behandeld wordt, in infiltraten en zweren over kunnen gaan.
In het tertiaire tijdperk vindt men gummata, die meestal snel in zweren overgaan; deze kunnen tot nekrose van het kraakbeen leiden en bij genezing litteekens, defekten, verplaatsingen en vergroeiingen achter laten.
Het voornaamste klinische verschijnsel is heeschheid; hoesten



Liq. Ammon. anis. 10. 3 X d. 5—10 dr. inwater.
Rl
Codein. 10—15 mgr. Sacch. Lact. 500 mgr. d. t. p. no. X. 3-4 Xd. 1 p.
3
Inf. Rad. Ipecacuanh. °,25/95 Elix. e Succo Liquir. 5. a. 2 u. 1 theel.
R)
Chloret. ammon. 1,5 Succ. Liquir. 3 Aq. 150
Phosph. Codein. mgr. 100. 5 X d. 1 1.
R>
Inf. Rad. Ipecac. 025/80 Liq. Ammon. anis.
Chloret. ammon. aa 1 Sir. Althaeae ad 100. a. 2 u. 1 theel.
R|
Extr. Opii 300 mgr.
Extr. Belladonn. 150 mgr. Extr. Gentian. 2
ad pil. no. 30 a. 3 u. 1 pil.
3
Sir. Balsami tolutani Sir. Diacodii aa 100 Aq. Laurocerasi 10 5 X d. 1 1.
(als de katarrh loskomt; niet itereeren).
Tct. Aconiti gtt. 10 Tct. Strychni gtt. 20. Sir. Codein. 20 Aq. Tilise 130 a. 2 u. 1 1. (bij volwassenen).
Codein. 10 mgr. Sacch. 400 mgr. 3 X d. 1 p.
Phosph. Codein. 30 mgr.
Sir. Senegse 10 Dec. Althaeae 6/ioo a. 2 u. 1 theel.
(kinderen).
25. Bronchiolitis. Bronchitis capillaris.
Oorzaak. De bronchiolitis ontstaat gewoonlijk in aansluiting aan een zware akute bronchitis door uitbreiding van het proces op de kleinste luchtpijpvertakkingen; soms ook primair door dezelfde schadelijke invloeden, die aanleiding kunnen geven tot een akute bronchitis.
Verreweg de meeste gevallen komen voor in de eerste twee levensjaren.
Verschijnselen. De vernauwing der bronchioli veroorzaakt heftige kortademigheid; de ademhaling is snel (50 tot 60, zelfs 100 in de minuut), oppervlakkig en soms onregelmatig. Ze geschiedt met sterke inspanning der hulpademhalingsspieren en gaat gepaard met neusvleugelademen en inspiratorische intrekkingen van den halskuil en het onderste gedeelte van de borstkas. De uitademing is nog meer bemoeilijkt dan de inademing, zoodat de longen langzamerhand sterk uitzetten.
De patiënt maakt van het begin af een zwaar zieken indruk



en is bleek, angstig en onrustig of sterk apathisch en ten slotte door den steeds afnemenden zuurstoftoevoer cyanotisch.
De temperatuur is bijna altijd verhoogd (tot 39—39.5°); bij zwakke kinderen kan de koorts echter ontbreken.
De pols is snel (130—200) en klein.
De hoest is vaak hardnekkig; ze kan echter ontbreken, wanneer de bovenste luchtwegen weinig of niet aangedaan zijn.
Bij het onderzoek vindt men het vesiculaire ademgeruisch sterk verzwakt of verdwenen en over beide longen talrijke kleinblazige reutelgeruischen, gewoonlijk echter eerst na éen of meer dagen.
Een bronchiolitis verloopt meestal heel snel; na enkele dagen, zelden na 1—2 weken, beginnen de verschijnselen te verminderen of treedt de dood op. Zware gevallen eindigen soms al den eersten dag doodelijk.
Ongunstige teekenen zijn meteorisme, stuipen, sterke apathie en ophouden van het hoesten.
De sterfte is vooral groot bij heel jonge kinderen (in het eerste levensjaar zelfs ruim 50 %). Ongunstige factoren zijn verder rachitis, algemeene zwakte, voedingsstoornissen en slechte verpleging.
Meestal bestaat gelijktijdig een bronchopneumonie.
Behandeling. Men zorgt voor krachtige ventilatie van de kamer en vochtige lucht (stoomlamp of ophangen van natte lakens); de temperatuur moet in den winter ongeveer 20° C. zijn.
Ter verbetering van de ventilatie der achterste longgedeelten is bij jonge kinderen een herhaaldelijke verandering van de ligging het bed gewenscht; ze moeten bovendien af en toe korten tijd op den buik gelegd en vaak uit het bed genomen en gedragen worden.
Verder geeft men 1 tot 3 keer per dag een heet bad (40° C.), dat 5 tot 10 minuten duurt; wanneer de ademhaling oppervlakkig is, kan men enkele krachtige inademingen opwekken door eenige keeren een straal koud water in den nek te gieten. Tijdens het bad wordt de huid gewreven. Naast de baden geeft men warme vochtige omslagen (39° C.), die om de 3 uur verwisseld moeten worden.
Bij een heftig beginnende bronchiolitis kan men direct een mosterdpapomslag aanwenden, zoo noodig den volgenden dag



nog eens. Vooraf geeft men een kamfer- of coffeïne-inspuiting; bij s zwakke kinderen of onvoldoende hartwerking mag deze behandeling niet toegepast worden.
De mosterdpap wordt bereid door 1 pond mosterdmeel 10—15 minuten in \x/2 liter warm water (40°) te roeren. Het kind wordt van den hals tot de voeten in den uitgewrongen doek gewikkeld, door een wollen doek bedekt en in bed warm toegedekt; op het hoofd legt men een koud compres en onder de kin een stuk ondoordringbare stof om het inademen der sterke dampen te verhinderen. Na 20 tot 30 minuten wordt het kind met lauw water gereinigd en nog 1 tot 2 uur in een vochtig-warmen omslag te bed gelegd.
De hierdoor ontstaande huidhyperaemie, die soms dagenlang bestaan blijft, ontlast de longen aanzienlijk en werkt vaak buitengewoon gunstig op den algemeenen toestand. Bij onvoldoende hartwerking blijft de huidreactie uit; in deze gevallen heeft een aderlating (50 tot 100 cM3. bloed) soms nog een gunstigen invloed.
Overigens is de behandeling symptomatisch. Wanneer er talrijke ronchi zijn en de hoest onvoldoende is, kan men een expectorans geven; sterke kortademigheid en cyanose bestrijdt men met zuurstofinademing en onderhuidsche zuurstofinspuitingen (100—500 cM3., zoo noodig om de 2—3 uur herhaald), plotselinge hartzwakte met kamferinspuitingen (10 % kamferolie 3—8 X p. d. Yi—1 cM3.) of coffeïne (coffeïn.-natriobenzoic. 3 X d. 100—300 mgr, inwendig of onderhuids). De werking der excitantia kan versterkt worden door intragluteale injecties van warme (37° C.) 10—15 % druivensuiker-oplossing (30—50 cM3.) De glucose wordt snel geresorbeerd en heft de glycogeenarmoede van de hartspier op.
Met het oog op de hartwerking is het gewenscht, al in het begin der ziekte een digitalispreparaat te geven.
In het hersteltijdperk brengt men de kinderen zooveel mogelijk in de buitenlucht.
Inf. Rad. Ipecacuanh. °'2S/96 Elix. e Succo Liquir. 5. a. 2 u, 1 theel.
3
Acet. ammon. Tct. Cinnam. aa 1 Sir. Aether. 15 Sir. simpl. 90 4—5 X d. 1 theel.
3
Inf. Rad. Ipecacuanh. °'25/go Liq. Ammon. anis.
Chloret. ammon aa 1 Sir. Althaeae q. s. ad 100. a. 2 u. 1 theel.



3
Digaleen 15 3 X d. 2—3 dr.
3
Liq. Ammon. anis. 10 3 X d. 3—5 d. in water.
01. Camphor. steril. 10 c.M.3 3—8 X d. 1/2—I c.M.»
onderhuids.
26. Sleepende bronchitis.
Oorzaak. De sleepende bronchitis kan primair ontstaan door langdurige inwerking van dezelfde schadelijke invloeden die aanleiding tot een akute bronchitis kunnen geven, vooral inademen van stof en schadelijke gassen, en komt daarom vooral bij bepaalde beroepen (steen-, wol- en katoenarbeiders, bakkers enz.) en veel vaker bij mannen dan bij vrouwen voor.
Secudair kan ze ontstaan bij hartziekten (door de stuwing in de longvaten), nephritis, longemphyseem en vooral bij longtuberculose; in zeldzame gevallen ontwikkelt ze zich in aansluiting aan een verwaarloosden akuten katarrh.
Ook bij kinderen komt soms een sleepende bronchitis voor, die dan meestal het gevolg is van hardnekkige of telkens terugkeerende katarrhen der bovenste luchtwegen (rachitis, adenoïde woekeringen, exsudatieve diathese).
De voornaamste verschijnselen zijn hoesten, opgeven en kortademigheid.
Men onderscheidt in hoofdzaak twee vormen, de „catarrhe sec" en de bronchoblennorrhoe.
Bij den drogen vorm, die bijna altijd met longemphyseem gepaard gaat, is de hoest meestal hardnekkig en het sputum spaarzaam, taai en slijmig. Bijna altijd bestaat sterke kortademigheid, die bij akute verergeringen zelfs kan optreden in aanvallen, die sterk aan asthma nervosum herinneren.
Bij het onderzoek vindt men het vesiculaire ademgeruisch vaak op sommige plaatsen verzwakt of verscherpt en de uitademing verlangzaamd; verder hoort men over beide longen, vooral onder, talrijke droge ronchi.
Als verwikkeling komt vaak een bronchopneumonie vsor; dikwijls ontstaan bij deze patiënten vroegtijdig ook arteriosklerose, hartspieraandoeningen en sleepende nephritis.
Genezing is zeldzaam; gewoonlijk komen gedurende de ziekte echter langdurige tijdperken van beterschap voor, In sommige
6



gevallen kunnen alle verschijnselen tijdelijk zelfs bijna geheel ontbreken, vooral in den zomer.
De sleepende bronchitis, die niet zeldzaam is bij kinderen met exsudatieve diathese (meestal tusschen het 2e en 4e jaar), neemt vaak een asthmatisch karakter aan; deze sleepende asthmatische bronchitis kan op den duur ook aanleiding geven tot emphyseem.
Bij de bronchoblennorrhoe is het sputum overvloedig en sereusetterigj het vormt gewoonlijk bij staan twee lagen, waarvan de onderste etterig, de bovenste slijmig-sereus en schuimend is.
De bronchi zijn bijna altijd diffuus verwijd.
Bij auscultatie hoort men talrijke vochtige ronchi.
Ook deze vorm is meestal hardnekkig, hoewel door een goede behandeling vaak tijdelijk verbetering verkregen wordt.
Herkenning, Heel goedaardige vormen van longtuberculose, met emphyseem en fibreuze haarden (cirrhose) gepaard gaande, kunnen hetzelfde ziektebeeld geven als de „catarrhe sec." In een later tijdperk zijn bij longcirrhose de zieke gedeelten echter ingezonken en hoort men bij auscultatie vaak „craquement cirrhotique". Van veel belang is in deze gevallen Röntgenonderzoek.
Akute verergeringen van een „catarrhe sec" kunnen verwisseld worden met aanvallen van asthma nervosum, vooral wanneer er in de tusschenpoozen weinig of geen verschijnselen zijn. Ook de asthmatische bronchitis wordt vaak met asthma nervosum verwisseld; men lette daarom altijd op andere teekenen van neuropathie.
Behandeling, Patiënten met „catarrhe sec" moeten zoo mogelijk het oponthoud in stoffige lokalen vermijden en bij slecht weer in huis blijven; het beste is den winter in het Zuiden van Europa en den zomer op het land of aan zee door te brengen.
Verder bestaat de behandeling hoofdzakelijk in het gebruik van veel heete dranken (melk, Emserwater, thee, Eau de Challes, limonade), zweetkuren, inhalaties (Siegle-sche of Oertelsche apparaten), zorg voor goede ontlasting, langdurig gebruik van joodkalium tot 1 gram per dag) en een Priesnitz verband tegen de pijn en de kortademigheid (1—3 keer per dag 1—3 uur lang).
Hardnekkige hoest wordt bestreden met kleine hoeveelheden



aangeboren hartgebreken, door de langdurige aderlijke stuwing, optreden.
Bij het onderzoek der longen vindt men dezelfde afwijkingen als bij een gewone bronchitis; ze zijn echter vaak tot enkele longgedeelten beperkt.
De foetide bronchitis gaat meestal gepaard met schrompelingsprocessen in het omgevende longweefsel en vergroeiingen van het borstvlies; als verwikkeling treedt buitengewoon vaak longgangreen op.
Genezing is uitzondering; de ziekte kan echter vele jaren duren. Het verloop is bijna altijd heel sleepend; tijdperken van beterschap, zelfs van schijnbaar herstel, die lang kunnen aanhouden, wisselen gewoonlijk af met akute verergeringen, vaak veroorzaakt door lobulaire pneumonieën. Tijdens de remissies bestaan toch meestal nog eenige verschijnselen: bloedarmoede, gauw vermoeid zijn, leucocytose, plaatselijke afwijkingen, ondanks verbeterden algemeenen toestand.
De behandeling bestaat in ligging bij het open raam, inademing van terpenntijn, thymol, 01. Pumilion, of kreosoot, salvarsaninspuitingen (5—6 X in 't geheel; elke week 0,150—0,450) en inwendig gebruik van myrtol, teer of terpentijn, kalk (5 X d. 2 gr. Lact. calc.) en urotropine. Verrassende uitkomsten zijn vaak bereikt met plaatselijke inspuitingen van gomenol-olie (eiken dag of om den anderen dag 15—25 cM3). De vloeistof wordt na cocaïniseering van strottenhoofd en bovengedeelte der luchtpijp met een bijna tot de bifurkatie reikende spuit ingebracht; men laat ze dan, door den patiënt op de zieke zijde te laten liggen, in den bronchus van die zijde vloeien, waarna ze zich door de geheele long verbreidt. Verder heeft men succes gezien van inspuitingen met neosalversan en van serum antigangreneux. De sputa worden met carbol ontsmet.
Heel gunstig werkt vaak een verblijf aan zee of in de bergen.
Bij een eenzijdige plaatselijke aandoening kan een kunstmatige pneumothorax aangelegd worden.
$
Myrtol. 4 f. 1. a. emuls. 220 Sir. Rubi ld. 20. 4 X d. 1 1.
$
01. Pini Pumilion. 15 3 X d. 2—8 dr. in melk.



bronchitis, bronchiëktasieën en longtuberculose.
Ook door hypostase, tengevolge van hartzwakte, kan zich een lobulaire pneumonie ontwikkelen, vooral bij zwakke kinderen met voedingsstoornissen en bij oude menschen; hierbij zijn geen bacteriën in het spel.
Verreweg de meeste bronchopneumonieën komen voor in de eerste twee levensjaren en op hoogeren leeftijd.
Verschijnselen. Bij de bronchopneumonie ontstaan talrijke kleine lobulaire of peribronchiale ontstekingshaarden; daarnaast zijn er vaak grootere of kleinere atelektatische gedeelten, gevolg van de afsluiting van bronchioli. Het proces is bijna altijd dubbelzijdig, niet zelden symmetrisch en zit vooral in de onderkwabben; bij kinderen in het eerste levensjaar, die nog het grootste deel van den tijd op den rug liggen, treedt de ontsteking bij voorkeur het eerst of uitsluitend op in de slecht geventileerde achterste, onderste longgedeelten en breidt zich dan naar boven uit (paravertebrale vorm).
Wanneer vele ontstekingshaardjes samenvloeien, kan infiltratie van een geheele kwab ontstaan; deze is echter toch ongelijkmatiger dan bij de croupeuze pneumonie, aangezien hier en daar nog luchthoudende lobuli voorkomen.
De alveolen in het geïnfiltreerde gebied zijn gevuld met een exsudaat, dat gewoonlijk niet stolt; soms is het echter ook fibrineus, haemorrhagisch, etterig of gangreeneus.
De ziekte begint in den regel met koorts (38.5° tot 39.5° en hooger), kortademigheid, pijnlijk hoesten en opgeven van slijmigetterig sputum; bij jonge kinderen vaak ook met braken, diarrhee en algemeene krampen.
De koorts is gewoonlijk remitteerend, soms ook intermitteerend en daalt bij genezing meestal geleidelijk. De temperatuur is in het algemeen hooger dan bij bronchiolitis en blijft niet zelden langen tijd boven 39.5°. Bij heel zwakke patiënten kan koorts voortdurend afwezig zijn.
Bij kinderen in de eerste levensjaren is het ziektebeeld ongeveer hetzelfde als bij bronchiolitis. De verkleining van het ademoppervlak veroorzaakt heftige kortademigheid; de ademhaling is heel snel (50 tot 60, zelfs 100 in de minuut), oppervlakkig en niet zelden wat onregelmatig. Ze geschiedt met sterke inspanning der



hulp-ademhalingsspieren en gaat gepaard met neusvleugelademen en inspiratorische intrekkingen van den halskuil en de onderste gedeelten der borstkas.
De patiënt maakt van het begin af een zwaar zieken indruk en is bleek, angstig en onrustig of sterk apathisch; ten slotte ontstaat door den steeds afnemenden zuurstoftoevoer cyanose.
De pols is heel snel (130 tot 200 in de minuut) en klein. De hoest is vaak hardnekkig; wanneer er geen bronchitis bestaat (b,v, bij hypostatische pneumonie), kan ze echter ook geheel ontbreken.
Bij het onderzoek hoort men in het begin alleen vrij talrijke, vochtige reutelgeruischen, afhankelijk van de begeleidende bronchitis en gewoonlijk eerst 1 tot 2 dagen later verschijnselen, veroorzaakt door de ontstekingshaarden. Op enkele plaatsen wordt de percussietoon licht tympanitisch en hoort men fijnblazige klinkende reutelgeruischen; wanneer vele kleine verdichtingshaarden samenvloeien, kunnen bovendien demping, bronchiaalademen en bronchophonie ontstaan (versterking van den stemremitus is bij geringe longafwijkingen meestal afwezig).
Afloop. Een eenigszins uitgebreide bronchopneumonie duurt gemiddeld 2—4 weken, niet zelden echter ook eenige maanden.
Vooral bij oude menschen en jonge kinderen eindigt de ziekte vaak doodelijk, bij kinderen in het eerste levensjaar zelfs meestal. De afloop hangt voor een groot deel af van de uitbreiding van het proces; een weinig uitgebreide pneumonie is minder gevaarlijk dan een algemeene bronchiolitis.
Ongunstige factoren zijn algemeene zwakte, rachitis, voedingsstoornissen en slechte verpleging.
Als verwikkelingen ontstaan vaak hartzwakte, bronchiolitis, fibrineuze pleuritis en middenoorontsteking; zeldzamer bronchiëctasieën, sleepende longontsteking, longabsces, longgangreen, etterige pericarditis, pleuritis en peritonitus, meningitis en septicopyaemie.
De behandeling is dezelfde als bij bronchiolitis.
7



33. Longtuberculose.
Oorzaak. Hoe longtuberculose ontstaat is nog altijd niet met volstrekte zekerheid uitgemaakt.
Onbekend is:
le. hoe de besmetting in de groote meerderheid der gevallen plaats heeft;
2e. langs welken weg de tuberkelbacillen gewoonlijk in de long geraken, door inademing of door vervoer langs de bloedbaan na opname in het spijsverteringskanaal;
3e. onder welke omstandigheden de besmetting met tuberkelbacillen tot longtuberculose voert.
Wat de wijze van besmetting betreft, wordt algemeen aangenomen, dat deze in verreweg de meeste gevallen plaats heeft door den omgang met lijders aan open longtuberculose; deze verspreiden bij hoesten, praten en niezen fijne druppeltjes tuberkelbacillen-houdend sputum, dat ook na indroging met het stof opgejaagd kan worden en de besmetting langs de luchtwegen tot stand brengt.
Volgens Calmette worden de bacillen voor een groot deel opgevangen door de keelamandel en dan als gast van groote mononucleaire lymphocyten langs de lymphbanen verder vervoerd en wel naar de longen; eenmaal in de lymphe van de long worden ze met de opgenomen stofdeeltjes afgezet.
Verder kan tuberculeuze besmetting ontstaan door het gebruik van melk van tuberculeuze koeien; hierbij wordt het bovine type van den tuberkelbacil aangetroffen. Na primaire besmetting van de mesenteriaalklieren kan langs opstijgende lymphwegen bronchiaaltuberculose ontstaan. Waarschijnlijk leveren gevallen van open tuberculose bij varkens, katten, honden en vogels eveneens gevaar voor besmetting op.
Bij uitzondering komt de ziekte aangeboren voor tengevolge van besmetting der vrucht in de baarmoeder.
Wat het derde punt betreft is gebleken, dat op volwassen leeftijd bijna iedereen al een tuberkuleuze besmetting doorgemaakt heeft, maar dat deze slechts betrekkelijk zelden belangrijke longtuberculose veroorzaakt, terwijl in verreweg de meeste gevallen een snel genezende plaatselijke aandoening volgt. Bij de lijk-



opening wordt bijna altijd op eenige plaats van het lichaam een tuberculeuze afwijking gevonden, terwijl het onderzoek bij levenden geleerd heeft, dat een groot percentage van alle menschen een positieve tuberculinereactie vertoont en dus met tuberkelbacillen in aanraking geweest is.
Of de besmetting longtuberculose veroorzaakt, hangt waarschijnlijk af van het grooter of kleiner aantal bacillen, waarmee de besmetting plaats heeft, den virulentiegraad der bacillen, de mogelijkheid van herhaalde besmetting en de verweerkracht van het organisme.
Een zwakke besmetting kan misschien een betrekkelijke onvatbaarheid veroorzaken, doordat de producten van de tuberkelbacillen, die van den tuberkuleuzen haard uit in het bloed overgaan, (door Spronck tuberculan genoemd), de lichaamscellen indirekt tot vorming van een tegen de bacillaire eiwitstof gerichte antistof (antituberculan) aanzetten, waardoor de cellen overgevoelig gemaakt, actief gesensibiliseerd worden. Deze gesensibiliseerde cellen scheiden antistof in het bloed af.
De cellen van het tuberkuleuze weefsel zijn het rijkst aan antituberkulan, dat evenwel ook in vele normale cellen voorkomt, zoodat het geheele lichaam van den besmette met verhoogde gevoeligheid voor tuberkelbacillen gewapend is. Deze specifieke allergie voorkomt dat de ziekte zich uitbreidt, dat nieuwe tuberculeuze haarden ontstaan en verkleint tevens sterk het gevaar van nieuwe infecties.
De immuniteit tegen tuberculose is niet krachtig en soliede, zooals die door de koepokenting tegen pokken verwekt, in welk geval de tuberculose geen sleepende ziekte, maar een akute kinderziekte zou zijn.
Het is een vrij zwakke, wisselende, labiele, „halve" immuniteit, maar waaraan toch de meeste menschen der cultuurstaten hun gezondheid danken.
Een gering weerstandsvermogen komt vooral bij kinderen voor; waarschijnlijk ontstaat longtuberculose in de groote meerderheid der gevallen al op kinderlijken leeftijd. Verder wordt het optreden begunstigd, om het even of de bacillen al of niet in z.g. sluimerenden toestand, ergens aanwezig zijn, door het bestaan van een aangeboren erfelijken aanleg, ongunstige maatschappe-



lijke omstandigheden, reeds bestaande longaandoeningen (emphyseem, sleepende bronchitis, bronchiëktasieën), akute infectieziekten (vooral mazelen, kinkhoest en influenza), lues, suikerziekte .alkoholisme, zwangerschap en traumata.
De aangeboren erfelijke aanleg voor longtuberculose gaat vaak gepaard met een z.g. „phtisische" habitus. Deze is gekenmerkt door een gering lichaamsgewicht, vrij groote lichaamslengte, een betrekkelijk te kleinen borst- en buikomvang, een teer beenstelsel, een weinig ontwikkelde vetlaag, zwakke spieren en een lange, smalle, platte borstkas met nagenoeg vertikaal loopende ribben en scherpen epigastrischen hoek.
De tusschenribsruimten zijn goed zichtbaar en wegens de geringe ontwikkeling der tusschenribsspieren erg breed; de schouderbladen hangen met de binnenranden van den romp af (scapulae alatae), gevolg van de zwakte der musculi serrati antici. De schouders hangen naar binnen en voren; de sleutelbeenderen verloopen van het borstbeen in sterk achterwaartsche richting; de borstbeeneinden ervan steken naar boven uit. De borstkas beweegt zich weinig bij de ademhaling.
Het is echter niet zeker, dat de paralytische borstkas op een geërfden aanleg berust, die het optreden van longtuberculose begunstigt; misschien ontwikkelt ze zich eerst secundair, als gevolg van de besmetting met tuberkelbacillen.
Onder de ongunstige maatschappelijke toestanden spelen slechte woningtoestanden (vooral samenleven van vele menschen in donkere, stoffige, onzindelijke woningen) een groote rol; in de zon worden tuberkelbacillen n.1. snel vernietigd. Verder hebben slechte voeding, armoede en gebrek grooten invloed. De gevallen, waarbij een trauma tuberculose veroorzaakt, zijn zeldzaam; in de rechtspraak der ongevallen-wetgeving wordt alleen dan een oorzakelijke samenhang tusschen trauma en tuberculeus proces waarschijnlijk geacht, wanneer aan de voorwaarden voldaan wordt, dat de tuberculeuze aandoening zich in die weefsels of lichaamsdeelen ontwikkelt, die direkt door het trauma getroffen werden en er tusschen trauma en eerste klinische verschijnselen niet langer dan enkele weken tot maanden verloopen.
In de eerste 2 levensjaren is het weerstandsvermogen tegen tuberculose heel gering; vaak ontstaat bij besmetting een snel



verloopende akute miliairtuberculose en slechts zelden beperkt het tuberculeuze proces zich tot de longen.
Vóór de puberteit veroorzaakt de besmetting meestal de z.g. chirurgische tuberculose (klieren; beenstelsel), terwijl na de puberteit vooral de aandoeningen der longen op den voorgrond treden. Op hoogen leeftijd neemt de vatbaarheid af; toch is de ziekte bij oudere menschen geenszins zeldzaam.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal heel geleidelijk met hoesten, opgeven, kortademigheid, pijn op de borst, lichte koorts, snelle pols, vermoeidheid, vermagering (meestal het gevolg van de koorts), bloedarmoede, nachtzweet, prikkelbare stemming en gemis aan eetlust, soms ook hardnekkig braken.
In het begin bestaat gewoonlijk een hardnekkige, droge, korte kuch, in hoofdzaak of uitsluitend 's nachts en 's morgens. Het sputum is meestal spaarzaam, meer etterig dan slijmig en bevat witte en roode bloedlichaampjes, epitheelcellen en gewoonlijk al vroeg tuberkelbacillen en elastische vezels. Niet zelden verdwijnen de bacillen tijdelijk om later weer terug te keeren.
De pijn berust meestal op een gelijktijdig bestaande pleuritis; ze zit vóór op de borst, in de zijde of tusschen de schouderbladen. Door heftig hoesten kan ook spierpijn ontstaan.
De temperatuur is bijna altijd subfrebiel en heel zelden voortdurend normaal; in goedaardige gevallen is ze echter soms alleen 's avonds af en toe iets verhoogd (37.5°—38°). Hooge koorts treedt op, wanneer de aandoening snel voortschrijdt; vaak bestaat dan de z.g. febris hectica: de avondtemperatuur is hoog, de morgentemperatuur normaal. Bij uitzondering komt het omgekeerde voor (typus inversus), gewoonlijk een ongunstig verschijnsel.
Bij het dalen der temperatuur treedt meestal sterk zweeten op.
De pols is gewoonlijk versneld, ook wanneer de temperatuur normaal is, en tevens labiel: bij inspanning van eenige beteekenis of duur ontstaat sterke versnelling. De ongewoon hooge polsfrequentie (bovengrens van den norm is bij volwassen mannen 88, bij vrouwen 92) heeft een toxische oorzaak: de bacillaire giften prikkelen het centrum van den bloedsomloop en de prikkel wordt langs den nervus sympathicus voortgeleid. De verhooging van de polssnelheid (die meestal gepaard gaat met ziektegevoel en vermoeidheid) geeft een indruk van de mate, waarin het



lichaam door de vergiften is aangetast.
Het gemoedsleven der zieken heeft dezelfde onevenwichtigheid als de polsfrequentie en de snelle wisselingen in de stemming hebben eveneens een toxische oorzaak.
In het algemeen bestaat er geen vaste verhouding tusschen de functioneele stoornissen en de uitgebreidheid der aantoonbare ontleedkundige longafwijkingen; niet zelden is er een ernstige invloed op den algemeenen toestand ondanks geringe anatomische afwijkingen en nog vaker zijn er belangrijke afwijkingen met groote verwoestingen in de longen bij volkomen welbevinden, uitstekenden algemeenen toestand en behouden arbeidsververmogen.
Soms komen al in het begin der ziekte longbloedingen voor, zelfs als eerste verschijnsel. Ze ontstaan door aanvreting van een klein takje der Art. Pulmonalis; het bloed is lichtrood en schuimt sterk.
Sommige gevallen kenmerken zich door sterke neiging tot bloedingen, terwijl ze bij andere voortdurend ontbreken; bij kinderen zijn ze vrij zeldzaam.
Vaak herhaalt de bloeding zich later nog eens. Ernstiger bloedspuwingen eindigen meestal nïet na het ophoesten van een hoeveelheid bloed, maar vertoonen een typische periodiciteit; wanneer de eerste bloeding voorbij is, begint na eenigen tijd een tweede, gevolgd door een derde, enz., totdat na 7—10 dagen het bloedopgeven eindigt. De tusschenpoozen, die meestal telkens kleiner worden, duren vaak 24, in ernstiger gevallen 12 en bij heel ernstige kavernebloedingen maar 2 uur; in deze laatste gevallen zijn de tusschenpoozen niet meer vrij van bloeding, zoodat de afzonderlijke bloedingen niet meer scherp te scheiden zijn.
In zeldzame gevallen kan door verstikking of sterk bloedverlies de dood optreden. Verder kan door aspiratie een tuberculeuze pneumonie ontstaan, die vaak doodelijk eindigt.
Het tuberculeuze proces begint in verreweg de meeste gevallen als katarrh in een der longtoppen, gewoonlijk den rechter. Een uitzondering vormen de gevallen bij jonge kinderen, waarbij veel vaker een andere plaats het eerst aangedaan wordt.
Anatomisch onderscheidt men bij een versche tuberculeuze longbesmetting in hoofdzaak productieve en exsudatieve pro-



cessen.
Bij de productieve ontstaat haardvormig tuberculeus granulatieweefsel in den vorm van miliaire tuberkels of grootere granulaties; bij de exsudatieve vormen zich kleinere of grootere vaste infiltraten, waarbij de alveolen gevuld zijn met een exsudaat met veel grootcellige elementen, waaronder talrijke desquamatieve alveolaircellen. Het exsudaat is in het centrum meer fibrineus, met neiging tot snelle nekrose (verkazing), in de periferie vooral sereus. Meestal treden öf de productieve óf de exsudatieve veranderingen sterk op den voorgrond; in vèrgevorderde gevallen bestaan ze gewoonlijk naast elkaar en vindt men om de productieve haarden een hof van exsudaat en tusschen en om de exsudatieve processen m.o.m. talrijke productieve haarden. Door samenvloeiing van kaashaarden of uitgebreide verkazing in diffuse processen ontstaan de grootere kaashaarden, die tot het ontstaan van cavernen voeren.
Naast deze destructieve processen ontstaan in elk ontwikkelingstijdperk ook reparatieve veranderingen, bestaande in de vorming van specifiek (hyaline tusschenstof) en niet-specifiek (fibrillair bindweefsel) litteekenweefsel (induratie en cirrhose). Door de induratie kunnen productieve haarden, voordat sterke verkazing bestaat, schrompelen, kaasmassa's door litteekenweefsel afgekapseld worden en daarna verkalken en zelfs kavernen door sterke schrompeling van den verdikten wand verdwijnen.
Bij uitgebreide ernstige processen kan de bindweefselvorming zóo sterk zijn, dat sterke schrompeling van het aangedane deel met intrekkingen van de geheele omgeving ontstaat, gevolgd door verplaatsing van het mediastinum, verkleining en afplatting van de borsthelft en inzinking van de supra- en intraclaviculairholten (cirrhose).
Bij productieve en bij solitaire exsudatieve processen ontbreekt induratie op den duur nooit; bij uitgebreide exsudatieve veranderingen is ze echter zeldzaam.
De exsudatieve processen veroorzaken in het algemeen heftige reacties en ernstige ziekteverschijnselen, terwijl de productieve processen de hoofdrol spelen bij den milderen, sleependen vorm, die meer tot genezing neigt.
Klinisch onderscheidt men in hoofdzaak lichte, meer ernstige



en zware gevallen.
In lichte gevallen is de percussietoon boven het aangetaste longgedeelte soms iets tympanitisch of licht gedempt en het vesiculair ademgeruisch verzwakt, verscherpt, ruw of onderbroken (gesaccadeerd); de uitademing is verlengd. Verder hoort men enkele droge of kleinblazige reutelgeruischen, gewoonlijk boven of iets onder het sleutelbeen of achter boven interscapulair; ze zijn 's morgens het duidelijkst en worden vaak slechts na hoesten gehoord, ofschoon ze soms na hoesten ook verdwijnen.
De aanwezigheid van reutelgeruischen is het belangrijkste verschijnsel; niet zelden is er echter al een verscherpt of verzwakt ademgeruisch, terwijl ronchi nog ontbreken.
In meer ernstige gevallen vindt men meestal vrij belangrijke demping, vesicobronchiaal tot bronchovesiculairademen, bronchophonie, versterkten stemfremitus en klinkende m.o.m. dichte, middelgrootblazige reutelgeruischen. De infiltratie reikt soms tot de 3e rib of nog lager. Wanneer de bindweefselwoekering en schrompeling (cirrhose) op den voorgrond treden (vaker links dan rechts), zijn de zieke gedeelten ingezonken; ze bewegen zich weinig bij de ademhaling, terwijl de longgrenzen lager staan. Bij auscultatie hoort men vaak een fijner of grover knetteren en kraken (craquement cirrhotique). Het is streng plaatselijk, slechts over een kleine uitgebreidheid aan den borstwand hoorbaar, niet streng gebonden aan de in- of uitademing en in tegenstelling met ronchi meestal ongelijkmatig, nu en dan onderbroken; het ververdwijnt of verandert niet door hoesten. Het borstvlies is verdikt.
Het sputum is in meer ernstige gevallen rijkelijker; bij een tuberculeuze pneumonie is het roestkleurig of groen en gelijkt dan veel op dat bij de croupeuze pneumonie.
In zware gevallen bestaan als regel kavernen, gewoonlijk fn den top, terwijl de infiltratie zich ook op de onderkwab of de andere long uitgebreid heeft.
Bij het onderzoek vindt men meestal sterke demping, bronchiaal tot amphorisch ademen en dicht opeenstaande, grootblazige, klinkende reutelgeruischen. Boven een kaverne bestaan meestal tympanitische percussietoon, grootblazige reuteulgeruischen en luid bronchiaalademen. Deze kunnen alle een metallischen klank hebben, terwijl het bronchiale ademgeruisch vaak een eigenaar-



digen bijklank heeft (amphorisch ademgeruisch). Soms verandert het tijdens èenzelfde inademing van karakter: het wordt scherper, amphorisch, hooger of lager (metamorphoseerend ademgeruisch).
De tympanitische percussietoon vertoont niet zelden een z.g. klankverwisseling. Men onderscheidt de klankwisseling van Wintrich (hooger worden bij openen, dieper bij sluiten van den mond), die van Friedreich (hooger worden bij de inademing) en die van Gerhardt (hooger worden bij rechtop zitten). De eerste komt voor boven kavernen, die in open verbinding met een bronchus staan en is soms alleen aanwezig bij een bepaalde houding van den patiënt (onderbroken klankwisseling).
Bij krachtige percussie boven een kaverne, die door een nauwe opening met een bronchus in verbinding staat, hoort men soms een eigenaardig schetterend geluid (bruit de pot fêlé); het kan echter ook optreden bij een gezond persoon, die spreekt of met inspanning uitademt.
Bij kavernen, die tot de oppervlakte reiken en met een grooten bronchus in open verbinding staan, ziet men bij hevig hoesten soms plaatselijke uitstulpingen aan de tusschenribsruimten of boven de schouderbladen.
Het sputum is in vergevorderde gevallen heel rijkelijk en bestaat vaak uit enkele groote klompjes, die niet luchthoudend zijn en in water zinken; soms is het bruinrood door bijmenging van bloed, afkomstig van kleine kapillaire bloedingen.
Het sputum wordt niet zelden in groote hoeveelheden ineens, met mondenvol opgegeven, soms vooral bij een bepaalde ligging.
Op den duur ontstaan bijna altijd trommelstokvingers.
Door het barsten van een uitgezet bloedvaatje in den wand eener kaverne kunnen heftige longbloedingen optreden; verder geven kavernen vaak aanleiding tot secundaire besmetting met etterkokken, wat een ongunstigen invloed uitoefent.
De algemeene toestand gaat in het laatste tijdperk voortdurend achteruit; de vermagering neemt steeds toe en kan tegen het eind een ontzettenden graad bereiken. Sterke cyanose is tengevolge van de bloedarmoede meestal afwezig; in zeldzame gevallen ontwikkelt zich een haemorrhagische diathese.
De urine vertoont vaak diazoreactie.
Het bewustzijn blijft tot het einde behouden; eveneens vaak



de voor de ziekte bijna typische hoopvolle en zorgelooze stemming, die meestal een teeken is, dat het zenuwstelsel al ernstig geleden heeft,
In de meeste gevallen bestaan tegelijkertijd nog andere tuberkuleuze aandoeningen, vooral van borstvlies, strottenhoofd, bronchiaalklieren, darm, buikvlies, urogenitaalapparaat en hersenvliezen. Lupus en chirurgische tuberkulose zijn betrekkelijk zeldzaam; de ervaring leert, dat bij uitgebreide tuberkulose van de huid de inwendige organen vaak vrij blijven.
Verder ontstaan als verwikkelingen dikwijls foetide en sleepende bronchitis, bronchiëktasieën, emphyseem, lobulaire pneumonie, longgangreen, pneumothorax, amyloide ontaarding der buikorganen, nephritis, neuralgieën en arthralgieën.
De afloop is in de meeste gevallen ten slotte ongunstig, vooral wanneer het proces al tot onder het sleutelbeen reikt. Toch is in niet te ver gevorderde gevallen genezing mogelijk. Deze komt tot stand door sterke bindweefselwoekering in en om de tuberculeuze haarden, die door de later optredende litteekenschrompeling in een vaste bindweefselmassa over kunnen gaan. Bovendien worden de lymphvaten dichtge drukt en af gesnoerd, wat de voortschrijding van het proces waarschijnlijk bemoeilijkt.
De bindweefselwoekering en schrompeling worden begunstigd door langdurige samendrukking van de long, wat den gunstigen invloed van een vochtige pleuritis of een pneumothorax op het verloop verklaart.
Bij genezing blijven als gevolg van de litteekenschrompeling meestal toch geringe longafwijkingen bestaan: afplatting der borstkas, verminderde bewegelijkheid van een der borsthelften, laagstaande longgrenzen, lichte demping en cirrhotisch kraken.
Vaak is de genezing slechts schijnbaar en vlamt het proces later weer op, vooral tusschen het 20e en 30 jaar, bij den man als gevolg van de schadelijke invloeden van het beroep, bij de vrouw door de zwangerschap. Blakende welstand van den patiënt bewijst lang niet altijd dat er genezing is.
Gunstige factoren zijn hoogere leeftijd, gunstige uitwendige levensomstandigheden (beroep, vermogen, familieleven), volmaakt welbevinden, goede voedingstoestand, flinke eetlust, normale temperatuur (ofschoon geen bewijs, dat de tuberculose niet voort-



schrijdt), een rustige pols, eenzijdigheid van het proces, neiging tot schrompeling en afwezigheid van tuberkelbacillen in het sputum, Op hoogeren leeftijd is het verloop in den regel betrekkelijk goedaardig, hoewel ook zware gevallen met ernstige verwikkelingen voorkomen.
Eenzijdige processen met sterke schrompeling kunnen tientallen jaren duren; de algemeene toestand kan al dien tijd vrij goed blijven.
Ongunstig zijn jeugdige leeftijd, zwangerschappen, alcoholisme, een phtisische habitus, een aanhoudend weeke en snelle pols, neiging tot longbloedingen en braken, een positieve diazoreactie, temperatuürverhooging, die ondanks rust bestaan blijft of wanneer ze na beweging optreedt langer dan enkele uren aanhoudt, tuberculeuze verwikkelingen (vooral strottenhoofd- en darmtuberculose), slechte algemeene toestand ondanks goede voeding en gunstige maatschappelijke omstandigheden; een droge atrofische huid.
Het verloop vertoont groote verschillen, bijna zooveel als er gevallen zijn. In ontleedkundigen zin kan de ziekte voortschrijden, terwijl het den patiënt in immunobiologischen zin goed gaat, doordat er steeds zóóveel antistoffen gevormd worden, dat hij in zijn welbevinden niet gestoord wordt en van zijn ziekte slechts zóóveel bemerkt, als veroorzaakt wordt door de anatomische gevolgen, die niet altijd belangrijk zijn. Zoo kan er jaren lang evenwicht bestaan tusschen de schade, die de tuberkelbacillen door hun giftige stofwisselingsproducten aanrichten en de verweermiddelen, die het lichaam daartegen weet te ontwikkelen.
In dezen toestand van evenwicht leven tal van gezonden; deze zijn eigenlijk geen tuberculose-,,/!)'c/ers".
Bij kinderen onder het 8e jaar verloopt een eenigszins uitgebreide longtuberculose (van een geheele longkwab of meer) bijna altijd doodelijk en meestal vrij snel; sleepende longtuberculose is onder het 3e jaar een groote uitzondering en onder het 8e jaar heel zeldzaam.
In zware, gevorderde gevallen is de afloop altijd ongunstig; de dood volgt door algemeene verzwakking, longbloedingen, onvoldoende ademoppervlakte of verwikkelingen.



Een ongunstig teeken is in vergevorderde gevallen bij slechten algemeenen toestand een negatieve reactie van Von Pirquet, daar dit erop wijst, dat het organisme niet meer over afweermiddelen beschikt. Een ontbrekende huidreactie bij goeden algemeenen toestand behoeft geen ongunstige beteekenis te hebben.
De diagnose longtuberculose kan slechts met volmaakte zekerheid gesteld worden door bakteriologisch onderzoek van het sputum op tuberkelbacillen, wat in verdachte gevallen herhaaldelijk geschieden moet.
Bij kinderen die niet opgeven, kan men de maag uithevelen of door prikkeling van den pharynx uitgehoest slijm verkrijgen.
Groote beteekenis heeft ook de aanwezigheid van elastische vezels, die behalve bij longtuberculose alleen bij longgangreen en longabsces voorkomen.
Heel verdacht is een plaatselijk beperkte bronchitis in een bovenkwab, daar deze in de groote meerderheid der gevallen afhankelijk is van een tuberculeus proces.
Het voornaamste verschijnsel is de aanwezigheid van reutelgeruischen; soms hoort men echter al verscherpt of verzwakt vesiculair ademgeruisch of verlengde uitademing, terwijl ronchi nog ontbreken. Men vergete intusschen niet, dat het vesiculair ademgeruisch aan de longtoppen ook bij gezonde personen altijd betrekkelijk zwak en aan den linker top bij de inademing vaak wat sterker is dan aan den rechter. Het uitademingsgeruisch kan daarentegen aan den rechter longtop, vooral achter, en soms ook onder het sleutelbeen, verlengd zijn en aan het bronchiale ademgeruisch herinneren. Steeds lette men op verschillen in de ademhalingsbeweging van symmetrische plaatsen van de borstkas; kleine verschillen ziet en voelt men het best, wanneer de patiënt rustig en zonder bijzondere inspanning adem haalt. Ook hierbij denke men er aan, dat bij vele gezonde menschen een der borsthelften, meestal de rechter, zich bij de ademhaling iets meer uitzet dan de andere. Ook zijn beide longen niet even groot (de linker is kleiner) en geven dus niet precies dezelfde ausultatorische verschijnselen. Bij kinderen met asthenischen habitus (die verder met tuberculose niets te maken heeft) is de rechter ondersleutelbeengroeve vaak wat ingezonken.
De uitbreiding van een tuberculeus proces leert men alleen



kennen door Röntgenonderzoek; hierbij blijkt, dat in klinisch eenzijdige gevallen bijna altijd ook in de „gezonde" long geringe veranderingen bestaan. Het Röntgenonderzoek leert ook, of men met een meer productief dan wel exsudatief proces te maken heeft, terwijl door periodieke serie-opnamen vaak de verschillende ontwikkelingstrappen vervolgd en meer inzicht in het ziektegeval verkregen kan worden.
De kleinste productieve haardjes (miliaire tuberkels) zijn alleen zichtbaar, wanneer ze in groot aantal dicht op elkaar staan, waardoor een grauwachtig, heel fijn pukkelig beeld ontstaat; de matig kleine (linzengroote) haardjes, die de groote meerderheid vormen, geven echter een kenmerkend beeld: kleine onregelmatige, vaak klaverbladvormige, scherp begrensde schaduwvlekjes van middelmatige dichtheid.
De exsudatieve haardvormige veranderingen (lobulaire vorm) veroorzaken op de Röntgenfoto kleine dichte schaduwvlekjes met eigenaardig wazige omranding, waardoor het typische wattenvlok-uiterlijk ontstaat.
Het diffuus, over grootere longdeelen verspreide exsudatieve proces (lobaire vorm) veroorzaakt een groote dichte schaduw met wazigen rand, homogeen met een geringe aanduiding van dichtere vlekken, die Röntgenografisch vaak niet te onderscheiden is van de schaduw door een interlobaire exsudatieve pleuritis of een dikke pleura,,schwarte".
Kleinere (kersgroote) kavernen zijn vaak niet of moeilijk te herkennen, vooral wanneer ze laag liggen of door de schaduwen van vóór en achter gelegen dichte haarden overdekt zijn. Grootere kavernen zijn echter gemakkelijk te vinden.
Bij uitgebreide, sleepend verloopende, langzaam ophelderende of zelfs maar langen tijd stationnair blijvende longinfiltraten bij kinderen mag men de diagnose niet op longtuberculose stellen, daar de laatste op dezen leeftijd bijna altijd snel ongunstig verloopt. Behalve met de vaak voorkomende niet-tuberculeuze sleepende longaandoeningen kan men te maken hebben met een klein specifiek haardje met een groot niet-specifiek infiltraat er om heen.
Soms kan het Röntgenonderzoek opheldering geven, daar de niet-specifieke infiltraten een bijzonder zware en gelijkmatige



schaduw geven, zooals die niet voorkomt bij tuberculose.
Verscherpte hilus-teekening heeft weinig beteekenis, daar de hilusklieren mee kunnen doen aan processen, die met tuberculose niets te maken hebben, b.v. niet-tuberculeuze pneumonieën. Groote hilusklieren kunnen ook voorkomen bij langdurige nietspecifieke neus- en keelaandoeningen, daar er direkte lymphbanen gaan van de regionaire lymphklieren der bovenste luchtwegen naar de trachiaal- en bronchiaalklieren (klinisch veroorzaakt de bronchiaalklierzwelling soms benauwdheid, duidelijker wordend als het kind zich druk maakt, stridor, verzwakt ademgeruisch, aanvallen van kinkhoestachtigen hoest, soms toux bitonale en geringe demping op het manubrium sterni of tusschen de schouderbladen).
Longtuberculose wordt vaak verwisseld met emphyseem en sleepende bronchitis; vooral goedaardige vormen van longtuberculose, met uitgebreide fibreuze haarden en vikariëerend emphyseem gepaard gaande, kunnen hetzelfde ziektebeeld veroorzaken als de „catarrhe sec". Daar dieper gelegen tuberculeuze haarden wegens het emphyseem door percussie niet aangetoond kunnen worden, is de diagnose vaak slechts door Röntgenonderzoek te stellen. De aanvallen van kortademigheid, waartoe deze gevallen niet zelden aanleiding geven, zijn vaak moeilijk te onderscheiden van asthma bronchiale, vooral gedurende de tijdperken van beterschap. Meestal vindt men tusschen de aanvallen bij nauwkeurig onderzoek echter toch geringe longveranderingen.
Bij een longbloeding kan de diagnose met groote waarschijnlijkheid op longtuberculose gesteld worden, ook al vindt men bij het onderzoek der longen geen bijzondere afwijkingen. Wanneer echter bij herhaald onderzoek nooit tuberkelbacillen in het sputum gevonden worden, denke men ook aan longgezwel, longactinomycose en longechinokokkus.
Bij longgezwellen kunnen evenals bij tuberculose longbloedingen, hoesten, opgeven, koorts en nachtzweet voorkomen; ze onderscheiden zich door de intensieve demping en de afwezigheid van ronchi. Zekerheid krijgt men slechts in de zeldzame gevallen, waarin het gelukt bij microscopisch onderzoek van het sputum gezweldeeltjes te vinden of wanneer doorbraak door den borstwand volgt.



Longactinomycose begint meestal met vage longverschijnselen (hoesten, opgeven, pijn op de borst), vaak gepaard gaande met hektische koorts. Later ontwikkelt zich aan den borstwand geleidelijk een hard, groot, onbewegelijk gezwel, dat niet scherp begrensd en niet pijnlijk is; in het laatste tijdperk ontstaan tallooze fistels, terwijl de algemeene toestand sterk achteruit gaat. Vaak ontstaat amyloïde ontaarding der buikorganen. De afloop is in 't algemeen ongunstig,
In het aanvangstijdperk is longtuberculose vaak heel moeilijk te herkennen, daar de algemeene gezondheidstoestand dan volmaakt goed kan zijn en zelfs de hoest kan ontbreken; verdacht zijn hardnekkig gemis aan eetlust en zonder bekende reden ontstaande bloedarmoede. Bij chlorose bij personen boven het 25e jaar denke men altijd aan latente tuberculose, vooral bij koorts en vermagering.
Groote diagnostische beteekenis heeft in vele gevallen de tuberkuline-reactie, d.i. de specifieke verschijnselen (steekreactie, haardreactie en algemeene reactie), die optreden bij personen welke met tuberkelbacillen in aanraking geweest zijn, wanneer bij hen cutaan, intracutaan of subcutaan tuberkuline aangewend wordt.
Het meest gebruikte tuberkuline, het alt-tuberkulin van Koch, is een waterige oplossing van in hoofdzaak ongesplitste bacillaire vergiften, verkregen uit kuituren van tuberkelbacillen in glycerine-bouillon, waarbij de bacillenlichamen door filtratie verwijderd zijn en het filtraat ingedampt wordt.
Algemeen verbreid is vooral de kutane proef van Von Pirquet; men brengt hierbij 2 druppeltjes onverdunde tuberkuline (humane en bovine, of een mengsel van beide) op 6—10 c.M. afstand van elkaar op de schoon gewasschen huid van arm of borst, geeft hierboven of ertusschen ter controle een oppervlakkig schrapje (waarbij geen bloeding mag optreden) en daarna nog eenzelfde schrapje op de beide plaatsen, waar het tuberkuline gebracht is. Het tuberkuline wordt dan weggeveegd en de geënte plaatsen event. verbonden.
Bij een positieve reactie ontstaat na eenige uren op de geënte plaatsen roodheid en zwelling (3—50 m.M, breed), die meestal na 2 (soms ook na 1, 3 of 4) dagen haar hoogtepunt bereikt.



Bij negatieven of twijfelachtigen uitslag wordt de reactie binnen 8 dagen herhaald.
Minder eenvoudig en snel, maar zekerder is de intracutane proef van Mantoux, de inspuiting van i/io mgr. tuberkuline (zoo noodig ook bovine); men verricht deze, wanneer het niet gelukt een positieve reactie van Von Pirquet te verkrijgen.
De tuberkulinereactie is aangewezen in alle gevallen, waarbij verdenking op tuberkulose bestaat, dus o.a. bij elk sleepend longproces.
Vooral een negatieve reactie heeft groote waarde, daar deze bij actieve tuberculose in het eerste tijdperk heel zeldzaam is (bij den zuigeling duurt het ongeveer 6 weken, vóór de reactie van Von Pirquet positief wordt).
Een positieve reactie bewijst alleen, dat de patiënt in aanraking met tuberkelbacillen geweest is, komt dus ook bij genezen tuberkulose voor en heeft op volwassen leeftijd weinig waarde. Bij verdenking op tuberkulose kan een positieve reactie echter eenigen steun hieraan verleenen.
De tuberkuline-reactie is een echte immuniteitsreactie, zich afspelend tusschen het in de cellen van den besmetten persoon aanwezige antituberkulan (sessiele receptoren) en het tuberkuline, het reciproque hapteen. De reactieverschijnselen zijn het gevolg van physisch-chemische prikkeling of beschadiging van gesensibiliseerde cellen, die het tuberkuline aantrekken en binden. Misschien zijn hierbij behalve actief ook passief gesensibiliseerde cellen in het spel.
Tuberkuline bevat evenmin als de vele andere doode-tuberkelbacillen-preparaten tuberkulan; Spronck neemt aan, dat tuberkulan de moederstof is van tuberkuline, daar antituberkulan niet alleen met tuberkulan maar ook met tuberkuline reageert, welk laatste dus een hapteen is, een stof die geen antigene eigenschappen heeft, maar wel specifieke affiniteit voor antituberkulan.
De tuberkuline-reactie verdwijnt, wanneer de tuberkuleuze besmetting een hoogen graad bereikt heeft; het organisme beschikt dan niet meer over afweermiddelen, het tuberkulan hoopt zich in het bloed op en de allergie maakt plaats voor anergie, overeenkomend met den toestand van anaphylaxie bij eiwitovergevoeligheid. Men zou kunnen spreken van een autodesensibiliseering,



ontstaan door den overgang van overmatige hoeveelheden tuberkulan uit het tuberkuleuze weefsel in het bloed (tuberkulanaemie).
Naast vrij tuberkulan bevat het bloedserum ook vrij antituberkulan, echter minder. Dat beide naast elkaar aanwezig kunnen zijn, komt doordat de binding van praecipitinogeen met antistof niet snel en ook nooit volkomen plaats heeft; zelfs als er antistof in overmaat aanwezig is, blijft altijd nog zekere hoeveelheid antigeen vrij.
Wanneer het lichaam op de toediening van tuberkuline reageert, ontstaan bijna altijd zoowel plaatselijke als algemeene (loomheid, hoofdpijn, misselijkheid) en haardverschijnselen (op de plaats van het tuberculeuze proces); de verschijnselen loopen echter sterk uiteen.
De plaatselijke reactie is een ontstekingsreactie, waarbij een specifieke papel optreden kan, die histologisch het beeld geeft van een tuberculeuze ontsteking met reuzencellen, echter zonder tuberkelbacillen.
Soms ontstaat tevens een ontsteking der regionaire lymphklieren met als gevolg lymphstuwing en oedeem, evenals bij een akute lymphangitis door etterkokken; de koorts kan heel hoog zijn, maar vertoont wanneer er ter plaatse geen begeleidende secundaire infectie is, niet het septische beeld, maar öf slechts éen top öf een remitteerend verloop.
De huidreactie kan ook gepaard gaan met infiltratie en bindweefselvorming, welke weer tot reactie komt bij een volgende tuberculinetoediening; de onderhuidsche haard kan verweeken, waarbij een heldere slijmige massa ontstaat, die geen etter of kaas bevat.
De huidreactie is veel heftiger en duurt ook veel langer (soms zelfs eenige weken of meer) bij cutane, intra- of subcutane toediening van tuberkuline dan bij intramusculaire of intraveneuze. Dit komt omdat de huid bijzonder gevoelig voor tuberkuline is en niet omdat dit bij intramusculaire of intraveneuze injectie weer snel uit het lichaam verwijderd wordt; het wordt n.1. niet langs de nieren uitgescheiden, zoodat men aannemen mag, dat het door de weefsels van het lichaam vastgehouden wordt.
De temperatuursverhooging duurt het kortste bij de intra-
8



muskulaire inspuiting; hierbij kunnen zelfs hooge temperaturen
na 24 uur weer normaal worden, hoewel de koorts soms ook
enkele dagen duurt, waarbij de avondtoppen geleidelijk lager worden.
De koorts kan langen tijd aanhouden, wanneer de haardreactie ongewenscht te sterk is en het tuberculeuze proces tijdelijk of zelfs blijvend verergert.
Heel onaangenaam is, wanneer zich reacties openbaren in haarden, die eerst niet te vinden waren, zoodat b.v. bij een longtuberculose onverwacht nier- of darmbloedingen, diarrhee of meningitisverschijnselen optreden. Lang niet altijd zijn „orgaan reacties het gevolg van in deze organen aanwezige tuberkuleuze haarden; zoo moeten de dikwijls optredende verschijnselen van den kant van het hart (hartkloppingen, polsvertraging, onregelmatige pols, bigeminusrythme) en de longen (dyspnoe) toegeschreven worden aan intoxicatie van den vagus door de tuberkuline.
Sommige patiënten krijgen na elke tuberkuline-inspuiting gewrichtsaandoeningen (stijfheid en pijnlijkheid in alle gewrichten) die eenige uren of wat langer kunnen aanhouden. Heel heftige reacties, ook bij kleine hoeveelheden tuberkuline, treden vooral
op, wanneer de patiënten zich kort voor of na de inspuiting sterk vermoeien.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in een langdurige openlucht-rustkuur, vereenigd met goede voeding; wanneer de ziekte vroeg ontdekt wordt, is hiermee veel te bereiken.
Het allerbest is een verblijf in Zwitserland; het gunstige vastelandsch-hoogte-klimaat met zijn stof- en bacterie-vrije lucht, standvastige weersgesteldheid, lagen barometerdruk en geheel andere actie der zonnestralen bewerkt veel sneller en blijvender vooruitgang van het ziekteproces en het algemeen weerstandsvermogen dan het Nederlandsche.
Dikwijls is een verblijf aan zee of op het land echter voldoende. De sanatoriumkuur is vooral aangewezen wanneer er weinig verpleging noodig is en van de kuur vérgaande beterschap of algeheele genezing te verwachten is.
De ziekenhuisverpleging is behalve voor de gevallen, die door uitbreiding van het proces naar het einde loopen, bestemd voor die, waarbij langdurige bedrust noodig is, dus bij uitputting en



koorts. Hierbij wordt geen volkomen herstel beoogd, maar teruggang van het verergerde, subakuut geworden ziekteproces tot den sleependen vorm of genezing van verwikkelingen en bijkomstige aandoeningen, die bij de sleepende lijders een tijdelijke of blijvende stoornis in het betrekkelijk welbevinden veroorzaakt hebben. Terwijl het ziekteproces in zijn laatste tijdperk niet meer tegen te houden is, evenmin als een plotselinge verergering door een uitzaaiing van tuberkels of andere doodelijke verwikkelingen, zijn vele patiënten in het ziekenhuis met eenvoudige middelen tot betrekkelijke beterschap te brengen, vooral ondervoede personen uit de onderste lagen der maatschappij, overwerkten, meestal kostwinners van groote gezinnen, verder zieken met pleuritis of koorts, veroorzaakt door bijkomstige afwijkingen (o.a. influenza en andere infecties) en zij, die onafhankelijk van het longlijden door een of andere ziekte aangetast en verzwakt zijn.
De voeding bestaat in melk (lj^ tot 2 liter per dag), eieren, vleesch, visch, boter, room, meelspijzen, groenten, fruit, brood met rookvleesch, jam of honing, bouillon en kleine hoeveelheden bier en wijn. Als het verdragen wordt, geeft men in den winter levertraan (2 tot 4 eetlepels per dag) en in den zomer moutextract. De voeding moet smakelijk zijn; men zorgt voor afwisseling en vermijdt overvoeding. Sommigen nemen de melk liever met wat thee, koffie, cacao, cognac, vanille of anijs; als melk niet verdragen wordt, kan men karnemelk probeeren.
Als geneesmiddel komt in de eerste plaats arsenicum (solarsonof optarsonkuren) in aanmerking; wanneer het na eenige weken geen resultaten geeft, moet men er niet mee doorgaan.
Verder komt kamfer in aanmerking; de werking berust op de betere bloedverzorging, terwijl ook de expectoratie, het nachtzweet en de pols gunstig beïnvloed worden, volgens sommigen eveneens longbloedingen.
Men geeft 4 dagen achtereen 4—10 keer 1 cc. 10 % 01, camphor. onderhuids, dan 10 dagen pauze, dan weer inspuitingen, enz.; ook kan men een kamferzalf in de huid wrijven (5 d. achtereen 4 gram 10 % kamferlanoline met wat perubalsem, eucalyptus en roosmarijnolie).
Groote verwachtingen heeft voor eenige jaren de sanocrysinebehandeling gewekt; wegens de ernstige bijwerkingen komt ze



tot nog toe alleen in ziekenhuizen in aanmerking.
Van de vele nieuwe middelen kan nog genoemd worden het angiolymphe, een extract van plantaardige stoffen (gedurende 6—12 dagen alle 1—2 dagen een injectie van 250 mgr. in 2 cc., dan 6—12 dagen pauze).
Overigens bestaat de behandeling vnl. in het bestrijden der meest kwellende verschijnselen.
De hoestprikkel moet de patiënt trachten te onderdrukken door telkens een slok warme melk, thee of limonade of een Emser pastille te nemen; aan te bevelen is, 's morgens een glas warme limonade te drinken. Verder komen inademing van alkalische wateren en vooral inwendig gebruik van codeïne en kleine hoeveelheden morphine in aanmerking.
De patiënt wordt hierdoor van den vermoeienden hoestprikkel bevrijd, de slaap wordt bevorderd, de expectoratie vergemakkelijkt en vooral ook groote ademhalingsbewegingen vermeden. Deze plaatselijke rust der longhaarden werkt heilzaam, omdat de lymphbeweging, die aan de uitbreiding van het longproces het leeuwenaandeel heeft, tot een minimum teruggebracht en tevens aspiratie der bacillen langs de bronchi tegengegaan wordt.
Pijn op de borst wordt bestreden met een Priesnitz verband of heete pappen; koorts met koude afwasschingen en salicyl.
Tegen sterk nachtzweet geeft men 's avonds een koude afwassching met verdunden spiritus of azijn, gevolgd door inpoederen met 5 % salicyltalk of 10 % formaline-vasenolpoeder. Verder kan men s avonds een glas melk met 2 theelepels cognac of een gladgestreken theelepel keukenzout in 100 gram koud water laten nemen (niet bij hooge koorts of maagdarmstoornissen). Ook kamfer komt in aanmerking en in den uitersten nood atropine ('s avonds x/2 tot 1 mgr.).
Bij een bloedspuwing kan men de stolbaarheid van het bloed verhoogen door kalktoediening, waartoe men met succes melkclysmata kan aanwenden.
De in de melk aanwezige calciumzouten worden door het rectum-slijmvlies snel geresorbeerd, wat niet gebeurt, wanneer de melk gedronken wordt, daar ze in de maag stolt tot grove caseïnevlokken, die de calciumzouten binden, waardoor ze niet in het bloed komen, in elk geval niet in den vorm, waarin ze



stelpend werken.
De melk wordt op lichaamstemperatuur gebracht en zoo lang mogelijk ingehouden. Zoo noodig worden enkele druppels opiumtinctuur toegevoegd (geen reinigingsclysma vooraf). Men geeft eiken avond 250 gr. tot het sputum niet meer rood gekleurd is; wanneer de stolling bij uitzondering door een tekort aan fibrinogeen niet tot stand komt, geeft men bovendien onderhuids steriele gelatine of intraveneus 10 cc, chloorcalcium- (10 %), NaCl(10 %), glucose- (20 %) of koaguleenoplossing (5 %).
De vroeger algemeen toegepaste morphine-inspuiting heeft het nadeel, dat de hoestprikkel onderdrukt en het bloed langzaam en onvoldoende opgehoest wordt, zoodat gevaar voor aspiratiepneumonieën met sterke uitbreiding van het longproces ontstaat. Te strenge bedrust en te vlakke ligging zijn om dezelfde reden verkeerd.
De patiënt mag alleen wat koude melk, limonade en gelatinepudding gebruiken en de eerste dagen na afloop van de bloeding nog geen alkohol, sterke koffie en thee of heete spijzen en dranken. De eerste weken onderzoeke men zoo weinig mogelijk.
In koortsvrije gevallen van longtuberculose kan men tuberculine-kuren doen.
Het doel is hierbij, het natuur-genezings-proces (afkapseling van den haard door nieuw-gevormd bindweefsel) te ondersteunen met behulp van de door tuberculine-injecties kunstmatig opgewekte ontsteking. Het tuberculine werkt als een prikkel op het tuberculeuze weefsel, dat door de infectie hiervoor overgevoelig geworden is. Hoe, is nog onbekend; dat het tuberculine werkt door opwekking van antistoffen in het serum is niet bewezen en bij dierproeven bleek, dat ondanks vorming van antistoffen het resistentievermogen niet steeg.
De reactieve ontsteking moet zóo bescheiden zijn, dat ze niet schaadt en alleen de natuurlijke verweermiddelen in werking brengt.
Klinkert geeft de volgende voorschriften.
Men begint met een onderhuidsche inspuiting van Alt-Tuberculin 1ho Pravaz van 1 : 100.000 en klimt om den anderen dag op tot 3, 6, 10, 15, 20 tienden, om dan, als er geen reactie is sneller te stijgen (1 : 10.000, 1 : 1000, 1 : 500, 1 : 100, 1 ; 50,



zwelling van de hals-, oksel- en bronchiaalklieren.
De ziekte is alleen met zekerheid te herkennen in de zeldzame gevallen, waarin het gelukt bij microscopisch onderzoek van het sputum kankercellen te vinden of wanneer doorbraak door den borstwand volgt.
De afloop is altijd doodelijk, gemiddeld na x/i tot 2 jaar.
38. Echinokokkus van de long.
De longechinokokkus is bijna altijd secundair. Meestal komt de echinokokkus in de long door doorbraak van een leverechinokokkus, soms ook vanuit een ander orgaan door vervoer langs de bloedbaan.
Bij het onderzoek der longen vindt men niet zelden demping, verzwakt ademgeruisch of kaverneverschijnselen.
De blaas breekt soms door in een naburig orgaan of naar buiten; ze kan ook tot longgangreen of longabsces aanleiding geven. Vaak komen herhaaldelijk longbloedingen voor.
De diagnose wordt alleen zeker, wanneer de blaas geheel of gedeeltelijk opgehoest wordt. Hierna kan genezing volgen; soms is operatie mogelijk.
39. Longoedeem.
Oorzaak. Longoedeem kan het gevolg zijn van een ontstekingsproces of van stuwing in de longen.
Het ontstekingsoedeem komt voor bij pneumonie, haemorrhagisch infarkt en longgezwellen in de omgeving der geïnfiltreerde longgedeelten, dus op plaatsen, waar de ontstekingsprikkel slechts in geringe mate zijn invloed doet gelden.
Het stuwingsoedeem komt het meest voor kort voor den dood en bij slechte hartwerking tengevolge van hartziekten.
De oorzaak is niet met zekerheid bekend. Het kan alleen ontstaan, wanneer het bloed uit de longaderen moeilijk afstroomt, zonder dat de toevoer van slagaderlijk bloed uit de rechter kamer te sterk vermindert. Waarschijnlijk heeft dit plaats, wanneer de linker kamer begint te verlammen en de verhoogde druk in de longslagader de rechter kamer tot vermeerderden arbeid aanzet. Misschien komt als medewerkende factor, vooral bij het long-



Wanneer er een sterke vochtuitstorting bestaat, is de zieke borsthelft uitgezet, vooral achter onder en op zij; de welving is versterkt en de omvang in haar geheel vergroot. De tepel staat aan de uitgezette zijde meer naar buiten; de tusschenribsruimten zijn verstreken, de ribben verloopen in meer horizontale richting, de wervelkolom is convex naar de zieke zijde verbogen en de onderste longgrenzen verschuiven niet bij de ademhaling.
De percussietoon is boven het exsudaat sterk gedempt; typisch is het sterke resistentiegevoel bij percussie. De demping ontstaat bijna altijd het eerst achter onder (ook vocht, dat aan den top ontstaat, zakt hierheen) en breidt zich, wanneer de hoeveelheid vocht toeneemt, langzamerhand naar boven, naar den kant en naar voren (soms tot de 2e rib) uit. De bovengrens verloopt meestal van achter boven naar voor onder; bij een middelgroot exsudaat ligt het hoogste punt echter vaak in de oksellijn. De dempingsgrens verloopt ongewoon, wanneer de beide pleurabladen van te voren al vergroeid waren. Aan de bovengrens van het exsudaat heeft de percussietoon wegens de verminderde spanning van het samengedrukte longweefsel vaak een tympanitischen bijklank. Soms komt hier klankwisseling van Wintrich en „bruit de pot fêlée" voor.
Het vesiculair ademgeruisch is boven het exsudaat meestal verzwakt of opgeheven; soms bestaan zwak bronchiaalademen en bronchophonie. Vaak hoort men de stem eigenaardig trillend (aegophonie). De stemfremitus is verzwakt of opgeheven; wanneer vergroeiingen bestaan, kan de fremitus echter behouden en zelfs versterkt zijn. Bij kinderen is het ademgeruisch niet verzwakt, maar bronchiaal of gewoon.
De patiënt ligt vaak op den zieken kant om de gezonde long zooveel mogelijk te kunnen gebruiken.
Door den druk van het uitgestorte vocht kunnen de naburige organen (hart, lever en mediastinum) in haar geheel verplaatst worden; de lever kan tot den navel en het hart tot den linker oksel of de rechter tepellijn reiken. De halvemaanvormige ruimte boven den linker ribboog wordt kleiner of verdwijnt geheel, terwijl het middenrif en de daaronder liggende buikorganen naar beneden geduwd worden.
De pols is snel, ook wanneer er geen koorts bestaat; bij groote
9



vochtuitstortingen kan door den druk op het hart en de groote vaten hartzwakte ontstaan. De pols wordt klein, zwak en soms onregelmatig; bij personen met een minderwaardige hartspier kan de ziekte onder cyanose en longoedeem plotseling doodelijk eindigen. In andere gevallen sterft de patiënt als gevolg van den steeds afnemenden zuurstoftoevoer langzaam en ongemerkt aan koolzuurvergiftiging.
Bij een empyeem blijft de temperatuur meestal tusschen 38° en 39° (bij oude menschen is ze vaak niet verhoogd); de koorts gaat 's avonds dikwijls gepaard met lichte rillingen en sterk zweeten. Later wordt de temperatuur vaak normaal, vooral bij het pneumokokkenpyeem; in tegenstelling hiermee blijft de pols echter klein en snel.
Het streptokokkenempyeem begint heftig met hooge koorts en snel verval, vaak ook diarrhee; het exsudaat stijgt snel en vormt zich weer onmiddellijk na ontlediging.
Het tuberculeuze empyeem ontwikkelt zich meestal geleidelijk; de klachten zijn vaak gering.
Afloop. De droge vorm geneest meestal snel, de serofibrineuze gewoonlijk na 3—4 weken, soms ook 2—3 maanden. De opslorping van het vocht gaat bij kinderen in het algemeen sneller dan bij volwassenen, op hoogeren leeftijd buitengewoon langzaam.
De tuberculeuze pleuritis kan ook genezen en is in het algemeen goedaardig; in de helft der gevallen volgt later echter longtuberculose, soms tuberculose van de andere sereuze vliezen (polyserositis tb.).
In het pleuritisvocht komen meestal tuberkelbacillen voor, echter niet in groot aantal; ze zijn in het eerste tijdperk vrij vaak aan te toonen, maar verminderen als regel snel en zijn in het eindtijdperk herhaaldelijk niet meer te vinden.
Daar dit voor het stellen van een zekere diagnose vereischt is, moet het exsudaat spoedig onderzocht worden, waarbij men in verband met het geringe aantal bacillen een der verzamelmethoden kan toepassen, b.v. met antiformine of met behulp van de inoscopie van Jousset, waarbij de bacillen uit de fibrinestolsels' losgemaakt worden door deze te doen verteren door pepsine. Men slaagt op deze wijze echter zelden.
Eenvoudiger en beter is, het exsudaat, onmiddellijk nadat het



verkregen is, bij een cavia onderhuidsch in te spuiten. Wanneer het zoo niet gelukt de tuberkelbacillen te vinden, kan men probeeren, vooral in lichtere gevallen (in zware schijnt het bijna nooit te gaan), of er nog iets te bereiken is met de agglutinatieproef van Courmont; deze vond, dat pleuritisvocht van tuberculoselijders meestal een homogene emulsie van tuberkelbacillen agglutineerde, wat pleuritisvocht van zieken die geen tuberculose hadden, nooit deed.
De opslorping van een exsudaat gaat bijna altijd gepaard met schrompeling van het borstvlies, uitgezonderd bij de rheumatische pleuritis. Bij sterke schrompeling is de borstkas aan den zieken kant ingetrokken en daardoor minder gewelfd en kleiner in omvang. De tusschenribsruimten zijn nauwer, de ribben verloopen minder horizontaal en schuin naar beneden; de tepel is naar het midden verplaatst. De ademhalingsbeweging is aan den zieken kant verminderd of opgeheven. De naburige organen worden in haar geheel verplaatst; het schrompelingsproces trekt het hart en de lever naar den zieken kant, het middenrif omhoog en het schouderblad naar de wervelkolom, welke laatste gekromd wordt.
De gevolgen der borstvliesschrompeling kunnen op den duur weer geheel verdwijnen, soms nog na jaren; vaak blijft echter een vergroeiing der beide pleurabladen achter, waardoor de beweging der longranden bij de ademhaling beperkt is en de longgrenzen iets naar beneden verplaatst zijn.
Het pneumokokkenempyeem geneest bijna altijd, wanneer vroegtijdig geopereerd wordt; in gunstige gevallen is de operatiewond na eenige weken gesloten. Wanneer in zwaardere gevallen (een klein empyeem kan spontaan genezen) echter niet ingegrepen wordt, ontstaan meestal ernstige verwikkelingen: etterige pericarditis en peritonitis, longabsces, osteomyelitis, etterige gewrichtsontstekingen (vooral in heup, schouder en knie) of septico-pyaemie. Ook kan doorbraak in de bronchi of naar buiten (gewoonlijk door den voorsten borstwand) volgen.
Het streptokokkenemphyeem eindigt niet zelden ongunstig. Wanneer de patiënt genoeg weerstandsvermogen heeft en de operatie vroeg genoeg geschiedt, kan herstel volgen; er blijft echter een fistel bestaan. Als verwikkelingen ontstaan vaak etterige pericarditis en peritonitis, septico-pyaemie en amyloïde ont-



aarding der buikorganen.
Het tuberculeuze empyeem eindigt op den duur meestal doo-
delijk.
Behandeling. De patiënt moet bedrust houden tot het exsudaat geheel verdwenen is. Tegen de pijn en de kortademigheid geeft men heete omslagen en zoo noodig ook morphine; bij de rheumatische pleuritis laat men in het begin enkele dagen een salicylpreparaat gebruiken.
Wanneer er een belangrijke vochtuitstorting is, geeft men diuretine; als het exsudaat heel groot wordt (vóór ongeveer tot de 3e rib, achter boven het midden van het schouderblad) of ernstige verschijnselen (hartzwakte, heftige kortademigheid, cyanose) optreden, moet het vocht door punctie langzaam verwijderd worden (in het algemeen niet meer dan 1.5 tot 2 liter tegelijk). Vooraf doet men proefpunctie en wel op een laag gelegen plaats, om bij een sereus-etterig exsudaat den etter, die altijd omlaag zakt, niet over het hoofd te zien. Bij de rheumatische pleuritis is punctie zelden noodig.
Wanneer de temperatuur normaal geworden is en de opslorping van het exsudaat heel langzaam gaat, komen heete pappen of omslagen, joodvasogeen, inwrijvingen met groene zeep of toediening van schildklier in aanmerking. Als deze behandeling onwerkzaam blijft, doet men punctie, waardoor de resorptie vaak bevorderd wordt.
Een empyeem moet zoo spoedig mogelijk geopereerd worden; bij volwassenen is meestal ribresectie noodig, terwijl bij kinderen insnijding gewoonlijk voldoende is.
Hydrothorax is bijna altijd het gevolg van algemeene stuwing, een enkele keer plaatselijke stuwing door een gezwel van de borstholte.
De voornaamste klacht is kortademigheid.
Diuretini 1. d.t.p. no. 10. 3 X d. 1 poeder.
ril
Salicyl. natr. 12 Sir. Liquir. 25 Aq. ad c.M.3 240. 6—10 X d. 1 1.
42. Hydrothorax.



Bij het onderzoek vindt men boven de vochtuitstorting demping en verzwakten stemfremitus; de dempingsgrenzen verschuiven sterk bij liggingsverandering. De naburige organen zijn verplaatst.
Hydrothorax onderscheidt zich van pleuritis door het ontbreken van koorts, pijn en hoesten; verder is de hydrothorax bijna altijd dubbelzijdig (rechts gewoonlijk het sterkst), terwijl meestal tegelijkertijd ook andere transsudaten bestaan.
De behandeling is oorzakelijk; bij heftige kortademigheid geeft punctie verlichting.
43. Haematothorax.
De oorzaak is meestal een trauma, soms ook doorbraak van een aortaaneurysma of een longkaverne. In het laatste geval ontwikkelt zich vaak een pleuritis.
Bij heftige kortademigheid moet punctie of incisie verricht worden.
44. Pneumothorax.
De oorzaak is meestal een geringe lichamelijke inspanning bij menschen met longemphyseem, een enkele keer doorbraak van een tuberculeuzen haard vlak onder het borstvlies. Soms ontstaat de pneumothorax als eerste verschijnsel der longtuberculose en volgen eerst later de longverschijnselen, zoodat de pneumothorax schijnbaar primair is.
Verder kunnen longgangreen, longabsces, bronchiëktasieën, empyeem (doorbraak in de long), pneumonie (zeldzaam), kinkhoest, emphyseem, pleurapunctie en traumata (door verscheuring van longweefsel) de oorzaak zijn.
Bij kinderen is de afwijking zeldzaam.
Verschijnselen. Bij het optreden van een pneumothorax ontstaan gewoonlijk plotseling pijn, een beklemd gevoel op de borst en hevige benauwdheid, soms ook collaps. Deze verschijnselen kunnen ontbreken, wanneer de pneumothorax zich geleidelijk ontwikkelt, zoodat de patiënten er niet zelden zelfs mee doorloopen. De aandoening is bijna altijd eenzijdig en gewoonlijk links, daar de hartwerking hier het ontstaan van vergroeiingen verhindert.
Meestal treedt als verwikkeling een pleuritis op, gewoonlijk



bijna gelijktijdig met den pneumothorax (pyo- of seropneumothorax).
De zieke kant van de borstkas is sterk uitgezet en beweegt zich bij de ademhaling bijna niet.
De onderste longgrenzen staan laag.
Door den druk der lucht kunnen de naburige organen (hart, lever en mediastinum) in haar geheel verplaatst worden; de lever kan tot den navel en het hart tot de rechter tepellijn of den linker oksel reiken, terwijl het middenrif en de daaronder liggende buikorganen naar beneden verschoven worden. De long trekt zich om de hilus terug.
De percussietoon is onder als gevolg van de vochtophooping gewoonlijk sterk gedempt, daarboven helder, soms heel luid of metallisch. De metallische percussietoon vertoont meestal de z.g. klankwisseling van Biermer: de metaalklank wordt hooger bij liggen, dieper bij rechtop zitten.
Het ademgeruisch ontbreekt meestal vrijwel geheel; soms hoort men amphorisch metallisch ademen of metallisch klinkende ronchi.
Bij sero- en pyopneumothorax is de percussietoon boven het exsudaat sterk gedempt; de dempingsgrens verschuift evenals bij hydrothorax sterk bij liggingsverandering, daar de vloeistof zich gemakkelijk verplaatsen kan.
Wanneer de patiënt krachtig geschud wordt, ontstaat meestal een typisch plasgeruisch (succussio Hippocratis), dat soms al opgewekt kan worden, vóór er een demping is.
Wanneer de patiënt van de liggende in de zittende houding overgaat, hoort men soms een eigenaardig klinkend geluid, alsof men waterdruppels in een waterput liet vallen (geruisch van den vallenden druppel).
Men onderscheidt den open, den gesloten en den ventielpneumothorax.
Bij een open pneumothorax kan de lucht bij de ademhaling ongehinderd door de longopening in- en uittreden. Men vindt dikwijls tympanitischen percussietoon, metallisch amphorisch ademgeruisch, klankwisseling van Biermer en het geruisch van den vallenden druppel. De zieke borsthelft is weinig uitgezet. In sommige gevallen geeft de patiënt af en toe groote hoeveelheden dunne, etterige sputa op.



Bij een gesloten pneumothorax is de lucht in het borstvlies voortdurend afgesloten. De percussietoon is bijna nooit tympanitisch; het ademgeruisch en de stemfremitis zijn sterk verzwakt of afwezig. De zieke kant van de borstkas is sterk uitgezet; de naburige organen zijn verplaatst.
Bij den ventielpneumothorax dringt bij de inademing lucht binnen, die bij de uitademing echter niet ontwijken kan, zoodat ze onder hoogen druk komt.
Behandeling. In akute gevallen moet de patiënt bedrust houden; zoo noodig geeft men morphine.
Bij levensgevaarlijke verschijnselen, heftige kortademigheid (ventielpneumothorax) of langdurige klachten is punctie aangewezen (z.g. luchtpunctie).
45. Kanker van het borstvlies.
Borstvlieskanker is meestal secundair; er komt echter ook een primair endotheelcarcinoom voor.
Het ziektebeeld herinnert aan sleepende pleuritis; gewoonlijk bestaat heftige pijn.
De borstkas is aan den zieken kant meestal uitgezet, soms ook ingetrokken door borstvliesschrompeling.
Het door proef punctie verkregen vocht is bijna altijd donkerrood door bijmenging van bloed; in zeldzame gevallen gelukt het bij microscopisch onderzoek hierin kankercellen te vinden. Na ontlediging komt het exsudaat snel terug.



HOOFDSTUK III.
Ziekten der Spijsverteringsorganen.
MONDZIEKTEN.
46. Mondkatarrh. Katarrhale Stomatitis.
De mondkatarrh kan primair ontstaan door mechanische en scheikundige prikkels; vooral carieuze tanden, overmatig gebruik van tabak, alkohol en specerijen en kwikvergiftiging zijn vaak de oorzaak.
Secundair komt een mondkatarrh voor bij verschillende akute infectieziekten, syphilis, zware ziektetoestanden en in aansluiting aan neus-, keel- of maagdarmkatarrhen.
Het mondslijmvlies, vooral het tandvleesch, is rood, gezwollen en pijnlijk, vooral bij het eten. Vaak bestaan speekselvloed, slechts smaak in den mond en foetor ex ore.
De tong is sterk beslagen.
De akute vorm geneest meestal in 1 tot 2 weken; de sleepende vorm, die vooral bij alkoholisten en sterke rookers voorkomt, is erg hardnekkig.
In zwaaerdere gevallen mag de patiënt alleen vloeibaar voedsel gebruiken; gewoonlijk worden koude dranken het best verdragen. De mond moet elk half uur gespoeld worden met 2 % chloras kalicusoplossing, sol. permang. kal. x/2000. sol. perox. hydrogenii 1 %, infus, Salviae of sol. hydrat. chloral. 1 %. Kleine kinderen laat men zuigen op een hiermee gedrenkt penseeltje.



3
Bibor. natr. 6 Tct. Ratanh. 2 Chlorat. kal. 6 Ag. comm. 300. u.e.
IÏ 1
Fol. Salviae 10. infunde 1. a. c. Aq. comm. q. s. ad colat. c.M3. 300.
u.e.
Permang. kal. 75 mgr. Aq. dest. 300.
u.e.
Inf. Salviae 10/;?oo Bibor. natr. 5 Anaesthesin 3 u.e.
3
Ac. Carbol, gtt. 2 01. Menth. pip. gtt. 2 Tct. Myrrh. 3 Aq. ad 400 u.e.
Hydrat. chloral. 1 01. Menthae pip. gtt. 4 Aq. ad 100 u.e.
47. Ulcereuze Mondkatarrh. Tongblaar.
De verwekker van den primairen ulcereuzen mondkatarrh, die vaak epidemisch optreedt, is onbekend. Het ontstaan wordt begunstigd door onvoldoende mondreiniging en de aanwezigheid van carieuze tanden.
Secundair komt een ulcereuze mondkatarrh voor bij kwikvergiftiging en scheurbuik. Tot het ontstaan is de aanwezigheid van tanden een vereischte; bij zuigelingen komt de ziekte niet voor.
Het tandvleesch (vooral dat aan de onderkaak) is blauwrood, sterk gezwollen, erg pijnlijk en vertoont diepe, licht bloedende zweren, die met een bruinachtig beslag bedekt zijn. Dezelfde veranderingen ontstaan later ook aan de naburige gedeelten van het wang- en lipslijmvlies en den tongrand.
Er bestaan sterke foetor ex ore, gemis aan eetlust, een sterk beslagen tong, gezwollen kaakklieren en vaak verhoogde temperatuur.
Meestal volgt na 1—2 weken genezing. In zeldzame gevallen ontstaat als verwikkeling necrose van de kaak, ulcereuze angina, tongabsces, angina Ludovici, noma of septico-pyaemie.
De zweren worden 1—2 keer daags met 5 % chloorzinkoplossing geëtst en wanneer ze uitgebreid zijn met in Aqua Burowi gedrenkt gaas getamponeerd. Overigens is de behandeling dezelfde als bij katarrhale stomatitis.
48. Maculo-fibrineuze mondkatarrh.
De oorzaak is waarschijnlijk een besmetting; de verwekker is onbekend.



De meeste gevallen komen voor bij kinderen, vooral in het 2e levensjaar. Vrij vaak treedt de ziekte epidemisch op.
Het ontstaan wordt begunstigd door onzindelijkheid en onvoldoende mondreiniging.
Het mondslijmvlies vertoont vooral op de tong, de lippen en het tandvleesch erwtgroote, ronde, witachtige plekjes, die door een smallen, rooden hof omgeven en erg pijnlijk zijn.
Bijna altijd bestaat tegelijkertijd een katarrhale stomatitis.
Na 1—2 weken volgt genezing.
De behandeling komt overeen met die der katarrhale stomatitis. Verder kan men tegen de pijn penseelen met 1 % novocaïneoplossing, 10 minuten vóór de voedselopname. In hardnekkige gevallen penseelt men met Tct. Ratanhiae.
3
Tct. Ratanhiae Tct. Myrrhae aa 10. Uitw.
$
Tct. Myrrhae Tct. Gallar aa 10. u. o.
3
Ac. tannic. 1 Glycerin. 20. Uitw.
3
Chlorat. kal. Bibor. natr. aa 10 Tct. Opii 3 Dec. Althaeae 1000 u. e.
n
Hydrochlor. Cocaïn. 100 mgr. Boracis 2 Mei rosat.
Aq. Aurant. aa 15 u. e.
49. Vesiculeuze Mondkatarrh.
De verwekker is onbekend; de smetstof is afkomstig van aan mond- en klauwzeer lijdende koeien en kan ook door de melk overgebracht worden.
Het mondslijmvlies is rood, sterk gezwollen, erg pijnlijk en vertoont talrijke witte blaasjes, die ten slotte barsten.
Na 2—3 weken volgt genezing.
De behandeling is dezelfde als bij stomatitis maculofibrinosa.
50. Mondgangreen. Noma.
De oorzaak is een besmetting; de verwekker is onbekend. Een enkelen keer zijn diphtheriebacillen gevonden; misschien is het een gemengde besmetting, waarbij een in het weefsel dringende draadzwam de levenskracht hiervan sterk vermindert, waarna een bacil het tot afsterven brengt.



Het ontstaan wordt bevorderd door ongunstige hygiënische omstandigheden, vnl, een vochtige vuile omgeving, hoewel ook in de meest gezonde omgeving gevallen voorkomen (soms epidemisch).
Noma is tegenwoordig heel zeldzaam en komt bijna uitsluitend voor bij kinderen (en wel het meest meisjes), die door zware ziekten (typhus, roodvonk, diphtherie, kinkhoest en vooral mazelen) erg verzwakt zijn.
Bij uitzondering ontstaat ze in aansluiting aan ulcereuze stomatitis.
Het proces is bijna altijd eenzijdig; éen der wangen zwelt sterk op en aan den binnenkant ontstaat een gangreeneuze zweer, die zich snel uitbreidt en ten slotte naar buiten doorbreekt.
Er bestaat sterke foetor ex ore; de kaakklieren zijn gezwollen.
Na korten tijd treden zware verschijnselen op: hooge koorts, deliriën en heftige diarrhee, die meestal na enkele weken doodelijk eindigen.
Het best is zoo vroeg mogelijk te opereeren; men snijdt in het gezonde weefsel uit en cauteriseert daarna. Verder kan men laten spoelen met 2 % solutio peroxydi hydrogenii, penseelen met 10 % zilvernitraatoplossing of 10 % salicylspiritus en tamponneeren met jodoformgaas.
51. Spruw.
Spruw wordt veroorzaakt door een heel verbreid voorkomende schimmel (endomyces albicans); tot het ontstaan is echter ook nog een verminderd weerstandsvermogen van het mondslijmvlies vereischte.
De aandoening komt verreweg het meest voor bij zuigelingen met voedingsstoornissen en betrekkelijk zelden bij gezonde kinderen; ze is besmettelijk.
Het mondslijmvlies is rood en vertoont talrijke kleine, witte puntjes, die in tegenstelling met melkresten slechts moeilijk van de onderlaag verwijderd kunnen worden. Ze bestaan grootendeels uit een netwerk van schimmels en bevatten verder etterkokken, enkele epitheelcellen en witte bloedlichaampjes.
Het zuigen is pijnlijk en bemoeilijkt, zoodat de voedingstoestand achteruit gaat.



In zware gevallen vloeien de puntjes samen tot groote membranen, die later geel van kleur worden en vanzelf los laten.
Het proces kan zich op de neuskeelholte, het strottenhoofd en den slokdarm uitbreiden; ook kan de spruwschimmel, door etterkokken vergezeld, in de bloedbaan dringen en septico-pyaemie veroorzaken.
Het proces geneest bij gezonde kinderen in enkele dagen. Bij zwakke kinderen kan door de ondervoeding levensgevaar ontstaan.
Het is vaak voldoende de voedingsstoornis te behandelen. In hardnekkige gevallen is ook een plaatselijke behandeling noodig; men laat het kind zuigen op een penseel, dat in 10—20 % boraxglycerine of sol. permang. kal. 1/sooo gedrenkt is of maakt den mond schoon met een om de pink geslagen dun doekje, gedrenkt in sol. oxycyanet. hydrarg. 1Uooo', ook de tepels van de moeder moeten behandeld worden.
Verder komt inwendig gebruik van bicarbonas natricus-oplossing in aanmerking.
$
Bibor. natr. 2. Glycerin. ad 20. Uitw.
Permang. kal. 4 mgr. Aq. dest. 20.
Uitw.
52. Aphthen van Bednar.
De aphthen van Bednar ontstaan door het mechanisch schoonmaken van den mond; ze komen uitsluitend in de eerste levensweken voor.
Het achterste deel van het harde gehemelte vertoont aan beide kanten, soms ook in het midden, een ovale, ongeveer 1 cM. groote, oppervlakkige zweer, die met een geelwit beslag bedekt en door een rooden hof omgeven is; door samenvloeiing der zweren kan een vlinderfiguur ontstaan.
De zweren zijn pijnlijk en bemoeilijken het zuigen.
Na enkele dagen volgt bijna altijd genezing; bij erg zwakke kinderen kunnen de aphthen van Bednar echter aanleiding tot septico-pyaemie geven.
De behandeling bestaat in aanstippen met 2 % zilvernitraatoplossing, éen keer daags. Tegen de pijn kan men 10 minuten voor de voedselopname penseelen met 1 % novocaïne-oplossing.



53. Secundaire parotitis.
Secundaire parotitis komt het meest voor in het verloop van zware ziekten (vooral febris typhoïdea). Ze wordt veroorzaakt door etterkokken, die meestal vanuit de mondholte door den ductus Stenonianus in de parotis geraken; vaak ontstaat de parotitis in aansluiting aan een mondkatarrh.
De besmetting kan ook langs de bloedbaan plaats hebben, b.v. bij septico-pyaemie.
De verschijnselen zijn in het algemeen dezelfde als bij epidemische parotitis (zie aldaar). Alleen is de secundaire vorm gewoonlijk eenzijdig, terwijl meestal verettering,soms zelfs gangreen volgt.
De behandeling is dezelfde als bij de epidemische parotitis; bij verettering geeft men een insnijding.
Ziekten van keel en amandelen.
54. Amandelontsteking. Angina.
De oorzaak is meestal een infectie met streptokokken, vaak ook staphylo- of pneumokokken, die waarschijnlijk van persoon op persoon plaats heeft; vaak komen epidemieën en endemieën voor.
Het optreden wordt begunstigd door kou vatten, te veel spreken of zingen, slapen met open mond, inademen van rook en stof, alkoholmisbruik en het bestaan van exsudatieve diathese en hyperplasie der amandelen.
Vaak is geen dezer factoren in het spel en moet wel het bestaan van een persoonlijken, waarschijnlijk aangeboren aanleg aangenomen worden; slechts hierdoor verklaart men, waarom onder overigens gelijke omstandigheden sommige kinderen herhaaldelijk, andere nooit een angina krijgen.
De meeste gevallen komen voor bij kinderen boven het 2e jaar; na de puberteit neemt de vatbaarheid sterk af, terwijl de ziekte na het 35e jaar betrekkelijk zeldzaam is.
Secundair komt een angina vaak voor bij verschillende infectieziekten, vooral roodvonk, diphtherie, influenza, croupeuze pneumonie, typhus abdominalis, akute gewrichtsrheumatiek en lues;



niet zelden is de amandelontsteking hierbij het eerste verschijnsel en daardoor schijnbaar primair.
Verschijnselen. De angina begint plotseling met koorts, hoofdpijn, gemis aan eetlust en moeilijk en pijnlijk spreken en slikken; bij jonge kinderen vaak ook met braken, diarrhee en algemeene krampen.
De koorts is vooral bij kinderen vaak heel hoog, 40° en hooger; ze duurt echter meestal maar 1—3 dagen.
Pijn is bij kinderen vaak afwezig.
De aandoening is bijna altijd dubbelzijdig en gaat meestal gepaard met ontsteking van de omgeving (weeke gehemelte, huig, gehemeltebogen, achtersten keelwand en keelamandel).
De kaak- en halsklieren zijn gezwollen en wat pijnlijk.
Men onderscheidt de katarrhale, de follikulaire, de lakunaire en de retronasale angina.
Bij de katarrhale angina zijn de amandelen en het gehemelte rood, m.o.m. gezwollen en met slijm bedekt.
Bij de follikulaire vertoonen de amandelen kleine, ronde vlekjes, veroorzaakt door gezwollen lymphfollikels, die door het bedekkende epitheel heen schijnen.
Bij de lakunaire angina zijn de inzinkingen der amandelen bedekt met een wit, slijmig-etterig beslag, dat vrij snel ontstaat en verdwijnt.
Ze kan enkel- en dubbelzijdig zijn en veroorzaakt in het algemeen meer klachten dan de andere vormen.
De angina retronasalis gaat vaak met een ontsteking der gehemelte-amandelen samen; behalve de hierbij voorkomende verschijnselen bestaan bovendien bemoeilijkte neusademhaling, neusklank der stem, etterige neusafscheiding, steken in het oor en hardhoorendheid. De keelamandel is rood en gezwollen; de achterste keelwand is rood en gezwollen en met veel slijm bedekt, dat van de hooger gelegen deelen afkomstig is. De nekklieren zijn gezwollen en pijnlijk.
De duur eener angina bedraagt meestal 2—3 dagen, soms ook een week of langer.
Als verwikkelingen kunnen tonsillair- en peritonsillair absces, k.atarrhen der bovenste luchtwegen, middenoorontsteking, erythema nodosum en exsudativum, purpura, ontstekingen van gewrich-



ten en sereuze vliezen, spierrheumatiek, endo- en pericarditis, appendicitis en akute nephritis optreden. Het ontstaan wordt bevorderd door onvoldoende rust.
Herkenning, Bij elk kind, dat koorts heeft, moet men aan een angina denken.
Witte vlekken op de amandelen kunnen behalve van een follikulaire of lakunaire angina ook afhankelijk zijn van diphtherie, lues, amandelproppen en amandelsteenen.
De angina lakunaris is vaak moeilijk te onderscheiden van diphtherie, waaraan men bij elke lakunaire angina moet denken. In twijfelachtige gevallen pleiten voor diphtherie: eenzijdig optreden, sterke zwelling en hardheid der regionaire lymphklieren. gelijktijdig bestaan van laryngitis of eenzijdige sterke rhinitis en het voorkomen van typische diphtheriegevallen in de omgeving. De diphtheritische membranen ontstaan vrij langzaam en worden betrekkelijk snel afgestooten; het beslag is glansloos, onregelmatig van vorm en verbreidt zich meestal den 2en of 3en dag over den pharynx, in tegenstelling met de witte vlekken bij follikulaire en lakunaire angina, die zich tot het adenoïde weefsel beperken en nooit op glad slijmvlies voorkomen. Daar het diphtheritische beslag zich echter ook tot de amandelen beperken kant geeft vaak alleen bacteriologisch onderzoek zekerheid, dat trouwens in twijfelachtige gevallen altijd verricht moet worden. Wanneer er geen diphtherie in het spel is, geeft het verder weinig opheldering; men vindt altijd tallooze verschillende bacteriën, waarvan men echter niet weet, of ze iets met de ontsteking te maken hebben. Een uitzondering maakt de angina van Vincent (meestal met mondkatarrh gepaard), die veroorzaakt wordt door een symbiose van spoelvormige bacillen en spirochaeten. Tandvleeschinfecties begunstigen waarschijnlijk het ontstaan.
Luetische plaques beperken zich evenmin als diphtheritisch beslag tot het adenoïde weefsel; een luetische angina, waarbij plaques ontbreken, onderscheidt zich echter alleen door haar hardnekkigheid van een katarrhale angina. Bij een angina, die eenige weken duurt, moet men altijd aan lues denken.
Amandelproppen zijn week en gemakkelijk plat te drukken en te verwijderen; ze veroorzaken meestal sterken foetor ex ore en soms ook het gevoel van een vreemd lichaam, maar geen pijn



bij het slikken. Bij microscopisch onderzoek vindt men spijsresten, vet, epitheelcellen en tallooze bacteriën.
Amandelsteenen zijn zeldzaam, meestal eenzijdig en erg hard. De behandeling bestaat in bedrust (tot alle verschijnselen verdwenen zijn), vloeibaar of brijig diëet (geen scherpe en prikkelende spijzen en dranken), een Priesnitz-omslag om den hals en inwendig een salicyl- of chininepreparaat.
Men kan penseelen met Sol. Lugol, 3 % pyoktanin, trypaflavin of rivanol (niet met etsende stoffen).
Aspirini 0.5. d. t. p. no. 8. 3 X d. 1 p.
B)
Chlorat. kal. 5. Tct. Myrrh. 2. Aq. 200. Uitw.'
P)
Sulf. Chin. 100 mgr. 01. Cacao q. s. ut f. suppos.
d. t. no. 20.
's Morg. en 's avonds een zetpil, (bij jonge kinderen)
*
Salicyl. natr. 
Benzoat. natr. aa 5. Aq. 500 u. e.
3
Pyocyanase.
{. met een spray. Tevens instillatie van 10 dr. in elk neusgat 1X6.
3
Alumin.
Chlor. zinc. aa 1 Ac. salicyl. 0.3 01. Menth. pip. gtt. 3 Aq. 300.
Uitw.
$
Chlorat. kal. 
Bibor. natr. aa 10 Tct. Ratanh. 4 01. Menth. pip. gtt. 3. Aq. ad 500.
u. e.
55. Tonsillair- en peritonsïllair absces.
Oorzaak. De aandoening wordt meestal veroorzaakt door streptokokken, soms ook door staphylo- of pneumokokken. Ze ontstaat primair of secundair, in aansluiting aan een etterig proces in neus, keel of mond (tandcaries, crypten in de amandelen) of door voortschrijding van een akute of chronische ontsteking van de amandel naar het omringende weefsel (o.a. lacunaire angina).
Bij sommige personen herhaalt de ziekte zich telkens, zonder dat een oorzaak hiervoor te vinden is.
Verschijnselen. De ziekte begint evenals een angina plotseling met koorts, hoofdpijn, mondklem (door zwelling of infiltratie der weefsels om het dichtbij gelegen kaakgewricht) en hevige pijn bij het spreken en slikken; de pijn straalt naar het oor uit. Vast



voedsel kan in het geheel niet gebruikt worden; de spraak is moeilijk verstaanbaar.
Het proces is bijna altijd eenzijdig; soms wordt echter de eene kant na de andere aangetast.
Doorbraak van het absces geeft meestal onmiddellijk verlichting. Als verwikkeling kan verettering der diepe en oppervlakkige lymphklieren ontstaan.
Het peritonsillair absces komt verreweg het meest voor. Het weeke gehemelte, de huig en de voorste gehemelteboog zijn rood, sterk gezwollen en naar voren verplaatst; de amandel, die zelf weinig of niet vergroot is, wordt in haar geheel mediaalwaarts verschoven.
Bij het tonsillair absces is de geheele amandel sterk gezwollen; de verschijnselen zijn gewoonlijk minder heftig dan bij het peritonsillaire.
Behandeling. In het begintijdperk tracht men de ettering te bevorderen door gorgelen met flink warme, antiseptische vloeistoffen (Sol. Permang. kal. V500. Inf- Salviae) en heete Priesnitz omslagen hoog om den hals.
Een koud vloeibaar diëet (ijskoude melk) wordt meestal het best verdragen.
Bij sterke zwelling en veel klachten geeft men een insnijding, ook wanneer er nog geen etter is.
Het slijmvlies wordt gekliefd op de plaats van de sterkste zwelling, meestal ongeveer in de voorste bovenpool van de amandel, Y2—1 c.M. van den rand van de voorste gehemelteboog en evenwijdig hieraan. Men gebruikt hiervoor een puntig mesje, tot op 1 c.M. van de punt met een laagje watten omwikkeld, zoodat alleen de punt bloot is en brengt na de incisie snel een korentang in de gemaakte wond en door het weeke weefsel tot aan het absces, dat bij het geopend terughalen van de tang geledigd wordt.
Na de incisie laat men spoelen met Sol. Perox. Hydr. 1 % of Sol. Permang. kal. V2000*
De eerste dagen moet de wondverkleving soms tegengegaan worden door de tang in de opening te plaatsen en uit te spreiden.
De plaats, waar men incideert, kan van te voren bestreken worden met de oplossing van Bonain (cocaïne, phenol en menthol aa)
10



om de pijn te verminderen.
Wanneer de aandoening zich telkens herhaalt, moeten de amandelen geheel verwijderd worden.
De tonsillectomie geschiedt onder plaatselijke ongevoeligheid; narcose is heel ongewenscht, daar hierbij aspiratie van bloed en den inhoud der amandelcrypten met als gevolg een longabsces ontstaan kan.
Wanneer de operatie alleen in ziekenhuisverpleging gedaan wordt, is het gevaar voor ernstige infecties en bloedingen heel klein; de patiënt moet nog 5 dagen erna in bed blijven.
Sol. Permang. kal. 1 % d. 100 1 theelepel op 1 glas warm water.
56. Vergrooting van de keelamandel.
Adenoïde woekeringen.
Oorzaak. De vergrooting der keelamandel berust waarschijnlijk op een aangeboren aanleg en vormt meestal een onderdeel van een hyperplasie van den geheelen ring van Waldeyer.
De aandoening komt buitengewoon veel voor, het meest tusschen het 6e en 11e jaar, maar ook al in de eerste levensjaren. Na de puberteit is ze zeldzaam, daar al vóór dien tijd een involutieproces van het adenoïde weefsel begint; bij volwassenen is de keelamandel onder gewone omstandigheden geheel verdwenen.
Verschijnselen. De vernauwing der choanen belemmert de neusademhaling en veroorzaakt daardoor onrustig slapen, snurken (open mond), hoesten (droge keel) en moeilijk slikken, terwijl afsluiting der tubaöpening aanleiding geeft tot spraakstoornissen (neusklank der stem, stotteren), hardhoorendheid en middenoorontsteking. De ernst der verschijnselen is behalve van de grootte der amandel ook afhankelijk van de ligging van het adenoïde weefsel en den vorm der achterste neusopening.
Als verwijderde gevolgen ontstaan vaak hardnekkige hoofdpijn, bloedarmoede, onvoldoende geestelijke ontwikkeling, traagheid, prikkelbare stemming en gemis aan eetlust; de oorzaak is waarschijnlijk overlading van het bloed met koolzuur door de opper-



vlakkige ademhaling. Een veel voorkomend verschijnsel is tandenknarsen.
Als verwikkeling ontstaan vaak ontstekingen der amandelen, katarrhen der bovenste luchtwegen en middenoorontstekingen; de laatste zijn bij kinderen meestal het gevolg van adenoïde woekeringen. Verder kunnen oogafwijkingen (exophthalmus, verkleining van het gezichtsveld, asthenopie, skotomen, neuralgie der nervi ciliares) voorkomen, waarschijnlijk door stuwing in de lymphvaten der orbita.
De diagnose kan met zekerheid gesteld worden, door de neuskeelholte door rhinoscopia anterior en posterior of desnoods met den vinger te onderzoeken, waarbij de vergroote keelamandel zich als een onregelmatig, gelobd, week gezwel voordoet. Vaak is de aandoening op het eerste gezicht te herkennen aan de typische, weinig intelligente gelaatsuitdrukking, veroorzaakt door den open mond, het smalle, weinig ontwikkelde aangezicht en de verdwenen neuslipplooien.
De behandeling kan alleen bestaan in operatie. Men verricht ze niet vóór het 3e jaar; bij oudere kinderen kan men afwachten, tenzij herhaaldelijk verwikkelingen ontstaan, terwijl volwassenen alleen geopereerd worden, wanneer de belemmering der neusademhaling of de vermeerderde slijmafscheiding bijzonder hinderlijk zijn of oorverwikkelingen optreden.
Men opereert niet gedurende een angina, een akute infectieziekte of een zware algemeene ziekte; evenmin wanneer in de omgeving van den patiënt akute infectieziekten voorkomen of in de naaste familie haemophilie bestaat.
De eerste dagen na de operatie is bedrust noodig; de patiënt mag alleen koud, vloeibaar voedsel gebruiken.
Soms moet het ademen door den neus aangeleerd worden (kinverband, ademhalingsoefeningen). Ook een orthopaedische kaakbehandeling kan in aanmerking komen.
57. Vergrooting der gehemelte-amandelen.
De vergrooting der gehemelte-amandelen ontstaat onder dezelfde omstandigheden als die van de keelamandel; in het eerste levensjaar is ze echter zeldzaam.
De vergroote amandelen zijn gewoonlijk als ronde of langwer-



pige gezwellen, die buiten de gehemeltebogen uitsteken, zichtbaar (soms zijn ze echter door breede gehemeltebogen bedekt of in de nis vastgegroeid).
De grootte kan bij kinderen overschat worden; wanneer ze n.1. door het naar beneden drukken van de tong braakbewegingen maken of huilen, worden de amandelen uit de nis geperst.
De verschijnselen zijn in het algemeen dezelfde als bij adenoïde woekeringen; heel groote gehemelte-amandelen kunnen echter behalve de neus- ook de mondademhaling belemmeren.
Typisch is de eigenaardige bijklank der stem en het onaangename gevoel van de aanwezigheid van een vreemd lichaam, waardoor het slikken bemoeilijkt wordt.
Vaak zijn de vergroote amandelen de oorzaak van herhaalde plaatselijke ontstekingen.
De behandeling bestaat in operatie, tenzij er geen klachten zijn; de tegenaanwijzingen en de nabehandeling zijn dezelfde als bij adenoïde woekeringen.
De eerste dagen na de operatie vertoont de wondvlakte vaak een wit beslag; dikwijls bestaat ook slikpijn.
Bij een nabloeding moet de patiënt rustig zitten met iets naar voren gebogen hoofd en niet spreken, schrapen en gorgelen. Zoo noodig drukt men een prop gaas tusschen de gehemeltebogen, terwijl de andere hand van buiten druk uitoefent.
58. Akute keelkatarrh.
De akute keelkatarrh ontstaat door dezelfde schadelijke invloeden als de angina, die bijna altijd tegelijk aanwezig is.
Het optreden wordt begunstigd door het bestaan van ophoopingen van lymphatisch weefsel in het slijmvlies (z.g. granula); deze vertoonen vaak kleine erosies, wat het weerstandsvermogen van het slijmvlies vermindert.
Het slijmvlies van den achtersten keelwand is rood en gezwollen; eventueele granula puilen sterk uit en vormen vaak dikke strengen.
Wanneer bij uitzondering alleen een akute keelkatarrh zonder begeleidende angina bestaat, zijn de klachten gering (gevoel van een vreemd lichaam, droogte en branden in de keel of lichte pijn).
Roodheid en zwelling van het keelslijmvlies en granula kunnen



ook bij volkomen gezonde personen voorkomen, zoodat ze voor de diagnose alleen beteekenis hebben, wanneer men den toestand van de keel onder gewone omstandigheden kent.
Afwijkingen van de amandelen en het strottenhoofd moeten uitgesloten worden, daar deze dezelfde klachten kunnen veroorzaken.
Behandeling is meestal overbodig.
Wanneer er veel klachten zijn, behandelt men als bij een angina, terwijl granula, die telkens aanleiding tot ontstekingen geven, met nitras argenti (niet met een stift) of den galvanocauter geëetst worden.
/
59. Sleepende keelkatarrh.
De sleepende keelkatarrh is bijna altijd secundair aan ziekten der omliggende organen.
De verschijnselen zijn dezelfde als bij den akuten katarrh; soms zijn er in het geheel geen klachten.
De diagnose mag alleen gesteld worden, wanneer men ziekten van neus, strottenhoofd en bronchi, die dezelfde klachten kunnen veroorzaken, kan uitsluiten. Zoo is bij ozaena en bij ettering der bijholten het keelslijmvlies vaak bedekt met een dunne laag slijm, dat uit den neus afkomstig en naar beneden gevloeid is. De achterste keelwand is dan donkerrood en droog en ziet er als gevernist uit, terwijl de patiënt over droogte en branden in de keel klaagt.
Ten onrechte wordt gewoonlijk het schrapen, gepaard gaande met opgeven van slijmig sputum, aan een sleependen keelkatarrh toegeschreven; het slijm is bijna altijd uit den neus of de diepere luchtwegen afkomstig.
Behandeling is meestal overbodig; matig rooken kan toegestaan worden. Plaatselijk kan men aanstippen met 5 % nitras argentioplossing of 10 % joodglycerine.
60. Retropharyngeaal absces.
Oorzaak. Het acute retropharyngeaalabsces, een vrij zeldzame ziekte, meestal veroorzaakt door streptokokken, gaat bijna altijd uit van een veretterde lymphklier. Aan weerskanten van den pharynx liggen een groote en enkele kleine lymphklieren, die hun



liquor krijgen uit de hooger gelegen gedeelten van pharynx, epipharynx en neus en bij hier aanwezige primaire ontstekingshaarden kunnen veretteren. Een enkelen keer is het absces traumatisch (graat, speld) of ontstaan in aansluiting aan een langs de tuba voortgeschreden ettering door osteomyelitis van het rotsbeen.
Verreweg de meeste gevallen komen voor in het eerste levensjaar; bij volwassenen is de aandoening heel zeldzaam.
Het tuberculeuze retropharyngeaalabsces is meestal het gevolg van caries der bovenste halswervels.
Verschijnselen. Het akute absces veroorzaakt een heel typisch ziektebeeld. Het kind weigert alle voedsel, houdt het hoofd stijf en ademt met open mond en reutelend, tengevolge van het slijm, dat zich boven de vernauwing ophoopt. De stem heeft een eigenaardigen klank; ze is echter niet heesch. Soms bestaan heftige kortademigheid en cyanose.
Aan den achtersten pharynxwand is een plaatselijke zwelling, die later fluctueert.
Meestal breekt het absces na 5—10 dagen door, waarna in enkele dagen genezing volgt. Door aspiratie van den etter kan echter eene doodelijke bronchopneumonie ontstaan, terwijl de dood ook kan optreden door glottisoedeem. Verder kunnen als verwikkelingen verzakkingsabscessen aan den hals of in het mediastinum en septico-pyaemie ontstaan.
Diagnose. De ziekte is meestal op het eerste gezicht aan de typische gelaatsuitdrukking, de voedselweigering, de rochelende in- en uitademing (cri de canard) en de heftige algemeene verschijnselen te herkennen. Een vernauwing van het strottenhoofd onderscheidt zich door het typische stenosegeruisch en de heesche stem.
Behandeling. Het akute absces moet zoo gauw mogelijk geopend worden; men laat den patiënt rechtop zitten en tijdens het afvloeien van den etter het hoofd naar voren buigen.
Bij het tuberculeuze absces bepaalt men zich tot aspiratie.



Ziekten van den slokdarm.
61. Croupeuze slokdarmontsteking.
Oesophagitis corrosiva.
Oorzaak. De croupeuze slokdarmontsteking ontstaat door de inwerking van sterk etsende vergiften; in de meeste gevallen zijn het loogen, soms ook minerale zuren, oxaalzuur, sublimaat, carbol, enz.
Verschijnselen, Onmiddellijk na het innemen van het vergift ontstaat heftige pijn in de keel en worden bloedig-slijmige massa's, soms ook slijmvliesflarden of zelfs buisvormige afgietsels van den slokdarm, uitgebraakt.
Wanneer ook de maagwand beschadigd is (toxische maagontsteking), bestaat bovendien heftige maagpijn.
Als verwikkeling kan een akute nephritis optreden, soms al na heel korten tijd.
Vaak volgt onder collapsverschijnselen de dood; in de overige gevallen worden de klachten langzamerhand minder. Het doode weefsel wordt afgestooten en er ontstaat een m. o. m. diepe zweer, die met sterke litteekenvorming geneest en hierdoor een vernauwing van den slokdarm veroorzaakt; na 2—3 weken ontstaan slikstoornissen, die langzamerhand verergeren.
Heel diepe zweren kunnen heftige bloedingen veroorzaken en in het mediastinum of de pleuraholte doorbreken.
Vergiftigingen met loogen eindigen in ongeveer 25 %, vergiftigingen met zuren in meer dan 50 % der gevallen doodelijk.
Behandeling. Onmiddellijk na de vergiftiging geeft men een tegengift: bij loogvergiftiging verdunde azijn of sterke citroenlimonade, bij vergiftiging met sterke zuren een groote hoeveelheid bicarbonas natricus, magnesia usta, krijt in water of zeepwater.
Maagspoeling en braakmiddelen kunnen aanleiding geven tot doorbraak en worden daarom niet aangewend.
Tegen de pijn geeft men een morphineïnspuiting en verder stukjes ijs; zoo noodig bestrijdt men de collapsverschijnselen. Alleen vloeibaar voedsel wordt verdragen; soms moet men voedingslavementen geven.
Na 2—4 weken (volgens sommigen veel vroeger) kan de behandeling der slokdarmvernauwing beginnen.



62. Slokdarmvernauwing.
Oorzaak. Vernauwing van den slokdarm berust meestal op kanker, vaak ook op litteekenvorming na vergiftiging met bijtende stoffen (zie croupeuze slokdarmontsteking). Verder kan ze ontstaan door druk, die van buiten op den slokdarm uitgeoefend wordt (gezwellen en abscessen van hals en mediastinum, aortaaneurysma, oesophagusdivertikel).
In zeldzame gevallen is de oorzaak een vreemd lichaam (gebit, munten, beenstukjes), een gesteelde, fibreuze poliep, een luetische zweer of slokdarmkramp.
Verschijnselen. Vernauwing van den slokdarm geeft altijd aanleiding tot slikstoornissen. Deze ontwikkelen zich meestal geleidelijk; wanneer een vreemd lichaam, vergiftiging met etsende stoffen of druk van een absces de oorzaak der vernauwing is, kunnen ze echter ook plotseling ontstaan.
In het begin wordt gewoonlijk alleen geklaagd over een gevoel van druk bij het slikken en de onaangename gewaarwording, dat vast voedsel niet meer ongehinderd doorgaat. Later kunnen alleen nog maar vloeistoffen gebruikt worden, terwijl vast voedsel steken blijft en terugkomt. Wanneer de vernauwing hoog zit, gebeurt dit bijna onmiddellijk na het gebruik; gewoonlijk klaagt de patiënt dan bovendien, dat hij zijn speeksel voortdurend uitspuwen moet en zich vaak verslikt. Bij een lager gelegen vernauwing wordt het gebruikte voedsel vaak langer teruggehouden, daar het erboven gelegen gedeelte van den slokdarm langzamerhand verwijd wordt.
Het braaksel bevat behalve voedseldeelen veel slijm, maar geen vrij zoutzuur, pepsine of galbestanddeelen.
Wanneer ook vloeibaar voedsel niet meer in voldoende hoeveelheid gebruikt kan worden, volgt snel sterke vermagering en wanneer genezing of verbetering uitblijft, onder toenemende verzwakking de dood.
De diagnose kan alleen met zekerheid gesteld worden door onderzoek met de sonde; vóór men hiertoe overgaat, sluite men echter een aortaaneurysma uit. Het beste is allereerst een gewone maagslang in te brengen; deze blijft bij de hindernis steken, zoodat de afstand tot de bovenste tandrij vastgesteld kan worden.



infectieziekten vooral septico-pyaemie, typhus abdominalis en pokken).
De ziekte is heel zeldzaam.
Ze veroorzaakt heftige algemeene en plaatselijke verschijnselen (braken, maagpijn, collaps) en eindigt bijna altijd doodelijk.
De behandeling bestaat in morphine-inspuitingen; verder ijs, in- en uitwendig.
68. Sleepende maagkatarrh.
Oorzaak. De primaire sleepende maagkatarrh ontstaat in de meeste gevallen door langdurige of telkens herhaalde inwerking van dezelfde schadelijke invloeden, die aanleiding geven tot een akuten katarrh. Alcoholmisbruik speelt de hoofdrol; daarom komt de ziekte het meest bij mannen voor.
In zeldzame gevallen ontwikkelt ze zich in aansluiting aan een verwaarloosden akuten katarrh.
Secundair komt ze vaak voor bij hart-, long- en leverziekten, tengevolge van stuwing in den maagwand.
Het ontstaan wordt begunstigd door bloedarmoede, nephritis, suikerziekte, jicht, tuberculose, sleepende vergiftigingen en al bestaande maagaandoeningen: vooral zweer, kanker en verwijding. In het algemeen moet men bij eiken sleependen maagkatarrh aan kanker denken.
Verschijnselen. Het ziektebeeld is gekenmerkt door langzaam zich ontwikkelende maagklachten: gemis aan eetlust, sterken dorst, slechten smaak in den mond, foetor ex ore, oprispingen en gevoel van spanning in de maagstreek. Vaak wordt ook over hoofdpijn, slecht slapen en vermoeidheid geklaagd; maagpijn ontbreekt echter altijd.
De tong is sterk beslagen, vooral 's morgens.
De maagstreek is gewoonlijk opgezet en wat gevoelig bij druk. De ontlasting is meestal traag en bevat bij onvoldoende maagfunctie veel onverteerd bindweefsel. Soms bestaat ook diarrhee.
Bij het onderzoek van den maaginhoud vindt men gewoonlijk sterk vermeerderde slijmvorming, in zware gevallen op den duur soms verminderde maagsapafscheiding en maagspierzwakte.
Het verloop is in het algemeen erg sleepend; tijdelijke verbeteringen wisselen vaak af met akute verergeringen. Vooral de vorm



veroorzaakt door alcoholmisbruik, is erg hardnekkig hoewel ook hier een goede behandeling genezing of verbetering brengen kan.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in regeling der voeding. De patiënt mag geen moeilijk verteerbaar of sterk prikkelend voedsel gebruiken; vast voedsel moet langzaam gegeten, fijn verdeeld en goed gekauwd worden. Nadeelig is alles, wat ijskoud, erg heet, rauw of hard gebakken is en wat harde korsten, pitten of schillen bevat, dus: ijs, bier, heete cognac-groc, mosterd, peper, zout, nootmuskaat, gember, sambal's, rauwe appels en peren, komkommer, sla, augurkjes, radijs, rammenas, uitjes, gebakken spek, gebakken aardappels, gebakken visch, korsten van pasteien, bessen, frambozen, erwten, boonen, koolsoorten, roggebrood, bruinbrood, komijne kaas, dadels, vijgen, rozijnen, krenten, amandelen, noten, bouillon van vleesch, pekelvleesch, azijn, koffie, wijn, likeur, jenever, tabak.
Alcohol en nicotine moeten sterk beperkt worden.
Het diëet bestaat uit melk, verdund met Emser- of kalkwater, cacao, thee, mineraalwater, wittebrood, beschuit, cake, boter, pap of pudding van griesmeel, rijstemeel of havermouth, later ook eieren, aardappelpuree, geschaafd vleesch en groenten (geen kool of peulvruchten).
Bij hyperaciditeit geeft men veel melk en boter en vrij veel vleesch.
Als geneesmiddelen komen vooral alkaliën, event. met Extr. Belladonnae, in aanmerking, bij hypaciditeit zoutzuur, Mixt. Pepsin., acidoltabletten, pankreon of pankreasdisperttabletten (M—1 uur na 't eten).
Dagelijksche maagspoeling werkt heel gunstig bij alle vormen (liefst 's morgens; 1 theel. Emserzout of Bicarb. natr. op 1 L. lauw water; bij sterke gisting 0.2 % resorcine-opl. of boorwater); verder zorgt men voor ruime ontlasting (karnemelk, vruchten, middenzouten, Cascara, Rheum).
ril
Bicarb. natr.
Magn. ust. aa 20 Extr. Belladonn. 300 mgr. 3 X d. y<i theel.
Mixt. Pepsin. 300 2 eetl. in 1 glas water bij den maaltijd.



Inf. Rhei »/150 Resorcin.
Bicarb. natr. aa 5 01. Menth. pip. gtt. 4 Sir. Aurant. 25 a. 2 u. 1 1.
Ri
Alucol. 0,5 t. d, no. 20 3 X d. 1 p.
Ac. hydrochlor. dil. 15 3 X d. 10—15 dr. in water bij het eten.
69. Maagzweer.
De oorzaak der maagzweer is niet met zekerheid bekend. Algeeen neemt men aan, dat ze ontstaat door de inwerking van het maagsap» op een plaats, waar het weerstandsvermogen van het s 11jmvlies verminderd is en dat het optreden begunstigd wordt door bloedarmoede, een slecht gebit, onvoldoende bloedverzorging van den maagwand reflectorische vaatkrampen, maagspierzwakte, pyloruskramp en hyperchloorhydrie. Waarschijnlijk zijn bij de vrouw vooral onvoldoende bloedverzorging, maagspierzwakte en reflec.orische hyperchloorhydrie in het spel en bij den man pyloruskramp en primaire hyperchloorhydrie. In overeenstemming lermee bestaat ook een verschil in de plaats der zweer; deze zit meestal bi, de vrouw aan den achterwand of de kleine curvatuur en bij den man m de omgeving van den pylorus (ulcus pylori of uodem). Dat pyloruskramp en primaire hyperchloorhydrie het meest bi, den man voorkomen, berust misschien op de sterkere
b/jkhtT h • ƒan het manneli)ke autonome zenuwstelsel (zie J Jicht); beide verschijnselen berusten n.L op een versterkten prikkelingstoestand m het vagusgebied. Dit verklaart ook den g stigen invloed van atropine en het vaak gelijktijdig aanwezig jn van andere uitingen van vagotonie, o.a. langzame hartwerkmg en resp,ratorische onregelmatigheid van den pols
In het algemeen komt de maagzweer vaker bij vrouwen dan bij mannen voor; bij kinderen is ze heel zeldzaam.
strePVh°TamSte VerSchijDSelen ziïn Pijnaanvallen in de maagstreek, braken en maagbloedingen
Pij» ontbreekt zelden geheel; !01ra b„staaf ecWer alleen cen
«ewoónT ZT'°im ^ maaÈS'reek- D' PÜnaanval, die bnitenjewoon hevig kan z„n, begint in typische gevallen eenigen tijd
(gewoon.,,k 1 2 nnr, na het eten. De pijn zi, „.ee,,,, Tli 0J„
het zwaarfvormtg aanhangsel en straalt vaak „aar de linker zijde
den mg (hnks tnsschen 8en en t2en borstwervel), soms ook



naar de armen, de borst (borstbeen, tusschenribsspieren) en langs de ribbenbogen tot in den buik uit. Ze wordt gewoonlijk altijd weer op dezelfde plaats gevoeld.
Soms wordt uitsluitend over pijn in den rug of de borst geklaagd.
De pijn wordt meestal verlicht door rust en braken, vererger door gebruik van voedsel en druk op de maagstreek; ook liggingveranderingen van den patiënt zijn vaak van invloed.
Braken komt in verreweg de meeste gevallen voor, het a^er" meest bij pyloruszweren; het begint evenals de pijn gewoonlijk eenigen tijd na het gebruik van voedsel en neemt de pijn onmiddellijk weg.
Maagbloedingen komen buitengewoon vaak voor (in ongeveer 75 % der gevallen). Meestal zijn de bloedingen echter heel gering, zoodat de bloedbijmenging in maaginhoud en ontlasting met het bloote oog niet zichtbaar is (z.g. verborgen bloedingen).
Een heftige maagbloeding kan aanleiding geven tot bloedbraken (bij calleuze zweren in 40 % der gevallen). Tegelijkertijd ontstaan plotseling collapsverschijnselen (duizeligheid, oorsuizen, flikkeren voor de oogen, snelle pols, koude, bleeke huid) terwijl later, vaak eerst den volgenden dag, ook zwartgekleurde, bloedhouden-
de ontlasting optreden kan.
Dikwijls is deze zwarte, teerkleurige ontlasting, die in het algemeen meer bij duodenum- en pyloruszweren dan bij de andere soorten voorkomt, het eenige verschijnsel.
In aansluiting aan de bloedingen ontstaat meestal sterke bloedarmoede; bij uitzondering kan een heel heftige bloeding doodelijk zijn.
Soms verbeteren de maagstoornissen na een bloeding opvallend. Naast de genoemde hoofdverschijnselen bestaan gewoonlijk nog andere klachten: het zuur (ook wel bij subaciditeit), hartwater, misselijkheid en trage ontlasting.
De eetlust is in het algemeen verminderd, maar blijft vaak ook uitstekend, vooral bij pyloruszweren. In heel pijnlijke gevallen zijn de patiënten bang om te eten en worden dan door het geringe voedsel gebruik in korten tijd erg mager.
De tong vertoont meestal geen bijzondere afwijkingen en is
zelden beslagen.



De maagsapafscheiding is heel wisselend en vooral afhankelijk van de plaats der zweer; bij pyloruszweren bestaat als regel hyperaciditeit, terwijl de afscheiding bij de andere soorten vaak normaal is. Een hoog zoutzuurgehalte komt vooral voor bij sterke motorische afwijkingen.
In het algemeen is voor het functioneele maagonderzoek de totale zuurwaarde belangrijker dan de hoeveelheid vrij zoutzuur; de vertering kan actief zijn bij een laag en onvoldoende bij een hoog zoutzuurgehalte. Kort te voren in groote hoeveelheid gebruikte geneesmiddelen veroorzaken vaak een tijdelijke en bedriegelijke hypaciditeit; de cijfers moeten vastgesteld worden op het hoogtepunt der vertering, d.i. bij een proefmaaltijd van Ewald meestal na ongeveer 60 minuten. Soms vindt men na 40 minuten hypo-, na 60 minuten hyperchloorhydrie; dit is ook afhankelijk van den aard van den proefmaaltijd.
Vaststelling van de hoeveelheid maagsap is van bijkomstig belang. s
Bij sommige duodenomzweren bevat de nuchtere maag 's morgens veel helder vocht, vrij van voedselresten.
In het algemeen bevat de maaginhoud bij een eenvoudige zweer betrekkelijk weinig, bij groote calleuze zweren bijna altijd heel veel slijm (vaak gepaard met een lagen zuurgraad), waarschijnlijk als gevolg van een gelijktijdig bestaande maagkatarrh.
De ontlediging van den maaginhoud is meestal vertraagd (macro- en microscopische retentie), ook bij ver van den pylorus liggende zweren, tengevolge van spastische contractie van den
pylorusring of de plaatselijke ringspierlagen ter hoogte van de zweer.
Volgens Eppinger is van veel belang of de patiënt een vagotonische constitutie heeft; in dat geval zouden door prikkeling van den overgevoeligen nervus vagus pyloruskramp, braakneiging, pijn en hypersecretie ontstaan, welke verschijnselen in vele gevallen van maagzweer ontbreken.
Bij het onderzoek van den buik vindt men meestal geen bijzondere afwijkingen. Groote calleuze zweren kunnen op den langen duur echter een duidelijk voelbaar gezwel veroorzaken, terwijl zweren aan de kleine bocht vaak aanleiding geven tot pijn bij druk onder den linker ribboog. Dikwijls is de maag ook iets ver-
11



wijd en de ontlediging van den maaginhoud vertraagd. In zeldzame gevallen zijn samentrekkingen van den pylorus waar te nemen, soms gevolgd door luide borrelingen.
De voornaamste verwikkelingen der maagzweer zijn doorbraakperitonitis, pylorusvernauwing en perigastritis.
Doorbraakperitonitis komt het meest voor bij zweren aan den voorwand; hier ontstaan n.1. moeilijk omhullende vergroeiingen, zoodat een doorbraak, waarbij niet spoedig operatie plaats heeft, bijna altijd een doodelijke algemeene buikvliesontsteking veroorzaakt.
Bij doorbraak in het colon ontstaat een maagcolonfistel, die aanleiding geeft tot hardnekkige diarrhee, faecael braken (zonder ileusverschijnselen) en snelle vermagering.
Perigastritis veroorzaakt vooral ernstige klachten bij vergroeiingen aan de groote bocht en den pylorus, die aanleiding geven tot vormverandering van maag en omliggende organen (vooral galblaas en lever), heftige pijn en reflectorische krampen en secretiestoornissen. De fijnere, haardunne strengetjes geven in het algemeen meer last dan breede, stevige vergroeiingen.
Pylorusvernauwing kan het gevolg zijn van litteekenschrompeling, verdikking van den rand en ontsteking; in de beide laatste gevallen kan ze van voorbij gaanden aard zijn.
De maagzweer geeft buitengewoon vaak, meer dan eenige andere maagziekte, aanleiding tot een atypisch ziektebeeld.
In de eerste plaats kunnen de drie hoofdverschijnselen (soms zelfs alle verschijnselen) geheel ontbreken, zoodat de ziekte jarenlang onopgemerkt blijft. Verder kan de pijn uitsluitend 's nachts optreden ,terwijl ze in sommige gevallen verlicht wordt door druk op de maagstreek of gebruik van warme melk of brood. Bij pyloruszweren begint de pijn niet zelden heel laat, 3 tot 4 uur na het eten. Zweren, die in het pancreas doordringen of er mee vergroeid zijn, veroorzaken vaak bijna alleen heftige rugpijn; meestal zijn er dan op den rug enkele punten pijnlijk bij druk.
Het verloop is in het algemeen erg sleepend en vaak wisselen de pijnaanvallen af met langdurige tijdperken van goede gezondheid, vooral bij pyloruszweren.
De afloop is bij eenvoudige, niet verwikkelde zweren in verreweg de meeste gevallen gunstig; deze genezen meestal glad, zon-



der of met een onbeduidend litteeken, vooral wanneer de ziekte vroeg behandeld is. Recidieven komen echter vaak voor.
Bij genezing kunnen als gevolg van perigastritis toch heftige pijnen bestaan blijven.
Heel weinig neiging tot genezing hebben de z.g. calleuze zweren: diepgaande, jaren lang bestaan hebbende zweren, die op den duur de diepere lagen van den maagwand aantasten en tot de serosa doorgaan. De randen hebben geen neiging tot litteekenvorming en kunnen een gezwelachtig karakter krijgen door uitgebreide verdikkingen tengevolge van de sleepende ontsteking. Soms volgt doorbraak in de vrije buikholte, maar veel vaker raakt een der buikingewanden (lever, milt, net en vooral het pancreas) na voorafgaande ontsteking met de maag vergroeid en vreet de zweer in deze organen in (gedekte doorbraak). Deze zweren komen vooral voor aan de kleine bocht, maar ook aan den maaguitgang en in het duodenum, het meest bij mannen tusschen het 40e en 60e jaar, in het bijzonder bij de z.g. arbeidende klasse.
Dergelijke uitgebreide, met de omgeving vergroeide zweren kunnen niet geheel genezen; bovendien schijnen ze neiging te hebben tot kankerachtige ontaarding (ulcus carcinomatosum). Of deze dreigt, is met het bloote oog zelfs op het uitgesneden zweerpreparaat na laparotomie niet te zien; alleen bij nauwkeurig histologisch onderzoek van volledige serie-sneden kan soms een punt van kankerachtige verandering ontdekt worden. In zeldzame gevallen kan zich ook in het litteeken van een genezen zweer op den duur kanker ontwikkelen.
Voor het verloop eener maagzweer hebben, behalve diepte en uitgebreidheid, ook nog andere factoren beteekenis, o.a de reactieve ontsteking, het solitair of multipel zijn, de plaats van de zweer ten opzichte van den maagin- en uitgang en ten slotte waarschijnlijk verschillen in pathogenese.
De diagnose is gemakkelijk, wanneer typische pijnaanvallen of
sterke bloedingen optreden; echter heel moeilijk als deze ontbreken.
Van veel belang is het aantoonen van verborgen bloedingen, het onderzoek van den maaginhoud (uitgeheveH voor en na een proefontbijt) en het radiologisch onderzoek.
Het aantoonen van verborgen bloedingen eischt herhaald on-



Wanneer de patiënt na 4 weken op staat, is hij meestal in gewicht flink toegenomen. Het diëet wordt in verband met het sleepend verloop der ziekte en de groote neiging tot recidieven nog een jaar voortgezet; wanneer daarna toch een recidief volgt, kan men aannemen, dat de inwendige behandeling niet in staat is genezing te brengen, zoodat chirurgische hulp aangewezen is.
Den laatsten tijd bericht men goede uitkomsten van de methode van Sippy, klmikus aan het Presbyterian Hospital te Chicago, die beoogt den maaginhoud te neutraliseeren en neutraal te houden gedurende den tijd, dat de maag voedsel of afscheiding bevat, bovendien de afscheiding te verminderen en toch te zorgen, dat de voeding voldoende blijft.
De neutraliseering wordt verkregen door herhaalde kleine maaltijden en geregelde toediening van alkaliën, samen met verwijdenng van de secretie door de maagsonde;ter controle doet men herhaaldelijk een zuurbepaling.
De voorschriften van Sippy zijn:
1°. Bedrust gedurende 3 weken.
2 . Elk uur, van 7 u. v.m. tot 7 u. n.m. 50 gram melk + 50 gram room.
3 . Elk half uur na een dezer kleine maaltijden een poeder van Carbon magn. 0,5, Bicarb. natr. 1,5 in een glas water.
4°. Na den laatsten maaltijd nog 4 keer een poeder, telkens met een half uur tusschenruimte.
5°. Een half uur na het laatste poeder ontlediging van de maag met de maagsonde.
Na twee dagen (de pijn verdwijnt den 2en of 3en dag al) voegt men aan een der morgenmaaltijden een gekookt ei, een beschuit of wat brood met boter toe of aan éen der middagmaaltijden 100 gram rijst of havermeel. Langzamerhand breidt men dit uit tot op het eind der week extra 2-3 keer een ei en 2-3 keer 100 gram cerealien-afkooksel gegeven wordt; men krijgt zoo een gewichtstoename van 2 a 3 pond per week.
Bij het begin der 4e week geeft men 3 lichte maaltijden per dag, elk na de bereiding 300-400 gr. wegend (niet inbegrepen et water, de koffie en de lichte soepen); de voeding bestaat in hoofdzaak uit melk, room, céréaliën, brood met boter, eieren, aardappelen, groentenpurée en gekookte vruchten. De patiënt kan ge-



heel of gedeeltelijk zijn werk hervatten en blijft een jaar op dit diëet; na 10 weken kunnen aan het eind van elke periode van 5 a 6 weken gedurende 5 dagen de poeders weggelaten worden.
Als geneesmiddelen komen bij de maagzweer vooral alkaliën (Bicarb. natr. en Magn. ustae in niet te groote doses), alucol, bismuthpreparaten, Nitras argentic. (niet te lang achtereen wegens gevaar van argyrose) en Belladonnapreparaten in aanmerking; de laatste ontspannen het gladde spierweefsel en verminderen de secretie.
Tegen verstopping geeft men Karlsbader water, Cascara en Rheum of lavementen; bij heftig braken narcotica en ijspillen.
Een maagbloeding eischt volstrekte rugligging (doodstil), onthouding van alle spijs en drank per os, een ijsblaas op de maagstreek, een morphine-inspuiting en als bloedstelpende middelen melkclysmata en inspuitingen van ergotine, gelatine (50 cc. 10 %) of coaguleen [5 %, 20 cc.).
Sterk bloedverlies wordt bestreden met physiologische zoutoplossing (onderhuids en als druppellavement) en bloedtransfusie.
Operatie is gedurende een akute bloeding niet aangewezen, bij een 2e herhaalde bloeding echter altijd, daar deze meestal doodelijk is of door een 3e of 4e doodelijke gevolgd wordt.
Wanneer de bloeding opgehouden is, geeft men als overgang tusschen de 1 a 2 dagen der geheelonthouding en de beschreven melkkuur eerst een dag elke 2 uur een glas half melk half kalkwater, den volgenden dag ditzelfde elk uur en daarna nog een dag elk uur een glas van 2ls melk en Vs kalkwater.
Alles bij elkaar genomen gelukt het in ongeveer de helft der gevallen met de inwendige behandeling bevredigende uitkomsten te krijgen.
Wanneer geen genezing volgt, is operatie noodig, vooral wanneer algemeene uitputting ontstaat of het levensgeluk van den patiënt door de blijvende klachten ernstig bedreigd wordt, wat in het bijzonder het geval is bij calleuze zweren. Vaak is hier ook een gezwel voelbaar en zoo in elk geval buikopening gewenscht, terwijl bovendien het gevaar voor kanker-ontaarding voor de operatie pleit. Deze bestaat tegenwoordig bij voorkeur in resectie van de zweer in de continuïteit van den maagwand;



Maagkanker komt buitengewoon vaak voor, het meest tusschen het 40e en 70e jaar.
De voornaamste verschijnselen zijn algemeen verval en langzaam toenemende maagklachten: gemis aan eetlust, sterke dorst, slechte smaak in den mond, sterke foetor ex ore, oprispingen, gevoel van spanning of pijn in de maagstreek, misselijkheid en braken. Vaak bestaat vooral tegenzin in vleesch, terwijl prikkelende spijzen nog het liefst gebruikt worden.
Pijn ontbreekt zelden geheel; ze kan heel heftig zijn en wordt meestal verergerd door gebruik van voedsel en druk op de maagstreek. s
Braken komt ook in verreweg de meeste gevallen voor, het allermeest bij pyloruskanker.
Bloedbraken is zeldzaam; kleine verborgen bloedingen komen daarentegen bijna zonder uitzondering voor, nog meer dan bij maagzweer.
Wanneer het bloed eenigen tijd in de maag blijft liggen, wordt
de bloedkleurstof door de inwerking van het maagsap ontleed,
wat aanleiding kan geven tot een typisch koffiedikachtige kleur van het braaksel.
De maaginhoud wordt meestal te langzaam ontledigd (ook wanneer het gezwel niet aan den pylorus zit), terwijl de zoutzuurafscheiding gewoonlijk verminderd of afwezig is; als gevolg hiervan bevat de maaginhoud vaak groote hoeveelheden melkzuur en melkzuurbacteriën.
De algemeene toestand gaat in den regel snel achteruit en er ontstaan sterke vermagering, bloedarmoede, een vaalbleeke, droge huid, een kiemen, snellen pols en lichte waterzucht. Vaak klagen de patiënten over koude handen en voeten.
Meestal is de tong erg beslagen en de ontlasting traag. De temperatuur is in sommige gevallen af en toe verhoogd Bi, het onderzoek vindt men de maagstreek meestal pijnlijk bij| druk. Vaak is hier een hard, hobbelig, bij de ademhaling verschuivend gezwel te voelen; in zeldzame gevallen, het meest bij pyloruskanker, is het gezwel ook zichtbaar.
Een gezwel van de cardia veroorzaakt dezelfde verschijnselen als slokdarmkanker; pyloruskanker, die heel vaak voorkomt, geeft aanleiding tot vernauwing van den pylorus en daardoor tot ver-



wijding van de maag.
Metastasen komen vooral voor in de lever, het buikvlies, de eierstokken en de linker supraclaviculairklieren.
Wanneer de nieuwvorming door den maagwand heen woekert, kan doorbraak in de buikholte of den darm plaats hebben; dit is echter zeldzaam.
Het ziektebeeld is vaak ongewoon.
In de eerste plaats kunnen maagklachten van het begin tot het eind geheel ontbreken, zoodat de ziekte eerst bij de lijkopening toevallig ontdekt wordt. Verder kan de eetlust langen tijd heel goed blijven; soms wordt zelfs zwaar voedsel uitstekend verdragen. Ook de ontlediging van den maaginhoud kan voldoende blijven en zelfs versneld zijn.
Wanneer operatie niet mogelijk is, eindigt de ziekte altijd doodelijk, gewoonlijk na 1 tot 2 jaar, soms echter veel later, na 5 jaar en meer.
In heel sleepende gevallen wisselen akute verergeringen vaak af met tijdelijke verbeteringen.
De diagnose is in het eerste begin onmogelijk, daar dan nog weinig of geen klachten bestaan; ook in het tweede tijdperk wordt de ziekte wegens de vaagheid der verschijnselen meestal niet herkend.
Heel verdacht is het optreden van maagklachten bij personen van 50 tot 60 jaar, die vroeger altijd een goede maag gehad hebben.
Het belangrijkste verschijnsel is het voelbaar zijn van een gezwel in de maagstreek; dit is echter niet zelden afwezig. Men denke er aan, dat een in de maagstreek voelbaar gezwel ook uit kan gaan van een ander buikorgaan en dat de kop van het pancreas bij magere personen soms voelbaar is en dan gemakkelijk voor pyloruskanker gehouden wordt.
Bij het onderzoek lette men ook op de bewegelijkheid van het gezwel bij de ademhaling; een maagtumor kan n.1. in tegenstelling met tot de lever behoorende of hiermee vergroeide gezwellen bij diepe inademing gefixeerd worden. Verder moet altijd rectaalonderzoek verricht worden (metastatische rectumkanker).
Van veel belang is het aantoonen van verborgen bloedingen; deze verdwijnen in tegenstelling met de bloedingen bij



maag bereikt, ontstaat dan een typisch plasgeruisch.
Soms kan men een karakteristiek succussiegeruisch opwekken door den patiënt even krachtig te schudden, een bijna zeker teeken van maagverwijding.
De omtrek der maag wordt heel duidelijk, wanneer ze met lucht (of koolzuur) opgeblazen wordt; het beste gebruikt men hiervoor een kleine urethrasonde, die tot het midden van den slokdarm gebracht en door een glazen buisje aan een dubbelballon verbonden wordt. Soms wordt op deze wijze een gezwel duidelijk of beter te lokaliseeren. Voor een deel heeft de maaginsufflatie zijn nut verloren door het radiologisch onderzoek.
Van veel belang is het onderzoek met de maagsonde; de aanwezigheid van voedselresten in de nuchtere maag is een bijna zeker teeken van pylorusvernauwing, daar een gewone maaltijd bij gezonde personen en bij de meeste maagziekten na 6 8 uur weg is; alleen bij sterke atonische verwijding kan bij uitzondering
hetzelfde plaats vinden.
In de meeste gevallen zijn bij pylorusvernauwing af en toe ballonvormige welvingen in de maagstreek zichtbaar. Deze ,,maagverstijving" berust op kramp van den maagwand, die zijn inhoud niet of slechts met moeite kan uitdrijven; door dezen meerderen arbeid zijn de maagwandspieren vaak hypertrofisch.
Grootte, vorm, ligging, vullingstoestand en ontledigingstijd der maag zijn door Röntgenonderzoek gemakkelijk vast te stellen vooral sinds de invoering van den z.g. contrastmaaltijd, welks schaduwbeeld de maaggrenzen aanwijst.
Bij het radiologisch onderzoek blijkt, dat de maag ook in de breedte uitgerekt is, te ver naar rechts reikt en zich in gevulden toestand minder goed dan anders om haar inhoud sluit (z.g, peristole), terwijl de uitdrijvingstijd verlengd is, zoodat de maag na verloop van 6 uur nog flinke resten van een bismuth-maaltijd bevat.
Het toevoegen van bismuth aan de voeding wijzigt echter de normale physiologische verhoudingen, zoodat o.a. de normale zakvorm gedeeltelijk in een buisvorm overgaat en de vulling en ontlediging langzamer plaats hebben. Bovendien is de uitdrijvingstij d niet met zekerheid te bepalen, daar het bismuth voor een deel nog in het wandstandige slijm vastgehouden wordt, wanneer de



maaginhoud al ontledigd is.
Daarom mogen de andere methoden voor het onderzoek dermotorische maagfunctie niet veronachtzaamd worden: anamnese, onderzoek van het braaksel, ontlediging van de maag met de maags ang uur na een proefontbijt en onderzoek van de doorgankelijkheid van den pylorus door de jodipine-proef.
Men vraagt den patiënt öf en wanneer hij braakt, direkt na het eten of na langeren tijd; een groote hoeveelheid in eens of telkens kleine hoeveelheden; welke kleur het braaksel heeft, of maagpijn door het braken verdwijnt en of er bloed bij was.
Het braaksel wordt onderzocht op de aanwezigheid van oud voedsel (d w.z. voedsel een dag of nog langer geleden gebruikt), veel slijm (katarrh), gistingsprodukten, bloéd en vrij HC1 (blauwkleurig van congo-papier); microscopisch op sarcinen, lange bacillen (melkzuurgisting bij kanker) en stukjes spierweefsel.
Bij het onderzoek met de maagslang geeft men b.v. op de nuchtere maag een proefontbijt van 200 cc. thee of water en tracht na ,4 uur maaginhoud te krijgen door braakbewegingen te laten maken of door voorzichtige aspiratie in een vooraf samengeknepen gummiballon.
Men bepaalt de teruggekomen hoeveelheid (gemiddeld 60—80 cc., bij hypersecretie het 3-4-voudige, bij achylia gastrica veel minder) de reactie op zoutzuur (congo-papier), let op het goed verteerd zyn van den gefiltreerden chymus (normaal is het residu op het filter fijn verdeeld en ziet er als een gelijkmatige zalf uit; bi, s oornissen is er veel slijm bij, ziet de chysmus er meer brokkelig of als geweekte beschuit uit, de thee is niet ontkleurd en er kunnen oude voedselresten of bloed zijn).
Om vast te stellen, of de maag haar motorische functie (de voornaamste) goed verricht, dus op tijd leeg is, wordt de maags ang ingebracht, s morgens nuchter of een bepaalden tijd na het e eni ( uur na een proefontbijt, 7 uur na een proefmaaltijd). Eenvoudig is ook de krentenproef; "s avonds laat men een bord pap
met een lepel krenten gebruiken en spoelt dan de maag 's morgens nuchter uit.
Bij de jodipine-proef geeft men 's morgens nuchter een sneedje brood met thee en tevens 18 gram jodipine (Merck). 15 Minuten later deponeert de patiënt om de 5 minuten wat speeksel in op



bij zuigelingen en bij jongens 2 maal zooveel als bij meisjes.
De oorzaak is onbekend; de insluiping treedt meestal plotseling (soms ook geleidelijk) zonder bekende aanleiding op bij van te voren gezonde kinderen. Gewoonlijk bestaat een instulping van den blinden darm en het onderste deel van het ileum in het colon; het rectum kan niet ingestulpt worden, daar het geen mesenterium heeft;
8". darmverlamming; deze is meestal het gevolg van buikvliesontsteking, soms ook van zware traumata, buikoperaties of zware nier- of galsteenkolieken.
De voornaamste verschijnselen zijn shock (facies abdominalis, zwakke stem, snelle kleine pols, verlaagde temperatuur), hardnekkig braken (ook bij voedselonthouding), regelmatig in hetzelfde darmgedeelte zich herhalende koliekpijn en ontbreken van ontlasting en winden. Wanneer de afsluiting al eenigen tijd bestaat, wordt bij het braken de rottende darminhoud vaak als een stinkende brij te voorschijn gebracht (faeculent braken). Een heel hoog gelegen vernauwing veroorzaakt alleen galbraken; in deze gevallen kan ook ontlasting (zelfs diarrhee) verschijnen, daar de beneden de hindernis gelegen darm zich ontledigen kan.
De urine is wegens het sterke vochtverlies gewoonlijk spaarzaam en bevat bij afsluiting van den dunnen darm veel indican.
De buik is meestal in zijn geheel of op enkele plaatsen sterk opgezet door meteorisme, veroorzaakt door de omzetting van den boven de vernauwing zich ophoopenden darminhoud. Evenals bij sleepende darmvernauwing zijn gewoonlijk ballonvormige welvingen van den buikwand zichtbaar.
Pijn bij druk ontbreekt in den regel.
Bij auscultatie is borrelen in den buik hoorbaar.
Een typisch ziektebeeld ontstaat vaak bij instulping. Deze begint gewoonlijk plotseling met braken, heftige koliekpijn, persingen en bloedige ontlasting (later bloedig-sereus vocht), terwijl bij bimanueel onderzoek in de regio iliaca bijna altijd een langwerpig, worstvormig, vrij vast gezwel voelbaar is. Soms is het gezwel, dat als een portio vaginalis aanvoelt, in het rectum te voelen; het kan zelfs tot buiten den anus komen. De anus staat vaak open. Het ingestulpte darmstuk kan gangreeneus worden en in zeldzame gevallen met de ontlasting te voorschijn komen,



waardoor vanzelf genezing kan volgen.
Als verwikkeling treedt bij akute ileus, als gevolg van het ziek worden van den wand der met rottenden darminhoud overvulde darmlissen, vaak buikvliesontsteking op.
Ailoop. De afsluiting wordt maar zelden van zelf weer opgeheven.
Zware vormen eindigen meestal doodelijk, gewoonlijk na een week, soms al na enkele dagen of uren. Een snel verloop komt vooral voor bij asdraai en de vormen, waarbij een sleepende vernauwing in een akute afsluiting overgaat; in het laatste geval is het organisme al door de vergiftiging verzwakt, terwijl bij asdraai de slagaderen dichtgedrukt worden.
Diagnose. De akute darmafsluiting is vaak moeilijk te onderscheiden van akute buikvliesontsteking. Bij ileus bestaan echter meestal geen drukpijn en spierspanning, terwijl pols, temperatuur en ademhaling in het begin gewoonlijk alleen tijdens de pijnaanvallen veranderingen vertoonen. De diagnose wordt heel moeilijk, wanneer de ziekte al eenigen tijd geduurd heeft, ook omdat beide aandoeningen dan vaak tegelijkertijd aanwezig zijn.
Akute ileus kan verder verwisseld worden met akute pankreatitis, niersteenkoliek, torsie van een eierstokgezwel en embolie of thrombose der mesenteriaalvaten, die alle gelijksoortige verschijnselen veroorzaken kunnen.
Van veel belang is het vaststellen van de oorzaak en de plaats der afsluiting, wat echter lang niet altijd mogelijk is. Men verzuime nooit alle breukpoorten na te gaan, rectaal en vaginaal te onderzoeken en naar voorafgegane ziekten (o.a. kolieken en geelzucht) te vragen.
De instulping is niet zelden me.t zekerheid te herkennen; bij zuigelingen wordt de diagnose echter vaak eerst heel laat gesteld. Men denke er altijd aan, wanneer plotseling heftige, regelmatig terugkeerende buikpijn (schreeuwen,voedselweigering, optrekken der beenen) optreedt bij een van te voren gezonden zuigeling, vooral wanneer de luier bloed en slijm bevat.
Inwendige beklemming, asdraai en knoopvorming zijn heel moeilijk te herkennen; de afgesnoerde darmlis, die korten tijd na de afsluiting geen peristaltiek meer vertoont, zwelt sterk op en kan een plaatselijke zwelling van den buikwand veroorzaken.



Behandeling. Bijna elke akute darmafsluiting moet nog denzelfden dag geopereerd worden; zoo noodig tracht men eerst den algemeenen toestand te verbeteren door maagspoeling en onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing. Het is echter gewenscht, om alvorens tot operatie over te gaan, een paar keer een groot waterlavement te geven, wat bij asdraai en bij verstopping door een galsteenconglomeraat soms genezing brengt; bij galsteenileus geeft men tevens inwendig atropine.
Afvoermiddelen zijn altijd verboden, daar deze doorbraak kunnen veroorzaken.
Bij een verlammingsileus, ontstaan in aansluiting aan een buikoperatie, is vernieuwde opening van den buik in het algemeen niet gewenscht.
Wanneer operatie niet mogelijk is, bestaat de behandeling in volstrekte bedrust in rugligging, onthouding van alle voedsel (ijsstukjes en wat koude thee uitgezonderd), heete Priesnitz verbanden op den buik en onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing. De pijn en het braken kunnen verlicht worden door opium (wat het ziektebeeld echter onduidelijk maakt); zoo noodig geeft men onderhuids morphine en tegen de collapsverschijnselen kamfer of coffeïne.
82. Lues van het rectum.
Luetische zweren van het rectum komen het meest bij vrouwen voor.
Gewoonlijk ontstaat door de litteekenschrompeling een sterke vernauwing en de hierboven zich ophoopende rottende ontlasting geeft aanleiding tot prikkeling van den darmwand en katarrh van het rectum, die met diarrhee (met veel slijm en etter), pijn en persingen gepaard gaat.
Soms treden in het begin der ziekte heftige bloedingen op.
Bij rectaal onderzoek is bijna altijd een typische trechtervormige vernauwing met scherpen rand te voelen, die zelden zoo hoog zit, dat ze niet met den vinger bereikt worden kan.
Bij onvoldoende behandeling is de afloop gewoonlijk ongunstig en volgt na enkele jaren onder toenemende verzwakking de dood. Wanneer er al een vernauwing is, bestaat de behandeling in geleidelijke verwijding met sonden, wat in beginnende gevallen
14



soms verbetering of genezing brengt. Anders komt nog operatie in aanmerking.
83. Haemorrhoïden.
Oorzaak. Het ontstaan van haemorrhoïden wordt begunstigd door verstopping, zittende levenswijze, overvloedige maaltijden, zwangerschap, rectumgezwellen en stuwing tengevolge van hart-, long- en leverziekten.
In vele gevallen is geen dezer factoren in het spel en moet men wel het bestaan van een persoonlijken, waarschijnlijk vaak erfelijken aanleg aannemen.
De afwijking komt het meest voor bij mannen van middelbaren leeftijd en is vóór het 25e jaar zeldzaam.
Verschijnselen. Kleine haemorrhoïden veroorzaken meestal maar weinig klachten (jeuk, gevoel van spanning en lichte pijn, vooral bij den afgang), die gewoonlijk na enkele dagen of weken vanzelf verdwijnen.
Heftige pijn kan ontstaan, wanneer een ontsteking optreedt of de haemorrhoïden beklemd geraken; wanneer ze bij den afgang naar buiten geperst worden, kunnen ze n.1. door de samentrekking van den sphincter ani afgeklemd worden.
Grootere knobbels geven heel vaak aanleiding tot herhaalde bloedingen; deze treden vooral op door den afgang en kunnen op den duur tot ernstige bloedarmoede leiden.
In aansluiting aan een phlebitis kunnen periproktitische abscessen en zelfs septico-pyaemie ontstaan.
De behandeling bestaat vnl. in zorg voor ruime ontlasting (diëet, beweging, afvoermiddelen), plaatselijke aanwending van vochtige warmte (warme zitbaden en Priesnitz verband) en geregeld wasschen van het perineum met boorwater of perhydrol en watten, vooral na den afgang. De klachten worden ook vaak verminderd door betten met ijskoud water.
De voeding moet veel groenten, fruit, rogge- en tarwebrood en boter bevatten, weinig vleesch, specerijen en alkohol.
Als purgans geeft men bitterwater (Ofener, Apenta, Friedrichshaller, Franz Joseph), P. Liquir. compos. en kleine (100—200 gr.) water- en olieclysmata.
Paardrijden en fietsen zijn nadeelig.



Beklemde of ontstoken haemorrhoïden worden behandeld met rust, hoogleggen van het bekken, Goulardwateromslagen, een ijsblaas, aanstippen met Tct. Jodii of ichthyol en zetpillen met morphine, Extr. Belladonnae en cocaïne (haemorrhoïdalia-, Anusol-, Nohaesa-, Noridal- of Sipon suppositoria).
Verder probeert men beklemde knobbels voorzichtig met een geölieden vinger terug te duwen, zoo noodig na invetten met novocaïnezalf en geringe verwijding van den klemmenden ring, wat het best na een heet zitbad gelukt.
Bij sterke bloeding geeft men clysmata met erg heet of erg koud water (100 cc.), Extr. Hamamelid. (10—20 cc.), tannine(1—3 %), gelatine- (5 % 200 cc.), coagaleen- (5 % 20 cc.), Clauden- (15 cc.) of chloorcalciumoplossing (10 % 20 cc.).
Groote knobbels kan men doen verdwijnen door een carbolof alcoholinspuiting; na een reinigingsclysma gevolgd door opium of cocaïne (50 cc. Yi % novocaïne-suprarenineopl. reet.) spuit men 5 druppels 20 % carbolglycerine of 0,5 —2 cc. 96 % alcohol in, waardoor aseptische ontsteking, thrombose en schrompeling volgt. Na de injectie moet 4—8 dagen bedrust gehouden worden; eenige weken later kan de inspuiting herhaald worden.
Ook met diathermiebehandeling (kleine metalen electrode in het rectum, groote op den buikwand) heeft men bij haemorrhoïden succes gehad.
Wanneer aanhoudend heftige pijn en ontsteking of telkens weer bloedingen ontstaan, is operatie noodig.
$
Sulf. depur.
Tartar. dep. aa 15 Elaeosacch. Menthae pip. 10. Vj tot 1 theel. te nemen.
3
Chrysarobin. 1 Extr. Belladonn. 1 Jodoform. 0,5 Vaselin. 20. m. {. ung.
Uitw.
P. Liquir. comp. 30 1—2Xd. 1 theel.
R)
Gallat, oxy-jodeto-bism. 6 Resorcini 1,5 Ox. zinc. 6 Bals. peruv. 1,5 01. Cacao 19 Ung. simpl. 2,5 m.f. suppos. no. 12. In stann.
3
Bismuth. oxychlorat. 100 mgr. Ox. zinc. 150 mgr. Sol. Adrenalin. Viooo Hydrochlor. Eucain.
Mentholi aa 50 mgr.
01. Cacao ad 2.
m. f. suppos. d. t. d. no. 12. 's Morgens en 's av. een zetpil.



Paraff. liq. 200 01. Menth. pip. gtt. 2 's av. 1—2 eetl.
Inf. Rh ei 10/1B0 Sulf. magn. 10 01. Menth. pip. gtt. 2 Sir. simpl. 20. 3 X d. 1 1.
Extr. Hamamel. 4 Lanol.
Vasel. aa 8.
u. e.
3
Hydrochl. Cocain. 200 mgr. Tannin. 1
Extr. Ratanh. 500 mgr. Sol. Adrenalin. (Viooo) gtt. 30 Extr. Belladonn. 100 mgr. Vasel. 20
u. e.
3
Ung. Merc, praec. alb. 5 Lanol. 15
u. e.
3
Chrysarobin. 0,6 Vioform. 0,2 Extr. Belladonn. 0,4 Vasel. 25
u. e.
4
Eucain. 1 Menthol. 0,2 Lanol. ad 10 u. e.
$
Anaesthesin. 0,4 Bellafolin. pulv. 0,1 Extr. Opii 0,2 Ung. simpl. ad 20 u. e.
84. Darmparasieten.
Lintwormen.
De taenia solium, tegenwoordig zeldzaam, ontwikkelt zich in den dunnen darm van den mensch uit een blaasvorm (cysticercus cellulosae), die in de spieren van het varken kan voorkomen en door het gebruik van onvoldoende gekookt of gebraden varkensvleesch in het maagdarmkanaal van den mensch kan geraken, waar ze tot een lintworm uitgroeit.
Deze wordt 2 tot 3 M. lang, heeft een speldeknopgrooten kop, die met 4 zuignapjes en een krans van 20 tot 30 haakjes voorzien is en een groot aantal leden.
De volwassen leden, die ongeveer 1 M. achter den kop beginnen, zijn 10 tot 12 m.M. lang en half zoo breed. Ze hebben een zijdelingsche geslachtsopening en een mediaan gelegen baarmoeder, die aan elke zijde 7 tot 10 vertakkingen heeft en tallooze eieren bevat. Deze zijn eenigszins ovaal (doorsnee 0.036 mM.), hebben een bruinachtige, dikke, radiair gestreepte schaal en bevatten een van haakjes voorzien embryo, waarvan enkele deelen soms te zien zijn.
De kop zuigt zich door middel van zijn zuignappen stevig aan het darmslijmvlies vast, terwijl de rijpe leden telkens afgestooten



worden en nu en dan in groote stukken naar buiten komen.
De eieren kunnen zich alleen verder ontwikkelen, wanneer ze in het maagdarmkanaal van een varken, den z.g. tusschengastheer, geraken; de hier vrij gekomen embryonen gaan naar de spieren, waar ze na 2 tot 3 maanden uitgroeien tot den tweeden gedaantevorm, den blaasworm.
In zeldzame gevallen komt de blaasworm ook bij den mensch in verschillende andere organen (hersenen, oog, huid en spieren) voor. Wanneer de eieren in de maag geraken, dringen de embryonen n.1. ook bij den mensch soms door den maagwand en groeien in verschillende organen tot een blaasworm uit.
De taenia mediocanellata of saginata wordt 2 tot 8 M. lang.
De kop heeft geen haakjes en is iets grooter dan bij de taenia solium, terwijl de leden breeder en dikker zijn.
De baarmoeder heeft 20—30 zijtakken, die zelf ook weer vertakt zijn; de eieren gelijken veel op die van taenia solium.
De rijpe leden worden vaak afzonderlijk afgestooten.
De blaasworm der taenia mediocanellata komt alleen bij het rund voor; ze kan door het gebruik van onvoldoende gekookt rundvleesch in het maagdarmkanaal van den mensch komen en zich verder ontwikkelen.
De botriocephalus latus, heel zeldzaam bij den mensch, wordt 8—10 M. lang.
De kop heeft twee zijdelingsche groeven.
De volwassen leden zijn veel breeder dan lang (10 mM. bij 4 mM.); de geslachtsopening ligt in het midden, terwijl de baarmoeder uit een gewonden kanaal bestaat.
De eieren zijn duidelijk ovaal (grootste doorsnee 0.07 mM.), bruin van kleur en hebben aan éen der polen een klepje.
De rijpe leden worden evenals bij de taenia solium nu en dan in groote stukken afgestooten.
De embryonen ontwikkelen zich alleen in zoet water, groeien in het lichaam van visschen tot een larve uit en kunnen zoo weer in het menschelijk lichaam terugkeeren.
De taenia nana, in Nederland zeldzaam, wordt maar 1—2 cM. lang en 0.5 mM. breed.
De kop is rond en heeft een doorsnede van 0.25 mM. Er zijn ongeveer 100 leden, waarvan de laatste vol eieren zitten. Deze



zijn ovaal of rond (doorsnee 0.04 mM.), hebben een dunne schaal, die uit twee membranen bestaat en bevatten een met 4—6 haakjes voorzien embryo, dat duidelijk te zien is.
De eieren komen in groot aantal in de ontlasting voor.
De overbrenging heeft waarschijnlijk rechtstreeks van mensch op mensch, zonder tusschengastheer plaats.
De lintwormen veroorzaken gewoonlijk slechts vage verschijnselen: hoofdpijn, vermoeidheid, gemis aan eetlust, misselijkheid, pijn in den buik, diarrhee en bij nerveuze personen soms bovendien allerlei verschijnselen van den kant van het C. Z. S., waaronder epileptiforme toevallen.
Vaak zijn er echter in het geheel geen klachten.
Behandeling. Wanneer de diagnose door het afgaan van leden of het voorkomen van eieren in de ontlasting zeker is, laat men een lintwormkuur doen (behalve bij jonge kinderen en bij zware ziektetoestanden); tijdens de kuur moet de patiënt bedrust houden.
Men geeft eerst het lintwormmiddel en twee uur later een afvoermiddel (een paar eetlepels Aq. lax. Vienn.) of een groot lavement, dat zoo noodig herhaald wordt.
De kuur is gelukt, wanneer de kop afgedreven wordt.
Het meest gebruikte lintwormmiddel is Extr. Filic. mar.; men geeft in het geheel 8 gelatinecapsules van 0.6 gr. en kinderen 0 5 gr. per levensjaar, echter ook niet meer dan 4.8 gr. in het geheel, daar bij een grootere dosis kans op blijvende blindheid bestaat.
Verder gebruikt men vaak Laboe merah pitten (volwassenen krijgen ongeveer 500—800, kinderen 50—250 pitten), die vrij goed smaken en geen ongewenschte bijwerkingen hebben. De pitten worden gepeld, na vooraf even in kokend water gelegen te hebben en kunnen ook met wat gom tot een emulsie gemaakt worden, die in eens genomen wordt (eventueel met honing).
Vervolgens komen in aanmerking kukumarine ( s morgens 40 gr. in soep of cacao), filmaron en gepeld komkommerzaad (150 —175 gr.).
Caps. gelat, elast. Extr. Filic. mar. 0,6 d. t. d. no. 8 a. 10 min. 2 capsules met wat port of madeira.



B|
Extr. Fil. mar. 2—6. Mell. depur, 30.
Alle 10 min. 8 gr.
's Morg. nuchter 3—6—10 gr.
Bj
Filmaron 1. 01. Ricini 10.
Ascaris lumbricoides.
De ascaris lumbricoïdes is een bleekroode cylindrische worm met spitse einden; het mannetje is ongeveer 25 cM,, het wijfje 30 tot 40 cM. lang.
De kop heeft 3 lippen met fijne tandjes. Het staarteinde van het mannetje is gekromd.
De geslachtsorganen van het wijfje bevatten millioenen eieren; deze zijn rond (doorsnee 0.060 m.M.), geelbruin van kleur, hebben een korreligen inhoud en een dubbele schaal; de buitenste schaal is gekarteld.
De embryonen ontwikkelen zich vnl. in de oppervlakkige lagen van vochtige aarde en kunnen vooral bij kinderen en onzindelijke menschen gemakkelijk in het maagdarmkanaal geraken.
De spoelworm veroorzaakt evenals de lintworm in den regel slechts vage klinische verschijnselen: gemis aan eetlust, beslagen tong, braken, misselijkheid, diarrhee, aanvallen van pijn in den buik (vooral rondom den navel), bleekheid, neusjeuken, netelroos, lichte koorts, krampen, e.a.
Ook onrustige slaap, ongelijkheid der pupillen en onregelmatigheden van den pols worden wel aan askariden toegeschreven.
Vaak bestaat eosinophilie van het bloed.
Een groote ophooping van askariden kan afsluiting van den darm teweeg brengen; bij uitzondering kan een ascaris den darm doorboren.
Een in de maag geraakte spoelworm veroorzaakt braken; in de luchtwegen kan hij aanleiding geven tot aanvallen van kortademigheid, die zelfs doodelijk kunnen eindigen, terwijl hij in de gal wegen tot het ontstaan van een leverabsces bijdragen kan (zeldzaam).
Vaak komen enkele wormen te voorschijn met de ontlasting, waarin bij microscopisch onderzoek altijd tallooze eieren te vinden zijn.
Behandeling. Het meest gebruikte middel is santonine (samen



met een afvoermiddel); het mag met het oog op vergiftiging niet op de nuchtere maag of in groote dosis gegeven worden. Bij volwassenen werkt 01. Chenopodii vaak beter; soms ook petroleumlavementen (1 X d, 1—2 eetl. in een klein waterlavement, zoo lang mogelijk inhouden).
3
Santonini 50 mgr.
Calomel. 40 mgr.
Sacch. Lact.
Pulv. gummos. aa 250 mgr. m. f. p. d. t. d. no. 4.
's Morgens en 's avonds een poeder.
3
Santonini 100 mgr. 01. Ricini 30.
a. u. 1 papl.
Trochisci Santonini a 50 mgr. d. t. d. no. 6. 's Morgens en 's avonds 1 tablet.
01. Chenopodii anthelm. 5.
3 keer om de 3 uur 10 dr.; 2 uur na de laatste gift een laxans.
Oxyuris vermicularis.
De oxyuren zijn ronde, witte, heel bewegelijke wormpjes; het mannetje is 3 tot 4 rtiM., het wijfje 10 tot 12 mM, lang.
De eieren zijn wit, sterk ovaal (0.050 bij 0.020 mM.) en hebben een driedubbele schaal, waardoor het embryo vaak zichtbaar is.
De oxyuren bewonen den dunnen en den dikken darm; de bevruchte wijfjes verlaten den darm en gaan dan snel te gronde, waardoor de eieren vrij komen en weer een besmetting teweeg kunnen brengen. Ze ontwikkelen zich binnen 8 weken tot jonge wormen.
Oxyuren komen heel veel voor.
Ze veroorzaken meestal heftigen jeuk in de streek van den anus, vooral 's avonds in bed (door het naar buiten kruipen der wijfjes) en kunnen daardoor aanleiding geven tot onanie, enuresis nocturna en ekzemen (bij meisjes vulvitis). Bovendien komen door het krabben de eieren onder de nagels.
Wanneer het aantal oxyuren heel groot is, kunnen bloedarmoede en darmkatarrh ontstaan.
De ontlasting bevat zelden eieren; op de huid rondom den anus kan men de oxyuren echter meestal gemakkelijk vinden, vooral 's avonds.
De behandeling bestaat in afdrijving der jonge, in den dunnen



darm levende oxyuren door santonine, verwijdering der geslachtsrijpe, in den dikken darm zittende wijfjes door lavementen en voorkomen der voortdurende auto-infectie door groote zindelijkheid. Wanneer meerdere huisgenooten besmet zijn, moeten alle zich gelijktijdig aan de kuur onderwerpen.
Als lavement geeft men —1 L. lauw water, waaraan zeep, azijn (30 gr.), glycerine (10 gr.), Acetas aluminic. (10 gr.), keukenzout (20 gr.), een knoflookafkooksel (3—4 bolletjes op 1 L. water of 01. Chenopod. (15—25 dr.) toegevoegd is; het moet 10— 20 minuten ingehouden worden, liefst in liggende houding.
De voortdurende auto-infectie bestrijdt men door geregeld reinigen van handen en nagels (borstelen en korthouden), wasschen van het perineum na elke ontlasting, baden 's avonds voor het slapen, slapen met zwembroek en herhaalde wisseling van linnengoed.
Santonin.
Calomelan. aa 50 mgr.
Pulv. gummos.
Sacch. Lact. aa 250 mgr. m. f. p. d. t. p. no. 14.
's Morg. en 's avonds een poeder. Daarna 2 weken wachten.
iï
Trochisci Santonini a 50 mgr.
d. t. d. no. 14.
's Morgens en 's avonds 1 tabl.
-7
1 doos a 20 Gelonida Aluminii subacetici no. I a 1 gr.
3 X d. 1 gelonid. 10 min. vóór den maaltijd.
8 d. achtereen; den len, 4en en 7en dag een laxans.
Anchylostomum duodenale (Mijnworm).
De anchylostoma zijn 6—18 mM. lange wormen, welker mondopening voorzien is met haakjes, waarmee ze zich aan het slijmvlies van den dunnen darm (vooral het jejunum) vasthechten en vol bloed zuigen.
De eieren zijn ovaal (grootste doorsnee 0.055 mM.); in den inhoud is gewoonlijk een deeling zichtbaar.
De larven ontwikkelen zich eerst buiten het darmkanaal en kunnen met het voedsel of het drinkwater in hef tnaagdarmkanaal van den mensch geraken; ze dringen ook vaak door de huid binnen, om daarna langs de lymphwegen naar de longen te gaan en ten slotte eveneens in het maagdarmkanaal te komen.



Het aantal is heel wisselend; meestal zijn er maar enkele,
soms echter duizenden.
De anchylostoma komen in alle tropische en subtropische landen heel verspreid voor; meestal is in de besmette landen een lanzienlijk percentage van de bevolking aangetast, daar het grootste gedeelte ongeschoeid gaat, zoodat de in de oppervlakkige bodemlagen levende larven gemakkelijk door de huid kunnen binnendringen.
Het ziektebeeld is gekenmerkt door langzaam toenemende bloedarmoede en maagdarmstoornissen: pijn in de maagstreek, gemis aan eetlust, misselijkheid, braken en in een later tijdperk
ook diarrhee.
Meestal bestaat eosinophilie van het bloed.
De bloedarmoede wordt waarschijnlijk behalve door de talrijke kleine bloedingen in het darmkanaal ook veroorzaakt door giftige stofwisselingsprodukten en eindigt in zware gevallen vrij vaak doodelijk; het haemoglobinegehalte van het bloed kan tot 10 % verminderen.
Wanneer het aantal wormen gering is, zijn er gewoonlijk in het
geheel geen klachten.
De wormen komen zelden met de ontlasting te voorschijn, maar bij microscopisch onderzoek vindt men altijd tallooze eieren.
Behandeling. Men geeft allereerst een afvoermiddel en een uur later als wormmiddel Oleum Chenopodii, Extr. Filic. maris, 01. Eucalypti of Thymol (3—10 dagen achtereen 1—2 gr. p. d. in ouwels).
Bij thymoltoediening zorgt men door afvoermiddelen (b.v. 5—25 gr. magnesiumsulfaat) of lavementen dagelijks voor ontlasting, wonderolie mag de patiënt niet gebruiken, daar thymol hierin oplost en dan aanleiding tot vergiftiging kan geven (hetzelfde geldt van alkohol, aether, chloroform, azijnzuur, glycerine en terpentijn) .
Gedurende de kuur moet de patiënt bedrust houden.
Eenige weken na een afdrijvingskuur onderzoeke men de ontlasting nogmaals op eieren.
Voor een algemeene bestrijding der mijnwormziekte is verbetering der hygiënische omstandigheden hoofdzaak, vnl. het



tegengaan van de bodemverontreiniging door zorg voor onschadelijken afvoer der ontlasting, gebruik van doelmatige latrines en onschadelijk maken van den bodem op de plaatsen, waar de larven het meest voorkomen.
01. Eucalypti 2,5 Chloroform. 3,5 01. Ricini 40.
De helft te nemen; na Va uur de andere helft.
Trichocephalus dispar
is een 4—5 c.M. lange worm, die vooral het coecum, den appendix en het colon bewoont; de eieren, die altijd in groot aantal in de ontlasting voorkomen, zijn geelbruin en aan de polen afgeplat.
De trichocephalus geeft gewoonlijk geen aanleiding tot klinische verschijnselen; bij uitzondering kunnen echter ernstige bloedarmoede en heftige buikpijn en diarrhee ontstaan.
De afdrijving gelukt het best met thymol.
85. Darmneurosen.
Nerveuze diarrhee.
Zware vormen van nerveuze diarrhee kunnen veroorzaakt worden door tabes dorsalis; lichtere voorbijgaande komen als zuiver functioneele stoornis voor, evenals andere neurosen vnl. bij nerveuze, prikkelbare menschen. Het optreden wordt begunstigd door gemoedsaandoeningen en geestelijke overspanning.
Het aantal ontlastingen is heel wisselend; ze bevatten geen slijm, etter of bloed.
Als geneesmiddelen komen vooral looizuurpreparaten in aanmerking.
Peristaltische onrust.
Bij de z.g. peristaltische onrust bestaat een luid, vaak op afstand hoorbaar rommelen in den buik. Daar het proces zich tot den dunnen darm beperkt, is er geen diarrhee; de ontlasting is meestal juist heel traag.



Darmspierkramp
kan het gevolg zijn van organische darmziekten (vooral akuten darmkatarrh), meningitis, tabes dorsalis en loodvergiftiging, maar komt ook zuiver functioneel voor.
Het darmlumen wordt sterk vernauwd, zoodat hardnekkige verstopping (in zeldzame gevallen zelfs ileusverschijnselen) ontstaat, gewoonlijk gepaard met koliekpijn (voortdurende of aanvalsgewijs optredende pijn om den navel of in den rechter onderbuik).
Wanneer het proces zich over den geheelen darm uitstrekt, is de buik schuitvormig ingetrokken, terwijl bij een tot enkele gedeelten beperkte aandoening plaatselijke inzinkingen en welvingen naast elkaar voorkomen; de laatste worden veroorzaakt door de boven de vernauwing zich ophoopende ontlastingmassa's en gassen.
De behandeling bestaat in plaatselijke warmte en zetpillen met atropine (1 mgr. p. d.).
Rectumkramp.
Rectumkramp komt voor bij haemorrhoïden, fissuren, rectumkatarrh, blaasziekten, tabes dorsalis en hysterie en is gekenmerkt door aanvallen van krampachtige pijn in de streek van den anus en bemoeilijkten of ontbrekenden afgang.
Digitaalonderzoek is wegens de spastische samentrekking van den anus onmogelijk.
Nerveuze darmspierzwakte
komt voor als verschijnsel van organische hersen- en ruggemergsziekten en als neurose; in het laatste geval wordt het optreden vaak begunstigd door verandering van voeding of een te weinig afwisselend diëet.
De voornaamste verschijnselen zijn meteorisme en trage ontlasting; deze bevat geen slijm, etter of bloed.
De aandoening is nooit met zekerheid te herkennen.
Verlamming der motorische rectumzenuwen
is niet zeldzaam bij organische hersen- en ruggemergsziekten. Door de onvoldoende sluiting van den sphincter veroorzaakt



elk persen (hoesten, niezen, lachen, urineeren) afgang van ontlasting; in zware gevallen staat de anus open en komt voortdurend ontlasting te voorschijn.
Nerveuze darmkoliek.
Nerveuze darmkoliek kan veroorzaakt worden door ruggemergsziekten, loodvergiftiging, darmparasieten, vreemde lichamen (o.a. galsteenen) en kou vatten; verder kan ze reflectorisch ontstaan bij ziekten van lever, nieren en vrouwelijke geslachtsorganen. De aandoening komt echter ook als zuiver functioneele stoornis voor.
De pijn treedt gewoonlijk in aanvallen op, is heel heftig en kan zelfs aanleiding geven tot collapsverschijnselen; niet zelden bestaan ook hartkloppingen, beklemd gevoel op de borst, braken, hik en urinedrang. De pijnaanvallen gaan vaak gepaard met tonischen kramp der darm- en buikwandspieren.
De diagnose mag alleen gesteld worden, wanneer ontstekingsprocessen in den buik en rheumatiek der buikwandspieren uit te sluiten zijn; voor de laatste pleiten drukpijnlijkheid der tusschen de vingers genomen buikspieren, verergering der pijn bij persen en gunstige werking eener electrische en antirheumatische behandeling.
De behandeling bestaat in warme zitbaden en heete Priesnitz verbanden op den buik.
Rectumneuralgie
komt voor bij haemorrhoïden, tabes dorsalis en hysterie en is gekenmerkt door aanvallen van pijn in de heiligbeenstreek, die in zware gevallen naar den dam en de geslachtsdeelen uitstralen kan en met heftige persingen gepaard gaat.
Rectumanaesthesie
is niet zeldzaam bij organische ruggemergsziekten.
De afgang der ontlasting wordt niet meer gevoeld en heeft in zware gevallen onwillekeurig plaats.
Verwijding der darmvaten
komt als vagusneurose voor. De aanvallen berusten op een langs nerveuzen weg (heftige gemoedsaandoeningen, geestelijke over-



spanning) opgewekten prikkelingstoestand van den nervus vagus, die aanleiding geeft tot sterke verwijding der darmvaten en heftige, soms onstilbare bloedingen.
De ontlasting bevat veel slijm en bloed; bij rectoscopisch onderzoek vindt men een sterk hyperaemisch slijmvlies.
De behandeling der bloeding bestaat in onderhuidsche inspuitingen van atropine (1 X d. 0,5 mgr.).
Ziekten van het buikvlies.
86. Akute buikvliesontsteking.
Oorzaak. De akute buikvliesontsteking is meestal het gevolg van doorbraak van een diepgaand ontstekingsproces in het maagdarmkanaal (maag- en duodenumzweer, buiktyphus, dysenterie, darmtuberculose, appendicitis e.a.).
Vaak ontstaat ze ook door voortschrijding van een ontsteking van andere buikorganen (lever, milt, nieren, prostaat, vrouwelijke geslachtsorganen) of het borstvlies. Bij geprovoceerden abortus kan doorboring der baarmoeder met verwondingen van den darm of inspuiting in den buik van lysol of een andere irrigatievloeistof de oorzaak zijn.
De besmetting kan verder plaats hebben langs de bloedbaan (o.a. bij akute gewrichtsrheumatiek, septico-pyaemie, gonorrhoe) of in aansluiting aan op buikwonden en niet aseptische buikoperaties.
Bij pasgeborenen kan een akute buikvliesontsteking ontstaan door besmetting der navelwond; deze vorm komt tegenwoordig zelden meer voor.
De verwekker van het ontstekingsproces is meestal de coli-bacil of de streptokokkus, soms ook de staphylo-, pneumo- of gonokokkus.
De pneumokokken-peritonitis komt vooral voor bij jonge meisjes. Hoe ze ontstaat is niet met zekerheid bekend; waarschijnlijk kan de besmetting langs verschillende wegen plaats hebben.
De gonokokken-peritonitis wordt bijna alleen waargenomen bij jonge meisjes in aansluiting aan gonorrhoïsche vulvovaginitis.
De voornaamste verschijnselen zijn pijn, drukpijn, spierspanning en opzetting van den buik gepaard gaande met collapsver-



schijnselen, verstopping, braken, hik, oprispingen en sterken dorst.
De pijn is vaak buitengewoon hevig en wordt door beweging en diepe inademing verergerd, zoodat de patiënten zich gewoonlijk niet durven verroeren. Ze beperkt zich vaak in het begin tot een bepaalde plaats en wordt dan eerst later door den geheelen buik gevoeld; ze blijft bijna altijd gedurende de geheele ziekte bestaan. In zeldzame gevallen kan de pijn geheel ontbreken.
Het braken ontbreekt, wanneer doorbraak van de maag de oorzaak der buikvliesontsteking is.
De ontlasting is meestal heel traag tengevolge van de verlamming der darmspieren; soms is er echter heftige diarrhee, vooral bij pneumokokken-peritonitis, den puerperalen vorm en bij streptokokkeninfectie na doorbraak.
De collapsverschijnselen zijn in het algemeen zelfs nog ernstiger dan bij akute darmafsluiting. De spitse, koud aanvoelende neus, diepliggende oogen, droge lippen, ingezonken wangen en uitstekende jukbeenderen geven den patiënt het typische „facies abdominalis". De stem is zacht, de tong droog, de huid koel en cyanotisch. Niet zelden is er lichte geelzucht, die door vermenging met het blauw der cyanose dan een typische vaalgroene tint veroorzaakt.
De pols is meestal snel (140 en meer), klein en weinig gespannen.
De ademhaling is gewoonlijk versneld en oppervlakkig. De buik wordt bij de ademhaling meestal niet bewogen (costale ademhaling), terwijl ze in andere gevallen als gevolg van den stilstand van het middenrif bij elke inademing ingetrokken wordt (typus in versus).
De temperatuur is meestal wat verhoogd; de hoogte der temperatuur is echter van betrekkelijk weinig beteekenis, daar lichte gevallen met hooge koorts gepaard kunnen gaan en heel zware vormen tengevolge van den collaps vaak met normale of subnormale temperaturen. Van belang is, dat vaak een groot verschil bestaat tusschen de temperaturen van oksel en rectum; soms is de eerste normaal, maar de rectaaltemperatuur 2° of 3° hooger.
De urine is spaarzaam en bevat vaak eiwit, soms ook indican; het urineeren is dikwijls pijnlijk of zelfs onmogelijk.
De opzetting van den buik wordt in het begin veroorzaakt door



meteorisme, in een later tijdperk vaak ook door de vochtuitstorting; bij percussie vindt men dan een demping. Als gevolg van de opzetting van den buik wordt het middenrif naar boven verplaatst, soms tot de 3e rib, waardoor de long zich onvoldoende met lucht vult en het optreden van longontsteking begunstigd wordt. De buik kan in het begin echter ook vlak of ingetrokken zijn.
De buikspieren zijn meestal sterk gespannen en worden bij indrukken van den buikwand plankhard; niet te verwisselen met de spanning van de spieren, die men voelt, wanneer de hand zacht over den buikwand glijdt, een verschijnsel, dat in het begin der ziekte aanwezig is. De buikreflexen zijn verlaagd; de buikhuid is overgevoelig.
Bij auscultatie hoort men soms een peritonitisch wrijfgeruisch; het ontstaat door het bij de ademhaling tegen elkaar schuiven der ruwe, met fibrine bedekte peritoneaalbladen, wat soms ook voelbaar is.
Bij een plaatselijke buikvliesontsteking zijn de verschijnselen gewoonlijk minder heftig en beperken pijn, drukpijn en spierspanning zich meer tot een bepaalde plaats.
De pneumokokken-peritonitis begint plotseling, bijna stormachtig, met hooge koorts (soms koude rillingen), heftige buikpijn, herhaald braken en hardnekkige diarrhee; spierspanning ontbreekt gewoonlijk. Vaak vindt men herpes, sterke leucocytose en niet zeiden tegelijkertijd ook nog andere pneumokokkeninfecties.
Afloop. De akute algemeene buikvliesontsteking eindigt zonder operatie bijna altijd (in ongeveer 95 % der gevallen) na enkele dagen, soms al na eenige uren, met den dood. Een polssnelheid van meer dan 120 is een slecht teeken.
Een uitzondering vormen echter de pneumo- en gonokokkenperitonitis en de gevallen, die in aansluiting aan akute gewrichtsrheumatiek optreden.
Bij de pneumokokken-peritonitis vormt zich meestal na ongeveer 10 dagen een afgekapseld absces onder in de buikholte, dat gewoonlijk na 3 tot 6 weken door den navel doorbreekt, waarna betrekkelijk snel genezing volgt.
Ook de gonokokken-peritonitis eindigt onder langdurige bedrust meestal gunstig.
In zeldzame gevallen verloopt een algemeene buikvliesontste-



king meer sleepend en neemt de heftigheid der verschijnselen langzamerhand af; toch eindigen ook deze gevallen op den duur vaak nog doodelijk door toenemende verzwakking.
Een plaatselijke buikvliesontsteking eindigt vaak ongunstig en wel door algemeene zwakte of doorbraak van het absces in de vrije buikholte. Wanneer het absces door de huid, in den darm of in de long doorbreekt, kan genezing volgen.
Bij den puerperalen vorm is de kans op een gunstigen afloop en lokalisatie in den onderbuik des te grooter, hoe later de buikvliesontsteking begint; gebeurt dit vóór den 4en dag na de bevalling, dan volgt bijna zeker de dood. Het verloop hangt vooral af van den aard der infectie; de streptococcus pyogenes haemolyticus is heel kwaadaardig, de gonococcus goedaardiger. De ziekte komt het meest voor na tympania uteri als gevolg van weeënzwakte en vroeg afgeloopen vruchtwater.
Herkenning. In het algemeen moet men bij elke akute buikaandoening aan buikvliesontsteking denken. Daar de kans op redding des te grooter is, hoe eerder geopereerd wordt (binnen 5 uur is de sterfte 25 %, na 24 uur 75 %) is het van groot belang, dat de ziekte al bij de eerste verschijnselen herkend wordt. Men moet vooral ook letten op het ontstaan van spierspanning bij het zacht over den buik glijden der hand en op ongewoon groote verschillen tusschen oksel- en rectaaltemperatuur. Vaak is de temperatuur ook normaal en dikwijls wordt eerst heelkundige hulp gevraagd, wanneer de ziekte al vergevorderd is en de sterke buikspanning, de snelle pols en het beruchte braken eiken twijfel buitensluiten.
De maagdoorbraak wordt in het begin vaak niet herkend, daar alle typische peritonitisverschijnselen dan nog kunnen ontbreken en ook de van te voren bestaande maagzweer soms weinig klachten veroorzaakt heeft. Twee verschijnselen zijn bij maagdoorbraak echter toch bijna altijd aanwezig, n.1. het bijzonder plotselinge begin der verschijnselen en de buitengewone heftigheid der pijn (alsof er met messen gesneden werd). Deze verschijnselen zijn zóo typisch, dat wanneer iemand midden in volle gezondheid eensklaps, als een schot, een heftigen pijnaanval in den buik krijgt, (gewoonlijk verbonden met onmiddellijken sterken achteruitgang van den algemeenen toestand) het meestal mogelijk is appendicitis uit te sluiten. Dit is vooral van belang, omdat de drukpijn
15



en de spierspanning in deze gevallen meestal in de rechter fossa iliaca gevonden worden, waar de maaginhoud langs een straatje naast het colon transversum en het colon ascendens heen gaat, waardoor vaak de verkeerde diagnose van appendicitis gemaakt wordt. Bij het openen van den buik vindt men dan een gezonden appendix, terwijl het ontsnappen van lucht uit het geopende buikvlies de aandacht op de maagdoorbraak vestigt. Wanneer de buik dan door een tweede hooger gelegen incisie nog eens geopend wordt, herkent men de doorbraakopening vaak aan het uitstroomen van maaginhoud.
Ongelukkig gaat de gunstige tijd voor operatie meestal voorbij door het niet herkennen van den toestand. Hiertoe werkt ook nog mee, dat de pijn na de eerste stormachtige verschijnselen vaak vermindert en de algemeene toestand in dit verraderlijke rustige tijdperk (het ontwikkelingstijdperk der buikvliesontsteking, waarbij temperatuur en pols dikwijls weinig of niet veranderd zijn), gewoonlijk een zóo goeden indruk maakt, dat niet aan een ernstige ziekte gedacht wordt. De kans op redding wordt nog kleiner, wanneer de arts zonder de diagnose te stellen een morphine-inspuiting geeft, waardoor alle verschijnselen eenige uren lang kunnen verminderen; van met opium of morphine behandelde patiënten brengt een nog veel kleiner aantal er het leven af dan van de andere.
De akute buikvliesontsteking is vooral moeilijk te onderscheiden van akute darmafsluiting. Hierbij zijn drukpijn en spierspanning echter meestal afwezig en pols, temperatuur en ademhaling in het begin alleen tijdens de pijnaanvallen veranderd. Deze duren echter heel kort, nauwelijks een minuut en gaan gepaard met braken en zichtbare darmperistaltiek.
De diagnose wordt heel moeilijk, wanneer de ziekte al eenigen tijd geduurd heeft, ook omdat beide aandoeningen dan vaak tegelijkertijd aanwezig zijn.
Een absces, dat onmiddellijk onder het middenrif zit (subphrenisch absces), kan verwisseld worden met een empyeem en wanneer het gashoudend is met een pyopneumothorax. Bij een subphrenisch absces verschuift de onderste longgrens echter bij de ademhaling.
Wanneer de oorzaak eener akute peritonitis onbekend is, denke



men in de eerste plaats aan appendicitis. Deze is vooral waarschijnlijk bij kinderen, daar doorbraak van maag- en duodenumzweren en ontstekingen der geslachtsorganen bij hen een geringe rol spelen.
Voor maagdarmperforatie pleit, wanneer de shockverschijnselen gepaard gaan met sterke spierspanning in den bovenbuik, pijnlijk ademhalen en pijn in den schouder; ze wordt zeker bij aanwezigheid van gas in den buik.
De puerperale vorm is vaak moeilijk te herkennen, daar in het kraambed dikwijls opzetting van den buik, darmatonie, een kleine snelle pols (door het bloedverlies) en pijn in den onderbuik met koorts (door ontsteking in de baarmoeder) bestaan.
Behandeling. Elke doorbraakperitonitis moet zoo gauw mogelijk geopereerd worden. Zoo eenigszins mogelijk ook, wanneer de algemeene toestand slecht en schijnbaar hopeloos is. Wanneer het vervoer gevaarlijk wordt, zooals blijkens de oorlogservaring bij samengestelde buikverwondingen en de besmetting uit de geopende darmen zich door het vervoer verder kan uitbreiden, opereert men zoo mogelijk ter plaatse.
Zoodra de ziekte herkend is, moet de patiënt door verhooging van het hoofdeinde van het bed in halfzittende houding gebracht en in dezen stand ook vervoerd en geopereerd worden om het middenrif, waar het buikvlies veel sterker resorbeert dan in het kleine bekken, zooveel mogelijk voor infectie te sparen.
Bij de operatie wordt na opening van den buik eerst de etter verwijderd en dan de oorzaak van het kwaad weggenomen (verwijdering van den zieken appendix; sluiting der doorgebroken maag). De verwijdering van den etter heeft tegenwoordig niet meer plaats door spoelen, maar door een buisje met doorboorden wand, voorzien van een zuigbuis, tot in het kleine bekken te schuiven en met een waterstraalluchtpomp te aspireeren. Bij de nabehandeling wordt ophooping van den etter voorkomen, door deze weg te zuigen door een vrij nauwe buis met geribden wand, waarin een dun glazen buisje zit, dat met het zuigtoestel van een bronchoscoop verbonden is.
Bij geprovoceerden abortus kan vroege operatie het leven redden, vooral wanneer binnen korten tijd heftige verschijnselen optreden; wanneer de patiënten later onder behandeling komen.



is de besmetting goedaardiger en. de kans op lokalisatie groot genoeg om te wachten.
Bij de peritonitis in het kraambed moet men met operatie heel terughoudend zijn. Men heeft hier in den regel niet zooals bij doorbraak te doen met voortdurend in de buikholte loopend infectieus materiaal, de anatomische verhoudingen zijn veel eenvoudiger en de lymphbanen in het buikvlies schaarscher. Bovendien zal men er niet zoo licht toe overgaan de baarmoeder te verwijderen bij een vrouw in de voortplantingsjaren; een vroege operatie offert waarschijnlijk meer op dan noodig is en laat opereeren redt meestal niet meer het leven.
Ook bij de postoperatieve buikvliesontsteking moet operatie uitzondering blijven.
Bij abscesvorming is operatie noodzakelijk.
Bij pneumo- en gonokokken-peritonitis kan men in het begin, tenzij heel dreigende verschijnselen optreden, een afwachtende houding aannemen. De behandeling bestaat dan in volstrekte bedrust in rugligging, onthouding van alle voedsel, heete pappen op den buik, onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing en voortdurende zoutwaterindruppeling in het rectum.
Heftige pijn wordt bestreden met een morphine-inspuiting, terwijl tegen de collapsverschijnselen van het begin af kamfer of coffeïne gegeven wordt. Bij heftige braakneiging geeft men af en toe een kleinen slok koud water of koude thee.
87. Tuberculeuze buikvliesontsteking.
Oorzaak. De tuberculeuze buikvliesontsteking ontstaat bijna altijd secundair aan tuberculeuze aandoeningen van andere organen (longen, lymphklieren, vrouwelijke geslachtsorganen e.a.); bij kinderen is ze meestal het gevolg van tuberculose der bronchiale, retroperitoneale of mesenteriale lymphklieren.
Tuberculeuze darmzweren geven gewoonlijk alleen aanleiding tot een plaatselijke buikvliesontsteking.
De ziekte komt veel voor, het meest op jeugdigen en middelbaren leeftijd.
Verschijnselen. De tuberculeuze buikvliesontsteking begint meestal heel geleidelijk (soms ook vrij plotseling) met lichte



koorts, algemeene zwakte, vermagering, bloedarmoede en vage maagdarmstoornissen: gemis aan eetlust, kortdurende aanvallen van buikpijn, braken en ongeregelde ontlasting. Soms bestaat voortdurend verstopping, terwijl in andere gevallen verstopping en diarrhee met elkaar afwisselen.
Koorts ontbreekt zelden geheel; ze is meestal onregelmatig.
Men onderscheidt in hoofdzaak een vochtigen en een drogen vorm, waartusschen echter vaak overgangen voorkomen.
Bij een belangrijke vochtuitstorting is de buik sterk opgezet, vooral in de breedte, waardoor een scherpe tegenstelling met de vermagerde borstkas ontstaat.
Bij percussie vindt men een demping, welker bovengrens bij rugligging een naar boven konkave lijn vormt en in tegenstelling met ascites als gevolg van de onderlinge darmverklevingen vaak maar weinig verschuift bij liggingsverandering.
Bij stootsgewijze palpatie is fluctuatie voelbaar; pijn bij druk ontbreekt gewoonlijk.
Het door proefpunctie verkregen vocht is sereus, etterig of haemorrhagisch; vaak kunnen bij microscopisch onderzoek of door dierproeven tuberkelbacillen aangetoond worden.
De hoeveelheid vocht is heel wisselend; soms verdwijnt het tijdelijk geheel. Wanneer er maar weinig vloeistof in den buik is, toont men deze het best aan door percussie in knie-elleboogs'igging rondom den navel.
Bij den drogen vorm zijn de verschijnselen in het algemeen heftiger.
De buik is meestal matig opgezet door meteorisme.
Vaak voelt men gezwellen van verschillende grootte, gevormd door het verdikte net, vergroeide darmlissen en verkaasde mesenteriale lymphklieren, vooral aan den buikwand in de buurt van den navel, maar ook op andere plaatsen in den buik. Het verdikte, geschrompelde net vormt soms een langwerpig, dwars of schuin boven den navel verloopend gezwel.
Dikwijls bestaan geringe drukpijn en spierspanning, maar gewoonlijk niet zoo duidelijk als bij appendicitis.
Bij percussie vindt men soms onregelmatig verdeelde gedempte plaatsen, afwisselend met tympanitisch klinkende gedeelten, welk m.o.m. dambordachtige beeld vrij typisch is. Bij auscultatie is



soms een peritonitisch wrijfgeruisch hoorbaar, vooral in de leverstreek.
Een afgekapseld etterig exsudaat kan in den darm of naar buiten (meestal door den navel) doorbreken.
De tuberculeuze buikvliesontsteking gaat niet zoo heel zelden gepaard met tuberculose der andere sereuze vliezen (polyserositis tuberculosa). Verder treedt als verwikkeling soms levercirrhose op, terwijl tengevolge van vergroeiingen verschijnselen van darmvernauwing kunnen ontstaan. Vaak blijft maanden of zelfs jaren na afloop der akute verschijnselen wat pijn over door vergroeiingen, die hinderlijk zijn bij de darmbeweging.
De afloop is in hoofdzaak afhankelijk van de tegelijkertijd bestaande aandoeningen (longtuberculose, miliairtuberculose, tuberculeuze meningitis), terwijl de sterfte aan de ziekte zelf betrekkelijk gering (ongeveer 8%) is; de dood kan optreden door algemeene zwakte, darmvernauwing, abscessen, fistels, enz.
De vochtige vorm is in het algemeen gunstiger dan de droge en geneest vaak volkomen, bij kinderen zelfs meestal.
De diagnose is bij den vochtigen vorm in het algemeen eenvoudig; bij den drogen vorm kan men, wanneer er geen gezwollen klieren in den buik voelbaar zijn, vaak niet verder komen dan een waarschijnlijkheidsdiagnose.
De inwendige behandeling komt overeen met die der longtuberculose en bestaat hoofdzakelijk in een langdurige openlucht-rustkuur (bedrust), goede voeding en warmwaterverbanden op den buik.
Vaak werkt vooral een zonnekuur (event, hoogtezon) gunstig; men begint met een plaatselijke bestraling (eerst 10—15 minuten per dag, later zoo lang men wil) en breidt het bestraalde lichaamsgedeelte geleidelijk uit, tot ten slotte een algemeen zonnebad gegeven wordt. Ook Röntgenbestraling komt in aanmerking.
Als geneesmiddelen geeft men vooral ichthyol (ook uitwendig als ichthyolvasogeen), Salicylas natricus, arsenicum, joodijzer, kreosoot (in levertraan) en als diuretica ureum, diuretine of novasurol.
Wanneer de inwendige behandeling onwerkzaam blijft, komt laparotomie in aanmerking, vooral wanneer de vochtophooping ondanks de behandeling toeneemt of er naast het vocht tubercu-



leuze gezwellen zijn, Ook wordt wel punctie gedaan, gevolgd door inblazing van stikstof (0,5—2 L.) ter voorkoming van vergroeiingen).
Bij den drogen vorm wordt bij voorkeur niet geopereerd.
Tegen een te veelvuldige toepassing der stralenbehandeling bij buikvliestuberculose wordt gewaarschuwd, daar deze waarschijnlijk het ontstaan van bindweefselstrengen begunstigt.
Met de hervatting van den arbeid wacht men liefst tot een half jaar na het verdwijnen der akute verschijnselen.
Ri
Ichthyoli 5 Pulv. Rad. Liq. 6 ad pil. no. 50. 3 X d. 1—3 pillen.
$
Ac. arsenicosi 5 mgr. Salicyl. natr. 5 Succi Liquir. 200 mgr. Glycerini c. Trag. 2. m. f. pil. no. 50. 3 X d. 3 pillen.
$
Sir. Iod. ferros. 20 Sir. simpl. 50. 3 X d. 1 theel.—1 papl.
Ri
Novasurol-ampullen. Inj.
Kreosot. 3 Saccharini mgr. 200 01. Iecor. As. 275. 2 X d. 1 1.
Urei 20 Aq. ad 10 a. u. 1 1.
88. Sleepende buikvliesontsteking.
De sleepende, niet tuberculeuze buikvliesontsteking, in het algemeen zeldzaam, kan ontstaan door voortschrijding van een ontstekingsproces in het maagdarmkanaal (zweer, kanker, appendicitis, typhus abdominalis), de vrouwelijke geslachtsorganen, de lever, de nieren of het pericard. In het laatste geval vormt ze een onderdeel der pericarditische pseudolevercirrhose.
Verder kan ze veroorzaakt worden door langdurige stuwingsascites, aanhoudenden druk op den buikwand, traumata en breuken. In zeldzame gevallen is ze het gevolg van een akute buikvliesontsteking, die bij uitzondering een sleepend karakter aanneemt.
Het ontstekingsproces is gewoonlijk plaatselijk.
Meestal bestaat pijn, die verergert door druk, beweging en diepe inademing.
De temperatuur is vaak iets verhoogd.



Bij het onderzoek van den buik vindt men gewoonlijk geen bijzondere afwijkingen; soms echter een peritonitisch wrijfgeruisch, gezwellen (gevormd door het verdikte, geschrompelde net en samengegroeide darmlissen) of een vochtophooping.
Het door punctie verkregen vocht is gewoonlijk troebel, zelden haemorrhogisch; het bevat meestal meer eiwit en heeft een hooger S. G. dan het vocht bij stuwingsascites.
De ziekte is vaak moeilijk te onderscheiden van de tuberculeuze buikvliesontsteking.
De behandeling hangt af van de oorzaak; tegen de pijn kan men een heet Priesnitz verband en een liniment geven.
$
Chloroform.
01. Olivar. aa 60.
Uitw.
R>
01. Sesam.
Ammon. liq. aa 25. Uitw.
89. Kanker van het buikvlies.
Kanker van het buikvlies is meestal secundair aan kanker van de maag, den darm (vooral het rectum) de lever, de baarmoeder e. a.
Ook een primair endotheelcarcinoom komt voor.
Het buikvlies is gewoonlijk bezaaid met talrijke kleine gezwellen. Zeldzamer zijn er enkele grootere, vooral aan het net en in de buurt van den navel; deze zijn soms te voelen.
Bij percussie vindt men meestal een demping (gevolg van de gelijktijdig bestaande ontsteking van het buikvlies), bij auscultatie soms een peritonitisch wrijfgeruisch.
Het door proefpunctie verkregen vocht is gewoonlijk donkerrood door bijmenging van bloed, soms echter sereus of melkachtig troebel.
In zeldzame gevallen kunnen bij microscopisch onderzoek kankercellen gevonden worden.
90. Buikwaterzucht. Ascites.
Ascites ontstaat door algemeene of portale stuwing of door nierziekten.
Wanneer er een belangrijke vochtuitstorting bestaat, is de buik



sterk opgezet, vooral in de breedte; de navel is verstreken en kan zelfs uitpuilen, terwijl de glanzende, gespannen buikwand glinsterende rekkingssporen en verwijde, gekronkelde aderen (gevolg van druk op de vena cava inferior) vertoont.
Het onderste gedeelte der borstkas is verbreed; het middenrif naar boven verplaatst.
De patiënt klaagt over een gevoel van zwaarte in den buik en kortademigheid en neemt in bed vaak een halfzittende houding aan.
Bij percussie vindt men een demping, welker bovengrens bij rugligging een naar boven concave lijn vormt en bij liggingsverandering sterk verschuift: in zij ligging breidt de demping zich onder uit, terwijl ze aan de boven gelegen zijde verdwijnt. Een heel geringe vochtuitstorting toont men het best aan door percussie in knie-elleboogligging rondom den navel.
Bij stootsgewijze palpatie is fluctuatie voelbaar.
Door punctie krijgt men een sereuze vloeistof, die bijna geen vormelementen en maar weinig eitwit (1—3 %) bevat; het S. G. is meestal niet hooger dan 1012—1015.
De behandeling hangt af van de oorzaak; bij sterke spanning van den buik en kortademigheid moet punctie verricht worden.
Leverziekten.
91. Stuwingslever.
De stuwingslever is bijna altijd het gevolg van algemeene stuwing; in heel zeldzame gevallen is de oorzaak een gezwel der buikholte, dat door druk op de vena cava inferior plaatselijke stuwing geeft.
De voornaamste klacht is een gevoel van zwaarte of pijn in de leverstreek, die verergert door beweging, druk en gebruik van voedsel.
De lever is vergroot (soms tot de regio iliaca), vrij vast (soms ook heel hard), glad en wat pijnlijk bij druk; de rand is stomp. Wanneer de hartwerking verbetert, neemt de lever in omvang af.
Niet zelden bestaat lichte geelzucht.
Meestal zijn er tegelijk ook nog andere stuwingsverschijn-



selen; soms is de stuwing in de lever echter het eerste gevolg der hartzwakte.
Niet zelden ontwikkelen zich op den duur cirrhotische veranderingen (stuwingslevercirrhose). De levercellen gaan voor een deel door ontaarding te gronde, terwijl tegelijk een sterke bindweefselwoekering plaats heeft; door de later volgende litteekenschrompeling worden talrijke poortadertakjes ondoorgankelijk en ontstaan verschijnselen van poortaderstuwing (zie bij atrofische levercirrhose). Soms treedt als eersche verschijnsel der cirrhose miltvergrooting op.
De behandeling is oorzakelijk; verder komen vooral afvoermiddelen en tegen de pijn een warm Priesnitz verband in aanmerking.
92. Aktieve leverhyperaemie.
De oorzaak dezer, in Europa zeldzame maar in de tropen veel voorkomende ziekte is niet altijd met zekerheid bekend. Vaak is de dysenterie-amoebe in het spel (z.g. hyperaemia hepatis amoebica); in ernstiger gevallen ontstaat dan in het 2e tijdperk ettervorming (leverabsces).
Het ontstaan wordt waarschijnlijk begunstigd door een aanhoudend te rijkelijke voeding, alkoholmisbruik en akute infectieziekten.
Verschijnselen, De ziekte begint meestal plotseling met een gevoel van zwaarte of pijn in de leverstreek (verergerend bij beweging, druk en diepe inademing), lichte koorts en vage maagdarmstoornissen: gemis aan eetlust, misselijkheid, soms ook braken en diarrhee. Vaak wordt bovendien over slapeloosheid, een droge hoest en lichte kortademigheid geklaagd.
De lever is vergroot en iets pijnlijk bij druk.
Het verloop is meestal vrij sleepend, hoewel in sommige gevallen al na enkele dagen genezing volgt.
Vermeerdering van het aantal witte bloedlichaampjes en verschuiving van het bloedbeeld naar links, volgens Arneth, wijst op ettervorming.
De behandeling bestaat in bedrust, regeling van het dieet (kleine hoeveelheden licht verteerbaar voedsel), zorg voor ruime ontlasting, onderhuidsche inspuitingen van emetine (4—5 dagen
É



achtereen 20—40 mgr. per dag), plaatselijke bloedonttrekkingen en aanwending van ijs op de leverstreek; wanneer dit laatste niet verdragen wordt, geeft men tegen de pijn een warm Priesnitz verband.
R
Karlbader Mühlbruanen 300.
1—2 glazen lauw op de nuchtere maag.
93. Leverabsces.
Oorzaak. Het leverabsces komt evenals de leverkongestie heel veel voor in de tropen, terwijl het in de gematigde luchtstreek vrij zeldzaam is.
Het tropische leverabsces wordt veroorzaakt door de dysenterie-amoebe, die langs de bloedbaan of de lymphvaten vanuit den darm in het leverparenchym geraakt. Het ontstaat vooral na lichte gevallen van dysenterie; de darmverschijnselen kunnen zelfs zoo gering zijn, dat ze niet opgemerkt worden, zoodat het absces schijnbaar primair is. Ook kan het leverabsces als eerste gevolg der besmetting optreden en eerst later de darmverschijnselen volgen.
Waarschijnlijk kunnen alkoholmisbruik en akute infectieziekten (vooral malaria) tot het ontstaan bijdragen; de ziekte komt het meest bij mannen voor.
De leverabscessen, die in Europa voorkomen, ontstaan embolisch in aansluiting aan een ontstekingshaard elders in het lichaam, door voortschrijding van een etteringsproces der galwegen of door verettering eener echinokokkuscyste. Het metastatische absces komt vooral voor bij appendicitis, typhus abdominalis, ontstekingsprocessen in het kleine bekken, ulcereuze endocarditis, septico-pyaemie, longgangreen en middenoorontsteking.
Verschijnselen. De metastatische abscessen zijn meestal multipel en klein en veroorzaken vaak geen typische verschijnselen.
Het tropische absces is gewoonlijk enkelvoudig. De ziekte begint meestal plotseling met koorts (vaak vooral 's avonds), koude rillingen, hoofdpijn, slapeloosheid, zweeten, een gevoel van zwaarte of pijn in de leverstreek en maagdarmstoornissen: gemis



aan eetlust, beslagen tong, misselijkheid, verstopping, soms ook braken en diarrhee. Vaak wordt bovendien over een korte, droge hoest en lichte kortademigheid geklaagd.
De pijn kan buitengewoon hevig zijn en straalt vaak van de rechterzijde naar den rechter schouder, soms ook naar den rechter arm en den nek uit.
Ze wordt verergerd door druk, diepe inademing en beweging. De patiënt heeft daardoor vaak een typischen gang en loopt langzaam en voorzichtig met kleine passen, iets naar rechts gebogen.
De pols is meestal snel, klein en weinig gespannen.
De ademhaling is versneld en oppervlakkig; de rechter zijde beweegt zich minder dan de linker.
De huid is gewoonlijk lichtgeel getint; sterkere geelzucht is zeldzaam.
Het bloed vertoont vaak leucocytose en verschuiving van het bloedbeeld naar links, volgens Arneth.
Bij het onderzoek vindt men de lever bijna altijd sterk vergroot (vooral naar boven, maar meestal ook naar onder), vrij vast en erg pijnlijk bij druk, vooral op enkele punten. De rand is stomp; fluctuatie ontbreekt bijna altijd. Door spierspanning onder den rechter ribbeboog is het soms niet mogelijk de lever te voelen.
De longlevergrens, welker hoogste punt gewoonlijk in de oksellijn ligt, kan tot de 3e rib reiken en verschuift weinig of niet bij de ademhaling.
Wanneer het absces oppervlakkig ligt, bestaat soms een plaatselijk oedeem van de huid.
Bij auscultatie hoort men niet zelden een peritonitisch wrijfgeruisch, veroorzaakt door ontsteking der leverkapsel.
De milt is in den regel niet vergroot.
De voornaamste verwikkelingen van het leverabsces zijn doorbraak, rechtszijdige vochtige pleuritis en rechtszijdige sleepende longontsteking.
Doorbraak komt heel veel voor; ze kan plaats hebben in de long, het borstvlies, het pericard, een groot bloedvat, de vrije buikholte, het maagdarmkanaal, de galwegen, de urinewegen en door de huid. Doorbraak in de long komt het meest voor; ze gaat gepaard met heftig hoesten en opgeven van een typisch bruin, gelei-



achtig sputum. Doorbraak in den dikken darm komt ook nogal eens voor; deze kan geheel onopgemerkt blijven.
Het tropische leverabsces geeft buitengewoon vaak aanleiding tot een atypisch ziektebeeld.
Soms zijn er langen tijd in het geheel geen klachten, zoodat de patiënten er zelfs mee doorloopen tot door onbeteekenende schadelijke invloeden plotseling heftige verschijnselen ontstaan.
Ook de koorts kan ontbreken; bij uitzondering kan de temperatuur zelfs gedurende de geheele ziekte subnormaal blijven, terwijl in vele gevallen van tijd tot tijd koortsvrije tusschenpoozen voorkomen, vooral in een later tijdperk.
De afloop is bij vroegtijdige operatie bijna altijd gunstig; wanneer in zwaardere gevallen (een klein absces kan door afkapseling of opslorping vanzelf genezen) echter niet ingegrepen wordt, eindigt de ziekte meestal doodelijk door algemeene zwakte of verwikkelingen.
Bij doorbraak in de long kan het absces geheel leeg gehoest worden en zoo genezen. Meestal is de etterafvoer echter onvoldoende en ontstaan af en toe akute verergeringen, die door algemeene zwakte of een heftige longbloeding (gevolg van een secundair longabsces) tot den dood kunnen voeren.
Wanneer doorbraak door de huid plaats heeft, wordt het absces zelden voldoende ontledigd; doorbraak in het pericard, de buikholte of een groot bloedvat is altijd doodelijk.
De behandeling is in het begin dezelfde als bij leverkongestie; zoodra door proefpunctie etter gevonden wordt, moet echter operatie plaats hebben.
Bij doorbraak in de long kan men afwachten, zoolang de temperatuur normaal is en de algemeene toestand niet achteruit gaat.
Wanneer na de operatie koorts blijft bestaan, is er heel waarschijnlijk een tweede absces.
94. Akute gele leveratrofie.
De oorzaak dezer heel zeldzame ziekte is onbekend; waarschijnlijk berust ze op een besmetting.
Het optreden wordt begunstigd door zwangerschap en lues.
De ziekte begint met geelzucht en maagdarmstoornissen, soms ook met lichte koorts. Na enkele dagen of weken ontstaan door



onvoldoende functie der levercellen vrij plotseling ernstige verschijnselen van het C. Z. S. en hartzwakte, niet zelden ook heftige buikpijn en bloedingen in de huid en de slijmvliezen; gelijktijdig neemt de lever snel in omvang af, zelfs tot J4 van haar oorspronkelijke grootte en wordt week en slap.
De ontlasting is geheel of gedeeltelijk ontkleurd; de urine is spaarzaam en bevat eiwit, vormelementen en vaak ook tyrosine en leucine (waarschijnlijk ontstaan door autolyse der beschadigde levercellen).
De milt is meestal gezwollen en week.
De ziekte verloopt op een enkele uitzondering na altijd doodelijk, meestal na enkele dagen, soms ook eerst na een week.
Bij de lijkopening vindt men de levercellen voor het grootste deel door vettige ontaarding te gronde gegaan, terwijl ook in de hartspier en de nieren ontaardingsverschijnselen voorkomen.
Akute gele leveratrofie is soms moeilijk te onderscheiden van akute phosphorusvergiftiging, die eveneens met vettige ontaarding der levercellen gepaard gaat. Deze begint met heftige maagdarmverschijnselen (braken, diarrhee en buikpijn); in tegenstelling met akute leveratrofie ontstaat de geelzucht echter eerst later, terwijl de lever altijd vergroot en vast is. De maaginhoud en de ontlasting bevatten phosphorus.
De behandeling der akute gele leveratrofie bestaat in licht verteerbaar, eiwitarm diëet, zorg voor ruime ontlasting en urineafscheiding, warme baden en bestrijding der hartzwakte.
95. Atrofische levercirrhose van Laennec.
De oorzaak dezer vrij zeldzame ziekte is in de meeste gevallen onbekend. Heel vaak is alkoholmisbruik in het spel; verder kan lues tot het ontstaan bijdragen, misschien ook tuberculose, malaria, jicht, arsenicum- en loodvergiftiging. In vele gevallen is echter geen dezer oorzakelijke factoren in het spel en moet men wel het bestaan van een aangeboren aanleg aannemen.
De ziekte komt het meest op middelbaren leeftijd en vnl. bij mannen voor.
Verschijnselen. Bij de atrofische levercirrhose gaat een groot deel der levercellen door ontaarding te gronde, terwijl daarnaast



een sterke bindweefselwoekering plaats heeft, vooral rondom de kleinere poortadertakken. Deze gaan door de later optredende litteekenschrompeling gedeeltelijk verloren, waardoor stuwing in de poortader ontstaat.
De lever neemt in omvang af (vooral de linker kwab) en is hard en oneffen.
De ziekte begint heel geleidelijk met algemeene zwakte, vermagering en maagdarmstoornissen: gebrek aan eetlust, verstopping, soms ook nu en dan diarrhee.
Eerst later ontstaan de verschijnselen van poortaderstuwing: buikwaterzucht, miltzwelling, sleepende maagdarmkatarrhen en overvulling der collaterale banen tusschen poortader en holle aderen, waardoor het gestuwde poortaderbloed met voorbijgaan der lever een uitweg zoekt.
De hoeveelheid vrij vocht in den buik neemt geleidelijk toe en kan ten slotte meer dan 20 liter bedragen.
De buik is dan enorm ballonvormig opgezet, vooral in de breedte; de navel puilt sterk uit. De buikwand is gespannen en glanzend en vertoont talrijke rekkingssporen en verwijde, gekronkelde aderen, vooral in de zijflanken; ze zijn evenals het oedeem van de onderste ledematen en het scrotum het gevolg van den druk der vloeistof op de vena cava inferior.
Het onderste gedeelte der borstkas is verbreed; het middenrif is naar boven verplaatst.
Bij percussie vindt men een demping, welker bovengrens bij rugligging een naar boven concave lijn vormt en bij liggingsverandering sterk verschuift; in zijligging breidt de demping zich onder uit, terwijl ze aan de boven gelegen zijde verdwijnt.
Bij stootsgewijze palpatie is fluctuatie voelbaar.
De door punctie verkregen vloeistof is sereus, alkalisch, niet zelden fluoresceerend en bevat bijna geen vormelementen en maar weinig eiwit (ong. 1 tot 3 %).
Onder de collaterale banen tusschen poortader en holle aderen is vooral belangrijk de verbinding tusschen de vena coronaria ventriculi met de onderste slokdarmaderen, daar overvulling hiervan aanleiding kan geven tot heftige, zelfs doodelijke bloedingen; bloedbraken of darmbloedingen kunnen zelfs als eerste verschijnsel van levercirrhose optreden.



Overvulling der vena haemorrhoidalis superior kan haemorrhoiden veroorzaken.
In zeldzame gevallen is er een net van uitgezette huidaderen rondom den navel (z.g. „caput Medusae"); het ontstaat, wanneer de hier aanwezige aderen een verbinding tot stand brengen tusschen de poortader en de vena mammaria interna en daardoor met de vena cava superior.
De milt is gezwollen, vast en soms wat gevoelig bij druk.
Bijna altijd bestaat meteorisme, gevolg van darmspierzwakte en gisting in het maagdarmkanaal.
De huid heeft meestal een licht vaalgele tint; geelzucht ontbreekt echter of is heel gering.
De urine is gewoonlijk spaarzaam; ze bevat dikwijls veel uraten en urobiline (of urochromogeen) en vaak ook wat eiwit. De urobilinurie ontstaat waarschijnlijk, doordat het in den darm gevormde urobiline met het poortaderbloed rechtstreeks in de holle aderen komt met voorbijgaan der lever en zoodoende niet verwerkt wordt. In sommige gevallen wordt de urine voortdurend of met tusschenpoozen in groote hoeveelheden afgescheiden; dit kan de buikwaterzucht geheel of grootendeels doen verdwijnen en den algemeenen toestand sterk verbeteren.
De temperatuur is bijna altijd tot het einde der ziekte normaal, in tegenstelling met de hypertrofische cirrhose, die herhaaldelijk met koorts gepaard gaat.
De voornaamste verwikkelingen der atrofische levercirrhose zijn tuberculeuze buikvliesontsteking (hoe deze hierbij ontstaat is onbekend), sleepende niet tuberculeuze buikvliesontsteking, rechtszijdige pleuritis, poortaderthrombose, erysipelas, arteriosklerose en nephritis.
De ziekte eindigt bijna altijd doodelijk door algemeene zwakte of verwikkelingen, gewoonlijk na enkele jaren. De duur is echter heel wisselend en waarschijnlijk vooral afhankelijk van den toestand van hart en nieren; sommigen doorstaan de ziekte 6 jaar en langer.
In het laatste tijdperk veroorzaakt de onvoldoende leverfunctie vaak ernstige stoornissen van het C. Z. S.
De diagnose is gemakkelijk, wanneer de lever te voelen is, wat vooral gelukt wanneer de ascites ontbreekt (in ongeveer 20 % der



gevallen) of onmiddellijk na een punctie. Men denke er aan, dat poortaderstuwing, hoewel meestal op een cirrhose wijzend, ook het gevolg kan zijn van pericarditische of pleuritische levercirrhose, op de poortader drukkende gezwellen, galsteenen of echinokokkuscysten, leverlues e.a.
De behandeling bestaat vnl. in beperking van den vochttoevoer, zoutarm diëet met weinig vleesch en geen zware of prikkelende spijzen, onthouding van alcohol, Karlsbaderkuur, zorg voor ruime ontlasting en bestrijding der buikwaterzucht door calciumchloride, diuretine en vroegtijdige herhaalde puncties (soms 100—200 keer). In sommige gevallen ziet men een opvallend gunstige werking van kleine giften calomel (3 X d. 25 mgr.).
Hoe de diuretische werking van het chloorcalcium (soms eerst na een week optredend) verklaard moet worden, is nog niet met zekerheid bekend. Daar het calcium grootendeels uitgescheiden of in onwerkzamen vorm afgezet wordt, berust ze waarschijnlijk op het chloor, dat in groote hoeveelheden gegeven een zekere graad van „chloro"acidosis veroorzaakt, terwijl bij een belangrijke vochtophooping in het lichaam uit dit vocht, dat alkalisch is, geput kan worden om het chloor te neutraliseeren.
In een vroeg tijdperk kan het proces door deze behandeling misschien tot stilstand komen; later is de behandeling vrijwel machteloos en hebben strenge voorschriften geen zin meer.
Wanneer de algemeene toestand niet te slecht is, komt de operatie van Talma (hechting van het net aan den voorsten buikwand) in aanmerking, die beoogt de vorming van collaterale verbindingen te bevorderen, wat niet zelden (maar toch slechts in de kleine minderheid der gevallen) ook gelukt. Soms wordt deze omentopexie al door de natuur verricht en blijkt bij de lijkopening het net stevig met den buikwand, het middenrif of de milt vergroeid, wat echter evenmin altijd met vermeerderde ontwikkeling van bloedvaten gepaard gaat.
3
Chloret. caic. 100 01. Menth. pip. gtt. 5. Aq. 500.
3 X d. 75—100 gr.
Diuretin. 1 d. t. p. no. 10. 3 X d. 1 poeder.
R)
Chlor. hydrargyrosi mgr. 250 Pulv. gummosi Sacch.Lact. aa 1,5 ad pulv. no. 10.
3 X d. 1 poeder.
16



96. Hypertrofische levercirrhose van Hanot.
De oorzaak dezer zeldzame ziekte is onbekend. Ze komt bijna uitsluitend onder het 40e jaar en het meest bij mannen voor.
Men vindt een sterke woekering van het bindweefsel en verdikking van den wand der fijnere galgangen; daar het bindweefsel in tegenstelling met de atrofische levercirrhose weinig neiging tot schrompeling heeft, ontstaat gewoonlijk geen stuwing in de poortader.
De levercellen vertoonen geen veranderingen; eerst in het laatste tijdperk treedt vettige ontaarding op.
De lever en de milt zijn sterk vergroot, vrij hard, glad en niet pijnlijk bij druk. Soms is de milt eerder gezwollen dan de lever.
Het voornaamste klinische verschijnsel is geelzucht, gepaard gaande met donkere galkleurstofhoudende urine, weinig gekleurde ontlasting, langzamen pols en huid jeuk.
Gewoonlijk bestaan tevens maagdarmstoornissen.
De buik is sterk opgezet tengevolge van de vergrooting van lever en milt en ook door meteorisme.
Verschijnselen van poortaderstuwing zijn meestal afwezig; in sommige gevallen vindt men ze echter wel, terwijl de geelzucht op den achtergrond treedt (gemengde cirrhose).
De ziekte verloopt meestal heel sleepend en kan 10 jaar en janger duren.
De algemeene toestand gaat geleidelijk achteruit; af en toe ontstaan akute verergeringen, die soms weken duren en vaak met hooge onregelmatige koorts en pijn in de leverstreek gepaard gaan. De koorts wordt waarschijnlijk meestal veroorzaakt door een ontsteking der galwegen, soms ook door een bijkomstige akute infectie.
Op den duur ontwikkelt zich een haemorrhagische diathese met hardnekkige, telkens herhaalde bloedingen in de huid en de slijmvliezen.
De ziekte eindigt altijd met den dood, gewoonlijk door algemeene zwakte, soms ook onder ernstige verschijnselen van het C. Z, S. (onvoldoende functie der levercellen).
Bij kinderen is het verloop in het algemeen heel snel.
De behandeling bestaat vnl. in licht verteerbaar, eiwitarm



diëet en zorg voor ruime ontlasting en diurese; tegen de koorts geeft men salicylpreparaat, chinine of calomel, dat hier een koortswerende werking schijnt te hebben. Daar een deel der verschijnselen op vermeerderde miltfunctie berust, heeft men ook miltextirpatie toegepast en in verschillende gevallen met succes; de levercirrhose blijft echter bestaan.
97. Bronsdiabetes en ziekte van Banti.
De oorzaak dezer zeldzame, aan de atrofische levercirrhose verwante ziekten is onbekend.
De patiënten met bronsdiabetes hebben behalve verschijnselen van levercirrhose (harde, oneffen lever, buikwaterzucht) ook verschijnselen van suikerziekte en ziekte van Addison (grijsbruine huid).
De vergroote lever vertoont sterke bindweefselwoekering en bevat evenals het pancreas veel ijzerhoudend pigment.
Het pancreas is atrofisch; de bijnieren soms ook.
De afloop is ongunstig.
De ziekte van Banti is gekenmerkt door zware bloedarmoede en miltzwelling, later gevolgd door verschijnselen van levercirrhose (ascites), die geleidelijk toenemen. Soms ontwikkelt zich een haemorrhagische diathese. Het bilirubinegehalte van het bloedserum en de weerstand der roode bloedlichaampjes zijn normaal.
Anatomisch is de ziekte gekenmerkt door een typisch vermeerderde bindweefselvorming, uitgaande van het bindweefsel der miltfollikels (in enkele gevallen ontbreekt deze; men spreekt dan van een pseudo-Banti).
De ziekte kan heel lang duren; ze eindigt ten slotte doodelijk. Door verwijdering van de milt heeft men echter soms genezing zien optreden; of deze ook bij de pseudo-Banti gunstig werkt is onbekend.
98. Leverkanker.
Kanker van de lever ontstaat in verreweg de meeste gevallen secundair in aansluiting aan kanker van de maag, den darm, de galwegen, de baarmoeder e.a.
Het optreden wordt begunstigd door galsteenen, misschien ook door traumata van de leverstreek.



De lever is vergroot (vooral naar onder), hard (soms zelfs steenhard), hobbelig en pijnlijk bij druk.
Ze kan enorm groot worden; de leverstreek is dan vaak sterk opgezet en de leverdofheid kan tot boven de 5e rib reiken.
Pijn ontbreekt zelden; ze is meestal hevig en wordt vaak verergerd door gebruik van voedsel.
De temperatuur is dikwijls af en toe verhoogd, wat waarschijnlijk toegeschreven moet worden aan verweekte (misschien ook besmette) thrombi uit de nieuwvormingen.
In de meeste gevallen bestaan ascites en matige geelzucht, sterke geelzucht alleen wanneer de ductus choledochus of hepaticus afgesloten wordt door druk van de nieuwvorming, katarrh of verstopping door een galsteen.
De ascites ontstaat gewoonlijk eerst in een later tijdperk.
De milt is niet vergroot, tenzij door druk van de nieuwvorming of door secundaire cirrhose stuwing in de poortader optreedt.
Metastasen komen vooral voor in het buikvlies, het borstvlies, de longen en de lies- en halslymphklieren; als verwikkeling kan een rechtszijdige pleuritis ontstaan.
De ziekte eindigt altijd na eenige maanden of jaren doodelijk.
99. Leverlues.
Leverlues komt zoowel bij aangeboren als verworven syphilis voor.
De leververanderingen bij aangeboren lues zijn in den regel al bij de geboorte aanwezig of ontwikkelen zich in de eerste levensmaanden.
De lever en de milt zijn als gevolg van een diffuse bindweefselwoekering vergroot, hard en glad; geelzucht en ascites zijn zeldzaam. De buik is opgezet en vertoont vaak verwijde aderen. Bijna altijd bestaan ook nog andere verschijnselen van syphilis en vaak volgt door algemeene zwakte of voedingsstoornissen al na korten tijd de dood.
Verkregen lues kan eveneens aanleiding geven tot een diffuse bindweefselwoekering, hier door litteekenschrompeling gevolgd.
Deze levercirrhose onderscheidt zich soms in geen enkel opzicht van de gevallen van atrofische levercirrhose, waarbij geen lues in het spel is.



In den regel ontstaat echter een typisch ziektebeeld. Door schrompeling van breede strooken gewoekerd bindweefsel, die van de oppervlakte naar binnen dringen, ontstaan diepe inkervingen (vooral in de buurt van het lig. suspens.), die de lever in onregelmatige, vrij groote kwabben verdeelen (hepar lobatum). Vaak zijn er tegelijk gummata, meestal in de diepte der inkervingen, maar soms ook aan de oppervlakte uitpuilend.
De leverkapsel is bijna altijd verdikt en meestal vergroeid met de naburige organen, vooral met het middenrif.
De milt is vergroot; soms bestaan geelzucht en ascites.
Pijn ontbreekt zelden; ze is vaak heel heftig (vooral 's nachts), verergert door druk en beweging en kan van de leverstreek naar alle kanten uitstralen.
De temperatuur is meestal verhoogd, vooral 's avonds.
Dit zelfde ziektebeeld kan bij lues hereditaria tarda bestaan.
Door een antiluetische behandeling volgt in de meeste gevallen genezing.
100. Vetlever.
Afzetting van vet in de levercellen komt voor bij algemeene vetzucht en bij zware ziektetoestanden, die met ontaarding der levercellen gepaard gaan (vooral kanker, longtuberculose, zware bloedarmoede en phosphorusvergiftiging).
Bij longtuberculose speelt vaak ook het langdurig gebruik van heel vetrijk voedsel (levertraan o.a.) een groote rol.
De lever is matig vergroot, glad en niet pijnlijk bij druk.
101. Amyloïedlever.
Amyloïde ontaarding der lever is bijna altijd het gevolg van een langdurige ettering, long- of beentuberculose of lues, in zeldzame gevallen misschien ook van kanker, leukaemie, malaria of dysenterie.
Soms ontwikkelt de amyloïede ontaarding zich al na enkele maanden.
De lever is bijna altijd vergroot (soms heel sterk), buitengewoon vast, glad en niet pijnlijk bij druk; de rand is stomp. Geelzucht en verschijnselen van poortaderstuwing ontbreken.
Gewoonlijk bestaat tegelijkertijd amyloïede ontaarding van



milt, nieren en darm.
De afloop is in het algemeen ongunstig; wanneer de primaire ziekte geneest, is een gunstige afloop echter mogelijk. De ziekte kan verscheidene jaren duren.
De diagnose mag alleen gesteld worden, wanneer een der oorzakelijke factoren, die tot amyloïede ontaarding kunnen voeren, aanwezig is.
De behandeling hangt af van de oorzaak.
102. Leverechinokokkus.
De echinokokkus komt als lintworm bij den hond voor. Wanneer de eieren in de maag van den mensch geraken, kunnen de vrijgekomen embryonen in de verschillende organen (vooral de lever) dringen; hier groeien ze uit tot een blaas, die de grootte van een hoofd kan bereiken en op den duur door een bindweefselmembraan omgeven wordt.
De blaas heeft een dunnen, uit talrijke evenwijdig verloopende lamellen bestaanden wand en bevat een heldere vloeistof, waarin zich vele kleinere blazen kunnen vormen; in sommige ontstaan echinokokkenkoppen (ongeveer 0.3mM. groot, met 4 zuignappen en een dubbele haakjeskrans). De vloeistof bevat veel keukenzout, een spoor barnsteenzuur en soms ook suiker, maar geen eitiwit.
Verschijnselen. Het voornaamste verschijnsel is vergrooting van de lever ,die enorme afmetingen kan aannemen; de leverstreek is dan sterk opgezet en de leverdofheid kan tot de 3e rib reiken. De rechter zijde der borstkas is onder verbreed en beweegt zich minder bij de ademhaling.
De lever is niet pijnlijk bij druk. In zeldzame gevallen neemt men bij percussie het z.g. „hydatidenschwirren" waar.
In tegenstelling met de sterke leververgrooting zijn er in den regel maar weinig klachten (gevoel van spanning of lichte pijn, geringe kortademigheid en loomheid) en de algemeene gezondheidstoestand gaat niet achteruit.
Bij uitzondering ontstaan door druk op de poortader en de groote galwegen verschijnselen van poortaderstuwing en geelzucht.
Het bloed vertoont vaak eosinophilie.



Soms treedt hardnekkige netelroos (vooral in aansluiting aan een trauma of proefpunctie) of albuminurie op.
Als verwikkelingen kunnen verettering (in aansluiting aan een trauma, akute infectieziekten en proefpunctie) en doorbraak van de cyste optreden; de laatste kan plaats hebben in de long, het borstvlies, de huid, het pericard, een groot bloedvat, de buikholte, het maagdarmkanaal, de galwegen en de urinewegen.
Voor de diagnose zijn vooral van belang de gunstige gezondheidstoestand (die een scherpe tegenstelling vormt met de sterke leververgrooting), het optreden van netelroos in aansluiting aan traumata en de complementsbindingsreactie tegen echinokokkusantigeen-vocht.
De behandeling van den leverechinokokkus bestaat in operatie.
103. Snoerleuer.
Door den aanhoudenden druk der kleeding, vooral door sterk snoeren, ontstaat vaak een typische vormverandering der lever.
Deze is dunner, naar beneden (dikwijls tot het schaambeen) uitgerekt en vaak tevens in haar geheel naar beneden verplaatst.
Ze heeft een soms heel diepe, horizontale groef, waarin zich gewoonlijk een darmlis bevindt; de hieronder gelegen snoerkwab kan erg bewegelijk zijn en door bindweefselwoekering of stuwing vaster, dikker en gevoelig bij druk worden. Ze is dan moeilijk te onderscheiden van een losse nier, een darmgezwel of een gezwollen galblaas.
De snoerlever begunstigt het ontstaan van galstuwing.
De behandeling bestaat in het dragen van een buikband.
104. Lage stand der lever. Losse lever. Wandellever.
De lage stand van de lever vormt een onderdeel der algemeene enteroptose, de lage ligging van alle buikorganen.
Het optreden hiervan wordt bevorderd door aanhoudenden druk der kleeding (vooral sterk snoeren), een slappen buikwand en zwaren arbeid in staande houding; vaak is geen dezer factoren in het spel en moet wel een aangeboren aanleg bestaan.
De wandellever komt bijna uitsluitend bij vrouwen voor; ze is betrekkelijk zeldzaam, daar de lever vast met de vena cava inferior en daardoor met de wervelkolom verbonden is.
Vaak zijn er in het geheel geen klachten. In andere gevallen



wordt over een gevoel van zwaarte in den buik geklaagd; ernstige klachten komen echter alleen bij nerveuze, prikkelbare personen voor.
De verschijnselen verergeren door beweging en verminderen door rust en door den buikwand te steunen.
De lever is gewoonlijk als een groot, vast, bewegelijk gezwel voelbaar, dat bij lage ligging der borstkas weer op zijn gewone plaats terugkeert.
Bij percussie vindt men geen leverdofheid.
De behandeling bestaat in het dragen van een buikband.
Ziekten der galwegen.
105. Katarrhale geelzucht.
De oorzaak is waarschijnlijk meestal een besmetting der galwegen (niet zelden komen epi- en endemieën voor), in zeldzame gevallen misschien voortschrijding van een katarrh van het duodenum op den ductus choledochus; door zwelling van den papil van Vater wordt de galafvoer dan belemmerd.
Katarrhale geelzucht komt heel veel voor, het meest bij jeugdige personen.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal vrij plotseling met algemeene loomheid, lichte koorts, pijn in het hoofd en de ledematen en maagdarmstoornissen. Na enkele dagen treedt sterke geelzucht op.
De urine is donker en bevat galkleurstof en galzuren, soms ook wat eiwit; de ontlasting is ontkleurd (grijswit), sterk vethoudend en soms erg stinkend.
Als gevolg van de opslorping van gal ontstaan vaak heftige huidjeuk (soms netelroos) en een langzame, niet zelden wat onregelmatige pols.
De lever is vergroot, vast en wat gevoelig bij druk.
De milt is vaak eveneens gezwollen.
Het bloedserum bevat veel galkleurstoffen.
Bijna altijd volgt na een week, soms ook enkele maanden, volkomen genezing; in heel zeldzame gevallen kan de ziekte echter onder ernstige verschijnselen van het C. Z. S. doodelijk eindigen.
Herkenning. De katarrhale geelzucht is soms moeilijk te on-



derscheiden van de geelzucht tengevolge van afsluiting der galwegen door een galsteen of kanker. Wanneer een galsteen de oorzaak is, gaat echter meestal pijn vooraf; vóór het 30e jaar zijn galsteenen zeldzaam. Bij kanker bereikt de geelzucht spoedig een heel hoogen graad.
De z.g. spirochaetosis ictero-haemorrhagica, een bijzondere vorm van infectieuze geelzucht, die veroorzaakt wordt door een spirochaet, onderscheidt zich van de katarrhale geelzucht alleen door de grootere heftigheid der verschijnselen. De diagnose is alleen door dierproeven te stellen; arsenicumpreparaten en salversan hebben geen bijzonder gunstige werking.
De behandeling bestaat in bedrust, diëet (licht verteerbaar voedsel, geen vetten, wat boter uitgezonderd), zorg voor ruime ontlasting en als geneesmiddel eenige dagen achtereen Salicylas natricus, daarna een julapium.
Inf. Rad. Rhei 6/ioo Sir. simpl. 20. a. 2 u. 1 1.
Rt
Salicyl. natr. Bicarb. natr. aa 3 Aq. Menth. pip. 50 Aq. ad 250. a. 2 u. 1 1.
R)
Ac. mur. dil. 0,5 Sir. Rubi Idaei 20 Aq. 100.
a. 2. u. 1 1.
106. Galsteenziekte.
De oorzaak der steenvorming is nog niet met volstrekte zekerheid bekend. Algemeen neemt men tegenwoordig aan, dat ze veroorzaakt wordt door een stoornis der cholesterine-stofwisseling, die waarschijnlijk op een aangeboren erfelijke afwijking van het gestel berust en in sommige families in bijna elk geslacht voorkomt, gewoonlijk samen met andere stofwisselingsziekten (vooral niersteenziekte, jicht, vetzucht en suikerziekte).
Vroeger beschouwde men stuwing en daarop volgende besmetting en ontleding der gal als de belangrijkste oorzakelijke factoren. Hiertegen pleit, dat herhaaldelijk galsteenen en vooral cholesterinesteenen voorkomen zonder een spoor van ontsteking in galblaas of galwegen. Voor een gestoorde cholesterine-stofwisseling als oorzaak pleit bovendien, dat galsteenen gemakkelijk ontstaan bij verschillende ziektetoestanden (zwangerschap, buiktyphus, suikerziekte), waarbij het cholesterine-gehalte van het bloed



verhoogd is en zelden bij personen met een laag cholesterinegehalte (o.a. de inlandsche bevolking van Ned. Indië en Japan).
Zeker is, dat galstuwing tot het ontstaan van galsteenen kan bijdragen; ze bevordert n.1. het uitkristalliseeren der cholesterine en den overgang van microörganismen (vooral coli-bacillen) uit den darm in de galwegen.
Het ontstaan van galstuwing wordt begunstigd door onregelmatig en zeldzaam eten, aanhoudende verstopping, sterk snoeren en algemeene vetzucht. Sterke vetafzetting in het mediastinum en de buikorganen (net, lever- en nierkapsel) bemoeilijkt n.1. de samentrekking van het middenrif, welke den galafvoer bevordert.
Galsteenen komen in Nederland heel veel voor (bij de lijkopening in ongeveer 20 % der gevallen), het meest tusschen het 40e en 60e, zelden vóór het 30e jaar.
De groote meerderheid der patiënten zijn vrouwen.
De grootte en het aantal der steenen zijn erg wisselend. De meeste hebben de grootte van een erwt of een kers; soms vindt men echter meer dan duizend kleine steentjes.
Ze bestaan in Europa in 90 % der gevallen vnl. uit cholesterine; de galblaas, vooral de hals, bevat gewoonlijk de meeste steenen.
Bij uitzondering vindt men z.g. pigmentsteenen, bruine, weeke steentjes, die grootendeels uit galkleurstof bestaan, diffuus in de lever verspreid zijn en de vertakkingen der galwegen vaak een eindweegs opvullen. Ze ontstaan als gevolg van een sleepende ontsteking der galgangen en komen in Ned. Indië en Japan, waar cholesterinesteenen betrekkelijk zeldzaam zijn, meer voor dan in Europa.
Verschijnselen. Het voornaamste verschijnsel is het optreden van pijnaanvallen in de leverstreek (z.g. galsteenkolieken).
Waarschijnlijk wordt de pijn vnl. veroorzaakt door akute ontsteking van de glablaas en haar omgeving, terwijl de steenen bijzaak zijn. Wanneer de steen in den hals der galblaas zit (wat gewoonlijk het geval is), kan deze door de zwelling van het ontstoken slijmvlies plotseling afgesloten worden; de uitrekking der galblaas door het exsudaat zou dan aanleiding geven tot den pijnaanval. (De galblaas kan tijdelijk heel sterk uitgerekt worden en bij belemmerden afvoer van gal uit de galwegen, die



onder allerlei omstandigheden voorkomt, een groot deel van de gal bergen, zoodat ze waarschijnlijk als veiligheidsklep bij verhoogden druk binnen de galwegen dient).
Echter schijnen ook stoornissen in de groote galbuizen (tengevolge van steenen of ontsteking) aanvallen van heftige pijn te kunnen veroorzaken; misschien kan een in den hals der galblaas of een galgang geraakte steen door mechanische prikkeling kramp in de spieren der galwegen doen ontstaan.
De pijnaanval begint meestal plotseling en onverwacht, duurt eenige uren (soms ook dagen of zelfs weken) en kan weer plotseling eindigen. Ze treedt niet zelden op in aansluiting aan een diëetfout, een trauma, lichamelijke overspanning, akute infecties of sterk snoeren; waarschijnlijk wordt door deze factoren het optreden der akute galblaasontsteking bevorderd.
In sommige gevallen beginnen de aanvallen bij voorkeur 4 tot 5 uur na den hoofdmaaltijd, hoewel ze overigens in geen verband staan met het gebruikte voedsel of den vullingstoestand der maag.
De pijn is vaak buitengewoon hevig en kan van de lever- of maagstreek naar den rug, den schouder, den rechterarm, den onderbuik en de hartstreek uitstralen.
De aanval gaat bijna altijd gepaard met braken en niet zelden ook met koorts, koude rillingen, beklemd gevoel op de borst, singultus, verminderde urineafscheiding en collapsverschijnselen. Het braken is soms heel hardnekkig; de pijn wordt er echter niet door verlicht.
Bij het onderzoek vindt men tijdens en ook na den aanval vaak drukpijnlijkheid van de galblaas en sterke spanning van het bovenste deel van den musculus rectus abdominis.
De galblaas is meestal niet vergroot, daar de op den duur zelden uitblijvende sleepende ontsteking gewoonlijk aanleiding tot schrompeling geeft. Ze kan echter voelbaar zijn, wanneer ze geheel met steenen gevuld, sterk gespannen, verdikt of verkalkt is.
Na den aanval treedt niet zelden (maar toch slechts in de minderheid der gevallen) lichte geelzucht op, gevolg van een gelijktijdig bestaande ontsteking van de galwegen, het lig. hepato-duodenale of het door de galblaas bedekte leverweefsel of van den druk der gespannen galblaas op de galwegen.



Sterke geelzucht komt bijna alleen bij ontsteking der galwegen en afsluiting van den ductus choledochus door een steen voor.
Bij de meeste galsteenkolieken blijft de steen in de galblaas achter. Soms vindt men hem later in de ontlasting, vrij vaak omstreeks den tijd, dat de ontlasting weer gekleurd wordt.
Steenen ter grootte van een hazelnoot kunnen alleen te voorschijn komen, wanneer zich een galblaasdarmfistel vormt; doorbraak van den steen veroorzaakt dan soms een darmbloeding. Kleinere steenen kunnen ook uitgebraakt worden; deze kunnen n.1. uit den darm in de maag terecht komen.
De galsteenkoliek eindigt zelden doodelijk.
Recidieven komen echter buitengewoon vaak voor (zelfs nog hardnekkiger dan bij appendicitis), meestal met maanden- of jarenlange tusschenpoozen.
Tusschen de aanvallen zijn sommige patiënten volkomen gezond ; andere klagen echter voortdurend over maagstoornissen en verstopping.
Als verwikkelingen kunnen sleepende ontsteking, hydrops, empyeem, gangreen en doorbraak der galblaas, akute ontsteking der galwegen, leverabsces, afsluiting van den ductus choledochus, galstuwingslevercirrhose, kanker der galwegen, septico-pyaemie, pankreatitis, akute darmafsluiting en sleepende darmvernauwing optreden.
Etterige en gangreeneuze ontsteking der galblaas, die beide tot doorbraak en septico-pyaemie aanleiding kunnen geven, ontstaan bijna nooit bij den eersten aanval, maar berusten gewoonlijk op een akute verergering van een sleepend proces.
In tegenstelling met de sleepende galblaasontsteking (die op den duur in verreweg de meeste gevallen optreedt), zijn ze betrekkelijk zeldzaam.
De patiënt maakt hierbij bijna altijd een zwaar zieken indruk en vertoont hooge, telkens terugkeerende koorts (39°—40c), koude rillingen, een snellen weeken pols, heftige, door morphine maar voor korten tijd verminderende pijn, drukpijnlijkheid der galblaas en sterke spierspanning. In sommige gevallen kunnen koorts en pijn echter geheel ontbreken, zoodat men ook in schijnbaar goedaardige gevallen altijd op zijn hoede moet zijn.



Wanneer na een aanval een steen in den ductus choledochus blijft liggen, kan deze volkomen afgesloten worden, waartoe vooral de begeleidende ontsteking bijdraagt. Er ontstaat sterke, hoewel eenigszins wisselende geelzucht, die weer kan verdwijnen, wanneer de steen door een choledochus-duodenumfistel in den darm geraakt, de ontsteking vermindert of de ductus choledochus verwijd wordt.
Wanneer de galblaaswand nog weinig of niet veranderd is, kan hydrops der galblaas ontstaan; ook een steen in den ductus cysticus kan deze veroorzaken.
Een choledochussteen geeft vaak aanleiding tot een akute ontsteking der galwegen. Deze gaat gepaard met zware algemeene verschijnselen en hooge, soms intermitteerende koorts en kan in zeldzame gevallen tot een leverabsces voeren.
Wanneer de afsluiting van den ductus choledochus langen tijd blijft bestaan, kan zich in enkele gevallen een galstuwingslevercirrhose ontwikkelen. De lever neemt dan geleidelijk in omvang toe en is vast, glad en niet pijnlijk bij druk; soms bestaat buikwaterzucht. De ziekte eindigt gewoonlijk na eenige jaren doodelijk.
De diagnose galsteenziekte kan met volmaakte zekerheid alleen gesteld worden, wanneer een of meer steenen langs den natuurlijken weg te voorschijn komen.
Heel vaak blijft de aandoening gedurende het geheele leven onopgemerkt, daar vele (misschien de meeste) bezitters van galsteenen weinig of in het geheel geen klachten hebben.
Galsteenkoliek wordt het meest verwisseld met maag- en duodenumzweer, maagkanker, maagkramp, niersteenkoliek, appendicitis, akute buikvliesontsteking, akute darmafsluiting, akute pancreatitis en tabes dorsalis (maagkrisen).
Buitengewoon vaak wordt galsteenkoliek voor gewone maagkramp gehouden; in het algemeen moet men bij jarenlang bestaande maagkrampen altijd aan galsteenen denken.
Verwisseling met appendicitis komt vooral voor, wanneer de appendix heel hoog ligt; de drukpijn en het gezwel reiken bij appendicitis echter verder lateraalwaarts en overschrijden mediaalwaarts niet den buitensten rand van den musculus rectus abdominis. Niet zelden zijn beide aandoeningen tegelijk aan-



wezig.
Aan een akute pankreatitis denke men, wanneer een galsteenkoliek buitengewoon lang duurt; de pankreatitis ontstaat vaak in aansluiting aan galsteenen.
Bij afsluiting van den ductus choledochus pleit het voelbaar zijn van een vergroote galblaas in het algemeen tegen galsteenen en vóór kwaadaardige nieuwvorming; koorts pleit meer voor een steen.
Wanneer de diagnose galsteenziekte niet met zekerheid gesteld kan worden, is ook scheikundig onderzoek van den maaginhoud gewenscht. Lijders aan galsteenen hebben n.L bijna altijd verminderde zoutzuurafscheiding en zelden vrij zoutzuur, zoodat bij verdenking op galsteenziekte het maagonderzoek eenigen steun hieraan verleenen kan. De laatste jaren is ook het Röntgenonderzoek van de galblaas (cholecystographie) populair geworden; hiervoor wordt tetrajoodphtaleïne (23^ gr. in 40 c.c. water) intraveneus ingespoten. Dit wordt met de gal uitgescheiden en in de galblaas ingedikt, zoodat na 4 uur een schaduw van de galblaas op de X-foto komt.
De behandeling der galsteenziekte bestaat vnl. in regeling van het diëet, zorg voor ruime ontlasting en langdurig gebruik van warme alkalische wateren. Badkuren (Karlsbad, Vichy, Mariënbad) hebben in de meeste gevallen een gunstige werking; ze zijn echter alleen aangewezen, wanneer de algemeene toestand goed en de temperatuur niet verhoogd is.
Drinkkuren thuis (2 keer per jaar eenige maanden H—2 L. per dag Karlsbad of Vichy) werken ook gunstig; tevens geeft men 2 keer per jaar gedurende 4 weken dagelijks 1 gram Salolurotropine.
De voeding moet in het algemeen vochtrijk en arm aan cholesterine zijn: weinig vet, geen eidooier, hersenen, lever, beenmerg of vleesch van jonge dieren; veel groenten, meelspijzen en warme vloeistof, vooral alkalische minerale wateren; weinig vleesch, geen alkohol, koude dranken, specerijen, rauw fruit, spek, versch brood of zwaar verteerbare spijzen.
Veelvuldige kleine maaltijden, minstens 4 per dag, zijn gewenscht; ze bestaan b.v. uit thee, melk, cacao, beschuit, kleine hoeveelheden boter, zacht wit of zwart vleesch zonder sauzen,
É



meelspijzen zonder gist, compote, groenten, rijst, visch, aardappel- en groentenpuree en minerale wateren.
Als cholagoga kan men Sulfas magnesicus (alle 2 dagen 50 gram van een 30 % oplossing), oliezuur, olijfolie in water, galzure zouten, choleval, degalol, felamin, bilival, chologeen of perichol geven; een gewone maaltijd is echter ook al een uitstekend galdrijvend middel.
De akute aanval wordt behandeld met bedrust, hongerdiëet, veel heete dranken, aanwending van heete omslagen of pappen op de leverstreek en heete olieclysmata; heftige pijn bestrijdt men met onderhuidsche morphine- (20 mgr.), atropine-, pantopon- of spasmalgininspuitingen, lichtere aanvallen met suppositoria met morphine, belladonna, dicodid of pantopon.
Misschien heeft schuinlegging van den patiënt met het hoofd omlaag (waartoe het voeteinde van het bed 0.8 a 1 M. verhoogd wordt) een pijnbedarenden invloed; dit zou verklaard moeten worden, doordat het middenrif dan, als de hand een spons, de lever omgrijpt.
Deze behandeling wordt voortgezet, zoolang de temperatuur nog verhoogd of de leverstreek pijnlijk bij druk is.
Wanneer de inwendige behandeling onwerkzaam blijft en de aanvallen telkens terugkeeren, komt operatie in aanmerking. Deze bestaat in verwijdering der galblaas met choledochotomie en hepaticus-drainage en vereischt zorgvuldig onderzoek en nauwkeurige reiniging der groote galbuizen, opdat alle steenen verwijderd worden. In het algemeen wachte men niet te lang met operatie, ter voorkoming van ernstige afwijkingen in de galwegen of het pancreas.
Wanneer ze vroegtijdig en goed uitgevoerd wordt, volgt vaak volkomen genezing; recidief is echter niet uitgesloten, daar later opnieuw steenen gevormd kunnen worden. Zoo mogelijk wachte men met de operatie, tot het proces „koud" geworden is, daar de algemeene toestand tijdens of kort na den aanval vaak minder goed is en ook de technische moeilijkheden grooter zijn. Wanneer zich een sleepende pankreatis ontwikkeld heeft, is langdurige drainage der galwegen noodig. Na de operatie blijvende klachten berusten waarschijnlijk niet zelden op een secundaire pankreatitis.



Bij den gangreneuzen vorm is afwachten onmogelijk en moet altijd zoo gauw mogelijk geopereerd worden.
Bij den etterigen vorm is operatie eveneens aan te bevelen, soms volgt hierbij echter ook zonder operatie genezing.
Afsluiting van den ductus oholedochus door een steen, die niet binnen twee maanden opgeheven wordt, eischt altijd operatie.
Galsteenileus wordt behandeld volgens de bij de akute darmafsluiting genoemde regels.
^ $
Sulf. magn. Karlsbader Mühlbrunnen 500.
Sir. Rubi Idaei aa 30 's Morgens 1 tot 2 glazen warm op de nuchtere maag. Aq. 100.
In eens te nemen.
Rl 3
Calomelan. 250 mgr. Rad. Jalapp.
Pulv. gummosi_ Rad Rhei
Sacch. Lact. aa 1,5 Carbon, kal. aa 12
ad pulv. no. 10. Inf. 1. a. ad col. 150
3 X d. 1 poeder. T. Aurantior. 45
Sacch. 240.
's Morg. 2 lepels op de nuchtere maag (middel van Van Praag).
£ Bl Extr. Belladonn. 15 mgr. Calomel.
Phosph. Codein. 40—50 mgr. P. Jalapp.
01. Cacao 2 Sapo medic. aa 40 mgr.
1- supp. f. pil. 1.
2—4 X d. 1 p.
107. Galblaasontsteking.
De ontsteking der galblaas is in 9 van de 10 gevallen het gevolg van galsteenen; ze kan ook optreden in aansluiting aan zware akute infectieziekten (vooral buiktyphus, dysenterie en cholera) en bij kanker der galblaas. De verschijnselen der akute cholecystitis werden bij de galsteenziekte besproken.
Bij den sleependen vorm zijn de verschijnselen in het algemeen minder heftig. De galblaas is meestal niet vergroot, daar de verdikte, geschrompelde wand zich ook bij akute verergering van het ontstekingsproces of bij galstuwing niet meer kan uitzetten.



De interne behandeling bestaat in bedrust en aanwending van plaatselijke warmte.
108. Hydrops der galblaas.
Hydrops der galblaas kan het gevolg zijn van galblaaskanker en van afsluiting der groote galbuizen door een galsteen of een kwaadaardige nieuwvorming. Een vereischte is, dat de uitzetting der galblaas niet door sterke veranderingen van den wand belemmerd wordt.
Bij het onderzoek voelt men de sterk vergroote, soms zelfs tot de symphyse reikende galblaas als een peervormig, glad, vastelastisch gezwel, dat niet pijnlijk bij druk en heel beweegbaar is, vooral in zijdelingsche richting.
Ze is gevuld met een door het slijmvlies afgescheiden, heldere, slijmige vloeistof; de gal zelf wordt nJ, spoedig opgeslorpt.
Geelzucht en vergrooting der lever ontbreken.
De hydropische galblaas is soms moeilijk te onderscheiden van een wandelnier en een hydro- of pyonephrose.
109. Kanker der galwegen.
Oorzaak. Primaire kanker der galwegen ontstaat in 8 van de 10 gevallen in aansluiting aan galsteenen; dit verklaart, waarom de ziekte vooral bij vrouwen voorkomt.
Het gezwel ontwikkelt zich waarschijnlijk in het litteeken van een door de galsteenen veroorzaakte erosie en zit bij voorkeur in de galblaas, aan de inmondingsplaats van den ductus cysticus in den ductus choledochus of aan den papil van Vater.
Secundair kan galblaaskanker ontstaan bij kanker van de lever of een ander naburig orgaan.
Verschijnselen. Wanneer de ductus choledochus door een gezwel afgesloten wordt, ontstaat sterke, aanhoudende geelzucht, niet zelden gepaard met hydrops der galblaas.
Kanker der galblaas geeft tengevolge van de uitbreiding van het proces op galgangen gewoonlijk eveneens aanleiding tot hardnekkige geelzucht; door druk op de poortader kan bovendien ascites ontstaan.
Vrij zelden vindt men in de galblaasstreek een hard, onregel-
17



matig, hobbelig, pijnlijk gezwel. Soms bestaat ook heftige spontane pijn.
Metastasen komen vooral in de lever, het buikvlies en de lymphklieren voor.
Op den duur volgt algemeen verval en de dood.
Herkenning. Kanker van den pankreaskop en sleepende pankreatitis kunnen dezelfde verschijnselen veroorzaken als een gezwel van den ductus choledochus en zijn nooit met zekerheid uit te sluiten.
Afsluiting van den ductus choledochus door een steen is soms even moeilijk uit te sluiten. De geelzucht is hierbij in het algemeen echter meer wisselend, de galblaas zelden vergroot en ascites alleen aanwezig in de zeldzame gevallen, waarbij een heel lang bestaande galstuwing aanleiding geeft tot een secundaire levercirrhose.
Typisch voor de afsluiting door een gezwel is ten slotte dat deze zich kan ontwikkelen, zonder dat een pijnaanval vooraf gaat.
Pancreasziekten.
110. Kanker van het pancreas.
Kanker van den kop van het pancreas veroorzaakt door druk op den ductus choledochus dezelfde verschijnselen als een gezwel van den ductus choledochus of den papil van Vater, n.1. hardnekkige geelzucht en niet zelden ook hydrops der galblaas.
Door vernauwing van het duodenum kan maagverwijding ontstaan, door gebrekkige pancreasfunctie hardnekkige diarrhee, vetrijke ontlasting en glycosurie.
In het epigastrium voelt men niet zelden een hard en hobbelig gezwel.
De ziekte is bijna nooit met zekerheid te herkennen; een sleepende pancreatitis en een pancreassteen kunnen dezelfde verschijnselen veroorzaken. Pancreassteenen geven soms bovendien aanleiding tot heftige pijnaanvallen in den bovenbuik; in zeldzame gevallen komen de steenen, die vnl. uit calciumphosphaat en -carbonaat bestaan, na den aanval met de ontlasting te voorschijn.



111. Akute panereasnecrose.
De oorzaak dezer vrij zeldzame ziekte, die nog het meest bij vrouwen van middelbaren leeftijd voorkomt, is niet met zekerheid bekend. Waarschijnlijk heeft men te doen met de verterende werking van het pancreasvocht op het pancreas en de omgeving, opgewekt door het binnendringen van geïnfecteerde, chemisch veranderde gal in den uitvoergang van het pancreas, vooral als deze onder invloed der spijsvertering sterker functioneert. Dit verklaart, waarom de ziekte vooral optreedt bij galsteenziekte, galblaasontsteking of cholangitis.
Het ontstaan wordt waarschijnlijk ook begunstigd door lues, arteriosklerose, vetzucht en alkoholisme.
Het voornaamste verschijnsel is het plotseling optreden van hevige pijnaanvallen in den buik. De pijn zit meestal boven den navel en in den rug, straalt soms naar links of naar rechts in den buik uit en gaat gepaard met hardnekkig braken, versnelde en oppervlakkige ademhaling, cyanose, een droge tong, niet zelden ook met koude rillingen, obstipatie, oligurie, collapsverschijnselen, lichte geelzucht en ascites.
In den bovenbuik voelt men soms een dwars verloopende drukpijnlijken weerstand, waarboven in tegenstelling met akute appendicitis en maag- of duodenumdoorbraak vaak geen spierspanning bestaat. De leverdemping is verdwenen als gevolg van de sterke opzetting van het colon, veroorzaakt door het haemorrhagische exsudaat in de buurt.
De buik is vaak opgezet, vooral boven den navel en meestal drukpijnlijk en gespannen.
De urine kan in zeldzame gevallen suiker of een spoor eiwit bevatten. De afloop is in zware gevallen ongunstig; snel doodelijk is de z.g. akute apoplectiforme pancreatitis, waarbij door aanvreting der bloedvaten door pancreasvocht heftige bloeding ontstaat („drame pancreatique").
De subakute vorm, die waarschijnlijk niet zoo heel zeldzaam is, kan spontaan genezen.
De diagnose kan nooit met zekerheid gesteld worden; het meest typisch zijn het heel plotselinge begin met heftige pijn in het epigastrium, braken en collaps (doch zonder andere



ileusverschijnselen) en de verdwenen leverdemping. Waarschijnlijk worden vele gevallen van pancreas-koliek niet herkend en voor galsteenkoliek gehouden.
De behandeling kan alleen bestaan in spoedige operatie: blootlegging en drainage, teneinde de organen voor verdere digeratie te beschermen.
Men vindt dan pancreasnecrose en vetnecrosen; deze laatste kunnen zich tot het pancreas en de onmiddellijke nabijheid ervan beperken of (waarschijnlijk door verspreiding van het pancreasvocht langs den bloed- en lymphbaan) tot op grooten afstand ontstaan: in het subperitoneale weefsel en zelfs in het onderhuidsche vetweefsel van den buik of de ledematen. Als verwikkelingen komen pancreasbloedingen, -sequesters, -abscessen en -pseudosysten voor.
Het pancreasvocht kan zich ook langs de galwegen verspreiden en leverzwelling, aanvreting der galwegen en gallige buikvliesontsteking veroorzaken.
In lichtere gevallen heeft de prikkeling van het pancreassap alleen infiltratie en verdikking van den kop van het pancreas tengevolge (sleepende pancreatitis), soms ook sklerose (pancreascirrhose).



HOOFDSTUK IV. Ziekten der Urinewegen.
112, Akute nephritis.
Oorzaak. De akute nephritis treedt in verreweg de meeste gevallen als verwikkeling eener akute infectieziekte op. De hoofdrol speelt het roodvonk, dat zelfs in ongeveer 10 % der gevallen tot een akute nephritis aanleiding geeft, gewoonlijk in het begin van de derde ziekteweek en het meest in lichte roodvonkgevallen. Ook diphtherie is vaak de oorzaak.
Verder is een akute nephritis niet zeldzaam bij tuberculose, lues (meestal in het 2e tijdperk), kanker, eczemen, verbrandingen en vergiftigingen (canthariden, terpentijn, Haarlemmer olie, teerpreparaten, perubalsem, carbol, sublimaat, iodoform, kwik, arsenicum, phosphorus, zwavelzuur, oxaalzuur, salicylzuur e.a.).
Het optreden wordt begunstigd door het bestaan eener sleepende nephritis; deze neemt vaak door geringe schadelijke invloeden weer een akuut karakter aan.
Het ontstekingsproces wordt meestal veroorzaakt door vergiften, die door bacteriën afgescheiden worden en met het bloed in de nieren komen; soms bevinden de microörganismen zich echter in de nieren zelf. Bij de luetische nephritis is het soms onmogelijk uit te maken, of men met een luetische ontsteking of een nephritis op den bodem van een luetische besmetting te doen heeft.
Verschijnselen, Het meest standvastige klinische verschijnsel is de uitscheiding van eiwit met de urine (gewoonlijk 0,5 tot 1 %o).
De hoeveelheid urine is bijna altijd sterk verminderd en bedraagt zelden meer dan eenige honderden cM3.; soms bestaat



volkomen anurie.
De urine is donker van kleur (soms rood door bijmenging van bloed), bijna altijd troebel, heeft een hoog S. G. en reageert zuur; het neerslag bestaat gewoonlijk uit roode en witte bloedlichaampjes, epitheelcellen, cylinders (hyeline, gegranuleerde en epitheelcylinders) en uraten.
Bij uitzondering kan de eiwituitscheiding ontbreken, zelfs in zware gevallen; ook bestaat een enkelen keer polyurie.
In zwaardere gevallen kan de uitscheiding van ureum en chloriden verminderd zijn.
Onvoldoende uitscheiding van chloriden geeft aanleiding tot waterzucht; het chloornatrium wordt n.1. als een 6—7°/oo oplossing in het lichaam teruggehouden.
Typisch voor het oedeem bij nephritis is tot op zekere hoogte, dat het zich in tegenstelling met de waterzucht door algemeene stuwing het eerst aan het gezicht, vooral aan de oogleden en de wangen, vertoont.
De verminderde uitscheiding van ureum gaat gepaard met de ophooping in het lichaam van andere, nog gevaarlijker splitsingsprodukten van eiwit. In zware gevallen veroorzaken deze de z.g. uraemische verschijnselen: maagdarmstoornissen (gemis aan eetlust, braken, diarrhee), hoofdpijn, sufheid, huidjeuk, epileptiforme krampen (eenige seconden of minuten durend), voorbijgaande hemi- en monoplegieën, asthmatische klachten, ademhaling van Cheyne-Stokes, bewusteloosheid e.a. Ze treden vooral op, wanneer de hoeveelheid urine aanhoudend heel gering is, maar kunnen ook bij ruime urineafscheiding voorkomen en daarentegen bij dagen- en wekenlange anurie ontbreken.
Het dreigen van uraemie kan vastgesteld worden door bepaling van het ureumgehalte van het bloedserum en van de z.g. constante van Ambard, welke laatste tevens een oordeel verschaft over de hoeveelheid nierweefsel, dat nog goed functioneert.
Voor een deel zijn de uraemische verschijnselen ook het gevolg van de ophooping van chloriden.
In vele gevallen van akute nephritis is de pols wat gespannen en de bloeddruk verhoogd; bij uitzondering ontwikkelt zich na enkele weken hypertrofie van het hart.



De zwelling der nieren veroorzaakt soms heftige pijn in de lendens treek.
De temperatuur is bijna nooit verhoogd, tenzij de primaire ziekte koorts veroorzaakt.
Als verwikkelingen kunnen ontstekingen van de huid, de sereuze vliezen en de langen optreden.
Afloop. Gewoonlijk volgt volkomen genezing, bij uitzondering zelfs nog na eenige maanden; in zeldzame gevallen kan de ziekte echter onder verschijnselen van uraemie of hartzwakte doodelijk eindigen.
Overgang in sleepende nephritis is betrekkelijk zeldzaam; dit komt nog het meest voor bij de roodvonk-, diphtherie- en malarianephritis.
De behandeling bestaat in bedrust (tot de urine ongeveer een week eiwitvrij is), vloeibaar diëet (melk, karnemelk, water, minerale wateren, b.v. Eau de Vittel, thee, limonade), nauwkeurige hygiëne van mond en keel en zorg voor ruime ontlasting. Na eenige dagen kan men aan de voeding wat meelkost, groenten en vruchten toevoegen.
Bij onvoldoende chloridenuitscheiding geeft men de eerste 1—2 dagen een diëet met uitsluitend koolhydraten (10 % suikerwater, druiven) en tevens een diureticum; wanneer de urineafscheiding weer op gang komt, laat men een diëet volgen, dat zoo weinig mogelijk zout bevat, waardoor de oedemen meestal gauw verdwijnen. Men geeft zoutvrij brood, marmelade, honing, fruit, meelspijzen, boter die met water goed gekneed is, vet en vleesch, die in kleine stukjes met warm water gewasschen zijn, zoetwatervisch, groene erwten, raap en worteltjes, melk uit kokosnoten of sojaboonen (1 L. koemelk bevat 2 gr. NaCl).
Een gunstigen invloed op de diurese heeft vaak toediening van thyreoid (3 X d. 50 mgr.), wat in verband met de belangrijke rol der schildklier bij de uitscheiding en terughouding van water door het ondenhuidsche celweefsel wel verklaarbaar is.
Wanneer de ureumuitscheiding sterk gestoord is, moet het eiwit in de voeding zooveel mogelijk beperkt worden (niet minder dan 1 gr. per K.G. lichaamsgewicht).
Bij uraemie bestaat de behandeling in melkdiëet (2^2 Liter p. d.), zorg voor ruime ontlasting (bitterwater) en een ader-



lating (zoo noodig herhaald), gevolgd door onderhuidsohe inspuiting van physiologische zoutoplossing (200 tot 300 gram). Verder bestrijdt men de hoofdpijn met aspirine, kortademigheid met morphine, krampen met chloralhydraat, hypertensiecrisen met diuretin of papaverin (40 mgr. onderhuids).
Stejskal heeft gewezen op de mogelijkheid, uraemische patiënten gedurende 4—6 dagen voldoende hoeveelheden voedingstoffen toe te dienen door de huid (250 gram olijfolie of een emulsie van albumosen in vet per dag door 5 inwrijvingen van 10 minuten); bij deze percutane toediening heeft de resorptie langzaam plaats, zoodat de zieke nieren niet overbelast worden. De vetinwrijvingen hebben bovendien het voordeel, dat de permeabiliteit van de huid toeneemt en door transpiratio insensibilis de patiënten 1—1,5 L. water p. d. verliezen, wat de nieren ontlast en het ureumgehalte van het bloed verlaagt.
De luetische nephritis geeft moeilijkheden in verband met de mogelijkheid, dat de algemeene specifieke behandeling de nier schaadt. Noodzakelijk zijn enkele strenge kuren met neosalversan en kwik (liefst een smeerkuur van 6 weken) met tusschenruimten van 3 maanden, benevens toediening van joodkalium.
Na afloop eener nephritis moet de patiënt nog langen tijd heel voorzichtig leven en overspanning en kou vatten vermijden (warme kleeding).
3
Coffein. 50 mgr. Bromet. natr. 300 mgr. Antipyrin 100 mgr. Sulf. Chin. 50 mgr. d. t. p. no. 10 d. in caps.
4 X d. 1 p.
Resin. Ialapp.
Resin, Scammon. aa 1,5
Suil. kalic.
01. Caryoph. aa 0,5
ad pil. 25
1—3Xd. 1 p.
3
Diuretin. 10
P. Fol. Digit. titr. 0,5—1 ad pulv. no. 10 D. in caps.
3—4 X d. 1 p,
R)
P. Fol. Digit. titr. Hydrochlor. Chinin. aa 2 Hydrochlor. Papaver. 1 Extr. Strychn. 300 mgr. f. pil. no. 40.
1—2 X d. 1 pil.



Euphillin. 0,3 01. Cacao 2 f. suppos.
$
Diuretin. 10—15 01. Menth. pip. gtt. 2 Aq. 100.
3 X d. 1 1. na het eten.
Chloret calc. 60 Sir. Aurant. 60 Aq. ad 600 3 X d. 50 gr.
113. Nephrose.
De oorzaak dezer ziekte, vroeger sleepende parenchymateuze nephritis genoemd, is onbekend; waarschijnlijk kan ze ontstaan door langdurige of heftige inwerking van dezelfde schadelijke invloeden, die aanleiding geven tot een akute nephritis.
In zeldzame gevallen ontwikkelt ze zich in aansluiting aan een akute roodvonk-, diphtherie- of malarianephritis.
Verschijnselen, Het ziektebeeld is gekenmerkt door geleidelijk toenemende waterzucht (die meestal heel sterk wordt), bloedarmoede en uraemie.
De urine is spaarzaam, licht van kleur (soms ook aanhoudend rood door bijmenging van bloed), troebel, heeft een hoog S. G. (1015—1040), reageert zuur en bevat veel eiwit (0,5—5°/oo)Het neerslag bestaat gewoonlijk uit uraten en vettig ontaarde vormelementen (epitheelcellen en cylinders) en bevat geen bloed.
De uitscheiding van chloriden (niet van stikstof) is meestal sterk verminderd. Het bloedplasma is ook van samenstelling veranderd; het eiwitgehalte is sterk verlaagd en het globuline in verhouding tot het albumine toegenomen; verder is het cholesterinegehalte bijna altijd sterk verhoogd.
Het abnormaal lage eiwitgehalte, dat misschien verantwoordelijk is voor de neiging tot oedeemvorming, wordt veroorzaakt door het eiwitverlies in de urine en waarschijnlijk ook door stofwisselingstoornissen.
Niet zelden treden af en toe akute verergeringen van het nierproces op, vooral in aansluiting aan infecties (b.v. van de neuskeelholte).
Als verwikkelingen komen vaak ontstekingen van de huid, de longen (vooral bronchitis) en de sereuze vliezen voor; retinitis albuminurica en bloeddrukverhooging (zie bij schrompelnier) zijn zeldzaam.
De ziekte eindigt bij volwassenen waarschijnlijk altijd doode-



lijk, gewoonlijk na eenige maanden of jaren.
Niet zelden ontstaat op den duur (soms ook bijna van het begin af) een schrompelingsproces (secundaire of gladde schrompelnier) en ontwikkelt zich een soortgelijk ziektebeeld als bij de primaire schrompelnier (vrij laag eiwitgehalte, geringe, door bedrust snel verdwijnende waterzucht, verhoogde bloeddruk, harthypertrofie, retinitis albuminurica).
Deze vorm kan vele jaren duren; vaak komen langdurige tijdperken van vrij goede gezondheid voor. Alleen de hoofdpijn, die vooral in het achterhoofd zit en vaak 's morgens het hevigst is, blijft gewoonlijk bestaan.
Bij kinderen komen lichte gevallen van sleepende nephritis voor (z.g. paedonephritis en Heubner), die heel lang bestaan kunnen zonder te verergeren en nu en dan zelfs in genezing overgaan, soms nog na jaren. De uitscheiding van chloriden en ureum is ongestoord en de bloeddruk niet verhoogd.
De behandeling is in het algemeen minder streng dan bij akute nephritis en vooral gericht tegen de oedemen. Bedrust is alleen noodig, wanneer sterke waterzucht, hartzwakte of ontstekingen bestaan; warme wollen kleeding is gewenscht.
Epstein geeft in verband met de veranderde samenstelling van het bloedplasma een diëet dat rijk aan eiwit (2—3 gr. p. K.G. lichaamsgewicht, 210—240 gr.) en arm aan vet (20—40 gr., tegen de hypercholesterinaemie) is; verder tegen de stofwisselingstoornis schildklier (1—4 gr. thyreoied poeder, ev. thyroxine intraveneus). In het geheel krijgt de patiënt 1200 1500 gr. vloeistof en voldoende NaCl om het eten smakelijk te maken; verder meelspijzen, veel groenten en vruchten en geen prikkelende spijzen, tabak en alkohol (behalve lichte wijn). Soms wordt bloedtransfusie gedaan.
Keith geeft als urinedrijvend middel CaCl2 (niet Lactas calc.); het Cl wordt als HC1 geresorbeerd waardoor acidose ontstaat, die waarschijnlijk diuretisch werkt.
NH4 Cl (evenals andere NH^zouten) heeft dezelfde werking; men geeft 5—16 gr. p. d. en zorgt, dat het C02-bindend vermogen van het plasma niet onder 25 % komt. Als de diurase nog onvoldoende blijft, geeft men novasurol (intramusc.; later als het verdragen wordt intraveneus tot 5 cc. toe).



114. Schrompelnier.
De oorzaak dezer buitengewoon veel voorkomende ziekte is onbekend; misschien is ze het gevolg van essentieele bloeddrukverhooging (angiopatische nephritis). Dit zou het bekende samengaan van gemoedsaandoeningen en schrompelnier verklaren, daar de essentiëele hypertensie waarschijnlijk meestal van psychischen oorsprong is en gewoonlijk voorafgegaan wordt door een emotioneel leven.
Waarschijnlijk kunnen arteriosklerose, alkoholmisbruik, loodvergiftiging, tuberculose, lues, jicht en suikerziekte tot het ontstaan bijdragen.
De primaire schrompelnier is vaak erfelijk en komt in sommige families in bijna elk geslacht voor.
Verschijnselen. De ziekte begint buitengewoon sluipend en geeft de eerste jaren gewoonlijk in het geheel geen aanleiding tot klachten.
Op den duur ontstaan vroeger of later, plotseling of meer geleidelijk, verschijnselen van uraemie: hoofdpijn (vooral 's nachts en 's morgens en vnl. in het achterhoofd), migraine, vermoeidheid, dorst, maagdarmstoornissen (gemis aan eetlust, misselijkheid, braken, verstopping, diarrhee), asthmatische klachten, aanvallen van duizeligheid, afzetting van ureumkristallen op de huid, ammoniakale reuk van den adem, psychosen, amnesie, aphasie, doofheid, gezichtsstoornissen, voorbijgaande meest onvolkomen verlammingen, hik, trekkingen, ademhaling van Cheyne-Stokes, enz.
De urine wordt in typische gevallen in groote hoeveelheden afgescheiden (3 tot 4 liter en meer per dag), is lichtgroen van kleur, weinig troebel, heeft een laag S. G. (1005—1010), reageert zuur en bevat meestal maar weinig eiwit en vormelementen (cylinders); soms ontbreekt het eiwit tijdelijk geheel, vooral 's nachts. De uitscheiding van ureum, uraten, kreatinine, ammonium, phosphaten en chloriden is verminderd; bij sterke ureumretentie bestaat meestal een duidelijk verlangzaamde uitscheiding van hippuurzuur na toediening van Benzoas natricus.
De vermeerderde urineafscheiding, gepaard gaande met dikwijls wateren, is een der meest standvastige en niet zelden een



der eerste verschijnselen; in den regel is de hoeveelheid urine in den nacht nog grooter dan overdag. Het bloedserum vertoont vaak een sterke vermeerdering van het ureumgehalte (tot eenige grammen per liter); in vele gevallen ontbreekt deze ureumretentie echter.
Waterzucht ontbreekt of bestaat slechts in geringe mate en verdwijnt dan snel, wanneer de patiënt bedrust houdt; ook in heel zware gevallen bestaat soms alleen een geringe zwelling der onderste oogleden, vooral 's morgens. Heel typisch is echter de eigenaardig vaalgele gelaatskleur, die vele patiënten vertoonen.
De schrompelnier gaat bijna altijd gepaard met sterke verhooging van den bloeddruk in den grooten bloedsomloop (vaak boven 200 mM. Hg.) waarvan de oorzaak nog niet met zekerheid bekend is. Deze geeft op den duur aanleiding tot hypertrofie van het linker hart; men vindt dan een sterk gespannen pols, een versterkten, verbreeden en naar links verplaatsten puntstoot, vergrooting der hartdemping, een versterkten, vaak eigenaardig klinkenden 2en aortatoon en niet zelden een verdubbelden len mitraaltoon (dikwijls galoprythmus).
Op den duur ontstaan niet zelden bloedingen (vaak heel hardnekkige) in de huid, de slijmvliezen (vooral neusbloedingen)) de retina, de skiera en de hersenen, soms als eerste verschijnsel.
Vaker dan bij eenige andere nieraandoening, in ongeveer 10 % der gevallen, treden netvliesveranderingen (retinitis albuminurica) op, bijna altijd een ongunstig teeken; in 80 % der gevallen volgt dan binnen 1 tot 2 jaar de dood.
Verder komen als verwikkelingen dikwijls onstekingen van de huid, de longen en de sereuze vliezen voor, terwijl buitengewoon vaak tegelijkertijd longemphyseem en arteriosklerose bestaan. De huidontstekingen genezen moeilijk en hebben een ongunstigen invloed op den algemeenen toestand en het nierproces.
De afloop is ten slotte altijd ongunstig; de ziekte kan echter 20 jaar en langer duren.
In een bepaald geval den afloop te voorspellen is vaak moeilijk, daar het klinische ziektebeeld in tegenspraak kan zijn met wat de toekomst leert. Het ureumgehalte van het bloedserum is



niet altijd een betrouwbare maatstaf voor den ernst der nier. aandoening; hoewel een hoog cijfer meestal een ongunstige beteekenis heeft, blijven vele patiënten met een ureumgehalte van ong- 3 gr. p. L. nog 4 en 5 jaar in leven. Een hoog gehalte kan door een langdurig heel N-arm diëet sterk verlaagd worden, zonder dat de ernst der aandoening hiermee vermindert. In de gevallen zonder sterk verhoogde waarden voor ureum en reststikstof heeft waarschijnlijk de verhouding tusschen ureaum- en reststikstof (mits berekend op de xanthydrolwaarde voor ureum) groote beteekenis; bij een hoog procentcijfer bestaat veel kans op een doodelijken afloop binnen eenige maanden.
De dood treedt meestal op onder ernstige uraemische verschijnselen, gewoonlijk in aansluiting aan onvoldoende hartwerking. Ook een apoplexie is vaak het einde.
De diagnose is de eerste jaren wegens de geringe subjectieve klachten vaak heel moeilijk, vooral wanneer de eiwituitscheiding tijdelijk ontbreekt; de ziekte kan dan echter vaak nog herkend worden aan den gespannen pols en de hartverschijnselen.
Van veel belang zijn het functioneel nieronderzoek (laag ureum- en kreatininegehalte der urine, hooge ureumspiegel van het bloed), hooge constante van Ambard, indigocarmijnproef en de bepaling van den bloeddruk. De waarde van de bepaling der constante van Ambard wordt verminderd door de onmogelijkheid met den ureometer voldoende nauwkeurig de stikstofbepaling van het bloed te doen en tevens door het groote getal in den noemer (vooral bij nerveuze polyurie). Veel eenvoudiger en sneller (slechts eenige minuten eischend) is de indigocarmijnproef (chromocystoscopie); wanneer de kleurstof in den gewonen tijd met flinken straal in de blaas uitgescheiden wordt, kan men zeggen, dat de nier normaal is.
In het algemeen moet men altijd aan schrompelnieren denken bij het bestaan van langdurige migraine of asthmatische klachten op hoogeren leeftijd, hersenbloedingen, hardnekkige neusbloedingen, polyurie, verhoogden dorst, nachtelijke hoofdpijn en zonder bekende oorzaak optredende slapeloosheid.
De behandeling komt overeen met die der nephrose; echter geeft men minder eiwit (standaard-nephritisdiëet in de Mayo-



klinieken : 40 gr. eiwit, 1500 calorieën).
Als geneesmiddel komen vooral joodkalium (of joodnatrium) en calciumdiuretine in aanmerking.
KI
Citrat. Coffein. 60 mgr. Phosph. Codein. 20 mgr. Phenacetin. 400 mgr. Past. Guaran. 200 mgr. I.p. d.t. d. 10.
1—2Xd- l.P(tegen migraine).
Iodet. natr. 10 Aq. Menth. pip. 50. Aq. ad cM8. 300. 3 X d. 1 1. in melk.
115. Amyloiëdnier.
Amyloïede ontaarding der nieren is evenals amyloïed van de lever bijna altijd het gevolg van langdurige ettering, long- of beentuberculose of lues.
De urine is lichtgeel, niet troebel, heeft een laag S. G. (ongeveer 1005) en bevat veel eiwit (ongeveer 1 tot 2%) en heel weinig vormelementen (witte bloedlichaampjes, soms ook cylinders, nooit bloed). Bij uitzondering kan het eiwit geheel ontbreken.
De hoeveelheid urine is gewoonlijk normaal, soms sterk vermeerderd of verminderd.
Meestal bestaat sterke waterzucht.
Uraemie, harthypertrofie en retinitis albuminurica ontbreken, tenzij naast de amyloïde ontaarding ook een sleepend ontstekingsproces (nephrose of schrompelnier) bestaat, wat vaak het geval is (amyloïed-nephritis).
Meestal bestaat tegelijkertijd amyloïede ontaarding van lever,
milt en darm.
De afloop is in het algemeen ongunstig; wanneer de primaire ziekte geneest, is herstel echter niet uitgesloten.
De ziekte kan verscheidene jaren duren.
De diagnose mag alleen gesteld worden, wanneer een der oorzakelijke factoren, die tot amyloïde ontaarding kunnen voeren, aanwezig is.
Typisch is tot op zekere hoogte het sterk wisselende van eiwitpercentage, urine-afscheiding en waterzucht.
De behandeling hangt af van de oorzaak; overigens komt ze overeen met die der sleepende nephritis.



116. Stuwingsnier.
De stuwingsnier is altijd het gevolg van algemeene stuwing.
De urine is spaarzaam, donkerrood, troebel, heeft een hoog S. G. en bevat meestal slechts weinig eiwit (ongeveer 1 °/oo) en vormelementen (enkele hyaline cylinders en bloedlichaampjes, geen bloed).
De eiwituitscheiding is wisselend; wanneer de hartwerking verbetert, wordt de urine in enkele dagen eiwitvrij, tenzij er ook een nephritis is.
Uraemie ontbreekt.
In heel zeldzame gevallen ontstaat op den duur een schrompelingsproces en treden dezelfde verschijnselen op als bij de primaire schrompelnier.
De behandeling is oorzakelijk.
117. Nierabsces. Etternier.
Ooorzaak. Nierabscessen ontstaan meestal in aansluiting aan een ernstig ontstekingsproces van de urinewegen (vooral nierbekken en bias).
Verder kan de besmeting plaats hebben langs de bloedbaan (ulcereuze endocarditis, septico-pyaemie, typhus abdominalis, ontstekingsprocessen in het bekken) of door voortschrijding van een etteringsproces van naburige organen (nierkapsel, lever, milt, buikvlies, retroperitoneaal bindweefsel).
Het ontstaan wordt begunstigd door traumata, die de nier treffen.
De verwekker van het etteringsproces is de staphylokokkus, de streptokokkus, de coli- of de proteusbacil; ook een gemengde besmetting komt voor.
Verschijnselen, De metastatische abscessen, die in den regel dubbelzijdig, multipel en heel klein (1 tot 10 mM.) zijn, geven gewoonlijk geen aanleiding tot typische klinische verschijnselen.
Bij de pylonephritis, die ook eenzijdig kan zijn, bestaan meestal belangrijke veranderingen.
De urine is troebel en bevat gewoonlijk veel bacteriën en etter, welke laatste soms plotseling in groote hoeveelheden verschijnt; dit kan het gevolg zijn van doorbraak van een absces in het nierbekken of opheffing van een ureterafsluiting. In zeld-



zame gevallen vindt men in de urine ook cylinders, stukjes necrotisch nierweefsel en meer eiwit, dan overeenkomt met de hoeveelheid etter; bloed ontbreekt bijna altijd, tenzij er niersteenen zijn of een trauma voorafging.
Wanneer de geheele nier verettert, kan in de nierstreek een fluctueerend gezwel voelbaar zijn; in tegenstelling met een perinephritisch absces vertoont de bedekkende huid geen oedeem.
Vaak bestaan koorts, koude rillingen en pijn en drukpijn in de nierstreek; de pijn treedt niet zelden aanvalsgewijs op en kan ook in het kruis zetelen.
In zeldzame gevallen ontstaat soms bewusteloosheid, waarschijnlijk als gevolg van autoïntoxicatie; welke vergiften hierbij in het spel zijn, is niet bekend.
Als verwikkelingen kunnen perinephritisch absces en septicopyaemie optreden.
De diagnose kan alleen met zekerheid gesteld worden na cystoscopisch onderzoek, katheteriseeren der urineleiders en functioneel nieronderzoek, wat altijd gebeuren moet, wanneer de verschijnselen eener pylocystitis door de gewone behandeling niet spoedig verdwijnen.
De behandeling bestaat in het geheel of gedeeltelijk verwijderen der zieke nier; een vereischte is echter, dat de andere nier gezond is.
118. Perinephritisch absces.
De meest gewone oorzaak is furunculose; soms is een etterig of tuberculeus proces van naburige organen (vooral nier, bekken of wervelkolom) en in zeldzame gevallen een periappendiculair absces, een parametritis of een leverabsces de oorzaak.
Het akute absces veroorzaakt hooge intermitteerende koorts, heftige koude rillingen en pijn, drukpijn en spierspanning in de lendens treek.
De pijn kan naar den buik, de geslachtsorganen of het bovenbeen uitstralen en ontstaat soms ook bij het wateren.
De urine bevat geen etter, tenzij het absces in het nierbekken doorbreekt.
Bijna altijd volgt doorbraak, gewoonlijk door de huid in de lendenstreek, soms ook in de fossa iliaca, de buik- of borst-



holte, de long, het colon of de urinewegen.
Bij doorbraak door de huid ontstaat een zwelling, die niet scherp begrensd is en zich bij de ademhaling niet beweegt; de bedekkende huid is in tegenstelling met een nierabsces oedemateus.
Het tuberculeuze absces is gekenmerkt door lage koorts, geringe drukpijn en scherpe begrenzing der zwelling.
De behandeling is chirurgisch.
119. Cystennier.
De cystennier is bijna altijd aangeboren; gewoonlijk bestaan tegelijk nog andere ontwikkelingsstoornissen.
De zeldzame gevallen bij volwassenen zijn in den regel het gevolg van een schrompelingsproces of niersteenen.
De aandoening is meestal dubbelzijdig en veroorzaakt, wanneer het overgebleven nierweefsel onvoldoende is, klinisch het beeld van schrompelnieren.
De diagnose kan alleen gesteld worden, wanneer de cysten heel groot zijn.
De behandeling bestaat bij een eenzijdig proces in verwijdering der zieke nier.
120. Niergezwellen.
Primaire nierkanker, in het algemeen zeldzaam, komt nog het meest voor op jeugdigen leeftijd (ruim 30 % der gevallen onder het 10e jaar).
De nier kan enorm groot worden; men voelt dan een hard, onregelmatig, onbewegelijk gezwel, dat zich van de lendenstreek naar boven en mediaalwaarts uitbreidt. Het middenrif wordt naar boven en de naburige organen zijwaarts verplaatst.
De urine behoeft geen veranderingen te vertoonen.
Vaak bestaat heftige pijn in de nierstreek.
In de helft der gevallen treden af en toe bloedingen in het nierbekken op, niet zelden als eerste verschijnsel; bij kinderen zijn ze zeldzaam.
De verschijnselen, die verder nog kunnen voorkomen, zijn afhankelijk van den druk van het gezwel op naburige organen; zoo kunnen door druk op de vena cava inferior buikwaterzucht,
18



oedeem der onderste ledematen en aderverwijdingen aan de zijflanken van den buik ontstaan, door druk op de naburige zenuwstammen ischias en intercostaalneuralgie.
Verder is er meestal aan den zieken kant een varicocele.
Het gezwel breidt zich vaak op het nierbekken uit; metastasen komen vooral in de lymphklieren, de lever en de longen voor.
Secundaire nierkanker is gewoonlijk dubbelzijdig; de gezwellen zijn betrekkelijk klein en geven geen aanleiding tot typische klinische verschijnselen.
Primaire sarkomen van de nier komen het meest bij vrouwen en vooral op jeugdigen leeftijd (onder het 10e jaar) voor.
Men voelt een groot, onregelmatig, week gezwel, dat bijna altijd eenzijdig is.
Bloedwateren is veel zeldzamer dan bij nierkanker, welke echter bijna nooit met zekerheid uitgesloten kan worden.
Secundaire sarkomen veroorzaken vaak in het geheel geen verschijnselen.
De z.g. hypernephromen, die ook van de bijnier uit kunnen gaan, kunnen zoowel goedaardig als kwaadaardig zijn. De laatste vertoonen een infiltreerenden groei vooral in en langs de aderen en geven vaak metastasen in beenstelsel, longen en lever, soms nog jaren na de operatieve verwijdering van het gezwel.
Hypernephromen komen ook bij kinderen voor; in deze gevallen is er bijna altijd een vroegtijdige sterke groei van het geheele lichaam en vooral van de geslachtsorganen, vaak gepaard met sterke ontwikkeling van haargroei en vetlaag, sterke huidpigmenteering en onvoldoende geestelijke ontwikkeling.
Bij volwassenen vindt men deze afwijkingen niet; jonge vrouwen vertoonen soms echter veranderingen in de geslachtssfeer.
De behandeling der niergezwellen kan alleen bestaan in operatie.
121. Wandelnier.
De losse nier (ren mobilis) vormt een onderdeel der algemeene enteroptose (zie bij gastroptose); wanneer het fixatieapparaat insufficiënt wordt, gaat de nier onder den invloed van de zwaartekracht zakken. De losse nier komt vrij veel voor,



vooral bij vrouwen en veel vaker rechts dan links.
Dikwijls zijn er in het geheel geen klachten; ernstige verschijnselen (gevoel van zwaarte of pijn in de nierstreek, soms met misselijkheid of braken) komen vnl. voor bij nerveuze personen, die gewoonlijk ook andere nerveuze klachten hebben. De pijn treedt op in aanvallen, kan naar de maagstreek, het kruis en den achterkant van het rechter been uitstralen en verergert meestal door lang zitten en tijdens 'het werk. Soms bestaan pijn bij druk en huidhyperaesthesie in het midden tusschen navel en spina iliaca ant. sup.j spierspanning ontbreekt echter.
Door afknikking van nierbekken of ureter kan een recidiveerende hydronephrose ontstaan.
De losse nier is gewoonlijk als een ovaal, glad, vast, bewegelijk („ballottement renal"), bij de ademhaling sterk verschuivend gezwel te voelen; soms gelukt dit alleen bij diepe inademing of in zittende of staande houding. Het best kan de stand van de nier en het verloop van den ureter vastgesteld worden door Röntgenonderzoek, waarbij het nierbekken met 30 % Na J oplossing gevuld en een looden katheter in de nureter gebracht wordt (pyeloskiascopie).
De behandeling bestaat in flinke voeding en het dragen van een buikband volgens Glenard, wat de klachten voor zoover afhankelijk van de enteroptose wegneemt. Soms heeft operatie (ophangen van de nier, ontdaan van haar fibreuze kapsel, aan de 12e rib) succes.
122. Orthostatische albuminurie.
Wanneer men onverwacht eiwit in de urine vindt van personen, die dit vroeger niet hadden, dan kan men te doen hebben met de z.g. orthostatische albuminurie. De urine is hierbij 's morgens vrij van eiwit, maar vertoont, nadat de patiënt eenigen tijd geloopen heeft, een sterke eiwit-reactie.
De oorzaak is nog niet met zekerheid bekend. Men neemt aan, dat de nieren functioneel minderwaardig zijn (misschien tengevolge van een hypotonie van het vegetatieve zenuwstelsel), waardoor al eiwit uitgescheiden wordt door zulk een geringen schadelijken invloed als de overgang in de staande houding.
Functioneele nierzwakte kan aangeboren en verworven zijn.



o.a. in het hersteltijdperk van akute infectieziekten (roodvonk e.a.).
De aandoening komt vooral voor omstreeks de puberteit en verreweg het meest bij zwakke, magere, bloedarme kinderen, in zeldzame gevallen ook op lateren leeftijd, tusschen het 20e en 30e jaar.
De eiwituitscheiding begint, zoodra de patiënt opstaat, bereikt na ongeveer ]/2 uur haar hoogtepunt (zelfs tot 5°/oo)( vermindert dan geleidelijk en houdt gewoonlijk na eenige uren geheel op. Bij het aannemen van een liggende houding verdwijnt het eiwit snel.
De hoeveelheid eiwit, in 24 uur afgescheiden, is gering; soms vindt men enkele vormelementen (hyaline cylinders en roode bloedlichaampjes).
De bloeddruk is altijd laag.
Op den duur geneest de afwijking gewoonlijk vanzelf; de minderwaardigheid van het gestel der patiënten verklaart echter, dat later niet zelden tuberculeuze aandoeningen optreden.
Slechts een enkelen keer vormt de orthostatische albuminurie het begintijdperk eener nieraandoening.
De diagnose mag eerst op orthostatische albuminurie gesteld worden, wanneer lordotische en vermoeienis-albuminurie en sleepende nephritis uitgesloten kunnen worden; bij de laatste heeft de eiwituitscheiding n.1. soms volgens orthostatisch type plaats.
De lordotische albuminurie (waarop in het begin dezer eeuw de aandacht gevestigd werd door Jehle te Weenen) kan bij een groot aantal kinderen (vooral tusschen het 11e en 13e jaar) opgewekt worden door een sterke lendenlordose (b.v. gedurende 10 minuten staan met achterwaarts gebogen lendenen); ze ontstaat waarschijnlijk als gevolg van stuwing in de vena cava inferior of de nieraderen. Het moet een echte lordose zijn, een boogvormige kromming met het diepste punt in het bovenste deel der lendenwervels; een lumbosacrale lordose veroorzaakt geen albuminurie.
De orthostatische albuminurie is moeilijk van de lordotische te onderscheiden, daar lastig na te gaan is, of bij het loopen en ook bij het opstaan en ontkleeden niet gedurende eenigen tijd



een lordotische houding aangenomen wordt en bovendien vrij vaak gemengde vormen voorkomen.
Het eiwit, dat bij de lordotische albuminurie uitgescheiden wordt, is echter niet geheel hetzelfde als bij de orthostatische.
De behandeling der orthostatische albuminurie bestaat vnl. in verhooging van het algemeen weerstandsvermogen door krachtige voeding, veel frissche lucht en voorzichtige gymnastiek. De patiënten moeten vooral oppassen voor overspanning en kou vatten.
Hetzelfde geldt van de behandeling der lordotische en vermoeienis-albuminurie.
123. Urogenitaaltuberculose.
Oorzaak. De sleepende niertuberculose ontstaat waarschijnlijk in verreweg de meeste gevallen door besmetting langs de bloedbaan, in aansluiting aan tuberculeuze aandoeningen van andere organen (bronchiaalklieren, longen, darm, e.a.).
Verder kan de besmetting opstijgend plaats hebben bij tuberculose van een lager gelegen deel van het urogenitaalstelsel.
De ziekte komt heel veel voor.
De akute miliaire niertuberculose vormt gewoonlijk een onderdeel eener algemeene miliairtuberculose, hoewel het proces zich ook tot de nieren beperken kan.
Verschijnselen. De miliaire niertuberculose, die dubbelzijdig is, geeft geen aanleiding tot typische klinische verschijnselen.
De sleepende niertuberculose is in het begin eenzijdig, maar wordt, wanneer geen operatie plaats heeft, later meestal dubbelzijdig, bij jeugdige personen vaak al heel gauw; in het laatste geval is de aandoening echter gewoonlijk aan éen zijde verder gevorderd dan aan de andere.
Bijna altijd ontstaan kavernen; deze breken vaak in het nierbekken door, waarna het tuberculeuze proces op het nierbekken, de urineleiders, de blaas en de geslachtsorganen (prostaat, zaadblaasjes, vas deferens, bijbal, eierstokken, tubae) voortschrijdt. De ziekte begint klinisch bijna altijd met blaasklachten, vnl. pijnlijke urinedrang; eerst in een veel later tijdperk ontstaan verschijnselen van den kant der nieren: pijn en drukpijn in de nierstreek.



De algemeene verschijnselen zijn dezelfde als bij andere tuberculeuze aandoeningen.
De urine bevat in het begintijdperk vaak wat eiwit en enkele roode bloedlichaampjes en soms ook vrij veel bloed, vooral na sterke lichamelijke inspanning.
Ze is in meer gevorderde gevallen gewoonlijk troebel en bevat vaak detritus (met kaasbrokjes), etter, bloed en tuberkelbacillen, in zeldzame gevallen ook bindweefselflarden, elastische vezels en cylinders. De reactie is zwak zuur.
Wanneer bij eenzijdige niertuberculose de urineleider aan d.' zieke zijde verstopt is, vertoont de urine geen veranderingen.
De bloeddruk is in tegenstelling met de schrompelnier bijna altijd laag.
Bij het onderzoek vindt men de nier soms vergroot, terwijl bij rectaal onderzoek de urineleider vaak als een pijnlijke, verdikte streng voelbaar is; bij den man vindt men dikwijls ook een verharde, verweekte of vergroote prostaat.
Als verwikkeling kan een paranephritisch absces ontstaan.
De afloop is bij een dubbelzijdig proces meestal ten slotte ongunstig. Hoewel langdurige tijdperken van stilstand niet zeldzaam zijn, komt spontane genezing in eenigszins gevorderde gevallen niet voor, wel overgang van open niertuberculose in gesloten. Lichte gevallen kunnen waarschijnlijk volkomen herstellen.
Voor de diagnose zijn vooral van belang onderzoek op tuberkelbacillen in de urine (enting van cavia's), cystoscopie, katheteriseeren der ureteren, functioneel nieronderzoek, onderzoek der geslachtsorganen (vooral ook rectaal) en inoculatie („Eigenharnreaction" van Wildbold).
Om na te gaan, welke nier ziek is, kan men behalve de kleurproef ook het S. G. bepalen van de per ureterkatheter opgevangen urines, na concentratie door vochtonthouding.
Bloedwateren bij jonge personen moet altijd aan niertuberculose doen denken. Typisch is tot op zekere hoogte, dat de algemeene toestand meestal lang goedblijft.
De behandeling bestaat bij in hoofdzaak éenzijdige niertuberculose in verwijdering van de zieke nier (met de geheele vetkapsel en den ureter tot aan het bekkengedeelte). De



operatie moet vroegtijdig plaats hebben, om de andere nier voor ziek worden te bewaren; ze is niet aangewezen bij dubbelzijdige niertuberculose of gelijktijdig bestaande tuberculose van longen, ingewanden, beenderen of gewrichten; wèl bij tuberculose der geslachtsorganen, hoewel deze de kans op genezing kleiner maakt.
Wanneer het ureumgehalte van het bloedserum en de constante van Ambard vóór de operatie normaal zijn, is er geen gevaar, dat de overblijvende hoeveelheid functioneerend nierweefsel onvoldoende zal zijn.
Na de operatie gaat de blaastuberculose gewoonlijk binnen het jaar in igenezing over, wat misschien nog bespoedigd kan worden door toediening van joodkali bij plaatselijke inspuiting van calomel in olie (methode van Hollander), jodium (b.v. joodinfumatie, d.i. jodium in dampvorm in de blaas brengen), guajakoljodoform, 1 % methyleenblauwoplossing (5—10 cc.), 20 % gomenololie (20 cc.), carboloplossing of geneutraliseerde gesteriliseerde levertraan.
Overigens is de behandeling symptomatisch. Inwendig geeft men vaak guajakol en urotropine.
3
Carbon. Guajacoli 200 mG.
f. pulv.
d. t. d. no. 10.
2—6Xd. 1 p.
$
Urotropin. 0,5 f. pulv. d. t. d. no. 12 3 X d. 1 p.
3
Novojodin. Anaesthesin. aa 1 01. Amygd. 100 u. e.
$
Extr. Belladonn. 30—50 mgr.! Hydrochl. Morphin.
Extr. Opii aa 20 mgr. 01. Cacao 2 I. Supp.
Ziekten van het nierbekken.
124. Nierbekkenontsteking. Pyelitis.
Oorzaak. De pyelitis wordt in verreweg de meeste gevallen veroorzaakt door de coli-bacil, die bijna altijd in groot aantal in de urine (in het begin soms ook in het bloed) voorkomt. Bij uitzondering kunnen staphylo-, strepto- of gonokokken, bact. lact. aerog., proteus- of typhusbacillen in het spel zijn.



De bacillen komen waarschijnlijk meestal in de urinewegen door opstijging uit de blaas of langs de lymphwegen uit de darmen (zelden langs haematogenen weg); gewoonlijk gaat öf een cystitis öf langdurige obstipatie vooraf.
De ziekte komt heel vaak voor bij kinderen en bij meisjes ong. 3 keer zoo vaak als bij jongens.
Het ontstaan wordt sterk begunstigd door stuwing der urine op den weg van nierbekken naar blaas. Deze speelt vooral een groote rol bij de pyelitis, die vaak in de zwangerschap (bijna altijd in de laatste maanden en het meest bij primiparae) optreedt; de stuwing kan hier het gevolg zijn van hyperaemie en oedemateuze zwelling van het ureterslijmvlies (de ureter heeft 3 physiologische vernauwingen, waarvan vooral de 2 onderste hier beteekenis hebben) of van de draaiing van de baarmoeder.
Secundair ontstaat vaak een pyelitis bij niertuberculose en niersteenziekte.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal plotseling met onregelmatige hooge koorts (39°—40° en hooger), koude rillingen, pijn in de lendenen en troebele, veel etter en bacteriën bevattende urine (bij kinderen soms ook met stuipen, typisch vaalbleeke (gelaatskleur, braken, diarrhee, lichte angina en bronchitis ),
De pijn in de lendenstreek is vaak afwisselend heftig en licht; ze straalt soms naar het bekken uit, maar heeft zelden het karakter der niersteenkolieken. Soms begint de pijn niet plotseling, maar meer geleidelijk; in deze gevallen gaat vaak aan de pyurie een bacteriurie vooraf (etterurine geeft bij staan altijd een duidelijk sediment, wat ontbreekt wanneer de urine alleen troebel is door colibacillen).
In het begin bestaat meestal tegelijk een cystitis; de pijn bij het urineeren en de pijnlijke urinedrang zijn echter gewoonlijk gering en in het algemeen is er geen paralellisme tusschen den ernst van de pyelitis en de cystitis.
De pols in meestal minder snel dan de hooge koorts zou doen verwachten; deze discongruentie tusschen pols en temperatuur is typisch voor pyelitis.
De afloop is in het algemeen gunstig, in lichte gevallen gewoonlijk na eenige dagen of weken.



Meestal daalt de temperatuur na 1—3 dagen om eenige dagen later opnieuw te stijgen, wat zich verschillende keeren kan herhalen.
Wanneer deze rechutes eindeloos voortduren, moet men aan complicaties denken; steen, knik in den ureter als gevolg van een omlaag gezakte nier, aangeboren of verkregen anatomische afwijkingen in den bouw van nierbekken en ureter.
De pyelitis heeft een sterke neiging te recidiveeren; bij uitzondering wordt het proces sleepend.
Bij zware etterige vormen ontwikkelen zich op den langen duur abscesjes in de nier (pyelonephritis),
De diagnose kan alleen met zekerheid gesteld worden door microscopisch onderzoek der urine, wat bij koorts, waarvoor geen oorzaak te vinden is, altijd gebeuren moet; vooral bij kinderen blijkt, wanneer er geen angina of middenoorontsteking is, de pyelitis dan vaak de bron van de raadselachtige koorts te zijn.
Bij de pyelitis gravidarum voelt men den ureter bij inwendig onderzoek vaak als een pijnlijke strengvormige weerstand naast de portio, iets vóór het midden, dicht bij de aan het kloppen gemakkelijk te herkennen art. uterina.
De behandeling bestaat tijdens het akute tijdperk in bedrust, vloeibaar, niet prikkelend diëet (veel melk, karnemelk, alkalische minerale wateren, thee, geen bouillon), aanwending van plaatselijke warmte op de lendenstreek, flink purigeeren en toediening van Salicylas natricus (in clysmata) en urine-desinfectantia (urotropine, salol, helmitol, neohexal, borovertine).
De patiënt moet op de gezonde zijde liggen om het afvloeien van de urine uit de nier door den ureter te bevorderen.
Urotropine werkt het best bij zure urine; zoo noodig geeft men daarom Ac. phosphor. of Chlor. ammon.
Vaak blijft de urotropinebehandeling zonder succes, terwijl onmiddellijk sterke verbetering volgt, wanneer men de reactie der urine door toediening van Bicarbonas natricus, Citras natricus of Citras kalicus alkalisch maakt.
In erg hardnekkige gevallen kan men inspuitingen van polyvalent coliserum of een autovaccin (uit de urine gekweekte, gedoode bacillen) probeeren.



Uitspoelen van het nierbekken met nitras argenti-oplossing past men alleen in 'het uiterste geval toe; minder bezwaar is er tegen de blaas te spoelen (3—500 cc., niet te snel laten afvloeien), wat de peristaltiek van nierbekken en ureter zou aanzetten.
3
Cylotropin-ampullen 5 cc.
(bevatten urotropine, salicylzuur en coffeïne) Dagelijks 5 cc. intramusc.
Salitramin. 0,5 f. pulv. d. t. d. no. 20 3—4Xd. 1 p.
3
Salicyl. natr. 6 Aq. 300 u. e. 3 X d. 30 gr. rectaal.
3
01. Ricini 60 2 eetlepels te nemen.
$
Hexamethyleentetramin. Salol. aa 500 mgr. f. p. d. t. p. no. 12
3—4 X d. p.
Ü
Ac. citric.
Carb. kal. aa 13. Aq. ad 200. 6 X d. 1 1.
(tot de urine alkalisch is).
Bicarb. natr.
Magn. ust.
Citrat. natr. aa 10. 3—5 X d. 1 theel.
Ac. phosphor. 5 Sir. Rubi ld. 25 Aq. ad 150 a. u. 1 1.
Chloret. ammon. 6 Sir. simpl. 25 Aq. ad 150 a. u. 1 1.
125. Niersteenziekte.
De oorzaak der steenvorming is nog niet met zekerheid bekend. Algemeen neemt men aan, dat ze veroorzaakt wordt door een stofwisselingsstoornis; deze berust waarschijnlijk op een aangeboren erfelijke afwijking van het gestel en komt in sommige families in bijna elk geslacht voor, gewoonlijk samen met andere stofwisselingsziekten (vooral galsteenziekte, jicht, vetzucht en suikerziekte).
Niersteenen komen in Nederland heel veel voor, het meest op volwassen leeftijd; de groote meerderheid der patiënten zijn mannen. Bij kinderen is de ziekte betrekkelijk zeldzaam en bij meisjes zelfs een groote uitzondering.
Grootte, aantal en scheikundige samenstelling der steenen zijn wisselend. De meeste hebben de grootte van een gerstkorrel



of een erwt, maar vaak zijn er ook tallooze heel kleine steentjes (nierzand of niergruis).
Ze kunnen bestaan uit uraten, oxalaten, phosphaten, carbonaten, cystine of xanthine.
Uraatsteenen komen verreweg het meest voor, twee keer zoo vaak als oxalaatsteenen. Phosphaatsteenen zijn nog zeldzamer, terwijl carbonaat-, cystine- en xanthinesteenen hooge uitzonderingen zijn.
Phosphaatsteenen kunnen alleen ontstaan, wanneer de urine alkalisch reageert, wat in het nierbekken niet vaak het geval is; ze komen het meest voor in de blaas.
Verschijnselen. Het voornaamste verschijnsel is het optreden van pijnaanvallen in de nierstreek (z.g. niersteenkolieken).
Hoe de pijn ontstaat, is nog niet met zekerheid uitgemaakt. Waarschijnlijk wordt ze meestal veroorzaakt door een steentje (vaak een brokje van een in het nierbekken zittenden grooteren steen), dat in den urineleider beklemd geraakt, misschien soms ook door kramp van den ureter of akute uitrekking van het nierbekken.
De aanval begint meestal plotseling en onverwacht, duurt eenige uren (soms ook dagen) en eindigt, wanneer de steen in de blaas geraakt of in het nierbekken terugvalt.
De pijn is vaak buitengewoon hevig en straalt gewoonlijk van de nierstreek langs den ureter naar de blaas en de urethraopening (bij den man naar den testikel), soms ook naar den rug of den binnenkant van het bovenbeen uit.
De aanval gaat vaak gepaard met braken, verstopping, ontbreken van flatus, opzetting van den buik, verminderde urineafscheiding, aanhoudenden pijnlijken urinedrang, koude rillingen en collapsverschijnselen; de urine bevat bijna altijd bloed, dat vaak al met het bloote oog zichtbaar is. Na den aanval wordt ze in groote hoeveelheden geloosd; wanneer beide ureters verstopt zijn, bestaat echter volkomen anurie, die na ongeveer 5 tot 6 dagen aanleiding tot uraemie kan geven.
De temperatuur is in tegenstelling met galsteenkoliek zelden verhoogd; de pols is meestal snel en gespannen.
Bij het onderzoek vindt men soms pijn bij druk in het verloop van den ureter (angulus costolumbalis; midden tusschen navel



en spina iliaca ant. sup.; schuin boven de symphyse).
De niersteenkoliek eindigt bijna nooit doodelijk.
Recidieven komen echter buitengewoon vaak voor, meestal met maandenlange, in lichte gevallen ook met jarenlange tusschenpoozen.
Tusschen de aanvallen zijn sommige patiënten volkomen gezond; andere klagen echter voortdurend over pijn in de nierstreek, die verergert door beweging (vooral schokkende bewegingen), maagdarmstoornissen en het wateren.
De urine vertoont ook in de tusschenpoozen vaak een neerslag van urinezuur en calciumoxalaatkristallen en bevat niet zelden bovendien geregeld kleine hoeveelheden bloed (in lichte gevallen enkele roode bloedlichaampjes).
Het verloop der niersteenziekte is meestal erg sleepend; op den duur gaan echter vele gevallen toch nog in genezing over.
Als verwikkeling kan een pyelitis ontstaan, daar de mechanische prikkeling door de steenen het optreden van ontsteking begunstigt (pyelitis calculosa).
Verder ontwikkelt zich op den langen duur soms een sleepende nephritis; in het algemeen komen verwikkelingen echter vee! minder voor dan bij galsteenziekte.
Wanneer een steen door den ureter in de blaas komt, blijft ze hier vaak liggen, wordt dan meestal nog grooter en kan aanleiding geven tot ernstige blaasklachten. Ook in de urethra kan een steen blijven steken.
Voor de diagnose zijn vooral radioscopie (foto van beide nieren, beide ureters en de blaas), cystoscopie, functioneel nieronderzoek en microscopisch onderzoek der urine (erythrocyten) van belang.
Het Röntgenonderzoek heeft de laatste jaren groote vorderingen gemaakt; terwijl vroeger vaak steen vermoed werd, waar tuberculeuze klieren of alleen maar bekkenvlekken bestonden, weet men nu, dat de steenvorm typisch is en de randen scherp zijn. Phlebolithen of bij de ureter liggende verkalkte klieren, die zich als uretersteenen voordoen, kunnen herkend worden door inbrenging van een looden sonde of inspuiting met een contrastvloeistof (pyelografie). Ureter en nierbekken worden hiertoe opgevuld met een 12,5—25 % oplossing van broom-



natrium; deze methode maakt het mogelijk hydronephrose, verwijding van een insufficiënten ureter, stuwing, vullingsdefecten, verdringing door gezwellen, hoefijzernier, ureterafknikking, ureter fissus, blaasdivertikel enz. te herkennen.
Het functioneel nieronderzoek (vooral van groot belang wanneer men nephrectomie overweegt) wordt op de kliniek van Prof. Lanz beperkt tot het nagaan van het ureumgehalte van bloed en urine en de uitscheiding van indigocarmijn door de nier; 20 cc. 0,4 % indigocarmijnoplossing wordt in de dijspieren gespoten en na 10 min. de uitscheiding van de kleurstof nagegaan; binnen 5—15 minuten moet deze in een krachtigen straal geschieden.
Vergelijkenderwijze wordt tevens bepaald, welke nier gestoord is.
Verder onderzoekt men nog de urine, verkregen door uretercatheterisatie.
Bij haematurie moet de eerste gedachte aan een steen zijn; daarna denke men aan tuberculose en ten slotte aan een gezwel. In tegenstelling met pyurie, die den patiënt meestal ontgaat, wordt haematurie in den regel opgemerkt (soms maakt hij zich onnoodig ongerust door het sedimentum lateritium als bloed te beschouwen).
Heel vaak blijft de aandoening gedurende het geheele leven onopgemerkt, daar vele bezitters van niersteenen weinig of geen klachten hebben.
Niersteenziekte wordt het meest verwisseld met galsteenziekte, maagzweer, appendicitis (hierbij zijn vaak erythrocyten in de urine), akute buikvliesontsteking, akute darmafsluiting, tabes dorsalis (nierkrisen), buiktyphus, lumbago, liesbreuk, tuberculeuze mesenteriaalklieren, niertuberculose (ueterverstopping door ontstekingsproducten), nierbekkenontsteking, hydronephrose en wandelnier.
Bloedwateren moet altijd aan niersteenen doen denken, ook al is er in het begin geen pijn; deze komt soms veel later dan de bloeding. Men denke ook aan nier- en blaasgezwellen, urogenitaaltuberculose, haemorrhagische nephritis, hydronephrose en prostaathypertrofie. Voor het onderzoek op blaassteen is de metalen sonde van Mercier („steensonde") het instrument.



De behandeling der uraatsteenen bestaat vnl. in regeling van het diëet en zorg voor ruimen vloeistoftoevoer (vooral veel alkalische minerale wateren, om de urine alkalisch te maken); als geneesmiddelen komen Carbon, lithic. en urotropine in aanmerking.
De voeding moet in het algemeen arm aan nucleïnen zijn, die men in elk geval niet dagelijks geeft; de patiënt moet weinig vleesch en in het geheel geen alkohol, thee, koffie of chocolade gebruiken.
Bij verdenking op oxaalsteen (veel calciumoxalaatkristallen in de urine) past men dezelfde behandeling toe en verbiedt bovendien groene groenten.
Bij phosphaatsteenen is de behandeling der primaire ziekte hoofdzaak; inwendig geeft men melk- of salicylzuur om de reactie der urine zuur te maken.
De akute pijnaanval wordt behandeld met bedrust, niet te ruimen vloeistof toe voer ()/£—1 L. Eau d'Evian in de 24 uur), heete omslagen of pappen op de nierstreek en een morphineinspuiting (kinderen krijgen chloral, opium of Asa foetida).
Wanneer de inwendige behandeling onwerkzaam blijft en de aanvallen telkens terugkeeren, komt operatie (pyelotomie en nephrotomie ter verwijdering der steenen) in aanmerking, vooral bij etterige pyelonephritis en aanhoudende anurie. Soms gelukt het een uretersteentje door olie- en glycerineïnspuiting, gecombineerd met antispasmodische middelen, per vias naturales te doen afgaan.
3
Carbon, lithic. 50—250 mgr. d. t. p. no. 20.
3—5 X d. 1 poeder met veel koolzuur-water.
ft
Fol. Orthosiphonis staminei (Daon Remoedjong) Fol. Phyllanth. urinar. {Daon Meniran) aa 15 Ad inf. 600
3 X d. 100 cM.3
ft ft ft
Ac. lactic. 2,4 Tct. Asae foetid. Hexamethyleentetramin. 10.
Sir Rubi Idaei 30. Decoct. Alth. 80 Aq. 300.
Aq. comm. ad cM.3 300. Vit. Ov. no. I 3 X d. 1 1.
6 X d. 1 1. Lavement. Uitw. (Kind
van 5 j.)



R|
Hydrat. Chloral.
Bromet. kalic. aa 1
Extr. Hyoscyara.
Extr. Cannab. indic. aa 50 mgr.
Sir Aurant.
Aq. aa 40
a. u. t theel. tot werking (kind van 10 j.).
126. Hydronephrose.
Oorzaak. De hydronephrose is het gevolg van afsluiting van den ureter of de urethra. Het boven de vernauwing gelegen gedeelte van den urineweg wordt op den duur door de zich ophoopende urine sterk uitgerekt, vooral wanneer de vernauwing laag zit, terwijl het nierweefsel langzamerhand te gronde gaat.
Verstopping van den ureter kan veroorzaakt worden door een aangeboren ontwikkelingsstoornis, een steen, blaaskanker, druk van een gezwel of een ongewoon verloopend bloedvat of door een wandelnier (torsie of rijden van den ureter op een ongewoon verloopend vat).
Afsluiting der urethra kan berusten op strictuur, urethragezwel, prostaathypertrofie en aangeboren of verkregen klepvorming.
Verschijnselen. Een groote hydronephrose is gewoonlijk als een glad, vrij vast, soms ook fluctueerend, weinig bewegelijk hypo-, epi- of mesogastrisch gezwel voelbaar.
Hierboven is de percussietoon dof, behalve op de plaats, waar het gezwel door het colon bedekt wordt.
Het gezwel wordt kleiner, wanneer de vernauwing tijdelijk weer doorgankelijk wordt (intermitteerende hydronephrose); dit gaat gepaard met sterk vermeerderde urineafscheiding, bloedwateren, pijn en drukpijn in het verloop van den urineleider en collapsverschijnselen.
Bij een dubbelzijdige hydronephrose kan anurie bestaan, soms vergezeld van uraemische verschijnselen of harthypertrofie.
De hydronephrose verloopt meestal sleepend en eindigt in den regel doodelijk door uraemie, secundaire ettering (pyonephrose) of als gevolg van de primaire ziekte.



De diagnose is meestal heel moeilijk en nooit met zekerheid te stellen, wanneer geen der oorzakelijke factoren, die tot een hydronephrose aanleiding kunnen geven, bekend is.
De aandoening wordt het meest verwisseld met hydrops der galblaas, niercysten, wandelnier en maagzweer (soms bestaan alleen maagklachten).
De behandeling is chirurgisch; de patiënt is meestal door nephrectomie, soms ook door ureterplastiek te helpen.
127. Essentiëele Haematurie.
De z.g. essentiëele haematurie berust waarschijnlijk meestal op bloedingen in het slijmvlies van nierbekken en kelken, dat bij lijkopening herhaaldelijk rood en gezwollen bleek door tallooze kleine, vaak ineenvloeiende, donkerroode vlekken. De oorzaak der slijmvliesaandoening is echter onbekend.
Het bloedwateren duurt meestal weken of maanden achtereen, soms bij tusschenpoozen. Bij het onderzoek der urine vindt men behalve bloed (typisch voor een slijmvliesbloeding is de aanwezigheid van speldeknop- tot erwtgroote stolseltjes) en een overeenkomstige hoeveelheid eiwit verder geen ziekelijke bestanddeelen, m.n. geen echte bloedcylinders, zooals bijna zonder uitzondering bij een echte renale bloeding; bij het blaasspiegelen blijkt ,dat de bloedurine uit éen der beide ureteren komt. De nieren zijn normaal van vorm, grootte en ligging (radiografie) en vertoonen geen afwijking in de werking (karmijnblauw-inspuiting).
De meest werkzame behandeling bestaat in het spoelen van het bloedende nierbekken met 5 % Nitras argenti-oplossing; herhaaldelijk ziet men dan de urine na eenige dagen helder worden en blijven.
128. Blaaskatarrh.
Oorzaak. De blaaskatarrh berust in de groote meerderheid der gevallen op een besmetting. Deze kan plaats hebben langs de bloedbaan (akute infectieziekten), de urethra (gonorrhoe, (tuberculose) en door voortschrijding van een ontstekingsproces in de omgeving (oöphoritis, appendicitis, darmaandoening, bekkenabsces).



Verder kan een cystitis ontstaan bij sommige vergiftigingen (canthariden, copaivabalsem e.a.) en in aansluiting aan blaassteenen en blaaskanker.
Niet zelden vindt men een cystitis bij vrouwen met sterken fluor albus.
Het optreden wordt begunstigd door kou vatten, traumata, darmziekten en vooral door stuwing der urine. De laatste kan het gevolg zijn van een mechanische hindernis (strictuur, urethragezwel, prostaathypertrofie, klepvorming), zenuwziekten (tabes dorsalis, multiple sklerose, myelitis, ruggemergsverwonding, functioneele stoornissen) of ziekten der blaasspieren (sklerose van den sphincter, e.a.).
De verwekker van het ontstekingsproces is meestal de coli-, paracoli-, proteus-, typhus-, paratyphus- of tuberkelbacil of de gonokokkus.
De voornaamste verschijnselen zijn pijn en drukpijn in de blaasstreek, pijn bij het wateren, herhaalde pijnlijke urinedrang en troebele urine; vaak bestaan ook koorts, hoofdpijn en maagdarmstoornissen.
De urine reageert in zware gevallen meestal sterk alkalisch; het neerslag bevat veel etter, slijm, bacteriën, kristallen van ammonium-magnesiumphosphaat en ammoniumuraat en niet zelden ook bloed.
De afloop is in niet verwikkelde gevallen gunstig; wanneer de blaas van te voren volkomen gezond was, volgt na enkele dagen (hoogstens weken) genezing.
Duren de verschijnselen ondanks een goede behandeling langer, dan bestaat altijd een verwikkeling.
De behandeling eischt in de eerste plaats behandeling der primaire ziekte en bestaat verder in bedrust, vloeibaar niet prikkelend diëet (melk, alkalische minerale wateren, thee), warme zitbaden, heete omslagen of pappen op de blaasstreek en toediening van urine-desinfectantia: urotropine, salol, saliformine, Folia Uvae ursi (hydrochinon afslitsend), helmitol, borovertine, cystopurin, enz. Men geeft niet te lang achtereen hetzelfde; wisseling is vaak nuttig.
Wanneer de inwendige behandeling onvoldoende werkzaam blijft, wachte men niet te lang met de plaatselijke: uit-
19



spoelen der blaas (in zware gevallen dagelijks, in lichte één keer per week) met boorwater, V3 %o rivanol-, l/4% lysoloplossing of Sol. Permang. kal, V40001 wat bijna altijd snel verbetering en bij voorzichtige uitvoering nooit nadeel veroorzaakt. Bij gonorrhoïsche cystitis werkt vooral Nitras argenti gunstig (dagelijks inspuiting, na blaaslediging, van 50 gr. Sol. Nitrat. arg. 0,2—1 °/oo« die enkele minuten ingehouden wordt of alle 4 a 5 dagen instillatie van 15—20 dr. Sol. Nitrat. arg. 2%). Specifica tegen colibacillen, streptococcen en gonokokken zijn er nog niet; tegen de eerste wordt van Amerikaansche zijde caprocoll (duur) aanbevolen.
3
Ac. salicyl. 2 Aq. 1200.
u. e. voor blaasspoeling.
R)
Hexamethyleentetramin. 0,5
f. pulv.
d. t. d. no. 15.
3—4 X d- 1 p.
25 cc. Seragol in de blaas brengen en 4 min. inhouden; 5—6 dagen achtereen.
Vooraf spoelen.
129. Blaasgezwellen.
Blaaskanker is heel zelden primair, maar bijna altijd secundair aan kanker van de baarmoeder, het rectum of den prostaat.
Het ziektebeeld herinnert gewoonlijk aan een sleependen blaaskatarrh; kwellende verschijnselen ontstaan vooral, wanneer het orificium urethrae afgesloten wordt.
Wanneer het gezwel den blaaswand diffuus infiltreert, kan de blaas als een vast gezwel voelbaar zijn.
De urine bevat vaak kleine hoeveelheden bloed; niet zelden treden ook heftige bloedingen op. Voor de herkenning is vooral cystoscopie van belang; voor dicht bij den blaasingang gelegen gezwellen, die met den gewonen cystoscoop niet te bereiken zijn, gebruikt men den urethrocystoscoop van Mac Carthy.
De ziekte eindigt bijna altijd binnen twee jaar doodelijk.
De behandeling bestaat in operatie, die echter heel vaak onmogelijk is. Dikwijls past men electro-coagulatie toe, vooral bij bloeding of rotting. Tegen de pijn werken inspuitingen van gomenol (10%) gewoonlijk gunstig.



Papillomen van de blaas kunnen aanleiding geven tot herhaalde heftige bloedingen en persingen. Hoe de papillomen ontstaan is niet bekend; misschien berusten ze op een infectie.
De behandeling is chirurgisch; uitgebreide gezwellen recidiveeren echter vaak. Daarom wendt men tegenwoordig bijna uitsluitend endovesicale electro-coagulatie aan (met behulp van den cystoscoop), waarna recidieven heel zeldzaam zijn en als ze optreden, nog uitsluitend plaatselijk blijven. Bij groote papillomen kan men ter snellere verwijdering vooraf trichloorazijnzuur opdruppelen.
130, Enuresis nocturna.
De onwillekeurige urineafgang bij verstandelijk normaal ontwikkelde kinderen boven het 4e jaar is meestal een functioneele stoornis, die waarschijnlijk op een algemeene minderwaardigheid van het gestel berust en vaak met nog andere lichamelijke en geestelijke ontaardingsverschijnselen gepaard gaat.
Het optreden wordt begunstigd door allerlei factoren, die aanleiding geven tot een te diepen slaap, n.1. lichamelijke en geestelijke overspanning, gemoedsaandoeningen en het bestaan van adenoïde woekeringen; daar de slaap ook onder gewone omstandigheden in de eerste uren van den nacht het diepst en in den winter dieper dan in den zomer is, heeft het bedwateren meestal in den voornacht plaats, terwijl de ziekte tijdens den winter verergert.
De aandoening geneest op den duur gewoonlijk vanzelf, soms echter eerst na de puberteit; het ongunstigst zijn de gevallen, waarbij ook enuresis diurna bestaat.
Diagnostische moeilijkheden kan de symptomatische enuresis geven; deze kan het gevolg zijn van ziekten van het C.Z.S., epilepsie, vermeerderde urineafscheiding (sleepende nephritis, diabetes mellitus en insipidus, hysterische polydipsie) en blaastenesmi (niertuberculose, cystitis, nier- of blaassteen, phosphaturie, aangeboren phimose, exyuris vermicularis, masturbatie). De enuresis nocturna tengevolge van een verborgen epileptischen aanval treedt in tegenstelling met den primairen vorm heel onregelmatig op; den volgenden morgen bestaan meestal hoofdpijn en sufheid. Gesimuleerde enuresis (veel voorgekomen tijdens



den oorlog) kan herkend worden door toediening van een flinke gift morphine; bij simulanten blijkt ze dan afwezig te zijn, terwijl ze bij niet-simulanten verergert.
De behandeling beoogt in de eerste plaats het algemeen weerstandsvermogen te verhoogen door krachtige voeding, veel frissche lucht, koude afwasschingen enz.
Om den slaap 's nachts minder diep te maken, laat men den patiënt 's middags éen of meer uren slapen; hij mag na 4 uur 's namiddags niet meer drinken, moet onmiddellijk vóór het slapen gaan de blaas ontledigen en in den voornacht hiervoor
gewekt worden.
De patiënt mag verder niet warm toegedekt worden; het onderlichaam moet hoog, het hoofd laag liggen.
Overigens is de behandeling vnl. psychisch; verandering van omgeving (event. opname in een ziekenhuis) werkt vaak gunstig. Ook bougisseeren en behandeling met electriciteit (faradisatie van de blaas) kan geprobeerd worden.
Soms ziet men een gunstige werking van schildklierpreparaten of belladonna; bij alkalische of amphotere reactie der urine schijnen geneesmiddelen, die de urine duidelijk zuur maken, soms genezing te brengen.
In erg hardnekkige gevallen maakt de bestrijding van den reuk het gebruik van urinaal en afdekking met ondoordringbare stof noodig.
Acid. arsenic. 25 mG.
Pulv. Piper. nigri 2,25 Glycerin. c. Trag. 1,8 m. I. pil. no. 50. 2 X d. 2-3 pillen na het eten.
Extr. Strychni 300 mgr. Extr. Chinae 5 Extr. Cola liq. 2,5 f. pil. no. 90. 3 X d. 2 pillen.
01. Iecor. Aselli 300. 2 X d. 1 lepel.
B|
Sulfat. Atropin. 10 mgr. Aq. 10.
5 dr. voor 't slapen gaan.
Tct. Rhois aromaticae 30. 2—3 X d. 20—30 dr.
B)
Extr. Belladonn. 5—10 mgr. Sacch. Lact. 300 mgr. f. p. d. t. p. no. 10. 3Xd. 1 poeder.
Ac. phosphor. 17. Phosphat. natr. 34.
Aq. ad 250.
1—4 theel. vóór eiken maaltijd (bij alkalische reactie der urine).



HOOFDSTUK V.
Akute Infectieziekten.
131. Buiktyphus. Febris typhoïdea.
Oorzaak. De ziekte wordt veroorzaakt door een bacil, die bijna altijd in groot aantal in het bloed, de ontlasting en de urine der patiënten voorkomt.
Sommige patiënten (ongeveer 5 %) blijven ook na de genezing typhusbacillen met de ontlasting uitscheiden, soms tientallen jaren lang. Deze „bacillendragers" (meestal vrouwen), die ondanks de besmetting van het darmkanaal toch geen klinische verschijnselen van typhus vertoonen (bij uitzondering zijn er bacillendragers, die nooit typhus doorgemaakt hebben), geven vaak aanleiding tot de uitbreiding der ziekte.
De besmetting kan, behalve door den omgang met zieken of bacillendragers, ook plaats hebben door het gebruik van bacillenhoudend drink- en waschwater, afkomstig van een besmette waterleiding, sloot of rivier (oestertyphus) of geïnfecteerde melk. De eerste wijze van besmetting (contact-infectie) speelt waarschijnlijk de hoofdrol; ook bij de water- en melkbesmetting is n.1. vaak een typhuslijder of bacillendrager (b.v. in het gezin van den melkleverancier) in het spel.
Wanneer de bacillen met het eten, het drinken of het aanraken van den mond in het spijsverteringskanaal geraakt zijn, worden ze waarschijnlijk door den darm (soms ook de amandelen) opgenomen; van hier gaan ze in het bloed over, waarna alle organen besmet kunnen worden.
Ze komt het meest op jeugdigen en middelbaren leeftijd voor en is na het 50e jaar zeldzaam.



Na afloop bestaat bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van gemiddeld 2 weken, waarin vaak al vage verschijnselen (gemis aan eetlust, vermoeidheid, hoofdpijn, duizeligheid, enz.) aanwezig zijn, begint de ziekte meestal vrij geleidelijk met koorts, hoofdpijn, slapeloosheid, zweeten, sufheid, gemis aan eetlust en verstopping. In zwaardere gevallen bestaan vaak bovendien neusbloedingen, bronchitis en ernstige stoornissen van het centrale zenuwstelsel: deliriën, mutisme, onrust (het bed uit willen), beven en het typische „vlokkenlezen" (plukken aan de dekens).
Het temperatuursverloop is gewoonlijk heel typisch. De temperatuur stijgt geleidelijk in 3 of 4 dagen tot 39,5°—40°, waarbij morgen- en avondtemperatuur beide gelijkmatig omhoog gaan; ze blijft tot in de 3e (in zware gevallen de 4e) ziekteweek op dezelfde hoogte en daalt dan langzaam in den loop van een week.
Het optreden der koorts gaat vaak gepaard met lichte huiveringen; duidelijke koude rillingen zijn zeldzaam.
De hoofdpijn kan heel heftig zijn; ze zit vooral in het voorhoofd en de slapen en verdwijnt bijna altijd in de 2e week.
De patiënt maakt gewoonlijk al van het begin af een zwaar zieken indruk; heel typisch is de bijna altijd sterk op den voorgrond tredende sufheid, waardoor de patiënt gewoonlijk aangeeft, zich vrij goed te gevoelen.
De pols is in het begin in verhouding tot de hoogte der temperatuur meestal weinig versneld en bij een temperatuur van 40° vaak maar 90—110. Ze is vol, week, niet zelden dikroot en wordt in het hersteltijdperk dikwijls snel en wat onregelmatig.
De tong is rood en meestal sterk beslagen; het beslag is eerst grijs en doorzichtig, later dik en wit en verdwijnt het eerst aan de punt, zoodat hier een voor typhus kenmerkende roode driehoek, met de punt naar achter, ontstaat.
De lippen zijn droog en gebarsten en vertoonen in zware gevallen evenals de tanden soms een zwart beslag.
Rhinitis en herpes zijn zeldzaam.
De urine is spaarzaam, donker, bevat meestal wat eiwit en



veel indikan en vertoont bijna altijd diazoreactie.
Het bloed vertoont leukopenie, in tegenstelling met de andere akute infectieziekten, waarbij het aantal witte bloedlichaampjes juist vermeerderd is.
De buik is vaak opgezet, soms heel sterk (windkussenbuik) en niet zelden wat gevoelig bij druk, vooral in de ileocoecaalstreek, waar bij palpatie dikwijls borrelen hoorbaar is.
De milt is bijna altijd al van het begin af gezwollen; ook de lever kan sterk vergroot zijn.
In de 2e week treedt niet zelden af en toe matige diarrhee op, 2 tot 4 erg dunne, lichtgele ontlastingen met geelachtige brokjes per dag. Vaak is de ontlasting echter van het begin tot het einde der ziekte traag of gewoon.
In het begin der 2e week, gewoonlijk den lOen dag, verschijnt een uit roseolen bestaand uitslag op de huid van buik en borst, een der meest typische en standvastige typhusverschijnselen. Men vindt spaarzame (gewoonlijk een 20-tal), kleine, rose, iets verheven, bij vingerdruk verbleekende vlekjes, die 2—3 dagen bestaan blijven; in den loop der eerstvolgende 2 weken kunnen echter nog nieuwe roseolen optreden. In heel zware gevallen zijn ze soms haemorrhagisch. De roseolen worden veroorzaakt door plaatselijke werking van typhusbacillen.
Sommige typhuspatiënten vertoonen een typische stroogele verklerig der handpalmen en voetzolen (dit signe palmo-plantaire komt ook voor bij akuut gewrichtsrheuma).
In de 3e (in zware gevallen de 4e) ziekteweek verbeteren met de daling der temperatuur alle andere verschijnselen snel. De voedingstoestand der sterk vermagerde patiënten gaat dan gewoonlijk snel vooruit, daar de eetlust bijna altijd uitstekend is.
Vaak ontstaan in het hersteltijdperk echter af en toe nog plotselinge kortdurende temperatuursverhoogingen, meestal in aansluiting aan gemoedsaandoeningen, diëetfouten, verstopping of het eerste opstaan. De hartwerking is vaak onvoldoende; wanneer de patiënt zich sterk inspant, ziet men niet zelden collaps (kruising der pols- en temperatuurskrommen). Soms zijn er psychische stoornissen of echte encephalitisverschijnselen.
Na het eerste opstaan vindt men soms waterzucht der onderbeenen, die waarschijnlijk behalve op hartzwakte ook op ver-



anderingen van den vaatwand berust.
De urine wordt vaak in groote hoeveelheid afgescheiden (3— 5 L. per dag); de oorzaak dezer soms wekenlang durende polyurie is niet bekend.
Niet zelden valt al het hoofdhaar uit.
Na afloop der ziekte kan nog een recidief (soms ook een 2e en zelfs een 3e recidief) volgen; dit komt het meest voor na een lichten aanval en vooral in gevallen, die niet of onvoldoende behandeld zijn. Soms begint een recidief, voordat de koorts nog geheel verdwenen is.
De tweede aanval vertoont in het algemeen veel overeenkomst met den eersten; alleen is de duur gewoonlijk korter. Zoo kunnen den eersten dag al roseolen optreden.
Verwikkelingen komen bij typhus meer voor dan bij eanige andere akute infectieziekte; ze ontstaan gewoonlijk in de 3e week en worden veroorzaakt door typhusbacillen of door een secundaire besmetting met etterkokken.
De belangrijkste en gevaarlijkste dreigen van den kant van het darmkanaal, n.1. darmbloeding en doorbraakperitonitis. Hoewel de typheuze darmaandoening lang niet altijd gelijken tred houdt met den ernst der ziekte, speelt zich in het darmkanaal toch een belangrijk deel van het ziekteproces af. In de le week ontstaat een zwelling der plaques van Peyer (vooral in het onderste deel van het ileum, soms ook in het colon); deze sterven de 2e week aan de oppervlakte af, terwijl het necrotische weefsel in de 3e week onder zweervorming afgestooten wordt.
Darmbloeding komt in ongeveer 5—10 % der gevallen voor, bij kinderen vrij zelden. Bij een heftige bloeding ontstaan plotseling collapsverschijnselen (duizeligheid, oorsuizen, flikkeren voor de oogen, snelle kleine pols, koude bleeke huid), terwijl later, vaak echter eerst den volgenden dag, zwartgekleurde ontlasting verschijnt.
Soms verloopt de ziekte na een bloeding abortief; een heftige bloeding kan echter ook doodelijk zijn.
Doorbraak van een typheuze darmzweer veroorzaakt bijna altijd een doodelijke algemeene buikvliesontsteking.
Verder kunnen bij typhus als verwikkelingen ontstaan bronchopneumonie, myocarditis, dekubitus, neuritis, neuralgieën,



psychosen, meningitis, pleuritis, abscessen in longen, hersenen, huid en spieren, gewrichtsontstekingen, strottenhoofdszweren, blaaskatarrh, colitis, cholecystitis, parotitis, orchitis, osteomyelitis en periostitis (vooral aan scheenbeen en ribben).
De neuritis, die gewoonlijk in de onderste ledematen zit, ontstaat meestal eerst in het hersteltijdperk.
Vrouwen krijgen tijdens de ziekte vaak metrorrhagieën of abortus.
Een ongewoon ziektebeeld komt heel veel voor.
In de eerste plaats zijn er uiterst lichte gevallen, waarbij de klachten zoo gering zijn, dat de patiënten er mee doorloopen (ambulante vorm); ook kunnen aanvankelijk zware verschijnselen na enkele dagen verdwijnen, waarna snel genezing volgt (abortieve vorm).
Niet zelden is het begin der ziekte akuut, vooral bij kinderen (meer dan 12% der gevallen); dit verraadt niet beslist een ernstige vorm, maar vrij vaak is de koorts dan hoog en langdurig.
In zware gevallen daalt de temperatuur vaak eerst in de 4e week. Aan de geleidelijke daling gaat dan gewoonlijk een tijdperk vooraf, waarin alleen de morgentemperatuur dagelijks lager wordt, zoodat de temperatuurlijn een tijpische reeks van steile krommen (amphibole tijdperk) vertoont. Verder kan de lysis vertraagd zijn; nadat de morgentemperatuur normaal of bijna normaal is geworden, treedt 's avonds nog wekenlang geregeld verhooging op.
Ten slotte vertoonen sommige gevallen van het begin tot het einde een remitteerend, intermitteerend of volkomen onregelmatig koortsverloop; bij uitzondering kan de koorts in lichte gevallen zelfs geheel ontbreken. Tusschen den allergoedaardigsten en doodelijken vorm komen alle denkbare overgangen voor.
Afloop. De sterfte is bij typhus gemiddeld 10 %; de dood wordt gewoonlijk veroorzaakt door verwikkelingen. De meeste sterfgevallen komen voor op het hoogtepunt der epidemie, terwijl de sterfte het geringst is, wanneer de epidemie afneemt.
Bij kinderen is het sterftecijfer lager; darmbloeding, doorbraak en dekubitus komen zelden en alleen bij oudere kinderen voor,



terwijl het verloop zich in den regel kenmerkt door betrekkelijke goedaardigheid en korten duur. Vaak verschijnen de roseolen al in de eerste week.
De posttypheuze neuritiden, neuralgieën, psychosen en myocarditiden genezen meestal gauw.
De diagnose kan met volmaakte zekerheid alleen gesteld worden door bacteriologisch onderzoek, dat in alle twijfelachtige gevallen verricht moet worden. Vooral het onderzoek van het bloed is van veel belang; hierin kunnen gedurende de eerste ziekteweek in ongeveer 90 % der gevallen typhusbacillen aangetoond worden. De kans om ze te vinden wordt kleiner naarmate de ziekte langer bestaat, zoodat in de latere weken vooral de serumdiagnostiek en het onderzoek van de ontlasting en de urine waarde hebben.
Een belangrijk hulpmiddel voor de typhusdiagnose heeft men in de reactie van Widal. Deze berust op de agglutineerende eigenschap van het bloedserum van typhuspatiënten ten opzichte van typhusbacillen en wordt uitgevoerd door bloedserum in verschillende verdunningen aan een mengsel van versche typhusstammen toe te voegen. De uitkomst is positief, wanneer de bacteriën ophouden zich te bewegen en op den bodem samenklonteren, zoodat de emulsie helder wordt. Een positieve reactie maakt de diagnose bijna zeker; een negatieve reactie bewijst echter niets.
Door het bacteriologisch onderzoek is het mogelijk de vormen, die door de paratyphusbacillen A en B veroorzaakt worden, van typhus abdominalis af te scheiden; klinisch onderscheiden de paratypheuze ziekten zich bijna alleen door een iets lichter verloop.
Aan de klinische verschijnselen is typhus vaak heel moeilijk met zekerheid te herkennen; men stelle de diagnose als regel niet bij het eerste onderzoek. Het meest typisch zijn de hooge continueele koorts (vooral in verband met de geringe plaatselijke afwijkingen), de miltzwelling, de roseolen, het langzame begin met vage infectieverschijnselen (vooral heftige hoofdpijn, sterke sufheid en slapeloosheid gedurende eenige nachten), de betrekkelijke polsvertraging en de leukopenie. In streken, waar de ziekte nog al veel voorkomt, is het noodig, bij eiken koort-



senden patiënt er dadelijk aan te denken.
Het voornaamste verschijnsel is de aanwezigheid van roseolen; men vergete intusschen niet, dat geen enkel typhusverschijnsel volstrekt kenmerkend is, dat de roseolen vaak weinig duidelijk en alleen met veel zorg en bij goed licht te vinden zijn en dat zelfs alle vier hoofdverschijnselen (reactie van Widal, roseolen, miltzwelling, hooge continueele koorts) ontbreken kunnen.
De betrekkelijke polsvertraging is alleen vrij standvastig bij krachtige mannen en ontbreekt gewoonlijk bij vrouwen en kinderen.
De ziekte wordt het meest verwisseld met influenza, angina (vaak begint typhus met braken en keelpijn), appendicitis, akute miliairtuberculose, croupeuze pneumonie en vlektyphus.
Akute miliairtuberculose kan eveneens met hooge continueele koorts, miltzwelling en roseolen gepaard gaan. Zekerheid geeft de aanwezigheid van tuberkels in de chorioidea, maar deze zijn in den regel moeilijk te vinden, daar ze meestal peripheer zitten en de patiënten vaak impos mentis zijn. De ondervinding leert echter, dat wanneer men in twijfel verkeert in de groote meerderheid der gevallen typhus abdominalis bestaat.
De croupeuze pneumonie, die met een hooge continua en vaak met deliriën gepaard gaat, terwijl ze soms met buikpijn en diarrhee begint, kan eveneens diagnostische moeilijkheden geven, vooral wanneer het infiltraat aan den hilus zit. Ze onderscheidt zich door het plotselinge begin, den snellen pols, den herpes facialis, de geringe miltzwelling en de leucocytose.
De verschilpunten tusschen typhus abdominalis en vlektyphus worden bij de laatste ziekte besproken.
Behandeling. De patiënt moet bedrust houden tot de temperatuur minstens een week normaal is geweest. De kamer moet zonnig, niet te warm en goed geventileerd zijn.
Den laatsten tijd heeft men veel succes gezien van serum- en vaccinbehandeling. In Frankrijk maakt men veel gebruik van het serum van Rodet; men geeft het liefst vóór den 4en ziektedag en ziet dan zelden een langer duur dan 12 dagen, Ongelukkig komen vaak rechutes voor, ook nog wel na langdurige koortsvrije perioden. Als later ingespoten wordt, ziet



men wel een duidelijke temperatuurdaling, maar geen korter duur of minder verwikkelingen. Soms veroorzaakt de injectie sterke shock-verschijnselen, zoodat men met verlangen uitziet naar een onteiwit serum met dezelfde antitoxische werkzaamheid. Ook de vaccinbehandeling heeft veel aanhangers; Spyropoulus geeft het vaccin intraveneus éen keer (5—35 millioen al naar den leeftijd).
De eerste weken geeft men alleen heel licht verteerbaar vloeibaar en dunbrijig voedsel: melk (1—2 liter per dag, b.v. elk uur 200 gram), eieren (4—5 per dag, geklutst of zacht gekookt), cacao, koffie, room (34 liter per dag), bouillon, pap (beschuit, wittebrood, gries, maizena, kindermeel) en versch uitgeperst vleeschsap (50 gr. per dag); in het hersteltijdperk ook beschuit, geweekt brood, gestoofde vruchten, aardappel- en groentenpurée en gekookte visch.
Van veel belang is, dat de patiënt een voldoende hoeveelheid voedsel krijgt, daar de kans op hartzwakte en dekubitus bij goed gevoede lijders veel geringer is. Ook laat men den patiënt veel drinken, o.a. water, limonade (geen koolzuurhoudende) en thee (eventueel met vruchtensap).
Men zorgt voor regelmatige liggingsverandering, huidwasschingen en mondreiniging (mondspoeling na elk voedselgebruik).
Als medikament wordt vaak een julapium voorgeschreven.
Overigens is de behandeling symptomatisch.
Sterke sufheid wordt bestreden met koude wasschingen of een ijsblaas op het hoofd, heftige onrust met warme baden en pyramidon, aanhoudende verstopping met kleine lavementen, heftige diarrhee met tannalbine of opium. Matige diarrhee (3—4 ontlastingen per dag) moet niet gestopt worden.
In zware gevallen geeft men ter voorkoming van hartzwakte eenige dagen achtereen een digitalis-preparaat, bij plotselinge hartzwakte kamfer- of adrenaline-inspuitingen, bij een ernstige darmbloeding bloedtransfusie.
Bij ernstige meningeale prikkelingsverschijnselen (heftige hoofdpijn, sterke onrust) komt soms lumbaal-punctie in aanmerking.
Met de hervatting van het werk wacht men tot lichaam en



geest zich weer volkomen hersteld hebben. In het hersteltijdperk ziet men, evenals bij de andere akute infectieziekten, vaak opvallende verbetering der lichamelijke en psychische uitputtingsverschijnselen van de toediening van arsenicum, verbonden met strychnine (het beste in den vorm van optarson-injecties; tusschenpoozen van 2 a 3 dagen; na 12 injecties 1 a 2 weken pauze).
De prophylaxe bestaat in de eerste plaats in afzondering der patiënten (bij voorkeur in een kliniek) en regelmatige nauwgezette ontsmetting van ontlasting, urine, sputum en linnengoed (uitkoken),
Na afloop der ziekte wordt de kamer en alles, waarmee de patiënt in aanraking geweest kan zijn, eveneens ontsmet. Deze eindontsmetting is echter minder belangrijk dan de doorloopende ontsmetting aan het ziekbed.
Ter voorkoming van de uitbreiding der ziekte is verder het opsporen van de besmettingsbronnen (vooral van bacillendragers!) van het hoogste belang. Heel gewenscht zou zijn de ontlasting en de urine na afloop der ziekte geregeld bacteriologisch te onderzoeken en het besmettingsgevaar eerst als geweken te beschouwen, wanneer een tweemalig, met tusschenpoozen van een week herhaald onderzoek negatief is gebleken.
Een eenvoudiger en sneller middel tot het opsporen van bacillendragers is de reactie van Widal. Bij positieven uitslag moet verder door onderzoek van ontlasting en urine nagegaan worden, of de bacillen zich misschien uitsluitend in inwendige organen of weefsels (b.v. het beenmerg) bevinden; deze „bacillendragers in engeren zin" zijn in tegenstelling met de „bacillenafgevers" voortdurend of misschien met tusschenpoozen ongevaarlijk. De bacillendragers zelf zijn hiervan niet af te helpen.
Wanneer in de buurt gevallen van typhus voorkomen, vermijde men het gebruik van ongekookt drink- en waschwater, ongekookte melk, groenten, enz.
De vatbaarheid voor typhus kan waarschijnlijk sterk verminderd worden door de in de laatste jaren ingevoerde prophylaktische inenting; het vaccin, een suspensie van gedoode typhusbacillen, wordt bij voorkeur 3 keer, met tusschenpoozen van een week, ingespoten.
Van het door het Instituut voor Tropische Ziekten te Leiden



verstrekte gemengd cholera-typhusvaccin geeft men volwassenen Y2, 1 en V/2 cc. (kinderen de helft).
De reactie-verschijnselen, die zelden langer dan 24 uur duren, zijn roodheid, zwelling en pijnlijkheid op de plaats der inspuiting en in sommige gevallen lichte temperatuurstijging en een gevoel van ziek zijn.
De onvatbaarheid door de enting verkregen duurt ongeveer M jaar.
Herhaling na dien tijd is aan te bevelen, waarbij dan, mits niet langer dan ]/i jaar na een complete enting, éen injectie van \]/2 cc. (voor volwassenen) voldoende is.
De vaccinatie geeft wel geen volkomen zekerheid, maar wanneer de ziekte toch uitbreekt, is het verloop meestal heel licht.
R)
Acid. hydrochlor. dil. 2—4. Sir. Rubi Idaei 30. Aq. comm. ad cM3. 300. 6 X d. 1 1.
Pyramidoni 250 mG. d. t. p. no. 10.
Zoo noodig 's avonds een poeder.
132. Diphtherie.
Oorzaak. De ziekte wordt veroorzaakt door een bacil, die altijd in groot aantal in het aangetaste slijmvlies (gewoonlijk in de keel) voorkomt. De diphtheriebacillen, die voor haar ontwikkeling zuurstof behoeven, vestigen, vermeerderen en verbreiden zich uitsluitend aan het slijmvliesoppervlak en gaan niet over in het bloed.
De besmetting heeft in den regel plaats door verspreiding van bacillenhoudende membraandeeltjes door hoesten, niezen of praten (soms nog vele weken na de genezing); niet zelden geschiedt de overdraging door gezonde tusschenpersonen (bacillendragers), bij uitzondering misschien door besmette voedingsmiddelen (melk o.a.) of voorwerpen.
Epidemieën treden vooral op in de koudere maanden, het meest in koude streken.
De vatbaarheid is het grootst tusschen het 2e en het 5e jaar, op welken leeftijd 50 % der ziektegevallen voorkomen. Het geleidelijk verminderen der vatbaarheid na het 5e tot 6e jaar berust waarschijnlijk op een actieve immunisatie na een korter of



langer durende aanraking met diphtheriebacillen, waarbij geen duidelijke diphtherie volgt, maar de betrokken persoon tijdelijk bacillendrager geweest is.
De antitoxine-vorming schijnt vooral afhankelijk te zijn van den duur van het contact en niet van de heftigheid der besmetting.
De vatbaarheid voor diphtherie, eigenlijk van de gevoeligheid voor een algemeene diphtheriebesmetting kan heel eenvoudig vastgesteld worden door de huidreactie van Schick: intracutane inspuiting (liefst even boven het midden van de buigzijde van den onderarm) van verdund toxine (b.v. 0,1 cc. van een mengsel van 1 deel toxine van de Behring-werke met 19 deelen
physiologische zoutoplossing). De uitkomst is positief, wanneer na 2 dagen plaatselijk roodheid en huidinfiltratie van 1 a 2Y2 cM. doorsnee ontstaan. Ter controle wordt tegelijk in den anderen arm verdund toxine ingespoten, dat 10 minuten bij 75° verhit is, wat de specifieke toxinen vernietigt, maar de in het toxine aanwezige eiwitstoffen, die een anaphylactische schijnreactie kunnen geven, niet aantast.
Een positieve reactie van Schick ontstaat bij een laag antitoxinegehalte van het bloed (minder dan ong. Vioo antitoxineeenheid per cc.).
Bij volwassenen is de ziekte zeldzaam. Het optreden wordt begunstigd door mazelen.
Na afloop bestaat bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van 2—7 dagen begint de ziekte meestal vrij plotseling met koorts (38°—39°), hoofdpijn, lusteloosheid, gemis aan eetlust, vaak ook met braken en keelpijn (vooral bij het slikken).
Tegelijk ontstaat op het aangetaste slijmvlies (in verreweg de meeste gevallen het keelslijmvlies), een grootere of kleinere grijswitte vlek, veroorzaakt door stolling van een in het afgestorven weefsel gedrongen fibrineus exsudaat (z.g. valsche membraan).
De amandelen, het mondslijmvlies en het gehemelte zijn rood en gezwollen ;de tong is droog en beslagen; de regionaire lymphklieren zijn gezwollen.



De eerste vlek verschijnt meestal op een amandel; ze neemt de eerste 5 of 6 dagen in grootte toe en verdwijnt dan gewoonlijk in den loop van een week, waarna de algemeene toestand zich geleidelijk herstelt.
Het keelproces kan zich echter ook over dc naburige slijmvliezen (vooral van neus, strottenhoofd of mond) uitbreiden; in zeldzame gevallen worden deze zelfs het eerst aangetast. Bij uitzondering kunnen de vulva, het bindvlies of huidwonden besmet worden.
Uitbreiding op het strottenhoofd komt het meest voor bij kinderen onder het 5e jaar en heeft gewoonlijk den 4en of 5en dag plaats.
Ze veroorzaakt plotseling of meer geleidelijk (na eenige dagen) optredende heeschheid, hoesten en kortademigheid, welke laatste in zware gevallen een buitengewoon hoogen graad bereiken kan.
De ademhaling is in het begin langzaam (24—30 in de minuut); ze geschiedt met sterke inspanning der hulpademhalingsspieren en gaat gepaard met een piepend geruisch, neusvleugelademen, inspiratorische daling van het strottenhoofd en intrekkingen van den halskuil ,de sleutelbeengroeven en het onderste deel der borstkas.
Af en toe treden aanvallen van hevige benauwdheid op, waarbij de patiënt met wijd geopende oogen angstig om zich heen slaat en tengevolge van de vernauwing der stemspleet dreigt te stikken; ze duren meestal maar enkele seconden en eindigen doodelijk; wanneer de ademhalingshindernis, soms een fibrineus afgietsel van het geheele strottenhoofd, niet opgehoest wordt.
De patiënt maakt van het begin af een zwaar zieken indruk en is bleek, angstig en onrustig of sterk apathisch.
In dit tijdperk kan door afstooting der membranen onder sterke slijmafscheiding genezing volgen. Wanneer dit niet gebeurt en geen operatie plaats heeft, ontstaan ten slotte door den steeds afnemenden zuurstoftoevoer verschijnselen van koolzuurvergiftiging: cyanose, heel snelle (130—200), kleine, bijna onvoelbare pols en snelle, oppervlakkige ademhaling. Ook in dit tijdperk kan tracheotomie nog genezing brengen; wanneer de aandoening al over de bronchi uitgebreid is ,heeft de operatie



echter geen succes en volgt bijna altijd binnen 1 of 2 dagen de dood.
In verreweg de meeste gevallen overschrijdt het fibrineuze proces de bifurkatie evenwel niet en bestaat alleen een katarrhale bronchitis, bronchiolitis of pneumonie.
Soms helpt de tracheotomie alleen tijdelijk en volgt daarna toch nog uitbreiding op de bronchi; vóór de serumbehandeling zag men dit zelfs heel vaak.
De vrij zeldzame primaire strottenhoofdsdiphtherie verloopt veel goedaardiger en vlugger dan de secundaire.
Neusdiphtherie komt verreweg het meest voor in het le levensjaar.
Ze veroorzaakt sterke zwelling van het neusslijmvlies en overvloedige etterige, membraanflarden bevattende afscheiding. Het tusschenschot en de schelpen vertoonen vlekken, die zich over de geheele neusholte kunnen uitbreiden en bij genezing in den loop van een week verdwijnen.
Diepe zweren kunnen aanleiding geven tot blijvende misvormingen, o.a. afsluiting der tubaöpening en vergroeiingen van het tusschenschot met de schelpen of van het weeke gehemelte met den achtersten keelwand.
De belangrijkste verwikkelingen bij diphtherie zijn akute nephritis, akute myocarditis en periphere verlammingen. De beide laatste komen het meest voor in het hersteltijdperk, alleen bij heel zware vormen ook in het akute tijdperk, van den 3en of 5en dag af. Ze treden vnl. op, wanneer het anti-diphtherieserum niet, te laat of in te geringe hoeveelheid gegeven is.
De akute myocarditis eindigt niet zelden doodelijk, bij kwaadaardige vormen van diphtherie zelfs meestal. De dood treedt in den regel plotseling en onverwacht op, gewoonlijk in aansluiting aan een geringe lichamelijke inspanning, b.v. het verlaten van het bed, den afgang of een rijkelijken maaltijd (soms nog 6 tot 8 weken na het begin der ziekte). Een ongunstig teeken is vooral braken.
De verlammingen, die gedeeltelijk myogeen, gedeeltelijk neurogeen (centraal of peripheer) zijn, kunnen gepaard gaan met par-, hyper- en anaesthesieën, in zeldzame gevallen ook met neuralgieën en krampen. Bijna altijd ontstaat het eerst een ver-
20



lamming van het weeke gehemelte en den pharynx, waardoor de huig slap naar beneden hangt en zich bij het slikken en spreken niet beweegt. De patiënt praat door den neus en verslikt zich gemakkelijk.
Meestal volgt na enkele weken genezing; in ongeveer 15 % der gevallen ontstaan daarna echter nog andere verlammingen, vooral aan oogen (accommodatieverlamming), onderste ledematen, romp en hals. Uitbreiding op de ademhalingsspieren is gevaarlijk; verlamming van het middenrif doodelijk.
Verder kunnen nerveuze stoornissen bij diphtherie ontstaan door bloedingen in het C.Z.S. als gevolg van vaatwandveranderingen, door embolieën in de hersenvaten en ten slotte door parenchymateuze ontsteking van het C.Z.S. (zeldzaam).
Bij uitzondering, nog het meest bij neusdiphtherie, treedt als verwikkeling een middenoorontsteking op. Ze voert snel tot doorbraak van het trommelvlies en gaat gepaard met overvloedige sereus-etterige afscheiding, die later, na afstooting der membranen, stinkend en wankleurig wordt. Ze verloopt bijna altijd erg sleepend en laat vaak hardhoorendheid, soms zelfs volstrekte doofheid achter.
Afloop. De sterfte is bij serumbehandeling gemiddeld 12— 16 %, zonder deze ongeveer 40 %.
Bij vroegtijdige seruminspuiting schrijdt de diphtheritische slijmvliesontsteking in het geheel niet of maar heel weinig, en dan alleen den len dag, meer voort.
Ook de vergiftigingsverschijnselen worden geremd; hierop heeft de serumbehandeling echter geen terugwerkende kracht, zoodat gevallen met zware vergiftigingsverschijnselen vaak toch doodelijk eindigen.
Deze kwaadaardige diphtherie (vóór het 4e jaar zeldzaam) is gekenmerkt door sterke sufheid, herhaald braken, snellen, kleinen, weeken pols, koele, bleeke huid, sterk gezwollen halsklieren en heftige slijmvliesaandoeningen: uitgebreide, diepgaande, vaak gangreeneuze processen in keel, neus en mond (secundaire besmetting met streptokokken), die met sereusbloedige afscheiding, afstooting van zwarte membraanflarden, geweldige foetor ex ore en periglandulair oedeem (burgemeestershals) gepaard gaan.



Vaak bestaan akute nephritis, verlammingen en haemorrhagische diathese (altijd doodelijk).
Soms treden de zware verschijnselen eerst later op en verraden in het begin alleen de geweldige bloedarmoede en de sterk toenemende klierzwelling den ernst van den toestand; ook braken en een onregelmatige pols zijn ongunstige teekenen.
De sterfte aan diphtherie is het grootst bij kinderen onder het 5e jaar (ruim 75 %); het gevaarlijkst is de ziekte voor zuigelingen en zwakke kinderen. Heel ongunstig zijn de gemengde besmettingen, vooral verwikkeling met mazelen, roodvonk, kinkhoest en influenza.
Gunstige verschijnselen zijn frissche gelaatsuitdrukking, sterke speekselvloed en het overgaan van taai, dik keelslijm in dunvloeibare afscheiding.
De postdiphtherische verlammingen genezen bijna altijd.
Diagnose. Aan den uitslag van het bacteriologisch onderzoek van het keelslijm hecht men tegenwoordig minder waarde dan vroeger. Afgezien van de vraag naar de identiteit van de bacillen van Löffler en de z.g. pseudo-diphtherie-bacillen, is gebleken, dat de diphtheriebacil veel meer voorkomt, dan men vroeger meende.
In het algemeen moet men aan diphtherie denken bij elke lakunaire angina; een angina, waarbij op zijn laatst den 2en dag geen beslag ontstaat, is weinig verdacht.
In twijfelachtige gevallen pleiten voor diphtherie: éénzijdig optreden, sterke zwelling en hardheid der regionaire lymphklieren, het voorkomen van typische gevallen in de omgeving en het gelijktijdig bestaan van een laryngitis of een eenzijdige sterke rhinitis.
De diphtherische membranen ontstaan in tegenstelling met de witte vlekken bij lakunaire angina vrij langzaam en worden betrekkelijk snel afgestooten; het beslag is meer wit, glansloos, onregelmatig van vorm, moeilijk weg te wisschen, laat, wanneer men dit doet, een bloedende plek achter en overschrijdt meestal den 2en of 3en dag de amandel.
De strottenhoofdsdiphtherie onderscheidt zich van andere strottenhoofdsaandoeningen door de volstrekte toonloosheid van de stem en den hoest en door de steeds toenemende vernauwing.



Het keelslijmvlies bevat altijd diphtheriebacillen, ook wanneer de pharynx zelf normaal is.
Behandeling. Men begint zoo vroeg mogelijk met de serumbehandeling, ook in twijfelachtige gevallen, zonder de uitkomst van het bacteriologisch onderzoek af te wachten.
Prof. Spronck geeft de volgende voorschriften.
Van het door hem vervaardigde serum antidiphthericum equinum spuit men 10 cc. (2000 antitoxine-eenheden) onder de huid of in de spieren. In middelmatige en zware gevallen, bij gelijktijdig bestaande strottenhoofds- of neusdiphtherie en in gevallen, waarbij de eerste inspuiting eerst na den 3en ziektedag plaats heeft, geeft men bij kinderen boven 2 jaar 20 cc. De inspuiting van 10 of 20 cc. wordt herhaald, wanneer 24 uur later de temperatuur niet gedaald is (tenzij de koorts veroorzaakt wordt door een verwikkeling) of 48 uur later de membranen nog niet afgestooten en de regionaire lymphklieren nog duidelijk gezwollen zijn; eveneens in alle gevallen van croup.
Een 3e of 4e inspuiting is zelfs in heel zware gevallen zelden noodig. Kinderen onder 10 maanden krijgen maar zooveel cc. als het kind maanden telt.
In het Wilhelmina-Gasthuis te Amsterdam wordt dadelijk bij inkomst 20 cc. intramusculair en zoo noodig, in zware en eenigszins verouderde gevallen, bovendien 10 cc. intraveneus gegeven.
Wanneer een patiënt vroeger al eens met serum (van hetzelfde dier) ingespoten is, geeft men eerst 1 of 2 cc. intramusculair en als anaphylactische verschijnselen uitblijven, na 2 uur de rest van de toegedachte gift. Ontstaan er wel anaphylactische verschijnselen, dan kan men of nog eens 1 cc. inspuiten, afwachten en dan de rest inspuiten, öf direct serum van een ander dier geven, wat echter het nadeel heeft, dat men bij een eventueel later zich herhalende diphtherie, die zich ernstig laat aanzien, in geen geval het serum intraveneus zou mogen geven, daar de patiënt dan al zoowel paarden- als schapenserum gehad heeft en de gevaren voor anaphylaxie dus groot zijn.
De behandeling bestaat verder vnl. in bedrust (in zware gevallen zelfs tot 2—3 weken na het verdwijnen der membranen), vermijding van gemoedsaandoeningen en overbodige bewegin-



gen (ondersteuning bij elke beweging), geregelde mondreiniging en licht verteerbaar diëet (melk, water met citroensap, pap, groentensoep, bouillon, enz.).
Bij volstrekt gemis aan eetlust geeft men de melk eetlepelgewijs; bij sterke slikstoornissen laat men alleen koude dranken en spijzen gebruiken.
De kamer moet goed geventileerd, licht en zonnig zijn; de lucht vochtig (stoomlamp).
In het hersteltijdperk brengt men den patiënt veel in de frissche lucht.
Overigens is de behandeling symptomatisch. Langdurige of erg hooge koorts wordt bestreden met koude omslagen, verstopping met lavementen, heftige keelpijn met koude omslagen om den hals en slikken van ijs, dreigende hartzwakte met kamfer- of coffeine-inspuitingen.
Geïsoleerde verlammingen genezen na enkele weken van zelf; hardnekkige multiple verlammingen worden behandeld met faradisatie, massage en voortgezette toediening van Nitras Strychnini (langzaam stijgen van Yi mgr.—5 mgr. onderhuids), verlamming van het middenrif met galvanisatie, kunstmatige ademhaling en zuurstofinademing.
Bij neusdiphtherie kan men Bolus alba inblazen (elk uur); sterke zwelling wordt bestreden met Vioo % suprareninezalf.
Strottenhoofdsdiphtherie wordt behandeld met heete omslagen om den hals, stoomen en een zweetkuur; wanneer de vernauwing ondanks alle behandeling toeneemt, moet intubatie of tracheotomie verricht worden.
De prophylaxe bestaat in de eerste plaats in onmiddellijke afzondering van de patiënten en de verplegende personen, ook in twijfelachtige gevallen; bij elke lacunaire angina moet bacteriologisch onderzoek verricht worden.
Den omgang van den patiënt met de familieleden staat men eerst eenige dagen na het verdwijnen der membranen weer toe; vooraf krijgt de patiënt een reinigingsbad en worden de kamer en de kleeren ontsmet. Ook onderzoekt men, of de bacillen uit de keel verdwenen zijn.
Op zijn vroegst 8 dagen na het verdwijnen der membranen mag de patiënt weer naar school.



Alle personen uit de naaste omgeving van den zieke laat men
2 keer daags gorgelen met 1 % Solutio Peroxydi hydrogenii, terwijl de mede-verdachte kinderen (roode keel, koorts enz.) een voorbehoedende serum-inspuiting (die ong. 3 weken bescherming geeft) krijgen, waarbij men liefst gebruik maakt van schapenserum om het ontstaan van anaphylaxie voor paardenserum, wat bij een eventueel later noodige serumbehandeling een nadeel zou zijn, te voorkomen.
Bij de overige gezinsleden wordt de reactie van Schick en als deze positief is, voorbehoedende enting met Von Behrings middel T A (diphtherietoxine + antitoxine) toegepast. Men begint met 0.1 cc. van een mengsel van 1 deel „TA-7" met 15 deelen physiologische zoutoplossing (uitvoering als bij de reactie van Schick), geeft, wanneer er na 2 dagen geen duidelijke reactie is, nog eens 0.1 cc. van een sterker TA-oplossing (4 X verdund TA) en als ook deze onvoldoende is na nog eens 2 dagen, 0.1 cc. onverdunde TA; 10—14 dagen na de eerste reactie van voldoende sterkte wordt nogmaals een inspuiting in diezelfde verdunning gegeven.
Op deze wijze gelukt het een opwekking of vermeerdering van het antitoxine-gehalte van het bloed te krijgen, die waarschijnlijk meer dan voldoende is, om tegen de ernstige gevolgen van een besmetting met diphtherie-bacillen te beschermen. Wanneer geënte personen later toch een door diphtheriebacillen veroorzaakte keelontsteking krijgen, blijft deze plaatselijk, oppervlakkig (waarschijnlijk dringen de antitoxinen niet voldoende in de oppervlakkige lagen door) en abortief, terwijl aandoeningen der inwendige organen tengevolge van geresorbeerde toxinen geheel ontbreken.
De werking van het TA. berust waarschijnlijk op de kleine overmaat toxine die het bevat, welke als gangmaker optreedt voor de vorming van antitoxinen, terwijl het overige in het TA gebonden toxine geleidelijk vrij komt en de werking voortzet. De antitoxinen-vorming eischt eenigen tijd en is meestal eerst
3 weken na het begin der behandeling aan te toonen, echter ook dan vaak nog maar in geringe mate, terwijl de hoeveelheid in den loop der 2e maand stijgt.
Alleen personen, die te voren al antitoxinen hebben en waar-



schijnlijk door vroegere aanraking met bacillen gesensibiliseerd zijn, vertoonen na de immunisatie een snelle en hooge vermeerdering van het antitoxinengehalte, vaak al in éen week en na éen inspuiting.
Hoewel de na de behandeling ontstaande antitoxinen na eenigen tijd weer uit het bloed verdwijnen en vaak na 1—2 jaar niet meer aan te toonen zijn, vermindert dit de beteekenis van het TA voor de diphtherie-bestrijding niet, daar de ervaring leert, dat personen, die \]/2 a 2 jaar te voren geïmmuniseerd waren, in een soort allergischen toestand verkeeren en na een nieuwe TAinspuiting veel sneller (al na 2 dagen) en sterker antitoxine vormen dan vroeger, zoodat aangenomen mag worden, dat dit ook het geval zal zijn bij toxine-resorptie na een natuurlijke besmetting met diphtherie-bacillen.
Het is dan ook te verwachten, dat de voorbehoedende enting op den duur steeds meer zal worden toegepast, vnl. bij school-
epidemieën (of dreigende epidemieën), in inrichtingen, ziekenhuizen enz.
De van diphtherie herstelden, die bacillendrager blijven, dus de smetstof bij zich houden en verspreiden (ongeveer 5 %) zijn hiervan vaak moeilijk te bevrijden. Men heeft aanbevolen, dagelijks gedurende 10 dagen neus en pharynx elk uur te irrigeeren met hypertonische (5%) zoutoplossing en tevens éénmaal antitoxine onderhuids te geven.
Heel vaak bestaan of zieke amandelen (deze moet men weg laten nemen) öf een sleepende rhinitis, die met een auto-vaccin en warme alkalische neusspoelingen behandeld moet worden.
133. Influenza.
Oorzaak. De verwekker der influenza is niet met zekerheid bekend. Waarschijnlijk is de oorzaak het virus van Nicolle en Lebailly en niet de vroeger als zoodanig beschouwde bacil van Pfeiffer, die in versche gevallen vaak in het neus- en keelslijm aangetoond is. Verschillende andere microörganismen (o.a. pneumokokken, microc. katarrh.) kunnen echter een gelijksoortig ziektebeeld veroorzaken.
De besmetting heeft bijna altijd plaats door den omgang met de zieken, die door hoesten, niezen en praten bacillenhoudend



neus- en keelslijm verspreiden; gedurende een epidemie schijnt de gelegenheid om bacillen in te ademen echter overal aanwezig te zijn, ook waar geen aanraking met patiënten plaats heeft.
De vatbaarheid is buitengewoon groot.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van gemiddeld maar 1—2 dagen begint de ziekte bijna altijd plotseling met koorts, koude rillingen, heftige pijn in het hoofd, den rug, het kruis en de ledematen, algemeene loomheid, volstrekt gemis aan eetlust en verstopping; bij jonge kinderen vaak ook met braken, diarrhee, algemeene krampen en hardnekkige slaapzucht.
Naast de algemeene bestaan gewoonlijk ook plaatselijke verschijnselen: conjunctivitis, pharyngitis en katarrhen der bovenste luchtwegen, zeldzamer maagdarmkatarrh. Naar de verschijnselen, die het meest op den voorgrond treden, onderscheidt men een nerveuze, rheumatische, katarrhale en gastroïntestinale vorm; overgangen komen echter veel voor.
De temperatuur stijgt meestal binnen 1 of 2 dagen tot 38,5°— 39,5° (soms zelfs 41°) en daalt na 2-—7 dagen kritisch (zelden lytisch). Ze kan echter ook geheel normaal of maar weinig verhoogd zijn; vrij vaak daalt ze den 2en of 3en dag om na 1—2 dagen opnieuw te stijgen.
De pijn zit waarschijnlijk in de spieren (die gewoonlijk ook zwakker zijn) en is vaak zoo heftig, dat de patiënt bijna niet meer kan liggen.
De hoofdpijn zit meestal in het voorhoofd, vlak boven de oogen en vaak ook in den oogbol zelf, vooral wanneer de patiënt de oogen beweegt.
Bij kleine kinderen uit de pijn zich in groote gevoeligheid voor aanraking en bewegingen.
De pols is gewoonlijk vrij snel, klein en niet zelden wat onregelmatig.
De ademhaling is vaak opvallend snel, ook wanneer er aan de ademhalingsorganen geen afwijkingen zijn.
De huid vertoont niet zelden een erytheem of exantheem.
De neuskatarrh gaat gepaard met spaarzame dunne afscheiding en niet zelden met neusbloedingen; als verwikkeling kan een katarrh der bijholten optreden.



De achterste keelwand en de amandelen zijn rood en gezwollen en de gehemeltebogen omzoomd door een van de amandelen komenden typischen, rooden, meerdere mM, breeden, scherp begrensden ring (vleugelvormige roodheid).
In den regel bestaat een korte krampachtige hoest, gevolg van een drogen bronchiaalkatarrh; eerst vrij laat wordt de hoest losser en worden slijmig-etterige sputa opgegeven.
Na afloop der ziekte volgt niet zelden nog een recidief, onmiddellijk of korter of langer tijd erna.
De belangrijkste verwikkelingen zijn pneumonie en myocarditis; zeldzame middenoorontsteking (vooral bij zuigelingen), akute nephritis, gewrichtsontstekingen, neuritiden en akute poliomyelitis of encephalitis.
Hartzwakte komt het meest voor bij zware gevallen; vaak vindt men nog na verscheidene maanden geringe hartstoornissen, vnl. een onregelmatigen pols.
De afloop is in het algemeen gunstig; bij oudere menschen kan echter levensgevaar ontstaan.
Pneumonieën kwamen o.a. in de groote winterepidemie van 1918 buitengewoon vaak voor, niet zelden gepaard met een vochtige pleuritis. De afloop was heel dikwijls doodelijk, vooral in de gevallen, waarbij de infiltratie telkens weer op andere longgedeelten overging.
De noodlottige winterepidemie werd vooraf gegaan door een goedaardige zomerepidemie, waarbij pneumonieën uitzondering waren.
Onbekend is, of de rechtstreeksche oorzaak van het heftiger worden der ziekte was vermeerderde virulentie der influenzasmetstof als gevolg van den voorafgaanden doorgang door den mensch of verminderd weerstandsvermogen van het organisme tegen verschillende secundaire bacteriën, die daarna de hoofdrol zijn gaan spelen. Dit laatste zou verklaren, waarom het bacteriologisch onderzoek zulke uiteenloopende uitkomsten opgeleverd heeft.
Dat er tusschen encephalitis lethargica en influenza een nauw verband bestaat is zeker.
Encephalitis-gevallen komen niet zelden in aansluiting aan of gelijktijdig met een influenza-epidemie voor en de ziekte trok



o.a. met de beruchte griepepidemie van 1918 de geheele aarde rond. De encephalitis volgt een enkelen keer zelfs onmiddellijk op een griepaanval en komt ook soms het eerst in de omgeving van grieplijders voor.
Daar de verschijnselen geheel verschillend zijn, is het niet waarschijnlijk, dat eenzelfde smetstof in het spel zou zijn en moet men wel aannemen, dat het virus der encephalitis onder den invloed der influenzasmetstof geactiveerd wordt en daarna zelfstandig, zonder voorafgegane griep, weer nieuwe besmettingen veroorzaken kan.
De afloop der influenza is bij van te voren gezonde personen in het algemeen gunstig. Vaak duurt het echter nog langen tijd, voor de patiënt weer volkomen hersteld is en blijven nog vele maanden klachten over pijn in de spieren, neiging tot transpireeren, algemeene zwakte en vooral geestelijke depressie (zelfs psychosen) bestaan.
In het algemeen is de afloop ten slotte toch gunstig.
De behandeling bestaat in bedrust (tot de patiënt 2—3 dagen koortsvrij is), licht verteerbaar diëet, ruimen vloeistoftoevoer (water, slappe thee, warme borstkruiden- en lindebloesemthee, limonade), zorg voor goede ontlasting en toediening van een salicylpreparaat of chinine.
In zware gevallen wordt een terpentijnabsces opgewekt.
De katarrhen worden volgens de gewone regels behandeld; bij heftige hoofdpijn geeft men den len dag 2 keer 500 mgr. antipyrine of 1—2 keer 250 mgr. pyramidon en dan den 2en dag chinine; tegen spierpijnen wendt men plaatselijke warmte en inwrijvingen met ammonium- of chloroformliniment aan.
Tegen de pneumonie heeft men vooral intraveneuze sublimaatof collargol- en onderhuidsche diphtherieserum-inspuiting aanbevolen. Ook kamfer, verdamping van carbol in de ziekenkamer, kreosoot (inwendig en onderhuids) en hartmiddelen worden veel toegepast. Over het nut dezer behandelingsmethoden bestaat nog geen eenstemmigheid.
Vaak is langdurige lichamelijke en geestelijke rust noodig om een volkomen herstel te verkrijgen.



Ac. aceto-salicyl. 500 mgr. Phenacetin. 250 „
Codein. 10 „
Sacch. 100 „
£. pulv. d. t. d. no. 10. 3 X d. 1 p.
Nitrat. Strychn. 10 mgr.
Extr. Cola liq. 5 Sir. Menth. pip. 50.
Aq. 100.
4 X d. 1 papl. vóór het eten. (in het hersteltijdperk).
Pil. Sulfat. Chin. (Pharm.) no. 50.
Den len dag 2 X 8—10 pillen met 1 uur tusschenpoos; den 2en dag 8—10 pillen; bij hooge koorts den 3en en 4en dag 2X5 pillen.
Ri
Ammon. liq. 01. Sesami aa 20. Uitw.
3
Aspirin. 500 mgr.
Hydrobrom. Chinin. 250 „ Coffein. 50 „
Sulf. Strychn. 1 „
f. p. d. t. d. no. 8
2—3 X d. 1 p.
P)
Hydrobrom. Chin. 250 mgr. P. Doveri 100 .
f. p. d. t. d. no. 6
2 X d. 1 p.
3
Salicyl. natr.
Benzoat. natr. aa 5 01. Menth. pip. gtt. 3. Aq. 500
u. e. Garg.
Tct. Aconiti gtt. 10 Tct. Strychn. gtt. 20 Sir. Codein. 20 Aq. Tiliae 130 a. 2 u. 1 1. (bronchitis bij volwassenen).
3
Acetat. ammon. 10 Aether. c. Spir. Tct. Cinnam. aa 5. Sir. Menth. pip. 30 Aq. 120
a. 2 u. 1 1. (bij sterke sufheid).
$
Tct. Aconiti gtt. 30 Benzoat. natr. 2 Aq. Laurocer. 5 Sir. Bals. Tolut. Sir. Diacod. aa 20 In 24 uur te nemen
Optarson-ampullen. Subc. inj.
1$
Urotropin. 0,5 d. t. d. no. 10 3 X d. 1 p.
134. Croupeuze pneumonie.
De oorzaak is in verreweg de meeste gevallen de pneumokokkus, die bijna altijd in groot aantal in het sputum en vaak ook in het bloed der patiënten voorkomt. Ze is echter ook bij gezonde personen altijd in de mond-, neus- of keelholte aanwezig, zoodat voor de besmetting der longen waarschijnlijk vooral een verminderd weerstandsvermogen een vereischte is.
In zeldzame gevallen is de pneumobacil (Friedlander) de oorzaak; een enkelen keer misschien ook de streptokokkus.
De besmetting kan waarschijnlijk behalve langs de luchtwe-



gen ook langs de bloedbaan plaats hebben; welke wijze van besmetting de hoofdrol speelt, is niet bekend.
Rechtstreeksche besmetting van persoon op persoon is waarschijnlijk zeldzaam; endemieën en epidemieën komen echter vrij vaak voor, vooral in den winter en het voorjaar.
Het optreden wordt begunstigd door kou vatten en misschien ook door inademing van stof en door traumata.
Na afloop blijft een verhoogde vatbaarheid achter, zoodat velen de ziekte later nog een of meer keeren krijgen.
Secundair kan ze ontstaan bij door pneumokokken veroorzaakte katarrhen der bovenste luchtwegen.
De ziekte komt het meest bij mannen voor.
Verschijnselen. Bij de croupeuze pneumonie heeft men vnl. te doen met een ontstekingsproces in de longen, dat zich snel over één of meer longkwabben, of een groot gedeelte ervan, uitbreidt. Het proces is in den regel eenzijdig, zit vaker rechts dan links en het meest in de onderkwabben; gewoonlijk strekt het zich tot de oppervlakte uit en geeft dan altijd aanleiding tot een fibrineuze pleuritis.
De alveolen, infundibuli en kleinste bronchioli zijn gevuld met een sereus, talrijke roode bloedlichaampjes bevattend exsudaat, dat na korten tijd stolt. In het laatste tijdperk vervloeit het en verdwijnt dan snel, vooral door opslorping, gedeeltelijk ook door het opgeven.
De ziekte begint meestal plotseling, soms ook na vage voorboden, met koorts, heftige koude rillingen, hoofdpijn en verstopping, niet zelden ook met buikpijn, braken of diarrhee. Bijna tegelijkertijd (soms ook enkele dagen later) ontstaan verschijnselen van den kant der longen (hoesten, opgeven, kortademigheid en pijn in de zijde), die het ziektebeeld later geheel beheerschen. Alleen de hoest treedt gewoonlijk niet sterk op den voorgrond en ontbreekt de eerste dagen vaak geheel.
Het sputum is meestal heel typisch: erg taai en kleverig, bruinrood door de innige vermenging met bloed en sterk schuimend. Bij microscopisch onderzoek vindt men talrijke roode en witte bloedlichaampjes, kleine vertakte fibrinestolsels (afgietsels der bronchioli) en pneumokokken. Tegen het einde der ziekte wordt het slijmig-etterig.



De ademhaling is ook bij volwassenen heel snel (30 tot 60, soms 100 en meer in de minuut), oppervlakkig en vaak onregelmatig; ze geschiedt met neusvleugelademen en sterke inspanning der hulp-ademhalingsspieren, vaak in halfzittende houding.
De pijn in de zijde is waarschijnlijk altijd het gevolg van een gelijktijdig bestaande droge borstvliesontsteking; ze treedt vooral op bij diepe inademing en hoesten en vermeerdert de kortademigheid.
Het temperatuursverloop is bijna altijd heel typisch. De temperatuur stijgt snel tot 39°—40° of hooger, blijft gedurende het geheele verloop op dezelfde hoogte (soms met enkele diepe dalingen) en daalt dan snel, meestal 's nachts onder sterk zweeten, in den loop van 12 tot 24 uur (krisis).
De temperatuur is gewoonlijk het hoogst in de eerste ziektedagen.
De patiënt maakt gewoonlijk van het begin af een erg zieken indruk; in zwaardere gevallen bestaan meestal deliriën.
De pols in snel (100—120, in zware gevallen soms 140 160),
de tong droog en beslagen, de milt soms iets gezwollen.
In den regel treedt tusschen den 2en en 4en dag herpes op, gewoonlijk aan de lippen.
Niet zelden bestaat lichte geelzucht.
De urine is spaarzaam, donker, bevat vaak eiwit en is vooral tijdens de krisis rijk aan uraten (sedimentum lateritium) en ureum, daarentegen arm aan chloornatrium.
Het bloed vertoont meestal een sterke vermeerdering van het aantal witte bloedlichaampjes.
Bij het onderzoek vindt men de ademhalingsbeweging van den zieken kant der borstkas verminderd.
De percussietoon is boven de ontstoken longgedeelten in het begin tympanitisch, terwijl bij auscultatie een enkele ronchus en soms ook typisch inspiratorisch knetteren en pleuritisch wrijven te hooren zijn.
Later (vaak eerst na 4—5 of meer dagen) ontstaan door het luchtledig zijn der geïnfiltreerde gedeelten demping, bronchiaalademen, bronchophonie en versterkte stemfremitus; bij verstopping der bronchi zijn de drie laatste verschijnselen echter afwezig. Soms hoort men de stem eigenaardig tril-



lend (aegophonie).
Wanneer liet infiltraat ten slotte gaat vervloeien, ontstaan weer talrijke vochtige reutelgeruischen en soms ook typisch knetteren.
Na de krisis verdwijnen alle klachten meestal snel; de infiltratieverschijnselen na ong. 1—2 weken.
Als verwikkelingen kunnen vochtige pleuritis (aseptisch), empyeem, pericarditis (vooral bij linkszijdige pneumonie), peritonitis, etterige hersenruggemergsvliesontsteking, gewrichtsontstekingen, sepsis, longschrompeling, longgangreen, longabsces, middenoorontsteking (vooral bij kinderen) en akute nephritis optreden.
Het ziektebeeld is vaak ongewoon.
In de eerste plaats kan de ziekte, als elke andere besmettelijke ziekte, behalve in haar gewone hevigheid, ook in heel lichte en zware vormen voorkomen; in andere gevallen komt de krisis eerst heel laat, den 13en dag of nog later. Soms daalt de temperatuur niet kritisch maar geleidelijk, in 3 of 4 dagen, vooral wanneer als verwikkeling een vochtige pleuritis bestaat.
Niet zelden heeft de opslorping van het infiltraat na de krisis heel langzaam plaats, zonder dat hiervoor een bepaalde oorzaak aan te wijzen is.
Heel zware vormen komen het meest bij alkoholisten voor; gewoonlijk treden hierbij verschijnselen van het C. Z. S. (onrust, delirium tremens, buitengewoon hooge temperatuur) of sterke geelzucht van het begin af sterk op den voorgrond. Soms schrijdt de infiltratie onophoudelijk van de eene plaats op de andere voort (pneumonia migrans).
In zeldzame gevallen zit de infiltratie centraal en komt nergens dicht aan de oppervlakte, zoodat men bij het onderzoek geen typische verschijnselen vindt (centrale pneumonie).
Het sputum bestaat soms bijna uitsluitend uit bloed; aan den anderen kant kan de bloedbijmenging ook geheel ontbreken.
Bij kinderen vormen de ongewoon verloopende gevallen de meerderheid. De ziekte begint vaak met heftig braken, soms ook met stuipen; opgeven doen kintKren (behalve kinkhoestkinderen) vóór het 8e tot 11e jaar nooit, terwijl ook koude rillingen, pijn op de borst en herpes vaak ontbreken. Dikwijls



wordt over heftige pijn in den buik geklaagd (overigens ook bij volwassenen geen zeldzaam verschijnsel); pijn bij druk en spierspanning ontbreken hierbij.
De afloop der ziekte is in verreweg de meeste gevallen gunstig; bij van te voren gezonde kinderen en krachtige volwassenen bijna altijd. Gevaarlijk is ze vooral voor oude menschen, alkoholisten en lijders aan hart-, nier- of longziekten.
Regel is, dat typische verschijnselen (plotseling begin, roestkleurig sputum, herpes, sterke leucocytose, krisis) gunstige teekens zijn. Sterke geelzucht is een ongunstig verschijnsel; een erg snelle pols is alleen bedenkelijk bij volwassenen.
De diagnose is in typische gevallen gemakkelijk; de ziekte wordt nog het meest verwisseld met vochtige pleuritis en buiktyphus. Men onderzoeke vooral ook altijd in de okselholte, daar een pneumonie van een bovenkwab zich niet zelden van hier uit ontwikkelt.
Bij langdurige koorts denke men altijd aan empyeem.
Vooral de z.g. splenopneumonie (maladie de Grancher) is aan de klinische verschijnselen vaak moeilijk te onderscheiden van een exsudaat. Men vindt hierbij een sterke, massieve demping in een der borsthelften (bijna altijd links) met verdwenen ademgeruisch en aegophonie; ronchi zijn inconstant, vluchtig en vaak moeilijk te hooren.
Röntgenonderzoek maakt den toestand duidelijk.
Klinisch is van belang, dat bij een groot exsudaat het borstbeen sterk naar de zieke zijde verplaatst wordt; de borstkas draait n.1. om de wervelkolom als as, de gezonde zijde naar de zieke brengend, waarbij de ribben het borstbeen meenemen. Een touwtje, gespannen tusschen het midden van den proc. ensif. sterni en de symphyse deelt, naar boven verlengd, het verplaatste borstbeen niet meer in 2 gelijke helften (signe du cordeau).
Een infiltraat kan vooral bij kinderen het hart naar de zieke zijde verplaatsen, gevolg van vicarieerend emphyseem van de gezonde long bij een uitgebreid ontstekingsproces in de andere.
De akute gevallen van splenopneumonie ontstaan meestal in aansluiting aan influenza; het verloop is vaak erg wisselend, de algemeene toestand in het algemeen bijzonder goed, de belangrijke plaatselijke afwijkingen in aanmerking genomen en de af-



loop meestal gunstig.
Bij de niet akute gevallen heeft men meestal te doen met een kleine tuberculeuze haard (bijna altijd een bronchiaalklier, zelden een intrapulmonaal proces) met een groot perifocaal ontstekingsproces (epi- of paratuberculeus infiltraat) er om heen. Dit laatste ontstaat door een collaterale ontsteking, waarbij het omgevende weefsel sereus-lymphocytair doordrenkt wordt door de toxinen van de tuberkelbacillen. De perifocale haarden ontstaan vnl. na akute infectieziekten (influenza, mazelen, kinkhoest), soms echter ook door een onbeteekenenden prikkel.
De afloop is in het algemeen gunstig, maar het proces kan maanden duren.
De behandeling der croupeuze pneumonie bestaat in bedrust (tot de infiltratieverschijnselen verdwenen zijn), een Priesnitz verband, gebruik van veel heete dranken en zorg voor voldoende voeding: melk, karnemelk, eieren, soep, bouillon, pap, beschuit, puddingen, fijn verdeeld vleesch, fruit, limonade en wijn.
Tegen de pijn en den hoest werkt een Priesnitz verband gewoonlijk erg gunstig; zoo noodig geeft men een morphineinspuiting, die bijna altijd een uiterst weldadigen invloed heeft. Kamfer, dat een bijna specifieke werking op pneumokokken heeft, is een uitstekend middel, maar moet vroegtijdig en in voldoende hoeveelheid, eventueel in verbinding met pneumococcenserum, gegeven worden.
In Amerika heeft men heel gunstige gevolgen gezien van de zuurstofbehandeling in luchtdichte kamers, waar zuurstof toegevoerd wordt tot de lucht 60 % O2 (voorzichtig met vuur) bevat; de patiënt is hierin veel rustiger. Het omgekeerde is het geval bij matige verhooging van het zuurstofgehalte, zoodat de nog veel gebruikte zuurstofmaskers waarschijnlijk alleen schaden.
Hooge koorts wordt bestreden met koude omslagen; dreigende hartzwakte met kamfer- of coffeïne-inspuitingen.
Wanneer men tijdens het koortstijdperk een geneesmiddel voorschrijven wil, komt, behalve kamfer, Pulv. Doveri het meest in aanmerking.
Na de krisis kan men expectorantia (Solutio Ammon. spir.



anis. of ipecacuanha) geven; geen warme omslagen meer, tenzij het verdwijnen der infiltratieverschijnselen lang op zich laat wachten.
Alkoholisten moeten gedurende de ziekte veel alkohol hebben; delirium tremens behandelt men met melkdiëet, digaleen en paraldehyde (1—3 X d. 4—5 gr. inwendig of als lavement).
Bij kinderen ziet men een heel gunstige werking op het ziekteverloop door heete baden (voor bijzonderheden zie bij bronchiolitis).
Den laatsten tijd heeft men de croupeuze pneumonie vaak met succes behandeld met optochine (3 dagen achtereen om de 4 uur 250 mgr. Optochinum salicylicum in capsules met melk, dag en nacht). Pel raadt aan, het middel zoo vroeg mogelijk (vóór den afloop van den 3en ziektedag) te geven en tijdens het gebruik alleen melk en pap (geen vleesch of prikkelende spijzen) toe te staan. Daardoor voorkomt men, dat zich in de maag zoutzure optochine vormt, dat al herhaaldelijk tot ernstige gezichtsstoornissen (vooral neuritis optica) aanleiding heeft gegeven.
Het meest opvallende en standvastige verschijnsel der optochinewerking is, dat de patiënt zich veel minder ziek gevoelt. Ook de klachten over hoesten, kortademigheid en slecht slapen verminderen, terwijl daling der temperatuur en vervroegd optreden der krisis niet zeldzaam zijn. Op de sputa en de plaatselijke afwijkingen heeft het middel weinig invloed.
In de algemeene praktijk heeft het optochine wegens zijn gevaarlijke bijwerkingen nog geen ingang gevonden.
3
Pepsin. 2
Ac. hydrochl. dil. 3 Sir. Rubi ld. 20. Aq. dest. ad 200. 5 X d. 1 1.
$
Phosph. Codein. Dionin. aa 15 mgr. Sacch. 400 mgr. f. p. d. t. d. no. 10 3 X d. 1 p.
3
Paraldehyd. 5 Mucil. Gummi ar. Aq. dest. aa 100 In eens te nemen (bij potatoren).
Hydrochl. Morph. 100 mgr. Sacch. Lact. 5 ad pulv. ro. 10. Zoo noodig een poeder.
$
Inf. Ipecacuanh. 1.2/200 Sacch. 20.
a. 2 u. 1 1.
3
Sol. Ammon. spir. anis. 10 01. Menthae pip. gtt. 4 Sir simpl. 40 Aq. ad 200.
a. 2 u. 1 1.
21



Dec. Alth. 150 Liq. Ammon. anis. Tct. Opii benz. aa 5 Benz. natr. c. Coffein. Sir. Alth. 20. 3 X d. 1 1.
3
Pyrenol. 10 Sir. Rubi ld. 25 Aq. ad 200. a. 3 u. 1 1.
R)
Caraphorae 3 Gummi arab. q. s. Cognac Aq. aa 150 Vit. Ovi I
01. Cinnamom. gtt. III. 6 X d. 1 1.
135. Roodvonk.
Oorzaak. De verwekker der ziekte is een haemolytische streptococcus.
De besmetting heeft bijna altijd plaats door den omgang met roodvonkpatiënten, waarbij een éénmalig kort verblijf in de omgeving van den lijder al voldoende kan zijn. Het meest besmettelijk zijn het neus- en keelslijm; het roodvonkgift dringt waarschijnlijk meestal door het slijmvlies der neuskeelholte het lichaam binnen en verspreidt zich vandaar door het organisme.
Veel zeldzamer heeft de overdraging plaats door gezonde personen, voedingsmiddelen (o.a. besmette melk) en voorwerpen (vooral kleedingstukken of speelgoed); de laatste kunnen bij uitzondering nog na jaren tot een besmetting aanleiding geven, daar het roodvonkgift heel lang zijn besmettingsvermogen behoudt.
Gedurende een epidemie vindt men in de omgeving van roodvonkpatiënten vaak lijders aan een angina, die waarschijnlijk soms veroorzaakt wordt door het roodvonkgift; deze smetstofdragers, bij wie ondanks de besmetting der amandelen toch geen duidelijk roodvonk uitbreekt, geven vermoedelijk niet zelden aanleiding tot uitbreiding der ziekte.
Ook patiënten, die pas roodvonk gehad hebben en schijnbaar volkomen genezen zijn, kunnen bij hun terugkeer in het gezin nieuwe gevallen veroorzaken.
Het optreden van roodvonk wordt begunstigd door keelaandoeningen (vooral diphtherie), open wonden (wond-roodvonk) en het kraambed.
De vatbaarheid is bij kinderen vrij groot, zoodat in den regel groote epidemieën optreden; de meeste gevallen komen voor tusschen het 3e en 8e jaar. In het le levensjaar is de ziekte zeldzaam.



Na het doorstaan bestaat bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven; daarom komt de ziekte bij volwassenen betrekkelijk weinig voor.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van 3—7 dagen (soms maar 24 uur) begint de ziekte meestal zonder voorafgaande verschijnselen plotseling met hooge koorts (39°—40°), koude rillingen, hoofdpijn, tintelen in handen en voeten (een weinig bekend, maar typisch verschijnsel), braken en keelpijn. De patiënt maakt gewoonlijk een erg zieken indruk en ijlt vaak.
Na ongeveer 24 uur verschijnt het uitslag, het eerst aan den hals en het bovenste gedeelte van de borst; het verbreidt zich over het geheele lichaam en laat alleen de omgeving van den mond vrij (mond-kinbleekheid).
Het bestaat uit tallooze kleine, donkerroode puntjes („Scharlachpuncte"), die na eenige uren door een erytheem met elkaar verbonden worden; aan den romp en de binnenvlakte der dijen ontstaat een samenhangende roodheid, terwijl het exantheem op de extremiteiten stukken vrijlaat en daardoor eilandsgewijs verspreid is.
Wanneer na druk het bloed in de huid terugstroomt, komen eerst de kleine vlekjes weer op, daarna het erytheem.
Het uitslag jeukt vaak sterk en is soms op enkele plaatsen haemorrhagisch, ook in lichte gevallen; in zware vindt men naast de gewone vlekjes ook grootere, nog donkerder plekken (dubbeluitslag).
Het uitslag is na 3—5 dagen volkomen ontwikkeld en verbleekt dan geleidelijk, waarna de huid in schilfers, die meestal in vellen samenhangen, afgestooten wordt. Het laatst, nog na 6—8 weken, vervellen de handpalm en de voetrug, waar ook de grootste vellen zijn.
Het weeke gehemelte en de achterste pharynxwand zijn al den len dag donkerrood, in welke roodheid kleine, nog sterker roode vlekjes zijn; de amandelen zijn rood en gezwollen en met een grijs beslag bedekt, dat in tegenstelling met diphtherie gemakkelijk loslaat. De kaakklieren zijn gezwollen en pijnlijk.
De slijmvliesroodheid (enantheem) is al aanwezig vóór het huiduitslag, waarmee het geheel op éen lijn staat en ook de angina is een der standvastigste roodvonkverschijnselen; in de



zeldzame gevallen, waarbij ze ontbreekt, is ook het huiduitslag zwak ontwikkeld.
De tong is den len dag sterk beslagen; het beslag wordt den 2en dag geleidelijk afgestooten, waardoor het eerst de randen intensief rood worden; den 3en dag is de geheele tong sterk rood, terwijl de pupillen zwellen (katten- of frambozentong).
De temperatuur stijgt tot den 3en of 4en dag, daalt dan lytisch (zelden kritisch) gelijktijdig met het verdwijnen van het uitslag en is meestal den 8en of lOen dag weer geheel normaal.
De pols is in vergelijking met de hoogte der temperatuur heel snel (betrekkelijke polsversnelling).
De lever en de milt zijn meestal wat gezwollen.
Het bloed vertoont sterke leucocytose; typisch is, dat in tegenstelling met de andere akute infectieziekten juist de eosinophiele cellen in aantal vermeerderd zijn.
De urine is spaarzaam, donker en bevat heel vaak wat eiwit en in het koortstijdperk meestal veel urobiline; de diazoreactie is soms positief. De eiwituitscheiding duurt kort en staat niet in verband met de later soms optredende nephritis.
Als verwikkelingen kunnen o.a. necrotische angina, necrotiseerende lymphklierontstekingen (vooral van hals-, oksel- en subpectorale klieren), gewrichtsontstekingen en endo-, peri- en myocarditis optreden.
De necrotische angina, die bijna altijd op een secundaire besmetting met (waarschijnlijk door het roodvonkvirus geactiveerde) streptokokken berust, geeft in het begin een geelwit beslag, later diepe zweren en zelfs gangreen van de amandelen en het weeke gehemelte. Het proces breidt zich vaak tot de neuskeelholte en het middenoor uit en geeft soms aanleiding tot verettering der regionaire lymphklieren of septico-pyaemie. De onder den invloed der roodvonksmetstof virulent geworden streptokokken kunnen ook zonder het oorspronkelijke virus tot een besmetting aanleiding geven en o.a. de oorzaak zijn der dikwijls in de omgeving van roodvonk voorkomende anginae.
Bij de necrotiseerende lymphklierontstekingen ontstaat rondom de klieren een uitgebreid hard infiltraat, dat niet verweekt.
In het hersteltijdperk kunnen bij roodvonk nog verschillende naziekten optreden; ze beginnen tusschen den 12en en 42en dag,



meestal in de 3e week en worden vaak aangekondigd door een lichte angina.
De belangrijkste is de akute nephritis, die in ongeveer 10 % der gevallen voorkomt, het meest bij lichte roodvonkgevallen. Het optreden is vooral afhankelijk van den aard der epidemie; ontzien der nieren (melkdiëet, bedrust) heeft weinig invloed.
Verder kunnen als naziekten ontsteking der kaakklieren, middenoorontsteking, sereuze meningitis, pleuritis, gewrichtsontstekingen, akute endocarditis en maculo-papuleuze huiduitslagen voorkomen.
Ontsteking der kaakklieren, in ongeveer 10 % der gevallen optredend, vaak gelijk met de nephritis, is gewoonlijk eenzijdig, geneest meestal na 4—8 dagen en gaat zelden in verettering over.
Middenoorontsteking komt het meest voor bij kinderen met adenoïde woekeringen; ze voert meestal snel tot doorbraak van het trommelvlies en eindigt niet zelden met volstrekte doofheid.
De afloop der ziekte is den len en 2en dag in het algemeen niet te voorspellen. Heel zware gevallen kunnen binnen 24 uur doodelijk eindigen.
Ernstige teekens zijn intensieve huiduitslag, dubbeluitslag, vroegtijdig optreden van bloedingen, hartzwakte, aanhoudend braken (misschien het gevolg van bijnierinsufficiëntie), heftige diarrhee, erg hooge koorts, onrust, krampen, snelle en diepe ademhaling, vroegtijdige sterke zwelling der bovenste halsstreek, conjunctivitis, bronchitis en pneumonie. De necrotiseerende lymphklierontstekingen eindigen bijna altijd doodelijk; insnijding brengt geen verbetering.
De sterfte is het grootst tusschen het le en 4e jaar. De epedimieën zijn heel wisselvallig van karakter; die van den laatsten tijd waren gekenmerkt door betrekkelijke goedaardigheid.
Voor de herkenning is het uitslag het belangrijkst.
Het kan verwisseld worden met het uitslag bij mazelen, rooden hond, vierde ziekte, influenza, sepsis en erythema infectiosum, de koortsroodheid, de roodheid bij schreien, erythemen, eczemen en zweetblaasjes, de artsenijuitslagen (atropine, aspirine, chinine, jodoform, chrysarobine, tuberculine) en het uitslag



bij de serumziekte.
Wanneer het roodvonkuitslag weinig ontwikkeld is, wordt de ziekte vaak niet herkend en soms loopt de patiënt zelfs rond zonder iets van zijn ziekte te merken; niet zelden maakt de later volgende typische afschilfering of het optreden van een der naziekten of van typische gevallen in de omgeving den toestand dan naderhand duidelijk.
In het algemeen moet men altijd aan roodvonk denken bij patiënten, die braken en tevens een erg roode en gezwollen keel hebben; ook een akute eenzijdige kaakklierontsteking zonder gelijktijdige angina is erg verdacht.
De angina necrotica kan verwisseld worden met diphtherie; de laatste gaat echter zelden zoo diep.
Als een vroegtijdig (al vóór het exantheem) aanwezig roodvonkverschijnsel wordt beschreven het gemakkelijk optreden van kleine huidbloedingen in de elleboogsplooi bij omsnoering van den bovenarm (verschijnsel van Rumpel-Leede).
Wanneer men in twijfel blijft, kan men de verbleekingsreactie van Schulz en Charlton doen. Hierbij wordt Yi—% cc. bloedserum van ee^ roodvonkreconvalescent, d.w.z. een herstellende, die minstens 18 dagen tevoren roodvonk gekregen heeft, bij den patiënt (die in een afzonderlijke kamer verpleegd moet worden) in de huid gespoten; als na ongeveer 8 uur het uitslag in den omtrek verbleekt, bestaat roodvonk. Verder kan men bloed van den patiënt in een der eerste 3 dagen der ziekte inspuiten bij een lijder aan duidelijk roodvonk; bij verbleeking bestaat geen roodvonk.
Bij een onduidelijk exantheem moet men vooral zoeken op de pubis, de binnenvlakte der dijen en de nates, waar het altijd 't duidelijkst is; nauwkeurig onderzoek van de geheele huid bij goed licht is bij elk uitslag noodig.
Erythemen hebben geen „Scharlachpuncte"; dit is vooral belangrijk bij het erythema scarlatiniforme, een familiaire en recidiveerende ziekte.
Plaatselijke erythemen hebben altijd een plaatselijke oorzaak (b.v. kwikzalf).
Het aantoonen van haemolytische streptococcen in het keelslijm der zieken is voor de diagnose van roodvonk niet vol-



doende; daarvoor moet de aanwezigheid van het z.g. „Dicktoxine" in de streptococcencultuur vastgesteld worden, wat in de praktijk groote moeilijkheden oplevert.
De behandeling bestaat vnl. in bedrust (minstens 3—4 weken), licht verteerbaar diëet (o.a. melk, cacao, thee, pap, rijst, wittebrood, beschuit, boter, honing, groentensoep, compote, groenten) en zorg voor ruime ontlasting.
In zware gevallen geeft men ter voorkoming van hartzwakte van het begin af digitalis, coffeïne of kamfer.
Na den lOen dag onderzoeke men dagelijks de urine, om een eventueel zich ontwikkelende nephritis zoo gauw mogelijk te herkennen.
Overigens is de behandeling symptomatisch.
Koorts boven 39.5° wordt bestreden met pyramidon (100— 500 mgr.) en herhaalde koude omslagen (van de oksels tot het bekken); heftige keelverschijnselen met koude omslagen om den hals, slikken van ijs, ruimen vloeistoftoevoer (limonade, koude thee met citroensap) en regelmatige mondreiniging (1 % Sol. Perox. hydrog.); sterk gezwollen kaakklieren met heete pappen.
In kwaadaardige gevallen geeft men zoo spoedig mogelijk een inspuiting van het antitoxische, niet-bactericide roodvonkserum (25—50 cc.), dat verkregen wordt van paarden, die tegen deze streptococcentoxinen geïmmuniseerd zijn of van bloedserum van pas herstelde roodvonkpatiënten. Ook aanleggen van een terpentijnabsces kan gunstig werken.
Wanneer aanhoudend braken, heftige buikpijn en ernstige hartzwakte aan onvoldoende functie der bijnieren doen denken, geeft men adrenaline (intramusculair of inwendig).
De prophylaxe bestaat allereerst in onmiddellijke afzondering van den patiënt en de verplegende personen (liefst in een kliniek) tot de vervelling geheel geëindigd is; door dagelijksche inwrijvingen met vaseline (of eucalyptusolie) tracht men het verstuiven der huidschilfers (waaraan de smetstof kan blijven hangen) te voorkomen.
Na afloop der ziekte worden de kamer, de kleeren en alles, waarmee de patiënt in aanraking kan zijn geweest, ontsmet; het speelgoed wordt vernietigd. Deze eindontsmetting is echter



minder belangrijk dan de doorloopende ontsmetting aan het ziekbed.
De kinderen, die met den zieke in aanraking gekomen zijn, moeten de eerste 10 dagen afgezonderd worden.
Den laatsten tijd heeft men met groot succes actieve onvatbaarmaking met roodvonkserum toegepast (achtereenvolgens met tusschenpoozen van 1 week 0.5, 0.75 en 1.5 cc. subcutaan, onder 't 6e jaar de helft).
Het roodvonkserum bevat het toxine van den streptococcus haemolyticus scarlatinosus Dick, gekweekt uit kelen van roodvonklijders, welk toxine zoodanig verdund is, dat 1 cc. 1000 geitentestdoses (de sterktebepaling geschiedt op de huid van geiten) bevat. Het wordt ook samen met diphtherieserum toegepast (Diro I, II en III, telkens 1 cc., onder 6 jaar 0.5 cc.).
136. Mazelen.
Oorzaak. De verwekker der mazelen is onbekend.
De besmetting heeft vnl. plaats door het in aanraking komen met mazelenpatiënten, waarbij een éénmalig kort verblijf in de omgeving van den zieke (in een gesloten ruimte) al voldoende kan zijn. Het meest besmettelijk zijn het neus- en keelslijm en het sputum, vooral in den inkubatietijd.
Deze laatste duurt gemiddeld 14 dagen.
Gedurende een epidemie komen bij al doorgemazelde kinderen vaak lichte katarrhen van de bovenste luchtwegen of het maagdarmkanaal voor, die waarschijnlijk veroorzaakt worden door het mazelengift; deze kinderen zijn dus vermoedelijk smetstofdragers en misschien dikwijls de oorzaak van nieuwe gevallen.
Overdraging door voorwerpen komt praktisch niet voor, daar het mazelengift buiten het lichaam maar kort bestaan blijft.
De vatbaarheid voor de ziekte is zoo algemeen, dat altijd groote epidemieën optreden (vooral in voor- en najaar) en in de groote steden bijna alle kinderen de ziekte krijgen. Zuigelingen onder 4 maanden zijn onvatbaar.
De mazelen worden altijd uit de steden op het platteland gebracht; de dorpsepidemieën duren gemiddeld eenige maanden en treden gewoonlijk met tusschenpoozen van enkele jaren op.



Na het doorstaan der ziekte bestaat bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven.
Verschijnselen. De ziekte begint met koorts (38° 39°) en verkoudheidsverschijnselen: conjunctivitis, rhinitis en droge katarrh der bovenste luchtwegen.
In zware gevallen kunnen algemeene krampen, braken, diarrhee en zelfs bronchopneumonie optreden; soms zijn de voorlooper-verschijnselen echter ook heel licht.
Een der meest standvastige verschijnselen is de aanwezigheid van witachtige, speldeknopgroote stipjes op het slijmvlies van de wand en de onderkaak, vnl. ter hoogte der molaren; alleen in heel lichte gevallen ontbreken ze vaak, vooral in de eerste levensjaren.
De temperatuur is den 2en dag wat lager, stijgt den 3en tot 38° en den 4en tot 40° of hooger, terwijl tegelijk het huiduitslag verschijnt, het eerst achter de ooren en op het voorhoofd, aan de haargrens, daarna achtereenvolgens aan romp en ledematen; dan daalt de temperatuur in éen dag tot de norm.
Het uitslag bestaat uit kleinere en grootere (gemiddeld 5 mM,), roseroode, scherp begrensde, bij vingerdruk verbleekende, iets verheven vlekjes; ze vloeien hier en daar samen, zoodat de vrijgebleven plaatsen als onregelmatige witte plekken sterk afsteken, waardoor de huid er bont, gevlekt uitziet.
Hier en daar kan het uitslag haemorrhagisch zijn, ook in lichte gevallen; soms zijn er naast (bij uitzondering vóór) het mazelenexantheem bovendien rondvonkachtige uitslagen, herpes, pemphigus, netelroos of impetigo. In enkele gevallen treden vóór het exantheem hier en daar bruinroode vlekken op, die niet scherp begrensd zijn en maar kort bestaan blijven.
Het uitslag is na 5—6 dagen volkomen ontwikkeld en begint dan langzamerhand te verdwijnen, waarna de huid met heel fijne schubjes afschilfert.
Soms verschijnt het uitslag na het verbleeken voor de 2e maal.
Het optreden van het huiduitslag gaat behalve met de vernieuwde stijging der temperatuur gepaard met verergering der katarrhen, hoofdpijn, pijn in de ledematen, gemis aan eetlust en sterken dorst.



Het mondslijmvlies vertoont in den regel roode vlekken, vaak al eenige dagen vóór het exantheem.
De tong is gezwollen en beslagen.
De pols is versneld; na de krisis is ze eenige dagen langzaam en onregelmatig.
De lymphklieren zijn vaak alle gezwollen en soms ook pijnlijk, vooral de halsklieren; de lever en de milt zijn niet vergroot.
De urine is spaarzaam en donker, bevat soms wat eiwit en vertoont vaak diazoreactie.
De ontlasting is meestal erg traag; soms bestaat echter diarrhee.
Wanneer den 5en of 6en dag de temperatuur kritisch daalt, verdwijnen ook alle andere verschijnselen snel; alleen de ka. tarrhen blijven dikwijls bestaan en verergeren gemakkelijk.
Als verwikkelingen treden vaak bronchiolitis en bronchopneumonie op, vooral in de eerste levensjaren; ze zijn vaak de doodsoorzaak. Ze ontstaan tijdens het huiduitslag of daarna; in het eerste geval wordt het uitslag bleek of blauwachtig (naar binnen geslagen mazelen). De bronchopneumonie voert soms tot akute necrose van het longweefsel of tot uitgebreide bronchiëktasieën.
Verder kunnen bij mazelen als verwikkelingen necrose van het neus-, keel- en strottenhoofdsslijmvlies, middenoorontsteking, aphtheuze mondkatarrh, pleuritis, darmkatarrh, kinkhoest, sleepende conjunctivitis, blepharitis en hardnekkige eczemen voorkomen. Zeldzaam zijn sinusthrombose, meningitis, gewrichtsontstekingen, endo-, myo- en pericarditis, akute nephritis, diphtherie en septico-pyaemie.
De slijmvliesnecrose gaat zelden diep; sterke zwelling van het strottenhoofdsslijmvlies kan echter pseudocroup veroorzaken. Veel ernstiger is de echte mazelcroup, die zich altijd over de bronchi uitbreidt, zoodat tracheotomie hier geen verbetering kan brengen.
Darmkatarrh komt vrij vaak voor en kan den voedingstoestand sterk achteruit doen gaan; soms ontstaat een dikdarmkatarrh met gangreeneuze zweren, die doodelijk kan verloopen vooral bij jonge kinderen.
Middenoorontstekingen (katarrhaal of etterig) komen het meest



voor bij kinderen met adenoïde woekeringen; sleepende conjunctivitis, blepharitis en eczemen vooral bij slechte verpleging.
Het ontstaan van kinkhoest en longtuberculose wordt door mazelen sterk begunstigd; de longtuberculose ontwikkelt zich in den regel na weken- of maandenlange tusschenpoozen van schijnbaar goede gezondheid.
De afloop der mazelen is bij van te voren gezonde patiënten, die in gunstige omstandigheden verkeeren, in het algemeen gunstig, vooral bij volwassenen en bij kinderen boven het 4e jaar.
De sterfte is het grootst in de 2e helft van het le levensjaar; de ziekte is vooral gevaarlijk voor atrofische zuigelingen en rachitische en tuberculeuze kinderen.
In zware gevallen kan de dood al binnen enkele dagen optreden; het bloed bevat streptokokken en de parenchymateuze organen vertoonen bij de lijkopening zware ontaarding. Deze kwaadaardige gevallen zijn bij flinke, gezonde kinderen heel zeldzaam.
Diagnose, Daar de ziekte geheel als een gewone verkoudheid begint, wordt ze in het eerste tijdperk vaak niet herkend.
Het uitslag is soms vooral moeilijk te onderscheiden van het uitslag bij rooden hond; hierbij duren de voorboden echter heel kort, hoogstens één dag, terwijl verkoudheidsverschijnselen, ziektegevoel en koorts gering zijn of ontbreken. Ook vindt men geen vlekjes van Koplik.
Mazelen onderscheiden zich van pokken door de gelijkmatige verspreiding van het uitslag over het geheele lichaam en de standvastige typische volgorde der ziekteverschijnselen: begin met hooge koorts en verkoudheidsverschijnselen, temperatuurdaling op den 2en en 3en dag, stijging der temperatuur tot ongeveer 40° en optreden van een vlekkig huiduitslag op den 4en dag.
De behandeling bestaat vnl. in bedrust, licht verteerbaar, vloeibaar en brijig diëet (ter voorkoming van darmkatarrh) en regelmatige mondreiniging.
De bedrust begint al tijdens het voorbodentijdperk en wordt voortgezet, tot de patiënt een week vrij van hoest en koorts is. Men kan de kinderen ook na den len koortsdag weer laten opstaan tot de mazelen beginnen uit te komen en dan in een ver-



warmd bed leggen om het uitbreken van het exantheem te bevorderen. Wanneer dit niet gemakkelijk gaat en de patiënt onrustig en benauwd wordt, komt een vochtig-warme inpakking in aanmerking.
Vóór het verlaten van het bed geeft men een warm bad; ongeveer een week later mag de patiënt de kamer verlaten.
De conjunctivitis en de katarrhen der luchtwegen worden volgens de gewone regels behandeld.
Prophylaxe. In het algemeen is het overbodig, een mazelenpatiënt van de gezonde familieleden af te zonderen, daar de besmetting dan toch al plaats gehad heeft. Alleen kinderen onder het 4e jaar en zwakke kinderen tracht men zooveel mogelijk voor mazelen te bewaren; ook tuberculeuze en aan kinkhoest lijdende kinderen worden in verband met de verhoogde vatbaarheid van mazelenpatiënten hiervan verwijderd gehouden.
137. Roode hond. Rubeolae.
Oorzaak. De verwekker der ziekte is onbekend.
De besmetting heeft meestal rechtstreeks plaats; overdraging door gezonde tusschenpersonen of door voorwerpen komt praktisch niet voor.
De besmettelijkheid is het grootst tijdens het bestaan van het
uitslag, maar toch ook in het inkubatietijdperk (dat 2 3 weken
en langer duurt) al aanwezig.
De vatbaarheid voor rooden hond is lang niet zoo algemeen als die voor mazelen en waterpokken, zoodat groote epidemieën zeldzaam zijn; kleinere treden vooral op in het voorjaar en duren gewoonlijk enkele maanden.
De ziekte komt het meest voor tusschen het 3e en 12e jaar en heel zelden bij volwassenen.
Na afloop bestaat bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven; het doorstaan van rooden hond behoedt echter niet voor de andere akute exanthemen.
/esschijnselen. Soms bestaan lichte voorboden (koorts, loomheid, conjunctivitis en rhinitis), die echter heel kort duren.
Een dag na het ongesteld worden verschijnt het huiduitslag, dat op den romp begint en zich dan in korten tijd over het geheele den romp begint en zich dan in korten tijd over het geheele



lichaam uitbreidt, ook op de behaarde hoofdhuid; soms blijft het gezicht vrij.
Het bestaat uit rose, scherp begrensde, dikwijls jeukende vlekjes, die gauw verbleeken en vaak op sommige gedeelten van het lichaam al verdwenen zijn, wanneer het uitslag op een andere plaats pas begint.
De vlekjes zijn kleiner en bleeker dan bij mazelen; ze vloeien niet ineen, maar hangen soms hier en daar door uitloopers samen, waardoor de huid er bont uitziet. De huid van het gezicht kan in zijn geheel gezwollen zijn.
Het uitslag, dat vaak sterk jeukt, blijft 2 tot 3 dagen bestaan; soms volgt daarna geringe schilfering en bruinverkleuring der huid.
Tijdens het exantheem blijven de verschijnselen uit het voorbodentijdperk bestaan.
De temperatuur stijgt niet hooger dan 38°—39° en wordt gauw weer normaal; de patiënt voelt zich niet ziek.
Het weeke gehemelte vertoont meestal roode vlekjes.
Het voornaamste verschijnsel is een algemeene klierzwelling; vooral de nek-, praeauriculaire, oksel-, cubitaal- en liesklieren zijn sterk gezwollen en pijnlijk bij druk, soms al eenige dagen vóór het huiduitslag.
De urine vertoont geen afwijkingen.
De afloop is altijd gunstig.
De diagnose is niet altijd gemakkelijk, daar het uitslag soms sterk op dat bij mazelen of roodvonk gelijkt. In tegenstelling met mazelen duren de voorboden echter heel kort, hoogstens één dag, terwijl ziektegevoel, verkoudheidsverschijnselen en koorts gering zijn of ontbreken; ook vindt men nooit vlekjes van Koplik.
Van het roodvonkuitslag onderscheidt het exantheem zich door het ontbreken der mond-kinbleekheid.
Zwelling der liesklieren komt ook vaak bij mazelen en roodvonk voor, maar niet in zoo sterke mate.
Behandeling is overbodig; alleen moet de patiënt bij koorts bedrust houden.



138. Ziekte van Dukes-Filatow. „Vierde ziekte".
In 1900 heeft Dukes naar aanleiding van eenige 10-tallen waarnemingen gemeend naast roodvonk, mazelen en rooden hond een nieuwe besmettelijke aandoening, die hij „vierde ziekte noemde, te mogen aannemen. Deze vertoonde veel overeenkomst met het lichte roodvonk; het inkubatietijdperk duurde echter heel lang (l tot 3 weken), terwijl vaak roodvonk (ol roode hond) voorafging of volgde.
De ziekte wordt als volgt beschreven.
Na kort durende lichte voorboden (die ook kunnen ontbreken) verschijnt een roodvonkachtig uitslag, dat zich binnen enkele uren over het geheele lichaam uitbreidt. Het bestaat uit kleine rose, dicht op elkaar staande puntjes, die gauw verbleeken, waarna de huid 1—2 weken lang afschilfert.
Tijdens de aanwezigheid van het uitslag is de temperatuur iets verhoogd, zijn de conjunctiva en het keelslijmvlies wat rood en gezwollen en de hals- en nekklieren iets vergroot.
Het is echter de vraag, of er reden is om alleen op grond van deze bijzonderheden een afzonderlijke „4e ziekte" aan te nemen. De inkubatietijd is n.1. zelden met volstrekte zekerheid bekend, terwijl het afwisselend optreden met roodvonk en rooden hond verklaard worden kan, wanneer men aanneemt, dat recidieven hierbij niet uitgesloten zijn en dat sommige der kinderen roodvonk, andere rooden hond gehad hebben (Gorter).
139. Erythema infectiosum.
De verwekker dezer vrij zeldzame ziekte is niet bekend; de wijze van besmetting evenmin.
Soms treden kleine epidemieën op; de meeste gevallen komen voor tusschen het 2e en 18e jaar.
Na afloop bestaat bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven; het doorstaan behoedt echter niet voor de andere akute exanthematische ziekten.
De inkubatietijd duurt 5—14 dagen; soms bestaan gedurende enkele dagen lichte voorboden (vermoeidheid, onrust, lichte keelpijn).
Het huiduitslag begint in het gezicht, vooral op de wangen



(soms ook het voorhoofd) en breidt zich binnen 3 dagen uit over de ledematen (vooral de strekzijde), soms ook in geringe mate op den romp.
Het bestaat uit paarsroode, iets verheven vlekken, die vaak samenvloeien en gauw verbleeken, het eerst in het midden. Daardoor ontstaat een landkaartachtige teekening, vooral aan de wangen, die aanvankelijk erg rood en gezwollen zijn.
Het uitslag blijft 10 dagen bestaan; het verdwijnt vaak tijdelijk, om af en toe weer terug te keeren, vooral wanneer de huid gewreven wordt of de patiënt in de warmte (het bed) komt.
Tijdens het exantheemtijdperk bestaan soms koorts, conjunctivitis, angina en katarrhen der bovenste luchtwegen; geen vlekjes van Koplik.
De kaak- en nekklieren en de milt zijn vaak wat gezwollen.
De urine vertoont geen diazoreactie; ze bevat meestal wel indican.
De afloop is gunstig; behandeling overbodig.
140. Waterpokken.
Oorzaak. De verwekker der waterpokken is onbekend. De besmetting heeft uitsluitend plaats door den omgang met patiënten, waarbij een kort verblijf in de omgeving van den zieke al voldoende kan zijn.
De vatbaarheid voor de ziekte is zoo algemeen, dat altijd groote epidemieën optreden; na afloop bestaat onvatbaarheid.
Bij volwassenen zijn waterpokken heel zeldzaam.
Verschijnselen. De inkubatietijd duurt 2—3 weken; soms bestaan lichte voorboden, echter hoogstens éen dag.
Het huiduitslag begint meestal aan het hoofd en breidt zich binnen een dag over het geheele lichaam (ook het behaarde hoofd) uit.
Het bestaat aanvankelijk uit kleine rose vlekjes, die niet dicht op elkaar staan en onregelmatig over de huid verdeeld zijn; sommige worden snel grooter, terwijl andere veranderen in papels, die weer voor een deel overgaan in blaasjes, gevuld met een eerst heldere, later wat troebele, etterige vloeistof, die na korten tijd tot een bruin korstje opdroogt. De blaasjes hebben vaak een onregelmatigen rand, zijn gemiddeld erwtgroot, soms



ook veel kleiner of grooter en hebben groote overeenkomst met echte pokpuisten; ze zijn echter in het algemeen unilokulair, r.elden ingedeukt en daar de letsels oppervlakkig zijn en de basis niet geïnfiltreerd is, genezen ze meestal zonder litteekenvorming. Gelaat, borst, rug en buik zijn ongeveer even dicht bezet; de ledematen worden wat vermeden.
Soms gaan bijna alle vlekjes in blaasjes over; deze kunnen dicht op elkaar staan op een roode gezwollen huid. In heel zeldzame gevallen ontwikkelt zich een haemorrhagische diathese en hebben alle blaasjes een bloedigen inhoud.
In den loop der eerstvolgende week treden bijna altijd nieuwe erupties op, soms met dagenlange tusschenpoozen, zoodat men vaak roseolen, papels en blaasjes naast elkaar vindt.
Vrij vaak zijn er ook veranderingen aan de slijmvliezen, vooral van mond en keel, n.1. enkele zweertjes, die na korten tijd met een geelwit beslag bedekt zijn en gauw genezen. Ze kunnen ook optreden aan de oogleden, den uitwendigen gehoorgang en de vrouwelijke geslachtsorganen en in zeldzame gevallen zelfs in het strottenhoofd en de luchtpijp (soms met doodelijken afloop).
Tijdens het uitslag bestaat vaak eenige dagen lichte koorts, die meestal hooger wordt bij het optreden van nieuwe erupties.
Als naziekte kan een akute nephritis ontstaan.
De afloop is, wanneer verwikkelingen uitblijven, in het algemeen gunstig; voor zwakke zuigelingen en tuberculeuze kinderen kan de ziekte echter gevaarlijk worden, vooral bij slechte verpleging. In dit geval ontstaan door het krabben nog al eens diepe zweren (vooral aan de vrouwelijke geslachtsorganen), die bij genezing een litteeken achterlaten; ook kunnen furunkels, erysipelas, phlegmonen en septicopyaemie optreden.
Soms worden de blaasjes gangreeneus; deze gevallen verloopen meestal doodelijk.
Diagnose. Waterpokken worden vaak verwisseld met lichte gevallen van echte pokken; toch zijn de ziekten alleen op het verschil in dichtheid van 't uitslag op verschillende plaatsen al van elkaar te onderscheiden. Verder duurt het voorbodentijdperk, dus het tijdsverloop tusschen het ziek worden en het optreden der typische blaasjes, bij pokken 2—4 dagen, terwijl ge-



durende dezen tijd hooge koorts bestaat.
Terwijl bij waterpokken vaak nieuwe erupties optreden, waardoor papels, blaasjes en korsten gelijktijdig op verschillende deelen van het lichaam aanwezig zijn, is dit bij pokken slechts bij uitzondering het geval; typisch is ook bij waterpokken de snelle overgang, in 36 uren, van papels in blaasjes en korsten.
Wanneer volwassenen waterpokken krijgen, vindt men bijna altijd talrijke pokpuisten; zijn er maar enkele, dan wijst dit dus op varioloïs.
Deze kunnen bijna met zekerheid uitgesloten worden, wanneer in de omgeving van den patiënt geen nieuwe gevallen optreden, terwijl toch geen enkele voorzorgsmaatregel (inenting, afzondering, ontsmetting) genomen werd. Wanneer in eenzelfde gezin meer dan éen volwassene een op waterpokken gelijkend uitslag vertoont, dan heeft men waarschijnlijk met echte pokken te doen, daar waterpokken bij volwassenen vrij zeldzaam zijn en het voorkomen van twee uitzonderingen onwaarschijnlijk is.
Behalve pokken kunnen ook verschillende huidziekten (artificieele dermatitis, herpes zoster, netelroos, zweetblaasjes, scabies) aanleiding tot vergissingen geven. Voor waterpokken pleit ongelijke grootte der blaasjes, gelijkmatig verspreid zijn over het geheele lichaam en maar éénmaal komen van het uitslag.
In moeilijke gevallen kan het verschil in de anamnese helpen om een zekere diagnose te stellen. Herhaaldelijk geven de patiënten op, zelfs bij een lichten aanval van pokken, dat ze zich vóórdat het uitslag ontstond 2 dagen erg ziek en koortsig gevoeld hebben, terwijl personen met een erg dicht waterpokkenuitslag zich te voren öf niet öf maar éen dag wat onwel gevoeld hebben en weinig of geen temperatuursverhooging hadden.
Verder is een verschil, dat patiënten met een dicht waterpokkenuitslag, die weinig of geen koorts hadden vóór het uitslag, deze kunnen krijgen en dan zelfs enkele dagen achtereen houden na het verschijnen van het uitslag, terwijl bij poklijders de temperatuur juist sterk daalt, zoodra de papels verschijnen en pas weer stijgt, als de blaasjes etterig worden.
Behandeling. De patiënt moet in de kamer, bij koorts in bed, blijven, tot de blaasjes geheel ingedroogd zijn.
22



Sterke jeuk wordt bestreden met lauwe baden en wasschingen met spiritus, gevolgd door inpoederen met zetmeel; inwendig geeft men aspirine en zoo noodig een afvoermiddel.
De huid moet zindelijk gehouden worden, vooral handen en nagels; het krabben wordt verhinderd door handschoenen en elleboogmanchetten.
141. Pokken.
Oorzaak. De verwekker der pokken is onbekend.
De besmetting heeft vnl. plaats door het in direkte aanraking komen met pokkenlijders, waarbij een kort oponthoud in de nabijheid van den patiënt al voldoende kan zijn. Veel zeldzamer geschiedt de overdraging door gezonde tusschenpersonen of door kleeren en voorwerpen. De inkubatietijd duurt 12 (zelden 10—16) dagen.
De besmettelijkheid der ziekte is in alle tijdperken buitengewoon groot, vooral echter tijdens het bestaan van het uitslag.
De vatbaarheid is bijna algemeen, zoodat vóór de invoering der koepokinenting voortdurend groote epidemieën voorkwamen; éen gemiste diagnose van pokken eischt éen of meer dooden en gemiddeld 10 keer meer zieken.
Het doorstaan van pokken verleent bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven.
Verschijnselen. De ziekte begint bijna altijd plotseling met koorts (39°—42°), koude rillingen ,heftige pijn in het hoofd, de lendenen, het kruis en de ledematen, heftigen dorst en een gevoel van groote matheid en uitputting; soms ook met braken, diarrhee, sufheid, duizeligheid, oorsuizen en deliriën. Vaak bestaan bronchitis en angina.
De huid vertoont geen bijzondere veranderingen, alleen soms een gering erytheem of roseolen aan den onderbuik en de binnenzijde der dijen.
Den 3en (zelden den 4en of 5en) dag verschijnt het eigenlijke uitslag; het begint aan het hoofd en breidt zich binnen 24 uur over het geheele lichaam uit.
Het bestaat in het begin uit kleine rose vlekjes, die snel overgaan in papels, op wier top zich na 2 dagen een blaasje vormt. De blaasjes hebben een centrale inzinking (poknavel)



en zijn gevuld met een eerst heldere, later (na 2 dagen) etterige vloeistof, die na ongeveer 4 dagen tot een heftig jeukend bruin korstje opdroogt. Gedurende deze 4 dagen neemt de ettering voortdurend toe; wanneer ze diep gaat en de papillairlaag vernietigt, blijven later litteekens achter.
De huid rondom de pokpuisten is rood, gezwollen en pijnlijk, vooral aan de handen; de oogen kunnen soms niet geopend worden.
De verspreiding der pokpuisten over het lichaam is heel typisch; ze staan het dichtst op de plaatsen, die het sterkst geprikkeld worden (b.v. de aan weersinvloeden blootgestelde handen en gelaat, ook verwonde plekken), terwijl beschutte gedeelten betrekkelijk vrij blijven. De volgorde van dichtheid wordt daardoor: gezicht, armen, rug, borst, buik; ze staan dichter op hand en onderarm dan op den bovenarm, dichter op den rug (die dagelijks meer gedrukt wordt) dan op borst en buik, dichter op den neus en de streek daarnaast dan rondom het oog.
De letsels zijn in het algemeen cirkelvormig, liggen diep in de opperhuid en hebben een geïnfiltreerde basis; de blaasjes zijn meestal multilokulair en vaak ingedeukt.
Tegelijk met de huidpokken, soms wat vroeger, treden ook slijmvliespokken op, het eerst in mond en keel, later vaak ook in neus, oog, slokdarm, strottenhoofd, luchtpijp, vagina, urethramond en anus.
Ze beginnen als kleine roode vlekjes, die eerst in papels en daarna in grijsachtige blazen veranderen; de laatste gaan bijna onmiddellijk over in zweertjes, die genezen omstreeks den tijd, dat de korstvorming aan de huid begint.
Het optreden van het exantheem gaat gepaard met snella daling der temperatuur, die normaal of zelfs subnormaal wordt; dit dalen, direkt bij het opkomen van het uitslag, komt bij geen andere ziekte voor. Wanneer de pokblaasjes den 8en of 9en dag beginnen te veretteren, stijgt de temperatuur opnieuw tot 39°—40°, om bij het opdrogen weer normaal te worden. Zoolang de ettering aanhoudt, vindt men evenals bij septico-pyaemie lage morgen- en hooge avondtemperaturen, vaak gepaard met hoofdpijn en deliriën. Soms stijgt de temperatuur zelfs in de zwaarste gevallen niet boven 38.7°; ze kan ook den 3en en 4en



ziektedag bijna normaal zijn.
Bij vrouwen treedt tijdens de ziekte meestal de menstruatie op; soms volgt abortus.
Het hoofdhaar valt niet zelden geheel uit; meestal groeit het later weer aan.
Als verwikkelingen komen vooral bronchopneumonie, empyeem, gewrichtsontstekingen, endo-, myo- en pericarditis, neuritis, ziekten van het C.Z.S. en furunculose voor.
Het ziektebeeld is heel vaak ongewoon.
In de eerste plaats komen vele lichte gevallen voor, z.g. varioloïs; deze vormen sinds de invoering der koepokinenting zelfs de groote meerderheid.
Bij varioloïs zijn alle verschijnselen veel goedaardiger dan bij echte pokken. De blaasjes zijn veel geringer in aantal en gaan maar voor een deel in ettering over, terwijl de meeste (bij uitzondering alle) zonder ettervorming opdrogen. De inhoud der pokpuisten is sereus-etterig; de ettering duurt kort, veroorzaakt weinig of geen koorts en gaat niet diep, zoodat de litteekenvorming gering is.
De slijmvliezen zijn slechts in geringe mate aangedaan; zware verwikkelingen zijn zeldzaam. Gewoonlijk volgt na ongeveer 14 dagen genezing.
De ziekte is echter even besmettelijk als echte pokken.
In heel zware gevallen kunnen de pokken heel dicht op elkaar staan; de huid is sterk oedemateus en vertoont groote, met sereus-etterig vocht gevulde blazen (vooral aan gezicht en handen), terwijl er heftige slijmvliesaandoeningen zijn. De koorts blijft soms bij het uitbreken van het uitslag bestaan of daalt maar kortdurend; meestal treden heftige benauwdheden en pijn in de hartstreek op. De urine bevat altijd eiwit.
Dikwijls ontstaan ernstige verwikkelingen (gangreen, nephritis, pneumonie, septico-pyaemie e.a.), terwijl zich niet zelden een haemo"rhagische diathese (bloedige inhoud der pokpuisten, slijmvliesbloedingen) ontwikkelt. Genezing is zeldzaam.
Soms ontstaan al in het voorbodentijdperk bloedingen over het geheele lichaam, gepaard gaande met bloedhoudende urine en necrotische angina; deze „purpura variolosa" eindigt al den 4en of 5en dag doodelijk.



De sterfte bij pokken is (de varioloïs niet meegerekend) ruim 30%; bij genezing blijven niet zelden misvormingen aan oog, oor en stembanden, zenuwziekten of nephritis achter.
De diagnose is bij goed ontwikkelde gevallen heel gemakkelijk; de niet-typische vormen zijn echter vaak niet op het eerste gezicht te herkennen wegens de buitengewone grilligheid der ziekte, die bijna elke ziekte kan nabootsen, in de eerste plaats waterpokken, mazelen, influenza en bloedvergiftiging. In het algemeen moet men bij elke plotseling beginnende ziekte, waarbij men niet direkt een diagnose kan stellen, aan pokken denken.
Het meest betrouwbare diagnostische kenmerk is de typische wijze van verspreiding over het lichaam, die het mogelijk maakt bij nauwkeurig onderzoek in bijna alle gevallen zekerheid te krijgen. Bij onzindelijke patiënten is het gewenscht eerst een reinigingsbad te geven, dat vaak een uitslag te voorschijn laat komen, waarvan te voren niets te ontdekken was; verder zorge men bij het onderzoek voor goed licht en voldoende ontkleeding.
De meeste moeilijkheden geeft de onderscheiding van varioloïs van waterpokken (zie aldaar).
Mazelen zijn gekenmerkt door de gelijkmatige verspreiding van het uitslag over het geheele lichaam en de standvastige volgorde der ziekteverschijnselen: begin met hooge koorts en verkoudheidsverschijnselen, 2en en 3en dag temperatuurdaling, 4en dag stijging tot ongeveer 40° en optreden van het vlekkige huiduitslag, het eerst aan het hoofd, vooral achter de ooren.
Syphilis is te herkennen aan het geheel der verschijnselen en de grootte der letsels.
De behandeling bestaat vnl. in goede verpleging, liefst in uitsluitend rood licht (rood katoenen gordijnen of rood doorschijnend papier), wat de ontwikkeling der etterbacteriën belemmert. De verettering der pokblaasjes schijnt ook tegengegaan te kunnen worden door toediening van xylol (4—5 X d. 10—20 dr.).
Tijdens het uitslag kan men omslagen met 1 % menthollanoline aanwenden, waarmee ook het gezicht bedekt wordt; later kan dagelijks baden en borstelen van de huid de afschilfering bevorderen.



Heel gunstig werken ook warme baden (eventueel verpleging in een permanent bad), waardoor reinheid der pokpuisten en opheffing van eiken druk op de huid verkregen wordt, terwijl ze bij delireerende patiënten kalmeerend werken.
Verder zorgt men voor regelmatige reiniging van mond, keel en oogen en bestrijding der hartzwakte.
De prophylaxe bestaat allereerst in onmiddellijke afzondering van den patiënt in een ziekenhuis tot de afschilfering geheel opgehouden is. De kamer en de kleeren van den patiënt worden ontsmet.
Alle personen, die tijdens zijn ziekte met den patiënt in aanraking geweest zijn (huisgenooten enz.), worden gedurende 17 dagen, gerekend van het begin van den waarnemingsduur af, afgezonderd ;ook de meer indirect contacten worden nagegaan. Bij hen, die niet goed ingeënt waren, wordt direkt vaccinatie of revaccinatie verricht. In het algemeen moet, zoodra zich gevallen van pokken voordoen, gelegenheid gegeven worden voor inenting en herinenting op groote schaal, vooral ook in de scholen en de groote fabrieken.
Heel noodig zou zijn, om wanneer ergens pokken waargenomen worden, de aangifte van waterpokken verplicht te stellen; door dezen maatregel zouden verschillende gevallen van pokken ontdekt worden, die als waterpokken aangegeven zijn.
142. Koepokinenting.
De vaccinatie bestaat in het overbrengen van de smetstof der koepokken bij den mensch, waardoor zich op de entingsplaat? vaccinepuisten ontwikkelen, waarmee bijna altijd tegelijk onvatbaarheid voor de echte pokken verkregen wordt. Deze duurt ongeveer 7 jaar, zoodat na dit tijdsverloop herenting plaats moet hebben.
In de heel zeldzame gevallen, waarbij gevaccineerde personen later toch pokken krijgen, is het verloop bijna altijd erg licht.
Wanneer de besmetting met pokken al geschied is, kan de koepokenting de ziekte nog met zekerheid voorkomen, wanneer ze binnen 72 uur na de blootstelling aan de besmetting verricht wordt en deze vaccinatie slaagt; nog 1 of 2 dagen later



kan ze den aanval matigen; na den 5en dag schijnt ze geen invloed meer op den aanval te hebben.
De eerste koepokenting verricht men het liefst in het le levensjaar, tusschen de 3e en 12e maand en in een tijd, dat het kind volkomen gezond is. Vooral het bestaan van een eczeem of impetigo levert gevaar op; wanneer in de buurt gevallen van pokken voorkomen, bestaat er echter geen volstrekte tegenaanwijzing.
Men geeft 5 oppervlakkige schrapjes van hoogstens 1 cM. lengte op de schoon gewasschen huid, gewoonlijk de buitenzijde van den bovenarm.
Door het mechanische huidletsel ontstaat den len dag een lichte roodheid, terwijl den volgenden dag nog slechts een klein bruin korstje achterblijft.
Na 2—4 dagen ontstaat een roode papel, op wier top, die hooger en bleeker wordt, zich een blaasje vormt, dat in het midden een inzinking heeft en gevuld is met een eerst heldere, later etterige vloeistof.
De vaccinepok, die veel lijkt op den natuurlijken pokpuist, wordt steeds grooter, terwijl de omgevende roode hof zich verbreedt; wanneer het hoogtepunt bereikt is (meestal den lOen dag), droogt de pok tot een bruin korstje op, dat na 10 dagen afvalt.
Tijdens de ontwikkeling der pokken stijgt de temperatuur vaak tot 38°—39° (bij krachtige grootere kinderen soms nog hooger); de koorts ontbreekt bij pasgeborenen en heel bloedarme kinderen.
In sommige gevallen ontstaat een sterke plaatselijke reactie; wanneer de enting op den bovenarm geschiedt, kan de geheele arm pijnlijk en kunnen de okselklieren gezwollen zijn.
De verwikkeling, waartoe de vaccinatie het meest aanleiding geeft, is dat de kinderen (soms ook personen uit de omgeving) zich zelf door krabben op verschillende plaatsen, vooral waar eczeem bestaat, inenten met nog aan de entplaats klevende lymphe of met den inhoud van opengekrabde pokken.
Verder kunnen door secundaire infectie abscessen en erysipelas ontstaan.
In zeldzame gevallen ontwikkelt zich het z.g. vaccineüitslag;



het begint gewoonlijk den lOen dag, duurt hoogstens een week en bestaat uit geelroode papels, zelden in blaasjes overgaande, die vooral op het gezicht, den rug en de strekzijde der ledematen voorkomen. Koorts is afwezig.
De laatste jaren zijn vooral in Nederland niet zoo heel zelden in aansluiting aan de vaccinatie (1 op 4000 entingen) gevallen
van encephalitis voorgekomen. Ze begint meestal den lOen 
13en dag na de vaccinatie, nadat het ziektegevoel door de inenting veroorzaakt al verdwenen is en bestaat in een perakute toxische niet etterige ontsteking van het C.Z.S., niet identiek met de encephalitis lethargica of de poliomgelitis ant. ac. Ze is in % der gevallen snel doodelijk, maar geneest in de andere gevallen gauw zonder stoornis achter te laten in de vitale centra; een event. achterblijvende paralyse geneest bijna altijd, zij het na 1—\l/2 jaar.
Het gevaar voor het ontstaan neemt toe met den leeftijd en waarschijnlijk weer af na het 7e jaar.
De smetstof der encephalitis postvaccinalis is waarschijnlijk niet aanwezig in de gebruikte koepokstof, daar er geen parallelisme bestaat tusschen de menigvuldigheid van de ziektegevallen en de in een bepaalden tijd en streek verrichte entingen, maar waarschijnlijk een onder de bevolking heel verspreid filtreerbaar virus, dat evenals bij andere infectieziekten naar plaats en tijd (het meest in Mei, nooit in November en December) in verschillende mate voorkomt en vnl. ziekte veroorzaakt bij hen, wier weerstand door een voorafgaande inenting verminderd is.
Behandeling. Op de gewone, niet opengekrabde pokken legt men liefst geen verband aan, daar dit de verdamping van het vocht tegengaat en het opdrogen belemmert. Wanneer de pokken open gekrabd zijn, bepoedert men de entingsplaats desgewenscht met talk.
Secundaire infectie wordt behandeld met een los zittenden Goulard-omslag; bij vaccine-uitslag bepoedert men met talk.
Behandeling der koorts is overbodig.
143. Kinkhoest.
Oorzaak. De verwekker der kinkhoest is waarschijnlijk de



bacil van Bordet-Gengou, die in het eerste tijdperk altijd in groot aantal in het opgehoeste slijm voorkomt.
De besmetting heeft vnl. plaats door den omgang met de patiënten, die door hoesten en niezen de smetstof, gedurende de geheele ziekte in het sputum aanwezig, verspreiden.
In zeldzame gevallen geschiedt de overdraging misschien door gezonde tusschenpersonen.
De besmettelijkheid is heel groot, ook al in het eerste tijdperk.
De meeste gevallen komen voor tusschen het 2e en 5e jaar; bij volwassenen is de ziekte zeldzaam.
Verschijnselen. De inkubatietijd duurt 3—15 (gemiddeld 5—8 dagen. Vaak gaan vage voorboden (hoofdpijn, lusteloosheid, onrustige slaap) vooraf.
De ziekte begint met een katarrhaal tijdperk (gemiddeld 7— 10 dagen durend), waarin conjunctivitis, rhinitis en krampachtig hoesten bestaan; de temperatuur is vaak korten tijd wat verhoogd, maar blijft verder normaal en de kinderen voelen zich gewoonlijk vrij goed, zoodat de ziekte in het begin den indruk maakt van een gewone verkoudheid.
De hoest neemt evenwel steeds toe; ze is 's nachts meestal erger dan overdag en gaat geleidelijk over in de typische kinkhoestbuien, waarmee het convulsieve tijdperk begint, dat gewoonlijk eenige weken, maar vaak ook maanden duurt.
De aanvallen treden vanzelf op of in aansluiting aan gemoedsaandoeningen, het bijwonen van een aanval van een ander kind, niezen, slikken, enz. De patiënt voelt den aanval aankomen.
Na een kortdurenden stilstand der ademhaling en eenige slikbewegingen treedt een diepe inademing op, gevolgd door talrijke krachtige, korte, staccato-achtige, telkens sneller op elkaar volgende uitademingsstooten. Ze geschieden met sterke inspanning der hulp-ademhalingsspieren en wisselen nu en dan af met een enkele diepe, piepende, gierende inademing. Soms treedt tijdens den aanval een korte pauze op (reprise).
Door de stuwing in de vena cava superior worden de huid en de slijmvliezen langzamerhand cyanotisch; de oogbol puilt uit, de oogen tranen en de blauwroode tong verschijnt tusschen de tandrijen. Vaak treden bloedingen uit den neus, onder het bindvlies en in de luchtwegen op, bij kachektische kinderen soms



ook in de huid.
Ontlasting en urine gaan vaak onwillekeurig af.
De zwelling der oogleden en het oedeem onder de oogen blijven na den aanval in den regel bestaan; aan het tongtoompje ontstaat dikwijls een typische zweer, veroorzaakt door den druk der onderste snijtanden tijdens den aanval.
Onmiddellijk vóór een aanval hoort men bij auscultatie vaak een enkel reutelgeruisch of een weinig knetteren; tijdens den aanval verdwijnt dit echter.
De aanvallen duren meestal 2 tot 5 minuten en eindigen vaak met opgeven van taai, soms bloedig slijm (dat uit mond en neus komt) en bij zware aanvallen ook met braken. Ze kunnen voorafgegaan worden door krampachtig niezen; dit maakt soms den geheelen aanval uit, die dan met braken eindigt. Bij zuigelingen ontbreken tijdens den aanval vaak de diepe inademingen, waardoor gemakkelijk apnoe en syncopé optreden.
Het aantal aanvallen wisselt sterk; in lichte gevallen zijn er maar 10 of minder per dag, in zware soms meer dan 60. Ze treden met onregelmatige tusschenpoozen op.
Tusschen de aanvallen voelen de kinderen zich in het algemeen gezond.
Wanneer het convulsieve tijdperk lang duurt of de aanvallen heel heftig zijn, zetten de longen langzamerhand sterk uit (lage stand van het middenrif, verstreken tusschenribsruimten, opgezette sleutelbeengroeven); in zware gevallen kan dit longemphyseem blijvend zijn.
De rechterkamer is tengevolge van de stuwing in den kleinen bloedsomloop meestal verwijd; in heel zware gevallen en bij zwakke kinderen blijft de hypertrofie echter uit en kan plotseling hartdood optreden.
Het bloed vertoont altijd lymphocytose, het sterkst in zware gevallen; het aantal eosinophiele cellen is verminderd.
Het convulsieve tijdperk gaat geleidelijk over in het hersteltijdperk, dat in lichte gevallen 1 of 2 weken duurt. De aanvallen worden korter en zeldzamer en blijven soms dagenlang weg.
Typisch is, dat wanneer na afloop der ziekte een gewone katarrh der luchtwegen optreedt, de hoest weer het eigenaardige karakter der kinkhoestbuien aanneemt, aan welke wijze



van hoesten het kind zich gewend heeft.
De belangrijkste en gevaarlijkste verwikkelingen zijn bronchiolitis en bronchopneumonie; ze komen het meest voor in het le levensjaar, gewoonlijk tijdens het convulsieve tijdperk.
Verder ontstaan niet zelden bronchiëktasiën (vaak gepaard met tuberculeuze veranderingen), cerebrale en spinale verlammingen, psychische stoornissen, stuipen, huiduitslagen (erythemen, pemphigus, netelroos), waterpokken, mazelen en tuberculose.
Stuipen komen vooral voor bij kinderen met tetanie, het meest in de le levensjaren; ze treden gewoonlijk op in aansluiting van een aanval, maar soms ook in de tusschenpoozen. Plotselinge dood bij kinkhoest wordt meestal veroorzaakt door laryngospasmus.
Het ontstaan van waterpokken, mazelen en tuberculose (vooral bronchiaalklier- en longtuberculose) wordt door kinkhoest sterk begunstigd; soms treden ze als naziekten op.
De afloop van kinkhoest is bij krachtige oudere kinderen (boven het 4e jaar) in het algemeen gunstig. De sterfte is het grootst in het le levensjaar; de ziekte is evenals mazelen voora! gevaarlijk voor atrofische zuigelingen en kinderen met tetanie. rachitis of tuberculose.
De kans op genezing wordt kleiner, wanneer als verwikkeling een akute infectieziekte of een bronchopneumonie ontstaat. Koorts boven 38° is altijd verdacht.
De diagnose kan eerst met zekerheid gesteld worden na het bijwonen van een typischen aanval; men kan dezen opwekken door met den vinger stevig op de luchtpijp te drukken of een spatel in de keel te schuiven.
Krampachtig hoesten kan ook veroorzaakt worden door bronchiaalkliertuberculose, hypertrofie der keelamandel, vreemde lichamen in de luchtwegen en hysterie, maar de aanvallen zij* hierbij toch minder typisch.
In het begintijdperk is de ziekte niet altijd gemakkelijk te herkennen, vooral niet als ze samengaat met bronchopneumonie, daar typische buien dan ontbreken.
Wanneer de kinderen in de pauzen tusschen de aanvallen niet gezond zijn, denke men altijd aan het bestaan van verwikke-



lingen.
Bij jonge zuigelingen zijn typische hoestbuien zeldzaam; een reprise komt bijna niet voor.
De behandeling bestaat vnl. in zorg voor veel frissche lucht. Bij goed weer laat men de patiënten veel in de buitenlucht en de zon; de ramen der slaapkamer moeten 's nachts open blijven.
Waarschijnlijk heeft vooral het zeeklimaat een gunstigen invloed, terwijl in het hersteltijdperk elke luchtverandering nuttig is.
In zware gevallen en bij koorts is bedrust gewenscht.
Bij sommige kinderen wordt de hoestprikkel het minst opgewekt door vloeibaar voedsel, terwijl andere brijige kost het best verdragen. In het algemeen geeft men liefst menigvuldige kleine maaltijden, bij voorkeur na de aanvallen.
In zware gevallen geeft men 's nachts een Priesnitz-verband.
De patiënt moet zooveel mogelijk bewaard worden voor secundaire besmettingen (angina, influenza); eventueele tetanie moet behandeld worden.
Als symptomatische geneesmiddelen komen in het begin vooral chininepreparaten (Sulfas Chinini, euchinine, aristochine) in aanmerking. Bij zware gevallen geeft men later broomnatrium, chloralhydraat, Extr. Belladonnae, bromoform, Phosphas Codeini of Sir. Thymi compos. Verder laat men inhaleeren met 01. Eucalypti, 01. Pini Pumil of 01. Tereb.
Den laatsten tijd heeft men gunstige uitkomsten gezien van inspuitingen van een emulsie van de bacil van Bordet-Gengou, vooral wanneer de behandeling vóór den lOen ziektedag begint. Het vaccin van het Rijks Serologisch Instituut te Utrecht wordt geleverd in 4 ampullen van 1 cc., éen met 1000, éen met 2000 en twee met 3000 millioen bacillen. Om de 3 dagen wordt de inhoud van een ampul onderhuids ingespoten, te beginnen met de kleinste g:ft; soms is het goed ook een 5e en 6de inspuiting te geven.
R)
Antipyrin. 1 Aristochin. 2 Extr. Belladonn. 20 mgr. Sir. Alth. ad 60
5 X d. 1 theel.
R(
Inf. Herb. Thymi 10/2oo Extr. Bellad. 150 mgr. Antipyrin. 2 Bromet. natr. 8 Sir. simpl. 20. 5 X d. 1 theel.
Bromet. stront. 5 Tct. Opii benz. 1 Aq. ad 100. 3 X d. 1—4 theel.



R|
Opthymin. 3 X d. i/2—2 theel.
Noctaltabletten no. 10 's Av. V2—2 tabl.
3
Hydr. Chloral. 200 mgr. Mucil. Gummi arab. 15 Sir simpl. 20
3 X d. 1 theel.
Hydr. Chloral. 0,5 Mucil. Gummi arab. 50 Als Clysma.
$
Bromoform. 10 ad vitr. nigr. 3—4 X d. 2 dr. onder 1 j.; bij oudere kinderen 2 dr. en zooveel erbij, als ze jaren oud zijn.
ril
Codein. 100 mgr. Saccharin. 20 mgr. Spirit.
Aq. aa 10
5 X d. 10 dr.
Bi
Euchinin. 150 mgr. d. t. p. no. 12. a. 2 u. 1 p.
Aristochini 10—400 mgr. d. t. p. no. 12.
3 X d. 1 poeder.
B)
Sir. Thymi comp. 200 2—3 X d. 1 eetlepel.
Phosph. Codein. 20—60mgr. Sir. simpl. 40.
Aq. ad 200
a. 2 u. 1 1.
(vooral tegen het braken. Niet in het le levensjaar.)
3
Sulf. Chin. 100 mgr. 01. Cacao q. s. ut. f. suppos. d. t. no. X.
2 X d. 1 Supp.
144. Epidemische parotitis. Bof.
Oorzaak. De verwekker is onbekend.
De besmetting heeft waarschijnlijk van uit het mondslijmvlies plaats en bijna altijd rechtstreeks van persoon op persoon, heel zelden door gezonde tusschenpersonen of door voorwerpen.
De ziekte treedt in den regel epidemisch op, vooral in het voorjaar en komt het meest voor tusschen het 10e en 20e jaar, zelden in de eerste levensjaren.
Na afloop bestaat bijna altijd onvatbaarheid voor het verdere leven.
Verschijnselen. De inkubatietijd duurt 2—3 weken.
Soms bestaan lichte voorboden (geringe koorts, hoofdpijn, loomheid, sterk zweeten, gemis aan eetlust, braken, diarrhee, gevoel van spanning in de parotisstreek), die echter zelden langer dan enkele dagen duren.
Daarna ontstaat een zwelling in de parotisstreek; ze is meestal zoo groot als een noot, vrij vast en weinig pijnlijk bij druk;



wel bestaan vaak spontane pijn (die naar het oor kan uitstralen) en pijn bij het slikken en het openen van den mond.
De bedekkende huid is maar zelden wat rood.
In zware gevallen strekt de zwelling zich soms naar boven tot de wenkbrauwen, zijwaarts tot den mondhoek en naar onder zelfs tot het sleutelbeen uit.
De zwelling bereikt na gemiddeld 2—10 dagen haar hoogtepunt en neemt dan geleidelijk af; soms ontstaat later ook aan de andere zijde een parotiszwelling.
Het optreden der parotisontsteking gaat bijna altijd gepaard met koorts (38°—39°), die meestal een paar dagen bestaan blijft en dan kritisch of lytisch daalt; wanneer de tweede parotis later ook aangedaan wordt, stijgt de temperatuur gewoonlijk opnieuw.
Soms is er een lichte mond- en keelkatarrh, vooral bij onvoldoende mondreiniging.
De milt en de regionaire lymphklieren zijn vaak wat gezwollen.
Als verwikkelingen kunnen zwellingen van de submaxillairklier, de traanklier, de schildklier, den thymus, de borstklier het pancreas, den eierstok, de groote schaamlippen en den bal, verlammingen van hersenzenuwen, iridocyclitis, endo-, myo- en pericarditis, gewrichtsontstekingen, akute nephritis, meningitis, neuritis en middenoorontsteking ontstaan. Ze zijn in het algemeen bij kinderen veel zeldzamer dan bij volwassenen.
Ontsteking der submaxillairklieren komt heel veel voor; soms zijn deze gezwollen, terwijl de parotis zelf geen veranderingen vertoont.
De vrij zeldzame gevallen, waarin als verwikkeling een iridocyclitis optreedt, verloopen bijna altijd heel traag en atypisch. In de gevallen, die de literatuur vermeldt, bestond naast een dubbelzijdige parotitis behalve een dubbelzijdige sleepende iridocyclitis als regel bovendien een rechtszijdige facialisverlamming. De parotiszwelling verdween in tegenstelling met de gewone vormen niet na enkele dagen, hoogstens weken, maar bleef maandenlang bestaan, terwijl ook het voorbodentijdperk heel lang (weken of zelfs maanden) duurde.
Facialisverlamming komt bij epidemische parotitis vaak voor,



altijd éénzijdig en soms als eerste verschijnsel der ziekte, nog eerder dan de parotiszwelling. Bij uitzondering worden ook andere hersenzenuwen (vooral de nerv. oculomotorius en acusticus) aangedaan.
De afloop der ziekte is bijna altijd gunstig; gevaarlijke verwikkelingen zijn zeldzaam, vooral bij kinderen.
De diagnose is gemakkelijk; moeilijkheden geeft nog het meest de secundaire parotitis. Voor een epidemische pleiten dubbelzijdigheid, ontbreken van huidroodheid en verettering en vooral het voorkomen van meerdere gevallen in de omgeving.
De behandeling bestaat in rust (bij koorts bedrust), licht ver teerbaar diëet (bij erge slikpijn uitsluitend vloeibaar) en voldoende mondreiniging.
Plaatselijk wendt men, om de spanning der huid te verminderen, warme olie of zalf en een los zittend wattenverband aan.
145. Vlektyphus.
Oorzaak. De smetstof is niet bekend; ze schijnt tijdens het koortstijdperk in het bloed voor te komen.
De overdraging heeft waarschijnlijk in verreweg de meeste gevallen plaats door den beet van luizen (vooral kleerluizen); daarom komt de ziekte vooral onder de lagere volksklassen voor (volkslogementen). De beet der overgeloopen luizen is eerst 4—8 dagen, nadat ze besmet bloed gezogen hebben, gevaarlijk.
Bij uitzondering kan vlektyphus ook door gezonde personen overgedragen worden, waarschijnlijk doordat ze besmette luizen overbrengen zonder zelf ziek te worden.
Misschien bestaan behalve de luizen ook nog andere besmettingswegen (sputum, urine, lucht).
Het optreden wordt sterk bevorderd door ongunstige hygiënische toestanden; terwijl vlektyphus onder gewone omstandigheden in Westelijk Europa heel zeldzaam is, komen tijdens oorlogen vaak groote epidemieën voor (oorlogs- of hongertyphus).
De ziekte komt 't meest voor in het koude jaargetijde.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van 8—18 dagen begint de ziekte meestal heel plotseling met koorts, koude rillingen, heftige pijn in het voorhoofd (soms ook in de ledematen), dui-



zeligheid, oorsuizen en sterke sufheid; vaak bestaan al gauw heftige deliriën.
De temperatuur stijgt al den eersten dag tot 39°—40° of hooger, blijft tot ong. den 17en (in gunstige gevallen den 8en) dag op dezelfde hoogte en daalt dan snel in den loop van 1 of 2 dagen tot 37° of lager.
De pols is versneld overeenkomstig de verhooging der temperatuur en stijgt sterk bij lichamelijke inspanning.
De tong is droog en vaak bruin of zwart beslagen.
Dikwijls bestaat bronchitis of bronchopneumonie, soms ook conjunctivitis, rhinitis, middenoorontsteking en akute nephritis.
De urine is spaarzaam, donker, bevat niet zelden wat eiwit en vertoont bijna altijd diazo- en urochromogeenreactie.
De buik kan iets opgezet zijn door meteorisme.
De ontlasting is meestal heel traag; maagdarmverschijnselen treden in het algemeen echter minder op den voorgrond dan bij buiktyphus. Hetzelfde geldt van de miltzwelling.
Den 3en—5en dag ontstaat een huiduitslag; het begint meestal aan den schoudergordel en breidt zich snel over het geheele lichaam, ook aan voetzolen en handpalmen, uit; op het gelaat verschijnt het gewoonlijk alleen op het voorhoofd.
Het bestaat uit talrijke roseolen, die weinig scherp begrensd zijn, gauw een blauwachtige tint krijgen en bij stuwing petechiaal worden.
Na het verbleeken schilfert de huid soms met heel fijne schubjes af.
Ook na het optreden van het huiduitslag blijft de koorts hoog, terwijl de andere verschijnselen nog verergeren. In zware gevallen gaat de sufheid in volkomen bewusteloosheid over en ontstaan gelijktijdig motorische prikkelingsverschijnselen (schuitvormige intrekking van den buik, optrekking der beenen, kaakklem, bevingen).
In gunstige gevallen verdwijnen na de krisis alle verschijnselen snel en volgt gauw genezing.
Recidieven zijn heel zeldzaam; in de literatuur is maar één geval beschreven.
De sterfte is 10—20 %; de dood treedt bijna altijd in de 2e week der ziekte (ong. den lOen dag) op.



Diagnostische moeilijkheden kan vooral typhus abdominalis geven, daar beide ziekten met hooge continueele koorts, stoornissen van het C.Z.S., miltzwelling, bronchitis en roseolen gepaard kunnen gaan. Vlektyphus onderscheidt zich echter door het heel plotselinge begin, den snellen pols en het veel sterkere uitslag; de roseolen zijn veel talrijker en worden bovendien na eenige dagen haemorrhagisch. Volgens Frankel kan de diagnose met zekerheid gesteld worden door microskopisch onderzoek eener tijdens het leven uitgesneden roseola, die altijd een typische vleksgewijze necrose van den wand der kleine slagaderen, gepaard met sterke celophooping om de zieke vaten, zou vertoonen.
De reactie van Widal is voor de herkenning van weinig waarde, daar ze ook bij vlektyphus positief kan zijn.
Heel belangrijk is echter de reactie van Weil—Felix; het bloed van lijders aan vlektyphus agglutineert na den 6en ziektedag n.L bijna zonder uitzondering de bacil van Weil-Felix, welke agglutinatie bij buiktyphus nooit plaats heeft.
In het algemeen moet men bij elke plotseling optredende ziekte, waarbij niet onmiddellijk de diagnose gesteld kan worden, ook aan vlektyphus denken; bijna elke vlektyphus-epidemie is in het begin voor influenza gehouden en door die verkeerde diagnose tot epidemie geworden.
De behandeling bestaat vnl. in goede verpleging, krachtige ventilatie der kamer, voldoende voeding en geregelde toediening van excitantia, van het begin af (digitalispreparaten, cognac, rhum, champagne).
Prophylaxe. Het voortschrijden der ziekte poogt men vooral tegen te gaan door verdelging der luizen, ontsmetting der kleeren, wasschen der patiënten (met groene zeep) en zorg voor uiterste zindelijkheid.
Alle personen, die met een zieke in aanraking gekomen zijn, moeten ontluisd en dan 18 dagen afgezonderd worden.
146. Typhus recurrens.
De oorzaak is een spiril (de spiril van Obermeyer), die tijdens de koortsaanvallen bijna altijd in het bloed voorkomt; in andere organen is ze nog nooit gevonden.
23



De overdraging heeft waarschijnlijk plaats door den beet van luizen.
Het optreden wordt sterk begunstigd door ongunstige hygiënische toestanden; de ziekte komt bijna uitsluitend voor onder de arme bevolking, niet zelden epidemisch.
Verschijnselen. Na een inkubatie van gemiddeld 5—8 dagen, soms gevolgd door lichte voorboden, begint de ziekte meestal plotseling met koorts, koude rillingen, braken en hevige pijn in het hoofd, het kruis en de ledematen. De spieren zijn erg pijnlijk bij druk.
De temperatuur stijgt binnen 1 of 2 dagen tot 41° of hooger, blijft gemiddeld 6 dagen op dezelfde hoogte (soms komen ook sterke remissies voor) en daalt dan snel onder sterk zweeten, bijna altijd tot onder 36°.
De pols is heel snel; de tong droog en sterk beslagen, de huid droog en meestal typisch vaalgeel.
De milt is sterk gezwollen, gewoonlijk nog sterker dan bij buik- of vlektyphus. Soms bestaat een lichte bronchitis.
Het bloed vertoont vaak geringe leucocytose.
De ontlasting is meestal traag; soms bestaat echter af en toe lichte diarrhee.
Na de krisis verdwijnen alle andere verschijnselen snel; alleen de miltzwelling en de vaalgele huidkleur blijven gewoonlijk bestaan.
Ongeveer een week later treedt bijna altijd een 2e aanval op, die met dezelfde verschijnselen verloopt als de eerste en alleen gewoonlijk 1 of 2 dagen korter duurt. Vaak volgt na een tusschenpoos van een week nog een 3e, gemiddeld 2 dagen durende en bij uitzondering zelfs nog een 4e en 5e aanval, die meestal maar éen dag duren.
Naast heel lichte, kortdurende gevallen komen heel zware voor, soms met ernstige verwikkelingen (huid- en slijmvliesbloedingen, sterke geelzucht, miltabscessen, akute nephritis) en vaak doodelijk eindigend.
De behandeling bestaat vnl, in goede verpleging; heftige spierpijnen worden bestreden met inwrijvingen met een ammoniumof chloroformliniment.



147. Malaria.
Oorzaak. De malaria wordt veroorzaakt door een parasiet, die altijd in het bloed der patiënten voorkomt; de besmetting heeft uitsluitend plaats door den steek van muskieten (bijna altijd wijfjes van het geslacht anopheles), die bij malarialijders bloed gezogen hebben.
De parasieten dringen in de roode bloedlichaampjes, vermenigvuldigen zich hier op ongeslachtelijke wijze door deeling, vallen uiteen en de vrijgekomen jonge parasieten dringen weer in andere roode bloedlichaampjes, waar hetzelfde zich herhaalt. De resten der roode bloedlichaamjes worden door leucocyten opgenomen.
Na eenige dagen ontstaan ook geslachtelijke (mannelijke en vrouwelijke) vormen der parasieten; de bevruchting, verdere ontwikkeling en deeling dezer laatste heeft plaats in het lichaam der muskiet. Misschien kan de deeling ook in het bloed van den mensch plaats hebben en worden de recidieven zelfs veroorzaakt door de aldus gevormde jonge parasieten. De verschillende koortsvormen (quartana, tertiana en tropica) worden door verschillende parasieten verwekt.
De vatbaarheid voor malaria is bijna algemeen.
Ze kan echter alleen optreden in streken, waar malariamuskieten voorkomen; terwijl ze in de tropen buitengewoon verbreid is, zijn in Nederland vele plaatsen geheel malariavrij. In ons land is vóór Mei de kans klein, dat de anopheles besmet wordt; ook is vóór dien tijd het aantal anopheles gering, daar de eerste nieuwe generatie eerst half Mei geboren wordt. Tot ongeveer half November heeft nog besmetting der muggen plaats, daarna komt ze tot Maart practisch niet voor.
In Nederland komt bijna alleen tertiana voor (een enkelen keer quartana).
Verschijnselen. Na een inkubatie van gemiddeld 1—2 weken treden koortsaanvallen op, die elkaar in typische gevallen gedurende langen tijd met regelmatige tusschenpoozen opvolgen.
De koorts valt telkens samen met het uiteenvallen der parasieten en wordt waarschijnlijk veroorzaakt door de opname van de resten der roode bloedlichaampjes door de leucocyten De



duur der tusschenpoozen hangt van den levensduur der parasieten af en bedraagt bij enkelvoudige besmetting met quartanaparasieten 3 dagen (soms wat langer of korter), bij tertiana en tropica 2 dagen.
Wanneer het bloed 3 quartana- of 2 tertiana- of tropicageslachten bevat, komen de aanvallen eiken dag, terwijl bij het aanwezig zijn van 2 quartana-geslachten telkens na 2 koortsdagen éen koortsvrije dag volgt; de geslachten verschillen n.1. altijd ongeveer éen dag in leeftijd.
De quartana- en tertiana-aanvallen duren gemiddeld 8—12 uur; ze beginnen meestal vóór den middag.
Na kortdurende voorboden (hoofdpijn, loomheid, soms ook braken) stijgt de temperatuur binnen enkele uren tot 38°—40° en daalt dan geleidelijk. Het optreden der koorts gaat gepaard met heftige koude rillingen, gevolgd door een gevoel van sterke hitte, dat 4 uur of nog langer aanhoudt; daarna treedt sterk zweeten op, terwijl de patiënt zich veel beter voelt.
Tijdens den aanval bestaan vaak zware hoofdpijn, braken en diarrhee, niet zelden ook herpes of netelroos. Dikwijls wordt ook over buikpijn of een vol gevoel in den bovenbuik geklaagd, waarschijnlijk veroorzaakt door de akute miltzwelling; wanneer de pijn bij uitzondering typisch op de plaats van den appendix zit en hier ook pijn bij druk en spierspanning bestaan, wordt de diagnose allicht op appendicitis gesteld.
De milt is gewoonlijk gezwollen; de zwelling blijft ook na afloop bestaan en neemt bij eiken nieuwen koortsaanval wat toe.
De urine is meestal spaarzaam en donker, heeft een hoog S. G., bevat vaak wat eiwit en vertoont niet zelden diazoreactie.
De tropica-aanvallen duren gemiddeld 24—40 uur; wanneer meerdere geslachten in het bloed aanwezig zijn, kan de 2e aanval dus al beginnen, vóór de le nog geheel geëindigd is.
De meeste aanvallen treden op in den namiddag.
De temperatuur stijgt tot 40° of hooger, blijft eenigen tijd, soms met kleine schommelingen, op dezelfde hoogte, vertoont dan een diepe daling en bereikt vervolgens met een sterke stijging haar hoogtepunt. Ten slotte daalt ze kritisch.
De tertiana- en tropica-aanvallen verloopen hëel vaak aty-



pisch. Bij de eerste besmetting ontstaat meestal een onregelmatige, remitteerende of alledaagsche koorts, terwijl de aanvallen eerst bij de recidieven typisch om den anderen dag komen. Koude rillingen en zweeten zijn tijdens de aanvallen vaak afwezig.
De tropische malaria kan bovendien nog vele andere afwijkingen vertoonen. Het voorbodentijdperk duurt soms eenige dagen, terwijl de aanval zelf heel lang (meer dan 2 dagen) en heel kort (10—12 uur) kan duren; in het laatste geval ontbreekt de pseudo-krisis.
De temperatuur stijgt soms niet hooger dan 38°, in andere gevallen tot 42° en hooger; verder kan de eerste stijging heel langzaam plaats hebben.
Naast heel lichte vormen komen uiterst zware, kwaadaardige voor (in ongeveer 4 % der gevallen), die vaak doodelijk eindigen onder verschijnselen van den kant van het C.Z.S. (bewusteloosheid, erg hooge temperatuur, stuipen), het darmkanaal (heftige choleraachtige diarrhee) of het hart (collaps).
Bij kinderen in de le levensjaren vormen de atypische gevallen de groote meerderheid, ook bij quartana en tertiana.
De aanvallen treden in den regel eiken dag op en duren vaak maar enkele uren; koude rillingen en zweeten ontbreken of bestaan slechts in geringe mate, terwijl daarentegen heel vaak braken, diarrhee en stuipen voorkomen.
Bij sommige malaria-aanvallen ontbreekt zelfs de koorts, hoewel toch malaria-parasieten in het bloed aanwezig zijn. In plaats van koortsaanvallen ontstaan dan neuralgieën (vooral van den trigeminus), bij uitzondering ook nerveuze verschijnselen (hysterische accessen, nerveus braken), maagdarmstoornissen, gordelroos of netelroos, die vaak typisch intermitteerend optreden, gewoonlijk eiken dag. Soms gaat de malaria in een latent tijdperk over; de sluimerende parasiten kunnen dan door verschillende schadelijke invloeden (typhus, pneumonie, influenza) weer verhoogde levenskracht krijgen en nieuwe aanvallen veroorzaken.
Als verwikkelingen komen bij malaria akute nephritis, paroxysmale haemoglobinurie (zeldzaam), polyneuritis, sereuze meningitis, neuritis optica, chorioretinitis en organische aan-



doeningen van het C. Z. S. voor.
Bij de paroxysmale haemoglobinurie (z.g. zwartwaterkoorts), die een enkelen keer voorkomt bij menschen, die vroeger aan malaria (tropica of tertiana) geleden hebben, treden de aanvallen in den regel op na het gebruik van chinine, soms ook na kou vatten of overspanning..
De haardverschijnselen van het C. Z. S. (hemi- en paraplegieën, aphasie, epilepsie van Jackson, spastische spinaalparese e.a.) zijn het gevolg van embolieën in de haarvaten, die opgevuld zijn met parasieten (tertiana of tropica) bevattende roode bloedlichaampjes, pigmenthoudende mononucleaire leucocyten en endotheliën.
De afloop is bij quartana- en tartianabesmettingen bijna altijd gunstig, uitgezonderd een enkelen keer bij kleine kinderen en oude menschen.
Op den duur blijven de aanvallen ten slotte weg.
Heel vaak (in ongeveer 1/3 der gevallen; vooral wanneer de le aanval onvoldoende behandeld is) ontstaan later echter recidieven, soms al na een week, in andere gevallen eerst na verloop van jaren. Ze kunnen heel langdurig en hardnekkig zijn en op den duur aanleiding geven tot algemeene zwakte en bloedarmoede (sleepende malaria); de milt is sterk gezwollen, vaak pijnlijk bij druk en scheurt gemakkelijk, vooral door een trauma; vaak is ook de lever gezwollen en pijnlijk.
Bij den tropicaaanval is de afloop twijfelachtig.
De diagnose kan alleen met zekerheid gesteld worden door microscopisch bloedonderzoek (bij voorkeur de „dikke druppel" methode), dat in twijfelachtige gevallen altijd plaats moet hebben, zoo noodig herhaaldelijk; het vinden van een enkelen parasiet maakt de diagnose al zeker.
In streken, waar zware malaria heerscht, verrichte men stelselmatig bloedonderzoek bij elk onduidelijk ziektebeeld, altijd vóórdat chinine ingenomen is, daar dit de ongeslachtelijke vormen in het perifere bloed doodt, terwijl de geslachtelijke zich in de inwendige organen (o.a. de milt) terugtrekken.
Klinisch zijn het meest typisch het om den anderen dag of om de 3 dagen optreden der koortsaanvallen en het koortsvrij worden na chininegebruik.



De behandeling bestaat vnl. in toediening van chinine, die bijna altijd buitengewoon gunstig werkt, vooral bij quartana en tertiana, waar de koorts bij vroegtijdig gebruik meestal den volgenden, soms nog denzelfden dag verdwijnt; bij tropica blijft ze soms nog een week bestaan, vooral by de hyperpyretische vormen.
Chinine is waarschijnlijk specifiek tegen het malariaplasmodïum, zoowel tegen de vrije vormen als die in de roode bloedlichaampjes en belet tevens de parasieten deze binnen te dringen, zoodat ze daarbuiten, afgesloten van de voedingsbron, te gronde moeten gaan.
Kiewiet de Jonge geeft de volgende voorschriften.
Bij primaire quartana en tertiana geeft men 5 uur vóór den aanval 1 gr. Sulfas Chinini en 1 uur later nog x/2 gr. Men gaat hiermee door tot de patiënt 4 dagen koortsvrij is en geeft ter voorkoming van recidieven dan nog 14 dagen eiken 3en en maandenlang eiken 4en dag 1 gram (vrouwen en kinderen naar verhouding minder, de Iaatsten 0.1 gr. p. d. en p. levensjaar).
Bij recidieven geeft men een werk lang 5 X d- 0.2 gr.
Tropicapatiënten krijgen 's morgens en 's avonds 1 gram (wanneer ze den 3en dag nog niet koortsvrij zijn 3 X d. 1 gr.) en als de koorts verdwenen is nog 5 dagen 1,5—2 gr. p. d. In kwaadaardige gevallen spuit men Bihydrochloras Chinini in de spier (1—3 X d. 1 gr.) of de ader (200 mgr.).
Groote gevoeligheid voor chinine is soms op te heffen, door 1 uur vóór de toediening een uiterst kleine hoeveelheid (b.v. 10 mgr. Mur. Chinin.) te geven.
Volgens sommigen werkt optochine nog beter dan chinine, vooral wat betreft het voorkómen van recidieven, maar zeker is dit niet en daarom wordt het in verband met de kans op schadelijken invloed op de oogen weinig gebruikt.
Het ook wel aanbevolen arabinezure zout van chinine is een bruikbaar preparaat, maar niet beter dan het zwavelzure. Misschien heeft plasmochin een toekomst, dat boven chinine het groote voordeel heeft, ook de halvemaanvormige gameten (in 5—7 dagen) te dooden, waardoor een hernieuwde besmetting der muggen voorkomen wordt.
Men geeft de chinine liefst in tabletten; wanneer men snelle



opname wenscht, is de poedervorm te verkiezen, daar de chinine dan gauwer in sterke concentratie in het bloed komt (dit blijkt uit de snellere uitscheiding met de urine).
Bij overgevoeligheid of afstomping voor chinine kan men zijn toevlucht nemen tot methyleenblauw (in dezelfde doseering als chinine, in ouwels met een gelijke hoeveelheid nootmuskaatpoeder tegen de vaak optredende pijn bij het urineeren); de urine en de ontlasting worden na het gebruik ervan sterk blauw gekleurd.
Bij hardnekkige recidieven, verouderde gevallen en malariacachexie geeft men naast chinine een arsenicumpreparaat, b.v. neosalversan (1—2 X P- w. 300 mgr.).
Dverigens is de behandeling symptomatisch.
Overigens is de behandeling symptomatisch.
dranken gebruiken en dekt hem warm toe; in het hittetijdperk geeft men een koud julapium.
Heftige hoofdpijn wordt bestreden met een ijskap, braken met ijspillen, heel hooge temperaturen met koude baden of een ijslaken, deliriën met koude inwikkelingen.
Zwartwaterkoorts wordt behandeld met bedrust, ruimen vochttoevoer (melk, minerale wateren) en zoo noodig onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing (tot 2 L. per dag).
Wanneer na een aanval van zwartwaterkoorts later weer malaria-aanvallen optreden, moet men met de chinine-behandeling erg voorzichtig zijn; het beste begint men met een kleine gift (50—100 mG.) en stijgt dan langzaam.
Prophylaxe, In malariastreken poogt men de uitbreiding der ziekte te voorkomen door in de eerste plaats de levensvoorwaarden der anopheleslarven ongunstiger te maken door opruiming der broedplaatsen om de ziekte zóo door gebrek aan overbrengers te doen verdwijnen.
Men tracht dit te bereiken door verbetering van den bodem: regeling van den waterafvoer, dempen van stilstaande wateren (poelen en slooten) of begieten hiervan met petroleum of vloeibare paraffine (het water behoeft niet geheel met een vlies van paraffine bedekt te worden). Dit laatste is een heel werkzaam middel, onschadelijk voor de visschen en het vee en in



1922 in Noord-Holland op uitgebreide schaal toegepast. Het bleek op de culex-larven bijna geen invloed te hebben, maar wel op de anopheleslarven, in welker fijnste tracheeën de paraffine binnendringt en ze zoo doodt.
De bestrijding der volwassen anopheles, die in Nederland alleen in den winter plaats heeft, bestaat in het bespuiten der in haar winterslaap aan de zolderingen der stallen hangende malariamuggen met een 3 % lysol-oplossing; ook wordt wel met den stofzuiger of den petroleumbak gewerkt. Van belang is, in de maanden September tot December de anopheles te vangen, vooral in de huizen, waar malaria geheerscht heeft.
In de tropen is het in verband met den sterken regelval, overvloedigen plantengroei en het feit, dat het hoofdvoedsel der bevolking, de rijst, in moerassen gekweekt wordt, onmogelijk, de anopheles alle gelegenheid tot vermenigvuldiging te ontnemen, zoodat men zich evenals bij de malariabestrijding in de Panamakanaal-zone heeft moeten bepalen tot het ter plaatse opsporen van de gevaarlijkste overbrengers en hun vaak beperkte broedplaatsen (z.g. speciesassaineering).
Verder tracht men zich voor den steek der muskieten te beveiligen door gebruik van gaas om de ledikanten (klamboes) en afsluiten van de openingen der huizen met metaalgaas. Van dit laatste komt in de praktijk niet veel terecht; ten onrechte kiest men meestal het veel te nauwmazige horretjes-gaas, waardoor luchtverversching en licht onnoodig belemmerd worden.
In malariavrije plaatsen moeten de eerste gevallen direkt afgezonderd worden, om besmetting der anopheles te voorkomen.
Ten slotte komt geregeld gebruik van chinine, b.v. eiken 4en en 5en dag 0.5 gram, in aanmerking.
F) R
Aristochin. 0,1—1. Solarson-ampullen 2 cc. no. 12
Past. Cacao et Sacch. q.s. Alle 1—2 d. een inj.
d. t. p. no. 10.
3 X d. 1 p.
Bl R)
Glycerino-phosphat. natr. 30. Plasmochin. 10 mgr.
Extr. Chin. liq. 15. Sulf. Chinin. 125 mgr.
Arsacetin. 0,5. d. t. d. no. 100.
Sir. simpl. 50. 3 X d. 2 tabl. Aq. ad 300.
3 X d. 1 1.



3
Plasmochin-tabl. 20 mgr.
5 d. achtereen 3 X d. 2 tabl.; dan met tusschenpoozen van 4—5 d. nog 2X3 en 3 X 2 plasmochindagen.
148. Amoebendysenterie.
De oorzaak is een amoebe (entamoeba histolytica tetragena), die in versche gevallen altijd in groot aantal in den darmwand voorkomt.
Ze kan zich, wanneer de levensomstandigheden ongunstig worden, uit de weefsels op de oppervlakte van het darmslijmvlies terugtrekken en gaat dan over in een kleinere generatie, de z.g. minutavormen; deze leven saprophytisch op het darmslijmvlies en keeren bij verminderden weerstand der weefsels weer in den histolytischen vorm terug, waardoor een recidief ontstaat. De histolytica-vorm komt dus voor in het akute tijdperk der ziekte, de minuta-vorm vooral bij herstellenden.
De minuta-generatie zorgt door vorming van cysten voor instandhouding der soort; deze vierkernige (tetragene) cysten zijn goed bestand tegen schadelijke invloeden, worden in de ontlasting van genezen patiënten vaak lang gevonden en kunnen buiten het lichaam in water ook langen tijd (tot een maand toe) bestaan blijven; bij uitdroging sterven ze snel.
De overdraging der ziekte heeft uitsluitend plaats door deze cysten; ze veroorzaken zelf geen ziekteverschijnselen, maar gaan in het darmkanaal, zoodra het weerstandsvermogen van den darm vermindert, weer in amoeben over.
De histolytische amoeben zelf zijn niet besmettelijk, zoodat de patiënt eerst in het genezingstijdperk gevaarlijk voor de omgeving wordt (Kühnen).
De besmetting heeft bijna uitsluitend plaats door het gebruik van onzuiver drinkwater of hierin gewasschen ongekookte groenten; onmiddellijke besmetting door in aanraking komen met dysenterie-patiënten is waarschijnlijk zeldzaam, hoewel ze zeker ook voorkomt. Ook verspreiding door cysten overbrengende vliegen is mogelijk.
Het optreden wordt begunstigd door kou vatten, diëetfouten, verstopping en lichamelijke overspanning.



Dysenterie komt het meest voor in de tropen en de subtropen, waar ze vaak epidemisch optreedt, vooral bij ongunstige hygiënische omstandigheden, maar is ook in Europa niet zeldzaam.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal vrij geleidelijk met dezelfde verschijnselen als een gewone akute darmkatarrh: diarrhee, buikpijn, gemis aan eetlust en sterken dorst.
De pijn kan langs het geheele colon zitten; wanneer het rectum aan het proces deelneemt, bestaan ook persingen.
De dysenterische ontlastingen bevatten bloedig slijm, van de zweren afkomstige dunne, sereuze vloeistof en in het faecale gedeelte veel onverteerde spijsresten. Dit is het gevolg van de onvoldoende functie van het maagdarmkanaal, waarschijnlijk vnl. verhoogde motiliteit, waardoor de verterende kracht van maag en darm verminderd is; bij microscopisch onderzoek der ontlasting vindt men te veel spiervezels, onverwerkte houtvezels, onverteerd zetmeel en vetzure naalden. Verder tallooze amoeben en vaak ook kristallen van CharcotLeijden.
De temperatuur is bijna altijd normaal en alleen bij uitzondering wat verhoogd.
De buik is meestal pijnlijk bij druk, vooral in de regio iliaca.
In vele gevallen ontstaan af en toe akute verergeringen en verschijnen 3—20 keer daags typische, geelachtige ontlastingen, uitsluitend uit slijm, etter en bloed bestaande. De aanvallen genezen meestal na 1—3 weken, maar hebben een sterke neiging te recidiveeren.
In het hersteltijdperk gaan de verzwakte en vermagerde patiënten gewoonlijk snel vooruit. Bij uitzondering ontstaat gangreen van het darmslijmvlies, gepaard gaande met uiterst heftige algemeene en plaatselijke verschijnselen en vaak doodelijk eindigend (gewoonlijk door peritonitis).
Dysenterie kan jaren duren; soms volgt de dood door toenemende verzwakking.
Als verwikkeling treedt buitengewoon vaak een leverabsces op, het meest in aansluiting aan een licht geval; de amoeben geraken langs de bloedbaan of de lymphvaten in het leverparenchym. Zeldzamer ontstaan long-, hersen- en miltabscessen,



pyelitis en cystitis. Plaatselijk kan een pericolitische ontsteking volgen.
Heel groote darmzweren kunnen bij genezing door litteekenschrompeling aanleiding geven tot darmvernauwing.
De diagnose kan met zekerheid gesteld worden door onderzoek der ontlasting op dysenterieamoeben en cysten, wat bij elke colitis met bloedig-slijmige ontlasting verricht moet worden, ook wanneer de patiënt nooit in de tropen geweest is.
De behandeling bestaat vnl. in bedrust, warme omslagen, vloeibaar diëet (melk en eieren) en onderhuidsche inspuitingen van Hydrochloras Emetini (5 dagen achtereen 40 60 mG.).
Deze laatste werken bijna altijd buitengewoon gunstig, ook op de metastasen in de lever en gaan alle verdere uitbreiding tegen, zoodat het akute tijdperk snel bedwongen wordt. Daar de histolytische amoeben zich op het darmslijmvlies, waar ze voor de schadelijke werking der emetine vrijwel beveiligd zijn, terug kunnen trekken, blijven de patiënten echter meestal blootgesteld aan recidieven, zoodat men het emetine bovendien als onoplosbare verbinding inwendig geeft, n.1. als joodbismuthemetine (2 dagen achtereen 180 mG.), dat de parasiet ook als cyste aantast.
Wegens de cumulatieve werking van emetine kan men met de inspuitingen binnen een bepaalden tijd niet boven 1 gram gaan, zoodat men ze intermitteerend geeft.
Verder komen nog medikamenteuze lavementen (jodoform-, kamillen-, yatreen- (3 %3, tannine- (0.5%) of chininelavementen) en inwendig Dec. Chin. comp. en naphthaline in aanmerking.
De persingen worden bestreden met zetpillen met jodoform, anaesthesin en Extr. Belladonnae.
De laatste jaren heeft men veel succes bereikt door inwendige toediening van yatreen (3 X d. 0.5 gr.; niet-specifieke celprikkelbehandeling).
R)
Extr. Chin. liq. 10. Aq. 750.
3 X d. 250 gr. als lavement, (vooral in slepende gevallen).
R)
Orphol. 5 Carb. calc.
Phosph. calc. aa 20. 3 X d. 1 theel.
Cort. Simarub. „ Rad. Granat. „ Chin. fusc. aa 5. Coq. ad col. 200. Sir. simpl. 20.
a. u. 1 1.



$
Jodof. 4. Sol. gummos. 750 3 X d. 250 gr. als lavement.
3
Subnitr. bism. 10. Inf. Chamomill. 10/2oo Uitw. Lavement.
Rl
Tannin. 5—10. Aq. 750.
3 X d. 250 gr. als lavement.
Naphthalin. 1.
Calomel. 0,5.
01. Bergamott. gtt. III div. in dos. X.
d. ad caps. amyl.
3Xd. 1 caps. (Swellengrebel en Schiess).
Carb. anim.
Bol. alb. aa 30.
Met veel water in 24 uur te nemen. Vooraf 01. Ricini 2 X d. 1—2 eetl.
149. Bacillaire dysenterie.
Het ziektebeeld vertoont bij dezen vorm van dysenterie, die door een bacil (Shiga-Kruse; type Flexner, Strong of IJ) veroorzaakt wordt en tegenwoordig hier te lande niet zeldzaam is, veel overeenkomst met dat der amoebendysenterie.
Ze onderscheidt zich door het plotselinge begin, de hooge koorts, het groot aantal ontlastingen per dag, het ontbreken van recidieven, het heel zelden optreden van een leverabsces en het veel meer voorkomen van zware gevallen met gangreen van het darmslijmvlies. Sleepend verloop is niet zoo zeldzaam.
De diagnose kan alleen met zekerheid gesteld worden door bacteriologisch onderzoek der ontlasting.
Voor de genezing van den vorm, die door de bacil van Shiga veroorzaakt wordt, heeft men nog een belangrijk hulpmiddel in de behandeling met polyvalent dysenterieserum (10 cc. intramusculair); daar deze vorm klinisch van de andere niet te onderscheiden is en het bacteriologisch onderzoek 2 dagen duurt, spuit men het in alle ernstige gevallen onmiddellijk in (bij lichte liever niet om sensibiliseering te voorkomen).
Inwendig komt vooral rhabarberpoeder in aanmerking en daarnaast Bicarb. natr., afgewisseld met Citras kal., opgelost in veel water.
In sleepende gevallen heeft het serum geen succes, wel vaak vaccinbehandeling. Het vaccin kan per os worden gegeven; de in den darmwand liggende „cellules réceptives" worden door de bijgevoegde gal blootgelegd en door het vaccin ongevoelig gemaakt.
Prophylactisch zorgt men voor afzondering der zieken en regelmatige ontsmetting van ontlasting, urine, linnengoed enz.



3
P. Rad. Rhei 300 mgr. d. t. d. no. 3.
in caps. amyl. a. 2 u. 1 p. in Sir. simpl. (voor een kind v. 5 j.)
3
P. Rad. Rhei 10 a. 1—3 u. 1 2 theel. tot de rhab. in de ontl. verschijnt, (volwassenen)
150, Aziatische cholera.
Oorzaak. De ziekte wordt veroorzaakt door een bacil, die altijd in groot aantal in den darm en de ontlastingen (niet in het bloed) der patiënten aanwezig is.
De besmetting heeft meestal plaats door het gebruik van bacillenhoudend water, melk, groenten, enz.; het optreden wordt begunstigd door kou vatten en diëetfouten.
Cholera komt meer voor in de tropen dan in Europa; de vatbaarheid voor de ziekte is heel algemeen, zoodat in den regel groote epidemieën optreden.
Verschijnselen. Na een inkubatie van gemiddeld 2—3 dagen (soms minder dan 24 uur) begint de ziekte meestal met gewone diarrhee, de z.g. choleradiarrhee, die ongeveer 1—3 dagen duurt.
Eerst daarna verschijnen de typische kleurlooze, waterdunne, talrijke witte vlokjes bevattende choleraöntlastingen, die zonder buikpijn of persingen in een straal te voorschijn komen.
Bijna gelijktijdig treedt heftig braken op; het braaksel bevat in het begin nog voedsel, maar bestaat later evenals de ontlastingen alleen uit een rijstwaterachtige vloeistof, die echter geen cholerabacillen bevat.
Door het sterke vochtverlies ontstaan onstilbare dorst, verminderde (of zelfs opgeheven) urineafscheiding, droge slijmvliezen, heeschheid en algemeene zwakte, niet zelden ook heftige spierkrampen, vooral in de kuiten.
De huid is droog, koud en slap, zoodat een opgelichte huidplooi langzaam verdwijnt; de spitse neus, diepliggende oogen en uitstekende jukbeenderen doen het typische „facies cholerica" ontstaan.
In zware gevallen treedt na korten tijd ernstige hartzwakte op (zwakke harttonen, kleine, soms onvoelbare pols, moeilijke, oppervlakkige ademhaling, cyanose en subnormale okseltemperatuur).



De patiënt is suf en voelt zich heel zwak; het bewustzijn is echter behouden.
De buik is meestal vlak en weinig pijnlijk bij druk.
De choleraaanval duurt gemiddeld 1—2 dagen en eindigt in ongeveer x/% der gevallen doodelijk.
In heel lichte gevallen kan ze geheel ontbreken en gaat de choleradiarrhee na eenige dagen in genezing over; omgekeerd ontbreekt in zware gevallen vaak de gewone diarrhee, zoodat plotseling de typische rijstwaterontlastingen verschijnen.
In erg zware gevallen kan onmiddellijk darmverlamming ontstaan en komt er in het geheel geen ontlasting, ofschoon er wel vocht in den darm afgescheiden wordt.
Na afloop van den choleraaanval volgt soms nog een recidief.
Als naziekte komt heel vaak het z.g. cholera-typhoïd voor, het meest bij zware gevallen. Het begint gewoonlijk tusschen den 4en en 7en ziektedag en is gekenmerkt door verschijnselen, die sterk aan buiktyphus herinneren: hooge koorts, zware hoofdpijn, sufheid (in zware gevallen ook deliriën en bewusteloosheid), droge, sterk beslagen tong, gebarsten lippen met zwart beslag, bronchitis en donkere, spaarzame urine.
Verder kunnen als naziekten akute nephritis, pneumonie, huiduitslagen, furunculose, dekubitus, gangreen van periphere deelen en septico-pyaemie optreden.
Afloop. De sterfte is gemiddeld 50 %, bij heel jonge kinderen en oude menschen nog hooger. De dood treedt het meest op gedurende de 2e helft van den len dag van den cholera-aanval; de overige sterfgevallen worden bijna alle veroorzaakt door het cholera-typhoïd.
De diagnose kan alleen met zekerheid gesteld worden door bacteriologisch onderzoek, dat in op zich zelf staande gevallen en ook in het begin eener epidemie altijd verricht moet worden.
De ziekte wordt het meest verwisseld met een heftigen akuten maagdarmkatarrh, vooral met den vorm, die veroorzaakt wordt door het gebruik van bedorven voedingsmiddelen (vleesch-, visch-, worst- en kaasvergiftiging) of door akute arsenicumvergiftiging.
Bij arsenicumvergiftiging begint het braken echter eerder dan de diarrhee, de ontlastingen bevatten meer bloed en er is bijna



altijd heftige buikpijn.
De behandeling bestaat tijdens den choleraaanval in volstrekte onthouding van voedsel, toevoer van warmte, bestrijding der hartzwakte, onderhuidsche inspuiting van physiologische zoutoplossing (2—3 liter per dag) en intraveneuze inspuiting van hypertonische NaCl-oplossing.
Als inwendige geneesmiddelen kan men geven Tinct. Opii, Sol. Permang. kal. Vioooo (elk kwartier een eetlepel), of Bolus alba en Carbo anim. aa in veel water.
De prophylaxe bestaat allereerst in afzondering der patiënten (liefst in een kliniek) en regelmatige nauwgezette ontsmetting van ontlasting, urine, linnengoed, enz.; na afloop der ziekte wordt de kamer en alles, waarmee de patiënt in aanraking geweest kan zijn, eveneens ontsmet.
Van veel belang is het opsporen van besmettingsbronnen.
Wanneer in de buurt gevallen van cholera voorkomen, gebruike men geen ongekookt drink- en waschwater, ongekookte melk of rauwe groenten en vruchten.
Onder de algemeene hygiënische maatregelen neemt een goede drinkwatervoorziening een eerste plaats in. Dat deze de sterfte sterk doet afnemen, bleek b.v. heel duidelijk in 1892 bij de beruchte cholera-epidemie in Hamburg, waarbij het nabijgelegen Altona, dat in tegenstelling met Hamburg gezuiverd Elbewater gebruikte, nagenoeg geheel gespaard bleef en eveneens uit het rapport van de Staatscommissie, ingesteld naar aanleiding van de in ons land in 1866 uitgebroken cholera-epidemie; de sterfte was het grootst in gemeenten waar polderwater gedronken werd (1,7—7 %), dan volgden de gemeenten waar men pomp-, put- of welwater gebruikte (1,6—8%) daarna die met rivierwater (1,1—9%) en ten slotte die met vnl. regenwater (0,5—3%). In Amsterdam, dat een duinwaterleiding had, was de sterfte nog kleiner (0,4 %).
Terwijl dit aanleiding gaf tot het aanleggen van waterleidingen voor de grootere bevolkingscentra, bleef dit om financiëele redenen onbereikbaar op het platteland, waar nog tegenwoordig ongelooflijke toestanden heerschen: pompen en welputten naast mestvaalt en privaat, open regentonnen, waarin uit vuile dakgoten afkomstig water aan stof, vogels en insecten blootge-



steld is, gebrek aan regenwater in droge zomers, drinken uit en reinigen van vaatwerk in stinkende slooten, enz.
Tijdens een cholera-epidemie trachte men zooveel mogelijk het ontstaan van een darmkatarrh, die een goeden bodem voor cholera vormt, te voorkomen; elke darmaandoening, hoe licht ook, moet zorgvuldig behandeld worden.
De vatbaarheid van cholera wordt sterk verminderd door prophylactische inenting met een uit gedoode cholerabacillen bereid vaccin, welke behandeling in Ned.-Indië algemeen ingevoerd en bij de bestrijding van epidemieën een krachtig wapen gebleken is. Zoo was o.a. in 1914, toen alle uit Ned.-Indië naar Mekka vertrekkende pelgrims door choleravaccin tegen deze ziekte geïmmuniseerd waren, de cholera tijdens die bedevaart van ongekend geringen omvang.
Van het door het Instituut voor Tropische Ziekten te Leiden verstrekte gemengd cholera-typhusvaccin geeft men volwassenen 0,5, 1 en 1,5 cc. (kinderen de helft).
De reactie-verschijnselen ,die zelden langer dan 24 uur duren, zijn roodheid, zwelling en pijnlijkheid op de plaats der inspuiting en in sommige gevallen lichte temperatuurstijging en een gevoel van ziek zijn.
De onvatbaarheid, door de enting verkregen, duurt ongeveer ]/2 jaar.
Herhaling is na dien tijd aan te raden, waarbij dan, mits niet langer dan y2 jaar na een complete enting, éen injectie van l/2 cc. (voor volwassenen) voldoende is.
151. Pest.
De oorzaak is een bacil, die altijd in groot aantal in de pestbubonen en -karbunkels en bij longpest ook in het sputum voorkomt.
De besmetting heeft bij klierpest waarschijnlijk plaats door den beet van vlooien, afkomstig van met pest besmette ratten. Dat deze laatste bij de uitbreiding der ziekte een hoofdrol spelen, is wel zeker; hiervoor pleit, dat pestepidemieën gewoonlijk optreden in aansluiting aan een epidemie van rattenpest en de meeste lijders besmet worden in een huis, waar rattenpest heerscht. Deze laatste wordt op een nog onbesmette
24



inheemsche rattenbevolking overgebracht door pestratten en besmette rattenvlooien, overgevoerd in lading, die afkomstig is uit met pest besmette plaatsen.
In den regel ontstaan heel groote epidemieën; de verbreiding wordt vooral bevorderd door ongunstige hygiënische toestanden.
Klierpest komt verreweg het meest voor (ongeveer 60—90 % der gevallen); bij sommige epidemieën overwegen echter de gevallen van longpest.
Hierbij heeft de besmetting vnl. van persoon op persoon plaats, soms echter ook secundair in aansluiting aan klier- of huidpest door besmetting langs de bloedbaan of door aspiratie van infectieus materiaal uit de keelholte.
Pest komt het meest voor in tropische landen.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van gemiddeld 5 dagen begint de ziekte meestal plotseling met koorts, heftige, soms urenlang durende koude rillingen, zware hoofdpijn, duizeligheid, gemis aan eetlust, sterken dorst en verstopping, soms ook met braken, deliriën, krampen, spraakstoornissen of bewusteloosheid.
De temperatuur stijgt snel tot 39°—40°, blijft met remissies ongeveer een week bestaan en daalt dan geleidelijk.
Men vindt meestal een snellen pols (120—130 ol meer), een droge, sterk beslagen tong, conjunctivitis, miltzwelling, albuminurie en leucocytose.
Na 1—6 dagen ontstaan plaatselijke verschijnselen: klierzwellingen (klierpest), karbunkels (huidpest) of een pneumonie (longpest).
■m
Klierpest begint meestal met een éenzijdige, bij druk pijnlijke zwelling der liesklieren. De bedekkende huid vertoont oedeem, dat zich later sterk uitbreidt.
De grootte der zwelling is heel wisselend; naast vuistgroote bubonen vindt men andere, die nauwelijks voelbaar zijn. Sommige verdwijnen weer geleidelijk, terwijl andere na 1—2 weken veretteren; in zware gevallen zijn er naast de primaire bubonen ook secundaire, ontstaan door besmetting langs het bloed.
Halsbubonen geven vaak aanleiding tot zweren op de amandelen en oedeem der stemspleet.



Huidpest begint met een blauwrood huidinfiltraat, dat weer opgeslorpt wordt of in een karbunkel overgaat; de regionaire lymphklieren zijn gezwollen.
Longpest veroorzaakt hoesten, opgeven van bloedige, enorm veel pestbacillen bevattende sputa, heftige dyspnoe en cyanose.
Recidieven en naziekten zijn bij pest zeldzaam.
Afloop. Het sterftecijfer is 60—97 %; de dood treedt het meest op in den loop der le week.
Ongunstige verschijnselen zijn hooge koorts en hartzwakte; primaire longpest en primaire halsbubonen eindigen bijna altijd doodelijk.
De prophylaxe bestaat bij longpest vnl. in onmiddellijke afzondering van de lijders, hun huisgenooten en contactpersonen, waardoor de ziekte snel en afdoende bedwongen kan worden.
Ter voorkoming van de uitbreiding van huidpest heeft men in Ned. Indië vooral zijn toevlucht genomen tot het voldoende vergrooten van den afstand tusschen mensch en rat, door de inlandsche woningen en de wijze van bewoning door eenvoudige hygiënische maatregelen te verbeteren, wat het contact met de huisrat sterk vermindert en de voorwaarden tot voortplanting der rat ongunstig maakt. Bescherming door een hardnekkige rattenjacht bleek wegens de sterke voortplanting der ratten niet mogelijk te zijn.
Immunisatie der bevolking door toepassing van pestvaccin had geen duidelijk succes.
De overbrenging van pest door het scheepvaartverkeer kan worden tegengegaan door een quarantaine-dienst, die er voor zorgt, dat geen schepen tot de vaart toegelaten worden, die zich niet geregeld en afdoende van ratten doen zuiveren, terwijl geen lading uit wegens pest besmette havens wordt ingenomen, die niet vooraf van ratten en zooveel mogelijk van rattenvlooien gezuiverd is, wat zonder aantasting der lading het best bereikt wordt door aanwending van cyaanwaterstofgas. De groote giftigheid hiervan voor den mensch heeft de algemeene toepassing ervan echter tegengehouden.
152. Septico-pyaemie.
Oorzaak. De ziekte wordt in de groote meerderheid der geval-



len veroorzaakt door strepto- of staphylokokken, soms ook door pneumo-, gono-, meningokokken of coli-, pyocyaneus- of proteusbacillen.
De besmetting kan uitgaan van een verwonding (soms zoo gering, dat ze niet eens opgemerkt wordt) of ontstaan in aansluiting aan een bevalling, miskraam, panaritium, osteomyelitis, furunkel, erysipelas, angina, rhinitis, otitis media, pneumonie, endocarditis, appendicitis, cholangitis, cystitis, enz.
Staphylokokkensepsis komt vooral voor bij furunkels (vnl. van den bovenlip) en osteomyelitis; streptokokkensepsis bij erysipelas en angina; pneumokokkensepsis bij pneumonie; colisepsis bij infecties van inwendige organen (miskraam, appendicitis. enz.).
Het ontstaan van sepsis wordt begunstigd door allerlei factoren, die het weerstandsvermogen van het lichaam verminderen: verzwakkende ziekten, voedingsstoornissen, vermoeidheid, honger, bloedarmoede, verstopping, onvoldoende nierfunctie e.a.
Verschijnselen. De ziekte begint gewoonlijk vrij plotseling met hooge koorts (40°—41° en hooger), koude rillingen, hoofdpijn, duizeligheid, slapeloosheid, soms ook met braken, diarrhee, lichte bronchitis, geelzucht, deliriën, krampen of bewusteloosheid.
De koorts is meestal intermitteerend; elke verheffing gaat met vernieuwde koude rillingen gepaard.
De pols is heel snel (120—150 in de minuut), week en niet zelden onregelmatig.
De milt en de levrr zijn vaak wat gezwollen.
De urine is spaarzaam, donker, bevat bijna altijd eiwit en niet zelden ook vormelementen.
Het bloed vertoont vermeerdering van het aantal witte bloedlichaampjes en vermindering van het aantal roode.
Heel vaak, in ongeveer 75 % der gevallen, treden huidveranderingen op, vooral bloedingen (ook netvliesbloedingen komen veel voor), erythemen, erysipelas, roseolen, pemphigus, pustulae en herpes.
De door staphylokokken veroorzaakte gevallen vertoonen een sterke neiging tot vorming van metastatische etteringen, vooral in de huid, het endocard (ulcereuze endocarditis), de



groote gewrichten en de beenderen (osteomyelitis); verder kunnen myo- en pericarditis, pleuritis, meningitis, encephalitis, panophthalmie en abscessen in nieren, milt, longen en andere organen voorkomen (pyaemie).
Bij besmetting met streptokokken zijn metastasen gewoonlijk afwezig, daar de streptokokken zich als regel alleen in het bloed vermeerderen en verbreiden; de klinische verschijnselen zijn het gevolg van de vorming van vergiften en de verstopping van talrijke haarvaten (septichaemie).
Wel is er vaak een ulcereuze endocarditis.
Het ziektebeeld is vaak heel wisselvallig.
Ten eerste komen heel lichte gevallen voor, die gauw genezen; verder kan in het begin als eenige plaatselijke afwijking alleen een ulcereuze endocarditis of een gewrichtsontsteking bestaan.
Bij zuigelingen verloopt de ziekte vaak bijna geheel zonder typische verschijnselen; onder daling der temperatuur en algemeen verval volgt dan de dood. In andere gevallen bestaan alleen stoornissen van het C. Z. S., een akute maagdarmkatarrh of zelfs als eenig verschijnsel een darm- of navelbloeding.
Ook het temperatuursverloop kan allerlei afwijkingen vertoonen en o.a. van het begin tot het eind continueel, remitteerend of volkomen onregelmatig zijn, vooral bij zware gevallen.
In lichte gevallen van septichaemie kan de koorts bij uitzondering maandenlang bestaan blijven. Deze vormen (sepsis lenta) worden veroorzaakt door den streptococcus viridans mitis en zijn gekenmerkt door een langzaam begin, remitteerende koorts (37,5°—39°), geleidelijk toenemende vermagering en bloedarmoede, telkens terugkeerende pijnen in de ledematen en het optreden van kleine en groote embolieën (deze laatste zijn van veel belang voor de diagnose). Typisch is, dat de patiënt zich langen tijd maar weinig ziek gevoelt. In ongunstige gevallen ontwikkelt zich tegen het einde der ziekte vaak een lichte haemorrhagische nephritis en een ulcereuze endocarditis.
Afloop. Zwaardere vormen van septichaemie verloopen in de groote meerderheid der gevallen doodelijk, bij pasgeborenen bijna zonder uitzondering.
De pyaemie duurt vaak 2—3 weken en langer, waarbij verer-



geringen en verbeteringen elkaar gewoonlijk afwisselen; niet zelden „volgt dan ten slotte nog genezing.
Voor de diagnose is vooral bacteriologisch bloedonderzoek van belang.
Klinisch zijn het meest typisch de ulcereuze endocarditis, de gewrichtsontstekingen, de huidveranderingen en de intermitteerende koorts; de eerste dagen is de ziekte echter zelden met zekerheid aan de klinische verschijnselen te herkennen.
Wanneer bij een langdurige intermitteerende koorts geen plaatselijke afwijkingen te vinden zijn, denke men altijd aan een verborgen absces.
De behandeling bestaat vnl. in goede voeding (veel melk, eieren, fijn verdeeld vleesch), zorgvuldige verpleging, onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing en bestrijding der hartzwakte (strophantine, kamfer, alkohol, enz.); overigens is ze symptomatisch.
Hooge koorts wordt bestreden met koude wasschingen of afwasschingen met spiritus (1—2 keer daags) en gebruik van chinine (3 X d. 0,5 gr. Hydrochl. Chin.), koude rillingen met warme inpakkingen en heete dranken, hardnekkige diarrhee met rooden wijn en opium of tannalbine.
Abscessen worden chirurgisch behandeld.
Ten slotte komen inspuitingen van specifieke antisera, versch menschelijk serum (200—400 cc.), terpentijn (1 X d. 1 cc. in de dij), 2 % collargoloplossing (1 cc. intraveneus of 10—30 cc. rectaal), 2% methyleenblauwzilver (1—2 cc. intramusculair of 3 X d. 200 mG. in caps., 1 uur later gevolgd door een groote gift urotropine), 1 % electrargol (5—10 cc. intraveneus), melubrine (1—2 cc. 50% intraven.) of rivanol (0,2% 75 gr. intraven.) in aanmerking.
Bij sepsis lenta geeft men Tct. Iodii inwendig (3 X d. 4 dr. in een glas wijn); bij pneumokokkensepsis optochine (zie bij croupeuze pneumonie).
De terpentijn-inspuitingen schijnen in bepaalde gevallen een heel gunstigen invloed te kunnen uitoefenen; wanneer zich een absces ontwikkelt, ziet men niet zelden terstond na de insnijding de temperatuur dalen en de genezing beginnen.
Hoe de terpentijn werkt, door fixatie van het ziekmakende



agens, opwekking van leucocytose of verhooging van het opsoniseerend vermogen van het serum, is nog niet uitgemaakt. Waarschijnlijk heeft men niet alleen met de werking van het absces, maar bovendien met de rechtstreeksche werking van de terpentijn te doen, daar inspuitingen van een 10 % oplossing van terpentijn in 01. Olivarum, waarbij geen abscesvorming optreedt, bij verschillende subakute ontstekingsprocessen (o.a. trichophytie, furunculose) gunstig werken.
Wanneer na de inspuiting van 1—2 cc. terpentijn geen absces ontstaat (het is gewenscht, ze dan na eenige dagen te herhalen), moet dit als een ongunstig verschijnsel beschouwd worden, daar de leucocyten dan blijkbaar zóo beschadigd zijn, dat hun amoeboiede bewegelijkheid geremd is en ze niet meer kunnen reageeren op den chemotaktischen invloed van de terpentijn. Soms treedt dan eenige weken later nog een absces op.
153. Akuut gewrichtsrheuma.
Oorzaak. De verwekker van het akute gewrichtsrheumatisme is niet bekend, evenmin als de wijze van besmetting. In vele gevallen treedt de ziekte op in aansluiting aan een angina. Ze komt het meest voor tusschen het 15e en 35e, heel zelden vóór het 5e jaar.
Onderzoekingen naar de rol, die streptokokken zouden spelen, hebben nog geen tastbare gevolgen opgeleverd; waarschijnlijk is vaak een haardinfectie in het spel, die de verschijnselen veroorzaakt via allergische reacties tengevolge van chronische resorptie van toxinen.
Het ontstaan wordt begunstigd door vochtigheid ,koude en temperatuurswisselingen; daarom komt de ziekte vooral voor bij sommige beroepen (koetsier, brievenbode, smid, bakker).
Na afloop blijft een verhoogde vatbaarheid achter, zoodat vele patiënten de ziekte later nog éen of meer keeren krijgen.
Verschijnselen. De akute gewrichtsrheumatiek begint meestal vrij plotseling (soms ook na lichte voorboden) met koorts, sterk zweeten en pijn in de gewrichten.
De knie-, voet- en handgewrichten worden gewoonlijk het eerst aangedaan; ze zijn rood, gezwollen en heftig pijnlijk bij aanraking en beweging.



De ontsteking duurt gemiddeld maar 3—4 dagen, maar springt telkens weer op andere gewrichten (vinger-, heup-, wervelgewrichten e.a.) over, zoodat meestal eerst na 1—2 weken of nog later herstel volgt.
De koorts stijgt zelden boven 39,5°, is onregelmatig remitteerend, wordt meestal hooger bij het optreden van nieuwe gewrichtsontstekingen en is gewoonlijk het hoogst in de eerste ziektedagen.
Het zweet reageert zuur en heeft ook een sterk zuren reuk.
De urine bevat vaak wat eiwit; de ontlasting is gewoonlijk traag.
De huid vertoont soms roseolen, herpes, purpura of netelroos en niet zelden een heel typische stroogele verkleuring aan de handpalmen en voetzolen.
Na afloop der ziekte blijft soms sterke bloedarmoede achter.
Afwijkingen van het gewone verloop komen heel vaak voor.
Ten eerste kunnen heel lichte vormen al na enkele dagen genezen; vaak worden hierbij maar 2 of 3 (gewoonlijk grootere) gewrichten aangedaan.
Daarnaast komen heel langdurige gevallen voor, waarbij telkens weer in het een of andere gewricht opnieuw een ontsteking optreedt, zoodat eerst na eenige maanden genezing volgt. Ook kan de ontsteking in éen der gewrichten hardnekkig bestaan blijven; in andere gevallen blijven na afloop der akute verschijnselen vele gewrichten nog langen tijd wat stijf.
Verder komen uiterst zware, kwaadaardige gevallen voor, waarbij ernstige verschijnselen van het C. Z. S. (heel hooge temperatuur, deliriën, krampen) van het begin af of na enkele dagen sterk op den voorgrond treden en het ziektebeeld geheel beheerschen. Deze vormen eindigen bijna altijd doodelijk; sinds de invoering der salicyl-behandeling zijn ze echter heel zeldzaam.
Bij kinderen vormen de atypische gevallen de groote meer derheid.
De ziekte is gewoonlijk betrekkelijk goedaardig en duurt kort, vaak maar 5—7 dagen en zelden meer dan 2 weken.
De ontsteking van een gewricht duurt meestal maar enkele uren en bijna nooit langer dan 2—3 dagen; roodheid en zwelling



ontbreken of bestaan in geringe mate, zoodat de pijn gewoonlijk het eenige verschijnsel is. Sterk zweeten is uitzondering.
Met een zekere voorliefde worden bij kinderen de heupgewrichten en de halswervelkolom aangedaan; de wervelarthritis kan met paraplegieën gepaard gaan.
Ondanks het vrij goedaardige verloop is de akute gewrichtsrheumatiek toch een heel ernstige ziekte wegens de groote kans op het ontstaan van verwikkelingen, die vooral van den kant van het hart dreigen.
De hoofdrol speelt de akute endocarditis, die bij akuut gewrichtsrheuma meer voorkomt dan bij eenige andere akute infectieziekte; het endocard gedraagt zich hier geheel als een gewrichtsmembraan.
Akute endocarditis ontstaat in ongeveer 20 %, bij kinderen zelfs 60 % der gevallen; meestal blijft bij kinderen na afloop een klepgebrek achter.
De vatbaarheid voor endocarditis neemt nog toe bij het optreden van recidieven, die bij akute gewrichtsrheumatiek niet zeldzaam zijn.
Bij uitzondering ontstaat de endocarditis als eerste verschijnsel der ziekte en volgen eerst later de gewrichtsontstekingen; deze kunnen heel gering en vluchtig zijn en zelfs geheel ontbreken, zoodat de hartaandoening de voornaamste uiting der „maladie rhumatismale" en schijnbaar primair is.
Naast de endocarditis bestaat bijna altijd myocarditis en heel vaak tevens pericarditis, de gevaarlijkste verwikkeling van het akuut gewrichtsrheuma.
Verder kunnen rheumatismus nodosus, spier- en peesschedeontstekingen, peritonitis, pleuritis (droog of vochtig), bronchitis, bronchopneumonie, parotitis, nephritis, cystitis, enteritis, psychosen, verlammingen en chorea minor optreden.
Rheumatismus nodosus ontstaat bijna uitsluitend bij kinderen, gewoonlijk in de 3e week of nog later, het meest bij zware gevallen en bijna altijd samen met verwikkelingen van den kant van het hart. Men vindt talrijke (soms meer dan 50) kleine knobbels onder de huid, vooral rondom de gewrichten, maar ook aan den schedel, die meestal weer snel verdwijnen.
De sterfte aan akute gewrichtsrheumatiek is bij volwassenen



gemiddeld 2 %, bij kinderen 6 %; bijna altijd is pericarditis de doodsoorzaak.
Na herhaalde recidieven kan de ziekte sleepend worden.
Diagnose. De ziekte wordt het meest verwisseld met de akute gewrichtsontstekingen, die als verwikkeling bij verschillende infectieziekten kunnen optreden (roodvonk, streptococcie, gonorrhoe e.a.).
Typisch voor akuut gewrichtsrheuma zijn vooral het telkens verspringen op andere gewrichten, het sterke transpireeren en de gunstige werking der salicylbehandeling.
De behandeling bestaat in bedrust (tot de patiënt een week geheel vrij van pijn is), verpleging in een goed verwarmde en vooral niet tochtige kamer, zorgvuldige hygiëne van mond en keel, heel licht verteerbaar diëet (de le week vnl. melk en eieren) en toediening van salicylpreparaten.
Deze laatste (Salicylas natricus, aspirine, salipyrine, salophen, attritin) zijn bij akuut gewrichtsrheuma buitengewoon werkzaam en bewijzen bijna altijd uitstekende diensten; men geeft ze van het begin onafgebroken dag en nacht door tot de pijn geheel verdwenen is, eerst in groote doses (4—5 X d. 1 gr. van de poeders) en bij daling der temperatuur minder (de helft).
Men kan het salicyl, dat in deze hoeveelheden nierprikkeling veroorzaakt, ook vervangen door atophaan, atophanyl, novatophaan, atochinol, Hydrochlor. Chinin. (3 X d. 0,5 gr.), melubrine (4 X d. 2 cc. 50 % intraveneus of intramusc.), novalgin (1—2 cc. 50 %), sanarthrit, collargol of trypaflavin (de laatste 4 intraveneus).
In hardnekkige gevallen heeft een smeerkuur met Ung. Arg. coll. 15 % vaak succes (5—6 weken achtereen dagelijks 3—4 gr. inwrijven, afwisselend borst, rug en ledematen; den 7en dag een bad).
Tegen de akute ontstekingsverschijnselen wendt men plaatselijk de eerste 2 dagen een wattenverband, Goulard- of Burowpriesnitz aan, later inwrijvingen met ichthyol- of joodvasogeen, Linim, Ammon., mesotan, kamferspiritus, salicylpercutol of salicylzuurbevattende zalven.
In meer sleepende gevallen komen behalve plaatselijke warmte, massage, stuwing volgens Bier en zweetkuren, vooral melk-



inspuitingen (10 cc. intramusc.) in aanmerking; deze laatste veroorzaken vaak hooge koorts en heftige gewrichtsreacties, die in enkele dagen onder salicyltoediening weer voorbijgaan, waarna soms volkomen genezing volgt.
3
Salicyl. natr. 12. Sir. Liquir. 25. Aq. ad 240. a. 2 u. 1 1.
3
Salicyl. natr. 12. Tct. Opii gtt. 20. Aq. ad 180. 2 X d. 30 gr. rectaal.
$
Atophan. Melubrin. aa 1. m. f. p. t. d. 10. 4—5 X d. 1 P-
3
Atritin-ampullen 4 cc.
(bevatten Salie. natr. en Coffein.) 1 X d. 1 ampul intramusc.
154 Akute spierrheumatiek.
De oorzaak dezer veel voorkomende aandoening is onbekend; ze is waarschijnlijk van infectieuzen aard en verwant aan de akute gewrichtsrheumatiek.
Het optreden wordt begunstigd door kou vatten.
Verschijnselen. De ziekte begint gewoonlijk plotseling met pijn in éen of meer spieren of spiergroepen, die heftig pijnlijk bij beweging en soms ook vast, gezwollen en pijnlijk bij druk zijn.
Algemeene verschijnselen zijn bijna altijd afwezig.
De lendenspieren worden het meest aangedaan (vooral de musculus quadratus lumborum: lumbago), vaak ook de halsspieren (meestal eenzijdig: torticollis) en de musculus deltoïdeus (omalgia).
Gewoonlijk volgt na enkele dagen genezing; recidieven komen echter veel voor, vooral door vocht en koude.
Bij sleepende spierrheumatiek beperkt de pijn zich meestal niet tot een enkele spiergroep, maar treedt nu hier, dan daar op. De pijn is meestal gering en wordt gewoonlijk verergerd door slecht weer. Objectieve veranderingen, behalve af en toe geringe stijfheid, zijn afwezig.
Diagnose. Akute spierrheumatiek, in het bijzonder lumbago, is vaak moeilijk te onderscheiden van de spierpijn bij rekking of verscheuring van spiervezels door een ongeval of een hiermee



gelijkstaande buitengewoon sterke krachtsinspanning (vooral door overmatigen arbeid bros geworden spierweefsel scheurt gemakkelijk in).
Pijnlijke harde zwelling in de lendenspieren kan behalve op een bloeduitstorting in de diepte der spieren ook op een oude torsie der lendenwervels of een voorbijgaanden dwangstand, ter ontspanning van een pijnlijke lendenspier, berusten.
Een event. afscheuring van een processus transversus is alleen door radiologisch onderzoek te herkennen.
Practisch is het onmogelijk, in elk geval van lumbago de juiste beteekenis ervan vast te stellen.
Daar bij den dagelijkschen arbeid groote krachtsinspanning vaak zonder nadeel verdragen wordt, beschouwd men in de ongevallengeneeskunde de gevallen van heftige rugpijn, plotseling ontstaan na een krachtige rugstrekking of een wat haastige beweging alleen dan als „traumatische" lumbago, wanneer een werkelijk ongeval of daarmee gelijkstaande buitengewone krachtsinspanning aangetoond is.
Bij de Centrale Land- en Tuinbouwonderlinge wordt het „spit" uitgekeerd, zoo noodig tot 2 weken toe, als bedrijfsziekte, waardoor men voorkomt, dat de lumbago's als bedrijfsongevallen erkend en de functiestoornis voor onbepaalden tijd vergoed wordt, waarvan misbruik gemaakt zou kunnen worden.
De spierpijnen door oververmoeidheid en inscheuring genezen door rust meestal binnen 10 dagen, terwijl onder gelijktijdig salicylgebruik bij vele rheumatische spieraandoeningen de ergste pijn dan verdwenen is. Wanneer er na 14 dagen nog geen voldoende genezing is, zoodat het werk nog niet hervat kan worden en blijkt er bovendien een duidelijk ongeval te zijn geweest, dan komen deze uitzonderingsgevallen in nader onderzoek, event. in een ziekenhuis.
Rheumatiek der borstspieren kan verwisseld worden met intercostaalneuralgie; lumbago met ischias, niersteenziekte, spondilitis en tabes dorsalis.
De behandeling der akute spierrheumatiek bestaat in aanwending van plaatselijke warmte (heete doeken, pappen, Empl. Canthar., diathermie, sollux-lamp), massage (zie gewrichtsrheuma) en toediening van salicylpreparaten, soms in groote doses,



waarbij vaak al na 12—24 uur duidelijk verbetering volgt.
In subakute en sleepende gevallen komen ook heete water-, damp-, zwavel- en luchtbaden en faradisatie in aanmerking; verder mierenzuur-, melubrine- (50 %, 1-3-10 cc. intraven.) en yatreeninspuitingen (a. 3 d. 1—2 cc. yatreen-caseïne intramusc.).
B)
Yatren-puriss. 4—8 f. pil. no. 50 3 X d. 3 pillen.
n
Chloroform. 10 01. Camphor. 40 Extr. Belladonn. Extr. Althease aa 1 u. e.
3
Atophan. Melubrin. aa 1 f. p. t. d. no. 10
3—4 X d. 1 p.
Ammon. liq. 01. Sesam, aa 30 u. e.
155. Polymyositis.
De verwekker dezer zeldzame ziekte is niet bekend; soms ontstaat ze in aansluiting aan een septische infectie.
Ze begint meestal geleidelijk, soms ook vrij plotseling, met koorts (tot 40°), hoofdpijn en pijn in de spieren, die sterk gezwollen, vast en pijnlijk bij druk en beweging zijn; de functie is bijna geheel opgeheven, de peesreflexen ontbreken en de bedekkende huid is rood en gezwollen.
Gewoonlijk worden de spieren van romp en ledematen het eerst aangedaan, in zware gevallen ook de slik- en ademhalingsspieren, waardoor slikstoornissen en aanvallen van kortademigheid optreden.
De huid vertoont niet zelden erythemen, roseolen, netelroos of herpes; soms bestaan tegelijkertijd mondkatarrh, angina, bronchitis of cystitis.
In langer durende gevallen treden in de spieren atrofie en electrische ontaardingsreactie op, terwijl de zwelling verdwijnt.
De ziekte kan weken, maanden en zelfs jaren duren en eindigt in zware gevallen vaak doodelijk.
De behandeling is symptomatisch; de spierpijnen worden bestreden met warme baden, inwrijvingen en salicylpreparaten.



156. Wondroos. Erysipelas.
Oorzaak. De ziekte wordt veroorzaakt door streptokokken, die in versche gevallen altijd in groot aantal in de diepere lymphvaten van het ontstoken huidgedeelte voorkomen. Wanneer de ontsteking haar hoogtepunt bereikt heeft, zijn de kokken gewoonlijk al verdwenen.
Meestal gaan ze niet in de bloedbaan over.
De besmetting gaat altijd uit van een huid- of slijmvliesverwonding ,die echter zóo gering kan zijn, dat ze niet opgemerkt wordt; de kokken dringen in de geopende lymphspleten, waar ze zich vermeerderen en uitbreiden.
Het uitgangspunt is niet zelden een klein krabwondje aan den neus of de oorschelp; in zeldzame gevallen wordt het neusslijmvlies of het weeke gehemelte (erysipelateuze angina) het eerst aangetast, waarna de ontsteking zich door de neusholte op de huid uitbreidt.
Bij pasgeborenen is meestal besmetting der navelwond de oorzaak.
Het optreden wordt begunstigd door allerlei factoren, die het weerstandsvermogen van het lichaam verminderen: vermoeidheid, bloedarmoede, zware ziektetoestanden, enz.
Na afloop blijft een verhoogde vatbaarheid achter, zoodat vele patiënten de ziekte later nog éen of meer keeren doormaken. Soms berust dit echter ook op het bestaan van een sleepend eczeem van den neusingang of de oorschelp.
Erysipelas treedt vaak endemisch op, vooral in ziekenhuizen; rechtstreeksche besmetting van persoon op persoon is echter zeldzaam, hoewel men menschen met open wonden natuurlijk van erysipelaspatiënten verwijderd moet houden.
Bij vrouwen komt de ziekte meer voor dan bij mannen.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van gemiddeld 1—3 dagen begint de ziekte meestal plotseling met koorts, koude rillingen, hoofdpijn, vermoeidheid en gemis aan eetlust, soms ook met braken, sufheid, onrust en zelfs deliriën.
Bijna tegelijkertijd ontstaat op de plaats der besmette wond (meestal aan het gezicht) een ontsteking der huid, die zich snel uitbreidt.



De ontstoken huid is intensief rood, gezwollen, glanzend en heet en wordt meestal begrensd door een scherpen verheven rand, terwijl in de omgeving vaak bleekroode vlekken of van den rand uitgaande strepen bestaan.
De hals- en nekklieren zijn meestal wat gezwollen.
Het proces beperkt zich gewoonlijk tot het gezicht, de ooren en een gedeelte der behaarde hoofdhuid; soms schrijdt de infiltratie echter onophoudelijk voort, zoodat achtereenvolgens de romp, de armen en de beenen aangedaan worden (erysipelas migrans).
Daar de ontsteking op elke plaats maar 4—5 dagen bestaan blijft, is het gezicht al genezen, wanneer op andere plaatsen nog uitbreiding plaats heeft.
Soms ontstaan op de geïnfiltreerde huid blazen, die in verettering over kunnen gaan; bij uitzondering volgt ook abscesvorming en zelfs gangreen (vooral aan de oogleden).
De koorts stijgt in het begin meestal snel tot 40°—41° en is gewoonlijk intermitteerend.
Men vindt in den regel een snellen pols, een sterk beslagen tong, trage ontlasting (soms echter hardnekkige diarrhee), miltzwelling, albuminurie en sterke leucocytose, vaak ook herpes, netelroos of lichte geelzucht.
Na afloop der ziekte kan nog een recidief volgen.
Als verwikkelingen komen in zwaardere gevallen soms endoen pericarditis, bronchitis, bronchopneumonie, pleuritis, meningitis, akute nephritis (bijna altijd genezend), gewrichtsontstekingen en septico-pyaemie voor.
De afloop is bij van te voren gezonde personen bijna altijd gunstig; lichte vormen genezen gewoonlijk na enkele dagen, zwaardere na eenige weken.
Gevaar dreigt vooral bij alkoholisten, zwakke menschen en kleine kinderen; bij pasgeborenen schrijdt de ziekte meestal snel voort en eindigt vaak doodelijk door hartzwakte.
Herkenning. Erysipelas wordt het meest verwisseld met huidphlegmone, lymphangitis en akuut eczeem; ze onderscheidt zich hiervan vooral door den typischen rand, de wijze van uitbreiding en de algemeene verschijnselen.
De behandeling bestaat vnl. in bedrust, goede voeding en ver-



pleging en plaatselijke aanwending van vochtige omslagen (Goulard-water), ichthyol of zalven; hooge koorts en heftige hoofdpijn worden bestreden met een ijsblaas, salicylpreparaten en trypaflavin-injecties (2 X d. 10 cc. 2 % intraven.). Event. fissuren worden met Nitr. arg. geëtst, om recidieven te voorkomen.
Op eenigen afstand van de grens der infiltratie wordt de huid met joodtinctuur bestreken; bij pasgeborenen kan men hier ringvormige kleefpleisterstrooken aanleggen, met het doel de lymphspleten dicht te drukken en het verder gaan der streptokokken te verhinderen.
Aq. Goulard. 500. Uitw. Omslagwater.
Tct. Arnic. 40 Aq. Goulard. 360. u. e.
R|
Ichthyol. 1. Glycerin. 20. Uitw.
3
Carbon, calc. Ad. suill. aa 30. Uitw.
Ichthyol. 20.
Ox. zinc. 5.
Lanol.
Vasel. aa 40.
Uitw. Hierover een Goulard* of Burow-omslag.
Ac. carbol.
Camphor. aa 1. Lanol.
Vasel. aa 15.
Uitw.
157. Akute miliairtuberculose.
De oorzaak is altijd een ergens in het lichaam bestaande tuberculeuze haard, die in een ader of den ductus thoracicus doorbreekt, zoodat binnen korten tijd een groot aantal tuberkelbacillen in de bloedbaan geraakt en over de verschillende organen uitgezaaid wordt.
Het uitgangspunt is gewoonlijk een kleine longhaard of een tuberculeuze bronchiaal-, hals- of okselklier, soms ook een beenof gewrichtsaandoening, pleuritis of urogenitaaltuberculose.
Bij vergevorderde longtuberculose is de ziekte zeldzaam.
Verschijnselen, Er ontstaan talrijke miliaire tuberkels in een groot aantal organen, vooral in de longen, de weivliezen, de meningen, de chorioïdea, de lever, de nieren en de milt.
De ziekte begint meestal heel geleidelijk (soms ook vrij plotseling) met koorts (38°—40°), hoofdpijn, vermoeidheid, braken en sterk zweeten, na korten tijd gevolgd door verschijnselen van



den kant der longen (hoesten, opgeven, kortademigheid, cyanose en pijn in de zijde), die vaak sterk op den voorgrond treden.
De hoest is dikwijls hardnekkig en pijnlijk, maar soms ook heel gering; het sputum is meestal spaarzaam en bevat geen tuberkelbacillen, tenzij al een oude longtuberculose bestond.
De ademhaling is heel snel (40—70 en meer in de minuut), diep en vaak ver hoorbaar.
De pijn in de zijde is het gevolg van een gelijktijdig bestaande borstvliesontsteking.
In de helft der gevallen ontwikkelt zich een tuberculeuze meningitis, die het ziektebeeld dan geheel beheerscht, terwijl de overige verschijnselen, de kortademigheid uitgezonderd, sterk op den achtergrond treden.
Het temperatuursverloop is weinig typisch; de koorts is continueel, remitteerend of intermitteerend en kan bij uitzondering zelfs geheel ontbreken.
De pols is snel (100—120 in de minuut), vaak klein en zwak en niet zelden onregelmatig.
De milt is meestal wat gezwollen.
De urine vertoont vaak diazoreactie; soms bevat ze tuberkelbacillen.
De ontlasting is gewoonlijk traag; niet zelden bestaat echter matige diarrhee.
De huid vertoont soms erytheem, herpes of roseolen.
Bij het onderzoek der longen vindt men den percussietoon vaak tympanitisch of licht gedempt en bij auscultatie meestal aan beide kanten kleine en middelmatige ronchi (droge of vochtige) en fijn knetteren.
In verhouding tot de sterke dyspnoe zijn de objectieve veranderingen in het algemeen echter gering.
De afloop is ten slotte altijd ongunstig; de ziekte kan echter 8 weken en nog langer duren, waarbij tijdelijke verbeteringen en akute verergeringen niet zelden afwisselen.
De diagnose is de eerste dagen meestal heel moeilijk en vaak eerst na weken mogelijk.
In de le levensjaren is de ziekte zelden met zekerheid aan de klinische verschijnselen te herkennen; van groote waarde zijn dan de tuberculine-reactie en vooral het Röntgenonderzoek,
25



waarbij men een typische gemarmerde schaduw vindt.
Ze wordt het meest verwisseld met buiktyphus, septicopyaemie en tuberculeuze meningitis.
Zekerheid geeft de aanwezigheid van tuberkels in de chorioidea, die echter gewoonlijk moeilijk te vinden zijn, daar ze vooral in de peripherie zitten en de patiënten vaak impos mentis zijn.
Miliaire tuberkels in de lever, de nieren, de milt, het hart, enz. veroorzaken in het geheel geen of maar heel vage klinische verschijnselen.
De behandeling is symptomatisch.
158. Epidemische hersen-rugêemergvliesontsteking.
Meningitis cerebrospinalis epidemica.
Oorzaak. De ziekte wordt veroorzaakt door den meningococcus intracellularis, die in versche gevallen bijna altijd in groot aantal in het lumbaalvocht en het keelslijm der patiënten voorkomt. Na enkele dagen of weken zijn de kokken in den regel uit de neuskeelholte verdwenen.
Ze komen echter ook voor in het keelslijm bij vele volkomen gezonde personen; deze kokkendragers, bij wie ondanks de besmetting der neuskeelholte toch geen meningitis uitbreekt, geven vaak aanleiding tot uitbreiding der ziekte.
De besmetting heeft waarschijnlijk bijna altijd plaats door verspreiding van het keelslijm door hoesten, niezen of praten; hoe de kokken vanuit de neuskeelholte in de hersenvliezen geraken, langs de bloedbaan, de lymphwegen aan de schedelbasis of de scheeden van de uitloopers der reukzenuwen, is niet met zekerheid bekend.
De vatbaarheid is lang niet algemeen, zoodat de uitbreiding der ziekte heel onregelmatig, met groote sprongen, plaats heeft; vaak komen alleenstaande gevallen voor en betrekkelijk zelden meerdere gevallen in éen gezin. De schakel tusschen de gelijktijdig optredende en alleenstaande gevallen en tusschen de verschillende epidemieën wordt waarschijnlijk gevormd door de bovengenoemde gezonde smetstofdragers.
Het optreden wordt begunstigd door algemeene minderwaar-



digheid van het gestel, lichamelijke en geestelijke overspanning, akute infectieziekten (o.a. croupeuze pneumonie) en ongunstige hygiënische toestanden, vooral samenleven van menschen in donkere, vochtige, stoffige, onzindelijke woningen (kazernes o.a.).
Kleine epidemieën komen vooral in den winter en het voorjaar voor en bereiken haar hoogtepunt gewoonlijk in April en Mei.
De meeste meningitisgevallen komen voor op jeugdigen leeftijd, vooral onder het 5e jaar (ongeveer 25—50 %); in sommige epidemieën overwegen echter de gevallen bij volwassenen.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van gemiddeld 2—5 dagen begint de ziekte meestal plotseling, bijna stormachtig, met koorts, heftige pijn in het hoofd (gewoonlijk vooral in het achterhoofd), den nek en den rug, duizeligheid en braken, soms ook met deliriën, krampen en bewusteloosheid.
Het hoofdverschijnsel, de nekstijfheid, treedt gewoonlijk eerst den volgenden dag op; het hoofd wordt stijf naar achter gehouden en in de kussens geboord, terwijl de patiënt zich kreunend verzet tegen pogingen om het naar voren te buigen. Hierbij voelt men een eigenaardigen, veerenden, plotseling ontstaanden weerstand.
Daarnaast bestaan meestal ook nog andere meningeale prikkelingsverschijnselen: tonische en klonische krampen (lordotische kromming der geheele wervelkolom, optrekking der beenen, schuitvormige intrekking van den buik, kaakklem, tandenknarsen, tremoren, trekkingen van ledematen en gezicht, nystagmus), verhoogde reflexen en overgevoeligheid voor aanraking, schel licht en sterke geluiden.
De geheele wervelkolom is pijnlijk bij druk. Passief oprichten van den romp gaat meestal gepaard met onwillekeurige buiging der beenen (verschijnsel van Kernig). Wanneer men de opgetrokken beenen in rugligging recht maakt en daarna éen ervan gestrekt optilt, veroorzaakt dit heftige pijn.
Verlammingen treden tegenover de prikkelingsverschijnselen op den achtergrond; het meest worden nog de oogspieren en de nervus facialis getroffen.
Bij kinderen is de fontanel sterk gespannen.



Het temperatuursverloop is weinig typisch; de koorts kan remitteerend, intermitteerend of volkomen onregelmatig zijn; ze is meestal 38,5°—39,5°, zelden boven 40° en alleen korten tijd voor den dood soms buitengewoon hoog. Overigens bestaat geen overeenstemming tusschen de hoogte der koorts en den ernst der andere verschijnselen.
De pols wordt meestal na eenige dagen heel snel en klein.
De milt is vaak wat gezwollen.
De urine wordt gewoonlijk in groote hoeveelheid afgescheiden, is licht van kleur en bevat vaak wat eiwit, soms ook suiker.
De ontlasting is meestal traag; soms bestaat echter hardnekkige diarrhee.
In verreweg de meeste gevallen treedt tusschen den 2en en den dag herpes op, meestal aan de lippen en vaak dubbelzijdig.
Verder vertoont de huid dikwijls talrijke kleine bloedingen, niet zelden ook erythemen, netelroos en roseolen en soms al in het begin der ziekte enkele ronde, ongeveer 1 cM. groote, loodblauwe vlekjes, die waarschijnlijk typisch zijn voor meningokokkensepsis.
De voedingstoestand gaat gewoonlijk snel achteruit, daar de voedselopname door de nekstijfheid erg bemoeilijkt wordt en vaak telkens weer braken optreedt.
Het bewustzijn is in tegenstelling met tuberculeuze meningitis meestal gedurende het grootste deel van het verloop ongestoord; soms volgt echter al na enkele uren bewusteloosheid, welker graad en duur in het algemeen een maatstaf voor den ernst der ziekte zijn.
Als verwikkelingen kunnen door voortschrijding van de aandoening der hersenvliezen ontsteking van de gezichts- en gehoorzenuwen, het labyrinth en den sinus sphenoïdalis optreden. Meestal vindt men bij oogspiegelonderzoek een hyperaemische papil en uitgezette venae, soms zelfs een duidelijke stuwingspapil, die tot lang in het hersteltijdperk kan blijven bestaan. Verder komen niet zelden sleepende hydrocephalus, gewrichtsontstekingen, endo-, myo- en pericarditis, pleuritis, akute nephritis en middenoorontsteking voor.
Het ziektebeeld is heel vaak ongewoon.



Naast heel lichte vormen, die gauw genezen en waarbij de zieke, geheel bij kennis, het ziekteverloop vertelt en alleen over hoofdpijn en een enkelen keer braken klaagt, komen uiterst zware voor, waarbij de patiënt met starenden blik en wijde pupillen op zijde ligt met achterover gebogen hoofd, opgetrokken beenen, ingetrokken buik en volle blaas en die binnen enkele dagen, zelfs enkele uren, doodelijk kunnen eindigen.
In andere gevallen is het verloop erg sleepend en wisselen verergeringen en verbeteringen elkaar geregeld af; de ziekte kan zelfs 9 maanden duren.
Soms treden als eerste ziekteverschijnselen huidbloedingen, maagdarmverschijnselen of psychische stoornissen op en eerst veel later meningeale verschijnselen; de laatste (zelfs de nekstijfheid en het verschijnsel van Kernig) kunnen ook bijna geheel ontbreken.
Bij heel jonge kinderen vormen de ongewoon verloopende gevallen de meerderheid.
De ziekte begint niet zelden heel geleidelijk met vage verschijnselen; hoofdpijn en herpes komen in de eerste 2 levensjaren nooit voor en ook braken, verhoogde spanning der fontanellen en nekstijfheid zijn vaak afwezig, de laatste in de le ziekteweek zelfs in 50 % en in de 4e week nog in 20 % der gevallen.
Afloop. De sterfte is gemiddeld 30—60 %, in de eerste 2 levensjaren nog hooger. De dood treedt het meest in de 2e of tegen 'iet eind der le week op, soms echter al binnen 24 uur of eerst na eenige maanden.
Bij gunstigen afloop vordert het herstel gewoonlijk langzaam, zoodat de ziekte ook dan meestal wel 4—6 weken duurt.
Vaak blijven als gevolg der verwikkelingen geheele of gedeeltelijke doofheid (bij jonge kinderen overgaand in doofstomheid) en lichtere of zwaardere psychische stoornissen achter, zeldzamer blindheid en oogspierverlammingen.
De hydrocephalus geneest meestal zonder blijvende nadeelen; een enkelen keer komt echter na afloop der ziekte een plotselinge dood voor, waarbij de lijkopening een sterke hydrocephalus internus aan het licht brengt, die geen enkel klinisch verschijnsel veroorzaakt had.



De diagnose kan met volmaakte zekerheid alleen gesteld worden door bacteriologisch onderzoek van het lumbaalvocht, dat in twijfelachtige gevallen (nekstijfheid; verschijnsel van Kernig) altijd verricht moet worden; soms kunnen de meningokokken ook in het bloed en de urine aangetoond worden.
Bij de lumbaalpunctie, die zoo noodig onder kortdurende chlooraethylnarcose gedaan wordt, plaatst men den rug convex naar zich toe (een helper omgrijpt met éen arm den nek en met den anderen het bekken), steekt de naald, iets proximaal gericht, in vlak onder het doornuitsteeksel, gelegen beneden de raaklijn aan de cristae iliacae (vooraf door potloodstrepen aangegeven) en laat het vocht langzaam en onder controle van den druk (manometer van Claude) afvloeien.
Het lumbaalvocht is bij epidemische meningitis bijna altijd van het begin af troebel door leucocyten (meestal overwegend polynucleaire), bevat te veel eiwit en staat onder verhoogden druk, komt dus spuitend te voorschijn. Een enkelen keer ontbreekt de troebeling, terwijl toch microscopisch of cultureel meningokokken gevonden worden, vnl. in lichte gevallen en bij het begin en het einde, tegen het hersteltijdperk; als regel heeft men echter bij een macroscopisch helder lumbaalvocht te doen met een normalen toestand, lues of (veel vaker) tuberculose.
De graad der celvermeerdering (normaal zijn er ong. 5 leucocyten p. mM3) wordt vastgesteld met de telkamer, waarbij men veel lumbaalvocht en weinig azijn gebruikt; voor het onderzoek op globulinevermeerdering doet men de eiwitreactie van Nonne (toevoeging van lumbaalvocht aan een verzadigde ammoniumsulfaatoplossing) en van Pandy (toevoeging van een gelijke hoeveelheid 7 % carboloplossing). De reactie van Nonne is positief, wanneer op de grenslijn der beide vloeistoffen een witte ring ontstaat, terwijl bij een positieve reactie van Pandy de geheele vloeistof troebel wordt. Vooral de laatste reactie is heel gevoelig.
Bij tuberculeuze meningitis is er naast celvermeerdering altijd een duidelijk positieve reactie van Pandy, zoodat wanneer deze negatief is, tuberculose uitgesloten kan worden. Bij de andere vormen ontbreekt deze evenredigheid van cel- en globulinevermeerdering vaak (dissociation cyto-albuminique).



Wanneer men het lumbaalvocht van een lijder aan tuberculeuze meningitis M a 1 dag laat staan, vormt zich hierin heel vaak een spinnewebachtig fibrinestolsel; dit pleit altijd sterk voor tuberculose. Wanneer men het droogt en op dezelfde wijze kleurt als bij het sputumonderzoek, vindt men meestal gemakkelijk tuberkelbacillen.
De ziekte wordt het meest verwisseld met de gewone etterige en de tuberculeuze meningitis; de epidemische onderscheidt zich klinisch hiervan vooral door het standvastig en vroegtijdig ontstaan eener langdurige sterke nekstijfheid, die bij de andere vormen vaak geheel of nagenoeg ontbreekt.
In typische gevallen is ze echter dikwijls heel moeilijk alleen aan de klinische verschijnselen te herkennen; vaak is men niet zeker, of het verschijnsel van Kernig al of niet aanwezig is en of er een lichte graad van echte nekstijfheid dan wel een bewegingsbeperking door een normale stijfheid van den nek bestaat. Het verschijnsel van Kernig en nekstijfheid kunnen ook voorkomen bij typhus en croupeuze pneumonie; bij lumbaalpunctie (die de hoofdpijn vaak doet verdwijnen), krijgt men dan een heldere, onder verhoogden druk staande vloeistof, waarin bij microscopisch onderzoek een lichte vermeerdering van het aantal cellen, vooral lymphocyten, gevonden wordt.
Bij elk meningitisgeval moeten de ooren, de neusbijholten en de oogachtergrond onderzocht worden, de laatste om een denkbeeld te krijgen van den druk van het hersenruggemergsvocht.
Een stuwingspapil, plotseling ziek worden en herpes pleiten tegen tuberculeuze meningitis; een positieve diazoreactie en verschijnselen van de hersenzenuwen (vooral ptose, strabisme en anisokorie) er vóór.
De behandeling bestaat vnl. in goede verpleging, zorg voor voldoende voeding (vooral melk), toediening van urotropine, aanleggen van een terpentijnabsces, inspuiting van antimeningokokkenserum en bestrijding van ernstige drukverschijnselen door lumbaalpuncties (20—30 cc.).
Daar de voedselopname door de nekstijfheid meestal erg bemoeilijkt wordt, moet men vooral partij trekken van de tijdperken van beterschap.
De pijn wordt verlicht door plaatselijke bloedonttrekkingen,



aanwending van ijs op het hoofd, den nek en langs de wervelkolom en zoo noodig een morphineïnspuiting.
Sleepend verloopendf gevallen worden behandeld met zweetkuren (vooral heete baden en inwikkelingen) en joodkalium.
De seruminspuitingen geeft men, liefst zoo vroeg mogelijk beginnend, dagelijks zoolang uit het lumbaalvocht meningokokken gekweekt kunnen worden; daarna staakt men hiermee, maar gaat met puncteeren door tot de vloeistof helder is.
Kinderen boven het 2e jaar krijgen 20 cc, (jongeren zooveel cc. als ze maanden oud zijn), nadat eerst een grootere hoeveelheid cerebrospinaalvocht verwijderd is en tevens 20 cc. intraveneus, daar in het begin nog vaak meningokokken in het bloed aanwezig zijn.
De prophylaxe bestaat vnl. in afzondering van de patiënten en de kokkendragers, die gewoonlijk maar kort behoeft te duren. De duurzame smetstofdragers moeten gewezen worden op het gevaar, dat zij door niezen, hoesten, hun zakdoek enz. voor anderen opleveren en ingelicht over de wijze, waarop zij zich te gedragen hebben.
Omtrent de doorloopende ontsmetting aan het ziekbed en de eindontsmetting geldt hetzelfde als bij typhus, diphtherie, roodvonk, enz.
159. Ziekte van Heine-Medin.
Oorzaak. De smetstof der ziekte is waarschijnlijk een ultrafiltrabel virus.
De besmetting heeft in verreweg de meeste gevallen plaats door den omgang met zieken (of smetstofdragers), die door hoesten, niezen en praten smetstofhoudend neus- en keelslijm verspreiden, dat ook na indroging met het stof opgejaagd kan worden. Waarschijnlijk is de keel de porte d'entrée.
Soms treedt de ziekte op in aansluiting aan een angina of enteritis; het ontstaan wordt misschien begunstigd door kou vatten en lichamelijke overspanning.
Epidemieën zijn niet zeldzaam; ze treden bijna uitsluitend in de zomermaanden, tusschen Juni en October op, evenals de menigvuldige op zich zelf staande gevallen. In 1927 kwam de ziekte in enkele landen (o.a. Roemenië en Duitschland) in grootere



verbreiding voor dan gewoonlijk.
De meeste gevallen komen voor tusschen het le en 5e jaar; bij volwassen is de ziekte zeldzaam.
Verschijnselen. Bij de ziekte van Heine-Medin heeft men vnl. te doen met een ontstekingsproces in de grijze stof van het ruggemerg, dat een groot aantal motorische gangliëncellen in de voorste hoorns (vooral in het lenden- en halsgedeelte) te gronde doet gaan. Daarnaast komen in geringere mate gelijksoortige veranderingen (ontaardingsverschijnselen van de parenchymcellen naast kleincellige infiltraten) voor door het geheele C.Z.S. en tevens in de lymphklieren, het lymphatisch weefsel in amandelen en darmkanaal, de milt en de lever; het is dus geen plaatselijke ziekte van het zenuwstelsel en de verschijnselen worden niet alle veroorzaakt door de aandoening van de grijze stof in de voorste hoorns (poliomyelitis ant. ac.).
Na een inkubatietijd van gem. 1—4 dagen (soms ook veel langer) begint de ziekte bijna altijd vrij plotseling met hooge koorts (40° en hooger), hevige pijn in hoofd, rug en ledematen, hardnekkig braken en sufheid, soms ook met verschijnselen van meningeale prikkeling, krampen, bewusteloosheid, diarrhee en blaasstoornissen.
Meestal ontstaan eerst eenige dagen later als gevolg van de ganglioncelontaarding in het ruggemerg periphrere spierverlammingen, vooral aan de ledematen, maar ook aan den romp; ze worden gewoonlijk eerst opgemerkt, wanneer de andere verschijnselen na eenige dagen weer verdwenen zijn en treffen vaak die ledematen, waarin de patiënt te voren heftige pijn had.
De verlammingen zijn voor een groot deel maar tijdelijk en verdwijnen dan weer in den loop der eerstvolgende weken, wanneer de ganglioncellen, die toxisch, door collaterale ontsteking getroffen zijn, zich hersteld hebben; sommige spieren blijven echter voor goed verlamd en vertoonen na korten tijd atonie, opgeheven reflexen, electrische ontaardingsreactie en toenemende atrofie, gepaard met trofische huidstoornissen (sterke zweetafscheiding, oedeem, cyanose). Deze blijvende verlammingen ontstaan door ganglioncelontaarding, die tot onherstelbaar versterf geleid heeft. Meestal blijft een verlamming van een been achter, soms van beide beenen, éen arm, éen arm en



éen been, beide armen of rug, buik- en borstwandspieren.
Aan den arm worden bij voorkeur de schouderspieren, vooral de deltoideus verlamd; aan het been het meest de peroneusspieren.
Door kontractuur in de antagonisten der verlamde spieren ontstaan bijna altijd na eenige maanden sterke misvormingen (paardevoet, klompvoet, zeldzamer kyphose en Iordose); bovendien kunnen de verlamde ledematen door het achterblijven in groei sterk verkort zijn.
Deze spinale vorm der ziekte komt het meest voor; niet ongewoon zijn echter ook de bulbaire en pontine vorm, waarbij de spieren verlamd zijn, die geïnnerveerd worden uit de motorische kernen in pons en verlengde merg (facialis-, oogspier- en hypoglossusverlamming). Verder komt een cerebellaire of ataktische vorm voor en zelfs een encephalitische (hemiplegie met verhoogde reflexen en verschijnselen van Oppenheim en Babinsky, zooals bij de gewone encephalitis, die de hersenschors aantast).
Het verloop der ziekte is vaak ongewoon, vooral tijdens grootere epidemieën.
Naast abortieve vormen, waarbij alleen algemeene infectieverschijnselen bestaan en geen klinische ruggemergsverschijnselen, komen heel zware voor met uitgebreide verlammingen, die binnen enkele dagen (soms ook weken) door verlamming der ademhalingsspieren of bulbaire verlammingen doodelijk eindigen.
Meestal zijn alle verlammingen van voorbijgaanden aard en volgt ten slotte volkomen genezing; bij uitzondering zijn de algemeene verschijnselen erg kort van duur of zelfs afwezig, zoodat de verlammingen als eerste verschijnsel ontstaan en het kind, dat te voren niets bijzonders had, hoogstens wat onrustig sliep, b.v. 's morgens wakker wordt met een plaatselijke slappe verlamming van een arm of been (paralysie du matin).
De diagnose is de eerste dagen meestal heel moeilijk; wanneer de ziekte meer dan gewoonlijk voorkomt, moet men er daarom bij elke beginnende infectie aan denken en in verdachte gevallen (heel heftige hoofdpijn of andere verschijnselen van meningeale prikkeling mekstijfheid, verschijnsel van Kernig, tandeknarsen, algemeene overgevoeligheid van huid en spieren bij



aanraking) lumbaalpunctie doen.
Het lumbaalvocht staat onder te grooten druk, is steriel, bevat te vee] eiwit (vooral globuline) en in het sediment te veel cellen, waaronder een vrij groot aantal leucocyten (bij geen andere ziekte met geringe afwijking van het lumbaalvocht zijn er zoo vaak leucocyten en geen lymphocyten).
De behandeling bestaat in het begin in volstrekte lichamelijke en geestelijke rust, lumbaalpunctie, inspuiting van reconvalescentenserum, aanwending van ijs langs de wervelkolom en toediening van urotropine en aspirine.
De serumbehandeling (intralumbaal na controle op steriliteit) heeft alleen succes in het begin der ziekte. Het serum van gezonde personen heeft ook eenige neutraliseerende werking, maar minder dan dat van herstellenden; het beste is het serum van enkele reconvalescenten te mengen. Gemakkelijk te krijgen zijn het serum van Rosenow of van Pettit.
De verlammingen worden behandeld met galvanisatie, diathermie, Röntgenbestraling van het ruggemerg, massage en heete baden, wat vaak nog na vele maanden wat verbetering geeft; ten slotte kan een orthopaedische behandeling in aanmerking komen.
Prophylaxe. Herstelde zieken zijn gedurende 8 weken als gevaarlijk te beschouwen.
De kinderen, die met een zieke in aanraking geweest zijn, mogen niet naar school, daar ze virusdragers kunnen zijn.
Tijdens een epidemie moeten de scholen sluiten en kinderen niet in groote groepen samenkomen.
160. Epidemische encephaliiis. Encephaliiis lethargica.
Oorzaak. De verwekker der ziekte is onbekend. Wel heeft men vastgesteld, dat het een filtreerbaar virus is, dat nog maandenlang na de genezing in de zenuwcentra aanwezig is. Proefondervindelijk is verder bewezen, dat het virus van de herpes labialis encephalitis lethargica opwekt en dat encephalitismateriaal van den mensch bij het konijn herpes doet ontstaan. Misschien komt de smetstof in avirulenten toestand normaal in mond en speeksel voor, geeft ze in meer virulenten vorm aanleiding tot herpes en in zijn meest virulenten tot encephalitis



lethargica.
De uitbreiding heeft waarschijnlijk bijna uitsluitend (nog meer dan bij de epidemische hersenruggemergvliesontsteking) plaats door onbekende smetstofdragers en geschiedt daarom heel onregelmatig, met groote sprongen; rechtstreeksche overdraging van persoon op persoon is nooit waargenomen.
Het optreden der ziekte staat in nauw verband met het voorkomen van influenza; ze komt vaak gelijktijdig of in aansluiting aan een influenza-epidemie voor en vergezelde o.a. de groote griepepidemie van 1918 overal. Een enkelen keer volgt de encephalitis zelfs onmiddellijk op een griepaanval en soms treedt ze het eerst in de omgeving van influenzapatiënten op.
Beide ziekten worden waarschijnlijk niet door eenzelfde smetstof veroorzaakt, daar de verschijnselen geheel verschillend zijn; misschien wordt de encephalitissmetstof door het influenzavirus geactiveerd en kan ze daarna zelfstandig, ook zonder voorafgaande griep, weer nieuwe besmettingen veroorzaken.
Pathologisch-anatomisch vindt men ontstekingsverschijnselen, voerende tot ondergang der groote gangliëncellen, in de middenhersenen; zoo ontstaat een blokkade in de sensible banen, waardoor de geleiding uit de groote hersenen onderbroken wordt.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal vrij geleidelijk, soms ook plotseling, met duizeligheid, hoofdpijn, koorts, zweeten, speekselvloed, slaperigheid, omkeeren van den slaap en hypertonie der spieren, vaak ook met oogstoornissen (ptose, dubbelzien, scheelzien).
Typisch is de meestal sterk op den voorgrond tredende slaapzucht; de patiënt ligt onbewegelijk te bed, antwoordt niet op vragen, ofschoon deze vaak wel begrepen worden, slaapt veel en diep en is moeilijk te wekken (slaapziekte). De spiertonus der ledematen is sterk verhoogd; ook de nekspieren zijn wat gespannen, maar eigenlijke nekstijfheid ontbreekt, evenals het verschijnsel van Kernig. De reflexen zijn alle aanwezig. Het lumbaalvocht is helder; de druk niet verhoogd. Hart, longen, buikorganen, huid en urine zijn normaal.
Wanneer het ziektebeeld volledig ontwikkeld is, bestaan m.o.m. volkomen bewusteloosheid, incontinentie en aanvallen



van tonisch-clonische trekkingen in de ledematen en het gezicht, gepaard gaande met sterke cyanose, ongeregelde ademhaling en een weeken, snellen (soms ook heel langzamen) en onregelmatigen pols. Kort voor den dood treden soms heel hooge temperaturen en ernstige haardverschijnselen op (hemiplegie, facialisverlamming). Voortdurende en stijgende koorts is in het algemeen een ongunstig teeken.
In gunstig verloopende gevallen vordert het herstel gewoonlijk langzaam; niet zelden treedt plotseling nog een herhaling op. Als naziekte kan zich een psychose ontwikkelen.
Heel vaak komen lichte, rudimentaire vormen der ziekte voor, waarbij als eenige verschijnselen choreatische en athetotische bewegingen, trekkingen van enkele spiergroepen, tremor of hik (hikziekte) bestaan, terwijl de slaapzucht ontbreekt of sterk op den achtergrond treedt (Kramer wijst erop, dat clonische trekkingen in de buik- of borstspieren bij oppervlakkige beschouwing den indruk van hikbewegingen kunnen maken).
Soms ontwikkelt zich in aansluiting hieraan toch nog het volledige ziektebeeld der encephalitis lethargica.
De behandeling is vrijwel machteloos. Sommigen meenen herhaaldelijk gunstig gevolg gezien te hebben van toediening van urotropine inwendig en aanleggen van een terpentijnabsces; dit laatste wordt algemeen nog als het beste middel beschouwd. Stern raadt inspuitingen met serum van herstellenden aan of als men dit niet krijgen kan melkinjecties en groote hoeveelheden arsenicum; later oefeningsbehandeling.
161. Hondsdolheid. Lyssa.
Oorzaak. De verwekker der hondsdolheid is onbekend. De besmetting heeft in verreweg de meeste gevallen plaats door den beet (of het likken aan huid- of slijmvlies wondjes) van een dollen hond (bij uitzondering katten, apen of wolven).
De besmettelijkheid is al aanwezig op het eind van den inkubatietijd.
Of de ziekte bij de gebeten personen uitbreekt, hangt vooral af van den afstand der wond tot de hersenen; het in de wond geraakte gif wordt n.1. waarschijnlijk langs de zenuwen naar het C. Z. S. gevoerd. Bij gezichtwonden ontstaat de ziekte in onge-



veer 80 % der gevallen, bij wonden aan den arm in 30 %, aan het been in 20 % en aan den romp nog zeldzamer.
Verder zijn vooral grootte en aard der wond van invloed; in het algemeen zijn de door katten en apen veroorzaakte scheurwonden het gevaarlijkst.
Bij den hond uit de ziekte zich in het begin vooral door verandering van karakter; hij loopt vaak weg om na dagen verwilderd terug te komen en heeft buien van razernij en bijtzucht, die afwisselen met tusschenpoozen, waarin hij er heel gewoon uitziet. De eetlust is gering, ofschoon hij vaak op het eten aanvliegt en het lekkerste er uitzoekt en verstopt (Nijland). Dikwijls krabt hij met den poot aan de keel, alsof er een vreemd lichaam zat; bijna altijd bestaat speekselvloed. Watervrees komt bij den hond nooit voor; ook laat hij den staart niet tusschen de pooten hangen, zooals algemeen geloofd wordt.
In het laatste tijdperk ontstaan sterke vermagering en uitgebreide verlammingen; ten slotte eindigt de ziekte ook bij den hond altijd doodelijk.
Verschijnselen. De inkubatietijd duurt 16 dagen tot 3 jaar, meestal 3 weken tot 3 maanden.
Niet zelden zijn er in dit tijdperk al vage verschijnselen: prikkelingen en pijn in het gebeten lichaamsdeel en vooral in de wond.
In zeldzame gevallen blijft het hierbij; anders volgt daarna het voorbodentijdperk, dat 1—2 dagen duurt en waarin onregelmatige koorts, verandering van karakter en hallucinaties bestaan.
Dan beginnen de typische krampaanvallen, die vooral opgewekt worden door pogingen om te drinken (zelfs het zien van een glas kan voldoende zijn), tocht, schel licht en sterke geluiden (hydro-, aero-, photo- en phonophobie).
Er ontstaan tonische krampen aan het gezicht, den romp en de ledematen, die gepaard gaan met bevingen, hartkloppingen, gevoel van ontzettenden angst en heftige dyspnoe; na een diepe inademing volgt telkens stilstand der ademhaling. De aanvallen duren enkele minuten tot een half uur en volgen elkaar steeds sneller op.
In de tusschenpoozen bestaan vaak hallucinaties en een be-



klemd gevoel in de keel; de pupillen zijn wijd; de temperatuur is niet zelden verhoogd.
Na 1—3 dagen treedt altijd onder toenemende hartzwakte de dood op; soms gaat nog een kort tijdperk van verlammingen, waarbij de krampen opgehouden zijn, vooraf.
Prophylaxe, De wond moet binnen 24 uur gecauteriseerd worden met een in sterk salpeterzuur (geen Nitras Argenti) gedrenkt watje; daarna legt men een Priesnitz-verband aan.
Zoo gauw mogelijk wordt dan begonnen met de prophylak-
tische inenting aan een Instituut Pasteur, waardoor na 2 3
weken onvatbaarheid verkregen wordt.
Wanneer de ziekte eenmaal uitgebroken is, komen alleen narkotica (morphineïnspuitingen of chloroformnarcose) in aanmerking.
162. Tetanus.
Oorzaak. De ziekte wordt veroorzaakt door een bacil; de besmetting gaat altijd uit van een (meestal vrij diepe) verwonding, die met aarde of zand verontreinigd is of waarin splinters achtergebleven zijn. Soms is de wond zoo gering, dat ze niet eens opgemerkt wordt.
Bij pasgeborenen is meestal besmetting der navelwond de oorzaak.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van 3—20 dagen (meestal den 6en— lOen dag na de verwonding) ontstaat een steeds sterker wordende trismus, weldra gevolgd door tonische kramp m de spieren van gezicht (risus sardonicus), nek en romp, die af en toe gepaard gaat met klonische trekkingen. Deze krampaanvallen worden opgewekt door sterke geluiden, aanraking en zelfs het binnenkomen van de kamer.
De temperatuur is in zware gevallen soms sterk verhoogd.
De ziekte eindigt heel vaak doodelijk; ongunstig zijn korte inkubatietijd, hooge koorts en sterke uitbreiding der krampen.
De behandeling bestaat in toediening van groote hoeveelheden antitetanusserum, verpleging in een rustig donker vertrek, zorgvuldige chirurgische behandeling van de wond (cauteriseeren met salpeterzuur of Paquelin, event. uitsnijden, alle 2 uur Sol. Perox. Hydr.; gedroogd serum op de wond), narcotica (mor-



phine 20 mgr. onderh. of chloralhydraat 0,5—5 gr. p. d. rectaal) en intraveneuze inspuitingen van magnesiumsulfaat (8—10 cc. 15 %, zoo noodig 3 X d.).
Het antitetanusserum wordt zoowel lumbaal (10 cc.) als intraveneus (50 cc.), subcutaan en intramusculair (10—30 cc. om de wond heen) ingespoten, ook de eerstvolgende 3—5 dagen. Van groot belang is, bij elke verdachte wond onmiddellijk een prophylactische inspuiting te geven.
De magnesiumsulfaatinspuiting veroorzaakt soms plotselingen ademstilstand, die tracheotomie en O2 toevoer (Nelaton tot de bifurcatie) noodig kan maken; bij een langzamen pols geeft men 1 mgr. atropine intraveneus.
163. Miltvuur.
De oorzaak is een bacil, die altijd in groot aantal in de miltvuurkarbunkels en vaak ook in het bloed voorkomt.
De besmetting heeft bijna uitsluitend plaats door in aanraking komen met aan miltvuur lijdende dieren (koeien, schapen, paarden, varkens e.a.) of ervan afkomstige produkten (vellen, haren, enz.). Daarom komt de ziekte vooral voor bij bepaalde beroepen (slager, stalknecht, herder, boer, lompen- en huidenhandelaar, hoedenmaker, enz.).
De bacillen dringen meestal door huidwonden het lichaam binnen; bij uitzondering geraken ze met het voedsel in het maagdarmkanaal of door inademing van stof in de longen.
Heel vaak zijn door de bacillen gevormde sporen in het spel; deze bezitten meer weerstandsvermogen dan de bacillen en kunnen buiten het lichaam veel langer bestaan blijven.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van gemiddeld 1—7 dagen ontstaat op de plaats der besmette wond (meestal aan hand, arm of hals, bij uitzondering een slijmvlies) een blaas met sereus-bloedigen inhoud, die barst en zich met een bruin-zwarte korst bedekt (miltvuurkarbunkel, pustula maligna).
De omgevende huid is over een groote uitgestrektheid rood, vast en gezwollen, maar in tegenstelling met een gewonen karbunkel weinig pijnlijk. In zeldzame gevallen ontbreekt de karbunkel en is het eenige verschijnsel een oedemateuze infiltratie der huid (miltvuuroedeem).



De lymphvaten en regionaire lymphklieren zijn ontstoken.
Soms ontstaan rondom de eerste nog meerdere kleinere blazen.
De temperatuur is bijna altijd verhoogd.
In den regel volgt na korten tijd genezing; wanneer de bacillen echter in het bloed overgaan, treedt bijna altijd onder zware algemeene verschijnselen (hooge koorts, diarrhee, deliriën) de dood op.
In zeldzame gevallen ontstaat secundair een haemorrhagische meningitis.
Miltvuur van het darmkanaal geeft eveneens aanleiding tot zware algemeene en plaatselijke verschijnselen: hartzwakte, dyspnoe, braken, diarrhee, soms ook bloedingen in huid en slijmvliezen (vooral darm- en tandvleeschbloedingen). De afloop is altijd ongunstig.
Miltvuur der longen verloopt onder het beeld eener zware, meest dubbelzijdige bronchopneumonie en pleuritis. Ze eindigt meestal binnen enkele dagen doodelijk.
De behandeling van den miltvuurkarbunkel bestaat in bedrust, inspuiting van 50—100 cc. miltvuurserum (in de spier, event. ook in de ader) en aanwending van ijs of Goulardwater: incisie of excisie is verboden.
Bij darmmiltvuur geeft men inwendig kalomel.
162. Droes. Malleus.
De oorzaak is een bacil; de besmetting heeft bijna uitsluitend plaats door het in aanraking komen met aan droes lijdende paarden (soms ook ezels of muildieren), zoodat de ziekte vooral voorkomt bij koetsiers, stalknechten, enz.
De bacillen geraken langs de slijmvliezen (bijna altijd het neusslijmvlies) of door huidwonden in het lichaam.
De vatbaarheid is bij den mensch in het algemeen gering, zoodat de ziekte vrij zeldzaam is.
Verschijnselen. Na een inkubatietijd van ongeveer 3—5 dagen ontstaan op de plaats, waar de bacteriën binnengedrongen zijn, roode vlekken en papels, die veretteren, doorbreken en aanleiding geven tot onregelmatige, diepe zweren met harden bodem en harde randen.
26



Het proces zit bijna altijd op het neusslijmvlies en gaat dan gepaard met etterige en stinkende neusafscheiding, roodheid en zwelling der bedekkende huid en ontsteking der lymphvaten.
Soms breidt de ontsteking zich van den neus op het slijmvlies van mond, keel, strottenhoofd en bronchiën uit; als verwikkeling kunnen etterige gewrichtsontstekingen ontstaan.
Akute gevallen van droes eindigen na 2—4 weken doodelijk onder zware algemeene verschijnselen (hooge koorts, deliriën, braken, diarrhee).
Bij sleepende vormen met minder heftige verschijnselen kan ten slotte na maanden of jaren genezing volgen; andere gevallen eindigen onder toenemende verzwakking doodelijk.
De behandeling is chirurgisch; alle plaatselijke aandoeningen moeten zoo gauw mogelijk geopend, uitgekrabd en ontsmet worden.
163. Trichinose.
De oorzaak is het gebruik van onvoldoende gekookt, gerookt of gezouten trichinenhoudend varkensvleesch.
De in het maagdarmkanaal geraakte trichinen worden na 2 3
dagen geslachtsrijp; ongeveer 5 dagen later ontwikkelen zich uit het wijfje meer dan 1000 embryonen, die naar de willekeurige spieren vervoerd worden (waarschijnlijk langs de bloedbaan).
Ze rollen zich in de spiervezels spiraalvormig op, omgeven zich met een kapsel en zijn na ongeveer 14 dagen geheel ontwikkeld (1 mM. lang).
Verschijnselen. De ziekte begint in den regel met maagdarmstoornissen: pijn in de maagstreek, misselijkheid, braken en diarrhee; de ontlasting bevat trichinen.
Eerst in de 2e week of nog later ontstaan verschijnselen van den kant van de spieren, vooral de keel-, strottenhoofd-, oogen ademhalingsspieren; deze zijn in zware gevallen hard, gezwollen en heftig pijnlijk, ook bij beweging, zoodat slikstoornissen, heeschheid en kortademigheid bestaan.
De patellairreflexen zijn bijna altijd afwezig; soms is er electrische ontaardingsreactie.
Meestal bestaan koorts (vaak 40°—41°; gewoonlijk intermitteerend), hoofdpijn, slapeloosheid, sterk zweeten, bronchitis,



403
miltzwelling, albuminurie en leucocytose (vooral der eosinophiele cellen).
De huid vertoont vaak oedeem van de oogleden, later ook van hand- en voetrug en niet zelden bovendien kleine bloedingen, netelroos, herpes of pustulae.
Lichte gevallen kunnen na 2—3 weken genezen; verschijnselen van den kant van het spierstelsel kunnen hierbij ontbreken.
Zware vormen duren 6—8 weken of nog langer en eindigen in ongeveer 30 % der gevallen doodelijk; bij genezing vordert het herstel gewoonlijk heel langzaam.
De behandeling bestaat de eerste 8 weken in geregelde toediening van afvoermiddelen (vooral wonderolie en kalomel); daarnaast wordt vaak, met het doel de darmtrichinen te dooden, glycerine (alle uren een eetlepel) gegeven.
Overigens is de behandeling symptomatisch; de spierpijnen bestrijdt men met warme baden, inwrijvingen, calcium- en salicylpreparaten en zoo noodig met morphine.
3
01. Ricini 25 Pulv. Gummi arab. 8 Sacch. 8
01. Menthae pip. gtt. 2 Aq ad. 100.
In eens te nemen.
Chlor. hydrargyosi mG. 250—500 Pulv. gummosi Sacch Lact. aa 1.5 ad pulv. no. 10
3 X d. 1 poeder.



HOOFDSTUK VI.
Bloedziekten.
165. Bloedarmoede.
Oorzaak. Bloedarmoede ontstaat in verreweg de meeste gevallen secundair in aansluiting aan bloedingen, infectieziekten of vergiftigingen. (De primaire vormen: progressieve kwaadaardige bloedarmoede en chlorose worden afzonderlijk behandeld).
Ze kan veroorzaakt worden door éen heftige neus-, long-, darm-, baarmoeder- of traumatische bloeding of door telkens terugkeerende kleine bloedingen uit den neus (zweer, poliep, arteriosklerose, sleepende nephritis, leukaemie, haemorrhagische diathese), de longen (tuberculose, bronchiëktasieën), het maagdarmkanaal (zweer, gezwel, haemorrhoiden, anchylostomum duodenale), de urinewegen (tuberculose, gezwel, sleepende haemorrhagische nephritis) of de baarmoeder (hypermenorrhoe, gezwel).
Van de infectieziekten geven vooral septico-pyaemie, akuut gewrichtsrheuma, typhus abdominalis, malaria, tuberculose en lues, van de vergiftigingen vooral lood-, arsenikum-, antifebrineen phenacetinevergiftiging aanleiding tot bloedarmoede.
Verder kan de oorzaak zijn aangeboren, soms familiaire minderwaardigheid (vroeggeboorte, tweelingen, kinderen van oude of gedegenereerde ouders, kinderen die vlug na hun broertje of zusje geboren zijn), eenzijdige voeding, ingewandswormen, rachitis, hypothyreoïdie en langdurige pyelitis, enteritis of kinkhoest. Soms zijn het zich telkens herhalende kortdurende banale infecties, waar dan vaak nog andere oorzakelijke factoren bijkomen.



Verschijnselen. Het voornaamste verschijnsel is bleekheid van de huid (vooral de ooren) en de slijmvliezen (bindvlies, lippen, gehemelte), veroorzaakt door het verminderde haemoglobinegehalte van het bloed. Een bleeke gelaatskleur is van minder belang, daar deze ook afhangt van pigmentatie, dikte der opperhuid, meer of minder gevuld zijn der huidcapillairen en vasomotorische invloeden (neuropathie o.a.).
Behalve een laag haemoglobinegehalte vertoont het bloed niet zelden ook vermindering van het aantal roode bloedlichaampjes, die bovendien minder neiging tot rollenvorming bezitten. In zware gevallen vindt men soms normo- en megaloblasten, microen poikilocyten en een verminderd aantal witte bloedlichaampjes.
De onvoldoende bloedverzorging der organen veroorzaakt tal van functioneele stoornissen, vooral van den kant van de longen (kortademigheid bij beweging), het maagdarmkanaal (gemis aan eetlust, gevoel van druk in de maagstreek, trage ontlasting), de spieren (vermoeidheid, gevoel van zwaarte in de beenen) en de hersenen (prikkelbaarheid, duizelingen, oorsuizen, flikkeren voor de oogen, slecht zien, slaperigheid, geeuwen, hoofdpijn, misselijkheid en braken).
Vaak bestaan ook neurasthenische verschijnselen en vasomotorische stoornissen (van kleur verschieten, voortdurend huiveren, cyanose, polyurie).
De menstruatie treedt meestal laat op en is vaak pijnlijk en onregelmatig.
De pols is in zwaardere gevallen gewoonlijk snel (80 tot 100 en meer in de minuut) en celerj een geringe inspanning veroorzaakt al polsversnelling.
De ademhaling is versneld en in zware gevallen ook diep.
De urine wordt meestal in groote hoeveelheden afgescheiden, is licht van kleur en heeft een vrij hoog S. G. (1015 1020).
De huid vertoont vaak kleine bloedingen en lichte oedemen, vooral aan de enkels en de oogleden; ze worden veroorzaakt door veranderingen van den vaatwand.
Bij het onderzoek van het hart hoort men vaak een accidenteel geruisch; het is bijna altijd systolisch, zwak, zacht blazend en boven alle ostia hoorbaar, gewoonlijk echter het sterkst



boven de pulmonalis.
Een diastolisch accidenteel geruisch komt alleen bij heel zware bloedarmoede soms voor, een enkelen keer ook bij de ziekte van Graves-Basedow.
Hoe het accidenteele geruisch ontstaat, is nog niet met zekerheid bekend; het komt bij bloedarmoede het meest voor, maar in zeldzame gevallen ook bij volkomen gezonde menschen.
Soms hoort men bij bloedarmoede een kruraaltoon (bij uitzondering zelfs een dubbeltoon) en bij opgericht hoofd heel vaak een luid adergeruisch boven de groote halsaderen {nonnensuizen).
De afloop hangt vnl. af van de oorzaak, die tot het ontstaan der bloedarmoede geleid heeft; wanneer bloedingen van voorbijgaanden aard in het spel zijn, volgt op den duur meestal genezing, hoewel deze na een heel sterk bloedverlies kan uitblijven.
Diagnose. Van groot belang is het vaststellen van de oorzaak der bloedarmoede. Wanneer deze niet bekend is, moet men, alvorens een primaire bloedarmoede aan te nemen, altijd ook denken aan latente tuberculose, lues en zweren en gezwellen van het maagdarmkanaal.
De beide laatste geven buitengewoon vaak aanleiding tot telkens terugkeerende, geringe verborgen bloedingen, die de patiënten niet bemerken, daar de bloedbijmenging in maaginhoud en ontlasting met het bloote oog niet zichtbaar is. Men onderzoeke daarom maaginhoud en ontlasting herhaaldelijk op bloed, ook spectroskopisch.
Daar een bleeke gelaatskleur heel vaak, vooral bij kinderen, niets met bloedarmoede te maken heeft, is het noodig, bij alle kinderen die voor behandeling komen „omdat ze zoo bleek zien" en die gewoonlijk al met versterkende middelen en ijzerpreparaten behandeld zijn, bloedonderzoek te doen (vnl. haemoglobinebepaling en uitstrijkpreparaat); meestal blijkt er dan een schijnanaemie te bestaan, gewoonlijk berustend op neuropathie en is de bleekheid afhankelijk van spasmen der huidvaten en niet doorloopend aanwezig, maar sterk wisselend (wegtrekken).
De bleekheid bij zuigelingen met voedingsstoornissen berust waarschijnlijk op bloedovervulling der buikvaten en verdwijnt



snel bij genezing der voedingsstoornis.
Men denke er aan, dat het normale bloedbeeld bij het kind anders is dan bij volwassenen; het vertoont een wat laag haemoglobinegehalte (bij zuigelingen 60—70 %, bij oudere kinderen 75—85 %), een wat gering aantal erythrocyten (4,5 millioen), meer leucocyten (12—13000), sterk overwegen der lymphocyten (50—55 %), veel monocyten (12—15%) en vrij regelmatig enkele kernhoudende erythrocyten en myeloblasten.
Een ernstige vorm van anaemie bij jongere kinderen (gewoonlijk zijn ze ong. 1 jaar oud) werd vroeger als een afzonderlijke ziekte beschouwd: anaemia pseudoleucaemica infantum van von Jacksz-Lucet; thans niet meer, daar gebleken is, dat de meest verschillende oorzaken tot dit ziektebeeld (anaemia plastica gravis) kunnen leiden. Klinisch vindt men een geelwitte gelaatskleur (vooral de ooren zijn erg wit), onvoldoenden algemeenen toestand, slechten eetlust, m.o.m. duidelijke rachitis, lichte leverzwelling, sterke miltzwelling, hartverwijding, systolische geruischen en urobilinurie. Bij het bloedonderzoek vindt men behalve vermindering van haemoglobine-gehalte en erythrocytenaantal als meest typisch verschijnsel een groot aantal normoblasten (soms tot 10 %), waarvan talrijke met kerndeelingsfiguren en altijd ook een grooter of kleiner aantal megaloblasten.
De behandeling eischt in de eerste plaats behandeling der primaire ziekte en bestaat overigens in rust, frissche lucht, goede voeding (vleesch, groenten, fruit) en gebruik van ijzer- en arsenicumpreparaten.
In zware gevallen komt bloedtransfusie in aanmerking (100 
200 cc., opgevangen in 10—20 cc. 12 % natriumcitraatoplossing, op temperatuur gehouden en door steriel gaas gefiltreerd).
IJzerpreparaten komen bij secundaire bloedarmoede maar in een deel der gevallen in aanmerking; de bloedarmoede, die het gevolg is van tuberculose en kwaadaardige gezwellen of voorkomt tijdens het akute tijdperk van infectieziekten, wordt er niet door beïnvloed. Een betrekkelijke aanwijzing bestaat bij de bloedarmoede, die overblijft na doorgemaakte infectieziekten en na bloedverlies; hoewel het voedings-ijzer bij gewonen, gemengden kost quantitatief altijd voldoende is om het tekort te dekken en meestal niet door kunstmatige preparaten aange-



vuld behoeft te worden, zijn er gevallen, waarbij na ernstig bloedverlies de patiënten er maar heel langzaam of in het geheel niet in slagen uit eigen kracht het bloed te herstellen en er weer bovenop te komen, zoodat het gebruik van ijzer als geneesmiddel misschien van nut kan zijn.
De bij zuigelingen tengevolge van eenzijdige voeding met melk (meestal koemelk) voorkomende bloedarmoede, die ook waargenomen wordt zonder dat ingewandsstoornissen voorafgegaan zijn en waarvan de oorzaak niet met zekerheid bekend is, kan genezen uitsluitend door weglaten van de melk uit het diëet; als men dit niet doet volgt geen genezing, ook al dekt men het tekort aan ijzer door ijzerrijk voedsel of een ijzerpreparaat.
Bij oudere kinderen werken bloedinjecties vaak gunstig; men neemt 1 keer per week bloed uit de ader van den vader of de moeder met een spuit van 10 cc., waarin 1 cc. 2/2 % steriele natriumcitraatoplossing en spuit de 10 cc. direkt onder de rughuid in.
Bij luetische kinderen heeft een specifieke behandeling veel succes.
Ferr. reduct. 0.5—1 f. p. d. t. d. no. 60 1—3 X d. in ouwels vóór 't eten (samen met 10 dr. verdund zoutzuur in een glas water).
Sol. Arsen. Fowl. 5 Tct. Ferr. comp 50 3 X d. 10—50 dr. na het eten.
Arsacetin. 0,5 Aq. dest. 10 3—4X d. 8—15 dr.
B)
Solarson-ampullen. Subc. inj.
R)
Arsen-Idozan. 1 flacon. 3 X d. 1 theel.—1 eetL na het eten.
Pil. Blaudi recenter parat. no. 100. 3 X d. 2—5 pillen.
R|
Arsacetin. 300 mgr. Lact ferros. 2 Extr. Chin. 4 Extr. Strychn. 2 f. pil. no. 100. 3 X d. 1 p.
166. Bleekzucht. Chlorose.
De oorzaak dezer tegenwoordig zeldzamer voorkomende ziekte is niet bekend.



Volgens Van Noorden zou ze op onvoldoende functie der eierstokken berusten, waarvoor pleit, dat ze bijna uitsluitend bij vrouwen en het meest tijdens de puberteit, zelden vóór het 12e en na het 25e jaar, optreedt.
Het ontstaan wordt begunstigd door onvoldoende voeding, te weinig slaap, te weinig frissche lucht, verblijf in oververhitte vertrekken, lichamelijke en geestelijke overspanning en deprimeerende gemoedsaandoeningen. Vaak is geen dezer factoren in het spel en moet wel een persoonlijke, waarschijnlijk vaak erfelijke aanleg bestaan.
De verschijnselen zijn in het algemeen dezelfde als bij secundaire bloedarmoede, die vaak moeilijk uit te sluiten is; men denke vooral aan latente tuberculose.
Typisch voor de chlorose is tot op zekere hoogte, dat het haemoglobinegehalte erg laag is in verhouding tot het aantal roode bloedlichaampjes (lage kleurindex), terwijl het aantal witte niet veranderd is.
De afloop is altijd gunstig; na 3 tot 6 maanden treedt genezing op, ook in schijnbaar zware gevallen.
Soms volgt later nog een recidief, gewoonlijk in den herfst of het voorjaar.
De behandeling bestaat in rust (10 uur slaap, Y2—1 uur rust na de hoofdmaaltijden, in zware gevallen 1—2 weken bedrust), frissche lucht, goede voeding (vooral lever, eieren, boter, meelspijzen, groenten en fruit) en gebruik van ijzer- en arsenicumpreparaten (solarson- en optarsoninjecties).
IJzerpreparaten werken bij chlorose buitengewoon gunstig en brengen al na 2, hoogstens 3 maanden genezing. Waarschijnlijk wordt het ijzer niet direkt gebruikt voor de vorming van haemoglobine, maar prikkelt het de trage bloedvormende weefsels tot sterker werkzaamheid.
Wat de keuze van het ijzerpreparaat aangaat, wordt algemeen aangenomen, dat het gebruik van anorganische verbindingen (Pil. Blaudii, Ferrum reduct. e.a.) voldoende is; als deze niet helpen, zijn ook andere preparaten nutteloos en bestaat waarschijnlijk een dieper lijden, dat niet toegankelijk is voor ijzerbehandeling.
De anorganische ijzerzouten mogen alleen gebruikt worden



kort na een maaltijd, die een voldoende hoeveelheid eiwithoudend voedsel bevat, ter voorkoming van beschadiging van het maagslijmvlies door de adstringeerende werking (waarschijnlijk coagulatie van eiwit). Wanneer men zich aan deze voorzorg houdt, zijn maagdarmstoornissen (obstipatie uitgezonderd) zeldzaam, zoodat het niet noodig is, preparaten te gebruiken, waarbij het ijzer al fabriekmatig aan eiwit gebonden is (de ijzer-albuminaten) waardoor zijn coaguleerende neiging al bevredigd zou zijn; de klinische ervaring wijst er op, dat de staal-eiwit-preparaten bij de anorganische zouten achter staan. De preparaten, die het ijzer in heel vastgebonden (gemaskeerden) toestand bevatten, o.a. haemoglobine, haematine en de natuurlijke ijzerhoudende voedingsmiddelen zijn waarschijnlijk waardeloos.
Omtrent de meest doelmatige doseering van het ijzer zijn er eigenlijk nog geen voldoende gegevens. De laatste jaren is men in navolging van Lichtenstein heel groote doses gaan probeeren, maar of deze bij langdurig gebruik goed verdragen worden is de vraag; vaak komen schadelijke bijwerkingen van geneesmiddelen eerst voor den dag, wanneer de ervaring ermee opgedaan toeneemt. Aan onderzoekingen naar een preparaat met groot ijzergehalte, om de benoodigde hoeveelheid in zoo klein mogelijk volume te kunnen geven, dankt het Idozan (een vloeistof, die bijna 5 % ijzer en 7 % alcohol bevat, met aangenamen geur en smaak) zijn ontstaan.
168. Progressieve pernicieuze anaemie.
De oorzaak dezer niet zoo heel zeldzame ziekte is onbekend; ze komt het meest voor tusschen het 25e en 40 jaar.
Waarschijnlijk heeft men vnl. te doen met een woekering van megaloblasten in het beenmerg, die de erythroblasten, de dragers van het haemoglobine, verdringen.
De verschijnselen zijn in het algemeen dezelfde als bij een ernstige secundaire bloedarmoede. Ze nemen geleidelijk toe en bereiken een enorm hoogen graad: de huid en de slijmvliezen zijn wasachtig bleek en vaal en de patiënten zóo zwak, dat ze het bed niet meer verlaten en alleen zacht en langzaam spreken kunnen.
In sommige gevallen bestaan stoornissen van het C. Z. S., die



aan tabes dorsalis herinneren en het ziektebeeld geheel beheerschen.
De temperatuur is vaak verhoogd.
De tong is dikwijls rood en glad; aan het atrofische mondslijmvlies komen niet zelden aphthen voor. Ook het maagdarmslijmvlies is atrofisch, wat met achylie gepaard gaat.
De milt is vaak licht gezwollen.
De beenderen, vooral het borstbeen en het scheenbeen, zijn vaak pijnlijk bij druk.
De urine is meestal donker en bevat altijd veel urobiline en vaak ook veel indikan, ureum en urinezuur.
In het begintijdperk bestaat gewoonlijk matige diarrhee (2—4 brijige ontlastingen per dag), die al aanwezig is vóór de verschijnselen van bloedarmoede.
Het bloed vertoont een heel sterke vermindering van het getal roode bloedlichaampjes, waarvan soms meer dan 90 % te gronde gaan (waarschijnlijk in de milt); vaak vindt men onrijpe kernhoudende (normoblasten, gekenmerkt door de rose kleur van het plasma en de heel donkere, meestal radiair gestreepte kern) en ongewoon gevormde (megaloblasten, micro-, macroen poikilocyten), een teeken van de veranderde functie van het beenmerg.
Bij het uitstrijken van het bloed op een voorwerpglas loopt dit „waterachtig uit, zoodat het moeilijk is een mooi uitgestreken laagje te krijgen.
Vaak bestaat polychromasie: verschil in kleur van het plasma der erythrocyten, dat dan een meer blauwe of grauwe tint aanneemt.
De stolbaarheid van het bloed is verminderd; het S. G. laag. De weerstand der roode bloedlichaampjes is normaal.
Het in de milt vrijgekomen haemoglobine wordt hier afgebroken tot ijzervrij bilirubine en voorstadia hiervan, die met het miltaderbloed naar de lever gevoerd en in de poortadercapillairen en Kupfer sche cellen tot bilirubine verwerkt worden. Dit wordt afgestaan aan de levercellen, dan aan de galcapillairen en vervolgens met de gal naar den darm gevoerd, waar het omgezet wordt in urobiline, dat weer voor een gedeelte in het bloed komt en verhoogde urobilinurie veroorzaakt.



Wanneer de bilirubine-waarde van het bloedserum sterk verhoogd (meer dan V50000) is, ontstaat bilirubinurie en na eenige dagen ook geelzucht. Dit is vrij zeldzaam; wel ontstaat vaak een lichtgele tint.
De ziekte verloopt meestal heel sleepend en vertoont na een hoogtepunt bereikt te hebben bijna altijd een sterke tijdelijke verbetering, die zoo ver kan gaan, dat de toestand bijna normaal wordt. Na zekeren tijd, gewoonlijk Yi—1 jaar, volgt echter een herhaling, die meestal doodelijk eindigt. Soms keeren de tijdperken van beterschap herhaaldelijk terug, maar ten slotte is de afloop altijd ongunstig, gewoonlijk na 2—3 jaar, soms al na enkele maanden.
De diagnose is vaak heel moeilijk, daar geen enkel verschijnsel volstrekt kenmerkend is.
Het meest typisch zijn de voorafgaande diarrhee, de stroogele tint, de hooge kleurindex, de verhoogde urobilineafscheiding met urine en ontlasting (verschijnsel van Eppinger), de drukpijnlijkheid van het borstbeen en de tijdperken van beterschap.
Diagnostische moeilijkheden kan vooral de bloedarmoede tengevolge van kwaadaardige nieuwvormingen van het maagdarmkanaal geven; zekerheid geeft het aantoonen van verborgen bloedingen, wat herhaald onderzoek van maaginhoud en ontlasting eischt.
De progressieve anaemie onderscheidt zich verder door het hooge bilirubinegehalte van het bloedserum, dat bij de anaemie door gezwellen juist bijzonder laag is, daar de haemolyse hier zonder vorming van galkleurstoffen verloopt.
Veel aanrakingspunten met de pernicieuze anaemie heeft de haemolytische geelzucht, waarbij eveneens in de milt vermeerderde bloedafbraak plaats heeft en wel zóo sterk, dat de groote hoeveelheid galkleurstof in het bloed, afkomstig van de vernielde erythrocyten, tot geelzucht voert.
Naast de verhoogde miltfunctie en onafhankelijk hiervan bestaat een sterk verlaagde weerstand der roode bloedlichaampjes, die bij toevoeging van zoutoplossingen van afdalende sterkte veel eerder uiteenvallen dan normale; deze ongewone broosheid der erythrocyten (fragilité globulaire) ontbreekt bij de pernicieuze anaemie.



De haemolytische geelzucht is meestal aangeboren en familiair, maar soms ook verkregen (vnl. door lues of tuberculose) en gaat gepaard met koorts en vergrooting en pijnlijkheid van milt en lever; de milt is hard en grooter dan bij de pernicieuze anaemie.
De sterke galvorming kan aanleiding geven tot pseudo-galsteenkolieken en wanneer het beenmerg de vernieling der erythrocyten niet kan bijhouden ook tot bloedarmoede. Verwijdering der milt doet de geelzucht verdwijnen; haar functie wordt daarna blijkbaar door andere organen overgenomen, aangezien polycythaemie uitblijft.
De geelzucht bij pernicieuze anaemie en haemolytische icterus wordt door Hijmans van den Bergh dynamisch genoemd, in tegenstelling met den mechanischen vorm, die o.a. bij afsluiting van den ductus choledochus voorkomt. De in het bloed aanwezige galkleurstof is bij deze beide vormen waarschijnlijk niet dezelfde; de violette verkleuring, die bilirubine-houdend serum geeft bij toevoeging van het reagens van Ehrlich treedt bij mechanische geelzucht onmiddellijk op (directe reactie), maar bij dynamische eerst, wanneer van te voren alcohol toegevoegd is (indirecte reactie). Deze reactie wordt ook gebruikt voor de quantitatieve bepaling van het bilirubine-gehalte; men voegt hiertoe een dubbele hoeveelheid alcohol toe, verwijdert het ontstaande neerslag door centrifugeeren en vergelijkt in een calorimeter met een standaardvloeistof, een oplossing van rhodaanijzer in aether.
Een andere methode, in Frankrijk veel toegepast, berust op de groene verkleuring die bilirubine geeft bij toevoeging van een oplossing van trichloorazijnzuur en ijzerchloride (20 cc. 20% trichloorazijnzuur, 2 cc. 5 % ijzerchloride); de intensiteit van de groene kleur geeft het bilirubinegehalte aan.
Miltvergrooting komt ook voor als eenig verschijnsel (ziekte van Gaucher); pathologisch-anatomisch vindt men in deze gevallen talrijke groote cellen in de pulpa. De ziekte is familiair en begint in de jeugd; in een later tijdperk kan er ook bloedarmoede bestaan.
Behandeling. De laatste jaren heeft men een verrassend gunstigen invloed op het beloop der ziekte gezien van de toediening



van lever (rauw of zacht gekookt), mits deze dagelijks en in een hoeveelheid van minstens 200—250 gram per dag gegeven wordt. Na 5 a 7 dagen ontstaat als eerste verandering in het bloed een sterke toename van het aantal vitaalkleurbare roode bloedlichaampjes; na eenige dagen daalt dit weer, terwijl het haemoglobinegehalte en het aantal erythrocyten gaan stijgen, het laatste bijna altijd tot 4 millioen en meer. De patiënten voelen zich dan weer geheel hersteld.
De werking van de lever schijnt te berusten op een remming van de megaloblastenwoekering in het beenmerg, waardoor de erythroblasten zich weer normaal kunnen ontwikkelen.
Daar het leverdiëet gauw tegenstaat, is men bezig met de bereiding van een leverpoeder, waarvan 12 gram p. d. (in vruchtensoep of bouillon) hetzelfde gevolg zouden hebben. Ook nieren zijn werkzaam, evenals abrikozen en perziken. Veel versche vruchten en groenten zijn wenschelijk, maar kunnen de lever, die ook na het herstel doorgegeven moet worden, niet vervangen; bij leukaemie en aleukia haemorrhagica, waarbij de functie van het beenmerg geheel opgeheven is, is het diëet onwerkzaam).
Miltextirpatie brengt wel herhaaldelijk verbetering (de bloedafbraak vermindert en de vorming van erythrocyten, vooral van onrijpe vormen, neemt toe door het wegvallen van den remmenden invloed der milt op de beenmergfunctie), maar het succes is niet blijvend, daar evenals na een spontane verbetering een recidief volgt en de ongunstige afloop niet voorkomen wordt.
In enkele gevallen werkt bloedtransfusie gunstig.
Als geneesmiddel geeft men vooral arsenicum, ook onderhuids.
169. Aplastische anaemie (agranulocytose).
De oorzaak dezer ziekte, die veel zeldzamer is dan de progressieve pernicieuse anaemie, is meestal niet bekend, een enkelen keer echter wel: b.v. bloedgiften (benzol, saponine), salversan en Röntgen- en radiumstralen.
De verschijnselen zijn toenemende anaemie met normale kleur index zonder teekenen van regeneratie, leucopenie met relatieve lymphocytose en ernstige haemorrhagische diathese, nauw



samenhangend met thrombopenie (vermindering van het aantal bloedplaatjes).
Op de plaatsen, waar in gewone omstandigheden rood bloedvormend beenmerg is, vindt men nu alleen vetmerg (aplasie, juister panmyeolophtise).
De ziekte onderscheidt zich van de pernicieuze anaemie door het ontbreken van glossitis, achylia gastrica, remissies in het verloop, reactie op middelen die den bloedaanmaak tijdelijk prikkelen en verhoogde bloedafbraak (geen urobiline of hyperbilirubinaemie).
Akute leucaemie resp. aleucaemie is soms moeilijk uit te sluiten.
De afloop is altijd ongunstig na eenige weken of maanden en wel onder verschijnselen van sepsis, hartzwakte of de anaemie zelf.
Bloedtransfusies brengen soms een kortdurende verbetering.
170. Leukaemie.
De oorzaak dezer ziekte, die veel zeldzamer is dan de progressieve pernicieuze anaemie is niet bekend; ze komt het meest voor tusschen het 15e en 40e jaar.
Verschijnselen» Leukaemie is gekenmerkt door een enorme vermeerdering van het aantal witte bloedlichaampjes (tot — 2 millioen per mM3.), gepaard met hyperplasie van het myeloïsche of lymphatische weefsel.
In een later tijdperk vertoonen meestal ook de roode bloedlichaampjes veranderingen (vermindering in aantal, poikilo- en anisocytose, polychromatophilie), maar zelden in zoo sterke mate als bij anaemia plastica gravis.
Bij de myeloïsche leukaemie treden in de organen, waar embryonaal myeloblastisch weefsel is (m.n. in lever, milt en lymphklieren) myeloïsche woekeringen op, die hier de lymphfollikels overwoekeren; het bloed bevat vnl. polynucleaire leucocyten (vooral eosinophiele en basophiele), myelocyten, promyelocyten en myeloblasten (onder gewone omstandigheden niet aanwezig), terwijl het aantal lymphocyten onveranderd is. De myelocyten zijn groot, hebben een ronde (soms ook boon- of niervormige) kern, vaak met zwak blauw protoplasma en fijne



azuurroode korreling en worden beschouwd als een jonge vorm der polymorphkernige leucocyten. De promyelocyten en myeloblasten zijn nog jeugdiger vormen, beide met nucleolen, de laatste zonder korreling.
De myeloïsche leukaemie, die iets minder zeldzaam is dan de lymphatische, verloopt als regel erg sleepend en vertoont gewoonlijk afwisselend tijdelijke verbeteringen en akute verergeringen.
Ze begint met algemeene zwakte, bleek zien, temperatuursverhooging, buikpijn en geringe opzetting van de buik. De milt is bijna altijd sterk vergroot (soms tot in het r. hypochondrium), hard en niet pijnlijk bij druk; de rand is scherp. Ook de lever is gewoonlijk vergroot en hard; de lymphklieren zijn in geringe mate gezwollen.
De beenderen, vooral het borstbeen en de lange pijpbeenderen, zijn vaak pijnlijk bij druk.
Later ontwikkelt zich vaak een haemorrhagische diathese; in het begintijdperk komen huid- en slijmvliesbloedingen echter niet voor.
Soms ontstaat een retinitis leukaemica. In enkele gevallen komen aanhoudend priapismen voor, waarschijnlijk door thrombosen in de corpora cavernosa. De urine vertoont vermeerderde stikstofuitscheiding en is meestal troebel door uraten.
Subjectieve klachten kunnen langen tijd ontbreken, zoodat de ziekte niet zelden bij toeval ontdekt wordt. Een heftige bloeding na een trauma of pijn in de linker zijde (door perisphlenitis) kan het eerste verschijnsel zijn.
Bij de zeldzame akute myeloïsche leukaemie, die o.a. een enkelen keer waargenomen is na zware akute infecties, overwegen in tegenstelling met de sleepende vormen in de verschillende organen en het bloed niet de myelocyten, maar meer de groote myeloblasten.
De uiterst zeldzame, meestal akuut verloopende lymphatische leukaemie (bij kinderen meer voorkomend dan bij volwassenen) vertoont een algemeene woekering van het lymphatische weefsel, dat de myeloïsche cellen overal vernietigt, zelfs in het beenmerg, het eenige orgaan, waar ze postembryonaal ontstaan; de lymphocyten vormen in het bloed 80—90 % van alle witte bloed-



lichaampjes. De milt, alle lymphklieren (vooral de hals-, oksel-, bronchiaal-, mediastinaal- en mesenteriaalklieren) en de amandelen zijn sterk gezwollen.
Bijna altijd bestaan hardnekkige huid- en slijmvliesbloedingen, ulcereuze mondkatarrh en angina, haemorrhagische pleuritis, oedemen, dyspnoe en hooge koorts.
De afloop is bij alle vormen ten slotte ongunstig, meestal na 2—4 jaar, soms al na enkele weken.
De diagnose wordt wegens de geringe klachten vaak eerst laat gesteld; bij bloedonderzoek is de sterke leucocytose in het uitstrijkpreparaat echter meestal dadelijk te zien. In heel zeldzame gevallen kan een akuut infectieproces hetzelfde bloedbeeld geven als de akute lymphatische leukaemie, doordat niet zooals gewoonlijk de polynucleaire leucocyten maar juist de lymphocyten sterk in aantal toenemen en 80—90 % van het geheele aantal witte bloedlichaampjes uitmaken. De oorzaak dezer eigenaardige lymphocytaire reactie, die op een tijdelijke remming van de beenmergfunctie berust, is onbekend.
Er zijn veel groote lymphocyten, die vaak vacuolen, donker gekleurd protoplasma en een licht ingebochte kern hebben en verder evenals bij leukaemie halfvernietigde leucocyten (z.g. „Gumprecht'sche Schollen").
De gunstige algemeene toestand, de afwezigheid van huid- en tandvleeschbloedingen en necrotiseerende angina en de gunstige afloop zijn echter niet in overeenstemming te brengen met de diagnose eener akute lymphatische leukaemie. Een heel enkelen keer is bij leukaemie, vooral in het begin der ziekte, het aantal leucocyten niet vermeerderd, soms zelfs verminderd; de diagnose kan bij deze aleukaemische myelose, die uiterst sleepend verloopt, alleen met zekerheid gesteld worden door punctie van de milt.
Behandeling, Bij de sleepende vormen heeft men vaak duidelijke verbetering gezien na bestraling van de milt met radiumof Röntgenstralen, waarvoor het myeloïsche weefsel erg gevoelig is. De milt wordt kleiner en het bloedbeeld zelfs bijna normaal, maar de vooruitgang is alleen tijdelijk en ten slotte treedt een herhaling op, die meestal na korten tijd onder hooge koorts door onbekende oorzaak doodelijk eindigt.
27



Verwijdering der milt, wat bij de ziekte van Banti, de haemolytische icterus en de essentieele thrombopenie soms levensreddend werkt, is bij leukaemie niet aangewezen; meestal treedt direkt of kort na de operatie de dood op. Succes is vooral te verwachten, wanneer in hoofdzaak de milt aangedaan is en blijft uit, wanneer er veel abnormaal weefsel op andere plaatsen is.
Als geneesmiddel geeft men arsenicum.
171. Pseudoleukaemie.
De oorzaak der ziekte is onbekend; ze komt het meest voor op jeugdigen en middelbaren leeftijd, vooral bij mannelijke personen.
Verschijnselen, Bij pseudoleukaemie ontstaan evenals bij leukaemie geleidelijk toenemende miltzwelling, multiple lymphklierzwellingen, bloedarmoede en algemeene zwakte, maar in tegenstelling met leukaemie is het aantal witte bloedlichaampjes niet vermeerderd.
De ziekte begint meestal heel geleidelijk met zwelling van de hals-, kaak-, oksel- en liesklieren, later gewoonlijk ook van de inwendige klieren (vooral de bronchiale, peribronchiale, mediastinale, mesenteriale en extraperitoneale), de amandelen en de darmfollikels. In zeldzame gevallen kan ze zich zelfs tot de inwendige klieren beperken en zwelling der hals- en kaakklieren enz. ontbreken.
De vergroote klieren zijn vrij hard, bijna altijd pijnloos, verweeken niet en vergroeien niet met de omgeving; de zwelling kan een heel hoogen graad bereiken en daardoor druk op naburige organen uitoefenen. Zoo ontstaan soms slikstoornissen (druk op den slokdarm), kortademigheid (druk op de luchtpijp) , aderverwijdingen en huidwaterzucht aan hals, hoofd, armen en borst (druk op de vena cava superior), ascites (druk op de poortader) en geelzucht (druk op de groote galgangen).
De milt is bijna nooit zoo sterk vergroot als bij leukaemie; ze is vast, niet pijnlijk bij druk en heeft een scherpen rand.
De lever is gewoonlijk eveneens vergroot en hard.
De temperatuur is vaak af en toe verhoogd. In sommige gevallen komen zelfs aanvallen van hooge inter- en remitteerende



koorts voor, die eenige dagen of weken duren en elkaar langen tijd met regelmatige tusschenpoozen opvolgen (Pel; Ebstein).
In zeldzame gevallen ontwikkelt zich een haemorrhagische diathese.
De ailoop is bijna altijd ongunstig, gewoonlijk na eenige jaren, bij uitzondering al na enkele weken of maanden.
In sleepende gevallen wisselen tijdperken van beterschap en verergeringen meestal af.
De diagnose kan heel moeilijk en zelfs onmogelijk zijn, daar het ziektebeeld erg onstandvastig en wisselend is en de klierzwellingen zich soms in niets van andere vormen onderscheiden; zelfs door Röntgenonderzoek kan niet altijd met zekerheid lymphkliertuberculose uitgesloten worden.
De behandeling is dezelfde als bij leukaemie.
172. Erythraemie.
De oorzaak van den heel zeldzamen primairen vorm is onbekend.
Secundair kan erythraemie ontstaan in aansluiting aan sterk bloedverlies, algemeene stuwing, vergiftigingen (o.a. alkohol) en miltverwijdering.
Verschijnselen. Bij erythraemie heeft men waarschijnlijk vnl. te doen met hyperplasie van het erythroblastische deel van het myeloïsche stelsel, gepaard gaande met enorme vermeerdering van het aantal roode bloedlichaampjes (tot 10 millioen en meer per mM3.).
Het aantal witte bloedlichaampjes is vaak eveneens vermeerderd (tot 35000 per mM3.); de groote meerderheid wordt gevormd door neutrophiele polynucleaire, terwijl ook het percentage der eosinophiele cellen verhoogd is.
De hoeveelheid bloed en de viscositeit zijn vermeerderd; het S. G. is 1054—1094. Het haemoglobinegehalte is heel hoog (tot 200).
De bloedsovervulling der organen veroorzaakt tal van functioneele stoornissen: algemeene zwakte, hoofdpijn, congesties, duizeligheid en kortademigheid, soms ook maagdarmstoornissen en pijn in het linker hypochondrium en de onderste ledematen.
De huid (vooral aan gelaat, handen, ellebogen en knieën) en



de slijmvliezen (lippen, gehemelte, wangen, tong, bindvliezen) zijn donkerrood tot paars van kleur en vertoonen vaak talrijke uitgezette haarvaten en adertjes.
Dikwijls bestaan trommelstokvingers en -teenen en een opvallende kleurwisseling aan de nagels, van donkerrood tot bijna zwart.
De milt is meestal matig vergroot, bij uitzondering ook heel sterk.
De urine en de ontlasting hebben als gevolg van de vermeerderde haemolyse een hoog urobilinegehalte. Soms bevat de urine ook eiwit.
De behandeling bestaat in herhaalde kleine aderlatingen.
173. Haemoglobinaemie en haemoglobinurie.
Oorzaak. Haemoglobinaemie kan ontstaan door vergiftigingen (kaliumchloraat, chinine, antifebrine, phenacetine, pyrogallol, naphtol, glycerine, aniline, zwavelzuur e.a.), inwerking van heel lage en heel hooge temperaturen (huidverbrandingen), zware akute infectieziekten (roodvonk, typhus), en bloedtransfusies (haemolyse of agglutinatie van het bloed van den donor door den ontvanger).
Hierbij kunnen talrijke roode bloedlichaampjes in de bloedbaan te gronde gaan, waardoor het haemoglobine vrij komt, dat gedeeltelijk in het bloedserum oplost en als „Körperfremd"eiwit met de urine uitgescheiden wordt (haemoglobinurie).
Een bijzondere vorm, de paroxysmale haemoglobinurie, komt in zeldzame gevallen voor bij personen, die vroeger aan malaria (tropica of tertiana) geleden hebben (bij uitzondering ook bij volkomen gezonde menschen).
De oorzaak is onbekend; waarschijnlijk is meestal een vroegere luetische besmetting in het spel.
De aanvallen treden bijna altijd op in aansluiting aan het gebruik van chinine of een (soms onbeteekenende) afkoeling, vooral in het koude jaargetijde; bij uitzondering na lichamelijke overspanning. Ze berusten op de aanwezigheid van een haemolysine (met de eigenschappen van een amboceptor), dat zich bij afkoeling van het bloed in de huid aan de roode bloedlichaampjes bindt en deze oplost, zoodra ze in de bloedbaan



weer verwarmd worden, waarna het komplement van het serum zich met den amboceptor vereenigt. Volgens onderzoekingen van Widal, later door anderen uitgebreider herhaald, heeft men hier te doen met een analogon van den anaphylactischen shock en bestaat er overgevoeligheid voor een tot dusver onbekend eiwit.
De sterke weefselafkoeling, die de haemolysinebinding mogelijk maakt, is het gevolg van een pathologische vasomotorische reactie, een gestoorde thermoregulatie, waardoor na afkoeling niet als normaal vasodilatie, maar langdurige constrictie volgt.
Verschijnselen. De aanval begint plotseling met hooge koorts (tot 40°), koude rillingen, braken, geeuwen, een beklemd gevoel op de borst en hoofdpijn, in zware gevallen ook met pijn in de lenden-, lever-, maag- en blaasstreek. Gewoonlijk zijn er veel extra-systolen.
De milt en de lever zijn meestal wat gezwollen.
De urine is tijdens en kort na den aanval spaarzaam en heel donker, tot zwart toe (zwartwaterkoorts); ze bevat behalve haemoglobine ook eiwit en vormelementen.
Het bloed vertoont tijdens den aanval een sterke vermindering ran het aantal roode bloedlichaampjes, die bovendien minder neiging tot rollenvorming hebben en verder vaak ongewoon gevormde en ontkleurde roode bloedlichaampjes.
Het bloedserum bevat vrij haemoglobine, gedeeltelijk opgelost (waardoor het serum robijnrood van kleur is), gedeeltelijk ook als bruine korrels tusschen de bloedlichaampjes.
In gunstige gevallen verdwijnen de verschijnselen na enkele uren of een halven dag onder sterk zweeten. Tegen het eind van den aanval treedt vaak lichte geelzucht op, soms ook netelroos.
De behandeling bestaat tijdens den aanval in bedrust en ruimen vochttoevoer (thee, melk); zoo noodig onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing (tot 2 L. per dag) om de afscheiding van de haemoglobine door de nieren zooveel mogelijk te bevorderen.
Wanneer de urineafscheiding heel gering is, komen afvoermiddelen in aanmerking.
Bij de paroxysmale haemoglobinurie werkt een antiluetische behandeling meestal gunstig; verder kan men den patiënt groote hoeveelheden van zijn eigen bloedserum inspuiten, met het doel hem anti-anaphylactisch te maken.



174. Primaire purpura en scheurbuik.
De oorzaak dezer vrij zeldzame, misschien aan de akute gewrichtsrheumatiek verwante ziekten, is onbekend; waarschijnlijk zijn ze van infectieuzen aard.
Het ontstaan wordt begunstigd door lichamelijke en geestelijke overspanning, onvoldoende, eenzijdige voeding (te weinig versche groenten, fruit en vleesch, langdurig gebruik van uitsluitend rijst of brood) en ongunstige hygiënische toestanden, vooral samenleven van vele menschen in donkere vochtige woningen (kazernes, gevangenissen, schepen e. a.).
Beide ziekten treden gewoonlijk endemisch of epidemisch op, hoewel ook alleenstaande gevallen voorkomen.
Scheurbuik is tegenwoordig heel zeldzaam.
Verschijnselen, Beide ziekten zijn gekenmerkt door een neiging tot spontane bloedingen in de huid, de slijmvliezen en de inwendige organen, vaak gepaard met haemorrhagische ontstekingen der sereuze vliezen (gewrichtsontstekingen, pleuritis, pericarditis, peritonitis, endocarditis).
Verder komen niet zelden als verwikkelingen bronchitis, bronchopneumonie, akute nephritis, erythema nodosum of exsudativum en netelroos voor.
De temperatuur is vaak af en toe verhoogd; de milt niet zelden wat gezwollen.
Dikwijls gaan voorboden (hoofdpijn, vermoeidheid, gemis aan eetlust, obstipatie, bloedarmoede en vermagering) aan de bloedingen vooraf.
In lichte gevallen van purpura bestaan alleen kleine ronde of streepvormige huidbloedingen, die al na 1—2 weken verdwijnen; in zware gevallen uitgebreide huid- en hardnekkige neusbloedingen, bij uitzondering ook bronchiaal-, maag-, darm- en nierbekkenbloedingen (purpura haemorrhagica). Deze vormen verloopen soms heel sleepend en vertoonen dan vaak tijdperken van schijnbaar volkomen herstel, die vrij lang kunnen duren.
Ten slotte eindigen vele gevallen doodelijk, soms nog na jaren, In heel zeldzame gevallen is het verloop buitengewoon stormachtig en volgt al na enkele dagen de dood (purpura fulminans).
In de gevallen van haemorrhagische purpura, waarbij koorts



en andere algemeene verschijnselen geheel ontbreken, heeft men waarschijnlijk met een afzonderlijke ziekte (ziekte van Werlhof) te doen; ze berust vermoedelijk op een tekort aan bloedplaatjes en wordt misschien veroorzaakt door een afwijking van het beenmerg.
De afloop is in het algemeen gunstig, hoewel vaak recidieven optreden.
Bij scheurbuik treden bloedingen in de spieren (vooral aan de beenen) van het begin af sterk op den voorgrond. Vaak bestaat bovendien een typische aandoening van het tandvleesch, dat blauwrood, gezwollen en erg pijnlijk is, gemakkelijk bloedt en kleine zweren vertoont, vooral tusschen de tanden; als verwikkeling kan een ulcereuze mondkatarrh ontstaan en in zware gevallen ook bloedingen in de slijmvliezen en veranderingen van het beenstelsel (loslaten der epiphysen bij de groote gewrichten en van het kraakbeen der ribben).
De lichte vormen, die de groote meerderheid vormen, genezen bijna altijd in enkele weken; zware vormen eindigen niet zelden doodelijk, meestal door verwikkelingen.
De behandeling bestaat in zorg voor frissche lucht, zorgvuldige verpleging en goede gemengde voeding: vooral veel versche groenten, fruit en vruchtensappen (zie ziekte van Barlow). Als geneesmiddelen geeft men arsenicum, ijzer en levertraan.
De tandvleeschaandoening wordt volgens de gewone regels behandeld.
Tegen de bloedingen kan men een calciumpreparaat of onderhuidsche inspuitingen van paardeserum, menschenbloed of peppton Witte geven.
Bij de essentieele thrombopenie komen intramusculaire meikof aolan- en onderhuidsche adrenaline-inspuitingen in aanmerking, verder bloedtransfusie, Röntgenbestraling van de milt en in het uiterste geval miltextirpatie.
175. Ziekte van Barlow.
De oorzaak dezer tegenwoordig zeldzame ziekte is gemis aan versch voedsel (maandenlang gebruik van uitsluitend gekookte of gesteriliseerde melk), waardoor een tekort aan bepaalde voor de gezondheid onmisbare stoffen (vitaminen) ontstaat.



Ze komt alleen bij kunstmatig gevoede kinderen (het meest in het le, heel zelden na 't 2e jaar) en vaker in rijke dan in arme kringen voor.
De ziekte begint heel geleidelijk met toenemende bloedarmoede, zwakte en gemis aan eetlust en is gekenmerkt door een neiging tot bloedingen, vooral onder het beenvlies (het meest boven de knieën, aan de ribben en het oogdak) en het tandvleesch (alleen bij aanwezigheid van tanden), soms ook in de huid en de slijmvliezen.
De urine bevat vaak sporen bloed.
Als verwikkelingen komen bronchitis, bronchopneumonie, darmkatarrh, epiphysenloslatingen en infracties voor; meestal' bestaat tegelijk rachitis.
Lichte gevallen kunnen vanzelf genezen; zwaardere vormen eindigen bij onvoldoende behandeling soms doodelijk.
De behandeling bestaat in verandering der voeding, waardoor de verschijnselen (uitgezonderd de beenafwijkingen) al na 1—2 weken verdwijnen.
Men geeft in de allereerste plaats een paar keer daags eenige theelepels vruchtensap (sinaasappel-, citroen- of druivensap, geschaafde appel, peer of banaan) en bij kinderen boven het jaar bovendien aardappelen, versche groenten, compote en soep. Bij jonge zuigelingen gaat men het best over tot borstvoeding.
De beenafwijkingen, die meestal eenige maanden duren, worden behandeld met rust en Priesnitz verband, later ook met massage.
176. Haemophilie.
De oorzaak dezer zeldzame, altijd aangeboren ziekte, is onbekend.
Ze wordt meestal geërfd en komt in sommige families in elk geslacht voor; de overbrenging heeft plaats door de vrouwen, die echter zelf geen „bloeders" zijn, daar de ziekte bijna uitsluitend bij jongens optreedt.
De haemophilie is gekenmerkt door hardnekkige, soms zelf weken- of maandenlang durende bloedingen in de huid, de slijmvliezen, de gewrichten (vooral knie- en heupgewrichten) en de inwendige organen; ze treden bijna altijd al in het le levensjaar



op, in zeldzame gevallen schijnbaar van zelf, maar meestal in aansluiting aan geringe letsels (stoot, prik van een naald, tandextractie, tanddoorbraak, neussnuiten).
Het bloed stolt moeilijker; het aantal roode bloedlichaampjes is echter niet verminderd.
De sterfte is heel hoog; slechts in ongeveer 10 % der gevallen wordt het 11e jaar bereikt.
Op lateren leeftijd neemt de ziekte meestal geleidelijk af.
De behandeling bestaat vnl. in goede voeding (zie Morb. Barlowi), zorg voor frissche lucht, zorgvuldige verpleging (hooglegging en koude omslagen bij haemarthros) en vermijding van mechanische letsels.
Tegen de bloedingen kan men calcium- of magnesiumpreparaten, onderhuidsche inspuitingen van aardeserum of pepton Witte en bloedtransfusie aanwenden. Op de bloedende plaats wordt druk uitgeoefend (event. coaguleen).
Misschien kan de stolbaarheid van het bloed verbeterd worden door langdurig gebruik van kalkzouten. Ook Röntgenbestraling van de milt kan succes hebben.



HOOFDSTUK VIL Stofwisselingsziekten.
177. Suikerziekte. Diabetes mellitus.
De oorzaak der ziekte is niet met volstrekte zekerheid bekend. Waarschijnlijk berust de stoornis in de koolhydraatstofwisseling, die het wezen ervan vormt vnl. op een stoornis der inwendige afscheiding van het pancreas, die aanleiding geeft tot overmatige suikervorming door de lever; hiervoor pleit, dat bij de lijkopening in verreweg de meeste gevallen ontaardingsverschijnselen aan de eilandjes van Langerhans worden gevonden, terwijl operatieve verwijdering van het pancreas altijd gevolgd wordt door zware suikerziekte; ook bij kanker of cirrhose van het pancreas komt soms glycosurie voor.
De lever legt onder gewone omstandigheden de met het voedsel toegevoerde koolhydraten in den vorm van glycogeen vast en zet dit al naar behoefte van het lichaam weer om in suiker, die langs de bloedbaan naar de organen gevoerd wordt.
Deze functie der lever wordt geregeld door onderlinge samenwerking van de geheele groep van klieren met inwendige afscheiding (pancreas, schildklier, bijnieren, hypophyse, geslachtsklieren), die een voortdurende wisselwerking uitoefenen en elkaar in evenwicht houden; wordt door een afwijking van éen der organen de samenwerking gestoord en het evenwicht verbroken, dan wordt ook de suikervorming in de lever gestoord. In de keten der bloedklieren is het pancreas (vooral de eilandjes van Langerhans) in dit opzicht de voornaamste schakel; het scheidt een stof af, die de omzetting van glycogeen in in suiker tegengaat, zoodat bij verminderde functie meer suiker gevormd wordt. De pancreasfunctie wordt zelf weer ge-



remd door de werking van schildklier en hypophyse, die dus in gewone omstandigheden de suikervorming bevorderen, evenals de bijnieren, welke een stof (adrenaline) afscheiden, juist tegenovergesteld werkend aan die van het pancreas. Behalve de bloedklieren kan waarschijnlijk ook het zenuwstelsel een rol spelen; de bloedklieren zijn n.1. waarschijnlijk te beschouwen als in het zenuwstelsel ingeschakelde versterkingsorganen, welker werkzaamheid door prikkeling van het zenuwstelsel (vooral het sympathische) tot stand komt, terwijl ze op haar beurt weer, door haar inwendige afscheiding, het zenuwstelsel prikkelen (Nolen).
Suikerziekte is vaak erfelijk en komt in sommige families in bijna elk geslacht voor, vaak samen met andere stofwisselingsziekten (arthritische diathese).
Het optreden wordt begunstigd door overmatig gebruik van koolhydraten, alkoholmisbruik (vooral bier), zittende levenswijze, geestelijke overspanning, heftige gemoedsaandoeningen, traumata, arteriosklerose en akute infectieziekten (angina, influenza e.a.).
De traumatische vorm is vrij zeldzaam (ongeveer 5 % der gevallen) ; ze ontstaat door rechtstreeksche of zijdelingsche beschadiging van éen der de suikervorming beheerschende organen en vnl. na letsels, die het hoofd of de wervelkolom treffen, soms echter ook na beschadiging van periphere deelen of psychische traumata. Oorzakelijk verband tusschen ongeval en ziekte neme men alleen aan, wanneer de patiënt te voren geen klachten had, die op diabetes wezen, het ongeval aanleiding heeft kunnen geven tot een beschadiging van het C.Z.S., een zware algemeene schudding of een sterken psychischen prikkel en de ziekte in de eerste weken of maanden na het ongeval ontstaan is.
De ziekte komt bijna twee keer zoo vaak bij mannen als bij vrouwen voor, zelden vóór het 10e jaar en buitengewoon vaak bij joden.
Verschijnselen. Bij suikerziekte bestaat een stoornis in de koolhydraatstofwisseling, die leidt tot verhooging van het bloedsuikergehalte (0,1 0,5 % en meer) en uitscheiding van druivensuiker met de urine (0,5—10 %, meestal 2—4 %). Het suikergehalte is vooral afhankelijk van de hoeveelheid



en den aard der gebruikte koolhydraten (vruchtensuiker wordt o.a. wel omgezet) en den ernst van het geval; het daalt verder door lichamelijken arbeid en neemt toe door gemoedsaandoeningen en infectieziekten.
De urine wordt in groote hoeveelheid afgescheiden (vaak 3—5 L. per dag), is licht van kleur, reageert zuur en heeft een hoog S. G., bijna altijd 1020—1045 en méér. Het ureum- en ammoniakgehalte is meestal verhoogd; soms bevat ze ook oxaalzuur (normaal alleen na gebruik van veel groenten of vleesch).
Men onderscheidt in het algemeen 3 tijdperken, die echter niet altijd scherp te scheiden zijn.
In het le tijdperk wordt de urine suikervrij bij koolhydraatvrije voeding en blijft dit bij geregeld dieet, terwijl kleine hoeveelheden koolhydraten (50—100 gram brood) zonder suikeruitscheiding verdragen worden.
In het 2e tijdperk is de urine niet meer geregeld suikervrij,wanneer ze dit is, veroorzaken geringe hoeveelheden koolhydraten al glycosurie. Het suikergehalte bedraagt bij geregeld dieet meestal 0,5—2 %.
De urine bevat vaak geringe hoeveelheden aceton, aceetazijnzuur en /3-oxyboterzuur (acidose). Deze zuren ontstaaa volgens de nieuwere onderzoekingen door een abnormale omzetting van de vetten; de onverzadigde vetzuren, waarin de in de lever komende moeilijker oxydeerbare verzadigde vetzure* hier worden omgezet, verbranden n.1. niet als in normale omstandigheden tot koolzuur en water, maar wegens het ontbreke* van voldoende glycogeen (die telkens in glucose omgezet wordt) tot tusschenprodukten, n.1. de acetonlichamen. In het begin bereikt de acidose geen hoogen graad en zijn een paar gram Bicarbonas natricus, 's avonds genomen, voldoende om de morgenurine alkalisch te maken. In het 3e tijdperk neemt de zuurgraad echter steeds toe en bestaat voortdurend levensgevaar wegens de kans op het ontstaan van diabetisch coma (zie hieronder). Voor het vaststellen van den graad der acidose bepaalt men het zuurgetal der urine (de hoeveelheid Vio normaal natronlaag noodig voor neutralisatie) en het koolzuurgehalte der alveolairlucht (normaal 5%; te bepalen met het Fridericia-



toestel, waarin de patiënt blaast, waarna een bepaalde hoeveelheid dezer uitademingslucht in aanraking gebracht wordt met sterke kaliloog, die hieruit het koolzuur opneemt).
In heel lichte diabetesgevallen voelt de patiënt zich vaak volkomen gezond; bij zwaardere bestaan echter gewoonlijk klachten over hoofdpijn, vermoeidheid, duizeligheid, slaperigheid, prikkelbare stemming, obstipatie (soms ook diarrhee), heftigen dorst (gevolg van de vermeerderde urineafscheiding) en sterk verhoogden eetlust (waarschijnlijk door onvoldoende omzetting van het gebruikte voedsel).
De tong is vaak droog en beslagen, de huid gewoonlijk droog en schilferend en in het gelaat (wangen, neus en voorhoofd) vaak typisch rood.
Bij mannen treedt dikwijls impotentie op.
Verwikkelingen komen bij suikerziekte heel vaak voor, vooral van den kant van het zenuwstelsel (neuralgieën, neuritiden, diabetisch coma), de longen (tuberculose, gangreen) en de huid (furunculose, negenoog, hardnekkige eczemen, pemphigus, netelroos, uitvallen van haren en nagels, gangreen, zelfs van enkele teenen of een geheele extremiteit, huidjeuk, vooral pruritus pudendi).
Verder bestaan vaak arteriosklerose (angina pectoris, hersenbloedingen), myocarditis, levercirrhose, sleepende nephritis, pyelitis, cystitis, staar, tandvleeschontsteking en tandcaries.
Niet zelden zijn er tegelijk nog andere stofwisselingsziekten, vooral jicht, vetzucht en nier- en galsteenziekte, die zich waarschijnlijk op denzelfden bodem ontwikkelen als de suikerziekte (arthritische diathese).
Verreweg de belangrijkste verwikkeling is het diabetisch coma, dat altijd dreigt, wanneer sterke acidose bestaat.
Het treedt vaak op in aansluiting aan lichamelijke of geestelijke overspanning of een infectie.
Dikwijls gaan voorboden vooraf: gemis aan eetlust, misselijkheid, braken, buikpijn, slaperigheid, vermoeidheid, hoofdpijn, beklemd gevoel op de borst, licht gevoel in het hoofd, onrust, geeuwen en slapeloosheid; ze duren meestal maar enkele dagen (zelden weken) en kunnen ook ontbreken.
Tijdens het coma is de ademhaling meestal heel typisch ver-



anderd: versneld, heel diep en ver hoorbaar (z.g. „groote" ademhaling).
De adem riekt naar aceton.
De pols is meestal snel en klein; de temperatuur subnormaal.
Een typisch en standvastig verschijnsel is de verminderde spanning van den oogbol, waarvan de oorzaak niet bekend is.
De urine bevat altijd groote hoeveelheden /8-oxyboterzuur, aceetazijnzuur en aceton.
Suiker kan ontbreken, maar het suikergehalte van het bloed is buitengewoon hoog (dit „suikerdicht" worden van het nierfilter komt ook voor bij lang bestaande of met nephritis verwikkelde diabetesgevallen).
Vóór de insuline-behandeling volgde, wanneer het coma geheel ontwikkeld was, bijna altijd de dood, meestal binnen 1—2 dagen.
De afloop hangt in hooge mate af van de behandeling. Wanneer de patiënt geen diëet houdt, ontstaan ook in lichte gevallen op den duur altijd ernstige verwikkelingen, terwijl een goede behandeling in verreweg de meeste gevallen in staat is de urine suikervrij te krijgen, wat het ontstaan van verwikkelingen voorkomt en de tolerantie op den duur doet toenemen.
Gunstige factoren zijn gevorderde leeftijd, volmaakt welbevinden, goede voedingstoestand (liefst zekere mate van vetzucht), gunstige uitwendige levensomstandigheden (beroep, vermogen, familieleven), gunstige herediteit (geen of alleen lichte gevallen in de familie), gering suikergehalte der urine (hoogstens 1—2 %), normale hoeveelheid urine, verdwijnen der glucosurie bij koolhydraatvrije voeding, uitblijven van glucosurie na gebruik van kleine hoeveelheden koolhydraten (50—100 gram brood) en afwezigheid van acetonlichamen in de urine.
Op hoogeren leeftijd is het verloop meestal betrekkelijk goedaardig, hoewel ook zware gevallen met ernstige verwikkelingen voorkomen.
Bij kinderen eindigt de ziekte in den regel doodelijk. Meestal bestaat eerst de lichte vorm, die na eenige maanden of jaren, in aansluiting aan een diëetfout of een infectie, vrij plotseling overgaat in den zwaren.
Tusschen het 20e en 35e jaar zijn lichte vormen minder zeld-



zaam. Sommige gevallen zijn zelfs zoo goedaardig, dat ze misschien als een bijzondere vorm van suikerziekte, „diabetes innocens", beschouwd mogen worden.
De patiënten, meestal nerveuze personen van 20—40 jaar, in wier familie vaak nog meer gevallen van lichte suikerziekte voorkomen, hebben een heel geringe glucosurie (meestal minder dan 1 %), die nagenoeg onafhankelijk is van het gebruik van koolhydraten en geen neiging heeft voort te schrijden.
In sommige gevallen is het suikergehalte der nachturine heel hoog (paradoxe vorm).
Streng diëet veroorzaakt een sterke acidose, die bij koolhydraattoevoer weer verdwijnt.
Het bloedsuikergehalte is meestal niet verhoogd en stijgt in tegenstelling met echte suikerziekte na gebruik van koolhydraten niet sterker dan bij gezonde personen. De patiënten gevoelen zich volkomen gezond; alleen veroorzaakt het suikergehalte der urine soms plaatselijke verschijnselen.
De diagnose is vaak erg moeilijk.
Hoewel een suikergehalte der urine van meer dan 2 % wel alleen bij suikerziekte voorkomt, kan lichte glucosurie ook ontstaan bij verschillende organische aandoeningen (levercirrhose, pancreasziekten, hersenziekten, ziekte van Basedow e.a.) en tijdelijke suikeruitscheiding onder allerlei omstandigheden, o.a. bij afkoeling, traumata, heftige gemoedsaandoeningen, akute infectieziekten, inademing van terpentijndamp (verblijf in een vertrek waar het zeil met was en terpentijn gewreven is), verschillende vergiftigingen en tijdens de zwangerschap en het zoogen.
Verder kan glucosurie proefondervindelijk op talrijke wijzen worden opgewekt (suikersteek van Claude-Bernard, inspuiting van adrenaline e.a.), welke methoden alle het bloedsuikergehalte verhoogen. De suikersteek geeft een prikkel, die langs het sympatische Z.S. de bijnieren tot sterker werkzaamheid aanzet en daardoor de suikervorming vermeerdert.
Van renalen oorsprong is de glucosurie, die ontstaat door toediening van phloridzine of uiterst kleine giften van stoffen, die in grootere hoeveelheid nephritis teweegbrengen (cantharidine, sublimaat, chroomzuur e.a.); de suikeruitscheiding komt hier tot



stand zonder verhooging (meestal zelfs met verlaging) van het bloedsuikergehalte en wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een functiestoornis van het nierepitheel, gepaard gaande met verhoogd doorlatingsvermogen voor suiker; in zeldzame gevallen komt deze renale glucosurie ook als blijvende toestand zonder bekende oorzaak voor. Het suikergehalte der urine (hoogstens 1 %) is onafhankelijk van het gebruik van koolhydraten, terwijl het bloedsuikergehalte verlaagd is; andere verschijnselen van diabetes ontbreken.
De „renale diabetes" is niet scherp te scheiden van den diabetes innocens, waarbij eveneens het doorlatingsvermogen der nieren voor suiker verhoogd is, daar al glucosurie optreedt bij een veel lager bloedsuikergehalte dan de drempelwaarde voor suikeruitscheiding bij gezonde personen en lijders aan echte suikerziekte.
Belangrijker nog dan al deze vormen is de „alimentaire" glucosurie, die bij volkomen gezonde menschen op kan treden na een suikerrijken maaltijd (150 gram suiker of meer), soms ook na gebruik van alkohol (vooral bier en champagne).
De suikeruitscheiding begint —1 uur erna en houdt gewoonlijk na 1—3 uur weer op.
Wanneer ook al glucosurie ontstaat na het gebruik van een veel kleinere hoeveelheid suiker (50—100 gram) of van amylacea (80—100 gram brood), dan heeft men waarschijnlijk te doen met een licht geval van suikerziekte.
Men denke er aan, dat in beginnende gevallen van diabetes het bloedsuikergehalte langen tijd normaal kan zijn en glucosurie dan kan ontbreken; na het gebruik van koolhydraten stijgt het bloedsuikergehalte echter sterker en herstelt zich langzamer dan bij gezonde personen, terwijl een betrekkelijk geringe hoeveelheid al glucosurie veroorzaakt.
Behalve de glucosurie zijn voor de diagnose vooral van belang het voorkomen van vele gevallen van suikerziekte in de familie, het bestaan van hardnekkige huidaandoeningen (furunkulose, eczemen), neiging tot etterige infecties, snel zich uitbreidende tandcaries, haar- en tanduitval, gangreen, polyurie (bij kinderen soms enuresis veroorzakend), verhoogd dorst- en hongergevoel, neuralgieën (vooral ischias), impotentie en staar.



Deze verschijnselen moeten altijd aan suikerziekte doen denken.
De behandeling bestaat vnl. in strenge nauwkeurige regeling der voeding, die geleidelijk zóo sterk beperkt moet worden (tot vasten toe), dat de urine suikervrij en het bloedsuikergehalte nagenoeg normaal wordt. Dan klimt men onder dagelijksche controle der urine (zoo noodig ook van het bloed) stap voor stap op tot de hoeveelheid bereikt is, die nog juist zonder suikeruitscheiding omgezet wordt en blijft zoo mogelijk onder deze tolerantiegrens, de hoeveelheid eiwitten zoo laag mogelijk houdend (vastkuur volgens Allen Joslin).
De koolhydraten worden het laatst beperkt en bij het klimmen het eerst weer toegestaan om de zuurvorming, die de onttrekking ervan meebrengt, zoo gering mogelijk te houden.
Door de sterke beperking van eiwit (waarbij het stikstofevenwicht toch behouden kan blijven) wordt het stofwisselingscentrum gespaard en een groote hoeveelheid vet verdragen zonder dat ketosis volgt, terwijl ondanks het vetrijke diëet met de ketonurie zelfs lipaemie verdwijnt; in vele middelzware en zware gevallen is het eiwitarme vetrijke diëet dan ook het eenige, dat den patiënt suiker- en ketonvrij kan maken en tevens in een goeden algemeenen toestand brengen en houden.
Tijdens de eerste 1—2 weken der kuur en op de hongerdagen laat men den patiënt rust houden (liefst op bed of op een ruststoel) en alleen 's middags opstaan. Later is matige beweging, afgewisseld met rusttijdperken, aan te bevelen, daar ze de oxydatie der koolhydraten bevordert. Overinspanning, koude baden, ijsdranken enz. zijn ongewenscht.
Men begint b.v., na onderzoek van urine en bloed (terwijl de patiënt nog zijn gewone voeding gehad heeft) met 2 dagen een vet- en caloriënarm (ong. 700 cal.) diëet te geven.
Een mijner patiënten kreeg het volgende:
28



Koolhydr. Eiwit Vet Calorieën
's Morgens
2 gr. chocolade 0,30 0,42 0.62 8,72
20 „ room 0,74 0,80 4,80 51, 
1 ei — li.— i«_ U1'_
's Middags
40 gr. aardappelen 8,40 0,92 0,08 38,8
350 „ bouillon — 0,48 0,69 8,4
250 „ bladgroenten 7.50 3,75 45, 
60 . mager vleesch — 13,80 1,50 70,80
's Avonds
40 gr. aardappelen 8,40 0,92 0,08 38,80
350 . bouillon — 0,48 0,69 8.40
250 „ groenten 7,50 3,75 — 45, 
60 » visch — 12,60 8,40 130,20
1 ci ~ 11,— 11,— 147,-
f 's Avonds 15.90 28,75 20,17 369,40
Totalen < 's Morgens 1,04 12,22 16,42 206,72
( 's Middags 15,90 18,95 2.27 163, 
Totaal 32.84 59.92 38.86 739,12
Bevat de urine dan nog suiker, dan gaat men over tot hongerdagen (1—3, afhankelijk van den algemeenen toestand), waarop alleen water, mineraalwater en slappe koffie, thee en bouillon, zooveel de patiënt wil, toegestaan wordt.
Als de urine suikervrij is, bepaalt men de tolerantie voor koolhydraten door dagelijks 10 gr. (bij kinderen 5 gr.) hiervan toe te voegen, totdat suiker in de urine verschijnt.
Na een voedingsrustdag (om de suiker te doen verdwijnen) geeft men dan % van de hoeveelheid K.H. (in elk geval minstens 10 gr.), waarbij de tolerantiegrens bereikt werd en verhoogt de al toegestane hoeveelheid eiwit dagelijks met 10 gr. tot de patiënt ongeveer 0,8—1 gr. (kinderen 2 gr.) eiwit per K.G. lichaamsgewicht krijgt.
Men bepaalt nu het bloedsuikergehalte (dat niet hooger mag zijn dan 0,11—0,12%) en begint met meer vet toe te voegen, n.1. ongeveer 10 gr. p. d. tot de patiënt in het geheel 30—40 calorieën per K.G. lichaamsgewicht krijgt (in zware bedlegerige gevallen 20—30 cal.).



In het algemeen komen suikerzieken met weinig calorieën toe.
Mijn patiënt, wiens le diëet hierboven aangegeven is (lichaamsgewicht 67 K.G.; vóór de kuur 1 % suiker en sporen aceton in de urine), kreeg na 2 weken het volgende, waarbij de urine suiker- en acetonvrij bleef.
KH Eiwit Vetten Calorieën
's Morgens
koffie met melk 175 gr. 7,35 5,42 5,77 106.75
60 gr. vette kaas — 14.40 16,20 210,—
1 ei — 11,— 11— 147,—
7,35 30,82 32,97 463,75
's Middags
40 gr. aardappelen 8,40 0,92 0,08 38,80
200 „ groenten 6,— 3,— — 36,—
125 „ vet vleesch — 21,25 36,25 423,75
20 . boter — 0,10 16,80 156,—
14,40 25,27 53,13 654,55
's Avonds
40 gr. aardappelen 8,40 0,92 0,08 38,80
200 „ groenten 6,— 3,— — 36, 
125 „ vette visch — 26,25 17,50 271,25
50 « matig vet ont- — 4,95 33,50 332,— bijtspek
60 „ jenever — — — 196,20
(27,6 alc.) 
/ 's Avonds 14,40 35,12 51,08 8*74,25
Totalen < 's Morgens 7,35 30,82 32,97 463,75
( 's Middags 14,40 25,27 53,13 654,55
36,15 91,21 137,18 1992,55
Met behulp van tabellen kan de patiënt afwisseling in het voorgeschreven diëet brengen zonder overschrijding van de vastgestelde grenzen voor K.H., E. en V,
100 gr. appels kunnen b.v. vervangen worden door 100 gr. peren, sinaasappels of perziken, 50 gr. bananen, 200 gr. aardbeien of 70 gr. kersen; 400 gr. bladgroente uit de groep met 3 % zetmeel door 200 gr. uit de 6 % groep (kool, uien, lof, rapen) of 100 gr. uit de 12 % groep (bieten, wortelen, schorseneeren, jonge doperwtjes en heel jonge tuinboontjes).
Aardappelen zijn te verkiezen boven brood, want heeft men



b.v, 20 gr, zetmeel te besteden, dan kan men daar maar 40 gr. brood, d.i. éen behoorlijke snede, van gebruiken, tegen 100 gr. aardappelen, d.i. 2 flinke aardappelen, van groot nut bij de vele groenten die altijd noodig zijn. Verder leert de ervaring, dat gebakken meel (brood) vaak slechter verdragen wordt dan gekookt (aardappelen, rijst, boonen).
Brood is bij wijze van spreken wel het voornaamste vergift voor den suikerzieke en moet als een versnapering, niet als een voedingsmiddel beschouwd worden, evenals bruin brood, dat ong. dezelfde samenstelling heeft en „brood voor suikerlijders", welks zetmeelgehalte zóó weinig verschilt van gewoon brood, dat die niet opweegt tegen den hoogen prijs, den onaangenamen smaak en het veel hoogere eiwitgehalte.
Wat de meelsoorten betreft, verdienen havermout en „havervlokken voor suikerlijders" niet de voorkeur boven rijst, macaroni, vermicelli, glutenmeel, enz.; rekening houdende met het zetmeelgehalte kan het éene meel tegen het andere worden omgeruild.
Melk en karnemelk zijn liefst te verbieden, daar ze gewoonlijk niet als voedsel, maar als drank om den dorst te lesschen beschouwd worden. Yoghurt, hoewel in samenstelling weinig verschillend, kan men eerder toestaan, daar de prijs meestal een voldoende rem is tegen teveel. Het beste is ze te nemen met room, een sterk aan te bevelen voedsel door de geringe hoeveelheid suiker (ong. 3,5 %) en de groote hoeveelheid gemakkelijk te verteeren en aangenaam smakend vet (ong. 20 %); men geeft het in de koffie of de chocolade (met kokend water), als bindmiddel in soepen en groenten, door de meelpap of de yoghurt of in een pudding met gelatine en een vruchtenessence of koffieextract.
Andere onschuldige versnaperingen zijn macarons van amandelen, citroenvla, vanille-eierpudding, kaascroquetjes (eiwit en geraspte gruyèrekaas) en gebakken zoute amandelen. 1 of 2 glazen niet zoeten wijn kan men toestaan. Verboden zijn suiker, zoete spijzen en dranken (limonade, koek, honing, zoete vruchten), bier en champagne .
Eén dag in de week wordt maar half zoo veel van het voedsel genomen als de overige dagen (half rantsoen-dag).



Alle voedsel moet gewogen (op een brievenweger, die tot 500 gr. gaat) en eiken dag het aantal calorieën berekend worden.
De urine wordt éen of meermalen per maand onderzocht; in de praktijk is het al of niet aanwezig zijn van suiker (betrouwbaar is o.a. de reactie van Nylander) belangrijker dan het percentage (polarisatie; titratie met de opl. van Fehling).
Ook de totale hoeveelheid suiker, die per dag verloren gaat, is van belang; daarom laat men alle urine van 24 uur in een grooten pot of flesch verzamelen en in een maatglas het aantal cc. meten. Na omschudden wordt daaruit een fleschje gevuld en op het etiquet genoteerd, wat in die 24 uur gebruikt en hoeveel urine in diezelfde 24 uur geloosd is. Het verzamelen der urine van 24 uur is bovendien noodig, omdat het suikergehalte den geheelen dag door wisselt en b.v. dat der ochtendurine, daar s nachts niet gegeten wordt, een te gunstigen indruk van den toestand geeft.
Quantitatieve acetonbepaling is onnoodig, daar de graad der acidose voldoende blijkt uit de sterkte der qualitatieve reactie; doet men bij 5 cc. urine 2 cc. 25 % nitroprussidnatriumopl. en 2 cc. natronloog, dan ontstaat een roode verkleuring, die bij aanwezigheid van aceton bestaan blijft of zelfs nog intensiever wordt, wanneer men schudt met 2 cc. ijsazijn; helderroode kleur, langzaam verbleekend: 0,004 % aceton; iets donkerder worden, vloeistof doorschijnend: 0,015 %; frambozenrood: 0,03 %; nog donkerder 0,1 %; geheel ondoorschijnend: boven 0,1 %, in welk geval de urine verdund moet worden.
Het ammoniakgehalte bepaalt men door de urine met NaOH te neutraliseeren, wat formaline toe te voegen en de hoeveelheid zuur te titreeren met Vio norm. NaOH.
Wanneer tijdens gebruik van het voorgeschreven dieet opnieuw glucosurie ontstaat, zoekt men de oorzaak hiervan; heel vaak blijken diëetfouten, vaak gemoedsaandoeningen, soms infecties de oorzaak te zijn. Zeldzamer ontbreken deze factoren en moet wel verminderde ecapaciteit ten opzichte van de verbranding der K.H., dus verergering der suikerziekte, aangenomen worden. De glucosurie verdwijnt meestal door één of meer voedingsrustdagen, waarna men sneller of langzamer weer op kan klimmen.



Wanneer ondanks beperking der eiwitten en koolhydraten sterke acidose bestaan blijft, kan men de door Van Noorden ingevoerde haverkuur voorschrijven: eenige dagen achtereen 150 —200 gr. havervlokken of rijst met 100 gr. boter; vooraf een hongerdag (100 gr. cognac, 4 appelen, water, thee, bouillon).
Een belangrijke aanwinst voor de behandeling bleek het insuline (het eerst bereid in het laboratorium van Mac Leod in Toronto), een alkoholisch pankreas-aftreksel, dat waarschijnlijk een afscheidingsprodukt van de eilandjes van Langerhans bevat.
Het wordt in zware gevallen periodiek 1—3 keer per dag onder de huid gespoten (in spoedgevallen in een ader) en kan vaak de urine suiker- en ketonvrij maken, het bloedsuikergehalte verlagen en den patiënt zich veel beter doen gevoelen.
Daarom is het, hoewel de diëetbehandeling hoofdzaak blijft, van groote waarde en in staat het leven te verlengen bij heel ernstige gevallen, waarbij het niet gelukt ondanks nauwgezette diëetregeling de glucosurie tegen te gaan en achteruitgang van den algemeenen toestand te voorkomen en vooral bij dreigend of al uitgebroken coma; ook voor operaties is de mogelijkheid de urine suikervrij te maken van veel belang.
Door te groote giften daalt het bloedsuikergehalte te laag en kunnen ernstige en gevaarlijke verschijnselen ontstaam (sterk zweeten, hoofdpijn, duizeligheid, beven, angst- en zwaktegevoel, verwardheid, ten slotte krampen, bewusteloosheid en na den aanval amnesie). Ze verdwijnen direkt, wanneer men glucose of vruchtensap geeft.
Om ze te voorkomen, geeft men gedurende de insulinekuur altijd koolhydraten, liefst over enkele maaltijden verdeeld en spuit het insuline ong. éen uur voor den maaltijd in.
Daar elke insuline-eenheid ong. 2—4 gr. koolhydraten verbranden doet, kan men een patiënt, die in het geheel geen koolhydraattolerantie heeft, bij een diëet dat 60 gr. koolhydraten bevat, met 15—30 eenheden suikervrij houden. In het begin van de behandeling zijn gewoonlijk grootere giften en daarom individualiseeren noodig. Bij coma of dreigend coma spuit men zoo gauw mogelijk groote hoeveelheden insuline in en geeft tevens glucose (inwendig, onderhuids of intraveneus).



De insuline-werking kan gewoonlijk al 2 uur na de inspuiting
aangetoond worden; ze bereikt haar hoogtepunt na 4 8 en
eindigt na 8—20 uur, zoodat ze in het algemeen den volgenden dag opgehouden is; in enkele gevallen blijft de tolerantie voor koolhydraten, na het ophouden van de insuline-toediening, echter grooter dan vóór de kuur, althans eenigen tijd.
Bij het staken der insuline-behandeling is nauwkeurig toezicht noodig, daar bloedsuikergehalte en acidose soms snel en gevaarlijk stijgen.
In het algemeen loopt bij insuline-toediening de kromme van de acidose evenwijdig met die der glucosurie; in lichte gevallen verdwijnt het aceton eerder dan de suiker, terwijl in zware meestal het omgekeerde plaats heeft.
Tijdens een insuline-kuur is voortdurende controle noodig en wel geregelde bepaling van het suikergehalte van het bloed of de afzonderlijke porties urine, telkens vóór de inspuiting geloosd, zoodat men een indruk krijgt van de uitscheiding in den loop van den dag en beter bepalen kan op welke uren het insuline gegeven moet worden.
Bij gelijktijdig aanwezige longtuberculose is bijzondere voorzichtigheid noodig.
In lichtere gevallen van diabetes is het middel niet noodig; misschien zal het in de toekomst ook hierbij in aanmerking komen. Joslin geeft het zoowel in lichte als zware gevallen, om zoo een ruime hoeveelheid koolhydraten te kunnen laten gebruiken; weinig koolhydraten zijn volgens hem schadelijk voor de tolerantie.
Volgens Forrest komt men met kleinere hoeveelheden insuline uit, wanneer tegelijk parathyreoied-preparaten gebruikt worden.
In lichte en middelzware gevallen van diabetes (niet bij kinderen) kan het insuline geheel of gedeeltelijk vervangen worden door synthaline, dat het groote voordeel heeft ook per os genomen te kunnen worden.
Men geeft 2 dagen achtereen 3 X d. 10 mgr. (1 kleine tablet) en den 3en dag 2 X d. 10 mgr.; na een dag pauze begint men opnieuw. Grootere doses geven dyspepsie (misschien te vermijden door gelijktijdig decholin-gebruik); wegen de toxische werking op de lever is het bij leverziekten verboden.



Synthaline kan per dag 30—40 gr. suiker uit de urine doen verdwijnen en het acetongehalte verlagen, evenals het suikergehalte van het bloed, dit laatste echter niet altijd zoo duidelijk als insuline. De werking begint niet als bij insuline onmiddellijk, maar vaak eerst na 24 uur; ze houdt echter nog 24—36 uur na het staken der toediening aan.
Verder is van geneesmiddelen heel weinig te verwachten.
Men maakt nog het meest gebruik van opium (hoogstens 3 weken achtereen), dat den dorst en soms ook de polyurie en de suikeruitscheiding vermindert en vaak uitstekend verdragen wordt. In groote dosis kan het echter, evenals andere narcotica, aanleiding geven tot het optreden van coma diabeticum.
Wanneer de patiënt op een geneesmiddel aandringt, kan men ook een thee voorschrijven, getrokken van Flor. Arnic., Fol. Jugland., Bacc. Myrtill., Rad. Tormentill., Rad. Valer. aa.
Physische therapie is nuttig, maar alleen ter ondersteuning van de diëetbehandeling.
Bij dreigend coma moet de patiënt bedrust houden (het beste is ziekenhuisverpleging) en 1—2 dagen geen voedsel gebruiken, alleen alcohol in groote hoeveelheid (150—200 gr. cognac) en water.
Als geneesmiddel geeft men enkele groote giften Bicarbonas natricus (20—50 gr.; gevaar voor bloedingen in het maagslijmvlies en daardoor voor maagzweer) of 70—100 gr. Citras natricus.
Wanneer het coma al uitgebroken is, geeft men, als het nog niet langer dan 2—4 uur bestaat, 50 eenheden insuline intraveneus en 100 eenh. onderhuids; er is een uur later nog geen verbetering, dan geeft men nog eens 100 eenh. onderh. en verder 500—1000 cc. 5 % glucose-oplossing onderhuids.
Van het begin af wordt alle —2 uur een kamferpreparaat ingespoten.
Duurt het coma al 6—12 uur, dan geeft men 100 eenh. onderhuids en 100—150 eenh. intraveneus, het laatste event. samen met 20 cc. 40 % dextrose- of laevuloseöplossing.
Zoodra de patiënt tot bewustzijn gekomen is, laat men hem zooveel mogelijk drinken (melk, vruchtensappen, haversoep) en geeft verder 2 X d. 50 eenh. insuline, tot de urine suiker- en acetonvrij is.



R)
Perox. magn.
Glycerinophosph. calc. aa 1 Bicarb. natr.
Carbon, calc. aa 0,5 f. pulv. d t. d. no. 10 3 X d. 1 p.
Arsacetin. 1
Nitrat. Strychn. 90 mgr. Extr. Opii 0,4 Glycerinophosph. calc. 6 {. pil no. 100. 3 X d. 2 pillen.
3
Pankreontabletten no. 20 3—4 X d. 1—2 tabl.
Synthalin-tabletten 10 mgr. no. 100 2 dagen 3 X d. 1 tabl., dan een dag 2 >< d. 1 tabl., daarna één dag pauze.
178. Diabetes insipidus.
De oorzaak dezer zeldzame, niet zelden erfelijke ziekte is onbekend; misschien berust ze op een functiestoornis van het reguleerend centrum der urineafscheiding, dat zou liggen in den bodem van den 3en ventrikel en langs het sympatische Z.S. de uitscheiding van water en zouten naar den eisch van het oogenblik regelt.
Vroeger meende men, dat de hypophyse de hoofdrol speelde, daar de ziekte bij verschillende hypophyse-aandoeningen waargenomen is en bovendien uit de achterkwab der hypophyse een extract verkregen is, dat invloed had op de urine-concentratie.
Bij diabetes insipidus bestaat evenals bij diabetes mellitus een voortdurend sterk vermeerdere urineafscheiding (tot 10 L. en meer per dag); de urine bevat echter geen suiker (evenmin eiwit). Ze is erg licht van kleur, helder, heeft een laag S. G. (vaak 1005 en lager) en de hoeveelheid is erg constant en wordt niet beïnvloed door beperking van den vochttoevoer; het bloed wordt hierbij ingedikt en er kan ernstige hartzwakte ontstaan.
De polyurie gaat gepaard met onstilbaren dorst, gemis aan eetlust, vermagering, prikkelbare stemming en droge huid, vaak ook met trofische stoornissen aan haren en nagels.
Genezing is zeldzaam; de ziekte kan echter 10-tallen jaren duren. Zware gevallen kunnen door algemeene zwakte of tuberculose doodelijk eindigen.
Diagnostische moeilijkheden geeft vooral de polyurie van erg dorstige menschen, die groote hoeveelheden water drinken (hysterische polydipsie); in tegenstelling met diabetes insipidus



werkt vermindering van den vloeistoftoevoer hierbij altijd gunstig. Verder komt secundaire polyurie o.a. voor bij suikerziekte, schrompelnier en urinestuwing.
De behandeling bestaat in de eerste plaats in verhooging van het algemeen weerstandsvermogen door krachtige voeding en veel frissche lucht. De vloeistoftoevoer wordt voorzichtig en geleidelijk beperkt; heftige dorst bestreden met ijspillen, limonade en opium (Tct. Opii, meermalen daags 15—20 dr.). De polyurie wordt vaak gunstig beïnvloed, echter alleen tijdelijk, door pituitrine (om de 1—2 d. 3 X d. 250 mgr. onderhuids). Als geneesmiddelen geeft men verder broom en atropine en bij voorafgegane lues salversan.
179. Jicht.
De grondoorzaak is waarschijnlijk een aangeboren erfelijke afwijking van het gestel (jichtig gestel; neurarthritische diathese, diathèse névro-arthritique), een stofwisselingsstoornis, die berust op overmatige werkzaamheid van het autonome zenuwstelsel (Klinkert),
Hierbij ontstaat door allerlei schadelijke invloeden gemakkelijk een versterkte prikkelingstoestand in verschillende gebieden, vooral in de gewrichten (typische jichtaanval), het maagdarmkanaal (viscerale jichtaanval, colica mucosa, periodiek braken), het bronchiaalslijmvlies (asthma), het neus- en oogslijmvlies (hooikoorts, rhinitis vasomotoria) en de huid (angioneurotisch oedeem, urticaria enz.).
De gewone jichtaanval zou dus een akute gewrichtsneurose zijn, een nerveuze ontlading (angioneurotische ontsteking) in een gewricht en op éen lijn staan met asthma- en hooikoortsaanvallen; voor den nerveuzen aard pleiten ook de eigenaardige verschijnselen van den kant van het Z.S., waarmee de jichtaanval vaak begint, het vaak dubbelzijdig symmetrisch optreden der gewrichtsontstekingen en het na den aanval soms als door een tooverslag verdwenen zijn van den vooraf bestaanden onrustigen geestestoestand.
De jichtaanval treedt meestal op na een diëetfout, in het algemeen akute of chronische overbelasting van het maagdarmkanaal, maar soms ook door allerlei andere prikkels, zelfs tem-



peratuursverschillen, traumata en langs zuiver nerveuzen we^ (emoties, geestelijke overspanning). Meestal is een kleinigheid voldoende.
Jicht is vaak erfelijk en komt in sommige families in bijna elk geslacht voor (meestal samen met andere stofwisselingsziekten), vooral op middelbaren en hoogeren leeftijd en verreweg het meest bij (gewoonlijk emotioneele en intellectueele) mannen. Dit is volgens Nolen het gevolg van de zwakkere werkzaamheid der mannelijke schildklier, wat in verband met de tegenstelling tusschen het sympathische en autonome zenuwstelsel heel aannemelijk is en tevens verklaart, waarom jichtverschijnselen ook bij de vrouw gewoonlijk eerst optreden in het klimakterium, wanneer de schildklierfunctie afneemt.
De klimakterische stoornissen zijn waarschijnlijk het gevolg van de verbreking van het evenwicht tusschen de gezamenlijke functies der klieren met inwendige afscheiding door de verminderde inwendige afscheiding der ovaria, die samenhangt met de ei-afstooting, niet direkt van het ophouden eener bijzondere afscheiding van den eierstok.
Verschijnselen. De ziekte begint in typische gevallen met een akute ontsteking in éen der gewrichten, gewoonlijk, in ong. Vs der gevallen, het eerst het metatarso-phalangeaalgewricht van een grooten teen (podagra). Het gewricht is evenals de omgevende deelen sterk gezwollen en heftig pijnlijk bij aanraking en beweging; de bedekkende huid is rood en warm; de temperatuur verhoogd (38,5°—39°).
De jichtaanval begint bijna altijd 's nachts; de pijn wordt tegen den morgen meestal minder, maar komt de volgende nachten terug om ten slotte geleidelijk te verdwijnen, terwijl ook de zwelling van het gewricht vermindert.
In het begin van den aanval, vóór nog wat aan het gewricht te zien is, bestaan vaak plaatselijk hyperaesthesie en omsnoeringsgevoel, terwijl de spanningstoestand in het autonome Z.S. zich verder uit in psychische overgevoeligheid en soms ook door nerveuze extra-systolen; bij den aanval ontlaadt ze zich langs de zenuwbanen, soms de ronde doende door het geheele lichaam, waarna de geestestoestand onmiddelijk weer normaal is.
Tijdens een zwaren aanval vertoont het bloed eosinophilie en



is het urinezuurgehalte van het bloed en de urine verhoogd, welke vermeerderde stikstofuitscheiding, vaak gepaard gaande met polyurie en hypertensie, het gevolg is van den invloed der nerveuze ontlading op de stofwisseling.
Later volgt bijna altijd een nieuwe aanval, tot 30 keer en meer, de 2e soms al na een week, in andere gevallen eerst na maanden of jaren.
Kou vatten, lichamelijke en geestelijke overspanning en heftige gemoedaandoeningen hebben meestal een ongunstigen invloed en doen vaak een aanval uitbreken of verergeren.
Het gewricht van den grooten teen wordt het meest en het sterkst getroffen, maar de ontsteking kan ook in een hand-, voet- of kniegewricht (heel zelden heup of schouder), een peesschede (vooral de Achillespees) of fasciën zitten; soms treedt ze dubbelzijdig symmetrisch op.
De aanvallen worden op den duur vaak zeldzamer en minder hevig, maar de gewrichtsveranderingen gaan ten slotte niet meer geheel terug (sleepende jicht). In zware gevallen ontstaan soms door de herhaalde ontstekingen en de afzetting van urinezuur in en om de gewrichten sterke misvormingen en bij doorbraak van dicht onder de huid liggende urinezuurdepöts hardnekkige zweren.
Vaak beperkt het proces zich niet tot de gewrichten, maar bestaan ook nog andere verschijnselen der jichtige diathese, vooral van den kant van het hart (hartspierontaarding, paroxysmale tachycardie, extra-systolen), de bloedvaten, resp. het vasomotorisch Z.S. (arteriosklerose, angina pectoris, essentieele hypertensie, vaatkrampen), het maagdarmkanaal (viscerale jichtaanval; colica mucosa), het bronchiaalslijmvlies (asthma nervosum), het neus- en oogslijmvlies (hooikoorts), de huid (huiduitslagen, nagelafwijkingen) en het zenuwstelsel (neuralgieën, neuritis, migraine-aanvallen, geestelijke depressietoestanden).
Soms zijn deze ongewone jichtuitingen (onregelmatige jicht) het eenige verschijnsel en ontbreken gewrichtsveranderingen; ook kunnen ze hiermee afwisselen of er in overgaan.
Ernstige hart- en nierafwijkingen (viscerale jicht) komen meestal eerst na het 50e jaar voor en vooral bij hen, die al



op vrij jeugdigen leeftijd, vóór het 30e jaar, jichtverschijnselen hadden.
De essentieele hypertensie treedt bij de vrouw gewoonlijk eerst op in de menopauze; vaak bestaan dan in de jeugd migraine-aanvallen, die in het klimakterium meestal verdwijnen. Essentieele hypertensie en migraine berusten beide op een pathologischen toestand van het bloedvaatstelsel, resp. het vasomotorisch Z. S. en beider ontstaan hangt nauw samen met de ovariumfunctie (migraine-aanvallen blijven tijdens de graviditeit vaak weg) en ook met psychische factoren.
Vaak hebben jichtlijders tegelijk nog andere stofwisselingsziekten, vooral suikerziekte, vetzucht en nier- en galsteenziekte.
Afloop. Genezing is zeldzaam; wanneer het proces zich tot de gewrichten beperkt, kan de ziekte echter 20 jaar en langer duren. Vaak worden de aanvallen op den duur ook lichter en zeldzamer.
Gunstige factoren zijn verder: afwezigheid van zware erfelijke belasting, gunstige levensomstandigheden (beroep, leefwijze, vermogen) en afwezigheid van andere stofwisselingsziekten.
In heel zeldzame gevallen kan een gewone akute gewrichtsaanval al den dood tengevolge hebben; terwijl de akute gewrichtsontsteking plotseling afneemt (soms door te sterke afkoeling van het gewricht), treden zware hart-, hersen- of darmverschijnselen op, die doodelijk kunnen eindigen („naar binnen slaan").
De diagnose is gemakkelijk, wanneer er typische akute gewrichtsaanvallen of tophi arthritici zijn; anders zijn de hart- en nieraandoeningen bij viscerale jicht en de gewrichtsafwijkingen bij sleepende jicht moeilijk als zoodanig te herkennen, daar ze zich soms in niets van andere vormen onderscheiden. Zelfs door Röntgenonderzoek kan niet altijd met zekerheid sleepend gewrichtsrheuma of arthritis deformans uitgesloten worden.
Kleine tophi arthritici kunnen verwisseld worden met de fibreuze knobbels bij rheumatismus nodosus; deze komen vooral rondom de gewrichten, maar ook aan den schedel voor en verdwijnen in tegenstelling met tophi meestal weer snel. In twijfelachtige gevallen kan microscopisch onderzoek noodig zijn.
Wanneer duidelijke klinische verschijnselen ontbreken, kan



het jichtige gestel vaak toch herkend worden aan de voortdurende vermeerdering van het aantal eosinophiele cellen in het bloed.
De behandeling bestaat vnl. in regeling van het diëet, geestelijke rust, zorg voor voldoende lichaamsbeweging, badkuren (Wiesbaden, Ems, St. Joachimsthal e.a.), langdurig gebruik van alkalische minerale wateren (Vichy, Karlsbad, Ems, Fachinger).
De voeding moet in het algemeen heel matig en vooral arm aan nucleïnen zijn; men geeft weinig vleesch en visch en geen purine-rijke voedingsmiddelen (lever, nier, hersenen, enz.). AIkohol is verboden, tabak en specerijen worden alleen in matige hoeveelheden toegestaan. Melk, eieren, groenten en fruit zijn uitstekend; als dranken komen vooral water, minerale wateren, limonade, chocolade en slappe koffie en thee (vooral geen bouillon) in aanmerking.
Het diëet kan b.v. bestaan uit:
s Morgens: koffie, thee of cacao met melk; brood met boter, jam of honing; 1 ei.
s Middags: brood met boter en kaas, 2 eieren, fruit.
s Avonds: 100—150 gr. gekookt vleesch; meel- of groentesoep; rijst; aardappelen, groenten, fruit, compote.
2 dagen in de week laat men het vleesch weg; in zware gevallen vervalt dit geheel en geeft men 1 of 2 dagen in de week uitsluitend groenten (600 gr.). De urine wordt hierbij alkalisch, wat de oplosbaarheid van het urinezuur begunstigt.
Ook alkalische minerale wateren (Vichy, Wildungen, Karlsbad), die tevens gunstig op de dikwijls bestaande maagdarmklachten werken, komen in aanmerking; eveneens radiumhoudende bronnen. Verder is veel beweging en sport gewenscht.
De akute aanval wordt behandeld met bedrust, streng diëet. hoogleggen van het in watten gepakte gewricht, zorg voor ruime ontlasting en toediening van colchicin en atophan (soms werkt zoutzuur gunstig).
Wanneer de pijn erg heftig is, komen ook heete omslagen, inwrijvingen van chloroform-olie en zoo noodig een morphineinspuiting in aanmerking. Krachtig ingrijpen met het doel een zich ontwikkelenden aanval af te breken (b.v. door aanwending van koude) is gevaarlijk, daar het de bovengenoemde ontlading



in belangrijke nerveuze centra mogelijk maakt.
De behandeling der sleepende gewrichtsaandoeningen is in het algemeen dezelfde als bij sleepende gewrichtsrheumatiek. Vaak wordt een krachtige plaatselijke behandeling echter niet verdragen, waar een algemeene niet ingrijpende behandeling (elektrisch lichtbad; dennennaalden-extractbad) snel verbetering brengt.
Colchicin. (Merck) 0,5 mgr. Atophan. 500 mgr.
£ pulv. d. t. d no. 20 2-4 X d. 1 p.
R|
Atophan. 1
Bicarb. natr 500 mgr. Sacch. 300 mgr. m. f. pulv. d. t. d. no. 20 2-4 Xd. 1 p.
Ac hydrochlor dil. 15 3 X d. 15—20 dr.
Hexophan-tabletten, 500 mG. no. 20.
3 X d. 1—2 tabl.
181. Vetzucht.
Oorzaak. Vetzucht kan in de eerste plaats het gevolg zijn van te rijkelijke voeding of alkoholmisbruik (mestvetzucht) en komt daarom vooral voor in bepaalde beroepen (brouwers, kasteleins, slagers, enz.); het optreden wordt begunstigd door onvoldoende lichaamsbeweging.
In vele gevallen is geen dezer oorzakelijke factoren in het spel en moet wel een persoonlijke aanleg bestaan.
Deze constitutioneele vetzucht, die waarschijnlijk op onvoldoende functie der klieren met inwendige afscheiding (vooral schildklier, hypophyse en geslachtsklieren) berust, is vaak erfelijk en komt in sommige families in bijna elk geslacht voor (gewoonlijk gelijktijdig met andere stofwisselingsziekten), het meest bij vrouwen en vrij zelden vóór het 30e jaar.
Behalve de verworven en de constitutioneele vetzucht, die niet altijd scherp te scheiden zijn, kent men nog eenige andere vormen, die op zich zelf staan, n.1. de eunuchoïde vorm, de dystrophia adiposo-genitalis, de adipositas dolorosa en de vetzucht tengevolge van hypernephromen.
De eerste wordt veroorzaakt door onvoldoende inwendige afscheiding der geslachtsklieren en komt voor bij personen, bij



wie de geslachtsklieren functioneel minderwaardig of afwezig zijn (eunuchen).
De dystrophia adiposo-genitalis berust waarschijnlijk op beschadiging van trophische centra in den wand van den 3en ventrikel (vnl. den hypothalamus) door een gezwel van de hersenen of de hypophyse. Vroeger werd onvoldoende functie der hypophyse, aanleiding gevend tot secundaire functiestoornis der geslachtsklieren, als de oorzaak beschouwd.
Verschijnselen. De algemeene gezondheidstoestand kan langen tijd heel goed blijven, vooral bij de door overvoeding verkregen vetzucht, die gewoonlijk gepaard gaat met een gezond uiterlijk, hoog haemoglobinegehalte van het bloed, stevige spieren en vast aanvoelend vetweefsel.
Bij de constitutioneele vetzucht is de algemeene toestand in den regel minder gunstig; de patiënten zijn meestal bleek en zwak.
Bij sterke vetzucht bestaat bijna altijd kortademigheid; de sterke vetafzetting in den borstwand, het mediastinum en de buikorganen (net, lever- en nierkapsel) bemoeilijkt n.1. de uitzetting der longen en de samentrekking van het middenrif.
Ernstiger verschijnselen (hartkloppingen, duizeligheid) treden op, wanneer ook de hartwerking onvoldoende wordt, wat op den duur vaak het geval is; de hartzwakte wordt veroorzaakt door de vetophooping om het hart, de hoogere eischen, die aan het hart gesteld worden (vetweefsel is heel vaatrijk) en den verminderden invloed der ademhaling op het afstroomen van het bloed in de rechter kamer.
Dikwijls bestaan tegelijk nog andere stofwisselingsziekten, vooral suikerziekte, jicht en nier- en galsteenziekte, die zich waarschijnlijk op denzelfden bodem ontwikkelen als de vetzucht. Vaak treedt al vroegtijdig arteriosklerose op, waarschijnlijk niet zelden op dezelfde oorzaak (te veel eten en drinken) berustend als de vetzucht.
Bij de eunuchoïdie en de dystrophia adiposo-genitalis heeft de overmatige vetafzetting vnl. plaats aan de heupen, de billen, het onderste gedeelte van den buikwand, de borsten en soms ook aan de bovenarmen en -beenen. Bij den man ontstaat daardoor een vrouwelijke lichaamsbouw, vaak gepaard met onvoldoende



ontwikkeling der geslachtsorganen, ontbrekenden baardgroei en verandering van de stem, soms ook van de psyche.
Bij de adipositas dolorosa (ziekte van Dercum) ontstaan plaatselijke pijnlijke vetafzettingen en gewoonlijk tevens algemeene vetzucht, geringe spierkracht, hyperaesthesie en gedrukte gemoedstoestand.
De vetzucht bij hypernephromen gaat bijna altijd gepaard met vroegtijdige sterken groei van het geheele lichaam (vooral van de geslachtsorganen), vaak ook met onvoldoende geestelijke ontwikkeling, sterke huidpigmenteering en sterken haargroei. Bij hypernephromen van volwassen personen blijven deze afwijkingen uit; alleen komen bij jonge vrouwen soms veranderingen in de geslachtssfeer voor.
De behandeling bestaat vnl. in beperking der voeding, voldoende lichaamsbeweging (wandelen, fietsen, gymnastiek), baden (koolzuurbaden van 35° C.), massage en zorg voor goede ontlasting; bij endogene vetzucht aangevuld met toediening van orgaanpreparaten (schildklier, lipolysin).
De ontvettingskuur moet voorzichtig plaats hebben, zoodat het gewicht geleidelijk afneemt, b.v. met 0,5—1 K.G. per week (geregeld wegen), zonder stoornis van den algemeenen toestand; een geforceerde kuur kan ongewenschte bijwerkingen hebben, vooral hartkloppingen, polsversnelling en nerveuze prikkelingsverschijnselen (slapeloosheid, overgevoeligheid, diarrhee).
De voeding moet geconcentreerd, vooral arm aan vet, koolhydraten (geen snoeperij, meelspijzen, alcohol) en zout zijn en niet te weinig eiwit bevatten (minstens 100—120 gr. p. d.); het vloeistofgebruik (hoogstens 1—1,5 L. p. d.) wordt vooral tijdens de maaltijden beperkt (geen soep).
Zoo noodig geeft men wekelijks 1 of 2 dagen (waarop dan rust gehouden wordt) uitsluitend melk (p. d. 25 gr. p. K.G. lichaamsgewicht, b.v. alle 2 uur 200 gr.) of groenten en fruit (600 gr. van elk, verder koffie of thee en zoutvrije bouillon). Of 2 X 200 gr. melk (event. koffie), 3 X 200 gr. pap en 100 gr. appelmoes.
In zware gevallen is nauwkeurige vaststelling van de calorieënwaarde der voeding noodig, wat het best in daarvoor geschikte inrichtingen (o.a. in Mariënbad, Homburg, Kissingen) door te voeren is,
29



Een voorbeeld van een diëet, dat maar 1200—1500 calorieën bevat, is:
I. 1 kop thee of koffie zonder suiker; 30 gr. wittebrood, 20 gr. boter; 80 gr. mager koud vleesch.
II. 1 ei (te vervangen door 100 gr. melk); 1 kop magere bouillon.
III. 1 kop bouillon m. groene groente; 150 gr. mager vleesch (ev. visch); 100 gr. aardappelen, 1—2 glazen wijn; veel groenten; 100 gr. fruit of compote zonder suiker.
IV. 1 kop zwarte koffie; 200 gr. fruit; 250 gr. melk.
V. 150 gr. mager vleesch; 20 gr. Grahambrood; 2—3 eetl. suikervrij compote.
Lipolysin. (masc. of fem.) 12 ampullen 2—3 X P- w. intramusc.
Gecombineerd met lipolysin-tabletten (2—3 X d. 1—3 tabl. in wat water
V» uur vóór 't eten); in het geheel ongeveer 24 inj. en 200 tabletten.
Thyreoidin-tabletten Merck 0,1 2—3 X d. 1 tabl. ged. 3—4 weken.
Daarna eenige weken pauze.
182. Magerheid.
Magerheid kan evenals vetzucht zoowel verkregen als endogeen zijn; in het laatste geval bestaat een aangeboren aanleg, die waarschijnlijk berust op een functiestoornis der endocrine klieren (thyreogene en hypophysaire vorm).
De exogene vorm (niet altijd scherp te scheiden van de endogene) is het gevolg van een wanverhouding tusschen calorieëntoevoer en -verbruik, zooals o.a. voorkomt bij sterken lengtegroei in de puberteit, ondervoeding, zware spijsverteringsstoornissen, cachektische voedingsstoornissen (b.v. toxische eiwitafbraak bij tuberculose en maligne gezwellen) enz.
Een gering lichaamsgewicht bij een vrij groote lichaamslengte en een te kiemen borst- en buikomvang is een kenmerk van den z-g- „phtisischen habitus, die waarschijnlijk berust op een geerfden aanleg, een algemeene minderwaardigheid, die het ontstaan van longtuberculose begunstigt. Niet altijd is magerheid



echter een teeken van minderwaardigheid; in sommige families komt een lang leven met een magere gestalte veel voor en op lateren leeftijd hebben deze magere personen het voordeel, vrij te blijven van de gevaren, die de vetzucht meebrengt.
Patiënten, die men een mestkuur laat doen, moeten gedurende dezen tijd bedrust houden (liefst in de open lucht), eerst geheel, later alleen 1—2 uur na het eten.
Men geeft vooral veel vetten (200—250 gr.; boter, vet
vleesch, ontbijtspek, room, slagroom) en koolhydraten (200 
300 gr.), eiwit niet minder dan 80—100 gr. en verder voldoende versche groenten, fruit en vruchtensappen om geen tekort aan vitaminen te hebben. Samen ongeveer 4000 calorieën, b.v.:
I. 150 gr. melkchocolade met 100 gr. room.
100 gr. wittebrood met 40 gr. boter.
Na eenige dagen bovendien 2 eieren en 50 gr. matig vet
ontbijtspek.
II. Bouillon met 2 eieren.
50 gr. brood met 30 gr. boter.
Fruit of compote.
III. 1 bord melkpap.
1 ei.
100 gr. vet vleesch of vette visch.
Groenten.
30 gr. boter.
100 gr. gebakken aardappelen of aardappelpurée.
200 gr. rijst- of griesmeelpudding.
Fruit.
1 glas wijn.
IV. Koffie met 100 gr. room of aardbeien met 100 gr. slagroom.
100 gr. wittebrood of koek of 4 beschuiten.
V. 100 gr. vleesch.
80 gr. brood met 30 gr. boter.
100 gr. aardappelen met groenten of sla met mayonnaise.
VI. (Vóór het slapen gaan) 1 glas melk of 1 glas wijn met
2 eidooiers en suiker.
Men moet zorgen voor afwisseling, rekening houden met den smaak van den patiënt en geleidelijk de hoeveelheden verhoogen.



In zware gevallen geeft men eiken dag een injectie van een arsenicumpreparaat (solarson, optarson, arsacetine, arsamon): arsenicum werkt gunstig op een pathologisch verhoogde stofwisseling.
Bij gemis aan eetlust komen verdund zoutzuur (3 X d. 10—20 dr.), Extr. Chin. liq., Elix. Aurant. comp. en Extr. Condur. fluid. in aanmerking.
Den laatsten tijd heeft men ook met succes insuline voor mestkuren aangewend. Men geeft het 3 weken achtereen in stijgende doses j/2 uur vóór de beide hoofdmaaltijden, die rijk aan koolhydraten moeten zijn; den len dag 5—10 E., den 2en 10—20 E. enz. tot 40 E. toe.
In het hersteltijdperk van langer durende akute infecties (typhus, empyeem) zijn bijzondere voedingsvoorschriften zelden noodig, daar de sterk vermagerde patiënten na het normaal worden der temperatuur meestal snel aankomen en de eetlust bijna altijd uitstekend is.
183. Voedingsstoornissen bij zuigelingen.
Terwijl belangrijke voedingsstoornissen bij borstkinderen betrekkelijk zeldzaam zijn, geeft kunstmatige voeding bijna altijd aanleiding tot m.o.m. ernstige stoornissen. Het optreden wordt vooral bevorderd door erg jeugdigen leeftijd, afwijkingen van het gestel (aangeboren zwakte; individueele verschillen; exsudatieve diathese), voedingsfouten (die zelfs na langen tijd nog invloed hebben) en infecties.
Bij oudere zuigelingen, bijzonder gunstigen aanleg of heel voorzichtige doseering blijven ze soms achterwege; toch vertoont de algemeene toestand ook dan altijd lichte afwijkingen (lichamelijke en geestelijke traagheid, lusteloosheid, onrustigen slaap, veel huilen, zwakke spieren, slap vetweefsel, verminderden huidturgor, veel huiduitslagen, onstandvastige temperatuur, enz.).
Stoornissen bij borstvoeding.
Overvoeding komt het meest voor en wel vooral in de eerste levensmaanden.
De oorzaak kan zijn, dat de borst te vaak gegeven wordt of dat het kind te veel zog tegelijk krijgt.



De voornaamste verschijnselen zijn onregelmatige gewichtstoename, prikkelingsverschijnselen van het maagdarmkanaal (braken, diarrhee en koliekpijnen, vnl. berustend op gisting der suiker) en lichte stoornissen van den algemeenen gezondheidstoestand.
Het eerste verschijnsel is meestal het terugkomen van een deel van het gebruikte voedsel, in het begin gemakkelijk en zonder onbehagen, tijdens of direkt na het zuigen. Later spuwt het kind in vele gevallen bij eiken borstmaaltijd; het spuwen begint eenigen tijd, soms zelfs een half uur, na de voeding en gaat gepaard met misselijkheid en bleekheid, terwijl de maaginhoud met kracht te voorschijn gebracht wordt.
De uitgebraakte melk is dan altijd veranderd; ze bevat caseïne en slijmklompjes, soms ook gal en heeft een sterk zuren reuk, afhankelijk van lagere vetzuren.
De ontlasting is in het begin gewoonlijk traag; eerst later treedt diarrhee op (veel leelijke, zure, groene, slijmerige, soms sterk schuimende ontlastingen).
De gewichtstoename, eerst vaak te sterk, wordt later onregelmatig, terwijl ten slotte langzame daling volgt.
De algemeene toestand vertoont lichte stoornissen: bleeke huidskleur, eczemen, mondkatarrh, onregelmatige temperatuur, onrust, huilen (soms urenlang), slecht humeur en slechten slaap; vaak wordt het kind wat rustiger na afgang van winden of ontlasting.
De buik is gewoonlijk iets opgezet door meteorisme en soms wat pijnlijk bij druk.
Het verloop is in het algemeen gunstig en vaak volgt vanzelf herstel; de ontlastingen blijven echter nog lang menigvuldig en groen.
Het ziektebeeld wordt vaak verwisseld met de dyspepsie tengevolge van een parenterale infectie (rhinitis, angina e. a.).
De behandeling bestaat vnl. in vermindering van het aantal maaltijden (tusschenpoozen van 4 uur of langer), terwijl soms ook de drinkduur verkort moet worden (tot 10 minuten of minder). In het laatste geval moet de borst soms met een zogpomp ontledigd worden ter voorkoming van zogstuwing.
Wanneer deze behandeling onwerkzaam blijft, geeft men



6—24 lang water- of theediëet en keert dan voorzichtig tot de borstvoeding terug.
Kolieken kunnen bestreden worden met warme omslagen; zuur oprispen of braken met Bicarbonas natricus; ongeregelde ontlasting met een afvoermiddel; aanhoudende diarrhee met tannalbine.
3
Calomelan. 100 mG. Pulv. gummos. Sacch. Lact aa 1,5. ad pulv. no. 10. 3 X d. 1 poeder.
R)
Bicarb. natr. 1 Aq. dest. 90 Sir Sennae 20. a. 3 u. 1 theel.
Bicarb. natr. 10. Een mespunt na elke voeding.
R|
01. Ricini 30. a. 2 u. 1 theel. tot werking. 1
Califig, 50. paplepel te nemen.
3
Karlsbader Mühlbrunnen 250.
4 X <!• 1—2 paplepels vóór
de voeding.
Ondervoeding.
Zogarmoede der voedster kan het gevolg zijn van primaire zogklierinsufficiëntie (geringe ontwikkeling van klierweefsel) of onvoldoende ontlediging der borst door slecht zuigen (zwakte, vroeggeboorte, ziekten en aangeboren misvormingen van mond en keel).
Niet zelden is spuwen of braken de oorzaak; ernstig zijn deze vormen alleen, wanneer het braken op aangeboren pylorusvernauwing berust.
Soms, vooral bij voor het eerst zoogenden, begint de zogafscheiding eerst heel laat (den 5en of 6en dag); vaak schiet de éene borst veel trager toe dan de andere.
Vrij dikwijls vermindert de zogafscheiding tijdelijk (soms ook blijvend) na heftige gemoedsaandoeningen of gedurende de menstruatie, terwijl ze bij zwangerschap niet zelden geheel ophoudt. Bij minnen neemt ze vaak af als gevolg van de reis en de veranderde levensomstandigheden, wat gewoonlijk snel voorbij gaat. Verminderde voedselopname tijdens de menstruatie is waarschijnlijk dikwijls ook het gevolg van veranderde samenstelling van het zog (toename van het zoutgehalte), dat dan minder graag genomen wordt.
Vroegtijdig (na eenige maanden) teruggaan der zogafschei-



ding kan verder het gevolg zijn van onvoldoende voeding of drukke bezigheden der moeder; soms treedt ze zonder bekende oorzaak bij gezonde vrouwen op.
Vrij zelden wordt het zoogen bemoeilijkt door afwijkingen der tepels; gespleten, verruceuze, kleine en punttepels geven geen moeilijkheden, platte tepels alleen bij zwakke kinderen en strakke, traag toeschietende borsten. Bij ingetrokken (meestal ook te kleine tepels) gelukt het niet altijd de zogafscheiding in orde te krijgen, maar soms is het zuigen toch mogelijk, n.1. wanneer bij een konische kleine borst de geheele borstkoepel gepakt worden kan.
De voornaamste verschijnselen der ondervoeding zijn onvoldoende gewichtstoename (of zelfs afname), weinig ontlasting en verminderde urineafscheiding.
Het kind drinkt heel langzaam, maakt 3—5 keer zooveel zuig- als slikbewegingen en er vloeien niet zooals anders melkdruppels bij de mondhoeken af; het is meestal zoet, huilt weinig en niet krachtig, slaapt diep en is suf.
Het heeft vaak een langzamen pols (normaal 120, in den slaap geteld), een bleeke huidskleur, een bijna verdwenen onderhuidsche vetlaag, verminderden turgor, een vlakken, soms zelfs wat ingezonken buik, ingetrokken fontanellen, dunne, slecht ontwikkelde spieren, een mager gezicht, spitsen kin en te groot lijkenden mond. De temperatuur is gewoonlijk subnormaal, bij hongerende pasgeborenen den 2en of 5en dag na de geboorte soms echter verhoogd (inanitiekoorts).
De ontlasting is meestal traag (1—2 keer per dag of maar ééns in de 2 of 3 dagen), hard en donker, tot zwart toe. Wanneer er 2—3 keer daags ontlasting komt, is de hoeveelheid heel gering; ze is dan meestal ook dun, slijmerig en bronsgroen van kleur.
De luiers zijn bijna altijd droog.
De zogklier der voedster wordt door het slechte drinken onvoldoende geprikkeld, zoodat zogstuwing kan volgen.
De diagnose kan met zekerheid gesteld worden door het kind geregeld vóór en na de borst te wegen; bijna altijd blijkt het dan maar de helft of nog minder te drinken of in te houden van de benoodigde hoeveelheid.



De prophylaxe bestaat vnl. in geregeld wegen van het kind, controle der hoeveelheid voedsel en zorg voor voldoende ontlediging der borst.
Wat de behandeling betreft, kan men in lichte gevallen, waarbij het gewicht nog wat toeneemt, afwachten of de zogafscheiding door den zuigprikkel nog vermeerdert.
Wanneer dit niet het geval is, laat men alle 3 uren beide borsten geven (elke borst 7—10 minuten) en zoo noodig bovendien na eiken borstmaaltijd het tekort aanvullen met bijvoeding, bij voorkeur verdunde koemelk (40—80 gr. half melk half water, event. met 1 % meel) of karnemelk met 1,5 % meel en 3—4,5 % suiker.
Kinderen boven Yi jaar geeft men niet langer dan 6 weken uitsluitend karnemelk als bijvoeding, maar later ook éen keer daags bouillon met meel.
Bij heel ernstige ondervoeding neemt men in verband met een mogelijke verminderde tolerantie voor voedsel de hoeveelheid (vooral suiker) in het begin lager (b.v. V3) dan gewoonlijk.
Stoornissen door het niet verdragen worden van een bepaalde borstmelk
zijn heel zeldzaam.
De oorzaak is meestal een te hoog, soms ook een te laag vetgehalte der melk, terwijl in andere gevallen geen afwijkingen te vinden zijn.
De verschijnselen zijn onvoldoende gewichtstoename en diarrhee; de ontlastingen zijn vaak groen en soms erg rijk aan slijm en vet.
Voor de diagnose is vooral van belang, dat verbetering of herstel volgt, wanneer het kind gedurende 24 uur een andere borst krijgt. Men onderzoeke altijd ook of er geen ondervoeding in het spel is.
Stoornissen door constitutioneele zwakte ten opzichte van
eiwitten, vetten, koolhydraten, zouten en enkele specifieke
stoffen.
Bij zwakte tegenover eiwitten groeit het kind ondanks voldoende voedselopname matig, terwijl het bij lichte overvoeding,



vooral wanneer de moeder zure of laxeerende stoffen gebruikt, gauw maagdarmstoornissen en huidaandoeningen krijgt (erytheem en erosies aan de billen, eczeem, gewoonlijk gepaard met eosinophilie).
Het heeft vaak een bleeke gelaatskleur, cyanotische handen en voeten, een gemarmerde huid, af en toe een landkaarttong en wordt dikwijls bleek bij het buiten komen of baden (wegtrekken),
In de familie komen vaak stofwisselingsziekten voor (diathèse névro-arthritique).
Wanneer de eiwitten in het voedsel door vet (room, boter) vervangen worden, verdwijnen de stoornissen.
Bij zwakte tegenover vet (veel zeldzamer dan de voorgaande) vindt men neiging tot sterke gewichtstoename, een blozende gelaatskleur, traagheid, weinig huilen, groote vatbaarheid voor infecties, vaak hoesten en eczeem (zonder eosinophilie); het laatste ontstaat vooral, wanneer de moeder veel vet (vooral zoete melk) gebruikt en verdwijnt, als het vet vermeden en de zoete melk door tapte- of karnemelk vervangen wordt.
De stoornissen verminderen bij het ouder worden en verdwijnen na de puberteit.
In de familie bestaan vaak vatbaarheid voor infecties (die dikwijls recidiveeren en langzaam genezen), woekering van het adenoïde weefsel, kliertuberculose en eczeem.
Zwak zijn t.o.v. koolhydraten (wat vaak met zwakte tegenover andere voedingsstoffen gepaard gaat) veroorzaakt onvoldoende gewichtstoename bij voldoende voeding en overgevoeligheid voor bijna alle prikkels (b.v. diarrhee na baden); eczeem is zeldzaam en als het bestaat meestal weinig uitgebreid.
In de familie komen dikwijls stofwisselings- en zenuwziekten (epilepsie, neurasthenie) en alcoholisme voor.
Zwakte tegenover bepaalde specifieke stoffen (keukenzout, eieren, cacao, sommige groenten en vruchten, insectenbeten enz.) uit zich als eczeem; bij gevoeligheid voor keukenzout verergert dit tegen het begin der menstruatie, daar het zog dan veel rijker wordt aan keukenzout. *)
!) Plantinga, N. T. v. G. 1922.



Stoornissen bij koemelkvoeding.
In beginnende gevallen neemt het gewicht onvoldoende en onregelmatig toe, zoowel bij over- als bij ondervoeding, vnl. als gevolg van verminderde tolerantie voor vet.
Bij overvoeding is de ontlasting vaak eigenaardig wit, droog en brokkelig (kalkzeepontlasting); wanneer het voedsel veel meel bevat, is ze bruin.
In zwaardere gevallen (dyspepsie) bestaan bovendien prikkelingsverschijnselen van het maagdarmkanaal (braken, diarrhee, koliekpijnen, zure slijmhoudende ontlasting), die vooral berusten op gisting der koolhydraten.
De algemeene toestand vertoont dezelfde stoornissen als bij over- resp. ondervoeding aan de borst, maar in een veel hooger graad.
De dyspepsie treedt bij overvoeding vnl. op wanneer het voedsel veel koolhydraten (vooral suiker) bevat. Bij ondervoeding is ze gewoonlijk het gevolg van de hierbij gauw ontstaande verminderde tolerantie voor voedsel; wanneer de hoeveelheid een bepaalde grens overschrijdt, volgt dan darmgisting.
Wanneer de toestand nog verergert, komt het tot z.g. „dekompositie , waarbij men te doen heeft met uitputting van den spijsverteringsarbeid, waardoor de lichaamsreserves aangesproken worden en het lichaamsgewicht afneemt, te erger, naarmate meer voedsel toegevoegd wordt; terwijl in het begin door beperking der hoeveelheid voedsel gewichtsstilstand volgt, veroorzaakt ten slotte de geringste voedseltoevoer diarrhee en gewichtsafname (eerst 30—50, later 100 gr. en meer p. d.). Daar de ondervoeding bij dekompositie heel slecht verdragen wordt (12 uur waterdiëet kan al de onmiddellijke doodsoorzaak zijn), is in dit tijdperk geen redding meer mogelijk.
De hoofdrol speelt het vet, dat de grootste eischen aan den spijsverteringsarbeid stelt, terwijl de suiker op den achtergrond treedt; toch bestaat meestal ook verminderde tolerantie voor koolhydraten.
Het ziektebeeld, dat zich vaak vrij plotseling ontwikkelt, vertoont als voornaamste verschijnselen gewichtsafname, normale of trage ontlasting, veel indican bevattende urine, subnormale



temperatuur, kleinen, langzamen pols (tot 60 per minuut) en ongestoord bewustzijn.
De ademhaling is in een later tijdperk onregelmatig en kan het type van Cheyne-Stokes vertoonen.
De ziekte kan door hartzwakte of ademhalingsverlamming snel doodelijk eindigen.
Behandeling. In beginnende gevallen bij jonge zuigelingen gaat men het best over tot borstvoeding, die gauw genezing brengt. Wanneer dit niet mogelijk is, vervangt men het vet geheel of gedeeltelijk door koolhydraten (bij voorkeur karnemelk met 1,5 % meel en 3—4,5 % suiker).
Wanneer de hoofdfout onder- of overvoeding was, is het echter meestal voldoende de hoeveelheid voedsel te vermeerderen of te verminderen.
Bij dyspepsie gaat men eveneens het best over tot borstvoeding.
Anders begint men met een kortdurende voedselonthouding en geeft de eerste 6—12 uur (afhankelijk van den ernst der stoornis) alleen water of thee (zonder melk). Daarna gaat men over tot afgeroomde melk, karnemelk of eiwitmelk; men begint met ongeveer 1/3 van de normale hoeveelheid en stijgt dagelijks met 50—100 cc.
Met de eiwitmelk stijgt men ten slotte tot 200 gr. per K.G. lichaamsgewicht.
De diarrhee kan men bestrijden met een looizuurpreparaat (Tannigeen, 4—5 X d. 150 mG.; oudere zuigelingen eikelcacao).
Stoornissen bij uitsluitende of overwegende voeding met meel
zijn, behalve in streken, waar voeding met meel een volksgewoonte is, betrekkelijk zeldzaam.
Ernstige vormen van ondervoeding komen vooral voor, wanneer het kind heel jong is of naast de pap geen boter, zout, melk of een ander eiwit gegeven werd en het meel zelf heel weinig eiwit bevat (maizena, arrowroot). Bij voeding met linzenmeel, dat veel eiwit en met Nestlé, dat melkpoeder bevat, komt ondervoeding nauwelijks voor. Waarschijnlijk worden de verschijnselen veroorzaakt door een tekort aan vitaminen, be-



paalde aminozuren en zouten.
Bij heel jonge kinderen kan voeding met een meelafkooksel zonder melk (pap met water en suiker) al na een week doodelijk zijn; de onmiddellijke doodsoorzaak is, dat de tolerantie zóo daalt, dat de patiëntjes zelfs met moedermelk niet meer te voeden zijn.
De ontlastingen zijn bij ondervoeding met meel eerst mooi van kleur (bruin) en consistentie, maar worden na korten tijd waterdun, slijmerig en zuur, wat meestal met sterke gewichtsdaling gepaard gaat.
Overvoeding met meel veroorzaakt vooral stoornissen bij jonge zuigelingen (onder 4—6 maanden).
De behandeling bestaat in staking (boven de 4e maand in beperking) der meelvoeding; men geeft melk in de verdunning en hoeveelheid, die voor gezonde kinderen geschikt is; wanneer het kind te voren diarrhèe had, begint men met een kleinere hoeveelheid (ongeveer de helft) om te voorkomen, dat weer gistings-diarrhee ontstaat (Gorter).
Bij ernstige ondervoeding is wegens de sterk verminderde tolerantie moedermelk noodig; wanneer dit onmogelijk is, geeft men eiwitmelk, die nog het best gistings-diarrhee voorkomt.
Stoornissen door constitutioneele zwakte tegenover bepaalde voedingsstoffen.
De verschijnselen zijn hierbij ongeveer dezelfde als bij borstvoeding. Ze verbeteren bij zwakte tegenover eiwitten door toevoeging van vet en verdwijnen door vervanging van het eiwitrijkere voedsel door botersoep (die vetrijk en eiwitarm is).
Bij zwakte t.o.v. vetten ontstaan behalve uitgebreid eczeem vaak furunculose en secundaire darmkatarrh; vervanging van de zoete melk door tapte- of karnemelk brengt genezing.
Bij gevoeligheid voor koolhydraten veroorzaakt meeltoediening huilen, braken en diarrhee; bij zwakte voor suiker ontstaan vermagering, bleekheid, onrust, recidiveerende darmstoornissen en verhoogde oxaalzuurafscheiding.
Gedextrineerd meel wordt beter verdragen; het beste is voeding met uitsluitend melk.



184. Ziekte van Graves-Basedow.
De oorzaak der ziekte is nog niet met volstrekte zekerheid bekend. Algemeen wordt aangenomen, dat ze vnl, veroorzaakt wordt door een stoornis der inwendige afscheiding der schildklier (Möbius), waarbij men te doen heeft met de schadelijke werking van vergiftige stoffen, die in gewone omstandigheden in geringe mate gevormd worden (hyperthyreoïdisme).
Behalve de schildklier kunnen waarschijnlijk ook de andere klieren met inwendige afscheiding (thymus, hypophyse, bijnieren, geslachtsklieren, pancreas) rechtstreeks of zijdelings een rol spelen, zoodat de ziekte blijkbaar berust op een functiestoornis van de geheele groep van endocrine klieren, waarvan de belangrijkste schakel hier de schildklier is, na welker gedeeltelijke verwijdering ook de andere klieren weer tot haar gewone werkzaamheid terugkeeren; misschien ontstaat de afwijking der endocrine klieren eerst secundair in aansluiting aan een aandoening van het zenuwstelsel (zie bij suikerziekte).
De ziekte is vaak erfelijk en komt in sommige families bij meerdere leden voor, opvallend vaak samen met neurosen (hysterie, psychosen, epilepsie).
Het optreden wordt begunstigd door heftige gemoedsaandoeningen (vooral schrik), traumata, lichamelijke en geestelijke overspanning en akute infectieziekten (vooral influenza en typhus). Bij de laatste kan als naziekte een akute ontsteking van de al of niet vergroote schildklier optreden, die soms overgaat in een Basedowkrop; deze kan zich in zeldzame gevallen ook in aansluiting aan een eenvoudige struma ontwikkelen. Bij uitzondering is lues de oorzaak.
De ziekte van Basedow komt het meest op middelbaren leeftijd voor, zelden onder het 8e jaar en bij oudere menschen.
De groote meerderheid der patiënten zijn vrouwen, wat waarschijnlijk het gevolg is van de krachtiger werkzaamheid der vrouwelijke schildklier, die daardoor prikkelbaarder is en gemakkelijker ziek wordt dan de minder werkzame van den man. Daar de schildklierfunctie sterk onder den invloed staat van het vegetatieve zenuwstelsel en de hoogere zenuwcentra speelt waarschijnlijk ook de grootere emotionaliteit der vrouw hier



een rol.
De voornaamste verschijnselen zijn polsversnelling, schildkliervergrooting en exophtalmus.
De snelle pols, 80—120, bij uitzondering zelfs 200 in de minuut, is het meest standvastige en gewoonlijk ook het eerste verschijnsel. De snelheid is niet altijd dezelfde en neemt o.a. in den slaap af.
De pols is gewoonlijk regelmatig en duidelijk celer.
De hartstreek vertoont meestal een diffuse pulsatie; de puntstoot is versterkt en verbreed. Niet zelden is er een accidenteel (bij uitzondering diastolisch) geruisch, vooral boven de pulmonalis.
De versterkte hartwerking gaat meestal gepaard met hartkloppingen (soms aanvalsgewijs) en verwijding en kloppingen van de carotiden, soms ook van bijna alle andere slagaderen en bovendien van enkele aderen, vooral aan den hals; hier is vaak een aderpols.
In zware gevallen kunnen op den duur ernstige hartaandoeningen (hypertrofie, hartspierontaarding) ontstaan, die soms van het begin af op den voorgrond treden en bij afwezigheid van andere typische Basedowverschijnselen het ziektebeeld gehee! beheerschen (chemisch krophart).
De struma bij de ziekte van Basedow is meestal week-elastisch en niet buitengewoon groot, zoodat ze gewoonlijk geen druk op naburige organen uitoefent. Ze vertoont als gevolg van de verwijding en slingering der schildkliervaten vaak een sterke pulsatie, luide systolische vaatgeruischen en een eigenaardig trillen. De struma ontbreekt zelden; soms is de grootte wisselend.
De exophthalmus, die waarschijnlijk op vermeerdering van het retrobulbaire vet berust, treedt van de 3 hoofdverschijnselen gewoonlijk het laatst op en ontbreekt vaak. Ze is meestal dubbelzijdig, hoewel soms aan éen kant sterker ontwikkeld en kan een hoogen graad bereiken en dan door uitdroging van het hoornvlies en secundaire infectie gevaar voor het oog opleveren.
Naast deze hoofdverschijnselen bestaan bijna altijd nog andere stoornissen, vooral van den kant van het zenuwstelsel:



beven, gejaagdheid, prikkelbare stemming, slecht slapen, hoofdpijn, duizelingen, hittegevoel, sterk zweeten en dermografie.
Een lichte tremor der vingers, bestaande in een heel snel fijn beven is een der regelmatigste verschijnselen; soms komt de tremor aan alle ledematen of zelfs aan het geheele lichaam voor.
Het hittegevoel is onafhankelijk van de lichaamstemperatuur, die meestal voortdurend normaal blijft. Soms is ze echter af en toe wat verhoogd, bij uitzondering zelfs langen tijd achtereen (38° en hooger). Behalve sterke zweetafscheiding bestaan niet zelden nog andere secretorische stoornissen, o.a. speekselvloed, tranenvloed, polyurie en glucosurie en bij vrouwen heel vaak menstruatiestoornissen.
De huid is soms sterk gepigmenteerd, ook op plaatsen, die gewoonlijk pigmentarm zijn; zeldzamer zijn vitiligoplekken (vooral aan hals en gezicht), haaruitval en grijs worden der haren.
De oogen kunnen behalve exophthalmus ook nog andere afwijkingen vertoonen, n.1. achterblijven van het bovenooglid bij omlaag kijken (verschijnsel van Von Graefe); insufficiëntie der convergentie, d. w. z. gauw afwijken van éen der oogen bij fixatie van een nabijzijnd voorwerp (verschijnsel van Moebius) en een erg frequenten onwillekeurigen lidslag; dat deze juist zeldzaam zou plaats hebben (verschijnsel van Stellwag), berust waarschijnlijk op een vergissing. Pupilveranderingen ontbreken altijd. Het verschijnsel van Von Graefe is het belangrijkste en heel vaak aanwezig — ook als exophtalmus ontbreekt — soms zelfs als eerste verschijnsel der ziekte.
In zware gevallen ontstaat bijna altijd snelle vermagering, die het gevolg is van de verhoogde stofwisseling (vermeerderdzuurstofverbruik) en een hoogen graad kan bereiken. In het laatste tijdperk komen vaak aanvallen van onstilbaar braken en hardnekkige diarrhee voor.
Afloop. Heel lichte gevallen gaan onder een goede behandeling niet zelden in genezing over (polssnelheid weer normaal, struma verdwenen of veel kleiner, werk hervat).
In geheel ontwikkelde gevallen is volkomen genezing zeldzaam en het verloop in het algemeen erg sleepend; bij gunstige uitwendige levensomstandigheden (beroep, leefwijze, vermogen) volgt onder een goede behandeling echter meestal na Yi—3 jaar



toch belangrijke verbetering, bij kinderen zelfs bijna altijd. In andere gevallen blijft de toestand langen tijd op éen hoogte of wisselen tijdelijke verbeteringen en akute verergeringen af; psychische depressie heeft meestal een ongunstigen invloed, terwijl de toestand tijdens de zwangerschap niet zelden verbetert.
Als verwikkelingen ontstaan vaak psychosen, die gewoonlijk ten slotte gunstig afloopen.
Heel zware Basedow-gevallen kunnen bij uitzondering doodelijk eindigen, meestal tengevolge van hartaandoeningen, soms ook door algemeene zwakte, hardnekkige diarrhee of verwikkelingen van den kant der longen.
De diagnose is gemakkelijk, wanneer alle 3 hoofdverschijnselen aanwezig zijn. Wanneer de exophthalmus ontbreekt, is de ziekte vaak moeilijk met zekerheid te herkennen, daar een snelle pols en een gezwollen schildklier onder allerlei omstandigheden voorkomen.
Zoo is de schildklier bij jonge vrouwen meestal duidelijk zichten voelbaar, welke zwelling in de puberteitsjaren, gedurende de zwangerschap en de menstruatie, bij vermoeidheid en onder den invloed van gemoedsaandoeningen (in het algemeen door verhoogde gevoeligheid van het Z. S. en sterkere innervatie) vaak tijdelijk nog toeneemt.
Groote diagnostische moeilijkheden geven vooral de vele lichte onvolledige gevallen, waarin naast een lichte schildklierzwelling als eenige ziekteverschijnselen een wat snelle pols, een matige tremor of een geringe exophtalmus bestaan. Aan deze „formes frustes", die vaak maanden- en jarenlang bestaan zonder herkend te worden, denke men altijd bij klachten over toenemende spierzwakte, gemakkelijk zweeten of onverklaarbare diarrhee; een heftig kloppen der carotiden of de aanwezigheid van het verschijnsel van Von Graefe kunnen in deze gevallen • steun aan de diagnose geven.
Verhoogde schildklierfunctie is het zekerst vast te stellen door het bepalen van de grondstofwisseling, wat echter een ingewikkeld toestel eischt en daarom alleen in groote ziekenhuizen mogelijk is.
Een eenvoudige proef is die van Maranon; wanneer men de



huid boven de schildklier en op een andere plaats aan den hals flink wrijft, wordt bij hyperthyreoidie de eerste plaats veel rooder dan het contröleveld (een negatieve reactie bewijst niets).
Een andere methode berust op de bij hyperthyreoidie voorkomende overgevoeligheid ten opzichte van adrenaline: bij inspuiting van 1 cc. Sol. Adrenalini 1/2ooo in de huid wordt de roode hof, die de witte hof ter plaatse van de injectie omgeeft na 2—4 uur lila.
Verder kan men zoeken naar een systolisch geruisch boven de Art. Thyreoidea inf., 1—2 cM. lateraal van het sternoclaviculairgewricht.
De behandeling bestaat vnl. in volstrekte lichamelijke en geestelijke rust, liefst een langdurige openluchtrustkuur in een ziekenhuis (6—8 weken of langer), regeling van het diëet, geregelde baden (2—3 C02- of dennenaaldenextractbladen in de week), koude wasschingen met water of brandewijn en gebruik van broom-, chinine-, salicyl- en arsenicumpreparaten, Phosphas natricus (3 X d. 3—4 gr.) en gynergeen (2 X d. Yi ampul of 2—3
X d. y2—\ tabl.).
De voeding moet in het algemeen arm aan vleesch, eieren en melk (die de schildklier activeeren) en rijk aan plantaardig voedsel (groenten, fruit, aardappelen, boter en meelspijzen) zijn.
Van het gebruik van melk van thyreoprive geiten is in het algemeen weinig te verwachten; volgens sommigen werkt antithyreoidin (5—10 cc. of 2—4 tabl. p. d.) gunstig.
De vroeger wel voorgeschreven joodpreparaten (in- en uitwendig), die bij struma simplex van nut kunnen zijn, moeten veroordeeld worden, daar de verschijnselen hierdoor vaak verergeren.
Wanneer de inwendige behandeling onwerkzaam blijft, komt in niet te ver gevorderde gevallen Röntgenbestraling van de schildklier en de thymus in aanmerking, die vaak genezing brengt. De vroeger wel beschreven overgang der ziekte in myxoedeem is te voorkomen door vermijding van overdoseering en het ontstaan van hinderlijke vergroeiingen, die een event. later noodige operatie moeilijker maken, is alleen te vreezen, wanneer onnoodig veel lichte doses over langeren tijd gegeven
30



worden. Wanneer de behandeling na eenige maanden nog geen duidelijk succes heeft, is het gewenscht, vóór veranderingen van inwendige organen ontstaan, over te gaan tot operatie.
Deze geeft heel goede resultaten (70—80 % genezing of sterke verbetering), vooral wanneer ze vroegtijdig plaats heeft, daar de uitvoering dan eenvoudiger, het bloedverlies en de sterfte geringer en het hersteltijdperk korter is.
Ze bestaat in half- of dubbelzijdige verwijdering der schildklier (ook als deze niet vergroot is); de soms toegepaste gelijktijdige onderbinding van de schildklierslagaderen is ongewenscht wegens de kans op tetanie door onvoldoende voeding der bijschildklieren,
Soms volgt na de operatie een recidief; in deze gevallen is men, evenals bij heel zware, waar operatie te gevaarlijk is en die, waar een thymushyperplasie de hoofdrol speelt, naast de inwendige behandeling uitsluitend op de Röntgenbestraling aangewezen.
In zeldzame gevallen volgt na de operatie onder snel toenemende verergering der verschijnselen een plotselinge dood, waarvan de oorzaak onbekend is (opslorping van thyreoïed in het wondvlak?)
Terwijl na een gelukte operatie de klachten over beven, zweeten, hartkloppingen, psychische stoornissen, enz. geleidelijk verbeteren, gaan organische hartafwijkingen en een lang bestaande exophthalmus niet meer geheel terug. Bij een erg hoogen graad van exophthalmus kan in verband met het gevaar voor het hoornvlies inkorting der ooglidspleet (tarsoraphie) in aanmerking komen.
I
Bromet. natr. 10 01. Menth. pip. gtt. 3 Aq. comm. 300 4 X d. 1 1.
1
Glycer. phosph. natr. 25 Arsacetin. 0,5 Extr, Chin. liq. 10 Sir. Menth. pip. 25 Aq. ad 250
3 X d. 1 1.
3
Phosph. natr. 120 div. in part aeq. no. 40. 3 X d. 1 p.
3
Pil. Sulf. Chinin. Pharm. no. 100.
Om den anderen dag 5 X d. 4 p.; op den tusschendag 2 gr. Salicyl. natr.



3
Gynergeen-tabletten no. 50. 2—3 X d. 1/-2— 1 tabl.
3
Optarson-ampullen. Subc. inj.
Alle 1—2 d. 1 ampul.
184. Myxoedeem.
De oorzaak der ziekte is ontbrekende of verminderde werkzaamheid der schildklier (a- of hypothyreose), waarbij men waarschijnlijk te doen heeft met de schadelijke werking van vergiftige stoffen, die in gewone omstandigheden door de schildklier onschadelijk worden gemaakt.
Athyreose kan het gevolg zijn van aangeboren aplasie, operatieve verwijdering of ontsteking der schildklier en van endemisch kretinisme.
Het endemisch kretinisme, dat uitsluitend in bepaalde streken (Berner Oberland, Savoye, Stiermarken, Tyrol, Schwarzwald, Pyreneeën o.a.) voorkomt, is gekenmerkt door een zonder bekende oorzaak (vnl. slechte woningen of verandering van het drinkwater?) ontstaande ontaarding van het schildklierweefsel, niet zelden gepaard met een interstitiëele strumeuze woekering (krop). Naast heel ernstige gevallen van athyreose, die vooral bij zware erfelijke belasting optreden, komen ook uiterst lichte vormen van hypothyreose en bovendien allerlei tusschenvormen voor.
Hypothyreose kan verder het gevolg zijn van ontsteking en aangeboren functioneele minderwaardigheid der schildklier (alkoholisme of lues der ouders).
Myxoedeem komt evenals de ziekte van Graves-Basedow het meest bij vrouwen voor; de oorzaak dezer voorbeschiktheid der vrouw voor schildklieraandoeningen is al bij de ziekte van Basedow besproken.
Verschijnselen. Myxoedeem is gekenmerkt door een eigenaardige verdikking van de huid en de slijmvliezen, gepaard gaande met verminderde zweetafscheiding, trofische stoornissen van haren, nagels en beenstelsel, verlaagde stofwisseling, subnormale temperatuur, langzamen pols, hardnekkige verstopping en algemeene lichamelijke en geestelijke traagheid.
Het ziektebeeld vormt dus in alle opzichten een scherpe tegenstelling met de ziekte van Basedow.



De ernst der verschijnselen is vnl. afhankelijk van het tijdstip, waarop de ziekte begint.
Bij aangeboren schildklieraplasie (infantiel myxoedeem; sporadisch kretinisme) ontwikkelen de verschijnselen zich al enkele weken na de geboorte; bij borstkinderen wat later.
De huid van het gezicht is vooral aan voorhoofd, oogleden, ooren, lippen en wangen sterk gezwollen, terwijl ook aan hals, romp en ledematen op verschillende plaatsen een sterke zwelling der weeke deelen bestaat, die de lichaamsvormen grootendeels verbergt.
De zwelling der huid, die op infiltratie van het onderhuidsche bindweefsel met een slijmige, halfvloeibare massa berust, is elastisch en verdwijnt in tegenstelling met oedeem niet door druk.
De huid is als gevolg van den onvoldoenden huidbloedsomloop bleek, koud en slap en door de ontbrekende zweetafscheiding droog en schilferend.
Gelijksoortige veranderingen bestaan aan verschillende slijmvliezen. Het mond-, keel- en neusslijmvlies en het bindvlies zijn gezwollen en vaak hardnekkig ontstoken; de amandelen zijn hypertrofisch en de sterk vergroote tong komt voortdurend tusschen de dikke lippen te voorschijn. De stem is heesch.
De veranderingen van het beenstelsel berusten op ontbrekende of verminderde vorming van osteoïed weefsel, gepaard gaande met verminderde opslorping van beenweefsel, terwijl de verkalking ongestoord is. De beenderen zijn daardoor kort, dik, plomp en zwaar (sklerotisch) en vertoonen weinig lengtegroei, zoodat de lichaamslengte bij oudere kinderen ver beneden het normale blijft.
Het laat optreden der beenkernen blijkt duidelijk bij Röntgenonderzoek (handwortel).
De schedel is groot, dik en meestal dolichocephaal; de fontanellen sluiten zich erg laat, de groote fontanel soms eerst na het 30e jaar.
De neus is klein, breed en plat. De hals is kort.
De tanden breken te laat, met te lange tusschenpoozen en in onregelmatige volgorde door, zijn meestal klein en vertoonen een sterke neiging af te brokkelen, carieus te worden en uit te



vallen. Gewoonlijk verschijnt de le tand eerst na de 20e maand.
De haren zijn droog en vallen vooral boven de slapen sterk uit.
De kinderen bewegen zich weinig en leeren eerst heel laat loopen en staan (na 5—8, soms zelfs 20 jaar). De behoefte aan voedsel is gering.
De buik is wegens de hardnekkige verstopping sterk opgezet en vertoont bijna altijd een navelbreuk.
De geslachtsorganen en secundaire geslachtskenmerken zijn weinig ontwikkeld; de geslachtsrijpheid komt laat of in het geheel niet.
De geestelijke ontwikkeling staat eveneens bijna geheel stil; de kinderen slapen bijna voortdurend, blijven geheel onzindelijk, zijn suf en onverschillig voor de omgeving, doen de eerste jaren geen pogingen om te praten en leeren eerst na 4—6 jaar op onbeholpen wijze enkele eenvoudige woord uitspreken.
Bij de athyreose door endemisch kretinisme is het ziektebeeld in hoofdzaak hetzelfde; alleen bestaat vaak een zekere onevenredigheid tusschen de lichamelijke en geestelijke achterlijkheid.
Bij de zeldzame verworven athyreose na ontsteking of operatieve verwijdering der schildklier (cachexia strumipriva s. operativa) ontstaan dezelfde ontaardingsverschijnselen aan huid, slijmvliezen, haren en nagels als bij de andere vormen en ten slotte volgt onder toenemende vermindering van alle lichaamsfuncties algemeen verval. Wanneer de lichamelijke en geestelijke ontwikkeling al een zekere hoogte bereikt hebben, gaan ze echter niet meer geheel verloren, hoewel van vooruitgang geen sprake meer is.
Bij hypothyreose is het ziektebeeld nog onvollediger en in de gunstigste gevallen de intelligentie zelfs normaal.
Afloop. Een goede behandeling geeft gewoonlijk al na korten tijd buitengewoon gunstige resultaten.
Alle verschijnselen verbeteren snel; de ontaardingsverschijnselen aan huid en slijmvliezen, de typische wezenlooze gelaatsuitdrukking, de sufheid, de opzetting van den buik en de navelbreuk zijn vaak al na enkele weken verdwenen, terwijl lichaam en geest zich snel ontwikkelen.
De verworven athyreose kan, wanneer vóór de ziekte al een zekere lichamelijke en geestelijke ontwikkeling bestond, geheel



genezen, maar bij aangeboren schildklieraplasie blijft meestal een zekere achterlijkheid bestaan. Bij het endemisch kretinisme zijn de resultaten het gunstigst, wanneer de ziekte nog maar kort bestond en er geen zware erfelijke belasting in het spel is.
Bij lichtere gevallen van hypothyreose is de afloop in het algemeen heel gunstig.
De behandeling bestaat in toediening van schildklierpreparaten, die in alle gevallen ter voorkoming van recidieven levenslang moet worden voortgezet.
Men begint met 1—2 tabletten von 0,1 gram per dag, stijgt dan geleidelijk en blijft bij de kleinste dosis, die nog werkzaam is; af en toe laat men 3—5 dager» overslaan.
De voeding moet rijk aan plantaardig voedsel (vooral fruit en groene groenten) zijn.
tï Rj
Thyreoidine-tabletten Merck 0,1 gr. no. 100. Thyreoid.-Disperttabl. 5(—10) E.
3-5 X d. 1 tabl. 3 X d. 1 tabl.
^ R|
Thyreoglandol-ampullen. Thyroxine-tabletten 0,2—2 mgr.
Om den anderen dag 1 ampul. 3 X d. 1 tabl.
Subc. inj.
185. Akromegalie.
De oorzaak dezer zeldzame ziekte, in 1886 het eerst beschreven door P. Marie, is nog niet met zekerheid bekend.
Waarschijnlijk wordt ze veroorzaakt door een stoornis der inwendige afscheiding (hypo- of hyperfunctie) der hypophysis cerebri, die bij de lijkopening in verreweg de meeste gevallen veranderingen vertoont (bijna altijd een gezwel, gewoonlijk een sarcoom of adenoom, soms ook een carcinoom; in zeldzame gevallen cirrhose, cysten, nekrosen of haemorrhagieën).
Toch moeten ook nog andere factoren in het spel zijn, daar hypophysegezwel en akromegalie niet altijd hand aan hand gaan; zoo komen gevallen van akromegalie voor, waarbij de hypophyse niet vergroot is, terwijl aan den anderen kant een gezwel der hypophyse niet altijd tot akromegalie aanleiding geeft, misschien te verklaren door het feit, dat de hypophyse uit twee verschillende deelen samengesteld is, waarvan het voorste colloied be-



vat en aan de schildklier herinnert, terwijl het achterste vnl. uit zenuwvezels bestaat.
Bovendien komen gelijksoortige verschijnselen als bij akromegalie in aansluiting aan veranderingen der epiphyse voor, terwijl soms ook nog andere endocrine klieren (schildklier, geslachtsklieren en pancreas o.a.) een ondergeschikte rol schijnen te spelen.
De meeste gevallen van akromegalie komen op jeugdigen of middelbaren leeftijd voor.
Het ontstaan wordt begunstigd door verschillende schadelijke invloeden, o.a. verwondingen, schrik, infectieziekten, loodvergiftiging en bevallingen; waarschijnlijk geven deze den laatsten stoot, die de ziekte, berustend op een aangeboren ontwikkelingsstoornis, doet uitbreken.
Dat de akromegalie kan ontstaan of verergeren in aansluiting aan een ongeval wordt in de ongevallengeneeskunde algemeen aangenomen; volgens Thiem mag een oorzakelijk verband waarschijnlijk geacht worden bij verwondingen van den schedel, bij verwondingen van andere deelen die met schrik gepaard gaan en bij periphere verwondingen zonder schrik, wanneer de verschijnselen zich het eerst of vnl. ontwikkelen aan het getroffen lichaamsdeel en er tusschen trauma en eerste klinische verschijnselen hoogstens 1 a 1)^ jaar verloopen zijn, terwijl tusschentijds aan dit lid voortdurend klachten of objectieve veranderingen bestonden en de getroffene liefst den middelbaren leeftijd al bereikt heeft.
In het laatste geval heeft men te doen met een overgang naar een afwijking, die, daar ze van plaatselijken aard is, niet van de hypophyse maar van een plaatselijke oorzaak afhankelijk moet zijn en waarbij men van akromegalie in ruimeren zin kan spreken. De oorzaak van dezen plaatselijken reuzengroei, die zich vaak ook tot de weeke deelen uitstrekt, is waarschijnlijk een circulatiestoornis, vooral aderlijke stuwing; deze vormt een prikkel tot been- en tot ongewonen lengtegroei, niet alleen bij ziekten, die een gelijkmatig verlaagden druk in het aderstelsel veroorzaken, maar ook bij plaatselijke stuwing. De huid is dik en ruw, glanzend, sklerotisch of hypertrofisch, licht- tot blauwrood verkleurd, wat gezwollen, weinig of niet plooibaar, erg gevoe-



lig voor koude en speldeprik en bloedt gemakkelijk; de vingers kunnen verdikt zijn (dit beeld is door Ledderhose onder den naam sklerodactylie beschreven).
Het traumatisch oedeem van den handrug, dat waarschijnlijk ook op een circulatiestoornis berust, gaat soms blijkens het Röntgenbeeld ook met verdikking van metacarpalia en phalangen en met rareficeerende atrofie, herinnerend aan de atrofie van Südeck, gepaard.
Verschijnselen. Akromegalie is gekenmerkt door een abnormaal sterken groei van de distale gedeelten van het beenstelsel, vooral van handen, voeten, neus en onderkaak, vaak ook van hals- en borstwervelkolom.
De handen en voeten zijn buitengewoon groot en plomp, vooral de eindphalangen van vingers en teenen; het bekken is breed en de wervelkolom vaak sterk kyphotisch.
Typisch is vooral de abnormale groei van den onderkaak, waardoor de tanden van elkaar staan en de kauwvlakten van boven- en onderkaak niet meer in elkaar passen.
Volgens Pahr gaan 20 % der gevallen van akromegalie gepaard met een algemeenen reuzengroei (status adiposo-genitalis); de qualiteit van het beenstelsel houdt echter geen gelijken tred met den groei, maar houdt een kinderlijken habitus.
De verbeening der epiphyse-lijnen blijft lang uit, de diaphysen der pijpbeenderen zijn soms verbogen en bij de epiphysen zijn vaak eigenaardige verdikkingen, die uit kraakbeen ontstaan en tot verkalking neigen. Het spierstelsel is in verhouding tot het skelet weinig ontwikkeld.
Naast de veranderingen van het beenstelsel bestaan meestal nog andere verschijnselen; de belangrijkste zijn verdikking der huid, sterke vergrooting van tong en lippen, sterke zweetafscheiding, polyurie, glucosurie, ophouden der menstruatie, impotentie, pijnen in hoofd en ledematen, paraesthesieën, langzame pols, slaperigheid en algemeene lichamelijke en geestelijke traagheid. Deze algemeene verschijnselen treden meestal het eerst op.
Als verwikkelingen komen niet zelden diabetes mellitus, hyper- en hypothyreose en dystrophia adiposo-genitalis voor.
Wanneer het gezwel der hypophyse een zekere grootte bereikt.



ontstaan dezelfde verschijnselen van hersendruk als bij andere hersengezwellen (stuwingspapil, opticusatrofie, bitemporale hemianopsie, oogspierverlammingen, aanvallen van bewustzijnstoornis e. a.).
De diagnose is in typische gevallen gemakkelijk; wanneer er een groot hypophysegezwel is, kan het Röntgenonderzoek (ongewone uitbochting der sella turcica) zekerheid geven.
Behandeling. Van de toediening van hypophysepreparaten is weinig te verwachten; den laatsten tijd heeft men typische gevallen van akromegalie echter genezen door operatieve verwijdering der vergroote hypophyse.
186. Engelsche ziekte. Rachitis.
Als de voornaamste oorzaak van de gestoorde kalk- en phosphorusstofwisseling, die het wezen der ziekte is, beschouwt men tegenwoordig een tekort in de voeding aan het z.g. D-vitamine, een der in vet oplosbare groeivitaminen, zoodat de rachitis dus een deficiëntie-, gebrek- of uitputtingsziekte, een avitaminose zou zijn.
De eerste, die deze opvatting verdedigde, de pharmacoloog Mellanby uit Sheffield, zag bij jonge honden, die met een ontoereikend diëet gevoerd werden, verschijnselen ontstaan, die veel overeenkomen met die bij rachitis en na toevoeging aan het diëet van levertraan of een andere stof, die rijk is aan vitamine D, verdwenen.
De vitaminen zijn in melk en allerlei andere voedingsmiddelen van plantaardigen en dierlijken oorsprong voorkomende, grootendeels nog onbekende stoffen, die al in uiterst kleine hoeveelheden voor de voeding van groot belang zijn en bij gebrek waaraan het organisme het vermogen verliest de bekende hoofdbestanddeelen van het voedsel goed te gebruiken, zoodat onvermijdelijk een diepgaande omwenteling in de stofwisseling en de weefsels volgt; toediening van heel kleine hoeveelheden vitamine brengt hierin onmiddellijk verbetering.
Het antirachitisvitamine is thans (evenals het B-vitamine) tast- en weegbaar geworden en onlangs door Hess, Rosenheim en Windaus kunstmatig bereid uit de onverzeepbare vetten der levertraan (Vitamyl, Vigantol); het kan in giften van Vioooo mgr.



bij een rachitisch dier in enkele dagen de gestoorde skeletverhoudingen herstellen.
Hetzelfde effect als toediening van vitamine D heeft het zonlicht en vooral bestraling met ultraviolette stralen; onder den invloed hiervan vormt zich in de oppervlakkige huidlagen (dieper dringt het ultraviolet licht niet door, zoodat een directe invloed op de beenderen uitgesloten is) een stof, die uit de in de cellen aanwezige ergosterine door intramoleculaire atoomverschuiving het D-vitamine doet ontstaan.
De genezende werking van zonlicht bij rachitis was al lang bekend en de belangrijke rol die ze speelt, maakt dat de rachitis een seizoenziekte is, die vooral in den winter ontstaat (zoodat de ziektekromme haar hoogste punt bereikt in het voorjaar) en bijna uitsluitend voorkomt in de gematigde luchtstreek, heel zelden in streken met veel zon, n.1. het Zuiden en het hooge Noorden.
De zwaarste gevallen vindt men bij de arbeidersbevolking der groote steden, waar vele menschen in kleine, donkere, vochtige woningen samenleven (lichte vormen hebben hier zelfs 90 % der kinderen).
Toch treedt de ziekte ook onder normale uitwendige omstandigheden op, daar behalve exogene factoren (gebrek aan vitamine en licht, onvoldoende lichaamsbeweging, ongunstige hygiënische omstandigheden, infectieziekten, voedingsstoornissen), ook endogene, familiair erfelijke in het spel zijn.
In sommige families komt ze in elk geslacht voor en de erfelijkheid van den aanleg blijkt vaak hieruit, dat onder de leden van een bepaalde familie sommige deelen van het skelet meer aangetast worden dan andere, zoodat b.v. rachitische veranderingen öf van den schedel, öf van de borst of de ledematen overheerschen.
De endogene factor krijgt vooral beteekenis, wanneer tevens een uitwendige aanleiding in het spel is; de dispositie wordt dan hierdoor tot uiting gebracht en duidelijk gemaakt.
Bij natuurlijke voeding komt rachitis, ofschoon zeldzaam, ook wel voor; er is dan öf een tekort in de soorteigen melk öf er bestaat een bijzonder sterke endogene factor of aanleg.
Ze begint meestal op den leeftijd van 2—6 maanden, zelden



na het 2e jaar.
Verschijnselen. Rachitis is gekenmerkt door typische veranderingen van het beenstelsel, in hoofdzaak vertraagde groei, verweekingen en misvormingen; ze worden veroorzaakt door late, onvoldoende en onvolkomen mineraliseering van het nieuwgevormde osteoïede weefsel (het provisoire been), waardoor het laatste stadium van den overgang van kraakbeen in been (ter plaatse van de epiphysairlijn, in de nabijheid der gewrichten, waar de beenderen nog groeien), uitblijft, niettegenstaande er voldoende kraakbeen en in het bloed een voldoende hoeveelheid mineralen (Ca, Mg, P enz.) aanwezig is.
De afzetting van mineralen in het provisoire been komt hier en daar wel tot stand, maar in vele cellen te laat of in 't geheel niet (zoowel bij den enchondralen als den periostalen groei), zoodat afgewerkt en onverbeend kraakbeen door elkaar liggen, terwijl er geen evenredige resorptie is van wat in den overgangstijd anders verdwijnt. Zoo ontstaan weeke beenderen met dikke epiphysen en verkrommingen door spiertractie en zwaartekracht en ten slotte ook nog een blijvend plomp beenstelsel, daar er op den duur toch nog veel cellen verkalken, die te laat geresorbeerd zijn.
Aan den schedel, die meestal sterk asymmetrisch is, zijn de frontale en parietale tubera verdikt, wat het voorhoofd breed en hoog maakt en samen met het platte achterhoofd den schedel vierhoekig (caput quadratum).
De groote fontanel is vaak heel groot en eerst tegc-n het eind van het 2e jaar of nog later gesloten (in gewone omstandigheden gewoonlijk al in de 15e maand); ook de andere fontanellen en de naden sluiten zich heel laat (de sutura coronaria normaal bij het begin van het 2e kwartaal).
De beenige randen der groote fontanel zijn onregelmatig gevormd en dikwijls week en gemakkelijk in te drukken, evenals de omgeving van kleine fontanel en lambdanaad; het been is hier geheel verdwenen, zoodat het periost tegen de dura aanligt. Deze craniotabes (niet te verwisselen met den aangeboren weeken schedel, die vanzelf verdwijnt en geen klinische beteekenis heeft), ontstaat gewoonlijk in de 6e levensmaand.
De beenderen van het gezicht groeien te langzaam, waardoor



een wanverhouding tusschen de grootte van hersenschedel en aangezicht ontstaat. De bovenkaak is in de middellijn te sterk, de onderkaak te zwak gekromd; de laatste vertoont in de streek der hoektanden een knik.
De tanden breken te laat (de eerste vaak in het 2e jaar), met te lange tusschenpoozen en in onregelmatige volgorde door, zoodat er soms maandenlang een oneven aantal is; ze zijn gewoonlijk te klein en geneigd af te brokkelen en carieus te worden.
De wervelkolom is heel buigzaam en vaak verkromd (meestal is er een kyphose, niet zelden ook een rechtskonvexe dorsaalskoliose), wat in lichte gevallen soms het gevolg is van spierzwakte (z. g. slappe houding), maar in zwaardere van een werkelijke vervorming. Deze beperkt zich bijna nooit tot enkele wervels en vormt daarom geen scherpen hoek maar een zwak gekromden boog.
De ribben, vooral de onderste, hebben aan de grens van been en kraakbeen een verdikking, die uit twee vaak door een groef gescheiden zwellingen bestaat, éen aan het beenige en éen aan het kraakbeenige gedeelte (rozekrans).
De zijwanden der borstkas zijn tengevolge van de samentrekking van het middenrif en den druk der bovenarmen erg plat, in zware gevallen onder de tepels zelfs ingedrukt; het bovenste 2/s gedeelte der borstkas wordt daardoor opvallend smal (vooral in vergelijking met hoofd en buik), terwijl het onderste deel als gevolg der bijna altijd aanwezige opzetting van den buik, verwijd is, zoodat de ribbogen iets naar buiten omkrullen.
Het borstbeen staat meestal naar voren, wat de voorachterwaartsche afmeting der borstkas vergroot en vormt bij gelijktijdige kyphose der borstwervelkolom van boven naar onder een naar buiten konvexe boog (kippenborst). De epiphysen der pijpbeenderen, vooral de distale, zijn verdikt en verbreed (dubbelledigheid); de diaphysen meestal ook, maar deze schijnen in vergelijking met de epiphysen dun. De vingerkootjes zijn in zware gevallen typisch spoelvormig gezwollen (parelsnoervingers). Wanneer de ziekte langer en tijd bestaat, zijn de krommingen gewoonlijk versterkt, vooral aan sleutelbeenderen en onderste ledematen; zoo ontstaan de sabel-, O- en X-beenen, coxa vara en platvoeten.



Bij heel ernstige vormen bereiken de verweekingen aan het beenstelsel zulk een hoogen graad, dat geringe mechanische letsels al infracties of zelfs fracturen (gewoonlijk langzaam genezend) veroorzaken, vooral aan de lange pijpbeenderen, de sleutelbeenderen en de ribben. De misvormingen door in gedislokeerden stand genezen beenbreuken onderscheiden zich van de bovengenoemde, doordat de krommingen niet arcuair maar angulair zijn.
Wanneer de ziekte al meerdere maanden bestaat, is de lichaamslengte beneden het normale, waartoe behalve de verkrommingen ook de verminderde lengtegroei bijdraagt. Tegen het einde of na afloop van het floriede tijdperk staat de groei vaak zelfs bijna geheel stil, vnl. aan de onderste ledematen; opvallend klein blijven vooral de kinderen, bij wie de ziekte erg laat begint. Daar de rachitis altijd dat gedeelte van het beenstelsel aantast, dat het sterkst groeit, hebben heel jonge kinderen (onder de 7e maand) vooral craniotabes en rozenkrans, terwijl in het 2e halfjaar bovendien vergrooting der groote fontanel en vormveranderingen der borstkas ontstaan. Wanneer ze eerst in het 2e jaar begint, ontwikkelt zich geen craniotabes meer en ontstaan alleen geringe vervormingen der borstkas, terwijl verdikking van frontale en parietale tubera en epiphysen en ruggegraatsverkrommingen op den voorgrond treden, de laatste vooral bij loopende kinderen. Daar de ziekte in elk tijdperk genezen kan, is het mogelijk, dat alleen de schedel verweekt en het overige beenstelsel normaal blijft of alleen het rompskelet aangedaan wordt en de ledematen gezond blijven; het laatste gebeurt, wanneer de ziekte in het 2e levensjaar tot rust komt, dus voordat de ledematen zich sterk ontwikkelen.
Naast de veranderingen van het beenstelsel bestaan in verreweg de meeste gevallen nog andere verschijnselen, die gewoonlijk de rachitis aankondigen: spierzwakte, verstopping (zwakke darmspieren), gewichtsafname, bloedarmoede," sterk zweeten, slechte slaap en prikkelbare stemming (veel huilen).
De geringe spierkracht maakt, dat de meeste kinderen de armen en beenen weinig gebruiken en eerst maanden of jaren later gaan zitten, staan en loopen dan andere kinderen; die het bij het begin der ziekte al konden, verleeren het gauw.



De zweetafscheiding is het sterkst aan het hoofd, waardoor het hoofdkussen 's morgens doornat is.
De ademhaling, die vnl. door het middenrif geschiedt, is bij sterkere vervorming en weekheid der borstkas versneld en gaat vaak gepaard met neusvleugelademen. De temperatuur is niet zelden verhoogd; de milt soms gezwollen.
De buik is bijna altijd sterk opgezet door meteorisme, week en niet pijnlijk bij druk.
De zware vormen van rachitis beginnen gewoonlijk al in het le levensjaar met sleepende maagdarmstoornissen, die tot in het 2e en 3e jaar bestaan blijven.
Er bestaat hierbij algemeene kalkarmoede der weefsels, veroorzaakt door ernstige stoornis der kalkstofwisseling en altijd gepaard met een positieve reactie van Erb, Het kalkgehalte van het bloedserum is niet verlaagd, maar normaal of verhoogd door de afwezigheid van kalkhonger in het been en de verhoogde kalkinsmelting. Het phosphorgehalte van het bloed is te laag.
Een negatieve reactie van Erb en een lage kalkspiegel van het bloed duiden op reconvalescentie.
De belangrijkste verwikkelingen zijn bronchitis, bronchopneumonie, darmkatarrh en spasmophilie.
Het ontstaan van longverwikkelingen, die hier bijzonder ernstig verloopen, wordt begunstigd door sterke borstkasvervormingen.
Dikwijls gaat rachitis gepaard met exsudatieve diathese.
Afloop. Wanneer geen ernstige verwikkelingen optreden, ontstaat door rachitis nooit rechtstreeks levensgevaar. Bij de genezing, die meestal op 2-, 3- of 4-jarigen leeftijd tot stand komt, verdwijnen de algemeene verschijnselen het eerst; in zware en langdurige gevallen blijven de kinderen soms echter nog verscheidene jaren zwak en bloedarm.
De vervormingen van het beenstelsel gaan grootendeels weer terug, maar bij zware vormen kunnen lichte borstkasvervormingen, platvoeten, een onregelmatig gebit en in de ongunstige gevallen kyphoskoliose en bekkenafwijkingen (plat of algemeen vernauwd bekken) achterblijven. De zijdelingsche verkromming der wervelkolom is wat de genezing betreft ongunstiger dan de



kyphose.
Misvormingen door in verkeerden stand genezen infracties of fracturen genezen niet weer geheel.
In sommige gevallen ontstaan later, omstreeks de puberteit, opnieuw rachitische verschijnselen, vooral rozekrans, epiphysenzwellingen, X-beenen en skoliose (rachitis tarda).
De diagnose is in het algemeen niet moeilijk. Van veel belang is het Röntgenonderzoek; de kraakbeenige groeischijf op de grens van dia- en epiphyse doet zich op de foto niet voor als een smalle, rechte, scherp afgeteekende lijn, maar als een bekervormige streep met uitgerafelden rand, door een troebel gedeelte van de epiphyse gescheiden.
Onder de behandelingsmethoden neemt de lichtbehandeling de eerste plaats in: zorg voor veel zon en frissche lucht (liefst een verblijf aan zee), in de donkere maanden aangevuld door bestraling met kunstmatige hoogtezon.
Daarnaast maakt men gebruik van de specifieke antirachitische eigenschappen van middelen, die het genezing brengende D-vitamine bevatten, in de eerste plaats levertraan, waarin bijzonder veel vitamine is (tot 250 keer zooveel als in boter). Door de laatste ontdekkingen op dit gebied zijn nog tal van nieuwe mogelijkheden geopend; zoo bleek levertraan nog veel rijker aan D-vitamine te worden, wanneer men ze met ultraviolet licht bestraalt, terwijl ook verscheidene andere lipoiedhoudende voedingsmiddelen door bestraling antirachitische eigenschappen krijgen.
Naar verhouding het meeste vitamine-D komt voor in met ultraviolet licht bestraald ergosterine, (dat in uiterst kleine hoeveelheden als verontreiniging in cholesterine voorkomt); het wordt door de bestraling geactiveerd en er ontstaat een heel werkzame vorm van D-vitamine (in den handel als Vigantolpastilles).
Verder bestaat de behandeling vnl. in flinke gemengde voe-
oing, baden, afwasschingen met spiritus en massage (vooral van
den rug). In zware gevallen komen ook preparaten van endo-
crine klieren (bijnieren, schildklieren, hypophyse) in aanmerking.
Krachtige kinderen geeft men 2—3 keer per week een zout



bad van 34° C., (300—500 gr. Kreuznacher, Staszfürter of neurogeenbadzout) terwijl bij algemeene zwakte, diarrhee en eczeem dagelijksche afwasschingen de voorkeur verdienen.
Men laat bij goed weer de kinderen veel buiten, maar neemt ze niet mee op groote wandelingen.
Zuigelingen geeft men onder sterke beperking der hoeveelheid koemelk zoo vroeg mogelijk, ongeveer van de 7e maand af, bijvoeding (bouillon, compote, groenten, fruit, aardappelen) en vruchtensap (eenige keeren daags een paar theelepels sinaasappel-, citroen- of druivensap). Eventueele voedingsstoringen moeten onmiddellijk behandeld worden.
Tijdens het floriede tijdperk, waarin zitten en staan verboden zijn, worden bestaande sterke knikkingen der pijpbeenderen verbeterd; overigens wacht men met de orthopaedische behandeling tot het 6e jaar.
Rl R) R)
Phosphori 10 mgr. Phosphori 20 mgr. Phosph. calc. 0,5.
01. Iecoris Aselli 100. Solve in 01. Amygd. dulc. 20. d t. p. no. 30. 1—2 X d. Va theelepel. Sir simpl. 3 X d 1 poeder.
P. Gummi arab. aa 10. (Wanneer de ziekte begint Aq, 160. te genezen),
f. emuls.
2 X d. 1 theelepel.
R!
Scott's Emulsion 1 flacon. Candiolin. 1 gr.
2 X d. 1 theel. d. t. pulv. no. 40
3—4 X d. 1 p.
R) Rl
Phytine-tabletten 250 mgr. (Ciba). Sol. Suprarenin. Vinoo d. 20.
4 X d. 1 tabl. 2 X d. 15 dr.
187. Osteomalacie.
De oorzaak dezer tegenwoordig zeldzame ziekte is niet bekend.
Misschien berust ze op een functiestoornis der geslachtsklieren; hiervoor pleit, dat verwijdering der ovariën genezing brengt.
De ziekte komt verreweg het meest voor bij vrouwen (vooral tusschen het 30e en 50e jaar) en treedt gewoonlijk op tijdens de zwangerschap of het zoogen.
Het ontstaan wordt bevorderd door ongunstige hygiënische toestanden, vooral verblijf in vochtige woningen.



Verschijnselen. De osteomalacie is gekenmerkt door sterke verweeking van het beenstelsel, afhankelijk van steeds toenemende van de mergholte uitgaande ontkalking van het been, waardoor het geheele beenstelsel in elkaar zakt en de lichaamslengte sterk afneemt (soms tot 50 cM. toe).
Het bekken en de wervelkolom worden het meest vervormd, daarna de borstkas en de ledematen, heel zelden de beenderen van het hoofd.
Het heiligbeen wordt door den romplast naar beneden en naar
voren gedrukt, terwijl de schaambeenderen tengevolge van den
druk der heupbeenderen op de acetabula snavelvormig naar
voren uitsteken, waardoor het bekken een typischen driehoeks-
vorm, in zware gevallen zelfs een Y-vorm krijgt.
De wervelkolom is gewoonlijk kyphotisch; de ledematen ver-
toonen vaak verkrommingen en infracties.
De ziekte begint bijna altijd vrij geleidelijk met heftige pijn
m het bekken, de lendenstreek en de beenen; ze verergert door
druk en beweging en gaat niet zelden gepaard met paraesthe-
sieen, soms ook met klonische krampen in armen en beenen,
veroorzaakt door den druk, die wegens de vernauwing der tus-
schenwervelopeningen op de zenuwstammen uitgeoefend wordt.
De klachten verergeren altijd gedurende de menstruatie, terwijl
ook de zwangerschap en het zoogen een ongunstigen invloed hebben.
Het loopen wordt behalve door de pijn ook sterk bemoeilijkt door de plaatsverandering der acetabula, die een typische afwijking van den gang (z.g. draaigang) veroorzaakt en in zware gevallen het loopen ten slotte geheel onmogelijk maakt.
De algemeene toestand kan langen tijd heel goed blijven; alleen bestaat vaak een hardnekkige bronchitis (misschien veroorzaakt door afzetting van kalkzouten op het bronchiaalslijmvlies).
Afloop. De osteomalacie geneest zonder behandeling betrekkelijk zelden, maar kan 2—10 jaar en langer duren. Ten slotte eindigt ze meestal doodelijk door algemeene zwakte of verwikkelingen, vooral bronchopneumonie.
De behandeling bestaat in operatieve verwijdering der eierstokken, die in ongeveer 80 % der gevallen genezing brengt.
31



Verder zorgt men voor frissche lucht, zoutbaden, krachtige voeding en phosphorlevertraan (3 X d. 1 theel.).
188. Ziekte van Addison.
De oorzaak is ontbrekende of verminderde functie der bijnieren. Waarschijnlijk heeft men te doen met de schadelijke werking van vergiftige stoffen, die in gewone omstandigheden door de bijnieren onschadelijk worden gemaakt, terwijl bovendien de afscheiding van adrenaline verminderd of opgeheven is.
De bijnieren vertoonen bij de lijkopening in ongeveer 90 % der gevallen veranderingen, bijna altijd tuberculose, zeldzamer atrofie, lues of een kwaadaardige nieuwvorming.
De verschijnselen zijn langzaam toenemende geestelijke en lichamelijke zwakte (vooral van het spierstelsel), bloedarmoede, lage bloeddruk, verlaagde stofwisseling, maagdarmstoornissen (gebrek aan eetlust, braken, verstopping, later ook heftige diarrhee) en sterke pigmenteering van de huid en de slijmvliezen (vooral het mondslijmvlies).
De bronskleuring treedt soms laat op; ze is het sterkst op de plaatsen, die ook onder gewone omstandigheden het meeste pigment hebben, n.1. gezicht, handen, oksel, tepelhof en geslachtsdeelen. In zware gevallen is de huid bijna zwart.
Vaak bestaan hoofdpijn en duizelingen, soms ook krampen en deliriën.
De ziekte gaat meestal samen met een status thymo-lymphaticus.
Ze verloopt gewoonlijk erg sleepend, vaak met tijdelijke verbeteringen en eindigt na eenige maanden (soms jaren) doodelijk onder toenemende verzwakking en vermagering.
De behandeling bestaat vnl. in krachtige voeding; verder komen afvoermiddelen en toediening van bijnierextract in aanmerking. Urechia en Elekes zagen in een geval, verwikkeld met epilepsie, gunstig gevolg van dagelijksche inspuitingen van 2—4 cc. epiglandol (extract uit de pijnappelklier), vooral op de hinderlijke zwakte.
189. Exsudatieve diathese. Syndroom van Czerny.
Oorzaak. De exsudatieve diathese is een aangeboren erfelijke



afwijking, die in sommige families in bijna elk geslacht voorkomt, vaak samen met andere stofwisselingsziekten (neurarthritische diathese) en die waarschijnlijk op een minderwaardigheid van verschillende endocrine klieren berust. Ze is nauw verwant aan den status thymico-lymphaticus en gaat geleidelijk hierin over; niet zelden wisselen exsudatieve, lymphatische, neuropathische en asthenische kinderen elkaar in dezelfde familie af.
Het optreden der exsudatieve verschijnselen wordt begunstigd door voedingsstoornissen (vooral overvoeding met melk, boter en eieren in de le levensjaren), ongunstige hygiënische toestanden en infecties (vnl. mazelen en tuberculose).
De ziekte komt buitengewoon veel voor.
Verschijnselen. Er bestaat een sterke neiging tot exsudaties aan de huid (o.a. erytheem, eczeem, netelroos en strophulus) en de slijmvliezen (rhinitis, angina, bronchitis, colica mucosa) vaak gepaard met een eigenaardigen habitus, stofwisselings- en vasomotorische stoornissen en hyperplasie der lymphoïede organen (milt, thymus, maar vooral lymphklieren en amandelen).
De exsudaties zijn pijnloos, komen en verdwijnen met onregelmatige tusschenpoozen en worden door haar vluchtigheid dikwijls over het hoofd gezien.
De eerste verschijnselen ontwikkelen zich vaak al enkele weken na de geboorte.
De gewichtstoename is ook bij goede voeding te gering of te sterk.
De huid van den schedel vertoont in de omgeving der groote fontanel vaak een eigenaardige seborrhoe (z.g. berg); op een hyperaemischen bodem ontstaan tallooze kleine, grijze schubjes, die wanneer ze verwijderd worden snel terugkomen en door secundaire besmetting gemakkelijk tot een uitgebreid eczeem aanleiding geven. Soortgelijke veranderingen (schilfers en roode vlekken) komen aan het voorhoofd en de wangen (crusta lactea) voor.
Ook aan den romp en de ledematen kunnen op verschillende plaatsen sleepende eczemen, pruritus, prurigo, strophulus, netelroos en intertrigo optreden; deze huiduitslagen zijn erg hardnekkig, komen wanneer ze verdwijnen ondanks de meest zorgvuldige verpleging meestal gauw terug en geven dikwijls aan-



leiding tot secundaire infectie.
Het mond-, neus-, keel-, bronchiaal- en darmslijmvlies en het bindvlies vertoonen vaak hardnekkig recidiveerende katarrhen.
De bronchitis neemt vaak een asthmatisch karakter aan en kan dan op den duur tot emphyseem aanleiding geven; deze sleepende asthmatische bronchitis ontstaat meestal tusschen het 2e en 4e jaar.
De tong vertoont vaak eigenaardige, onregelmatige roode vlekken, omgeven door iets verheven witte kringen, veroorzaakt door exsudatie in de bovenste lagen van het slijmvlies (landkaarttong). De zwelling van het tongslijmvlies is in tegenstelling met de eczemen meestal niet voortdurend aanwezig, maar wisselt sterk.
Hetzelfde geldt van de exsudatieve verschijnselen van het maagdarmkanaal (z.g. urticaria interna), die vaak aanvalsgewijs optredende diarrhee veroorzaken, meestal onder het beeld der colica mucosa: waterig-slijmige ontlasting met veel eosinophiele leucocyten.
Van de oorzaak en het wezen der lymphoïede hyperplasie is weinig bekend. Het is niet zeker, dat ze op een aangeboren geërfden aanleg berust, die het optreden der plaatselijke besmettingen begunstigt; misschien ontwikkelt ze zich eerst secundair, als gevolg der herhaalde besmettingen.
De milt en de thymus zijn vaak vergroot.
De habitus kan bij exsudatieve kinderen verschillend zijn; pasteus, erethisch (neurarthritisch) of plethorisch.
De eerste gaat gepaard met een laag haemoglobinegehalte van het bloed, zwakke spieren, slap aanvoelend vetweefsel, een plomp beenstelsel, hyperplasie der lymphoïede organen (vooral amandelen en kaak- en nekklieren) en lichamelijke en geestelijke traagheid.
Bij het erethische type vindt men een weinig ontwikkelde vetlaag, een teer beenstelsel, een fijne, blanke huid, een snellen pols, wijde pupillen en lange wimpers; bij den plethorischen habitus een hoog haemoglobinegehalte, een flink ontwikkelde vetlaag en neiging tot sterk zweeten.
Sommige kinderen hebben in de eerste 2 levensjaren een plethorischen habitus, terwijl zich later het erethische type



ontwikkelt.
De vertraagde stofwisseling blijkt uit het slecht verdragen worden van vet, de neiging tot sterke vetafzetting onder de huid en de overgevoeligheid voor eiwitstoffen, d.w.z. het organisme kan eiwitten niet op de gewone wijze en in het gewone tijdsverloop ontleden en weer samenstellen. Deze constitutioneele dyscrasie is waarschijnlijk ook de oorzaak der vaak bestaande eosinophilie, die vermoedelijk een reactie is op toxische produkten der intermediaire stofwisseling, die niet tijdig ontleed zijn. Plaatselijke eosinophilie van het darmslijmvlies is bij exsudatieve diathese een standvastig verschijnsel; hypereosinophilie van het bloed komt ook veel voor, maar kan toch, zelfs in typische gevallen, ontbreken. Er bestaat een sterke voorbeschiktheid voor tetanie; bij uitzondering (veel zeldzamer dan bij den status thymico-lymphaticus) komt bij exsudatieve diathese een plotselinge dood voor.
De exsudatieve verschijnselen blijven gewoonlijk in meerdere oi mindere mate tot de puberteit bestaan. Later ontwikkelen zich vaak allerlei andere ziekteverschijnselen, die veel overeenkomst met de oorspronkelijke hebben, o.a. de neiging om periodisch op te treden, b.v. asthma, hooikoorts, netelroos, vluchtige huid- en slijmvliesoedemen, colica mucosa, migraine, epilepsie, angstneurosen, angioneurosen en neurarthritische diathese (vnl. jicht, vetzucht en als lichtere vorm arthralgieën en gewrichtszwellingen).
De behandeling bestaat vnl. in regeling der voeding, die in het algemeen heel matig' en vooral arm aan vet en eiwit en rijk aan plantaardig voedsel moet zijn.
In de eerste plaats geeft men weinig melk, n.1. de kleinste hoeveelheid, waarbij het gewicht nog voldoende toeneemt. Bi borstkinderen wordt het aantal maaltijden verminderd en de drinkduur verkort. De borstvoeding mag vooral niet verlaten worden, maar men geeft zoo vroeg mogelijk, ongeveer van de 4e maand af, bijvoeging (slappe bouillon met meel, karnemelk met 1,5 % meel en 3—4x/i % suiker, compote, later ook aardappelen, appelmoes, bloemkool, wortelen, spinazie, kropsla, bruine boonen, jonge erwten) en vruchtensap (eenige keeren per dag een theelepel sinaasappel-, citroen- of druivensap, geschaafde



appel, peer of banaan). Bij kunstmatige voeding geeft men liefst karnemelk met 1,5 % meel en 3—4,5 % suiker of afgeroomde melk.
Bij oudere kinderen worden vleesch, visch, boter, eieren en meelspijzen maar in geringe hoeveelheden toegestaan.
De sleepende katarrhen en de hypertrofie der amandelen worden volgens de gewone regels behandeld. Bij sleepende asthmatische bronchitis geeft men joodkalium (1—V/2 gram per dag); heel gunstig werkt meestal een verblijf op het land, aan zee of in de bergen.
Het seborrhoeïsch eczeem aan den schedel wordt behandeld met witte praecipitaatzalf —]/z%) of 1 % salicylolie; het gezichtseczeem (dat bijna altijd erg langdurig is) met zinkolie of -pasta. De huidaandoeningen, die vaak ondragelijk jeuken, maken het meestal noodig, de ledematen in bordpapieren kokers te pakken, om het stukkrabben of -wrijven der huid te beletten.
Soms ziet men een verrassende uitwerking op de exsudatieve verschijnselen van adrenaline (2 X d, Vs—x/4 mgr. adrenaline in water, per os en in een leege maag (Bolten).
$
Ox. zinc. 01. Oliv. aa 50. Uitw.
3
Ox. zinc.
Amyl. Trit. aa 25 Vasel. flav. 50. Uitw.
n|
Ox. zinc.
Amyl. Tritic. Glycerin.
Aq. Plumbi aa 25. Uitw.
190. Status thymo-lymphaticus.
In 1889 heeft Paltauf naar aanleiding van een groot aantal waarnemingen gemeend een eigenaardige afwijking van het gestel, die hij status thymico-lymphaticus noemde, aansprakelijk te mogen stellen voor onverwachte, plotselinge sterfgevallen, midden in een schijnbaar bloeiende gezondheid, die vooral bij kinderen onder het 2e jaar niet zeldzaam zijn.
Het was al lang opgevallen, dat er in deze gevallen vaak tegelijk een vergroote thymus was, die naar algemeen aangenomen werd, door druk op de naburige organen tot den plotselingen dood aanleiding gaf.
Volgens Paltauf vormt deze thymushyperplasie maar een ondergeschikt verschijnsel van den status thymico-lymphaticus,



die gekenmerkt zou zijn door uitblijven van de involutie der lymphatische organen (hyperplasie van lymphklieren, milt en amandelen), gepaard met een vergroote thymus en schildklier, een pasteuzen habitus, onvoldoende ontwikkeling van hart, slagaderen (vooral te nauwe aorta), geslachtsorganen en bijnieren en algemeene lichamelijke en geestelijke minderwaardigheid. De bijnieren zijn klein door een tekort aan merg, waarin bij histologisch onderzoek gewoonlijk geen noemenswaardige hoeveelheden chroomaffine cellen te vinden zijn.
De onvoldoende ontwikkeling der bijnieren zou de onmiddellijke aanleiding zijn tot het optreden van den af en toe waargenomen plotselingen dood; een plotseling ophouden der adrenalineafscheiding zou n.1. verlaging van den bloeddruk en hierdoor onderbreking van den bloedsomloop veroorzaken. Soms treedt de dood op in aansluiting aan een onbeteekenenden schadelijken invloed (schrik, emotie, koud bad, enz.).
De ziekte is nauw verwant aan de exsudatieve diathese en aan de klinische verschijnselen nooit met. zekerheid te herkennen; hoogstens kan men een status lymphaticus vermoeden bij ziekten, waar de lijkopening ze herhaaldelijk aangetoond heeft, zooals bij de ziekte van Graves-Basedow, de ziekte van Addison en allerlei vormen van infantilisme en eunuchoïdisme.
191. Thymus persistens.
Terwijl in gewone omstandigheden de thymus tot het 13e a 15e jaar groeit om daarna in omvang af te nemen, waarbij het thymusweefsel op enkele resten na door vet vervangen wordt, blijft deze involutie in zeldzame gevallen uit.
Bij het onderzoek vindt men dan een demping, die links en rechts buiten de borstbeenranden reikt, naar beneden in de hartdemping overgaat en zich naar boven tot de incisura jugularis uitstrekt.
Het bloed kan leucocytose en eosinophilie vertoonen.
Soms veroorzaakt de groote thymus geen klachten, maar in andere gevallen, vooral bij kinderen, ontstaan ziekteverschijnselen: stridor, laryngospasmus en aanvallen van benauwdheid.
De patiënten schijnen idiosyncrasie voor chloroform te heb-



ben, waarvan de eerste druppel soms door ademhalingsstilstand (vaguswerking) doodelijk is.
Voor de diagnose is het Röntgenonderzoek van veel belang; de thymusklier laat n.1. de X-stralen door, zoodat het mediastinum op de plaats der demping geen Röntgenologisch vast te stellen afwijking vertoont.
Meestal wordt de diagnose eerst bij de lijkopening gemaakt.
192. Sleepend gewrichtsrheuma en arthritis deformans.
Van de oorzaak en het wezen dezer ziekten is weinig met zekerheid bekend.
Het optreden wordt waarschijnlijk begunstigd door ontstekingsprocessen (besmetting o.a. met tuberkelbacillen, gono- en pneumokokken), autoïntoxicaties, langdurige inwerking van koude en vocht (klimaat, bodem, woning), langdurige rust, traumata en geforceerde bewegingen.
Vaak is geen dezer factoren in het spel en moet men wel het bestaan van een persoonlijken aanleg en erfelijke belasting aannemen, wat tevens zou verklaren, waarom onder overigens gelijke omstandigheden sommigen wel, anderen geen arthritische afwijkingen krijgen.
Dat sommige besmettingen tot het ontstaan kunnen bijdrage» is zeker, maar de bacteriën moeten onder den invloed van het organisme veranderingen ondergaan, daar de rheumatische gewrichtsaandoeningen nooit in ettering overgaan.
Eveneens is het vrij zeker, dat koude en vocht, die door stoornis der huidfunctie het weerstandsvermogen der gewrichten verminderen, vaak een belangrijke rol spelen. Hiervoor pleit, dat sleepend rheuma buitengewoon vaak voorkomt bij personen, die in vochtige woningen leven of in natten grond werken en verreweg het meest in koude, vochtige, lage landen.
Ten slotte leert de ervaring, dat het ontstaan eener rheumatische aandoening in een bepaald gewricht sterk begunstigd wordt door lang voortgezette volkomen rust van het gewricht (operatie, immobilisatie bij beenbreuk, langdurige bedrust bij zware ziektetoestanden) en ook door traumata en geforceerde bewegingen. Zoo ziet men niet zelden in aansluiting aan een groote krachtsinspanning in de gebruikte gewrichten een begin



van sleepend rheuma.
Sleepend gewrichtsrheuma komt onder alle standen en even ▼aak bij mannen als bij vrouwen voor, arthritis deformans veel meer in arme kringen dan in rijke en verreweg het meest bij vrouwen (gewoonlijk onder het 40e jaar). Waarschijnlijk heeft de laatste niets met ontsteking te maken (zoodat arthrosis deformans een betere naam zou zijn), maar bestaat ze in een degeneratief slijtageproces der gewrichten door mechanische en chemische schadelijke invloeden, soms misschien op den bodem ▼an endocrine stoornissen.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal heel geleidelijk met pijn, stijfheid en machteloosheid in één of meer gewrichten.
De stijfheid wordt in het begin vnl. veroorzaakt door de pijn, later ook door misvormingen (aanvreting en woekering van been en kraakbeen), vergroeiingen, infiltraten in de omgeving der gewrichten en spieratrofie. De pijn en stijfheid zijn het sterkst, wanneer het gewricht lang achtereen rust heeft gehad, dus vooral s morgens pas na het opstaan en verminderen na voortgezette, niet te sterke beweging. De verschijnselen nemen toe bij belasting.
Vaak bestaan ook kapselzwelling en vochtuitstorting, zoodat ongeveer alle anatomische veranderingen, die bij gewrichtslijden mogelijk zijn, kunnen voorkomen.
De ziekte heeft in het algemeen sterke neiging tegelijkertijd of achtereenvolgens meerdere gewrichten aan te doen.
De algemeene gezondheidstoestand blijft meestal ongestoord.
Bij arthritis deformans worden de kleine handgewrichten gewoonlijk het eerst aangedaan, in den regel symmetrisch. Deze vorm begint bijna altijd met pijn in den duimbal en de buigzijde van het handgewricht, vaak gepaard met lichte atrofie van interosseï en strekspieren, geringe pigmentatie en lichte temperatuursverhoogingen.
De pijn kan in den arm uitstralen en wordt niet zelden beïnvloed door weersverandering; de hand is vooral 's morgens wat stijf.
Niet zelden zijn de aangetaste gewrichten af en toe iets gezwollen.
Ofschoon de polyarticulaire vorm het meest voorkomt, kan



het proces zich ook tot éen gewricht (gewoonlijk een groot) beperken, meestal het heup-, minder vaak het knie- of schoudergewricht.
Het begintijdperk der arthritis deformans kan jaren duren; vaak verdwijnen de klachten ook zonder eenige behandeling weer voor langen tijd. De gewrichtsveranderingen nemen echter onophoudelijk toe en voeren ten slotte tot ernstige misvormingen en sterke onbewegelijkheid. Genezing komt nooit voor, zelfs volkomen stilstand niet.
Het sleepend gewrichtsrheuma vertoont een veel minder typisch ziektebeeld.
In de eerste plaats komen vrij lichte gevallen voor, waarin het proces tot 1 of 2 gewrichten beperkt blijft en na enkele jaren alle klachten ondanks het bestaan van belangrijke gewrichtsveranderingen weer verdwijnen en daarnaast heel zware, waarbij binnen korten tijd vele gewrichten aangedaan worden en de toestand ondanks elke behandeling aanhoudend verergert.
Toch vertoonen vele gevallen onderling zooveel overeenkomst, dat men enkele bijzondere vormen mag aannemen, die tot op zekere hoogte op zich zelf staan, n.1. de ouderdomsarthritis, de dubbelzijdige schoudergewrichtsontsteking, de sleepende arthritis der wervelkolom, het sleepend gewrichtsrheuma bij vrouwen tijdens het klimakterium, de tuberculosis rheumatoïdes, de sleepende arthritis na akute gewrichtsrheumatiek en het subchronisch gewrichtsrheuma. (Van Breemen).
De ouderdomsarthritis, voorkomend bij personen boven de 70 jaar, die te voren nooit rheumatische aandoeningen hadden, beperkt zich meestal tot de vinger- en handgewrichten en komt ook in andere opzichten sterk overeen met arthritis deformans; de afloop is echter gunstiger.
Bij de dubbelzijdige schoudergewrichtsaandoening, die verreweg het meest bij mannen voorkomt, geeft maar éen der schoudergewrichten klachten, terwijl het rheumatische proces weinig neiging heeft zich op andere gewrichten uit te breiden.
De sleepende arthritis der wervelkolom voert meestal tot volkomen verstijving, vaak gepaard met misvorming en verstijving der schouder- en heupgewrichten (spondylosis rhizomelica). Gewoonlijk bestaan heftige spontane pijn en pijn bij



druk op de dwarse werveluitsteeksels.
Het sleepend gewrichtsrheuma in het klimakterium treft vooral de kniegewrichten en gaat later vaak in genezing over. In andere gevallen verergert de toestand onophoudelijk en worden steeds meer gewrichten betrokken.
De tuberculosis rheumatoïdes (Poncet) wordt in tegenstelling met de andere vormen van sleepend gewrichtsrheuma door rust verbeterd en door de gewone antirheumatische behandeling verergerd. Ze gaat gewoonlijk gepaard met sterke infiltraties in de omgeving der zieke gewrichten, terwijl er maar een heel zachte crepitatie is. Ze verloopt betrekkelijk gunstig en veroorzaakt zelden sterke misvormingen. Ofschoon in de familie vaak gevallen van tuberculose voorkomen, vertoonen de patiënten zelf zelden tuberculeuze afwijkingen in de longen; de reactie van Von Pirquet kan negatief zijn. Niet zelden bestaat een polyserositis tuberculosa.
De sleepende arthritis na akuut gewrichtsrheuma (rheumatismus fibrosus), die verreweg het meest op jeugdigen leeftijd voorkomt, gaat gepaard met sterke verdikking van het gewrichtskapsel en vertoont veel overeenkomst met arthritis deformans, maar de afloop is gunstiger; het proces komt op den duur, soms nog na jaren, tot rust en veroorzaakt zelden ernstige misvormingen.
Bij het subchronisch gewrichtsrheuma heeft men te doen met gevallen van polyarthritis acuta, waarbij na afloop der akute verschijnselen vele gewrichten nog lang wat stijf blijven of de ontsteking in éen der gewrichten (zelden in meerdere) hardnekkig bestaan blijft; bijna altijd is dan een trauma in dit gewricht voorafgegaan. In deze gevallen bestaan gewoonlijk sterke verdikking en schrompeling van het gewrichtskapsel en nagenoeg geen kraakbeenveranderingen en misvormingen. Vroegtijdige behandeling heeft meestal gauw succes.
Diagnose. Sleepende gewrichtsrheumatiek kan verwisseld worden met tuberculeuze, gonorrhoïsche, luetische en traumatische gewrichtsontstekingen en met de sleepende gewrichtsaandoeningen, die bij sommige inwendige ziekten (jicht, ziekte van Graves-Basedow, hartlijden), bij intracapsulaire fracturen en bij de aanwezigheid van vreemde voorwerpen in het gewricht



kunnen ontstaan.
De tuberculeuze arthritis geeft vooral diagnostische moeilijkheden, wanneer uitsluitend éen der schoudergewrichten aangedaan is. De tuberculeuze schoudergewrichtsontsteking vertoont n.1. gewoonlijk het beeld der caries sicca, waarbij het proces zich in hoofdzaak beperkt tot het been, terwijl vochtuitstorting en kapselzwelling bijna geheel ontbreken. Vroegtijdige spieratrofie, voortdurende verergering, stoornissen van den algemeenen gezondheidstoestand, lichte temperatuursverhoogingen, ongunstige werking eener antirheumatische behandeling, positieve reactie van Von Pirquet en jeugdige leeftijd pleiten voor tuberculose, maar soms blijft men lang in twijfel.
De gonorrhoïsche arthritis beperkt zich gewoonlijk eveneens tot éen gewricht, meestal het knie-, voet-, elleboog-, pols- of sternoclaviculairgewricht. Wanneer ze tijdens een akute gonorrhoïsche urethritis optreedt, verdwijnt deze in den regel, terwijl een sleepende urethritis in dit geval vaak verergert. Bij recidief der urethritis recidiveert vaak ook de arthritis.
De sleepende gonorrhoïsche gewrichtsaandoeningen zijn in het algemeen erg hardnekkig; de beste uitkomsten geven nog Röntgenbestraling, stuwing volgens Bier, vaccinbehandeling en terpentijninspuitingen (1 X d. 1—2 cc. 10 % 01. Therebinth. intram.), terwijl rust meestal ongunstig werkt en zelfs beenige verstijving veroorzaken kan. Van veel belang is behandeling der eventueel nog aanwezige gonorrhoïsche urethritis.
De luetische arthritis (meestal dubbelzijdig) is vrij zeldzaam; ze komt het meest aan het voet-, knie- en heupgewricht voor en is gekenmerkt door geringe pijnlijkheid en gunstige werking eener antiluetische behandeling.
Een traumatische arthritis mag aangenomen worden, wanneer in aansluiting aan een trauma na afloop der akute verschijnselen nog weken- en maandenlang over pijn, drukpijn, stijfheid en kraken in het getroffen gewricht geklaagd wordt.
Soms ontstaat een gewrichtsaandoening, zonder dat het gewricht zelf door het trauma getroffen wordt (b.v. een onderbeenbreuk); de oorzaak is dan de gestoorde statiek (Preiser).
Al naar den ernst van het trauma ontstaat de sereuze, adhaesieve of deformeerende vorm. De afloop is bijna altijd gun-



stig; zoo niet, dan bestaat meestal een rheumatische aanleg en gaat de aandoening niet zelden in sleepende gewrichtsrheumatiek over.
De gewrichtsafwijkingen bij sleepende jicht zijn gemakkelijk als zoodanig te herkennen, wanneer er typische akute gewrichtsaanvallen of tophi arthritici zijn; anders is de diagnose moeilijk bij het eerste onderzoek te stellen, daar de gewrichtsveranderingen zich soms in niets van sleepende gewrichtsrheumatiek onderscheiden; zelfs Röntgenonderzoek geeft niet altijd zekerheid. Voor jicht pleiten het voorkomen van jicht en andere stofwisselingsziekten in de familie (arthritisme), ongunstige invloed van heftige gemoedsaandoeningen, gering succes eener krachfige plaatselijke behandeling en gelijktijdig bestaan van neuralgieën of andere atypische jichtuitingen.
De sleepende arthritiden tengevolge van langdurig hartlijden of ziekte van Graves-Basedow gaan meestal gepaard met sterke verdikking van het gewrichtskapsel, terwijl beenveranderingen en misvormingen bijna geheel ontbreken. Een goede behandeling brengt meestal flinke verbetering.
Arthntis deformans en sleepende arthritis der wervelkolom zijn in een later tijdperk gemakkelijk te herkennen, maar in het begin kan de diagnose moeilijk zijn. Zoo wordt het malum coxae vaak verwisseld met sleepende ischias en de spondylosis rhizomelica met brachiaalneuralgie of lumbago. Soms begint een heuparthritis met pijn rondom het kniegewricht.
Vrouwen, die tegen het klimakterium loopen, vertoonen soms als eerste verschijnsel van arthritis deformans eigenaardige verdikkingen aan de eindgewrichten der vingerkootjes (z.g. knobbels van Heberden), vaak gepaard met paraesthesieën en trophische stoornissen van huid, nagels en peesscheden. Voor de diagnose zijn ze van weinig belang, daar ze ook bij volkomen gezonde vrouwen kunnen voorkomen.
Het kraken, dat sommige personen bij beweging in de kniegewrichten voelen, is geheel onschuldig en heeft met rheumatisme niets te maken.
Bij elke sleepende gewrichtsaandoening is het gewenscht den geheelen patiënt zoo volkomen mogelijk te onderzoeken; hierbij vindt men vaak in gewrichten, die geen klachten gaven, klini-



sche verschijnselen eener tot rust gekomen arthritis. Bij langen tijd bestaande aandoeningen moet altijd Röntgenonderzoek verricht worden.
De behandeling der arthritis deformans is in hoofdzaak functioneel en bestaat in aanwending van plaatselijke warmte (fango, heete lucht, diathermie), aktieve en passieve bewegingen (manueele en toestelgymnastiek) en massage. Tijdens akute verergeringen laat men den patiënt rust houden en tracht door geschikte ligging en drukverband (geen stijf verband) het ontstaan van dislokaties in het getroffen gewricht zooveel mogelijk te voorkomen.
Wanneer de akute aanval voorbij is, werkt volstrekte rust ongunstig; geforceerde bewegingen en te sterke belasting zijn echter eveneens nadeelig. Zoo is bij een ziek kniegewricht het succes het grootst, wanneer men de aktieve en passieve bewegingen in liggende houding laat maken en het trappenloopen verbiedt; zwaarlijvige patiënten verbeteren vaak al belangrijk, wanneer door flinke afname van het lichaamsgewicht ontlasting der kniegewrichten bereikt wordt.
De meeste moeilijkheden geeft de functioneele behandeling der heuparthritis, daar de machtige spieren om het gewricht alle eenigszins pijnlijke passieve bewegingen bemoeilijken en bij de gewone warmtebehandeling wegens de diepe ligging van het gewricht de hyperaemie hier niet doordringt. De beste uitkomsten geeft diathermiebehandeling,
Algemeene proceduren zijn bij arthritis deformans waarschijnlijk geheel onwerkzaam.
Hoewel de behandeling den ongunstigen afloop op den duur niet voorkomen kan en zelfs nooit volkomen stilstand van het gewrichtslijden bereikt wordt, verbetert de functie der aangetaste gewrichten onder een goede behandeling toch vaak sterk, vooral wanneer de stijfheid vnl. veroorzaakt wordt door infiltraten, daar deze door warmtebehandeling en deskundige massage bijna geheel opgeruimd kunnen worden. Misschien kan de behandeling den voortgang van het gewrichtslijden bovendien wat vertragen.
Als in het laatste tijdperk de functie geheel opgeheven is.



komt bijna alleen medikamenteuze behandeling (vooral aspirine, allonal en veramon tegen de pijn) in aanmerking.
Bij omschreven, heftige plaatselijke pijn, spontaan en bij druk (bij de knie aan de voorvlakte van den condyl. tibiae med.) is in een enkel geval een heel goed, zelfs blijvend, succes gezien van operatie: verwijdering van onderhuidsch vet- en bindweefsel tot op het kapsel, met het doel alle van buiten hierin dringende zenuwtakjes te vernietigen.
Bij sleepend gewrichtsrheuma kan vaak al aanzienlijke verbetering verkregen worden door algemeene behandelingswijzen, vooral warmtebehandeling (heete waterbaden, stoomkastbad, electrische lichtgloeikast, heete luchtkastbad). Voor de gewone praktijk komen het meest heete omslagen en heete waterbaden (40—44° C.; 10—20 min.) in aanmerking; ter voorkoming van sterke congestie wordt het hoofd door koudwateromslagen koel gehouden. Bij rijke patiënten beproeve men ook een badkuur, die niet zelden verbetering of tijdelijken stilstand brengt. Altijd zoeke men naar verborgen infectiebronnen (amandelen, carieuze kiezen, sinusitis, otitis media). De plaatselijke behandeling van sleepend gewrichtsrheuma, die vooral in aanmerking komt bij andere gevallen, is dezelfde als bij arthritis deformans.
Bij tuberculosis rheumatoïdes werken de gewone badkuren meestal ongunstig; behalve rust en krachtige voeding komen hier droge warmte, lichtbehandeling en als geneesmiddel arsenicum in aanmerking.
Bij de overige vormen is van geneesmiddelen (aspirine uitgezonderd) weinig te verwachten; soms heeft levertraan een gunstigen invloed, terwijl het sleepend gewrichtsrheuma in het klimakterium niet zelden verbetert door ovoglandol en schildkherpreparaten. Soms ziet men succes van mirion-, mierenzuur-, melubrine-, sanarthrit-, yatren- of zwavelinjecties en ook van behandeling met radiumemanatie: drinkkuren, inhalaties, baden, inspuitingen, radioactieve omslagen, bij zich dragen in leeren zakjes van radioactieve afvalproducten. Bij een onderzoek in St. Joachimsthal in Bohemen, waar de „Pechblende", het voornaamste radiumerts in Europa gedolven wordt, bleek dat onder de mijnwerkers, die daar in een sterk emanatiehoudende



sfeer leven, geen rheumatiek voorkomt, hoewel ze voortdurend aan veel kou en vocht blootgesteld zijn.
Iodii 0,5 01. Pini Sylv.
Camphor. trit. 3 Ql. Iun;pcrj empyreum. aa 2,5
Sulf. praec. 10—15 Lanol 10_,5
01. Tereb. gallic. 10. m f linim. u e
u'e' Inwrijven op het pijnlijke gewricht; daarna
een wattenverband.
Sulfur. praecip. 8 01. Eucalypt. 20 01. Iecor. Aselli 80.
u. e. 2 X P- w. 2—10 cc. intramusc.



































INWENDIGE ZIEKTEN



BOEK- EN KUNSTDRUKKERIJ S. W. MELCHIOR - AMERSFOORT



INWENDIGE ZIEKTEN
BEKNOPT HANDBOEK VOOR DEN PRAKTISEERENDEN ARTS
DOOR
H, W. LEEKSMA
ARTS TE 'S GRAVENHAGE
TWEEDE HERZIENE DRUK
AMSTERDAM D. B. CENTEN's UITGEVERS MAATSCHAPPIJ - 1929







VOORWOORD.
De vele nieuwe zienswijzen en methoden op het gebied der interne ziekten maakten, dat de 2e uitgave belangrijk verschilt van de vorige; de omvang is ook veel grooter geworden.
's-Gravenhage, Maart 1929. H. W. LEEKSMA.







INHOUD.
HOOFDSTUK I.
ZIEKTEN VAN HART EN BLOEDVATEN.
Hartziekten.
Bladz.
1. Akute endocarditis 1
2. Klepgebreken 4
Mitraalinsufficiëntie 4
Mitraalstenose 15
Aortaïnsufficiëntie 17
Aortastenose 19
Tricuspidaalinsufficiëntie 20
Tricuspidaalstenose 20
Pulmonaalinsufficiëntie 20
Pulmonaalstenose 21
Opengebleven foramen ovale, ductus Botalli en septum ventriculorum 21
3. Akute myocarditis 22
4. Sleepende hartspierziekten (ontsteking, ontaarding,
hypertrofie, krophart en vethart) 23
5. Hartneurosen 40
Angina pectoris. Stenokardie 40
Nerveuze hartkloppingen 45
Ziekten van het Pericard.
6. Pericarditis 45
7. Hydro-, haemo- en pneumopericard 50
Ziekten der Bloedvaten.
8. Arteriosklerose 50
9. Aneurysma aortae 56



HOOFDSTUK II.
ZIEKTEN DER ADEMHALINGS-ORGANEN.
Ziekten van den Neus.
Bladz.
10. Akute neuskatarrh. Rhinitis. Coryza 59
11. Rhinitis vasomotoria 61
12. Neusbloeding 62
13. Vreemde lichamen in den neus 63
14. Sleepende atrofische neuskatarrh. Ozaena. Rhinitis
atroficans 63
15. Neusvernauwing 64
16. Ettering der bijholten 65
17. Hooikoorts 67
Ziekten van het Strottenhoofd.
18. Akute strottenhoofdkatarrh 69
19. Sleepende strottenhoofdkatarrh . . 71
20. Tuberculose van het strottenhoofd 72
21 Lues van het strottenhoofd 73
22. Verlammingen der strottenhoofdspieren 74
23. Gezwellen van het strottenhoofd 75
Ziekten der Bronchi,
24. Akute bronchitis 76
25. Bronchiolitis. Bronchitis capillaris 78
26. Sleepende bronchitis 81
27. Foetide bronchitis 83
28. Fibrineuze bronchitis 85
29. Bronchiëktasieën 85
30. Asthma nervosum 87
Longziekten.
31. Longemphyseem 93
32. Bronchopneumonie. Lobulaire pneumonie .... 95
33. Longtuberculose 98
34. Longgangreen 122
35. Embolie der arteria pulmonalis. Haemorrhagisch in-
farkt 123



Diauz.
36. Longabsces 124
37. Longkanker 124
38. Longechinokokkus 125
39. Longoedeem 125
40. Atelektase van de longen 126
Ziekten van het Borstvlies,
41. Borstvliesontsteking. Pleuritis 127
42. Hydrothorax 132
43. Haematothorax 133
44. Pneumothorax 133
45. Kanker van het borstvlies 135
HOOFDSTUK III.
ZIEKTEN DER SPIJSVERTERINGSORGANEN. Mondziekten.
46. Mondkatarrh. Katarrhale stomatitis 136
47. Ulcereuze mondkatarrh, Tongblaar 137
48. Maculo-fibrineuze mondkatarrh 137
49. Vesiculeuze mondkatarrh 138
50. Mondgangreen. Noma 138
51. Spruw 139
52. Aphthen van Bednar 140
53. Secundaire parotitis 141
Ziekten van Keel en Amandelen.
54. Amandel-ontsteking. Angina 141
55. Tonsillair- en peritonsillair absces 144
56. Vergrooting der keel-amandel. Adenoïde woekerin¬
gen 146
57. Vergrooting der gehemelte-amandelen 147
58. Akute keelkatarrh 148
59. Sleepende keelkatarrh 149
60. Retropharyngeaal absces 149
Slokdarmziekte n.
61. Croupeuze slokdarmontsteking. Oesophagitis corro-
siva 151



Bladz
62. Slokdarmvernauwing 152
63. Divertikel van den slokdarm 153
64. Kanker van den slokdarm 154
65. Slokdarmkramp 155
Maagziekten.
66. Akute maagkatarrh 155
67. Phlegmone van de maag 156
68. Sleepende maagkatarrh 157
69. Maagzweer *59
70. Maagkanker 172
71. Pylorusvernauwing 176
72. Lage stand van de maag. Gastroptose 182
73. Maagneurosen 183
Hyperaciditeit en hypersecretie 183
Achylia gastrica 184
Cardiakramp 185
Pyloruskramp 186
Nerveus braken • • 186
Nerveuze maagspierzwakte 186
Maagkramp. Cardialgie 187
Nerveuze dyspepsie 187
Nerveuze anorexie 188
Darmziekten.
74. Akute darmkatarrh 188
75. Sleepende darmkatarrh • • 193
76 Appendicitis 196
77. Duodenumzweer 200
78. Darmtuberculose 202
79. Darmkanker 203
80. Sleepende darmvernauwing 205
81. Akute darmafsluiting 206
82. Lues van den einddarm 209
83. Haemorrhoïden 210
84. Darmparasieten 212
85. Darmneurosen 219



Diaaz.
Ziekten van het Buikvlies.
86. Akute buikvliesontsteking 222
87. Tuberculeuze buikvliesontsteking 228
88. Sleepende buikvliesontsteking 231
89. Kanker van het buikvlies 232
90. Buikwaterzucht. Ascites 232
Leverziekten.
91. Stuwingslever 233
92. Aktieve leverhyperaemie 234
93. Leverabsces 235
94. Akute gele leveratrofie 237
95. Atrofische levercirrhose van Laennec 238
96. Hypertrofische levercirrhose van Hanot 242
97. Bronsdiabetes en ziekte van Banti .... . . 243
98. Leverkanker 243
99. Leverlues 244
100. Vetlever 245
101. Amyloïdlever 245
102. Leverechinokokkus 246
103. Snoerlever 247
104. Lage stand der lever. Losse lever. Wandellever . . 247
Ziekten der Galwegen.
105. Katarrhale geelzucht 248
106. Galsteenziekte 249
107. Galblaasontsteking 256
108. Hydrops der galblaas 257
109. Kanker der galwegen 257
Pankreasziekten.
110. Kanker van het pancreas 258
111. Akute pankreasnecrose 259
HOOFDSTUK IV.
ZIEKTEN DER URINEWEGEN.
Nierziekten.
112. Akute nephritis 261
113. Nephrose 265



r>iaaz.
114. Schrompelnier 267
115. Amyloïednier 270
116. Stuwingsnier 271
117. Nierabsces. Etternier 271
118. Perinephritisch absces 272
119. Cystennier 273
120. Niergezwellen 273
121. Wandelnier 274
122. Orthostatische albuminurie 275
123. Urogenitaal-tuberculose 277
Ziekten van Nierbekken en Blaas.
124. Nierbekkenontsteking. Pyelitis 279
125. Niersteenziekte 282
126. Hydronephrose 287
127. Essentieele Haematurie 288
128. Blaaskatarrh 288
129. Blaasgezwellen 290
130. Enuresis nocturna 291
HOOFDSTUK V.
AKUTE INFECTIEZIEKTEN.
131. Buiktyphus. Febris typhoïdea 293
132. Diphtherie 302
133. Influenza 311
Ol C
134. Croupeuze pneumonie 
135. Roodvonk 322
136. Mazelen 328
137. Roode hond. Rubeolae 332
138. Ziekte van Dukes-Filatow. „Vierde ziekte .... 334
139. Erythema infectiosum 334
140. Waterpokken 335
141. Pokken 338
142. Koepokinenting 342
143. Kinkhoest 344
144. Epidemische parotitis. Bof 349
145. Vlektyphus 351



146 Typhus recurrens 353
147. Malaria 355
148. Amoebendysenterie 362
149. Bacillaire dysenterie 365
150. Aziatische cholera 366
151. Pest 369
152. Septico-pyaemie 371
153. Akuut gewrichtsrheuma 375
154. Akute spierrheumatiek 379
155. Polymyositis 381
156. Wondroos. Erysipelas 383
157. Akute miliair-tuberculose 384
158. Epidemische hersen-ruggemergvliesontsteking. Me¬
ningitis cerebro-spinalis epidemica 386
159. Ziekte van Heine-Medin. Poliomyelitis anterior . . 392
160. Epidemische encephalitis. Encephalitis lethargica . 395
161. Hondsdolheid. Lyssa 397
162. Tetanus 399
163 Miltvuur. Anthrax 400
164. Droes. Malleus 401
165. Trichinose 402
HOOFDSTUK VI.
BLOEDZIEKTEN.
166. Bloedarmoede 404
167. Bleekzucht. Chlorose 408
168. Progressieve pernicieuze bloedarmoede 410
169. Aplastische anaemie (agranulocytose) 414
170. Leukaemie 415
171. Pseudoleukaemie 418
172. Erythraemie 419
178. Haemoglobinaemie en haemoglobinurie 420
174. Primaire purpura en scheurbuik 422
175. Ziekte van Barlow 423
176. Haemophilie 424



HOOFDSTUK VII. STOFWISSELINGSZIEKTEN.
Bladz.
177. Suikerziekte. Diabetes mellitus 426
178. Diabetes insipidus 441
179. Jicht 442
180. Vetzucht 447
181. Magerheid 450
182. Voedingsstoornissen bij zuigelingen 452
183. Ziekte van Graves-Basedow 461
184. Myxoedeem 467
185. Akromegalie 470
186. Engelsche ziekte. Rachitis 473
187. Osteomalacie 480
188. Ziekte van Addison 482
189. Exsudatieve diathese 482
190. Status thymico-lymphaticus 486
191. Thymus persistens 487
192. Sleepend gewrichtsrheuma en arthritis deformans . 488 Alphabetisch register der onderwerpen XV



REGISTER.
Absces, Amandel — 108.
, Lever — 235.
, Paranephritisch — 278.
, Peri-appendiculair — 198.
, Perinephritisch — 272.
, Periproktitisch — 210.
, Peritonsillair — 144.
, Retropharyngeaal — 149.
, Tonsillair — 144.
, Subphrenisch — 226.
Accidenteel hartgeruisch 8.
Aceton, Onderzoek op — 437. Achylia gastrica 184.
pancreatica 184.
Acidose bij suikerziekte 428. Actinomycose, Long — 111. Ademhaling, Groote — 430.
Aderpols 20.
, Présystolische — 20.
, Buik — 202.
Adams, Ziekte van — Stokes 27. Ademhalingsonregelmatigheid 34. Addison, Ziekte van — 482.
Adenoïde woekeringen 146. Adipositas 447.
Aegophonie 129.
dolorosa 449.
Ademhalingsorganen, Ziekten der — 59.
Ademgeruisch, Gesaccadeerd — 104.
, Amphorisch — 105.
, Metamorphoseerend — 105.
Agglutinatie bij febris typhoidea, Zie
Reactie v. Widal.
Agglutinatie proef van Courmont 131. Akromegalie 470.
Albuminurie, Lordotische — 276.
, Orthostatische — 275.
, Vermoeienis — 276.
Alimentaire glucosurie 432.
Allen, Vastkuur volgens — Joslin 433. Amandel, Crypten der — 144.
, Ontsteking der gehemelte —
141.
, Ontsteking der keel — 141.
, Vergrooting der gehemelte —
147.
, Vergrooting der keel — 146.
Agranulocytose 414.
Aleukaemische myelose 417. Amandelabsces 108.
Amandelproppen 143. Amandelsteenen 144.
Ambard, Constante van — 269. Amplitudo 36.
Amyloïdlever 245.
Amyloïdnier 270.
Amyloïdnephritis 270. Amoebendysenterie 362.
Anaemia plastica gravis 407. Anaemie 326.
, Aplastische — 414.
, Pernicieuze — 410.
Anchylostomiasis 217.
Aneurysma aortae 56.
Angina 141.
abdominalis 52.
, Folliculaire — 142.
, Katarrhale — 142.
, Luetische — 143.
, Necrotische — bij roodvonk
324.
, Nicotine — 42.
, Lacunaire — 142.
, Nerveuze of pseudo — pec-
toris 42.
pectoris 40.
retronasalis 142.
Anorexie, Nerveuze — 188. Anorganisch hartgeruisch 8. Aorta-aneurysma 56. Aorta-insufficiëntie 17.
Aorta-stenose 19.
Aphten van Bednar 140.
Appendicitis 196.
, Sleepende — 197.
Arbeidstachycardie 36. Arsenicumvergiftiging 238. Arteriosklerose 50.
Arthritis deformans 488.
Arthritis urica 442.



Arthritische diathese 442.
Arthritis, Sleepende — 488.
. Luetische — 492.
1 Traumatische — 492.
1 Gonorrhoïsche — 492.
Arthrosis deformans 489. Arythenoïdeusverlamming 74. Arythmieën 25.
Ascariden 215.
Ascites 232.
Asdraai 206.
Asthma cardiale 42.
Asthma bronchiale 87.
Atelektase der long 126.
Athyreose 467.
Atrofie 458.
Auricular flutter 30.
Ballottement renal 275.
Banti, Ziekte van — 243.
Barlow, Ziekte van — 423.
Basedow, Ziekte van Graves — 461. Bednar, Aphthen van — 140. Beenhart 23, 51.
Berg 483.
Betrekkelijke-insufficiënticgeruisch 9.
Blaasgezwellen 290.
Blaaskanker 290.
Blaaskatarrh 288.
Blaaspapillomen 291.
Blaasziekten 288.
Bleekzucht 408.
Bilirubinurie 331.
Bloedarmoede 404.
> Progressieve pernicieuze —
410.
Bloeddrukmeting 53.
Bloedingen, Neus — 62.
Bloedvaten, Ziekten der — 50. Bloedziekten 404.
Boezemfladderen 30.
Boezemsidderen 31.
Bof 349.
Bordet, Bacil van — Gengou 345. Borstkas, Paralytische — 100.
, Vatvormige — 95.
, Rachitische — 476.
Borstvlies, Ziekten van het — 127.
. Kanker van het — 135.
Borstvliesontsteking 127.
Borst vliesschrompeling 131,
Borstvoeding, Stoorni. sen bij — 452. Botriocephalus 213.
Bradycardie 34.
Braken, Nerveus — 186.
Bronchi, Ziekten der 76. Bronchiëktasieën 85.
Bronchiolitis 78.
Bronchitis, Akute — 76.
, Capillaire — 78.
■ Fibrineuze — 85.
, Foetide — 83.
, Sleepende — 81.
Bronchoblennorrhoe 81. Bronchopneumonie 95.
Bronsdiabetes 243.
Bruit de pot fêlée 129. Buikactinomycose 202.
Buiktyphus 293.
Buikvlies, Ziekten van het — 222.
1 Kanker van het — 232.
Buikvliesontsteking, Akute — 222.
1 Tuberculeuze — 228.
, Sleepende — 231.
Buikwaterzucht 232.
Bijholten, Ettering der — 65.
Cachexia strumipriva s. operativa 469.
Capillairpols 18.
Caput quadratum 475.
Caput medusae 240.
Cardarelli, Verschijnsel van Oliver
— 57.
Cardialgie 187.
Cardiagezwel 173.
Cardiakramp 185.
Catarrhe sec 81.
Cavité close 196.
Chloro-acidosis 241.
Chlorose 408.
Cholecystitis 205.
Cholecystographie 254.
Cholelithiasis 199.
Cholagoga 255.
Cholera asiatica 366.
infantum 189, 192.
Cholera-typhoïd 367,
Chromocystoscopie 269.
Cirrhose, Atrofische lever .— van Laennec 238.



, Hypertrolische lever — van
Hanot 242.
, Long — 103,
, Galstuwingslever — 253.
van de long 103.
Cirrhotisch kraken 82.
Claudicatio intermittens 52.
Clapotage 177.
Coma, Diabetisch — 429.
Concretio pericardii 47.
Constante van Ambard 269.
Coryza 59.
Craniotabes 475.
Craquement cirrhotique 82, 104. Cri 'de canard 150.
Croup, Zie diphtherie.
, Mazel — 330.
, Pseudo — 70.
Croupeuze pneumonie 252.
Crusta lactea 483.
Cysten van het strottenhoofd 75.
Cystennier 273.
Cystitis 231.
Czerny, Syndroom van — 482.
Darmafsluiting, Akute — 206. Darmkanker 203.
Darmkatarrh, Akute — 188.
, Sleepende — 193.
Darmkoliek, Nerveuze —- 221. Darmneurosen 219.
Darmparasieten 212.
Darmspierkramp 220. Darmspierzwakte, Nerveuze — 220. Darmtuberculose 202.
Darmvaten, Verwijding der — 221. Darmvernauwing, Sleepende — 205. Darmziekten 188.
Delirium tremens 321,
Dekompensatie van het hart 5. Dekompositie 458.
Dercum, Ziekte van — 449.
Diabetes insipidus 441.
Diabetes innocens 431.
Diabetes mellitus 426.
Diabetes, Renale — 431.
Diarrhee, Nerveuze — 219.
Diathese, Arthritische — 442.
, Exsudatieve — 482.
Diphtherie 302.
van het strottenhoofd 304.
, Neus — 305.
, Kwaadaardige — 305.
Dissociatie 26.
Dissociation cyto-albuminique 390.
Divertikel, Slokdarm — 153.
Draaigang 481.
Drame pancreatique 259.
Droes 401.
Dubbelledigheid 476.
Dubbeluitslag 323.
Dukes, Ziekte van — Filatow 334.
Duodenumzweer 200.
Dysenterie, Amoeben — 362.
, Bacillaire — 365.
Dyspepsie bij borstvoeding 453.
bij fleschvoeding 458.
, Nerveuze — 187.
Dyspnoe d'effort 6.
Dyssystolie 6.
Dystrophia adiposo-genitalis 448.
Echinococcus, Lever — 246.
, Long — 125.
Embolie der art. pulmonalis 123. Emphyseem, Long — 93,
, Ouderdom» — 94.
Empyeem 127.
Enantheem 328.
Encephalitis lethargica 395. Enchondromen van het strottenhoofd 75.
Endocarditis, Akute — 1.
, Sleepende — 3.
, Verrukeuze — 2.
, Ulcereuze — 2.
Engelsche ziekte 472.
Entamoeba histolytica 362,
Enteritis, Zie darmkatarrh. Enteroptose 182.
Enuresis 291.
Epidemische encephalitis 395.
hersenruggemergvlies-
ontsteking 386.
parotitis 349.
Eppinger, Verschijnsel van — 412. Erysipelas 382.
migrans 383.
Erythema infectiosum 334. Erythraemie 419,
Essentieele hypertensie 445.
Ettering der bijholten 65.



Etternier 271.
Eunuchoïdie 447.
Exsudatieve diathese 482. Extra-systolen 27.
Facialisverlamming bij epidem. paro-
titis 350.
Facies abdominalis 223.
Facies cholerica 366.
Faeculent braken 207.
Fibrillatie 31.
Fibromen van het strottenhoofd 75. Foetide bronchitis 62.
Formes frustes bij Morb. Basedowi Frémissement cataire 5.
464.
Galblaas, Hydrops der — 257. Galblaasontsteking 256.
, Etterige — 252.
, Gangreeneuze — 252.
Galoprythme 22.
Galsteenziekte 249.
Galsteenkoliek 250. Galstuwingslevercirrhose 253. Galwegen, Akute ontsteking der — 250.
, Kanker der — 257.
, Ziekten der — 248.
Gangreen van de long 122.
Gaucher, Ziekte van — 413. Gastroptose 182.
Gesaccadeerd ademgeruisch 104. Gewrichtsrheumatiek, Akute — 375.
, Sleepende 488.
Geelzucht, Katarrhale — 248.
, Haemolytische — 413.
, Dynamische — 413.
, Mechanische — 413.
Glucosurie, Aliraentaire — 432.
, Renale — 431.
Gonokokken-peritonitis 224.
Graefe, Verschijnsel van Von — 463. Grancher, Maladie de Grancher — 319.
Graves, Ziekte van — Basedow 461. Griep 311.
Gumprecht'sche Schollen 417. Haarbal 176,
Habitus, Phtisische — 100.
, Pasteuze — 484.
, Erethische — 484.
, Plethorische — 484.
Haematurie, Essentieele — 288. Haematothorax 133. Haemoglobinaemie 420. Haemoglobinurie 420.
, Paroxysmale — 420.
Haemolytische geelzucht 413. Haemopericard 50.
Haemophilie 424.
Haemoptoe 102.
Haemorrhagisch infarct van de long 123.
Haemorrhoïden 210.
Hanot, Hypertrofische levercirrhose
van — 242.
Hartblok 26.
Hartgebreken, Aangeboren — 21. Harthypertrofie 23.
, Idiopathische — 24.
Hartinsufficiëntie 5.
, Behandeling der — 10.
Hartkloppingen, Nerveuze — 45. Hartneurosen 40.
Hartspierziekten, Sleepende — 23. Hartvergrooting 24.
Hartverwijding 23.
Hartziekten 1.
Hartzwakte 5.
Heberden, Knobbels van — 493. Heine, Ziekte van — Medin 392. Hepar lobatum 244. Hersenruggemergvliesontsteking,
Epidemische — 386.
Herter, Intestinaal infantilisme ran — 194.
Hinken, Intermitteerend — 52. Hirschsprung, Ziekte van — 206. His, Bundel van His — Tawara 194. Hollander, Methode van — 279. Hondsdolheid 397.
Hongerpijn 201, 202.
Hongertyphus 351.
Hooi-asthma 88.
Hooikoorts 67.
Hydronephrose 287.
, Intermitteerende — 287.
Hydropericard 50.
Hydrophobie 398.
Hydrothorax 132.



Hyperaciditeit en hypersecretie 183. Hypernephromen 274.
, Vetzucht bij — 449.
Hypersecretie 183.
Hypertensie, Essentieele — 445. Hypertrofie van het slijmvlies der
schelpen 65.
Hyperthyreoïdie 461.
Hypothyreoïdie 467.
Huidpest 371.
Icterus catarrhalis 248.
Ileus, Akute — 206.
, Sleepende — 205.
Inanitiekoorts bij pasgeborenen 455. Indigocarmijnproef 269.
Infantilisme, Intestinaal — 194.
Infarct, Haemorrhagisch long — 123. Infectieziekten, Akute — 293. Influenza 311.
Instulping van den darm 208. Insufficiëntie, Betrekkelijke — 19.
, Mitraal — 4.
, Aorta — 17.
Insufficiëntia cordis 5.
Insuline 438.
Insufficiëntie der zogklier 454. Intermitteerend hinken 51.
Intestinaal infantilisme 194. Intoxicatie, Alimentaire — 189. Invaginatie 207.
Iridocyclitis bij epid. parotitis 350. Irregulaire pols 25.
Jicht 442.
, Onregelmatige — 444.
, Sleepende — 444.
Jichtaanval 443.
, Viscerale — 444.
Jichtig gestel 442.
Jodipineproef 179.
Kaakholte, Ettering der — 65. Kanker van het buikvlies 232.
van den darm 203.
van de long 124.
van den slokdarm 154.
van het strottenhoofd 75.
Katarrhale geelzucht 198. Keelamandel, Vergrooting van de — 146.
Keelkatarrh, Akute — 148.
, Sleepende — 149.
Kernig, Verschijnsel van — 387. Kinderverlamming, Zie ziekte van
Heine-Medin.
Kinkhoest 344,
Kippenborst 476.
Klankwisseling 105.
Klepgebreken 4.
Klierpest 371.
Klinkende vaten 18.
Kloppende slagaderen 18.
Kloppende gezwellen aan den borst-
wand 58. Koemelkvoedingsstoornissen 458. Koepokinenting 342.
Koplik, Verschijnsel van — 329. Koranyi, Methode van — 37. Kretinisme, Sporadisch — 468. Krophart 23, 462.
Kümmel, Punt van — 197.
Landkaarttong 484.
Lanz, Plaats, van — 197. Laryngeusverlamming 74.
Laryngitis acuta 69.
chronica 71.
hypoglottica s. subchordalis 70.
diphtherica 304.
Leede, Verschijnsel van Rumpel — 326.
Leukaemie 415.
Lever, Amyloïd der — 245.
, Aktieve — hyperaemie 234.
, Akute gele — atrophie 237.
, Atrofische — cirrhose van
Laennec 238.
, Echinoccus der — 246.
, Hypertrofische — cirrhose van
Hanot 242.
, Kanker der — 243.
, Lage stand der — 247.
, Lues der — 244.
, Snoer — 247.
, Stuwings — 233.
, Vet — 245.
Leverabsces 235.
Leverhyperaemie, Aktieve — 234. Leverkanker 243.
Leverkongestie 234.
Leverlues 244.
Leverpols, Aderlijke — 20.



Leverziekten 233.
Lingua geografica 484.
Lintwormen 212.
Lobulaire pneumonie 95.
Locus Kieselbachi 62.
Longabsces 124.
Longactinomycose 111. Longatelektase 126.
Longbloeding 102.
Longcirrhose 103.
Longechinococcus 125. Longemphyseem 93.
Longgangreen 122.
Longinfarct 123.
Longkanker 124.
Longoedeem 125.
Longpest 371.
Longtuberculose 98.
Longziekten 93.
Lumbaalpunctie 390.
Lumbago 379.
Lymphatische leukaemie 416. Lymphklierontsteking, Necroti-
seerende — bij roodvonk 324. Lyssa 397,
Maag, Lage stand der — 182.
, Phlegmone der — 156.
Maagbloedingen 160. Maagdarmkatarrh, Akute 155.
, Sleepende 157.
Maagkanker 172.
Maagkatarrh, Akute — 155.
, Sleepende — 157.
Maagkramp 187.
Maagneurosen 183.
Maagontsteking, Toxische — 151. Maagphlegmone 156. Maagspierzwakte, Nerveuze — 186. Maagverstijving 178.
Maagziekten 155.
Maagzweer 159.
Mac Burney, Verschijnsel van — 197. Maladie rhumatismale 1, 377.
Malaria 355,
Malleus 401.
Mantoux, Reactie van — 112. Maranon, Proef van — 464.
Mazelen 328.
Mazelcroup 330.
Meelvoedingsstoornis 459.
Megacolon congenitum 206. Meningitis cerebrospinalis epidemica 386.
Miliairtuberculose, Akute — 384. Miltvuur 400.
oedeem 400.
Minutavormen bij amoebendysenterie 362.
Mitraalinsufficiëntie 4.
Mitraalstenose 15.
Moebius, Verschijnsel van — 463. Mondgangreen 138.
Mondkatarrh 136.
, Maculo-fibrineuze — 137.
, Ulcereuze — 137.
, Vesiculeuze — 138,
Mond-kinbleekheid 323.
Morbilli 328.
Morbus Banti 192.
Morbus Barlowi 423.
Morbus maculosis Welhofii 423. Musset, Teeken van — 18. Mijnwormziekte 169.
Myocarditis, Akute — 22.
, Sleepende — 23.
Myodegeneratie, Sleepende — 23. Myxoedeem 467.
, Infantiel — 468.
Navelkoliek, Recidiveerende — 197. Necrotische angina 324.
Nekkramp, Zie meningitis. Nephrectomie 286.
Nephritis, Akute — 261. — —, Sleepende parenchymateuze — 265.
, Pyelo — 281,
Nephrose 265.
Nerveus braken 186.
Nerveuze maagspierzwakte 186.
anorexie 188.
diarrhee 219.
darmspierzwakte 220.
darmkoliek 221.
dyspepsie 187.
Neuralgia frontali» 66. Neurarthritische diathese 442.
Neus, Kwaadaardige nieuwvormingen
van den — 65,
Neusbloeding 62.
Neusdiphtherie 305.



Neuskatarrh, Akute — 59.
, Sleepende atrofische — 63.
Neuspoliepen 65.
Neustusschenschot, Lues van het — 65.
, Tuberculose van het — 65.
Neusvernauwing 64. Neusvleugeladenen 97.
Nier, Amyloïd — 270.
, Cysten — 273.
, Etter — 271.
, Hypernephromen van de —
274.
, Schrompel — 214.
, Stuwings — 271,
, Wandel — 274.
Nierabsces 271.
Nierbekken, Ziekten van het — 279.
ontsteking 279.
Niergezwellen 273.
Niergruis 283.
Nierkanker 273.
Nieronderzoek, Functioneel — 269. Niersarkomen 274.
Niersteenkoliek 283.
Niersteenziekte 282.
Niertuberculose 277.
Nierzand 283.
Nierziekten 261.
Noma 138.
Nonne, Reactie van — 390. Nonnensuizen 406.
Obermeyer, Spiril van — 353. Oedema pulmonum 125.
Oesophagitis corrosiva 151. Oesophagus, Zie slokdarm. Oestertyphus 293.
Oliver, Verschijnsel van — Cardarelli 57.
Omalgia 379.
Omentopexie 241.
Ondervoeding bij borstvoeding 454. Onregelmatige pols 25. Ontwikkelingsstoornissen van het
hart 21.
Oorlogstyphus 351.
Open ductus Botalli 21.
foramen ovale 21.
septum atriorum 21.
septum ventriculorum 21.
Optochine-behandeling bij croupeuze
pneumonie 321.
Orthostatische albminurie 275. Osteomalacie 480.
Ouabaïne 12.
Overvoeding bij borstvoeding 452. Oxyuriasis 216.
Ozaena 63.
Paedonephritis 266.
Pancarditis 2.
Pancreascirrhose 260. Pancreasnecrose, Akute — 259. Pancreaskanker 258,
Pancreassteen 258.
Pancreasziekten 208.
Pancreatitis, Akute — 208, 259.
, Sleepende — 260.
Pandy, Reactie van — 390. Papillomen van de blaas 291.
— van het strottenhoofd 75.
Paradoxe pols 47.
Parasieten, Darm — 212.
Paralytische borstkas 100.
Paralysie du matin 394. Parelsnoervingers 476.
Parotitis, Epidemische — 349.
, Secundaire — 141.
Paroxysmale haemoglobinurie 358.
polsversnelling 29.
Peri-appendiculair absces 198. Pericard, Concretio pericardii 47. Pericarditis 45.
Pericarditisch wrijfgeruisch 46. Pericarditische pseudo-levercirrhose
van Piek 48.
Perichondritis 72.
Perigastritis 162.
Perinephritisch absces 272. Periproktitisch absces 210. Peristaltische onrust 219.
Peristole 178.
Peritonitis!, Akute — 222.
, Tuberculeuze — 228.
Peritonsillair absces 144.
Perityphlitis 198.
Pest 369.
Pharyngitis, Zie keelkatarrh. Phlegmone van de maag 156. Phtisische habitus 100.



Pigmentsteenen 250.
Pirquet, Reactie van Von Pirquet 111. Plaques, Luetische — 143.
Pleuritis 127.
exsudativa 129.
sicca 128.
Pleuritisch wrijfgeruisch 128. Pleuro-pericardiaal wrijfgeruisch 47. Pneumocardiaalgeruisch 48. Pneumokokkenperitonitis 224. Pneumonia migrans 318.
Pneumonie, Broncho — 95.
, Centrale — 318.
, Croupeuze — 315.
, Hypostatische — 95.
, Lobulaire — 95.
, Paravertebrale — 96.
, Splenopneumonie 319.
Pneumopericard 50.
Pneumothorax 133,
, Kunstmatige — bij longtuber-
culose 119,
Podagra 443.
Pokken 338.
Poliomyelitis, Zie ziekte van Heine
— Medin.
Polsverlangzaming 34.
Polsversnelling, Paroxysmale — 29. Polyarthritis acuta rheumatica 375. Polychromasie 411.
Polydipsie, Hysterische — 441. Polymyositis 381.
Polyserositis tuberculose 230.
Poncet, Ziekte van — 491. Posticusverlamming 74.
Présystolisch geruisch 16. Progressieve pernicieuze anaemie
410,
Pseudo-Banti 243.
Pseudocroup 70.
Pseudo-levercirrhos-e, Pericarditische
— van Piek 48. Pseudoleukaemie 418. Pulmonaalinsufficiëntie 20. Pulmonaalstenose 21.
Pulsus alternans 33,
celer 17.
tardus 19.
Puntstoot, Heffende — 17.
Purpura, Primaire 422. fulminans 422.
haemorrhagica 422.
variolosa 340.
Pustula maligna 400.
Pyaemle 373,
Pyelitis 279.
, Zwangerschaps — 280,
calculosa 284.
Pyelographie 284.
Pyeloskiascopie 275.
Pyelonephritis 281.
Pyelotomie 286.
Pylephlebitis bij appendicitis 198. Pyloruskramp 186.
Pylorusvernauwing 162, 176.
bij zuigelingen 180.
Pyonephrose 287.
Pyopneumothorax 134.
Quartana 289.
Rachitis 473.
tarda 479.
Reactie van Erb 478.
van Von Pirquet 111.
van Weyl-Felix 353.
van Widal 298.
Rectumanaesthesie 221. Rectumkanker 204.
Rectumkramp 220.
Rectumlues 209.
Rectumneuralgie 221. Rectumzenuwen, Verlamming der
motorische — 221. Recurrensverlamming 74.
Ren mobilis 274.
Renale diabetes 431.
Reprise 345.
Retinitis albuminurica 268.
leukaemica 416.
Retropharyngeaalabsces 149. Rheumatismus nodosus 445.
fibrosus 491.
Rhinitis acuta 59.
atroficans 63.
diphtherica 245.
vasomotoria 61.
Rhumatismus cordis 1.
Risus sardonicus 399.
Roger, Ziekte van — 22.
Roode hond 332.
Roodvonk 322.



, Wond — 323.
Roseolen bij buiktyphus 295.
bij vlektyphus 352.
Rozekrans, Rachitische — 476. Rubeola 332.
Rumpel, Verschijnsel van — Leede 326.
Sarkomen van de nier 273.
van het strottenhoofd 75.
Scarlatina 322.
Scapulae alatae 100.
Scharlachpuncte 323.
Schelpen, Hypertrofie van het slijmvlies der — 65.
Scheurbuik 422.
Schick, Reactie van — 303. Schildklieraplasie 468.
Schrompelnier, Arteriosklerotische — 51.
, Primaire — 267.
, Secundaire of gladde — 266.
Sclerodactylie 472.
Sepsis lenta 302.
Septichaemie 373.
Septico-pyaemie 371. Seropneumothorax 134.
Signe du cordeau 319.
Signe palmo-plantaire 295. Sino-auriculairknoop 34. Sinus-arythmie 34.
Sinus-bradycardie 34.
Sinusitis 65.
Sippy, Methode van — 169. Slokdarm, Ziekten van den — 151. Slokdarmdivertikel 153. Slokdarmkanker 154.
Slokdarmkramp 155. Slokdarmontsteking, Croupeuze — 151.
Slokdarmvernauwing 152.
Snoerlever 247.
Speciesassaineering 361. Spierrheumatiek, Akute 379.
, Sleepende — 379.
Spirochaetosus ictero-haemorrhagica
249.
Spit 379.
Splenopneumonie 319.
Spoelworm 215.
Spondylosis rhizomelica 490.
Sporadisch kretinisme 468.
Spruw 139.
Spijsverteringsorganen, Ziekten der
— 136.
Status adiposo-genitalis 472.
thymo-lymphaticus 486.
Steensonde 285.
Stellwag, Verschijnsel van — 463. Stenocardie 40.
Stenose, Mitraal — 15.
, Aorta — 19.
, Pulmonaal — 21.
Stofwisselingsziekten 426.
Stomatitis 136.
Stokes, Ziekte van Adams — 27. Strottenhoofd, Diphtherie van het — 304.
, Gezwellen van het — 75.
, Lues van het — 73.
, Tuberculose van — 72.
Strottenhoofdkatarrh, Akute — 69.
, Sleepende — 71.
Strottenhoofdspieren, Verlammingen
der — 74.
Struma 462.
Stuwingslever 233.
Stuwingsnier 271.
Submaxilladrklieren, Ontsteking der
— bij epidemische parotitis 350.
Subphrenisch absces 226. Succussiegeruisch bij maagverwijding 178.
Succussio Hippocratis 134. Suikerziekte 426.
Synthaline 439.
Tachycardie, Paroxysmale — 29. Taeniae 212.
Talma, Operatie van — 241.
Tawara, Bundel van His — 26. Tepelafwijkingen 455.
Tertiana 356.
Tetanus 399.
Thoracoplastiek 119.
Thrombopenie 415.
Thrombosen bij arteriosklerose 50.
bij aorta-aneurysma 57.
Thymus persistens 487.
Tongblaar, Zie mondkatarrh. Tonsillair absces 144.



Torticollis 379.
Trichinose 402.
Trichocephalosis 219. Tricuspidaalinsufficiëntie 20.
, Betrekkelijke — 20.
Tricuspidaalstenose 20. Trommelstokvingers 83.
Tropica 356.
Tschermak, Vagusdrukproef van — 37.
Tuberculose, Akute miliair — 384.
, Darm — 202.
, Long — 98.
, Nier — 277.
, Urogenitaal — 277.
Tuberculinereactie 111.
Tussis quinta 344,
Typhus abdominalis 293.
exanthematicus 351.
recurrens 353.
*■, Vlek — 351.
Typus inversus der ademhaling 223. Tuberculo®is rheumatoïdes 491.
Ulcereuze endocarditis 2.
Ulcus carcinomatosum 163.
duodeni 200.
ventriculi 159.
Uraemie 262.
Ureumretentie en constante van
Ambard 269. Urethrocystoscoop 290.
Urina spastica 42,
Urinewegen, Ziekten der — 261. Urogenitaaltuberculose 277.
Urticaria interna 484.
Vaccinatie 342.
Vaccine-uitslag 343.
Vagusdrukproef 37.
Varic ellen 335.
Variola 338.
Varioloïs 340.
Vastkuur volgens Allen-Joslin 433. Vegetaties, Adenoïde 140. Verbleekingsreactie 326. Verlammingen der motorische rectumzenuwen 221.
der strottenhoofdspieren 74.
, Diphtherische — 305.
Vernauwing, Neus — 64.
Verruceuze endocarditis 2. Verschijnsel van Eppinger 312.
van Kernig 387.
van Mac Burney 197.
van Oliver-Cardarelli 57.
van Rumpel-Leede 326.
Vethart 24.
Vetlever 245.
Vetzucht 447.
Vierde ziekte 334.
Vitium cordis, Zie hartgebreken. Vlektyphus 351.
Vlokkenlezen 294.
Vocalisverlamming 74. Voedingsstoornissen bij zuigelingen 452.
Voorhoofdsholten, Ettering der — 65. Vreemde lichamen in den neus 63. Vroegoperatie bij appendicitis 200.
Wandellever 247.
Wandelnier 274,
Waterpokken 335.
Werlhof, Ziekte van — 423.
Weyl, Reactie van — Felix 353. Widal, Reactie van — 298. Wiggebeenholte, Ettering der — 65. Wildbold, „Eigenharnreaction" van — 278.
Windkussenbuik 295.
Wondroodvonk 323,
Wondroos 382.
Wrijfgeruisch, Pericarditisch — 46. , Pleuritisch — 128.
Zeefbeencellen, Ettering der — 65. Ziekte van Adddson 482,
van Banti 243.
van Barlow 423.
van Gaucher 413.
van Graves-Basedow 461.
van Heine-Medin 392.
van Hirschsprung 206.
Roger 22.
van Werlhof 423.
Zogafscheiding, Onvoldoende — 454. Zogklierinsufficiëntie 454. Zwartwaterkoorts 358.



HOOFDSTUK I.
Ziekten van Hart en Bloedvaten.
HARTZIEKTEN.
1. Akute endocarditis.
Oorzaak. De akute endocarditis treedt in verreweg de meeste gevallen als verwikkeling eener akute infectieziekte op. De hoofdrol speelt de akute gewrichtsrheumatiek, die buitengewoon vaak, bij kinderen zelfs meestal, tot een endocarditis aanleiding geeft. Niet zelden ontstaat de endocarditis als eerste verschijnsel en volgen eerst later de gewrichtsontstekingen; deze kunnen gering en vluchtig zijn of zelfs geheel achterwege blijven, zoodat het hart het voornaamste aangrijpingspunt der „maladie rhumatismale" vormt (rheumatismus cordis).
Endocarditis komt verder vaak voor bij aan de polyarthritis verwante ziekten (vooral chorea minor en septico-pyaemie) en diphtherie; bij de overige akute infectieziekten veel zeldzamer.
Het optreden wordt begunstigd door het bestaan eener sleepende endocarditis; deze kan door onbeteekenende schadelijke invloeden weer een akuut karakter aannemen. Ook de ziekte van Graves-Basedow vormt een gunstigen bodem; wegens de versterkte hartwerking is het weerstandsvermogen van het hart tegen infecties hierbij sterk verminderd. Een bijzondere voorbeschiktheid voor endocarditis bestaat in de zeldzame gevallen, waarbij slechts 2 in plaats van 3 aortakleppen aanwezig zijn; bijna altijd ontstaat hier endocarditis, zoodat de lichtste infectie blijkbaar al voldoende is een ontsteking dezer kleppen te veroorzaken.
Lichte vormen van endocarditis, geen aanleiding tot klinische
1



verschijnselen gevend, komen vrij vaak bij longtuberculose, nierziekten, suikerziekte en kanker voor.
De endocarditis wordt waarschijnlijk in den regel veroorzaakt door hetzelfde microörganisme als de primaire ziekte; soms bestaat echter een door deze begunstigde secundaire besmetting met staphylo-, strepto- of pneumokokken, terwijl ook een gemengde besmetting voorkomt.
Verschijnselen. Men onderscheidt de goedaardige, verrukeuze en de kwaadaardige ulcereuze endocarditis. De eerste komt verreweg het meest voor, o.a. bij akute gewrichtsrheumatiek; de ulcereuze vorm bijna uitsluitend bij septico-pyaemie.
De verrukeuze endocarditis zit bijna altijd in het linkerhart en meestal in hoofdzaak aan de mitraalklep.
Het endotheel aan den vrijen rand der kleppen gaat te gronde, terwijl door woekering van het eronder gelegen bindweefsel binnen korten tijd kleine verdikkingen ontstaan, die aanleiding geven tot een stoornis in de functie.
Bij het onderzoek van het hart vindt men daarom gewoonlijk de later uitvoeriger te bespreken verschijnselen eener mitraalinsufficiëntie: verbreeden puntstoot, vergrooting der hartdemping naar boven en naar links, versterking van den 2en pulmonaaltoon en een luid blazend systolisch geruisch, dat het sterkst is aan de hartpunt. Wanneer het ontstekingsproces aan de aortaklep zit, hoort men een luid blazend, langgerekt diastolisch geruisch, het sterkst op het borstbeen ter hoogte der 3e tusschenribsruimte.
De overige verschijnselen zijn weinig typisch. Subjectieve klachten kunnen geheel ontbreken; slechts bij uitzondering wordt over pijn in de hartstreek of hartkloppingen geklaagd. Soms loopen de patiënten er mee door.
De temperatuur is meestal verhoogd (onregelmatig remitteerend); de pols is bijna altijd versneld (bij uitzondering echter ook heel langzaam) en soms iets onregelmatig tengevolge van een gelijktijdig bestaande myocarditis. De milt is gezwollen.
In zwaardere gevallen kunnen embolisch in verschillende organen, vooral in de longen, haemorrhagische infarcten ontstaan.
Verder treden als verwikkelingen niet zelden akute myo- en pericarditis (pancarditis) en pleuritis op.
Vooral een lichte akute myocarditis komt vaak gelijktijdig



voor; bij de rheumatische endocarditis ontbreekt ze waarschijnlijk nooit geheel.
De ulcereuze endocarditis vormt bijna altijd een onderdeel der septico-pyaemie en gaat daarom meestal gepaard met heftige algemeene verschijnselen (koude rillingen, hooge koorts, hoofdpijn, onregelmatigen snellen pols), huidveranderingen (vooral bloedingen, erythemen, erysipelas, roseolen, pustulae, herpes), gewrichtsontstekingen en metastatische abscessen in nieren, milt, longen en andere organen.
De endocarditis kan aanvankelijk echter ook langen tijd de eenige plaatselijke afwijking zijn.
Afloop. De verrukeuze endocarditis kan volkomen genezen; vooral de roodvonkendocarditis vertoont veel neiging hiertoe,
In de meeste gevallen duurt de rheumatische infectie maanden of jaren achtereen en ontwikkelt zich een sleepende endocarditis; de bindweefselwoekering neemt na eenige dagen of weken een sleepend karakter aan en door de later optredende litteekenschrompeling ontstaat een klepgebrek. De akute gewrichtsrheumatiek laat bij kinderen zelfs in meer dan de helft der gevallen een klepgebrek achter.
Bij de ulcereuze endocarditis wordt het weefsel der kleppen snel vernietigd; de afloop is bijna altijd ongunstig, hoewel lichte gevallen kunnen genezen.
Herkenning. Wegens de geringe subjectieve klachten wordt de akute verrukeuze endocarditis dikwijls niet herkend, zoodat bij de akute infectieziekten, die vaak een endocarditis veroorzaken, herhaald onderzoek van het hart gewenscht is. Men lette steeds ook op miltzwelling en pleuritisch wrijven (infarctvorming).
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in voldoende bedrust, vermijding van gemoedsaandoeningen en overbodige bewegingen en aanwending van ijs op de hartstreek (soms wordt dit laatste niet verdragen).
Bij onvoldoende hartwerking geeft men enkele dagen achtereen een digitalispreparaat; bij plotseling optredende hartzwakte heete omslagen, sterke koffie, rhum en champagne en inspuitingen van ouabaïne, adrenaline, kamfer of coffeïne, bij heftige pijn en kortademigheid morphine (zie behandeling der mitraal-insufficiëntie). Bij rheuma geeft men salicyl, event, electrargol of gentiaanviolet



intraveneus of parenteraal aolan en zorgt verder voor hygiëne van mond en keel.
Pulv. Fol. Digit. 50 mgr. Sulf. Chin. 50 mgr. d.t.p. no. 12.
3 X dip-
Salicyl. natr. c. Coffein. 2 Aq. q. s. ad c.M.3 10. 1—3 X d. 1 c.M.s onderhuids.
3
Sol. Camphor. oleos. steril. c.M.3 10. 1—5 X d. 1 c.M.3 onderhuids.
$
Hydrochlor. Morph. 100 mgr. Aq. 10. m. f. Sol. steril. 1—2 X d. V2—' c.M.3 onderhuids.
2. Klepgebreken. Mitraalinsufficiëntie.
Oorzaak. De mitraalinsufficiëntie, het meest voorkomende klepgebrek, is bijna altijd het gevolg eener akute verrukeuze endocarditis, die met litteekenvorming genezen is. In zeldzame gevallen zijn arteriosclerotische veranderingen der kleppen de oorzaak.
Verschijnselen. De niet sluitende mitraalklep laat bij de systole een deel van het kamerbloed ontwijken, waardoor de linker boezem overvuld wordt, terwijl de vermeerderde hoeveelheid bloed, die tijdens de diastole onder verhoogden druk binnenstroomt, een overvulling der linker kamer veroorzaakt.
Het overvulde linker hart wordt verwijd en als gevolg van den vermeerderden arbeid, dien het moet verrichten tevens hypertrofisch. De rechter kamer is meestal eveneens hypertrofisch, daar de verhoogde druk in den linker boezem, die het afstroomen van het bloed uit de longaderen bemoeilijkt, ook haar arbeid doet toenemen, door verhoogden druk in den longbloedsomloop. Wanneer de samentrekking van den linker boezem echter krachtig genoeg geschiedt, blijft hypertrofie der rechter kamer uit.
Bij het onderzoek vindt men de hartstreek vaak pulseerend, vooral bij jonge menschen.
De puntstoot is versterkt, verbreed en naar links, soms ook naar onder, verplaatst.



De hartdemping is vergroot naar boven en naar links en bereikt of overschrijdt de tepellijn.
Bij auscultatie hoort men een luid blazend systolisch geruisch, dat bijna altijd het sterkst is aan de hartpunt (bij uitzondering ook in de 2e linker tusschenribsruimte); soms wordt het uitsluitend of het sterkst gehoord in liggende houding. Het wordt veroorzaakt door het ontwijken van het bloed door de niet sluitende klep, wat dikwijls ook als een eigenaardig trillen (frémissement cataire) gevoeld kan worden. Soms is aan de hartpunt een duidelijk frémissement voelbaar, terwijl een geruisch ontbreekt.
De le mitraaltoon is vaak verzwakt of afwezig. De 2e pulmonaaltoon is gewoonlijk versterkt en dikwijls ook verdubbeld. De versterking wordt veroorzaakt door den verhoogden druk in den longslagader en ontbreekt, wanneer de samentrekking van den linker boezem krachtig genoeg plaats heeft.
De pols is vaak wat versneld, vooral bij inspanning en soms ook onregelmatig, bij uitzondering zelfs volkomen onregelmatig.
Zoolang de hypertrofische hartspier door vermeerderde inspanning de hindernis in den bloedsomloop kan overwinnen, kunnen subjectieve klachten bijna geheel ontbreken. Alleen bestaat tengevolge van de stuwing in de longvaten altijd eenige kortademigheid, waardoor de patiënten niet in staat zijn tot belangrijke lichamelijke inspanning.
Soms wordt ook geklaagd over een gevoel van drukking op de borst of over hartkloppingen, welke laatste dikwijls met een heel snellen pols (100—200 in de minuut) gepaard gaan.
De stuwing in de longen geeft niet zelden aanleiding tot een secundaire bronchitis, die de kortademigheid verergert. Verder kunnen als verwikkelingen thrombosen in het hart of de aderen, embolieën in verschillende organen, gewrichtsontstekingen, myocarditis en pericarditis optreden. Vaak bestaan rheumatoide pijnen in spieren en gewrichten. Op den duur ontstaat meestal een mitraalstenose.
Ten slotte, soms na maanden, in andere gevallen eerst na tientallen van jaren, geraakt het hart uitgeput en treden verschijnselen van hartzwakte op.
De hartzwakte verraadt zich in het begin alleen door subjectieve stoornissen: vermoeidheid, kortademigheid, beklemd gevoel



in borst en keel, hartkloppingen en duizeligheid. De functioneele minderwaardigheid van het hart uit zich dan n.1, nog alleen in de afname der reservekracht, d.i. dat gedeelte der hartkracht, dat bij inspanning gebruikt wordt, tijdelijk naar gelang der eischen, in tegenstelling met het andere deel, de z.g. actueele kracht, die voortdurend aan het werk is en dient om een voldoenden bloedsomloop te onderhouden als het lichaam in rust is. Wanneer ook deze uitgeput raakt, treden verschijnselen op, die blijven bij rust: waterzucht, albuminurie, leververgrooting enz,; dan is er al een ver gevorderde afwijking, want er kan een sterke uitputting van de hartspier bestaan zonder objectieve veranderingen; vaak blijven deze geheel achterwege.
Bij beginnende hartinsufficiëntie, dyssystolie, is de kortademigheid na inspanning, „dyspnoe d'effort", juister een dyspnoe in wanverhouding tot de inspanning, het meest standvastige en belangrijke verschijnsel. Typisch is het optreden ervan na arbeid, die vroeger gemakkelijk verricht werd, zooals trappenklimmen (vooral vlak na den maaltijd, daar de spijsvertering op zich zelf al overwerk eischt).
Bij ernstiger vormen wordt de ademhaling moeilijk gedurende den maaltijd zelf; soms ook door gemoedsaandoeningen, overgang van liggende in staande houding en de eerste bewegingen na het opstaan. Niet zelden treedt de kortademigheid in den eersten slaap op en worden de patiënten voor enkele minuten er door wakker.
De kortademigheid vertoont zich bij verschillende personen op verschillende wijze en vaak alleen bij een bepaalden arbeid of gedurende een bepaald deel van den dag (morgen of avond).
De dyspnoe d'effort gaat meestal gepaard met hartkloppingen; bij voortgezette inspanning vaak met zweeten, heftige dorst en eindelijk duizeligheid en bleekheid of cyanose van het gelaat of, bij uitzondering, zelfs kortdurende bewusteloosheid.
Een tweede vroeg verschijnsel der beginnende hartinsufficiëntie is ongewoon sterke en langdurige versnelling der hartwerking na inspanning. Het hart, niet meer in staat, bij elke kamercontractie genoeg bloed in de slagaderen te brengen, tracht de wanverhouding tusschen uitdrijvende kracht en te overwinnen weerstand te bestrijden door de zwakke bloedgolf een grooter aantal keeren



uit te storten.
Wanneer ten slotte stuwing optreedt, wordt het rechter hart verwijd; de hartdemping is ook naar rechts vergroot en overschrijdt den rechter borstbeenrand.
De harttonen zijn zwak.
De pols wordt gewoonlijk snel, klein en week en vaak ook onregelmatig.
De stuwing in de lichaamsaderen veroorzaakt cyanose, huidwaterzucht, vochtuitstortingen in de lichaamsholten (hydrothorax, hydroperikard, ascites), stuwingslever, -milt en -nieren, stuwing in het maagdarmkanaal enz.
De cyanose is het eerst merkbaar aan een geringe blauwe verkleuring van het gelaat (vooral van de lippen), terwijl de huidwaterzucht zich gewoonlijk het eerst aan den voet en langs het scheenbeen vertoont. De uitbreiding is echter heel wisselend; zoo ziet men onder overigens gelijke omstandigheden bij sommige patiënten heel sterke, bij andere bijna in 't geheel geen oedemen.
In sommige gevallen neemt de huidwaterzucht af wanneer ascites optreedt, terwijl ook het omgekeerde voorkomt.
De hydrothorax is bijna altijd dubbelzijdig; gewoonlijk is ze echter het sterkst aan den rechter kant.
De stuwingslever is een der meest standvastige en soms zelfs het eerste verschijnsel der stuwing; de vergroote, vaste lever veroorzaakt een gevoel van zwaarte of pijn in de leverstreek, die door beweging, druk en gebruik van voedsel verergert. Wanneer de hartwerking verbetert, wordt de lever weer kleiner.
In zeldzame gevallen ontwikkelen zich op den duur cirrhotische veranderingen (stuwingslevercirrhose), waarbij door de later volgende litteekenschrompeling talrijke kleine poortadertakken ondoorgankelijk worden en verschijnselen van poortaderstuwing optreden.
Bij stuwing in de nieren is de hoeveelheid urine verminderd; ze is donker van kleur, troebel, heeft een hoog S.G. en bevat meestal wat eiwit en enkele vormelementen.
Uraemie ontbreekt steeds. De eiwituitscheiding is wisselend; wanneer de hartwerking beter wordt, verdwijnt het eiwit weer. Dikwijls moeten de patiënten vooral 's nachts wateren; de overdag te lage bloeddruk neemt dan n.1. door de rust weer toe.



In zeldzame gevallen ontstaat ten slotte een schrompelingsproces en treden dezelfde verschijnselen op als bij de primaire schrompelnier.
De stuwingsurine is een standvastig verschijnsel; wanneer ze ontbreektbestaatbijna altijd tegelijkertijd een sleepende nephritis.
De stuwing in het maagdarmkanaal kan in zwaardere gevallen aanleiding geven tot onstilbaar braken en hardnekkige diarrhee.
Bij akute zwakte van het linker hart (vooral bij arteriosklerose) kunnen aanvallen van heftige kortademigheid (asthma cardiale), akuut longoedeem of pijn in de hartstreek (angina pectoris) optreden. Akute zwakte van het rechter hart treedt in vrij zeldzame gevallen op in aansluiting aan een sterke inspanning, bij de vrouw soms door de zwangerschap of de bevalling.
De afloop is in hoofdzaak afhankelijk van den toestand der hartspier; een goed gekompenseerde mitraalinsufficiëntie is betrekkelijk onschuldig. Onder gunstige omstandigheden kunnen ernstige verschijnselen ook bij sterke veranderingen van de kleppen langen tijd ontbreken en de patiënten een hoogen leeftijd bereiken.
Van veel belang zijn verder de leefwijze en vooral de leeftijd van den patiënt; kinderen verdragen een klepgebrek in het algemeen beter dan volwassenen. Gewoonlijk blijft het klepgebrek bij hen tot de puberteit gekompenseerd; wanneer dekompensatie optreedt geschiedt dit in den regel onverwachts en voert dan meestal vrij snel tot den dood.
Bij volwassenen kunnen kompensatiestoornissen weer geheel verdwijnen, ook herhaaldelijk (soms 20 keer en vaker). Op den duur treedt onder toenemende waterzucht, kortademigheid, vermagering en verzwakking de dood op.
Herkenning, De mitraalinsufficiëntie kan evenals de andere klepgebreken bijna altijd reeds aan de zicht- en voelbare afwijkingen herkend worden. Zoo is een verplaatsing van den puntstoot naar links, wanneer het hart niet in zijn geheel verschoven is, altijd het gevolg van een hartaandoening, terwijl een frémissement een bijna zeker teeken van een klepgebrek is (Nolen). Een geruisch kan daarentegen ook bij gezonde klepvliezen ontstaan; dit is het geval bij het z.g. accidenteele (anorganische) en het betrekkelijke — insufficiëntiegeruisch.



Het accidenteele geruisch komt het meest voor bij bloedarmoede, vooral in de puberteit, in zeldzame gevallen echter ook bij volkomen gezonde menschen. De oorzaak is nog niet met zekerheid bekend.
Het accidenteele geruisch is bijna altijd systolisch, zwak, zacht blazend en boven alle ostia hoorbaar. Gewoonlijk is het 't sterkst (soms uitsluitend) boven de pulmonalis te hooren, terwijl het nooit het sterkst is aan de aorta of de tricuspidalis.
Een diastolisch accidenteel geruisch wordt alleen bij heel zware bloedarmoede soms waargenomen, een enkele keer ook bij de ziekte van Graves-Basedow.
Het betrekkelijke-insufficiëntiegeruisch ontstaat tengevolge van zwakte der papillairspieren of door rekking van het ostium tengevolge van een vergrooting van het hart. Het wordt soms sterker bij diepe inademing, terwijl het kan verdwijnen wanneer de toestand van het hart verbetert.
Een onregelmatige pols wijst evenmin als een geruisch op het bestaan eener hartaandoening. (Zie bij sleependehartspierziekten.)
Ernstige stuwing is gemakkelijk te herkennen; in het eerste tijdperk kan dit echter moeilijk zijn. Altijd is het gewenscht het hart ook in zittende en liggende houding en na lichamelijke inspanning te onderzoeken; verder lette men op stuwingslever en stuwingsurine.
In sommige gevallen worden bij een beginnende stuwing in de kapillairen de wangen en de lippen roodgekleurd; hieraan denke men, wanneer personen, die er vroeger bleek uitzagen, in korten tijd gaan blozen zonder zich daarbij bijzonder gezond te gevoelen.
Voetoedeem wijst niet altijd op het bestaan van een ernstige aandoening, maar kan ook afhankelijk zijn van een verlaagden vaattonus en is niet zeldzaam bij algemeene zwakte en bloedarmoede. Gelijktijdige toename van het lichaamsgewicht wijst echter op stuwing.
Dat de functiestoornissen bij beginnende hartzwakte geheel subjectief zijn, is nog te weinig bekend en vaak wordt wegens afwezigheid van objectieve verschijnselen een hartstoornis als oorzaak van de klachten uitgesloten, met voorbijzien van den in de kliniek algemeen geldenden regel, dat het negatieve nooit iets bewijst.



Het subjectief zijn der stoornissen is de oorzaak, dat persoonlijke eigenaardigheden een groote rol spelen. Ook loopt de hoeveelheid reservekracht van het hart bij gezonde personen sterk uiteen, terwijl een beperking der hartsfunctie behalve op een hartziekte ook o.a. op bloedarmoede en onvoldoende geoefendheid der hartspier (zittend leven) berusten kan.
Spoedig optreden van pijn in de hartstreek bij inspanning kan behalve van beginnende uitputting der hartspier ook van een prikkelbaar zenuwstelsel afhankelijk op. Een gevoel van algemeene uitputting kan door vasomotorische stoornissen ontstaan, n.1. ophooping van bloed in bepaalde gedeelten (de buikaderen) en bloedarmoede in andere (de hersenen); plotselinge hartzwakte en flauw vallen door geestelijke indrukken, b.v. het zien van bloed; sterke en langdurige polsversnelling na lichamelijke inspanning zoowel door intracardiale factoren (zwakke systole of bemoeilijkte diastole) als door extracardiale (overprikkeldheid van het extracardiale z. s. of verminderden peripheren weerstand).
De behandeling tracht, daar op het grondlij den praktisch geen invloed uitgeoefend kan worden, eventueele functiestoornissen door het hartgebrek veroorzaakt, weg te nemen.
Zoolang er kompensatie is, zijn geneesmiddelen overbodig; de patiënt moet matigheid in alles betrachten, zich rustig houden en lichamelijke en geestelijke overspanning en sterke gemoedsaandoeningen zooveel mogelijk vermijden.
Geregelde lichaamsbeweging, waarbij geen kortademigheid mag optreden, heeft evenals het gebruik van baden meestal een gunstigen invloed. De patiënt moet verder matig zijn in het gebruik van alkohol en tabak, hoewel hij zich niet alle genotmiddelen behoeft te ontzeggen.
Van veel belang is geregeld voor goede ontlasting te zorgen.
Wanneer de bloedsomloop ook bij krachtige lichamelijke inspanning volkomen voldoende blijkt, is het in het geheel niet noodig den patiënt als hartlijder te behandelen.
Bij dekompensatie is volstrekte bedrust noodzakelijk; wanneer deze niet voldoende werkzaam blijkt, geeft men eenige (4—5) dagen achtereen een digitalis- of strophantinepreparaat tot de hartwerking verbetert.
Digitalis is aangewezen bij frequenten, onregelmatigen pols,



oedemen, enz., waarbij de behandeling niet dringend is.
Bij akute insufficiëntie met sterke verwijding van het linker hart geeft men geen digitalis, maar strophanthine, daar digitalis door de werking op den nervus vagus rythme-verlangzaming en daardoor nog sterker vulling van het verwijde hart veroorzaakt, waartegen de hartspier niet meer opgewassen is (effect dissocié).
Digitalis moet in flinke hoeveelheid gegeven worden (1—4 druppels tinctuur b.v. hebben geen uitwerking); volwassenen krijgen 3 keer daags 15—20 druppels Tct. Digitalis of 8—10 druppels van de oplossing 1 op 1000 van het gekristalliseerde digitaline Nativelle tot een voldoende reactie optreedt, wat meestal na 3—5 dagen het geval is. Het meest gewone teeken van een voldoende dosis is het optreden van maagdarmstoornissen: misselijkheid of braken, versterkte darmperistaltiek of diarrhee. Vaak is dan gelijktijdig of vroeger ook de hartreactie duidelijk, n.1. verlangzaamde hartwerking, voortdurend of met tusschenpoozen.
Wanneer dit bereikt is, wacht men 1 of 2 dagen af tot de misselijkheid verdwenen isj verder doorgaan veroorzaakt n.1. onaangename gevoelens. De patiënt voelt zich dan meestal heel goed. Men geeft daarna opnieuw digitalis in een kleinere dosis, b.v. de helft en wacht af of deze voldoende is om de gewenschte verlangzaming te behouden. In hoofdzaak kan men zich hierbij laten leiden door de gewaarwordingen van den patiënt, die meestal na eenigen tijd zeggen kan of hij al of niet genoeg heeft; het doel is een hartsnelheid te verkrijgen, waarbij hij zich het beste gevoelt.
In gevallen, waarin voor het eerst digitalis gegeven wordt, ontdekt men het eerste teeken van de werking het best door onderzoek van snelheid en rythme na inspanning; wanneer de hierdoor veroorzaakte versnelling verdwenen is, wordt de pols langzamer dan van te voren. Vaak is dit periodiek en zijn er perioden van langzame hartwerking, gescheiden door 10 tot 20 snellere slagen. Deze reactie treedt alleen op bij een gewoon rythme, d.w.z. gewone boezemsystolen gevolgd door gewone kamersystolen; bij boezemsidderen ontstaat alleen een duidelijke verlangzaming (vaak van 130—140 op 60—70), soms met dubbelslagen, soms ook met lange pauzen. Digitalis werkt hierbij bijna specifiek, vnl. in de gevallen, waarbij het boezemsidderen ontstaan is na een rheu-



matische infectie.
Bij sterke kortademigheid en snellen pols kan men bij volwassenen in plaats van 3 keer daags 15—20 druppels tinctuur een 2 keer zoo groote dosis geven en dan in 1 tot 2 dagen effect verwachten. Bij aanhoudend stuwingsoedeem is het beter de digitalis samen met diuretica te geven,
Onderhuidsche inspuiting van digitalispreparaten zou volgens Mackenzie volstrekt geen effect hebben.
Bij akute koortstoestanden werkt digitalis ook niet, daar de polsversnellende invloed van de hooge temperatuur en de toxische infectie overheerscht.
Bij hartinsufficiëntie met langzamen pols geeft men geen digitalis, dat ongewenscht nog meer verlangzaming zou veroorzaken, maar een strophantinepreparaat.
Van Fransche zijde (o.a. Vaquez en Lutembacher) heeft men de laatste jaren vooral gunstige uitkomsten bericht van het ouabaïne, een door Arnaud uit de „Strophanthus gratus" bereid glucosiede, dat in verschillende opzichten van het vroeger gebruikte strophantine verschilt.
Het ouabaïne oefent in het bijzonder een werking uit op de contractiliteit en toniciteit van het myocard en komt vooral in aanmerking bij akute verwijding van het linker hart (waarbij digitalis onwerkzaam is). Het wordt intraveneus ingespoten — Yi mgr.); de inspuiting van J4 mgr. wordt 3 of 4 opvolgende dagen herhaald. (De vloeistof, die sterk irriteert, moet in een gezonde ader en vooral niet in het onderhuidsche celweefsel komen.) De ouabaïne werkt nog beter, wanneer een flinke aderlating (300 of 350 c.M3.) voorafgaat. Wanneer men 3—4 dagen lang ouabaïne toegediend heeft, gaat men weer door met digitalis, dat dan vaak beter werkt dan te voren. Het ouabaïne kan ook inwendig gegeven worden (4/xo—6/io mgr. p. d.).
Over de werkzaamheid van kamfer, coffeïne en strychnine als hartmiddel loopen de meeningen sterk uiteen.
Waarschijnlijk heeft kamfer, in voldoende hoeveelheden in regelmatige tusschenpoozen gegeven (het wordt door binding met glucaronzuur vrij snel onwerkzaam) door bevordering van prikkelgeleiding en -opwekking een gunstigen invloed op het zieke hart. Een zwakke hartwerking kan sneller en krachtiger worden;



onregelmatigheid en fibrillatie kunnen verdwijnen.
Verder kan kamfer een gunstigen invloed hebben door de temperatuurverlagende en antitoxische werking (gifbinding door adsorptie dank zij de uitgebreide moleculaire contractie) en de prikkeling van het ademhalingscentrum (versnelde en diepere ademhaling).
De inspuiting van kamferolie en -aether wordt tegenwoordig meer en meer vervangen door die van synthetische kamferpreparaten, die minder pijnlijk zijn, sneller resorbeeren en geen necrose veroorzaken: camphogeen, hexeton (in blauwe ampullen voor intraveneuse, in bruine voor intramusculaire injectie), coramine en cardiazol.
Bij plotseling optredende hartzwakte begint men met een flinke aderlating (400—500c.M3.); wanneer het bloedonvoldoende afloopt, geeft men bovendien een coffeïne-inspuiting (volgens Mackenzie is dit de eenige aanwijzing voor coffeïne bij hartziekten, daar de eenige werking op het hart zelf is, dat het dit belast). Verder geeft men 10 mgr. morphine onderhuids; dit verlaagt den bloeddruk, vermindert den vaattonus, redt vaak het leven en doodt nooit, hoewel het den dood niet altijd voorkomen kan.
Na een half uur (desnoods gelijktijdig met de morphine) spuit men intramusculair mgr. ouabaïne in, in heel zware gevallen y2 mgr.; de inspuiting van Y^ mgr. wordt de volgende dagen herhaald (in het geheel ongeveer V/i mgr.).
Men kan ook pituitrine of pituglandol inspuiten (1 cc., na 1 uur herhaald).
Wanneer succes uitblijft, heeft men als laatste middel adrenaline (K—1 cc- Viooo) onderhuids, in vertwijfelde gevallen als ultimum refugium intracardiaal. Wanneer het helpt, kan men in aansluiting eraan een druppelclysma onderhuids geven (100 cc. physiol. NaCl-opl. met 5 cc. adrenaline uit een irrigator gedurende 7—8 uur onder de huid druppelen).
Wanneer men bij een akute hartzwakte geroepen wordt en geen medicamenten tot zijn beschikking heeft, pakt men handen en voeten in heete omslagen, legt heete omslagen op het hart en geeft sterke koffie, wijn of champagne te drinken.
Bij waterzucht der ledematen kan de inwendige behandeling door massage ondersteund worden; bij hardnekkige ascites en



hydrothorax doet men punctie.
Verder wordt de waterzucht bestreden door een karig, NaClarm diëet, b.v, 3 dagen achtereen volstrekt melkdiëet van 1Y7. Lper dag, event. met eenige beschuiten en wat boter.
In het algemeen moet het diëet bij hartziekten zóo zijn, dat de geheele stofwisseling omlaag gaat; herhaaldelijk kleine maaltijden (b.v. a. 3 u.), matigheid in het gebruik van alkohol, koffie, thee, nicotine, zorg voor goede ontlasting, vermijden van lichamelijke en geestelijke overspanning is gewenscht. Bij dekompensatie moet de vloeistoftoevoer beperkt worden tot 1000 c.M3.
Wanneer er heftige klachten zijn over kortademigheid, pijn in de hartstreek of hartkloppingen komt morphine in aanmerking; ook bij asthma cardiale en akuut longoedeem werkt het gunstig.
Bij sterke hartkloppingen kan men verder een ijszak of heete omslagen op de hartstreek geven en inwendig broomammonium, sedobrol, bromural, validol, valisal, noctal, medinal, dilaudid of eukodal.
Ten slotte mag de psychische behandeling niet vergeten worden, daar een hoopvolle stemming vaak een heel gunstigen invloed op de hartwerking heeft; men spreke met den patiënt ook niet te veel over hartvergrooting, verkalking, bloeddruk, enz.
Als badplaatsen komen vooral in aanmerking Marienbad, Nauheim, Kissingen en Kudowa.
3
Tct. Digitalis 20. 3 X d. 15—20 dr.
Digitalini Nativelle Sol. Viooo3 X d. 8—10 dr.
3
Caraphor. 3 Gummi arab. q. s.
Cognac
Aq. aa 150 Vit. Ovi I 01. Cinnam. gtt. III. 6 X d. 1 1.
Gelijktijdig 2 X d. 1 cM3. kamferolie onderhuids.
B)
Camphor. 5 01. Êucalypt.
01. Pumilion. aa 20 Ac. acet. 0,5.
Uitw. Hartstreek inwrijven.
Coramine-tabletten no. 20. 3 X d. 1—2 tabl.
R[
Camphorae 250 mgr. Hydrochlor. Chinin. 50 mgr.
d. t. d. X in caps. operc. 's morg. en 's av. 1 capsule.



Bulb. Scillae pulv. 300 mgr. Sol. Acetat. Kal.
Phosph. Codein. 30 mgr. 3—6 X d. V2—1 theel. in water
Sacch. 500 mgr. (oedemen).
3 X d. 1 poeder. ^ $
Pulv. Fol. Digit. titr. 100 mgr. Codein. 25 mgr.
Atophan. 500 mgr. Dionin. 20 mgr.
Diuretin. 500 mgr. Sacch. 500 mgr.
f. p. d. t. p. no. 12. f. p. (dyspnoe).
S. 3 X d. 1 p, S. 2 a 4 X d. 1 p.
Inf. Fol. Digit. titr. V:50 Inf. Bulb. Scillae 3/i20
Agurin. 5 Benz. natr. c. Coffein. 2
Theocin. natr. 3 Sir. simpl. q. s. ad 150 Euphyllin. 3 3 X d. 1 1. 3 X d. 1 eetl.
Bi
Sulfocyanet. natr. Jodet. natr.
nV\7 ^ o Bromet. natr. aa 5
01. Menth pip. gtt. 2 Aq ad 200
3 Y 11 3 X d. 1 theel.
' ' (Arteriosklerose).
IV
Tct. Rhei vinos.
Elix. Aurant. comp. aa 20 Tct. Strychni 5.
3 X d. 20 dr.
(Anorexie).
Mitraalstenose.
De mitraalstenose is evenals de mitraalinsufficiëntie, waaruit ze zich meestal ontwikkelt, bijna altijd het gevolg van een met litteekenvorming genezen akute endocarditis verrucosa.
Bij uitzondering kan ze ook aangeboren zijn en berust dan op een foetale endocarditis of een ontwikkelingsstoornis.
De linkerboezem kan zijn bloed door de vernauwde mitraalklep niet geheel loozen en wordt daarom overvuld (verwijd en hypertrofisch); bovendien ontstaat een verhooging van den bloeddruk, die zich in den longbloedsomloop voortplant en de rechterkamer, welker arbeid toeneemt, eveneens hypertrofisch doet worden.
Bij het onderzoek vindt men de hartdemping vergroot naar



boven en naar rechts en wanneer de stenose zich uit een insufficiëntie ontwikkeld heeft, als gevolg van de verwijding der linker kamer ook naar links. Soms is het rechter hart zoo sterk verwijd, dat de linkerkamer bovendien in haar geheel naar links verplaatst wordt.
Bij auscultatie kan een diastolisch geruisch aan de hartpunt hoorbaar zijn, in den regel echter alleen tegen het eind der diastole (présystolisch geruisch),
Het wordt veroorzaakt door het bemoeilijkte afstroomen van het bloed door de vernauwde mitraalklep, wat vaak ook als diastolisch of présystolisch frémissement voelbaar is, het duidelijkst links van den puntstoot.
Het geruisch ontstaat alleen bij een zekere stroomsnelheid en is daarom dikwijls zacht of zelfs afwezig wanneer de vernauwing sterk of de samentrekking van den linker boezem weinig krachtig is, In deze gevallen kan toch een duidelijk frémissement voelbaar zijn.
De le mitraaltoon is versterkt (meestal zelfs heel luid en op afstand hoorbaar), vaak klappend en soms ook verdubbeld, misschien als gevolg van de samentrekking van den linker boezem. De buitengewone versterking van den eersten toon aan de hartpunt is van groote waarde voor de diagnose, vooral wanneer het geruisch ontbreekt.
De 2e mitraaltoon is vaak eveneens klappend en dikwijls ook verdubbeld. Niet zelden hoort men ook een dubbele 2e pulmonaaltoon, veroorzaakt door de ongelijke spanning in arteria pulmonalis en aorta, waardoor de 2 stel semilunairkleppen niet gelijktijdig sluiten.
Bij een sterke mitraalstenose is de pols wegens de onvoldoende vulling van de linker kamer klein en weinig gespannen; heel vaak is ze bovendien onregelmatig.
De mitraalstenose is een der zwaarste hartgebreken, dat in den regel veel ernstiger klachten dan de mitraalinsufficiëntie en veel eerder stuwingsverschijnselen veroorzaakt; bij een sterke mitraalstenose ontbreken deze zelfs nooit geheel.
De behandeling is dezelfde als bij de mitraalinsufficiëntie.



Aorta ïnsufficiëntie.
Oorzaak. De aortaïnsufficiëntie kan het gevolg zijn van een met litteekenvorming genezen verrukeuze endocarditis (vooral de pneumo- en gonokokkenendocarditis geven vaak aanleiding ertoe), van arteriosklerose en van lues. In heel zeldzame gevallen kan ook een trauma (scheuren van de kleppen) de oorzaak zijn.
Verschijnselen, De linker kamer is overvuld, daar een deel van het bloed uit de aorta tijdens de diastole door de niet sluitende klep terugstroomt.
De hartstreek is opgezet en pulseert.
De puntstoot is versterkt, verbreed en naar links en naar onder verplaatst; soms wordt de geheele hartstreek met kracht opgeduwd (heffende puntstoot).
Bij auscultatie hoort men een luid blazend diastolisch geruisch, gewoonlijk het sterkst op het borstbeen ter hoogte van de 3e tusschenribsruimte (bij uitzondering ook aan de hartpunt).
In sommige gevallen wordt het uitsluitend of het sterkst gehoord in zittende of staande houding. Er bestaat geen overeenstemming tusschen de sterkte van het geruisch en den graad der insufficiëntie.
Het geruisch ontbreekt zelden; het kan afwezig zijn bij te kleine of te groote insufficiëntie, te zwakke hartwerking, te lagen bloeddruk, een defekt van de achterste klep, liggende houding en recente endocarditis (Pel).
Niet zelden is een diastolisch frémissement voelbaar; het is 't sterkst aan 't borstbeen.
De le mitraaltoon is bijna altijd verzwakt of zelfs afwezig.
De le aortatoon is bijna zonder uitzondering vervangen door een kort systolisch geruisch; het wordt veroorzaakt door de trillingen van den aortawand als gevolg van den wervelstroom of door misvorming der kleppen tengevolge van arteriosklerose.
Naast het diastolisch geruisch kan een zwakke 2e aortatoon hoorbaar zijn.
De aortaïnsufficiëntie geeft dikwijls aanleiding tot een pulsus celer. Bij elke systole wordt n.1. een te grocte hoeveelheid bloed met vermeerderde kracht uitgedreven, waardoor de lichaamsslagaderen telkens overvuld worden; daar een gedeelte van het
2



bloed tijdens de diastole weer terugstroomt, ontstaat een snelle stijging en daling van den bloeddruk; de uitzetting der slagaderen bereikt snel haar hoogtepunt om weer snel te verdwijnen.
De pulsus celer gaat vaak gepaard met een sterk kloppen van vele slagaderen (hals-, arm- en slaapslagaderen) en met een capillairpols; het hoofd kan zelfs in zijn geheel rythmisch knikken (teeken van Musset).
Niet zelden is boven de slagaderen een duidelijke toon te hooren (klinkende vaten). Wanneer een capillairpols aanwezig is, kan men de vingernagels bij elke diastole zien verbleeken, vooral wanneer op den nagel gedrukt wordt.
Zoolang de hypertrofische hartspier in staat is door vermeerderde inspanning de hindernis in den bloedsomloop te kompenseeren, wordt de aortaïnsufficiëntie in het algemeen uitstekend verdragen. Terwijl bij mitraalgebreken wegens de stuwing in de longvaten altijd eenige kortademigheid bestaat, die de patiënten tot sterkere lichamelijke inspanning ongeschikt maakt, kunnen bij aortaïnsufficiëntie subjectieve klachten volkomen ontbreken.
Stuwing ontstaat in het algemeen later dan bij eenig ander hartgebrek, vaak eerst na tientallen jaren; de linker kamer, die het gebrek moet kompenseeren, is door haar krachtige spieren hiertoe n.1. uitstekend in staat. Een gunstige factor is een iets versnelde hartwerking, daar de diastole hierbij korter wordt en dus minder bloed in de linker kamer terugstroomt.
Wanneer ten slotte hartspierzwakte optreedt, voert deze bij aortaïnsufficiëntie echter meestal tot ernstige stuwingsverschijnselen, die slechts zelden weer opgeheven kunnen worden.
Als verwikkeling ontstaat dikwijls angina pectoris, vooral wanneer het klepgebrek zich op arteriosklerotischen bodem ontwikkeld heeft. Een plotselinge dood komt bij aortaïnsufficiëntie veel meer voor dan bij mitraalgebreken.
Het aanvangsgedeelte van de aorta ascendens is vaak verwijd, daar het bij elke systole door de te groote hoeveelheid bloed, die bovendien met vermeerderde kracht ingestuwd wordt, overvuld geraakt. Verder bestaat dikwijls gelijktijdig een mitraalinsufficiëntie. Deze kan op denzelfden bodem ontstaan zijn of secundair optreden door zwakte der papillairspieren of door rekking van het ostium tengevolge van vergrooting der linker kamer (betrek-



kelijke insufficiëntie). In deze gevallen bestaat tevens een systolisch geruisch, terwijl de pulsus celer op den achtergrond treedt.
Herkenning. De aandoening is bijna altijd gemakkelijk te herkennen. Een diastolisch geruisch, dat het duidelijkst is op het borstbeen, is een bijna zeker teeken van aortaïnsufficiëntie; een diastolisch accidenteel geruisch komt alleen voor bij zware bloedarmoede en een enkelen keer bij de ziekte van Graves-Basedow.
Een celere pols en een capillairpols wijzen daarentegen lang niet altijd op het bestaan van een hartgebrek, maar kunnen ook bij koorts en bij de ziekte van Graves-Basedow voorkomen, een capillairpols zelfs bij volkomen gezonde menschen.
De behandeling komt in hoofdzaak overeen met die der mitraalinsufficiëntie. Wanneer lues in het spel is, werkt een antiluetische behandeling vaak gunstig; de insufficiëntie der kleppen blijft echter bestaan,
Jodet. natrici 3.5 Aq. Menthae pip.
Aq. aa 105.
2 X d. 1 eetl. in melk.
Aortastenose.
De aortastenose komt bijna alleen voor in aansluiting aan aortaïnsufficiëntie, hoewel ze in zeldzame gevallen ook primair kan zijn. Zware vormen zijn zeldzaam.
De hartdemping is vergroot naar links; bij stuwing ook naar rechts. Bij auscultatie hoort men een luid systolisch geruisch, dat gewoonlijk het sterkst is op het borstbeen en in de 2e tusschenribsruimte rechts van het borstbeen; het plant zich meestal in de carotis voort.
Vaak is ook een sterk systolisch frémissement voelbaar.
De le mitraal- en de 2e aortatoon zijn gewoonlijk verzwakt.
De pols is meestal klein, langzaam en gespannen; in typische gevallen is de uitslaag traag (pulsus tardus).
Bij een sterke stenose is de snelheid soms slechts 24 tot 30 in de minuut; in deze gevallen treden na lichamelijke inspanning niet zelden aanvallen van hersenanaemie op, die met hoofdpijn, duizelingen en onmacht gepaard gaan.



Geringe graden van aortastenose worden vaak jarenlang goed verdragen.
T ricuspidaalinsufficiëntie.
Deze ontstaat bijna altijd secundair als gevolg van een sterke verwijding van het rechter hart in een later tijdperk van gebreken van het linker hart (betrekkelijke tricuspidaalinsufficiëntie).
Het rechter hart is overvuld en daardoor verwijd en hypertrofisch. De overvulling komt op dezelfde wijze tot stand als die van het linker hart bij mitraalinsufficiëntiej de te sterke vulling van den boezem berust op het terugstroomen van een deel van het bloed uit de kamer tijdens de systole, terwijl de overvulling der kamer veroorzaakt wordt door den verhoogden druk, waaronder het bloed uit den boezem tijdens de diastole binnenstroomt.
Bij auscultatie hoort men een systolisch geruisch, dat het sterkst is onder aan het borstbeen. De 2e pulmonaaltoon is verzwakt als gevolg van de daling van den bloeddruk in de longslagader, die minder bloed uit de rechter kamer krijgt. De tricuspidaalinsufficiëntie ontlast dus den longbloedsomloop, terwijl de stuwing in de lichaamsaderen verergert.
De bulbus jugularis vertoont als gevolg van het terugstroomen van het bloed uit de rechter kamer een systolischen aderpols; soms is er ook een aderlijke leverpols (een zicht- en voelbare pulsatorische trilling van de vergroote lever).
De systolische aderpols aan den bulbus jugularis is een zeker teeken van tricuspidaalinsufficiëntie; een présystolische aderpols wijst daarentegen slechts op aderlijke stuwing met overvulling van rechter boezem en bulbus jugularis.
Tricuspidaalstenose is bijna altijd aangeboren; ze is heel zeldzaam.
Pulmonaalinsufficiëntie kan aangeboren en verworven zijn en is eveneens heel zeldzaam.



Pulmonaalstenose.
De pulmonaalstenose is bijna altijd aangeboren en berust dan op een foetale endocarditis of een ontwikkelingsstoornis. In het laatste geval bestaan gewoonlijk tegelijkertijd ook nog andere ontwikkelingsstoornissen van het hart (opengebleven foramen ovale of ductus Botalli, openingen in het septum ventriculorum en het septum atriorum e.a.).
Het rechterhart is verwijd en hypertrofisch; de hartstreek is meestal opgezet en de hartdemping vergroot naar rechts.
Bij auscultatie hoort men een luid blazend, systolisch geruisch, het sterkst in de 2e tusschenribsruimte links van het borstbeen; niet zelden is er ook een systolisch frémissement.
De 2e pulmonaaltoon is verzwakt.
Meestal ontwikkelt zich reeds kort na de geboorte (soms ook eerst na jaren) sterke cyanose, die door beweging verergert. Dikwijls komt op den duur (waarschijnlijk als gevolg van de stuwing in de periphere haarvaten) een eigenaardige verandering van de nagels en eindphalangen der vingers tot stand; door woekering van het beenvlies zijn de eindphalangen kolfvormig gezwollen en de nagels in de lengterichting boogvormig gekromd (trommelstokvingers).
Vaak treden aanvallen van duizeligheid en onmacht op.
De lichamelijke ontwikkeling der patiënten is gering; bijna altijd treedt reeds vóór het 15e jaar door hartzwakte of verwikkelingen (vooral bronchopneumonie of longtuberculose) de dood op.
Opengebleven foramen ovale, ductus Botalli en septum ventriculorum (ziekte van Roger),
Bij een opengebleven foramen ovale is soms een systolisch of diastolisch geruisch aan de hartbasis te hooren, De afwijking kan evenals de beide andere 10-tallen van jaren goed verdragen worden.
Bij een opengebleven ductus Botalli vindt men een demping in de 2e linker tusschenribsruimte, die op verwijding van den longslagader berust.



Er is een systolisch geruisch, het sterkst in de le en 2e linker tusschenribsruimte, niet zelden ook een systolisch frémissement. De 2e pulmonaaltoon is versterkt.
Een open septum ventriculorum, (vaak gepaard met open septum atriorum), veroorzaakt een langgerekt, heel luid systolisch geruisch, dat het sterkst is op het borstbeen en vaak ook aan den rug naast het linker schouderblad gehoord wordt. Niet zelden is bovendien een frémissement aanwezig.
De diagnose is meestal moeilijk en soms slechts mogelijk door Röntgen- en electrocardiografisch onderzoek.
3. Akute myocarditis.
Oorzaak. De akute myocarditis treedt evenals de endocarditis in de groote meerderheid der gevallen als verwikkeling eener akute infectieziekte op, vooral bij zware vormen van diphtherie, roodvonk, akute gewrichtsrheumatiek, typhus abdominalis, epidemische meningitis en sepsis, in mindere mate bij mazelen en croupeuze pneumonie (bij de overige akute infectieziekten veel zeldzamer).
Verder kan akute myocarditis ontstaan in aansluiting aan endoof pericarditis. De akute endocarditis gaat buitengewoon vaak, de rheumatische vorm waarschijnlijk altijd, met een lichte myocarditis gepaard; ze kan echter uitsluitend bestaan in een toxische stoornis zonder microscopisch zichtbare afwijkingen.
Etterige myocarditis kan voorkomen bij septico-pyaemie, osteomyelitis en de septische vormen van roodvonk, mazelen en diphtherie.
Verschijnselen. Het voornaamste verschijnsel is hartzwakte. De pols is meestal snel, klein en onregelmatig; bij uitzondering kan ze echter ook heel langzaam zijn.
Bij het onderzoek vindt men gewoonlijk een vergroote hartdemping, een zwakken puntstoot en onduidelijke harttonen; wanneer het hart sterk verwijd is, kan als gevolg van een secundaire mitraal- of tricuspidaal-insufficiëntie een systolisch geruisch aan de hartpunt bestaan.
De le mitraaltoon is niet zelden verdubbeld; wanneer de pauzen dan ongeveer gelijk zijn, ontstaat de z.g. galoprythmus, die



gewoonlijk over het geheele hart te hooren is. Het verschijnsel berust op verhoogde hartwerkzaamheid; de extratoon wordt veroorzaakt door de krachtige samentrekking van den linker boezem, die bij beginnende vermoeidheid der linker kamer door vermeerderde inspanning de stoornis tracht te overwinnen.
Dikwijls bestaan tegelijkertijd endo- of pericarditis.
De akute myocarditis kan weer volkomen genezen; niet zelden ontwikkelt zich echter een sleepende hartspierziekte.
Vaak is de afloop ook ongunstig; de myocarditis bij de kwaadaardige vormen van diphtherie eindigt zelfs meestal doodelijk. De dood treedt gewoonlijk plotseling en onverwacht op, niet zelden in aansluiting aan een geringe lichamelijke inspanning; in andere gevallen gaan echter eenigen tijd lang verschijnselen van hartzwakte vooraf. Bij de lijkopening vindt men meestal akute ontstekingsverschijnselen: leucocyteninfiltratie en parenchymateuze ontaarding, zelden ulceratie.
De behandeling is dezelfde als bij akute endocarditis. Na afloop moet de patiënt nog langen tijd voorzichtig leven en lichamelijke en geestelijke overspanning vermijden, daar het vrij lang duurt, voor de verzwakte hartspier haar functie weer voldoende kan verrichten.
4. Sleepende hartspierziekten.
Ontsteking, ontaarding, hypertrofie, krophart en vethart.
Oorzaak, Sleepende myocarditis en myodegeneratie kunnen ontstaan in aansluiting aan akute myocarditis, klepgebreken en sleepende pericarditis. Ze kunnen verder het gevolg zijn van lues en sklerose der kransslagaderen; de laatste voert door onvoldoenden bloedtoevoer tot atrofie, ontaarding en afsterven van spiervezels, gevolgd door bindweefselwoekering en kalkafzetting (beenhart).
Hypertrofie kan het gevolg zijn van bloeddrukverhooging (arteriosklerose, sleepende nephritis, longemphyseem) en van vergrooting van het slagvolume door hartverwij ding (akute infectieziekten; overmatige lichaamsinspanning).



Of er een idiopatische harthypertrofie voorkomt tengevolge van het geregelde gebruik van groote hoeveelheden vloeistof, is nog niet uitgemaakt; zeker is dat dit bij gestoorde nierfunctie (b.v. in het asystolisch tijdperk van hartziekten en vnl. bij hoogen bloeddruk en arteriosklerose) ernstige verschijnselen, zelfs longoedeem, kan veroorzaken (in stations hydrominerales worden soms liters water per dag gedronken).
Te groote hoeveelheden vast voedsel kunnen wel hartkloppingen en kortademigheid, maar geen hartinsufficiëntie veroorzaken, evenmin als overmatig vleeschgebruik (hierbij ontstaat ureumretentie). Alkohol werkt ongunstig op de hartspier en veroorzaakt op den duur verminderden weerstand of ontaarding. Nicotine doet dit op zich zelf niet; misschien, maar dit is niet zeker, werkt ze begunstigend door een bijzondere actie op het zenuwstelsel.
Arteriosklerose en sleepende nephritis, die met verhooging van den bloeddruk in den grooten bloedsomloop gepaard gaan, geven vooral aanleiding tot hypertrofie van de linker kamer, terwijl bij longemphyseem in hoofdzaak de rechter kamer vergroot is. De hartaandoening bij longemphyseem wordt n.1. veroorzaakt door den ondergang van een groot aantal longcapillairen en den verminderden invloed van de ademhaling op den bloedsomloop in de longen, welke factoren op den duur tot stuwing in de longslagader voeren.
Hartuitzetting door lichamelijke overinspanning (langdurige marschen, overdreven sport) komt het meest voor in de puberteit en vnl. bij personen, die niet aan zulke inspanning gewend zijn; waarschijnlijk bestaat dan echter altijd al een door organische afwijkingen (infecties, intoxicaties) verzwakte hartspier.
De hartafwijkingen bij de ziekte van Graves-Basedow (krophart) zijn het gevolg van gifwerking of de aanhoudende tachycardie; in zeldzame gevallen kan ook een heel groot struma simplex een hartlijden veroorzaken en wel door belemmering van de ademhaling (mechanisch, pneumisch of dyspnoïsch krophart).
De hartklachten bij vetzucht ontstaan door samenwerking van verschillende factoren. In de eerste plaats draagt een beperking van de ademhaling ook hier veel tot het ontstaan bij; de sterke vetafzetting in den borstwand, het mediastinum en de buikorganen (net, lever- en nierkapsel) bemoeilijkt n.1. de uitzetting der longen



en de samentrekking van het middenrif. Verder speelt de vetophooping om het hart een belangrijke rol en misschien ook het tusschen de hartvezels gelegen vet, dat door druk een deel der spiervezels te gronde doet gaan.
Verschijnselen. Het hoofdverschijnsel is langzaam zich ontwikkelende hartzwakte; de hierbij optredende stoornissen werden uitvoerig bij de mitraalinsufficiëntie behandeld.
De pols is gewoonlijk snel, klein, weinig gespannen en vaak onregelmatig; bij sklerose van de kransslagaderen kan ze echter ook heel langzaam zijn (50 en minder). Bij lichamelijke inspanning neemt de snelheid van den pols in het algemeen sterker toe en herstelt zich langzamer dan bij gezonde personen.
Bij het onderzoek vindt men vaak een versterkten, verbreeden en naar links verplaatsten puntstoot, een vergroote hartdemping en onduidelijke harttonen; wanneer het hart sterk verwijd is, kan als gevolg van een secundaire mitraal- of tricuspidaalinsufficiëntie bovendien een systolisch geruisch aan de hartpunt bestaan.
De le mitraaltoon is niet zelden verdubbeld; wanneer de pauzen ongeveer gelijk zijn, ontstaat daardoor de galoprythmus.
De 2e pulmonaaltoon is klappend (behalve bij het vethart) en vaak verdubbeld.
Bij de hypertrofie tengevolge van arteriosklerose en sleepende nephritis, die met verhooging van den bloeddruk in den grooten bloedsomloop gepaard gaan, is ook de 2e aortatoon versterkt; deze heeft vaak een eigenaardig klinkend karakter.
De versterking is slechts duidelijk, zoolang de linker kamer tegen den verhoogden druk opgewassen is en wordt minder, wanneer hartzwakte optreedt.
Wanneer als onderdeel eener algemeene myocarditis een beschadiging van den bundel van His-Tawara bestaat, geeft de gestoorde geleiding der spiervezels, die boezems en kamers verbinden, aanleiding tot het z.g. hartblok, waarbij boezems en kamers geheel of gedeeltelijk onafhankelijk van elkaar kloppen.
Terwijl bij lichte gevallen alleen een verlenging van het tijdsverloop tusschen het begin der samentrekkingen van boezem en kamer bestaat, wat meestal alleen door grafische methoden vastgesteld kan worden, antwoordt de kamer bij sterker graden op sommige boezemcontracties in het geheel niet, zoodat enkele



slagen wegvallen; de overigens regelmatige pols wordt nu en dan onderbroken door een ongewoon lange pauze, waarin aan het hart geen puntstoot of tonen waar te nemen zijn.
Bij inspanning wordt de pols sneller en tevens geheel regelmatig, terwijl bij rust de onregelmatigheid terugkomt.
Wanneer bij een sterkeren graad van blok veel slagen uitvallen, ontstaat een betrekkelijk eenvoudige verhouding tusschen de snelheid van boezems en kamers; meestal kloppen de boezems 2 keer zoo snel als de kamers (2: 1 hartblok), veel zeldzamer 3 of 4 maal zoo snel. Het 2: 1 hartblok is onstandvastig; bij inspanning wordt de kamersnelheid plotseling verdubbeld, om bij opvolgende rust weer eensklaps tot de helft terug te vallen. Deze plotselinge val maakt de diagnose duidelijk; men denke er ook altijd aan bij een regelmatigen pols van 40—45 in de minuut.
Bij al deze storingen heeft men te doen met gedeeltelijk hartblok.
Wanneer geen enkele prikkel meer op de kamer overgebracht wordt (compleet hartblok of dissociatie), hebben boezems en kamers elk hun eigen rythme. De samentrekkingen van de kamer gaan uit van en worden geregeld door de kamer zelf; ze zijn evenals de boezemcontracties regelmatig, maar langzaam, ongeveer 30 in de minuut, terwijl de boezems de gewone snelheid hebben.
De kamersnelheid is nagenoeg onafhankelijk van inspanning of toediening van atropine of amylnitriet.
Bij het onderzoek hoort men bij elke kamercontractie een len en 2en harttoon en verder gedurende de diastolae zwakke geluiden, veroorzaakt door de boezemcontracties. Een typisch en bijna altijd aanwezig verschijnsel is het van slag tot slag veranderende karakter van len en 2en harttoon; wanneer de samentrekkingen van kamer en boezem gelijktijdig beginnen, wordt de le toon n.1. versterkt, terwijl, wanneer ze bijna gelijk zijn, soms de le of 2e toon verdubbeld is. Als er genoeg gezond hartspierweefsel is, worden de kamers hypertrofisch, daar in verband met het kleine aantal samentrekkingen telkens een groote hoeveelheid bloed in de slagaderen gedreven wordt; men vindt een vollen pols en een hoogen systolischen bloeddruk (170—200 m.M. Hg.). De diastolische bloeddruk is daarentegen laag, omdat gedurende de



lange diastole veel bloed uit de slagaderen in de aderen overgaat.
Bij zware vormen van compleet hartblok (die vrij zeldzaam zijn), treden meestal als gevolg van hersenanaemie eigenaardige verschijnselen op: korte aanvallen van duizeligheid of zelfs bewusteloosheid, vaak gepaard met epileptiforme trekkingen (ziektebeeld van Adams-Stokes). De aanvallen treden dikwijls groepsgewijs op en berusten op een door onbekende oorzaak ontstaande tijdelijke sterke verlangzaming of ophouden van de samentrekkingen van de kamer; een polssnelheid van 8—20 of een enkele asystolische periode van 3—7 sec. veroorzaakt bewusteloosheid. In heel zeldzame gevallen kan de aanval doodelijk zijn. Hartblok komt het meest voor bij mannen, vnl. bij oudere personen (de oorzaak is dan vaak onbekend) en bij patiënten met ernstige hartaandoeningen, ontstaan in aansluiting aan lues of rheuma (vnl. tusschen het 10e en 35e jaar).
Hoewel het een enkelen keer aangeboren voorkomt, heeft erfelijkheid waarschijnlijk geen rechtstreekschen invloed.
Lichte voorbijgaande geleidingsstoornissen komen veel voor bij zware akute infectieziekten, na het gebruik van salicylpreparaten en nog vaker na toediening van digitalis- of strophantus-preparaten in toxische hoeveelheid. In het laatste geval heeft men waarschijnlijk te doen met een reeds bestaande lichte geleidingsstoornis, die onopgemerkt gebleven en door de toediening van digitalis (misschien door werking op den vagus) verergerd en ontmaskerd is.
Van geheel anderen aard is de onregelmatigheid van den pols, die veroorzaakt wordt door extra-systolen (vroegtijdige contracties). Deze ontstaan door prikkels, die in de hartspier op een ongewone plaats (of deze in boezem of kamer ligt blijkt bij electrocardiografisch onderzoek) gevormd worden en zich van de normale onderscheiden, doordat 1° haar vorming weinig of geen tijd eischt en 2° ze meestal geïsoleerd optreden, dus geen rythmische serie vormen.
Een extra-systole wordt altijd gevolgd door een „kompenseerende" pauze.
De vroegtijdige slagen zijn wegens den korten duur der voorafgaande rustperiode weinig krachtig en veroorzaken slechts een zwakken polsuitslag of wanneer ze zoo klein zijn, dat de aorta-



kleppen niet geopend worden, een lange pauze in den pols.
De aanwezigheid van extra-systolen wordt door den patiënt vaak niet eens opgemerkt; soms wordt echter over hartkloppingen geklaagd (vnl. bij jonge nerveuze personen en vooral bij vrouwen) en wanneer de extra-systolen talrijk zijn, niet zelden ook over een gevoel van angst, hoofdzakelijk 's nachts in bed, na inspanning, gemoedsaandoeningen, een zwaren maaltijd of sterk rooken of bij minder gunstigen algemeenen gezondheidstoestand.
De lange pauze veroorzaakt een vaak onaangenaam gevoel van leegte of druk op de borst, terwijl de volgende hartcontractie het gevoel van een schok tegen de borst en van volheid of druk op de keel doet ontstaan.
Extra-systolen komen op eiken leeftijd voor, echter het meest bij oudere mannelijke personen.
Waarschijnlijk zijn ze bij de meeste menschen op middelbaren of hoogeren leeftijd wel eens aanwezig; vaak zijn ze echter slechts tijdelijk en bestaan verder geen teekenen van hartziekten, ook later niet. De pathologische toestand in de weefsels van het hart, waarvan ze het gevolg zijn, is dus dikwijls voorbijgaand en niet ernstig.
Extra-systolen treden niet zelden op bij infectieziekten, bloeddrukverhooging, spijsverteringsstoornissen (het verband is hierbij niet geheel opgehelderd) en na toediening van flinke hoeveelheden digitalis; bij jonge volwassenen is soms nicotinevergiftiging de oorzaak.
Bij een polssnelheid van 100 (vooral boven 120) zijn extrasystolen zeldzaam. Ze verdwijnen meestal door koorts en ook door andere invloeden, die de polssnelheid verhoogen, dus gedurende, en kort na, inspanning, maar keeren terug bij de opvolgende verlangzaming. Hiervan maakt men bij het onderzoek gebruik om ze op te wekken; vaak is inhouden van de ademhaling echter al voldoende. Bij patiënten, die in staande houding veel extra-systolen vertoonen, verdwijnen ze soms bij hjet liggen; in andere gevallen verdwijnen ze door druk op den buik.
Wanneer extra-systolen gedurende langen tijd constant en in groot aantal optreden, zijn er meestal (echter niet altijd) tevens duidelijke teekenen van een hartziekte (hartspierontaarding, vaak ook mitraalstenose of aorta-insufficiëntie); daarom eischt de aan-



wezigheid ervan altijd een nauwkeurig onderzoek van het hart. Voor de beoordeeling van den ernst van het geval hebben ze weinig waarde; wanneer er geen andere verschijnselen zijn, kan men ze vrijwel verwaarloozen (wel stellen ze verhoogde eischen aan het hart, maar blijkbaar niet in ernstige mate) en zijn er wel andere verschijnselen, dan beheerschen deze den afloop.
In nauw verband met de extra-systolen staat de paroxysmale polsversnelling: de normale hartwerking wordt hierbij van tijd tot tijd onderbroken door een reeks snelle, regelmatige slagen (100— 300, meestal 180—220 in de minuut), die als een regelmatige serie extrasystolen beschouwd kunnen worden.
De plaats, waar de abnormale prikkels gevormd worden, ligt meestal in den boezem, soms ook in de kamer; dit blijkt uit het electrocardiogram. De aanval begint en eindigt geheel plotseling; de duur bedraagt gewoonlijk eenige dagen, soms ook veel korter (slechts enkele uren) of heel lang (1 a 2 weken of bij uitzondering zelfs maanden), is bij een bepaalden patiënt meestal vrij standvastig en in het algemeen langer naarmate de aanvallen zeldzamer voorkomen.
De grootte der polsuitslagen is verschillend; soms is de pols tijdens den aanval nauwelijks te voelen (dit heeft geen ernstige beteekenis).
Het nieuwe rythme is weinig afhankelijk van vagus en sympathicus, in tegenstelling met de tachycardie, veroorzaakt door versnelling van het physiologische rythme (b.v, bij de ziekte van Basedow, tuberculose, alkoholmisbruik, nervositas), die sterk reageert op inspanning, verandering van houding, inhouden der ademhaling, inademing van amylnitriet enz.
Een snelheid van 140 of meer bij een volwassene, die onder de meest verschillende omstandigheden gehandhaafd blijft, berust bijna altijd op een nieuw en pathologisch hartrythme; bij deze snelheid moet men steeds het eerst hieraan denken.
Een kortdurende aanval wordt door den patiënt, wanneer hij er niet bijzonder op let, vaak niet eens opgemerkt, zoodat er dikwijls meer aanvallen zijn dan de patiënt weet.
Soms treden bij het begin van den aanval echter dezelfde klachten op, die bij extra-systolen voorkomen. Dit is bijna altijd



het geval, wanneer de aanval langer dan Yi uur duurt; later ontstaan dan bovendien maagdarmstoornissen, die meestal tot het eind van den aanval voortduren. Bij langdurige aanvallen volgt altijd hartzwakte en ten slotte soms longoedeem en collaps, in zeldzame gevallen met plotseling doodelijken afloop.
Wanneer de aanval geëindigd is, voelt de patiënt zich binnen enkele minuten weer betrekkelijk goed.
De paroxysmale tachycardie berust waarschijnlijk altijd op beschadiging of slechten voedingstoestand van de hartspier en vele patiënten vertoonen vroeger of later ook teekenen van hartzwakte; soms treden de aanvallen echter bij schijnbaar volkomen gezonde menschen op. Wanneer de hartfunctie in de tusschenpoozen niet gestoord is, de aanvallen zeldzaam en kort van duur zijn en de patiënt nog jong is, heeft de afwijking met een enkele uitzondering geen invloed op den levensduur.
Terwijl een polssnelheid van meer dan 180 op paroxysmale tachycardie wijst, berust een regelmatige pols van 130—160 bij oudere personen meestal op z.g. boezemfladderen („auricular flutter"); dit bestaat bijna zeker, wanneer deze snelheid een maand of langer bestaan blijft en volstrekt geen invloed ondervindt van inspanning, rust enz.
Bij deze afwijking straalt de boezemcontractie niet als onder gewone omstandigheden in alle richtingen in de boezemspieren uit, maar ze volgt een circulair, in één richting verloopend en nooit eindigend pad, wat aanleiding geeft tot een uiterst snelle en zwakke actie, waarbij nooit een echte diastole optreedt.
Bijna altijd bestaat tevens hartblok, meestal 2:1, zoodat de kamersnelheid gewoonlijk 130—160 is; echter kan elke graad van hartblok bestaan, b.v. bij een boezemsnelheid van 300 ook een pols van 75 (4 : 1) of 30—40 (compleet blok).
De boezemsnelheid is bijzonder gelijkmatig en wisselt soms over langen tijd slechts enkele slagen in de minuut.
De boezem klopt altijd regelmatig, de kamer soms onregelmatig, vnl, bij overgang van den eenen graad van hartblok in den anderen; wanneer ze onregelmatig is, treedt door een geringe inspanning onmiddellijk versnelling en een regelmatig rythme op. Vagusprikkeling door druk op de carotis veroorzaakt vaak pols-



verlangzaming; toediening van digitalis in volle dosis altijd.
De aanvallen duren soms kort, meestal echter maanden of zelfs jaren, in tegenstelling met de eenvoudige paroxysmale tachyardie, die bijna nooit langer dan 14 dagen duurt.
De verschijnselen zijn bij een kortdurenden aanval dezelfde als bij paroxysmale tachycardie; bij een langdurigen aanval echter in het algemeen weinig heftig. Gedurende één of meer jaren kan een pols van 130—150 bestaan, terwijl de patiënt alleen klaagt over spoedig vermoeid zijn. Lewis deelt een geval mee van een aanval van fladderen, die 7 jaar duurde en waarbij de algemeene toestand aan het begin en het eind vrijwel hetzelfde was.
Wanneer de aanval geëindigd en het rythme weer normaal is, herstelt de algemeene toestand zich bijna onmiddellijk.
Ernstige stoornissen, meestal gevolgd door bewusteloosheid, ontstaan, wanneer de kamer plotseling dezelfde snelheid als de boezem krijgt, wat bij sommige patiënten van tijd tot tijd plaats heeft, meestal na inspanning of gemoedsaandoeningen; de patiënt overleeft dit slechts, wanneer de toestand snel voorbij gaat.
Boezemfladderen is meestal alleen door bijzondere grafische methoden (vnl. electrocardiografie) met zekerheid te herkennen.
Zelf zag ik onlangs een patiënt met typische klinische verschijnselen van boezemfladderen, waarbij het electrocardiogram (Dr. Roes) een gewoon sinus-rythme vertoonde.
Boezemfladderen komt betrekkelijk zelden voor, nog het meest op gevorderden leeftijd (vier maal zoo vaak bij mannen als bij vrouwen). Meestal bestaan ook teekenen van hartspierzwakte; hartverwijding en geruisch echter zelden. In den regel is geen infectieziekte voorafgegaan.
De volkomen onregelmatige pols, waarbij geen enkel rythme te herkennen valt, komt bijna uitsluitend voor bij ernstige hartziekten; ze berust op een „sidderen" van den boezem, die de kamer in plaats van de normale regelmatige, slechts snelle en onregelmatige prikkels doet toekomen. De boezem als geheel trekt zich niet samen (geen systole, ook geen gedeeltelijke), maar is voortdurend in diastole en blijft bijna onbewegelijk; toch vertoont hij overal onophoudelijk een sterke activiteit, bestaande in snelle fibrillaire trekkingen en golfbewegingen.



De snelheid der kamercontracties is meestal verhoogd, gewoonlijk 90—100; ze kan bij goede geleiding der boezemprikkels echter ook 200 zijn en bij ernstige geleidingsstoornis 40 of nog minder. (Fibrillatie van de kamer is onvereenigbaar met het leven; waarschijnlijk is ze vaak de oorzaak van een plotselingen dood, o.a. misschien in de gevallen van boezemsidderen, waarbij tijdens een chloroformnarcose de dood optreedt).
De snelheid van den pols geeft geen beeld van de hartsnelheid, daar vele pulsaties de arteria radialis niet bereiken.
De polsslagen zijn verschillend van lengte; zwakke en krachtige slagen, korte en lange pauzen wisselen elkaar af, waarbij geen evenredigheid bestaat tusschen de kracht van den slag en de lengte der voorafgaande rust, zoodat een sterke slag kan volgen op een korte diastole en omgekeerd.
Boezemsidderen is als regel onmiddellijk aan den pols te herkennen. Bij een langzamen pols kan de diagnose moeilijk zijn; bij een snelheid van 100—160 is ze het gemakkelijkst.
Het opnemen van een polskromme geeft bijna altijd opheldering.
In het algemeen berust een onregelmatige kamerwerking bij een snelheid van meer dan 120 bijna altijd op boezemfibrillatie, vooral als er teekenen van ernstige hartzwakte zijn (onregelmatige, weinig versnelde hartwerking is geen bewijs van hartzwakte).
Het snelste en zekerste is boezemsidderen klinisch te herkennen aan de verergering der polsonregelmatigheid bij toename der kamersnelheid (b.v. door matige inspanning) en omgekeerd het verminderen der onregelmatigheid bij de later volgende verlangzaming. Wanneer de oorzaak der onregelmatigheid een andere is (b.v. extrasystolen; gedeeltelijk hartblok), geschiedt juist het tegenovergestelde.
De onregelmatige hartwerking wordt door sommige patiënten nauwelijks of in het geheel niet opgemerkt, terwijl andere zich er wel van bewust zijn; vaak wordt ook over een gevoel van trilling in borst en keel geklaagd.
In het algemeen vertoonen patiënten met klepgebreken en hartverwijding, die tevens fibrilleeren, meer neiging tot kortademigheid en andere teekenen van hartzwakte (die bij fibrillatie meestal bestaat), dan andere met soortgelijke hartafwijkingen. Dit is het



gevolg zoowel van de ernstiger aandoening der hartspier als van de stoornis in de kamerwerking, zonder dat men zeggen kan, dat eenig verschijnsel het rechtstreeksch gevolg is van de fibrillatie alleen.
Fibrillatie komt op lateren leeftijd voor, echter heel zelden vóór het 17e jaar.
De gevallen, die niet met rheumatische hartaandoeningen samenhangen (vnl. hartspierontaarding, aortaziekten, nierziekten), komen het meest tusschen het 60e en 70e jaar voor en vnl. bij mannen; de rheumatische vormen vooral tusschen het 20e en 30e jaar en het meest bij vrouwen (bij wie meer mitraalgebreken voorkomen). Meestal bestaat een mitraalstenose.
Hartblok is een belangrijk verschijnsel voor de diagnose, daar het meestal een uiting is van een uitgebreide aandoening van de hartspier, waarvan het soms het eenige duidelijke verschijnsel is.
Van pulsus alternans spreekt men, wanneer groote en kleine polsuitslagen elkaar regelmatig afwisselen.
Hoe ze ontstaat, is nog niet met zekerheid uitgemaakt. Velen nemen aan, dat afwisselend een verschillend aantal kamervezels in werking is; de toestand van een deel der hartspier zou zóó achteruitgegaan zijn, dat ze niet binnen den gewonen tijd haar contractievermogen terug krijgt, zoodat ze slechts om den anderen keer op den contractieprikkel antwoorden kan. Tegen deze opvatting pleit, dat de p. alternans vaak optreedt bij paroxysmale tachycardie, waar ze als een bijna physiologische reactie op de versnelling te beschouwen is. Waarschijnlijker is de verklaring van Wenckebach, dat het ontstaan berust op veranderde drukverhoudingen in het vaatstelsel, waardoor de kamer moeite heeft zich uit het aderlijke stelsel te voeden of een verhoogden druk in de slagaderen te overwinnen.
Bij de, vrij zeldzame, sterke graden van alternatie komt het een enkelen keer voor, dat de zwakke samentrekkingen geen polsuitslag meer veroorzaken, zoodat de polssnelheid gedurende korten tijd gehalveerd wordt. Kunstmatig kan dit vaak bereikt worcen door den druk in de manchet van een sphygmomanometer zóó te regelen, dat alleen de krachtige samentrekkingen dezen nog kunnen overwinnen; de bloeddruk is hierbij n.1. verscheidene



m.M. hooger dan bij de zwakke.
Klachten veroorzaakt de alternatie op zich zelf den patiënt nooit.
De pulsus alternans komt veel voor (vnl. bij mannen boven 50 jaar), waarschijnlijk even vaak als de volkomen onregelmatige pols, maar wordt, daar de diagnose gewoonlijk alleen door grafische methoden te stellen is, meestal niet herkend.
Meestal bestaan tegelijkertijd bloeddrukverhooging en schrompelnier. Soms treedt ze op bij zware akute infectieziekten (vnl. bij pneumonie vóór de crisis) en na toediening van een groote hoeveelheid digitalis; bij voorbeschikte personen wordt het ontstaan begunstigd door alles, wat de aan het hart gestelde eischen verhoogt.
Behalve de bovengenoemde onregelmatigheden van den pols komt nog een vorm voor, de z.g. sinus-arythmie, die met een enkele uitzondering geheel onschuldig is en geen behandeling eischt.
Ze is gekenmerkt, doordat de prikkel van de hartwerking en de contractiegolf evenals in gewone omstandigheden uitgaan van den sino-auriculairknoop van Keith en Flack (een kleine weefselmassa in den wand van den rechter boezem, overblijfsel van den sinus venosus der lagere dieren en een belangrijk, onder vaguscontröle staand autonoom centrum).
De sinus-arythmieën berusten op veranderingen (meestal lichte onstandvastigheid) van den vagus-tonus en verdwijnen, wanneer de pols snel wordt (inspanning, koorts, atropine, amylnitriet).
Ze zijn meestal gemakkelijk te herkennen; de hartslagen komen overeen met de polsslagen, die vol en in de arteriekrommen alle ongeveer even hoog zijn.
Een typisch voorbeeld van sinus-arythmie is de ademhalingsonregelmatigheid (versnelling tijdens de inademing, verlangzaming tijdens de uitademing), onder het 10e jaar de meest voorkomende vorm van onregelmatigheid.
Naast de periodieke komen ook aanhoudende veranderingen voor. Voortdurende sterke verlangzaming is zeldzaam; matige vertraging (50—60) komt echter vrij veel voor, vooral bij athleten en samen met bloeddrukverhooging, zwangerschap, geelzucht en in het hersteltijdperk van acute infectieziekten.



De afloop der sleepende hartspierziekten is in het algemeen ongunstig; op den duur, soms na maanden, in andere gevallen eerst na jaren, raakt het hart uitgeput.
Een uitzondering vormen de hartvergrootingen door lichamelijke overinspanning of onmatigheid en de hartverschijnselen bij vetzucht en de ziekte van Basedow, die alle weer volkomen kunnen genezen.
Wanneer bij de hypertrofie door lichamelijke overspanning het hart te voren gezond was, herstelt de hartspier zich meestal snel, in zware gevallen gewoonlijk na eenige maanden.
Het vethart veroorzaakt nooit ernstige stuwing, hoogstens licht oedeem, dat bij bedrust spoedig verdwijnt.
Bij kinderen blijft stuwing meestal lang uit; wanneer ze optreedt, geschiedt dit meestal onverwacht en volgt vaak spoedig de dood.
Zwaardere vormen van hartblok loopen in het algemeen ongunstig af, meestal na enkele jaren, hoewel niet door het hartblok zelf. Sommige patiënten, vooral jongere, leven echter nog vele jaren zonder of met weinig klachten; het proces zit dan alleen of in hoofdzaak in het systeem van His-Tawara. De meesten zijn evenwel niet tot belangrijke inspanning in staat. Het optreden van aanvallen wijst op gevaar.
Extra-systolen zijn voor de beoordeeling van den ernst van een geval van weinig waarde; wanneer er geen andere verschijnselen zijn, kan men ze bijna verwaarloozen en zijn er wel andere verschijnselen, dan beheerschen deze den afloop.
Boezemsidderen eindigt in het algemeen ongunstig, meestal binnen 10 jaar, en is ernstiger, naarmate de polssnelheid hooger is. Ongunstig is, wanneer de snelheid ook na de behandeling boven 120 blijft; als regel volgt bij boven 140 binnen enkele maanden en bij boven 160 binnen enkele weken de dood, daar de beschadigde hartspier deze bovenmatige belasting niet verdragen kan.
De meeste gevallen reageeren gunstig op de behandeling; wanneer 2 patiënten, waarvan de éen een normale en de ander een verhoogde polssnelheid heeft, voor de behandeling denzelfden graad van hartzwakte vertoonen, is bij den laatste de toestand gunstiger, daar de aan het hart gestelde eischen hier door de behandeling verminderd kunnen worden.



De herkenning der sleepende hartspierziekten is in het vroegste tijdperk moeilijk, daar de eerste teekenen van beginnende hartzwakte vaak weinig karakteristiek zijn (zie bij mitraalinsufficiëntie).
Dat een onregelmatige pols, een der meest standvastige verschijnselen, ook bij een gezonde hartspier kan ontstaan (sinusarythmie, extra-systolen) werd al vermeld.
Een vergrooting van het hart is evenmin een zeker teeken van hartlijden, maar komt als normale toestand voor bij mannen, die geregeld zwaren lichaamsarbeid verrichten. De vergrooting is niet altijd gemakkelijk door percussie aan te toonen; men onderzoeke ook in zittende en liggende houding en na inspanning.
Typisch is tot op zekere hoogte, dat vele hartlijders in bed bij voorkeur een zittende, iets voorovergebogen houding aannemen; het vergroote hart rust dan tegen het borstbeen en drukt minder op de longen.
Beginnende stuwing in de peripherie is vaak gemakkelijk aan te toonen, o.a. door microscopisch capillair-onderzoek; de aderlijke gedeelten der haarvaatlissen zijn dan donker, overvuld, verwijd en vaak geslingerd, terwijl de niet continue bloedstroom er zich langzaam en met horten en stooten door voortplant.
Het lag voor de hand, dat men geprobeerd heeft, een indruk van de hartfunctie te krijgen, door den patiënt een bepaalde hoeveelheid arbeid te laten doen en de uitwerking op hart en bloedvaten na te gaan, d.w.z. pols, ademhaling en bloeddruk er voor en er na nauwkeurig waar te nemen.
Laat men rustig een 30-tal diepe kniebuigingen maken, dan kan een versnelling van de ademhaling van 6—8 en van den pols van 20—30 gedurende 1—2 minuten nog tot de physiologische arbeidstachycardie gerekend worden. De systolische bloeddruk stijgt normaal 20—40 m.M.; bij insufficiëntie stijgt ze slechts 10 m.M. of ze daalt om eerst na eenige minuten tot de vroegere hoogte te komen.
De waarde van bloeddrukmeting vóór en na inspanning wordt verminderd door de vele nerveuse en reflectorische factoren, die een rol spelen; ook veroorlooft de aan de periferie gemeten druk geen oordeel omtrent den druk in het hart. De amplitudo, d.i. het verschil tusschen maximalen en minimalen bloeddruk, hangt voor



een deel af van de kracht der samentrekking van het linker hart; sterke afname van dit verschil is van beteekenis en wijst bijna altijd op zekeren graad van insufficiëntie.
Stijging of daling van de polssnelheid bij overgang van de liggende in de staande houding (of omgekeerd) geeft geen betrouwbare aanwijzing omtrent de hartfunctie.
Een belangrijke en gemakkelijk uit te voeren methode is de door Lian aanbevolen „épreuve du pas gymnastique sur place".
Men teekent, terwijl de patiënt onbewegelijk staat en niet spreekt, het aantal polsslagen in de eerste 15 seconden van elke minuut op tot de pols in evenwicht is (dus tot de emotioneele reactie, die het begin van het onderzoek meebrengt, geëindigd is) en herhaalt dat, nadat gedurende één minuut de pas op de plaats gemaakt is, (buiging van de beenen tot loodrecht op de dijen, 2 pas in de seconde) tot de pols weer zijn vroegere snelheid heeft (normaal na 2—3 minuten) of niet verder daalt.
Een versnelling tot 160 en meer en een duur van 6 minuten (lagere getallen zijn weinig sprekend) zijn abnormaal en wijzen op neuropathie of lichte hartinsufficiëntie (bij ernstiger hartzwakte is het onderzoek onnoodig en ongewenscht).
Een schijnbaar normale reactie bewijst nog niet, dat de functie goed is; hoewel bij duidelijke klachten ongewoon, is ze hierbij toch niet zeldzaam en dan waarschijnlijk te verklaren door verminderde prikkelbaarheid van den sino-auriculairknoop.
Herhaling van het onderzoek na enkele dagen is gewenscht, daar de dispositie niet altijd dezelfde is; vermoeidheid, emoties en gestoorde spijsvertering zijn hierbij van invloed, vooral bij zieken maar ook bij gezonden.
Een goed reactief is de vagusdruk-proef van Tschermak; de N. Vagus wordt in liggende houding naast de groote halsvaten aan éen zijde samengedrukt; hierdoor ontstaat vertraging in den bundel van His en de kamersnelheid (de pols) daalt sterk, terwijl de boezems gewoon verder kloppen. Bij hartspierziekten is dit vaguseffect vaak sterk positief; bij normale hartspier is er meestal geen reactie.
In de praktijk heeft ook vrij goed voldaan de methode van Koranyi, waarbij bepaald wordt, hoe lang de adem na rust en na beweging ingehouden kan worden. Bij spierarbeid wordt zuur-



stof verbruikt, waardoor het koolzuurgehalte van het bloed stijgt en het ademhalingscentrum geprikkeld wordt; hoe slechter de bloedsomloop, hoe onvollediger de oxygenatie van het bloed en hoe eerder diepe ademhaling in het zuurstoftekort voorzien moet.
De patiënt legt zich in liggende houding op volkomen stilstand van de ademhaling toe (aan het eind van de uitademing) met vermijding van neusademhaling. Normaal kan de ademhaling na lichte inspanning Yi minuut ingehouden worden; daling tot minder dan 10 seconden wijst op een tekort aan reserve-kracht en doet vaak lichte graden van insufficiëntie herkennen vóór er klachten zijn.
De methode kan vereenigd worden met bloeddrukbepaling; terwijl de physiologische stijging van den maximalen druk tijdens de apnoe eenige m.M. bedraagt, is bij hypertrofie van de hartspier stijging tot 2 m.M. en bij insufficiëntie daling de regel.
Ten slotte heeft men de lichaamsgewichtscontröle. Overdag vermindert bij beginnende insufficiëntie tijdens den gewonen dagelijkschen arbeid de urineloozing en stijgt door deze waterretentie het lichaamsgewicht, terwijl gedurende den nacht, wanneer minder van den bloedsomloop geëischt wordt, de achtergebleven hoeveelheid vloeistof weer uitgescheiden wordt (nycturie).
Men bepaalt 3 dagen achtereen 's morgens nuchter en 's avonds vóór het eten het lichaamsgewicht en tevens de hoeveelheid dag- en nachturine. Een toename van meer dan 1 K.G. is, wanneer' andere oorzakelijke factoren uitgesloten zijn, pathologisch. Soms stijgt het gewicht alleen den eersten dag om daarna weer te dalen, terwijl verder geen klachten bestaan; men heeft dan te doen met gebrek aan training, meestal door langdurige bedrust. Ook kan de gewichtstoename eerst den 3en of 4en dag duidelijk zijn, doordat de reservekracht eiken dag iets afneemt.
Bij de bespreking der onregelmatigheden van den pols bleek duidelijk, dat de electrocardiografie bestemd is, bij het klinisch onderzoek een steeds grootere plaats in te nemen.
Terwijl ze vaak belangrijke gegevens over de werkzaamheid der boezems levert, brengt ze ons wat de kamers betreft minder ver. De beteekenis van vormverandering van de golf R wordt verkleind, doordat deze golf ontstaat door samenwerking van



de stroomen, veroorzaakt door de contracties van de beide kamers; een vormverandering, die op een stoornis van één der kamers berust, kan dus tegengewerkt worden door den invloed van de andere. Ook is de grootte van den uitslag niet evenredig aan de kracht van de systole, wat al hieruit blijkt, dat ze bij een alterneerenden pols tijdens de zwakke en de sterke samentrekkingen dezelfde is.
De veranderingen van de groep Q R S, die nogal eens bij hartspieraandoeningen voorkomen, n.1. verlenging van den tijd (normaal niet meer dan Vio seconde), geringe hoogte van den uitslag in alle 3 afleidingen en onregelmatige omtrek van R, al of niet gepaard met veranderingen van T, zijn evenmin volstrekt karakteristiek. Ze kunnen n.1. ook voorkomen bij extrasystolen en bij hypertrophie of dilatatie van een der holten en zelfs bij een eenvoudige standsverandering van het hart, tengevolge van een beweging van het lichaam of bij de ademhaling; in het laatste geval berust ze op een wijziging van de electrische as van het hart.
Naast de electrocardiografie krijgen ook de radiologie van het hart en de bloeddrukmeting steeds meer beteekenis.
Zoo is het mogelijk, door de nieuwere radiologische methoden (radiologie de precision; de door Bordet aangegeven meting van den hoek, waaronder de punt verdwijnt) een indruk te krijgen van de grootte-toename van het hart in de diepte en daardoor al in het begin een verwijding van het hart (fundamenteel teeken van de verminderde functioneele werkzaamheid) en de plaats waar deze zetelt vast te stellen.
Ook een ander belangrijk verschijnsel van verminderde hartspierenergie is soms duidelijk op het scherm zichtbaar, n.1. de veranderde wijze van samentrekking; de streek, die in contractie komt, geeft niet als m gewone omstandigheden aanleiding tot een plotselinge sterke intrekking, maar tot een trage golfbeweging, die zich langzaam langs den kameromtrek voortzet.
Verder kunnen al heel geringe vorm- en structuurveranderingen van de groote bloedvaten radiologisch aangetoond worden.
De behandeling komt overeen met die der klepgebreken.
Hartblok eischt alleen bedrust bij verdenking op een actieve of voortschrijdende aandoening; sterke lichamelijke inspanning is echter verboden. Men moet altijd de oorzaak zoeken en op



middelbaren leeftijd vooral aan lues denken.
De geleiding in de hartspier kan vaak verhoogd worden door zuurstofinademing en bariumzouten.
Lichte vormen van sleepend hartblok eischen op zich zelf geen behandeling (die echter meestal in verband met den algemeenen toestand van het hart noodig is), wel herhaald onderzoek. Bij plotseling optreden van gedeeltelijk hartblok, wat een teeken is van een actieve stoornis, is bedrust noodig.
Bradycardie is vaak tijdelijk te verbeteren door wekenlang dagelijks een intraveneuze injectie van novatropin (2.3 mgr.), euphyllin (0.48 mgr.) en 20 cc. van een 40 % glucose-oplossing te geven.
Bij de behandeling van irregulariteit staan de chinine-preparaten op den voorgrond.
Aanvallen van paroxysmale polsversnelling eindigen soms onmiddellijk door intraveneuze inspuiting van 200 mgr. bihydrochloras chinini.
5. Hartneurosen.
Angina pectoris. Stenocardie.
De oorzaak is nog niet met zekerheid bekend; waarschijnlijk is ze niet zelden een thrombose van een tak der art. coron. cordis.
Mischien berusten de aanvallen op prikkeling van zieke sympatische vezels om het hart (gezonde sympatische vezels geleiden geen pijn, maar zieke mogelijk wel); het is ook niet uitgesloten, dat de sympatische vezels een prikkel geleiden, die ze overbrengen op de spinale zenuw.
Vroeger beschouwde men kramp van de kransslagaderen tengevolge van sklerose als de oorzaak; deze blijkt bij lijkopening echter lang niet altijd aanwezig te zijn. Hetzelfde geldt van de ook wel beschuldigde neuritis van den plexus cardiacus.
Volgens Wenckebach heeft de pijnaanval met het hart niets te maken, maar heeft men te doen met aortapijn, opgewekt door den Nerv. depressor vagi (die uit den vagus te voorschijn komt in den hoek, welken deze met den Nerv. laryngeus sup. maakt).
In alle gevallen zouden volgens hem degeneratieve verande-



ringen bestaan in het aanvangsgedeelte van de aorta bij den supravalveolairen ring, waar de eindvertakkingen van den Nerv. depressor zijn.
Het optreden wordt begunstigd door het bestaan van een erfelijken aanleg, het jaren lang verrichten van zwaren lichaamsarbeid, sleepende nephritis, asthma nervosum, lues, suikerziekte, jicht en vetzucht.
De aanvallen ontstaan dikwijls in aansluiting aan sterke lichamelijke inspanning (loopen tegen een sterken wind in) of onmiddellijk na kou vatten.
Ook sterke gemoedsaandoeningen (droomen zelfs) en prikkels van de peripherie uit (aanhoudende druk van een kruk in de hand, door een litteekenkeloïed in den buikwand, enz.) kunnen de aanleiding zijn. Eigenaardig is, dat bepaalde bewegingen vaak veel meer invloed op het ontstaan van een aanval hebben dan andere.
De aandoening treedt meestal eerst tusschen het 50e en 60e jaar op; de angina pectoris, die in zeldzame gevallen bij jonge menschen onder het 30e jaar voorkomt, wordt bijna altijd veroorzaakt door luetische veranderingen der aorta.
De ziekte komt zeer veel voor.
Verschijnselen. De angina pectoris is gekenmerkt door pijn in de borst, die naar den arm uitstraalt en met angst gepaard gaat. De pijnaanval begint in de meeste gevallen plotseling, vooral 's avonds en in den voornacht en duurt enkele minuten tot éen uur en langer; de nachtelijke aanvallen duren in den regel het langst, gemiddeld ]/i tot 1 uur, terwijl de aanvallen overdag gewoonlijk al na enkele seconden of minuten eindigen.
De pijn is meestal buitengewoon hevig en straalt vaak van de hartstreek naar linker schouder en linker arm, niet zelden ook naar rechter schouder, rechter arm, rug, nek, kaak, maagstreek (waardoor vaak de gedachte aan maagzweer opkomt), onderbuik, lendenstreek en zelfs naar scrotum en beenen uit. In sommige gevallen begint ze ook in de gebieden, waarin ze gewoonlijk uitstraalt.
De pols is gedurende den aanval meestal snel, klein en onregelmatig, bij uitzondering echter ook gewoon.
De aanval gaat gepaard met een gevoel van samensnoering,



(dat waarschijnlijk op kramp der tusschenribsspieren berust) en heftigen angst, vooral voor beweging; soms durven de patiënten zich in het geheel niet verroeren en zelfs geen adem te halen.
Overigens is de ademhaling, in tegenstelling met asthma cardiale, dikwijls geheel onbelemmerd; in het algemeen behoort kortademigheid niet tot het eigenlijke ziektebeeld; angina pectoris gaat echter vaak met asthma cardiale gepaard.
De gelaatskleur is gewoonlijk bleek; de huid koel. Tegen het eind of na den aanval ontstaan soms sterk zweeten, speekselvloed, maagstoornissen (vooral oprispingen) en urinedrang; niet zelden worden groote massa's heldere urine afgescheiden (urina spastica).
Na den aanval is de patiënt zonder uitzondering sterk vervallen.
Elke aanval, ook de lichtste, kan plotseling doodelijk eindigen; soms wordt de aandoening echter vele jaren verdragen en worden de patiënten er oud mee. Meestal komt de dood niet door het hart maar door den aanval.
De aanvallen kunnen met dagen-, weken- of maandenlange tusschenpoozen optreden,
Tusschen de aanvallen kunnen ernstige klachten ontbreken; toch is het hart niet in staat zijn functie geheel voldoende te verrichten, zoodat lichamelijke inspanning altijd eenige kortademigheid veroorzaakt.
De aanvallen, die berusten op thrombose van een tak der A. cor. cord., duren meestal langer dan een uur; ze veroorzaken vaak een infact van het myocard en gaan meestal gepaard met braken, vaak ook met thrombosen in andere arteriën.
In verband met de degeneratie van de hartspier wordt de T-top van het electrocardiogram gauw negatief.
In zeldzame gevallen kunnen de aanvallen op den duur geheel uitblijven; daar de kransslagaderen geen eindarteriën zijn, kan het bloed n.1. een uitweg zoeken door collaterale banen, waardoor de bloedverzorging van het hart weer voldoende wordt. Het uitblijven der aanvallen wijst echter niet op genezing van de primaire ziekte.
Herkenning. De echte angina pectoris is soms moeilijk te onderscheiden van de aanvallen van pijn in de hartstreek, die op nerveuzen bodem ontstaan (nerveuze of pseudo-angina pecto-



ris). Ze komt het meest op jeugdigen leeftijd voor, vaak in aansluiting aan heftige gemoedsaandoeningen; in tegenstelling met echte angina pectoris bestaat tijdens den aanval geen vrees voor beweging, terwijl ook na meerdere aanvallen geen verval optreedt. Op den duur volgt genezing.
Soortgelijke gevallen zijn niet zeldzaam bij sleepende nicotinevergiftiging; de nicotine-angina kan ten slotte overgaan in een organische.
In het algemeen is de echte angina pectoris (,,qui tue") moeilijk te onderscheiden van de onechte (,,qui ne tue pas").
De behandeling bestaat tijdens den aanval in volstrekte bedrust, aanwending van plaatselijke warmte (heete pappen), heete arm- en voetbaden en toediening van een angioplegicum (nitroglycerine, inademing van enkele druppels amylnitriet). Prophylactisch kan men tegen de aanvallen ook voortdurend nitrieten en digitalis geven. Men geve vooral geen ijsblaas op de borst,
In sommige gevallen kan de aanval onderbroken worden door het opwekken van ructus (bicarbonas natricus; pulvis aërophorus).
Wanneer deze behandeling onwerkzaam blijft, is bij een zwaren aanval het meest te verwachten van een onderhuidsche morphineinspuiting (met J4 mgr. atropine), waarbij men probeert met een zoo klein mogelijke dosis (3 of 5 mgr.) zijn doel te bereiken. Dikwijls is het nuttig tegelijkertijd een inspuiting van ouabaïne (intraveneus), kamfer (coramine, cardiazol, camphogeen, hexeton), digaleen of salicylas natrico-coffeïni te geven.
Gelijktijdig bestaande stuwingsverschijnselen behandele men bij voorkeur niet met digitalis, daar de laatste een vernauwing der kransslagaderen kan veroorzaken.
In sommige gevallen van angina pectoris kunnen gunstige uitkomsten bereikt worden door joodnatrium met diuretine (geregeld en langen tijd achtereen).
De patiënt moet maat houden met beweging en eten; alles rustig en zonder overhaasting doen, niet hard loopen, vooral niet tegen kouden wind, geen opwindende gesprekken. Droog weer is beter dan koud, nat of zwoel.
Het gebruik van alkohol, koffie, thee en tabak (nicotine-vrije sigaren) moet sterk beperkt worden; de patiënt moet na eiken hoofdmaaltijd een uur rust houden. Men geeft een licht verteer-



baar diëet, vaak wat en niet veel tegelijk. Bij koud weer is warme kleeding gewenscht.
In de kliniek van Wenckebach zijn een 6-tal gevallen behandeld met resectie van den Nerv. depressor vagi, resp. den sympaticus, öf alleen links öf ook rechtszijdig.
Röntgenbestraling heeft vaak een gunstigen invloed op de pijnaanvallen.
3
Hydrochl. Morph. 100 mgr.
Sulf. Atropin. 2 mgr. Aq. dest. f. 1. a. Sol. steril. 10 1—2 c.M.3 onderhuids.
B|
Sol. Camphor. oleos. steril. 10 c M.3 1—5 X d. 1 c.M.3 onderhuids.
Salicyl. natr. c. Coffein. 2 Aq. dest. q. s. ad Sol. steril. c.M.3 10 1—3 X d. 1 c.M.3 onderhuids.
$
Nitrit. amyl. 10 3—5 dr. op een zakdoek voor inademing.
n)
Jodet. natr. 7
Diuretin. 20
01. Menth. pip. gtt. 4
Aq. ad 420 2 X d. 1 eetl. in melk.
3
Sol. Nitroglycerin. 200—375 mgr. Muc. Gummi arab. 20 Sir. Aurant. 25 Aq. q. s. ad 225 1—2Xd. 1 1.
B)
Sol. Nitroglycerin. 1 % 60 druppels Hydrochlor. Heroin. 50 mgr. Benzoat. natr. 2
Dragées de trinitrine compos. de Dubois.
v-onein. i Sir. Aetheris 60 Aq. ad 100 1—3Xd. 1 theel.
3
Adalin. 250 mgr. Papaverin. 40 mgr. Diuretin. 500 mgr. Fol. Digit. titr. 50—100 mgr. 3 X d. 1 p.
*
Perichol-tabletten no. 20 3 X d. 1—2 tabl.
_r\
Rl
Hydrat. Chloral. 0,5—1 Mucil. Gummi arab. 10 als clysma.
«I
Sol. Permang. kal. 0,1—0,3% 1000 gr. 2 X d. 140 c.M3. als clysma.
nl
Erythrol. tetranitric. MBK-Kompretten 5 mgr. 3—4 X d. 1 tablet.
R) ft.
Euphyllin-ampullen, (intraveneus)
T
Sajodin-tabletten 0,5 3 X d. 1 tablet.



Nerveuze hartkloppingen.
Nerveuze hartkloppingen komen het meest voor bij zenuwachtige en bloedarme personen, vooral na lichamelijke en geestelijke overspanning, sterke gemoedsaandoeningen, overmatig gebruik van tabak, alcohol, koffie en thee en bij het liggen op de linker zijde. Organische en nerveuze maagziekten vormen een goeden bodem.
De hartkloppingen treden bijna altijd op in aanvallen; gewoonlijk is de hartwerking versterkt en versneld.
Bij het onderzoek van het hart worden meestal geen afwijkingen gevonden; de meeste menschen met hartkloppingen zijn geen hartlijders.
De aandoening is evenals de andere hartneurosen in den regel hardnekkig.
De behandeling bestaat tijdens den aanval in rustige ligging, een ijszak of koude afwasschingen op de hartstreek en 02- of aetherinhalatie.
Als geneesmiddelen komen verder broom- en valeriaanpreparaten in aanmerking.
3
Broniet. amm. 2 Broniet. kalici 4 Bromet. natrici 4 Aq. Menth. pip. 50 Aq. q. s. ad. c.M.8 300. 4 X d. 1 eetl.
Tct. Valerianas 20. 3 X d. 20 dr.
H
Inf. Valerian. 300 Bromet. natr.
Bicarb. natr.
Extr. Chin. liq. aa 20 Extr. Case. sagr. liq. 5 3 X d. 1 1.
3
Sir. Aurant.
Aq. Flor. Aurant. aa 30 Aq. Tiliae 90 Liq. Hoffmann. 4 Eetlepelsgewijs.
3
Hydrobrom. Chinin. 50 mgr. Sulfat. Sparteini 30 mgr. Extr. Valerian. 10 mgr. m. f. pil. d. t. d. no. 10 1—2 pillen per maaltijd.
Ziekten van het Pericard. 6. Pericarditis.
Oorzaak. De akute pericarditis treedt evenals de akute endocarditis gewoonlijk als verwikkeling eener akute infectieziekte op, het meest bij akute gewrichtsrheumatiek en verder niet zelden



bij aan de gewrichtsrheumatiek verwante ziekten (septico-pyaemie; chorea minor), roodvonk, mazelen, pokken, furunkulose, gonorrhoe en akute nephritis.
Een haemorrhagische pericarditis kan optreden bij purpura, scheurbuik en leukaemie; de bij alcoholisten niet zeldzame haemorrhagische pericarditis is gewoonlijk tuberculeus.
Een pericarditis kan verder ontstaan door voortschrijding van een ontstekingsproces van naburige organen, vooral van de longen (croupeuze pneumonie der bovenkwab), het borstvlies, de hartspier, het buikvlies, den slokdarm (vooral kanker), de bronchiaalklieren, den thymus en den borstwand.
De tuberculeuze pericarditis vormt gewoonlijk een onderdeel van de tuberculose der sereuze vliezen; ze komt veel voor.
Verschijnselen. De akute pericarditis begint meestal vrij plotseling met koorts, hoofdpijn, pijn in de hartstreek, hartkloppingen, een gevoel van beklemming en kortademigheid.
De pols is snel en vaak onregelmatig.
Bij onderzoek hoort men in den regel het z.g. pericarditische wrijfgeruisch. Het wordt veroorzaakt door het bij de hartwerking tegen elkaar schuiven der beide oneffen, met fibrine bedekte pericardiaalbladen en ontbreekt daarom, wanneer deze geheel met elkaar vergroeid of door een aanzienlijke hoeveelheid vocht voortdurend van elkaar verwijderd zijn (pericarditis exsudativa).
Het geruisch is streng plaatselijk (het sterkst op het borstbeen), wordt niet buiten de hartstreek voortgeleid en maakt den indruk dicht bij het oor te ontstaan. Gewoonlijk wordt het sterker bij zittende of staande houding, bij diepe inademing en door druk van den stethoskoop; de pericardiaalbladen worden hierbij n.1. naar elkaar toegebracht. Het is niet streng gebonden aan de systole of de diastole en dus ook tusschen de harttonen in, soms zelfs aanhoudend te hooren.
Bij pericarditis exsudativa is de geheele hartstreek opgezet, terwijl de linker borsthelft achter blijft bij de ademhaling.
De puntstoot is verzwakt, soms zelfs onvoelbaar; ze kan weer te voorschijn komen bij voorovergebogen houding en in knie-elleboogsligging.
De hartdemping is naar alle richtingen sterk vergroot en kan in typische gevallen den vorm hebben van een driehoek met de



basis naar onder en den afgeronden top naar boven, bij de 2e of 3e rib. Bijzonder karakteristiek is, dat de linker zijde van den driehoek veel verder naar links reikt dan de puntstoot, wanneer deze nog voelbaar is. De vorm van de demping wordt vaak gewijzigd bij verandering van ligging.
De harttonen zijn dikwijls onduidelijk.
In zware gevallen belemmert de druk van het uitgestorte vocht de diastole en treedt hartzwakte op; deze blijft bij een langer durende pericarditis, wegens de dan als verwikkeling optredende hartspieraandoening, nooit uit.
Bij groote vochtuitstortingen wordt de kortademigheid door den druk van het vocht nog verergerd; bovendien kunnen door druk op de andere naburige organen slikstoornissen, singultus, braken en eenzijdige stembandverlamming volgen.
Wanneer ook de buitenvlakte van het pericard ontstoken is, breidt het proces zich meestal op het naburige mediastinum en het borstvlies uit; de akute rheumatische pericarditis gaat zelfs bijna altijd met een linkszijdige pleuritis gepaard. Hierbij kan een z.g. pleuropericardiaal wrijfgeruisch in de streek van den voorsten linker longrand ontstaan; het is behalve van de hartwerking ook van de ademhaling, vooral van de inademing, afhankelijk.
Soms geven bindweefselstrengen bij de inademing aanleiding tot vernauwing van de aorta en de vena cava superior; de sterke verlaging van den bloeddruk in de aorta heeft dan een kleiner worden of verdwijnen van den pols ten gevolge (paradoxe pols), terwijl de stuwing in de vena cava superior bij elke inademing een opzetting van de halsaderen veroorzaakt.
Afloop. De rheumatische vorm eindigt meestal met genezing. Minder gunstig is in het algemeen de pericarditis na de andere akute infectieziekten, waarschijnlijk omdat het weerstandsvermogen van het hart hierbij sterk verminderd is.
De etterige en de tuberculeuze vorm verloopen meestal doodelijk; ook de sleepende vormen voeren op den duur vaak tot den dood.
Niet zelden blijft na afloop der akute verschijnselen een vergroeiing der beide pericardiaalbladen achter (concretio pericardii); het hart is dan omgeven door een dikke, fibreuze massa, waarin op den langen duur kalkafzetting kan plaats hebben, ter-



wijl de pericardiaalholte verdwenen is.
Deze afwijking komt veel vaker bij kinderen dan bij volwassenen voor; bij rheumatische pericarditis nooit.
Klinische verschijnselen kunnen geheel ontbreken; wanneer tegelijkertijd een pericarditis externa bestaat, wordt de hartwerking echter sterk bemoeilijkt en volgt hartzwakte. Hiertoe kan ook secundaire hartspierontaarding bijdragen, bij kinderen bovendien de belemmerde groei van het hart.
Bij het onderzoek vindt men den puntstoot afwezig; soms ziet men systolische intrekkingen van de hartpunt of de geheele hartstreek, bijna altijd gevolgd door een krachtigen diastolischen terugstoot. Het verschijnsel komt tot stand, wanneer de hartwerking nog vrij krachtig is en bovendien een vergroeiing bestaat tusschen het pericard en de omgeving: borstwand, borstvlies, middenrif en mediastinum.
De harttonen zijn gewoonlijk onduidelijk; de pols is weinig gevuld.
In de zeldzame gevallen, waarbij de vergroeiing slechts gedeeltelijk is, kan een wrijfgeruisch ontstaan.
De vergroeiing der pericardiaalbladen geeft soms aanleiding tot een eigenaardig ziektebeeld, de z.g. pericarditische pseudolevercirrhose van Piek. Deze is gekenmerkt door sterk op den voorgrond tredende verschijnselen van sleepende poortaderstuwing, veroorzaakt door een cardiale levercirrhose of het te gronde gaan van de lymphwegen van het middenrif door de uitgebreide vergroeiingen (sleepende perihepatitis en pleuritis). De ziekte kan jaren duren.
Herkenning, Een binnen de vergroote hartdemping gelegen puntstoot is een bijna zeker teeken van een vochtuitstorting in het hartezakje; wanneer de vergroote hartdemping niet verder naar links reikt dan de puntstoot, kan de laatste met groote waarschijnlijkheid uitgesloten worden en moet de diagnose op hartvergrooting gesteld worden.
Het pericarditische wrijfgeruisch kan verwisseld worden met het z.g. pneumocardiale geruisch, dat veroorzaakt wordt door de luchtbeweging in de longgedeelten vlak bij het hart, wanneer deze bij de systole verwijd worden. Het pneumocardiale geruisch is echter uitsluitend te hooren bij versterkte hartwerking, vaker aan



de punt dan aan de basis van het hart en altijd het sterkst aan de peripherie; de sterkte wisselt onder invloed van de ademhaling, terwijl de harttonen duidelijk naast het geruisch te hooren zijn.
Wanneer bij een pericarditis na afloop der akute verschijnselen geen herstel volgt, moet altijd aan een vergroeiing der pericardiaalbladen gedacht worden; men lette vooral op systolische intrekkingen van de hartpunt of de geheele hartstreek.
Ook onder gewone omstandigheden zijn er wel eens zwakke systolische intrekkingen in de hartstreek, vooral bij magere menschen met breede tusschenribsruimten en nog veel vaker bij vergrooting van het hart, in het bijzonder bij de harthypertrofie door sleepende nephritis. De intrekkingen zijn hierbij echter minder krachtig, de diastolische terugstoot ontbreekt en bovendien is een puntstoot aanwezig.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in volstrekte bedrust en aanwending van ijs op de hartstreek; soms wordt dit laatste echter niet verdragen. Gemoedsaandoeningen en overbodige bewegingen moeten zooveel mogelijk vermeden worden.
Bij hartzwakte behandelt men als aangegeven bij de mitraalinsufficiëntie.
Bij rheumatische pericarditis geeft men in het begin enkele dagen achtereen een salicylpreparaat.
Wanneer er een belangrijke vochtuitstorting is, geeft men diuretine, terwijl in hardnekkige gevallen punctie verricht wordt. Deze heeft soms een levensreddende werking, hoewel ze de vernieuwde uitstorting van vocht niet verhinderen kan. Bij rheumatische pericarditis is punctie zelden noodig.
In langdurige gevallen wendt men uitwendig afwisselend jodiumpreparaten (solutio jodii spirituosa; joodvasogeen) en kwikzalf aan.
Bij etterige pericarditis komt incisie in aanmerking.
Wanneer zich een vergroeiing der pericardiaalbladen ontwikkeld heeft, is de behandeling machteloos.
"I
Pulv. Fol. Digit. 50—100 ra gr. Sulf. Chin. 50 mgr.
d. t. p. no. 20 3 X d. 1 p.
Fol. Digit. 1
ad inf. adde Sacchar. 10 Diuretini 8
Aq. dest. q. s. ad 200 a. 2 u. 1 1.
4



3 Bl
Sol. Camphor. oleos. steril. c.M.3 10 Hydrochlor. Morph. 100 mgr. 1—5 X d. 1 c.M.3 onderhuids. Aq. dest. 10.
f. sol. steril. 1—2 X d. ^2—1 c.M.3 onderhuids.
3
Salicyl. natr. 12 Sir. Liquir. 25 Aq. ad c.M.3 240.
6—10 X d. 1 1.
7. Hydro-, haemo- en pneumopericard.
Hydropericard is het gevolg van algemeene of plaatselijke stuwing. De hartdemping is vergroot; de puntstoot verzwakt. Een wrijfgeruisch ontbreekt.
Haemopericard is zeldzaam. De oorzaak is meestal doorbraak van een aneurysma aortae of een schotwond. Gewoonlijk treedt na enkele oogenblikken de dood op.
Pneumopericard kan ontstaan bij verwondingen en bij doorbraak in het pericard van een pyopneumothorax, longkavernen, maagkanker of maagzweer.
Bijna altijd ontwikkelt zich tevens een etterige pericarditis.
De hartdemping is kleiner geworden of verdwenen; soms hoort men metallisch klinkende hartgeruischen.
Ziekten der Bloedvaten.
8. Arteriosklerose.
Oorzaak. De arteriosklerose, die als normale toestand bij alle menschen op een bepaalden leeftijd, gewoonlijk tusschen het 40e en 50e jaar, ontstaat, is waarschijnlijk het gevolg van een slijtage der vaten door de vele schadelijke invloeden waaraan ze voortdurend blootgesteld zijn.
Het optreden wordt begunstigd door het bestaan van een erfelijken aanleg en het jarenlang verrichten van zwaren lichamelijken arbeid.
Verder komt vroegtijdige arteriosklerose vaak voor bij sleepende



nephritis (als gevolg van de bloeddrukverhooging), asthma nervosum, lues (afgezien van de luetische vaatveranderingen), suikerziekte, jicht en vetzucht, terwijl waarschijnlijk ook te rijkelijke voeding en alkohol- en tabaksmisbruik een ongunstigen invloed hebben; zware vormen komen het meest bij mannen voor.
De oorzaak der gevallen bij jonge menschen onder de 20 jaar is niet bekend.
Verschijnselen. Bij arteriosklerose ontstaan aan de intima der getroffen vaten door woekering en zwelling plaatselijke verdikkingen, die in verkalking kunnen overgaan; daarnaast hebben ook verweekingen plaats, waardoor de z.g. atheromateuze zweren ontstaan, die weer tot thrombosen kunnen leiden. Door de wandverdikkingen en thrombosen kunnen kleinere slagaderen sterk vernauwd en zelfs afgesloten worden.
Op den duur vertoonen ook de media en adventitia veranderingen, waardoor de elasticiteit en het weerstandsvermogen van den vaatwand sterk verminderen en de vaten een geslingerd verloop krijgen.
De onvoldoende bloedverzorging der organen door de vernauwing of afsluiting van kleine slagaderen veroorzaakt tal van stoornissen, vooral van den kant van het hart (myocarditis, angina pectoris, klepgebreken, hypertrofie), de aorta (aneurysma aortae), de ingewanden (angina abdominalis), de nieren (arteriosklerotische schrompelnier), de hersenen (thrombotische verweekingen, bloeduitstortingen) en de beenen (gangreen, intermitteerend hinken).
De myocarditis berust op sklerose der kransslagaderen; hierdoor gaan vele hartvezels te gronde, terwijl daarnaast bindweefselwoekering en kalkafzetting plaats hebben (beenhart). Het hart wordt door hypertrofie bedreigd, wanneer als gevolg van een heel uitgebreide arteriosklerose een verhoogde bloeddruk in den grooten bloedsomloop ontstaat; ook de arteriosklerotische schrompelnier, die zich als gevolg van sklerose der kleine niervaten ontwikkelt, voert tot verhooging van den bloeddruk en daardoor tot harthypertrofie.
Het z.g. intermitteerende hinken bestaat hierin, dat de patiënt, wanneer hij eenigen tijd geloopen heeft, plotseling niet verder kan en prikkelingen en krampen in de beenen krijgt. De slag-



aderen van het onderbeen (arteria poplitea, arteria dorsalis pedis en arteria tibialis posterior) kloppen niet meer, terwijl de huid koud en cyanotisch wordt,
Hoe dit eigenaardige ziektebeeld ontstaat, is nog niet met zekerheid uitgemaakt. Algemeen neemt men aan, dat het veroorzaakt wordt door vaatkramp, die reflectorisch op den bodem der arteriosklerotische vaatwandveranderingen optreden zou, wanneer de extremiteit te veel gebruikt wordt en dus hoogere eischen aan den bloedtoevoer stelt. Door rust zou deze kramp weer verdwijnen en de patiënt kan weer verder tot hetzelfde zich herhaalt. Welcker meent echter naar aanleiding van een door hem waargenomen geval van claudicaito intermittens traumatica, dat deze opvatting onjuist is. Zijn patiënt had een traumatische thrombose der arteria cruralis sinistra, die de slagader geheel afsloot en verschijnselen veroorzaakte, geheel op een lijn staande met de gevallen van intermitteerend hinken als gevolg van arteriosklerose. De oorzaak der verschijnselen was hier duidelijk; bij het loopen werden aan de collaterale vaten, die hiertoe nog niet berekend waren, plotseling te hooge eischen voor den bloedstoevoer gesteld, waardoor een betrekkelijk tekort aan bloed in het spier- en zenuwweefsel der zich bewegende extremiteit optrad. Het gestoorde evenwicht herstelde zich weer bij rust.
Waar nu bij arteriosklerose door vernauwing der vaten eveneens gemakkelijk een wanverhouding kan bestaan tusschen den bloedstoevoer, die mogelijk en den toevoer, dien de vermeerderde functie eischt, is er weinig reden meer om de kramp-theorie te handhaven. Volgens Welcker moet de z.g. angina abdominalis, die op sklerose der ingewandsslagaderen berust en door zigzagsgewijs verloopende buikpijnen gekenmerkt is, op dezelfde wijze verklaard worden, daar de eischen, die de spijsvertering aan den bloedstoevoer stelt, ook hier een betrekkelijk te kort aan bloed in het spier- en zenuwweefsel van het maagdarmkanaal veroorzaken.
De aorta wordt altijd het meest door de sklerose getroffen. Overigens is deze gewoonlijk heel ongelijkmatig over de verschillende slagaderen verbreid en vaak slechts tot enkele plaatsen beperkt. Zoo kunnen b.v. de diepere vaten sklerotisch of zelfs verkalkt zijn, terwijl de periphere slagaderen vrij blijven of om-



gekeerd.
Bij sklerose der periphere vaten voelt men een verdikking en verharding van den vaatwand, in gevorderde gevallen zelfs verkalkte plekken. Daar de elasticiteit en het weerstandsvermogen van den vaatwand verminderen, zijn de vaten vaak geslingerd, vooral de arteriae radialis en brachialis; een slingering van den slaapslagader heeft weinig beteekenis, daar deze ook in gewone omstandigheden kan bestaan.
De pols is vaak gespannen en langzaam (45 tot 55 per minuut).
Wanneer als gevolg eener heel uitgebreide arteriosklerose een verhoogde bloeddruk in den grooten bloedsomloop ontstaat, hoort men bij auscultatie een versterking van den 2en aortatoon, die vaak bovendien een eigenaardig klinkend karakter heeft. De versterking is echter slechts duidelijk, zoolang de linker kamer tegen den verhoogden druk opgewassen is en wordt minder, wanneer hartzwakte ontstaat.
Volgens Durig moet het wezenlijke van de bloeddrukverhooging gezocht worden in vernauwing van het stroomgebied der kleine vaten, de praecapillairen of arteriolen, d.z. de elementen van het vaatstelsel, waarin onder gewone omstandigheden de bloeddrukval het sterkst is. Men neme echter niet te gauw een bloeddrukverhooging aan; de bloeddrukspiegel is n.1. voor iedereen verschillend en loopt bij gezonde personen vrij sterk uiteen gedurende dag en nacht en bij rust en arbeid (lichamelijken geestelijk) j ze stijgt na den maaltijd (vooral een copieuzen), met den leeftijd en na sterke gemoedsaandoeningen. De physiologische breedte van den normalen systolischen bloeddruk zou volgens Durig tusschen 80 en 160 m.M. kwik liggen.
Het meten van den bloeddruk (systolischen en diastolischen) gaat heel vlug en gemakkelijk met den sphygmotensiophone van Vaquez-Laubry. De manchet wordt om den bovenarm gegespt met den manometer aan de buigzijde en lucht ingeblazen tot de Art. brach. dichtgedrukt is; men laat dan lucht ontsnappen en de manometer wijst den systolischen druk aan op 't oogenblik, dat men met den eronder geplaatsten stethoscoop vaattonen hoort; zoodra deze weer geheel of nagenoeg verdwijnen, noteert men den diastolischen druk.
Afloop. Ernstige verschijnselen kunnen ook bij sterke slag-



aderverkalking geheel ontbreken; vaak bereiken de patiënten een hoogen leeftijd.
Wanneer echter een gevaarlijk vaatgebied (hart-, hersen- of niervaten) aangedaan is, bestaat altijd de mogelijkheid, dat plotseling ernstige gevolgen optreden; een ongunstig teeken is hartzwakte.
Aanvallen van angina pectoris kunnen in zeldzame gevallen op den duur weer geheel verdwijnen; de kransslagaderen zijn namelijk geen eindarteriën, zoodat het bloed een uitweg kan zoeken door collaterale banen, waardoor de bloedverzorging van het hart weer voldoende wordt. Het uitblijven der aanvallen wijst echter nog niet op genezing van de primaire ziekte.
Aangaande het verloop van de heel vroegtijdig, onder het 20e jaar, voorkomende arteriosklerose is weinig bekend; het is mogelijk, dat de sklerotische veranderingen op den duur nog verdwijnen.
De behandeling is in de eerste plaats oorzakelijk; de patiënt moet lichamelijke inspanning en psychische opwinding vermijden.
Van de geneesmiddelen is het meest te verwachten van joodkalium (0,5—1 gram per dag, geregeld en gedurende langen tijd) en rhodalcid.
Verder komen luchtbaden, massage en lichte gymnastische oefeningen in aanmerking.
Bij het intermitteerende hinken bestaat de behandeling in de aanwending van plaatselijke warmte (diathermie o.a.), terwijl men verder kan trachten den collateralen bloedsomloop te bevorderen door lichte, nauwkeurig gedoseerde gymnastische oefeningen.
Bij de angina abdominalis probeert men door kleine maaltijden, dikwijls herhaald, de verstoring van het evenwicht tusschen eischen en toevoer te voorkomen.
Bij hypertensie geeft men een licht verteerbaar diëet, vaak wat en niet veel tegelijk, met weinig stikstof (100 gr. vleesch), zout (3 gr. p. d.) en vloeistof (1000—1100 cc,); alkohol, koffie en tabak worden sterk beperkt. Het diëet bestaat b.v. uit griesmeel, rijst, pudding, eierkoek, aardappelen, compote, boterham, dikke melk, kefir, yoghurt en fruit.
Eén keer per maand krijgt de patiënt 1—2 dagen alleen vloei-



baar voedsel en tevens een purgans en theobromine (b.v. joodcalciumdiuretin). Verder geeft men inwendig K J, nitrieten en als darmantisepticum kalomel; ook massage, lichtbaden en haute fréquence werken gunstig.
Bij hypertensie-crisen komt nitris natricus-injectie (0,2—0,4) in aanmerking (2—3 X p. w.).
Een aderlating heeft slechts een voorbijgaande en meestal geringe bloeddrukverlagende werking; wanneer er geen schrompelnier is, doet men het slechts bij volbloedige personen (2— 400 cc.).
Een eenige uren aanhoudende verlaging ontstaat na intraveneuse injectie van glucose-oplossing (10—20 cc. van een 10—20 % opl.). Glucose Merck 50 % in ampullen (duur) wordt 't best verdragen.
Bij lichte hypertensie geeft men joodcalciumdiuretine, rhodalzid, calciumchloride met atropine, erythol-tetranitrat, nitroskleran, telatuten, desencin, viscysat (3 X d. 20 dr.), sufartan (1—2 X p. w. intramusculair 0,5—2 cc.); bij klimakterische bloeddrukverhooging ovobrol, ovoglandol, transannon, klimasan of klimakton; tegen slecht slapen en nervositeit broom of luminal, bij obstipatie peristaltine-tabletten (1—2), paraffine, petrolagar, melksuiker ('s morgens 2—3 eetl. in een glas water).
Diuretin. 750 mgr. Luminal. 100 mgr.
d. t. d. no. 10 3 X d. 1 poeder.
R)
Validol. 5
Tinct. Valerian. ad 20 3 X d. 10—20 dr.
Paraff. liq. 300 01. Menth. pip. gtt. 2 's av. 1—2 eetl.
3
Jodet. natr. 10 01. Menth. pip. gtt. 2 Aq. 200
3 X d. 1 theel. 3—4 weken achtereen.
R)
Sajodin-tabletten 1—2 tabl. per dag.
$
Magnesiumperhydrol Alucol.
Bicarb. natr. aa 500 mgr P. Rad. Rhei 100 mgr. d. t. d. no. 12 3 X d. 1 poeder (meteorisme).
Bromural-tabletten. 2—3 X d. 1 tablet.



9, Aneurysma Aortae.
Oorzaak. De plaatselijke verwijding van de aorta is altijd het gevolg van een verandering van den vaatwand, vooral van de media; deze berust in verreweg de meeste gevallen op lues, soms ook op arteriosklerose.
Dikwijls ontwikkelt zich het aneurysma dan in aansluiting aan een trauma van den borstwand of een plotselinge verhooging van den bloeddruk. Het komt het meest voor bij mannen.
Verschijnselen, Het aorta-aneurysma zit gewoonlijk in het aanvangsgedeelte, vaak echter ook in den arcus; plaatselijke verwijdingen van de borst- en buikaorta zijn veel zeldzamer.
Meestal heeft het aneurysma ongeveer de grootte van een vuist; het kan spoelvormig en zakvormig zijn.
De vaatwand vertoont altijd veranderingen; de intima en vooral de adventitia zijn verdikt, terwijl de spiervezels der media langzamerhand verdwijnen en door bindweefsel vervangen worden. Vaak treedt hier en daar verkalking op.
De vaatwandveranderingen geven gewoonlijk aanleiding tot een thrombose, waarvan het ontstaan nog bevorderd wordt door de verlangzaming en de wervelvorming van den bloedstroom, die vooral in het zakvormige aneurysma voorkomen.
De voornaamste klinische verschijnselen zijn kortademigheid, hartkloppingen, een gevoel van beklemming en pijn op de borst, welke klachten vooral bij beweging ontstaan. Bij het onderzoek vindt men een demping op het bovendeel van het borstbeen en rechts van het borstbeen, bij aneurysma van den arcus soms in de le en 2e tusschenribsruimte.
Bij auscultatie hoort men boven het aneurysma soms een systolisch of diastolisch geruisch, dat niet zelden ook als frémissement gevoeld kan worden; het wordt veroorzaakt door de trilling van den aortawand of door een gelijktijdig bestaande aortainsufficiëntie of -stenose.
Het aneurysma van den arcus is vaak als een pulseerend gezwel met den diep in het jugulum gehouden vinger voelbaar; aan de borstaorta kan het een pulsatie veroorzaken aan den rug tusschen wervelkolom en linker schouderblad, aan de buikaorta soms een pulseerend gezwel in het epigastrium.



Aan het aanhoudend kloppen van het aneurysma kan op den duur ook de beenige borstwand geen weerstand bieden, zoodat na vernietiging van ribben of borstbeen een pulseerende zwelling onder de huid zichtbaar kan worden. De bedekkende huid is glad, glanzend en dun; ze wordt later rood en ten slotte, vóór de doorbraak, necrotisch.
Het hart vertoont vaak in het geheel geen veranderingen; soms is het in zijn geheel naar links en onder verschoven.
Door vernauwing van de uitmonding der uit den arcus ontspringende slagaderen kunnen eigenaardige veranderingen van den polsslag ontstaan; de radiaalpols kan aan den eenen kant kleiner zijn en later gevoeld worden dan aan den anderen kant, terwijl dezelfde ongelijkheid en ongelijkzijdigheid soms bestaan tusschen den polsslag in de onderste ledematen en den radiaalpols.
De andere verschijnselen, die bij het aneurysma kunnen voorkomen, worden veroorzaakt door druk op naburige organen. Zoo ontstaan slikstoornissen (druk op den slokdarm), heeschheid (druk op den linker nervus recurrens), ongelijkheid der pupillen (eenzijdige druk op den sympathicus), pijn in den linker arm of intercostaal-neuralgie (druk op zenuwstammen), aderverwijdingen en huidwaterzucht aan hals, hoofd, armen en borst (druk op de vena cava superior), kortademigheid (druk op de luchtpijp) en verzwakking van het ademgeruisch over de linker long (druk op den linker bronchus). Door druk op den linker bronchus komt ook het verschijnsel van Cardarelli tot stand: het strottenhoofd wordt bij elke systole naar beneden getrokken.
Het zeldzame aneurysma der buikaorta veroorzaakt als eerste verschijnsel vaak vage pijn in rug en buik, die langen tijd onherkend kan blijven. Door druk op naburige buikorganen kunnen later allerlei andere verschijnselen optreden.
Afloop. Hoewel ernstige klachten jarenlang kunnen ontbreken, eindigt het aneurysma op den duur bijna altijd doodelijk en wel door hartzwakte of tengevolge van doorbraak. Deze kan plaats hebben naar buiten, in de bovenste luchtwegen, het borstvlies, het pericard, den slokdarm en in zeldzame gevallen in een groot bloedvat; kleinere bloedingen gaan vaak als voorboden vooraf.



op de bovenlip.
De temperatuur is soms verhoogd, vooral bij kinderen; bij jonge zuigelingen stijgt de koorts niet zelden tot 40° en hooger en kan dan met stuipen gepaard gaan.
De katarrh duurt maar enkele dagen; ze gaat echter vaak over op de naburige slijmvliezen (neuskeelholte, strottenhoofd, diepere luchtwegen, tuba, bijholten).
De behandeling bestaat in het gebruik van heete dranken, een heet water- of stoombad, geregeld gorgelen, inwendig een salicylpreparaat en sterk verdunde joodoplossing en indruppelen van collargoloplossing (2—5 %, 4—5 dr. in elk neusgat en 1—2 dr. in de conjunctiva).
Het snuiten moet zonder kracht gebeuren en zoo, dat altijd éen neusgat open blijft. Bij koorts is bedrust noodig.
Tegen de verstopping geeft men een mentholpreparaat, dat de slijmvlieszwelling vermindert en anaestheseerend en ontsmettend werkt; de zwelling kan voor korten tijd ook sterk verminderd worden door penseelen of indruppelen met adrenaline of cocaïne.
Dit is vooral noodig bij zuigelingen; hier denke men altijd aan lues, bij etterige afscheiding aan diphtherie. Van voordeel is verpleging in halfzittende houding, wat het afvloeien der afscheiding naar achter bemoeilijkt.
Wanneer er na afloop der akute verschijnselen nog lang veel afscheiding blijft, kan de neus inwendig met 3—5 % nitras argenti-oplossing, chroomzuur of trichloorazijnzuur geëtst worden.
Bij kinderen worden ingedroogde korsten verwijderd na indruppelen van warme olie en daarna zalf ingewreven.
Veel gebruikt worden Coryza-Serol, Inhalone, Oxymenthol (alle in tubes) en Coryfin (penseelvocht of als bonbons).
n
Menthol. 0,2—0,4 Paraff. liq. 20 In elk neusgat 10—15 dr. (kinderen onder 2 j. 3 dr.)
Menthol. 2—5 Alcohol, absol. ad 25 6 X d. 15 dr. op kokend water inademen.
3
Menthol. 2 01. Eucalypt.
01. Pini Pumilion. aa 10 Paraff. liq. ad 100 (Inhalatie)
«I
Aerosan-tabletten. (droge verdamping)
Menthol.
Sol. Adrenalini (Viooo) 1 Vaselin. ad 20 3 X d- V2 boongrootte opsnuiven.
%
Sozojodol. zinc. 50 mgr. Novocain. 100 Sol. Adrenalin. (Viooo) 1 Aq. 10
3 X d. 3 dr. in elk neusgat.



altijd de oorzaak).
Hypertrofie van het slijmvlies der schelpen komt veel voor, meestal in aansluiting aan een aandoening der bijholten.
De ondoorgankelijkheid van den neus veroorzaakt een gevoel van neusverstopping en van drukking, vaak ook hoofdpijn. De afscheiding is niet vermeerderd.
De verschijnselen treden soms slechts tijdelijk op, vooral bij temperatuurveranderingen, na den maaltijd, 's nachts, 's morgens bij het opstaan of na kou vatten.
De behandeling bestaat bij lichte vormen in herhaaldelijk aanstippen van het zieke slijmvlies met 2-—5 % zilvernitraatoplossing, chroomzuur of trichloorazijnzuur; 's avonds spoelt men den neus met 1—2 % NaCl-oplossing en druppelt verder in met R. Tannin. 1 Ac. carb, liq. 0,1, Glycerin, Aq. aa 12; 2—3 dr. in elk neusgat. In zwaardere gevallen komt operatieve verwijdering van het hypertrofische weefsel in aanmerking.
Tuberculose zit bijna altijd in het kraakbeenige deel van het tusschenschot en is gekenmerkt door reukelooze, etterige afscheiding en geringe pijnlijkheid. De omgeving is weinig of niet ontstoken.
Gummata komen vooral in het beenige deel van het tusschenschot voor. De afscheiding is stinkend en etterig; pijn ontbreekt bijna nooit. De omgeving van den neus is vaak rood en gezwollen.
Bij kwaadaardige nieuwvormingen is de omgeving van den neus eveneens vaak gezwollen. Soms ontstaan neusbloedingen, exophthalmus, hersen- en zenuwverschijnselen.
Neuspoliepen, in het algemeen zeldzaam, zijn meestal multipel; ze hebben gewoonlijk een dunnen steel, die bijna altijd van den middelsten schelp uitgaat. De behandeling bestaat in operatie; vaak volgt echter recidief, soms nog na jaren.
16. Ettering der bijholten.
Oorzaak. Ettering der bijholten treedt in verreweg de meeste gevallen op in aansluiting aan een akute infectieziekte (vooral influenza, roodvonk, mazelen, typhus abdominalis en croupeuze pneumonie). Ettering der kaakholte wordt meestal veroorzaakt door een infectie vanuit zieke kiezen (tandwortelaandoening van een der molaren of den tweeden praemolaar).
5



De sleepende vormen ontwikkelen zich meestal in aansluiting aan de akute; verder kunnen ze het gevolg zijn van nieuwvormingen van den bovenkaak.
Verschijnselen. De akute ontstekingen der bijholten veroorzaken dezelfde verschijnselen als een akute neuskatarrh: zwelling van het neusslijmvlies (belemmerde neusademhaling, verminderd reukvermogen, gevoel van neusverstopping en zwaarte in het hoofd) en vermeerderde afscheiding (niezen, eczeem aan de bovenlip). Dikwijls bestaan bovendien pijn, drukpijn en koorts, vooral wanneer de etter niet voldoende kan afvloeien.
Bij de ontsteking der voorhoofdsholte zit de pijn in de voorhoofdsstreek der zieke zijde en soms ook in de orbita, de drukpijn aan den voorsten wand der voorhoofdsholte en het orbitaaldak.
In zeldzame gevallen vindt men een geringe zwelling aan het voorhoofd en oedeem van het bovenste ooglid, terwijl een gelijktijdige ontsteking van den ductus nasolacrymalis lichtschuwheid en tranen kan veroorzaken.
De akute kaakholte-ontsteking veroorzaakt in lichte gevallen een gevoel van drukking in de wangstreek, soms ook tandpijnen en bij heftige ontstekingen bovendien pijn in het voorhoofd. Soms is de wangstreek iets gezwollen.
Bij akute zeefbeencellenettering, die vaak gepaard gaat met gelijktijdige ontsteking der kaak- en voorhoofdsholten, zitten pijn en drukpijn in de streek van den neuswortel, bij akute wiggebeenholteëttering zit de pijn vooral in het achterhoofd, soms ook in voorhoofd, kruin, slaap- en oorstreek.
Bij de sleepende vormen zijn de verschijnselen in het algemeen dezelfde als bij de akute, echter minder heftig en soms zelfs langen tijd geheel afwezig. Ernstige klachten zijn er alleen bij onvoldoenden afvoer van den etter, die dan vaak bovendien een foetide lucht krijgt. Wanneer de afscheiding gering is, ontstaan door indroging talrijke kleine korstjes, evenals bij ozaena; in tegenstelling hiermee is het er onder liggende slijmvlies echter meestal hyperplastisch.
Onvoldoende etterafvoer is altijd gevaarlijk; door voortschrijding van de ontsteking of door vervoer van infectieus materiaal langs de lymphwegen of den bloedbaan kunnen n.1. neuritis optica retrobulbaris, metastatische processen, extraduraal absces, hersen-



absces, meningitis en thrombose van den sinus longitudinalis ontstaan.
De diagnose der bijholtenontstekingen eischt in den regel rhinoscopisch onderzoek (zoo noodig na plaatselijke cocaïniseering), waarbij men de afscheiding dikwijls uit de openingen der nevenholten te voorschijn ziet komen.
Bij ontstekingen der kaak- en voorhoofdsholten kan de aanwezigheid van etter aangetoond worden door proefuitspoeling; in twijfelachtige gevallen komen bovendien doorlichting en Röntgenopnamen in aanmerking.
Soms wordt akute ettering der voorhoofdsholte verwisseld met neuralgia frontalis; deze onderscheidt zich door het aanvalsgewijs optreden der pijn, de sterke drukgevoeligheid aan het foramen supraörbitale en de pijnstillende werking van voortdurenden druk. Van belang is verder, dat de pijn bij sinusitis frontalis verergert door vooroverbuigen van het hoofd, lichamelijke inspanning en alkoholgebruik.
De behandeling bestaat bij de akute vormen in bedrust, plaatselijke warmte en salicylpreparaten. De afvoer van den etter wordt bevorderd door inhaleeren van cocaïne-suprarenineoplossing.
Bij sleepende vormen wordt de holte doorgespoeld; wanneer de verschijnselen heel heftig zijn of verwikkelingen optreden, moet operatie plaats hebben.
17. Hooikoorts.
Oorzaak. De hooikoorts is een neurose, een overgevoeligheidsziekte, die een onderdeel vormt der al besproken neurarthritische diathese (zie ook bij Jicht).
De aanvallen, die waarschijnlijk op een met kongestie gepaard gaanden versterkten autonomen prikkelingstoestand van het neusen oogslijmvlies berusten, worden opgewekt door de stuifmeelkorrels van sommige planten en boomen (in hoofdzaak gramineeën).
De beteekenis, die een plantensoort voor het ontstaan van hooikoorts heeft, wordt bepaald door de werkzaamheid van het stuifmeel bij de patiënten (vast te stellen door inwrijven van een bepaald extract op de huid, nadat een schrap je gegeven is) en



door de hoeveelheid van het stuifmeel in de atmosfeer; in Nederland hebben de rogge en het kamgras het meest werkzame pollen. De aanvallen treden slechts op gedurende den hooikoortstijd, die in het voorjaar begint.
De meeste patiënten zijn mannen.
De voornaamste verschijnselen zijn roodheid, zwelling, vermeerderde afscheiding en jeuk van het neus- en oogslijmvlies, heftig niezen en een beklemd gevoel op de borst.
Deze prikkelingsverschijnselen, die meestal elk jaar op dezelfde wijze terugkeeren, vertoonen vaak neiging zich naar beneden, naar de keel en het strottenhoofd, uit te breiden, zoodat bovendien een kwellende prikkelhoest ontstaat.
Ten slotte worden vele hooikoortslijders op den duur hooiasthmapatiënten; het ziektebeeld wordt na eenige jaren aangevuld met den eersten asthma-aanval, die elk jaar gevolgd wordt door regelmatig terugkeerende nieuwe aanvallen; er ontstaat dus een steeds grooter wordende wanverhouding tusschen prikkel en uitwerking, naarmate de prikkel langer en vaker op het overgevoelige zenuwstelsel werkt.
Gewoonlijk bestaan tegelijkertijd nog andere uitingen van het jichtige gestel; zoo wisselen de hooikoortsaanvallen niet zelden af met urticaria, terwijl het bloed vaak een voortdurende vermeerdering van het aantal eosinophiele cellen vertoont.
De behandeling beoogt desensibilisatie der patiënten door onderhuidsche inspuitingen van stijgende giften (0,1 1000 E) versch pollen-extract, afkomstig van de als hooikoortsverwekkers belangrijkste gramineeën, die hier in het land voorkomen (verkrijgbaar bij apotheker J. Koert te Utrecht). De diagnose moet eerst door een positieve huidreactie vaststaan.
De behandeling begint in Maart; bij het begin van het hooikoortsseizoen geeft men nog een paar keer 500 E. Bij een sterke plaatselijke reactie wordt de gift niet verhoogd; na de injectie laat men den patiënt Yi uur wachten, om bij een eventueelen anaphylactischen aanval deze door inspuiting van adrenaline af te snijden.
Verder komen in aanmerking een verblijf aan zee, autoserumbehandeling (10 cc. uit een ader nemen en direct subcutaan inspuiten; den volgenden dag 20 cc.), calcium (in Februari be-



ginnen, ev. afenil 2 X p, w, 10 cc. intraveneus), pepton (3 X d, H gr. Yi uur vóór den maaltijd; ook intracutaan) en adrenaline- of ephedrinin j ecties.
Tijdelijke verlichting geeft cocaïne-adrenaline-oplossing (inhalatie of wattentampons), instuiven van neus en conjunctiva met kleine hoeveelheden pollantine, pollacine (Parke Davis), anaesthesin of graminol; het dragen van een donkeren bril is vaak aangenaam.
Chloret. calc. cryst. 20 Aq. 100
3 X d. 1 theel. (van Oct.—Febr. Vï theel.)
R)
Hydrochlor. Cocain. 0,2 Sol. Adrenalin. (Viooo) 1 Sol. Acid. boric. ad 20 u.e.
Dionin. 15 mgr.
Sulf. Atropin. V< mgr.
Citr. Coffein. 7,5 mgr.
Sacch. Lact. 200 mgr.
ad caps. amyl.
a. 2—4 u. 1 p.
18. Akute strottenhoofdkatarrh.
Oorzaak. De akute laryngitis kan primair ontstaan door inademing van stof of schadelijke gassen en waarschijnlijk ook door infectie met staphylo-, strepto- of pneumokokken.
Het optreden wordt begunstigd door kou vatten, te veel spreken of zingen en het bestaan van adenoïde woekeringen, bloedarmoede en rachitis.
Secundair ontstaat ze vaak in aansluiting aan neus-, keel- of bronchiaalkatarrhen en verschillende akute infectieziekten (vooral influenza, mazelen, roodvonk, kinkhoest en typhus abdominalis). De meeste gevallen komen voor in herfst en voorjaar.
De voornaamste verschijnselen zijn heeschheid, hoesten en een onaangenaam gevoel van droogte en branden, vaak ook pijn, in de keel.
De hoest is in het begin meestal droog; ze wordt later minder heftig en losser en gaat dan gepaard met opgeven van slijmigetterig sputum.
De pijn ontstaat vooral bij diep ademhalen, spreken en hoesten en bij uitwendigen druk; wanneer de ingang van het strottenhoofd



(epiglottis en streek der schenkkankraakbeenderen) aangedaan is, wordt ook over pijn bij het slikken geklaagd.
De temperatuur is de eerste dagen vaak wat verhoogd. In sommige gevallen beperkt de aandoening zich tot het onder de stemspleet gelegen gedeelte (laryngitis hypoglottica s. subchordalis). Deze vorm treedt vaak in aansluiting aan een tracheaalkatarrh op en heeft veel neiging tot recidieven. Ze veroorzaakt door vernauwing van het lumen vooral bij kinderen vaak aanvallen van heftige dyspnoe, gepaard gaande met krampachtig hoesten en ernstige cyanose (pseudocroup).
De aanval treedt meestal plotseling in den nacht op; in tegenstelling met echte croup vermindert ze echter al na enkele minuten of uren en herhaalt ze zich gewoonlijk de volgende nachten niet. De afloop is bijna altijd gunstig; alleen bij zwakke kinderen kan de aanval een enkelen keer doodelijk eindigen.
De akute laryngitis duurt in lichte gevallen enkele dagen, in zware één of meer weken; wanneer de patiënt zich niet ontziet, kan de katarrh echter sleepend worden. Verder ontstaan door voortschrijding van het proces op het slijmvlies der diepere luchtwegen niet zelden bronchitis en bronchopneumonie, vooral bij de laryngitis hypoglottica en de secundaire katarrhen na mazelen en influenza.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in rust (kinderen bij koorts bedrust) en het gebruik van veel heete dranken (melk, ev. met Emserwater, thee, limonade); rooken, alcohol en veel en luid spreken is in zwaardere gevallen verboden.
Overigens is de behandeling symptomatisch; keelpijn wordt bestreden met een Priesnitz verband of heete pappen op de voorzijde van den hals, sterke hoestprikkel met codeïne (zoo noodig morphine) en inademing van keukenzoutoplossing (1—2 %), Emserwater, tinct. Benzoes of gomenol \}A theelepel op heet water).
Bij pseudocroup zorgt men voor krachtige ventilatie van de kamer, terwijl de lucht door een stoomlamp of het ophangen van natte lakens vochtig gehouden wordt; inwendig geeft men een expectorans.



ti)
Codein. 10—15 mgr. Sacch. Lact. 300 mgr. d. t. p. no. X. 3-4 X d. 1 p.
ti)
Sulfid. stib.
Calomel. aa 5—10 mgr. Sacch. 300 mgr. d. t. p. no. X. 3 X d. 1 p.
*
Inf. Ipecacuanh. V200 Liq. Ammon. anis.
Aq. Lauroc. aa 2. Sir. Alth. 25.
Phosph. Codein. lOOmgr. 6 X d. 1 1.
ti)
Benzoat. natr. 5 Tct. Aconiti 1 Sir. Diacodii Sir. pector. aa 100 3 X 4 d. 1 eetlepel.
3
Liq. Ammon. anis. 1 Sir. Althaeae
Aq. aa 25.
a. 2 u. 1 theelepel.
Pulv. Doveri 250 mgr. Hydrochlor. Chin. 100 mgr. Sacchar. Lact. 200 mgr. d. t. p. no. 10.
3—4 X d. 1 p.
til
Chloret. natr.
Brom. natr. aa 2,5 Aq. ad 250.
u. e.
ti)
Chloret. ammon.
01. Tereb. aa 5 Aq. dest. ad 500. u. e. Inhalatie
ti)
Phenacetin.
Aspirin. aa 500 mgr. Dilaudid. 5 mgr. m. f. pulv.
19. Sleepende Strottenhoofdkatarrh.
Oorzaak. De sleepende strottenhoofdkatarrh kan ontstaan door langdurige inwerking van dezelfde schadelijke invloeden, die het optreden van den akuten katarrh begunstigen (inademen van stof of schadelijke gassen; te veel spreken of zingen) en komt daarom vooral bij bepaalde beroepen voor: predikanten, onderwijzers, zangers, arbeiders enz.
Verder kan ze zich in aansluiting aan een verwaarloosden akuten katarrh ontwikkelen.
De verschijnselen zijn dezelfde als bij de akute vormen. Bij het spiegelonderzoek vindt men het slijmvlies rood, gezwollen en vaak plaatselijk verdikt, vooral aan de stembanden en de streek der kraakbeenderen.
Er komt een sleepende laryngitis hypoglottica voor, die langzaam toenemende vernauwing kan veroorzaken.
De aandoening is slechts door spiegelonderzoek met zekerheid te herkennen; stembandverlamming, nieuwvormingen, tuberculose en lues moeten uitgesloten worden.
De behandeling is oorzakelijk; verder komen balsamica en inhalaties in aanmerking (Emserwater, 1 % Tannine-opl., Chloret. ammon., 01. Terebinth. aa 5, Aq. ad 500, 3 X d.) en aanstippen (a. 3 d. Nitr. arg. 2 %, Sol. Lugol, tanninglycerin 10 %, Sol.



Protargol 1—5 %, Sol. Collargol 1—5 %).
Als badplaatsen Ems, Reichenhall, Salzbrun, Salzungen, Weilbach, Karslbad, Marienbad.
20. Tuberculose van het strottenhoofd.
Oorzaak. Tuberculose van het strottenhoofd is bijna altijd secundair aan tuberculeuze aandoeningen van andere organen (vooral de longen en hier meestal aan denzelfden kant, zoodat de besmetting waarschijnlijk langs de lymphwegen plaats heeft).
Verschijnselen. De ziekte begint in den regel heel geleidelijk met langzaam toenemende heeschheid; het begintijdperk blijft meestal geheel onopgemerkt.
Zoolang ze zich tot het inwendige van het strottenhoofd beperkt, bestaat gewoonlijk geen pijn; wanneer echter infiltratie van de epiglottis of de schenkkankraakbeenderen of perichondritis optreedt, ontstaat zeer heftige pijn bij het slikken. In het laatste tijdperk veroorzaakt elke slikbeweging ondragelijke pijn, zoodat de patiënt door honger en dorst gekweld wordt; in sommige gevallen kan door groote infiltraten of granulatievorming ook de ademhaling belemmerd zijn.
Glottis-oedeem is zeldzaam.
De afloop is in de meeste gevallen ten slotte ongunstig, hoewel genezing in geen enkel tijdperk uitgesloten is. De genezingskans is in het begin der ziekte dikwijls zelfs heel gunstig, vooral wanneer slechts infiltraten of oppervlakkige zweren op de stembanden bestaan. Ongunstig zijn de gevallen, die tijdens de zwangerschap optreden.
De diagnose kan met zekerheid alleen gesteld worden door spiegelonderzoek, dat in twijfelachtige gevallen altijd verricht moet worden. In het algemeen denke men altijd aan strottenhoof dtuberculose, wanneer bij tuberculoselijders heeschheid optreedt, die eenige weken duurt. Kenmerkend is vaak ook de eigenaardige heesche hoest.
Behandeling. Hoofdzaak is een langdurige openluchtrustkuur, vereenigd met goede voeding en een tuberkuline-kuur (zie bij longtuberculose). Naast de algemeene behandeling is echter ook de plaatselijke (vernietiging van infiltraten door galvanocaustiek, etsing met melkzuur 20—100 %, trichloorazijnzuur, Carbolglyc.



en pijn zijn meestal gering of afwezig.
Onder een krachtige algemeene en plaatselijke behandeling verdwijnen de processen meestal snel. De stembanden moeten strenge rust hebben; het gebruik van alcohol en tabak wordt zooveel mogelijk beperkt.
22. Verlammingen der strottenhoofdspieren.
Verlamming van den nervus laryngeus superior is zeldzaam; ze komt nog het meest voor na diphtherie. De stem is heesch en monotoon. De patiënt verslikt zich gemakkelijk wegens de ongevoeligheid van het slijmvlies (de nervus laryngeus superior verzorgt behalve de epiglottisspieren en den musculus crico-thyreoideus ook het slijmvlies boven de stemspleet).
Verlamming van den nervus recurrens wordt meestal veroorzaakt door druk op den nervus recurrens (aorta-aneurysma, bronchiaalklierzwellingen, schrompeling van den rechter longtop, slokdarmkanker, schildklier- en mediastinumgezwel). Verder kan ze optreden bij diphtherie, bulbairverlammingen en hysterie.
De recurrensverlamming is bijna altijd eenzijdig (linkszijdig bij aortaaneurysma, rechtszijdig bij longtopschrompeling).
De verlamde stemband blijft onbewegelijk in middelstand, waardoor het spreken onzuiver en vermoeiend is.
Dubbelzijdige verlamming veroorzaakt aphonie en onvermogen om te hoesten.
Eenzijdige verlamming van den nervus posticus veroorzaakt geen klinische verschijnselen.
Dubbelzijdige posticusverlamming komt weinig voor, nog het meest bij tabes dorsalis. De inademing is piepend en bemoeilijkt.
Vocalisverlamming kan het gevolg zijn van katarrh, hysterie en te veel spreken. Ze komt veel voor en gaat dikwijls gepaard met arythenoideusverlamming. De stem is heesch en spoedig vermoeid, daar de stemspleet zich bij het intoneeren niet volkomen sluit.
Arythenoideusverlamming komt voor bij katarrh en hysterie; gewoonlijk bestaat tegelijkertijd een vocalisverlamming. Het achterste derde deel der stemspleet is bij het intoneeren onvolkomen gesloten, waardoor de stem heesch is.
De behandeling der verschillende verlammingen is in hoofd-



zaak oorzakelijk. Bij dubbelzijdige posticusverlamming is soms tracheotomie noodig,
23. Gezwellen van het strottenhoofd.
De goedaardige gezwellen zijn meestal multipel; ze worden meer bij mannen dan bij vrouwen waargenomen,
Papillomen komen het allermeest voor; daarna fibromen. Beide zitten gewoonlijk aan de stembanden. Cysten en enchondromen zijn zeldzaam.
De goedaardige gezwellen kunnen heeschheid en hoesten veroorzaken; soms wordt door de grootte van het gezwel de ademhaling bemoeilijkt.
Sarkomen zijn zeldzaam.
Kanker kan in het strottenhoofd zelf ontstaan (vooral aan de stembanden) of hierop overgaan bij kanker van de tong, den pharynx, den slokdarm of de schildklier.
De voornaamste verschijnselen zijn langzaam toenemende heeschheid, hoesten en slikstoornissen.
In het begintijdperk bestaat meestal geen pijn; pijn bij het slikken treedt eerst op bij ulceratie, die gewoonlijk zeer laat plaats heeft; de pijn kan uitstralen naar het oor of de slaapstreek.
In een later tijdperk kan zwelling van de naburige lymphklieren ontstaan en algemeen verval optreden.
De diagnose kan slechts gesteld worden door spiegelonderzoek; volstrekte zekerheid is vaak alleen te verkrijgen door microscopisch onderzoek van eenige stukjes van het weefsel.
Verdacht is hardnekkige heeschheid, die zonder duidelijke oorzaak optreedt bij menschen van middelbaren of rijperen leeftijd; tuberculose en lues zijn echter moeilijk uit te sluiten.
Men denke eraan, dat in heel zeldzame gevallen een beweeglijk gesteeld, goedaardig uitziend gezwel van den hypopharynx of den strottenhoofdsingang toch kanker kan zijn.
De ziekte schrijdt vaak slechts langzaam voort, zoodat de patiënten soms zonder eenige behandeling 5 jaar en langer leven blijven; in het algemeen zijn de kankers van den strottenhoofdsingang kwaadaardiger dan die, welke in het inwendige van het strottenhoofd zitten (Krishaber).
Genezing is slechts mogelijk door operatie; daarom moet tijdig proefuitsnijding verricht worden-



Ziekten der Bronchi,
34. Akute bronchitis.
Oorzaak, De akute bronchitis kan primair ontstaan door inademing van stof of vergiftige gassen en waarschijnlijk ook door besmetting met staphylo-, strepto- en pneumokokken.
Secundair treedt ze vaak op in aansluiting aan een katarrh der bovenste luchtwegen en bij verschillende akute infectieziekten (vooral buiktyphus, mazelen, pokken, diphtherie, kinkhoest en influenza). Ze wordt hierbij niet zelden veroorzaakt door hetzelfde microörganisme als de primaire ziekte; meestal bestaat echter een door de oorspronkelijke ziekte begunstigde besmetting met kokken, terwijl ook een gemengde besmetting voorkomt.
Verder komt een secundaire bronchitis vaak voor bij nephritis en zware ziektetoestanden, in het laatste geval door samenwerking van verschillende factoren: vooral aspiratie van schadelijke stoffen uit de bovenste luchtwegen (mond- en keelholte), verslikken en bemoeilijkt opgeven.
Het optreden eener bronchitis wordt begunstigd door kou vatten en het bestaan van bloedarmoede, exsudatieve diathese en rachitis. Ook stuwing in de longvaten (door hartziekten of longemphyseem) en sleepende bronchitis vormen een gunstigen bodem; bij stuwing is het weerstandsvermogen van het slijmvlies tegen infecties sterk verminderd, terwijl een sleepende bronchitis door onbeteekenende schadelijke invloeden weer een akuut karakter kan aannemen.
De meeste bronchitisgevallen komen voor in den herfst en het voorjaar; de vatbaarheid is het grootst bij jonge kinderen.
De voornaamste verschijnselen zijn hoesten en opgeven; in zware gevallen bestaat ook kortademigheid en door het heftige hoesten pijn in de borstspieren. De meestal gelijktijdig bestaande luchtpijpkatarrh kan bovendien pijn achter het borstbeen veroorzaken.
Het sputum is aanvankelijk meestal spaarzaam, taai en slijmig, later overvloedig en slijmig-etterig; kinderen slikken het sputum in (deze geven alleen op bij kinkhoest en bij bronchiëktasieën).
De temperatuur is in het begin dikwijls verhoogd (tot 39 
39.5°), vooral bij kinderen; meestal duurt de koorts slechts



enkele dagen.
Bij het onderzoek voelt men bij de ademhaling vaak over een groote uitgebreidheid een eigenaardig trillen aan de borstkas.
Bij auscultatie hoort men meestal verscherpt vesiculair ademgeruisch en als voornaamste verschijnsel enkele droge of vochtige (groot- of middelblazige) reutelgeruischen; de uitademing is dikwijls verlengd.
Lichte gevallen duren slechts enkele dagen, zware éen of meer weken; wanneer de patiënt zich niet ontziet kan de katarrh echter sleepend worden.
Verder kunnen door voortschrijding van het proces op de fijnste luchtpijpvertakkingen bronchiolitis en bronchopneumonie optreden, vooral bij jonge kinderen en oude menschen.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in rust (bij koorts bedrust) en gebruik van veel heete dranken (melk, thee, borstthee, Emserwater, limonade). Verder zorgt men voor goede ventilatie van de kamer, terwijl de lucht door een stoomlamp of het ophangen van natte lakens vochtig gehouden wordt; de temperatuur moet in den winter ongeveer 20° C. zijn. Oudere menschen moeten niet te lang bedrust houden in verband met het gevaar voor een hypostatische pneumonie.
Overigens is de behandeling symptomatisch. Sterke hoestprikkel bestrijdt men met bicarbonas natricus, Emserwater, codeïne, kleine doses morphine of pulvis Doveri; wanneer er vele ronchi zijn, geeft men echter een expectorans, tenzij hierdoor maagstoornissen ontstaan,
In zwaardere gevallen werkt een heet Priesnitz verband vóór op de borst (3—4 X daags 20 minuten) meestal heel gunstig; wanneer de temperatuur verhoogd is, geeft men koude omslagen (water van kamertemperatuur), die om de 2 uren (bij hooge koorts om het uur) vernieuwd worden. Zwakke kinderen krijgen uitsluitend droogwarme of olieomslagen.
Bl
Urotropin. 0,5 d. t. d. no. 20 S. 3. d. d.p.
Si
Pulv. Doveri 200 mgr. Hydrochlor. Chinin. 100 mgr. d, t. p. no. 10 3—4 X d. 1 p.



narcotica (codeïne, pulvis Doveri) en inademingen met 1 % keukenzoutoplossing of Emserwater.
Bij bronchoblennorrhoe geeft men terpinol (3—6 X d. 0,1 in capsules), myrthol (1,5—2 gr. daags in gelatine-capsules), creosoot, ol. Pini pumil. of liq. ammon. anis. en inademingen van aq. picis zwavelwater, ol. Pini pumilion. (3 X d. 5—10 dr. op kokend water).
Bij secundaire bronchitis is behandeling der primaire ziekte hoofdzaak.
Jodet. kal. 28 Aq. Menth. pip. Aq. aa 210 3 X d. 1 eetl. in melk.
01. Pini Pumil. 15 3 X d. 2—8 dr. in melk.
R)
01. Pini sylvestris 25. 1—5 gr. op kokend water inademen.
3
Hydrochl. Codein. 150 mgr. Sacch. Lact. 5.
ad pulv. no. 10.
3—4 X d. 1 poeder.
%
Liq. Ammoniae anisat. Tct. Stramonii Tct. Opii simpl. aa 5. 6 X d. 8—10 dr. in water.
B)
Pulv. Doveri (F.M.N.) no. 15. 4—6 X d. 1 poeder.
3
Thiocol 0,5
4 X d. 1 eetl.
Bals. peruv. 5 Myrrh. 10 Extr. Opii 2 i. pil. no. 150 2 X d. 2—4 pillen.
3
Eucalyptol. 15 Ol. Lavandul. gtt. 5 ad inhal.
27. Foetide bronchitis.
Oorzaak, De foetide bronchitis ontstaat bijna uitsluitend op den bodem van reeds bestaande longaandoeningen, vooral bronchiëktasieën en longgangreen, niet zelden ook sleepende bronchitis en longtuberculose.
De verwekker van het rottingsproces in de bronchi is onbekend.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal vrij plotseling met koorts, hoesten, opgeven van veel dun stinkend sputum, sterken foetor ex ore, slechten smaak en gemis aan eetlust.
Het sputum vormt in typische gevallen bij staan drie lagen; de bovenste laag is slijmig-etterig en schuimend, de middelste vloeibaar en slijmig-sereus, de onderste etterig met grijze brokjes, vnl. uit vetzuurnaalden bestaande.
Op den duur ontstaan dezelfde „trommelstokvingers" die bij



R!
Thymoli 600 mgr. Bibor. natrici 20 Glycerini 25 Aq. camphorat. 70 Aq. Picis 200. Uitw.
Rl
01. Pini sylvestris 25. 1—5 gr. op kokend water inademen.
28, Fibrineuze bronchitis.
De oorzaak dezer zeldzame ziekte is onbekend.
Er komt een akute en een sleepende vorm voor (de laatste verreweg het meest).
De akute vorm begint plotseling met koorts, hardnekkig hoesten, opgeven, kortademigheid en cyanose.
Het sputum is slijmig-etterig en bevat witachtige, buisvormige, boomvormig vertakte fibrineuze stolsels, waarin men vaak eosinophiele cellen, kristallen van Charcot-Leyden en spiralen van Curschmann kan vinden. Het opgeven van een groot stolsel geeft tijdelijk verlichting.
De aanval duurt enkele dagen, hoogstens enkele weken en eindigt heel vaak doodelijk.
Bij den sleependen vorm herhalen de aanvallen zich jarenlang geregeld.
Een doodelijke afloop is hierbij uitzondering; volkomen genezing echter eveneens.
De behandeling bestaat in inademing van alkalische minerale wateren of kalkwater en inwendig joodkalium. Ter bevordering van het opgeven van stolsels kan een braakmiddel geprobeerd worden.
R|
Tct. Ipecacuanhas 25.
Om de 5 min. 2—5 gr.
29. Bronchiëktasieën.
Oorzaak. Bronchiëktasieën zijn meestal het gevolg van longschrompeling (b.v. bij sleepende pneumonieën, die door bindweefselnieuwvorming en opvolgende schrompeling retractie-processen geven); wanneer hierbij gelijktijdig een vergroeiing der pleurabladen bestaat, wordt de bronchiaalwand naar buiten getrokken.



Vrij vaak ziet men deze sleepende longinfiltraten met bronchiëktasieën na influenza en kinkhoest.
In korten tijd kunnen bronchiëktasieën ontstaan, wanneer een vreemd lichaam in een bronchus (gewoonlijk den rechter) geraakt en de afscheidingsproducten der hierdoor veroorzaakte etterige of grangreeneuze ontsteking zich achter de vernauwing ophoopen.
Verder kunnen bronchiëktasieën voorkomen bij sleepende bronchitis en atelektase, waarschijnlijk door verminderd weerstandsvermogen van den bronchiaalwand.
In zeldzame gevallen komen ze aangeboren voor.
Verschijnselen. Men onderscheidt de cylindrische en de zakvormige bronchiëktasieën.
Bij de eerste bestaat een gelijkmatige verwijding, die zich tot onder het borstvlies kan voortzetten; ze komen het meest in de onderkwabben voor.
De zakvormige verwijdingen zijn meestal multipel en vaak dubbelzijdig; ze kunnen aan een of beide kanten afgesloten geraken. De wand vertoont altijd veranderingen en wel hypertrofie of atrofie. In het laatste geval verdwijnt langzamerhand zelfs het kraakbeen en blijft ten slotte slechts een dun bindvliesweefsel over; hierin zijn vaak uitgezette bloedvaatjes, die niet zelden barsten en tot longbloedingen aanleiding geven.
De patiënten geven meestal veel groenachtig, slijmig-etterig, vaak stinkend sputum op, dat evenals bij foetide bronchitis typisch 3-lagig kan zijn en vaak in groote hoeveelheden in eens, met monden vol, opgebracht wordt, in sommige gevallen vooral bij een bepaalde ligging.
Op den duur ontstaan bijna altijd trommelstokvingers en -teenen; in tegenstelling met die bij hartgebreken is de verdikking hier niet het sterkst onder het nagelbed, maar proximaal daaraan.
De eene zijde van de borstkas beweegt zich bij de ademhaling vaak minder dan de andere. Op enkele plaatsen bestaan gewoonlijk demping, bronchiaalademen en droge en vochtige ronchi (ook grootblazige); oppervlakkig gelegen holten kunnen dezelfde verschijnselen veroorzaken als tuberculeuze kavernen (zie aldaar).
Als verwikkelingen komen heel vaak foetide bronchitis en lobulaire pneumonieën voor.



Het verloop is meestal erg sleepend; genezing is uitzondering.
De inwendige behandeling is dezelfde als bij foetide bronchitis; verder kan men succes hebben met schuinlegging (verhooging van het voeteneind van het ledikant), daar de bronchiëktasie zich in deze houding gemakkelijk ontledigt, vooral wanneer door gelijktijdige toediening van joodkalium voor verdunning der sputa gezorgd wordt.
In hardnekkige gevallen komt operatie in aanmerking, vooral wanneer de stank ondragelijk wordt of telkens lobulaire pneumonieën optreden.
30. Asthma bronchiale.
De primaire oorzaak van asthma is nog niet met zekerheid bekend. Waarschijnlijk berusten verreweg de meeste gevallen op een toestand van overgevoeligheid der fijnere luchtwegen; hierbij ontstaat door allerlei invloeden, waarop onder gewone omstandigheden niet merkbaar gereageerd wordt, gemakkelijk kramp der bronchiaalspieren, gepaard gaande met katarrhale zwelling en vermeerderde typische exsudatie, waardoor de kleine bronchi vernauwd worden.
De verhoogde prikkelbaarheid der bronchioli zou volgens Hekman vnl. ontstaan onder bacterieelen invloed; in aansluiting aan een schijnbaar genezen ontsteking der fijnste luchtwegen zouden de bacteriën niet geheel zijn uitgedreven of gedood, maar zijn blijven steken, een sluimerend bestaan voeren en een allergischen toestand van het organisme teweegbrengen of de prikkelbaarheid der bronchioli plaatselijk verhoogen. Bij sterker werkzaamheid zouden ze een algemeene etterige bronchitis of een pneumonie kunnen veroorzaken.
Misschien wordt, wanneer een aanval begonnen is, deze onderhouden, doordat de vergezellende hyperaemie een lichte aktiveering der sluimerende ontsteking tengevolge heeft. Hiervoor pleit, dat de aanvallen niet zelden met lichte temperatuursverhooging gepaard gaan en vaak gevolgd worden door een bronchitis, die soms wekenlang bestaan blijft.
De oorzakelijke prikkel is in vele gevallen onbekend. Ze kan van verschillende plaatsen uitgaan (o.a. neusslijmvlies, keel, diepere luchtwegen, ingewanden, vrouwelijke geslachtsorganen,



bloedklieren) en van verschillenden aard zijn; zoo kunnen de aanvallen ook zelfs opgewekt worden door verkoudheden, temperatuurverschillen, onzuivere en droge lucht (loopen in Oostenwind), mist, barometerdalingen, traumata, langs zuiver nerveuzen weg (heftige gemoedsaandoeningen; geestelijke overspanning) en door gebruik van voedingsmiddelen, waarvoor overgevoeligheid bestaat (varkensvleesch b.v.).
Vaak werken endocrine stoornissen mee.
Soms is geen enkele aanleidende oorzaak te vinden en begint de aanval midden onder het werk of in den slaap; de schijnbaar spontane aanvallen kunnen het gevolg zijn van bijna voortdurend gevormde prikkels, die op een bepaald oogenblik de fijnste luchtwegen zóo prikkelen, dat een aanval optreedt.
Vergeleken bij den vorm, die op een latente rudimentaire bronchiolitis berust, is de zuiver anaphylactische vorm van asthma betrekkelijk zeldzaam.
Of er een zuiver nerveuze vorm voorkomt is onzeker.
Asthma treedt bijna altijd op in aansluiting aan een of andere verzwakking van het gestel; deze kan aangeboren zijn of 't gevolg van een akute of sleepende ziekte. Tuberculose kan ook het ontstaan begunstigen, doordat ze vaak aanleiding geeft tot recidiveerende bronchitis, waarschijnlijk meestal door secundaire infectie met coccen, misschien soms ook door de afscheidingsproducten der tuberkelbacillen.
Asthma gaat vaak van de ouders over op de kinderen, die meestal met een voor asthma vatbaar gestel geboren en door een der ouders besmet worden. In het algemeen is de besmettelijkheid niet groot, vooral niet bij ouderen.
Niet zelden ontwikkelt het zich bij hooikoortslijders; de prikkelingsverschijnselen breiden zich dan van het neusslijmvlies geleidelijk naar beneden uit, zoodat het ziektebeeld na eenige jaren aangevuld wordt met den eersten asthma-aanval, die van nu af elk jaar gevolgd wordt door regelmatig terugkeerende nieuwe aanvallen (hooi-asthma).
Vele asthmapatiënten zijn nerveuze mannelijke personen met eretisch type (geringe vetlaag, teer beenstelsel, fijne, blanke huid, snelle pols, wijde pupillen, lange wimpers); verscheidene patiënten vertoonen in de jeugd verschijnselen van exsudatieve dia-



these. Asthma komt echter ook voor zonder gelijktijdige algemeene nervositeit.
Het treedt gewoonlijk al in de jeugd op om na de puberteit, vóór het 30 tot 35e jaar, weer te verdwijnen.
Verschijnselen. Asthma is gekenmerkt door aanvallen van heftige kortademigheid, die plotseling, meestal in den nacht (een paar uur na het inslapen) beginnen en na enkele uren (soms ook dagen) weer geheel verdwijnen.
Vaak gaan voorboden (onlustgevoel, niezen, beklemd gevoel op de borst) vooraf; deze kunnen eenige uren of dagen duren.
De ademhaling geschiedt met sterke inspanning der inademingspieren en verlenging van beide ademphasen, vooral van de uitademing, die vaak 2 tot 3 keer zoo lang duurt als de inademing. De diepe inademing bevordert het binnentreden der lucht in de longblaasjes, daar de sterk vernauwde bronchioli hierdoor iets wijder worden. De buitengewone verlangzaming der uitademing stelt de borstkas in staat zich langzaam te verkleinen, waardoor de bronchioli, die hierbij door den verhoogden druk in de borstholte onvermijdelijk nog nauwer worden, zoo lang mogelijk doorgankelijk blijven.
De verlengde uitademing komt tot stand door de blijvend verhoogde spanning der inademspieren, zonder inspanning der uitademspieren (Einthoven).
Daar den uitademingsstroom nog de meeste hindernissen in den weg liggen, worden de longen langzamerhand bijna maximaal uitgereikt, zoodat de patiënt ten slotte geen lucht meer kan krijgen en hevig benauwd wordt. Bij zware aanvallen is de benauwdheid op het hoogtepunt ondragelijk; de ademhaling is dan snel (60 en meer in de minuut), oppervlakkig en onregelmatig, terwijl geen merkbaar verschil in den duur der phasen meer bestaat.
De steeds toenemende afscheiding van taai slijm in de bronchi veroorzaakt luide, op afstand hoorbare, fluitende, gierende, piepende en zagende geruischen, later ook hoesten en opgeven van wit, schuimend en taai slijmig-etterig sputum. Bij microscopisch onderzoek vindt men hierin afgietsels der kleinere bronchi (asthma-spiralen van Curschmann), kristallen van Charcot-Leijden, urinezuurkristallen, veel eosinophiele cellen en bijna altijd heel veel streptokokken.



De temperatuur is soms licht verhoogd.
Tegen het eind of kort na den aanval treden niet zelden huiduitslagen, vooral netelroos op. Eenige dagen later hoort men bij auscultatie geen ronchi meer.
Tusschen de aanvallen is de patiënt vaak volkomen gezond. Soms treedt na den aanval een bronchitis op.
In enkele gevallen bestaan tegelijkertijd nog andere uitingen van het jichtige gestel: zoo wisselen de asthmaanvallen soms af met autonome prikkelingstoestanden in het neus- en oogslijmvlies (hooikoorts) en de huid (urticaria, prurigineuze huidaandoeningen), terwijl het bloed vaak een voortdurende vermeerdering van het aantal eosinophiele cellen vertoont. Op hoogeren leeftijd gaan asthma-lijders vaak aan jicht lijden.
Het verloop is bij asthma erg verschillend. Soms volgt genezing, terwijl in andere gevallen de aanvallen met heel lange tusschenpoozen komen. Verder kan de ziekte overgaan in sleepende bronchitis met longemphyseem; in dit geval blijven ernstige asthmaaanvallen verder uit, daar de luchtwegen hun prikkelbaarheid en contractiliteit verloren hebben, zoodat meer sleepende kortademigheid bestaat.
Herkenning. Twee belangrijke kenmerken van bronchiaal asthma zijn de eosinophiele cellen in het sputum en de gevoeligheid voor adrenaline.
Asthma is vaak moeilijk te onderscheiden van de aanvallen van kortademigheid door een sleepende „catarrhe sec", vooral wanneer hierbij langdurige tijdperken van beterschap optreden en alle verschijnselen tijdelijk bijna geheel ontbreken. Gewoonlijk vindt men tusschen de aanvallen bij nauwkeurig onderzoek echter toch eenige kortademigheid, licht emphyseem enz.
Dezelfde diagnostische moeilijkheden geven soms goedaardige vormen van longtuberculose, die met emphyseem en fibreuze haarden gepaard gaan.
Asthma bronchiale kan verder verwisseld worden met asthma cardiale; hierbij kunnen duidelijke verschijnselen van den kant van het hart en de vaten n.1. ontbreken. Bij personen boven het 35e jaar moet men met het aannemen van zuiver asthma daarom altijd voorzichtig zijn en nooit verzuimen het hart en de urine te onderzoeken. De aanvallen van hartasthma ontstaan bij voor-



keur na lichamelijke inspanning en onderscheiden zich verder van asthma bronchiale, doordat de inademing even bemoeilijkt is als de uitademing.
Ten slotte denke men er aan, dat aanvallen van kortademigheid ook kunnen optreden bij uraemie, luetische aortitis, aneurysma aortae en mediastinaalgezwellen.
De behandeling bestaat bij een zwaren aanval in een onderhuidsche adrenaline (asthmolysine) inspuiting, heete omslagen op de borst, heete hand- en voetbaden, zorg voor frissche lucht en geruststellen van den patiënt (kalmer inademing).
Wanneer adrenaline onvoldoende werkt, geeft men een morphine-inspuiting of een clysma van chloralhydraat (0,3—1 gr., alleen bij goede hartwerking).
Bij lichtere aanvallen helpen vaak tabletten met hydrochlor. ephedrin (langzamer werking dan adrenaline subcutaan) of inhalaties met atropine-cocaïne-adrenaline-oplossing. Ook plaatselijke behandeling van het bronchiaalslijmvlies is geprobeerd; na cocaïniseering van het strottenhoofd wordt de basis van een verstuivingstoestel tot beneden de stemspleet gebracht en het geneesmiddel (novocaïne-adrenaline-opl, of Emserwater) ingeblazen.
Op een geheel ander beginsel berust een door Elias beschreven behandeling, die de ademhalingsbelemmering mechanisch tracht te verlichten met behulp van een op de borsthuid aangrijpend ademhalingstoestel (met snoeren voorziene, aan weerskanten van het borstbeen aangelegde kleefpleisterstrooken). De betrekkelijk onvoldoende inademing wordt ondersteund en versterkt door isochroon met de inademing aan de snoeren te trekken en de remming der uitademing bevorderd, door in deze phase de snoeren een zekeren tijd gespannen te houden.
Tusschen de aanvallen komen als geneesmiddel vooral jooden kalkpreparaten in aanmerking en bij kinderen phosphorlevertraan; verder verandering van klimaat, Röntgenbestraling, natuurzonnebaden en kunstzon en afwrijvingen met brandewijn.
In de gevallen, die op een sluimerende ontsteking der luchtwegen berusten, heeft men herhaaldelijk gunstige uitkomsten bereikt door behandeling met vaccins, vervaardigd van uit het sputum der patiënten gekweekte bacteriën. Het sputum wordt tijdens een asthma-aanval zoo zuiver mogelijk opgevangen; het vaccin



wordt gedurende langen tijd ingespoten, de eerste 8 weken 1 keer per week, met stijgende giften en daarna nog 5 a 6 maanden 1 keer per maand. Soms zijn verschillende reeksen van vaccins noodig en moet het sputum verscheidene keeren bacteriologisch onderzocht worden, vóór het werkzame vaccin gevonden is.
De vaccin-behandeling komt vooral in aanmerking wanneer het asthma opgetreden is in aansluiting aan of kort na een aanval van bronchitis, niet bij verwikkeling met longemphyseem of circulatie-stoornissen.
In vele gevallen ziet men een gunstige werking van een tuberculine-behandeling; misschien wordt hierdoor bij patiënten met een latenten tuberculeuzen haard het gestel zóo gewijzigd, dat rudimentaire ontstekingsprocessen eerder tot rust komen, zoodat men met een indirekte werking op het ziekteproces te doen heeft.
In enkele gevallen schijnt pepton-behandeling te helpen (geregeld en langdurig gebruik van gram pepton éen uur voor eiken maaltijd of 2 X p. w. 100 mgr. in 5 % oplossing intramusculair; in zware gevallen 1 X d. 250 mgr.); een overgevoeligheid van het maagdarmkanaal schijnt hierdoor tijdelijk verbeterd te kunnen worden.
Wanneer bij het anaphylactisch asthma allergenen een rol spelen, moeten deze uitgeschakeld worden.
Jodiumpreparaten geeft men vooral bij chronisch asthma (niet samen met kalk of atropine); na 1—2 weken J. behandeling (eventueel NaJ-inhalatie) gaat men over tot atropine (1 X d. 1 mgr. onderhuids) met gelijktijdig als expectorans 30 mgr. Stibium sulfuratum aurantiacum.
Naast Jodium wordt vaak Rad. Polygalae Senegae gegeven, eventueel samen met chloorammonium, Liq. Ammon. anis. en coffeïn. natriobenzoicum.
Als badplaatsen komen vooral Reichenhall, Ems, Kissingen en Salzungen in aanmerking.
Jodet. kal. 2 Extr Belladonn. 80 mgr 01. Menth. pip. gtt. 3 Aq. ad 200 4—5 X d. 1 1. tijdens dei akuten aanval. Later kleiner dosis.
Sulf. stib. 30 mgr.
. Extr. Hyoscyami 30 mgr. Sacch. Lact. 400 mgr. d. t. p. no. 15. i 3 X d. 1 p.
$
Rad. Senegae 10 f. 1. a. Dec.i adde Sacch. 15
Liq. Ammon. anis. 10 Aq. q.s. ad 250. 6 X d. 11.



3
Tct. Lobeliae 5 Tct. Opii 1 Aq. Cinnam. 20 Spirit. 20 Elk 1/t u. een lepel (bij een aanval)
3
Dec. Herb. Polyg. amar. 10 ad 140 Jodet. kal. 8 Tct. Lobeliae 5 Tct. Opii benzoic. 5 2—3 X d. 1/2—I 1.
3
Sulf. stib. 30 mgr.
Extr. Hyoscyam. 30 mgr. Sacch. Lact. 400 mgr. d. t. p. no. 15
3 X d. 1 p.
3
Phosphori 15 mgr. 01. Jecor. As. 250 2 X d. 5 gr.
3
Antiasthm. Elixir Parke Davis. Inwendig.
3
Glycerinan Uitw, Inhalatie.
3
Chloret. calc. cryst. IC Sir. Aurant. 40 Aq. ad 300 3 X d. 100 gr. in melk
3
I Sulf. Atropin. 15 mgr. Hydrochlor.Cocain 75mgr Aq. ad 6
Uitw. Voor inhalatie.
Extr. Hyoscyam. 300 mgr. . Sir. Liquir. 20 Aq. Menth. pip. 50 Aq. dest. 100
3 X d. 1 1.
3
Sulf. Atropin. 30 mgr. Hydrochlor. Cocain.
Sulf. kalic. aa 300 mgr. Glycerin. 3
Sol.Hydrochlor.Adrenalin. V1000 ad 25
Uitw. Voor inhalatie.
Brom. stront. 10 Sulf. Atropin. 6 mgr. Hydrochlor. Papaverin. 400 mgr.
Diuretin. 6 Jodet. kal. 3 Aq. dest. ad 200 3 X d. 1 1.
Jodet. kal. 200 mgr. Hydrochlor. Papaverin. 400 mgr.
Extr. Hyoscyam. 40 mgr. Extr. Belladonn. 20 mgr. But. Cacao q. s.
ad supp. no. 10 's av. 1 supp.
$
Sulf. Atropin. 50 mgr. Hydrochl. Papaverin. 300 mgr. Hydrochl. Cocain. 300 mgr. Sulf. kal. 500 mgr.
Glycerin. 3 Aq, dest. ad 15
u. e. Voor inhalatie.
3
Phosph. Codein. 20 mgr. Pituglandol. 1 Glycerin. 2
Inhalatie.
In één keer.
3
Jodet. calc. 8 Liq. Ammon. anis. 4 Aq. dest. ad 200 3 X d. 1 eetl. in melk.
lï
Fol. Stramonii Nitr. kal.
Fol. Belladonn.
Herb. Cannab. ind. aa 10 u. e.
Longziekten.
31. Longemphyseem.
Oorzaak. Longemphyseem ontstaat, wanneer de alveolen en infundibuli haar elasticiteit verliezen, wat meestal het gevolg is



van een droge sleepende bronchitis, die bijna altijd met longemphyseem gepaard gaat. De luchtdruk in de alveolen is hierbij tijdens de uitademing geregeld verhoogd, daar de lucht slechts moeilijk door de vernauwde bronchioli ontwijkt, terwijl het optreden bovendien begunstigd wordt door het hardnekkige hoesten.
Verder kan longemphyseem ontstaan door het jarenlang verrichten van zwaren lichamelijken arbeid, daar ook deze telkens hooge eischen aan de elasticiteit der longen stelt.
Soms is geen dezer schadelijke invloeden in het spel en moet wel een aangeboren zwakte als oorzaak van het elasticiteitsverlies der longen aangenomen worden. Het emphyseem, dat op hoogen leeftijd als normale toestand voorkomt, is het gevolg van atrophie en slijtage der longen, die ten slotte door het gebruik haar elasticiteit verliezen.
Het z.g. vikariëerend emphyseem ontstaat, wanneer een gedeelte der longen buiten werking gesteld is, b.v. bij eenzijdige longtuberculose; in het overblijvende gedeelte, dat bij de inademing overmatig belast wordt, ontstaan op den duur emphysemateuze veranderingen.
Verschijnselen. Als gevolg van het elasticiteitsverlies worden de alveolen en infundibuli door de aanhoudende rekking sterk uitgezet en verdwijnen langzamerhand de wanden, zoodat groote luchthoudende blazen ontstaan. Ook de elastische vezels en vele capillairen en lymphvaatjes gaan te gronde.
Het voornaamste klinische verschijnsel is kortademigheid, die behalve door het elasticiteitsverlies, waardoor de longen voortdurend in inademingsstand blijven, ook veroorzaakt wordt door de verkleining van het ademoppervlak.
De ademhaling is oppervlakkig en daardoor versneld; ze geschiedt met sterke inspanning der hulp- en ademhalingsspieren (de musculi sternocleidomastoidei, scaleni en trapezii), die op den duur hypertrofisch worden en bij de inademing als harde strengen duidelijk zicht- en voelbaar zijn.
De uitademing is nog meer bemoeilijkt dan de inademing en sterk verlengd.
De stijve borstkas beweegt zich weinig bij de ademhaling en wordt als éen geheel naar boven getrokken; ze is als gevolg van den voortdurenden inademingsstand der longen vaak verwijd,



vooral in het bovenste en het allermeest in het middelste gedeelte en krijgt daardoor in typische gevallen den vorm van een vat.
De vatvormige borstkas is het meest verwijd in de voorachterwaartsche afmeting; het borstbeen is naar voren, de wervelkolom naar achter gewelfd en de sterk gekromde ribben verloopen nagenoeg horizontaal, zoodat de epigastrische hoek heel stomp, soms bijna gestrekt is.
De borstkas is echter lang niet altijd verwijd, bij het ouderdomsemphyseem zelfs verkleind, wat ten deele de gebogen houding en het afhangen der schouders bij oude menschen verklaart.
Bij het onderzoek vindt men de onderste longgrenzen 1 tot 2 tusschenribsruimten lager dan normaal; ze verschuiven weinig of niet bij de inademing. Bij de uitademing ontstaat vaak een plaatselijke welving en uitstulping boven de schouderbladen.
De percussietoon is gewoonlijk heel luid en diep (doostoon); de volstrekte hartdofheid is heel klein of afwezig.
De harttonen zijn zwak; de 2e pulmonaaltoon is versterkt.
Het vesiculair ademgeruisch is verzwakt.
Buitengewoon vaak bestaat tegelijkertijd een sleepende bronchitis; deze beheerscht in het algemeen het ziektebeeld. Dikwijls ontstaan vroegtijdig ook arteriosklerose en sleepende nephritis.
In het laatste tijdperk treden verschijnselen van hartzwakte op den voorgrond; de ondergang van talrijke longcapillairen en de verminderde invloed der ademhaling op den longbloedsomloop geven n.1. op den duur aanleiding tot stuwing in de longslagader en hypertrofie van de rechter kamer.
De behandeling is dezelfde als bij sleepende bronchitis; later is bestrijding der hartzwakte hoofdzaak.
De ademhalingsbelemmering kan verlicht worden door uitademing in verdunde lucht en mechanisch samendrukken van de borstkas.
32. Bronchopneumonie. Lobulaire pneumonie.
Oorzaak. De bronchopneumonie ontstaat meestal in aansluiting aan een zware akute bronchitis of bronchiolitis; de laatste gaat zelfs gewoonlijk met een bronchopneumonie gepaard.
Verder treedt ze vaak op in het verloop van sleepende foetide



1 : 25, 1 : 10); bij de eerste lokaalreactie (temperatuurstijging of vermeerderde hoestprikkel) geeft men verder hoogstens 2 injecties in de week; men wacht in elk geval tot de reactie afgeloopen is en klimt niet op, voordat na herhaling der zelfde dosis de temperatuur niet meer stijgt. Men kan ook langzamer stijgen; wanneer in het begin ongevoeligheid voor de tuberculine bestaat, is het echter niet gewenscht, omdat dan later het punt bereikt wordt, waarop de lokaalreactie zich openbaart, zonder welke van de behandeling niets te verwachten is.
Bij hooge koorts of bloedig worden van het sputum na de injectie moet na afloop der reactie met een kleinere dosis begonnen worden.
Het klimmen met de dosis is noodig, omdat het tuberculeuze weefsel aan den prikkel went en er ongevoelig voor wordt, zoodat de heilzame reacties uitblijven.
De gunstigste uitkomsten worden bereikt bij sleepende topkatarrhen; deze berusten op een exogene infectie op den bodem van een primair affect in de jeugd ontstaan, waardoor een relatieve immuniteit ontstaan is, met als gevolg een natuurlijke neiging tot sleepend verloop en bindweefselvorming, onder gunstige omstandigheden vaak spontane genezing.
Een tuberculine-kuur is uitgesloten bij de exsudatieve processen tengevolge van reïnfectie, meestal in verkazing overgaand (caseuze pneumonie), met neiging tot verweeking en caverne-vorming, omdat de verweeking van het exsudaat er door begunstigd wordt. De bijna altijd hooge temperaturen en het snelle verloop waarschuwen hier al.
De aanwezigheid van cavernen maakt den patiënt, wanneer de algemeene toestand het toelaat, niet ongeschikt voor een tuberculine-behandeling; deze kan een gunstigen invloed uitoefenen, hoewel genezing in klinischen zin slechts zelden zal volgen; een volkomen reiniging van de holte (in histologischen zin) is heel zeldzaam, al kan de caverne door bindweefselretractie kleiner worden.
Wanneer de gewone hygiënisch-diaethetische behandeling geen duidelijke verbetering brengt, kunnen soms nog chirurgische behandelingswijzen overwogen worden (pneumothorax, thoracoplastiek, phrenico-exairese).



Door het aanleggen van een kunstmatigen pneumothorax, een betrekkelijk kleine operatie, schrompelt de long tot een vuistgroote, vaste bindweefselmassa samen; de lymph- en de bloedstroom (vooral de aderlijke) worden verlangzaamd, wat de nieuwvorming van bindweefsel bevordert en de resorptie van giftige stoffen uit de tuberculeuze haarden belemmert, zoodat de patiënt nieuwe krachten voor den strijd met de tuberkelbacillen verzamelen kan. De pneumothorax heeft dus een immuno-biologische werking.
Ze kan alleen succes hebben, wanneer nog niet veel bindweefsel gevormd is (na te gaan door Röntgen-foto), daar anders geen behoorlijke collaps tot stand komt.
Het aanleggen lukt niet, wanneer de long over een groote oppervlakte met den borstwand vergroeid is, wat te voren niet uit te maken is.
In hoofdzaak exsudatieve vormen zijn niet geschikt.
De behandeling moet ongeveer 2 jaar voortgezet worden; wanneer de toestand vooruit gaat, mag de patiënt gedurende dezen tijd lichte werkzaamheden verrichten. Daar het gas langzamerhand opgeslorpt wordt, moet men den pneumothorax geregeld bijvullen; de uitkomsten worden telkens door Röntgenonderzoek nagegaan. Als verwikkeling treedt heel vaak in den pneumothorax een sleepende pleuritis op; daar het exsudaat den druk verhoogt en het gas door het ontstoken borstvlies slechts langzaam opgeslorpt wordt, kan men dan met grooter tusschenpoozen (4 tot 5 weken) bijvullen.
Bij dubbelzijdige longtuberculose, waarbij aan éen kant slechts geringe veranderingen bestaan, is pneumothorax-behandeling ook mogelijk; ze moet echter gestaakt worden, wanneer de verschijnselen verergeren.
Thoracoplastiek wordt verricht, wanneer bij bestaande neiging tot schrompeling het thorax-skelet een behoorlijke schrompeling in den weg staat.
Of tuberculoselijders geschikt zijn om hun gewone werk te doen, is in verband met het ontbreken van een vaste verhouding tusschen de aantoonbare ontleedkundige veranderingen en de als gevolg der ziekte optredende functioneele stoornissen vaak moeilijk te beöordeelen.



Patiënten met een abnormaal hooge polsfrequentie zijn minder geschikt dan zij, bij wie de polssnelheid door inspanning weinig beïnvloed wordt, ook al hebben deze laatste een uitgebreid longproces.
Bij koorts (rectaal hooger dan 37.4°) zal men het werken in het algemeen niet toestaan, daar het meestal den toestand verergert en de temperatuursverhooging hardnekkig maakt. Een uitzondering vormen zij, die als individueele eigenaardigheid een hoog ingestelde temperatuur hebben.
Verder zijn er patiënten, die na vergeefs geprobeerd te hebben door maanden- of zelfs jarenlange bedrust hun koorts meester te worden, ten slotte den arbeid hervatten; hoewel het meestal niet gelukt, gaat het soms goed en wordt de temperatuur ten slotte normaal. Een heel enkelen keer komt het zelfs voor, dat ondanks blijvende temperatuursverhooging het arbeidsvermogen behouden blijft.
Patiënten, die den laatsten tijd mager werden, zijn ongeschikt voor hun arbeid, zoolang het gewicht van vóór de ziekte niet bereikt (liefst wat overschreden) is.
Wanneer een patiënt, die bloed opgegeven heeft, weer mag hervatten, hangt er vooral van af, of er een versche tuberculose of een sleepend verloopende cirrhotische vorm bestaat. In het le geval moet na het verdwijnen der akute verschijnselen (bloeding en koorts) een voor de tuberculose passende behandeling ingesteld worden, terwijl bij de niet of slechts langzaam voortschrijdende cirrhotische vormen, waarbij bloedingen nogal eens voorkomen, de patiënten na het ophouden der bloeding (die niet door het werk, maar onafhankelijk hiervan optreedt) al gauw weer hervatten kunnen.
Bij de werkhervatting van uit de behandeling ontslagen tuberkulose-lijders ontstaan wegens de bijzondere omstandigheden waarin ze den eersten tijd verkeeren, vaak groote moeilijkheden. Werk, dat sterke lichamelijke inspanning vereischt of groote verantwoordelijkheid of een onregelmatig en gejaagd leven meebrengt is verboden; verder moet de omgeving hygiënisch en stofvrij zijn en de verdienste zóo, dat een goede woning en goede voeding verkregen worden, terwijl de maatschappelijke positie niet achteruit mag gaan, daar dit nadeel zwaarder zou kunnen



wegen dan het voordeel van het gezonder werk. Daarom is vaak financieele ondersteuning of opleiding tot een geschikt beroep noodig, in welke richting b.v. in Engeland goed werk gedaan wordt door de training colonies en village settlements. Tuin- en landarbeid zijn minder geschikt, dan men soms aanneemt, daar ze dikwijls zware lichaamsinspanning eischen en de hygiënische woningtoestanden op het platte land soms slecht zijn.
Prophylaxe. Ter voorkoming van de uitbreiding der ziekte is het verminderen van de besmettingskans hoofdzaak. Vooral kinderen en andere personen met een gering weerstandsvermogen moeten zeer voorzichtig zijn in den omgang met lijders aan open longtuberculose; groot gevaar dreigt ook van tuberculeuze dienstboden, onderwijzers, enz.
Voor den zuigeling is de voornaamste besmettingsbron de tuberkelbacillen verspreidende moeder; de meeste kinderen vertoonen in deze omstandigheden een positieve huidreactie, terwijl de helft sterft. In het algemeen verloopt eenige tijd, vóór de besmetting plaats heeft, zoodat deze vaak te voorkomen is. De belangrijke rol, die herhaalde besmetting speelt, blijkt hieruit, dat ook voor de besmette zuigelingen de afloop bij vroegtijdige verwijdering veel gunstiger is.
Slechts bij uitzondering zal men de moeder met open tuberculose misschien kunnen toestaan haar kind te zoogen, b.v. wanneer men te doen heeft met een intelligente moeder met begrip van besmettingswijze enz. en gunstige uitwendige levensomstandigheden, die afzonderlijke slaapkamer en verzorging van het kind door anderen mogelijk maken.
Bij zuigelingen uit de arbeidersbevolking, in gezinnen waar verscheidene kinderen achtereenvolgens aan tuberculose sterven, besmet door een der ouders (meestal de moeder) komt van voorzorgsmaatregelen tijdens het zoogen weinig terecht.
Volgens sommigen is veel te verwachten van wegneming van de keelamandel, waardoor de dagelijksche herbesmetting tegengegaan wordt.



3
Solarson-ampullen I en II. Alle 1—2 dagen een injectie.
3
Pyraraidoni 5 Sir simpl. 35 Aq. ad 100 's Av. 1—2 eetl.
Rl
Ac. arsenic. 10 mgr. Salicyl. natr. 10 Succi Liquir. 400 mgr. Glycerin. c. Trag. 4 m.f. pil. no. 90. 3 X d. 3 pillen.
3
Hydrochlor. Codein. 150 mgr. Sacch. Lact. 5 ad pulv. no. 10
3—4 X d. 1 p.
Pil. Hydrochlor. Chin. (F. M. N. no. 60 4—5 X d. 4 pillen.
Sulf. Atropin. 5—10 mgr. Sacch. Lact. 5 ad pulv. no. 10 's Avonds een poeder.
Bl
Dionin. 100 mgr. Aq. 10 Zoo noodig 10—20 dr
R)
Chloret. ammon.
01. Terebinth. aa 5 Aq. ad 500 Uitw. Inhalatie-vloeistof.
Bi
Silic. natr. 4 Sacch. Lact. ad 100 3 X d. 1 mespunt.
*
Stypticin. 30 mgr. 3—4 X d. 1 p. (tijdens een longbloeding)
%
Secacornin (Roche) Inj. subcut. (longbloeding)
$
Hydrochlor. Morphin. 100 mgr.
Sacch. Lact. 5 ad pulv. no. 10.
's Avonds een poeder.
34. Longgangreen.
Longgangreen is meestal het gevolg van aspiratie van een vreemd lichaam; dit veroorzaakt een bronchopneumonie, die spoedig in gangreen overgaat. Gewoonlijk zijn het spijsdeeltjes, die door verslikken, oprispen of braken in de luchtwegen geraakt zijn; niet zelden is het rottingsmateriaal ook afkomstig van carieuze tanden, amandelproppen of tong-, strottenhoofd-, slokdarm- of maagkanker.
Verder kan longgangreen langs de bloedbaan ontstaan, in aansluiting aan een elders in het lichaam bestaanden gangreenhaard.
Het optreden wordt begunstigd door algemeene zwakte, alcoholisme, suikerziekte, traumata van den borstwand en al bestaande longaandoeningen (vooral foetide bronchitis, bronchiektasieën, longtuberculose en lobulaire pneumonie).
Bij den traumatischen vorm ontstaat op de kneuzingsplaats



waarschijnlijk een haemorrhagische infiltratie van het longweefsel, dat daarna besmet wordt.
De eigenlijke verwekker van het rottingsproces is onbekend.
De ziekte begint meestal geleidelijk, soms ook vrij plotseling, met koorts, pijn op de borst, hoesten, opgeven van veel dun, stinkend sputum, sterken foetor ex ore, slechten smaak in den mond, gemis aan eetlust, braken, diarrhee en algemeene zwakte.
Het sputum vormt bij staan typisch drie lagen, evenals bij foetide bronchitis; de bovenste laag is slijmig-etterig en schuimend, de middelste vloeibaar en slijmig-sereus, de onderste etterig met grijze brokjes, vnl. uit vetzuurnaalden bestaande. Niet zelden vindt men bovendien zwarte weefselflarden en elastische vezels. Het sputum wordt vaak in groote hoeveelheden in eens, met monden vol, opgebracht.
Op den duur ontstaan bijna altijd trommelstokvingers.
Bij het onderzoek vindt men meestal op een bepaalde plaats demping, bronchiaalademen en vele klinkende, vochtige ronchi, soms ook kaverneverschijnselen.
Als verwikkeling ontstaat heel vaak foetide bronchitis, soms ook etterige of gangreeneuze pleuritis, pneumothorax of hersenabsces.
Volkomen genezing is uitzondering; de ziekte kan echter vele jaren duren. Het verloop is meestal erg sleepend; tijdelijke verbeteringen, die lang aan kunnen houden, wisselen gewoonlijk af met akute verergeringen, dikwijls veroorzaakt door lobulaire pneumonieën.
In sommige gevallen komen herhaaldelijk longbloedingen voor.
Bij zwakke personen eindigt de ziekte vaak binnen enkele weken of maanden doodelijk.
De behandeling is dezelfde als bij foetide bronchitis; soms komt het aanleggen van een pneumothorax in aanmerking.
35. Embolie van de arteria pulmonalis.
Haemorrhagisch infarkt.
Een embolie van den stam of een tak der arteria pulmonalis ontstaat in aansluiting aan thrombose in het hart (endocarditis, verwijding) of een der lichaamsaderen; een infectieuze embolus



veroorzaakt geen haemorrhagisch infarkt, maar een metastatisch absces.
Bij afsluiting van den stam of een grooten tak der arteria pulmonalis treedt plotseling heftige benauwdheid op, waarbij de dood snel kan volgen.
Verstopping van een kleineren tak geeft aanleiding tot een haemorrhagisch infarkt, tenzij er voldoende anastomosen tusschen long- en bronchiaalslagaderen zijn.
Plotseling ontstaan cyanose, pijn, koude rillingen, een beklemd gevoel op de borst, kortademigheid, hoesten en opgeven; de sputa bestaan uit donker bloed, soms met slijm vermengd. Het opgeven van bloedige sputa, dat vaak eenige dagen en zelfs weken voortduurt, is het belangrijkste verschijnsel.
Bij een groot, peripheer gelegen infarkt vindt men op een bepaalde plaats, meestal in de rechter onderkwab, demping, bronchiaalademen, klinkende ronchi en pleuritisch wrijven.
De behandeling is oorzakelijk.
36. Longabsces.
Een longabsces ontstaat gewoonlijk embolisch (meestal als onderdeel eener septico-pyaemie), bij uitzondering in aansluiting aan een bronchopneumonie, die in verettering overgaat.
Er is hooge koorts, gewoonlijk met heftige koude rillingen.
Het sputum bestaat vnl. uit etter en bevat verder weefselflarden, elastische vezels en etterkokken.
Bij het onderzoek der longen vindt men soms infiltratie- of kaverneverschij nselen.
Bij septico-pyaemie zijn gewoonlijk menigvuldige, heel kleine abscessen aanwezig, die alleen duidelijke klinische verschijnselen veroorzaken, wanneer ze heel talrijk zijn.
De afloop is meestal ongunstig; de behandeling symptomatisch.
37. Longkanker.
Het ziektebeeld kan herinneren aan sleepende bronchitis, longtuberculose of, wanneer drukverschijnselen op den voorgrond treden, aan een gezwel van het mediastinum.
Soms bestaan longbloedingen, haemorrhagische pleuritis en



oedeem, dat in het verloop van nephritis kan optreden, ook een beschadiging van den wand der longcapillairen in aanmerking.
Verder kan longoedeem het gevolg zijn van vetembolie. Vooral bij beenbreuken, waarbij we te doen hebben met kneuzing van vetrijk beenmerg, dringt door de drukverhooging in de beenmergholte veel vloeibaar vet in de verscheurde aderen; dit wordt voor het grootste deel in de longen opgevangen, wat dagen lang kan geschieden, terwijl een deel ook over kan gaan in den grooten bloedsomloop. Onbekend is, of de rechtstreeksche oorzaak van het longoedeem is de afsluiting, eventueel beschadiging van den wand van talrijke longcapillairen of slechte hartwerking (hartspierontaarding door vetembolie in de hartspiervaten).
De verschijnselen zijn heftige benauwdheid, cyanose, hoesten en opgeven van veel dunne, witte of lichtroode, schuimende sputa.
Boven de longen hoort men overal vochtige reutelgeruischen, kleine en middelblazige.
Bij het ontstekingsoedeem is de temperatuur verhoogd en de pols gewoonlijk krachtig.
Bij het stuwingsoedeem is de temperatuur normaal; de pols is klein, de 2e pulmonaaltoon versterkt. De afloop is vaak ongunstig.
De behandeling bestaat in herhaaldelijke onderhuidsche inspuitingen van kamfer- of coffeïnepreparaten (soms ook morphine) en heete pappen op de borst.
Bij krachtige patiënten met sterke cyanose komt een aderlating in aanmerking.
40. Atelektase van de longen.
Atelektase (door samenvallen der alveolairwanden luchtledig geworden longweefsel) komt aangeboren voor bij zwakke pasgeborenen als gevolg van de onvoldoende ademhaling.
De verworven atelektase ontstaat meestal door afsluiting van kleinere bronchi (bij bronchiolitis b,v,) of door druk op de longen (vochtuitstorting in de sereuze holten, meteorisme, groote buikgezwellen, sterke verkrommingen van de wervelkolom).
Het ontstaan wordt begunstigd door algemeene zwakte; door de oppervlakkige ademhaling en het lang op dezelfde zijde liggen wordt de ventilatie van sommige longgedeelten n.1. onvoldoende.



Atelektase komt vooral in de onderkwabben voor; het bovenste en voorste gedeelte der borstkas zet zich dan bij de inademing sterk uit, terwijl het onderste gedeelte ingetrokken wordt.
De ademhaling is versneld; bovendien bestaat cyanose.
Bij uitgebreide atelektase kan men demping, bronchiaalademen, bronchophonie, versterkten stemfremitus en soms ook fijn knetteren vinden. De longgrenzen zijn gewoonlijk niet verplaatst, daar in het omgevende longweefsel vikariëerend emphyseem ontstaat.
Een buitengewoon uitgebreide atelektase, zooals vooral bij sterke verkromming der wervelkolom voorkomt, geeft soms aanleiding tot hartzwakte, daar de verminderde invloed der ademhaling op den kleinen bloedsomloop verwijding van het rechter hart veroorzaken kan.
De behandeling is oorzakelijk.
Ziekten van het Borstvlies.
41. Borstvliesontsteking. Pleuritis.
Oorzaak. De borstvliesontsteking kan primair optreden door besmetting met pneumokokken; het ontstaan wordt begunstigd door kou vatten en misschien ook door traumata van den borstwand.
Meestal ontstaat de pleuritis secundair, gewoonlijk door voortschrijding van een ontstekingsproces van naburige organen (longen, pericard, buikvlies, bronchiaalklieren, borstwand); vooral longontsteking en longtuberculose zijn vaak de oorzaak. De tuberculeuze pleuritis is dikwijls schijnbaar primair, daar ze niet zelden als eerste verschijnsel eener longtuberculose optreedt.
De besmetting kan ook plaats hebben langs de bloedbaan, o.a. bij akute infectieziekten (vooral roodvonk, akute gewrichtsrheumatiek en influenza). De pleuritis wordt hierbij soms veroorzaakt door hetzelfde microörganisme als de primaire ziekte, maar meestal door secundaire kokkeninfectie.
Verder komt een secundaire pleuritis vaak voor bij sleepende nephritis.
De etterige borstvliesontsteking (empyeem) ontstaat meestal in aansluiting aan een pneumonie, soms ook metastatisch (sep-



tico-pyaemie, osteomyelitis, gonorrhoe), door voortschrijding van een etterig proces in de omgeving of in aansluiting aan longtuberculose.
De meeste empyeemen worden veroorzaakt door pneumokokken.
Verschijnselen. De ziekte begint gewoonlijk geleidelijk, soms ook vrij plotseling, met koorts (gewoonlijk 38°—39°), hoofdpijn, algemeene zwakte, vermagering, bloedarmoede, gemis aan eetlust, pijn in de zijde, kortademigheid en hoesten.
De hoest is vaak hardnekkig en pijnlijk, bij uitzondering echter ook afwezig. Het sputum is gewoonlijk spaarzaam en slijmig.
De pijn in de zijde is soms heel heftig; ze ontstaat vooral bij diepe inademing, bij beweging en bij druk en vermeerdert de kortademigheid. Jonge kinderen klagen meestal alleen over pijn in den buik.
De ademhaling is versneld en oppervlakkig; de zieke kant van de borstkas beweegt zich bij de ademhaling minder dan de andere.
De pols is versneld en soms ook onregelmatig.
De ontlasting is meestal traag; in het begin der ziekte treedt vaak braken op, vooral bij kinderen.
Men onderscheidt in hoofdzaak twee vormen, de droge en de vochtige pleur!Lis; de laatste kan serofibrineus, haemorrhagisch en etterig zijn.
Bij den drogen vorm hoort men meestal een pleuritisch wrijfgeruisch; het wordt veroorzaakt door het tegen elkaar schuiven der ontstoken en daardoor ruwe, met fibrine bedekte pleurabladen en ontbreekt daarom, wanneer deze met elkaar vergroeid of door een groote hoeveelheid vocht gescheiden zijn.
Het geruisch kan fijn knetterend en grof krakend zijn en herinnert sterk aan cirrhotisch kraken; gewoonlijk is het slechts over een kleine uitgebreidheid aan den borstwand hoorbaar, het meest aan de voor- en zijvlakten. In tegenstelling met ronchi is het pleuritisch wrijven meestal ongelijkmatig, nu en dan onderbroken; het wordt bijna altijd zoowel bij de in- als de uitademing gehoord, verdwijnt of verandert niet door hoesten en kan soms versterkt worden door druk op den borstwand.



Wanneer de sonde gemakkelijk in de maag komt, is druk op den slokdarm de oorzaak der klachten; ontmoet men den eenen keer op korten afstand een hindernis, terwijl de sonde een anderen keer gemakkelijk doorgaat, dan bestaat bijna zeker een slokdarmdivertikel.
Een vergiftiging met etsende stoffen wordt bijna altijd door den patiënt meegedeeld; het inslikken van een vreemd voorwerp vaak ook.
De aanwezigheid van een vreemd lichaam wordt waarschijnlijk, wanneer men aan de punt der sonde etter en bloed vindt; ook plotseling optreden der slikstoornissen pleit ervoor. Soms bevindt een vreemd lichaam zich echter wekenlang in den slokdarm zonder verschijnselen te veroorzaken.
Voor kanker pleit hooge leeftijd van den patiënt; ze onderscheidt zich van de zeldzame luetische vernauwing door de spontane pijn en de geleidelijke verergering der verschijnselen. In twijfelachtige gevallen komen Röntgenonderzoek en oesophagoscopie in aanmerking.
63. Divertikel van den slokdarm.
Men onderscheidt het pulsie- en het tractiedivertikel.
Het eerste berust waarschijnlijk op beschadiging van den spierwand door een vreemd lichaam of een zwaar trauma. De druk van het voedsel veroorzaakt hier tengevolge van het verminderde weerstandsvermogen van den wand een zijdelingsche uitstulping; deze vult zich met voedsel, wordt geleidelijk grooter en zakt tusschen wervelkolom en slokdarm naar beneden.
Het tractiedivertikel ontstaat door schrompelingsprocessen in de omgeving van den slokdarm, vooral van de bronchiaalklieren; het veroorzaakt bijna nooit klinische verschijnselen.
Het pulsiedivertikel kan aanleiding geven tot vernauwing van den slokdarm; de met voedsel gevulde zak kan naast de luchtpijp een zicht- en voelbaar gezwel doen ontstaan. Bij het inbrengen der sonde ontmoet men op korten afstand een hindernis; in verreweg de meeste gevallen gaat het divertikel n.1. uit van den achterwand van het bovenste gedeelte van den slokdarm.
Wanneer de zak zich gedeeltelijk ontledigt, kunnen alle verschijnselen tijdelijk verdwijnen.



Het eenige middel tot genezing is operatie. Wanneer deze onmogelijk is, komt voeding door de maagsonde in aanmerking.
64. Kanker van den slokdarm.
Slokdarmkanker komt het meest voor bij alkoholisten en vnl. bij mannen.
Het ziektebeeld is gewoonlijk gekenmerkt door langzaam toenemende verschijnselen van slokdarmvernauwing; meestal breidt het gezwel zich n.1. ringvormig over den geheelen wandomtrek uit.
Door oppervlakkig verval der nieuwvorming kan de slokdarm tijdelijk weer doorgankelijk worden.
Gewoonlijk zit het gezwel in het onderste of middelste gedeelte van den slokdarm.
Als verwikkeling ontstaat vaak longgangreen; het rottingsmateriaal geraakt meestal door aspiratie tijdens het braken in de long.
Wanneer het proces zich door den slokdarmwand heen op de omgeving uitbreidt, kan doorbraak in de luchtwegen, de pleuraen pericardiaalholte en de groote bloedvaten plaats hebben.
Door druk op den linker nervus recurrens kan heeschheid ontstaan, door druk op het ruggemerg (na uitbreiding op de wervelkolom) verlamming der onderste ledematen.
In zeldzame gevallen gaat het gezwel over op den maagwand.
Metastasen komen vooral voor in de lever en de lymphklieren aan den longhilus.
Operatie is alleen mogelijk in de zeldzame gevallen, waarbij het gezwel heel hoog zit. De overige gevallen eindigen doodelijk, gewoonlijk binnen 1 tot 2 jaar.
Door geregelde verwijding met sonden kan vaak tijdelijke verbetering verkregen worden; verder is het gewenscht vroeg over te gaan tot het aanleggen van een maagfistel.
Den laatsten tijd zijn gunstige uitkomsten bereikt met radium; men gebruikt hiervoor krachtige preparaten, die met den oesophagoskoop op de juiste plaats gebracht worden. Het voordeel boven Röntgenbestraling is, dat juist de haard der ziekte intensief behandeld kan worden; bovendien zouden de radiumstralen te verkiezen zijn wegens hun grootere hardheid waardoor ze dieper in het weefsel doordringen. Verder ontbreekt het voor nerveuze



patiënten vaak hinderlijke transformatiegeruisch en ten slotte is het mogelijk, de patiënten ook buiten het ziekenhuis in eigen woning te bestralen.
65. Slokdarmkramp.
De slokdarmkramp is een vagusneurose; ze komt vooral bij nerveuze menschen voor.
De hoofdverschijnselen zijn pijn, een gevoel van samensnoering in de keel of achter het borstbeen en het terugkomen van het gebruikte voedsel. Vast voedsel gaat vaak beter door dan vloeistoffen.
Bij het inbrengen der sonde ontmoet men een hindernis, die echter met eenig geduld overwonnen kan worden.
De verschijnselen ontstaan vaak in aansluiting aan gemoedsaandoeningen en verdwijnen vanzelf weer, soms echter eerst na maanden.
Niet zelden wordt door het inbrengen der sonde plotseling genezing verkregen.
Maagziekten.
66. Akute maagkatarrh.
De oorzaak is meestal een diëetfout: het gebruik van te veel, te zwaar, te prikkelend, te heet, te koud of bedorven voedsel; verder alcoholmisbruik, vooral bij menschen, die niet aan alcohol gewoon zijn.
Waarschijnlijk berusten vele gevallen ook op een besmetting; soms treedt de ziekte epidemisch op.
Het ontstaan wordt begunstigd door kou vatten, algemeene zwakte, bloedarmoede en zware ziektetoestanden.
Secundair komt een akute maagkatarrh vaak voor bij akute infectieziekten (vooral roodvonk, mazelen, influenza en typhus).
De toxische maagkatarrh werd bij de croupeuze slokdarmontsteking besproken.
De voornaamste verschijnselen zijn hoofdpijn, vermoeidheid, gemis aan eetlust, sterke dorst, slechte smaak in den mond, foetor ex ore, een droge, beslagen tong, misselijkheid (soms ook braken),



oprispingen en gevoel van spanning in de maagstreek.
De temperatuur is meestal niet verhoogd.
De maagstreek is wat opgezet en iets pijnlijk bij druk.
De maagsapafscheiding is verminderd en de slijmvorming sterk verhoogd.
De ontlasting is meestal traag; de urine spaarzaam en donker.
Als verwikkeling ontstaat buitengewoon vaak een akute darmkatarrh.
Gewoonlijk geneest de ziekte in enkele dagen; alleen bij zuigelingen en oude menschen kan levensgevaar ontstaan.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in rust (bij koorts bedrust), vloeibaar diëet (water, mineraalwater, verdunde melk, slappe thee, groentenbouillon), een warmwaterverband op de maagstreek en zorg voor ruime ontlasting (bitterwater, 01. Ricini).
Als geneesmiddelen komen vooral bicarbonas natricus en spoedig daarna pepsine-zoutzuur in aanmerking; tegen de misselijkheid kan men verder stukjes ijs of wat champagne geven. In zware gevallen moet de maag gespoeld worden (1 theel. Emserzout of Bicarb, natr. op 1 L. water).
Na genezing mag de patiënt de eerste dagen alleen licht voedsel gebruiken (beschuit, geroosterd brood, pap van water en melk. aardappelpuree, zacht gekookt ei, bouillon).
Bij den secundairen, in het verloop van akute infectieziekten optredenden vorm, geeft men een julapium.
Rl
Bicarb. natr. 30 Pulv. Ac. tartar. 30 Sacchari 40. 1—2 theelepels met water
Bi
Acid- hydrochlor. dil. 2.4 Sir Rubi Idaei 30 Aq. comm. ad cM3. 300. a. 2 u. 1 1.
Dilaudid. 2 mgr. 01. Cacao 2 m. f. Supp. t.d. 10 (tegen de pijn).
n
Potio Riveri 200 O.h.c.
R|
Gastrosan 0,5 t.d. 10 3 X d. 1 p.
67. Phlegmone van de maag.
De oorzaak van den primairen vorm is onbekend. De secundaire vorm ontstaat metastatisch bij zware akute



derzoek van maaginhoud en ontlasting, vooral ook spectroscopisch; de scheikundige kleur- (of oxydase-) reacties kunnen n.1. alleen de aanwezigheid van ijzerhoudende haemoglobineverbindingen (vnl. haematine) aantoonen en zijn daarom negatief, wanneer de bloedafbraak in den darm voortgezet wordt tot ijzervrij porphyrine.
Ze berusten op de eigenschap van het ijzer-atoom, om bij aanwezigheid van actieve zuurstof (b.v. Sol. Perox. Hydrog. of oude terpentijn) bepaalde stoffen (gewoonlijk worden hiervoor benzidine of guajakhars gebruikt) in gekleurde, meestal blauwe verbindingen om te zetten. Men brengt b.v. een oplossing van wat benzidine in gelijke deelen ijsazijn en 3 % Sol. H202 in een reageerbuis met ontlasting, die even in water gekookt heeft; de reactie is positief, wanneer een duidelijk groene of blauwe verkleuring ontstaat.
Eenvoudiger is nog, den inhoud van een capsula operculata waarin 10 mgr. benzidine en 40 mgr. bariumperoxyde (men kan deze capsules in een donkere stopflesch in voorraad houden) direkt voor het gebruik op te lossen in 2 cc. 50 % azijnzuur en dit reagens te gieten op een voorwerpglas, waarop een weinig ontlasting met een roerstaafje uitgestreken is.
Behalve ijzerhoudende bloedkleurstof hebben echter ook vele andere stoffen oxydase-eigenschappen, zoodat deze reacties niet specifiek zijn en de even gevoelige spectroscopische ook hierom de voorkeur verdienen. Hiervoor moet men echter een spectroscoop en oefening in de techniek ervan hebben, wat de algemeene verbreiding tegenhoudt. De bloedkleurstof wordt uit de ontlasting geëxtraheerd (eerst met overmaat aceton en dan nog eens met een mengsel van ijsazijn en 2 deelen azijnaether) en bij een deel van het filtraat wat kaliloog, gedeelte pyridine en 2 druppels versch zwavelammonium gevoegd. Bij aanwezigheid van ijzerhoudende bloedkleurstofverbindingen ontstaat het haemochromogeenspectrum met de typische enorm zwarte streep op de grens van het geel en het groen.
Deze handelwijze is noodig, omdat er te weinig zure of alkalische haematine (waarin het uit de maag afkomstige bloed omgezet wordt) in de ontlasting is om spectroscopisch te zien, zoodat ze eerst door reductie met zwavel-ammonium in haemochro-



mogeen omgezet wordt, waarvan men ten slotte weer een pyridme-verbindmg maakt, daar deze de zwartste streep geeft, die door het spectroscoop gezien wordt.
De aceton verwijdert het water en verschillende kleurstoffen (oa. urobiline) en slaat het bloed neer, dat dus op het filter achterblijft. De zure haematine lost gemakkelijk in azijnaether op.
oor het spectroscopisch onderzoek mag de patiënt geen groene groenten eten, daar het chlorophiel hinderlijke strepen in het spectrum geeft; verwarring behoeft het niet te veroorzaken daar het chlorophylspectrum typisch is en o.a. ook een streep heel ver naar links heeft (voor de benzidine-proef heeft het chlorophyl geen beteekenis).
Daar ijzervrije bloedkleurstofverbindingen deze reactie niet
geven, wordt een ander deel van het azijnzuur-aether-filtraat
zonder toevoeging van andere reagentia onderzocht, waarbij men
zure haematine of alkalisch porphyrine kan vinden. Voegt men
A gedeelte 10 % zoutzuur toe, dan ontstaan na schudden 2
lagen; in de bovenste aetherische vindt men het haematine- in
de onderste zoutzuurlaag het 2-bandige zure porphyrine-spectrum.
Voor elk onderzoek op verborgen bloedingen moet de patiënt eenige dagen een dieet volgen zonder vleesch of visch en geen bedrust houden; dagenlange bedrust kan n.1. een geringe bloeding oen verdwijnen. Bij verdenking op een pas plaats gehad hebbende bloeding moet men de ontlasting echter direct nazien.
e beteekenis van het onderzoek wordt beperkt door het feit dat men bij ongeveer 25 % der maag- of duodenum-zweren zelfs' met de gevoeligste methoden geen bloed vindt en omgekeerd
wel sp°ren bloed na een vIeeschloos d.eet b.. ong£veer
40 7c der meest verschillende patiënten en zelfs bij volkomen gezonde personen. Bij een gemengd diëet hebben de meeste menschen kleine hoeveelheden bloed in de ontlasting; dit is gewoonlijk afkomstig van het haemoglobine uit het voedsel, vaak ook van tandvleeschbloedingen door de mondreiniging, eine neusbloedingen, kleine ontvellingen van het rectumslijmvlies door harde ontlasting of bloedingen uit verborgen of duidelijke haemorrhoïden. Het bloed verdwijnt meestal gauw door streng dieet en vermijding der genoemde bronnen van dwaling



maar soms alleen door dagenlange bedrust en onder deze omstandigheden verdwijnt het ook bij de meeste sleepende maagzweren.
De ziektetoestanden, die het vaakst aanleiding tot verborgen bloedingen geven, zijn behalve maagkanker ontstekingen in de nabijheid van maag en darm (vooral galblaasontsteking en galsteenziekte), stuwing in den maag- en darmwand (hartzwakte, levercirrhose), pernicieuze anaemie, leukaemie, purpura, sepsis
en arteriosklerose.
Bij maag- en darmkanker is in tegenstelling met een maagzweer eigenlijk bijna altijd bloed in de ontlasting aan te toonen en meestal zelfs zooveel, dat er krachtige chemische en spectroscopische bloedreacties zijn.
Echter wordt bij de kwaadaardige gezwellen veel meer (niet zelden zelfs alle) bloed tot porphyrine ontleed, zoodat het zoeken naar porphyrine-spectra onmisbaar is; afwezigheid hiervan pleit tegen een kwaadaardig gezwel. Het omgekeerde is echter niet waar en de onderscheiding tegenover kanker kan daarom heel moeilijk zijn, vooral wanneer naast een voelbaar gezwel bovendien lage zuurgraad, vermagering, pylorusvernauwing en slijmhoudend bloederig of zelfs koffiedikachtig braaksel aanwezig zijn.
De afwezigheid van algemeen verval, van metastasen in lever en cavum Douglasi, van melkzuurbacillen in den maaginhoud, het behouden blijven van den eetlust en de heel lange duur der ziekte kunnen dan op het rechte spoor brengen.
Het Röntgenonderzoek kan een eenvoudige versche zweer niet zichtbaar maken, maar leert het bestaan kennen van een eventueel aanwezige insnoering van den maagwand tegenover een zweer aan de kleine bocht of vertraagde ontlediging ondanks versterkte peristaltiek (rest van een contrastmaaltijd na verloop van 6 uur). Ook een gedekte doorbraak, hypersecretie en spastische samentrekkingen van ringspierlagen kunnen aangetoond worden, terwijl men door de nieuwere methoden met inblazen van zuurstof of steriele lucht in de buikholte een juisten indruk kan krijgen van de vergroeiingen bij perigastritis.
De inwendige behandeling bestaat in volstrekte bedrust (4—6 weken, al naar den ernst van het geval), regeling van het diëet en heete Priesnitzomslagen of heete pappen op de maagstreek.



Volstrekte bedrust is beslist noodzakelijk en werkt op zichzelf al gunstig; bijna kan men zeggen, dat een maagzweer bij elke voeding beter wordt, wanneer de patiënt maar lang genoeg gaat liggen en omgekeerd, door geen enkel dieet, wanneer de patiënt rondloopt. De bedrust vermindert de behoefte aan voedsel en voorkomt daardoor versterkte peristaltiek, terwijl ze bovendien ondervoeding tegengaat.
Het beste is, dat de patiënt in bed een half-zittende, goed gesteunde houding aanneemt ter voorkoming van sterke spanning der buikspieren, die een ongunstigen invloed op de zweer heeft.
Als voedsel geeft men de eerste week alleen melk, in kleine hoeveelheden tegelijk, de 2e week bovendien fijne melkpap en de 3e en 4e week fijn gehakt vleesch, gekookte visch, geroosterd wittebrood, beschuit, yoghurt, veel boter (ook veel zure en zoete room, daar vetten als ze niet door koken vast aan het voedsel gebonden zijn, de zoutzuur-afscheiding remmen), water-, melken eetchocolade, slappe thee, water (met wat bicarbonas natricus), suiker, stroop, honig, ontbijtkoek (zonder sucade), zacht gekookte eieren, soep (weinig; geen groentesoep en geen bouillon, daar cieze de maagsapafscheiding sterk prikkelt), aardappel- en groentenpurée (erwten, boonen, bloem van bloemkool, worteltjes, spinazie), gestoofde vruchten (in puréevorm), jam zonder pitten of heele vruchten (gelei).
De gunstige werking van het strenge melkdiëet gedurende de eerste week berust op het zuurbindend vermogen der melk en op de geringe prikkeling van de maagklieren en het smaakzintuig, waardoor weinig of geen „psychisch maagsap" afgescheiden wordt. Het zuurbindend vermogen kan nog vermeerderd worden door toevoeging van kalkwater, dat bij aanwezigheid van zuur de caseïne in fijnere vlokken doet stollen, waardoor deze meer zuur binden dan ze als dikke stremsels kunnen doen. De fijnvlokldgheid en snelle zuur-binding maken tevens, dat de peristaltiek van de maag minder in werking wordt gesteld, terwijl het kalkwater waarschijnlijk bovendien de bij uitsluitende melkvoemg soms hinderlijke darmgisting voorkomt. De melk kan, wanneer de patiënt dit graag heeft, geheel of gedeeltelijk vervangen worden door karnemelk, waarbij dan aan elk glas een paar lepels zoete room toegevoegd worden (bij slechten voedingstoestand



kan men dit ook bij de gewone melk doen). Toevoeging van eiwit, alleen of door de melk, moet echter streng vermeden worden, daar het uit elkaar brengen van het gemengde voedsel hooger eischen aan de maag stelt, terwijl de menging ook ongunstig werkt op de verteerbaarheid van de samenstellende bestanddeelen.
Schrijver geeft de volgende voorschriften.
Men laat den patiënt bij volstrekte rust in bed elk uur een glas van 250 gr. gepasteuriseerde of gekookte melk op kamertemperatuur, met 2 eetlepels kalkwater gemengd, sloksgewijs gebruiken. Heeft de patiënt het gevoel, dat de maag nog vol is, dan mag een enkelen keer overgeslagen worden. Door herhaalde mondreiniging wordt gezorgd voor het verdwijnen van het melkbeslag, terwijl bij neiging tot zure gisting (klachten over het „zuur"), af en toe wat alkaliën toegediend worden (lA a 1 eierlepel van een mengsel van Bicarb. natr. 25, Carb. magnes. 15).
Zoodra, wat gewoonlijk na éen week het geval is, de bloeding, de spontane pijn en ook de pijn bij druk verdwenen zijn, wordt behalve melk ook fijne melkpap gegeven: gemalen rijst, griesmeel, maizena, havermout (gezeefd), alles in melk gekookt en wel om 8, 12 en 6 uur een diep bord met wat zout niet te dik gekookte pap, waaraan wat boter en suiker worden toegevoegd. Na de pap wordt twee uur gewacht om dan weer, tot 10 uur s avonds, elk uur met een glas melk, zooals in het begin, door te gaan.
Na een week wordt opnieuw de ontlasting op bloed onderzocht en in de zeldzame gevallen, waarin dit positief uitvalt, tot het uitsluitende melkdiëet teruggekeerd. Hetzelfde geschiedt als de spontane pijn weer begint.
Wanneer bij uitzondering de klachten over zuur en branden lang bestaan blijven, geeft men een bismuth-ingieting in de nuchtere maag (naar Fleiner), Ook Nitras Argenti in 1 2 % oplossing werkt vaak gunstig (niet te lang achtereen wegens gevaar voor argyrose). Rooken is verboden.
Na de 2e week wordt het diëet geleidelijk uitgebreid, waarbij de maaltijden zoo verdeeld worden, dat elke 2}^ uur wat gebruikt wordt; om 8, 1 en 6 uur een grootere, om ÏO^, 3Yi en 9 uur een kleinere tusschenmaaltijd, b.v. een glas melk met 1 of 2 beschuiten.



de vroeger veel toegepaste gastroënterostomie, waarmee men verbeterden afvoer van de maag en rust voor het zieke gedeelte beoogde, wordt steeds meer verlaten, daar de bestaan blijvende zweer nog altijd storende misvormingen en bloedingen veroorzaken kan. Ook het verminderde kankergevaar pleit voor de resectie.
De sterfte aan de operatie is vrij gering, ongeveer 4 %; de operatie kan den aanleg tot de ziekte, de eigenlijke maagzweerziekte, echter niet wegnemen, zoodat recidieven mogelijk blijven.
Operatie is dringend noodzakelijk en wel zoo vroeg mogelijk bij eiken patiënt, die verdacht is op doorbraak. De afloop is 4 keer gunstiger, wanneer in de eerste 12 uur geopereerd wordt; verder is ze vooral afhankelijk van de virulentie van den maaginhoud en des te beter, hoe lediger de maag is. Bij overdekte doorbraak (afkapseling) kan de operatie nog na 5—6 dagen kans op genezing geven; men verricht ze hierbij liefst niet, vóór alle verschijnselen goed gelokaliseerd zijn, teneinde de plaatselijke buikvliesontsteking niet in een algemeene te doen overgaan.
Morphine is streng verboden, daar het de verschijnselen onduidelijk maakt, waardoor de operatie uitgesteld of geweigerd kan worden.
Operatie is ook noodig bij herhaalde bloedingen (ook verborgen), waarbij het haemoglobinegehalte blijvend onder 50 % gedaald is en bij een akute bloeding, die zich herhaalt; verder bij ernstige pylorusvernauwing, blijvende hyperaciditeit (vooral wanneer ze gepaard gaat met maagverwijding en spierwandzwakte) en perigastritische vergroeiingen (hier is ze de eenig mogelijke hulp, die alle klachten plotseling wegneemt).
Als voorbereidende operatie komt soms jejunostomie (onder plaatselijke gevoelloosheid) in aanmerking, vooral bij sterke maagverwijding, pyloruskramp en hyperaciditeit; men kan hiermee de maag maandenlang volstrekte rust geven en den patiënt toch voldoende voeden.
Wat de nabehandeling betreft is hoofdzaak, dat de patiënt nog langen tijd, minstens een jaar, diëetfouten vermijdt; verboden blijven b.v. alcohol, gekruide spijzen, rauw fruit en groenten met veel onverteerbare cellulose (kool, radijs, noten, rauwe salade). Tegen hyperaciditeit geeft men lacto-vegetabilischen kost, vet-



ten, planteneiwitten en vruchtengeleien.
Keiling zag gunstige gevolgen van de behandeling met een bacteriënautolysaat „vaccineurine", vooral op de pijn (a. 2 d. een ampul onderhuids, 3 series van 6 inspuitingen). Ook novoproteine, aolan, caseosan, yatreen, lipatren, melk enz. kunnen succes hebben („vreemd eiwit"-behandeling).
Nitr. bism. bas. 3 Carbon, raagn. 1.5 Pulv. gummos. 3. ad pulv. no. 15. 3 X d. 1 p.
$
Bicarb. natr. 10 Magn. ust. 5 Carbon, bism. 5.
Pulv. Rad. Rhei 5—7.5 Elaeosacch. Foen. 20.
3 X d. 1/2 theel. 1 uur na het gebruik van voedsel.
Subnitr. bismuth. 0.5—1 Anaesthesin. 0.3
m. f. p. t. d. 10.
3 X d. 1 p.
3
Sulf. Atropini 10 mgr.
Hydrochlor. Papaver. 400 mgr. Aq. dest. 10.
m. f. sol. steril.
1 X d. 1 c.M3. onderhuids, (zoo noodig eenige weken achtereen).
3
Extr. Opii
Extra Belladonn. aa 25 mgr. 01. Cac. 2 f. supp. t. d. 10 Zoo noodig 1—2 supp.
Orthoform 0,5—1 t. d. no. 10
3 X d. 1 p.
1$
Clauden 15 cc. In eens te nemen (bloeding).
R)
Sol. Gelatinae 10 % d. 100. a. u. 1 1.
R)
Bicarb. natr. 15 Magn. ust.
Elaeosacch. Menth. pip. aa 10 Extr. Belladonn. 200 mgr. (of Bellafolin. pulv. 200 mgr.) 3 X d. V2 theel. 1 uur vóór 't eten.
3
Subnitr. bismuth.
Carbon, calc.
Alucol. aa 10 Magn. perhydrol 20 Extr. Belladonn. 500 mgr. f. p. 3 X d. 1/2 theel.
70. Maagkanker.
Oorzaak. Het optreden der ziekte wordt misschien begunstigd door het bestaan van een erfelijken aanleg; hiervoor pleit dat in sommige families opvallend veel gevallen van maagkanker voorkomen.
Bij uitzondering ontwikkelt zich kanker in het litteeken van een genezen maagzweer.



maagzweer niet door bedrust en dieet en ontbreken bijna nooit. Meestal xs in de ontlasting zooveel bloed, dat krachtige chemische en spectroscopische reacties gevonden worden. Bij de kwaadaardige gezwellen wordt veel meer bloed tot porphyrine ontleed dan bij de goedaardige, zoodat het zoeken naar porphyrinespectra noodig is; afwezigheid hiervan pleit tegen een kwaadaardig gezwel (het omgekeerde is echter met waar). De ontleding tot haematoporphyrine is het gevolg van rottingsprocessen in den darm en komt ook voor als zelfstandig verschijnsel. Welk ziekteproces hierbij in het spel is, is niet bekend; wel weet men, dat ook de lever een rol speelt en
dat er geen porphyrine ontstaat, wanneer er geen ga! in den darm komt.
Ook Röntgenonderzoek is van groote waarde; een normaal Kontgenbeeld is bij kanker zeldzaam.
Betrekkelijk weinig beteekenis heeft de bepaling van het zoutzuurgehalte van den maaginhoud, daar dit ook onder gewone omstandigheden op hoogeren leeftijd vaak afneemt, zoodat afwezigheid van zoutzuur op zich zelf nog geen bedenkelijk verschijnsel ,s. Grooter waarde heeft de aanwezigheid van melkzuur en melkzuurbacteriën, echter alleen, wanneer van te voren geen melkzuurhoudend voedsel (vleesch of melk) gebruikt is. Als de maaginhoud vrij zoutzuur bevat, is onderzoek op melkzuurbacteriën overbodig, daar deze zich in tegenwoordigheid van vrij zoutzuur niet kunnen ontwikkelen. Melkzuur wijst alleen op
ypo- of apepsie en komt ook voor bij een eenvoudige atrofische gastritis.
Het aantoonen van kankercellen door microscopisch onderzoek van den maaginhoud gelukt heel zelden.
In sommige gevallen van maagkanker treedt de bloedarmoede
sterk op den voorgrond; ze kan zelfs een even hoogen graad
ereiken als bi, voortschrijdende kwaadaardige bloedarmoede.
Deze onderscheidt zich echter door het hooge bilirubinegehalte
van het bloedserum, dat bij de bloedarmoede tengevolge van
kwaadaardige nieuwvormingen juist bijzonder laag is. Bovendien
touden de patienten met voortschrijdende bloedarmoede meestal een goede vetlaag.
Behandeling. Genezing kan alleen verkregen worden door ver-



wij dering van de nieuwvorming, wat echter alleen door heel vroegtijdige operatie mogelijk is. In twijfelachtige gevallen moet daarom zoo vroeg mogelijk proefoperatie verricht worden. De statistieken omtrent het welslagen der resectie zijn in de laatste
jaren veel verbeterd.
Wanneer de verwijdering van het zieke weefsel onmogelijk is, kan een gastroënterostomie vaak toch langdurige tijdelijke verbetering brengen.
Overigens behandelt men de verschijnselen, die het meest op den voorgrond treden; dit geschiedt volgens de bij de maagzweer
genoemde regels.
Strenge voorschriften betreffende de voeding moeten vermeden worden; beperking van het vleeschgebruik is in het algemeen echter aan te bevelen.
3
Dec. Cort. Condur. 15/l8<) Ac. hydrochl. dil. 1 Sir. simpl. 20.
4 X d. 1 1.
Vin. Condurango 200 4 X d. 1 1.
3
Hydrochlor. Morphin. 10 mgr. d. t. d. in Ampullen no. 10. Inj.
3
Pantopon 0,2 Subnitr. bism. 5 Aq. dest. 150 3 X d. 1 1.
71. Pylorusvernauwing.
De oorzaak der pylorusvernauwing is in verreweg de meeste gevallen kanker, vaak ook een maagzweer (litteekenschrompeling, ontsteking, randverdikking) en soms kramp van den pylorus of druk, die van buiten op den pylorus uitgeoefend wordt (gezwellen van naburige organen, litteekenstrengen, wandelnier, galsteenen). In heel zeldzame gevallen wordt het ziektebeeld veroorzaakt door een z.g. haarbal, ontstaan door het kauwen en inslikken van haar. Een vernauwing, ook een goedaardige, kan vrij plotseling verergeren door een katarrh, misschien in verband met een slappen maagwand.
De aangeboren pylorusvernauwing bij zuigelingen berust waarschijnlijk altijd op kramp; de oorzaak is onbekend. De afwijking



komt even vaak bij borst- als bij kunstvoeding voor; verreweg het meest bij jongens.
Verschijnselen. De te lang in de maag blijvende spijsbrij wordt omgezet, gaat gisten en rekt de maag op den duur sterk uit.
De patiënt klaagt over gemis aan eetlust, slechten smaak in den mond, onaangenaam riekende oprispingen (soms van brandbare gassen), braken en gevoel van drukking, vaak ook aanvallen van pijn in de maagstreek.
In typische gevallen herhaalt het braken zich geregeld met tusschenpoozen van 1 tot 3 dagen en wordt de maaginhoud in groote hoeveelheden in eens te voorschijn gebracht.
Het braaksel bestaat voor een deel uit lang te voren gebruikt voedsel en bevat veel slijm (gevolg van een secundairen maagkatarrh), gistingsprodukten (vetzuren, waterstof, koolzuur en zwavelwaterstof), allerlei microörganismen en wanneer de maaginhoud, zooals regel is, geen vrij zoutzuur bevat, vaak veel melkzuur en melkzuurbacteriën. Dit heeft groote waarde voor de diagnose; pijnaanvallen in de maagstreek, gepaard gaande met de aanwezigheid van melkzuurbacteriën in den maaginhoud, zijn zelfs een zeker teeken van pylorusvernauwing.
Daar de vochtafscheiding in de maag verhoogd en het opslorpingsvermogen van den maagwand verminderd is, wordt het ichaam langzamerhand arm aan water, vooral wanneer de pylorus zoo sterk vernauwd is, dat hij zelfs vocht moeilijk doorlaat. Daardoor ontstaan sterke dorst, verminderde urineafscheiding, trage ontlasting, een slappe, droge en koude huid, vermagering en algemeene zwakte, welke laatste nog toeneemt door het geringe voed-
selgebruik en de opslorping van vergiftige stoffen uit den bedorven maaginhoud.
Soms ontstaan akute verergeringen van den toestand, niet zelden in aansluiting aan heftige gemoedsaandoeningen.
Bij het onderzoek ziet men ter hoogte van den navel of nog ager een welving, veroorzaakt door de groote curvatuur, welker lage stand meestal ook vastgesteld kan worden door betasting, percussie (de tympanitische toon is boven de maag dieper dan boven de darmen) en het opwekken van clapotage. Hiertoe geeft men, van beneden naar boven gaande, met de tegen elkaar geplaatste vingertoppen korte stooten in den buik; zoodra men de
12



volgorde geplaatste reageerbuizen, waarin men dan op jodium reageert, b.v. door toevoeging van enkele druppels rookend salpeterzuur en uitschudden met wat jodoform (rood-violette verkleuring). Normaal is de reactie positief na ongeveer Yi uur, d.w.z. dat de pylorus dan toegankelijk is, daar gal en pancreassap noodig zijn om uit het jodipine jodium af te splitsen.
De pylorusvernauwing bij zuigelingen veroorzaakt een heel typisch ziektebeeld. Al enkele dagen of weken na de geboorte treedt zonder bekende oorzaak vrij plotseling heftig braken op, meestal direkt na de voeding (soms ook enkele uren later) waardoor het grootste deel van het gebruikte voedsel in een groote golf met een krachtigen straal terug komt.
Het braken is onafhankelijk van den aard van het voedsel en herhaalt zich telkens, zoodat de voedingstoestand sterk achteruit gaat; de huid is droog, de turgor slecht, de vetlaag bijna verdwenen, de wangen ingevallen, de groote fontanel ingezonken, de urineafscheiding gering en de ontlasting traag, donker en hard.
Bij het onderzoek ziet men onder den ribboog en in den maagkuil vaak ballonvormige welvingen, vooral direkt na de voeding, ze kunnen soms ook opgewekt worden door percussie met de volle hand op de maagstreek en door plotselinge afkoeling van den buik.
Verder voelt men niet zelden rechts boven den navel nu en dan een kleine, ronde, vaste zwelling, veroorzaakt door samentrekkingen der hypertrofische pylorusspier.
De afloop is in veireweg de meeste gevallen ten slotte gunstig; het braken wordt de eerste weken voortdurend erger, maar neemt dan langzamerhand af, terwijl de vernauwing op den duur vanzelf verdwijnt. Een recidief is zeldzaam.
Behandeling. Bij een sterke organische vernauwing van den pylorus is operatie bijna altijd het eenige middel tot genezing, wanneer de vernauwing niet opgeheven kan worden, brengt een gastroënterostomie toch vaak groote verbetering.
De inwendige behandeling bestaat in geregeld schoonspoelen van de maag vóór de nachtrust, gebruik van menigvuldige kleine maaltijden (bij voorkeur eiwitrijk voedsel in papvorm; weinig meelspijzen of suiker) en sterke beperking van den vloeistof toevoer. Tegen den dorst kan men physiologische zoutoplossing als



onderhuidsche inspuiting of druppellavement geven (3 keer daags 250 gr.). 5
Als geneesmiddelen komen vooral alkaliën en bismuthpreparaten in aanmerking.
De pylorusvernauwing bij zuigelingen geneest met veel zorg en geduld bijna altijd door een inwendige behandeling: vele kleine maaitijden (eerst 10-12 X d. 10 gr., langzaam stijgen tot
, . j gr' °f meer) en langdurige warme baden vóór den maaltijd en heete omslagen erna.
Het voedsel (bij kunstvoeding liefst karnemelk of moutsoep) wordt den eersten tijd altijd met een lepeltje gegeven, daar het zuigen samentrekkingen der pylorusspier kan opwekken
Als geneesmiddel geeft men kalkwater (1 theel. vóór eiken maaltijd), Karlsbader Mühlbrunnen (6X d. 1 paplepel) ofBicarbonas natricus (6 X d. 250 mgr.) en tegen de kramp bovendien Hydrochloras Papavenni onderhuids (5 mgr. p. d. ^ uur vóór de voeding).
In zwaardere gevallen begint men de behandeling met een maagspoeling (die later nog een of meer keer herhaald worden an) en geeft daarna de eerste 24 uur uitsluitend water of alkaïsch mineraalwater om de maag rust te geven. Verder komen lavementen van moedermelk (6 X d. 50 gr.) en onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing (2 X d. 100 gr ) in aanmerking. Gewoonlijk kunnen de laatste gemist worden.
Daar op deze wijze in bijna alle gevallen genezing volgt en de vernauwing op den duur vanzelf verdwijnt, wordt operatie (stompe klieving der pylorusspier volgens Ramstedt)den laatsten tijd weinig meer toegepast; in elk geval besluite men niet eerst tot operatie, wanneer de patiëntjes al sterk vervallen zijn. Een goede regel is, niet te opereeren, dan nadat door sonde-onderzoek voedselresten m de nuchtere maag, standvastig verschijnsel van organische vernauwing, vastgesteld zijn (bij geringe retentie herhaaldelijk). Een uitzondering vormen alleen de gevallen, waarbij de diagnose heel duidelijk is of andere overwegingen: de mogeij heid van een gezwel, bloeding enz., den doorslag geven. Slokdarmvernauwing moet natuurlijk uitgesloten worden, wat meestal door klinisch onderzoek mogelijk is, terwijl bij twijfel radioscopisch onderzocht wordt.



72. Lage stand van de maag. Gastroptose.
Oorzaak. De lage stand van de maag vormt een onderdeel der algemeene enteroptose; de verplaatsing der maag naar beneden begint, zoodra ze door daling van het colon haar steun verliest.
Het ontstaan van enteroptose wordt begunstigd door aanhoudenden druk der kleeding (vooral sterk snoeren), een slappen buikwand en zwaren arbeid in staande houding; vaak is echter geen dezer factoren in het spel en moet wel een aangeboren aanleg bestaan.
De afwijking komt bijna alleen bij vrouwen voor.
Verschijnselen. Vaak bestaan in het geheel geen klachten. Ernstige verschijnselen (vermoeidheid, gemis aan eetlust gevoel van spanning of aanvallen van pijn in den buik, braken e.a.) komen alleen voor bij nerveuze, prikkelbare personen, die gewoonlijk ook andere nerveuze klachten hebben.
De ontlasting is meestal traag.
De klachten verminderen door rust, door den buikwand te steunen en ook tijdens de zwangerschap, daar de ingewanden dan
minder ruimte in den buik vinden.
De maag kan in haar geheel naar beneden verplaatst zijn; soms is alleen de rechter helft sterk gedaald, zoodat de maag een
loodrechten stand krijgt.
Bij het onderzoek vindt men het epigastrium ingezonken. De lage stand der groote bocht veroorzaakt een welving ter hoogte van den navel of daaronder en kan ook door betasting opwekken van clapotage en radiologisch onderzoek vastgesteld
W°i)t?age stand der kleine bocht, waardoor de gastroptose zich van de maagverwijding onderscheidt, wordt soms eerst duidelijk, wanneer de maag met lucht of koolzuur opgeblazen wordt.
De behandeling bestaat in hst dragen van een buikband, goede
voeding en verbod van sterk snoeren.
Bij erg magere of zwakke patiënten werkt bedrust meesta
^Wanneer de behandeling geen succes heeft en ernstige klachten bestaan, komt operatie in aanmerking, die echter evenmin genezing
waarborgt.



73. Maagneurosen.
Hyperaciditeit en hypersecretie.
De oorzaak der zwaardere, langdurige vormen van hyperaciditeit en hypersecretie is waarschijnlijk altijd een zweer van de maag of den twaalfvingerigen darm; misschien kunnen ze een enkelen keer ook bij maagkatarrh en reflectorisch bij ziekten van andere organen (b.v. galsteenziekte) ontstaan.
Lichtere, voorbijgaande vormen komen als functioneele stoornis voor (afwijking van de antagonistische en reguleerende werking van het sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel op de maag), evenals de overige maagneurosen vooral bij nerveuze, prikkelbare menschen.
Het ontstaan wordt begunstigd door gemoedsaandoeningen en geestelijke overspanning.
Bij kinderen is de ziekte heel zeldzaam.
Verschijnselen. De prikkeling van den maagwand veroorzaakt aanvallen van maagpijn, die in typische gevallen eenigen tijd (gewoonlijk 1 tot 2 uur) na het eten beginnen en een half uur of iets langer duren. De pijn verdwijnt vaak voor eenigen tijd na het gebruik van dubbelkoolzure soda of wat zuurbindend voedsel, vooral warme melk.
Soms komt een zure vloeistof naar boven, die aan de tanden schrijnt, in de keel brandt en pijn achter 't borstbeen kan veroorzaken. In zeldzame gevallen treedt braken op, wat de pijn vermindert.
De ontlasting is bijna altijd traag.
Bij het onderzoek van den maaginhoud na een proefmaaltijd (b.v. 50 gr. brood en 250 gr. water) vindt men een heel hooge zuurwaarde.
Bij hypersecretie kunnen er ook pijnaanvallen zijn, wanneer de maag leeg is, vooral 's nachts.
De hypersecretie kan aanhoudend bestaan of in aanvallen optreden. Deze duren soms verscheidene dagen en kunnen met heftige hoofdpijn gepaard gaan.
De diagnose mag alleen op maagneurose gesteld worden, wanneer men organische maagziekten kan uitsluiten.
Belangrijk is in dit opzicht het onderzoek op verborgen bloe-



dingen in maaginhoud en ontlasting, niet verergering der klachten in aansluiting aan gemoedsaandoeningen en het bestaan van langdurige tijdperken van volmaakte gezondheid, daar dit ook ij maag- en duodenumzweren vaak voorkomt.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in regeling van het dieet, dat in het algemeen rijk aan vetten (boter, room) en planteneiwitten en arm aan vleesch moet zijn; specerijen, koffie, alkohol, gebakken visch, bouillon, rauwe groenten en vruchten en zure ot
koolzuurhoudende dranken zijn verboden.
Als geneesmiddelen komen vooral alkaliën, Brometa, bismuthpreparaten en Extr. Belladonnae in aanmerking; verder tegen de pijn Antipyrine en heete Priesnitz verbanden en tegen verstopping Rheum of middenzouten.
$
Bicarb. natr. 10 Ox. magn. 5 Bromet. natr. 10 Nitr. bism. bas. 5 Antipyr. 10 Pulv. Rad. Rhei 7,5 Elaeos. Menthae pip. 10. 3 X d. 1 mespunt.
Extr. Belladonn. 10 mgr. Carb. calc.
Carbon, magn. aa lOOmgr. Sacch. Lact. 300 mgr. f. p. d. t. p. n®. 10 3 X d. 1 p.
P)
Carbon, calc.
Pulv. Gummi arab. aa 6 Sacch. 10.
Aq. 200.
5 X d. 1 eetl.
BI
Tct. Jodii 8 „ Belladonn. 10 „ amar. 12 3 X d. 15 dr. 1k vóór 't eten.
Achylia gastrica.
Het langdurig ontbreken der maagsapafscheiding berust meestal op een zwaren sleependen maagdarmkatarrh of maagkanker, maar
kan ook zuiver functioneel zijn.
Bij jonge kinderen komt een aangeboren achylia gastrica vooi,
soms samen met achylia pancreatica; meestal hebben deze in-
deren een asthenisch gestel.
Gewoonlijk veroorzaakt de achylia gastrica geen klachten; soms, vooral wanneer ook de ontlediging der maag vertraagd is, bestaan echter ernstige verschijnselen: gemis aan eetlust, braken diarrhee en aanvallen aan maagpijn. Merkwaardig genoeg wordt soms zelfs over „het zuur" geklaagd.



De diagnose kan alleen met zekerheid gesteld worden door anderzoek van den maaginhoud; bij den nerveuzen vorm kan de afscheiding echter heel wisselend zijn en bij herhaald onderzoek af en toe weer geheel normaal gevonden worden.
Bij elke heftige diarrhee moet men aan achylia gastrica denken. De behandeling bestaat in toediening van pepsine-zoutzuur na het eten (3 X d. 5—15 dr. in water). Soms werkt Bicarbonas natricus echter gunstiger dan zoutzuur.
Pepsini 2.4 Ac. hydrochl. dil. 2 Aq. ad c.M3. 240.
3 X d. 1 eetl. na het eten.
Cardiakramp.
Cardiakramp komt voor als verschijnsel van organische maagziekten en als neurose. De nerveuze vorm ontstaat vaak reflectonsch bij ziekten van andere organen (galsteenziekte, baarmoederaandoeningen e.a.) en niet zelden ook in aansluiting aan heftige gemoedsaandoeningen. Volgens Zaayer wordt de ziekte veroorzaakt door onvoldoende functie der spier, die de cardia opent en niet door kramp der sluitspier.
Het ziektebeeld is gekenmerkt door aanvallen van pijn in den maagkuil, soms naar den rechter ribboog of den rug uitstralend, een gevoel van samensnoering achter het borstbeen en terugkomen van het gebruikte voedsel.
De klachten zijn vaak wisselend en verergeren soms door vermoeidheid en gemoedsaandoeningen.
Bij het inbrengen der sonde ontmoet men den eenen keer een hindernis, terwijl de sonde een anderen keer gemakkelijk doorgaat.
In langdurige gevallen wordt het onderste gedeelte van den slokdarm verwijd; het hierin zich ophoopende voedsel kan zelfs in rotting overgaan en s nachts in de luchtpijp vloeien, wat heftig hoesten veroorzaakt.
Voor de diagnose is vooral radioscopisch onderzoek tijdens den aanval van belang.
De behandeling bestaat in regelmatige slokdarmspoelingen, in-



brengen van de sonde van Gottstein en vermijding van harde spijzen en koude dranken. Wanneer dit geen genezing of sterke verbetering brengt, is in ernstige gevallen operatie noodig. Pyloruskramp.
De oorzaak is in verreweg de meeste gevallen een organische maagziekte, bij uitzondering een diëetfout: gebruik van te prikkelend, te heet of te koud voedsel.
De kramp van den pylorus veroorzaakt heftige pijn; in langdurige gevallen kan maagverwijding ontstaan.
De pijn wordt bestreden met heete Priesnitz verbanden of heete pappen, zoo noodig met opium of morphine.
Nerveus braken.
Nerveus braken komt bijna uitsluitend voor bij hysterische personen, vaak in aansluiting aan gemoedsaandoeningen of onmiddellijk na het eten en niet zelden eiken dag weer op hetzelfde
uur of onder dezelfde omstandigheden.
Het braken gaat in typische gevallen heel gemakkelijk, zonder sterke misselijkheid of bleekheid. De eetlust is meestal niet verminderd, zoodat de algemeene gezondheidstoestand met achteruit
gaat.
De ziekte kan echter heel hardnekkig zijn en jaren duren. De diagnose mag eerst gesteld worden, wanneer andere oorzaken voor het braken (maagziekten, tabes dorsalis, hersen-, nieren buikvliesaandoeningen, zwangerschap) niet te vinden zijn.
De behandeling is hoofdzakelijk psychisch; vaak werkt verandering van omgeving gunstig.
Nerveuze maagspierzwakte.
Het ontstaan wordt begunstigd door overmatig eten en drinken. De maaginhoud wordt te langzaam ontledigd; na het eten, vooral na een te rijkelijken maaltijd, ontstaan een gevoel van spanning in de maagstreek, oprispingen en soms ook hoofdpijn,
duizeligheid en braken. _
De nerveuze maagspierzwakte voert nooit tot verwijding er
maag.
De diagnose is niet met zekerheid te stellen.
De patiënt moet menigvuldige kleine maaltijden (bij voor eur



eiwitrijk voedsel in papvorm, weinig meelspijzen of suiker) en zoo weinig mogelijk vloeistof gebruiken. Tegen den dorst kan men druppellavementen geven. Inwendig wordt wel geneserine voorgeschreven.
Maagkramp. Cardialgie.
De pijn treedt op in aanvallen, die plotseling beginnen, gemiddeld 34 tot V2 uur duren en in tegenstelling met de pijnaanvallen
bij maagzweer bijna nooit in verband staan met het gebruik van voedsel.
De pijn is heel heftig en kan van de maagstreek naar den rug, naar boven en naar beneden uitstralen; ze vermindert meestal door diepen druk in de maagstreek.
Vaak treden tijdens den aanval braken en collaps en tegen het einde geeuwen, hongergevoel, oprispingen en urinedrang op. Tusschen de aanvallen is de patiënt volkomen gezond.
Wanneer de aanvallen zich dikwijls herhalen, zijn ze lichter en gaan spoediger voorbij.
Echte maagkramp is in het algemeen zeldzaam; men mag de diagnose alleen stellen, wanneer een andere oorzaak voor de maagpijn (galsteenen, maagziekten, tabes dorsalis, buikvliesaandoeningen, bloed- en stofwisselingsziekten, malaria, nicotinevergiftiging e. a.) niet te vinden is.
De pijn bestrijdt men met heete pappen en zoo noodig met een morphineïnspuiting.
Nerveuze dyspepsie.
Bij deze dikwijls hardnekkige ziekte bestaat overgevoeligheid van het maagslijmvlies, vaak gepaard met een stoornis in de zoutzuurafscheiding, die zoowel verhoogd als verminderd kan zijn.
Onmiddellijk na den maaltijd ontstaan maagklachten (gevoel van spanning in de maagstreek, oprispingen, slechte smaak in den mond, misselijkheid, bij uitzondering ook braken), lichte hoofdpijn en gedrukte stemming. Soms treedt ook pijn op, terwijl de maag leeg is. Zware spijzen worden vaak het best verdragen.
De ontlasting is gewoonlijk traag; de ontlediging der maag meestal ongestoord.



brengen van de sonde van Gottstein en vermijding van harde ■spijzen en koude dranken. Wanneer dit geen genezing of sterke verbetering brengt, is in ernstige gevallen operatie noodig. Pyloruskramp.
De oorzaak is in verreweg de meeste gevallen een organische maagziekte, bij uitzondering een diëetfout: gebruik van te prikkelend, te heet of te koud voedsel.
De kramp van den pylorus veroorzaakt heftige pijn; in langdurige gevallen kan maagverwijding ontstaan.
De pijn wordt bestreden met heete Priesnitz verbanden of heete pappen, zoo noodig met opium of morphine.
Nerveus braken.
Nerveus braken komt bijna uitsluitend voor bij hysterische personen, vaak in aansluiting aan gemoedsaandoeningen of onmiddellijk na het eten en niet zelden eiken dag weer op hetzelfde
uur of onder dezelfde omstandigheden.
Het braken gaat in typische gevallen heel gemakkelijk, zonder sterke misselijkheid of bleekheid. De eetlust is meestal niet verminderd, zoodat de algemeene gezondheidstoestand niet achteruit
gaat.
De ziekte kan echter heel hardnekkig zijn en jaren duren. De diagnose mag eerst gesteld worden, wanneer andere oorzaken voor het braken (maagziekten, tabes dorsahs, hersen-, nieren buikvliesaandoeningen, zwangerschap) niet te vinden zijn.
De behandeling is hoofdzakelijk psychisch; vaak werkt verandering van omgeving gunstig.
Nerveuze maagspierzwakte.
Het ontstaan wordt begunstigd door overmatig eten en drinken. De maaginhoud wordt te langzaam ontledigd; na het eten, vooral na een te rijkelijken maaltijd, ontstaan een gevoel van spanning in de maagstreek, oprispingen en soms ook hoofdpijn,
duizeligheid en braken. _
De nerveuze maagspierzwakte voert nooit tot verwijding er
maag.
De diagnose is niet met zekerheid te stellen.
De patiënt moet menigvuldige kleine maaltijden (bij voor eur



eiwitrijk voedsel in papvorm, weinig meelspijzen of suiker) en zoo weinig mogelijk vloeistof gebruiken. Tegen den dorst kan men druppellavementen geven. Inwendig wordt wel geneserine voorgeschreven.
Maagkramp. Cardialgie.
De pijn treedt op in aanvallen, die plotseling beginnen, gemiddeld 34 tot K uur duren en in tegenstelling met de pijnaanvallen
bij maagzweer bijna nooit in verband staan met het gebruik van voedsel.
De pijn is heel heftig en kan van de maagstreek naar den rug, naar boven en naar beneden uitstralen; ze vermindert meestal door diepen druk in de maagstreek.
Vaak treden tijdens den aanval braken en collaps en tegen het einde geeuwen, hongergevoel, oprispingen en urinedrang op. Tusschen de aanvallen is de patiënt volkomen gezond.
Wanneer de aanvallen zich dikwijls herhalen, zijn ze lichter en gaan spoediger voorbij.
Echte maagkramp is in het algemeen zeldzaam; men mag de diagnose alleen stellen, wanneer een andere oorzaak voor de maagpijn (galsteenen, maagziekten, tabes dorsalis, buikvliesaandoeningen, bloed- en stofwisselingsziekten, malaria, nicotinevergiftiging e. a.) niet te vinden is.
De pijn bestrijdt men met heete pappen en zoo noodig met een morphineïnspuiting.
Nerveuze dyspepsie.
Bij deze dikwijls hardnekkige ziekte bestaat overgevoeligheid van het maagslijmvlies, vaak gepaard met een stoornis in de zoutzuurafscheiding, die zoowel verhoogd als verminderd kan zijn.
Onmiddellijk na den maaltijd ontstaan maagklachten (gevoel van spanning in de maagstreek, oprispingen, slechte smaak in den mond, misselijkheid, bij uitzondering ook braken), lichte hoofdpijn en gedrukte stemming. Soms treedt ook pijn op, terwijl d" Zware spijzen worden vaak het best verdragen.
De ontlasting is gewoonlijk traag; de ontlediging der maag meestal ongestoord.



De behandeling is hoofdzakelijk psychisch; tegen de pijn werkt een heet Priesnitz verband vaak het best.
Nerveuze anorexie.
Nerveuze anorexie komt vooral voor bij nerveuze, bloedarme personen, ook heel veel bij kinderen en zelfs al bij zuigelingen; gewoonlijk bestaan dan gelijktijdig nog andere teekenen van
neuropathie.
Het optreden wordt begunstigd door gemoedsaandoeningen en
geestelijke en lichamelijke overspanning.
Meestal bestaat heftige tegenzin voor alle voedsel, zoodat de algemeene toestand in zware gevallen sterk achteruit gaat. Soms is er echter alleen afkeer van bepaalde spijzen; zoo willen zuigelingen vaak volstrekt geen melk of meelpap nemen en wel middageten, vooral wat pikant voedsel. .....
De behandeling is vnl. psychisch en beoogt de patienten langzamerhand weer aan het eten te gewennen; men geeft b.v. den eersten dag streng water- of theediëet en voegt dan geleide ij meer voedsel toe. Men moet het voedsel vooral met te veel opdringen of ongerustheid toonen, wanneer niet alles opgegeten wordt. In harnekkige gevallen moet men soms voeden door de
maagsonde.
Niet zelden werkt verandering van omgeving gunstig.
Darmziekten.
74, Akute darmkatarrh.
De oorzaak van den akuten darmkatarrh is meestal een infectie of een diëetfout: gebruik van te veel, te zwaar, te prikkelen , te heet, te koud of bedorven voedsel (vleesch-, visch-, worst- en
kaasvergiftiging). , ,
Verder kan vergiftiging met bijtende stoffen (sublimaat, carb , arsenicum e.a.), gebruik van groote hoeveelheden laxeermiddelen en auto-intoxicatie (b.v. onvoldoende lever- en nierfunctie) de
oorzaak zijn. ,, . ,
De infectieuze vorm kan primair zijn (o.a. de epidemisch optredende darmkatarrh, die vooral in den zomer voorkomt), maar ontstaat veel vaker secundair als verwikkeling of onderdeel van



akute infectieziekten (vooral buiktyphus, mazelen, septico-pyaemie, dysenterie en cholera).
Het optreden wordt begunstigd door kouvatten, algemeene zwakte en het bestaan eener sleepende darmaandoening.
Bij zuigelingen kan elke parenterale infectie (o.a. rhinitis, angina, middenoorontsteking) een akuten maagdarmkatarrh veroorzaken.
De heel zware, met heftige algemeene verschijnselen gepaard gaande vormen (cholera infantum; intoxicatie), komen uitsiuitend voor bij kunstmatig gevoede kinderen, bijna altijd op den bodem eener sleepende voedingsstoornis, meestal in aansluiting aan een parenterale infectie, terwijl het optreden begunstigd wordt door fouten in de samenstelling van het voedsel (vooral te veel suiker, vnl. in verbinding met koemelk) en door de zomerhitte.
De oorzaak is niet met zekerheid bekend; misschien is het de coli-bacil ,die bij vermindering van het weerstandsvermogen van het darmslijmvlies gaat woekeren en een endogene besmetting van den dunnen darm veroorzaakt. Volgens Finkelstein zou het ziektebeeld het rechtstreeksche gevolg zijn van de voeding als zoodanig en door vergiftiging met in de intermediaire stofwissehng gevormde onbekende splitsingsprodukten ontstaan (z.g. alimentaire intoxicatie).
Verschijnselen. Het voornaamste verschijnsel is diarrhee; de ontlastingen (2 tot 10 of meer per dag) zijn dunbrijig of waterig en bevatten altijd meer of minder slijm, waardoor ze zich onderscheiden van de dunne ontlastingen, die op een andere oorzaak dan een katarrh berusten. Het slijm is bij ontsteking van het onderste gedeelte van het colon met het bloote oog zichtbaar, bij aandoening van het bovenste gedeelte innig met de ontlasting vermengd.
Bijna altijd bestaan ook pijn en rommelingen in den buik en als gevolg van den meestal tegelijk aanwezigen maagkatarrh bovendien gemis aan eetlust, misselijkheid, braken enz.
De buikpijn treedt gewoonlijk aanvalsgewijs op en zit meestal bij een katarrh van den dunnen darm in de buurt van den navel en bij een colitis op de plaats van het colon of de flexura sigmoïdea.
Bij een colitis is de buik vaak ook wat opgezet door meteorisme



en licht pijnlijk bij druk; soms is de samengetrokken flexura sigmoïdea als een drukpijnlijke streng voelbaar.
Wanneer ook het rectum aan het proces deelneemt, bestaan persingen en zijn de ontlastingen vaak bedekt met bloedig slijm, dat soms ook zonder ontlasting te voorschijn komt.
De temperatuur is meestal normaal, uitgezonderd bij de infectieuze vormen, die vaak met koorts van 38°—40° gepaard gaan.
Een zware infectieuze maagdarmkatarrh kan sterk aan Aziatische cholera herinneren; de ontlastingen en het braaksel bestaan dan uit een waterige vloeistof, terwijl het sterke vochtverlies heftigen dorst, verminderde urineafscheiding, heeschheid, kuitkrampen, vermagering en hartzwakte (zwakke harttonen, kleine pols) veroorzaakt. De huid is slap, droog en koud, de turgor verminderd, de tong droog.
De z.g. intoxicatie der zuigelingen (cholera infantum) vertoon hetzelfde beeld, dat zich meestal ook vrij plotseling ontwikkelt. Gewoonlijk bestaan hardnekkig braken en heftige stinkende diarrhee, later rijstwaterachtige ontlastingen met als gevolg sterke gewichtsafname (tot meerdere honderd grammen per dag) en hartzwakte (vaak collapsaanvallen). De huid is als gevolg van e cyanose niet zelden eigenaardig blauwgrijs van tint; de oogen en de mond zijn ingevallen en met donkere kringen omgeven; de neus is spits, de fontanellen zijn ingezonken en de schedelbeenderen over elkaar geschoven.
Daarnaast bestaan als algemeene verschijnselen koorts, versnelde ademhaling, stoornissen van het C. Z. S., verminder e huidelasticiteit en spierturgor, een droge, roode tong, vaatinjectie der bindvliezen, leucocytose en albuminurie, die gewoonlijk nog sterker op den voorgrond treden dan bij volwassenen.
Als verwikkelingen ontstaan niet zelden rhimtis, angina, mi denoorontsteking, furunculose en pyelitis.
De koorts, die soms maar kort duurt, kan heel hoog zijn; de temperatuur is erg labiel en daalt of stijgt soms sterk (tot 5°) door koude omslagen of heete kruiken.
De eetlust is dadelijk al heel gering; later wordt alle voedsel geweigerd en geeft elke voedseltoevoer aanleiding tot braken.
De ademhaling is in het begin alleen versneld, maar wordt langzamerhand met tusschenpoozen ook dieper en herinnert dan



aan de „groote" ademhaling, die bij diabetisch coma voorkomt. Ze wordt kort voor den dood soms oppervlakkig en kan ook het type van Cheyne-Stokes vertoonen.
De stoornissen van het C. Z. S. bestaan bij lichte vormen in onverschilligheid voor de omgeving en slaperigheid, die vooral duidelijk uitkomen, wanneer het kind rustig ligt; ze wisselen nu en dan af met steunen, zuchten, huilen en aanvallen van angst en onrust. Typisch is, dat het kind af en toe de oogen naar boven draait, alsof het tegen den slaap worstelt. In zwaardere gevallen gaat de somnolentie ten slotte over in bewusteloosheid, terwijl soms ook krampen optreden.
De urine is spaarzaam en donker en bevat in zware gevallen bijna altijd eiwit, indikan, cylinders, veel ammoniumuraatkristallen en vaak ook lactose. De lactosurie (die dikwijls lang bestaan blijft) werd vroeger door Finkelstein als een der meest typische en belangrijke verschijnselen beschouwd; ze komt echter ook wel ij sleepende voedingsstoornissen voor en berust waarschijnlijk alleen op een tijdelijk onvoldoende functie van het darmslijmvies, dat de lactose niet als gewoonlijk ontleedt, maar onveranerd in de bloedbaan doorlaat, waarna ze als altijd door de nieren uitgescheiden wordt.
Bij een goede behandeling gaat de cholera infantum in verreweg e meeste gevallen in genezing over; na een dag begint de toestand al te verbeteren en een week later zijn alle verschijnselen geweken; recidieven komen bijna niet voor.
Het succes is het geringst in de gevallen, die eerst laat in behandeling komen, te lang met hongerdiëet behandeld zijn of zich op den bodem eener sterke atrofie ontwikkeld hebben. Ongunstige teekenen zijn vooral uitgebreid sklereem van het onderhuidsch ce weefsel (vaak gepaard gaande met heel lage temperatuur) en
s erke huid- en slijmvliesbloedingen (o.a. braken van bruine bloeddraden).
Bij oudere kinderen en volwassenen is de akute darmkatarrh, afgezien van de toxische vormen, in het algemeen een lichte ziekte, ie meestal in eenige dagen (soms ook 1—2 weken) geneest en alleen bij oude menschen soms levensgevaar doet ontstaan.
De behandeling bestaat hoofdzakelijk in rust (in zware gevallen en bij kinderen bedrust), een Priesnitz verband op den buik en



vloeibaar diëet (water, rijstwater, slappe thee, verdunde roode wijn), na enkele dagen ook sterk verdunde melk, yoghurt, waterchocolade, beschuit, toast, pap met water, magere visch en kip.
Verder bestrijdt men diarrhee en buikpijn met carbo animalis, calciumcarbonaat, opium of pantopon (zoo noodig een morphineinspuiting); persingen met zetpillen met opium (of Extr. Belladonnae, 20 mgr.) en lavementen met tannine, kamillen of Karlsbader Mühlbrunnen. Kinderen geeft men in plaats van opium een looizuurpreparaat (vooral tannigeen of tannalbine), Carbon, bis-
muthi of een slijmdrank.
Wanneer verkeerd voedsel gebruikt is, begint men de behandeling altijd met een afvoermiddel.
Bij cholera infantum geeft men zonder voorafgaand hongerdieet vrouwenmelk, eiwitmelk of karnemelk (% uur gekookt met llA % meel en V/2 % suiker); eerst kleine hoeveelheden (den eersten dag b.v. 6—8 X 20—30 gr.) en dan dagelijks 100 gram meer tot ongeveer 2/3 der normale hoeveelheid bereikt is. In het begin moet de voeding wegens de stoornis van het bewustzijn soms met de sonde plaats hebben en bij een heel snelle en sterke gewichtsdaling aangevuld worden met physiologische zoutoplossing. De collaps wordt bestreden met kamfer-inspuitingen.
3
Calomelan. 10—40 mgr. Sacch. Lact. 500 mgr. f. p. d. t. p. n°. 5. a. 2 u. 1 p-
01. Ricini 30. 1—2 lepels te nemen.
Dec. Saleb i/ioo Sulf. zinc. 100 mgr. Sir. Diacodii 5 Sir Alth. 10. a. 2 u. 1 theel, (Kinderen van 2 jaar)
Bt
Dec. Colomb. 8/ieo Tct. Opii 1. a. 2 u. 1 theel.
Pulv. Opii 10 mgr. Sacch. Lact. 500 mgr. f. p. d. t. p. n°. 15. 3 X d. 1 poeder.
$
Pulv. Tub. Saleb 2,4 Sacch. 20.
f. 1. a. c. Aq. comm. q. s. mucil. adde Tct. Opii croc. 1,6 Aq.comm. q. s. ad. cM3. 240. a. 2 u. 1 1.
3
Tannalbin, 250—500 mgr. d. t. p. n°. 12. 4 X d- 1- P-
Ö 1 Extr. Aloes 2 „ Hyoscyam. „ Colocynth.
Resin. Jalap. aa mgr. 300 ad 20 pillen 's Av. 1 pil.
Aloes 4
Resin. Scammon.
Fruct. Colocynth. aa 2,1 Sulfat. kal. 0,5 01. Caryoph. 500 mgr. ad 50 pillen 1 pil p. d.



Carbon, calc. 40 2—3 X d. 1 theel.
3
Carb. anim.
Magn. perhydrol aa 1 3—5 X d. 1 p.
75. Sleepende darmkatarrh.
Oorzaak. De sleepende darmkatarrh kan primair ontstaan door langdurige of telkens herhaalde inwerking van dezelfde schadelijke invloeden, die aanleiding geven tot een akuten katarrh. Alcoholmisbruik speelt ook hier de hoofdrol; daarom komt de ziekte het meest bij mannen voor. Niet zelden ontwikkelt ze zich in aansluiting aan een heftigen akuten katarrh.
Secundair komt een sleepende darmkatarrh voor bij darmparasieten en bij hart- en leverziekten, tengevolge van stuwing in den darmwand; het ontstaan wordt begunstigd door bloedarmoede, sleepende nephritis, jicht, suikerziekte, tuberculose en sleepende vergiftigingen (vooral met kwik en lood).
Bij kleine kinderen ontwikkelt ze zich vaak op den bodem van sleepende voedingsstoornissen, vooral bij verkeerde samenstelling van het voedsel. Dit kan zoowel te veel eiwitten bevatten, wat versterkte darmrotting veroorzaakt, als te veel vetten of koolhydraten (vooral te veel suiker, hoofdzakelijk in verbinding met koemelk), waardoor vermeerderde gisting ontstaat. Ket laatste komt het meest bij zuigelingen voor.
In sommige gevallen kunnen aangeboren stoornissen in de klierfunctie (zoowel van maag, darm als pancreas) de oorzaak zijn.
Verschijnselen. Het voornaamste verschijnsel is diarrhee; deze wisselt vaak af met verstopping, veroorzaakt door de slapte der darmspieren.
Bijna altijd bestaan tevens gemis aan eetlust, lichte buikpijn (meestal aanvalsgewijs optredend), rommelingen in den buik en wat meteorisme, terwijl de algemeene gezondheidstoestand op
13
%
Cretae prepar. Phosph. calc. aa 15 Orphol (Heyden) 3 3 X d. 1 theel.
Carbon, veget. Subnitr. bism. Sir. simpl. Glycerin. aa 25 P. Rad. Ipecac. 1 3 X d. 1 theel.



den duur door den geringen eetlust, de slechte voedselvertering en waarschijnlijk ook door de resorptie van giftige stoffen achteruit gaat.
De ontlastingen zijn brijig of waterdun en bevatten altijd meer of minder slijm, epitheelcellen en onverteerde voedsel- (brood- en aardappel-) resten, waardoor de normale homogeniteit verloren
gaat.
Bij kleine kinderen zijn er groote verschillen al naar mate versterkte rotting, vermeerderde gisting of onvoldoende klierfunctie overweegt.
Bij vermeerderde rotting zijn de ontlastingen dun, bruin van kleur, alkalisch van reactie, heel onaangenaam van reuk en bevatten ze veel kristallen van ammoniummagnesiumphosphaat; de urine bevat veel indoxyl en phenolen.
Bij te sterke gisting zijn de ontlastingen meestal brijig, heel volumineus (groote hoeveelheden), licht van kleur, sterk zuur van reuk en reactie (door het hooge gehalte aan vetzuren, vnl. azijnzuur) en sterk schuimend, soms zelfs sponsachtig, door de
gasontwikkeling.
Bij onvoldoende klierfunctie vertoonen de ontlastingen veel overeenkomst met die bij gistingsdiarrhee; ze onderscheiden zich echter door een hoog gehalte aan vet, dat voor een groot deel zelfs 'nog ongesplitst is, daar behalve de zetmeel- ook de vetvertenng sterk gestoord is. Bij microscopisch onderzoek (na eenige dagen gemengd diëet) vindt men vetdruppels, naaldjes van vrije vetzuren, veel onverteerd bindweefsel (onvoldoende maagsapafscheiding), dwarse spiervezels en onverteerde zetmeelkorrels (blauw na kleuren met Sol. Lugol) en een laag gehalte aan amylolytisch ferment. De patiëntjes hebben meestal een asthenisch gestel en blijven in zware gevallen sterk in lichamelijke ontwikkeling achter (intestinaal infantilisme).
Diagnose. Sleepende diarrhee kan behalve op een sleependen katarrh ook berusten op achylie, amoebendysenterie, darmtuberculose, darmvernauwing (vooral kanker van colon of einddarm), uraemie, amyloïede ontaarding der buikorganen (darm, lever, milt, nieren), de ziekte van Addison en die van Graves-Basedow. Of een langdurige diarrhee zuiver functioneel kan zijn, is twijfelachtig.



Echter kunnen ook sommige volkomen gezonde personen bijna hun geheele leven door meer dan eens per dag ontlasting hebben; deze kan m.o.m. brijig, maar ook gewoon gevormd en alleen in verschillende porties over den dag verdeeld (fragmentair) zijn.
De behandeling bestaat vnl. in regeling van het diëet, dat zich in het algemeen moet richten naar den uitslag van het onderzoek der ontlasting na eenige dagen gemengd proefdiëet; ziet men met de immersielens b.v. in het met Sol. Lugol gedurende ]/2 minuut gekleurde preparaat veel blauwe zetmeelkorrels en blauw gekleurde bacteriën, dan kan een zetmeelvrij diëet in enkele dagen genezing brengen.
Men begint de behandeling bij voorkeur met een afvoermiddel en laat daarna 24 uur hongerdiëet houden, om den darm rust te geven.
Bij kleine kinderen geeft men, wanneer de rotting overweegt, de le week als voedsel alleen meelpappen met water, bouillon en slappe thee en de 2e week pappen met verdunde melk of karnemelk, wat groenten- en aardappelpurée en een kleine hoeveelheid fijn verdeeld, gekookt vleesch.
Bij te sterke gisting moet de voeding vooral rijk aan eiwitten en arm aan koolhydraten zijn: fijn verdeeld vleesch, eieren, eiwit(larosan)melk, hangop, karnemelk, bouillon, Liebig's soep, consommésoep, eikelcacao met water en als koolhydraten hoogstens beschuit of toast.
Bij onvoldoende klierfunctie geeft men ditzelfde diëet, maar met nog minder vet en als geneesmiddelen bovendien Karlsbader Mühlbrunnen, pankreon, pankreasdispert, (3—4 eetl. p. d.), acidolpepsine (1—2 eetl. in veel water na de maaltijden) en pepsinezoutzuur.
Ê)
Nitrat. bism. bas.
Carbon, calc. aa 500 mgr. m. f. p. d. t. p. no. 10. 2 X d. 1 p. vóór het eten.
R[
Karlsbader Mühlbrunnen 300. 's Morg. 30—60 gr. lauw op de nuchtere maag.
«
Tannalbin. 0,5—1 gr. d. t. p. no. 10. 3-4 X d. 1 p.
Pankreon. 0,5. d. t. p. no. 10. 3 X d. lp.
Pepsini sicc. 20 Ac. hydrochl. non dil. 20 Aq. ad cM3. 240. 3 X d. 1 eetl. in water bij den maaltijd.



3
Phosph. calc. 0,5 Carbon, calc. 0,4 Chloret. natr. 0,05 Hydrochl. Morph. 5 mgr. {. p. t. d. 20.
's Midd. en 's av. 1 p. vóór 't eten.
$
Tct. Coto
Tct. Cardamom. aa 2,5 Sir. sirapl. 10 Muc. Gi. arab. 15 Aq. 180.
4 X d. 1 eetl.
$
Sal. Carolin. fact.
1 eetl. op 1 L. water als clysma.
(Chron. dikdarmkatarrh).
76. Appendicitis.
De oorzaak der appendicitis is niet met zekerheid bekend.
Waarschijnlijk ontstaat ze bijna uitsluitend secundair door voortschrijding van een ontstekingsproces van naburige darmgedeelten of door besmetting langs de bloedbaan, o.a. in aansluiting aan een angina.
Het optreden wordt vooral begunstigd door afsluiting van het lumen van den appendix („cavité close" van Dieulafoy); deze kan het gevolg zijn van vreemde lichamen, dreksteentjes, darmparasieten en na ontsteking optredende schrompeling.
Recidieven worden soms opgewekt door een trauma.
De ziekte komt het meest voor tusschen het 10e en 40e jaar en bij kinderen veel meer dan bij volwassenen; de appendix van het kind is n.1. langer en bewegelijker (waardoor gemakkelijker stuwing optreedt) en bovendien rijker aan lymphoïed weefsel, wat eveneens het optreden van ontsteking begunstigt.
Na het 40e jaar is de aandoening veel zeldzamer, daar de appendix omstreeks dien tijd begint te oblitereeren, terwijl de ziekte ook in de eerste levensjaren weinig voorkomt, omdat de appendix dan nog betrekkelijk wijd is.
Verschijnselen. De ziekte begint meestal plotseling met een aanval van pijn in de rechter fossa iliaca, waar men al gauw ook pijn bij druk, spierspanning, verlaagde buikreflexen, overgevoeligheid van de huid en zwelling vindt.
Vaak bestaan in het begin ook koorts, misselijkheid, braken, verstopping (of diarrhee) en lichte collapsverschijnselen.
De pijn is bij den allereersten aanval (die vaak over het hoofd gezien wordt) zelden heftig. Ze wordt in het begin vaak door den geheelen buik, links boven in het epigastrium of links onder gevoeld en beperkt zich dan eerst den volgenden dag tot de fossa iliaca; ze verergert soms bij het loopen en in andere



gevallen bij het urineeren (afhankelijk van de ligging van den appendix) en kan naar den rug of naar boven uitstralen. Ze is meestal niet gelijkmatig, maar wordt met tusschenpoozen erger.
De pijn bij druk zit gewoonlijk op de z.g. plaats van Mac Burney (midden tusschen navel en rechter spina iliaca ant. sup.) of de plaats van Lanz (grens tusschen rechter en middelste derde deel der interspinaallijn).
De zwelling is vaak eerst na 1—2 dagen voelbaar; ze is meestal niet scherp begrensd en bestaat voor het grootste deel uit het gezwollen net, dat zich als een beschuttend omhulsel om het zieke orgaan legt.
Afloop. In verreweg de meeste (80—90 %) gevallen verminderen de verschijnselen na enkele dagen om na eenige weken klinisch geheel te verdwijnen, zoodat de toestand in lichte gevallen weer nagenoeg normaal wordt; zelfs groote gezwellen kunnen in dien tijd geheel teruggaan.
Recidieven komen echter buitengewoon vaak voor ,zelfs meer dan 10 keer achtereen.
De genezing is n.1. gewoonlijk maar schijnbaar, zoodat het proces later, soms nog na vele jaren, weer opvlamt. Bij deze schijngenezing is een gedeelte van den appendix nekrotisch geworden en met den etter in den darm geraakt, terwijl het overblijfsel van het aanhangsel, afgesloten door m.o.m. stevige vergroeiingen, in den buik blijft liggen en nog na vele jaren ernstig gevaar kan opleveren. Wanneer bij uitzondering de gangreeneuze appendix met den gevormden etter in zijn geheel in den darm ontlast wordt, kunnen ook zware gevallen volkomen genezen.
Bij uitzondering ontwikkelt zich in aansluiting aan telkens terugkeerende lichte ontstekingen een sleepende appendicitis, waarbij voortdurend geringe klachten bestaan zonder duidelijke aanvallen.
Bij kinderen veroorzaakt ze soms de z.g. recidiveerende navelkoliek, in kortere of langere tusschenpoozen zich herhalende kortdurende buikpijnaanvallen, die meestal met braken gepaard gaan; als eenig objectief verschijnsel vindt men pijn bij druk op een punt, 1 of 2 c.M. rechts van of onder den navel gelegen (punt van Kümmel).
De voornaamste verwikkelingen bij appendicitis zijn abscesvor-



ming, algemeene buikvliesontsteking, septico-pyaemie, pylephlebitis en akute darmafsluiting.
Het peri-appendiculaire absces ontstaat (evenals de algemeene buikvliesontsteking) meestal den 2en of 3en ziektedag, soms ook eerder of veel later. Men moet altijd aan ettervorming denken, wanneer de koorts, na eerst verdwenen te zijn, weer terugkomt. Fluctuatie ontbreekt of ontstaat eerst heel laat, ook bij groote abscessen.
Het absces kan aanleiding geven tot verzakkingsabcessen (lumbaal-, iliacaal-, psoas-, perinephritisch, subphrenisch absces e.a.) of doorbreken. Bij doorbraak in den darm, in de blaas of door de huid kan genezing volgen, terwijl doorbraak in de vrije buikholte een doodelijke algemeene buikvliesontsteking veroorzaakt.
Bij pylephlebitis kan abscesvorming in de lever of phlegmone van het retroperitoneale celweefsel ontstaan.
Ileus kan het gevolg zijn van reflectorische darmverlamming, druk van een periappendiculair absces of inwendige beklemming van den dunnen darm in een breukpoort, gevormd door vergroeiingen van den appendix met de omliggende organen.
De afloop eener appendicitis is de eerste dagen niet te voorspellen, daar onverwachte wendingen in het verloop ook bij schijnbaar lichte gevallen nooit buitengesloten zijn. Soms vindt men al binnen 24 uur een groot etterig exsudaat, gangreen of doorbraak van de appendix en oedeem en lymphangitis van het mesenteriolum, gevaar opleverend voor appendiculaire sepsis of uitbreiding van de ontsteking langs de mesenteriaalvaten naar de leverpoort.
Bij kinderen is de ziekte in het algemeen gevaarlijker dan bij volwassenen, terwijl de sterfte op hoogen leeftijd het allergrootste is, daar het buikvlies dan weinig neiging vertoont te verkleven, zoodat omhullende vergroeiingen zeldzaam zijn en gemakkelijk doorbraak-peritonitis optreedt. Bij den man bestaat wat meer kans op een ernstig verloop dan bij de vrouw.
Een ernstig verschijnsel is geelzucht; deze wijst op pylephlebitis of abscesvorming in de lever. Een perityphlitisch infiltraat is een gunstig teeken, daar hieruit het bestaan van omhullende vergroeiingen blijkt.
Betrekkelijk weinig beteekenis heeft de hoogte der tempera-



tuur; deze kan bij een lichten aanval heel hoog zijn en bij gangreen van den appendix door den collaps soms normaal of subnormaal.
De diagnose is den eersten ziektedag vaak onmogelijk; ook later wordt de ziekte dikwijls niet herkend, vooral wanneer de appendix zich op een ongewone plaats bevindt; deze kan n.1. overal in de buikholte liggen, zelfs in de buurt van de milt. Spontane pijn links onder in den buik komt nogal eens voor, wanneer de appendix links en naar onder van haar implantatie in het coecum ligt, dus naar het kleine bekken toe.
Men denke er aan, dat geen enkel appendicitisverschijnsel volstrekt kenmerkend is en dat pijn, drukpijn, spierspanning en zwelling geheel kunnen ontbreken, terwijl huidhyperaesthesie ook bij hysterie en drukpijn op het punt van Mac Burney zelfs bij volkomen gezonde personen voorkomen kan.
Appendicitis wordt het meest verwisseld met buiktyphus, akute darmafsluiting, enterospasmus, pericolitis membranacea (vergroot coecum met slechte ontlediging), tuberculeuze mesenteriaallymphklieren of verzakkingsabscessen in de buurt van het coecum, niersteenziekte (de rechter ureter kruist ongeveer het punt van Mac Burney), pneumonie (vooral bij kinderen) en akute galblaasontsteking. De laatste is vooral moeilijk uit te sluiten, wanneer de appendix heel hoog ligt; de drukpijn en de zwelling reiken bij appendicitis echter verder lateraalwaarts en overschrijden mediaalwaarts niet den buitensten rand van den musculus rectus abdominis.
Bij kinderen moet pijn in den buik, gepaard gaande met braken, ook doen denken aan akute gastroenteritis (ijswafels), pneumonie en akute pyelitis. De vergiftigingen door gebruik van spijsijs zijn waarschijnlijk als regel paratyphusinfecties, veroorzaakt door onreinheid van de gebruikte ingrediënten. De recidiveerende navelkoliek berust waarschijnlijk meestal op sleepende appendicitis; wanneer er geen drukpunten zijn (of de pijn rechts en links even sterk is) en de rectale temperatuuur normaal is, mag men echter een neurose aannemen.
Behalve de genoemde zijn er nog vele ziektebeelden, die tot vergissingen aanleiding kunnen geven, o.a. influenza, neuralgie van tusschenribszenuwen, bloeduitstortingen in de musculi rectus ab-



domini, psoas- of iliacusabsces,bloedinfiltraat in den musc. iliacus (b.v. haemophilie), lymphadenitis en periadenitis inguinalis, enteroptose en obstipatie. De velen, die na operatie wegens „sleepende appendicitis hun klachten houden, waren lijders aan pseudo-appendicitis..
In het algemeen moet men bij eiken buikpatiënt de onschuld van den appendix bewijzen. Van groot belang voor de diagnose zijn het plotselinge begin (vaak geeft de patiënt precies het uur aan) en vooral de herhaling van het proces, waardoor meestal blijkt, dat een lichte buikaandoening, die maar even de gedachte aan appendicitis deed opkomen, aan den aanval vooraf gegaan is.
Behandeling, Elke akute appendicitis moet geopereerd worden, zoodra ze met zekerheid herkend is, opdat het ontstekingsproces beperkt blijft tot de appendix en haar naaste omgeving. Ook na afloop der eerste 2 dagen is deze z.g. vroegoperatie vaak mogelijk.
Een afwachtende houding (met het doel, na ong. 6 weken a froid te opereeren) neemt men slechts aan, wanneer het eerste tijdperk voorbij is en het proces zich uitgebreid heeft tot plaatselijke of algemeene buikvliesontsteking, een infiltraat of een afgekapseld absces, echter alleen, wanneer het proces al wat tot verbetering neigt, blijkens het niet achteruit gaan van den algemeenen toestand en het ontstaan van afkapseling. Ook bij een absces, dat zich uitbreidt kan men soms afwachten, n.1. wanneer de uitbreiding plaats heeft naar onder, naar het kleine bekken, daar er dan veel kans is op spontane doorbraak in den darm. Wanneer de toestand achteruit gaat of een absces zich naar boven of de mediaanlijn uitbreidt, moet men altijd opereeren.
77. Duodenumzweer.
De oorzaak is niet met zekerheid bekend; het ontstaan wordt waarschijnlijk begunstigd door dezelfde oorzakelijke factoren, die aanleiding geven tot een maagzweer (zie aldaar).
Verreweg de meeste patiënten zijn mannen.
Soms ontstaan auodenumzweren in aansluiting aan een uitgebreide huidverbranding.
De voornaamste verschijnselen zijn aanvallen van pijn in de maagstreek en bloedingen.
De pijn begint in typische gevallen eenige uren na het eten



(gewoonlijk 3—4 uur later, maar vaak ook eerst in den nacht) en verdwijnt dikwijls door vernieuwd gebruik van wat voedsel, ook van vast voedsel (hongerpijn). Ze zit meestal in de maagstreek, rechts van de middellijn en straalt vaak naar de borst (soms tot in de oksellijn), den rechter kant van den rug en heel dikwijls, meer dan bij maagzweer, in den onderbuik uit.
Bloedingen ontbreken slechts bij uitzondering geheel. Gewoonlijk zijn ze echter heel gering (verborgen bloedingen); bloedbraken is zeldzaam.
Tusschen de aanvallen is de patiënt meestal volkomen gezond; de eetlust is bijna altijd goed, terwijl klachten over braken, het zuur en hartwater zeldzaam zijn. De aard van het voedsel heeft geen invloed op de klachten.
Bij het onderzoek van den buik vindt men meestal evenmin als bij de maagzweer veel bijzondere afwijkingen.
Alleen is de maagstreek bijna altijd wat pijnlijk bij dieperen druk, vooral iets rechts van de middellijn, terwijl de rechte buikspier aan den rechterkant daar vaak wat meer gespannen is dan links. Dikwijls vindt men ook een drukpijnpunt rechts van de wervelkolom.
De maag is meestal iets verwijd en staat vaak wat laag.
Typisch is de snelle ontlediging der maag en de snelle passage der spijsbrij door het geheele darmkanaal.
Dikwijls bestaat hyperaciditeit.
Het verloop is in het algemeen erg sleepend; typisch is, dat de aanvallen soms jarenlang wegblijven en de patiënt in deze tijden alles kan gebruiken.
Als verwikkeling kan doorbraak der zweer optreden; misschien is de kans hierop wegens den dunnen wand van het duodenum grooter dan bij maagzweer. De aan den achterkant doorbrekende zweren geven vaak aanleiding tot verbloeding uit de arteria pancreaticaduodenalis.
In zeldzame gevallen ontstaat op den duur een vernauwing van het duodenum.
De diagnose kan bijna nooit met zekerheid gesteld worden, daar geen enkel verschijnsel volstrekt kenmerkend en een zweer van de maag, vooral van den pylorus, moeilijk uit te sluiten is.
Het meest typisch zijn het laat optreden der pijn na voedsel-



opname, de honger pijn (vermindering der pijn na voedselgebruik), de ongestoorde eetlust, de pijnlijkheid bij druk rechts van de middellijn (bij maagzweer meestal links), het ontbreken van retentie bij een proefmaaltijd, de verborgen bloedingen, de langdurige tijdperken van volkomen gezondheid en de afwezigheid van braken. Al deze verschijnselen komen echter ook vaak bij maagzweer voor; hongerpijn kan bovendien het gevolg zijn van maagneurosen, sleepende appendicitis, galsteenziekte en zelfs maagkanker, terwijl aan den anderen kant de pijn bij ulcus duodeni soms heel gauw (b.v. 2 uur) na de voedselopname begint.
De eenige afdoende behandeling bestaat in operatie.
78. Darmtuberculose.
Darmtuberculose is bijna altijd secundair aan tuberculeuze aandoeningen van andere organen, gewoonlijk van gevorderde longtuberculose; de besmetting van den darm heeft hierbij plaats door het inslikken van tuberkelbacillen bevattend sputum,
In zeldzame gevallen, nog het meest bij kinderen, ontstaat de darmtuberculose door gebruik van tuberkelbacillen bevattend voedsel, o.a. melk van tuberculeuze koeien.
Meestal bestaat hardnekkige diarrhee; in de ontlasting kunnen soms bloed en tuberkelbacillen gevonden worden.
De buik is vaak wat opgezet door meteorisme en iets gevoelig bij druk, hoewel plaatselijke verschijnselen ook ontbreken kunnen.
De meeste zweren zitten gewoonlijk in de buurt der ileocoecaalklep, vrij dikwijls in den appendix. In het laatste geval kan een gezwel voelbaar zijn en het ziektebeeld aan sleepende appendicitis herinneren; soms ontstaan abscessen, fistels of doorbraak.
De aandoening wordt ook een enkelen keer verwisseld met buikactinomycose. Deze gaat vaak uit van den appendix en begint meestal met vage maagdarmstoornissen, vooral diarrhee. Later ontwikkelt zich aan den buikwand geleidelijk een hard, groot, onbewegelijk gezwel, dat niet scherp begrensd en onpijnlijk is; in het laatste tijdperk ontstaan tallooze fistels, terwijl de algemeene toestand achteruit gaat. De afloop is gunstiger dan bij longactinomycose; door een goede behandeling (inwendig gebruik van joodkalium; insnijdingen en behandeling hiervan met joodkalium, sublimaat of zilvernitraat) volgt niet zelden genezing.



Darmtuberculose gaat meestal gepaard met tuberculose van de mesenteriale lymphklieren en het buikvlies.
Wanneer een zweer zich ringvormig over den geheelen omtrek van den darmwand uitstrekt, kunnen door de litteekenschrompeling verschijnselen van sleepende darmvernauwing ontstaan, vooral bij ileocoecaaltuberculose.
De afloop is in het algemeen ongunstig; de kans op genezing is nog het grootst bij plaatselijke aandoeningen der ileocoecaalstreek, waarbij operatie mogelijk is.
De algemeene behandeling komt overeen met die der longtuberculose.
De patiënt mag vleesch, eieren, meelspijzen, rijst met kaneel, beschuit, geroosterd brood, thee, cacao en wijn gebruiken; geen melk, koffie, bier, groenten en rauwe vruchten en in het algemeen niet te veel vloeistof.
Tegen de diarrhee geeft men opium-, bismuth- of looizuurpreparaten of Bolus alba en tegen de pijn daarnaast een heet Priesnitz verband.
Bij een plaatselijk proces in de ileocoecaalstreek en bij periproktitis kan operatie soms genezing brengen.
n)
Pulv. Opii 250 mgr. Nitrat. bism. bas. 5. ad pulv. no. 10. 2 X d. 1 p. na het eten.
Tct. Opii crocat. 5 Tct. Valer. 15 01. Menthae pip. 1. 3 X d. 20 dr.
Extr. Belladonn. Tct. Belladonn. aa 10 mgr. Pulv. Gumm. arab. 3 Aq. glycerinat. q. s. m. f. pil. no. 50. 3 X d. 3 pillen.
R|
Tannalbin 1.
Extr. Opii 30—50 mgr. t. d. no. 20 3 X d. 1 p.
R)
Carb. calc.
Phosph. calc. aa 20 3 X d. 1 theel.
79. Darmkanker.
Kanker van den darm is veel zeldzamer dan maagkanker. Rectumkanker komt verreweg het meest voor (meer dan 50 % van alle gevallen); kanker van den dunnen darm het minst (nauwelijks 5 %).
Het gezwel zit vooral op plaatsen, waar als physiologische toe-



stand een vernauwing van den darm bestaat: papil van Vater, coecum, ombuigingsplaatsen van het colon.
Het ziektebeeld is meestal gekenmerkt door langzaam toenemende verschijnselen van darmvernauwing (zie aldaar); gewoonlijk breidt het gezwel zich n.1. ringvormig over den geheelen wandomtrek uit.
Door oppervlakkig verval der nieuwvorming kan de darm tijdelijk weer meer doorgankelijk worden.
De ontlasting bevat soms slijm, etter en bloed; in zeldzame gevallen zijn bij microscopisch onderzoek kankercellen te vinden.
Soms is het gezwel voelbaar.
Wanneer het proces zich door den darmwand heen op de omgeving uitbreidt, kan doorbraak in de vrije buikholte, de maag, de blaas of de vagina (bij rectumkanker) volgen.
Metastasen komen vooral voor in de lever, de lymphklieren en het buikvlies.
Rectumkanker geeft zelden aanleiding tot verschijnselen van darmvernauwing; wanneer de doorsnede van het rectum tot de helft verminderd is, kan de ontlasting n.1. nog gewoon zijn, terwijl bij sterke vernauwing diarrhee ontstaat. Deze berust op een katarrh van het rectum, veroorzaakt door de prikkeling van den darmwand door het gezwel zelf en de rottende, boven de vernauwing zich ophoopende ontlasting; tevens bestaan pijn en persingen, terwijl vaak slijm en bloed onwillekeurig afloopen.
Haemorrhoïden ontbreken bijna nooit.
In zeldzame gevallen kan de ontlasting handvormig zijn.
Het gezwel is bij rectaalonderzoek bijna altijd te voelen, daar het zelden zoo hoog zit, dat men het niet met den vinger kan bereiken.
Kanker van het duodenum veroorzaakt verwijding van de maag; het ziektebeeld herinnert sterk aan pyloruskanker. Wanneer het gezwel bij de papil zit, ontstaat sterke geelzucht.
De diagnose van darmkanker, afgezien van rectumkanker, is altijd moeilijk en wanneer er geen gezwel voelbaar is zelfs onmogelijk.
Andere buikgezwellen moeten uitgesloten worden; vooral harde ontlastingmassa's kunnen gemakkelijk voor een gezwel gehouden worden. De zwelling voelt hierbij echter meer deegachtig



aan en kan platgedrukt worden, terwijl de darm weer doorgankelijk wordt, wanneer men eenige dagen achtereen een afvoermiddel geeft. Typisch voor darmkanker is tot op zekere hoogte de bewegelijkheid van het gezwel, dat vaak ook bij een later onderzoek op een andere plaats gevonden wordt.
Het eenige middel tot genezing is verwijdering van het gezwel, wat echter dikwijls onmogelijk is.
De beste uitkomsten werden verkregen bij rectumkanker in een vroeg tijdperk.
80. Sleepende darmvernauwing.
De oorzaak is in de groote meerderheid der gevallen darmkanker (zelden rectumkanker), verder soms tuberculose en lues van den darm, dysenteriezweren, ophooping van ontlastingmassa's (vooral bij grijsaards), galsteenen of askariden, een haarbal of vergroeiingen van het buikvlies en in zeldzame gevallen druk, die van buiten op den darm uitgeoefend wordt (kwaadaardige nieuwvormingen, appendiculair absces, hydronephrose e.a.).
Verschijnselen. De ontlasting kan gewoon zijn bij een vernauwing boven de flexura lienalis; als ze lager zit, bestaan afwisselend verstopping en diarrhee: kleine hoeveelheden dunne, stinkende ontlasting.
Soms treedt af en toe braken op.
De buik is meestal in zijn geheel of op enkele plaatsen opgezet door meteorisme, veroorzaakt door de omzetting van boven de vernauwing zich ophoopenden darminhoud.
Vaak zijn ballonvormige welvingen van den buikwand zichtbaar, waarschijnlijk gevolg van versterkte peristaltiek der overvulde darmgedeelten. Op dezelfde oorzaak berusten de koliekpijnen, die zich regelmatig in hetzelfde darmgedeelte herhalen en op het hoogtepunt vaak gepaard gaan met een geluid, alsof een flesch leeggeschonken werd.
De hypertrofische darmwand is meestal goed voelbaar, vooral de wand van het colon, welks spierlaag 2—3 keer zoo dik kan worden.
De algemeene toestand gaat door de ondervoeding en de rotting van den darminhoud gewoonlijk sterk achteruit.
Op den duur gaat de darmvernauwing meestal in een akute



afsluiting over, die echter soms van voorbijgaanden aard is.
Verder kan als verwikkeling buikvliesontsteking ontstaan.
Diagnose. Regelmatig in hetzelfde darmgedeelte zich herhalende koliekaanvallen kunnen ook bij een colitis voorkomen; de samengetrokken darmlis is hierbij echter als een harde streng voelbaar.
Bij kleine kinderen komt een zeldzaam ziektebeeld voor, dat gekenmerkt is door een buitengewoon sterke uitzetting van hei colon (z.g, ziekte van Hirschsprung).
De oorzaak dezer ziekte, die zich al gauw na de geboorte ontwikkelt, is niet bekend; men heeft onvoldoende spierfunctie en een heel laag gelegen vernauwing van den dikken darm (door kramp of afknikking) de schuld gegeven.
De buik is door de ophooping van ontlastingmassa's en gassen in het colon sterk opgezet en er komt alleen ontlasting na groote water- of olieclysmata (1 X d. of 2 X P- w. 100—200 gr. olijf- of lijnolie). De laatste zijn het meest aan te bevelen.
Behandeling. Wanneer de oorzaak der vernauwing niet weg te nemen is, moet een tegennatuurlijke anus gemaakt worden.
Overigens bestaat de behandeling in dunbrijig diëet, zachte afvoermiddelen en bestrijding der pijn met heete Priesnitz verbanden, zoo noodig tijdelijk met opium.
81. Akute darmafsluiting.
Oorzaak. Akute darmafsluiting kan het gevolg zijn van
1°. akute verergering eener darmvernauwing;
2°. verstopping door een grooten galsteen of een ophooping van eenige honderden askariden;
3°. beklemde breuk;
4°. inwendige beklemming in een uitstulping van het buikvlies of in litteekenstrengen, achtergebleven na een buikvliesontsteking;
5°. asdraai (om de mesenteriaalas); deze komt vooral voor aan de flexura sigmoidea, welker mesenterium heel lang is en het meest bij oude menschen, die aan sterke verstopping lijden;
6°. knoopvorming, veroorzaakt door een trauma of heel sterke peristaltiek;
7°. instulping van een darmstuk in het daaronder gelegen darmgedeelte; dit komt het meest voor onder het 10e jaar, vooral