Bibliotheek Universiteit van Amsterdam DE ZIEKTEN VAN HART EN BLOEDVATEN. DE ZIEKTEN VAN HART EI BLOEDVATEN MEDE OP GROND VAN EIGEN ERVARING GESCHETST DOOR Prof. Dr. p. k. p e l, Hoofd dek geneeskundige kliniek aan de Universiteit te Amsterdam. ONDER MEDEWERKING VAN Dr. P. H. ENTHOVEN en Dr. I. SNAPPER. Assistenten der kliniek. Ars longa vita brevis occasio praeceps experientia f'allax judicium difficile. (Hippocrates). MET TAL TAN KROMMEN EN AFBEELDINGEN. haarlem. DE ERVEN F. BOHN. 1920. KON. NED. M IJ. t. b. d. GENEESKUNST gepl. Univ. Bi bl. Singel 423 AMSTERDAM ^ Zijn waarden Vrienden en Ambtgenooten Dr. K. F. WENCKEBACH, Hoogleeraar in de inwendige geneeskunde aan de Hoogeschool te Weenen en Dr. W. EINTHO VEN, Hoogleeraar in de physiologie aan de Hoogeschool te Leiden, den genialen beoefenaars van het graphische har tonder zoek, wordt dit boek als bewijs van hulde en waardeering opgedragen door den Schrijver. VOORWOORD. Bij herhaling werd ik vereerd met het verzoek om als „Vierte im Builde" ook nog een monographie over de ziekten van hart en bloedvaten in het licht te geven, op dezelfde wijze als waarop reeds de ziekten van maag, lever en nieren bewerkt zijn. Ik ben steeds voor deze zware taak teruggedeinsd, doch de aanhouder wint, en eindelijk ben ik voor den aandrang, speciaal van mijn uitgever, gezwicht. Sinds ik mij verzekerd kon houden van de hulp van twee jongere krachten, die bereid waren meer in het bijzonder het moderne graphische hartonderzoek en het algemeene gedeelte voor hun rekening te nemen, heb ik eindelijk mijne bezwaren, zij het ook schoorvoetend en aarzelend, terzijde gesteld. Mijn bevoorrechte werkkring heeft mij gedurende meer dan veertig jaren ruimschoots de gelegenheid verschaft, de ziekten van het circulatieapparaat aan het ziekbed onder de gunstigste omstandigheden te bestudeeren, waartoe de, mijn leerlingen zoo wel bekende, cursussen in physische diagnostiek en de gewaardeerde voorlichting en controle van mijn aan de kliniek verbonden cardiologisch en Röntgenologisch laboratorium niet weinig hebben bijgedragen. Deze, door weinigen geëvenaarde klinische ervaring op het gebied der hart- en vaatziekten, die anders als doode materie met mij ten grave ware gedaald, kon nu tevens eenigszins tot haar recht komen bij het bewerken van dit boek, dat, menschelijkerwijze gesproken, als mijn zwanenzang mag worden beschouwd. Groote dankbaarheid ben ik verschuldigd aan mijn trouwe medewerkers. Zij hebben mij den arbeid niet alleen verlicht, doch ook veraangenaamd. Overigens heb ik bij de bewerking hetzelfde systeem gevolgd als bij de ziekten van maag, lever en nieren. Met name heb ik er naar gestreefd, niet al te wijdloopig te worden en details te vermijden, die zonder schade konden worden gemist, mij niet te veel te verdiepen in theoretische bespiegelingen en vooral aan de belangen der geneeskundige practijk het oor te leenen. Onder geneeskundige practijk versta ik het toepassen van ons kennen en kunnen aan het ziekbed het hoogste doel, waarnaar de geneeskunst kan streven. Mogen de vriendelijk gestemde lezers aan de ziekten van het circulatieapparaat dezelfde waardeering schenken, die aan mijne andere leerboeken zoo ruimschoots is ten deel gevallen. Mogen zij uit volle overtuiging kunnen zeggen, dat Goethe overdreef, toen hij gekscherend, doch niet zonder ironie en sarcasme, uitriep: „Ich bin nicht wie die Herren Professoren, denen es ganz gleichgueltig ist, was und wie sie schreiben." Amsterdam, 1919. P. K. Pel. Na den dood van Prof. Pel hebben wij aan dit werk, dat reeds bijna voltooid was, de laatste hand gelegd. Zelfs het bewerken van de enkele hoofdstukken, die nog niet geheel volledig waren, heeft ons veel moeite en tijd gekost; wij zijn gelukkig, dat het boek niet veel later verschijnt dan de Schrijver zich had voorgesteld. Spat kommt Ihr, doch Ihr kommt! Der weite Weg Entschuldigt Euer Saumen. Den bewerker van de registers, Dr. C. H. Del prat, danken wij voor zijn toewijding; de platen aan het eind van het boek zijn ons door Prof. W. M. de Vries bereidwillig ter reproductie afgestaan. Gaarne wijden wij ook een woord van erkentelijkheid aan de uitgevers, De Erven Bohn, wien geen moeite te veel is geweest om de uitgave van dit boek te doen slagen; de uitvoering van de afbeeldingen en krommen spreekt voor zich zelf. November 1919. P. H. Enthoven. I. Snapper. INHOUD. •» Algemeen Gedeelte. Bladz. Geschiedkundige opmerkingen 1 Topografische anatomie 8 Anatomische opmerkingen 13 Physiologische opmerkingen 24 De puntstoot 47 Algemeene aetiologie der hartziekten ' 48 „ „ „ vaatziekten 63 Symptomatologie . 70 hartkloppingen 70 pijn en paraesthesiën in de hartstreek of elders 74 koorts 76 de pols • 77 cyanose ; 80 oedemen 82 longen en pleura 85 stuwingslever 89 stuwingsmilt 92 stuwingsnieren 93 maag- en darmkanaal 96 asthma cardiale 97 angina pectoris; stenocardie 102 veranderingen van het zenuwstelsel -108 trommelstokvingers 110 infarcten 112 Hochdruckstauung 113 Methoden van onderzoek 115 anamnese 115 inspectie 117 „ van de hartstreek 118 „ „ „ slagaderen 121 Bladz. inspectie van de aderen 124 „ „ haarvaten 125 Palpatie 126 palpatie van de vaten 128 Percussie 131 percussie van het. hart 132 ,, „de vaten 137 Auscultatie 139 versterkte tweede pulnionaaltoon 142 „ „ aortatoon 144 verdubbeling van tonen 147 hartgeruischen 150 voortgeleiding van de geruischen 154 systolische geruischen aan de punt 155 diastolische „ „ „ „ 155 systolisch geruisch aan A. pulmonalis 157 diastolisch „ „ „ „ 157 systolisch geruisch aan aorta 158 diastolisch „ „ 159 s"ystolisch geruisch aan tricuspidalis 159 diastolisch „ „ „ 159 pericarditische wrijvingsgeruischen 161 auscultatie van de slagaderen 163 adergeruischen 165 Grafische onderzoekingsmethoden 166 het electrocardiogram 175 extrasystolie 183 sinusarhythmie 195 paroxysmale tachycardie 198 bradycardie 200 boezemtachysystolie 201 boezemfibrillatie 201 geleidingsstoornissen 207 ventriculair rhythme en ventriculaire tachycardie 215 pulsus alternans 216 het electrocardiogram der aangeboren hartafwijkingen . 220 pulsus paradoxus 223 Röntgenonderzoek van het hart 226 Bloeddrukbepaling 232 Functioneel hartonderzoek : 242 Cardiovasculaire reflexen 248 reflex van Tschermak 248 „ „ Er ben 250 „ „ Aschner-Dagini 251 Bladz. Algemeene diagnostiek 253 Prognose 257 Behandeling 261 prophylactische 261 causale 262 chemische 263 mechanische . . 297 .physische 299 diaetetische 303 psychische ' 306 Specieel Gedeelte. I. Ziekten van het endocardinm 309 acute endocarditis 309 endocarditis lenta 322 chronische endocarditis 334 klepgebreken van het hart 335 insufficiëntie der mitraalklep 339 functioneele mitraalinsufficiëntie 342 mitraalstenose 344 insufficiëntie der aortakleppen 350 aortastenose 357 klepgebreken van het rechterhart 358 tricuspidaalstenose 361 gecombineerde klepgebreken 362 diagnose der klepvliesgebreken 368 prognose „ 369 behandeling der „ 371 II. Afwijkingren van het niyocard 375 myocarditis en myodegeneratio cordis 375 therapie 387 chronische myocarditis 393 myodegeneratio cordis " 395 het vethart 406 vettige degeneratie van de hartspier 416 segmentatio of fragmentatio cordis 419 ruptura cordis 419 hypertrophie van het hart 421 t Bladz. •idiopathische harthypertrophie 421 Münchener Bierherz 425 Tübinger Weinherz 427 sporthart 428 cor juvenum 430 debilitas cordis 432 het hart bij vergiftigingen 435 invloed van zwangerschap, partus, puerperium en lactatie op 't hart 440 het hart bij uterus-myomen 443 het hart bij bloedverlies 44g het hart bij afwijkingen der schildklier 446 het hart bij narcose 449 het hart bij longziekten 452 het hart bij keuring 45^ het hart bij stofwisselingsziekten 458 het hart bij inanitie 1 459 III. Ziekten van het liartezakje 461 acute pericarditis 461 chronische pericarditis 473 hydropericardium 487 haematopericardium 488 tuberculose van het pericard 489 syphilis van het pericard 491 nieuwvormingen van het pericard 491 pneumopericardium _ 49^ rariora 493 IV. Hartneurosen 495 nerveuze hartkloppingen 495 paroxysmale tachycardie 501 angina pectoris vasomotoria „ 7 510 irritable heart, soldier's heart 511 V. Liggings veranderingen van het hart 518 VI. Ziekten der slagaderen ■f 524 acute arteriitis 524 chron. arteriitis 524 aortitis luetica 529 aneurysma aortae 539 arteriosclerose juveniele sclerose 587 VII.< Vasomotorische neurosen 594 acroparaesthesiën van Nothnagel 594 acrocyanosis chronica hypertrophica van Cas sirer 595 angioneurotisch oedeem van Quincke., 596 vaatcrisen van Pal 600 \ Bladz. urticaria factitia 602 erythromelalgie (We ir-Mit che 11) . 603 symmetrisch gangraen (Raynaud) 603 mal perforant du pied 606 multipel neurotisch huidgangraen 606 sclerodermie 607 angina pectoris vasomotoria (Nothnagel) 609 claudicatio intermittens vasomotoria 609 VIII. Ziekten van het aderlijke stelsel 611 thrombophlebitis 611 varices 637 phlebosclerose 643 IX. Aangeboren hartafwijkingen 645 situs viscerum inversus » 652 transpositie der groote vaten 654 aangeboren mitraal- en tricuspidaalafwijkingen 655 opengebleven foramen ovale 655 defect van het septum ventriculorum 656 pulmonaalstenose 657 stenose van de aortakleppen 659 stenose van den isthmus aortae 660 aangeboren engte van de aortae 665 ductus arteriosus Botalli persisténs 666 X. Besluit 669 XI. Namen en Zakenregister. ERRATUM. Fig. 26 (blz. 195) is onderste boven afgedrukt. Geschiedkundige opmerkingen. De moeilijkheden, die de geneeskundigen uit de grijze oudheid te overwinnen hadden, alvorens zij zich de meest eenvoudige begrippen over de functie van hart en vaten hadden eigen gemaakt, kunnen door den hedendaagschen onderzoeker nauwelijks meer begrepen worden. Immers niemand minder dan Hippocrates had juist op het gebied van de hartziekten groote verwarring gebracht door zijn fantastische opvatting, dat de arteriën geen bloed, doch een gasvormige stof, pneuma genaamd, zouden bevatten. Het hart zou dan als functie hebben, deze gasvormige stof in de slagaderen te persen. Het centrale orgaan van den bloedsomloop zou daarentegen de lever zijn, waar vandaan het bloed door middel van de aderen door het geheele lichaam zou vervoerd worden. Reeds Galenus twijfelde aan de juistheid van deze leer: zelfs kon hij het bewijs leveren, dat de inhoud van de slagaderen bij het levende dier uit bloed bestond. Voor Harvey echter was de eer weggelegd het eerste het mechanisme van den bloedsomloop te doorzien en te beschrijven (1628)x). Natuurlijk had Harvey zijn voorgangers, wij noemen -slechts Vesalius (1555) 2), die aantoonde, dat er niet, gelijk de ouden meenden, communicaties bestonden tussclien linker en rechter hart, Colombo (1562), die den kleinen bloedsomloop be- 1) William Harvey. Exercitatio anatomica de raotu cordis et sanguinis in animalibus. Duitsche vertaling van R. von Töply in Klassiker der Medizin van Sudhoff -1910. 2) Zie voor de nauwkeurige titels der uit geschiedkundig oogpunt belangrijke verhandelingen II. Vierordt. Medizin-Geschichtliches Hilfsbuch. Tübingen 1916. Pel, Hartziekten. 1 schreef, Fabricius ab Aquapendente (1600), die wees op de bepaalde richting, waarin de kleppen van de aderen dicht sloegen. Dit alles was echter slechts detailwerk, dat niet in staat was het moeilijke probleem van den bloedsomloop op te lossen. Harvey daarentegen wist, door het combineeren van bekende feiten met eigen aanvullende waarnemingen, het geheel te doorgronden. Des te bewonderenswaardiger is de ontdekking van Harvey, omdat de wijze, waarop de slagaderen met de aderen in verbinding staan, hem niet bekend was: het bestaan deihaarvaten was nog niet aangetoond. Zooveel overtuigende gronden had hij echter weten te verzamelen, dat hij ook zonder de kennis van den schakel tusschen aderen en slagaderen het gesloten systeem van den bloedsomloop zich duidelijk voor oogen kon stellen1). Pas in 1661 beschreef Malpighi den capillairen bloedstroom in de long en de urineblaas van den kikvorsch. Misschien bad onze Swammerdam reeds enkele jaren te voren dezelfde ontdekking gedaan, maar in elk geval heeft de geniale autodidact van Leeuwenhoek pas goed de beteekenis van den bloedstroom in de haarvaten begrepen en aangetoond (1688). Het is algemeen bekend, dat Harvey het lot van de meeste genieën deelde en slechts weinig genoegen van zijn ontdekking beleefd heeft. Terwijl van alle zijden de geneeskundigen hem aanvielen en bestreden, was het publiek zoo sterk overtuigd, dat hij niet wel bij zinnen was, dat zijn geheele praktijk verliep. Wij Nederlanders mogen ons dus verheugen, dat het eenige landgenooten waren, die in de eerste jaren de leer \$an Harvey krachtig verdedigd hebben en door eigen proeven nieuwe bewijsgronden hebben aangevoerd. Immers Frans de le Boë Sj'lvius heeft, hoe verward overigens zijn iatrochemische opvattingen over de geneeskunde ook waren, van den beginne af steeds de nieuwe leer van den bloedsomloop krachtig verdedigd. In zijn ontleedkundige lessen te Leiden toonde hij telkens weer door proeven op het levende dier de juistheid van de leer van Harvey aan en 1) Zoo tenminste is een veelverbreide opvatting. De Italiaansche physiologen echter geven Caesalpinus uit Arezzo de eer van de ontdekking (1593) en verwijten Harvey, dat hij de namen van hen, die vóór hem den bloedsomloop hadden beschreven, verzwijgt. (Zie Luciani, Physiol. d. Menschen Dl. I BI. 124.) juist door het bijwonen dezer demonstraties van Sylvius werd Walaeus, eveneens Hoogleeraar te Leiden, aanvankelijk een tegenstander van Harvey, tot een vurig medestander bekeerd. Talrijke oorspronkelijke proeven door Walaeus verricht, vormden een krachtigen steun voor de nieuwe leer en dezen beiden Nederlandschen geleerden is het grootendeels te danken, dat het werk van Harvey vobr zijn tijdgenooten is bewaard gebleven en niet als een hersenschim in het vergeetboek is geraaktx). Wat Harvey was voor de physiologie van hart en vaten, zijn Auenbrugger met Corvisart en Laënnec voor de pathologie en de kliniek geweest. Door hun nieuwe methoden van onderzoek, de percussie en auscultatie, is het mogelijk geworden, in verband met wat de pathologische anatomie ons geleerd heeft, tijdens het leven met bewonderenswaardige juistheid te diagnostiseeren, welke afwijkingen aan hart en vaten bestaan. Bijna een eeuw lang zijn het uitsluitend deze schijnbaar zoo eenvoudige methoden van physisch onderzoek geweest, die ons kennen en kunnen op dit gebied geleid hebben. Bijna een eeuw lang hebben ontelbare klinici uit alle landen met behulp van deze nieuwere methoden de kliniek van hart- en vaatziekten opgebouwd. Adams, Stokes, Cruveilhier, Rokitansky, Virchow, Sénac, Duroziez, Bamberger, Corrigan, Bouillaud, Friedreich, Schoenlein, Skoda, Ger hardt, Seitz, Broadbent, Curschmann, Potain, Traube, Sée, Huchard, Flint zijn slechts enkele namen uit een lange reeks, die den internist als goede bekenden in de ooren klinken 2). Langzamerhand heeft zich naast de genoemde methoden van het physisch onderzoek, de graphische registratie van hartstoot, arterie- en venenpols een belangrijke plaats onder de onderzoekingsmethoden van hart en vaten verworven. Omstreeks 1870 reeds hebben verschillende onderzoekers de registratiemethoden 1) Zie Israëls en Daniels. De verdiensten der Hollandsche Geleerden ten opzichte, van Harvey's leer voor den bloedsomloop. Utrecht 1883. 2) Zie o.a. Yaquez. Presse Médicale 1918 Blz. 345. van Chauveau en Marey in de kliniek toegepast: de belangrijkste resultaten werden echter pas verkregen, toen Mack e n z i e en W e n c k e b a c h, steunende op de proeven van Gaskell en Eng el man 11 over de bewegingen van het kikkerhart, erin slaagden vele onregelmatigheden in hartslag en pols te ontwarren en het mechanisme van deze onregelmatigheden nader te ontleden. Het moet voor den medicus practicus een gevoel van bemoediging geven bij de uitoefening van zijn vaak zoo zwaar beroep, dat Mackenzie al zijn belangrijk werk over den onregelmatigen pols heeft verricht, terwijl hij de algemeene praktijk uitoefende in het kleine plaatsje Burnley in Engeland zonder een hospitaal, laat staan een academisch ziekenhuis, tot zijn beschikking te hebben. En vertellen niet de assistenten van Wenckebach, dat de tegenwoordige Weensche. hoogleeraar in Heerlen de gewone praktijk uitoefende, toen hij zijn klassieke onderzoekingen deed en dat hij in zijn rijtuig, tusschen het bezoek aan twee patiënten, de polscurven, die hij bij den mensch had verkregen, vergeleek met de krommen van het kikkerhart, die zijn leermeester Engelmann hem uit Utrecht had opgezonden? De groote ontdekking van onzen landgenoot Einthoven, de snaargalvanometer, thans in verschillende gewijzigde vormen als electrocardiograaf in gebruik, heeft de resultaten, door middel van de eenvoudige roetcurven verkregen, bijna in alle opzichten bevestigd en onze kennis van de arhythmieën op vele punten verrijkt. De verfijnde analyse van den onregelmatigen pols was slechts mogelijk door een nauwkeuriger kennis van de anatomie van de hartspier en door de ontdekking van de merkwaardige vezelen, die te midden van de ontelbare en op niet te ontwarren wijze vertakte hartspiercellen, den contractieprikkel geleiden. His Jr. beschreef het eerst den spierbundel, die boezems met kamers verbindt en wees reeds dadelijk op de belangrijke functie van deze dunne spiervezeltjes, die verborgen zijn in den dikken bindweefselring, welke boezems en kamers scheidt. Keith, Flack, Wenckebach, Tawara, Aschoff zijn de namen, die aan het verdere onderzoek van het vezelsysteem, dat den contractieprikkel geleidt, verbonden zijn. De combinatie van de genoemde grapliische en anatomische onderzoekingen heeft het wetenschappelijke onderzoek op het gebied der hart- en vaatziekten nieuw leven ingeblazen. De ijver en belangstelling van talrijke onderzoekers is op de grafiek van pols en hartslag gevestigd en de grootste scherpzinnigheid wordt besteed aan de oplossing van het vraagstuk, welke invloeden een klein abnormaal golfje in de polskrommen veroorzaken. Dit gedetailleerde onderzoek heeft echter ook zijn schaduwzijden ! Zelfs voor dengene, die de volle waarde van deze nieuwe richting erkent, is het somtijds bevreemdend, dat velen van de moderne onderzoekers zoo weinig waarde hechten aan de oude en beproefde symptomen, die voor elk geoefend geneesheer met behulp van de oude, doch niet verouderde, eenvoudige methoden waar te nemen zijn. Inderdaad is de grafiek in staat onze kennis van de onregelmatigheden der hartswerking te vermeerderen, soms zelfs leert zij ons de wegen kennen, die wij bij onze therapeutische pogingen moeten bewandelen. Doch men vergete niet, dat de krommen ons slechts bij het kleinste gedeelte van de vraagstukken, die de ziekten van hart en vaten met zich brengen, kunnen voorlichten. Reden te over om ook in dezen met voorzichtigheid maat te houden en onze oude methoden ijverig te blijven toepassen: deze hebben ondanks de nieuwe ontdekkingen niets van hun waarde verloren. Er zijn bovendien nog andere nieuwe methoden, die, toegepast op het gebied van de hartziekten, onze kennis hebben vermeerderd. Wij noemen bijvoorbeeld het onderzoek van de borstorganen door middel van Röntgenstralen. De controle van de percussie, die hierdoor mogelijk is geworden — vooral door de methode van de orthodiagraphie (Moritz) — heeft ons ten duidelijkste de grenzen van de nauwkeurigheid der percussie geleerd. Thans behoeft niet meer getwist te worden over het al of niet aanwezig zijn van een verwijding of uitzetting: het Röntgenogram bewijst, wie de nauwkeurigste percussie-resultaten bereikt. Onmisbaar is eindelijk in sommige gevallen het Röntgenonderzoek voor de herkenning van geringe graden van verwijding van de aorta, gelijk deze in de aanvangs-stadia van de aortitis luetica voorkomt. Het onderzoek niet Röntgenstralen, te samen niet de uitvoering van de reactie van Wassermann, stellen ons in staat de lichtere vormen van deze ziekten, die wij anders hoogstens kunnen vermoeden, met zekerheid te diagnostiseeren. En het is alleen bij een vroegtijdige diagnose van deze ziekte, dat op succes van de specifieke therapie mag gehoopt worden. De reactie van Wassermann heeft ons tevens geleerd, dat bijna alle aneurysmata van de aorta en talrijke insufficiënties van de aorta-kleppen op lues berusten. Voorts moet het meten van den bloeddruk genoemd worden, een methode, die bij diagnose en therapie van hart- en vaatziekten thans als onontbeerlijk mag beschouwd worden. Zijn voor de physiologen aan het vraagstuk van den bloeddruk de namen van Step hen Hales, Poiseuille en Volk ma 11 n verbonden, onder de medici hebben Bascli, Potain, Recklinghausen en Sahli deze methode ingang doen vinden, — ook al zijn er nog steeds klinici, die uit vrees voor mogelijke fouten bij de instrumenteele meting, aan het schatten van den bloeddruk door middel van de eenvoudige palpatie den voorkeur blijven geven boven het meten met een instrument. Spreekt men eindelijk over mijlpalen in de geschiedenis van de kliniek van hart- en vaatziekten, dan is ook ongetwijfeld 1785 een belangrijk jaartal. In dit jaar ontdekte Withering, general practioner in Birmingham, het krachtigste geneesmiddel voor hartzieken. Deze kranige onderzoeker immers heeft de medici erop gewezen, welke krachtige cardiotonisch een diuretische werking het blad van het roode vingerhoedskruid kan ontvouwen. Reeds vóór hem had een oude vrouw in het graafschap Shropshire * van deze bladen gebruik gemaakt en met haar geheimmiddel vele arme waterzuchtigen geholpen. Withering kocht de kruiden van deze vrouw op en herkende te midden van andere plantaardige bestanddeelen ook de bladeren van het vingerhoedskruid. Jarenlang geduldig en nauwgezet onderzoek leerden hem de heilzame werking van dit geneesmiddel bij decompensatio cordis kennen. Het is moeilijk te voorspellen in welke richting zich een bepaald onderdeel van de geneeskunde zal ontwikkelen. Toch schijnt het ons buiten kijf, dat wij hoe langer hoe meer den ouden regel van Iienle: „het hart beweegt het bloed, de vaten verdeelen het", zullen verlaten en de vaten een meer zelfstandige rol in de voortbeweging van het bloed zullen moeten toekennen. Reeds in het boekje van Galenus vindt men proeven vermeld, die er op wijzen, dat deze oude onderzoeker de samentrekking van den vaatwand voor het voortbewegen van het bloed van het hoogste belang acht. Li de laatste jaren zijn het vooral de uitvoerige onderzoekingen van Hasebroek, die telkens weer op het gewicht van de samentrekkingen van den vaatwand voor de voortbeweging van het bloed wijzen. Zoo bestaat ook in dit onderdeel van de interne geneeskunde een opgewekt leven. Ontelbaar zijn de onderzoekingen, talrijk de samenvattende monografiën, vele de handboeken. Hieruit volgt reeds, dat de meeningsverschillen verwarrend groot in aantal moeten zijn. Waaraan moet de practicus vasthouden bij het onderzoek en de behandeling van de hartpatiënten, die zich aan zijn hoede toevertrouwen? Moet hij zich geheel onmachtig verklaren, omdat hij de nieuwere methoden niet kent en, zoo hij ze reeds kent, door gebrek aan een instrumentarium niet kan uitvoeren? Of kan hij ook met eenvoudige hulpmiddelen, waarover ieder geneesheer kan beschikken bij voldoende oefening en toewijding de hulpzoekende hartpatiënten met raad en daad bijstaan ? Zonder de meer ingewikkelde methoden te vervvaarloozen, zullen wij in dit boek juist den nadruk leggen op de kennis van methoden en feiten, die voor den praktiseerenden' geneesheer van belang zijn. Het zal onze taak zijn hem door dit boek steun te geven bij de behandeling van moeilijke en duistere gevallen. Mocht er iemand zijn, die meent, dat wetenschappelijke waarnemingen en ontdekkingen voor den eenvoudigen practicus niet zijn weggelegd, hij leze het onderhoudende boekje van Mackenzie: „Principles of Diagnosis and Treatment in Heart Atfections", waarin deze geniale onderzoeker steeds weelwijst op de voordeelen, die de huisarts heeft boven den specialist, die aan een ziekenhuis werkt; alleen de huisarts kent zijn patiënten door en door, alleen deze kan zijn patiënten jaren lang observeeren. Mackenzie beschouwt deze beide laatste voordeel en van zoo groot belang dat zijn meening is: „the general practitioner is the only investigator that has the real opportunity", — maar om gebruik te maken van deze gelegenheid moet de medicus practicus beschikken over degelijke kennis en ervaring en bezield zijn met lust tot eigen onderzoek! Topographische Anatomie. Het hart ligt in de borstholte, omgeven door talrijke gewichtige en kwetsbare organen. Bij ziekten van het hart, de groote vaten en het hartezakje, kunnen de omringende organen gemakkelijk door druk of ontsteking lijden. Hierdoor ontstaan subjectieve en objectieve verschijnselen, meerendeels verdringingsverschijnselen, die zonder kennis van de topographie van hart en groote vaten onbegrijpelijk zouden zijn. Het is daarom noodzakelijk enkele regels te wijden aan deze topographie, in zooverre zij voor de kliniek van belang is. Het hart is bevestigd of, beter gezegd, opgehangen aan de groote vaten, terwijl het steunt op het centrum tendineum van het middenrif. Indirect wordt het vastgehouden, doordat het buitenste blad van het hartezakje innig met het centrum tendinexxm is vergroeid en bovendien met de achtervlakte van het borstbeen door losmazig bindweefsel is verbonden. De ligging van het hart is in twee opzichten asymmetrisch. Niet alleen liggen twee derde gedeelte van het hart in de linker en slechts een derde gedeelte in de rechter helft van de borstholte, maar bovendien verloopt de as van het hart in schuine richting. De lengteas van het hart, die door de basis naar de punt gaat, verloopt van boven rechts naar beneden links en vormt met de lengteas van het lichaam een hoek van circa 50 graden. Het gevolg hiervan is, dat de rechter kamer van het hart bijna geheel op het middenrif rust, terwijl daarentegen de rechter grens van de hart-projectie gevormd wordt door den rechter boezem. Eindelijk is het normale hart ook nog om zijn verticale as gedraaid, zoodat de rechter kamer naar voren en de linker kamer naar achteren komt te liggen. Bekijkt men dus na opening van de borstholte en openknippen van het pericard de voorvlakte van het hart, dan ziet men bijna uitsluitend de rechter kamer en den rechter boezem. De linker kamer vormt slechts een zeer smal strookje aan den linker rand van de voorvlakte van het hart en van den linker boezem ziet men onder deze omstandigheden in het geheel niets. Het linker atrium is namelijk geheel naar achteren gekeerd en reikt tot den slokdarm. Terwijl de punt van het hart gewoonlijk in de 5e intercostaalruimte gemiddeld 1 — 2 cM. binnen de mamillairlijn wordt gevonden, reikt het hoogste punt van het hart, de linker boezem, tot aan den onderrand van de 2° rib vlak naast den sternaalrand. De aorta ontspringt uit de linker kamer links van het borstbeen en verloopt dan in het opstijgende gedeelte naar rechts, zoodat het begin van den arcus aortae juist even rechts van het borstbeen in de 2e intercostaalruimte voor den dag komt. Intusschen is de aorta ook daar op vrij grooten afstand van de achtervlakte van het borstbeen verwijderd (4—6 cM.). Vóór de aorta ligt de A. pulmonalis vlak tegen het borstbeen aan. Belangrijk is de topographische betrekking, die bestaat tusschen de aorta en verschillende omringende organen. De arcus aortae rust namelijk zoowel op den linker bronchus als op den rechter tak van de A. pulmonalis. Deze beiden kunnen dus gedrukt worden bij uitzetting van den arcus. Ook het topographische verband, dat bestaat tusschen den N. laryngeus inferior (N. recurrens) en de aorta is voor den klinicus van buitengemeen groot gewicht. Immers de linker vagus verloopt vóór den aortaboog; juist ter plaatse, waar de vagus den onderrand van den arcus aortae passeert, geeft hij den N. laryngeus inferior af. Deze zenuw buigt zich eerst om den aortaboog heen alvorens naar boven naar het strottenhoofd te verloopen; hierdoor wordt het begrijpelijk, dat ook deze zenuw vaak het slachtoffer is van een uitzetting van den arcus. Zoo innig is dit verband tusschen aorta en N. recurrens, dat reeds lichte verwijdingen naar onderen en naar achteren een aanzienlijken druk op de zenuw uitoefenen en tot linkszijdige stembandverlamming aanleiding kunnen geven. Herhaaldelijk is om deze reden heeschheid langen tijd het eerste en eenige symptoom van liet aneurysma aortae, gelijk Traube ons geleerd heeft. Slechts bekendheid met deze anatomische leiten maakt het mogelijk het belangrijke symptoom „heeschheid" op de juiste waarde te schatten. Er is eindelijk nog een zenuw, die in de nabijheid van het hart ligt en vooral bij uitzetting van het hart en vochtuitstorting in het omringende hartezakje gevaar loopt gedrukt te worden, namelijk de N. phrenicus. De rechter phrenicus ligt tusschen pericard en pleura, vlak achter de vena cava superior, de linker verloopt vóór den arcus aortae tusschen pleura en pericard naar het middenrif. Geen wonder, dat kwellende singultus van tijd tot tijd bij ziekten van het hartzakje waargenomen wordt. Een enkele maal ziet men bij het aneurysma aortae ook sympathicus-verschijnselen. De grensstreng van den N. sympathicus verloopt immers door het mediastinum.en kan evenals de N. recurrens bij uitzettingen van den arcus in den druk komen. Zoo kan men bij het aneurysma een enkele maal de gevolgen van een sympathicus-verlamming, het symptomencomplex van iïorner, (enphthalmus, myosis en ptosis) waarnemen — uit den aard der zaak meestal aan de linkerzijde. Vaker dan het volledige symptomencomplex, vindt men onder deze omstandigheden alleen verschil in wijdte van de pupillen. Ten slotte is het slikken bij verschillende ziekten van het hartezakje soms bemoeilijkt. Waar de linker boezem tot vlak tegen den slokdarm ligt, is een mechanische slikstoornis bij de genoemde ziekten gemakkelijk te begrijpen. Doch ook dynamische slikstoornissen door druk op den N. vagus, de motorische zenuw van den oesophagus, komen voor: vooral oesophagospasmus kan hierdoor veroorzaakt worden. Op onze anatomische lessen leerden wij ten slotte, dat door een abnormaal ontspringen van de linker A. subclavia een compressie van den slokdarm zou ontstaan, die tot moeilijkheden bij het slikken, genaamd dysphagia lusoria, zou aanleiding geven. Of ooit een internist dit werkelijk heeft waargenomen? Ook de topographische verhouding van Vena cava inferior en hart is van belang voor den geneesheer. De onderste holle ade'r immers dringt door liet middenrif en doorboort dan tevens het pericard, dat op het middenrif ligt. Bijna dadelijk mondt de V. cava dan uit in den rechter boezem: het thoracale gedeelte van de V. cava inferior is slechts '/» cM. lang. Geen wonder, dat bij sterke verplaatsing van het hart, bijv. door een groot pleuritisch exsudaat, het gevaar bestaat, dat deze ader afgeknikt wordt: op deze wijze wordt vaak de mors subita bij een groot pleura-exsudaat verklaard. Ook de ligging van het hart ten opzichte van longen en pleura is, vooral voor het bepalen van de plaats, waar men een pericarditisch exsudaat zal puncteeren, van belang. Een zeer groot gedeelte van de voorvlakte van het hart wordt bedekt door de beide pleurae, die elkaar tot bijna in de mediaanlijn naderen. Slechts onder het alleronderste gedeelte van het borstbeen bij den Proc. xiphoïdeus sterni wijken de beide omslagplooien van de pleurae uiteen, doordat de linker pleura eenigszins naar links uitwijkt in overeenstemming met de incisura cardiaca van de onderkwab van de linker long. Bijgevolg ligt het pericard alleen achter liet onderste gedeelte van het borstbeen en in de 4e en 5e intercostaalruimte vlak naast den linker sternaalrand, direct tegen den borstwand zonder door pleura bedekt te zijn; overigens liggen, praktisch gesproken, de beide pleurae overal voor het hart. Intusschen, ook al bedekken de beide pleurae het hart over een zoo groote uitgestrektheid, de longen bedekken een veel kleiner gedeelte van de voorvlakte van het hart. Immers de longen bereiken de uiterste uithoeken van den pleura-sinus alleen bij de diepste inademing; bij gewone rustige ademhaling zijn de pleura-sinus niet door de longen gevuld. Eén groot gedeelte van het hart is dus wel door de pleura, maar niet door de long bedekt. Wel liggen de longen van op zij en van achteren zoo vlak tegen het hart aan, dat men gerust kan zeggen, dat dit gewichtige orgaan door een elastisch luchtkussen is omgeven, een feit, dat voor de physiologie en pathologie van den bloedsomloop van groot belang zal blijken te zijn. Ten slotte is het nuttig te weten, dat de A. en V mammaria interna evenwijdig met en op korten afstand van den rand van het borstbeen verloopen. Deze vaten zijn minstens 5 mM. van den rand van het borstbeen verwijderd. Ter hoogte van de 5e en de 6° intercostaalrnimte is deze afstand echter meestal grooter en kan aldaar tot 3 en 4 cM. bedragen. De vaatbundel van de Mammariae is vrij breed, soms zelfs meer dan 1 cM. Zoowel het verband tusschen pleura resp. long en hartezakje als de ligging van den vaatbundel van de A. en V. mammaria, / zijn van belang voor het uitzoeken van de plaats, waar men een pericarditis exsudativa puncteeren zal. De vaten zal men in elk geval moeten vermijden en men moet dus öf vlak naast den sternaalrand puncteeren of minstens 6 cM. van dezen rand verwijderd. Ook zijn sommigen zóó bevreesd voor het raken van de pleura-bladen. dat zij in de 5e Intercostaalruimte vlak naast het sternum, ja zelfs van uit het epigastrium, met naar boven gerichte naald onder het sternum puncteeren (Marfan). Later zullen wij zien, dat in de practijk de gevaren, die ontstaan door het doorboren van de pleura bij de pericard-punctie wel medevallen. Bij verplaatsing van het geheele lichaam kan het hart zich afzonderlijk verplaatsen. Bij het overgaan van rugligging in linker zijligging, gaat meestal de ictus cordis ook naar links. Bij sommige menschen is deze beweging van het hart bij verplaatsing veel grooter dan onder normale omstandigheden het geval is, zoodat vooral bij nerveuze naturen onaangename sensaties hiervan het gevolg kunnen zijn. Ook bij vergrooting van het hart is deze bewegelijkheid meestal duidelijk aanwezig. Omgekeerd kan deze beweging bij ziekelijke toestanden, bijvoorbeeld vergroeiing van het pericard met de omgeving, verminderd of verdwenen zijn. Wanneer men uit horizontale in verticale houding overgaat nadert het hart den borstwand, iets, dat meestal bij nauwkeurig physisch onderzoek wel te constateeren is door het — zij het ook weinig — grooter worden van de hartdofheid bij rechtop zitten. Het grooter worden va.n de hartdofheid bij rechtop zitten komt vooral bij de vochtuitstorting in het pericard voor. Het is dan ook een zeer bekend hulpmiddel bij de diagnostiek van de pericarditis exsudativa, doch volstrekt niet pathognomonisch: ook uitgezette harten met slappen spierwand kunnen dit verschijnsel in hooge mate veroorzaken. Een bekend klinicus placht de bespreking van deze bewegingsverschijnselen samen te vatten in de luimige opmerking, dat het hart niet alleen psychisch, maar ook physisch zeer bewegelijk is! Bij vrouwen staat — in liet algemeen gesproken — bet hart een intercostaal ruimte hooger dan bij mannen. Dit komt overeen met den gemiddeld hoogeren stand van liet middenrif, die bij de vrouw gevonden wordt. Uit den aard der zaak beeit de stand van het middenrif steeds een belangrijken invloed op de ligging van het hart. Het is bekend, dat bij stijgenden leeftijd liet middenrif daalt: bij volwassenen staat het middenrif lager dan bij kinderen, en bij ouden van dagen weer lager dan bij volwassenen. Verschillende invloeden kunnen echter het hart weer naar boven dringen, bijvoorbeeld vetzucht door vetophooping in de buik, meteorismus, ja zelfs het dragen van een snoerend corset. Het omgekeerde is het geval bij patiënten met algemeene enteroptose. Bij dezen staat het diapbragma zeer laag: het hart staat bij ben bijna verticaal in de mediaanlijn: het druppelhart, dropping heart, coeur en goutte of cor pendulum van Wenckeb a c h. Het is duidelijk hoe deze eigenaardige stand van hét hart moet verklaard worden. Het hart, dat naar boven toe is vastgelegd aan de groote vaten kan slechts betrekkelijk weinig dalen en kan daardoor het laagstaande middenrif niet geheel volgen. Het vindt nu nauwelijks meer steun op bet centrum tendineum en komt meer verticaal te staan/ Ook bij asthma, emphyseem en volumen pulmonum auctum, toestanden, waarbij het middenrif lager staat dan onder normale omstandigheden het geval is, staat bet hart meer rechtop dan wij gewoonlijk waarnemen. Anatomische opmerkingen. Het hart heeft eenigszins den vorm van een kegel, waarvan de basis naar boven en de punt naar beneden is gekeerd. Aan de voorvlakte verloopt een groeve, de sulcus longitudinalis, die het hart in een linker en rechter helft verdeelt en zich bij de punt ombuigt naar achteren: deze sulcus is dus ook aan de achterzijde van het hart te vinden. In deze groeve verloopen de Aa. coronariae. Aan de voorzijde van het hart vindt men de linker, aan de achterzijde de rechter A. coronaria. Loodrecht op deze lengte-groeve staat een dwars verloopende groeve, de sulcus circularis, die het boezemgedeelte van het kamergedeelte scheidt. Ook in dezen sulcus verloopen takken van de kransslagaderen. De holte van het hart wordt door een septum in 2 helften verdeeld. Elk dezer helften bestaat uit een kamer en een boezem, terwijl elke boezem nog een klein aanhangsel, het hart-oor, heeft. De linker kamer heeft een driemaal dikkeren wand dan de rechter. Op doorsnede hebben de beide kamers een geheel verschillenden vorm. Het septum ventriculorum is namelijk bolvormig naar rechts gewelfd en hierdoor is de linker kamer op doorsnede rond, de rechter kamer halve-maan vormig. In het septum atriorum vindt men vaak nog een overblijfsel van het foramen ovale, de communicatie, die bij het foetus tusschen beide boezems bestaat. Bij 30 % van de volwassen personen vindt men als rest van het foramen ovale nog een spleet in het septum tusschen de boezems. Deze spleet echter heeft overhangende randen, zoodat hij tijdens het leven door den grooteren druk, die in den linker boezem na de geboorte steeds heerscht, wordt dicht gedrukt. Bij den normalen mensch gaat dus na de geboorte geen bloed van linker naar rechter boezem of omgekeerd. Hierdoor is het verklaarbaar, dat een ongecompliceerd open foramen ovale geen klinische verschijnselen behoeft te veroorzaken; bij liet lijk kan men echter vaak gemakkelijk een sonde door de spleet voeren. Als bekend mag verondersteld worden, dat in den rechter boezem de beide venae cavae monden, die al het veneuse bloed van het lichaam aanvoeren, terwijl uit de rechter kamer de A. pulmonalis ontspringt, die het bloed naar de longen geleidt. Hier vandaan keert het, met zuurstof verzadigd, door de venae pulmonales (meestal vier in aantal) naar het hart terug en stort zich in den linker boezem, terwijl eindelijk de krachtige linkerkamer het bloed in de aorta perst. Verder wordt de linker boezem van de linker kamer gescheiden door twee kleppen, de valvula mitralis of bicuspidalis, de rechter boezem van de rechter kamer door de valvula tricuspidalis. Het begin van A. pulmonalis zoowel als van aorta wordt van de respectievelijke kamers gescheiden door drie kleppen, de valvulae semilunares resp. pulmonales «n aorticaex). De groote venen worden niet door kleppen afgesloten; dit is niet noodig, omdat bij de contractie van de boezems tegelijk circulaire spieren van de boezems, die in afzonderlijke lissen rondom de uitmondingsplaatsen van de venen in het hart gevonden worden, samentrekken en op deze wijze een meer of minder volkomen afsluiting tot stand brengen. Het gemiddelde gewicht van het hart bij den mensch bedraagt 250 tot 300 gram, bij den man iets meer dan bij de vrouw. De inhoud van de kamers is merkwaardigerwijze rechts en links ongeveer gelijk en zou in het geheel verslapte hart ongeveer 140 c.c.M. bedragen. Tijdens het leven is de inhoud van elke kamer onder normale omstandigheden bij de diastole 50—70 c.c.M. De wand van het hart bestaat uit drie verschillende lagen. Het binnenste vlies, dat de holten van boezems en kamers geheel bekleedt, het endocard, wordt gevormd door een laagje endotheelcellen, in bouw overeenstemmend met de intimacellen van de vaten. De kleppen, die in het hart gevonden worden, zijn eenvoudige duplicaturen van het endocard, waartusschen een weinig vaatarm bindweefsel is gelegen. Het myocard, de spierlaag, het essentieele deel van het hart, bestaat uit een eigenaardige soort spiercellen, die nergens anders in het lichaam worden gevonden. De hart-spiercellen zijn dwars gestreept en hangen alle met elkaar samen zonder dat er grenzen tusschen bestaan. Door zijdelingsche uitsteeksels zijn de cellen met elkaar verbonden, zoodat de spiermassa van het hart één groot netwerk vormt, waarvan de mazen door bindweefsel zijn opgevuld. De musculatuur van boezems en kamers wordt gescheiden door een dikken bindweefselring, den annulus fibrosus. Slechts door een zeer fijnen spierbundel, in dezen annulus fibrosus ingebed, den bundel van His, hangen de spiermassa's van de boezems en de kamers samen. Aan de oude onderzoekers was 1) Zie voor afwijkingen aan de seinilunairkleppen W. M. de Vries. Ziegler's Beitrage Bd. 64. 1917. deze spierbrug ontgaan en pas veel later is dS" gewichtige functie van deze verbindende vezels, door Gaskell blolcvezels genaamd, den physiologen en klinici duidelijk geworden. De spiermassa van de boezems bestaat uit een oppervlakkige laag circulaire vezels, die zich rondom beide boezems slingert en dus beide boezems gemeenschappelijk omvat. Daaronder ligt een tweede laag, bestaande uit verticaal verloopende vezels, die ontspringen en insereeren aan den annulus fibrosus. Door deze diepere laag wordt ook het septum tusschen de beide boezems gevormd. Eindelijk zijn er speciale circulair verloopende vezels, die rondom de inmondingsplaatsen van de groote venen liggen. De spiermassa van de boezems is op sommige plaatsen zeer dun. Hier en daar wijken de vezels uiteen, zoodat op die plaatsen het viscerale blad van het pericard en het endocard bijna direct tegen elkaar liggen. De spierlaag van de kamers is nog ingewikkelder. Een oppervlakkige laag gaat in schuine richting van den annulus fibrosus naar beneden en dringt aan de punt van het hart door de geheele dikte van den spierlaag heen. Dan verloopen deze vezels weer terug van de hartpunt naar den annulus fibrosus, maar thans als een diepe spierlaag. Hierdoor wordt dus een oppervlakkige en een diepe laag van spieren gevormd. Tusschen deze beide lagen verloopt een dikke circulaire spierlaag. Evenals de wand van de kamers bestaat ook het septum uit 3 spierlagen. De circulaire vezels van de kamers, die vlak onder den atrioventriculairen bindweefselring liggen, hebben een bijzonder belangrijke functie. Bij de systole immers contraheeren ook deze circulaire vezels. Hierdoor wordt de atrio-ventriculaire opening tijdens de systole kleiner en wordt de taak van de mitraal- en tricuspidaalkleppen, d.w.z. het sluiten van de opening tusschen boezems en kamers, aanzienlijk vergemakkelijkt. Voor het begrijpen van bepaalde pathologische toestanden heeft deze anatomische verhouding groot belang: men denke slechts aan de functioneele insufficiënties der kleppen. De binnenste spierlaag van de kamers is niet glad, doch vertoont overlangs verloopende verheffingen, zoogenaamde trabeculae. Bovendien ontspringen van uit den wand der kamers de bekende papillairspieren, die overgaan in peesdraden, de chordae tendineae, welke zich aan de atrio-ventriculaire kleppen vasthechten. Gedurende de samentrekking van de kamers worden deze kleppen gesloten en hierdoor wordt het terugvloeien van het bloed uit de kamers naar de boezems onmogelijk. De chordae tendineae verhinderen, dat de kleppen door den druk, die in de kamer heerscht, naar den boezem zouden omgeklapt worden. Bovendien contraheeren de papillairspieren zich tijdens de contractie van de kamer en worden dus de chordae tendineae gespannen. Door de eigenaardige wijze, waarop de chordae aan de kleppen insereeren, komen nu de kleppen niet alleen met hun vrijen rand, doch over een aanzienlijke oppervlakte tegen elkaar te liggen en wordt de afsluiting tusschen kamer en boezem nog hechter. Tusschen de geweldige spiermassa liggen enkele bundels van ietwat anders gevormde spiercellen, die wegens hun gewichtige functie een afzonderlijke bespreking behoeven. Juist op de plaats, waar de vena cava superior overgaat in den rechter boezem, wordt een ophooping van spiercellen gevonden, die zich door hun vorm en bouw onderscheiden van de overige spiercellen van het hart. Déze vezels hebben veel protoplasma en weinig fibrillen en vormen den overgang tusschen het dwarsgestreepte spierweefsel, dat in het allerlaatste gedeelte van de vena cava superior wordt gevonden en het spierweefsel van den boezem. De juist genoemde ophooping van eigenaardige spiercellen tusschen de holle ader en den boezem wordt naar de onderzoekers, die hierop het eerst hebben gewezen, de knoop van Keith en Flack genoemd. Behalve door dezen zoogenaamden knoop, wordt de verbinding tusschen spierweefsel van den boezem en de bovenste holle ader nog gevormd door enkele bijzondere vezels, die door Wenckebach het eerst zijn beschreven. De juistgenoemde, eigenaardig gevormde spiercellen behooren tot het systeem, dat den prikkel, die het hart doet samentrekken, geleidt. Deze prikkel ontstaat waarschijnlijk ter plaatse, waar de vena cava superior in den boezem overgaat, dus juist in de spiercellen, die den knoop van Keith en Flack vormen, misschien zelfs nog iets hooger, namelijk in het allerlaatste gedeelte Pel,, Hartziekten. 2 van de vena cava superior. De prikkel tot samentrekking gaat dan over op de spieren van de boezems en verspreidt zich daarin diffuus: in elk geval zijn er geen speciale vezels bekend, die den prikkel in de boezems geleiden. Wel volgt de prikkel om van den boezem op de kamer over te gaan weer een scherp afgebakenden weg. Immers in het onderste gedeelte van het septum, tusschen de beide boezems, vindt men weer een ophooping van eigenaardige spiercellen, gelijk aan die, welke wij reeds bij de inmondingsplaats van de vena cava superior aangetroffen hebben. Hier, in het alleronderste gedeelte van het septum atriorum wordt deze groep van spiercellen de knoop van Ta war a genoemd. Uit dezen knoop ontspringt een bundel van fibrillenarme vezels, de bundel van His genaamd. Door bindweefsel van de rest van de hartspier gescheiden, dringt deze bundel door den annulus fibrosus heen en vormt zoo de verbinding tusschen boezems en kamers. Aangekomen in het septum tusschen de beide kamers deelt zich de bundel in twee takken, waarvan een naar de binnenvlakte van de linker-, de ander naar de binnenvlakte van de rechterkamer verloopt. Vlak onder het endocard verloopen deze bundels, ook vezels van Purkinjé genaamd, naar het onderste gedeelte van de kamer, waar zij in waaiervormige vertakkingen gedeeltelijk de papillairspieren binnen dringen en met de gewone spiercellen versmelten, gedeeltelijk via de hartpunt langs den buitenwand van de kamer naar boven verloopen om aldaar met de hartspiercellen in verbinding te treden. Dit eigenaardige systeem van vezels, bestaande uit den knoop van Ive ith en F1 ack, samen met de vezels van Wenckebach, den knoop van Tawara en den bundel van His, vormt de baan, langs welke de contractieprikkel van het hart zich door de hartspier verspreidt, het zoogenaamde „Reizleitungssystem" van de Duitsche onderzoekers. De derde laag van het hart is het sereuze vlies, dat het hart bedekt. Evenals de long omhuld wordt door de beide bladen van de pleura, de pleura pulmonalis en de pleura costalis, zoo wordt ook het hart door de twee bladen van het pericard bedekt. Gelijk alle sereuze vliezen bestaat het pericard uit een enkel laagje endotheelcellen met wat bindweefsel. Onder normale omstandigheden is het pericard glad, spiegelend en vochtig, zoodat bij de contractie de beide bladen gemakkelijk over elkaar glijden, hierbij nog geholpen door het theelepeltje vloeistof, dat in elk normaal pericard moet aanwezig zijn. Niet alleen het hart, doch ook een gedeelte van de groote vaten, wprdt bedekt door het pericard. Het viscerale blad van het pericard, ook epicard genaamd, slaat zich pas om in het parietale blad, nadat het alle groote vaten, die uit het hart ontspringen of er in uitmonden, over een korten afstand bekleed heeft. Wanneer een exsudaat in het hartezakje ontstaat, kan het vocht juist bij.den omslagplooi van het pericard op de groote vaten zich ophoopen. Bij het physisch onderzoek verraadt zich daardoor een pericarditis exsudativa vaak het eerst door een schoorsteenvormige demping boven de gewone hartfiguur. Door losmazig bindweefsel is het parietale blad van het pericard verbonden met het borstbeen, den slokdarm en met de aorta descendens, terwijl het met het centrum tendineum van het middenrif vast vergroeid is. Uit de topographische verhoudingen, die in de vorige bladzijden vermeld zijn, volgt, dat groote exsudaten in het hartezakje tot slikstoornissen, hikken, heeschheid, enz., aanleiding kunnen geven. Zeer vaak, bijna bij 80 °/Q van alle menschen, vindt men in het epicard witte verdikte plekken, zoogenaamde peesvlekken; slechts bij wijze van uitzondering zijn deze vlekken overblijfselen van oude ontstekingen van het pericard; in het meerendeel der gevallen heeft men te maken met aangeboren afwijkingen^- waarvan de oorzaak niet precies bekend is. Een orgaan als het hart, dat bij wijze van spreken nooit volkomen rust kent, moet natuurlijk ruim met bloed verzorgd worden. Zoo zijn dan ook de eerste bloedvaten, die uit de aorta ontspringen en het zuurstofrijkste bloed bevatten, de slagaderen, die het hart van bloed moeten voorzien, de Aa. coronariae cordis. Dadelijk, nadat de aorta het hart verlaten heeft en nog binnen het bereik van de aortakleppen, in de zoogenaamde sinus Valsalvae, vindt men de plaats, waar de beide kransarteriën ontspringen. Deze slagaderen verloopen in de vroeger genoemde groeven van het hart (longitudinales en circularis). De vertakkingen van deze slagaderen werden vroeger door de ontleedkundigen voor eindarteriën gehouden, doch thans is door middel van subtiele injectiemethoden uitgemaakt, dat er tusschen de kleinere takjes fijne anastomosen bestaan x). Zijn het dus morphologisch geen eindarteriën, functioneel schijnen de verbindingen toch van weinig belang te zijn. Ten minste onderbinding van een der groote arteriën kan aanleiding geven tot een anaemisch infarkt van de hartspier, waaruit dus blijkt, dat, ondanks de anastomosen de niet onderbonden vaten de functie niet hebben kunnen overnemen. Van belang voor de kliniek is nog, dat het geheele vezelsysteem, dat den contractieprikkel geleidt, een afzonderlijke vaatverzorging heeft. De bundel van H i s, die den prikkel van de boezems naar de kamers geleidt, wordt gevoed door een tak van de rechter kransslagader. Het hart wordt met het centrale zenuwstelsel verbonden door middel van takken van den N. vagus, den N. depressor en den N. sympatliicus: de sympathicustakken worden de Nn. accelerantes genaamd. Deze zenuwen omspinnen in hun eindvertakkingen de hartspiervezels. Bovendien vindt men, onafhankelijk van deze zenuwvezels, talrijke gangliëncellen in het hart (Remak). Juist in het verloop van den bundel van His, vindt men vlak onder het endocard zeer vele zenuwcellen. Ook met den bouw van de vaten moeten wij ons nog een oogenblik bezig houden. Alle vaten, slagaderen, aderen en haarvaten bezitten een endotheel-laag, één laag platte cellen, die den binnenwand van het vat bekleeden. De allerfijnste haarvaten, zóó dun van doorsnéde, dat nauwelijks een rood bloedlichaampje hen kan passeeren, bestaan uitsluitend uit een endotheelbuisje, maar zoodra het capillair iets.grooter wordt, voegt zich reeds dadelijk een kleine hoeveelheid steunend bindweefsel om de endotheel-buis. Aan den wand der aderen en slagaderen onderscheidt men echter 3 lagen: de tunica intima inet de endotheellaag, 1) Spalteholz en Hirsch, Verh. d. Kongr. f. innere Medizin. 1907. de tunica media, voornamelijk uit spierweefsel bestaande, de tunica adventitia, voornamelijk uit bindweefsel bestaande. De intima bestaat uit de reeds genoemde laag endotlieel-cellen, gesteund door bindweefsel en wordt van de media door een stevige elastische membraan, de elastica interna, gescheiden. De media is samengesteld uit een dikke laag circulair verloopende spiercellen, waartusschen een netwerk van elastische vezels verloopt. In sommige slagaderen, Aa. coeliaca, radialis en femoralis bestaat de media voornamelijk uit spiervezels; in andere, aorta, Aa. pulmonalis, anonyma, axillai'is, carotis en iliaca, overwegen de elastische vezels over de spiercellen en daarom wordt deze laatste groep van slagaderen wel eens onderscheiden als de „arteriën van het elastische type". De media wordt van de adventitia gescheiden door een elastische membraan, de elastica externa, minder krachtig dan de elastica interna. De adventitia van de middelmatig groote arteriën bestaat uit bindweefsel, doch bevat ook overlangs verloopende gladde spierbundels. Deze overlangs verloopende spierbundels zijn vaak netvormig vertakt en zijn meestal slechts zwak ontwikkeld. Hier en daar vormen deze overlangsche adventitiaspieren echter een krachtige laag; met na,me in de A. coronaria cordis is op sommige plaatsen de overlangs verloopende spierlaag even dik als de circulair verloopende. Aan de navel-arteriën vindt men zelfs twee lagen overlangs verloopende spiercellen, een binnenste en een buitenste. In de groote arteriën, aorta, Aa. pulmonalis, iliaca, femoralis, subclavia, vindt men in de adventitia geen gladde spiercellen en ontbreken dus de overlangs verloopende vezels. De studie van deze dunne overlangs verloopende spierbundels is belangrijk met het oog op de vraag of een actieve diastole van de arteriën mag worden aangenomen. De venen hebben in het algemeen een veel dunneren wand dan de arteriën. Het zijn voornamelijk de spiercellen van de media, die bij de aderen veel zwakker ontwikkeld zijn dan bij de slagaderen. De kleinste aderen, die dadelijk op de haarvaten volgen, hebben zelfs in het geheel geen spierwand. Pas wanneer de doorsnede van de aderen l'/2—2 m.M. overschrijdt, vindt men spiercellen in den wand en wel voornamelijk overlangs verloopende spiervezels in de adventitia. Enkele grootere venen bezitten in het geheel geen spiervezels, n.1. de Vv. jugulares en de aderen, die het bloed uit de schedelholte afvoeren. De aderen van de bovenste extremiteiten bezitten voornamelijk circulaire spiervezels, de vena cava inferior overwegend overlangs verloopende, terwijl de aderen van de onderste ledematen zoowel circulaire als overlangs verloopende spierbundels vertoonen. Bijzonder rijk aan overlangs verloopende spiervezels is de vena portae: reeds in de kleinste porta-takjes vindt men talrijke spiercellen. De groote venen, die in de boezems van het hart uitmonden, hebben circulaire, dwarsgestreepte spiervezels, die direct met het myocard samenhangen. Ook de kennis van deze anatomische bijzonderheden over de spiercellen van de aderen komt te pas bij het besj)reken van de actieve rol, die de aderen bij den bloedsomloop spelen. In het lumen van de aderen worden de bekende kleppen gevonden, duplicaturen van de intima, die zoo zijn geplaatst, dat terugstrooming van het bloed naar de ]:>eripherie onmogelijk is. De meeste kleppen vindt men in de aderen van de extremiteiten, dus daar, waar de aderen het meest door spieren omgeven zijn. In de V. azygos en in de Vv. intercostales vindt men slechts weinig kleppen. In de V. cava, de Vv. pulmonales, de meeste schedelvenen, lever-, nier- en uterus-venen en de Vv. spermaticae internae zijn geen kleppen voorhanden. Op de plaats waar de V. jugularis int. in de V. subclavia mondt, vormt zij den bulbus jugularis, achter het sterno-claviculairgewricht gelegen. De bulbus is naar boven afgesloten door kleppen, die in de klinische diagnostiek een belangrijke rol spelen. De wanden van de aderen en de slagaderen worden gevoed door kleine vaatjes, vasa vasorum geheeten. Deze kleine arteriën ontspringen niet uit het vat, dat zij voeden, maar worden afgegeven door een naburige arterie; zij vormen netvormige anastomosen, die den geheelen vaatwand doorkruisen. Tusschen de arteriën en de venen is het capillairsysteem geschakeld: de nauwste haarvaten zijn die van het netvlies en van de willekeurige spieren (5—6 tu), de wijdste de haarvaten van lever en beenmerg (12—20 ,u). Hier en daar wordt in den wand van de capillairen toch een enkele spiercel aangetroffen. Op sommige plaatsen vindt men, behalve de liaarvaten-netten die arteriën en venen verbinden, ook nog slagaderen, die direct in de aderen uitmonden en dus het haarvaten-net omgaan, zoogenaamde derivatorische vaten. Bij den mensch zijn deze directe verbindingen tusschen slagaderen en aderen aangetoond in de vingers, in de teenen en in de corpora cavernosa. Wanneer buitengewoon veel bloed door de slagaderen wordt aangevoerd kan de afvoer door middel van deze derivatorische vaten snel geschieden. De spierbundels der vaten staan onder invloed van het zenuwstelsel. De zenuwvezels, die dé vaten vernauwen of verwijden, gaan uit van het vasomotorische centrum in het verlengde merg. De vaatvernaw.vende vezels verloopen naar het ruggemerg en gaan vandaar naar de peripherie door de voorste wortels van alle thoracaaè- en de twee eerste lumbaalzenuwen. Vanuit deze wortels gaan zij via de rami commiyiicantes naar den grensstreng van den sympathicus en verloopen vandaar als merglooze vezels naar de verschillende zenuwvlechten. Verder vergezellen zij de motorische en secretorische zenuwen en bereiken op deze wijze alle organen. De belangrijkste vasomotorische zenuw van het lichaam is de N. splanchnicus, die de vasomotorische vezels bevat voor de vaten van de ingewanden. Het vaatgebied, dat door deze zenuw verzorgd wordt, is zóó groot, dat doorsnijding van den N. splanchnicus alleen reeds een belangrijken invloed heeft op den bloeddruk, — een feit, waarop wij later bij de toxische vaatparatyse nog moeten terugkomen. Behalve deze vaatvernauwende vezels heeft men ook afzonderlijke vaatverwijdende vezels. Deze ontspringen eveneens in het verlengde merg, doch verlaten het centrale zenuwstelsel met alle cerebrospinale zenuwen. De vaatverwijdende vezels hebben niets met den grensstreng van den sympathicus te maken, doch zijn gelegen in de achterste spinale wortels en begeven zich met de sensibele zenuwen naar de verschillende organen. Physiologische Opmerkingen. Wanneer het hart van een zoogdier direct na den dood uit het lichaam wordt genomen, klopt het nog eenigen tijd verder. Wordt het doorstroomd met een Ringeroplossing of met gedefihrineerd bloed, dan kan het uren blijven kloppen. Hieruit volgt dus, dat liet hart in staat is zich samen te trekken, zonder dat de impulsen hiervoor uitgaan van het centrale zenuwstelsel: het is dus in staat „automatisch" zich te contraheeren. Deze automatie van het hart heeft aanleiding gegeven tot veel strijd tusschen de physiologen. Van welk weefsel in het hart gaat de prikkel voor deze automatische beweging uit? Zijn het de beroemde gangliëncellen van Re mak, die in het hart gevonden worden, die den impuls geven (neurogene theorie) of kunnen de spiervezels van het hart uit zich zelf samentrekken ook zonder dat er eenig zenuwelement bij te pas komt (rayogene theorie)? Het is hier niet de plaats om op dezen strijd in te gaan, doch het zij voldoende op te merken, dat een groot deel der physiologen tegenwoordig de myogene theorie aanhangt en dus aanneemt, dat de prikkel tot contractie uitgaat van de spiervezels zelve. Slechts enkele physiologen, hieronder bijv. Einthoven, verdedigen nog de neurogene theorie. In ieder geval is veel te zeggen voor de opvatting, dat de contractieprikkel ontstaat in de spiercellen, die gelegen zijn in het onderste gedeelte van de vena cava superior of in den naburigen knoop van Keith en Flack. Vandaar verspreidt zich de prikkel door de boezems en volgt den knoop van Tawara en den atrio-ventriculairen bundel van His om de kamers te bereiken. Langs den bundel van H i s verdeelt zich de prikkel over de beide kamers, bereikt eerst de papillair spieren en daarna de hartpunt en komt het allerlaatst in de omgeving van de A. pulmonalis. Door den eigenaardigen weg, dien de contractieprikkel neemt, trekken bijv. de papillairspieren zich later samen dan de eigenlijke wand van de kamers. In het algemeen verspreidt de contractieprikkel zich zeer snel door het hart. Alleen bij het passeeren van den bundel van His, de spierbrug, die — dwars door den annulus fibrosus heen — boezems en kamers verbindt, is deze snelheid van voortgeleiding veel kleiner. Oorspronkelijk gebruikt als een argument voor de theorie, dat zenuwvezels den prikkel van boezems naar kamers geleiden, is later gebleken, dat een dergelijke vertraging steeds volgt, wanneer de bundel spierweefsel, die den prikkel geleidt, zeer klein van doorsnede is. In elk geval is deze vertraging van de geleiding de oorzaak, dat er een duidelijke pause bestaat tusschen de contractie van de boezems en kamers, die ruim '/io seconde duurt. Blijkt dus reeds uit de automatie van het hart en de geleiding van den contractieprikkel door middel van spiervezels, dat de hartspier een eigenaardige plaats inneemt, ook enkele andere eigenschappen van de hartspier zijn zóó karakteristiek en hebben zóóveel belang voor de kliniek, dat zij hier moeten vermeld worden. Allereerst noemen wij de merkwaardige eigenschap van de hartspier, die geformuleerd wordt in het bekende „Alles oder Nichts-Gesetz": wanneer een prikkel in staat is het hart tot samfentrekking te brengen, dan trekken steeds alle spiercellen van het hart samen, de prikkel moge sterk of zwak zijn. In den regel is de contractie niet maximaal: waar zou anders de reservekracht van het hart vandaan komen? Er zijn natuurlijk vele omstandigheden, die op de kracht van samentrekking van de hartspier invloed uitoefenen en bovendien komen telkens perioden voor, waarin de hartspier niet antwoordt op prikkels. Reageert de hartspier echter eenmaal op een prikkel, dan is de contractie steeds in bovengenoemden zin compleet en dus onafhankelijk van de intensiteit van den prikkel. Bij de skeletspier is dit niet het geval. Deze contraheert onder invloed van een sterken prikkel veel krachtiger, dan onder invloed van een zwakken prikkel. De verklaring van dit verschil tusschen hartspier en willekeurige spier is eenvoudig: bij een willekeurige spier trekken onder invloed van een zwakken prikkel minder spierbundels samen dan bij een sterken prikkel en hierdoor is het antwoord van de skeletspier op den prikkel afhankelijk van de intensiteit van den prikkel. De hartspier-cellen vormen echter een syncytium: niet alleen anatomisch, doch ook functioneel vormen alle hartspier-cellen een geheel, zoodat, wanneer één spiercel tot samentrekking wordt gebracht, de prikkel alle spiercellen doorloopt en dus het gelieele hart tot samentrekking brengt. Ten tweede is een prikkel, die de hartspier treft tijdens de systole, onwerkzaam; zij geeft geen aanleiding tot een nieuwe contractie. Pas wanneer de geheele systole is afgeloopen en de diastole is begonnen, contraheert de hartspier, wanneer zij geprikkeld wordt. Al is de genese van dit refractaire stadium tijdens de systole van de hartspier nog niet geheel voldoende toegelicht, zooveel is wel zeker, dat deze eigenschap voor de normale functie van het hart absoluut noodzakelijk is. Immers, door de refractaire periode na elke systole, wordt een tetanus van de hartspier voorkomen. AVanneer men bij een skeletspier het aantal prikkels zeer groot maakt en deze zeer snel op elkaar doet volgen, dan ontstaat de eigenaardige, voortdurende contractie, die de pliysiologen tetanus noemen. Een tetanus van het hart zou natuurlijk voor het individu doodelijk zijn: zoodra het hart niet meer rhythmisch pompt, is de circulatie onmogelijk en wordt in enkele minuten het lot van het organisme beslist. De refractaire periode maakt, dat de tetanus niet kan optreden, want zoodra twee prikkels te snel op elkaar volgen, komt de tweede prikkel tijdens de systole, die door den eersten prikkel is opgewekt en blijft deze tweede prikkel dus zonder resultaat. Door deze refractaire periode worden ook verschillende bijzonderheden van de extrasystolen-arhythmie, met name de compensatoire pause na een kamer-extrasystole, veroorzaakt. Intusschen zal hierop bij de bespreking van de arhythmieën nader ingegaan worden. Er mag wel ev^n aan herinnerd worden, dat automatie van het hart, dat wil zeggen het ontstaan van de contracties buiten invloed van het centrale zenuwstelsel, ten nauwste samenhangt met verschillende factoren, bijvoorbeeld temperatuur, aanwezigheid van zuurstof, enz.; bovendien is de aanwezigheid van bepaalde stoffen noodzakelijk. In een Nederlandsch boek mag niet ontbreken, dat Zwaardemaker met zijn leerlingen sinds enkele jaren wijzen op de noodzakelijkheid van de aanwezigheid van kalium voor de automatie van het hart: zonder kalium, geen contracties x). Bij dit belangwekkende onderzoek is gebleken, dat het kalium uit hoofde van zijn radio-actieve eigenschappen (die overigens slechts uiterst zwak zijn) noodzakelijk is voor de automatische contracties: andere radio-actieve elementen kunnen namelijk liet kalium vervangen, indien zij in passende hoeveelheden worden toegevoegd. Jntusschen betreden wij hier een nauwelijks ontgonnen terrein, waar nog vele details nadere toelichting vereischen. Het hart moet elk oogenblik gereed staan 0111, naar gelang van de behoeften van het organisme, meer of minder werk te verrichten. Dadelijk bij spierinspanning moet het rhythme van het hart versneld en het slagvolume van het hart vergroot worden: slechts op deze wijze kan de snellere bloeddoorstrooming van de functioneerende spieren verzekerd worden. Waar nu de functie van elk orgaan steeds gepaard gaat met een locale snellere strooming van het bloed, moet dus het hart ten allen tijde in staat zijn een surplus aan arbeid te verrichten. Om naar behooren in deze behoefte van het organisme te kunnen voorzien, moet de hartspier in verband staan met de andere organen van het lichaam en gelijk wij dit steeds in het organisme zien, brengt liet zenuwstelsel deze communicatie tot stand. De zenuwen, die de werking van het hart beheerschen zijn de N. vagus en de N. sympathicus, in vele opzichten, en ook ten opzichte van het hart, eikaars antagonisten. De vagus is de remmende zenuw van het hart: wanneer de vagus geprikkeld wordt, doet hij het hart langzamer kloppen. De gebroeders Web er hebben reeds in 1845 beschreven, dat de vagus een remmende werking op het hart uitoefent. Destijds waren alleen sensibele en motorische zenuwen bekend, en alle toen bekende motorische zenuwen zetten de functie van spieren aan: dat een zenuw de werking van een spier zou remmen was iets ongehoords. Deze, dus reeds lang bekende, vertraging van het rhythme van het hart komt tot stand, doordat de vagus op verschillende deelen van de hartspier invloed kan uitoefenen. Den meesten invloed heeft 1) Z waard emak er, Geneeskundige Bladen 1918, blz. 253. de remzenuw op de processen, die zich afspelen in den knoop van Keith en Flack, op de grens tusschen boezem en bovenste holle ader, de plaats, waar de prikkel voor de samentrekking van het hart ontstaat, de pacemaker, gelijk de Engelsche onderzoekers dezen knoop noemen. Wij zouden van gangmaker spreken. Bij prikkeling van den vagus ontstaan de prikkels voor de contractie in een langzamer tempo en de samentrekkingen van het hart worden dus minder frequent. Meestal is deze vertraging een voordeel voor den bloedsomloop; immers doordat de prikkels tot contractie elkaar met grooter tusschenpoozen opvolgen, blijft er meer tijd over voor de diastole. Het hart rust dus beter uit dan te voren het geval was en het slagvolume, dat is de hoeveelheid bloed, die door elke systole in de aorta gedreven wordt, neemt toe. Overdrijving schaadt in alles, zoo ook hier. Wanneer de Nn. vagi in het dier-experiment al te krachtig geprikkeld worden, laat de vorming van den prikkel tot contractie in den knoop van Keith en Flack zóóveel te wenschen over, dat het hart geruimen tijd moet stilstaan, met de bekende fatale gevolgen voor de circulatie. Engelmann heeft de vermindering van de frequentie van den hartslag onder invloed van den vagus den chronotropen invloed van den vagus gedoopt. Wanneer door vagusprikkeling de vorming van den contractieprikkel op de normale plaats geremd wordt, bestaat meer kans dan onder normale omstandigheden, dat de contractieprikkel op abnormale plaatsen zal ontstaan: in dit geval treedt een extrasystole op. Vagusprikkeling werkt dus het ontstaan van extrasystolen in de hand. Sommige onderzoekers zeggen, dat bij wijze van uitzondering de vagus op de boezem-musculatuur kan inwerken, zonder den knoop van Keith en Flack te beïnvloeden. De contractie van den boezem geschiedt dan veel minder krachtig dan vóór de prikkeling van den vagus het geval was. Soms zelfs antwoorden de boezemspiervezels nauwelijks meer op de prikkels, die in den knoop van Keith en Flack ontstaan en staan de boezems geheel stil: de negatieve inotrope werking van den vagus. Voor de kliniek van het hoogste belang is juist de werking van den vagus op de cellen van den bundel van H i s, die den \ prikkel van de boezems naar de kamers geleiden. Reeds onder normale omstandigheden is de geleiding in dezen bundel langzamer dan in de rest van het geleidingssysteem — waarschijnlijk, omdat slechts weinig vezels voor de geleiding in dezen smallen bundel ter beschikking staan. Prikkeling van den vagus nu, bemoeilijkt het passeeren van den contractieprikkel door den bundel van His, zoodat het interval tusschen de samentrekkingvan de boezems en de kamers grooter wordt. Soms zelfs kan onder deze omstandigheden de prikkel in het geheel niet van de boezems op de kamers overgaan. De boezems kloppen dan in een sneller rhythme dan de kamers: het klinisch zoo belangrijke, ieder welbekende hartblok is ontstaan. Deze bemoeilijking van de geleiding wordt de negatieve dromotrope werking van den vagus genoemd. Heeft de vagus een directen invloed op de spiercellen van de kamers van het zoogdierhart? Nog steeds is een definitief antwoord op deze vraag niet gegeven, maar in elk geval is deze invloed niet zeer belangrijk. Wel heeft Engelmann ons geleerd, dat de vagus nog een vierden invloed op het hart uitoefent. Prikkeling van den vagus zou negatief bathmotroop werken, d. w. z. de hartspier zou minder spoedig reageeren op directe prikkels. Ongetwijfeld heeft de vagus ook nog een trophischen invloed op de hartspier: 11a doorsnijding van den vagus zou vettige degeneratie van het myocard optreden. Wanneer deze trophische invloed van den vagus op de hartspier werkelijk bewezen zoude zijn, zou natuurlijk een verklaring van allerlei degeneratieve veranderingen van de hartspier voor de hand liggen. Intusschen geeft het toch te denken, dat het physiologen van naam, o. a. Pawlo w, niet gelukt is, deze nutritieve invloeden van den vagus op de hartspier aan te toonen. De klinici houden echter dezen trophischen invloed voor een van de redenen van het zoo snelle ontstaan van de dilatatio cordis bij beri-beri. Het is in elk geval zeker, dat de vagus de remzenuw van het hart is en dat een niet al te sterke prikkeling van den vagus de samentrekking van het hart langzamer en krachtiger doet geschieden, terwijl na doorsnijding van de Nn. vagi het hart op hol 1 slaat. Het centrum, waarin de remmende vagusvezelen ontspringen, ligt in het verlengde merg en de prik'kelingstoestand van de zenuwcellen, die deze vaguskern vormen, wordt in de eerste plaats beheerscht door den bloeddruk. Hierdoor wordt liet duidelijk, dat het hart dadelijk op veranderingen van den bloeddruk antwoordt met verandering van de frequentie en intensiteit van de samentrekking: op deze wijze komt een fijn reguleerend mechanisme tot stand. Reeds von Bezoldt heeft in 1862 beschreven, dat er ook vezels zijn, die het hart tot snellere werking aanzetten. De antagonisten van de vagusvezels zijn takken van den N. sympathicus, die als Nn. accelerantes bekend zijn. Prikkeling van den N. accelerans werkt juist in tegenovergestelden zin op de cellen van den knoop van Keith en Flack; de acceleransprikkeling werkt dus door verkorting van den duur van de diastole: de hartslag wordt sneller. De kracht van de samentrekking van boezems en kamers kan door acceleransprikkeling vergroot worden: vooral is de invloed van den N. accelerans op de kracht van de kamercontracties zeer duidelijk. Zoowel door den N. vagus als door de Nn. accelerantes vloeien steeds door prikkels naar het hart, zoodat het hart onafgebroken prikkels van deze zenuwen ontvangt: als resultante van de remmende en versnellende prikkels, ontstaat het rhythme van het hart. De hartspier staat dus onder voortdurenden invloed van deze beide zenuwen. De linker accelerans verzorgt en beïnvloedt andere gedeelten van de hartspier dan de rechter. Waarschijnlijk werkt de rechter accelerans voornamelijk op den knoop van Keith en Flack op de grens van boezem en bovenste holle ader, de linker daarentegen op den knoop van Tawara in het onderste gedeelte van het septum tusschen de beide boezems. Hoe dit ook zij, door prikkeling van één N. accelerans ontstaan onder bepaalde omstandigheden de contractieprikkels niet meer in den knoop van Keith en Flack, maar in den knoop van Tawara. De prikkel voor de samentrekking van de boezems gaat dan omhoog, de prikkel voor de samentrekking van de kamers omlaag en waar de afstand van boezems en kamers ten opzichte van den knoop van Ta war a even groot is, kunnen de boezems en kamers te gelijkertijd slaan: atrioventriculaire automatie! Als derde zenuw, die op de werking van het hart invloed uitoefent, moet de nog steeds eenigszins geheimzinnige N. depressor genoemd worden. Dit fijne takje, dat zich afsplitst van den N. vagus en den N. laryngeus superior en afzonderlijk naar het hart verloopt, is het eerst door Cvon en Ludwig in 1866 beschreven. Terwijl vagus en accelerantes centrifugale zenuwen zijn, die dus prikkels van het centrale zenuwstelsel naar het hart geleiden, is de N. depressor een centripetale zenuw, die dus het beste met een sensibele zenuw kan vergeleken worden. Het fijne mechanisme van de werking van dezen N. depressor staat nog niet in alle bijzonderheden vast, doch het is wel zeker, dat door middel van deze zenuw een zeer merkwaardige reguleering tot stand komt. Wanneer de bloeddruk in de aorta te hoog wordt, zou ten slotte de linker kamer het bloed niet meer naar de aorta kunnen persen. Onder deze omstandigheden ontstaat een prikkelingstoestand in den N. depressor, die zich juist in den wand van de aorta vertakt. Prikkeling van den N. depressor wordt steeds gevolgd door algemeene vaatverwijding in het lichaam, het sterkst in het gebied van de Nn. splanchnici: de algemeene vaat verwijding doet den bloeddruk dalen en hierdoor zijn de kamers weer in staat het bloed in de aorta te drijven. Behalve dezen N. depressor zijn er nog talrijke fijne centripetale zenuwvezeltjes in de hartspier te vinden, die eveneens prikkels van het hart naar het centrale zenuwstelsel geleiden. Prikkeling van deze zenuwen kan aanleiding geven tot vertraging van het hart-rhythme, stijging van den bloeddruk door periphere vaatvernauwing, daling van den bloeddruk door periphere vaatverwijding, verschillende reflexpijnen en misschien ook pijnen in het hart zelf. De pijnen, die bij prikkeling van de centripetale vezels van het hart worden gevoeld, worden gewoonlijk slechts gedeeltelijk in de hartstreek gelocaliseerd: gelijk zoo vaak bij aandoeningen van verborgen gelegen organen het geval is, kunnen de pijnen naar geheel andere zenuwgebieden uitstralen. Bij prikkeling van de centripetale zenuwen van het hart, ontstaan de bekende en beruchte pijnen aan de linkerzijde van de borst, die uitstralen in den linker arm tot in den pink, dus in de streek van de huidvertakkingen van de 2e en 3e thoracaal-wortels. Intusschen, door verbindingen met andere sensible zenuwen kunnen deze pijnen ook naar geheel andere deelen van het lichaam uitstralen. Zoo worden bij verschillende hartaandoeningen, vooral bij de angina pectoris, de pijnen soms tot in het trigeminus-gebied waargenomen. Andere patiënten weer voelen de pijnen in de maagstreek, sommige in de galblaasstreek, bij enkelen stralen zij zelfs uit in de beenen. Bij wijze van uitzondering worden de pijnen in den rechter arm waargenomen: hier liggen de diagnostische voetangels en klemmen voor den geneesheer rijkelijk gestrooid, te meer waar ook reflectorische vaatkrampen deze pijnen kunnen veroorzaken (vaatcrisen van Pal). Stralen dus de sensibele prikkels, opgewekt in het hart, uit naar andere zenuwen, omgekeerd ontstaan door prikkeling van andere gevoelszenuwen, reflexen, die op de hartspier inwerken. Uitzetting van de longen, gelijk dit bij de inspiratie geschiedt, geeft aanleiding tot polsversnelling, hetzij door vermindering van den tonus in de vagusvezels, hetzij door acceleransprikkeling. Op deze wijze ontstaat de zoogenaamde respiratoire arhythmie, de versnelling van den pols bij inademing, de onregelmatigheid, die vooral bij jonge menschen en nerveuse individuen vaak zoo duidelijk is. Ook kan prikkeling van centraal geleidende vagusvezels, vooral van de buikorganen, remmenden invloed op de hartwerking uitoefenen. Het „Klopfversuch van Goltz is hiervan een voorbeeld en ook in de kliniek wordt de polsvertraging bij sommige processen, die zich in de buikholte afspelen, op deze wijze verklaard. De prikkeling van de meeste sensibele zenuwen van het lichaam verandert de frequentie van den hartslag: onder deze omstandigheden kan zoowel versnelling als vertraging van de hartactie optreden. Prikkeling van den N. trigeminus in het neusslijmvlies geeft, naar men zegt, steeds polsvertraging. Ook het nauwe verband, dat bestaat tusschen bloeddruk en frequentie van den hartslag, moet natuurlijk door reflectorische invloeden geregeld worden. „De polsfrequentie is omgekeerd evenredig aan den bloeddruk", luidt de oude wet van Marey; slechts ingewikkelde communicaties van zenuwen kunnen dit fijne samenspel, dat in het organisme elk oogenblik van den dag op harmonische wijze plaats vindt, mogelijk maken. Hoe weinig wij ook weten van het zenuwstelsel van het hart, in elk geval kunnen wij dus zeggen, dat alleen door middel van het zenuwstelsel het hart in staat is te voldoen aan de vele en verschillende eischen, die aan dit orgaan worden gesteld. Dat ook in de kliniek deze wisselwerking tusschen zenuwstelsel en hart van belang is, mogen enkele voorbeelden aantoonen. Waarom heeft bijna elke tabeslijder een snellen pols? Waardoor ontstaat de tragische plotselinge dood bij de herstellende diphtheriekinderen, vooral wanneer te gelijk verlammingen van de periphere zenuwen bestaan? Waarom is soms in het eerste stadium van de peritonitis en bij enkele buikkolieken de pols vertraagd ? Alles vragen en symptomen, waarop in het specieele gedeelte nader zal ingegaan worden. Om maar niet eens te spreken van de ziektebeelden van de vagotonie en de sympathicotonie met respectievelijk langzamen en snellen pols. Wij moeten thans nagaan op welke wijze het hart als centrale pomp voor den bloedsomloop functioneert. Tijdens de diastole van het hart zijn zoowel de aorta- als de pulmonaalkleppen gesloten. Er kan dus geen bloed de kamers verlaten. Ondertusschen stroomt het bloed onder invloed van de vis a tergo en andere later te noemen krachten, door de beide holle aderen den rechter boezem, en door de vis a tergo, die in de venae pulmonales heerscht, den linker boezem binnen. Tevens zijn de atrio-ventriculairkleppen geopend, zoodat het aderlijke bloed niet alleen den boezem bereikt, maar dadelijk zich in de verslapte, wijd openstaande kamers stort. Plotseling begint de systole en wel met het samentrekken van de boezems. Dadelijk houdt nu de toestrooming van het veneuze bloed op, want de circulaire spierlissen, om de inmondingsplaatsen van de groote venen gelegen, contraheeren ook en sluiten het lumen van de groote aderen af van de boezemholte. Het bloed heeft nu slechts één uitweg, door de openstaande atrio-ventriculairkleppen naar de beide kamers, en in korten tijd wordt het Pel, Hartziekten. 3 grootste deel van het bloed, dat nog in de boezems aanwezig was, in de kamers gedreven; een rest blijft echter steeds in den boezem achter. Dan, ruim */i o seconde, nadat de systole van de boezems begonnen is en terwijl de boezems nog samengetrokken zijn, contraheeren de beide kamers. De druk in de kamers, die bij het begin van de systole zeer laag is (2—3 mM. Hg.), stijgt nu zeer snel. Reeds waren op het eind van de diastole de atrioventriculairkleppen geheel of bijna geheel gesloten. Immers het sluiten van de kleppen is niet het gevolg van de systole, doch van het einde van de diastole, gelijk proeven van verschillende physiologen ons geleerd hebben. In het begin van de systole komen deze kleppen nu onder spanning. Op dit oogenblik is de druk in de kamers nog steeds lager dan de druk in cle aorta en de A. pulmonalis. In de aorta bedraagt de druk, zelfs tijdens de diastole, nog + 80 mM. Hg. De semilunairkleppen kunnen dus nog niet geopend worden en er komt nu een kort oogenblik, direct nadat de samentrekking van de kamers is begonnen, dat: 1. De druk in de kamers hooger is dan de druk in de boezems en dus de atrio-ventriculairkleppen gesloten zijn. 2. De druk in de kamers lager is dan de druk in de aorta en A. pulmonalis en dus de semilunairkleppen nog gesloten zijn. Vanaf dit oogenblik tot het moment, dat de druk in de kamers grooter is geworden dan de druk in de aorta en de A. pulmonalis, zijn dus alle kleppen van het hart gesloten. Deze merkwaardige toestand duurt slechts V25 seconde en wordt de aanspanningstijd van het hart genoemd. ,/2s seconde na het begin van de systole is de druk in de kamers hooger geworden dan de druk in de groote vaten; de semilunairkleppen worden geopend en het bloed stroomt met kracht de arteriën binnen; de uitdrijvingstijd is begonnen. Gedurende het begin van den uitdrijvingstijd, neemt de druk in de kamers nog toe door de sterkere contractie van de hartspier en zoo stroomt gedurende 0.2 seconde het bloed de groote slagaderen binnen; hierna is de kamer geheel ontledigd en plotseling begint de diastole. De kamer verslapt, daardoor wordt de druk in de kamer lager dan in de aorta. De aortakleppen, die reeds op het eind van de systole bijna geheel gesloten waren, komen onder spanning. Juist op dit oogenblik is echter in de kamers de druk nog hooger dan in de boezems en kunnen de atrioventriculairkleppen dus niet geopend worden. Dit is de tweede maal gedurende de contractie van het hart, dat allfe kleppen te gelijk gesloten zijn; '/io seconde echter na het begin van de diastole is de druk in de kamers zoo veel gezonken, dat hij lager is dan de druk in de boezems en nu kan het bloed uit de boezems, dat zich tijdens de ventrikel-systole (dat is de atriumdiastole) in de boezems verzameld heeft, afstroomen naar de kamers. Juist in het begin van de diastole stroomt het meeste bloed de kamers binnen. Gedurende het laatste gedeelte van de ventrikel-systole had zich immers reeds een groote hoeveelheid bloed in de boezems opgehoopt, die slechts wachtte op het opengaan der atrio-ventriculairkleppen om de kamers binnen te stroomen. Zoodra deze eerste aandrang voorbij is, neemt de snelheid, waarmede het bloed naar de kamers stroomt, af en wordt het bloed uitsluitend naar de kamer voortgestuwd door den druk, die nog in de groote aderen heerscht. Op het einde van de diastole neemt dan de snelheid weer iets, doch weinig, toe, doordat de boezems contraheeren. De bloedverplaatsing naar de ventrikels gedurende de systole van de atria is echter veel kleiner dan die gedurende het eerste gedeelte van de ventrikel-diastole; voor de vulling van de kamers heeft de systole van de atria dus slechts weinig belang. De boezem-systole is onder physiologische condities ook niet zeer krachtig; nooit drijven de boezems hun inhoud geheel naar de kamers: steeds blijft een residu in de boezems achter. Tegenwoordig wordt door de meesten aangenomen, dat de ventrikel tijdens de diastole alleen uitgezet wordt door het bloed, dat zich erin stort. Tot een actieve verwijding zou de kamer niet in staat zijn en het bloed wordt dus niet tijdens de diastole actief naar de kamer gezogen. Toch hadden vroeger G o t c h en Gaule dit actieve zuigen „bewezen" door het constateeren van negatieven druk in de kamer tijdens de diastole. Latere onderzoekingen hebben geleerd, dat deze negatieve druk niet werkelijk bestond, doch alleen door een fout van het instrumentarium opgeteekend was. Laat ons hopen, dat het instrumentarium van onze tijdgenooten onberispelijk is en wij niet later toch weer een actieve diastolische verwijding moeten aannemen. Niet geheel steekhoudend is het argument, dat ook de afwezigheid van een „ Aktions-Strom" van het hart tijdens de diastole, die zich zou afspiegelen in het stilstaan van de snaar van den electro-cardiograaf tijdens de diastole, tegen een actieve verwijding zou spreken. Immers, tusschen het QRS-complex en de T-top van het electrocardiogram staat de snaar ook stil: toch is de spier dan nog gecontraheerd! Op deze wijze is het niet al te moeilijk ons een voorstelling te maken van de wijze, waarop het hart samentrekt. Intussclien worde hier opgemerkt, dat sommige moderne onderzoekers deze pomp- en zuigwerking van het hart, die voor iedereen zoo gemakkelijk te begrijpen is, niet meer aannemen, doch zicli een eenigszins andere voorstelling maken van de wijze, waarop het bloed van de boezems naar de kamers stroomt. Het is vooral de Engelsche onderzoeker Keith, die ons deze nieuwe inzichten gebracht heeft. Men bedenke, dat het hart bevestigd is aan de groote vaten en, door middel van het pericard, aan het centrum tendineum van het middenrif. Wanneer nu de kamers samentrekken, zullen de spiervezels van de kamers, die voor een groot gedeelte zich vasthechten aan den annulus fibrosus, trachten dezen bindweefselring en het middenrif dichter bij elkaar te brengen. Het krachtige middenrif laat zich natuurlijk door deze kracht niet bewegen en derhalve moet de atrio-ventriculair ring naar beneden getrokken worden. Bij het begin van de systole, d.w.z. terwijl de verplaatsing van den atrio-ventriculair ring begint, worden de atrio-ventriculairkleppen gesloten. Deze gesloten kleppen nu worden met den annulus fibrosus mede naar beneden getrokken. De bodem van de boezems, gevormd door de gesloten atrio-ventriculairkleppen, wordt dus als het ware naar beneden getrokken en hierdoor moet een bepaalde zuigkracht op den inhoud van de groote venen worden uitgeoefend. Het bloed stroomt dus gemakkelijker uit de groote aderen de boezems binnen. Hier vinden wij de- ouderwetsclie zuigkracht van het hart in nieuwe gedaante terug, zonder dat van een zelfstandige verwijding van het hart sprake behoeft te zijn. Bovendien zuigt hier de boezem, terwijl men vroeger dacht, dat de zuigkracht van de kamer zou uitgaan. Tijdens de diastole van de kamers contraheeren de boezems. Thans trekken de spiervezels van den boezem den annulus fibrosus weer omhoog. De atrio-ventriculairkleppen zijn echter reeds voor het begin van de boezem-contractie geopend en de boezemspieren trekken dus te samen met den annulus fibrosus de openstaande kleppen over de bloedmassa van den boezem heen omhoog. Dit wil dus zeggen, dat volgens deze opvatting niet door de contractie van de boezems actief het bloed wordt geperst van boezems naar kamers, maar, terwijl de bloedmassa betrekkelijk weinig beweegt, schuift de atrio-ventric.ulair opening naar boven over het bloed heen. Hierdoor komt het bloed in de kamer terecht. Hiermede wordt een ietwat moeilijk te begrijpen feit in een nieuw daglicht gesteld. Het was namelijk steeds bevreemdend, hoe de zwakke spierwand van de boezems en de betrekkelijk zwakke veneuze druk actief het bloed in de kamer zouden kunnen persen. Door de genoemde oorspronkelijke opvatting zou een en ander nader toegelicht kunnen worden. Langen tijd heeft er strijd bestaan over de vraag, of de Aa. coronoriae cordis tijdens de systole of tijdens de diastole gevuld zouden worden. De kransarteriën ontspringen immers uit de aorta in de sinus Valsalvae, vlak boven de semilunairkleppen. Wanneer tijdens de kamersystole de aortakleppen zich vlak tegen den wand van de aorta zouden leggen, zouden de kransarteriën dus afgesloten worden. Pas bij het sluiten van de kleppen, dat is dus tijdens de diastole, zou het bloed dan in de kransarteriën kunnen stroomen en dit diastolische opspuiten van de Aa. coronariae zou zelfs medewerken aan de actieve diastole. Het is echter bij proeven op het levende dier gebleken, dat de Aa. coronariae spuiten tijdens de systole van de ventrikels, dat dus de aortakleppen gedurende de systole niet vlak tegen den aorta wand liggen, maar zooveel ruimte openlaten, dat het bloed de kransarteriën kan binnenstroomen. En hiermede is ook het lot van de theorie der actieve diastole beslist. De practische ervaring van de anatomen leert bovendien, dat de oorsprongsplaats van de Aa. coronoriae meestal iets boven de sinus Valsalvae en niet in de sinus gelegen is. Thans nog een enkel woord over den kleinen bloedsomloop. Het is bij even nadenken duidelijk, dat het slagvolumen van de rechter kamer even groot moet zijn als van de linker, anders immers zou direct heftige stuwing optreden. Ook al is het volumen van het verplaatste bloed even groot, de druk in de rechter kamer is veel kleiner dan in de linker. De druk in de A. pulmonalis zou slechts 30 mM. Hg. bedragen; toch is deze voldoende om een deel van het bloed reeds in 6 seconden de kleine circulatie te doen passeeren! De dynamica van het hart is een onderwerp, dat den modernen physiologen veel belang heeft ingeboezemd. Onder de velen, die op dit gebied hebben gewerkt, moeten wij van de nieuwere onderzoekers toch wel allereerst Frank en Starling noemen, terwijl ook in Utrecht bij Magnus eenige proefschriften zijn bewerkt, die de dynamica van het hart bij verschillende ziekelijke toestanden behandelen1). Het zou veel te ver voeren om alle nieuwe feiten en nieuwe opvattingen, die de onderzoekingen van de laatste 10 jaren hebben aan het licht gebracht, hier te noemen. Wel moet opgemerkt worden, dat talrijke oude inzichten tegenwoordig voor geheel onjuist worden gehouden. Zoo kende Cohnheim in zijn bekende „Vorlesungen über allgemeine Pathologie" in 1882 nog slechts twee mogelijkheden: „of het hart is opgewassen tegen den arbeid, dien het moet verrichten, of het is er niet tegen opgewassen. In het eerste geval is de bloedsomloop geheel normaal, in het andere geval treedt de dood van het individu op; een tusschenstadium bestaat niet." Tegenwoordig huldigt men in dit opzicht andere voorstellingen en de physiologen bewijzen ons telkens weer, hoe het hart door 1) De Heer. Dissert. Utrecht 191'2. Schram. Dissert. Utrecht 1915. veranderingen van liet slagvolumen (de hoeveelheid bloed per systole in de aorta gedreven), van het systolisch residu (de hoeveelheid bloed, die bij elke systole achterblijft in de kamer), en vooral door veranderingen van de grootte van het hart, dat wil zeggen door dilatatie, in staat is, ook onder ongunstige voorwaarden, de circulatie aan den gang te houden. Weliswaar daalt dan de systolische druk en stijgt het systolisch residu, dat onder normale omstandigheden nauwelijks aanwezig is: de circulatie wordt dus steeds slechter. Experimenteel zijn derhalve tegenwoordig de tusschenstadia aangetoond, die Cohnheim meende te moeten ontkennen, maar die de klinicus toch al te vaak als decompensatio cordis in de verschillende stadia voor oogen ziet. Ook de merkwaardige opvattingen, die Starling over de dynamica van het hart heeft, zijn voor den geneesheer van groot belang. Deze onderzoeker vond namelijk bij zijn proeven, dat de energie van de systolische samentrekking niet bepaald werd door de spanning, waaronder de hartspiervezels stonden vóór de systole begon, maar wel door de lengte van de hartspiervezels. Deze lengte van de hartspiervezels wordt bepaald door de diastolische vulling van het hart. Hoe meer bloed in het hart stroomt tijdens de diastole, hoe meer dus de spiervezels uitgerekt worden, hoe krachtiger zij zich bij de volgende systole zullen samentrekken. Voor de maximum-capaciteit van het hart, zou dus een matige dilatatie, waarbij de spiervezels gerekt worden, nuttig zijn. Bij hoogere graden van dilatatie wordt dit gunstige effect verre overtroffen door de bijkomende ongunstige omstandigheden. Omgekeerd, wanneer het hart vermoeid is, dat wil zeggen, wanneer de spiervezels niet meer in staat zijn bij het samentrekken den gewonen systolischen druk te doen ontstaan, zou door de dilatatie, die dan steeds optreedt, dus door verlenging van de spiervezels — mits deze niet de maat overschrijdt — de systolische druk weer stijgen. Op deze wijze zou dus de dilatatie een uiting van de zelfregulatie van het hart zijn. Omgekeerd zal bij stijgenden bloeddruk door grootere periphere weerstanden, het systolisch residu grooter worden, de hartspiervezels gerekt worden en dus krachtiger contracties optreden om de periphere weerstanden te overwinnen. Op deze wijze zou de bloeddruk, buiten het zenuwstelsel om, invloed op de hartswerking kunnen uitoefenen. Een bevestiging van deze opvattingen zien sommige Engelsche klinici in het feit, dat bij het kind spoedig dilatatie van het hart optreedt. Het hart van het kind is gelijk de ervaring leert, veel beter opgewassen tegen de inspanning, die ervan gevergd wordt dan het hart van een volwassene. Wanneer dan toch het kinderhart zoo gemakkelijk, zelfs onder physiologische omstandigheden dilateert, maakt deze verwijding den indruk van een zelfregulatie van het hart, waardoor dit orgaan in staat is, de taak, die het gesteld wordt, te volbrengen. Wij laten in het midden of deze observatie geheel juist is. De lichte doch duidelijke verwijding van het hart, die men zoo vaak vindt bij menschen, die opvallend zwaren arbeid verrichten en toch zeker sufficiënte harten bezitten, wijst misschien ook in de richting, dat een lichte dilatatie gunstig is voor de maximale functie van het hart. Hoe dit ook zij, in elk geval beschikt het hart over een aanzienlijke reservekracht en kan het, indien er meer van gevergd wordt, aanzienlijk meer arbeid verrichten. Het slagvolume bedraagt in rust zoowel bij de linker als bij de rechter kamer ongeveer 50—70 c.MA Bij sterke inspanning zou dit slagvolume, althans tijdelijk, tot 250 c.M3. kunnen stijgen. De polsfrequentie kan verdubbeld worden bij inspanning, zoodat het minuut-volume van het hart, d.i. de hoeveelheid bloed, die per minuut het hart verlaat om de organen van zuurstof te voorzien, vertienvoudigd kan worden. Zelfs indien deze berekening ietwat geflatteerde verhoudingen zou aangeven, staat toch vast, dat de reservekracht van het hart den mensch in staat stelt inspannenden arbeid te verrichten. Alleen wanneer het hart de groote hoeveelheid zuurstofrijk bloed, die bij inspanning noodig is, kan toevoeren — dus een behoorlijke reservekracht bezit — is deze inspanning mogelijk. Zoo is de wijze, waarop een individu op inspanning reageert — de bepaling van the field of cardiac response van Mackenzie — de beste maatstaf voor het functioneele onderzoek van het hart. Na langdurige inspanning wordt de reservekracht van het hart steeds kleiner, waarschijnlijk, omdat door de intensieve contracties materiaal verbruikt wordt, dat noodig is voor de samentrekking. Slechts door behoorlijke rust kan dit materiaal weer in de hartspiercellen opgehoopt worden en neemt de reservekracht van het hart toe. Voor een goede functie van het hart is dus een behoorlijke rusttijd voor de hartspier noodzakelijk en mag de diastole niet te kort zijn. Ten einde de dynamica van den bloedsomloop te begrijpen is het noodig even te herinneren aan verschillende invloeden, die het stroomen van het bloed door slagaderen en aderen mogelijk maken. Door de samentrekking van het hart wordt het bloed met kracht in de aorta gedreven. Het verdeelt zich dan in de slagaderen, die uit de aorta ontspringen, bereikt de kleine arteriën en ten slotte de capillairen. Is het bloed eindelijk in de aderen aangekomen, dan is het grootste gedeelte van den druk, waardoor het bloed in de aorta werd voortbewogen, verbruikt om de belangrijke weerstanden in de kleine slagaderen en haarvaten te overwinnen. Intusschen is er nog steeds een gedeelte van den systolischen druk over en deze overgebleven druk, de „vis a tergo" genaamd, dient om het bloed in de venen voort te stuwen. Behalve deze vis a tergo, zijn er van ouds nog twee andere invloeden, die het bloed in het aderlijke stelsel doen stroomen. In de eerste plaats de contracties van de willekeurige spieren in combinatie met de kleppen in de venen. In alle aderen immers, op enkele uitzonderingen na, zijn kleppen aanwezig, die slechts doorgankelijk zijn in de richting naar het hart toe. Zou een oogenblik de bloedstroom in de venen zich in omgekeerde richting willen bewegen, dus van het hart af, dan zouden oogenblikkelijk deze kleppen gesloten worden. Wanneer nu de willekeurige spieren, waarin de aderen gelegen zijn, samentrekken, dan moeten de venen dichtgedrukt worden. Er ontstaat dus een verhoogden druk in de aderen. Het bloed wordt door de kleppen verhinderd zich in de richting naar het haarvatenstelsel te bewegen en moet dus de richting naar het hart inslaan. In verband hiermede is natuurlijk het feit, dat juist de aderen in de extremiteiten de meeste kleppen bevatten, van belang. Ook de zuigkracht van den thorax heeft een belangrijken invloed op den veneuzen bloedstroom. Bij elke inademing ontstaat door de samentrekking van het middenrif een vergrooting van den negatieven druk in de thoraxholte, d. w. z. de druk in de borstholte, die reeds lager is dan de atmospherische druk daalt nog meer. Daarentegen wordt door de samentrekking van het middenrif de inhoud van den buik samengeperst en stijgt dus de druk in de buikholte. Deze negatieve druk van den thorax zal het bloed, niet alleen van uit den buik, doch ook vanuit de peripherie, waar tusschen de spiermassa's een positieve druk heerscht, aanzuigen naar de borstholte en vergemakkelijkt daardoor de strooming van het bloed uit de aderen naar den rechter boezem. Vroeger nam men aan, gelijk reeds boven werd opgemerkt, dat het hart zich tijdens de diastole actief verwijdde: hierdoor zou een zuigkracht van het hart zelf ontstaan, die in dezelfde richting zou werken als de zuigkracht van den thorax. Verreweg het meerende'el van de moderne physiologen neemt echter aan, dat het hart tijdens de diastole alleen passief uitgerekt wordt: met de zuigkracht van het hart tijdens de diastole behoeven wij dus geen rekening te houden. Van de genoemde invloeden, die den bloedstroom in het aderlijke stelsel mogelijk maken, is de vis a tergo de belangrijkste. Brengt men immers een dier in narcose, zoodat de spierwerking de- veneuze bloedstrooming niet kan ondersteunen en opent dan de borstholte, zoodat van negatieven druk geen sprake meer is, dan stroomt het bloed toch nog uit de aderen naar den rechter boezem, blijkbaar onder deze omstandigheden alleen voortgestuwd door de vis a tergo. De vaten spelen echter volgens hedendaagsche opvattingen een groote rol bij de voortbeweging van het bloed. Vroeger zeide men, dat door de kracht, waarmede het bloed bij de systole naar de arteriën wordt gedreven, de vaten worden uitgezet: de polsgolf ontstaat. De wand van de arteriën bevat echter veel elastische fibrillen en spierweefsel, dus na de systolische uitzetting zou de wand door de elasticiteit terugveeren en hierdoor tijdens de diastole van het hart een druk uitoefenen op het bloed. Gedurende deze diastole zijn de aortakleppen gesloten en dus moet liet bloed door den eiastiscnen druk van ae arterien, tijdens de diastole naar de peripherie worden gedreven. De groote arteriën zouden dus als een windketel werken, die de perspompwerking van het hart moet ondersteunen. Deze opvattingen zijn door Hasebroek aanzienlijk veranderd en uitgebreid. Hasebroek meent namelijk, dat de spierrok van de arteriën niet alleen als elastische membraan fungeert, doch in elk geval, nadat de vaten door de polsgolf zijn uitgezet, actief contraheert; dat dus tijdens de diastole van het hart een actieve systole van de arteriën zou plaats vinden. Zelfs meent hij, dat de overlangsche spiervezels, die in de adventitia van de meeste slagaderen aanwezig zijn, bij het uitzetten van de vaten door de polsgolf een rol spelen, zoodat aan de arteriën ook een actieve diastole zou moeten worden toegekend x). Ook al moge men dit laatste betwijfelen, in elk geval werkt het geheele arterieele systeem waarschijnlijk als een tweede actief pompsysteem, dat achter de centrale perspomp, het hart, geschakeld is: het periphere hart. Door deze actieve rol van den vaatwand bij de voortbeweging van het bloed wordt nogmaals ten duidelijkste aangetoond, hoe samengesteld deze vraagstukken zijn. Voorloopig kunnen wij de wetten, die de mechanica ons voor de doorstrooming van buizen leert, niet op den bloedsomloop toepassen, iets dat trouwens in de praktijk reeds lang gebleken was, ook al denken sommige physiologen, bijv. Hiirthle2), er anders over! Hasebroek beperkt deze pompwerking van het periphere vaatstelsel echter niet tot de slagaderen met hun krachtigen spierwand. Zelfs in het gebied van de capillaria ziet liij actieve krachten voor de bloedstrooming aan het werk. Inderdaad, indien men bedenkt hoe ontzaggelijk het stroombed door het haarvatenstelsel verwijd wordt, is het nauwelijks te begrijpen, dat het bloed nog door de capillairen stroomen kan. Om een voorbeeld te noemen van verwijding van het stroombed: het liaar- 1) Hasebroek Ueber den extrakardialen Kreislauf des Blutes. 1914. 2) Hiirthle. Deutsche Med. Woch. 1918 No. 35. Hoffmann. Jahreskurse f. aerztl. Fortbildung 1919 II. vatengebied van cle darmarteriën lieeft een oppervlakte dat 400 maal grooter is dan de darm-arteriën zelf; toch zou in de haarvaten nog een positieve druk van 38 m.M.Hg heerschen, tegenover 120—140 m.M. Hg druk, die in de groote arteriën onder normale omstandigheden heerscht. De stroomsnelheid, die in de aorta ongeveer 50 c.M. per seconde bedraagt, daalt in de haarvaten tot i—f m.M. per seconde. In de aderen helpen misschien meer actieve bewegingen den bloedstroom. Immers het feit, dat de aderen, waarin de bloedstroom het moeilijkst moet zijn, namelijk de aderen van de onderste extremiteiten en de poortader, zoo talrijke spiercellen bezitten, terwijl in de venen van den hals, waar de circulatie natuurlijk gemakkelijk tot stand komt, de spiercellen bijna geheel ontbreken, doet denken aan de mogelijkheid, dat de spierbundels in den aderwand iets te maken hebben met het overwinnen van de weerstanden bij de circulatie. Eenigszins afzonderlijk staan de groote aderen, die in het hart uitmonden; immers de holle aderen hebben bij de inmondingsplaatsen in het hart dwars gestreept spierweefsel in hun wand en pulseeren synchroon met het hart, te meer daar in de bovenste holle ader bijna zeker primaire centra voor de hartsbeweging aanwezig zijn. Deze pulsaties van de groote venen werken ook mee om het bloed uit de aderen naar het hart te zuigen: in het laatste gedeelte van de holle aderen heerscht dan ook tijdens de diastole negatieve druk. Een eenigszins afzonderlijke plaats moet aan de circulatie in het gebied van de V. portae toegekend worden. Immers het bloed komt pas in de V. portae na een haarvatensysteem doorloopen te hebben: in de V. portae kan dus slechts een zeer geringe druk heerschen. Dan echter doorloopt het Portabloed nogmaals een capillairsysteem om zich eindelijk in de Vv. hepaticae te verzamelen en zich in de V. cava inf. te storten. Het is bijna onmogelijk te begrijpen hoe, na de doorstrooming van het tweede capillairgebied, nog voldoende druk aanwezig zou zijn om het bloed door de Vv. hepaticae te stuwen; eenigszins duidelijker wordt dit, wanneer men bedenkt, dat deze A'v. hepaticae pas boven het diaphragma, dus in de borstholte, in de V. cava inferior monden. Do inmondingsplaatsen van de Vv. hepaticae staan dus direct onder invloed van: 1. Het rhythmische aanzuigen van de Vv. cavae zelf. 2. Den negatieven druk in de borstholte; beide factoren, die de bloedstrooming in de Vv. liepaticae zeker zullen bevorderen. Omgekeerd zal dus deze levercirculatie het eerst lijden, zoodra stuwing in het rechterhart optreedt, of zoodra de zuigkracht van den thorax afneemt, bijv. bij verminderde elasticiteit van de longen. Geen wonder, dat in de lever herhaaldelijk de eerste symptomen van stuwing te constateeren zijn. Natuurlijk schrijft Hasebroek ook aan de spieren, die in den wand van de V. portae en haar takken zeer rijk ontwikkeld zijn, een rol toe voor de lever-circulatie! Zoo blijken dus vele krachten samen te werken om het bloed den langen weg door arteriën, capillairen en venen te laten passeeren. Het is niet alleen de druk, die door de systole van het hart ontstaat, samen met de zuigkracht van den thorax en den druk, die in de venen ontstaat door de contractie van de omliggende willekeurige spieren in combinatie met de venen kleppen. Daarnaast komt ook nog de negatieve druk, die in den boezem ontstaat door de beweging van den atrio-ventriculair ring bij de kamersystole, misschien het actieve uitzetten en samentrekken van de arteriën en venen, wisselende met den vaattonus en ook het zuigen van de uiteinden van de groote aderen, vlak bij de inmondingsplaatsen van het hart, — om van de zuigkracht van de weefsels in het capillair gebied niet te spreken. Door al deze krachten samen is het mogelijk, dat reeds in ± 50 seconden een gedeelte van het bloed de geheele circulatie doorloopen heeft. Een groot gedeelte van het bloed gebruikt natuurlijk een langeren tijd. Geen wonder, dat, wanneer vaatverlamming optreedt en dus de wand van de vaten niet meer met het hart medewerkt, de arbeid van het hart aanzienlijk bemoeilijkt wordt. Wellicht is het in de eerste plaats het wegvallen van de actieve stuwende kracht van de vaten, waardoor de vaatverlamming haar ongunstige werking uitoefent. Maar in elk geval belemmert de buitenge- woon sterke verwijding van het stroombed, die tot stand komt, wanneer de vaten uitzetten, de circulatie in aanzienlijke mate. Wanneer de vaatverwijding in een klein gebied tot stand komt, zooals bijv. bij de functie van een orgaan, dan maakt dit op de totale doorsnede van het vaatsysteem weinig of geen verschil. Immers deze verwijding wordt gecompenseerd door vernauwing in andere gedeelten van het bloedvaatstelsel. De zaak verandert echter, wanneer de vaatverlamming bijv. het geheele gebied van de N. splanchnici, dus de buikvaten, betreft, gelijk dit bij den collaps bij acute infectieziekten liet geval kan zijn. Dan neemt het stroombed met een zoo groote oppervlakte toe, dat ook contractie van de overige periphere vaten, die zich dan uit in de cyanose van de periphere deelen van het lichaam, niet voldoende is om de circulatie op peil te houden. Al het bloed gaat naar de buikvaten, de systolische druk van het hart is onvoldoende om een voldoende stroomsnelheid in de • wijde, slappe buikvaten te onderhouden: de patiënt bloedt dan dood in zijn eigen buikvaten. Wanneer dus de circulatie normaal wil blijven, terwijl toch elk oogenblik in belangrijke gebieden vaatverwijding optreedt, moeten ingewikkelde en fijn ingestelde reflexen deze vaatverwijding compenseeren door vaatvernauwing van andere gebieden. Deze reflexbanen verloopen via het vasomotorische centrum in het verlengde merg, waar de centripetale prikkels, uitgaande van hart, vaten, ingewanden, spieren en de oppervlakte van het lichaam, aankomen en omgezet worden in vaatreflexen, die langs vaso-constrictorische of -dilatatorische zenuwen op de vaten inwerken. De prikkeling van sensibele huidzenuwen veroorzaakt bijv. in den regel vaatvernauwing en dus stijging van den bloeddruk, terwijl omgekeerd prikkeling van den N. depressor, die zich in het hart en in het begin van de aorta vertakt, algemeene vaatverwijding ten gevolge heeft. Het vasomotorencentrum is zeer gevoelig voor een veranderd zuurstof- of koolzuurgehalte van het bloed; een te veel aan koolzuur veroorzaakt prikkeling van de vaatvernauwende vezels en dus algemeene vaatvernauwing. Wordt het hart nu insufficiënt, dan prikkelt het koolzuurrijke bloed het vasomotorencentrum en treedt ver- nauwing van de kleine arteriën op. De periphere weerstanden worden grooter en de werking van het reeds insufficiënte hart kan dus onder bepaalde omstandigheden nog bemoeilijkt worden. Mede door deze rellectorische vaatvernauwing kunnen zeer merkwaardige toestanden ontstaan, bijv. duidelijke decompensatio cordis met hoogen bloeddruk, de zoogenaamde „Hochdruck-Stauung" van Sabli. Meestal wordt deze Hochdruck-Stauung waargenomen bij patiënten met chronische nieraandoeningen, bij wie dus ook vóór de decompensatie reeds een hooge bloeddruk bestond: dit bemoeilijkt de beoordeeling van dezen merkwaardigen toestand. Natuurlijk spelen volgens Hasebroek ook bij de Hoch. druek-Stauung veranderingen in de actieve medewerking van de kleine vaatjes een rol! In elk geval is de circulatie insufficiënt ondanks den hoogen druk. Kan men door verschillende maatregelen den weerstand in de kleine arteriën doen verminderen, dan daalt de bloeddruk door het wegvallen van de barrière en heeft men het paradoxale verschijnsel, dat de circulatie beter wordt bij dalenden bloeddruk. Later komen wij uitvoeriger op deze toestanden terug. De Puntstoot. / Wij kunnen deze pliysiologische opmerkingen niet besluiten zonder nog enkele regels gewijd te hebben aan het ontstaan van den puntstoot van het hart. Bij het bekijken en het betasten van de borst, maakt het kloppen van het hart den indruk, alsof het hart op het oogenblik, dat de puntstoot gevoeld wordt, grooter wordt. Dit echter is in strijd met het feit, dat de puntstoot samenvalt met de systole, d.w.z. het samentrekken, dus het kleiner worden van het hart. Jarenlange discussies zijn gevoerd om deze beide tegenstrijdige feiten, het uitpuilen van den puntstoot in het tijdperk, dat het hart kleiner wordt, met elkaar in overeenstemming te brengen! Thans wordt algemeen aangenomen dat de puntstoot een gecompliceerd proces is, dat eigenlijk niet in de anatomische hart- punt sensu strictiori, doch daarboven ontstaat en waaraan verschillende factoren medewerken: 1. Het systolische harder worden van de spier. \ tijdens den 2. Een plaatselijke systolische uitpuiling van de ( aanspanlinker kamer. j ningstijd. 3. Het terugveeren van het hart. j tijdens den 4. Het strekken van de groote vaten. ^ uitdrijvingstijd. Reeds de oude Harvey had ingezien, dat de palpeerende vinger het harder worden van de hartspier tijdens de systole als stoot moest waarnemen. Merkwaardig is, dat deze tegenwoordig algemeen aangenomen verklaring van den puntstoot van het hart, langen tijd in discrediet heeft gestaan. Nauwkeurige kinematographisclie onderzoekingen van het blootgelegde hart hebben geleerd, dat een plaatselijke uitpuiling van de linker kamer boven de anatomische hartpunt tijdens de systole ontstaat. De anatomische hartpunt gaat gedurende het samentrekken van het hart naar achteren : tegelijk vormt zich een uitpuiling van de musculatuur van de linker kamer enkele centimers boven en rechts van de hartpunt gelegen. Eindelijk is het waarschijnlijk, dat het hart, direct, nadat het zich met kracht ontledigd heeft, gelijk een kanon na het afschieten terugspringt en daardoor met eenige kracht tegen den borstwand gedrukt wordt. Voorts is het niet onmogelijk, dat in het uitdrijvingstijdperk het hart zich naar den borstwand toe en misschien ook naar beneden beweegt, omdat de gekromde groote vaten (vooral de aorta) waaraan het hart hangt, door de systolische bloedgolf ietwat gestrekt worden. Algemeene aetiologie yan de hartziekten. Bij de ziekten van hart en vaten komen, zooals vanzelf spreekt, verschillende aetiologische momenten in aanmerking. Mogen voor het hart en meer in het bijzonder voor het endo-en pericard, infectieuze oorzaken de belangrijkste rol spelen, de vaten worden veel vaker door toxische invloeden in engeren zin, ziek gemaakt. Natuurlijk komen ook mechanische momenten voor, die op den duur op de functie van het hart een ongunstigen invloed uitoefenen. Voor de ziekten van het endocard, de acute en de chronische endocarditis, is en blijft het acute gewrichtsrheuma verreweg het belangrijkste aetiologische moment; het rlieuma heeft in dit opzicht meer belang dan alle andere ziekten te samen. Meldt zich een patiënt van middelbaren of jeugdigen leeftijd aan met een klepvliesgebrek, dan wordt slechts in de kleinste helft deigevallen het acute gewrichtsrheuma in de anamnese gemist. Het meest nog ontbreekt procentsgewijze het gewrichtsrheuma in de voorgeschiedenis van de lijders aan aorta-insufïiciëntie en bij de betrekkelijk zeldzame gevallen van zuivere mitraalstenose, die- op jeugdigen leeftijd voornamelijk bij vrouwen worden aangetroffen. Toch is het steeds moeilijk met zekerheid te zeggen, dat geen rheuma is vooraf gegaan. Immers bij het kind verloopt het gewrichtsrheuma met betrekkelijk weinig trekkende pijnen door de ledematen en ■ gewrichten, zonder de duidelijke roodheid, zwelling en heftige pijnlijkheid van de gewrichten, die op volwassen leeftijd het ziektebeeld beheerschen. Is het te verwonderen, dat vele gevallen van rheumatiek bij kinderen als „griep" worden versleten en dat de begeleidende of later volgende endocarditis hierdoor niet wordt opgemerkt? Wij zijn dus geneigd om ook voor een deel van de gevallen, waar de oorzaak van het klepvliesgebrek onbekend is gebleven, gewrichtsrheuma als aetiologisch moment aan te nemen: een negatieve anamnese ten opzichte van gewrichtsrheuma bewijst niet veel. Het is wel opmerkelijk, dat noch het chronische gewrichtsrheuma, noch de arthritis deformans, aanleiding geven tot aandoeningen van het endocard. Het is algemeen bekend, hoe juist bij de gevallen van gewrichtsrheuma, die met chorea zijn gecompliceerd, bijna constant endocarditis optreedt. Toch ontmoet de diagnose van endocarditis bij chorea, zooals later zal blijken, niet zelden groote moeilijkheden. Van tijd tot tijd ziet men kinderen met chorea en duidelijke verschijnselen van een klepvliesgebrek, voornamelijk van de mitralis, die later een volkomen gezond hart blijken te Pei., Hartziekten. 4 hebben; reden genoeg om bij de prognose van deze gevallen niet dadelijk al te somber te zijn. Het micro-organisme, dat het acute gewrichtsrheuma veroorzaakt, kennen wij niet. Uit den aard der zaak weten wij dus ook niet, welke microben de rheumatische endocarditis doen ontstaan. Natuurlijk zijn in enkele gevallen uit de thrombi, die op de kleppen van het hart gelocaliseerd zijn, micro-organismen gekweekt. Maar tegenover deze enkele positieve gevallen, staan talrijke negatieve gevallen, die toch eveneens door zeer ervaren bacteriologen onderzocht waren. Men staat dus bij de rheumatische endocarditis voor dezelfde moeilijkheden als bij de aetiologie van het acute gewrichtsrheuma zelf. Slechts een uitzondering moet gemaakt worden voor de endocarditis lenta. Bij dit merkwaardige ziektebeeld met miltzwelling, rheumatische pijnen in de ledematen, erratische temperaturen en endocarditis, steeds optredend bij menschen, die vroeger aan gewrichtsrheuma hebben geleden, kan bijna constant de streptococcus mitior sive viridans'(Schottmüller) uit het bloed gekweekt worden; het lijdt dan ook wel geen t.wijfel, dat deze betrekkelijk weinig virulente streptococcus voor de aetiologie van deze endocarditis van belang is. Wellicht is dit töch een vingerwijzing, om ook bij de aetiologie van het gewrichtsrheuma en van de rheumatische endocarditis met soortgelijke micro-organismen rekening te houden, al is tot dusverre niets positiefs gebleken. Intusschen, ook al moet aan het acute gewrichtsrheuma een overwegende rol worden toegekend voor de aetiologie van de endocarditis, andere infectieziekten komen eveneens in aanmerking. Het meest vindt men dan nog de endocarditis bij de septische infecties. Terwijl soms te midden van de zware septische symptomen, de lichte verschijnselen van den kant van het hart nauwelijks opvallen, staat in andere gevallen de ulcereuze endocarditis in het middelpunt van het ziektebeeld en moet men de verschijnselen van het hart, voornamelijk de begeleidende myocarditis, als onmiddellijke oorzaak van den dood beschouwen. In de lichtere gevallen van sepsis, — waaronder wij verstaan het voorkomen van microben in het bloed, die ziekteverschijnselen veroorzaken, —kan men dan ook herhaaldelijk vervolgen, hoe zich uit de acute endocarditis het klepvliesgebrek ontwikkelt en de patiënt voor het verdere leven hartlijder blijft. De betrekkelijke zeldzaamheid van de^3 algemeene infecties en het vaak doodelijk verloop maken, dat deze ziekte voor de aetiologie van de talrijke klepvliesgebreken klinisch zich niet op den voorgrond dringt. Omgekeerd ziet men echter bij vele gevallen van sepsis endocarditis. Tot de meer goedaardige septische symptomencompléxen moeten dan ook gerekend worden, die gevallen, waar na een kleine chirurgische kunstbewerking (bloedige verwijding van de urethra, exstirpatie van een klier, enz.) temperatuursverhoogingen ontstaan. Hierbij treedt gaarne herpes op en worden soms na eenigen tijd de verschijnselen van een endocarditis duidelijk. Onder deze omstandigheden gaan ongetwijfeld microben in het bloed over en hechten zich bij voorkeur op de hartkleppen, vooral in die gevallen, waar het hart een „locus minoris resistentiae" is (sport, alcohol). Het absoluut gezonde hart biedt opvallend krachtigen weerstand tegen infecties. Gelukkig zijn in den regel deze endocarditiden niet zeer kwaadaardig, al kunnen zij later natuurlijk wel aanleiding geven tot klepvliesgebreken en decompensatio cordis. Tot de septische vormen moet men waarschijnlijk ook rekenen de verruceuse endocarditiden, die als verrassing bij de lijkopening vaak gevonden worden bij patiënten met caverneuze tuberculose, met maligne tumoren, bij vagebonden, enz. Terwijl bij de longtuberculose de endocarditis waarschijnlijk samenhangt met de sterke secundaire infectie, die bij phthisis ulcerosa steeds een belangrijke rol speelt, zal men bij de vagebonden slechte huidcultuur niet verwaarloosde ulceraties en infecties dikwijls als oorzaak kunnen aannemen. Speelt de angina een belangrijke rol voor de aetiologie van de endocarditis? Zooveel is zeker, dat het gewrichtsrheuma vaak vooraf gegaan wordt door een angina en dat er dus reden is, een oorzakelijk verband aan te nemen tusschen rheuma met eventueele rheumatische endocarditis en angina. Relatief zelden echter ziet men direct in aansluiting aan een angina de endocarditis optreden, zonder dat het rheuma er tusschen geschakeld is. Het ligt echter voor de hand om in de gevallen van klepvliesgebreken, waar het rheuma in de anamnese ontbreekt, de angina, waar een ieder wel eens aan geleden heeft, een rol te laten spelen. Het stringente bewijs voor dit verband Schijnt ons echter niet geleverd, ook al moet men het plausibel noemen. Ook bij de scarlatina wordt, gelukkig slechts bij wijze van uitzondering, endocarditis waargenomen. Niettemin heeft door de groote frequentie, waarmede de roodvonk helaas nog steeds voorkomt, deze ziekte procentsgewijs voor de aetiologie van de endocarditis wel belang. De diagnose,is ook hier aanvankelijk vaak moeilijk, omdat de kinderen, over wie het in den regel gaat, slechts weinig subjectieve verschijnselen van de endocarditis vertoonen. De complicatie van den kant van het endocard wordt dan vaak over het hoofd gezien en later is de scarlatineuze aetiologie van de endocarditis slechts uit de anamnese op te maken. Het is waarschijnlijk, dat deze endocarditiden het gevolg zijn van de secundaire streptococceninfecties, die bij de roodvonk vanuit de angina herhaaldelijk ontstaan. Ook bij de pneumonie en bij de diphtlierie ziet men slechts zelden endocarditis; bij deze ziekten treedt de ontsteking en vooral de vergiftiging van de hartspier, benevens de stoornis in de innervatie van de vaten op den voorgrond. Evenmin als deze beide ziekten kunnen wij de influenza, den typhus of de mazelen een belangrijke rol bij het ontstaan van de endocarditis toekennen, al moet toegegeven worden, dat in zeldzame gevallen bij deze infectieziekten verwikkelingen van het endocard te duchten zijn. Merkwaardig, dat bij de febris typhoïdea, waarbij zoovele metastasen voorkomen, de hartkleppen zoo resistent zijn. Afzonderlijk moet nog even de gonorrhoe genoemd worden. Ongetwijfeld ziet men in zeldzame gevallen, vooral zeldzaam in verhouding tot de frequentie, waarmede de gonorrhoe voorkomt, in aansluiting aan een acute gonorrhoe een endocarditis met ernstige septische verschijnselen ontstaan, die meestal binnen niet al te langen tijd tot den dood voert. Merkwaardigerwijze is deze gonorrhoische endocarditis bij voorkeur op de aorta- kleppen gelocaliseerd. Tot nog toe hebben wij steeds over acute infectieziekten gesproken. Deze veroorzaken eerst een acute endocarditis, welke gemeenlijk in /een chronische overgaat, wanneer de ziekte niet in'het acute stadium reeds letaal verloopt; er bestaat echter ook een bij uitstek chronische infectieziekte, die voor de aetiologie van ziekten van hart en vaten in het algemeen en van een bepaald klepvliesgebrek in het bijzonder van groot belang is, namelijk de lues. Bij de lues ontstaan gaarne veranderingen in den aortawand, die aanleiding geven tot de bekende aortitis luetica (Helle r-D o e li 1 e). Wanneer eenmaal een luetische aortitis zóóver voortgeschreden is, dat zij duidelijke klinische symptomen veroorzaakt, zijn ook herhaaldelijk de aortakleppen aangedaan. Bij zeer vele, sommigen zeggen zelfs bij de meeste gevallen van aortitis luetica, vindt men een luetische aorta-insufficiëntie door veranderingen van de semilunairkleppen. Behalve deze echte organische, zou bij de lues van de aorta ook nog een relatieve aorta-insufficiëntie voorkomen. In deze gevallen zou het begin van de aorta als gevolg van het verlies van elastische lamellen door de aortitis, zóó uitgerekt zijn, dat de intacte aortakleppen het ostium aortae tijdens de diastole niet meer volkomen kunnen afsluiten. Intusschen is deze relatieve aorta-insufficiëntie bij de aortitis luetica toch wel een exceptie! De luetische mitraal-insufficiëntie, resp. mitraal-stenose, moeten wij als zeer zeldzaam betitelen. Wel is waar komen soms bij wijze van groote uitzondering bij de lues, verdikkingen van het endocard voor, doch meestal zijn dit verdikkingen van het pariëtale endocard. Dat deze haarden op de mitraalklep overgaan en aanleiding geven tot een echte luetische mitraalinsufficiëntie, behoort tot de groote uitzonderingen. Een relatieve luetische mitraal-insufficiëntie daarentegen wordt natuurlijk herhaaldelijk gezien, wanneer middellijk of onmiddellijk door luetische Veranderingen van de hartspier een verwijding van de linker kamer ontstaat en dë anatomisch intacte mitraalkleppen het uitgezette linker ostium venosum niet meer kunnen sluiten. Iii hoeverre zuiver chemische invloeden in staat zijn ziekten van het endocard en speciaal van de hartkleppen te veroorzaken, is niet geheel beslist. Sommigen neigen er toe de cndocarditis, die vaak als verrassing bij de lijkopening van patiënten met tuberculose, carcinoom, diabetes, nephritis en dergelijke chronische ziekten gevonden wordt, als toxische endocarditis op te vatten. Het komt ons echter, gelijk boven reeds werd opgemerkt, waarschijnlijker voor, dat deze endocarditiden ook van infectieusen oorsprong zijn en veroorzaakt worden door de vele secundaire infecties, die bij de genoemde ziekten worden waargenomen. Eindelijk komen nog mechanische invloeden voor het ontstaan van klepvliesgebreken in aanmerking. Bij heftige spierinspanning, waarbij gewoonlijk de ademhalingsspieren op abnormale wijze worden gebruikt, kan een excessief hooge bloeddruk ontstaan, die, te samen met de sterke vulling van het hart, op de kleppen, die het terugstroomen van het bloed moeten verhinderen, een te zware belasting kunnen uitoefenen. Onder deze omstandigheden kan het bij wijze van groote uitzondering geschieden, dat een van de mitraalkleppen, vaker nog een van de aortakleppen, scheurt en hierdoor acuut een klepvliesgebrek ontstaat. Zelfs door een mechanischen schok, bijvoorbeeld het vallen op de hielen, kan hetzelfde geschieden. Onnoodig te zeggen, dat deze afscheuringen meestal slechts dan optreden, wanneer de klep van te voren reeds ziek en minder elastisch was. Een dergelijk acuut ontstaan klepvliesgebrek, waarbij niet, gelijk anders steeds het geval is, het lichaam zich langzamerhand kan aanpassen aan de veranderde verhoudingen voor bloedstroom en bloeddruk, heeft zeer ernstige, ja meestal doodelijke gevolgen. Hier komt nog bij, dat de beschadigde klep niet zelden secundair geïnfecteerd wordt en deze compliceerende endocarditis het lijden bekort. Veel talrijker nog dan bij het endocard zijn de oorzaken, die het myecard ziek maken. De myocarditis en de myodegeneratie treedt steeds haardsgewijze op. Tusschen het gezonde hartspierweefsel vindt men haardsgewijze eilandjes van zieke of gedegenereerde cellen. De hartspier kan op verschillende wijzen ziek worden: 1°. Door ziekelijke veranderingen van de kleine vaatjes in de hartspier zelf: endarteriitis. 2°. Door ziekelijke veranderingen van de Aa. coronariae cordis: coronair-sclerose. 3°. Door vergiftiging van de hartspiercellen. Allereerst, en dit is klinisch van groot belang, vindt men zoowel bij de acute endocarditis, als bij de pericarditis steeds ook in het myocard verschijnselen van ontsteking. Men spreekt dan ook van een pancarditis. De prognose van de endocarditis en de pericarditis wordt hierdoor voor een goed deel beheerscht door den toestand van het myocard, door de mate', waarin het myocard door het ontstekingsproces is aangetast. Hieruit volgt dus reeds, dat bij het acute rheuma en bij de septische infecties, de myocarditis als de trouwe satelliet van de endocarditis zeer vaak voorkomt. Daarenboven kan men wel bij alle infectieziekten een myocarditis vinden, zonder dat van endocarditis sprake behoeft te zijn. Bij pneumonie, diphtherie, scarlatina, typhus, gonorrlioe, erysipelas, pokken, cholera, influenza, om van andere infectieziekten niet te spreken, beheerscht maar al te vaak de ontsteking of de vergiftiging van het myocard den toestand van den patiënt. De vraag of de zoogenaamde myocarditis bij deze acute infectieziekten veroorzaakt wordt door microben, die in de hartspier indringen en ontsteking veroorzaken of door vergiftiging van de hartspiercellen door bacterieele producten, die langs de bloedbaan worden aangevoerd, is niet met zekerheid beslist. Zeer bemoeilijkt wordt het beantwoorden van deze en andere hiermede verwante vragen, doordat de pathologische anatomie van de hartspier maar al te vaak het antwoord schuldig blijft op de vragen, die de kliniek stelt. Herhaaldelijk zijn anatomisch aan de hartspier geen of onbeteekenende afwijkingen te vinden, terwijl toch tijdens het leven duidelijke verschijnselen van insufliciëntie van liet myocard bestaan hadden. Ook het omgekeerde is soms het geval! Wij voor ons gelooven, dat de toxinen voor het ontstaan van de myocarditis het meeste belang hebben. Kunnen de diphtherietoxinen ook geen nephritis en neuritis veroorzaken? Het hart, dat door de hooge temperatuur tijdens de acute infectieziekte wordt opgezweept en door de gestoorde innervatie der vaten abnormaal veel arbeid moet verrichten, is gevoeliger voor schadelijke prikkels dan in gezonden toestand en kan door de toxinen ziek worden. Veel vaker dan de ontsteking van de hartspier, de myocarditis, komt de ontaarding van de hartspier, de myodegeneratio, voor. Wanneer op ouderen leeftijd liet atheroom de slagaderen van den menscli minder elastisch maakt en het lumen van de slagaderen door atheromateuze verdikkingen en zweren vernauwd wordt, dan heeft door deze veranderingen de hartspier meestal ook te lijden. Immers de Aa. coronariae cordis, deelen bijna steeds in het ziekteproces. Is het te verwonderen, dat, wanneer de bloedstoevoer naar een orgaan als het hart, dat zoo weinig rust kent, onvoldoende is, de voedingstoestand van de spiervezels lijdt en ontaarding van het myocard niet op zich laat wachten'? Nog meer invloed dan de coronairsclerose, hebben de ' sclerotisclie veranderingen van de kleine arteriën van het myocard op het ontstaan van een myodegeneratie. Onnoodig te zeggen, dat de lues ook hierbij een belangrijke rol speelt. Immers bij de aortitis luetica heeft het ontstekingsproces juist neiging zich te localiseeren op de plaatsen, waar de groote vaten uit de aorta ontspringen, dus ook in de sinus Yalsalvae rondom de mondingen van de Aa. coronariae. Het komt dan ook niet zelden voor, dat het begin ^van een van de kransslagaderen geheel gesloten is door de schrompeling van het luetische lidteekenweefsel in de aorta. Ook de luetische endarteriitis obliterans, heeft, wanneer zij de vaatjes van de hartspier aantast, een fatalen invloed. Door talrijke vergiften, hypothetische en goedbekende, kunnen de hartspiervezels degenereeren. De zwaktetoestanden van de hartspier, die men bij talrijke chronische ziekten, tuberculose, diabetes, kwaadaardige gezwellen en anderen ziet, moeten wel in verband gebracht worden met toxinen, die bij deze ziekten ontstaan en de hartspiervezels beschadigen. Het is natuurlijk niet buitengesloten, dat secundaire infecties hier, evenals bij het ontstaan van de endocarditis, een rol spelen. Ook de onvoldoende voeding is in dit opzicht van belang. Iets scherper omlijnd zijn onze voorstellingen over de degeneraties van de hartspier, die wij bij chronische alcoholisten kennen. Toch heerscht ook hier nog veel onzekerheid. Is het de alcohol zelve, die ontaarding in de hartspiercellen doet ontstaan of maakt de alcohol de vaten van de hartspier ziek of zijn er nog bijkomende omstandigheden, die het chronische alcoholisme wel steeds vergezellen (sexueele excessen, enz.), die op de hartspier inwerken? Wij weten het niet, maar zooveel staat vast, dat chronisch misbruik van alcohol vaak vergezeld gaat van verschijnselen van myodegeneratio cordis. Een eenigszins afzonderlijke plaats moet aan de gevolgen van het gebruik van abnormaal groote hoeveelheden bier worden ingeruimd. Het „Münchener Bierherz", alom bekend, is een gelijktijdige hypertrophie en dilatatie van het geheele hart, gepaard gaande met insufficiëntieverschijnselen. Het is wel zeker, dat het niet alleen de alcohol van het bier is, die dit merkwaardige syndroom veroorzaakt. De groote hoeveelheid vloeistof, die met het bier wordt opgenomen (chronische plethora), daarbij de massa's koolhydraten (bier wordt niet zelden vloeibaar brood genoemd), waarmede de stofwisseling overbelast wordt, spelen ongetwijfeld mede een rol. De vraag ligt voor de hand of bij het „Münchener Bierherz" niet nog andere invloeden in aanmerking komen dan de excessen in cerevisia. Dezelfde moeilijkheden ontmoet men, wanneer men den invloed, dien het misbruik van tabak heeft op het tot stand komen van myodegeneratio cordis, wil analyseeren. Zooveel is zeker, dat niet alleen bij nicotine-vergiftigirig verschijnselen van angina pectoris voorkomen, doch dat de angineuze bezwaren direct de uiting zijn van de nicotine intoxicatie. Het staat vast, dat deze hartpijnen niet van een degeneratie van de hartspier afhankelijk behoèven te zijn. Is het niet veel waarschijnlijker, dat de nicotine, een vergif met specifieke werking op de uiteinden van het sympathische zenuwstelsel, via de plexus cardiaci, krampen van de arteriën, die de hartspier voeden, met name de Aa. coronariae cordis doet ontstaan en daardoor angineuze bezwaren te voorschijn roept? Van belang is ook voor onze vraag het feit, dat jonge mensclien met sterke arteriosclerose zoo vaak abnormaal sterke rookers zijn. Dat dus nicotine op de vaten en hierdoor op de voeding van de hartspier een deletairen invloed kan uitoefenen staat wel vast, al is het in een bepaald geval meestal moeilijk uit te maken welk aandeel nicotine hééft vooi het ontstaan van de myodegeneratio cordis. Toxisch is verder ongetwijfeld de degeneratie van de hartspier, die men bij vele lichte en zware gevallen van de ziekte van Basedoiv vindt en die met den naam van „cor thyreotoxicum" onderscheiden wordt. Toxisch is misschien ook wel de hartaandoening, die bij patiënten met myoma uteri soms gevonden wordt, de atrophia fusca cordis, het myoom-hart. In gynaecologische kringen wordt aan dit verband wel eens getwijfeld: wij meenen, dat deze twijfel niet geheel gerechtvaardigd is. Blijven de mechanische oorzaken voor ziekten van het myocard. Wanneer duidelijke mechanische invloeden, het ontstaan van de myodegeneratie in de hand gewerkt hebben, vindt men daarnaast bijna steeds nog chemische en infectieuse momenten, die mede schuldig zijn aan de ziekte van den hartspier. Het zijn bijna nooit de mechanische invloeden alleen, die het hart ziek maken! Ook hier gëldt de pluraliteit der oorzaken! Het is zeker, dat op den duur een constant hooge of sterk wisselende bloeddruk, hvpertensie, de hartspier ziek maakt of ontvankelijk maakt voor giftwerking. Wanneer door een bepaalde oorzaak, bijv. contractie van de kleinere arteriën, de bloeddruk belangrijk stijgt, moet de linker ventrikel abnormaal veel werk verrichten om het bloed de vereischte stroomsnelheid te geven. Gelijk elke spier, hypertrophieert op den duur ook het hart onder deze omstandigheden: de linker ventrikel wordt hypertrophisch. Wanneer echter de vermeerderde weerstand blijft bestaan of progressief is, is ook de hypertrophische hartspier niet in staat, het bloed voldoende snel door de barrière van de vernauwde kleine vaatjes heen te persen. De vis a tergo neemt dus af, de veneuze circulatie lijdt, ook al, omdat een relatieve mitraal-insufficiëntie niet lang uitblijft. Geen wonder, dat ook de bloedverzorging van de hartspier minder goed wordt, wanneer het aderlijke bloed van het hart niet voldoende snel kan wegvloeien. Hiermede zijn de voorwaarden voor myodegeneratie gegeven, te meer daar een hypertrophische spier naar algemeen wordt aangenomen, gevoeliger is voor, resp. minder weerstandsvermogen heeft tegen schadelijke prikkels dan een normale spier. Is het echter wel juist, ons dezen invloed van de hvpertensie op de hartspier zoo mechanisch voor te stellen? Zijn er niet naast deze mechanische invloeden steeds andere krachten in het spel? Bij de nephritis met verhoogden bloeddruk en hyper- trophie van den linker ventrikel, worden toch speciaal in de latere phasen toxische chemische stoffen in het lichaam terug gehouden, die ook op de voeding der hartspier nadeelig kunnen inwerken. Bij de zoogenaamde essentieele hypertensie, waarbij zonder klinische teekenen van nephritis de bloeddruk door een algemeene contractie van de kleine slagadertjes verhoogd is, moet deze contractie in laatste instantie toch ook berusten op vergiftige chemische producten. Waarom zouden deze stoffen ook niet op de arteriolae van de hartspier kunnen inwerken ? Zuiver mechanisch is deze hypertrophie en daarop volgende myodegeneratie bij de essentieele hypertensie toch wel niet; zonder twijfel is daar nog een chemische componente bij, te meer, daar velen overtuigd zijn, dat ook deze gevallen berusten op latente schrompelnieren. Na abnormaal sterke, langdurige of dikwijls herhaalde spierinspanning, vooral bij niet getrainde personen, komt ook een hartvergrooting voor. Wij betreden hiermede een moeilijk terrein met veel voetangels en klemmen. Nog steeds is de vraag niet beslist, of bij getrainde personen na de buitengewone inspanning, die de wedstrijdsport van het lichaam vergt, een hartvergrooting of hartverkleining optreedt. Wel is zeker, dat bij ongetrainde personen het hart onder deze omstandigheden dilateert en dat, wanneer de lichamelijke arbeid al te lang aanhoudt, het klinische beeld van de decompensatio cordis (soms zelfs zeer acuut) ontstaat. Zoo heeft men in dezen oorlog bij de officieren van terugtrekkende legers, door de dagen en nachten achtereendurende lichamelijke inspanning, gepaard met onvoldoende slaap en psychische zorgen, het complete beeld van de acute decompensatio cordis zien optreden. Ook hier zijn niet alleen mechanische invloeden in het spel; immers, dat al te zware zorgen op den duur op hart en vaten een noodlottigen invloed uitoefenen is toch wel zeker, daar wij weten, welk effect psychische emoties op de liartswerking uitoefenen. Het normale hart van den mensch, die onder pliysiologische omstandigheden leeft, heeft een bijna onbegrensd accommodatievermogen voor verhoogde functie. Zoodra echter de wetten der hygiëne en eubiotiek schromelijk verwaarloosd worden, vermindert het aanpassingsvermogen. Dergelijke invloeden spelen een rol bij de myodegeneratio cordis, die zóó frequent onder de arbeidersklasse te Tübingen voorkomt, dat men spreekt van het „ Tübinger Herz". Armelijke omstandigheden en slechte voeding, in combinatie met den zwaren licliamelijken arbeid, die in de heuvelachtige wijngaarden moet verricht worden, misschien ook al te overvloedig gebruik van wijn, beschadigen in dit geval de hartspier. Eindelijk spelen, zij het ook op andere wijze, mechanische invloeden een rol bij de insufficiëntie van de hartspier, die bij algemeene vetzucht optreedt. Bij deze ziekte hoopt zich het vet niet alleen in liet hartezakje dus rondom het hart, doch ook in het myocard op; door mechanischen druk doet het vet de hartspiercellen atrophieeren en werkt daardoor het ontstaan van insufficiëntie in de hand. Deze lipomatosis cordis moet dus goed onderscheiden worden van de vettige degeneratie der hartspier, gelijk die bijv. bij zware anaemieën gezien wordt en waarbij de vettige infiltratie der hartspiercellen zelve de oorzaak van de stoornissen in de hartswerking is. Uit deze zelfs nog onvolledige opsomming blijkt reeds voldoende, hoeveel verschillende oorzaken het myocard ziek kunnen maken. Wij komen thans tot de ziekten van het pericard. Het zijn vooral het rheuma en de tuberculose, en daarnaast de sepsis, die de meeste pericarditiden veroorzaken. De rheumatische pericarditis wordt tijdens het leven niet zelden over het hoofd gezien en dan vormt het exsudaat in het pericard met het cor villosum een onaangename verrassing voor den klinicus bij de lijkopening. Bij. de tuberculose, uit den aard der zaak meer chronisch verloopend, kunnen de exsudaten, doordat het lichaam tijd heeft zich aan te passen, veel grooter worden en dan worden zij in den regel gemakkelijk herkend. Onder deze omstandigheden ziet men dan ook de klassieke verschijnselen bij palpatie en percussie benevens de bekende druksymptomen van de omliggende organen. Wanneer het exsudaat in het pericard geresorbeerd wordt, kunnen, evenals dit bij de pleura het geval is, het parietale en het viscerale blad van het sereuse vlies, in casu het pericard, vergroeien, en evenals een pleura „Schwarte" overblijft na een pleuritis, kan hier een concretio pericardii cum corde, een adhaesieve pericarditis ontstaan. Het adhaesieve proces gaat vanuit liet pericard niet zelden via het middenrif op lever en milt over: ér ontstaat dan een sterke perihepatitis en perisplenitis met afsnoering van de vena portae (pseudo-levercirrhose of* Zuckergussleber van Piek.) In enkele gevallen wordt dit symptomencomplex waargenomen, zonder dat tuberculose in het spel is: er is dan een adhaesieve ontsteking, waarvan het aetiologisch moment niet bekend is. Wij hebben dezen toestand slechts in enkele gevallen ontmoet; bijna steeds was tuberculose de oorzaak van deze interessante ziekte. Pericarditis bij de linkszijdige pneumonia crouposa, niet zelden als surprise gevonden bij de lijkopening, kan tijdens het leven maar al te gemakkelijk zich aan de waarneming onttrekken. Hoewel de symptomen van deze pericarditis bij de pneumonie slechts weinig in het oog plegen te vallen, is tocb de beteekenis van deze complicatie voor den zieke van groot belang. De prognose van de croupeuze longontsteking wordt immers grootendeels beheerscht door de werking van het hart. Voegt zich bij de vergiftiging door de toxinen, die bij de pneumonie ontstaan, ook nog een pericarditis met begeleidende myocarditis, dan is de toestand uit den aard der zaak veel bedenkelijker. In de gevallen, waar tijdens de pneumonie pericardiaal wrijven optreedt, is de prognose dus ernstig, zij het ook niet per se infaust. Bij wijze van groote uitzondering vindt men dan nog de pericarditis bij de andere infectieziekten, scarlatina, erysipelas, pokken, enz. (Bij typhus uiterst zelden.) Even moeten wij herinneren aan het feit, dat bij cholera, evenals bij pylorus-stenose met sterke brakingen, soms pericardiale wrijfgeruischen tijdens het leven worden waargenomen, zonder dat men eigenlijk van een pericarditis mag spreken. Men stelt zich voor, dat na het sterke waterverlies, dat het lichaam door de profuse diarrheëen lijdt, het normale theelepeltje vocht uit de pericardiaalholte wordt geresorbeerd en -dat men dan bij elke systole hoort, hoe de droge pericardiaalbladen over elkaar heen wrijven. Ook bij de nephritis wordt bij herhaling een pericarditis waargenomen, de bekende pericarditis Brightica; gelukkig is deze complicatie betrekkelijk zeldzaam, want liet optreden van een pericarditis bij een chronische niersclerose is in den regel een teeken, dat de levensdraad van den patiënt binnenkort zal afgesneden 'worden. Deze aandoening schijnt namelijk bij voorkeur op te treden in 'gevallen, waar de ureum-retentie een hoogen graad heeft bereikt, waar dus de prognose buitendien reeds bedenkelijk is. Er blijft dan nog over de groep van fatterige pericarditiden, bijna steeds vergezeld door etterige pleuritis. Betrekkelijk vaak voorkomend bij het kleine kind in aansluiting aan een bronchopneumonie, is deze ziekte zeldzaam bij den volwassene. Ook op volwassen leeftijd is een empyema pleurae dikwijls de oorzaak; septische infecties komen soms als aetiologisch moment in aanmerking. Onnoodig te zeggen, dat ook tuberculeuse etter zich in liet pericard kan ophoopen. Hierbij is de directe prognose niet zóó ongunstig. Aan den anderen kant mag niet vergeten worden, dat in het gunstigste geval op deze ziekte de lijdensgeschiedenis van een concretio pericardii volgt. Dat bij tumoren van het pericard een haemorrhagisch exsudaat ontstaat, dat bij algemeenen hydrops een hydropericard gezien wordt, dat zelfs een echinococcusblaas in het pericard kan voorkomen, dat onder bepaalde omstandigheden een pyoof sero-pneumo-pericardium kan optreden, zijn toestanden, die, wat hun aetiologisch moment betreft, een uitvoerige afzonderlijke vermelding niet noodig hebben. Slechts merken wij nog even op, dat de haemorrhagische diathese ook soms door een haemorrhagische pericarditis vergezeld wordt en dat ook hier de herkenning van de aandoening van het pericard dikwijls uiterst moeilijk, zoo niet onmogelijk is. I Algemeene aetiologie van de vaatziekten. De aetiologische momenten voor de ziekten der bloedvaten zijn vele en velerlei. Wij noemen het eerst den geërfden aanleg of de erfelijkheid. Vooral bij het ontstaan van de vaatsclerose hebben de erfelijke invloeden groot belang, ja zelfs de localisatie van de sclerose kan mén erven. Er zijn immers sommige families, waarvan de leden voor het grootste deel aan coronairsclerose met angina pectoris lijden; in andere families daarentegen is de sclerose der hersenvaten met apoplexiën de gewone doodsoorzaak, terwijl ook de niersclerose familiair voorkomt. In verband met erfelijke invloeden moet ook de arthritische diathese genoemd worden. Onder de arthritische diathese in den ruimsten zin van het woord vallen de jicht, de vetzucht, de diabetes, de galsteenen en de niersteenen en bovendien ook de algemeene vaatsclerose. Ook de arthritische diatliese is erfelijk. Inderdaad ziet men de vroegtijdige sclerose vaak bij menschen, die onder hun familie-antecedenten deze arthritische diathese vermelden, of zelf aan een van de genoemde ziekten lijden. Natuurlijk blijven ook de gevolgen van de veranderingen van den vaatwand, dat wil zeggen thrombose van aderen en slagaderen, "bij patiënten, die aan een bepaalde categorie van jichtige ziekten lijden, niet uit. In het bijzonder bij patiënten met jicht en arteriosclerose komen de thrombosen nogal eens voor. Dat ook andere aandoeningen van het aderlijke stelsel erfelijk kunnen zijn, bewijst wel liet familiair voorkomen van haemorrhoïden en andere varices. Ook de leeftijd moet onder de aetiologische momenten van vaatziekten genoemd worden. Alle schadelijke invloeden, die vanaf de geboorte tot den dood op het organisme inwerken, kunnen de vaten treffen. De wijze, waarop dit geschiedt, kan verschillend zijn. Immers zoowel dynamische en mechanische, als toxische en infectieuze momenten komen in aanmerking. Hoe langer men leeft, hoe meer schadelijke invloeden het lichaam hebben kunnen treffen. Daarom komen de vaatziekten, die met slijtage samenhangen, bij voorkeur op meer gevorderden leeftijd voor. De vaatsclerose en de varices zijn zieKten van den meer gevorderden leeftijd en worden bij kinderen slechts bij uitzondering aangetroffen. In deze laatste, zeer zeldzame gevallen hebben zelfs de resistente vaten van het kind den schadelijken invloed van mei-aandoeningen, infectieziekten, enz., niet kunnen weerstaan. Traumatische invloeden komen niet zelden in aanmerking. Vooral in de aetiologie van de verschillende aneurysmata speelt het trauma een rol. Zelfs bij liet luetische aneurysma aortae wordt zóó vaak een trauma in de anamnese opgegeven, dat stomp geweld den groei van het aneurysma in elk geval moet in de hand gewerkt hebben. Hetzelfde geldt van liet aneurysma dissecans van de groote vaten: door een trauma scheurt de intima en nu kan het bloed tusschen de verschillende rokken van de arterie wand indringen. De hierdoor verzwakte arteriewand wordt dan onder invloed van den bloeddruk uitgebocht. Eindelijk is het aneurysma arterio-venosum, de communicatie tusschen slagader en ader, bijna steeds het gevolg van een scliotof steekwond: de moderne oorlogschirurgen zien daarvan tegenwoordig talrijke voorbeelden en kunnen deze afwijking, dank zij de vaatnaden vaak met schitterend succes behandelen. Vermoeienis en overspanning, vooral, wanneer zij bij herhaling kunnen inwerken, zijn eveneens belangrijke factoren. Het i.^ vooral het wisselen van den bloeddruk, dat bij sterke inspanning optreedt, hetwelk de vaten beschadigt; daarnaast mag men misschien ook wel eenigen invloed toekennen aan de schadelijke producten van de stofwisseling, die bij den spierarbeid ontstaan. De localisatie van de sclerose doet ook hier zien, dat nog andere momenten, o.a. de functie, in aanmerking komen. Immers m de gedeelten van het lichaam, die het meest bij den inspannenden arbeid gebruikt worden, is ook de sclerose het sterkst: bij den gewonen werkman aan den rechter-, bij den linkshander aan den linkerarm, en bij de intellectueelen opvallend vaak aan de hersenvaten. Met de lichamelijke vermoeienis en overspanning kan men voor de aetiologie van de sclerose psychisch deprimeerende invloeden, ellende, kommer en zorg op één lijn plaatsen. Ook de voeding heeft met de sclerose punten van aanraking. Overmatige voeding, met name van vleesch, vooral, wanneer deze gecombineerd wordt met te weinig lichaamsbeweging, is van oudsher in oorzakelijk verband gebracht met de uitingen van de jichtige diathese, dus ook met de vaatsclerose. Een belangrijken steun hebben deze opvattingen gekregen door de proeven van Russische onderzoekers, die door zeer cholesterinerijke voeding bij hun proefdieren, aorta-sclerose konden verwekken, een resultaat, dat reeds herhaaldelijk bevestigd is. De Fransche school meent, dat ook een chronische storing in de spijsvertering, vooral chronische enteritis, het ontstaan van arteriosclerose in de hand kan werken. Alhoewel bij deze processen de lever uit den aard der zaak het eerst lijdt, zijn er toch ook wel waarnemingen, die erop wijzen, dat het geheele vaatstelsel ongunstig beïnvloed wordt. Zooveel is echter zeker, dat de theorieën over de arteriosclerose in het algemeen, die Metschnikoff in verband hiermede heeft geuit, van alle kanten tegenspraak hebben uitgelokt. Volgens den bekenden Franschen onderzoeker zouden de groote hoeveelheden indol, die door bepaalde bacteriën bij de rotting van den darminhoud zouden ontstaan, na resorptie in het bloed aanleiding geven tot vaatveranderingen. Door toediening van indol meende hij dan ook sclerose bij zijn proefdieren te kunnen opwekken. De experimenteele basis van dezen gedachtengang wordt echter door de meesten in twijfel getrokken en ook op klinische gronden is aan de opvatting van Metschnikoff ernstig getornd. Toch valt niet te ontkennen, dat de meening van hen, die het colon, het riool van het menschelijk lichaam, aanzien voor de bron van veel ellende (de leer dus van de intestinal stasis) langzamerhand, vooral in Engeland veld wint. De resultaten van den heroïschen chirurg Sir Arbuthnot Lane, die zich speciaal met de exstirpatie of het uitschakelen van den geheelen dikken darm bezig houdt, moeten toch minstgenomen met belangstelling gevolgd worden. Geen wonder, dat de chronische obstipatie, ook al ten gevolge van de resorptie van rottingsproducten uit den darm, onder de oorzakelijke momenten van de arteriosclerose genoemd wordt, doch deze leer steunt eveneens op losse gronden, Pel, Hartziekten. 5 Het verband tusschen nieren en vaatstelsel is zoo nauw, dat L men niet over de ziekten der vaten kan spreken, zonder de ziekten der nieren te noemen. Het samengaan van nephritis met arteriosclerose staat vast; de vraag, wat in dezen het primaire is, brengt echter nog steeds vele pennen in beweging. De verhoogde bloeddruk met de retentie van toxische producten, gewone verschijnselen van de chronische nierziekten, misschien ook hypertrophie van de bijnieren kunnen de vaten ziek maken. Men denke in dit verband aan de bekende proeven van Josuê, die door herhaalde adrenaline-injecties veranderingen in den vaatwand van konijnen — zij het dan ook geen typische arteriosclerose — deed ontstaan. Tegenover de opvatting, dat de vaten zouden lijden door de ziekte der nieren, staat de meening, dat primair de kleine arteriën van het geheele lichaam ziek zijn. Deze ziekte der kleine arteriën zou zich eveneens en vooral in de arteriolae van de nieren localiseeren en volgens deze opvatting is de schrompelnier slechts het onderdeel van een algemeene arterio-capillaire fibrosis. Het is echter zeker, dat alle gevallen van chronische nephritis in dit opzicht niet over een kam mogen geschoren worden. Er zijn ongetwijfeld gevallen, waar het nierlijden de uiting is van de algemeene vaatziekte; in andere gevallen, vooral bij de nierziekten der kinderen, kan men zich niet aan den indruk onttrekken, dat de vaatveranderingen het gevolg zijn van het nierlijden. Het belang van acute infecties en infectieziekten voor de aetiologie van de ziekten der arteriën mag niet overschat worden. Voor de aetiologie van de arteriosclerose zijn de acute infectieziekten van weinig belang, omdat deze ziekten overwegend op jeugdigen leeftijd voorkomen. Weliswaar hebben talrijke onderzoekers na herhaalde inspuiting van bacteriën-culturen (typhusbacillen, streptococcen, enz.) bij proefdieren veranderingen in den aorta wand waargenomen; intusschen hebben nieuwe onderzoekingen in dit opzicht twijfel aan de juistheid van deze experimenten gewekt, en velen neigen er toe om aan de voeding van de proefdieren voor het tot stand komen van de vaatveranderingen grooten invloed toe te kennen. De chronische infec- tieziekten echter, de tuberculose en de lues, werken zeker het vroegtijdig ontstaan van de vaatsclerose in de hand. Bovendien veroorzaakt de lues nog kenmerkende veranderingen in de tunica media van den vaatwand, de mesarteriitis luetica. Wel spelen naast de arteriosclerose, en de bovengenoemde jichtige ziekten, de infectieziekten een zekere rol voor het ontstaan van een arterieele thrombose of een arteriitis. Het zijn, behalve de lues, vooral de typhus abdominalis en de typhus exanthematicus, waarbij thrombose van de arteriën, bijna steeds van de onderste extremiteit, voorkomt. Maar ook bij andere infectieziekten komt de arterieele thrombose, zij het ook uiterst zeldzaam, voor. Wij noemen bijv. de kraamvrouwenkoorts, de scarlatina, de pneumonie, de pokken, de cholera, ja zelfs de influenza. Eindelijk komen de infectieziekten als oorzakelijk moment voor de acute aortitis in aanmerking. Meestal gaat deze aortitis na acute infectieziekten in genezing over en laat weinig of geen sporen na; alleen, wanneer een hartgebrek, vooral een aorta-insufliciëntie, is opgetreden, biedt op den duur de wand van de pas herstelde aorta minder weerstand aan de abnormaal sterke systolische bloedgolf; er ontstaat dan een uitzetting van de aorta, een aanduiding van een aneurysma. Ook al wordt dus soms bij rheumatische hartgebreken een lichte verwijding van de aorta aangetroffen, de aetiologie van de chronische aortitis en van het aneurysma aortae wordt bijna geheel beheerscht door de lues. In vergelijking met de lues vallen de andere' infectie-ziekten ten opzichte van de aetiologie van het aneurysma geheel weg, behalve wat betreft de embolische aneurysmata. Kleine embolieën kunnen zich vasthechten aan den vaatwand en een plaatselijke arteriitis veroorzaken. Het litteeken, dat in den arteriewand achterblijft, wordt door den bloedstroom uitgebocht en ter plaatse ontstaat een aneurysma. \ oor de vorming van thrombi in de venen komen infectieuse processen in den meest uitgebreiden zin van het woord in aanmerking. Er is bijna geen enkele infectie, die niet in staat is een venenthrombose te doen ontstaan. Wij noemen slechts lichte infecties tijdens den partus, na een operatie, na appendicitis, bij infectieziekten, waaronder vooral typhus, doch ook lues, septichaemie, pneumonie, influenza, erysipelas, angina. Eindelijk moet ook de sinusthrombose na etterige middenoor- en mastoïdontsteking niet vergeten worden. Deels met infecties, deels met veranderingen van de stroomsnelheid en van de samenstelling van het bloed, deels met ziekten van den vaatwand, hangen de venenthrombosen samen, die men vindt bij maranthische en cachectische toestanden, bijv. carcinoom, tuberculose, sterke anaemieën en ook bij de decompensatio cordis. Het is moeilijk te zeggen, welke factor de belangrijkste is, maar infecties zullen ook hier wel, evenals bij de maranthische endocarditis een rol spelen. Er zijn talrijke exogene vergiften, die den vaatwand ziek maken, vooral de alcohol, de tabak en het tegenwoordig gelukkig zelden in aanmerking komende lood. Gewoonlijk zijn er in de gevallen, waar de genoemde vergiften de vaten ziek maken, ook nog andere factoren aanwezig, die medewerken om de afwijkingen in den vaatwand te doen ontstaan. Toch ontmoet men van tijd tot tijd jonge menschen met duidelijke sclerose, waar als eenig moment misbruik van tabak of chronische loodvergiftiging in aanmerking komt. Ten slótte moet ook het belang van afwijkingen van het zenuwstelsel voor de aetiologie van vaatziekten niet uit het oog verloren worden. Betrouwbare klinici hebben waargenomen, hoe na trigeminusneuralgie en na ontsteking van den plexus brachialis juist in de gebieden, die door de ontstoken zenuwen verzorgd werden, sclerose van de vaten is opgetreden en experimenteel hebben onder anderen de Nederlanders Winkler en Bervoets aangetoond, dat na zenuwdoorsnijding, in het gebied van de zenuw veranderingen in den wand der vaten kunnen optreden, waaischijnlijk samenhangend met de veranderde vasomotorische verhoudingen. Klinisch is het verband tusschen zenuwstelsel en vaatziekten wel het waarschijnlijkst bij het symmetrische gangraen van Raynaud. Zelfs de chirurg heeft met de ziekten van het vaatstelsel te maken. Niet alleen herinneren hem de postoperatieve thrombosen en embolieën aan de slechte kansen, die een chirurgische ingreep steeds biedt, doch ook andere embolieën vragen zijn aandacht. Bij elke eenigszins belangrijke beenbreuk komt vet in de circulatie en blijven vetcellen in de eapillariën der longen hangen. Vooral bij het zoogenaamde „redressement forcé" zijn soms uitgebreide, ja zelfs doodelijke vet-embolieën in de long voorgekomen. Reden, waarom deze den oningewijde steeds ietwat ruw toeschijnende therapie, bij sommige chirurgen in een kwaden reuk staat. Verder moet de operateur rekening houden met de mogelijkheid van een luchtembolie. De luchtembolieën van de lons*- o slagaderen worden het meest gevreesd bij operaties in het gebied van aderen, die vastgehecht zijn aan fasciën. Deze aderen kunnen niet samenvallen, doch blijven, ook wanneer er een klein gaatje in geknipt wordt, uitgespannen, omdat zij aan de omgeving vastgehecht zijn. Dan kan door het snel stroomende bloed lucht medegezogen en naar het rechter hart en de longen gevoerd worden. Deze lucht verstopt het vaatsysteem van de longen, soms zelfs kan een groote luchtblaas de geheele rechter kamer vullen. Vooral worden de lucht-embolieën gevreesd bij operaties aan den hals, omdat daar de venen juist aan de fascie vastgehecht zijn en in deze aderen, zoo dicht bij het hart gelegen, negatieve druk heerscht, een omstandigheid, die natuurlijk het aanzuigen van de lucht in de hand werkt. Gelukkig is de luchtembolus een slechts zeldzaam voorkomende complicatie. Tot voor enkele jaren kwam de luchtembolie vaker voor bij werklieden, die onder hoogen druk in caissons hadden gewerkt. Het bloed van deze menschen was oververzadigd met zuurstof en stikstof, omdat zij lucht van meerdere atmospheren druk hadden ingeademd. Werden deze menschen nu niet geleidelijk, doch plotseling in de gewone atmospheer gebracht, dan kwam de stikstof, die in het bloed was opgelost, plotseling als gasblazen vrij en gaf daardoor aanleiding tot gasembolie van de meest verschillende organen. De zuurstof blijft grootendeels gebonden aan de haemoglobine en komt dus niet als gasblaasjes vrij. Het is daarom speciaal de stikstof, die de gasembolieën van de caissonarbeiders veroorzaakt. Tegenwoordig worden deze embo- lieën vermeden, doordat men de werklieden slechts met zeer geleidelijke overgangen uit de caissons met hun lioogen druk, naar buiten laat gaan. Merkwaardig en voor de aetiologie van vaatziekten van het grootste belang is het onderlinge verband, dat bestaat tussclien verschillende vaatziekten. Sclerose geeft aanleiding tot thrombose, zoowel van aderen als van slagaderen, verder venenthrombose weer tot embolieën. Ook de hartziekten staan in verband met de ziekten van de vaten; immers embolieën van de groote circulatie zijn bijna steeds afkomstig van losgerukte thrombi, die op de mitraal- en aortakleppen van het hart gelocaliseerd zijn en komen dus bij voorkeur voor bij gevallen van endocarditis. Hierbij mag niet vergeten worden, dat de endocarditis nauwelijks of zelfs in het geheel geen klinische symptomen behoeft te geven en slechts bij de eventueele lijkopening ontdekt wordt. Opvallend blijft, dat men speciaal de embolie van de A. centralis retinae zoo vaak ziet bij krachtige jonge menschen, waarbij geen enkele afwijking te vinden is en de endocarditis minst genomen onwaarschijnlijk moet genoemd worden. Meestal neemt men daarom in deze gevallen een thrombose van de arterie aan. Welken invloed de hartswerking op de vaatziekten heeft, blijkt eindelijk ook nog uit de gevolgen van een longembolus. Krijgt iemand met een gezond hart een niet doodelijken longembolus, dan ontstaat een anaemisch infarkt. Het bekende haemorrhagische longinfarkt wordt volgens de tegenwoordig heerschende leer alleen waargenomen, wanneer een longembolus optreedt bij een patiënt, dae tevens veneuze stuwing heeft. Symptomatologie. De afwijkingen van hart en vaten verraden zich door de meest verschillende verschijnselen. Geen wonder, wanneer men bedenkt, dat door een onvoldoende strooming van het bloed, de voeding van alle betrokken organen lijdt. Wij beginnen onze besprekingen met de eigenaardige subjectieve gewaarwordingen, die van het zieke hart zelf uitgaan. Hartkloppingen. Is er wel één symptoom, dat zoo dikwijls voorkomt, zoo duidelijk in het oog springt en bij de eerste kennismaking zoo gemakkelijk te begrijpen schijnt als hartklopjtingen? En toch, hoe weinig weten wij eigenlijk van de wijze, waarop de hartkloppingen tot bewustzijn komen en hoe moeilijk is soms de beteekenis, die wij aan dit verschijnsel moeten toekennen, te doorgronden. De patiënt, die aan hartkloppingen lijdt, heeft steeds het gevoel, dat de liartactie versterkt is, zonder dat dit bij objectief onderzoek daarom het geval behoeft te zijn. Wij herinneren slechts aan de hartkloppingen, waarover nerveuze en anaemische menschen en reconvalescenten na zware ziekten vooral bij psychische emoties zoo vaak klagen. Veelal is bij deze patiënten niets van een heftenden puntstoot of klinkende harttonen te bespeuren en toch voelen deze menschen het hart in de borst hameren of bonzen. Zelf herstellende van een zware acute infectieziekte, herinneren wij ons maar al te goed, hoe wij zóó zeer door hartkloppingen geplaagd werden, dat zelfs een voorwerp, hetwelk los aan het hoofdeinde van het bed was opgehangen, rhythmisch door de liartactie tegen het bed klopte, en toch kon de hooggeleerde geneesheer, die ons toen behandelde, bij nauwkeurig onderzoek niets van een versterkte hartactie bemerken. Vraagt men, waarom onder dergelijke omstandigheden de hartactie als hartkloppingen wordt waargenomen, dan rijst allereerst de vraag, waarom normale menschen het kloppen van het hart niet of nauwelijks waarnemen. Waarschijnlijk is hierbij de factor van de gewoonte van groot belang. Heeft men echter een bijzonder gevoelig zenuwstelsel, dat, althans tijdelijk, op zeer kleine prikkels reageert, dan is het natuurlijk mogelijk, dat de sensaties, die bij den normalen mensch niet worden waargenomen, onder deze omstandigheden wTel tot perceptie komen, zoodat de normale hartactie als versterkte hartswerking wordt gevoeld. Bij alle gezonden wordt een werkelijk versterkte hartactie meestal in den vorm van hartkloppingen gevoeld. Na krachtige lichamelijke inspanning, na heftige psychische emoties, wordt slechts zelden het gevoel van hartkloppingen geheel gemist. Door sommigen wordt het hartkloppen onder deze omstandigheden opgevat als een waarschuwings-symptoom; het zou niet alleen het teeken zijn, dat het hart zich met kracht samentrekt, maar tevens zou het aangeven, dat de kamers niet meer aan de verhoogde eischen kunnen voldoen, dat een verwijding van het hart voor de deur staat. De hartkloppingen zouden dus de stormachtige contracties van een verwijd hart zijn. Het is moeilijk deze opvatting te weerspreken, doch het is verstandig te bedenken, dat zij verre van bewezen is. Wel' achten wij het waarschijnlijk, dat onder invloed van dikwijls herhaalde, al te sterke spierinspanning een overgevoeligheid van het zenuwstelsel van het hart ontstaat. Zooveel is zeker, dat hartkloppingen niet zelden de eerste aanwijzing zijn van een naderende decompensatie: immers de reservekracht van het zieke hart is verminderd. Bij inspanning moet dus spoediger dan bij het gezonde hart een toestand optreden, waarbij hartkloppingen gevoeld worden. Inderdaad lijden talrijke menschen met hartgebreken aan hartkloppingen, het meeste wel de menschen met een insufficiëntie van de aortakleppen ; de heffende puntstoot, de kloppende arteriën van het geheele lichaam, worden reeds in rust door talrijke patiënten op onaangenaam duidelijke wijze gevoeld. Wanneer door inspanning de hartactie nog meer wordt versterkt, worden de kloppingen natuurlijk nog sterker waargenomen. Toch leert de ervaring, dat een aantal menschen met een vitium cordis en hypertrophie van den linker ventrikel, nooit iets van hartkloppingen bemerkt, waarschijnlijk, omdat de versterkte hartactie de uiting is van de compensatie, die in deze gevallen zeer langzaam ontstaan is en de patiënten dus geleidelijk aan de versterkte hartswerking gewend geraakt zijn. Bij de ziekte van Basedow, bij vele gevallen van chronische schrompelnier en hypertensie is het hartkloppen een van de meest op den voorgrond tredende klachten: uit den aard der zaak ook een van de moeilijk te bestrijden klachten en een kwelling voor den patiënt, die in bed vaak geen rust kan vinden, omdat het kloppen in de borst hem wakker houdt. Niet zelden komen menschen tot ons niet de klacht van hartkloppingen, zonder dat organische gebreken van het hart kunnen worden aangetoond, terwijl toch het hartrhythme veranderd kan zijn: het zijn menschen, die lijden aan extrasystolen, voornamelijk kamer-extrasystolen. De extra-contractie van de kamer komt te vroeg en het is dus mogelijk, dat de vroege kamercontractie juist jdaats vindt op het oogenblik, dat de boezem op den normalen tijd zich contraheert. Het bloed uit den boezem kan dan niet in de gecontraheerde kamer afvloeien en wordt dus met kracht in het veneuze systeem terug gedreven. Deze overvulling van de aderen, vooral van het hoofd, (Vorhofpropfung van We nek eb ach *) wordt als harde schok gevoeld. Echter, ook de eerstvolgende krachtige contractie, die op de extrasystole volgt, geeft vaak aanleiding tot een gevoel van hartklopping. Tijdens de compensatoire pauze immers, die op de kamer-extrasystole is gevolgd, heeft de kamer een abnormaal langen tijd voor de vulling kunnen gebruiken. Wordt nu bij de eerstvolgende normale systole de overvulde linker kamer leeg geperst, dan wordt ook deze krachtige contractie als harde stoot gevoeld. Zoo geven de kamer-extrasystolen op twee verschillende manieren aanleiding tot het gevoel van hartkloppen. Deze extrasystolen ontstaan het gemakkelijkst bij langzame hartswerking, dus in rust. Zoo zijn er vele menschen, die, wanneer zij zich te bed hebben begeven, den slaap niet kunnen vatten, omdat elk oogenblik de regelmatige hartactie onderbroken wordt door het onaangename bonzen der onschuldige extrasystolen. Bepaalde lichaamshoudingen, vooral linkerzij-ligging, kunnen het ontstaan dezer extrasystolen, dus het gevoel van hartkloppingen, in dè hand werken. Een tijd lang heeft men gemeend, dat de extrasystolen, die zoo duidelijk gevoeld worden, onschuldige extrasystolen waren, die met nervositeit en dergelijke invloeden te maken hadden. De extrasystolen, die in het zieke, hart ontstaan, zouden echter door den patiënt niet gevoeld worden. Potain heeft deze opvatting wel het scherpst geformuleerd: „Je mets en fait", zegt 1) W enckebaeh. Unregelmaszige Herztiitigkeit. Bergmann. 1914. Potain, — „et 1'opinion que j'émets ici a déja été formnlée par différents auteurs, que tout malade, qui consulte pour des palpitations, doit être présumê exempt de maladies du coeur" x). Thans staat liet vast, dat deze opvatting niet altijd opgaat. Talrijke onschuldige extrasystolieën worden door den patiënt niet waargenomen, terwijl menschen met hartgebreken vaak door hartkloppingen ten gevolge van extra-contracties gekweld worden. Maar wel is het juist, dat een groot aantal neurasthenische menschen, met angst voor hartziekten, het spreekuur van de specialisten vullen met de klacht over hartkloppingen, die hen het inslapen onmogelijk maken, terwijl zij lijden aan onschuldige kamer-extrasystolie: men bedenke, dat de nerveuze palpitaties de meest voorkomende zijn! Wij noemen verder nog de toxische hartkloppingen bij overmatig gebruik van nicotine, koffie, thee en andere dergelijke genotmiddelen. Ook de reeds genoemde palpitaties van de patiënten, die lijden aan de ziekte van Basedow, moeten tot deze groep gerekend worden, evenals de hartkloppingen van de patiënten met nephritis en hyperglobulie. Voor de practijk van groot belang zijn de hartkloppingen, die door sexueele excessen, onanie, masturbatie, coïtus interruptus, enz,, veroorzaakt worden. De juiste diagnose en behandeling van deze palpitaties is uit den aard der zaak alleen mogelijk, wanneer de patiënt zijn medicus ten volle vertrouwt. Aanvallen van paroxysmale tachycardie worden steeds als hartkloppingen gevoeld; vooral de eerste contracties van het normale rhythme, dat op den tachycardischen aanval volgt, worden als onstuimig bonzen in de borst waargenomen. Hartkloppingen worden dus bij de meest verschillende ziekten van het hart waargenomen; aan den anderen kant klagen vele menschen over palpitaties, zonder dat een oorzaak bij het objectieve onderzoek te vinden is. Pijn en paraesthesieën in de hartstreek en elders. Naast de hartkloppingen moeten onder de subjectieve klachten pijn, drukking, steken in de hartstreek genoemd worden. Ook hier 1) Cit. volgens Vuquez. Les Arythmies. Blz. 218. weer vindt men eert groot aantal nerveuze patiënten, die deze klachten vertoonen, zonder dat afwijkingen te vinden zijn, terwijl aan den anderen kant bij het meerendeel der ernstige hartziekten deze klachten ontbreken. Pijnen in de linker borsthelft en linker zijde, meestal op het hart teruggebracht, vindt men bij een groot aantal vrouwen; waarschijnlijk behoort deze klacht tot het raadselachtige ziektebeeld, dat veelal met den naam van „pleurodynie" wordt betiteld. Meestal behoort hierbij een drukpunt onder de linker mamma, zonder dat organische afwijkingen te vinden zijn. Ook al wordt de verklaring bij het onderzoek niet gevonden, zooveel is zeker, dat een groot aantal vrouwen gebukt gaat onder deze klacht en steeds weer een anderen dokter opzoekt, uit ongerustheid over pijnlijke sensaties in de hartstreek. Terwijl gelijk gezegd, vele patiënten met organische hartgebreken nooit over pijnen in de hartstreek klagen, ontbreken deze bij de pericarditis slechts bij uitzondering. Ook bij de coronaarsclerose zijn de pijnen een gewoon verschijnsel. Tijdens den angineuzen aanval kan de pijnlijke beklemming tot een onhoudbare kwelling worden, dje den patiënt in doodsangst doel verkeeren. Dezelfde angor pectoris wordt bij de nicotine-vergiftiging waargenomen. Bij de pericarditis heeft men daarentegen pijnen met stekend karakter, veroorzaakt door de ontsteking van de sereuse vliezen. Behalve deze heftige, diepe, stekende pijnen komen ook oppervlakkige huid-hyperaesthesieën voor in dt hartstreek, vooral duidelijk in aansluiting aan een aanval var angina pectoris. Waarschijnlijk moeten deze hyperaesthetisclu velden opgevat worden, als zones van Head. Onder deze om standigheden vindt men soms in de derde en vierde intercostaa ruimte links scherp begrensde hyperalgetische velden, die ziel tot over den linker arm kunnen uitstrekken. In enkele gevaller is deze liyperalgesie de eenige uiting van het lijden van har en vaten 1). Treedt in deze streek pijn op na beweging, di( weer verdwijnt in rust, dan ligt de gedachte aan sclerose var de Aa. coronariae voor de hand, al heeft men soms moeit( genoeg om functioneele klachten uit te sluiten. 1. . c?...— ] it.. + iqiö 1) Mackenzie. Symptoms and their Interpretation. 1918. Bij alle toestanden, waarin de hartspier niet geheel intact is, kan bij beweging en inspanning een gevoel van druk achter het borstbeen ontstaan, soms gepaard gaande met pijnlijkheid. Deze pijnlijke beklemming en pijnlijke kortademigheid is een verschijnsel, dat in de anamnese van inensclien met een insufficiënt hart slechts zelden geheel gemist wordt. Zouden deze pijnen niet veroorzaakt worden door rekking van aorta, boezem of hartoor ? Omgekeerd moeten klachten, die optreden na inspanning en links gelocaliseerd worden, hetzij in de borst, hetzij in den arm, hetzij in de maagstreek, steeds aan hartaandoeningen doen denken. Koorts. Koorts bij hartziekten wordt uit den aard der zaak bijna uitsluitend gezien bij de ontstekingsprocessen. Bij de acute endocarditis als localisatie of complicatie van het gewrichtsrheuma of van andere infectieziekten, vindt men in den regel koorts, een febris continua of continua remittens; bij wijze van uitzondering kan de endocarditis acuta met normale of subfebriele temperaturen verloopen. Bij de chronische' endocarditis wordt de koorts meestal gemist. Toch boude men er rekening mede, dat de chronische endocarditis elk oogenblik aanleiding kan geven tot een acute exacerbatie en wanneer bij een patiënt met een hartgebrek, koorts ontstaat zonder dat andere afwijkingen te vinden zijn, heeft men dikwijls te maken met een acute opvlamming van het chronische ontstekingsproces van de kleppen. De thrombi, die op de kleppen gezeteld zijn, moeten immers beschouwd worden als bronnen van telkens zich herhalende infecties. Microben kunnen van de klep los laten en met het bloed door het lichaam verspreid worden en aanleiding geven tot verschijnselen van infectie, waaronder de koorts een eerste plaats bekleedt. In den regel wordt echter in deze gevallen de koorts veroorzaakt door intercurrente ziekten, zooals angina, een aanval van polyarthritis, influenza, enz. Een afzonderlijke plaats moet ingeruimd worden aan de endocarditis lenta, het ziektebeeld waarbij de streptococcus viridans meestal uit het bloed te kweeken is. Bij dit merkwaardige symptomen-complex vindt men herhaaldelijk onregelmatige, intermitteerende temperaturen, ;s avonds zeer hoog, 's ochtends zeer laag, soms afgewisseld door enkele dagen van normale temperatuur. De acute pericarditis verloopt evenals de tuberculeuze pericarditis in den regel met slechts onbeteekenende temperatuurschommelingen. Bij de etterige pericarditis worden de bekende resorptiekoortsen, vooral in de avonduren, bijna nooit gemist. Bij de aderthrombose heeft, vooral in het prodromaal stadium, de meting van de temperatuur groot belang. Wanneer bijvoorbeeld na een operatie of een bevalling nog geen enkel plaatselijk verschijnsel van een thrombose bestaat, kunnen toch de lichte onregelmatige temperatuurschommelingen reeds wijzen op de dreigende gevaren van thrombose. Het ontstaan van een infarkt gaat bijna steeds gepaard met eenige temperatuursverhooging. Grootendeels zal dit wel veroorzaakt worden door het feit, dat de meeste thrombi, ook de zoogenaamde blande thrombi, door infectieuze processen ontstaan zijn en dus micro-organismen bevatten. De embolus geeft dus aanleiding tot ontstekingsverschijnselen en koorts. Aan den anderen kant zal bijv. een werkelijk aseptische longembolus bij een hartpatiënt toch vaak aanleiding geven tot een kleine pneumonie en koorts. Immers de door den embolus veroorzaakte stoornis van de voeding van het longweefsel vormt, te samen met de reeds bestaande stuwing, een gunstigen bodem voor secundaire infecties vanuit de luchtwegen. De pols. Het zal aanstonds blijken bij de uitvoerige bespreking van de grafische methoden van onderzoek, dat wij groote waarde toekennen aan het onderzoek van den pols met de verfijnde methodiek, waarover wij heden ten dage beschikken. Dit neemt niet weg, dat thans, evenals vroeger, het met verstand voelen van den pols bijna de eenige methode blijft, waarover de practicus kan beschikken. Gelukkig is dit een methode, waardoor wij reeds zeer veel kunnen ontdekken. Bovendien heeft het eenvoudige palpeeren van den pols, dank zij de grafische methoden van onderzoek, belangrijk aan verfijning gewonnen. Immers, nadat de grafiek in den chaos der arhythmieën regelmaat en orde had gebracht, is het achteraf gebleken, dat wij vele onregelmatigheden van den pols ook door het eenvoudig betasten van de A. radialis, eventueel gecombineerd met gelijktijdig bekijken van de V. jugularis, met groote waarschijnlijkheid, soms zelfs met zekerheid kunnen diagnostiseeren. Wij noemen vele gevallen van respiratoire arhythmie, van ventrikulaire extrasystolie, van arhythmia perpetua, van paroxysmale tachycardie, terwijl ook het continueele hartblok en de pulsus paradoxus herhaaldelijk met deze eenvoudige onderzoekingsmethode kunnen worden ontdekt. De grafiek moet dan deze waarschijnlijkheids-diagnosen bevestigen, terwijl nog talrijke arhythmieën overblijven, die zonder de toepassing van grafische methoden niet met voldoende zekerheid herkend kunnen worden. Wij noemen hiervan onder anderen de niet-ventrikulaire extrasystolen, het partieele hartblok, de tachysystolie en de combinatie van verschillende arhythmieën. Maar het is goed ons te herinneren, dat degeen, die in de arhythmieën thuis is, zeer vele onregelmatigheden door het eenvoudige betasten van den pols reeds zal kunnen herkennen. De respiratoire arhythmie, de versnelling van den pols tijdens de inademing, verlangzaming tijdens de uitademing, is meestal door de palpatie van den pols reeds te diagnostiseeren. Soms echter maakt deze eenvoudige verandering van het rhythme bij het betasten van de arteria radialis den indruk van een gecompliceerde onregelmatigheid en is dus grafische controle noodzakelijk. Zoodra de pols sneller wordt, bijvoorbeeld na beweging, verdwijnt de respiratoire arhythmie. Ventrikulaire extrasystolen worden gekenmerkt door de snelle opeenvolging van twee hartcontracties, gevolgd door een compensatoire pauze. Somtijds veroorzaakt de extracontractie slechts een zeer kleine bloedgolf, die de peripherie niet bereikt. Het maakt dan den indruk alsof een polsgolf wegblijft, doch de auscultatie van het hart in combinatie met de palpatie van den pols, leert dan spoedig den aard der arhythmie kennen. Ook de pulsus bigeminus, door kamer-extrasystolen veroorzaakt, is op deze wijze meestal dadelijk te herkennen. Slechts bij wijze van uitzondering is de extrasystole zoo zwak, dat zij geen hoorbare harttonen doet ontstaan. Arhvthmia perpetua, het oude delirium cordis, of met de moderne en juistere naam boezem-fibrillatie, is ook in den regel door de palpatie te herkennen. Reeksen snelle hartcontracties, gevolgd door korte perioden, waarin een langzaam en onregelmatig rhythme bestaat, de absolute onregelmatigheid, brengen ook hier den ingewijde spoedig op het rechte spoor. Paroxysmale tachycardie, het aan val sge wij ze optreden van zeer snelle en regelmatige contracties, meer dan 170 per minuut, wordt reeds door anamnestische gegevens gekenmerkt. Het versnelde rhythme begint plotseling om even plotseling te eindigen. Het einde van den aanval wordt meestal aangegeven door eenige extra sterke contracties, die als heftige hartkloppingen worden waargenomen. In den regel berust een polsfrequentie, die grooter is dan 170 per minuut, op een aanval van paroxysmale tachycardie, wanneer ten minste geen andere oorzaken (ziekte van Basedow, collaps bij infectieziekten) aanwezig zijn. Bij het continueele hartblok contraheeren de boezems in een sneller tempo dan de kamers. Wanneer men tijdens het voelen van den pols de V. jugularis bekijkt, kan men meestal waarnemen, dat meer contracties van de boezems plaats vinden dan kamercontracties gevoeld worden. Ook kan men somtijds tijdens het stilstaan van de kamers de zachte boezemtonen met den stethoscoop waarnemen. Intusschen is de diagnose van het hartblok zonder grafische hulpmiddelen onder bezwarende omstandigheden, dikken hals, weinig zichtbare aderen, niet meer dan een waarschijnlijkheidsdiagnose. Men hoede zich voor verwarring met extrasystolie! De pulsus paradoxus, het kleiner worden van den pols bij de inademing, het grooter worden bij de uitademing, is gewoonlijk bij de palpatie zeer duidelijk te voelen. Niet zeldzaam zijn de gevallen, waar deze arhythmie bij de palpatie zelfs duidelijker kan worden waargenomen dan met de grafische hulpmiddelen. Men bedenke, dat bij normale menschen soms de pols tijdens de inademing verdwijnt, doordat de A. subclavia tusschen eerste rib en sleutelbeen inspiratoir wordt afgeknikt! Laat men den schouder optrekken, dan verdwijnt deze pulsus paradoxus. Dit wat betreft de diagnostiek van de arhythmieën zonder hulp van roetcurven of electrocardiogram. Ook wanneer de pols regelmatig is, kan de palpatie ons reeds veel leeren. Wij herinneren slechts aan de sclerose van den vaatwand, den pulsus celer bij de aorta-insufficiëntie, den pulsus tardus bij de aortastenose, den pulsus parvus, frequens en irregularis bij de mitraalstenose, den pulsus differens bij het aneurysma aortae, den pulsus alternans, den pulsus tensus. De uitvoeriger bespreking van deze symptomen, benevens de waarde van de bloeddrukbepaling bewaren wij echter voor de volgende hoofdstukken. Cyanose. Dat bij een onvoldoende stroomsnelheid in de weefsels in het algemeen en in de longen in het bijzonder, het zuurstofgehalte van het bloed afnemen en het koolzuurgehalte stijgen moet, is gemakkelijk te begrijpen. Geen wonder dan ook, dat bij de patiënten met insufficiëntia cordis het zuurstofgehalte van het bloed daalt: bij de zwakte van de rechter kamer, omdat de stroomsnelheid van het bloed in de kleine circiüatie geringer wordt, bij zwakte van de linker kamer, omdat het bloed langzamer door de organen stroomt en dus meer zuurstof moet afstaan dan onder normale omstandigheden het geval is. Waarschijnlijk wordt dus de hoeveelheid gereduceerd haemoglobine grooter ten opzichte van de hoeveelheid oxyhaemoglobine en hoe meer gereduceerd haemoglobine in het bloed aanwezig is, hoe donkerder de kleur van den patiënt zal worden. Het is duidelijk, dat de cyanose bij voorkeur moet optreden aan de periphere deelen van het lichaam, waar reeds onder normale omstandigheden de stroomsnelheid betrekkelijk gering is en dus nog de laatste sporen zuurstof van het slecht geventileerde bloed kunnen worden afgegeven. Intusschen is het verstandig ons te herinneren, dat voor het ontstaan van cyanose koolzuurophooping in het bloed niet absoluut onmisbaar is. Immers ook de normale aderen gevuld met normaal bloed, schijnen blauw 'door de huid heen. Het is dus niet onmogelijk, dat reeds een verwijding van de kleine huidvenen, die niet met het bloote oog zichtbaar behoeft te zijn, voldoende is om een blauwe kleur van de huid te veroorzaken. De toestand van de huidvaten zelf speelt daarom in ieder geval een belangrijke rol voor het coloriet van de huid. Het is nu niet onwaarschijnlijk, dat de vaten van de hartpatiënten veranderd zijn. Bij het onderzoek van O. M ü 11 e r en W e i s s *), die door middel van het mikroskoop de capillairen van de met cederolie doorzichtig gemaakte huid bekijken, is gebleken, dat het veneuze gedeelte van de huidcapillaria bij hartpatiënten anders gevormd en vooral wijder is dan onder normale omstandigheden. Men mag dus de cyanose van de hartpatiënten niet alleen verklaren door een verhoogd koolzuur-gehalte van het bloed, maar moet wel degelijk den toestand van de huidvaten erbij in aanmerking nemen. Wellicht spelen deze omstandigheden ook een rol in de niet zeldzame gevallen, waar sterke cyanose bestaat, zonder dat de ademhaling en hartswerking zóó slecht zijn, dat men daardoor de algemeene cyanose zou kunnen verklaren. Er zijn nu nog enkele toestanden, waarbij de cyanose bijzonder sterk op den voorgrond treedt. In de eerste plaats bij de aangeboren hartgebreken, speciaal de aangeboren gebreken van het rechter hart: bij de pulmonaalstenose, omdat te weinig bloed naar de longen wordt gedreven, bij den open ductus Botalli en bij de septum-defecten, omdat het arterieele bloed vermengd wordt met veneus bloed, dat nog niet de kleine circulatie gepasseerd is. Intusschen zijn deze mechanische omstandigheden niet voldoende om te verklaren, waarom juist deze patiënten zoo buitengewoon sterk cyanotisch, soms potlood-blauw zijn. Er komt dan ook nog een andere omstandigheid bij, n.1. de vermeerdering van de hoeveelheid roode bloedlichaampjes en bloedkleurstof, de hyperglobulie, die bij deze toestanden zelden gemist wordt. Het dikke, sterk visceuze bloed vloeit moeilijk door de vaten en door de hyperglobulie wordt dus de stroomsnelheid nog kleiner. 1) Weiss. Wien. klin. Woch. 1918. Xo. 2. Pel. Hartziekten. 6 De verklaring van deze hyperglobulie, die zoo vaak bij aangeboren hartgebreken en ook niet zelden bij chronische, verworven hartgebreken gevonden wordt, ligt niet voor de hand. Waarschijnlijk vheeft de verminderde zuurstofspanning en de vermeerderde koolzuurspanning van het slecht geventileerde bloed een prikkelenden invloed op het beenmerg, waardoor de vorming van roode bloedlichaampjes wordt bevordeid. Hetzelfde ziet men bij het gebruik van het zuigmasker van Kühn, waar ook door de bemoeilijking van de inademing, het zuurstofgehalte van het bloed verminderd wordt en het vermeerderde koolzuurgehalte van het bloed het beenmerg prikkelt. Er ontstaat dus bij de hartgebreken met hyperglobulie een echte circulus vitiosus: cyanose doet de hyperglobulie ontstaan, de hyperglobulie versterkt de cyanose. Dezelfdq factoren veroorzaken eveneens de buitengewoon sterke cyanose, die men in sommige gevallen van juveniel emphyseem met myodegeneratio cordis vindt. Ook hier potloodblauwe menschen, vaak met asthmatische aanvallen en bijna steeds met hyperglobulie, waarschijnlijk eveneens onder invloed van de genoemde momenten ontstaan. Men vergete eindelijk niet, dat sommige hartpatiënten bleek zien. Dit is het geval, wanneer geen voldoende hoeveelheid bloed door de linker kamer naar de aorta kan gestuwd worden, dus bij aorta-insufficiëntie en vooral bij aorta-stenose. De patiënten kunnen dan zóó bleek zien, dat men in de verleiding komt, een sterke anaemie aan te nemen, terwijl bij onderzoek het bloedkleurstofgehalte normaal blijkt te zijn en de bleeke kleur dus alleen het gevolg is van de slechte vulling van de huidvaatjes. Oedemen. Het ontstaan van oedemen en hydrops in het algemeen en bij de hartpatiënten in het bijzonder is een moeilijk te do9rgronden probleem. Het hangt samen met de uitscheiding en de voortbeweging van de lymphe en nog steeds is ovei de uitscheiding van de lymphe het laatste woord niet gesproken. Is het een zuiver physico-chemisch proces door filtratie of vervult hierbij de vaatwand een actieve rol door secretie ? Wij herinneren er in dit verband aan, dat zelfs onze landgenoot Hamburger, de man van de toepassing van de physische chemie in "de medische wetenschappen, bij de vorming van de lymphe aan den capillairwand een secretorische functie toekent en dus ook van meening is, dat zuivere filtratieprocessen niet voldoende zijn om het normale proces van de vorming van de lymphe te verklaren. Hoeveel moeilijker is deze verklaring dan niet te geven voor de vorming van oedemen, waar abnormaal groote hoeveelheden lymphe uit het bloed treden en in de weefselspleten gedeponeerd worden! Wij moeten de oedemen, die bij hartpatiënten waargenomen worden, goed onderscheiden van de oedemen, die bij patiënten met nier-afwijkingen, speciaal met nephrosen en glomerulo-nephritiden gezien worden. Immers, terwijl de oedemen bij de hartpatiënten het eerst optreden op de plaatsen, waar de stroomsnelheid in de aderen dooide tegenwerking van de zwaartekracht het geringst is, dus vooral aan de beenen, vindt men bij de nephritis zeer vaak de eerste oedemen in het gelaat onder de oogen, wel een bewijs, dat, terwijl bij de nephritis vergiftiging van den vaatwand een hoofdrol speelt, bij hartpatiënten de vermindering van de stroomsnelheid als voornaamste oorzaak beschouwd moet worden. Waarom treedt nu oedeem op, wanneer de stroomsnelheid tot een zeer laag niveau gedaald is? Van een primaire chloorretentie is hier wel geen sprake. Ook van een zuurvorming, waardoor de colloïden van het weefsel water zouden binden (Fischer) is niets gebleken en de theorieën van dezen scherpzinnigen Amerikaan worden thans door de meesten verworpen. Wij moeten wel aannemen, dat de voeding van den vaatwand en speciaal van de endotheelbuis van de haarvaten door de verminderde stroomsnelheid, door de ophooping van koolzuur en andere stofwisselingsproducten, geleden heeft en daardoor andere diffusie processen ontstaan, dan onder normale omstandigheden plaats vinden. Dat (gelijk Goh 11 li ei m1) reeds heeft opgemerkt) de rol van den vaatwand in dezen zeer belangrijk is, leeren ons ook de allernieuwste onderzoekingen van Günz- 1) Cohnheim. Allgemeine Pathologie. burg. Doorstrooming van een kikvorsch met vloeistof van Ringer onder nauwkeurige regeling van druk en, uitvloeisnelheid, veroorzaakt geen oedeem, zelfs niet, wanneer de doorstrooming 24 uur wordt voortgezet. Wanneer men echter doorstroomt met een vloeistof van Ringer, waarin geen kalium aanwezig is, ontstaan dadelijk uitgebreide oedemen. Het kalium kan in dezen vervangen worden door uranium of rubidium. Hier is geen sprake van osmotische invloeden, doch moet een directe inwerking op de endotheel'buis aangenomen worden, volgens Günzburg veroorzaakt door een verandering van de electrische verschijnselen, die in de endotheelbuis plaats vinden 1). Het schijnt dus gerechtvaardigd te concludeeren, dat oedeem kan optreden door stoornis van de voeding van den vaatwand, gelijk dit ook bij sterke stroom verlangzaming en cyanose het geval is. Hierdoor wordt het begrijpelijk, dat juist in de laagst gelegen deelen, waar de stroomsnelheid het kleinst is, het eerst oedemen optreden. Onverklaarbaar blijft, waarom bij sommige patiënten zooveel eerder oedemen optreden dan bij anderen: bij sommige menschen, die betrekkelijk weinig verschijnselen van hartinsufficiëntie hebben, treden dadelijk sterke oedemen op bij beweging, bij anderen daarentegen met sterke circulatiestoornissen, beperkt zich het oedeem tot lichte zwelling rondom de enkels. Hierbij komt ook zeker een constitutioneele factor in aanmerking. Meestal vindt men de eerste sporen van het oedeem aan de onderbeenen boven de malleolen, bij bedlegerige patiënten echter vaak het eerst aan het sacrum onder aan den rug. Intusschen moeten wij hierbij met nadruk wijzen op de mogelijkheid van vergissing. Wanneer patiënten den geheelen dag in bed liggen en op een windring gelegd worden, ontstaat aan den rug vlak boven den windring, zeer vaak oedeem, zonder dat dit met stoornissen van de algemeene circulatie iets te maken heeft. Door den mechanischen druk ontstaat stuwing en hierdoor gaat lymphe over in de lymphspleten. Elk oedeem op den rug bij bedlegerige patiënten verraadt dus volstrekt niet altijd een gestoorde algemeene circulatie. 1) Günzburg. Archives Néerlandaises de Phjsiologie 1918. Bij de sterkere graden van circulatiestoornissen breidt het oedeem zich uit over de beenen, het scrotum, de huid van buik, borst en armen. Meestal treedt ook vocht uit in de sereuse holten, die alle als groote lymphruimten te beschouwen zijn: ascites, hydrothorax, hydropericardium, hydrocele. Worden deze vochtophoopingen grooter, dan benadeelen zij op hun beurt weer mechanisch den veneuzen bloedstroom en ook hier ontstaat dan een circulus vitiosus. Hoopt zich het oedeem in de huid op, wordt dus- de hydrops anasarca zeer sterk, dan ontstaan eerst witte striae door rekking van het onderhuidsclie bindweefsel, soms zelfs berst de huid en baant zich de oedeemvloeistof een weg naar buiten. In aansluiting aan deze ruptuur van de huid ontstaat dan dikwijls eczeem, niet zelden erysipelas, die het lot van den patiënt bezegelt. Evenals bij de nephritis, kan ook hier langen tijd water uit het bloed in de weefsels overgaan, zonder dat zichtbare oedemen gevormd worden. Het vocht hoopt zich dan voornamelijk op in de lymphspleten van de inwendige organen en de eenige methode om dit stadium van het „prae-oedeem" te ontdekken is het geregeld wegen van den patiënt, waarbij de abnormaal sterke gewichtstoename al spoedig op het juiste spoor brengt. Longen en Pleura. Kortademigheid bij beweging is een klacht, die bij de meeste hartlijders wordt waargenomen, onverschillig of de rechter of de linker kamer onvoldoende werkt. Er zijn verschillende oorzaken, waardoor de „dyspnée d'effort" bij de hartpatiënten ontstaat. In de eerste plaats wordt, wanneer de spier van de rechter kamer verzwakt is, het verschil in druk tusschen rechter kamer en linker boezem kleiner. Ditzelfde geschiedt, wanneer bij onvoldoend sluitende mitraalklep het bloed in den linker boezem wordt gestuwd en dus een te hooge druk in het linker atrium ontstaat. Eindelijk heeft men analoge toestanden, wanneer de linker kamer verzwakt is, zich bij de systole niet geheel ontledigt en dus ook stuwing in de longcirculatie ontstaat. Hoe kleiner het drukverschil tusschen rechter kamer en linker boezem, hoe geringer de stroomsnelheid in de longen en hoe slechter het bloed met zuurstof wordt voorzien. In rust wordt nog juist voldoende zuurstof opgenomen, maar zoodra de patiënt in beweging komt, hebben de spieren meer zuurstof noodig, meer dan bij de onvoldoende stroomsnelheid in de longen met rustige ademhaling aan bet bloed kan worden toegevoerd; alleen versnelling van de ademhaling kan dan het bloed van de benoodigde hoeveelheid zuurstof voorzien. Ook de algemeene vaatcontractie, die tijdens spierinspanning ontstaat, bemoeilijkt de functie van het hart. Er zijn echter uit den aard der zaak nog meer oorzaken voor de dyspnoe der hartlijders bij beweging. Het bloed bevat onvoldoende zuurstof en is oververzadigd met koolzuur. Het ademhalingscentrum is zeer gevoelig voor veranderingen in de zuurstofspanning van het bloed. Het koolzuurrijke bloed prikkelt het ademhalingscentrum en veroorzaakt dyspnoe. Eindelijk wordt de dyspnoe der hartpatiënten ook nog door longafwijkingen veroorzaakt. Wanneer de kleine circulatie overvuld is met bloed en de longcapillaria uitgezet en gestrekt zijn, vormen deze overvulde haarvaten als het ware een vast en weinig buigzaam geraamte van de long. Hierdoor neemt het vermogen van de long om uit te zetten af. De longen zijn dus bij wijze van spreken stijf uitgespannen door de overvulde haarvaten-en staan voortdurend in inspiratie-stand, een toestand, die het best met het emphyseem te vergelijken is: Lungenstarre van Basch !). Hierdoor moet natuurlijk de ventilatie lijden en de verzorging van het organisme met zuurstof minder goed worden. Hier komt nog bij, dat de overvulde haarvaten van de long in de alveolen uitsteken en ook hierdoor de ademhalingsoppervlakte verkleind wordt. Deze opvatting van Traube, jaren lang bestreden, vindt tegenwoordig weer verdedigers. In elk geval zijn er redenen te over om bij een slecht functioneeren van rechter of linker kamer klachten van den kant van de long, voornamelijk kortademigheid bij beweging, te doen ontstaan. Heeft de zwakte van de rechter kamer reeds geruimen tijd geduurd, dan ontstaan meer ingrijpende veranderingen van 1) Baseli. Alig. Physiol. und Pathol. U. Kreislaufs. 1892. het longparencliym. Elk orgaan, waarin chronische stuwing bestaat, heeft een minder goede functie: men denke aan de stuwingslever, de stuwingsnier, enz. Het zelfde geldt van de long: door langdurige stuwing, overvulling van de longhaarvaten en ook verminderde stroomsnelheid in de Aa. en Vv. bronchiales lijdt de voeding van den wand der bronchi. Lichte infecties geven aanleiding tot uitgebreide ontstekingsprocessen en de stuwingsbronchitis is dus een van de meest voorkomende symptomen bij stuwing in de kleine circulatie. Op den duur blijft het niet bij een eenvoudige bronchitis. In de gestuwde long treedt, evenals in de gestuwde lever, woekering van het bindweefsel op. De overvulde longcapillaria bersten reeds door lichte traumata (hoesten) en kleine bloedingen ontstaan. De bindweefselwoekering, te zamen met de herhaalde kleine bloeduitstortingen, doen in de long het beeld ontstaan van de bruine induratie, de Herzfelilerlunge van Rokitansky, die zich karakteriseert door de aanwezigheid van Herzfelilerzeilen in het sputum, groote cellen, waarin bruine korreltjes ingesloten zijn. Deze bruine korreltjes geven sterke ijzerreacties, zijn dus blijkbaar afbraakproducten van de bloedkleurstof. Het is duidelijk, dat ook dergelijke ingrijpende veranderingen van het parenchym van de long de dyspnoe in de hand moeten werken. Wanneer de insufficiëntie van het linker hart blijft toenemen en het bloed dus slechts op zeer onvoldoende wijze uit de linker kamer wordt verwijderd, zal, wanneer de rechter kamer nog op normale wijze pompt, de stuwing van het bloed in de longen zóó hoog kunnen worden, dat de wanden der vaten van de kleine circulatie doorlaatbaar worden en een eiwitrijk, sereus vocht doorzweet naar de lumina van de longblaasjes. Er ontstaat dan het karakteristieke beeld van het long-oedeem, heftige benauwdheid, gepaard gaande met het opgeven van groote hoeveelheden sereus, schuimend sputum, licht rose gekleurd door bijmenging van kleine hoeveelheden bloed. Wanneer door gepaste combinatie van narcotica. en stimulantia de werking van het linker hart weer verbeterd is en het bloed weer op voldoende wijze uit de linker kamer verwijderd wordt, vermindert de stuwing in de kleine circulatie en kunnen de dreigende verschijnselen van het longoedeem weer terug gaan. Er zijn echter velen, die deze zuiver mechanische verklaring van het longoedeem niet meer aannemen. Waarschijnlijk immers speelt bij dit proces nog een chemische factor een rol, die de haarvaten van de kleine circulatie vergiftigt en hen daardoor het serum doet doorlaten. Het is ook wel opvallend, dat verreweg de meeste gevallen van longoedeem optreden, bij menschen, die behalve een zieke hartspier, ook aandoeningen van de nieren hebben, waar dus een toxische inwerking op de vaten wel bijna zeker is; te meer, waar in het dierexperiment door uitsluitende stuwing in de kleine circulatie geen longoedeem op te wekken is. Waarschijnlijk ontstaat het longoedeem bij den mensch door een combinatie van de mechanische drukverhooging in de kleine circulatie te zamen met een vergiftiging van de wanden der longcapillaria. Sommige Fransche schrijvers gaan nog verder en meenen, dat alle verschijnselen van den kant van de longen bij hartgebreken, ook de stuwingsbronchitis en de dyspnoe, voornamelijk door toxische invloeden zouden ontstaan, terwijl de mechanische stuwing hiervoor van weinig of geen belang zou zijn. Wij achten deze opvatting eenzijdig en houden den verhoogden druk in den kleinen bloedsomloop voor het belangrijkste oorzakelijke moment voor de longverschijnselen van hartpatiënten en kennen alleen bij het longoedeem aan de toxische producten groot belang toe. Vocht in de pleuraholte bij insufficiëntia cordis wordt somtijds veroorzaakt door een longin'farkt. Veel vaker echter is de vochtuitstorting in het borstvli'es op één lijn te stellen met een 'oedeem van de pleura. Er ontstaat dan een transsudaat, dat bijna steeds in de pleuraliolten gelijktijdig optreedt, beiderzijds even sterk is en de bekende eigenschappen van een transsudaat vertoont: liydrothorax van de cardiaci. Intusschen, alhoewel de dubbelzijdigheid van de aandoening een van de karakteristieke kenmerken is van een transsudaat in de pleura, komt toch het transsudaat in de pleura bij de decompensatio cordis van tijd tot tijd éénzijdig en wel bij voorkeur rechts voor. Vooral bij de insufficiëntie van het rechter hart wordt bij herhaling een transsudaat aan de rechter zijde waargenomen. Deze eenzijdigheid van den hydrothörax wordt verklaard door de mechanische werking van de onder deze omstandigheden steeds vergroote stuwingslever. Wanneer in het algemeen bij een patiënt met insufticiëntia cordis op een bepaalde plaats door bijzondere omstandigheden veneuze stuwing optreedt, ontstaat juist daar ter plaatse oedeem. Zoo zou het ook met de rechter pleura diaphragmatica gaan. De groote stuwingslever bemoeilijkt den veneuzen afvoer van de rechter pleura en er ontstaat rechts een locaal oedeem van de pleura met uitzweeting van vocht: rechtszijdige hydrothorax. Natuurlijk kunnen ook echte ontstekingsachtige pleuritiden bij de decompensatio cordis ontstaan, wanneer de stuwingsbronchitis te samen met de hypostase leiden tot een bronchopneumonie met complicaties van den kant van de pleura. Stuwingslever. Zoodra de rechter kamer onvoldoende werkt, ontstaat stuwing in het veneuze stelsel. Bij elke systole blijft een te groot residu in de rechter kamer achter: er kan dus niet voldoende bloed uit de boller aderen naar den rechter boezem vloeien en het bloed stuwt. Het orgaan, dat hiervan het allereerst den schadelijken invloed ondervindt, is de lev.er. Door den grooten rijkdom aan elastische aderen, is de lever in staat zeer groote hoeveelheden bloed te bergen; reeds de beroemde Ruysch vergeleek de lever met een spons. Zoodra het bloed niet op voldoende wijze naar den rechter boezem kan afvloeien, wordt de lever met bloed overvuld. Zoo is de zwelling van de lever een van de praemonitoire symptomen van de onvoldoende werking van het rechter hart. De stuwingslever, groot, met stompen rand, vast, niet zelden zelfs hard van consistentie, is door de kapselspanning bijna steeds ietwat pijnlijk; soms zijn dan ook de pijnlijkheid en het gevoel van zwaarte in den bovenbuik de voornaamste klachten, die den lijder kwellen. Met elke verbetering of vermindering van de functie van het rechter hart, wordt de lever kleiner en grooter, doch niet steeds is de palpatie gemakkelijk. Is de buikwand dik of oedemateus, dan kan de onderrand van de lever niet gevoeld worden en moet men zich met de leverpercussie behelpen. Treedt in het afgesnoerde gedeelte van een snoerlever stuwing op, dan wordt soms een gezwel van de lever gediagnostiseerd en hierdoor ontstaat een bron van fouten, die in de interne kliniek rijkelijk vloeit. Eindelijk kan de lever ook naar boven vergroot worden en rechts achter onder een demping veroorzaken, die 3 tot 4 vingers breed kan worden. Het is somtijds moeilijk te zeggen, of deze demping afhankelijk is van een vergrootte - lever of een klein transsudaat. Immers bij ben transsudaat, ja zelfs bij een klein exsudaat, is de onderste longgrens nog verschuifbaar bij de ademhaling. Tvnie-elleboogligging brengt dadelijk zekerheid: is de demping afhankelijk van een kleine vochtophooping in de pleuraholte, dan verdwijnt zij in deze houding. Was de lever naar boven vergroot, dan blijft ook in deze houding de demping bestaan. Een proefpunctie is in deze gevallen niet alleen overbodig, doch zelfs gevaarlijk. Men vergete niet, dat juist in dergelijke gevallen, waar een stuwingslever bestaat, de punctie niet geheel onbedenkelijk is. Is er namelijk geen vocht in de pleuraholte aanwezig en dringt de naald dus in het leverparenchym door, dan kan bij de algemeene stuwing, die bestaat, uit een van de verwijde venen een heftige intraperitoneale bloeding zelfs met doodelijken afloop volgen: wie dit. eenmaal medegemaakt heeft, is voor altijd voorzichtig! Naast deze pijnlijke vergrooting van het orgaan, kan men reeds spoedig functiestoornissen van de lever waarnemen. Ook bij het microscopisch onderzoek blijkt, dat de levercellen in het centrum van de leverkwabjes atrophisch worden, teiwijl de periphere cellen van het kwabje vettig gedegenereerd zijn. Dit, te zamen met de overvulling van de Vv. centrales*, doet het bekende beeld van de nootmuskaatlever, blauwe puntjes in gele veldjes, ontstaan. Bijna steeds blijkt bij het onderzoek van de urine, dat het urobilinegehalte sterk vermeerderd is. De urobiline, uit den darm geresorbeerd, wordt in de normale lever omgezet tot bilirubine en met de gal opnieuw uitgescheiden. Zijn de levercellen echter ziek, gelijk bij de stuwingslever het geval is, dan ontsnapt een gedeelte van de geresorbeerde urobiline aan deze omzetting en wordt als urobiline met het bloed naar de nieren gevoerd en ten slotte met de urine uitgescheiden. Urobilinurie is dus een symptoom, dat bij de insufficiëntie van het rechter hart slechts zelden ontbreekt. Bij de sterkere graden van stuwingslever wordt de verhooging van het galkleurstofgehalte van liet serum bijna nooit gemist. De galkleurstof wordt gevormd door de cellen van K u p f e r in de lever en door de eigenlijke levercellen uitgescheiden naar de galgangen. Gelijk bij elke uitscheiding liet geval is, wordt ook hier bijna al het secreet, dat is de galkleurstof, afgegeven aan de uitvoerbuizen, doch steeds een klein gedeelte aan het bloed. Evenals van nagenoeg alle klierproducten (pepsine, trypsine) sporen in het bloed aanwezig zijn, vindt men in het bloed van ieder normaal mensch een kleine hoeveelheid galkleurstof. Wanneer nu door oedeem en stuwing van de lever de functie van de levercellen lijdt, wordt de hoeveelheid galkleurstof, die aan het serum wordt afgegeven, grooter en stijgt het galkleurstofgehalte van het bloed. Dientengevolge krijgen de patiënten een lichtgeel coloriet, dat te zamen met de cyanose tot een eigenaardigen tint aanleiding geeft, die moeilijk te beschrijven, doch aan ieder practicus wel bekend is. Later, wanneer de insufficiëntia cordis ernstiger wordt, sterke oedemen optreden en weinig of geen water voor de uitscheidingsprocessen beschikbaar blijft, wordt de gal, evenals de urine ingedikt en geconcentreerd. Men vindt dan in de galblaas en de galbuizen dikke, vaak korrelige, -nauwelijks vloeibare gal. Geen wonder, dat onder deze omstandigheden galstuwing in de lever optreedt en het galkleurstofgehalte van het bloedserum snel stijgt. Bereikt het een bepaalde drempelwaarde (± 1 : 50.000), dan gaat de galkleurstof over in de weefsels en de urine en ontstaat icterus. In den regel is deze icterus van de hartpatiënten onbeteekenend; den echten icterus viridis, dien wij van de afsluiting van den ductus choledochus door carcinoom of een steen kennen, zien wij bij de hartpatiënten niet, tenzij er een toevallige verwikkeling van den kant van de galwegen aanwezig is. Duurt de stuwing zeer lang, dan ontstaan diepgaande anatomische veranderingen in de lever (Joie cardiaque). Evenals in elk orgaan, waarin langen tijd het bloed gestuwd heeft, woekert ook in de stuwingslever het bindweefsel. Vooral rondom de venae centrales van de leverkwabjes, maar ook rondom de vertakkingen van de V. portae ontstaan jonge bindweefselcellen. Deze ondergaan het lot, dat alle bindweefselcellen treft: op den duur gaan zij door schrompeling te gronde. Er komt dan schrompelend bindweefsel rondom de porta-vertakkingen, ■ook de leverkapsel wordt verdikt en het beeld van de cardiale cirrh ose ontstaat met sterken ascites en veel uitgezette aderen aan den buikwand. Toch is deze cardiale cirrhose zeldzaam. In de meeste gevallen, ook van zeer langdurige stuwing, zijn de verschijnselen van cirrhose in de stuwingslever slechts aangeduid. Zeer sterke buikwaterzucht bij hartpatiënten zonder sterke oedemen, moet steeds aan de mogelijkheid van een cardiale cirrhose doen denken. Spreekt men over het verband tusschen lever- en hartziekten, dan moet ook de pseudo-levercirrhose van Piek genoemd worden, gemeenlijk waargenomen bij de chronische adhaesieve pericarditis. De chronische ontsteking van de pericardiaalbladen zet zich voort door het diaphragma heen op het buikvlies en op de kapsel van de lever. Dikke neomembranen ontstaan en schrompelen en kunnen hierdoor aanleiding geven tot afsnoering van den stam van de poortader. Zoo ontstaat het beeld van de chronische poortaderstuwing, zonder dat van een eigenlijke levercirrhose sprake is. Immers, de bindweefselwoekering bepaalt zich hier tot de kapsel, doch spaart het leverparenchym; daarom vindt men gewoonlijk in deze gevallen geen verkleining van de lever, doch eerder een groote chronische stuwingslever met sterke kapselverdikking en afsnoering van den poortaderstam. Deze pseudo-cirrliose van Piek geeft in de interne kliniek dikwijls aanleiding tot moeilijkheden bij de diagnose en wordt herhaaldelijk als verrassing bij de lijkopening aangetroffen. Stuwingsmilt. Bij elke chronische stuwing wordt, behoudens enkele uitzonderingen, bij de lijkopening een miltvergrooting gevonden, terwijl de miltkapsel en de trabekels verdikt zijn. Aan den anderen kant houde men zich aan den beproefden regel, dat de milt, wanneer zij op de normale plaats gelegen is, door stuwing alleen bijna nooit zóó groot wordt, dat zij bij de palpatie gevonden wordt. Natuurlijk, wanneer men een patiënt, die niet alleen een gcdecompenseerd hart, maar bovendien een enteroptose heeft, onderzoekt, zal men de iets vergroote, naar beneden verplaatste milt voelen, terwijl de rand vast en dik is. Is er geen algemeene enteroptose en voelt men toch bij een chronische stuwing de milt, dan heeft men in den regel niet uitsluitend met een stuwingsmilt te maken. Er zijn drie oorzaken, die bij een chronische stuwing de milt buitengemeen sterk kunnen doen zwellen: 1. Wanneer de decompensatio cordis het gevolg is van een rheumatisch hartgebrek, komt het niet al te zelden voor, dat acute verergeringen van de chronische endocarditis optreden en onder anderen door infectieuze embolieën tot miltzwelling leiden; de nauwkeurige bestudeering van de temperatuurschommelingen leert meestal spoedig deze oorzaak van de miltzwelling kennen. 2. Wanneer een cardiale cirrhose is ontstaan of wanneer de chronische peritonitis poortaderstuwing veroorzaakt, zwelt de milt, evenals bij alle andere cirrhosen. Somtijds is dus de vergroote milt het eerste teeken van een cardiale cirrhose. 3. Ook multipele miltinfarcten kunnen sterke miltzwelling veroorzaken. Stuwingsnieren. De geheele functie van de nieren is berekend op een belangrijke stroomsnelheid door de niervaten. Het is dus niet verwonderlijk, dat bij stuwing in de nieren, door de vertraagde stroomsnelheid de urine-afscheiding lijdt en dat stuwingsnieren ontstaan. Aan het ziekbed is het verband tusschen hart- en nierziekten echter veel ingewikkelder dan men uit deze eenvoudige opmerking zou opmaken. Op een inweudige afdeeling komt men bijna eiken dag weer voor de vraag te staan: heeft men bij een bepaalden patiënt te doen met een primaire hartaandoer^ing plus stuwingsnieren of bestaat een primaire nieraandoening met secundaire myodegeneratie, of zijn hart- en nierziekte coëflecten van éénzelfde oorzaak ? Het verband tusschen hart, nieren en vaten is zoo innig, dat het vaak tijdens het leven niet mogelijk is uit te maken, welk orgaan het eerst ziek is geworden en door zijn functioneele minderwaardigheid de andere organen beschadigd heeft. Wat nu betreft de ongecompliceerde stuwingsnier, deze wordt tijdens het leven het meest gekarakteriseerd door de oligurie met hoog soortelijk gewicht, donker gekleurde urine, matige hoeveelheden eiwit en weinig sediment. Vindt men omgekeerd bij een algemeene stuwing, zonder dat medicamenten toegediend zijn, ruime diurese of, wat veel vaker wordt waargenomen, oligurie met laag soortelijk gewicht, dan kan men er zeker van zijn, dat men niet uitsluitend met stuwingsnieren te maken heeft, doch dat diepgrijpende veranderingen in de nieren aanwezig zijn,-bijna steeds schrompelingsprocessen. Intusschen heeft men onder deze omstandigheden dadelijk te maken met een nieuw probleem. Kan op den duur bij een langdurige stuwing een woekering van bindweefsel in de nier met secundaire schrompeling optieden, kan das een schrompehiier door een langdurige stuwing in de nieren ontstaan? Even algemeen als men vroeger op het voetspoor van Senator deze pathogenese van de schrompelniei aannam, even algemeen wordt dit verband door de moderne klinici ontkend, naar het schijnt op goede gronden. Immers de schrompelnier is toch anatomisch veelal een ziekte van de kleinste arterievertakkingen van de nier, die primair eigenlijk met bindweefsel woekering niets te maken heeft. Dat dus een cirrhosis renum bij de langdurige stuwing op dezelfde wijze als de cardiale cirrhosis hepatis zou ontstaan is een analogie, die bij oppervlakkige beschouwing waarschijnlijk lijkt, bij dieper doordenken onwaarschijnlijk is. Wèl wordt natuurlijk dikwijls waargenomen, dat dezelfde ziekte van de kleinste slagadeivertakkingen, die de nieren doet schrompelen, ook in de hartspier haar noodlottigen invloed doet gelden, dat dus nieren en hart door een 'zelfde vaatziekte worden beschadigd, ja het is zelfs de vraag of h'et ontstaan van de secundaire hartinsufficiëntie, die zoo vaak bij primair nierlijden wordt aangetroffen, niet steeds op deze wijze moet verklaard worden. Deze opmerkingen zullen voldoende zijn om het ingewikkelde verband, dat bestaat tusschen hartziekten en schrompelnier, te kenschetsen. Ook tusschen subacute endocarditis en nierziekten bestaan nog andere aanrakingspunten dan alleen de stuwingsnier. Bij de endocarditis toch vormen de thrombi, die op de hartkleppen gezeteld zijn, een bron, waaruit steeds microben via den grooten bloedsomloop alle organen kunnen bereiken en ziek maken. Niet al te zelden vindt men juist bij subacute endocarditis talrijke kleine embolieën in de nier, die aanleiding geven tot ontstaan van multipele kleine ontstekingshaardjes in de nieren. Deze „embolische haardnephritis" is gekenmerkt door het bloedgehalte van de urine en is onder de moderne onderzoekers vooral door Löhlein met voorliefde bestudeerd. Intusschen, ook al is maar al te vaak het verband tusschen hartziekten en nierafwijkingen zoo gecompliceerd, dat men tijdens het leven den waren samenhang niet kan vinden en zelfs na den dood den gang van zaken niet kan reconstrueeren, toch komt de echte stuwingsnier, de zoogenaamde cyanotischè nier, bij de insufficiëntia cordis veelvuldig voor. Er zijn talrijke criteria aangegeven om deze stuwingsnier van de andere nieraandoeningen te onderscheiden. Vooral het nog al subtiele onderzoek van dag- en nachturine mag zich in dezen in een zekere populariteit verheugen, zonder dat de practicus aan deze methode iets heeft. Wanneer men de combinatie van oligurie met hoog soortelijk gewicht, donkere kleur, betrekkelijk laag eiwitgehalte en weinig sediment bij een patiënt met insufficiëntia cordis kan waarnemen, diagnostiseere men met" gerustheid een stuwingsnier. Zoodra een van deze symptomen ontbreekt, zij men voorzichtig en verwondere men zich niet te veel, wanneer na den dood bij de lijkopening een verrassing voor den klinicus of een kleine bron van stil genoegen voor den obducent is weggelegd. Wat betreft de stuwingsnier, het is duidelijk, dat men hier weer met een circulus vitiosus te maken heeft. De stuwingsnier ontstaat door de verminderde stroomsnelheid; de stroomsnelheid geeft in het geheele lichaam aanleiding tot de vorming van oedemen, tot waterretentie. Bovendien veroorzaakt de stuwing in de nier verminderde secretie en dus versterking van de water- retentie. Het ontstaan van oedemen wordt derhalve door de stuwingsnier aanzienlijk bevorderd en omgekeerd bemoeilijken de sterke oedemen op hun beurt weer de hartwerking. Geen wonder dus, dat de geneesheer de insufficiëntia cordis, die met oedemen gepaard gaat, gaarne en, aanvankelijk met de beste resultaten, behandelt met een combinatie van cardiotonica en diuretica. ' Maag en darmkanaal. Het veneuze bloed van maag en darm moet langs de V. portae afvloeien en de lever passeeren. Het is dus duidelijk, dat, wanneer stuwing in de lever is opgetreden, ook stoornissen in de circulatie van maag en darmkanaal moeten ontstaan. De voeding van den maagwand lijdt, het secretieproces van de maagklieren wordt veranderd en klachten over een gevoel van opgezetheid na het eten met pijnen en ructus, eventueel ook braken, kunnen nu den patiënt kwellen. Echter, ook zonder dat duidelijke verschijnselên van stuwing in de le ver circulatie waar te nemen zijn, kunnen maagklachten bij aandoeningen van hart en vaten voorkomen en wel in het bijzonder bij de arteriosclerose en bij de hypertensie. Bij deze ziekten kunnen natuurlijk de vaatveranderingen, die door het geheele lichaam verspreid zijn, ook in den maagwand hun invloed doen gelden. Bovendien speelt hier waarschijnlijk ook een mechanisch moment een rol. Na den maaltijd wordt immers, vooral wanneer haastig gegeten wordt, door de sterke vulling van de maag, eventueel met vorming van veel gassen, de linker helft van het middenrif omhoog gedrongen. Hierdoor verandert het vlak, waarop het hart rust, van positie: het hart wordt omhoog gedrukt. Daar komt nog bij, dat door de volle maag de beweging van het middenrif wordt beperkt, de inspiratie wordt dus minder krachtig en hierdoor valt een van de hulpkrachten voor de veneuse bloedstrooming weg. Geen wonder, dat, waar het hart reeds onder ongunstige condities werkt, dus bij de eerste graden van decompensatio cordis, onaangename sensaties in de maag na den maaltijd kunnen ontstaan. Niet al te zelden komt de patiënt dan met maagklachten op.het spreekuur, terwijl eigenlijk zijn klachten afhankelijk zijn van een onvoldoende hartswerking. Vooral het gevoel van benauwdheid na den maaltijd wordt bij de maagklachten van de hartpatiënten bijna nooit gemist. Deze maagklachten bij hartpatiënten zijn niet zoo heel zeldzaam. Het is te hopen, dat deze patiënten steeds maagspecialisten ontmoeten, die ook nog de grondslagen van de leer der hartziekten kennen en niet verzuimen hart en vaatstelsel te onderzoeken. Veel zeldzamer dan maagklachten hebben hartpatiënten bezwaren van den kant van het darmkanaal; wel komt flatulentie en meteorisme door stuwing in den darmwand van tijd tot tijd voor. Diarrheeën worden in den regel pas in de laatste stadia van de decompensatio cordis waargenomen. Bij de waardeering van de klachten over maag en darmkanaal van hartpatiënten, bedenke men, dat digitalis een klassieke maagbederver is en bij vele menschen reeds in therapeutische doses aanleiding geeft tot anorexie, braken en diarrhee. Zoo wordt bij vele menschen met een ziek hart bovendien het maag-darmkanaal mishandeld. Omgekeerd kan bij een stuwingskatarrh de digitalis het beste eupepticum zijn. Onnoodig te zeggen, dat de maag- en darmaandoeningen bij menschen, die aan een secundaire hartinsufïiciëntie tengevolge van nieraandoeningen lijden, veel frequenter zijn. Deze bezwaren moeten dan echter geheel of gedeeltelijk als uraemische beschouwd worden en zijn dan eigenlijk niet het directe gevolg van de hartafwijkingen. ASTHMA CARDIALE. Hartasthma. Wij zouden geen symptomencomplex weten te noemen, dat èn door de frequentie van zijn voorkomen èn door den ernst der situatie van zooveel beteekenis is voor den zieke en voor den geneesheer als het hartasthma, waaronder men aanvallen van ademnood tengevolge van onvoldoende hartswerking verstaat. Dyspnoe, ademnood, luchthonger is dan ook zijne klinische signatuur. Wie kent dit, leek en arts in gelijke mate imponeerende ziektebeeld, niet uit eigen aanschouwing? En welke arts werd niet Pei., Hartziekten. 7 menigmaal in zijne nachtrust gestoord, omdat zijn bijstand onverwijld gevorderd werd ten behoeve van iemand, die het meer of minder plotseling zoo hevig benauwd op de borst had gekregen? Nu eens plotseling, als een bliksemstraal uit den helderen hemel, doch meestal, nadat reeds sedert korteren of langeren tijd niet altijd voldoende begrepen voorboden van een minder krachtige hartactie zijn voorafgegaan, wordt de zieke overvallen door een gevoel van beklemming op de ademhaling, dat weldra stijgt tot ademnood en zoogenaamden luchthonger. De zieke wordt instinctmatig gedwongen tot eene verticale houding (de welbekende orthopnoe) of moet zelfs het bed verlaten, om in een gemakkelijken stoel, met de armen steunend op de leuning, in voorovergebogen houding verlichting te zoeken. De hulpademhalingsspieren kunnen nu beter functioneeren, het bloed uit de bovenste lichaamshelft vloeit nu gemakkelijker al' en — wat de hoofdzaak is — het hart komt nu meer naar voren tegen den borstwand, en zoo worden de longen min of meer ontlast en kunnen zich beter uitzetten; te meer, daar in deze houding de borstkas nergens aan druk wordt blootgesteld. De ademhaling is frequent, het gelaat min of meer blauwbleek gekleurd (livor faciei of facies livida) en de gezichtsuitdrukking merkwaardige spiegelbeeld van den gemoedstoestand, van den weefselturgor, van den tonus der aangezichtsspieren en van de kracht van de hartactie — verraadt grooten angst. Het spelen der neusvleugels, waarbij de poorten voor de luchtwegen worden verwijd, pleegt zelden te ontbreken. De huid is niet zelden met klam zweet bedekt. De stem is zwak en onderbroken door de frequente respiraties (vox interrupta) en in de zwaarste gevallen is de zieke zelden tot meer in staat dan het stamelen van: „benauwd, benauwd, help mij!" De temperatuur is verlaagd, de pols steeds klein, week, frequent en dikwijls onregelmatig en inequaal, de palpatorische signatuur der hartzwakte. Aanhoudende hoestprikkel, door acute stuwing in de grootere luchtwegen opgewekt, kan de misère slechts vergrooten. Aanvankelijk wordt weinig of niet geëxpectoreerd; doch weldra komen sereus-slijmerige sputa, die niet zelden door rose gekleurd schuim worden gevolgd. Het zoo gevreesde longoedeem is niet uitgebleven. Naast bronchitisehe en uiterst fijne crepiteerende reutelgeruischen worden de physische teekenen van z.g. acute „ Lungenblahung", hypersonoor percussie-geluid, lage, weinig bewegelijke longgrenzen zelden geheel gemist. Het is aangrijpend voor het gemoed, zijn evenmensch in zulk een deerniswaardigen toestand te moeten aanschouwen! Doch het schenkt aan den anderen kant ook de grootste voldoening, hem in deze ure van beproeving te mogen troosten en bemoedigen en — wat meer zegt — te mogen en te kunnen helpen. Want de arts, die onder deze omstandigheden een subcutane inspuiting van 8 tot 10 m.gr. hydrochloras morphini toedient, al of niet verbonden met excitantia (cafï'eïne, kamfer, alcohol) is de redder in den nood. Binnen weinige minuten reeds pleegt de ademnood te verminderen; de zieke rustiger en kalmer te worden, om weldra in te dommelen. De aanval is voorbij, de storm bezworen, het acute levensgevaar geweken. Het is inderdaad merkwaardig te ervaren hoe snel de gevolgen van den aanval, die volgens de regelen der geneeskunst en ervaring werd behandeld, kunnen wijken; al blijft soms een gevoel van afmatting nog gedurende eenigen tijd aan het doorgestane leed herinneren. Het is zelfs geen uitzondering, dat de lijder, wiens toestand des nachts zorgelijk was, den volgenden dag weer verlof vraagt of neemt, den arbeid te hervatten. Helaas is de afloop niet altijd zoo gunstig. Niet zelden schiet onze hulp te kort en behoedt eene ongunstige wending den lijder voor verder leed, of, wat de regel is, na een gelukkig doorstanen aanval laat de situatie des lijders blijvend meer of min te wenschen over. Slechts in de latere phasen der ziekte kunnen de aanvallen van astlima cardiale een meer geprotraheerd verloop nemen en zich zoo dikwijls herhalen, dat het gerechtvaardigd schijnt, van een „status asthmaticus" te spreken. Het letale einde is dan ten slotte een uitkomst, een verlossing, voor alle partijen. Gelukkig zijn de aanvallen niet altijd zoo ernstig. Niet minder menigvuldig zijn de lichtere graden van asthma, die men als „formes frustes" zou kunnen betitelen. De lichte en zware gevallen worden door tal van overgangsvormen aaneengeschakeld. De aanleidende oorzaken van deze aanvallen zijn vele. Nu eens openbaart zich de aanval na lichamelijke inspanning, b.v. het beklimmen van een trap, het loopen in den wind, het snel bestijgen van een hoogte oi na eene moeilijke defaecatie; dan weer volgt de attaque na eene psychische emotie, na een rijkelijken en haastig gebruikten maaltijd, na afkoeling van de huid, waarbij de huidvaten werden gecontraheerd. In al deze gevallen wordt de periphere weerstand voor behoorlijke ontlediging van het linker hart te groot, omdat de reservekracht van de hartspier niet meer toereikend blijkt, den meerderen weerstand te overwinnen. Het evenwicht tusschen het arbeidsvermogen van het hart en den te overwinnen weerstand is tijdelijk verbroken. Lang niet zelden echter komen de aanvallen des nachts onverwacht te voorschijn. Na een aanvankelijk rustigen slaap breekt de storm in het nachtelijk uur plotseling los. De oorzaak van deze nachtelijke aanvallen is niet gemakkelijk te doorgronden. Of soms niet een geringe ophooping van koolzuur in het bloed, als gevolg van de uitsluitend passieve ademhaling, het vasomotorische centrum prikkelt, met vaatcontractie als gevolg; of de min of meer horizontale bedligging den bloeddruk soms een weinig verhoogt en op deze wijze hoogere eischen aan het hart stelt? Want men dient wel in het oog te houden, dat het asthma cardiale alleen hem overvalt, wiens hartmusculatuur te voren al niet meer in volmaakt normale conditie verkeerde. Wanneer het zwakke orgaan onder gunstige omstandigheden moet functioneeren, dan behoeft de lijder nauwelijks te bespeuren, dat hij een „locus minoris resistentiae" bezit; doch zoodra aan dit orgaan hoogere eischen worden gesteld, blijkt ten duidelijkste, dat^ het hart niet opgewassen is tegen de hoogere eischen, die hem worden gesteld. Ook geldt hier soms de wet van summatie van prikkels, zoodat eerst bij opeenhooping van schadelijke invloeden de stoornis voor den dag komt. Het is vooral de zwakte van de linker kamer, die dan ook bij den aanval op den voorgrond treedt. Zoodra deze haar inhoud niet naar behooren kan ontledigen in het aortastelsel, stuwt het bloed in den linker boezem, hartoor, venae pulmonales en longweefsel, zoodat gestoorde gaswisselmg in de longen het onvermijdelijke gevolg is: de overvulling en uitrekking van boezem, hartoor en longaderen, kunnen tot onaangename sensaties in de hartstreek, oppressiegevoel, pijn, en z.g. angineuse bezwaren, aanleiding geven. Langs communicaties van de fijnere takken der venae pulmonales met de venae bronchiales kan eveneens stuwing in het bronchiaal slijmvlies (bronchiaalkatarrh) het gevolg zijn. Waar het rechter hart naar verhouding minder ernstig in zijne functie schijnt te worden gestoord dan de linker kamer, is er te meer reden voor ophooping en stagnatie van het bloed in de longcapillairen en voor gestoorde gaswisseling met een tekort aan zuurstof en een plus aan koolzuur in bloed en weefsels als onvermijdelijke gevolgen. De zoo gevoelige cellen van bet ademhalingscentrum in de medulla oblongata zullen wel het allereerst op deze abnormale bloedsamenstelling reageeren. Wanneer de verlangzaming van den bloedstroom slechts lang genoeg duurt en een zekeren graad overschrijdt, zullen ook stuwingsverschijnselen niet kunnen uitblijven. Als zoodanig treedt het longoedeem het sterkst op den voorgrond; en dit zal te eerder ontstaan, wanneer de voeding der fijnere longcapillaria te voren reeds heeft geleden. Geen wonder dan ook, dat het zoo gevreesde longoedeem zich zoo gaarne openbaart bij lijders aan chronische nephritis, waarbij nog een toxisch moment in het spel is, en voorts bij hen, wier hartfunctie al lang te voren niet meer normaal was. De arts dient dan ook wel te bedenken, dat het asthma cardiale bijna zonder uitzondering gedijt op den bodem der chronische nephritis (bij de z.g. gedecompenseerde schrompelnier) en der chronische hartinsufficientie, zooals deze op den bodem der arteriosclerose zoo gaarne op rijperen leeftijd voorkomt. Naar onze ervaring zijn de met longoedeem verloopende aanvallen van hartasthma- bijna altijd het teeken, dat ook de nieren in het ziekteproces zijn betrokken. Welke fijnere anatomische of scheikundige processen of welke voedingsstoornissen zich hierbij in de hartspier afspelen, is nog niet met zekerheid bekend. Bij uraemie valt te denken aan eene intoxicatie der hartmusculatuur door retentieproducten en aan de ophooping van z.g. „Ermüdungsprodukten" in de zieke hart- spier, wanneer hyperfunctie voorafging. In den allerlaatsten tijd heeft men op experimenteele gronden zelfs een tekort aan suiker in het bloed als aanleidende oorzaak beschouwd, doch in den regel geeft ook het patholoog-anatomisch onderzoek niet voldoende redenen ter verklaring van deze aanvallen van asthma cardiale. Het laatste mag ons niet te zeer verwonderen, waar de aanvallen zoo snel kunnen wijken en zoo gunstig door de -chemische therapie kunnen worden beïnvloed. Daarbij komt dat het hart, wat zijn voeding betreft, een egoïstisch orgaan kan worden genoemd. Immers bij elke krachtige systole wordt in de allereerste plaats de hartspier beter en vollediger met bloed doorstroomd en van voedingsmateriaal voorzien. Ook de afvoer van verbruikte producten wordt dan bevorderd, zoodat een vollediger contractie van het linker hart de levensvoorwaarden van de zieke hartspier direct gunstiger maakt. Noodzakelijkerwijze gaat hiermee een vermeerderde toevoer van contractieprikkels gepaard; voorwaar geen wonder dus, dat bij het asthma cardiale onze therapie dikwijls met succes wordt bekroond. Vandaar dan ook, dat de intervallen tusschen de aanvallen zoo groot kunnen zijn. Wie heeft niet lijders aan asthma cardiale leeren kennen, die zoo te zeggen wegens de heftigheid en frequentie der aanvallen ten doode waren opgeschreven en die desniettegenstaande onze sombere prognose hebben gelogenstraft door nog jaren lang in welstand te leven, mits met zorg alles vermijdende wat hen uit eigen ervaring nadeelig was gebleken. Het is dus ook gedwongen en eenzijdig de anatomische veranderingen der hartspier bij de genese van het asthma cardiale al te zeer op den voorgrond te stellen; wij zouden althans een tijdelijk werkenden functioneelen factor hierbij niet uit het oog willen verliezen. ANGINA PECTORIS. STENOCARDIE. De angina pectoris, het eerst door Heberden te boek'gesteld en gewaardeerd, is in zekeren zin de evenknie van het asthma cardiale. Zij streeft in frequentie het hartasthma op zijde of overtreft haar. Zij is evenmin als het asthma cardiale een ziekte: de angina pectoris is een symptomencomplex, dat berucht is om hare ernstige prognostische beteekenis, want het beteekent in zekeren zin een „memento mori!" en doet voor liet asth'ma cardiale niet onder in den ernst van het leed voor den zieke. Niet de benauwdheid of ademnood, doch aanvallen van pijn in de hartstreek — met haar klassieke uitstraling naar linkerschouder en ulnair zijde van de linkerhand, naar rug, soms ook naar rechts of naar beneden — zijn hare klinische etiquette. Naast den dolor, zijn een gevoel van oppressie, van beklemming op de borst, en de groote psychische angst hare getrouwe satellieten. In de ernstigste gevallen wordt elke beweging, zelfs de ademhaling, zooveel mogelijk vermeden, omdat de angstige zieke al spoedig heeft ervaren, dat elke spierbeweging zijn leed verergert en zijn lijden verzwaart. Wij maken nog eens attent op het groote subjectieve gevoel van angst, alsof de zieke zich de kans op een plotselingen dood ook min of meer tot bewustzijn brengt. De zieke zit ook bij angina pectoris gaarne overeind te bed of in een leunstoel. Zijn gelaat, zijn geheele voorkomen verraadt ontzetting; het klamme zweet pleegt ook hier in ernstige gevallen niet te ontbreken. De pols is nu eens versneld, dan weer vertraagd, dikwijls onregelmatig. Wij zagen vertragingen tot 20 slagen in de minuut. Dvspnoe en stuwingsverschijnselen behooren niet tot de essentieele symptomen; doch wij wijzen ej-op, dat er vele gevallen voorkomen, waarbij en verschijnselen van asthma cardiale en van angineuze bezwaren elkander vergezellen. „L'un n'empêche pas 1'autre". Ructus of brakingen kondigen niet zelden het einde van den aanval aan: dit ervaringsfeit geeft wel eens tot verwarring met maaglijden aanleiding. Ook kunnen rijkelijke zweetafscheiding en ruime diurese als welkome verschijnselen het naderend einde van den aanval aankondigen. Menigvuldiger dan de klassieke aanvallen zijn de zoogenaamde formes frustes en het wil ons toeschijnen, dat deze gevallen in steeds toenemende mate voorkomen. Telkens weer wórden wij in de latere jaren getroffen door het groote aantal patiënten, dat zich met zoogenaamde angineuze bezwaren om hulp aanmeldt. Het zijn voornamelijk mannen, die klagen over spanning op de borst, meest retrosternaal gelocaliseerd, die tot pijngewaarwording kan stijgen, bij beweging, welke onaangename sensatiën direct verdwijnen, zoodra patiënt rust houdt, om weer terug te keeren bij beweging. Deze gevallen zijn op rijperen leeftijd zoo menigvuldig, dat wij hen beschouwen als een der meest voorkomende ziekteverschijnselen. Houdt de zieke rust of vermijdt hij inspannende bewegingen, dan bespeurt hij niets. Doch zoodra hij zich weder meerdere beweging veroorlooft, wordt hij door deze retrosternale pijnlijke sensatiën — die, evenals bij de echte aanvallen, naar links kunnen uitstralen — tot rust gedwongen. Vooral het loopen in den wind of het bestijgen van eene hoogte heeft deze pijnen tengevolge. Men ziet dan ook deze arme lijders voetje voor voetje, zeer voorzichtig op straat, voortschrijden. Zij blijven dikwijls voor winkels staan, om dan ongemerkt te kunnen uitrusten. Ook werken de koude, die contractie van huidvaten te voorschijn roept, evenals psychische invloeden, die aanleiding geven tot bloeddrukverhooging, verder copieuse maaltijden, bemoeilijkte defaecatie, ongunstig. Tweemaal zagen wij een letalen afloop post coïtum. De aanleidende oorzaken vali de angina pectoris herinneren dus levendig aan die van het hartastlima. De vraag, of deze lichtere angineuse bezwaren bij beweging op een en dezelfde lijn te stellen zijn met de hevige angineuse pijnen, die bij den aanvalsgewijze optredenden vorm te voorschijn treden, schijnt ons een gerechtvaardigde. Aan een enge verwantschap zouden wij niet willen twijfelen, maar toch zijn wij geneigd, de beide vormen aetiologisch niet geheel te identificeeren. De zware, bij paroxysmen optredende pijnen hebben in verreweg de meeste gevallen een sclerose der arteria coronaria cordis, tot anatomisch substraat, terwijl de andere vormen op aortasclerose berusten. Deze retrosternale pijnen beschouwen wij als in de aorta gelocaliseerd en als afhankelijk van anatomische veranderingen van den aorta-wand (arteriosclerose, aortitis luetica). De pijnen ontstaan meer in het bijzonder bij beweging, omdat deze drukverhooging verwekt. Het zijn in zekeren zin dus pijnen, die ontstaan door uitzetting van of meerderen druk op den niet meer anatomisch intacten aortawand, in ieder geval vaatpijnen. De oudere Fransche school spreekt dan ook van „aortite chronique". In zooverre bestaat eene treffende analogie, dat beide vormen op hetzelfde grondlijden plegen te berusten, alleen de localisatie verschilt en is beslissend voor de gevolgen. Aorta-sclerose is beider anatomische signatuur, doch bij de echte aanvallen van angina pectoris, waar de „mors subita" steeds om den hoek loert, deelt ook de A. coronaria cordis in het ziekteproces (coronair-angina). Van daar ook, dat angineuse bezwaren zoo gaarne de aortainsufficiëntie en het aneurysma compliceeren. De typische irradiatie van de pijn naar links (borst, schouder, arm) zouden wij in verband willen brengen met het goed vastgestelde ervaringsfeit, dat de linker tak van de A. coronaria cordis in den regel zooveel ernstiger door het sclerotische proces is aangedaan dan de rechter tak. Of ziekten der hartspier zonder sclerotische veranderingen der aorta eveneens angineuse bezwaren kunnen opwekken, blijve in het midden gelaten. In het algemeen wordt dit wel vermoed, en de leerboeken spreken met groote zekerheid van angineuze bezwaren bij myodegeneratio cordis, doch wij achten toch eenigen twijfel gerechtvaardigd. Wel ware het zeer goed denkbaar, dat de stenocardische aanvallen, van de hartspier zelve afhankelijk, aan eene speciale localisatie van het ziekteproces in de hartmusculatuur en uilrekking van den wand gebonden waren. Over de verklaring van deze aanvallen is veel gedacht, geëxperimenteerd, geschreven en gediscussieerd, zonder dat de genese voldoende is toegelicht. Algemeen wordt de opvatting gehuldigd, dat een kramp der (zieke?) arteria coronaria cordis leidt tot ischaemie van de hartspier en dat de pijn en het ondragelijke gevoel van beklemming op de borst hiervan afhankelijk zijn. Doch zeer zeker is de oorzaak niet altijd dezelfde. Angina pectoris is dan ook geen ziekte, doch slechts een syndroom, vandaar ook, dat paroxysmale angineuse bezwaren ook voorkomen bij endocarditis, bij pericarditis en bij infarcten in de hartspier. Bij het physisch onderzoek vindt men bij de echte angina pectoris bijna altijd afwijkingen aan het circulatieapparaat, al kunnen deze zóó onbeteekenend zijn, dat zij gemakkelijk over het hoofd worden gezien, zooals later zal blijken. Waar men echter geen afwijkingen bij palpatie, percussie of auscultatie vindt, is het niet geoorloofd, een organische- of angina pectoris vera buiten te sluiten. Immers welke phvsische afwijkingen mag men verwachten bij eene sclerose van de arteria coronaria cordis? Voor ons is het ontstaan der pijnen na beweging en het verdwijnen bij rust bijna steeds het bewijs van den organischen oorsprong van het lijden. Voor de diagnose is het goed nog even in herinnering te brengen, dat niet elke pijn in de hartstreek als stenocardie is op te vatten. Het spreekt van zelf, dat ontsteking van het pericardium, zelfs acute ontsteking van het endocardium eveneens pijn in de hartstreek tengevolge kan hebben; evenals ziekteprocessen, die zich in het gebied van den nervus vagus afspelen. Wij herinneren b. v. aan de angineuse bezwaren bij tabes dorsalis. Zelfs louter nerveuse verschijnselen, kunnen op echte angineuse bezwaren gelijken. Zij worden dan ook als angina pectoris nervosa of als pseudo-angina pectoris aangeduid. Symptomatologisch kunnen zij zoozeer op de organische angina pectoris gelijken, dat de differentieel-diagnose soms op groote moeilijkheden kan stuiten. Wij merken reeds nu op, dat deze z.g. pseudo-angina het meest voorkomt bij jeugdige, zeer nerveuze personen van het vrouwelijk geslacht, meer in het bizonder na psychische emoties, en dat de echte angina op rijperen leeftijd het meest bij de mannen voorkomt, speciaal na inspanning. Ook mist men de zware reflexverschijnselen, die de echte angina kenmerken. Naast de arteriosclerose speelt de syphilis der aorta een groote rol in de pathogenese der angina pectoris. Vooral bij de stenocardische aanvallen op nog jeugdigen leeftijd zij de geneesheer indachtig aan de mogelijkheid, dat een aortitis luetica, waarbij ook de Art. coronaria cordis is betrokken, in het spel is. Als „Dritte im Bunde" komt nico tinever gij t irfi ng in aanmerking. Want zou het werkelijk louter toeval zijn, dat wij de zwaarste aanvallen bijna altijd bij rookers zien en dat een gunstig effect volgt, indien tijdig aan het rooken paal en perk werd gesteld? De nicotine werkt 1°. toxisch, dus als vergif op den plexus cardiacus met zijn vele sensibele vagus- en sympathicus-vezelen en 2°. bevordert nicotinemisbruik, ook in den vorm van pruimen, naar onze opvatting, het ontstaan van arteriosclerose. De pathologische beteekenis van dezen factor te willen miskennen of zelfs geringschatten, noemen wij verwaarloozing van de wetten der klinische ervaring. Terwijl de therapie van de angina pectoris later wordt besproken, zij slechts hier vermeld, dat circa een vierde der lijders aan echte angina pectoris aan de „mors subita" bezwijkt. Wij hadden dus wel het recht om straks te spreken van een „memento mori!" Het is wel merkwaardig te ervaren, dat juist deze candidaten voor den plotselingen dood bijna altijd tot den arts de vraag richten, of zij soms ook plotseling kunnen sterven. Het is, alsof zij onbewust een voorgevoel hebben van wat hen bedreigt. Wordt de beantwoording van deze vraag ontweken, dan zijn de patiënten ontevreden; ligt men slechts een tipje van de waarheid op, dan zijn zij ongelukkig. Het eischt veel tact en menschenkennis van den geneesheer, om hier tusschen Scylla en Charybdis door te zeilen! De eene is hier openhartiger en mededeelzamer dan de andere en de eene zieke verdraagt ook beter een ernstig oordeel dan de andere. Ook hier stuit men op individueele reacties. Daarbij kunnen de omstandigheden ook de gedragslijn van den geneesheer bepalen. Daarom zijn hier geen vaste bindende voorschriften te geven, doch wij hebben er ons altijd het best bij bevonden door niet te veel te zeggen en met het voorbeeld van den grooten Zwijger voor oogen, niet ruwelijk te zinspelen op de kans van een plotseling verscheiden. Immers deze openbaring strekt niemand ten voordeel en verstoort zeer zeker de gemoedsrust van den zieke en zijn omgeving op bedenkelijke wijze. Wanneer somtijds materieele of andere overwegingen het wenschelijk doen schijnen, dat de betrokken persoon althans eenigszins voorbereid is, dan weet een arts, die ook als mensch hoog staat, wel zulke termen te kiezen, dat de zieke niet bezwaard of verontrust wordt. Bovendien dringt zich aan het ziekbed maar al te dikwijls de waarheid op van het bijbelsche woord: „zalig zijn de onwetendeiv'. Een reeds bejaarde, doch uiterlijk schijnbaar zeer kalme genees- kundige is bevreesd voor zijn hart en consulteert een bekend hoogleeraar onder de uitdrukkelijke voorwaarde, dat hem de volle waarheid en de onverbloemde toekomst zal worden geopenbaard. Door een handdruk wordt deze belofte bezegeld. De hoogleeraar verheelt den collega 11a liet onderzoek niet, dat zijn toestand (aorta-insufficiëntie met stenocardische aanvallen) inderdaad bedenkelijk is en dat hij voorbereid dient te zijn op een mogelijk snellen en onverwachten afloop. De patiënt verlaat dankbaar de spreekkamer, zeggend, dat het oordeel hem heelemaal niet ter neder drukt, omdat hij op alles was voorbereid. Twee dagen later ontvangt de hoogleeraar een schrijven van de kinderen van den geneesheer, waarin niet verzwegen wordt, dat hun vader sinds het consult zoo ziek, slapeloos, gedeprimeerd en lusteloos is, dat de toestand inderdaad onhoudbaar is. De hoogleeraar begreep, dat hij door zijn openhartigheid den zieke geschaad en psychisch geschokt had en was als hoog ontwikkeld gevoelsmensch hierover zeer verdrietig, doch hij wist raad: hij gaf der familie in overweging, een anderen hoogleeraar te raadplegen en schreef te voren aan zijn ambtgenoot, wat hem was wedervaren, met het dringend verzoek den patiënt te zeggen, dat deze de vorige maal bij een professor was aangeland, die van hartziekten in het geheel geen verstand had. Aldus geschiedde. Deze desuggestie gelukte volkomen en hierdoor was de gemoedsrust van alle partijen tijdelijk hersteld. Uit deze ervaring valt veel te leeren! Veranderingen van het zenuwstelsel. In de laatste stadia van de decompensatio cordis worden van tijd tot tijd afwijkingen van het centrale zenuwstelsel waargenomen. De patiënten worden ontevreden, prikkelbaar, gedesoriënteerd in plaats en tijd en soms ontstaat een heftige opwindingstoestand, die de laatste weken van het lijden voor de omgeving tot een kwelling maken, zoodat alle partijen gemakkelijk in het onvermijdelijke berusten, wanneer de dood eindelijk aan den ondragelijken toestand van den patiënt een einde heeft gemaakt. Wanneer bij een patiënt met oedemen ten gevolge van een hartgebrek door verschillende maatregelen een sterke diurese optreedt, zijn ook opwindingstoestanden, die bij voorkeur de nachtrust storen, niet zeldzaam. Men zegt, dat het snelle waterverlies van liet lichaam de oorzaak zou zijn van deze verschijnselen van het centrale zenuwstelsel. Ook de toxinen van het oedeemvocht, die de groote circulatie, dus ook de hersenen moeten passeeren, alvorens zij langs de nieren verwijderd worden, spelen een rol. Zoodra de oedemen verdwenen zijn, wordt meestal de psyche weer normaal en er zijn patiënten, die telkens de insufficiëntie-verschijnselen van het hart terug krijgen en dan steeds weer bij het verdwijnen van de oedemen gedesoriënteerd worden. Bekend zijn de stoornissen van het bewustzijn en de epileptiforme insulten, die bij de blokkade van den bundel van H i s dikwijls, doch lang niet altijd worden waargenomen (de ziekte van Stok es—Adams). Wanneer de geleiding door den bundel van His bemoeilijkt wordt en op een bepaald moment plotseling geheel wordt opgeheven, gaat de prikkel van den boezem niet naar de kamer en staat de ventrikel stil. Het bloed stroomt dus niet of nauwelijks meer door het vaatstelsel en na enkele seconden weigert het centrale zenuwstelsel wegens de onvoldoende bloedverzorging den dienst. De patiënt wordt beneveld, valt, krijgt klonische trekkingen en komt meestal na eenige of verscheidene seconden weer bij, wanneer de complete blokkade van den bundel van His is opgeheven en de prikkel weer doorgaat. Ook contractie van de hersenvaten speelt een rol bij deze bewustzijnsstoornis. Degene, die dit ziektebeeld niet goed kent en niet bij alle voorkomende gelegenheden aan deze mogelijkheid denkt, loopt gevaar dergelijke gevallen te miskennen en een geheel verkeerde diagnose te stellen. Wanneer men immers een dergelijken patiënt met bewusteloosheid en langzamen pols onderzoekt, kan soms de gedachte aan een intracranieel proces, dat verhoogden druk in den schedel veroorzaakt, niet onderdrukt worden. Ook aan echte epilepsie of een thrombose van een der hersenvaten kan gedacht worden. De vergelijking van den radiaalpols met het kloppen van de venae jugulares is dan voor den geoefenden onderzoeker meestal voldoende om liet hartblok met waarschijnlijkheid te herkennen, maar voor den oningewijde liggen hier voetangels en klemmen. Wordt men immers geraadpleegd door iemand, die van tijd tot tijd epileptiforme insulten heeft, welke niet geheel met het beeld van de genuïne epilepsie overeenkomen en waarbij geen neurologische afwijkingen te vinden zijn, dan ligt, wanneer niet nauwkeurig op hart en vaten wordt gelet, de diagnose hysterie voor de hand tot bij tijd en wijle een dergelijke patiënt aan een „hysterisch acces" overlijdt. Met nadruk zij hier erop gewezen, dat weliswaar de ziekte van Stokes—Adams berust op een hartblok, doch dat volstrekt niet elk hartblok stoornissen van het bewustzijn veroorzaakt. Heeft immers de blokkade van den bundel van His geruimen tijd bestaan, dan ontwikkelt zich langzamerhand de automatie van de kamers, waardoor een langzaam regelmatig rhythme van ongeveer 30 slagen per minuut ontstaat. Met een dergelijke bradycardie en geheel onafhankelijk kloppende boezems en kamers, kan de patiënt zeer goed leven, soms zelfs lichte werkzaamheden verrichten. Deze automatie van de kamers treedt echter alleen in werking, wanneer het hartblok gevuimen tijd bestaan heeft. Wordt plotseling de geleiding tusschen boezems en kamers verbroken, dan is de automatie niet voldoende ontwikkeld om de kamers tot contractie te brengen. De kamer staat stil en daardoor ontstaat, in combinatie met vaatcontractie in de hersenen, juist bij de af en toe optredende, doch niet voortdurende blokkade van den bundel van His het symptomencomplex van Stokes—Adams. Ook door mechanischen druk op zenuwen kunnen enkele ziekten van hart en vaten verschijnselen veroorzaken. Wij noemen het symptomen-complex van Horner (myosis, enophtlialmus en ptosis) bij druk op den N. sympathicus door een aneurysma, verlamming van een stemband door druk op den N. recui rens door een aneurysma, singultus bij pericarditis exsudativa door druk op den N. phrenicus. Trommelstokvingers. Behalve bij de chronische bronchitis en de bronchiectasen, vindt men ook bij de langdurige cyanose door decompensatio cordis in het algemeen, en bij de aangeboren hartgebreken in het bijzonder, de merkwaardige veranderingen aan de eindkootjes van de vingers en de teenen, die reeds door Hippocrates zijn opgemerkt en algemeen trommelstokvingers worden genoemd. Breede eindphalangen, breede en gekromde nagels geven den vingers een eigenaardig, plomp uiterlijk, dat reeds bij een oppervlakkige inspectie opvalt en voor de patiënten vaak aanleiding is hunne handen zooveel mogelijk te verbergen. De wijze, waarop deze verandering van de eindphalangen bij de langdurige cyanose tot stand komt, is ons onbekend. Het ligt voor de hand de veranderde samenstelling van het bloed hierbij een rol te laten spelen, doch het is gemakkelijker dit denkbeeld te opperen dan het te bewijzen. Het schijnt niet onmogelijk, dat ook de uitzetting van de veneuze capillaria, gelijk die bij de chronische stuwing wordt opgemerkt, bij het tot stand komen van de trommelstokvingers een rol speelt. Immers, er zij hier met nadruk aan herinnerd, dat de zwelling van de vingers, die wij trommelstokvingers noemen, uitsluitend het gevolg is van de verdikking van de weeke deelen, terwijl aan het skelet geen afwijkingen te vinden zijn. Door middel van Röntgen-photo's is dit ook tijdens het leven gemakkelijk aan te toonen. Niet te verwarren zijn deze trommelstokvingers met de „ostéoarthropathie liypertrophiante" van Mar ie, de aandoening, die vooral bij sleepende longziekten, doch ook bij leverziekten en bij wijze van groote uitzondering ook wel eens bij aangeboren hartgebreken, wordt waargenomen. Hierbij bestaat wel een verdikking van het skelet: de distale einden van radius en ulna zijn sterk opgezwollen en ook aan de phalangen vindt men •veranderingen van het skelet1). Aan de voeten vindt men mutatis mutandis dezelfde veranderingen. Met deze beenveranderingen gaan vaak lichte gewrichtszwellingen gepaard. Somtijds worden de handen en voeten zóó groot, dat een gelijkenis met acromegalie ontstaat. 1) Zie F rank el. Fortschr. a. d. Geb. <1. Röntgenstrahlen Bd. 25. Infarcten. Bij sterke decompensatio cordis ontstaan in de uitgezette holten van het rechter hart door de langzame bloedstrooming thrombosen. Gedeelten van deze thrombi worden uit de rechterkamer langs de A. pulmonalis naar de longen gevoerd en veroorzaken aldaar de verschijnselen van een longembolus. Bij deze patiënten met slechte hartswerking en stuwing in de longen ontstaan door een dergelijken longembolus de verschijnselen van een haemorrhagisch infarct. In de zwaardere gevallen ontstaat dan plotseling, bij voorkeur 's nachts, heftige stekende pijn in de zijde, te zamen met een meestal zeer lichte haemoptoë en collaps. Wanneer na eenige dagen de algemeene toestand eenigszins verbeterd is, blijken bij onderzoek de teekenen van verdichting van het longweefsel, eventueel ook een kleine vochtuitstorting in de pleura of pleuritisch wrijven zich ontwikkeld te hebben. Dit is het klassieke beeld van het haemorrhagisch longinfarkt, dat ontstaat, wanneer een embolie van een van de kleinere takken van de A. pulmonalis optreedt in een long, waarin tevens stuwing bestaat. Ontstaat een embolie van een kleinen tak van de A. pulmonalis in een normale long, dan wordt het weefsel aanvankelijk anaemisch, doch na enkele dagen wordt het opnieuw gevasculariseerd vanuit nieuw ontstaande collateralen van de A. pulmonalis en de A. bronchialis. Is er echter te gelijkertijd stuwing in de long, dan blijft de vorming van collateralen uit, doch het bloed loopt vanuit de gestuwde V. pulmonalis terug in het geïnfarceerde gebied. Dit wordt overstroomd met bloed en het haemorrhagisch longinfarkt ontstaat!). Zoo tenminste is de moderne opvatting. De leer van het longinfarct heeft echter in den loop der tijden vrij sterk gewisseld, zoodat wij nauwelijks zouden durven beweren, dat de hier verkondigde verklaring de definitieve leer is. Ook in het linker hart worden soms tijdens de decompensatie thrombi gevormd en deze kunnen via de aorta aanleiding geven tot het ontstaan van infarcten in alle andere organen. Uit den aard der zaak kunnen bij endocarditis thrombi, die op de ontstoken kleppen vastgehecht zijn, loslaten en embolieën veroorzaken. 1) j. r. Boa. Dissertatie Groningen 1914. \ ooral m de milt en de nieren worden deze infarkten bij de lijkopening vaak gevonden. Meestal hebben zij weinig of geen verschijnselen tijdens het leven veroorzaakt. Lichte pijnlijkheid in milt- of nierstreek is in den regel het eenige, wat de patiënt van de infarkten bespeurd heeft. Somtijds echter geeft het nierinfarkt aanleiding tot heftige nierkolieken met haematurie. Wij noemen verder nog de embolieën van de hersenarteriën met plotselinge hemiplegie, de embolieën van de darmarteriën met heftige buikpijnen, peritoneaalprikkeling en bloedige diarrhee, terwijl uit den aard der zaak ook in de andere slagaderen van het lichaam van tijd tot tijd een embolus wordt waargenomen, ook zonder dat van endocarditis sprake is. Hoen druckst a tung. Resumeeren wij in gedachten even de verschijnselen, die wij tot nn toe besproken hebben, dan is daaruit gebleken, dat men vaak uit de symptomen kan besluiten of de zwakte van de linker- dan wel van de rechter kamer de oorzaak van de decompensatie-verschijnselen is. Immers angina pectoris, longoedeem en pijnlijke dyspnoe spreken voor een onvoldoende functie van de linker kamer, terwijl cyanose, overvnlling van de lichaamsvenen (Y. jugularis), stuwing in de viscerale organen en progressieve oedemen op een onvoldoende functie van' de rechter kamer wijzen. Deze scheiding is in den regel kunstmatig, omdat bijna steeds zoowel de lijiker- als de rechter helft van het hart zijn aangedaan. Toch is het goed, deze verdeeling voor oogen te houden: zij kan ons bijvoorbeeld de wijze, waarop het merkwaardige symptomencomplex, dat Salili „Hochdrucfatauung" gedoopt heeft, tot stand komt, nader toelichten 1). Heeft iemand een abnormaal hoogen bloeddruk, hetzij door een schrompelnier, hetzij door een hypertensie zonder klinisch duidelijk waarneembare verschijnselen van den kant van de nieren, dan is de eerste oorzaak van deze hypertensie wel steeds een abnormaal sterke contractie van de kleinste arteriën. Hierdoor 1) Sahli, Kongr. 1. innere Medizin 1901. Pel. Hartziekten. 8 ontstaat in de groote circulatie een barrière, die voor het haarvatensysteem gelegen is. Het hart moet sterker pompen 0111 deze hinderpaal te overwinnen. In het stroom-opwaarts gelegen gedeelte van den grooten bloedsomloop ontstaat een abnormaal hooge druk (hypertensie) en het hart moet steeds overwerk verrichten. Laten wij aannemen, dat de bloeddruk tot 200 m.M kwik gestegen is en de circulatie thans op normale wijze plaats vindt. Op den duur kan het hart dit overwerk niet verrichten en de kracht van den hypertrophischen linker ventrikel moet dus langzamerhand verminderen. Wanneer nu het oogenblik gekomen is, dat de spier van de linker kamer geen bloeddruk van 200 m.M., doch slechts een druk van 160 m.M. kan doen ontstaan (dat is dus een bloeddruk, die nog ver boven het gemiddelde ligt), dan is toch deze hooge bloeddruk voor de circulatie in den grooten bloedsomloop, door de barrière, die in het systeem van de kleinste arteriën zich bevindt, onvoldoende. Bij elke svstole blijft dus bloed in de linker kamer achter: het linker hart wordt uitgezet, er ontstaat een relatieve mitraalinsufficiëntie en stuwing in den kleinen bloedsomloop en het veneuze systeem laat niet lang op zich wachten. De „Hochdruckstauung" berust dus op een relatieve functioneele insufficiëntie van de linker kamer. Terwijl een hartspier, die 160 m.M. druk kan leveren, onder normale omstandigheden meer dan voldoende is voor de circulatie, is deze spier insufficiënt, wanneer een sterke contractie van de kleinste slagaderen de bloedstrooming bemoeilijkt. Deze relatieve insufficiëntie van de linker kamer doet, terwijl nog een abnormaal hooge druk in de groote circulatie heerscht, stuwing in het rechter hart ontstaan. Ten slotte ontstaat hier de welbekende circulus vitiosus. De koolzuurophooping in het bloed ten gevolge van de veneuze stuwing veroorzaakt vernauwing van de kleine arteriën en de arbeid van de linker kamer wordt hierdoor nog meer bemoeilijkt. Gelukt het de cyanose te doen verminderen, dan neemt ook de vaatcontractie af. Men ziet hier dus het merkwaardige verschijnsel, dat de decompensatio cordis verdwijnt, wanneer de bloeddruk daalt! > Methoden van Onderzoek. .Reeds verschillende malen hebben wij gelegenheid gehad op te merken, dat, mogen ook al meer of minder ingewikkelde grafische methoden het onderzoek van hart en vaten verfijnd hebben, toch de oude, klassieke methoden van onderzoek hun waarde ten volle behouden hebben. Wij schromen dan ook niet, de inspectie, palpatie, percussie en auscultatie het eerst te bespreken en pas daarna de andere, instrumenteele methoden te laten volgen. Aan de bespreking van deze methoden moeten wij een opmerking vooraf laten gaan. Hoe groot ook de practische waarde van de betrekkelijk eenvoudige phvsische diagnostiek is, de theoretische verklaring van de wijze, waarop de verschijnselen, die bij de physische diagnostiek worden waargenomen, tot stand komen, laat nog veel te wenschen over. Bovendien zijn op de ingewikkelde biologische processen de eenvoudige wetten der physica niet toepasselijk en daarom is de experimenteele bewerking van deze vragen zoo moeilijk. Talrijke verklaringen, gebaseerd op onvoldoende en gebrekkige kennis van de physica, worden in de handboeken der physische diagnostiek opgenoemd, zonder dat hiermee de verschillende vraagpunten veel duidelijker zijn geworden. Wij zullen ons dus in onze besprekingen zooveel mogelijk houden aan de practische zijde van de physische diagnostiek, zonder op de gebrekkige, theoretische bespiegelingen dieper in te gaan. Het behoeft wel niet nader toegelicht te worden, dat het onderzoek van den hartpatiënt zich niet tot het onderzoek van de zieke organen mag bepalen. Integendeel, waar het hart zoo in het centrum van het geheele huishouden van het organisme staat, is juist bij den hartpatiënt een nauwkeurig onderzoek van het geheele lichaam strikt noodzakelijk. Wanneer wij dus thans eenige opmerkingen over de anamnese zullen maken en de methoden van onderzoek van het hart in korte trekken zullen schetsen, dan zij het verre van ons hiermede te bedoelen, dat men met de toepassing van deze methoden, die op het zieke hart en vaatstelsel betrekking hebben, bij het onderzoek van den h&rt-patiënt kan volstaan. ANAMNESE. Bij het opnemen van de anamnese vrage men naar hart- kloppingen, kortademigheid bij beweging (trappenloopen!), pijnen in de linker borst, uitstralend in den linker arm en verergerend bij beweging, oedemen aan de beenen, aanvallen van asthma', die voornamelijk 's nachts optreden-en op lateren leeftijd zijn ontstaan. Men bedenke, dat klachten over aanvallen van kortdurende bewusteloosheid, die eventueel met epileptiforme krampen gepaard gaan, op de ziekte van Stok es—-Adams kunnen berusten. Men informeere vooral of de patiënt vroeger aan acuut gewrichtsrlieuma of chorea heelt geleden, terwijl ook de andere acute infectieziekten (herhaalde angina's!), benevens de lues voor de aetiologie van de ziekten van hart en vaten van groot belang zijn. Misbruik van alcohol, abnormaal veel rooken, een leven van zeer zwaren lichamelijken arbeid, veel psychische emoties, eventueel zelfs een chloroformnarcose, kunnen als 001zaak van ziekten van hartspier en vaten bij de anamnese gevonden worden, terwijl ook naar de jichtige diathese en naar nierlijden gevraagd moet worden. Eindelijk informeere men met omzichtigheid of in de familie wel eens gevallen van hartziekten zijn voorgekomen. Wanneer het vermoeden op een aangeboren hartgebrek bestaat, is het van veel belang te weten of de patiënt als kind reeds klachten had, of hij minder goed kon springen, hard loopen en spelen dan de schoolkameraden en of hij reeds in zijn jeugd aanvallen van blauwzucht heeft gehad. Bij de patiënten met kamer-extrasystolen hoort men de klacht, dat Van tijd tot tijd het hart een oogenblik stilstaat. Deze tijdelijke stilstand wordt dikwijls gevolgd door een harden bons m borst en hoofd. Ook degenen, die aan paroxysmale tachycardie lijden, beschrijven meestal het plotselinge begin en einde van hun hartkloppingen op onmiskenbare wijze. Wanneer men een hartneurose vermoedt, is het natuurlijk van belang naar de oorzaak van de neurose te vorschen: het zal echter herhaaldelijk geschieden, dat aanvankelijk de vragen van den medicus geen resultaat hebben. Slechts bij wederzijdsch vertrouwen kan men op deze delicate vragen antwoord verwachten. INSPECTIE. Reeds wanneer de patiënt de spreekkamer binnentreedt, kan men een aantal hartpatiënten met één oogopslag herkennen. Het merkwaardige roode, livide blosje op de wangen (pommette) van de patiënten met mitraalgebreken, gaat in de latere stadia van de decompensatio cordis over in cyanose van liet gelaat. Dikwijls hebben deze patiënten dan niet alleen een lividen, doch tevens een gele tint. Dit is het geval, wanneer leverstuwing bestaat en het galkleurstofgehalte van het bloedserum sterk verhoogd is. In schrille tegenstelling hiermede is de bleeke kleur, die sommige patiënten met aorta-insufticiëntie en bijna alle patiënten met aorta-stenose vertoonen. De cyanose van vele patiënten met aangeboren liartgebreken, vooral met een pulmonaalstenose, en van de menschen, die lijden aan een combinatie van eniphyseem en myodegeneratio cordis, kan buitengewoon sterk zijn, omdat zij niet alleen berust op een verminderde zuurstofspanning van het bloed, maar omdat tevens een secundaire polyglobulie de moeilijkheden van de bloedstrooming aanzienlijk doet toenemen. Ook de dyspnoe kan belangrijke vingerwijzingen geven. Wanneer de patiënt bij het binnenkomen nog geen duidelijke dyspnoe vertoont, kan het toch tijdens liet opnemen van de anamnese reeds opvallen, dat de patiënt gedurende het spreken spoedig kortademig wordt. Dat deze dyspnoe niet alleen door ziekten van het hart, maar bovendien door vele andere ziekelijke toestanden (longen, nieren) kan veroorzaakt worden, behoeft wel niet nader uiteengezet te worden. Bij het opnemen van de anamnese heeft men tevens gelegenheid te letten op de zichtbare bloedvaten. Het sterke kloppen van de A. temporalis en carotis, sterke stuwing van de V. jugularis, kunnen aan de mogelijkheid van een hartlijden doen denken. Ook de aorta-insufficiëntie kan men somtijds bij de algemeene inspectie van den patiënt reeds diagnostiseeren. Bij dit hartgebrek kan de systolische schok zóó sterk zijn, dat rhythmisch met elke hartcontractie de geheele patiënt een lichten schok vertoont (homo pulsans). Men lette verder uit den aard der zaak op oedemen, die, waar liet liier cardiale oedemen betreft, het eerst aan de onderbeenen moeten gezocht worden. Eindelijk vergete men de pupillen niet, die bij veranderingen van den aortaboog belangrijke afwijkingen kunnen vertoonen. Eén enkele oogopslag is voldoende 0111 trommelstokvingers te ontdekken. Bij wijze van uitzondering geeft ook de houding van den bedlegerigeh patiënt een belangrijke aanwijzing. Wij bedoelen hiermede niet alleen de orthopnoe, die bij heftige benauwdheden wordt waargenomen, maar herinneren aan het feit, dat sommige patiënten met groote pericardiale exsudaten bij voorkeur voorovergebogen houding, soms zelfs knie-elleboogligging aannemen. Inspectie van de hartstreek. Zoowel bij het gezonde als bij het zieke hart kan de eenvoudige inspectie bij goede verlichting ons somtijds reeds veel leeren. Bij het normale hart kan de bepaling van de plaats van den puntstoot niet al te zelden door middel van het bloote oog geschieden. Onder normale omstandigheden immers, ziet men de pulsaties van den hartpunt in de 5e intercostaalruimte, in of iets binnen de mamillairlijn. Wanneer men met nauwkeurigheid de plaats van den puntstoot heeft bepaald, dan heeft hien het voordeel tevens een vast punt te hebben bij de bepaling van de linker grens van het hart, een voordeel, dat in sommige gevallen niet hoog genoeg kan worden geschat. Men bekijkt dus nauwkeurig den borstwand van den patiënt in liggende houding. Ziet men geen pulsaties in de hartstreek, dan verdient bet aanbeveling den patiënt rechtop te laten zitten. Niet zelden ziet men immers in zittende houding pulsaties, die in liggende houding onzichtbaar waren. In dit geval is dan in liggende houding de hartpunt achter een rib verborgen: in zittende houding verandert de topografie van het hart ten opzichte van de ribben en kan op deze wijze de ictus zichtbaar worden. Gelukt het ook in zittende houding niet de plaats van den ictus te bepalen, dan late men, wanneer ten minste de algemeene toestand dit veroorlooft, den patiënt eenigen spierarbeid verrichten: men verzoekt patiënt eenige malen achtereen zich op te richten in bed en weer te gaan liggen, of men late eenige raaien diepe kniebuigingen maken of zelfs een trap op- en afloopen. Door de versterkte hartactie wordt dan niet zelden de ictus zichtbaar, ook wanneer hij te voren niet kon worden waargenomen. Onder, normale omstandigheden wordt de puntstoot gevonden in dé 5e intercostaalruimte in de raammillairlijn of, beter gezegd, in de medio-claviculairlijn, de loodlijn, die door het midden van het sleutelbeen getrokken kan worden. Bij kinderen staat de puntstoot in den regel één intercostaalruimte hooger, bij ouden van dagen één intercostaalruimte lager. Bij de bepaling van den ictus cordis zijn echter dwalingen niet buitengesloten. Men kan immers pulsaties in de hartstreek bespeuren, zonder dat deze afhankelijk zijn van den puntstoot; vooral bij jonge menschen zijn deze pulsaties in de 2e en 3l' intercostaalruimte links somtijds waar te nemen. Deze pulsaties zijn waarschijnlijk afhankelijk van het kloppen van de A. pulmonalis. Zijn deze pulsaties bij het normale hart uitzondering, veel vaker worden zij aangetroffen bij de gebreken van de mitraalklep, waarbij een abnormaal liooge druk in de kleine circulatie ontstaat. Bovendien duwt het uitgezette linker atrium van het mitraalhart de long opzij en komt de A. pulmonalis bloot te liggen. Soms zelfs geeft het sluiten van de pulmonaalklep aanleiding tot een zichtbare pulsatie. Deze zichtbare sluiting van de pulmonaalklep, die dan in de '2e intercostaalruimte links waargenomen wordt, is echter zeldzaam. Zij behoort ook tot de meest kenmerkende verschijnselen van de linkszijdige longcirrhose. Een andere bron van dwalingen bij het bepalen van den ictus cordis door inspectie wordt geleverd door veranderingen van het longparenchym, die met schrompeling gepaard gaan. Hierdoor komt het hart bloot te liggen en kunnen dus de pulsaties van het hart over een groot oppervlak dadelijk op den borstwand overgaan. Wanneer pulsaties over een groote uitgestrektheid in de omgeving van den ictus cordis zichtbaar zijn, bijv. bij schrompeling van de long, moet men de onderste en meest naar links gelegen plaats, waar de pulsaties worden waargenomen, als plaats van den hartstoot aannemen. Dikwijls kan men door de inspectie alleen reeds een indruk krijgen over de vraag of' de spierwand van de linker kamer gehypertrophieerd is. Bij de aorta-'insufficiëntie en de chronische schrompelnier ziet men vaak reeds bij den eersten oogopslag, dat de krachtige en verbreede puntstoot door een liypertrophische linker kamer moet ontstaan (Chor en dóme). Toch zij men voorzichtig: ook bij zwakke harten kan een krachtige puntstoot gevonden worden. Men bedenke immers, dat de puntstoot niet samenhangt met de kracht van de hartspier, doch voornamelijk met de vormverandering van de hartspier tijdens de systole. Op deze wijze ontstaat soms een merkwaardig paradox verschijnsel: kleine pols en krachtige hartactie. Bij hvpertrophie van de rechter kamer en ook bij lagen stand van het middenrif, is liet kloppen van de rechter kamer onder de punt van liet sternum in het epigastrium waar te nemen: epigastrische pulsaties. Het is onder gunstige omstandigheden zelfs mogelijk vanuit het epigastrium den wand van de rechter kamer te palpeeren, en niet zelden krijgt men op deze wijze een indruk van de hypertrophie van den spierwand van de rechter kamer. Eindelijk kunnen in den omtrek van den puntstoot pulsaties ontstaan, die aanleiding tot verwarring kunnen geven. Terwijl immers op de plaats van den puntstoot het hart tijdens de systole dichter tegen den borstwand komt te liggen, verwijdert liet gedeelte van het hart, dat in de onmiddellijke omgeving van den ictus is gelegen, zich juist van den borstwand, omdat het hart tijdens de systole kleiner wordt. Naast den zoogenaamden positieven normalen puntstoot kunnen dus, vooral bij een hypertrophisch hart en bij levendige hartactie, tijdens de systole intrekkingen ontstaan (negatieve pulsaties). Men ziet dan rhythmische pulsaties in de omgeving van den ictus cordis, zonder dat zij door den puntstoot veroorzaakt worden. Bij het bepalen van de plaats van den puntstoot is het daarom noodzakelijk de resultaten van de inspectie steeds door de palpatie te controleeren; slechts dan is men zeker, dat men werkelijk den positieven ictus bepaalt en niet door negatieve pulsaties, die, ook onder normale omstandigheden, in de omgeving van den puntstoot kunnen optreden, in de war gebracht wordt, De bepaling van een negatieven ictus cordis, van zoogenaamde systolisclie intrekkingen van de hartpunt, is voor de diagnostiek zeer belangrijk, maar brengt bronnen van fouten mede. Bij de concretio cordis cum pericardio wordt op de plaats, waar onder normale omstandigheden de borstwand door den puntstoot uitpuilt, door de vergroeiing van het pericard de thoraxwand juist naar binnen getrokken. Het is soms mogelijk door de inspectie reeds deze systolische intrekking of negatieven puntstoot te herkennen. De mogelijkheden van dwaling zijn echter hierbij zoo talrijk (de reeds genoemde intrekkingen in de omgeving van den normalen positieven puntstoot), dat men wel nooit de palpatie zal kunnen missen voor de zekere herkenning van den negatieven puntstoot. Behalve deze verschillende bewegingsverschijnselen, kan ook door het eenvoudige waarnemen van het prohei van de borstkas, de inspectie ons reeds iets over den toestand van het hart leeren. Wanneer namelijk sterke hypertrophie van het hart optreedt en een zoogenaamd cor bovinum ontstaat, wordt het gedeelte van den borstwand, dat het hypertrophische hart bedekt, ietwat uitgebocht; er ontstaat daardoor ter plaatse van de hartprojectie een abnormaal sterke welving van de borstkas, een „voussure cardiaque". Een dergelijke voussure wordt, wanneer men er slechts op let, vrij dikwijls gevonden en een oogenblik van rustige beschouwing van de borstkas, alvorens men tot de palpatie, enz., overgaat, is dus volstrekt niet overbodig. Inspectie van de slagaderen. Bij normale menschen onder de 30 jaar ziet men eigenlijk van de slagaderen slechts zeer weinig. Alleen wanneer de incisura jugularis van het borstbeen zeer diep uitgesneden is, ziet men somtijds ook bij den normalen mensch pulsaties, die in den regel van de A. anonyma afkomstig zijn. Ook aan den hals vindt men niet zelden aanduidingen van carotis-pulsaties. Zoodra echter krachtige lichamelijke inspanning verricht is, zooals bij wedstrijdsport, ziet men bij bijna alle jonge mannen de A. temporalis duidelijk voor den dag treden en kloppen, terwijl krachtige carotis-pulsaties zichtbaar worden. Bij degenen, \ die door overdadig veel sport of door sterk rooken te veel van hun hart en vaten hebben gevergd, kan men reeds op jeugdigen leeftijd, tusschen 20 en 30 jaar, zelfs in rust, niet alleen de A. temporalis, maar ook de A. radialis zien pulseeren. Op lateren leeftijd zijn kloppende temporaalslagaderen en kloppende radiaalslagaderen een zeer gewoon verschijnsel. Het zichtbare kloppen van de gekronkelde A. brachialis in de elleboogplooi en van de A. femoralis in de liesstreek, is wel bijna steeds een teeken van verder gevorderde periphere arteriosclerose. Wij komen hierbij tevens tot de vraag of een normale slagader geslingerd kan zijn, of dat omgekeerd een geslingerde slagader steeds een teeken van sclerose is. Het is voornamelijk de A. temporalis, die in dit opzicht veel onrust in de wereld heeft gebracht. Hoe velen hebben reeds in den spiegel hun gekronkelde A. temporalis bekeken en met onrust over dit teeken van „vaatverkalking" nagedacht! Tegenwoordig wordt door de meesten de slingering van de A. temporalis als een normaal verschijnsel beschouwd, dat geen aanleiding tot de vrees voor vroegtijdige sclerose behoeft te geven: bijna alle slagaderen van den schedel zouden volgens de anatomen bij den normalen menscli geslingerd zijn! Het zichtbare kloppen van bijna alle slagaderen van het menschelijk lichaam wordt vooral bij de aorta-insufficiëntie en eveneens, doch in mindere mate, bij de algemeene arteriosclerose en de ziekte van Basedow gezien. Bij de aorta-insufficiëntie kan dit kloppen van de slagaderen een zoo hoogen graad bereiken, dat de patiënt zelf er aanzienlijke subjectieve bezwaren van ondervindt: het gevoel van kloppen, dat in alle lichaamsdeelen wordt waargenomen en het rhythmisch kloppen van het hoofd, stempelen den patiënt tot den „homo pulsans Het zichtbare kloppen van de aorta moet eindelijk nog afzonderlijk vermeld worden. Goed verborgen achter het borstbeen, worden de pulsaties van dit groote vat bij den normalen menscli niet waargenomen, tenzij dan, gelijk gezegd, de incisura jugularis van het borstbeen zeer diep is uitgesneden en men in de diepte pulsaties kan waarnemen, die meestal van de A. anonyma, doch somtijds van de aorta afkomstig zijn. Wanneer echter de aorta en voornamelijk de arcus aortae uitgezet is, komt het vat wat dichter bij het borstbeen te liggen. Dit contact kan zoo innig worden, dat het sternum wordt uitgeboeht; zelfs kan het been door het uitgezette vat geusureerd worden en kan het borstbeen door de uitgezette aorta geperforeerd worden. Intusschen, reeds wanneer de aorta vlak tegen den achterwand van het borstbeen ligt en lang voordat van usuur van het been sprake is, worden de pulsaties van de aorta op het borstbeen overgebracht en begint het borstbeen te pulseeren. Dit voor de diagnostiek zoo gewichtige verschijnsel is meestal door de inspectie alleen reeds waar te nemen. Is men in twijfel, dan brengt men het hoofd in één niveau met het borstbeen en kijkt op deze wijze langs het manubrium sterni. Men blijve hierbij steeds op een zekeren afstand van den patiënt. De pulsaties van het borstbeen vallen dan duidelijk in het oog, nog duidelijker, wanneer men de percussiehamer op het borstbeen plaats en naaide uitslagen van den steel van den hamer kijkt, vooral, wanneer reeds een kleine uitpuiling van het sternum bestaat. Bij de aortitis luetica, dikwijls het voorstadium van het aneurysma aortae, kan de inspectie soms veel leeren. Het gevolg van deze aortitis luetica is namelijk een langer worden van de aorta, waardoor een zwanenhalsvormige kromming van de aortaboog ontstaat en de arcus aortae liooger dan onder normale omstandigheden reikt. Hierdoor kunnen krachtige pulsaties in het jugulum zichtbaar worden. De controleerende palpatie kan dan meestal uitmaken aan de kracht van de kloppingen of deze werkelijk van de aorta of van een kleiner vat (A. thyreoïdea ima) afkomstig zijn. Door dit langer worden van de aorta verlaten ook de groote slagaderen de aorta op een plaats, die abnormaal dicht bij de apertura thoracis superior gelegen is. Hierdoor reiken de Aa. subclaviae, die onder normale omstandigheden juist even boven het sleutelbeen komen, thans tot in het midden van de fossae supraclaviculares en de pulsaties in het jugulum te samen met den hoogen stand van de Aa. subclaviae bij een patiënt, die niet aan algemeene arteriosclerofte lijdt, doen steeds aan een aortitis luetica denken. Gelijk reeds bij de inspectie van het hart is vermeld, zijn ook de pulsaties van de A. pulmonalis niet zelden waar te nemen. Vooral bij mitraalgebreken worden de pulsaties van de A. pulmonalis in de 2e en 3e intercostaalruimte links bemerkt, ja zelfs kan soms het sluiten van de pulmonaalkleppen gezien en gevoeld worden. Verder lette men op de zeldzaam voorkomende kloppende en uitgezette intercostaal- en scapulair-arteriën aan borst en rug, belangrijke, doch niet steeds aanwezige teekenen van de stenose van den istlimus aortae. Pro memoria vermelden wij, dat men met den oogspiegel de slagaderen van het netvlies direct kan bestudeeren. Uit de *>clerotische vaatveranderingen, kleine bloedingen, enz., van den i'undus oculi kunnen dikwijls belangrijke conclusies getrokken worden. Inspectie van de aderen. De golvingen, die in de Vv. jugulares externae zijn waar te nemen, de normale en abnormale venenpols, kunnen reeds bij eenvoudige inspectie van tijd tot tijd belangrijke diagnostische aanwijzingen geven. Is een duidelijke praesystolische golf (de zoogenaamde a-golf) aanwezig, dan moet de boezem regelmatig samentrekken en kan dus van het zoogenaamde boezemtibrilleeren geen sprake zijn. Ziet men bij een langzamen pols tijdens de pauze duidelijke pulsaties in de venen, dan is de waarschijnlijkheid van een hartblok groot; de boezems contraheeren dan immers, gelijk uit de golf in de venen blijkt, terwijl de kamers stil staan. Men houde hierbij steeds de mogelijkheid van een extrasystolie, waarbij de polsgolf de peripherie niet bereikt, in het oog, en controleere dus altijd door middel van de auscultatie of werkelijk in de pauze geen hartcontractie plaats vindt. Niet zelden is bij de tricuspidaal-insufficiëntie de positieve venenpols aan den hals bij de inspectie waar te nemen, ja zelfs kan men deze krachtige golf tot in de aderen van den arm vervolgen. Bij 1 iet- bespreken van de inspectie van de aderen moeten wij er op wijzen, dat bij de aortitis luetica, met verwijding van de aorta, dus hij liet aneurysma, en nog veel sterker bij mediastinaaltumoren, dikwijls de afvoer van het veneuze bloed naar het mediastinum belemmerd is en dus de onderhuidsehe aderen op de borst zwellen. Inspectie van de haarvaten. Het vaststellen van den capillairpol8 (Quincke), het systolisch rooder worden van het door zachten druk anaemisch gemaakte nagelbed, is een belangrijk symptoom van de aorta-insufficiëntie. Door de krachtige systole van den linker ventrikel wordt de polsgolf, die onder normale omstandigheden niet verder gaat dan de kleinste arteriën, bij de aorta-insufficiëntie tot in het capillairgebied voortgestuwd en ziet men dus rhythmiseh het bloed bij elke systole in het dooi- druk anaemisch gemaakte haarvatengebied van den nagel schieten. Voor het vaststellen van den capillairpols heeft men behoorlijke oefening, zeer goede verlichting en dikwijls veel geduld noodig. Men moet telkens weer den druk op den nagel veranderen, tot men ten slotte den nagelpols duidelijk ziet. Men moet echter steeds slechts een lichten druk op den nagel uitoefenen. Behalve door druk op den nagel kan men den capillairpols ook gemakkelijk waarnemen, wanneer jnen met liet dopje van den percussiehamer eenige malen krachtig over voorhoofd of borstwand strijkt. Er ontstaat dan een roode band, die, wanneer een capillairpols aanwezig is, systolisch breeder en diastolisch smaller wordt. Hoe gewichtig ook voor de diagnose van de aorta-insufficiëntie de capillairpols is, dit verschijnsel is volstrekt niet pathognomonisch voor deze ziekte. Bij hoogen bloeddruk (hypertensie), koorts, ziekte van Basedow en ook, bij wijze van uitzondering, zonder dat een oorzaak te vinden is, wordt deze capillairpols soms gevonden. Directe inspectie van de haarvaten in den met cederolie doorzichtig gemaakten nagelriem volgens M ü 11 e r en W e i s z, zal misschien in de toekomst van belang blijken te zijn; thans kan men dit onderzoek nog nauwelijk tot de klinisch gemakkelijk toe te passen methoden rekenen. PALPATIE. Is het onmogelijk de plaats van den puntstoot door middel van inspectie te bepalen, dan bediene men zich van de palpatie. Natuurlijk zal men in alle gevallen, ook wanneer men de plaats van den puntstoot reeds bij de inspectie heeft kunnen waarnemen, de palpatie als contröle gebruiken. Met de rechter hand vlak op de linker helft van den borstwand geplaatst, gelukt het meestal den ictus cordis te vinden, wanneer men niet alleen in liggende, maar bovendien in voorovergebogen houding en na lichaamsbeweging onderzoekt. Heeft men met de vlakke hand ongeveer de plaats vastgesteld, waar de ictus te vinden is, dan onderzoeke men door palpatie met de toppen der vingers op welke plaats precies de puntstoot gelegen is. Toch blijven een aantal gevallen over, waar geen pulsaties gevoeld worden of waar de pulsaties zoo zwak en diffuus- zijn, 'dat men niet de plaats van den ictus cordis met zekerheid kan aangeven. Dikwijls wordt dit veroorzaakt door het feit, dat de ictus juist achter een rib verborgen is en ook bij verandering van houding verborgen blijft. Groote longen, benevens de combinatie van een hypertrophischen puntstoot met nauwe intercostaalruimten, kunnen dit eveneens veroorzaken. Wanneer op de normale plaats geen puntstoot te voelen is, denke men aan de mogelijkheid van verplaatsing van het hart door een pleuritis, pneumothorax, tumor of schrompelingsprocessen van de long en vergete niet, dat ook een situs inversus van tijd tot tijd voorkomt. Hoeveel onaangename vergissingen, juist ten opzichte van dezen situs inversus waren vermeden, wanneer men steeds nauwkeurig de plaats van den puntstoot had bepaald! Wel steeds is de palpatie noodig voor het vaststellen van een negatieven ictus. Gelijk reeds bij de inspectie gezegd is, geeft de beslissing of werkelijk de bekende intrekkingen aan de punt aanwezig zijn (negatieve ictus) dikwijls moeilijkheden. Immers men ziet soms bij een hvpertrophisch hart zonder dat van een vergroeiing sprake is, naast den normalen positieven ictus lichte systolische intrekkingen. In dit laatste geval vindt men echter steeds behalve de intrekkingen een normalen puntstoot: bij de adhaesieve pericarditis vindt men echter alleen de intrekkingen zonder normalen puntstoot. Met zekerheid is hier wel geen beslissing te nemen, wanneer men niet tijdens de palpatie van den puntstoot met de andere hand aan de carotis de systole van de diastole weet te onderscheiden. Ook het diastolische terugveeren van de borstkas, die tijdens de systole is naar binnen getrokken, is wel alleen door middel van de palpatie waar te nemen. Ook bij deze diastolische thorax pulsa ties, een van de belangrijkste symptomen van de concretio pericardii, wanneer tevens het pericard met de pleura costalis vergroeid is, zijn vergissingen mogelijk. Steeds moet men door palpatie van de carotis nagaan of deze beweging van den thorax werkelijk in de diastole valt. Verzuimt men dit, dan is het zeer wel mogelijk, dat men het diastolische terugveeren van den thorax aanziet voor een systolischen, heftenden puntstoot! Behalve de plaats van den puntstoot, moet men ook steeds den aard en de uitbreiding van den ictus nagaan. Bij de hypertrophische linker kamer wordt een breede heffende puntstoot gevonden, vaak reeds bij de inspectie zichtbaar, meestal pas door de palpatie met zekerheid vast te stellen. Wij herhalen echter, gelijk reeds bij de inspectie werd opgemerkt, dat een heffende puntstoot volstrekt niet altijd wijst op een krachtige spier van de linker kamer. Men vergete ook niet na te gaan of de puntstoot bij linker zijdeligging zich verplaatst; onder deze omstandigheden gaat immers het geheele hart naar links en kan dus ook de puntstoot zich over eenige centimeters verplaatsen. Groote harten verschuiven meer bij liggingsverandering dan het normale hart. Wanneer het hart door vergroeiing van pleura of pericard gefixeerd is, ontbreekt ook deze verplaatsing van den puntstoot. Bij niet sluitende kleppen en bij vernauwde kleppen, in het algemeen bij het ontstaan van abnormale wervelstroomen in de holte van het hart, kunnen niet alleen hoorbare, doch ook voelbare geruisehen (frémissement of Schwirren) ontstaan. Wanneer de hand in die gevallen op de hartstreek geplaatst wordt, voelt men het ruwe snorren. Het bekendst is wel het „frémissement cataire" of „Katzenschwirren", dat bij de mi- traalstenose tot stand komt. Praesystolisch, wanneer de hvpertrophische linker boezem de laatste resten van het bloed met kracht uit den boezem naar de kamer perst door het vernauwde mitraal-ostium heen, kan op de plaats van de stenose een zoo sterke maalstroom ontstaan, dat de wervelstroomen voelbaar snorren veroorzaken. Terwijl dit verschijnsel bij de mitraalstenose betrekkelijk dikwijls wordt waargenomen, is het zeldzaam bij de mitraal-insufficiëntie, nog zeldzamer bij de aorta-insufficiëntie. Toch worden ook bij deze hartgebreken van tijd tot tijd voelbare geruischen waargenomen, vooral wanneer de klep geperforeerd is of wanneer er een kalkplaatje in de klep aanwezig is of eindelijk wanneer een stuk van de klep afgescheurd is en bij de systole los fladdert. Juist aan de aorta kan hierdoor een zeer ruw frémissement ontstaan, dat zich tot ver in de groote vaten voortplant. Ook de aortastenose wordt dikwijls door luid „Schwirren" vergezeld. Bij de aangeboren hartgebreken, speciaal bij den open ductus Botalli, wordt een frémissement zeer dikwijls aangetroffen; slechts in de kleinste helft der gevallen wordt bij de aangeboren hartgebreken het Schwirren gemist. Niet zelden kan ook pericardiaal wrijven door palpatie worden waargenomen. Wij wijzen nog even op het belang van de palpatie van den larynx voor het constateeren van het symptoom van 01 i v e r bij het aneurvsma aortae, op de voelbare pulsaties van den thorax bij uitzetting van de aorta en op de palpatie van de buikorganen om stuwingsverschijnselen, eventueel ook positieven leverpols vast te stellen. Palpatie van de vaten. Het is nog niet zoo heel lang geleden, dat het onderzoek van den patiënt zich bepaalde tot het voelen van den pols en de huid, het bekijken van de urine en het beschouwen van het gelaat en de tong. Toch wisten onze voorouders ook met deze eenvoudige hulpmiddelen reeds een groot aantal ziekten met juistheid te herkennen en het is in het bijzonder wel door het bestudeeren van de eigenschappen van den pols geweest, dat zij zich een oordeel wisten te vormen van den toestand hunner patiënten. Inderdaad hoeveel kan ons het eenvoudige, doch met verstand betasten van den pols reeds leeren ! Frequentie van den pols. Wij moeten ons hier natuurlijk bepalen tot het in het licht stellen vail het belang van de frequentie van den pols voor de diagnose en prognose van verschillende hartziekten. Men bepale de frequentie van den pols door gedurende J minuut den pols te tellen en het aantal polsslagen met vier te vermenigvuldigen. Bij den normalen mensch vindt men in den regel 60—75 polsslagen per minuut, in rust minder, bij inspanning meer, bij het kind meer dan het gemiddelde, bij den grijsaard minder. De abnormaal langzame pols komt als physiologische variatie voor en behoeft niet op ziekelijke afwijkingen te berusten. Men ontmoet somtijds volmaakt gezonde jonge menschen, wier polsfrequentie in rust tot 50, ja tot zelfs 45 slagen per minuut daalt. Deze bradvcardie komt dikwijls familiair voor. In den regel berust een zóó langzame pols op ziekelijke veranderingen. Het is mogelijk, dat sommige hartcontracties zóó weinig bloed verplaatsen, dat de bloedgolf de periphere slagaderen niet bereikt (frustrane contracties). Voornamelijk de extrasystolen geven aanleiding tot deze onvoldoende samentrekkingen van het hart. Komt er geregeld na elke normale systole een extrasystole, zoogenaamde bigeminie, dan is het mogelijk, (doch niet noodzakelijk), dat alleen de normale samentrekkingen een duidelijke polsgolf doen ontstaan. Slechts de helft van het normale aantal polsslagen kan dan aan de Aa. radiales gevoeld worden en er ontstaat een schijnbaar zeer langzaam rhythme. Meestal is door gelijktijdige auscultatie van het hart en betasten van den pols de diagnose bigeminie gemakkelijk te stellen. Ten tweede kan een abnormaal langzaam rhythme veroorzaakt worden door het hartblok, een toestand, waarbij kamers en boezems onafhankelijk van elkander zich samentrekken, omdat de geleiding tusschen boezems en kamers in den bundel van His verbroken is. Wanneer dientengevolge de kamers onafhankelijk van de boezems gaan kloppen en de zoogenaamde automatie van de kamers ontwaakt, ontstaat een zeer langzaam rhythme, omstreeks 30 slagen per minuut. Met dit langzame rhythme is Pel, Hartziekten. 9 merkwaardigerwijze in een groot aantal gevallen, wanneer slechts al te zware inspanning vermeden wordt, het leven niet alleen zeer goed mogelijk, doch zelfs vrij dragelijk. Ook bij coronairsclerose en misschien ook bij het ongecompliceerde vethart kan een zeer. langzame pols worden waargenomen, maar men vergete niet, dat verreweg de meeste gevallen van deze ziekten met versnelde hartactie verloopen. De polsfrequentie stijgt het sterkst bij nerveuse menscben, en verder bij hen, wier hartspier op den rand der insufficiëntie staat. Deze stijging wordt vooral duidelijk na lichamelijke inspanning. Men kan de tachycardieën, die onder deze omstandigheden optreden, niet op één lijn stellen met de groote polsfrequentie, die bijv. bij de ziekte van Base do w en bij infectieziekten wordt waargenomen. Terwijl immers bij de hartinsufficiëntie het vingerhoedskruid de frequentie in den regel vrij spoedig doet dalen, heeft dit geneesmiddel bij de ziekte van Basedow en de infectieziekten deze werking niet of nauwelijks. Wij herinneren verdei' nog aan de aanvallen van paroxysmale tachycardie; in den regel wijst een frequentie van meer dan 170 slagen per minuut op een aanval van paroxysmale tachycardie. Wanneer minder dan 170 slagen per minuut geteld worden, is deze interessante ziekte waarschijnlijk niet de oorzaak van- de tachycardie. Behalve op de frequentie lette men vooral op de regelmatigheid van den pols. Volgen alle slagen met een gelijk interval, dan is de pols regulair. Hebben de verschillende polsslagen alle even grooten uitslag ,dan is de pols tequaal. Afwijkingen van de regulariteit en sequaliteit behooren bij het hoofdstuk van de arhythmieën, dat straks uitvoerig zal worden besproken. Wij noemen nog even den pulsus magnus, den grooten uitslag van de polsgolf, den pulsus parvus, waarbij een kleine uitslag van de polsgolf gevoeld wordt, den pulsus celer, de snelle vulling en ontlediging van het vat, den pulsus tardus, de langzame vulling van het vat tijdens de systole; niet zelden is deze pulsus tardus slechts moeilijk te onderscheiden van den pulsus parvus. Van belang is verder de pulsus differens, de verschillende grootte van de polsgolf, bijv. in de beide Aa. radiales of in de beide Aa. pediaeae. Hierbij denke men om de mogelijkheid, dat één van de Aa. radiales kan ontbreken of op een abnormale plaats kan verloopen, zoodat ook bij den normalen mensch bij herhaling een pulsus differens kan waargenomen worden. Men denke ook om den pulsus alternans, waarbij steeds een kleine golf op een groote volgt en tusschen groote en kleine golven een gelijk interval bestaat. (Dit gelijke interval dient ter onderscheiding van de kamer-extrasystolie.) Eindelijk moet men de spanning van den pols nagaan, door de hoeveelheid kracht te bepalen, die noodig is om den pols weg te drukken. Om met nauwkeurigheid de spanning van den pols te schatten door de eenvoudige betasting is zeer veel oefening noodig. Het best palpeert men met drie vingers: de middelste vinger controleert den pols, de proximale vinger drukt het vat dicht en de kracht, waarmede deze vinger moet drukken, opdat de pols verdwijnt, geeft de spanning aan, die in het vaatstelsel heerscht. Ten slotte drukt de distale vinger eveneens op de arterie om te zorgen, dat niet via anastomosen een polsgolf in de arterie wordt veroorzaakt, ook wanneer de proximale vinger het vat reeds geheel heeft dichtgedrukt. Bij het op deze wijze bepalen van de spanning van den pols, door middel van het eenvoudige betasten, zijn talrijke vergissingen mogelijk en de instrumentale meting van den bloeddruk met verschillende manometers, waaronder vooral het toestel van Riva-Rocci zeer veel gebruikt wordt, is langzamerhand een methode van den algemeenen practicus geworden. Wij komen later op dit gewichtige onderwerp terug. Ten slotte overtuige men zich van den toestand van de slagader: of het vat den indruk maakt van een pijpesteel, of de vaatwand rigide is, of er misschien zelfs kalkplaatjes in den vaatwand te voelen zijn. Op de z.g. nagelpalpatie van Wertheim Salomonson, een methode,die voor het beoordeelen van den toestand van den vaatwand soms veel belang heeft, komen wij later terug. PERCUSSIE. Voor de bepaling van de grootte van het hart is de percussie ook tegenwoordig nog een van de belangrijkste hulpmiddelen. Over de techniek van de percussie zijn dikke verhandelingen geschreven, maar vooral hier geldt de oude regel „variis modis bene et male fit". De een percuteert met den vinger op een plessimeter, de ander met een hamer op den vinger, de derde met den vinger op den vinger; de een percuteert luid, de ander zacht, de een percuteert de relatieve demping van het hart bijzonder zacht, de ander juist met luide percussiestooten; een ieder is evenzeer overtuigd van de deugdelijkheid van zijn methode. Hoe zal men in deze verwarring leiding geven ? Het is onze overtuiging, dat met elke methode voortreffelijke resultaten kunnen verkregen worden, wanneer men zich slechts nauwgezet oefent en vooral controle door Röntgen-onderzoek en lijkopening niet ontbreekt! Onder alle omstandigheden percuteere men echter elastisch en niet te luid. Percussie van het hakt. Wij stellen op den voorgrond, dat men met de gewone methodiek van percussie nooit de ware grootte van het hart bepaalt, en evenmin precies kan aangeven, op welke plaats het hart direct tegen den borstwand aan ligt. Steeds bepaalt men slechts een gedeelte van de grootte van het hart. Wanneer men echter altijd dezelfde methode gebruikt, altijd op dezelfde wijze en met dezelfde intensiteit percuteert, krijgt ieder voor zich een indruk, hoever zich bij den normalen mensch het normale, niet vergroote hart uitstrekt, hoe intensief de demping is, die door een normaal hart veroorzaakt wordt, kortom, men verkrijgt door de dagelijksche toepassing van de percussie een geheel van indrukken, dat men als maatstaf voor het normale gebruikt. Is het hart grooter dan normaal en zijn de omstandigheden gunstig voor de herkenning van de verwijding, dan kan men uit de afwijkingen van de grootte va» de hartfiguur besluiten, dat het hart verwijd is. De gang van zaken van de percussie van het hart zij als volgt. Nadat wij door inspectie en palpatie de plaats van den puntstoot hebben bepaald en door percussie de long-levergrens hebben vastgesteld, percuteeren wij met zachte percussie de zoogenaamde absolute matheid van het hart, dat wil zeggen, wij beproeven de plaats te benaderen, waar het hart, niet'bedekt door de longen, onmiddellijk tegen den borstwand aan ligt. Wij krijgen dan een figuur, die bij den normalen mensch in den regel begrensd wordt door den linker rand van het sternum, naar boven toe den onderrand van de vierde rib volgt en links tot een vingerbreed binnen de raammillairlijn reikt. Daarna beproeven wij met luider percussie, die echter steeds met elastischen aanslag moet geschieden, de werkelijke grootte van het hart te benaderen en bepalen nu de plaats, waar de longtoon het eerst door een lichte demping verstoord wordt. Deze zoogenaamde relatieve demping reikt bij den normalen mensch meestal tot de mediaanlijn van het borstbeen, reikt naar boven tot de 3e intercostaalruimte en wordt naar links begrensd door de mammillairlijn. Sommige onderzoekers hechten bijna uitsluitend waarde aan de bepaling van de absolute matheid, anderen weer leggen het meeste gewicht op de relatieve hartdemping. De waarheid ligt ook hier onzes inziens in het midden: men moet beide hartfiguren bepalen. Niet alleen, dat bijv. bij het emphyseem de bepaling van de absolute matheid geheel onmogelijk is, maar bovendien komen er ziekelijke toestanden voor, waarbij het feit, dat absolute en relatieve hartfiguur ongeveer samenvallen, diagnostisch belang heeft, bijv. bij de exsudatieve en adhaesieve pericarditis. Bij een vochtuitstorting in het pericard immers wordt de long geheel opzij gedrongen door het exsudaat, bij de adhaesieve ontsteking kan de long wegens de vergroeiing van den pleurasinus zich niet voor het hart schuiven. Het verschil tusschen relatieve en absolute demping verdwijnt dus onder deze omstandigheden bijna geheel. Men bedenke in dit verband, dat ook sterke verwijding van het hart kan leiden tot een samenvallen van absolute en relatieve hartdemping. Meestal is het bij nauwkeurige percussie wel mogelijk met vrij groote zekerheid uit te maken of het hart grooter is dan normaal, maar fouten zijn nooit geheel te vermijden. Bij volumen pulmonum auctum en bij emphyseem is het meestal onmogelijk een absolute dofheid te vinden. Ook de relatieve demping valt bij deze toestanden slechts klein uit, omdat meer longweefsel dan onder normale omstandigheden het hart bedekt en de percussie bemoeilijkt. Is er dus emphyseem, te samen met liartvergrooting, dan kan bij percussie de hartfiguur geheel normaal uitvallen, terwijl toch een belangrijke verwijding van het hart bestaat. De controle van de resultaten van de percussie door middel van het Röntgen-onderzóek heeft ons in dit opzicht veel bescheidener gemaakt. Ook een dikke panniculus adiposus, sterk ontwikkelde mammae en afwijkingen in den bouw van de borstkas kunnen onoverkomelijke moeilijkheden bereiden. Omgekeerd kan een infiltraat (of zelfs atelectase) van het gedeelte van de long, dat naast het hart gelegen is, een demping naast het hart doen ontstaan, die den indruk kan wekken, dat het hart vergroot is. Ook wanneer het middenrif door meteorisme of ascites of buiktumoren (graviditeit) omhoog gedrongen is, zij men voorzichtig op grond van een lichtelijk vergroote hartfiguur, verwijding van het hart aan te nemen. Het hart ligt namelijk onder deze omstandigheden dichter tegen den borstwand aan en geeft daardoor een grootere dempingsfiguur. Bovendien ligt het hart nu in een meer horizontale positie, waardoor de puntstoot naar links geschoven wordt. ■ In vele gevallen heeft ook het vaststellen van het feit, dat de hartdemping bij de inademing kleiner, bij de uitademing grooter wordt, belang voor de diagnostiek. Bij de inademing dringt de long binnen in den sinus van de pleura en hierdoor wordt het hart bij de inademing over een grootere oppervlakte door longweefsel bedekt. De absolute matheid wordt dus bij de inademing kleiner. Bij een chronische pleuro-pericarditis, die bijna steeds de concretio pericardii vergezelt, zijn de pleurasinussen vergroeid en kan dus de matheid bij de inspiratie niet veranderen. Men bepale in verband hiermede tevens de verplaatsing van het hart bij linker zijligging. Deze verplaatsing is door palpatie van den puntstoot meestal reeds waar te nemen, maar kan door middel van de percussie natuurlijk eveneens aangetoond worden. Deze verplaatsing van het hart ontbreekt bij de mediastino-pericarditis. Een hypertrophie van het hart zonder gelijktijdige verwijding, kan door de percussie niet geconstateerd worden en ook lichte verwijdingen zijn moeilijk genoeg te percuteeren. Beginnende dilatatie naar rechts bijv. onttrekt zich zeer dikwijls aan de percussie. Het bepalen van de rechter grens wordt door het sternum, dat als een groote plessimeter werkt, zeer bemoeilijkt en wanneer bij een mitraalgebrek bijv., op de X-foto reeds een duidelijke uitbochting van de rechter kamer zichtbaar is, vindt men dikwijls bij de percussie nog niets van een uitzetting. De verwijding naar rechts is vaak aan het onderste gedeelte van de rechter grens eerder waar te nemen dan aan liet bovenste gedeelte. Terwijl de bovenste helft van de rechter grens van de absolute demping zich dan nog op de normale plaats bevindt aan den rand van het sternum, is de onderste helft van de rechter grens reeds tot het midden van het sternum genaderd. Door deze eigenaardigheid, waarschijnlijk samenhangend met de ligging van den rechter boezem, krijgt men bij de percussie van de rechter grens een trapvormige figuur, de zoogenaamde trap van, Kroenig. Inderdaad wordt bij nauwkeurige percussie deze figuur bij uitzetting van het rechter hart dikwijls gevonden. Bij kinderen en zeer jonge menschen gelukt het niet zelden, wanneer een mitraalgebrek bestaat, boven de eigenlijke hartdemping, in de 2e en 3e intercostaalruimte links nog een afzonderlijke dempingsfiguur te percuteeren, zoodat een percussiefiguur ontstaat, die eenige gelijkenis vertoont met het bekende „schoorsteentje" van de pericarditis exsudativa. Bij de mitraalgebreken wordt deze afzonderlijke demping waarschijnlijk veroorzaakt door de A. pulmonalis, die, omdat de uitgezette linker boezem de long wegduwt, dichter tegen den borstwand komt te liggen. Ook bij chlorose zou door sterke uitzetting van den conus arteriosus een dergelijke dempingsfiguur kunnen ontstaan (Tal ma). Wij hebben ons van dit laatste niet kunnen overtuigen. Over de percussie bij de pericarditis exsudativa moeten wij nog enkele woorden afzonderlijk zeggen. De diagnose, vochtuitstorting in het pericard, is soms zeer gemakkelijk, doch gaat niet zelden met moeilijkheden gepaard. De gegevens van de percussie zijn in dezen vaak de krachtigste argumenten. Reeds dadelijk is de intensiteit van de matheid bij de percussie een vingerwijzing. Ook al veroorzaakt een zeer groot hart een intensieve demping, het zijn toch vooral pericardiale exsudaten, die aanleiding geven tot het bekende merkwaardige gevoel van weerstand bij de percussie. Wij noemen verder het verschijnsel, dat de puntstoot binnen de dempingsfiguur van het hart valt, omdat het vocht zich naast het hart ophoopt. \\ anneer dit verschijnsel zeer duidelijk aanwezig is, is het inderdaad een zeer belangrijk symptoom, dat op een vochtuitstorting in het pericard kan wijzen. Men vergete echter niet, dat ook bij het normale hart de puntstoot steeds iets binnen de hartdemping valt: in de eerste plaats, omdat de puntstoot gevormd wordt door een gedeelte van het hart, dat iets binnen en boven de anatomische hartpunt ligt; bovendien wordt de linkergrens van het hart gedeeltelijk door de long bedekt en wordt daardoor een gedeelte van den ictus cordis aan de palpatie onttrokken. In den regel is bij den gezonden mensch dit verschil zeer gering, maar bij de verwijde harten van patiënten met mitraalgebreken kan dit verschil duidelijker worden, doordat de puntstoot bij deze menschen hoofdzakelijk gevormd wordt door de rechter kamer en dus de linker grens van het hart duidelijk meer naar links gevonden wordt dan de «puntstoot. Is dan bovendien het hart sterk verwijd en de hartdemping zeer groot, dan kan men in groote moeilijkheden komen! Ook de vorm van de figuur, die bij de percussie ontstaat, kan belangrijke aanwijzingen voor de diagnose van de vochtuitstorting in het hartezakje geven. Bij een beginnend exsudaat in het pericard hoopt het vocht zich dikwijls op ter plaatse, waar het viscerale blad de groote vaten eerst een eindweegs vergezelt alvorens zich in het parietale blad om te slaan. Het vocht veroorzaakt daardoor een demping boven de eigenlijke hartfiguur in de 26 en 3" intercostaalruimte, vlak naast het sternum (het reeds genoemde „schoorsteentje"). Wordt het exsudaat grooter, dan neemt natuurlijk de dempingsfiguur in omvang toe en juist het dagelijksche grooter worden van de hartdemping is een belangrijk argument voor de diagnose pericarditis exsudativa. Tenslotte ontstaat hierdoor de eigenaardige driehoekige vorm van de liartfiguur, waarvan de afgeknotte top ongeveer in de tweede intercostaalruimte vlak naast het sternum ligt en de beide voetpunten respectievelijk ter linker zijde van den puntstoot en ter rechter zijde van het sternum gelegen zijn. Wij vestigden reeds de aandacht op het bijna samenvallen van de relatieve demping en de absolute matheid en het grooter worden van de hartfiguur, wanneer de patiënt overeind komt zitten% Percuteert men eerst nauwkeurig in liggende houding en laat men den patiënt daarna rechtop zitten, dan wordt de hartfiguur grooter, omdat het vocht naar voren zinkt. Het is van belang het oor te leenen aan de ervaring, dat groote en slappe harten ditzelfde verschijnsel kunnen geven. Eindelijk noemen wij nog den zoogenaamden hart-leverdriehoek van Ebstein, den stompen hoek, die bij een pericardiaal exsudaat tusschen de rechter grens van de hartfiguur en de long-levergrens ontstaat. Percussie van de vaten. Bij het kind kan men bij nauwgezette percussie bijna steeds den vaatsteel, dat is dus aorta en A. pulmonalis te samen, percuteeren als een lichte demping links van het sternum gelegen in de 2e en 3e intercostaalruimte. Bij de volwassenen gelukt dit zelden of nooit en is een vaatsteel, die duidelijk gepercuteerd kan worden, meestal pathologisch verbreed. Hierdoor wordt de demping naast het sternum een waardevol symptoom voor de diagnose van de aortitis, die tot verwijding van het lumen der aorta geleid heeft. Natuurlijk wordt, wanneer aortitis overgaat in een aneurysma aortae deze demping veel sterker en is zij ook meestal op het manubrium sterni aan te toonen. Juist deze percussie op het borstbeen eischt veel oefening en volmaakte techniek: door de boven reeds genoemde plessimeter-werking van het sternum ontstaan hierbij niet zelden moeilijkheden. In dit verband is het niet zonder belang op te merken, dat zelfs degenen, die overigens bij de percussie steeds een hamer gebruiken, bij de percussie van het sternum zich van de vingerpercussie bedienen! Ten slotte is ook de uitgezette A. pulmonalis niet zelden te percuteeren. Wanneer een open ductus Botalli bestaat en bij elke systole bloed uit de aorta naar de A. pulmonalis geperst wordt, ontstaat een verwijding van de A. pulmonalis en is het sterk verbreede vat in de tweede intercostaalruimte links naast het sternum dikwijls te percuteeren (Gerhardt). Bij wijze van groote uitzondering ontstaat onder deze omstandigheden zelfs aan de rugzijde een lichte demping links tusschen scapula en wervelkolom. Uit den aard der zaak zijn hierbij verwarringen met een uitgezet linker hartoor mogelijk. Wij kunnen de bespreking van de percussie niet beëindigen zonder nog enkele woorden te wijden aan de nieuwe methode van percussie, die Goldscheider sinds een aantal jaren tracht in te voeren. In een geheel geruischlooze kamer wordt met den vinger op een omgebogen glasstaafje als plessimeter, zoo zacht gepercuteerd, dat een slechts even hoorbare percussiestoot ontstaat (Schwellenivert-Percussiou). Het zou door deze uiterst zachte percussie mogelijk zijn werkelijk de ware grootte van het hart te bepalen en men vindt dan ook afbeeldingen van hartfiguren bij de „Schwellenwert-Percussion" verkregen, die met de resultaten van het Kontgen-onderzoek geheel overeen komen. Deze prachtige resultaten worden echter zelfs door de meest overtuigde voorstanders van deze nieuwe methode alleen bij het normale hart verkregen. Bij de pathologische gevallen zijn de resultaten veel minder goed, een bedenkelijk verschijnsel, waar juist bij de bepaling van de grootte van het zieke hart autosuggestie uitgesloten is, omdat men niet van te voren weet, hoe de percussie-figuur moet uitvallen'. Dit verschijnsel is des te bedenkelijker, omdat juist de zieke harten in den regel gemakkelijker te percuteeren zijn dan de gezonde. Wij gelooven, dat men van de percussie te veel eischt, wanneer men verlangt, dat men door deze methode de werkelijke grootte van het hart zou kunnen bepalen. Wel kan men door veel oefening in het meerendeel der gevallen door de percussie nagaan of het hart al dan niet uitgezet is, doch degene, die al te fijne resultaten door middel van de percussie wil verkrijgen, stelt zich bloot aan al te groote fouten. In Nederland heeft de methode van Goldscheider dan ook weinig aanhangers gevonden. Het blijft een verdienste van dezen onderzoeker, dat hij opnieuw gewezen heeft op het belang van de zachte percussie en dank zij zijn talrijke proeven heeft de methode, waarbij hard en weinig elastisch gepercuteerd wordt, veel aanhangers verloren. AUSCULTATIE. Ook bij de auscultatie is ieder onderzoeker gehecht aan zijn eigen instrument. Sommigen gebruiken nog steeds de zoogenaamde „auscultation immédiate", waarbij het oor tegen de bloote borst, eventueel bedekt door een handdoek, gelegd wordt. Anderen bedienen zich bijna uitsluitend van de houten nionaurale stethoscopen, terwijl in Nederland de meesten gewapend zijn met binaurale stethoscopen; hetzij de gedeeltelijk stijve, gedeeltelijk slappe stethoscoop van Weiss, hetzij de kleine binaurale phonendoscoop, die geheel slap is. Ook hier spelen oelening en gewoonte de belangrijkste rol. De monaurale stethoscoop brengt het geluid met de minste bijgeruischen tot het oor. Het geluid is echter vrij zwak en het vrije oor moet geoefend worden zich van de geruischen uit de omgeving te abstraheeren. De binaurale stethoscoop van Weiss (door Pel in bescherming genomen) is een uitstekend instrument, neemt echter vrij veel plaats in den zak in. De phonendoscoop versterkt het geluid, geeft echter wel enkele bijgeruischen, doch heeft het voordeel bijna geheel geen plaats in te nemen. Welke methode men ook gebruikt, men hoort aan het hart twee tonen. De ervaring heeft geleerd, dat men de tonen en de geruischen, die ontstaan aan het mitraalostium het best hoort op de plaats van den puntstoot, die van het tricuspidaalostium ongeveer aan de punt van het borstbeen, die van de aorta in de tweede intercostaalruimte rechts vlak naast het sternum, en - die van de A. pulmonalis in de tweede intercostaalruimte links, vlak naast het sternum. Bij de mitraal- en tricuspidaaltonen ligt de klemtoon op den eersten toon, bij de aorta- en pulmonaaltonen op den tweeden. De theorieën over het ontstaan van de harttonen zijn meer ingewikkeld dan belangrijk. Physisch gesproken schijnt dat, wat men hoort, in het geheel geen toon, doch een geruisch te zijn! Ook hier blijkt weer, dat de theorie van de phvsische diagnostiek in het algemeen op gespannen voet staat met de strenge physica. De eerste toon, die aan de mitraal- en tricuspidaalkleppen gehoord wordt, bestaat uit verschillende componenten. Hoofdzaak is waarschijnlijk het acuut onder spanning komen van de mitraal- en tricuspidaalkleppen tijdens de systole, terwijl daarnaast de spiertoon, die bij de contractie van de kamers ontstaat ook den eersten toon helpt vormen. Enkele onderzoekers, onder anderen Tal ma, laten den eersten toon alleen ontstaan door de vloeistoftrillingen, die tijdens de systole worden opgewekt, terwijl anderen weer liet ontstaan van een spiertoon ontkennen. Dit is wel voldoende om te bewijzen, dat juist over de wijze, waarop de harttonen ontstaan, de meeningen zeer uiteen loopen. In het algemeen huldigen wij het standpunt, dat tonen door het onder spanning komen van membranen ontstaan, geruischen door z.g. tourbillons veroorzaakt worden. De tweede toon, die ter plaatse van den puntstoot en aan de punt van het borstbeen gehoord wordt, moet beschouwd worden als de voortgeleide tweede toon van de groote vaten. De eerste toon van aorta en pulmonalis is volgens sommigen de voortgeleide eerste toon van de veneuze ostia. Wij meenen, dat vooral het onder spanning komen van den wand van A. pulmonalis en aorta, wanneer tijdens de systole het bloed met kracht in de vaten geperst wordt, mede werkt aan het ontstaan van dezen eersten toon. De tweede toon aan de groote vaten is het plotseling onder spanning komen van de semilunairkleppen tijdens de diastole. Wij herinneren nog even aan den derden harttoon, die door Gibson en Einthoven beschreven is. Dit is een zeer zachte diastolische toon, die somtijds tegen het midden van de diastole te hooren is. Klinisch belang beeft deze toon tot nog toe niet. Ook bij de samentrekking van de boezems ontstaan tonen. Deze zijn echter te zwak om bij de gewone auscultatie waargenomen te worden. Alleen wanneer tijdens het hartblok de boezems contraheeren, terwijl de kamers stil staan, kan men somtijds de zeer zwakke boezemtonen hooren. Vele zijn de afwijkingen, die bij het auseulteeren van het hart aan de tonen kunnen gehoord worden. Alle tonen kunnen abnormaal luid zijn. Bij psychische emoties, sterke lichamelijke inspanning of versterkte hartactie uit anderen hoofde wordt dit verschijnsel bijna steeds waargenomen : aan den anderen kant vindt men het van tijd tot tijd zonder dat er eenigé reden voor schijnt te bestaan. In elk geval mag men niet besluiten, dat iemand met krachtige harttonen een krachtige hartspier, iemand niet zwakkere harttonen een zwakke hartspier zou hebben! Wanneer de tonen in een met gas gevulde,' gladwandige holte resoneeren, ontstaat een metaalklank. Bijna steeds is deze holte de met gas gevulde maag, terwijl ook door een linkszijdigen pneumothorax dit verschijnsel kan ontstaan; een pneumopericardium, dat natuurlijk ook de oorzaak kan zijn, is uiterst zeldzaam. Van veel meer belang voor de diagnostiek is de abnormale luidheid van één van de tonen. De luide eerste toon aan de punt kan een van de belangrijkste hulpmiddelen zijn om de mitraalstenose te ontdekken. De regel, dat bij elke mitraalinsufficiëntie, waarbij een luide en geaccentueerde eerste toon aan de punt wordt waargenomen, tevens een mitraalstenose aanwezig is, ook wanneer geen praesystolisch of diastolisch geruisch gehoord wordt, heeft slechts weinig uitzonderingen. Het is wel bekend, en wij zullen er later nog nader op moeten ingaan, dat bij een zuivere mitraalstenose de praesystolische soufflé kan ontbreken, zoodat aan de punt alleen een klappende eerste toon als teeken van de mitraalstenose te hooren is. Deze eerste toon kan zoo luid worden, dat zij reeds op eenigen afstand van den patiënt kan worden waargenomen (Distanz-Ton). Het tot stand komen van den klappenden eersten toon aan de punt bij de mitraalstenose geeft nog steeds groote moeilijkheden voor de verklaring. De linker kamer wordt bij de mitraalstenose weinig gevuld, omdat bij de stenose het bloed slechts moeilijk van den boezem naar de kamer kan vloeien. Bij sterkere graden van mitraalstenose wordt hierdoor de linker kamer atrophisch en de spierwand dun. Zou de eerste toon aan de punt een zuivere spiertoon zijn, dan zou hij bij de mitraalstenose bijzonder zwak moeten zijn. Het omgekeerde is het geval. Men verklaart nu meestal den klappenden eersten toon door aan te nemen, dat juist, omdat de hoeveelheid bloed in de linkeikamer klein is, deze bij de svstole bijzonder snel onder spanning gebracht zal worden, dat dus in zeer korten tijd de span- nmg van rie mitraaiklep naar maximum zal bereiken; rut snel ontstane spanningsverschil zou den luiden kleptoon veroorzaken. Ook de stijfheid van de mitraaiklep kan wel een rol spelen. Versterkte tweede pcilmona a i.toon. Een klappende en versterkte tweede pulmonaal toon komt physiologisch voor bij kinderen en jonge menschen. Ongeveer tot het 30e jaar kan de tweede pulmonaaltoon luider zijn dan de tweede aortatoon. Bij oudere menschen wordt juist het omgekeerde gevonden. Waarschijnlijk ligt bij jonge menschen de A. pulmonalis meer naar voren, de aorta meer naar achteren, terwijl op lateren leeftijd de aorta breeder wordt en zich dus meer naar voren schuift. Bovendien stijgt dan de druk in den grooten bloedsomloop en ook dit is een aanleiding voor het sterker worden van 'den tweeden aortatoon. Somtijds is de tweede pulmonaaltoon bij kinderen zóó luid, dat men in de verleiding zou komen aan een ziekelijken toestand te denken, zonder dat bij verder onderzoek en observatie hiervoor aanknoopingspunten gevonden worden. Intusschen is in het algemeen de klappende tweede pulmonaaltoon een teeken van verhoogde spanning in den kleinen bloedsomloop. Als zoodanig kan het een belangrijk hulpmiddel zijn bij de herkenning van de mitraal-insufficiëntie en de mitraalstenose. Bij deze hartgebreken immers ontstaat door het veranderde klepmeehanisme een verhoogde vulling van den kleinen bloedsomloop. Men vergete echter niet, dat bij de mitraalgebreken, de krachtige en hypertrophische linker boezem een tijd lang de gevolgen van de insufficiëntie der kleppen kan compenseeren en hierdoor de abnormale vulling van den kleinen bloedsomloop kan verhinderen. In de allereerste stadia van de mitraalgebreken behoeft dus de klappende tweede pulmonaaltoon niet gevonden te worden. Wanneer in de laatste stadia van de decoinpensatie de degeneratie van de hartspier een zekeren graad heeft overschreden, zal ook de bloeddruk in den kleinen bloedsomloop dalen, omdat de slappe spier van de rechter kamer niet meer in staat is den druk op peil te houden. Ook in de laatste stadia van de mitraal- gebreken kan dus de klappende tweede pulmonaaltoon ontbreken. Wanneer zich als complicatie of als gevolg een tricuspidaal-insufficiëntie heeft ontwikkeld, kan het bloed naar de groote aderen zich ontlasten en wordt de tweede pulmonaaltoon zwak. De open ductus Botalli geeft door de abnormaal groote hoeveelheid bloed, die langs den open ductus tijdens de systole in den kleinen bloedsomloop geperst wordt, aanleiding tot een verhoogden druk in de longcirculatie. Ten gevolge hiervan behoort de klappende tweede pulmonaaltoon bij den open ductus Botalli tot de meest essentiëele verschijnselen. Omgekeerd geeft de pulmonaalstenose aanleiding tot een abnormaal lagen druk in den kleinen bloedsomloop, omdat bij dit hartgebrek geen voldoende hoeveelheid bloed in den kleinen bloedsomloop geperst kan worden, i Vindt men dus bij een patiënt de teekenen van een pulmonaalstenose en is bovendien de tweede pulmonaaltoon versterkt, dan is men zeker, dat geen zuivere pulmonaalstenose bestaat, doch heeft men te doen met een combinatie van klepgebreken; meestal is de pulmonaalstenose in dit geval gecompliceerd door een open ductus Botalli of een open septum ventriculorum. Eindelijk kan een verhoogde druk in den kleinen bloedsomloop ontstaan door alle omstandigheden, die den stroombaan in de longen verkleinen. In dezen verkleinden stroombaan kan de spier van de rechter kamer een abnormaal hoogen druk doen ontstaan. Men vindt dezen toestand bij alle chronische uitgebreide longziekten, bij het emphysema pulmonum, bij de longtuberculose, die met bind weefsel woekering in de long gepaard gaat, alles toestanden, waarbij een groot aantal bloedvaten in de long oblitereeren. Ook hier moet, opdat de tweede pulmonaaltoon een klappend karakter krijge, de rechter kamer functioneel intact zijn. Wanneer bij het emphyseem de spier van de rechter kamer geleden heeft, kan geen hooge druk in den kleinen bloedsomloop ontstaan en krijgt de tweede pulmonaaltoon dus geen klappend karakter. Ten slotte vergete men niet, dat de tweede pulmonaaltoon kan klinken, doordat verdichting of retractie van het long- weefsel in de nabijheid van de A. p.ulmonalis de geleiding van de tonen naar het oor versterkt, Uit den aard der zaak is het vooral bij de tuberculose van de linker bovenkwab, dat op deze wijze een versterking van den tweeden pulmonaaltoon tot stand komen kan. Deze eenvoudige verklaring wordt in de praotijk veel te weinig gewaardeerd. Versterkte (klinkende en klappende) tweede aortatoon. Het. is gewenscht onderscheid te maken tusschen den klinkenden en den klappenden tweeden aortatoon. Bij den klinkenden tweeden aortatoon behoeft de intensiteit van den klank niet versterkt te zijn. Slechts het timbre van den toon is hooger dan onder normale omstandigheden. Bij den klappenden tweeden aortatoon kan het timbre geheel normaal gebleven zijn, terwijl alleen de intensiteit van den toon grooter is geworden. Uit den aard der zaak komt het dikwijls voor, dat een tweede aortatoon zoowel een klinkend als een klappend karakter heeft! Een klinkenden tweeden aortatoon vindt men, wanneer de resonantievoorwaarden voor den tweeden toon gunstiger zijn, meestal, wanneer de aortawand sclerotisch is geworden en ook de randen der kleppen stijf en hard zijn. Geen wonder, dat het onder spanning komen van deze sclerotische kleppen aanleiding geeft tot een anderen klank dan het onder spanning komen van normale elastische kleppen. Klappend wordt daarentegen de tweede aortatoon, wanneer de druk in het vaatstelsel abnormaal hoog is, wanneer dus het onder spanning komen van de aortakleppen met abnormaal groote kracht geschied. Hierdoor is de klappende tweede aortatoon het acustische stigma van de chronische schrompelnier en van de hypertensie. Natuurlijk kunnen ook hier door infiltratie van de rechter bovenkwab de geleidingsvoorwaarden van den tweeden aortatoon gunstiger worden. In dit geval schijnt het dan, alsof de sluiting van de semilunaii'kleppen van de aorta met bijzonder groote kracht tot stand komt, zonder dat dit in werkelijkheid het geval is. Men bedenke, dat somtijds de aortatonen niet rechts van het borstbeen het duidelijkst 'te hooren zijn, maar dat door eigenaardigheden van de geleiding, die niet geheel hekend zijn, de aortatonen meer naar links, op het borstbeen, ja zelfs links van het borstbeen het duidelijkst waar te nemen zijn. Zoo kan het geschieden, dat de tweede pulmonaaltoon den indruk maakt versterkt te zijn, terwijl men toch in werkelijkheid den versterkten tweeden aortatoon in de tweede intercostaalruimte links hoort. Bij wijze van uitzondering kan men door deze eigenaardigheden in diagnostische moeilijkheden komen. Alle harttonen kvinnen ook abnormaal zacht zijn. In de eerste plaats ontmoet men van tijd tot tijd menschen, die volkomen gezond zijn en bij wie toch de harttonen opvallend moeilijk te hooren zijn. In den regel zijn dit echter lieden met volumen pulmonum auctum of emphyseem, bij wie dus het hart door meer longweefsel van den borstwand gescheiden is dan onder normale omstandigheden het geval is. Veel vet, veel spieren, dikke mammae kunnen eveneens de oorzaak zijn, dat slechts zachte harttonen gehoord worden.' Soms echter is inderdaad de zwakte van de harttonen een teeken van slechte werking yan het hart. Vlak voor den dood, tijdens ernstige infectieziekten, tijdens uitputtingstoestanden, kunnen de harttonen zóó zwak zijn, dat het moeite kost de tonen waar te nemen. Waarschijnlijk is onder deze omstandigheden de zwakte van de harttonen wel het gevolg van een zwakke werking van het hart: het is dan een ongaarne gezien verschijnsel. Vooral het verdwijnen van den eersten harttoon tijdens een acute infectieziekte is van belang, omdat dit meestal de uiting is van de vergiftiging van de hartspier. Bij de pericarditis exsudativa zijn bijna steeds de harttonen zwak. Vooreerst ligt in den regel een weinig exsudaat tusschen hart en borstwand en wordt dus de geleiding van de harttonen naar het oor, door het vocht bemoeilijkt. Waarschijnlijk zal de myocarditis, die steeds de pericarditis vergezelt, ook wel tot de zwakte van de harttonen bijdragen. Niet zelden is de zwakte van één van de harttonen van diag- Pel. Hartziekten. 10 nostische beteekenis. "Wij noemen hiervan in de eerste plaats den zachten eersten toon aan de punt, die bij de aorta-insufficiëntie steeds wordt waargenomen. Bij elke ongecompliceerde aorta-insufficiëntie behoort de eerste toon aan de punt zwak te zijn, merkwaardig genoeg, daar de linker kamer bij dit hartgebrek bijna zonder uitzondering sterk hypertrophisch is. Dit feit is ook een argument voor de opvatting, dat de eerste toon aan de punt niet grootendeels door den spiertoon wordt gevormd; anders zou men juist bij de aortainsufficiëntie wegens de hypertrophie van de linker kamer een luiden eersten toon verwachten. Deze zachte eerste toon aan de punt bij de aorta-insufficiëntie is daarom zoo belangrijk, omdat niet zelden bij dit hartgebrek een diastolisch of praesystolisch geruisch aan de punt te hooren is. Is naast dit diastolische geruisch een zwakke eerste toon aan de punt te hooren, dan denken wij het eerst aan de voortgeleiding van het aortageruisch. Soms ook heeft men dan te maken met een zoogenaamd geruisch van F lint, veroorzaakt door de wervelstroomen, die het bloed, dat tijdens de diastole uit de aorta terugstroomt, in de linker kamer veroorzaakt. Is echter naast dit diastolische geruisch een luide eerste toon aan de punt te hooren, dan heeft men bijna steeds te maken met een combinatie van een aorta-insufficiëntie met mitraal-stenose. Ook bij de mitraalinsufficiëntie is dikwijls de eerste toon bijzonder zacht, omdat de mitraalkleppen bij de systole niet meer onder spanning komen en dus de voornaamste oorzaak voor het ontstaan van den eersten toon ontbreekt. Soms ook zijn de kleppen zóó sterk veranderd, dat zij niet meer in trilling kunnen geraken. Dat de klappende tweede pulmonaaltoon bij de mitraalgebreken langzamerhand zwakker wordt, wanneer de rechter kamer insufficiënt wordt, bespraken wij reeds. Eveneens werd boven opgemerkt, dat bij de ongecompliceerde pulmonaalstenose de tweede pulmonaaltoon zwak moet zijn, omdat weinig bloed in den kleinen bloedsomloop geperst wordt en dus de druk in de A. pulmonalis abnormaal laag moet zijn. Mutatis mutandis moet bij de zuivere aortastenose de tweede aorta-toon verzwakt zijn. Verdubbeling van tonen. Men spreekt van een verdubbelden eersten toon, wanneer de eerste toon uit twee gedeelten bestaat, terwijl de pauze tusschen deze beide helften van den eersten toon belangrijk kleiner is dan de pauze tusschen den verdubbelden eersten toon en den normalen tweeden toon. Men spreekt van een verdubbelden tweeden toon, wanneer de tweede toon uit twee gedeelten bestaat, terwijl de pauze tusschen deze beide helften van den tweeden toon belangrijk kleiner is dan het interval tusschen den normalen eersten toon en den verdubbelden tweeden toon. Uit den aard der zaak is het mogelijk doch zeldzaam, dat zoowel de eerste als de tweede toon verdubbeld is; men hoort dan natuurlijk vier tonen. Men onderscheidt nog tusschen een verdubbelden toon en een gespleten toon. Bij een gespleten toon is de pauze tusschen de twee abnormale tonen kleiner dan bij den verdubbelden toon. Hoort men drie tonen aan het hart, terwijl de pauze tusschen de drie tonen gelijk is, dan heeft men geen verdubbeling van tonen, doch meestal een zoogenaamden galoprhvthmus. Hoort men een verdubbeling van een toon, dan kan men nog niet altijd de klinische beteekenis vari die verdubbeling doorgronden. Zooveel is zeker, dat een verdubbeling van den tweeden toon, vooral bij jonge menschen, herhaaldelijk wordt gevonden, zonder dat hieraan eenige pathologische beteekenis behoeft te worden gehecht. Meestal is deze verdubbeling van den tweeden toon het duidelijkst aan de groote vaten en moeilijk hoorbaar aan de punt, doch ook het omgekeerde komt voor. Gewoonlijk neemt men als verklaring voor de verdubbeling van den tweeden toon aan, dat het tijdsverschil tusschen de afsluiting van de pulmonaal- en de aortakleppen grooter dan normaal zou zijn. Anderen zijn het hiermee niet eens en verklaren deze verdubbeling op meer ingewikkelde wijze, zonder dat voor de eene of de andere meening een zeker bewijs kan aangevoerd worden. Verdubbeling van den eersten toon is uit den aard der zaak aan de punt meestal het duidelijkst te hooren. Ook deze ver- dubbeling komt voor, zonder dat men er eenige pathologische beteekenis aan behoeft te hechten. Zij zou veroorzaakt worden door het feit, dat men afzonderlijk den spiertoon van de linker kamer en liet onder spanning komen van de mitraalkleppen zou hooren. Mogelijk is ook, dat de twee vleugels van de mitraalklep elk afzonderlijk in trilling geraken. Dat de svstole van de linker en de rechter kamer niet geheel gelijktijdig zou geschieden en daardoor het sluiten van de mitraal- en tricuspidaalkleppen niet precies ter zelfder tijd zou plaats vinden, neemt men, tegenwoordig althans, ongaarne aan. Somtijds heeft de verdubbeling van den tweeden toon wel pathologische beteekenis. Vooral bij de mitraalstenose wordt een verdubbeling van den tweeden toon dikwijls waargenomen. Wanneer de verschijnselen van het mitraalgebrék niet zóó duidelijk zijn, dat een zekere beslissing mogelijk is, geeft de verdubbeling van de tonen aan de punt dikwijls den doorslag om wel een organisch mitraalgebrek aan te nemen. Ook voor de verdubbeling van den tweeden toon bij de mitraalstenose zijn vele verklaringen gegeven, zonder dat het vaststaat, hoe deze verdubbeling tot stand komt *). Ook een verdubbeling van den eersten toon kan bij de mitraalstenose worden waargenomen; zij is bij dit hartgebrek echter veel zeldzamer dan de verdubbeling van den tweeden toon. Bij den galoprhythmus, het bruit de galop van Potain, hoort men drie tonen en is de pauze tusschen den eersten, den tweeden en den derden toon gelijk. Aan de punt valt meestal de klemtoon op den tweeden toon, aan de groote vaten op den derden toon. Waardoor ontstaat de extra-toon van den galoprhythmus? Wij weten het niet met zekerheid, ja zelfs staat het eigenlijk niet vast, of de eerste van de drie tonen de extra-toon is, dan wel de tweede. Waarschijnlijk is het in den regel de eerste toon en het is niet onmogelijk, dat, in sommige gevallen althans, deze extratoon de spiertoon is van de boezems, die hier afzonderlijk gehoord wordt of dat de randen van het mitraal-ostium door de contractie van den hypertrophischen boezem in trilling geraken. 1) Zie Pel. Feestbundel voor Donders. 1889 Zijn wij dus over de pathogenese van den galoprhythmus slecht ingelicht, over de kliniek weten wij iets meer. In de eerste plaats wordt de galoprhythmus bijzonder vaak gehoord bij de chronische schrompelnier, vooral in de meer gevorderde stadia, waar decompensatie dreigt. Het is steeds zaak den toestand van den lijder aan chronische schrompelnier, bij wien een galoprhythmus wordt, waargenomen, als ernstig te beschouwen. Hoort men den galoprhythmus bij patiënten met acute infectieziekten, dan moet men in den regel reeds op dezen grond de prognose ernstig stellen. Ook al wijzen de andere verschijnselen niet op een bedenkelijken afloop, dan zegt toch reeds het bruit de galop, dat de hartspier door het infectieproces zeer sterk geleden heeft, zoodat een doodelijke collaps te vreezen is. Eindelijk moeten wij nog wijzen op een bron van fouten, waardoor men in den waan kan komen een galoprhythmus of verdubbeling van tonen te liooren, terwijl in werkelijkheid geheel andere afwijkingen bestaan. Vooreerst kan bij de mitraalstenose de praesystolische soufflé zoo zwak en onduidelijk zijn, dat men den indruk krijgt, alsof een dofte extra-toon den eersten harttoon voorafgaat, alsof men een galoprhythmus hoort. Ter onderscheiding van den echten galoprhythmus wordt meestal opgegeven, dat bij de mitraalstenose de drie tonen slechts boven de mitraalklep te hooren zijn, terwijl de galoprhythmus over het geheele hart duidelijk waar te nemen is. Dit onderscheid gaat echter in de meeste gevallen niet op. Verder kan zacht pericardiaal wrijven soms den indruk maken van een verdubbeling van de harttonen of van een galoprhythmus. Niet zelden zal men door den stethoscoop vaster aan te drukken het geluid duidelijker hooren en daardoor kunnep uitmaken met pericardiaal wrijven te doen te hebben. In enkele gevallen zal men bij het eerste onderzoek geen vaste beslissing kunnen treffen, doch zal de observatie moeten uitmaken of een pericarditis aanwezig is, ja dan neen. In dit verband noemen wij nog even de zeldzame embryucardie. Wanneer de pauze tusschen eersten en tweeden toon zoo groot wordt, dat zij gelijk wordt aan de pauze tusschen tweeden en eersten toon, wanneer dus de systole even lang wordt als de diastole, spreekt men van embryocardie. Dit verschijnsel is bij een normaal rhythme zeer zeldzaam en onder deze omstandigheden eigenlijk alleen bij nephritis waargenomen. Bij een zeer snel rhythme, bijv. bij de aanvallen van paroxysmale tachycardie hoort men het echter vaker. Hartgeruischen. Onder normale omstandigheden hoort men de harttonen helder als het tikken van een klok; er komen echter ook toestanden voor, waarbij de harttonen een eigenaardig dof timbre hebben. Somtijds zijn zij onzuivermen hoort dan naast den duidelijken toon nog een onbepaald, zacht bijgeruisch. Van een hartgeruisch spreekt men pas, wanneer men naast of in plaats van de harttonen een duidelijk geruisch kan waarnemen. Dof zijn de harttonen dikwijls bij ernstig zieke patiënten, kort voor den dood, in toestanden van heftige uitputting, bij zware koortsige ziekten, enz. Waarschijnlijk wordt het doffe karakter van de harttonen onder deze omstandigheden wel veroorzaakt door de vergiftiging van de hartspier; ten minste, wanneer de toestand gunstiger wordt en de patiënt van de ernstige ziekte herstelt, worden de harttonen spoedig weer helder. In deze gevallen kunnen de harttonen ook onzuiver zijn. Onzuivere harttonen kunnen eveneens voorkomen onder alle omstandigheden, waaronder men hartgeruischen kan verwachten. Misschien zijn sommige onzuiverheden wel afhankelijk van den spiertoon, doch wij gelooven eerder, dat zij berusten op onregelmatige samentrekkingen van de hartspier. In andere gevallen zullen lichte onregelmatigheden van de klepranden de oorzaak zijn. Bovendien kunnen zeer zwakke hartgeruischen met onzuivere harttonen verwisseld worden. Het belang en de beteekenis van de hartgeruischen uiteen te zetten is geen gemakkelijke taak. Aan het ziekbed is de klinische ervaring in vele gevallen wel in staat een geruisch op de juiste waarde te schatten en er de juiste pathologische beteekenis aan te hechten. Bij een dergelijke beslissing worden zooveel ervaringen verwerkt, gedurende het onderzoek worden zooveel argumenten voor en tegen overwogen, dat het moeite kost dit oordeel, dat bijna geheel op practische ervaring berust en pas verkregen wordt na zeer vele teleurstellingen en fouten, op papier uiteen te zetten. De hartgeruischen worden op verschillende manieren in soorten onderscheiden. In de eerste plaats naar den tijd, waarin zij vallen: zij zijn systolisch of diastolisch, naar gelang zij tijdens de systole of tijdens de diastole gehoord worden, praesystolisch pf postsystolisch naar gelang zij vlak voor of vlak na de systole gehoord worden, praediastolisch of postdiastolisch naar gelang zij vlak voor of vlak na de diastole gehoord worden en eindelijk, gelijk vooral de Engelschen onderscheiden, mid-diastolisch, wanneer het geruisch juist tusschen diastole en systole valt. Verder onderscheidt men naar het timbre zachte, blazende, ruwe, muzikale hartgeruischen. Van diagnostisch belang is het zoogenaamde crescendo-geruisch, een geruisch, dat zacht begint, in kracht toeneemt en meestal zeer plotseling eindigt. Het spreekt van zelf, dat slechts oefening onder deskundige leiding q,tis kan leeren deze verschillende soorten geruischen te onderscheiden. Op het crescendo-geruisch willen wij nog even ingaan. Het meest bekende crescendo-geruisch wordt waargenomen bij de mitraalstenose. Men hoort dan praesystolisch, dus vlak vóór den eersten toon, een geruisch, -dat zacht begint, dan aanzwelt en plotseling wanneer het zeer krachtig is geworden, afbreekt, bijna steeds dadelijk gevolgd door den klappenden eersten toon, die de mitraalstenose kenmerkt. Het ontstaan van het crescendogeruisch is in dit geval gebonden aan de bloedstrooming door de vernauwde mitraalkleppen. Tijdens de diastole kunnen reeds in het vernauwde ostium venosum wervelstroomen, die tot een geruisch aanleiding geven, ontstaan: begin van het crescendo-geruisch. Wanneer echter juist, voordat de systole van de kamers begint, de - systole van de boezems plaats vindt, wordt de laatste rest van het bloed uit de boezems met kracht naar de kamers gedreven. Tijdens de systole van de boezems dus, dat wil zeggen praesystolisch, is de snelheid van den bloedstroom door de vernauwde klep het grootst en wordt het geruisch dus het sterkst. Het is duidelijk, 152 dat hierdoor een crescendo-geruisch kan ontstaan, dat met de kamersystole, dat wil zeggen den eersten toon, plotseling zal afbreken. Er zijn voor dit crescendo-geruisch nog vele andere meer ingewikkelde verklaringen gegeven. Dat in elk geval het crescendo-karakter van het geruisch iets met de werking van de boezems te maken heeft, blijkt wel het best uit de waarnemingen van Mackenzie. Deze onderzoeker merkte op, dat het crescendur karakter verdwijnt, wanneer fibrilleeren van de boezems optreedt. ' De boezemcontractie valt onder deze omstandigheden weg en slechts een mid-diastolisch geruisch zonder crescendo-karakter blijft over. Eindelijk noemen wij nog even de eigenaardige, muzikale, soms op piepende rhonchi gelijkende geruischen, die ontstaan wanneer kalkplaatjes in de kleppen bij vergevorderde sclerose aanleiding geven tot het ontstaan van wervelstroomen. Deze geruischen kunnen dan gelijken op extracardiale geruischen, bijv. van pericardialen aard. Vele moeilijkheden' ontstaan bij de onderscheiding tusschen functioneele of anorganische en organische hartgeruischen. De functioneele hartgeruischen zijn de soufflés, die waargenomen worden in gevallen, waarbij 11a den dood geen organische afwijkingen aan het hart worden gevonden, die de geruischen kunnen verklaren. Reeds uit deze definitie blijkt de zwakke plek van het geheele vraagstuk. De pathologische anatomie geeft immers den klinicus in een groot aantal gevallen geen antwoord op de vraag of tijdens liet leven aan het hart afwijkingen bestonden. Uit het vervolg zal blijken, hoe wij ook bij dit vraagstuk door deze moeilijkheid gekweld worden. Bij talrijke jonge menschen, vooral bij meisjes, die meer of minder anaemisch zijn, hoort men aan de A. pulmonalis, doch bovendien dikwijls aan de punt, somtijds zelfs aan alle ostia, een systolisch blazen. Waardoor wordt dit geruisch verooizaakt? Wanneer door een intercurrente ziekte een dergelijke patiënte overlijdt, vindt men bij de lijkopening een macroscopisch en microscopisch normaal hart met gezonde kleppen. Is hier tijdens liet leven de wand van de A. pulmonalis I atonisch geweest en ontstonden daardoor in de A. pulmonalis tijdens de systole tourbillons? Of is de spier van de linker kamer slapper geweest dan normaal en zijn daardoor de insertieplaatsen van de mitraalkleppen uit elkaar geweken en is een zoogenaamde relatieve mitraal-insufficiëntie ontstaan? Of is het bloed van deze patiënten veranderd en ontstaan daardoor in den bloedstroom eerder wervelstroomen dan bij den normalen mensch het geval is? Het zou immers mogelijk zijn, dat, terwijl in normaal bloed bij de strooming door de kleppen geen wervels ontstaan, dit in anaemiseh bloed wel het geval zou zijn. Of is de stroomsnelheid van het bloed bij deze anaemische menschen grooter? Of zijn al deze zoogenaamde anaemische geruischen van cardio-pulmonairen aard? Een zekere verklaring voor de anorganische geruischen is thans niet te geven en er zullen wel verschillende factoren moeten samenwerken om in een bepaald geval deze geruischen te doen ontstaan. Het zelfde geldt van de systolische geruischen, die wij zoo dikwijls bij koortsige patiënten, bij icterus, na heftige inspanning en soms ook bij menschen, bij wie geen enkele afwijking te vinden is, hooren. Hier zouden insufficiënties van de papillairspieren een rol spelen. Hoe kunnen wij nu uitmaken of een geruisch afhankelijk is van een organisch luirtgebrek of slechts van functioneelen aard is? In de eerste plaats door nauwkeurig onderzoek van den patiënt, waarbij blijkt, dat afwijkingen bestaan, die bij voorkeur functioneele geruischen veroorzaken. Natuurlijk zal men bij een patiënt met acuut gewrichtsrheuma, waarbij een systolisch geruisch aan het hart gehoord wordt, niet zoo spoedig een functioneel liartgeruisch aannemen als bij een patiënt met tebris typhoïdea, omdat de ervaring leert, dat juist bij het gewrichtsrheuma dikwijls endocarditis voorkomt, bij de febris typhoïdea zeer zelden. Zoo zal men in het algemeen bij icterische en bij anaemische patiënten spoedig een geruisch als lunctioneel opvatten, wanneer ten minste geen andere klemmende argumenten voor een organisch liartgebrek bestaan. Een belangrijk criterium is,, dat de functioneele geruischen eigeidijk steeds systolisch zijn. Slechts bij de sterkste graden van anaemie en bij de ziekte van Base do w hoort men somtijds diastolische functioneele geruischen. Wanneer men niet met deze beide laatstgenoemde ziekten te maken heeft, wijst een diastolische soufile bijna met zekerheid op een organisch hartgebrek. Geruischen, die aan de punt sterker zijn dan aan de A. pulmonalis, zijn meestal niet functioneel, terwijl systolische geruischen, die aan alle ostia gehoord worden, doch aan de A. pulmonalis het sterkst zijn, bijna steeds functioneel zijn. Systolische geruischen, die het sterkst zijn aan de aorta, zijn altijd organisch. Het duidelijker of zwakker worden van het geruisch na beweging kan zoowel bij de functioneele als bij de organische geruischen waargenomen worden. Het zelfde geldt voor het duidelijker worden in liggende of zittende houding. ' Somtijds kan het karakter van het geruisch het onderscheid tusschen een functioneel en een organisch geruisch mogelijk maken. Zeer ruwe en muzikale geruischen, ook geruischen, die met een frémissement gepaard gaan, zijn bijna zeker organisch. Toch kan aan den anderen kant zoowel een functioneel als een oiganisch geruisch zacht of luid, lang gerekt of kort zijn. Het zwaartepunt voor de beslissing meenen wij dus te moeten leggen in het onderzoek van den geheelen patiënt, waarbij allicht andere verschijnselen ontdekt worden, die voor een organisch of een functioneel geruisch spreken. Eindelijk speelt ook hier deugdelijke klinische ervaring bij de beslissing een groote rol. VOORTGELEIDING VAN DE GERUISCHEN. Meestal worden de geruischen in de richting van den bloedstroom voortgeleid. Zoo hoort men de geruischen, die aan de mitraalklep ontstaan, verreweg het duidelijkst aan de punt, zij het ook, dat men bij wijze van uitzondering de mitraalgeruischen het duidelijkst aan de A. pulmonalis kan hooren. De aortageruisehen, vooral bij de aorta-insufficiëntie zijn dikwijls het duidelijkst op het borstbeen te hooren, ja zelfs hoort men-soms het lang gerekte geruisch van de aorta insufficiëntie het duidelijkst op de plaats, waar onder normale omstandigheden de A. pulmonalis beluisterd wordt. De geruischen, die tijdens de systole in de aorta ontstaan, worden zeer sterk met den bloedstroom voortgeplant, zoodat men deze geruischen dikwijls duidelijk aan de groote halsvaten kan waarnemen. In sommige gevallen worden de geruischen bijzonder duidelijk naar de rugzijde voortgeleid. Systolische geruischen aan de punt. » Verreweg de meeste systolische geruischen aan de punt zijn anorganisch. Bij de lijkopening wordt dus geen anatomische afwijking aan het hart gevonden. Van de organische geruischen noemen wij eerst het systolische geruisch van de mitraal insufficiëntie, dat kan wisselen tussclien een nauwelijks hoorbaar zacht geruischje tot overluid blazen met voelbaar frémissement. Meestal wordt het mitraalgeruisch duidelijker na beweging en in liggende houding, doch men vergete niet, dat, zij het ook in de minderheid der gevallen, het tegenovergestelde eveneens voorkomt. De observatie is ook hier meestal de trouwste vriendin van de differentieel-diagnose en men beslisse in twijfelachtige gevallen niet dan na herhaald onderzoek. Men denke steeds aan de mogelijkheid van een open septum ventriculorum (ziekte van Roger). Hierbij ontstaat een geruisch, waarvan het maximum te hooren is in het midden van de hartfiguur en waarbij niet zelden een duidelijk svstolisch Schwirren gevoeld wordt. Bij sclerose en nephritis komen systolische geruischen aan de punt zeer dikwijls voor, waarschijnlijk door lichte veranderingen in de kleppen of door een relatieve insufficiëntie. Diastolische geruischen aan de punt. Het is vooral de mitraal-stenose, die aanleiding geeft tot de diastolische, nog vaker praesystolische geruischen aan de punt. Wanneer de boezem-werking intact is, hebben deze geruischen, gelijk gezegd, dikwijls een crescendo karakter. Juist bij de mitraalstenose kan men dikwijls de ervaring opdoen, dat bij de sterkste graden van stenose de zwakste geruischen aanwezig zijn en niet al te zelden is de klappende eerste toon aan de punt de eenige acustische uiting van een mitraal-stenose: een zwak geruisch heeft volstrekt niet altijd een gunstiger beteekenis dan een luid geruisch. Vooral tijdens de decompensatio cordis kan de soufflé door de zwakke boezemwerking zeer onduidelijk worden. Slechts wanneer de patiënt na behoorlijke behandeling met rust en digitalis in gunstiger conditie gekomen is, is het geruisch weer te hooren. Het geruisch van de mitraalstenose kan in alle perioden van de diastole gehoord worden; praesystolisch, diastolisch, postsystolisch, mid-diastolisch. Het geruisch kan krachtig zijn met een voelbaar frémissement, terwijl een ander maal van een geruisch niets te hooren is. Weinig geruischen zijn zoo wisselend in karakter als de soufflé van de mitraalstenose. Wij noemen nog een ander praesystolisch geruisch, dat aan de punt te hooren is, het reeds boven even genoemde geruisch van Flint. In talrijke gevallen van aortainsuffleiëntie hoort men aan de punt een praesystolisch geruisch, veroorzaakt door de tourbillons, die ontstaan, wanneer tijdens de diastole de normale bloedstroom van uit de boezem naar de kamer en de abnormaal terugloopende bloedstroom uit de aorta elkander ontmoeten. Een andere verklaring voor dit geruisch van Flint wordt gezocht in een relatieve mitraalstenose, die ontstaat doordat tijdens de diastole het terugloopende bloed uit de aorta een van de mitraalkleppen reeds tot sluiting brengt. Hierdoor wordt het mitraalostium relatief ,te nauw en zou misschien een praesystolische soufflé kunnen ontstaan !). Deze verklaring schijnt ons zeer gezocht. Wij herinneren in dit verband aan de kleine duplicaturen van het endocard in de linkerkamer, die bij de aortainsuffleiëntie zoo dikwijls gevonden worden en waardoor als het ware kleine reservekleppen ontstaan. Of hier in het bloed, dat tijdens de diastole uit de aorta terugvloeit, geen tourbillons kunnen ontstaan? Dit geruisch van Flint heeft eigenlijk nooit een crescendokarakter, maar kan overigens sprekend op een geruisch van de mitraalstenose gelijken. Somtijds geeft het karakter van den 1) Zie ook Thayer. Ohservations on the frequency and diagnosis of the Flint murmur in Aortic insufficiency. Transactions of tlie Assoeiation of American Physieians 1901. eersten toon, zacht bij de ongecompliceerde aortainsufficiëntie, klappend bij de mitraalstenose, een middel aan de hand om een beslissing te treffen. Systolisch geruisch aan de A. pulmonalis. Het meest voorkomende anorganische geruisch is wel het systolische geruisch aan de A. pulmonalis. Wij zijn dan ook gewoon aan dit geruisch voor de diagnose van organische hartgebreken niet al te veel waarde toe te kennen. Vooral wanneer het systolische geruisch alleen aan de A. pulmonalis gelocaliseerd is, of, wanneer het systolische geruisch aan de A. pulmonalis sterker is dan het systolische geruisch aan de punt, heeft men practisch gesproken altijd met een anorganisch geruisch te maken. Slechts bij de pulmonaalstenose, een hartgebrek, dat in den regel aangeboren is, heeft het lang gerekte systolische geruisch aan de A. pulmonalis groot belang voor de diagnose. De uitgezette rechter kamer, de zwakke tweede pulmonaaltoon, de cyanose, plompe neus, dikke lippen, trommelstokvingers, enz., leeren in dit geval spoedig den waren oorsprong van het geruisch kennen. Af en toe voelt men bij de pulmonaalstenose ook „Schwirren" aan de pulmonalis. We herinneren nog even aan het dreunende systolische geruisch, dat op de plaats van de A. pulmonalis te hooren is bij den open ductus Botalli. Bijna steeds vindt men in dit geval ook demping en soms een voelbaar frémissement ter plaatse van de A. pulmonalis. Over het belang van liet karakter van den tweeden pulmonaaltoon voor de diagnose van den open ductus en de pulmonaalstenose spraken wij reeds boven. Dïastolisch geruisch aan d;e A. pulmonalis. Bijna altijd is dit diastolische geruisch voortgeplant van de aorta en is het dus afhankelijk van een aortainsufficiëntie. I)e pulmonaalinsufficiëntie, die natuurlijk ook een dergelijk geruisch veroorzaakt, is uiterst zeldzaam', snijdt meestal den levensdraad van de patiënten spoedig af en is door de uitzetting van de rechter kamer en andere karakteristieke verschijnselen, wanneer teekenen van aortainsufficiëntie ontbreken, gemakkelijk te herkennen. Bij wijze van uitzondering zal somtijds een diastolisch geruisch aan de A. pulmonalis tot stand komen, doordat de rechter kamer zóó atonisch is, of de slappe wand van de A. pulmonalis zóó verwijd is, dat de ring van de pulmonaalkleppen uitgerekt wordt en dus een relatieve pulmonaalinsufficiëntie ontstaat. Dit mechanisme komt ongetwijfeld somtijds voor, doch behoort tot de groote uitzonderingen. Systolisch gerüisch aan de aorta. Dit geruisch is slechts zelden anorganisch, doch wijst bijna steeds op veranderingen in den aortawand; bij de' sclerose, zoo vaak vergezeld door een lichte uitbochting van het begin van de aorta, ontstaan door de oneffenheden van den aortawand, tijdens de systole in het verwijde gedeelte zelf dikwijls wervelstroomen, die geruischen veroorzaken. Niet zelden zijn deze geruischen slechts zwak, evenals het systolische aorta geruisch, dat bij het aneurysma ontstaat. Is echter een kalkplaatje in de klep aanwezig, of is een van de kleppen afgescheurd, dan kan juist aan de aorta een zeer ruw systolisch geruisch met muzikalen bijklank ontstaan, wanneer dit kalkplaatje of de loshangende klep door de systolische bloedgolf in trilling wordt gebracht. ( Bij de aortainsufficiëntie hoort men, behalve het diastolische geruisch, bijna altijd ook een systolisch geruisch aan de aorta. Waarschijnlijk is, behalve de insufficiëntie, in enkele gevallen tevens een lichte stenose aanwezig, maar bovendien zal de uitbochting van het begin van de aorta, benevens de wandverandering, dje bij aortainsufficiëntie wel bijna in alle gevallen gevonden worden, ook liet ontstaan van een systolisch geruisch aan de aorta in de hand werken. De eerste aortatoon verdwijnt, wanneer de aortawand het vermogen om in toongevende trilling te geraken, verloren heeft. De zuivere aortastenose is zeldzaam. Men diagnostiseere dit hartgebrek nooit alleen op grond van een systolisch ge- ruisch aan de aorta, doch eische daarnaast een kleinen, tragen pols, benevens verschijnselen van slechte vulling van het aortastelsel. Ook is dan meestal de linker kamer hypertrophisch. Diastolisch geruisch 'aan de aorta. Dit geruisch is practisch gesproken steeds afhankelijk van een aortainsufficiëntie. Het karakter is blazend, meestal lang gerekt en gewoonlijk niet zeer luid. In vele gevallen is het geruisch duidelijker in staande dan in liggende houding. Bij de decompensatie verdwijnt het geruisch slechts bij uitzondering. Men bedenke, dat een aneurvsma van de aorta zonder bijkomende insufficiëntie van de kleppen, geen diastolische blaaschgeruischen veroorzaakt. Over de voortgeleiding van het diastolische aortageruisch naar links op het borstbeen spraken wij reeds. Systolisch geruisch aan de tricuspidalis. Dit geruisch is ook in de overgroote meerderheid van de gevallen functioneel en kan op één lijn gesteld worden met het systolische geruisch aan de A. pulmonalis. Niet zelden is het systolische geruisch aan de tricuspidalis ook voortgeleid van de mitralis. Natuurlijk kan het systolische tricuspidaal geruisch afhankelijk zijn van een tricuspidaal-insufficiëntie. In dit geval moet echter het geruisch werkelijk aan de punt van het borstbeen het luidst zijn en moeten verschijnselen van positieven (hals- of lever-) aderpols niet ontbreken. Diastolisch geruisch aan de tricuspidalis. Dit geruisch is uiterst zeldzaam en is bijna zonder uitzondering voortgeleid. Dat een tricuspidaal-stenose tot een diastolisch geruisch aanleiding zou geven, moet tot de allergrootste zeldzaamheden gerekend worden. Wanneer meer dan één klep ziek is, kan de beslissing of men te maken heeft met twee verschillende geruischen of met een zoogenaamd voortgeleid geruisch dikwijls moeilijk zijn. Wanneer één geruisch zacht blazend is, het andere echter ruw en muzikaal, of ruimer opgevat, wanneer het karakter van de twee geruischen verschillend is, is het wel zeker, dat de geruischen aan verschillende kleppen ontstaan. Bestaan dergelijke verschillen niet, dan moet men nauwkeurig van het eene ostium naar het andere toe ausculteeren en nagaan of een geleidelijke overgang tusschen de beide geruischen bestaat. In dit geval is het een voortgeleid geruisch. Is echter aan beide ostia een maximum en tusschen beide ostia een minimum van sterkte dan heeft men twee verschillende geruischen. Intuèschen hechte men aan al te kleine verschillen in dit opzicht geen waarde: deze vraag kan moeilijk genoeg te beslissen zijn. Dit korte overzicht zal misschien als leiddraad kunnen strekken bij de diagnose van de verschillende hartgebreken. Wij herhalen intusschen, dat slechts voortdurende oefening, aangevuld door belangstelling en controle het mogelijk maken in vele gevallen een juist oordeel te treffen. Eindelijk moet men over de bronnen van fouten, die bij de auscultatie (Ier geruischen vermeden moeten worden, niet te licht denken. Er zijn enkele extracardiale oorzaken, die bij de hartswerking geruischen kunnen veroorzaken. Deze geruischen kunnen den indruk wekken van endocardiale geruischen, zonder het te zijn. Zacht pericardiaal wrijven hebben wij reeds genoemd, maar ook een oude, kleine adhaesie van het pericard, zelfs van liet parietale blad, kan bij elke systole gerekt worden en aanleiding geven tot een krassend of knappend geluid, dat voor een endocardiaal geruisch versleten kan worden. Ook kunnen geruischen in de long ontstaan, in de nabijheid van het hart, die op endocardiale geruischen kunnen gelijken. Bij de contractie van het hart wordt het hart kleiner in volumen en kan dus het longweefsel, dat in de onmiddellijke nabijheid van het hart gelegen is, uitzetten. Hierdoor wordt bij elke svstole een kleine hoeveelheid lucht in het longweefsel, dat vlak om het hart ligt, gezogen en dit ^vstolische aanzuigen kan soms den indruk wekken van een endocardiaal geruisch. Deze zoogenaamde cardio-pulrrionaire geruischen worden bijna uitsluitend bij kinderen gehoord en veroorzaken niet zelden ongemotiveerde ongerustheid. Volgens Potain zijn de meeste anorganische geruischen van cardio-pulmonairen- oorsprong. Wanneer het longweefsel in de onmiddellijke nabijheid van het hart geïnfiltreerd is, kan dit genoemde systolische aanzuigen van lucht, rhythmisch rhoncbi doen ontstaan. Is nu zoowel de ademhaling als de polsfrequentie snel, dan is het somtijds onmogelijk uit te maken of men met cardio-pulmonaire rhonchi of met een endocardiaal geruisch te maken heeft. Ten slotte kunnen adergeruischen in de nabijheid van het hart gehoord worden. Bij een levercirrhose kunnen bijv. de geruischen van Catti toevallig dicht bij den puntstoot hoorbaar zijn. Bij onvoldoende oefening of onnauwkeurig onderzoek kan dit tot verwisseling met endocardiale geruischen aanleiding geven. Ook is somtijds het „nonnengeruisch" zóó sterk, dat het tot in de hartstreek hoorbaar is. Wanneer men er slechts steeds aan denkt, dat een adergeruisch continu is met rhythmische versterking tijdens de inspiratie en bovendien een eigenaardig suizend karakter heeft, zullen vergissingen zelden of nooit voorkomen. Zelfs kan een aberreerend struma in den thorax aanleiding geven tot continueele geruischen, die voor de onderscheiding groote moeilijkheden opleveren. Pericarditische wrijvingsgeruischen. Evenals bij de ontstoken pleura het geval is, kan men, wanneer de bladen van het pericard ontstoken zijn, een ruw wrijven hooren. Het eigenaardige krakende pericardiale wrijven, dat meestal dicht bij het oor klinkt alsof het aan het eind van den stethoscoop ontstaat en herhaaldelijk sterker wordt, wanneer men den stethoscoop stevig aandrukt, is in den regel gemakkelijk te herkennen, vooral, omdat het meestal zoowel systolisch als diastolisch te hooren is. Boven hebben wij reeds vermeld, hoe zacht pericardiaal wrijven aanleiding tot verwarring met klep- geruisclien kan geven. Wanneer immers het wrijven slechts zeer ♦ Pel, Hartziekten. 11 zwak is, hoort men wel het systolische wrijven, maar is het geluid tijdens de diastole niet hoorbaar. Ook verwarring met aortageruischen is soms moeilijk te vermijden. Dikwijls hoort men het pericardiale wrijven het best aan de groote vaten, terwijl aan den punt van het hart dan nog niets te bespeuren is. Somtijds ook wordt het pericardiale wrijven het sterkst voortgeplant naar den rug en zoo kan het bij wijze van uitzondering voorkomen, dat, terwijl men aan de borstzijde het wrijven nog niet met zekerheid kan waarnemen, aan de rugzijde reeds duidelijk pericardiaal wrijven te hooren is. Niet zelden is de pericarditis voortgeleid per continuitatem van uit de ontstoken pleura. Juist bij de croupeuze pneumonie is dit herhaaldelijk het geval. Onder deze omstandigheden ligt de ontstoken pleura vlak tegen het ontstoken parietale pericard, terwijl de ontsteking van het parietale blad maar al te spoedig op het viscerale blad overgaat. Er ontstaan dan niet alleen wrijvingsgeruischen bij de systole en de diastole, maar bovendien tijdens in- en exspiratie en men heeft dan het welbekende pleuro-pericardiale wrijven. Het juiste herkennen van dit verschijnsel kan natuurlijk aanzienlijk bemoeilijkt worden door dyspnoe en hooge polsfrequentie van den pneumonie-patiënt. Vooral het inhouden van den adem, dat voor dit onderzoek bijna onmisbaar is, vermoeit den patiënt maar al te veel. Het is daarom in dit geval, als uitzondering op den ouden regel, dikwijls beter, het onderzoek niet al te intensief te laten uitvallen en liever de aanwezigheid van het pleuro-pericardiale wrijven in het midden te laten dan den patiënt door het vermoeiende auscultatorische onderzoek te schaden! Zijn tegelijk lucht en vocht in de pericardiaalholte aanwezig, dan kan men systolische en diastolische plasgeruischen hooren. Deze plasgeruischen zijn uit den aard der zaak uiterst zeldzaam. Men hoede zich voor vergissingen, die door een linkszijdigen pneumothorax, ja zelfs door de nabijheid van de met vloeistof gevulde maag kunnen ontstaan. Wij vermelden nog even, dat het door middel van verschillende methoden mogelijk is, de harttonen langs grafischen weg te registreeren. Op de meest volkomen wijze geschiedt dit wel door middel van den snaargalvanometer. Hoewel deze registratie van dè harttonen voor de kliniek nog geen practische resultaten heeft opgeleverd, zal zij toch in staat zijn in combinatie met het electrocardiogram talrijke vraagstukken op te lossen. Wij noemen hiervan slechts de vraag of de zoogenaamde praesystolische soufflé van de mitraalstenose werkelijk praesystolisch is1). Auscultatie van de slagaderen. Boven de groote slagaderen hoort men onder normale omstandigheden tonen. Boven de A. carotis en de A. subclavia zijn twee tonen te hooren, boven de buikaorta en de A. femoralis slechts één toon. Deze vaattonen worden veroorzaakt door het in trilling geraken van den vaatwand onder invloed van de systolische bloedgolf. Drukt men den stethoscoop stevig aan, dan hoort men een geruisch, drukt men nog steviger, dan verdwijnen zoowel toon als geruisch, want de bloedgolf wordt onderbroken door den druk van den stethoscoop. Boven de kleinere slagaderen, bijv. de A. radialis en de arteriën van de hand, hoort men bij den normalen mensch geen toon. Onder pathologische omstandigheden kan de auscultatie andere resultaten opleveren. Vooral bij de aorta-insufficiëntie hoort men niet zelden aan de A. femoralis twee tonen in plaats van één, den bekenden dubbeltoon van Traube. Veel vaker nog dan dezen dubbeltoon hoort men bij de aorta-insufficiëntie bij het drukken van den stethoscoop niet alleen een systolisch geruisch, maar bovendien, zij het ook veel zwakker, een diastolisch geruisch, het dubbelgeruisch van Duroziez. Dit dubbelgeruisch kan in de meeste gevallen van aorta-insufficiëntie waargenomen worden. Slechts bedenke men bij dit onderzoek, dat men het a tête reposée verrichte. De druk van den stethoscoop moet telkens weer veranderd worden, tot men eindelijk den juisten druk gevonden heeft, waarbij het dubbelgeruisch te hooren is. Ook moet het been de juiste ligging hebben. 1) Sahli, Lehrb. d. Untersuchungsmethoden. I. blz. 441. Bij de aorta-insufficiëntie ontstaan ook aan de kleine arteriën tonen. Men hoort dus onder deze omstandigheden boven de A. radialis en de arteriën van de handpalm een duidelijken systolischen arterietoon. Ook hier moet men nauwgezet en geduldig zoeken, want maar al te dikwijls duurt het eenigen tijd alvorens de arterietoon duidelijk gehoord wordt. Deze acustisehe verschijnselen vindt men het meest bij de aorta-insufficiëntie. Intusschen ook bij koorts en bij de ziekte van Basedow, ja zelfs merkwaardigerwijze bij de hypertensie kan men bij wijze van uitzondering deze verschijnselen waarnemen. De verklaring van deze goed geconstateerde ervaringsfeiten staat nog volstrekt niet vast. Wordt het eerste gedeelte van den dubbeltoon veroorzaakt door de boezemcontractie, die door de insufficiënte kleppen heen een bloedgolf in het arterieele systeem zendt, terwijl de kamercontractie de tweede helft van den dubbeltoon doet ontstaan? Dat de tweede helft van den dubbeltoon een „ontspanningstcon" zou zijn, dus veroorzaakt zou worden dooide verslapping van den vaatwand tijdens de diastole, schijnt ons zeer onwaarschijnlijk. Hetzelfde geldt van een hoorbare dikrotie, die als verklaring van den dubbeltoon aangenomen wordt. Het staat zelfs niet vast of de diastolische toon een arterie- of een venentoon is! Het diastolische gedeelte van het geruisch van Duroziez berust in elk geval wel op het locale diastolische terugstroomen van het bloed onder den stethoscoop. Boven een plaatselijke verwijding van een arterie, een aneurysma, kan men eveneens een geruisch hooren, dat uit den aard der zaak systolisch is: in het verwijde vat ontstaan wervelstroomen, die, bij voldoende stroomsnelheid, ook hier aanleiding geven tot een geruisch. Zoo hoort men boven het aneurysma aortae dikwijls, doch niet steeds, een systolisch geruisch. Wanneer thrombosen in den aneurysmazak ontstaan zijn en de verwijding bijna geheel opgevuld is door oude thrombi, is er uit den aard der zaak geen reden meer, waarom een geruisch zou ontstaan. Zoo kan het geschieden, dat men boven een aneurysma aortae aanvankelijk wel een geruisch hoort, terwijl langzamerhand, gedurende de observatie van den patiënt, het geruisch verdwijnt. Ook bij te geringe stroomsnelheid verdwijnen de geruischen. Boven een plaatselijke verwijding van andere slagaderen hoort men eveneens een systolisch geruisch. Wij noemen hierbij niet alleen het zeldzame aneurysma aortae abdominalis, doch bedoelen vooral de aneurysmata van de groote slagaderen, die op luetischen bodem of traumatisch ontstaan zijn. Wanneer het vat aan de oppervlakte ligt, is ook zeer dikwijls een frémissement te voelen. De spoelvormige verwijding van het vat, het frémissement, de systolische soufflé en niet te vergeten de vaatpijnen, maken meestal de diagnose aneurysma gemakkelijk. Speciaal herinneren wij nog even aan het aneurysma van de A. carotis interna in de schedelholte, dat niet zelden bij de auscultatie van den schedel door een geruisch zich kenbaar maakt. De patiënt hoort zelf ook soms het blazende geruisch. Het ligt voor de hand, dat bij het meestal traumatische aneurysma arterio-venosum door de abnormale communicatie tusschen slagader en ader bijna steeds een luid, systolisch, min of meer continueel geruisch ontstaat. Adergeruischen. Het meest bekende adergeruisch is natuurlijk het „nonnensuizen", het continue luide suizende geruisch, dat vooral aan de rechter zijde boven de V. jugularis tusschen de hoofden van den M. sterno-cleido-mastoïdeus van anaemische patiënten te hooren is. Evenals alle adergeruischen wordt ook dit geruisch rhythmisch sterker met de inademing, zwakker met de uitademing. In vertikale houding is het geruisch veel sterker dan in horizontale ligging. Wij noemen nog even de geruischen van Catti, die, zij het ook zelden, aan de uitgezette aderen op den buik bij de levercirrhose kunnen worden waargenomen. Ook dit zijn continue geruischen, rhythmisch sterker wordend met de inademing. Zij ontstaan waarschijnlijk ter plaatse, waar de uitgezette onderhuidsche aderen in andere aderen uitmonden. Als groote uitzondering hoort men nog wel eens op andere plaatsen geruischen, aan den thorax, aan de hals, enz., zonder dat het gelukt, wanneer geen operatie of lijkopening plaats vindt, de oorzaken van het adergeruisch op te sporen. (Zie blz. 161). Uit de ervaring der chirurgen weten wij, dat een phlebolieth, bijv. van de V. jugularis door de plaatselijke vernauwing van het lumen, een luid geruisch kan veroorzaken. Mogelijk berust ook de hier juist genoemde categorie van adergeruischen op dergelijke phlebolithen, maar, aangezien het adergeruisch meestal toevallig bij het onderzoek ontdekt wordt, is men slechts uiterst zelden in de gelegenheid door operatie of lijkopening de wijze van ontstaan van een dergelijk adergeruisch nader te controleeren. GRAPHISCHE ONDERZOEKINGSMETHODEN. De graphiek der hartbeweging is nog betrekkelijk jong; zij dateert uit de laatste decenniën. Naast mannen alsChauveau, Marey, Potain, Mackenzie en Lewis, komt zeker onzen beiden landgenooten Einthoven en Wenckebach in dit opzicht een eereplaats toe. Bij onze besprekingen over de graphiek hebben wij steeds de eischen, die de praktijk aan den modernen medicus stelt, voor oogen gehouden. Daardoor zijn vanzelf onderzoekingsmethoden van overwegend experimenteel of physiologisch belang slechts pro memorie aangestipt, terwijl daarentegen de in het dagelijksch gebruik wenschelijk en noodzakelijk gebleken methoden meer uitvoerig zijn behandeld. Alhoewel steeds rekening houdend met de door anderen geuite meening, hebben wij ons — zooals trouwens op vele plaatsen uit het persoonlijke karakter van dit boekwerk blijkt — laten leiden door onze eigen waarnemingen; daarvoor zijn methoden, welke in onze kliniek bij dagelijksch gebruik ter aanvulling van het klinisch onderzoek niet te onderschatten diensten hebben bewezen, meer naar voren gehaald. Toch zal men in de navolgende bladzijden geenszins een uitvoerige handleiding omtrent de techniek der graphiek aantreffen; slechts de resultaten der graphiek — van belang zoowel voor medicus als voor patiënt — komen hier ter sprake. De apparaten, benoodigd voor het bereiken van goede gra- phische resultaten, bestaan gewoonlijk uit drie gedeelten, n.1. toestellen voor de opname, voor de reproductie, voor de registratie. Aangezien het ons doel is, schommelingen in druk te registreeren, eischen wij, dat onze instrumenten deze verschillen zonder veel eigenbeweging of lange latente periode nauwkeurig registreeren. Voor de Opnamex) van den radiaalpols is het doelmatigst of een elastische slang, welker uiteinde hermetisch is afgesloten (dit principe ligt ook aan den plethysmograaf van Wiersma ten grondslag), öf een zacht drukkende veer, zooals in de toestellen van Jacquet, Dudgeon, Mackenzie en Boulitte Verdin wordt gebruikt. Op de A. carotis past het beste de Eintho ven'sche kapsel, terwijl men den ictus cordis registreert met behulp van een dergelijke pelotte, die goed gefixeerd kan worden. Drukschommelingen in de ader worden opgenomen, hetzij door gewone kleine glazen trechters, hetzij door open receptoren van verschillenden vorm; de vlierpithefboommethode van Ohm2) is weinig geschikt om zuivere phlebogrammen te verkrijgen. Langs gummislangen worden de elders opgenomen drukschommelingen geleid naar het toestel voor reproductie, meestal een Marey'sche kapsel. Omdat de daaraan verbonden hefboom echter traag is en deze wijzer bovendien eigenbeweging heeft, is overbrenging en reproductie langs optischen weg volgens O. Frank3) nauwkeuriger. Bij het toestel van Frank is op de kapselmembraan een spiegeltje geplakt en dit spiegeltje doet bij elk drukverschil binnen de Marey'sche kapsel, een feilen lichtstraal synchroon mede bewegen. Terwijl de met hefboompjes verkregen curven overwegend dienst doen voor de analyse der arhythmiën, mogen wij bij de Fr ank'sche curven wel degelijk waarde hechten aan den vorm der curve. Voor de registratie moet in dit laatste geval een fotografische plaat of film worden gebruikt. 1) J. de Meyer, L'examen du coeur, Paris 1914. 2) R. Ohm, Die grapliisehe Registrierung des Herzschalles 1914. 3) Frank, Die unmittelbare Registrierung der Herztöne. Münch. med. Woch 1914. De beweging der M a r e y 'sclie kapsel laat men op draaiende beroete trommels schijven (kymografion van Kagenaar, Petzold, Gallavardin, Zimmerman), terwijl ook de zoo juist genoemde fotographische reproductie uitstekend voldoet. Steeds dient de tijd nauwkeurig te worden vastgelegd dooreen trillende stemvork of door een draaiend spakenwiel. Het normale sphygmogram wordt gevormd door een stijgende anacrote en een dalende katacrote lijn. Gaan wij aan de hand van het schema van Frey1) nog even in t kort de hartswerking na, dan zien wij, dat zoodra de systole begint, allereerst de mitraalkleppen onder spanning komen (zie fig. 27)). De intraventriculaire druk stijgt snel, totdat hij even groot of zells grooter is, dan de druk in de aorta (praesphygmische periode). Nu worden de semilunair-kleppen opengedrukt, het bloed stroomt in de groote vaten onder invloed van de zich meer en meer 1) Von Frey, Die Untersuchung fles Pulses, Berlin 1892. Fig. 1. Toestellen voor liet opnemen van roetcurven. samentrekkende kamerspier(sphygmische periode). Dit alles samen vormt het eerste deel, a, van de polscurve (zie fig. 3). Daarna komt de kamerdiastole; allereerst komen de aortakleppen onder spanning, kort daarna worden de mitraalkleppen opengedrukt (postsphygmische periode). Eerst dan ontstaat de diastole van de kamer in engeren zin; deze stelt het tweede deel (b) der polscurve voor. Indien de ptop zich verheft boven het niveau s, is zulks een instrumentale fout, veroorzaakt door slingering van den tragen wij¬ zer der Marey'- sche kapsel. Ware het instrumentarium volmaakt, dan zou in de curve geen p-top voorkomen en de opstijgende lijn zou zich dan dus niet boven het ni¬ veau s verheffen; dit bewijst tevens, hoe voorzichtig men moet zijn bij de beoordeeling van den vorm der hefboom- rnpfci irvon Fisr. 3. Roetcurve van een normalen pols. TT . . Hoe sterker de polsstoot, hoe grooter de slingering; vandaar, dat zij bij den pulsus celer Fig. 2. Schema van Frey. Druk in boezem, kamer en aorta gelijktijdig geregistreerd. der aorta-insufficiëntie het duidelijkst is (fig. 4), terwijl zij bij den langzaam stijgenden pulsus tardus wordt gemist. Het tweede deel van het sphygmogram begint' met het golfje d (de dicrotie geheeten); dit zou volgens Landois x) worden verklaard, doordat direct bij het begin der diastole het bloed uit de arteriën tegen de gesloten semilunairkleppen botst en door deze weer wordt teruggekaatst. Vele physiologen nemen dit niet meer aan,' maar beschouwen het dicrotisme als de uiting van een contractie van den arteriewand, die opgewekt wordt, door de voorafgaande systolische uitrekking. Dikwijls komen in het katacrote deel nog ettelijke kleine verheffingen, elasticiteits-schommelingen voor, welke op verhoogden tonus van den vaatwand berusten. De dicrotie wordt minder duidelijk bij verhoogde spanning in het vaatstelsel (schrompelnier, loodkoliek); dan komen ook de elasticiteitsgolfjes beter uit (Veiel2). Omgekeerd treffen wij een sterken dicroten golf aan bij koortsige ziekten (vooral typhus abdominalis), toestanden waarbij de intra-arterieele druk belangrijk is verminderd. Hyperdicrotie ontstaat in gevallen van sterke tachycardie, omdat de dicrote golf geen tijd heeft om tot het nulpunt terug te keeren, daar de kamerdiastole door een nieuwe systole ontijdig wordt onderbroken (Mac ken zie 3). Het normale cardiogram, opgenomen aan den apex cordis, verschilt in vorm eenigszins van het sphygmogram. Wij gaan hierop echter niet nader in. Immers de beteekenis en de 1) Landois, Die Lehre vom Arterienpuls, Berlin 1872. „ Graphische Untersuchungen über den Herzschlag. Berlin 1876. 2) E. Veiel, Uber die Bedeutung der Pulsform, Deutsch. Arch. f. klin. med. Bd. 105. „ Uber die Pulsform in elastischen Arterien, Deutsch. Arch. f. klin. med. Bd. 107. 3) Mackenzie, Study of the pulse, 1902. Fig. 4. Pulsus celer bij aorta-insufficiëntie. klinische waarde van het cardiogram zijn niet zoo groot, als men vroeger wel dacht *). "Wegens de instrumenteele fouten mag men uit den vorm van het cardiogram bij de roetcurven niet te veel afleiden. Bij de analyse der onregelmatigheden van den pols is het cardiogram dan ook vrijwel door de venenpols verdrongen. Ook is het wenschelijk om tegelijk met het cardiogram de harttonen te registreeren, ten einde zoodoende aan de hand van het moment van sluiting der verschillende kleppen nauwkeurig de phasen der hartswerking te kunnen begrenzen. De spiegelcurven van Frank 2) geven nauwkeuriger aanwijzingen dan de roetcurven. Een moeilijkheid blijft ook daarbij, dat men zelden weet, door welk gedeelte van het hart de ictus eigenlijk wordt gevormd; zelfs systolische intrekkingen zijn nog voor diverse uitleggingen vatbaar. Het onderzoek van den venenpols vereischt een delicate techniek, waarvoor oefening en geduld hoofdvereischten zijn. De aderbeweging registreeren wij het best boven den bulbus der vena jugularis dextra. Aangezien de aderen gedurende alle phasen der hartswerking in open verbinding staan met de boezems, verschaft de venencurve inzicht in de boezemwerking. Het phlebogram is derhalve een grafische voorstelling van drukschommelingen in den boezem en den daarvan afhankelijken vullingstoestand der vene, waarbij zich echter ook andere invloeden doen gelden. Bij jeugdige menschen met langen hals en met een dunne huid is de golfbeweging in de aderen dikwijls met het bloote oog waar te nemen. Men noemt dezen normalen aderpols den physiologischen, negatieven venenpols. In hoofdzaak kunnen wij drie toppen onderscheiden, n.1. a-, c- en ■u-top (fig. 5), waarvan de eerste afhankelijk is van den boezem, terwijl de beide laatste met de kamerwerking samenhangen. De a-top ontstaat, doordat de boezem zich samentrekt en dus 1) Vaquez, Les Arvthmies, 1911. 2) 0. Frank. l)ie Registrierung des Pulses durch eine Spiegelsphygmographen. Miinch. Med. Woch 1903, No. 42. „ Der Puls in den Arterien, Zeitschrift f. Biologie, Bd. 28, blz. 441. ,, Ein neuer Sphygmograph, „ „ ., Bd. 49, blz. 70. het toevloeiende bloed in de aanvoerende vene stuwt (M o s s o)1). Nadat de inhoud van het atrium in den ventrikel is gedreven, verwijdt de boezem zich weer en het gestuwde bloed kan dus ruim afvloeien, tengevolge waarvan de curve daalt. Ook de drukvermindering, die ontstaat, doordat de kamer bij haar concentrische samentrekking den atrio-ventriculairring (en dus ook den boezem) naar de hartpunt toetrekt, werkt hiertoe mede. Het dal in de curve na de a-top is dus aetiologisch afhankelijk èn van boezemdiastole èn van kamersystole. De c-top wordt veroorzaakt door de drukverhooging, die het Fig. 5. Roeteurve van een normalen venenpols. gevolg is van de sluiting der tricuspidaalkleppen als eerste uiting der kamercontractie; daardoor kan het bloed uit boezem en vene dus niet meer afvloeien. Al meenden enkele onderzoekers ook, dit golfje te moeten toeschrijven aan pulsaties der carotis — die immers vlak bij de vene ligt —, toch is deze uitlegging waarschijnlijk onjuist, omdat bij onderbinding der carotis in het dierexperiment, de c-top blijft voortbestaan. De tijd van het begin der boezemcontractie a tot aan de klepsluiting der tricuspidalis, d. i. het begin van den c-top, heet prikkeIgeleidingstijd, d. w. z. de tijd, dien de prikkel, uitgaande van den sinusknoop, noodig heeft, om door den bundel van His-Tawara van uit den boezem de kamer te bereiken. Hierop zullen wij echter bij de bespreking van het electrocardiogram nader terugkomen. 1) Mosso, Diagnostik des Pulses, Leipzig 1S79. De u-top ontstaat tijdens de ventrikel-diastole. Het terugveeren van het hart na de systole zou den afvloed van het aderlijke bloed een oogenblik belemmeren. Na de u-golf komt weer een daling van de curve, die samenvalt met de ventrikeldiastole en ook aan deze wordt toegeschreven. Het phlebogram verandert geheel bij tricuspidaalinsufficiëntie, wijl de boezem dan overvuld wordt door, uit twee richtingen, toestroomend bloed, n.1. in de eerste plaats door het normaal toevloeiende bloed uit de venen en in de tweede plaats door het bloed, dat tijdens de systole uit de kamer door de insufficiënte kleppen heen naar den boezem stroomt. Daarbij zal echter de kracht van den bloedstroom uit de kamer veel sterker zijn dan die van het bloed uit de periferie. Vooral bij zwakke boezemwerking domineert dus de c-top in het phlebogram van de tricuspidaalinsufficiëntie, ver boven alle andere toppen; slechts een goed werkende boezem vermag, krachtens zijn elastisclien spierwand, deze golf ietwat te nivelleeren. Aldus ontstaat de positieve venenpols, systolisch, centrifugaal gericht; deze positieve aderpols ontstaat eveneens om gelijke redenen in de zeldzame gevallen van mitraalinsufficiëntie, die door een defect van het septum atriorum worden gecompliceerd. Bij den positieven venenpols duurt de c-golf tot aan de ventrikeldiastole en gaat dus dadelijk over in de u-golf. Slechts wanneer men dit op de roetcurve kan uitmeten, mag men spreken van een positieven venenpols. Deze krachtige systolische golf in de vene is vaak ook bij inspectie waarneembaar, vooral bij platte rugligging. Zoowel bij inspectie als bij meting zijn vergissingen echter niet steeds te vermijden. Deze positieve venenpols is dus pathologisch; normaliter is hij negatief, centripetaal. De leverpols, afhankelijk van de vulling der V. cava inferior wordt door analoge factoren als de venenpols veroorzaakt. Ook daar kunnen wij een positieven en een negatieven vorm onderscheiden. Het oesophagogram volgens Rautenberg en Minkowski, 1) Rautenberg, Die Registrierung des Vorhofpulses von der Speiseröhre aus. Areh. f. klin. Med. 1907, Bd. 91. — ook in ons land in de physiologie toegepast door Benjamins x) —• heeft nog geen klinisch burgerrecht kunnen verwerven. Plet tachogram naar von Kries2) (dat de snelheid der polsgolf wil bepalen) en het plethysmogram volgens Mosso of volgens Weber3) (hetwelk de systolische volumetoename eener extremiteit bepaalt) zijn eveneens meer van wetenschappelijk nut dan van practisch belang voor den zieke; hetzelfde zouden wij ook van de sphygmobolometrie volgens S a h 1 i4) willen zeggen. De waarde van het dynamische polsonderzoek volgens Christen5) is zeker niet weg te cijferen, al wordt veel routine vereischt, om de grapliische resultaten juist te interpreteeren. Indien mogelijk, zou het inderdaad aanbeveling verdienen, den door het hart verrichten arbeid niet alleen palpatorisch te schatten, maar in cijfers uitgedrukt te meten. Dit zegt Christen met zijn energometer te bereiken, door de waarde van de vulling van den pols in kubieke centimeters te vermenigvuldigen met de hoogte van een systolischen bloeddruk ; het product van beiden vormt de energie van den polsstoot. De registratie der harttonen en har tg er nisdien is reeds jaren geleden door Einthoven 6) beoefend; de methoden van Ohm 7) en van Gerhartz 8) hebben den toets der kritiek niet kunnen doorstaan, maar de nieuwe miniatuur-galvanometer van Wertheim Salomonson9) schijnt een groote aanwinst te zijn. Ook de gelijktijdige registratie met behulp van meerdere galvanometers (Einthoven)10) zal misschien in de toekomst van klinisch belang zijn. 1) Benjamins, Over het onderzoek van het hart van den slokdarm uit. Ned. Tijdschrift v. Gen. 1914, I blz. 2262. 2) v. Kries, Ueber ein neues Verfahren zur Beobachtung der Wellenbewegung des Blutes, Arch. f. Physiol. 1887, blz. 271. 3) Weber, Einwirkung der Gehirnrinde auf Blutdruck und Organvolumen, Zeitschrift f. exp. Path. u. Therap. Bd. III. 4) Sahli, Sphygmobolometrie, Eine neue Untersuchungsmethode der Zirkulation Deutsch. Med. Woeh. 1907, no. 16—17. 5) Christen, Die dynamische Pulsuntersuchung, Leipzig 1914. 6) Einthoven en Geluk. Die Registrierung der Herztöne; Pllüg. Arch. 1894. 7) R. Ohm, Beitriige zur photograph. Pulsregistrierung, Miinch. Med. Woch. 1910, no. 7. 8) Gerhartz, Die Registrierung des Herzschalles, 1911. 9) Wertheim Salomonson, Het snaargalvanometer-signaal en de registreering van harttonen, Ned. Tijdschrift v. Geneesk., 1916, II, blz. 1262. 10) Einthoven, Bergansius en Bijtel, Die gleichzeitige Registrierung elektri. Het Electrocardiogram. Een geheel afzonderlijke plaats onder de grafische methoden neemt het electrocardiogram (E. C. G.) in. Aangezien deze geniale ontdekking van Einthoven — ook van een klinisch oogpunt bezien — burgerrecht heeft verworven, en zij bij de fijnere analyse der hartbeweging als een waardevol hulpmiddel moet worden beschouwd, dient hier allereerst het principe van dit onderzoek te worden besproken. Wanneer wij de uiteinden van een spier in den normalen rusttoestand met een galvanometer verbinden, dan registreert dit instrument geen stroom. Zoodra echter de spier tot contractie wordt gebracht, ontstaat niet alleen beweging, maar ook warmte, chemische energie en electriciteit. Deze laatste nu zal de galvanometernaald doen uitslaan volgens den stroomregel van Ampère; het deel van de spier, dat zich samentrekt, is negatief geladen tegenover een spiergedeelte, dat nog in rust verkeert. Naar gelang de contractiegolf zich voortplant, ontstaat ook een reeks van schommelingen in potentiaalverschil, die alle samen interfereeren. Dit geldt voor alle spieren, dus ook voor de musculatuur van het hart. Waller meende zelfs de hoeveelheid gevormde electriciteit direct evenredig aan den verrichten arbeid te mogen beschouwen, doch later is gebleken, dat de gevormde electrische energie geen absoluté indicator is voor de intensiteit der spiercontractie. Deze potentiaalverschillen zullen zich in den vorm van krachtlijnen over het geheele lichaam verspreiden; van welke twee punten van het lichaam wij ook afleiden, steeds zullen wij krachtlijnen snijden en dus potentiaalverschil waarnemen. Hoe meer krachtlijnen wij snijden (en dit aantal zal in de richting van de lengte-as van het hart het grootst zijn), hoe sterker het potentiaalverschil; omgekeerd kunnen wij uit dit laatste, de ligging van het hart bepalen. De ideale toestand ware bereikt, indien men puntvormige electroden op het hart zelve kon plaatsen; aangezien echter in de kliniek deze directe afleiding ondenkbaar is, neemt scher Erscheinungen mittels zwei oder mehr Galvanometer und ihre Anwendung auf die Elektrokardiographie, Arch. f. Physiol., Bd. 164, 1916. men zijn toevlucht tot de indirecte methode. Daartoe gebriuken wij om practische redenen de extremiteiten als plaatsen van afleiding, wel wetende, dat daardoor in geenendeele een ideale toestand wordt verkregen. Immers, bij normale ligging van het hart zal de rechter boezem dichter liggen bij den rechte rarm dan bij de beenen of den linker arm; aan den rechter arm vangen wij dus het grootste aantal van den rechter boezem afkomstige krachtlijnen op, alhoewel ook de andere deelen van het hart zich hier min of meer doen gelden. Als dus aan het begin der systole het rechter artrium zich samentrekt en negatief wordt ten opzichte van den hartpunt, dan zal ook r-arm nega¬ tief zijn ten opzichte van den Z-arm en het Z-been. Wij gebruiken dus telkens twee extremiteiten tegelijk als punten van afleiding; het meest geschikt zijn de beide armen en het linker been, omdat de daaruit voortvloeiende combinaties ons voldoende gegevens verschaffen. Maar het is dan ook beslist noodzakelijk, dat wij alle drie combinaties registreeren; men noemt deze: afl. I (r. a.—1. a.) afl TT (r 'A —1. b.ï Fig. 6. De 3 afleidingen, die bij het v opnemen van een electrocardio- afl. III (1. a.—1. b.) gram gewoonlijk gebruikt worden. Jn afi j WQrdt de rechterarm aan het boveneind van de snaar gekoppeld, de linkerarm aan het ondereind, in afl. II de rechterarm aan het boveneind, het linkerbeen aan het ondereind, in afl. III de linker arm aan het boveneind, het linkerbeen aan het ondereind. De meening van Kraus en Nicolai1), dat afl. I voldoende zou zijn, is onjuist gebleken. Trouwens de praktijk leert elk oogenblik opnieuw, dat een afwijking, die in één afleiding in het oog springt, in een andere afleiding niet duidelijk is, al komt zij daarin —- zooals vanzelf spreekt — ook tot uiting. Ook voor een'juiste bepaling van de oorsprongsplaats van 1) (Kraus en Nicolai, Das Elektrokardiogramm, 1910. extrasystolen, evenals voor het onderzoek naar den stand van de liartas volgens Einthoven zijn de drie afleidingen onmisbaar. Verder hierop in te gaan, zou buiten de lijn van dit boek vallen; belangstellenden willen wij — ook voor andere interessante gegevens — naar het proefschrift van Polak *) verwijzen. Echter niet alleen het zich samentrekkende hart, maar ook het geheele menschelijke lichaam en zelfs de huid veroorzaakt potentiaalverschil. Dit heffen wij, practisch gesproken, op door het inschakelen van een in tegengestelde richting loopenden en gelijk sterken compensatiestroom; minder juist is de toepassing van condensatoren om hetzelfde doel te bereiken. In al onze curven beantwoordt 1 m.M. van de ordinaat aan een potentiaalverschil van 0.0001 volt, terwijl 1 m.M. van de abscis een tijdsruimte van 0.04 seconde aangeeft. Welke methoden van registratie verdienen nu de voorkeur, gelet op eenvoud en betrouwbaarheid der resultaten? Bedenken wij, dat belangrijke nieuwe gegevens zijn ontdekt door Wenckebach met het kymografion van Kagen aar en door Ma ekenzie met den eenvoudigen polygraaf, dan wordt daardoor slechts, zoo mogelijk, ons respect voor deze beide onderzoekers — grondleggers der hartgrafiek — vermeerderd. Want hoe veel eenvoudiger en helderder zijn de resultaten van het E. C. G. Natuurlijk zal niemand de waarde van het phlebogram betwisten, speciaal voor de beoordeeling der boezemwerking, maar ook de galvanometer weerspiegelt een betrouwbaar beeld van de atrium contractie. En verder hebben wij, dank zij het E. C. G., een beter inzicht gekregen in de functie van het geleidingssysteem, wij kunnen de werkingvan rechter en linker hart afzonderlijk nagaan, de arhythmiën beter analyseeren, en ook het regelmatige E. C. G. ontsluiert vaak bijzonderheden omtrent functie der hartspier, ligging van het hart en congenitale gebreken, die geen andere gi'afische methode vermag te onthullen. Terwijl voor de arhythmiën het electrocardiogram de roetcurve in bijna alle opzichten kan vervangen, is toch voor de registratie van enkele bewegingsverschijnselen, die bij de diagnostiek der 1) J. B. Polak. De beteekenis van het electrocardiogram voor de kliniek der hartziekten, 1914. Pel, Hartziekten. 1- hartziekten van belang kunnen zijn, de roetcurve onmisbaar. Behalve voor den reeds genoemden positieven venenpols kan ook voor het opteekenen van den pulsus paradoxus, den pulsus alternans en de systolische intrekkingen aan de hartpunt de roetcurve niet ontbeerd worden. Behalve voor deze laatste onderdeelen der graphiek, zouden wij in de kliniek den snaargalvanometer van Einthoven1) de eereplaats onder de graphische methoden willen toekennen. In ons cardiologisch laboratorium wordt sinds eenige jaren het instrumentarium volgens Wertheim Salomonson2) gebruikt; dit voldoet aan hooge eischen van nauwkeurigheid en gevoeligheid. (Het oordeel over het C a m b r i d g e-apparaat luidt ook gunstig.) Als electroden bedienen wij ons bij voorkeur van de door Einthoven3) aangegeven zwachtels. Voor goede techniek en juiste uitlegging der curven is veel routine noodig; waar zouden echter oplithalmologie, röntgenologie en andere onderdeelen der medische wetenschap blijven zonder dezen persoonlijken factor? Aangezien men echter met de electrocardiografie — bij voldoende hulpmiddelen en techniek — in de meeste gevallen op minder tijdroovende wijze meer nauwkeurige en veel fraaiere resultaten bereikt dan de roetgraphiek, zullen wij ons in dit boekwerk bij de verdere bespreking der grafiek, krachtens onze hierboven gemotiveerde opinie, overwegend van langs electrischen weg verkregen curven bedienen. . In de eerste plaats willen wij aan de hand van bijgaand schema 1) Einthoven, Ein neues Galvanometer, Ann. d. Physik, 1903, Bd. XII. Einthoven, Ueber einige Anwendungen des Saitengalvanometers, Ann. d. Physik. 1904, Bd. XIV. Einthoven. Sur le galvanoraètre a chorde, Arch. Neerl. de Science phys. et nat. 1905, T. X. 2) Wertheim Salomonson. Theoretisches und Praktisehes zum Saitengalvanometer. Arch. f. d. ges. Physiologie 1914, Bd. 158. 3) Einthoven, Meerburg en Endtz, Ueber Binde-elektroden, Wiener Med. Wochenschrift, 1916, No. 14. Fig. 7. Blokschema van normaal electrocardiogram. a boezemcontractie; b kamercontractie; c prikkelgeleidingstijd; d interval tusschen boezemcontracties; e interval tusschen kamercontracties. (Fig. 7), het normale E.C.G. bespreken. Wij zien dan een blokje a voor de boezemcontractie, gevolgd door een blokje b voor de ventrikelsystole. De schuine lijn stelt den overgang van den prikkel van boezem op kamer voor, dus den geleidingstijd. (In alle volgende schema's zijn de blokjes van abnorme boezem- of kamercontracties door een witte streep in twee boven elkaar liggende deelen gesplitst.) Evenzoo onderscheiden wij in het normale E.C.G. een top P als uiting der boezemwerking, terwijl het complex QRSTafhankelijk is van de kamer (Fig. 8). Ook in den boezem doorloopt de prikkelgolf bepaalde banen; houdt zij zich niet aan deze banen, dan verandert de vorm van den Ptop. Na afloop van P is de curve niet altijd op het niveau van de kamerdiastole, daar zich ook in den boezem abnorme processen kunnen afspelen. De tijd van het begin van P tot aan het begin van QRS duurt gemiddeld 12 tot 16 honderdste seconde; dit is de prikkelgeleidingstijd. Het kamercomplex QRST ont¬ staat door interferentie van de „ x. , , , tig. 8. Normaal electroeardiogram. curven van rechter eir linker P boezemtop; QRS T kamercomplex. ventrikel en van basis en hart- punt. (In afl. I. komen overwegend de potentiaalverschillen tusschen rechter en linker kamer tot uiting, in afl. III overwegend de verschillen tusschen basis en punt.) Een deel van den rechter ventrikel nabij de basis geeft in afl. I een overwegend omlaag gericht cardiogram; een deel van den rechter ven- trikei nabij de punt geeft in afi. I een overwegend omhoog gericht cardiogram, maar in afl. III daarentegen omlaag gerichte toppen. Omgekeerd veroorzaakt b.v. het basale deel van de linker kamer in afl. I een omhoog gericht en in afl. III een omlaag gericht cardiogram. Dit .wordt bewezen door de later te bespreken extrasystolie, die van één der kamers uitgaat en ook door de proeven van Rothberger en Winterberg1). Zij doorsneden b.v. het linker been van den bundel van His; daardoor kon de prikkel zich dus slechts langs het rechter been van dezen bundel voortplanten naar de rechter kamer en van daaruit — dwars door de spierlaag heen — naar de linker kamer. Graphisch registreerden zij dan ook in afl. I een overwegend omhoog gericht cardiogram, als uiting van het feit, dat een deel van den rechter ventrikel nabij de punt de overhand behield, daar in afl. III de toppen omlaag gericht waren. Dê ruststand van de snaar na het Q R S-complex is niet de uiting van inactiviteit van het hart; zij bewijst slechts de contractie van beide kamers tegelijk. De T-top is het gedeelte der curve, dat het meest in vorm varieert. Immers deze top wordt gevormd dooi' het einde der systole en het is een bekend feit, dat de werking van beide kamers wel gelijk begint, maar zelden gelijktijdig eindigt. De door Einthoven beschreven U-top gedurende de pauze bewijst, dat in het begin der diastole nog niet alle vezels zijn verslapt. De hoogte der toppen is — onder bepaalde reserve — evenredig aan de kracht der spiercontractie. Dit kunnen wij b.v. waarnemen bij de mitraalstenose, waar de typische verandering van de actie van den linker boezem hand in hand gaat met veranderingen van den P-top; eerst laag, dan grooter wordend, om bij beginnende klinische decompensatie weer lager te worden. A olgens Nicolai is inliet normale electrocardiogram het QRS-complex tien maal liooger dan de P-top en viermaal hooger dan de T-top: op dezen regel zijn echter vele uitzonderingen. De gemiddelde hoogte van het QR S-complex is ± 2 cM., beantwoordend aan een potentiaalverschil van 2 millivolt. 1) Rothberger en Winterberg. Pilüger's Archiv 1913 en Zentralblatt f. Herz- en Gefasskrankheiten 1913. De vorm van het electrocardiogram kan verschillende afwijkingen vertoonen, waarvan sommige wel, andere daarentegen schijnbaar geen klinische heteekenis hebben. De boezemtop P is in alle drie afleidingen gewoonlijk omhoog gericht; inversie van den P-top zal in de hoofdstukken over extrasystolie en aangeboren hartgebreken nader worden besproken. Verder kan de boezemtop gespleten zijn en een biphasisch karakter vertoonen (met overwegen van het omhoog gerichte of van het omlaag gerichte gedeelte); ook bij de éénzijdige boezemhypertrophie (mitraalstenose) komen dergelijke afwijkingen herhaaldelijk voor. Het kamercomplex Q R S T is eveneens aan verschillende vormveranderingen onderhevig. Zooals wij zoo juist hebben gezien, is dikwijls liypertrophie van één der beide harthelften uit den vorm Fig. !). Abnormaal prik kei verloop in de kamer: zoogenaamde hak van Samojloff in het Ij R S-complex. van het E. C. G. te lezen. Immers, daar het normale E. C. G. ontstaat door interferentie van de krommen van beide harthelften, zal, indien één der beide harthelften het overwicht heeft, ook deze componente bij de interferentie een grootere rol spelen. Zoo geeft hypertrophie van de rechter kamer in afl. I een overwegend omlaag gericht cardiogram, terwijl een eventueele hypertrophie van de linker kamer in afl. I een overwegend omhoog gericht cardiogram veroorzaakt. Indien de geleiding van den prikkel in de kamer op een of andere wijze is gestoord, kan de vorm van het E. C. G. ook belangrijke wijzigingen ondergaan, doordat de verschillende componenten van rechts" en links zich op gewijzigde tijdstippen doen gelden. Een uiting daarvan is de bekende hak van Samoj lof f, een vorm van electrocardiogram, waarbij uit het afdalende deel R S van liet kamercomplex een convex gedeelte is weggevallen, doordat de opstijgende componente zich nog eenigszins doet gelden. (Zie tig. 9). Verder heeft onze landgenoot de Boer beschreven (hierop zullen wij bij de bespreking der geleidingsstoornissen nader terug te komen), hoe bij vertraagde geleiding in de beide kamers, dus bij gewijzigde interferentie van de linker en rechter componente, het kamercomplex in typischen zin wordt gewijzigd, n.1. 1° verbreeding van het geheele Q, R S-complex, 2° een dalende verbindingslijn tusschen QRS en T, 3° omkeering van den T-top. Van het geheele electrocardiogram is gelijk gezegd de T-top wel het meest aan vormveranderingen onderhevig. Terwijl hij in afl. I meestal omhoog is gericht, kan hij in afl. II en III biphasisch zijn met overwegend omlaag gericht gedeelte; zelfs kan hij geheel negatief worden. Alhoewel wij aan dit verschijnsel in afl. II en III tot nu toe nog weinig beteekenis toekennen, zien wij een omkeering van den T-top in afl. I toch zeer ongaarne. Huchard beschouwt deze negativiteit als een teeken van praesclerose; wij zagen haar veelal bij duidelijke arteriosclerose en bij ernstige afwijkingen deihartspier zelve, vandaar dat wij een negatieve T hi aA- I steeds als een waarschuwend teeken zouden willen beschouwen. Ook harten, die niet meer aan met het bloote oog zichtbare vormveranderingen onderhevig zijn, kunnen een prachtig E.C.G. opleveren. In deze schijnbaar reeds stilstaande harten gaat volgens Veen de koolhydraatstofwisseling toch nog door: dit beteekent activiteit van het flbrillensysteem. Trouwens het mag ons niet verwonderen, dat bij een voor ons oog onzichtbare contractie, de veel en veel meer gevoelige electrocardiografie toch nog levensuitingen vermag vast te leggen. Zoo heeft Wertheim Salomonson1) bij het hart van het kippenembryo (na slechts 30 uren bebroeding) reeds potentiaalverschillen waargenomen, al was de electromotorische kracht uit den aard der zaak slechts zeer gering, • n.1. 5 a 6 microvolt. Hier komt nog bij, dat Einthoven en Hugenholtz2) een methode hebben be- 1) Wertheim Salomonson, Tijdschrift voor Geneeskunde. 1913, I. 2) Einthoven en Hugenholtz, ,, „ „ 1919, I. schreven, waardoor de gevoeligheid der apparaten voor mechanische registratie zeer belangrijk wordt verhoogd, zoodat zij niet al te zeer verschilt van de gevoeligheid der apparaten voor electrische registratie. Uit de genomen proeven bleek, dat beide soort verschijnselen, zoowel mechanische als electrische, althans bij het kikkerhart, hand in hand gingen, dus onder invloed van vergiften gelijktijdig verdwenen en weer terugkeerden. Hiermede is volgens Einthoven weder een der zoogenaamde bewijzen voor de onderlinge onafhankelijkheid van de mechanische en de electrische verschijnselen bij de spiersamentrekking vervallen: de waarschijnlijkheid, dat beide groepen van verschijnselen innig en onverbreekbaar met elkaar zijn verbonden, wordt steeds grooter. Extrasystolie. Onze kennis omtrent de fijnere details der extrasystolie danken wij aan het electrocardiogram; eerst door deze onderzoekingsmethode is een nauwkeurige analyse van de oorsprongsplaats der extrasystolen mogelijk geworden. Terwijl wij oorspronkelijk onder extrasystole verstonden een praemature contractie (E), met of zonder compensatoire pauze (zie fig. 10), definieeren wij thans volgens Einthoven1) de extrasystolie als een heterotope (dus van een ander punt dan den sinusknoop uitgaande) en meestal praemature contractie. Slechts de zoo zeldzame sinusextrasystolen worden onder deze definitie niet begrepen, daar zij niet heterotoop zijn. Deze abnorme systolen kunnen zoowel alleenstaand, als groepsgewijs voorkomen (fig. 11). Lewis spreekt zelfs van „coupled beats". Pat. H. D., een krachtige jongen van 23 jaar, die zich volmaakt gezond voelde, was als hartlijder afgekeurd bij een solli- 1) Einthoven, Tijdschrift voor Geneeskunde, 1914, No. 26. Fig. 10. Roetcune van een eVtrasystole (E). citatie voor gemeenteteekenaar. Een waarschijnlijk onschuldige bigeminie door extrasystolie was oorzaak van deze afwijzing. Of Fig. 11. Pulsus bigeminus: elke normale systole wordt gevolgd door een extrasystole (E). op den duur een dergelijk veranderd rhythme de hartspier niet zal schaden, willen wij hier in het midden laten x). Als ander voorbeeld van het groepsgewijs voorkomen van abnormale systolen moge bijgaande curve (fig. 12) dienen, Fig. 12. Normale systole (PQRST) gevolgd door twee extrasystolen (E] en E2): pulsus trigeminus. afkomstig van M. O., oud 25 jaar, een sterken rooker, die sinds een half jaar af en toe over hartkloppingen klaagde. Het E. C. G. 1) Van het meerendeel der electrocardiogrammen kon tot onzen spijt wegens de beperkte plaatsruimte, slechts één afleiding worden gereproduceerd. Wij willen hier echter nogmaals verklaren, dat elke opname steeds in de drie noodzakelijke afleidingen is verricht. toont een trigeminie, welke in regelmatige intervallen door een bigeminie wordt afgewisseld. Extrasystolen zijn dikwijls frustraan, d. w. z. de polsgolf is zeer klein of bereikt zelfs de peripherie niet, zoodat de kamer zich dus nagenoeg te vergeefs heeft samengetrokken. Immers, omdat de extrasystole te vroeg ontstaat, is de kamervulling onvoldoende; de intraventriculaire druk stijgt niet boven den aortadruk en de semilunairkleppen blijven gesloten. Daardoor is het mogelijk, dat, wanneer een regelmatige bigeminie bestaat, alleen de normale polsgolven aan de A. radialis voelbaar zijn en alle extrasystolen onvoelbaar zijn. Hierdoor wordt de indruk van een zeer tragen pols gewekt (fig. 13). De gedachte aan Fig. 13. Pulsus bigeminus in roetcurve. De extrasystole E van het eardio- grarri is in de radialis-kromme niet te bespeuren: frustrane contractie. ♦ hartblok is dan niet te verwerpen, totdat nader onderzoek de oplossing brengt. In bijgaande roetcurve komt het frustrane karakter der extrasystolen duidelijk tot uiting; aan den ictus is de extrasystole (E) duidelijk zichtbaar, terwijl wij haar aan de A. radialis te vergeefs zoeken. Auscultatorisch zijn in den regel, doch niet altijd, de beide harttonen der frustrane contractie wel waarneembaar. Bij een dergelijke frustrane contractie wordt de kamerinhoud dus naar den boezem gedreven, waardoor retrograad weer het bloed in de venen wordt gestuwd. De boezem contraheert zich gelijktijdig met de kamer, en nu zien wij de later te bespreken boezem-„Propfung", in het phlebogram dus een hooge a-golf. De extrasystole kan dus in tweeërlei opzicht nadeelig op de circulatie werken, n.1. door onvoldoende arterieele polsvulling en door belemmerden veneuzen afvoer. Extrasystolie komt vooral tot uiting bij trage hartactie; hoe sneller de pols, dus hoe vaker de „pacemaker" zijn invloed doet gelden, hoe minder kans op extrasystolie. Vandaar dat extrasystolie veelal ontstaat bij polsvertraging (liggende houding, bedrust, na digitalisgebruik), daarentegen minder frequent is bij polsversnelling (na atropine, adrenaline). Ook in onze kliniek heeft Enthoven1) den overgang van een pulsus bigeminus in een normalen pulsus frequens waargenomen na een adrenaline injectie. Dit feit is des te merkwaardiger, omdat adrenaline tevens den bloeddruk verhoogt en bloeddrukverhooging volgens H e r i n g het ontstaan van extrasystolie bevordert; ook Hoffmann zag bij twee lijders aan morbus Addisonii extrasystolen ont¬ staan na bloeddrukverhooging door adrenaline. De extrasystolie staat sterk onder den invloed van psyche en zenuwstelsel, vooral bij kinderen; maar ook bij volwassenen kunnen opwinding, psychische emoties, enz., het ontstaan van extrasystolen bevorderen. Ook de Tschermak'sche handgreep, (prikkeling van den N. vagus aan den hals door manueele compressie) verwekt dikwijls extrasystolie ; eveneens accele- ransprikkeling. Typisch voor extrasystolie is in den regel de compensatoire pauze (wet van Engelmann, behoud van physiologische prikkelperiode), d. w. z. de pauze na de extrasystole is (in groote trekken) evenveel langer, als de voorafgaande pauze te kort was. Wij zien immers aan de hand van bijgaand schema (fig. 14), dat de kamer zich te vroeg heeft gecontraheerd; op het oogenblik van den normalen boezemimpuls is de kamer nog in contractie, dus „refractair". Eerst de daarop volgende boezemsystole kan weer een kam er contractie te voorschijn roepen. Daarbij blijft dus ook het rliythme van den boezem onveranderd. Alleen in de zoo zeldzame gevallen 1) Enthoven, Tijdschrift voor Geneeskunde, 1916, II. No. 25. Fig. 14. Schema van extrasystole met compensatoire pauze. a interval tusschen normale contractie en extrasystole; c ipterval tusschen extrasystole en volgende kamercontractie; b interval tusschen twee normale contracties, a + c = 2 X 6. van sinus-extrasystolie (fig. 15) zal het rhythme van den boezem verspringen, doordat de prikkel te vroeg ontstaat in een centrum, dat boven den boezem is gelegen, en dit centrum zich op het nieuwe rhythme heeft ingesteld. Dan is er ook geen sprake van compensatoire pauze; het kamerrhythme verspringt onder deze omstandigheden tegelijk met de extrasystole, in tegenstelling met de gewone extrasystolie, waar immers slechts één contractie te vroeg komt, doch daarna weer het oude rhythme wordt gehandhaafd. Als tweede uitzondering op het bestaan van de compensatoire pauze noemen wij de geïnterpoleerde extrasystolen (fig. 16); bij deze zeldzame vormen is de extrasystole van de kamer al afgeloopen, voordat de eerstvolgende boezemcontractie zich doet gelden; dan is kamer dus niet meer refractair maar reageert prompt op de normale boezemprikkels. Onze curve is afkomstig van den Heer F. C., oud 47 jaar (fig. 17). Hard werk en psychische emoties hadden het ontstaan van extrasystolie begunstigd. Wij zien duidelijk, dat het interval van • l sec. tusschen twee normale contracties, door de geïnterpo- ng. ü. vjreiiiujx'puititji'ut; calx a&j öiajic Geen compensatoire pauze, want de boezemcontractie, die op E volgt, komt pas, wanneer de extrasystole afgeloopen is en de kamer dus niet meer refractair is. Fig. 15. Schema van sinusextrasystole (zonder compensatoire pauze). a afstand tusschen normale en praemature boezemcontractie; b afstand tusschen praemature en normale boezemcontractie; c afstand tusschen twee normale boezemcontracties. b = c. Fig. 16. Schema van geïnterpoleerde extrasystole: de extrasystole is reeds afgeloopen. alvorens de volgende boezemcontractie zicli • loet gelden, a = b. f Fig. 18. Sinus-extrasystole (E). De vorm van het electrocardiogram der extrasystole is volkomen normaal: de prikkel gaat dus uit van den sinus, (reen compensatoire pauze. Het interval tussehen de extrasystole en de volgende normale contractie is even groot als tussehen twee normale contracties. leerde extrasystole niet is veranderd. Als derde uitzondering noemen wij de later te bespreken sporadisch voorkomende kamerextrasystolie bij compleet hartblok; ook daar missen wij de compensatoire pauze. De Boer x) beschreef het ontbreken van de compensatoire pauze bij een in eigen rhythme kloppende kamer van een kikkerhart. Kan extrasystolie uitgaan van elk punt der hartspier? Deze vraag moet volgens de thans heerschende inzichten ontkennend worden beantwoord; alleen het prikkelgeleidingsstelsel vormt de uitgangsplaats voor extrasystolen. Praedilectieplaatsen zijn de beide kamers, vooral de linker wegens den daar heerschenden hoogen druk. Hoffmann verkreeg bij een patiënt — na mechanische prikkeling telkens van verschillende plekken van het gedeeltelijk blootliggende hart — extrasystolen, die steeds alleen van eenzelfde punt uitgingen, waaruit dan volgt, dat op prikkels van verschillende plekken der spierlaag, slechts één bepaald punt van den H i s 'schen bundel reageert. ' In het algemeen onderscheiden wij vier verschillende vormen 1) De Boer, Ned. Tijdschrift voor Geneesk. 1917, II, No. 11. van extrasystolie; om hunne oorsprongsplaats te bepalen, is het electrocardiogram onmisbaar, aangezien de roetcurve ons slechts in de kleine minderheid der gevallen de noodige inlichtingen verstrekt, die daarenboven dan ook nog onnauwkeurig zijn. De vier hoofdsoorten van extrasystolie zijn 1°. Sinus-extra- systolie. De extraprikkel ontstaat in den sinus, dus op de normale plaats. Het prikkelverloop en derhalve ook het E.C.G. zijn volmaakt normaal. De compensatoire pauze ontbreekt, zooals reeds eerder is vermeld. Na de extrasystole blijft liet oude rhythme niet gehandhaafd; het rhythme van den boezem (en dus ook van de kamer) verspringt. Onze curve (fig. IS) is afkomstig van een jongen krachtigen collega, die door oververmoeidheid hart- bezwaren had gekregen. Nadat de oorzaak dezer bezwaren was herkend, zijn de klachten na een meer verstandige levenswijze Fig. 20. Boezemextrasvstolen (E) in afleiding II en III. P top abnormaal gevormd. Compensatoire pauze in dit geval bij -wijze van uitzondering niet verkort. en vooral na geruststelling van den hypernerveuzen patiënt zeer spoedig geheel verdwenen. Fig. 19. Schema van boe- zemextrasystole. a afstand normale boezemcontractie en extrasystole; b afstand extrasystole en volgende normale contractie; c afstand tussehen twee normale contracties. a + b is kleiner dan 2Xc. 2°. Auriculaire extrasystolie. De extraprikkel ontstaat in den boezem. Deze vorm verschilt bij electrisch onderzoek belangrijk van den vorigen. Typisch zijn de verkorting van den prikkelgeleidingstijd en van de complementaire pauze (zie fig. 19); verder een ongeveer normaal kamercomplex QRST, daarentegen een abnorme P-top. Immers, hoe dichter het oorsprongspunt der extrasystolen ligt bij de atrioventriculairgrens, hoe grooter het boezemdeel van den II i s 'schen bundel, dat in omgekeerde richting door de prikkelgolf wordt doorloopen. Dientengevolge is de P-top biphasisch, soms zelfs geheel negatief. Echter worden vaak nog Fig. 21. Atrioventriculaire extrasystole (E). Direct na de P-top komt zonder het normale interval tussehen P en Q een extrasystole met abnormaal kamercomplex en verkorte compensatoire pauze. andere grafische afwijkingen gevonden. Het prikkelgeleidingsvermogen heeft zich (door het korte interval na de voorafgaande contractie)" niet geheel kunnen herstellen en is daardoor dus verzwakt (alhoewel de prikkelgeleidingstijd afneemt, omdat de af te leggen weg immer korter is dan gewoonlijk). Dientengevolge is ook in de kamer de geleiding vertraagd, dus het heele kamercomplex duurt iets te lang. In onze afbeelding (fig. 20) zien wij bij den zeer nerveuzen, maar overigens gezonden H. R. oud 22 j., duidelijke boezemextrasystolen met omkeering van den P-top en licht gewijzigd kamercomplex. 3°. Atrioventriculaire extrasystole. De extraprikkel ontstaat nabij de atrioventriculairgrens; de compensatoire pauze is aanwezig. In het E.C.G. is de boezemtop veranderd, soms zelfs opgenomen in het kamercomplex. Ook het kamercomplex is somwijlen niet g'eheel normaal. Lewis hecht de meeste waarde aan een nog meer geprononceerde verkorting van den geleidingstijd dan bij den vorigen vorm. Dit kan zelfs zoover gaan, dat de kamers zich eerder samentrekken dan de boezems. De plantagebezitter B. J., 32 j., uit Nieuw-Guinea had sinds korten tijd, tengevolge van psychische emoties en van groote tochten in bergachtig terrein, een onregelmatigen pols. Bij klinisch onderzoek waren geen afwijkingen te vinden. Cardiografisch echter zien wij een atrioventriculaire extrasystolie (fig. 21). Terwijl de normale P-top nog bezig Fig. 23. Kamerextrasystolen (E), uitgaande van het rechterbeen van den bundel van His-Tawara. Geen boezemtop; compensatoire pauze; abnormaal kamercomplex in alleiding I omhoog gericht. is te ontstaan, wordt hij plotseling onderbroken door een atrioventriculaire extrasystole van iets afwijkenden vorm met verkorte compensatoire pauze. De abnorme T-top en de langere duur der contractie zijn teekenen van vertraagde prikkelgeleiding. 4°. Ventriculaire extrasystolie. De extraprikkel ontstaat hetzij Fig. 22. Kamerextrasystole (E), ontstaande in het onvertakte deel van den bundel van His-Tawara. Geen boezemtop vóór E. Compensatoire pauze. ê m het onvertakte deel van den bundel van His—lawara (fig. 22), hetzij in het rechter been (fig. 23), hetzij in het linker been van dien bundel (fig. 24). De boezemtop is afwezig, het kamercomplex is geheel abnormaal. Er bestaat een typische compensatoire pauze. De kamerelectrocardiogrammen lijken biphasische actiestroomen, overeenkomend met de reeds vroeger genoemde krommen van de geprikkelde rechter of linker kamer. Meestal is het E.C.G. in afl. I omgekeerd aan dat in afl. III: (fig. 25) in het eene geval is immers de linker arm aan het benedeneinde, in het andere geval aan het boveneinde van Fig. 24. Iva in er e x tras vs tol e ri (E), uitgaande van het linkerbeen van den bnndel van Ilis-Tawara. Geen boezemtop; compensatoire pauze; abnormaal kamercomplex in afleiding I omlaag gericht. den galvanometer gekoppeld. Het QRS-complex is vaak hoog als gevolg van drieërlei oorzaak. Ten eerste heeft zich de kamer vóór deze praemature systole nog weinig met bloed kunnen vullen, dus dit bloed kan de electrische stroomen niet voldoende in alle richtingen gelijkmatig verspreiden. Om gelijke redenen vertoont het E.C.G. van een overlevend, maar leeggebloed kikkerhart ook grootere potentiaalverschillen, dan de grafische curve van het" normale met bloed gevulde hart. Ten tweede plant de prikkel zich niet gelijkmatig langs normale banen over de heele kamer voort, maar één punt is in contractie, terwijl andere deelen der kamerspier nog in volmaakte rust zijn; sterke contrasten, derhalve groote potentiaalverschillen. Ten derde wordt de prikkel langs omwegen naar de andere kamer geleid; deze contraheert zich dan later, en behalve een langeren duur van het kamer E.C.G., zien wij, dat de zich het eerst samentrekkende kamer, allen tijd heeft om electrisch te overheerschen. Zijn er echter andere interferentieverschijnselen, dan kan ondanks deze drie invloeden, het QRS-complex laag blijven. De compensatoire pauze is constant, zooals uit fig. 22, 23 en 24 Fig. 25. Kamerextrasystolen in afl. I omhoog gericht, in afl. II en III omlaag gericht. duidelijk is gebleken. Voor den patiënt is deze ongewoon lange hartstilstand vaak een zeer onaangename gewaarwording; in veel hoogere mate echter hindert hem de harde bons van de eerstvolgende postcompensatoire systole, welke door overvulling der kamer is vergroot. Ook de reeds beschreven „Vorhofpropfung" bij kamerextrasystolie kan een voor den patiënt zeer hinderlijke Pel, Hartziekten. 13 bons veroorzaken; in dit geval ligt de oorzaak dus niet in de eerstvolgende normale contractie, maar in de extrasystole zelf. Hier bestaat dus een schijnbare tegenstelling: liooge grafische uitslag, niet voelbare pols, sterke systolische bons voornamelijk in hoofd en borst. Een extrasystole, van de rechter kamer uitgaande, heeft nog andere typische kenmerken. De prikkel komt dan nl. van rechts, loopt daarna naar links en brengt dus dan eerst de linker kamer tot contractie. Dientengevolge zal er een grootere tijdsruimte dan normaal liggen tusschen het begin der electrische verschijnselen en de uiting van linker kamerwerking. Bij gelijktijdige registratie van E.C.G., ictus en carotispulsatie, zullen wij dus een te laat ontstaan, m.a. w. een vertraging van carotispols (Hoffmann) en ictus (Staehelin en Nicolai) waarnemen. Wij maken nog op het practisch gewichtige feit opmerkzaam, dat een niet klein deel der extrasystolen in laatste instantie van reflectorischen oorsprong is; zij kunnen bijv. uitgaan van verwijderde organen als ook van het pericard. Zij kunnen zelfs van psychogenen oorsprong zijn. Dientengevolge komen tal van onschuldige extrasystolen voor en dit ervaringsfeit is voor de praktijk zeker van groote beteekenis. Wij hebben thans dus gezien, dat bij den mensch extrasystolie meestal slechts van één punt — en meestal zelfs altijd van hetzelfde punt — uitgaat. Ja, wij zouden nog verder kunnen gaan door te zeggen, dat ieder individu merkwaardigerwijze in groote trekken zijn typisch E. C. G. heeft, waaraan hij dadelijk zou te herkennen zijn en wel met des te meer gemak, naarmate er extrasystolen in voorkomen. Somwijlen echter ook gaat de extrasystolie van verschillende punten uit. In zeldzame gevallen — meestal op den bodem van ernstige laesie der hartspier — kan zelfs het geheele prikkelgeleidingssysteem, vanaf den sinusknoop tot ver in de beide kamers, de oorsprongsplaats van extrasystolen zijn. Uit bijgaande curve (fig. 26) van M. W., 54 j., uraemicus met een myodegeneratio cordis en een samengesteld klep vliesgebrek, blijkt duidelijk een aaneenschakeling van autogene kamercontracties van verschillenden vorm en tijdsduur, welke elkaar alle ordeloos zonder eenige regelmaat opvolgen. Uit deze curve blijkt tevens het bestaan van een hartblok (volkomen dissociatie tusschen kamer- en boezemwerking); daarop zullen wij hier ter plaatse echter niet nader ingaan. Nog even een enkel woord over de genese der extrasystolie. Wij hebben gezien, dat naast andere momenten, ook stijging van den intracardialen druk (digitalis, adrenaline) het ontstaan van extrasystolie bevordert. Dientengevolge bestaat de njogelijkheid, dat bij mitraalstenose (door belemmerden afvoer uit den linker boezem) en bij mitraalinsufficiëntie (door de terugvloeiende bloed- Fig. 26. Kamerextrasy stolen van verschillenden vorm: deze gaan van verschillende punten van het prikkelgeleidingssysteem uit. golf) de druk in den linker boezem wordt verhoogd, waardoor deze een praedilectieplaats voor extrasystolie is geworden, hetgeen door de klinische waarneming wordt bevestigd. De Heer betwijfelt echter, of bij den mensch de intracardiale druk in dier mate zou kunnen stijgen, dat daaruit extrasystolie zou voortvloeien. Resumeerende is het dus gebleken, dat het van klinisch belang kan zijn, door bemiddeling van bet E.C.G. de oorsprongsplaats der extrasystolie op te sporen, zoowel om de afwijking te kunnen localiseeren, als om een nieuw argument te verwerven voor de — vooral bij hartziekten — vaak zoo moeilijke differentiatie tusschen organische en functioneele stoornissen. SlNUSARH YTHMIE. Het mag als bekend worden verondersteld, dat de rechter boezem het „ultimum moriens" is; want daar — dichtbij de inmondingsplaats der vena cava superior — ligt de sinusknoop van Keith en Plack, de „pacemaker". Daarvandaan gaan alle ' normale prikkels voor de hartswerking uit. Deze prikkels kunnen — niettegenstaande zij beheerscht worden door de cardiomotorische zenuwen, den N. vagus en N. sympathicus — regelmatig of onregelmatig ontstaan. Wij weten immers, dat ook bij gezonde menschen de polsfrequentie wisselend is, afhankelijk van rust, beweging, liggende of staande houding, maagvulling, psychische emoties, etc., om niet te spreken van vergiften als alcohol, nicotine, e. d. Reeds bij de ademhaling zien wij gedurende de inspiratie een lichte polsversnelling, bij de exspiratie daarentegen een polsvertraging. Gemeenlijk heeft men ter herkenning hiervan aan het enkele E.C.G. genoeg; een enkele keer zou het misschien noodzakelijk kunnen zijn, daarbij ook de ademhaling aan te teekenen. Deze respiratoire arhvthmie, de Fis. 27. Schema van de respiratoire , i n arhvthmie. meest voorkomende vorm van Prikkelverloop geheel normaal. Alleen sinusarhythmie, is VOOral bij kinde pauzen tussclien de normale con- J ' tracties worden bij de inademing deren duidelijk; Mackentfie vindt kleiner, bij de uitademing grooter. . .. haar zoo typisch, dat hij haar met een afzonderlijken naam „juveniele arhvthmie" bestempelt. Grafisch is zij gemakkelijk te herkennen: de irregulariteit bestaat slechts in onregelmatige prikkeling vanuit den pacemaker, terwijl verder prikkelverloop en hartswerking geen afwijkingen vertoonen. Hierdoor zal dus ook het geheele systolische deel van het E. C. G. volmaakt normaal zijn (fig. 27). Overwegend in de pauze (dus direct na afloop van de systole) komt de arhythmie tot uiting; deze pauze is nu eens lang, dan weer kort. Onze curve is afkomstig van een volmaakt gezond meisje N. M. van 9 j.; alle kamercomplexen zijn normaal (fig. 28), alleen de pauze varieert tusschen en seconde, hetgeen zeker wel een groot verschil is, daar de pauze op j van haar duur wordt bekort. Deze sinusarhythmie berust op wijziging van den vagotonus; gedurende de inspiratie b.v. wordt de vaguswerking tegenover den sympathicus-invloed verzwakt. Volgens Einthoven is de prikkeling van het ademhalingscentrum door het koolzuurgehalte van het bloed in dit opzicht van groot aetiologisch belang. De invloed van vagus en sympathicus in deze gevallen is dus chronotroop; zeer zelden veranderen echter ook prikkelbaarheid, contractiliteit en geleidingsvermogen, tengevolge waarvan een gewijzigd E. C. G. ontstaat, In het dierexperiment verdwijnt de arhythmie na voorafgaande vagusdoorsnijding. Sinusarhythmie kan worden versterkt, resp. te voorschijn geroepen door het reflex van Czerm'ak en van Ashner—Daghini. Tot de periodiciteit, der respiratoire arhythmie draagt misschien ook de vermoeibaarheid van deze Fig. 28. Respiratoire arhythmie. Boezem- en kamercomplexen benevens geleidingstijd geheel normaal. Afstand tusschen de P-toppeu (dus tusschen de contracties) bij de inademing kleiner, bij de uitademing grooter. reflexen bij, een van de typische eigenschappen der sinusarhythmie. (Zie hoofdstuk „Cardiovasculaire reflexen".) De sinusarhythmie is verder gekenschetst door hare geleidelijke overgangen, langzaam ontstaan en langzaam verdwijnen. Wiersma1) nam een duidelijken invloed der psyche waar: zoodra de hersenen in functie treden en de aandacht geconcentreerd wordt, wordt de pols meer frequent en verdwijnt deze respiratoire arhythmie. Alle factoren, die een versnelling der hartfunctie veroorzaken (toediening van atropine, spierinspanning), verzwakken de sinusarhythmie; wij mogen haar dus niet als een teeken van slechte hartswerking beschouwen. De meening van Mackenzie, dat zij integendeel juist een teeken is van 1) Wiersma. Zeitschrift f. d. ges. Neurologie, Bd. 19, 1913. goede hartfunctie, zouden wij echter nog veel minder willen onderschrijven. SINUSTACHYCARDIE. Wanneer bij een normaal hart de polsfrequentie wordt verhoogd, b.v. na lichaamsbeweging, dan gaat deze polsversnelling meestal uit van de normale plaats —• den sinus — en hebben wij dus eeh sinustachycardie. Deze sinustachycardie is dus de meest normale vorm van polsversnelling, als het ware de tachy- cardia simplex. Een permanente tachycardie, zooals wij die gewoonlijk bij thyreotoxicosen aantreffen, kan eveneens van den sinusknoop uitgaan. Al is de frequentie der systolen toegenomen, iedere systole op zichzelf is normaal, (fig. 29) terwijl alleen de pauze korter wordt. Dat komt alles ook in het E. C. G. tot uiting (fig. 30). .Merkwaardig alleen is het feit, dat de T-top vaak abnormaal hoog is, een verschijnsel, dat Einthoven reeds na intensieven spierarbeid (die eveneens polsversnelling veroorzaakt) heeft waargenomen. Misschien moet de verklaring worden gezocht in een korteren duur der systole, waardoor de potentiaalschommelingen van hart- rig. 3-.'. öiiiusiacnycaruie, normale polsversnelling. Elke' contractie geheel normaal. Pauze tusschen alle contracties kort doch gelijk. Fig. 30. Sinustachycardie, normale polsversnelling. Elke contractie geheel normaal. Pauze tusschen de contracties kort. doch steeds dezelfde. basis en -punt op andere wijze met elkaar interfereeren. Vaststaand echter is het feit, dat wij in vele gevallen van Morb. Basedowi een hoogen T-top aantreffen. Paroxysmale tachycardie. Bij sommige patiënten kan de tachycardie inderdaad buitengewoon booge waarden bereiken; zij is dan echter zelden permanent, doch treedt in aanvallen, paroxysmen, op. Gewoonlijk gaat ook deze tachycardie van den sinusknoop uit, alhoewel andere oorsprongsplaatsen voor de contractieprikkels eveneens voorkomen. Daarop komen wij echter in de hoofdstukken der klinische bespreking van de paroxysmale tachycardie nader terug. Een frequentie van ruim 200 kamersystolen per minuut behoort niet tot de zeldzaamheden. Daarmee gaat echter een totale wijziging der circulatie gepaard, doordat het mechanisme der hartswerking verandert. W e nc k e b a c liJ) is de eerste geweest, die hiervoor een verklaring heeft gegeven, door het begrip „kritische frequentie" in te voeren. Immers bij het sneller worden der hartactie neemt weliswaar de duur der boezem- en kamercontractie een weinig af, maar vooral de pauze wordt verkort. Als het aantal hartslagen steeds talrijker wordt, nadert de ventrikelsystole meer en meer het tijdstip der boezemsystole. Dan zal op een gegeven oogenblik (zie tig. 31) de kamer zich samentrekken, op een tijdstip, waarop ook de boezem nog is gecontraheerd. Dit nu is het moment der Fig. 32. Zeer sterke tachycardie. Geen boezemtop zichtbaar, omdat de kamercontractie nog niet afgeloopen is als de volgende Ijoezemcontractie reeds begint (kritische frequentie), lioezemtop hierdoor in kamercomplex opgenomen. kritische frequentie, die ongeveer bij 180 slagen per minuut ligt. Dan ontstaat dus een „Propfung" van boezem- op kamerwerking, waaruit zeer belangrijke stoornissen van de circulatie kunnen voortspruiten (veneuse stuwing aan den hals met centrifugalen 1) Wenckebach, Ueber eine Kritische Frequenz des TIerzens bei paroxysmaler Tachycardie, Deutsch. Arch. f. Klin. Med. 1910, Bd. 101. f Fig. 31. Schema van een steeds toenemende tachycardie- Bij V trekt de boezem samen, terwijl de kamer nog gecontraheerd is: kritische frequentie (180 contracties per minuut). De boezem kan zich niet meer ontledigen en circulatie-stoornissen ontstaan. venenpols, verwijding der- boezems, slechte doorstrooming van het lichaam met arterieel bloed, verlaging van den bloeddruk, dus in korte trekken het volledige beeld der decompensatio cordis). Deze „Propfung" met alle gevolgen van dien, kunnen wij — behalve bij de paroxysmale tachycardie — ook waarnemen bij boezemtachysystolie (auricular flutter), bij de reeds besproken kamerextrasystolie en bij het blokhart. Het is zeker opmerkelijk, dat deze „Propfung" voorkomt, zoowel bij versnelde als bij vertraagde hartactie! In tegenstelling met de sinusarhythmie zijn de overgangen hier niet geleidelijk; de paroxysmale tachycardie verdwijnt meestal even plotseling als zij is ontstaan. Nog levendig heugt ons de ziekte van een ouden collega, die met een aanval van paroxysmale tachycardie, een pols van ruim 200 slagen, met de zoo juist beschreven ernstige ziekteverschijnselen te bed lag, elk oogenblik den dood verwachtende. Peracuut, na bijna veertien dagen, eindigde de aanval en klopte het hart weer in het normale rhythme en herstelde zich de normale bloedsomloop. Onze patiënt heeft zijn praktijk spoedig weer kunnen hervatten: eerst na ruim tien jaren, gedurende welke nog eenige aanvallen voorkwamen, werd zijn levensdraad afgesneden. Deze voor de praktijk zoo gewichtige ziektetoestand komt later •—■ in het specieele gedeelte — meer uitvoerig ter sprake. Bradycardie. Als tegenhanger der tachycardie noenien wij de bradycardie, welke hetzij continueel, hetzij in aa'nvallen wordt waargenomen. Het voorkomen van de paroxysmale bradycardie, behoort tot de hooge uitzonderingen. Er bestaan echter heele families, welke voortdurend een tragen pols hebben, zonder daarvan eenig bezwaar te ondervinden. Het electrocardiogram is dan volkomen normaal, alleen komt de trage hartswerking tot uiting. Gevallen van bradycardie, berustend op geleidingsstoornissen moeten in casu natuurlijk ten eenenmale worden buitengesloten. Wij reproduceeren hier de curve (fig. 33) van een vrouw met myxoedeem, die zich in een diep coma bevond. De lichaamstemperatuur was gedaald tot 28° C. (herhaaldelijk goed gecontroleerd), er bestond een vita minima. De polsfrequentie bedroeg 48 slagen per minuut. Het E.C.G. vertoont, geen belangrijke afwijkingen; alleen de P-top is niet met zekerheid aan te wijzen, niettegenstaande er geen sprake was van geleidingsstoornissen of van boezemfibrillatie. Fig. 33. Zeer sterke bradycardie met normale contracties. Boezemtachysystoije (boezemfladderen, auricular flutter). Boezemfibrillatie (boezemsidderen, auricular Jibrillation, Vorhofflim mem. Deze beide veelvuldig voorkomende aandoeningen van den boezem hebben wij — niettegenstaande Ludwig in 1850 haar bestaan reeds vermoedde — eerst goed leeren kennen door bemiddeling van het E.C.G. De vóór dien tijd gebruikte benamingen, zooals arhythmia perpetua, delirium cordis en pulsus irregularis perpetuus, hebben veel verwarring te weeg gebracht, omdat zij slechts een symptoom aanduiden. Thans echter kennen wii de oorzaak en weten wij, dat alleen een .. -j . 7 gradueel verschil bestaat tusschen auriculaire extrasystolie, auriculaire tachysystolie en auri¬ culaire fibrillatie. Fig 34. Schema van Wanneer wij dit grapliisch toelichten, zien boezemextrasystole. wij dat: bij de auriculaire extrasystolie êên enkele abnormale prikkel, in den boezem ontstaan, tot uiting komt (fig. 34), bij de auriculaire tachysystolie regelmatig herhaalde abnormale prikkels, in den boezem ontstaan, tot uiting komen (fig. 35) en bij de auriculaire fibrillatie onregelmatig herhaalde abnormale prikkels, in den boezem ontstaan, tot uiting l'ig. 35. Boezemtachysystolie. Regelmatig zich herhalende abnormale, doch complete boezemcontracties, die niet alle door kamercontracties gevolgd worden. komen (fig. 36), die bij de fibrillatie, in tegenstelling met de beide vorige vormen geen volledige boezemcontractie doen ontstaan. Deze drie toestanden kunnen in elkaar overgaan. Boezemtachysystolie. Auricular flutter. De normale regelmatige boezemcontractie is vervangen door een zeer frequente boezem- werking — boezemtachysystolie — dik¬ wijls van 300-400 slagen per minuut. Bij een dergelijk snel tempo moet de kamer ten achter blijven, daar vele prikkels vanuit den boezem haar in het refractaire stadium bereiken. Zij spreekt dus slechts aan op enkele prik¬ kels, met regelmatige of onregelmatige intervallen. Bij de graphiek treft ons dus een groot aantal P-toppen, waarvan slechts enkelen door het Q.R.S-complex worden gevolgd. De Heer N. G., 37 jaar oud (fig. 37), raadpleegde ons wegens tallooze neurasthenische hartverscliijn- selen, waarvoor bij klinisch onderzoek geen oorzaak was te vinden. Eerst het E. C. G. toonde ons een duidelijke boezem tachysystolie. Waar wij bij den auriculairen „flutter" dus een goede coördinatie van de boezemspierfibrillen met daaruit voortvloeiende krachtige (alhoewel snelle) boezemsystolen aantreffen, ontbreekt deze coördinatie bij de auriculaire fibrillatie ten eenenmale. Bij dit Fig. 36. Schema van boezemfibrillatie. Zeer frequente, onvolledige boezemcontracties, die oj> ongeregelde tijden door kamercontracties gevolgd worden. Fig. 37. Boezemtachysystolie. Frequente complete boezemcontracties, waarvan slechts enkele door een kamercontractie gevolgd worden. ziektebeeld is het één continueel „Wühlen und Wogen" der boezemmusculatuur, zonder eenig nuttig effect. Lewis vergelijkt den boezemwand in dit geval met een wateroppervlak, waarover fijne motregen wordt weggeblazen. De boezem blijft in diastole; wij zien slechts een opeenvolging van nuttelooze, kleine spiercontracties, een echte boezemsystole heeft niet plaats. Ook van dezen boezem gaan talrijke prikkels uit, waarvan alleen de sterkste de kamer tot contractie brengen. (Wet van Bowditch: er is een bepaalde drempelwaarde voor prikkels; prikkels boven deze waarde veroorzaken steeds de maximale contractie. Er bestaat dus geen tusschenvorm, alles of niets; m. a. w. de mate der contractie is onafhankelijk van de sterkte der prikkels. Zie blz. 2o). Deze kamersystolen komen meestal met onregelmatige intervallen voor. Graphisch (fig. 38) herkennen wij dit ziektebeeld zoowel aan gewijzigde boezemderking (geen P-top; inplaats daarvan talrijke frequente oscillaties, die onderling in grootte en duur verschillen) als aan gewijzigde kamer werking (ongelijk liooge kamercomplexen Fig. 33. Boezemfibrillatie. Zeer frequente, onvolledige P-toppen op onregelmatige tijden gevolgd door kamercontracties. van supraventriculairen oorsprong, ongelijke pauzen), samenhangende met de ongelijkmatige vulling van den linker ventrikel. J. D., oud 32 jaar, heeft Da een nicotine-vergiftiging herhaaldelijk klachten over het hart, waarvoor de behandelende medicus geen oorzaak kon vinden. Grafisch blijkt een typische auriculaire fibrillatie te bestaan. De inaequaliteit der polsgolf is afhankelijk van de vulling van de linker kamer. Deze vulling wordt belieerscht door den duur der pauze en door het wisselende contractievermogen van den fibrilleerenden boezem. Tusschen boezemtachysystolie en boezemfibrillatie zijn, zooals reeds werd aangeduid, tallooze overgangen mogelijk, waarvan onze curve (fig. 39), afkomstig van J. W., een jongen werkman van 21 j. met een rheumatische pancarditis, een duidelijk voorbeeld is. Een bestaande tachysystolie kan in fibrillatie veranderen; ook liet omgekeerde komt een enkele maal voor (Ritchie) *). Merkwaardig is, dat wanneer men bij boezemfladderen digitalis toedient, de pols soms eerst regelmatig wordt, nadat het boezemfladderen (tachysystolie) tijdelijk in boezemsidderen (fibrillatie) is overgegaan (Goteling Vinnis)2). Van een klinisch oogpunt bezien, is de vroegtijdige en juiste herkenning dezer ziektebeelden van groot belang wegens het veelvuldige voorkomen, wegens de vérstrekkende gevolgen en wegens de somwijlen zoo dankbare therapie. Omtrent het voorkomen van boezemtachysystolie en van fibrillatie valt op te merken, dat deze toestanden bij mannen tweemaal frequenter voorkomen dan bij vrouwen; vooral in latere levensjaren kunnen wij dit ziekteverschijnsel waarnemen, hetzij Fig. 39. Curve, waarin zoowel boezemfibrillatie (kleine, in complete l'-toppen) als boezemtachysystolie (frequente, complete P-toppen) zichtbaar zijn. primair bij een schijnbaar gezond hart, hetzij secundair bij een reeds bestaand hartlijden. Zoowel fibrillatie als tachysystolie kunnen plotseling, peracuut ontstaan, en een enkele maal weer even peracuut verdwijnen. Een dergelijke aanval kan soms slechts enkele minuten duren, doch meestal blijft hij gedurende het verdere leven voortbestaan. Zelfs al is de aanval geheel verdwenen, zoo blijft er gewoonlijk toch een zekere praedispositie voor recidieven achter. Omtrent de oorzaken is onze kennis beperkt; speciaal mitraalgebreken (vooral mitraalstenose) maar ook laesies der aortakleppen en infectieziekten (diphterie-, influenza, angina, lues) zijn van aetiologisch belang. Van eventueele pathologisch-anatomische afwijkingen zijn weinig vaststaande gegevens bekend. Vermoedelijk echter ligt de oorzaak der fibrillatie mede in ver- 1) Ritchie, Auricular dutter, 1914. 2) Goteling Vin nis, Geneeskundige bladen, 1915. hoogde prikkelbaarheid en vertraagde prikkelgeleiding in den boezem. Zon er misschien een slechte prikkelgeleiding van sinus op boezem kunnen bestaan, waardoor de normale pacemaker van het hart wordt uitgeschakeld en de boezem spontaan in eigen rhythme gaat kloppen, met slechte geleiding tusschen de tibrillen onderling, waardoor hunne coördinatie wordt opgeheven? In elk geval kan de oorzaak niet in een paralyse van den boezem worden gezocht, want wij vinden juist dikwijls een hypertrophische boezemspier, bijv. bij initraalstenose. Natuurlijk spelen nerveuse momenten een rol, maar toch is de invloed van vagus en sympatliicus niet geheel duidelijk, daar in het dierexperiment vagusprikkels de kamerwerking wel vertragen, daarentegen een bestaande boezemfibrillatie niet wijzigen. Psychische emoties, een heftige schrik, etc., kunnen bij een van te voren reeds zieke hartspier (zonder dat er echter eenig sj-mptoom waarneembaar was) plotseling een aanval van auriculaire fibrillatie teweeg roepen en aldus als het ware den druppel vormen, die het glas doet overloopen. Meestal echter ligt het aanleidend moment in een sterke spierinspanning of in een ander lichamelijk exces, factoren, die de reservekracht der hartspier uitputten. De gevolgen kunnen — in verband met belangrijke consecutieve circulatiestoornissen — van vèrstrekkenden aard zijn. Ten eerste wordt de boezeminhoud niet behoorlijk uitgestooten; het atrium wordt dus uitgezet, hetgeen vaak percutorisch en.röntgenologisch is vast te stellen. Daardoor zal tevens het — voor1 de mitraalstenose zoo typische - praesystolische crescendo van het diastolische geruisch (fig. 40) verdwijnen. Ten tweede wordt ook de kamer in onvoldoende mate met bloed gevuld en deze gebrekkige vulling veroorzaakt, samen met de onregelmatige kamerwerking, een slechte bloedsverdeeling, m. a. w. een te geringe vulling van het arterieele stelsel, eventueel ook stuwingsverschijnselen. Het hart kan zich dus moeilijker aanpassen aan hoogere functioneele eischen; bij spierarbeid ontstaat derhalve spoedig een tekort aan Fig. 40. A. Schema van een praesysto- lisch crescendo geruisch. B. Schema van een praesystolisch geruisch zonder crescendo. reservekracht. Dit tekort doet zich het sterkst gevoelen, indien het hart van te voren reeds niet gezond was, m. a. w., indien een reeds bestaand klepvliesgebrek door boezem-fibrillatie wordt gecompliceerd. Dan is de fibrillatie dus de oorzaak van circulatiestoornissen, terwijl aan den anderen kant het klepvliesgebrek den bloedsomloop heeft gewijzigd en zoo het terrein voor de fibrillatie heeft voorbereid. Merkwaardig en niet goed begrijpelijk is het feit, dat een boezemfibrillatie jarenlang kan bestaan, zonder dat de kamers mede fibrilleeren. "Wanneer echter toch een ventriculaire fibrillatie ontstaat, is deze — op enkele uitzonderingen na (Hoffmann *)) — doodelijk. Terwijl Hoffmann een meisje — dat na een schrik plotseling hartbezwaren had gekregen — electrocardiografisch onderzocht, begonnen plotseling de beide kamers gedurende eenige oogenblikken te fibrilleeren, om zich daarna weer gewoon samen te trekken. Gedurende deze periode van fibrillatie bleek de carotispulsatie niet voelbaar te zijn, hetgeen door de ontbrekende kamercontractie in zekeren zin plausibel wordt gemaakt. De hierop betrekking hebbende curven zijn zonder twijfel buitengewoon bezienswaardig, evenals de krommen van Hering, wien het gelukte, het hart van een patiënt, die op 35-jarigen leeftijd aan dementia paralytica was gestorven, 11 uur na den dood weer te doen kloppen met behulp van doorstrooming met vloeistof van Ringer. Toen nu dit overlevende hart met CaClj werd vergiftigd, ontstond plotseling kamerfibrillatie, welke 12 minuten duurde. Hering beschouwt de kamerfibrillatie als oorzaak bij uitnemendheid van de mors subitissima (Sekundenherztod -)). Onder Sekundenherztod verstaat Hering een peracuut overlijden door stilstand van het hart, terwijl de ademhaling doorgaat. Al moge het paradoxaal klinken, de dood treedt dan niet in door verlamming van het hart, maar juist door een verhoogde prikkelbaarheid, door een maximum van heterotope prikkelvorming, hyperextrasystolie. 1) A. Hoffmann. die Elektrographie als Untersuchungsmethode des Herzens. 1914. 2) H. E. Hering. der Sekundenherztod. 1917. In de door hem waargenomen gevallen meent Hering zelfs boven het hart een postmortaal (?) ruischen — afhankelijk van deze kamerfibrillatie —- te hebben gehoord; het lijkt ons echter uitermate moeilijk, hier het juiste oogenblik van den dood te bepalen, te meer, omdat na stilstand van het hart, de ademhaling nog korten tijd zou voortduren. Vragen wij ons nu af, of niet misschien prikkeling van de nn. vagi de doodsoorzaak zou kunnen zijn, dan blijkt inderdaad, dat vagusprikkeling een langdurigen kamerstilstand kan te voorschijn roepen. Deze stilstand is echter nooit blijvend, maar steeds voorbijgaand, hoe sterk de prikkel ook is geweest. Steeds zullen bij een dergelijke prikkeling centra van lager orde automatisch gaan werken, en zoo de kamer weer doen contraheeren. Wat het klinische beeld betreft, weten wij, dat de irregulariteit van den pols bij auriculaire fibrillatie (in tegenstelling met extrasystolie en sinusarhythmie) niet verdwijnt bij polsversnelling door lichaamsbeweging, koorts, e. a. m. Alhoewel zij een enkele maal aanvalsgewijze voorkomt, is fibrillatie gewoonlijk van blij-' venden aard; zij kan echter, zij het ook bij wijze van uitzondering, jaren en jaren lang bestaan, zonder ernstige gevolgen met zich mee te brengen — natuurlijk mits een verstandige levenswijze worde betracht en geen overdreven eischen, waarvoor de reservekracht niet toereikend is, aan het hart worden gesteld. Wij zien dus, dat de waarde dezer verschijnselen voor de kliniek wel zeer verschillend is; soms schijnt de auriculaire fibrillatie slechts van geringe beteekenis te zijn, doch bijna steeds is zij op den duur de oorzaak van ernstige stoornissen der circulatie, hetgeen ons niet mag verwonderen, gezien de gebrekkige doorstrooming met bloed van de kransslagaderen, tengevolge van de onregelmatige hartactie. GELEIDINGSSTOORNISSEN. Het vermogen om de prikkels voor contractie voort te geleiden, wordt gedurende elke systole als het ware verbruikt; deze eigenschap herstelt zich echter onder normale omstandigheden weer volkomen bij de eerstvolgende diastole (opheffing der refractaire phase). Dit prikkelgeleidingsvermogen van den bundel van His kan op verschillende wijzen veranderen en wel speciaal verminderen. Als eerste phase dezer vermindering zien wij, dat liet prikkelgeleidingsverinogen zich gedurende de diastole niet volkomen herstelt; de geleidmgstijd, welke normaliter tot ]. seconde kan bedragen, wordt dus gaan- Flg' u1' Geleidmgsst00rnis- Het interval (jeweg langer en langer (fig. 41). tusschen boezem- en kamercontractie wordt t> ö o \ / steeds grooter. tot ten slotte de zevende Onder deze omstandigheden boezemcontractie komt op het oogenblik, dat de kamer nog gecontraheerd is: drop- zal op een gegeven OOgenblik ped ,ieat' de normale rhythmische boe¬ zemprikkel komen, als het geleidingsvermogen zich nog niet voldoende heeft hersteld, d. w. z. gedurende of kort na de vorige kamersystole, welke door de vertraagde geleiding te laat plaats vindt. De kamer kan zich dan dus niet contraheeren, zoodat een svstole achterwege blijft I'lg. Htit. UClClUlugoouuuiin^. (dropped beat). Dit IS het tweede boezemcontractie wordt niet door een , 1 • t . • kamercontractie gevolgd (dropped beat). stadium der geleidingsstoorms. Gedurende dezen kamerstilstand heeft het prikkelgeleidingsvermogen allen tijd zich weer volkomen te herstellen en de eerstvolgende prikkelgeleidingstijd is dus van normalen tijdsduur. I11 het derde stadium der geleidingsstoornis ontstaan deze ..dropped beats" met regelmatige tusschenruimten, zoodat dus b.v. elke derde of vierde kamersystole wegvalt (fig. 42). Plant de prikkelgolf zich nog trager Fig. 43. Geleidingsstoornis: voort, dan kan zeils eiKe tweeae kameielke tweede boezemcontrac- , i , n-r/■{?«• /iQ\* tie wordt niet door een systole achterwege blijven (hg. ), kamercontract^gevolgd: i :2 geval spreken wij van 1: 2 rhythme, d. w. z. één kamersystole op twee boezemsystolen. Ook 1:3 en 1:4 rythme komen voor, telkens als bewijzen van een nog meer ingrijpende stoornis der geleiding. Bij dit 1:2 rhythme is dus na de eerste boezemsystole de prikkelgeleidingstijd verlengd, na de tweede boezemsystole daarentegen opgeheven, zoodat geen kamersystole volgt. Onze curve (fig. 44) is afkomstig van Mej. W., 48 jaar oud; zij heeft reeds langen tijd epileptiforme aanvallen en maakte vóór 10 jaren een acuut gewrichtsrheuma door. Thans ligt zij cyanotisch te Fig. 44. Hartblok, 1 :2 rhythme. Na elke normale contractie komt een boezemtop, die niet door een kamercomplex gevolgd wordt. bed met tragen, maar aequalen pols en frequente pulsaties der vena jugularis. Het hart is vergroot naar links en naar rechts; auscuitatoriscn trett ons een duidelijke systolische en diastolische puntsoufïle. Uit het E. C. G. leeren wij, dat slechts elke tweede boezemsystole door een kamersystole wordt gevolgd; de geleidingstijd duurt seconde, dus de uiterste grens van het normale. Voor deze curve is echter nog een andere uitlegging mogelijk; in zeldzame gevallen van 1 : 2 rhythme kan het prikkelgeleidingsvermogen normaal zijn, terwijl de prikkelbaarheid daarentegen is opgeheven (Wenckebach). Bij dezen merkwaardisen toestand ffic 45Ï „ — \"Ö- / — die eventueel bij onze patiënte zou kunnen bestaan — valt dus de systole weg, ornaat de kamer niet prikkelbaar is, terwijl in tegenstelling met het vorige 1:2 rhythme de prikkelgeleidingstijd niet is verlengd. Pel, Hartziekten. ^ Fig. 45. Schema van een 1 :2 rhythme, waarbij de kamereontractie niet wegvalt, omdat er een stoornis in de geleiding van den contractieprikkel bestaat, maar omdat de kamer niet prikkelbaar is. Hier is dus de prikkelgeleidingstijd normaal in tegenstelling met fig. 43, waar ook een 1 :2 rhythme is afgebeeld, dat echter door een stoornis in de geleiding van den contractieprikkel veroorzaakt werd. In ons geval kunnen deze criteria niet dienen, omdat weliswaar de prikkelgeleidingstijd verlengd is, maar toch nog op de grens van het normale staat. Bij al de zoo juist besproken toestanden, was de prikkelgeleiding van boezem naar kamer gestoord. Het komt echter ook herhaaldelijk voor, dat deze geleiding intact blijft, terwijl daar¬ entegen het prikkelgeleidingsvermogen m een der beenen van den bundel van His is verminderd of opgeheven. Dan bereikt de prikkel de zieke kamer langs den anderen ongeschonden tak van den bundel van His; de contractiegolf in de kamer is dus veranderd. Wanneer dus b.v. de geleiding in den linker tak is gestoord, ontstaat een electrocardiogram van het rechter kamertype; d.w.z. een Q.R.S.- compiex, dat m ae eerste aneming overwegeuu umuuug io goricht. Deze atypische contracties noemt Lewis „aberreerend'. Grafisch (fig. 46) herkennen wij dit éénzijdige blok aan een langer durend abnormaal kamercomplex, hetwelk tot het type der rechter of linker kamerextrasystolen nadert, al naar gelang de linker of de rechter tak is geblokkeerd; de prikkelgeleidingstijd van boezem op kamer is onveranderd. Deze aberreerende contracties (op éénzijdig blok berustend) Fig. 47. Blokkade \an het rechter been van den bundel van His. Abnormale ventrikelcomplexen van het linker kamertype. Normale boezemtop en geleidingstijd. zijn gemakkelijk van kamerextrasystolen te onderscheiden, daar zij door een boezemtop worden voorafgegaan. De Boer heeft bij dit partieele éénzijdige hartblok nog andere detailveranderingen (zooals omkeering van den T-top) waargenomen. Resumeerende kunnen wij dus in groote trekken bij dit één- n ™ m Fig. 46. Blokkade van één been van den bundel van His. Abnormale, langerdurende kamercomplexen met normalen Ptop en normalen geleidingstijd. zijdige blok twee typen van kamercomplexen onderscheiden, al naar gelang de blokkeering links of rechts zetelt. Pat. C. F., oud 63 jaar, (fig. 47) heeft sinds korten tijd aanvallen van benauwdheid en pijn op de borst; bij klinisch onderzoek blijken een belangrijke vaatsclerose, in vereeniging met een samengesteld klep vliesgebrek der mitraal- en aortakleppen en een schrompelnier, de oorzaak der klachten te vormen. Het E.C.G. vertoont Fig. 48. Blokkade van het linker been van den bundel van His. Abnormale ventrikelcomplexen van het rechter kamertype. Normale boezemtop en geleidingstijd. duidelijk aberreerende hartcontracties van het linker kamertyPe> berustend op een blok van het rechter been van den bundel van His. In het volgende electrocardiogram (fig. 48) van een ouden man met belangrijke vaatsclerose zien wij duidelijk een normalen boezemtop, daarentegen een kamercomplex, waarin de basale deelen van den rechter ventrikel belangrijk overwegen, zoodat wij een partieel blok van het linker been van den bundel van His mogen aannemen. In beide gevallen is het langerdurende abnormale kamer¬ complex, zoowel als de afwijkende vorm van den T-top niet te miskennen. Bij alle tot nu toe besproken toe¬ standen was de geleiding weliswaar Fig. 49. Compleet hartblok. gestoord, maar ten slotte wist de prikkel heer™'3 afzonde" inTun toch meestal de kamer te bereiken e'Sen s ' (partieel hartblok). Het komt echter ook voor, dat de prikkelgeleiding ten eenenmale is opgeheven, zoodat geen enkele prikkel van uit den boezem de kamer kan bereiken (compleet hartblok). Dientengevolge contraheeren zich dus zoowel de boezems als de kamers afzonderlijk in hun eigen tempo (fig. 49). Daar dit tempo voor de boezems gewoonlijk snel (80— 100), voor de kamers daarentegen traag (omstreeks 30) is, kunnen wij meestal allerlei interferentieverschijnselen waarnemen. Onze curve (hg. 50) is afkomstig van E. d. H., 80 j., lijdende aan aanvallen van bewustzijnsverlies zonder tongbeet of convulsies; Fier 00 Hartblok Complete dissociatie tusschen boezems en kamers. Boezems en kamers contraheeren afzonderlijk ieder in hun eigen tempo: boezems 60 maal per minuut, kamers 27 maal per minuut. daarbij bestaat sinds een jaar voortdurend benauwdheid en pijn in de hartstreek. Bij onderzoek vinden wij een belangrijke myodegeneratio cordis en een mitraal-insufficiëntie; daarbij een sterke vaatsclerose met hoogen systolischen bloeddruk, lit het E. C. G. valt een volkomen dissociatie te lezen; de boezems contraheeren zich regelmatig 60 maal per minuut, terwijl de kamers eveneens regelmatig 27 maal per minuut kloppen. Zeldzaam zijn zonder twijfel sino-auriculaire geleidingsstoornissen, waarbij de prikkel van den „pacemaker" den boezem niet op den normalen tijd bereikt. Vanuit den boezem gaat de prikkel echter weer op normale wijze op de kamer over. Fig. 51. Sino-auriculaire geleidingsstoornis. Elke hartperiode steeds evenlang 22/s seconde. Diastole neemt steeds toe, omdat de prikkels vanuit den slinus telkens meer moeite hebben den boezem te bereiken. Eindelijk is de diastole zóó lang, dat een kamerextrasystole optreedt, die het rhythme verstoort: de eerstvolgende boezemcontractie vindt namelijk de kamer in refractairen toestand. Uit bijgaand schema (fig. 51) blijkt, hoe de regelmatige sinusprikkels gestadig meer tijd noodig hebben om den boezem te bereiken; vanuit den boezem worden zij echter op normale wijze naar de kamers geleid. De geheele hartperiode (van het begin der boezemcontractie tot aan het einde der kamersystole) duurt steeds gelijk lang sec.); de diastole echter wordt langer en langer, totdat op een gegeven oogenblik de kamer zich automatisch samentrekt. Deze extrasystole verbreekt het geheele rhythme, daar de volgende boezemprikkel de kamer refractair vindt; eerst de daaropvolgende boezemsystole wordt door een kamersystole gevolgd. Onze curve (fig. 52), afkomstig van M. O., oud 25 j., brengt het zooeven medegedeelde in beeld. Voor alle vormen van hartblok, zoowel partieel als compleet, is kenschetsend de neiging tot extrasystolie. Immers als de ventrikelstilstand te lang duurt, zal de kamer zich spontaan contraheeren (ventricular escape van L e w i s). De kamer ontsnapt dus aan den invloed van boezemprikkels, totdat deze prikkels haar achterhalen en haar tot-gehoorzaam volgen dwingen, zooals Wenckebach op geestige wijze zegt. Deze kamerextrasystolen hebben evenals de geïnterpoleerde extrasystolen geen complementaire pauze, daar de prikkels voor contractie bij het hartblok spontaan in de kamers ontstaan. Omtrent de oorzaken van hartblok kunnen wij kort zijn; tijde- Fig. 52. Sino-auriculaire geleidingsstoornis. Zeven boezem- en kamercomplexen geheel normaal. Diastole wordl echter steeds langer, omdat de prikkel steeds meer tijd noodig heeft om \anuit den sinus den boezem te bereiken Eindelijk wordt de diastole zoo lang, dat een extrasystole van de kamer optreedt, die het rhythme verstoort. lijk hartblok berust gewoonlijk op functioneele stoornissen, terwijl aan blijvend hartblok steeds een anatomische laesie van het prikkelgeleidingsstelsel ten grondslag ligt. Deze laesie kan een aangeboren defect zijn (v. d. Heuvel)1), of wel een ontstekingshaard, sclerotische plek, parenchymateuse degeneratie, infiltraat, gumma, tumor, trauma. Bij de aetiologie nemen ook de infectieziekten een voorname plaats in, vooral acuut gewrichtsrheuma, endocarditis, diphtherie, influenza, pneumonie en jicht. Bij oude menschen is natuurlijk de myodegeneratio cordis in al haar verscheidenheid een factor van groot belang. Ook na digitalis gebruik en na vagusprikkeling zijn bij herhaling geleidingsstoornissen waargenomen, welke in dit laatste geval na toediening van atropine verminderden. Treffend verhaalt Mackenzie, hoe een zijner patiënten door een slikbeweging (die telkens den vagus prikkelde) willekeurig een kortdurend blok kon opwekken. Hartblok kan op eiken leeftijd voorkomen, afhankelijk van het aetiologisch moment; over het algemeen echter treft men deze geleidingsstoornissen meer op rijperen leeftijd en tevens vaker bij ' mannen dan bij vrouwen aan. Dat een kindje van ruim 2 jaar reeds lijdende is aan hartblok — zooals werd waargenomen door Frank en Polak2) — moet zeker tot de uitzonderingen worden gerekend. De gevolgen van hartblok zijn meestal van ernstigen aardDaarbij komt nog, dat gewoonlijk niet uitsluitend het prikkelgeleidingsstelsel door een of ander proces is aangetast (al vormt het vaak een locus minoris resistentiae), maar dat het hartblok zoo dikwijls de uiting is van een algemeene aandoening deihartspier. Evenwel, bij een zieke spier kan een gezond gedeelte de werking van een ziek deel overnemen, m.a.w. is 'compensatie mogelijk; bij het prikkelgeleidingsstelsel echter ontbreekt deze compensatie ten eenenmale. Wij kunnen ons ook voorstellen, dat een hartblok salutair werkt b.v. bij boezemfibrillatie; dan zou de trage kamerwerking 1) v. d. Heuvel. Academisch proefschrift, Groningen 1908. 2) Frank en Polak, Ilartblok bij kinderen, Ned. Tijdschrift v. Gen. 1916, no. 24. de oorzaak zijn van een flinke systolische bloedsgolf, waarvan een betere bloedsverdeeling bet gevolg is. In het algemeen echter heeft het blokhart een groot gebrek aan reservekracht, zoodat het niet bestand is tegen verhoogde functioneele eischen. Maar er is nog meer. De trage kamerwerking kan oorzaak zijn van zeer ernstige verschijnselen. Of deze verschijnselen ontstaan door ischaemie der hersenen of dat daarbij zenuwinvloeden in het spel zijn, willen wij thans in het midden laten. Plotseling — meestal zonder eenige bekende oorzaak — kan de trage pols nog trager worden, tot 8 slagen per minuut toe. Ja, Kouwenaar1) heeft in onze kliniek zelfs een kamerstilstand van bijna twee minuten waargenomen. Onnoodig te zeggen, dat daarmee ernstige stoornissen gepaard gaan, t.w. duizeligheid, z.g. absences, bewustzijnsverlies, epileptiforme convulsies: ziedaar het alom bekende beeld der ziekte van Stokes-Adams. De ventrikels staan dus stil, terwijl de boezems continueel rhythmisch doorkloppen; overvulling der halsvenen en „boezempropfung" kunnen dus niet uitblijven. Ventriculair rhythme en ventriculaire tachycardie. Een geheel afzonderlijke plaats in de grafiek nemen het ventriculaire rhythme en de ventriculaire tachycardie in. Deze toestanden moeten wij eigenlijk beschouwen als een opeenhooping van extrasystolen van ventriculairen oorsprong, ontstaande in een der takken van den bundel van His. De kamers contraheeren zich dus autonoom en bepalen het tempo, hetwelk langzaam of — zooals wij meestal waarnemen — snel is. Er ontstaan dan twee soorten van verschijnselen. De ventrikelextrasystolie (berustend op verhoogde prikkelbaarheid) is de oorzaak van frequente kamerwerking; daar de prikkels echter éénzijdig ontstaan, zullen wij electrocardiografisch uitsluitend „aberreerende" kamercomplexen zien, al naar gelang de linker of de rechter kamer de oorsprongsplaats der extrasystolen is. En wat nu de boezem betreft, de P-top is óf in het kamercomplex opgenomen, of hij ontbreekt ten eenenmale (fig. 53). Wij moeten in 1) W. Kouwenaar, Ned. Tijdschrift voor Geneeskunde, 1917, II. het laatste geval aannemen, hetzij dat er een vertraagde retrograde geleiding van kamer op boezem bestaat (Ijewis1), hetzij dat de boezem zich tijdelijk als een slappe zak — die geheel passief is en niet aan de contractie meedoet — gedraagt. In elk geval Fig. 53. Ventrieulair rhythme. Opeenvolging van kamerextrasystolen zonder boezemcontracties. wijst de ontbrekende P-top niet op een auriculaire fibrillatie. Hoe het ook zij, er bestaat evenmin een compleet hartblok, waarbij boezem en kamer zich ieder in hun eigen tempo samentrekken, daar wij in dat geval immers de zoo typische interferentie tusschen P en Q.R.S.T. zouden moeten waarnemen. Pulsus alternans. De reeds in 1872 door Traube2) waargenomen pulsus alternans is zonder twijfel een verschijnsel van groot semiologisch belang. Bij registratie van puntstoot of A. radialis zien wij afwisselend hooge en lage toppen, die elkaar met volkomen gelijke intervallen afwisselen. Men zou geneigd zijn aan te nemen, dat er dus ook alterneerend groote en kleine bloedsgolven met regelmatig rhythme door het hart worden voortgestuwd. Zoo eenvoudig echter is de zaak niet, zooals wij bij nadere beschouwing zullen zien. De intervallen n.1. zijn bij den echten pulsus alternans niet altijd van precies denzelfden tijdsduur; aan de A. radialis opgenomen, duurt de pauze na een groote golf dikwijls langer dan na een kleine golf. Dit wordt begrijpelijk, wanneer men bedenkt, dat de kleine bloedsgolf zich in de arteriën traag voortplant, waardoor zij zich iets later manifesteert. Wij kennen ook een pulsus pseudo-alternans, waarbij de kleine golven niet op normale contracties maar op extrasystolen berusten, en daardoor iets te vroeg ontstaan. Ook daar echter kan de perifere 1) Lewis, Mechanism of the heartbeat. 2) L. Traube, Berl. klin. Wochenschrift, 1872. vertraging van de kleine polsgolf weer een volmaakt gelijk polsinterval veroorzaken. Bij gelijktijdige registratie van ictus en A. radialis correspondeert gewoonlijk de krachtige puntstoot met de hooge pölsverheffing (convergentie); door H e r i n g *) is echter ook het omgekeerde verschijnsel (divergentie) waargenomen. Dan zou dus als uiting van een paradoxe alternantie de krachtige punt- Fig. 54. Pulsus pseudo-alternans. Elke normale systole wordt gevolgd door een extrasystole. Bij palpatie van den radiaalpols kreeg men den indruk van een echten pulsus alternans. stoot juist een kleine polsgolf en de zwakke ictus een sterke polsgolf te voorschijn roepen, hetgeen zeker uiterst merkwaardig mag heeten. Deze convergentie en divergentie komen oek bij radialiskrommen en E.C.G. tot uiting, alhoewel een E.C.G. met duidelijke echte alternantie tot de hooge uitzonderingen behoort (zie fig. 55). Het moet buitengewoon merkwaardig worden genoemd, dat in dit geval zoowel sterke als zwakke samentrekkingen van het hart in het electrocardiogram toppen van gelijke hoogte te voorschijn roepen. Daaruit blijkt derhalve opnieuw, dat de hoogte der toppen met uitsluitend Fig. 55. Schema van een elec- .. . . . trocardiogram met echte afhankelijk is van de intensiteit der alternantie. spiercontractie. Daarentegen is het een bekend feit, dat eenzijdige kamerhypertrophie wel degelijk het electrocardiogram van die zijde doet overheersclien. Zoo zien wij meestal bij hypertrophie der rechter kamer (aangeboren hartgebreken), dat Rm hoog en Sj diep is, terwijl daarentegen bij linkszijdige hypertrophie (aorta-insufficiëntie) Ri hoog en Sm diep pleegt te zijn; wij hebben hier een waardevol hulpmiddel voor de 1) llering, das Wesen des Herzalternans, Miinch. med. Woch. 1908. Hering, Zur experimentellen Analyse der Unregelmassigkeiten des Herzschlages, Pllüger's Arehiv, 1900, Bd. 82. vroegtijdige herkenning van eenzijdige hypertrophie van het hart. Terugkomende op den pulsus alternans, vinden wij in het schema den boezemtop, het kamercomplex en den geleidingstijd onveranderd terug; alleen de toppen van het Q.R.S.-complex zouden alterneerend hoog en laag moeten zijn. Wat het voorkomen betreft, zoo zien wij alternantie uitsluitend bij harten, waaraan hooge functioneele eischen zijn gesteld. Zoo kan een excessieve arbeid van een tot nu toe gezond hart worden gevergd, doordat het plotseling tot veel te frequente actie wordt gedwongen (paroxysmale tachycardie, sterke extrasystolie1). Echter in de overgroote meerderheid der gevallen ontstaat deze dynamische stoornis der hartfunctie bij ernstige ziekten der hartspier (myodegeneratio cordis, sterke arteriosclerose). Dan is dus het circulatieapparaat zelfs niet tegen geringe overbelasting opgewassen. Verder weten wij uit het dierexperiment, dat het stervende hart eveneens alternantie vertoont; Riimke Jr.2) heeft bewezen, dat deze alternantie aan de kleinste onderdeelen der hartspier is gebonden. Tevens heeft men bij den kikker alternantie waargenomen na vagusprikkeling, digitalistoediening (Cush ny 3), antiarinevergiftiging en verwarming van den sinus venosus. In dit laatste geval zag de Boer4) soms tevens rhythme-halveering als gevolg der alternantie, daar bij de kleine systolen de hartpunt al niet meer meedoet aan de frequente contracties. Een weinig geprononceerde alternantie kunnen wij soms versterken door polsversnelling op te wekken (lichaamsbeweging). Door compressie met de breede manchet van den tonometer van Recklinghausen kan men de verschijnselen dikwijls duidelijker demonstreeren. De kleine polsgolf wordt dan door den zachten 1) Windle, Heart 1910. 2) C. L. Riimke, Een bijdrage tot de kennis v. d. pulsus alternans. Ned. Tijdschrift v. Gen. 1912. 3) A. R. Cushny, Journ. exp. med. 1897; Heart 1909—1910. 4) De Boer, Sur le rhythme du coeur, Extrait des Archives Néerl. des Sciences ex. et. nat. 1915, T II. » Alternance du coeur, Extrait des Archives Néerl. de Phys., 1916, T I. » Onderzoekingen over Kameralternans, Ned. Tijdschrift v. Gen. 1918, II, no. 5. druk onderdrukt, terwijl de krachtige golf nog doorgaat; daardoor springt het verschil dus meer in het oog. Omtrent de oorzaken der alternantie heeft men langen tijd in het duister getast; de meening, dat dit verschijnsel zou berusten op een geleidingsstoornis (Muskens) of op een alterneerende inactiviteit van een groot deel der kamerspier, is gebleken niet steekhoudend te zijn. Engelmann1) is een andere zienswijze toegedaan en neemt een verminderde contractiliteit (negatief inotropen invloed) met onveranderde prikkelbaarheid der hartspier aan. Einthoven en Wenckebach laten de alternantie op bijzonder vernuftig gevonden wijze als volgt van haemodynamische factoren afhangen. Een krachtige kamersamentrekking doet den systolischen druk in de aorta belangrijk stijgen; het zwakke hart is tegen dezen verhoogden druk niet opgewassen en zal zich bij zijn volgende samentrekking slechts gedeeltelijk ontledigen, zoodat een kleine polsgolf volgt. Door het residu wordt de kamer diastolisch overvuld en door de vorige kleine polsgolf is de systolische aortadruk lager dan normaal. Deze lagere arterieele druk en de verhoogde kamervulling doen op hun beurt weer een krachtige systole ontstaan. Aldus beschouwd, ligt de oorzaak der groote polsgolf in de voorafgaande kleine, en omgekeerd; het resultaat van dit causaal verband is een afwisselend slagvolume van de kamer. Wenckebach neemt behalve haemodynamische oorzaken ook een vermindering van de contractiliteit der hartspier aan als mogelijke oorzaak van den palsus alternans. Omtrent de prognose zijn alle onderzoekers het vrijwel eens. De tegenwoordig algemeen geaccepteerde opvatting heeft Lewis2) op typische wijze onder woorden gebracht: „Wij dienen de alternantie, evenals subsultus tendinum, retinitis albuminurica, risus sardonicus en andere omineuse symptomen als een alarmeerend signaal te beschouwen. Het is een zwakke noodkreet van een overbelaste en uitgeputte linker kamer; een 1) Engelmann, Piliiger's Archiv. 1892, 1895. 2) Lewis, Clinical disorders of the heart beat, 1913, blz. 108. kreet, die niet lang wordt herhaald, zoodat ieder medicus hem dient te hooren, daar het einde spoedig nadert." Braun1) stelt de prognose ongunstiger, naarmate het polsverschil toeneemt. Het electrocardiogram der aangeboren hartafwijkingen. Van deze groep willen wij allereerst den situs inversus afscheiden ; bij deze afwijking ligt het hart in de rechter borsthelft met de basis naar links en met de punt naar rechts. Verder behoeven aan het hart geen afwijkingen voor te komen; wij mogen deze ligging dus beschouwen als een zuiver spiegelbeeld van de norm. Uit ons schema (fig. 56) blijkt, dat bij afleiding I (van de beide armen) deze omkeering het best tot uiting moet komen; tevens dat het E.C.G. van den situs inversus precies gelijk is aan het E.C.G. van een normaal gelegen hart, waarvan de basis aan het benedeneinde en de punt aan het boveneinde van den galvanometer is gekoppeld. Maar dit alles geldt slechts voor afl. I; voor 1) L. Braun, Diagnose und Therapie der Herzkrankheiten, Wien 1913. /* Fig. 56. Schema van de ligging van het hart ten opzichte van de armen (all. I) bij den normalen mensch (B) en bij den situs inversus (A). afl. II of III maakt het om begrijpelijke redenen weinig uit, of het hart rechts of links in de borstholte is gelegen. Onder normale verhoudingen kunnen wij bij afl. II meestal de grootste potentiaalverschillen waarnemen, omdat wij immers in de richting van de lengte-as van het hart afleiden (r.a.-l.b.). Waar bij den situs inversus deze lengte-as is gewijzigd, vinden wij gewoonlijk de grootste potentiaalverschillen bij afleiding in de Fig. 57. Electrocardiogram bij situs inversus. In all. I zijn alle toppen omgekeerd; in all. II en III geen afwijkingen te zien. richting van deze gewijzigde lengte-as, dus bij afleiding van l.a.-r.b. Resumeerende, is het E.C.G. dus alleen in afl. I abnormaal (fig. 57); er heeft een volkomen omkeering plaats gegrepen. De Q.R.S.T. groep wordt negatief, ook de P-top is omlaag gericht. Dit laatste ter onderscheiding met het E.C.G. van de aangeboren gebreken van het hart. Bij een echt congenitaal vitium cordis n.1., nemen wij in afl. I ook een negativiteit van Q.R.S. (en soms van T) waar; de P-top echter (en dit is de quintessens) blijft positief. De verklaring is betrekkelijk eenvoudig. Het hart ligt op zijn normale plaats, dus dit kan de oorzaak der verandering niet zijn. Echter bij het meerendeel der aangeboren gebreken van het hart komt een rechtszijdige hypertrophie voor, al of niet gecombineerd met een linkszijdige aplasie. Aangezien het E.C.G. de algebraïsche som is van potentiaalverschillen, zal in dit geval dus de invloed van het rechter hart overwegen, te meer daar de hypertrophische rechter kamer (onder verdringing van den linker ventrikel naar achter) meer naar den voorsten borstwand schuift en dus te gelijkertijd weer dichter bij het punt van afleiding (rechter arm) komt te liggen, rig. «jo. jciiecu ucaiuiugraiu van een aangeuuren nai igeui tstv in au. i. JDuezemtop normaal, Q. R. S.-complex omgekeerd. zoodat ook daardoor haar invloed grooter wotdt. Aangezien het ons bekend is, dat in de eerste afleiding de rechter kamer een uitslag der snaar naar beneden toe veroorzaakt, wordt dus het geheele ^amer-electrocardiogram in dien zin gewijzigd, terwijl de èoezemtop daarentegen onveranderd blijft (fig. 58). Bij de andere afleidingen komen niet zoozeer verschillen tusschen rechts en links, dan wel tusschen basis en punt tot uiting; daar heeft het overheerschen der rechter kamer dus weinig invloed. Het E.C.G. in afl. II en afl. III wordt dus zoo goed als niet gewijzigd. Alle zoo juist beschreven abnormale verhoudingen vinden wij volgens H e u b n e r physiologisch bij den pasgeborene en in de eerste levensmaanden; ook daar is de S-top zeer geprononceerd. Langzamerhand echter neemt het E.C.G. den normalen vorm aan, die meestal op éénjarigen leeftijd is bereikt. Boven het eerste levensjaar sjsreekt dus de omkeering van het QRS-complex in afl. I voor de aanwezigheid van een aangeboren harterebrek. Op de vraag in hoeverre de lage S-top in afl. I pathognomonisch is voor een aangeboren hartgebrek, past intusschen een ontkennend antwoord. Ook bij tricuspidaalinsufficiëntie, mitraalstenose en liggingsafwijkingen van het hart kan om begrijpelijke redenen de invloed der rechter kamer overwegen. Zouden misschien ook congenitale hartgebreken met een normaal QRScomplex kunnen voorkomen? Samenvattende, kunnen wij dus mede met behulp van het E.C.G. een situs cordis inversus diagnostiseeren en met groote mate van waarschijnlijkheid een aangeboren hartgebrek vermoeden. Pulsus paradoxus. De groote Adolf Kussmaul behoort met Griesinger tot de eersten, die (ruim 40 jaar geleden) zich rekenschap hebben gegeven van het bestaan van dezen polsvorm. Volgens hem zouden wij bij den pulsus paradoxus gedurende de inspiratie een dubbelzijdig kleiner worden der polsgolf waarnemen, en dit verschijnsel zou pathognomonisch zijn voor mediastino-pericarditis adhaesiva. Terwijl de waarneming zelf juist was, bleken de daaruit getrokken conclusies in het meerendeel der gevallen niet steekhoudend te zijn. In 1878 zijn van de hand van Pel1) een serie onderzoekingen over dezen merkwaardigen polsvorm verschenen. In latere jaren heeft ook Wenckebach 2) zijn aandacht aan dit onderwerp geschonken; deze laatste stelde voor den foutieven naam „pulsus paradoxus" te laten vervallen en voortaan slechts als erkentelijkheid voor de verdiensten van den klinicus uit Heidelberg van Kussmaul'schen pols te spreken. Wat toch is het geval? Het inspiratoir kleiner worden der polsgolf blijkt in het geheel niet pathologisch te zijn; latere waarnemingen hebben aangetoond, dat ten slotte iedere pols bij de inademing kleiner wordt, maar in zoo geringe mate, dat men het met de gewone onderzoekingsmethoden nauwelijks 1) P. K. Pel; Pulsus paradoxus, Ned. Tijdschrift voor Geneeskunde, 1878. 2) K. F. Wenckebach, Beobachtungen bei exsudativer und adhasiver Perikarditis, Zeitschrift f. klin. med. Bd. 71, H. 5 und 6. opmerkt. Dit verschijnsel krijgt eerst pathologische waarde, indien het duidelijk waarneembaar wordt. Dikwijls vermag geforceerde ademhaling dit symptoom belangrijk te versterken. De naam paradoxaal steunt misschien op het feit, dat de echte mechanisch veroorzaakte inspiratoire polsverkleining, wanneer zij pathognomonisch is voor mediastino-pericarditis, gepaard moet gaan met inspiratoire zwelling der venen — het tegendeel van hetgeen normaal plaats grijpt — dus met bemoeilijkten veneuzen afvoer tijdens de inademing. Tot goed begrip van deze verschijnselen moeten wij allereerst drie oorzaken onderscheiden, die aanleiding kunnen geven tot het ontstaan van een dubbelzijdigen Kussmaul'schen pols. A. Extrathoracale oorzaken. Wij weten, dat de A. subclavia verloopt in de nauwe ruimte tusschen sleutelbeen en eerste rib. Bij de inspiratie wordt de geheele thorax omhoog getild en de eerste rib zal dus dichter bij de clavicula komen. Indien wij dus b.v. het sleutelbeen fixeeren door den schoudergordel vast te houden, zal gedurende de inademing de A. subclavia bekneld kunnen raken en dientengevolge een kleinere bloedgolf doorlaten. Deze extrathoracale oorzaak is gemakkelijk te herkennen door de schouders op te tillen of door de armen omhoog te laten brengen; onmiddellijk wordt dan de polsgrootte weer normaal. Eveneens kan de pols unilateraal bij de inademing kleiner worden door inspiratoire beknelling der art. subclavia door tumoren, infiltraten in de longtoppen, periapicale pleuraschwarten, alsmede door groote exsudaten in het pericard. (Traube). B. Dynamische oorzaken. De negatieve druk der borstholte wordt gedurende elke inspiratie sterker negatief, en het bloed wordt dus in meerdere mate naar de borstholte toe gezogen, terwijl het er moeilijker uit kan wegvloeien. De venen worden dus gemakkelijker ontledigd (inspiratoire venencollaps), terwijl het hart meer arbeid moet verrichten om het bloed in de groote slagaderen te pompen. Normaliter is de krachtige musculeuze linker kamer gemakkelijk opgewassen tegen dit overwerk, alleen een atonisch verslapt myocard zal geen voldoenden weerstand kunnen bieden aan de sterkere zuigkracht. Vandaar dat de pols inspiratoir kleiner kan worden bij zwakkere hartactie, onverschillig van welke oorzaak, b.v. bij anaemische toestanden, in de reconvalescentie na acute ziekten, bij dilatatie van het hart, geringe vulling der aorta en overvulling der longarteriën, waardoor het bloed aan de circulatie wordt onttrokken. Ook indien de zuigende kracht van den thorax sterk toeneemt (b.v. bij geforceerde inspiratie of bij stenose der groote luchtwegen, larynxdiphtherie, groot struma, enz.), zien wij inspiratoire polsverkleining. Volgens Riegel wordt niet alleen de adscendeerende lijn korter, maar ook de „Rückstosselevation" neemt toe en verwijdert zich van de punt. Dadelijk bij het begin der exspiratie kan al het bloed, dat in den thorax werd achtergehouden, weer gemakkelijk afvloeien; de eerste exspiratoire polsgolven zijn dus abnormaal groot of, zooals Wenckebach opmerkt: de exspiratie compenseert de inspiratoire circulatiebelemmering. Wij zien dus als typische kenmerken voor den dynamischen Kussmaul'schen pols: 1° inspiratoiren venen collaps, 2° een polsgolf, die gedurende de inspiratie het kleinst is, gedurende de exspiratie het grootst en gedurende de ademhalingspauze middelmatig groot. ■ C. Mechanische oorzaken zijn de eenige, die een echten Kussmaul'schen pols in den engeren zin des woords kunnen veroorzaken. Immers het hart kan bij mediastino-pericarditis door adhaesies zijn vergroeid met de pleurae, het sternum of het diaphragma. Daardoor alleen reeds is het hart eenigszins gefixeerd en dientengevolge geschiedt de systole onder moeilijke omstandigheden. Zoodra echter daarenboven de bestaande brides bij de inspiratie onder spanning geraken, worden de voorwaarden voor de bloedcirculatie nog veel ongunstiger, zoowel door de bemoeilijkte beweging van het hart als door een eventueele afsnoering van groote bloedvaten. Wij zullen dus gedurende de ademhalingspauze de grootste polsgolven, daarentegen gedurende de inspiratie de kleinste polsgolven waarnemen, welke verschillen geleidelijk in elkaar overgaan. Gedurende de inspiratie is ook de afvloed van aderlijk bloed naar het hart bemoeilijkt, hetgeen weer inspiratoire venenstuwing ten gevolge heeft. Wij hebben dus gezien, dat voor den mechanisch veroorzaakten Kussmaul'schen pols twee symptomen kenmerkend Pel, Hartziekten. • 15 zijn: inspiratoire venen stuwing en inspiratoire pols verkleining, waarbij de normale grootte eerst weer geleidelijk gedurende de adempauze wordt bereikt (na dynamische oorzaken wordt de normale grootte plotseling aan het begin der exspiratie bereikt). Door deze symptomen alleen kunnen wij de dynamische oorzaken van de mechanische momenten scheiden, en dit is tevens een van de weinige gevallen (naast den pulsus alternans, positieven venenpols, systolische intrekkingen aan de hartpunt), waarin de electrocardiografiek de oude grafische methoden niet kan vervangen. Wenckebach beschreef eenige gevallen van thorax piriformis en enteroptose, waar het hart door den lagen stand van het middenrif moeilijk kan werken, welke bemoeilijking inspiratoir erger werd, zoodat een echte Kussmau 1'sche pols ontstond. Het Röntgenonderzoek van het liart. Hoe zeer nog steeds sommige klinici het belang van de radiologie voor het onderzoek van hartpatiënten trachten te verkleinen, het valt niet te ontkennen, dat het alleen door middel van de Röntgenstralen mogelijk is, de ware grootte van het hart te bepalen. Immers ook al kan men zich in het grootste gedeelte van de gevallen door middel van de gewone percussie een oordeel vormen over de vraag of het hart grooter is dan normaal, telkens weer ontmoeten wij patiënten, bij wie men door middel van de percussie geen afwijkingen kan waarnemen en waar bij het Röntgenonderzoek belangrijke afwijkingen van sommige gedeelten van het hart blijken te bestaan. Voor het constateeren van een beginnende uitzetting van het hart naar rechts, van een verwijding van linker boezem of linker hartoog, van beginnende verwijding van de aorta, van uitzetting van de A. pulmonalis, van kleine pericardiale exsudaten, om maar enkele te noemen, is het Röntgenonderzoek niet alleen een waardevolle steun, maar in vele gevallen een onmisbaar hulpmiddel geworden. Deze niet te weerspreken feiten brengen ons in een moeilijk dilemma, wat het onderwijs en de eischen van de praktijk betreft. Immers de medici, voor het grootste gedeelte verspreid in plaatsen en plaatsjes, waar zelfs zeer eenvoudige hulpmid- delen ontbreken, zijn voor het onderzoek en de behandeling van de patiënten aangewezen op de methoden, die zonder groot instrumentarium kunnen worden uitgevoerd. De geneeskundige opvoeding van de medici geschiedt echter in klinieken, waaide nieuwste verbeteringen van de techniek de behandeling van de zieken vergemakkelijken. Deze tegenstrijdigheid heeft reeds veel verdriet in de wereld gebracht en het is waarschijnlijk een uitvloeisel hiervan, dat zoo vele mannen, die tot het onderwijs geroepen zijn, de waarde van het Röntgenonderzoek tegenover de gewone methoden van de physische diagnostiek trachten te verkleinen. Het is duidelijk uit het voorafgaande, dat wij tot de allereersten moeten behooren, die steeds weer zullen aandringen op het nauwkeurig en met liefde beoefenen van de eenvoudige O methoden van de physische diagnostiek; immers deze zijn voor bijna alle medici eigenlijk de eenige methoden, die hun bij het onderzoek van hartpatiënten ten dienste staan en bovendien kunnen de Röntgenstralen volstrekt niet in alle opzichten de percussie vervangen. Aan den anderen kant zijn wij echter overtuigd, dat de Röntgenstralen voor het constateeren van een aantal afwijkingen, meerendeels lichtere, maar somtijds ook zeer grove, absoluut onmisbaar zijn en dat door de voortdurende controle, die wij door middel van de Röntgenstralen over de resultaten van de percussie kunnen uitoefenen, ook de methodiek der percussie moet vooruitgaan. Wij moeten dus trachten door middel van de eenvoudige methoden van physisch onderzoek, tot een juiste diagnose te komen, door controle van het Röntgenonderzoek onze resultaten te verbeteren en enkele afwijkingen, die op andere wijze niet met zekerheid te diagnostiseeren zijn, door middel van het Röntgenonderzoek te ontdekken. Nadat wij dus op deze wijze ons standpunt in zake het onderzoek door middel van de Röntgenstralen van hartpatiënten hebben uiteengezet, rijst de vraag, op welke wijze wij ons de verhouding tusschen klinicus en radioloog voorstellen. Dan lijkt het ons in het geheel geen ideale verhouding, wanneer aan de kliniek een speciale radioloog verbonden is, die alle patiënten, die hiervoor in aanmerking komen, met X-stralen onderzoekt en desgevraagd hel resultaat van dit onderzoek mededeelt, zoodat de klinicus zelf eigenlijk nooit de Röntgenkamer betreedt. Neen, wanneer men niet zelf de patiënten, waarin men belang stelt, doorlicht, niet zelf het kloppen van kamers, boezems en groote vaten kan nagaan, niet zelf den patiënt kan draaien voor het Röntgensclierm, om uitzettingen van den linker boezem, aorta, enz., te ontdekken, kortom, wanneer men niet met eigen oogen ziet, doch steeds door den bril van een ander moet kijken, dan profiteert men niet ten volle van het groote voordeel, dat het bezit van een Röntgenapparaat met zich medebrengt. Vooral ook, omdat men er dan niet toe komt, even een patiënt door te lichten, bij wien de percussie-resultaten ons niet geheel bevredigen. Waarmede wij volstrekt niet het nut van de „pur sang" radiologen in twijfel wenschen te trekken! Bij het doorlichten van een patiënt, die met de borst tegen het scherm geplaatst is, terwijl de Röntgenstralen van de rugzijde invallen, ziet men het hart als een donkere schaduw te midden van de lichte longvelden gelegen. Duidelijk ziet men aan de linkerzijde de systolische pulsaties van de linker kamer, ■"aan de rechterzijde de praesystolische pulsaties van den rechter boezem en aan de groote vaten de diastolische pulsaties van aorta en A. pulmonalis. Bij het normale hart ziet men eigenlijk geen pulsaties afhankelijk van de rechter kamer, omdat de rechter zijde van de hartschaduw gevormd wordt door den rechter boezem. Ook den linker boezem ziet men niet kloppen, want deze ligt geheel naar achteren, verborgen achter de A. pulmonalis. Op een schematische teekening (fig. 59 en 60) van het Röntgenbeeld van het hart, kunnen wij aanwijzen, dat de lijn DD' de begrenzing is van den rechter boezem, DA de rand is van de aorta ascendens, de uitbochting A' A" door den arcus aortae gevormd wordt, de lijn A" G door de A. pulmonalis en voor een klein gedeelte door den linker boezem en de lijn GG' door de linker kamer gevormd wordt. Aan den linker rand van de hartschaduw kunnen wij dus onderscheiden den bovensten boog (arcus aortae), middelsten boog (A. pulmonalis en linker boezem) en' den ondersten boog (linker kamer). Somtijds ziet men vlak bij D' over een kleine uitgestrektheid systolische pulsaties afhankelijk van de rechter kamer. Voor het bepalen van de ware grootte van het hart moet men enkele voorzorgen nemen. Het hart en het scherm, waarop het beeld van het hart afgeteekend wordt, zijn uitden aard Fig. 59. Schema Röntgen-opname van een normaal hart. Dl)': rechterboezem; DA: aorta ascendens; A'A": arcus aortae (bovenste boog); A"G: A. pulmonalis en linkerboezem (middelste, boog); G G': linker kamer (onderste boog). der zaak steeds door een zekeren afstand van elkaar gescheiden. Staat de patiënt met den rug tegen de plaat, dan is deze afstand grooter dan wanneer de patiënt met de borst tegen het scherm staat, omdat het hart in het lichaam dichter bij de borst dan bij den rug ligt. Omdat tusschen het hart en het scherm een zekere afstand is gelegen, ontstaat een niet aan de werkelijkheid beantwoordende hartfiguur, zoodat niet de ware grootte van het hart op het scherm verschijnt. Aanvankelijk heeft men deze moeilijkheid ontgaan door de constructie van een apparaat, orthodiagraaf genaamd, waarbij de Röntgenbuis in alle richtingen bewegelijk was en met een wijzer verbonden was, die steeds aan de voorzijde van het scherm den zoogenaamden „normaal- Fig. 60. Röntgen-foto van een normaal hart. Zie schema fig. 59. straal" van de Röntgenbuis, d.w.z. de centrale straal van den geheelen stralenbundel, die door de Röntgenbuis wordt uitgezonden, aangaf. Door telkens de Röntgenbuis te verplaatsen tot de „normaalstraal" juist den omtrek van de hartschaduw aangaf, kon men op het scherm met blauw potlood een aantal punten van den waren omtrek van het hart aanteekenen. Kohier heeft ons geleerd, hoe wij op veel eenvoudiger wijze den waren omtrek van het hart kunnen bepalen, door namelijk de buis op 2 M. afstand van den patiënt te plaatsen. Onder deze omstandigheden komt de hartschaduw inderdaad met de werkelijke grootte van het hart overeen. Wanneer men met de buis op 2 M. afstand een patiënt doorlicht, verricht men een zoogenaamde teleradioscopie, terwijl de opnamen, die genomen zijn, terwijl de buis op 2 M. afstand staat, teleradiogrammen genoemd worden. Aan deze teleradiogrammen onderscheidt men verschillende afmetingen en talrijke onderzoekers geven lange tabellen, waarin de maten deinormale harten vermeld worden *). Intusschen verschilt de grootte van het normale hart naar gelang van den lichaamsbouw, de spierontwikkeling, frequentie van den pols, enz., en het is dus niet geoorloofd, een hart, waarvan de maten niet precies met de vermelde tabellen overeenkomen, daarom alleen als abnormaal te beschouwen. Men bedenke, dat de stand van het diaphragma een grooten invloed heeft op de grootte van de hartschaduw. Bij lagen stand van liet middenrif is de hartschaduw veel kleiner dan bij den normalen stand. Behalve deze dorsofrontale opnamen, waarbij de patiënt met de borst tegen de plaat staat, moet men nooit verzuimen den patiënt in schuine richting door te lichten. Men late hierbij den patiënt een hoek maken met het scherm en kan beurtelings den linker schouder en den rechter schouder van het scherm laten verwijderen. Op deze wijze kan men vergrootingen van gedeelten van het hart, die naar achteren gekeerd zijn, uitzettingen van den aortaboog en van de neerdalende tak van de aorta ontdekken. Deze 'afwijkingen kunnen bij dorsofrontale doorlichting soms niet waargenomen worden. Wanneer men bij de doorlichting iets waarneemt, dat men wil vastleggen, dan kan natuurlijk niet met de doorlichting volstaan worden, doch moet een fotografische opname gemaakt worden. Wij kunnen op deze plaats niet alle afwijkingen 1) Zie bijv. Dietien, Münch. med. Woch. 1915. opnoemen en bespreken, die door middel van het Röntgenonderzoek kunnen herkend worden; toch willen wij er even op wijzen, dat de beginnende vergrootingen van het rechter hart, die bij de percussie door de resonantie van het sternum zoo moeilijk te vinden zijn, bij het Röntgenonderzoek bij den eersten blik eigenlijk reeds opvallen; dat vergrootingen van het linker hartoor bij doorlichting in schuine richting zonder moeite ontdekt worden, dat uitzettingen van aorta en A. pulmonalis gemakkelijk gevonden worden en tevens van elkaar kunnen worden onderscheiden; dat exsudaten in het pericard, die bij de percussie geen of geen duidelijke verschijnselen veroorzaken, bij de doorlichting bijna steeds onmiskenbare verschijnselen vertoonen; dat de bepaling van de grootte van het hart bij emphysema pulmonum of vetzucht wel bij de percussie, maar niet bij de doorlichting moeilijkheden geeft. Menig zoogenaamd functioneel geruisch is door de radiologisch vastgestelde vergrooting van den linker boezem en de rechter kamer als mitraalgebrek ontmaskerd, menige onduidelijke klacht van pijnen op de borst is gebleken op een verborgen aortitis te berusten. Degeen, die geregeld zijn patiënten doorlicht, is verplicht steeds weer met de grootste nauwkeurigheid te percuteeren, wil hij zich zelf niet te schande maken. Nooit vergete men echter de juiste taak van het Röntgenonderzoek; het moet zijn een contröle van het physische onderzoek, dat met de gewone hulpmiddelen verricht is; het moet zijn een aanvullend onderzoek, wanneer het vermoeden bestaat, dat afwijkingen aanwezig zijn, die op de gewone wijze niet gevonden worden. Het is dan ook niet doelmatig deze methode bij het onderwijs een zeer belangrijke rol te laten vervullen. • Bloeddrukbepaling. De in ons vaatstelsel heerschende druk heeft sinds langen tijd de aandacht van verschillende onderzoekers bezig gehouden. Alhoewel men op vele punten tot overeenstemming is gekomen, zijn de debatten over dit probleem nog niet gesloten. Wij weten uit de physiologie en uit de dynamica der bloed- beweging, dat de druk in de arteriën door verschillende invloeden wordt gehouden op een bepaald niveau, waar beneden hij onder normale omstandigheden niet daalt. Bovendien echter wordt aan het begin van elke systole de bloeddruk één kortdurend oogenblik belangrijk verhoogd, doordat de linker kamer haren inhoud in de slagaderen perst. Gedurende de diastole daalt de arterieele druk weer 'geleidelijk tot het zooeven besproken niveau, om bij de eerstvolgende systole weer plotseling te stijgen. Wij onderscheiden nu den druk, die gedurende de diastole in de arterie heerscht, als diastolischen of minimalen bloeddruk (mBd), terwijl men den kortdurenden druk, die uitsluitend in het begin der systole tot uiting komt, den systolischen of maximalen bloeddruk (MBd) noemt. De telkens terugkeerende bloeddrukverhooging, m. a. w. het verschil tusschen diastolischen en systolischen druk, heet amplitude (A); zij wordt beheerscht door de grootte der polsgolf. Zoodra men zich eenmaal goed rekenschap van deze begrippen had gegeven, trachtte men ook hunne waarde te bepalen. Op eenvoudige wijze werd de arterie tegen een vaste onderlaag aangedrukt — daartoe leenen zich wegens topografische verhoudingen het best de A. temporalis en A. radialis — en nu schatte men, of groote of kleine druk noodig was, om de polsgolf met den vinger te onderdrukken. Het mag niet worden ontkend, dat enkele ervaren onderzoekers in deze eenvoudige methode — die tevens het voordeel heeft, dat men tegelijkertijd den toestand van den vaatwand kan beoordeel(*n — veel vaardigheid hebben verkregen. Het valt misschien te betreuren, dat deze wijze van polsonderzoek in den tegenwoordigen tijd slechts weinig wordt gecultiveerd; de schatting is natuurlijk altijd een subjectieve, en het ligt dan ook in den geest des tijds — waar men alles in maat en getal tracht uit te drukken — om den bloeddruk op meer objectieve wijze te bepalen. Want zelfs de meest nauwkeurig palpeerende vinger kan slechts verschillen in bloeddruk vaststellen, terwijl wij absolute waarden willen meten; ook kan slechts de totale druk bij benadering worden geschat, waardoor dus b.v. bij een kleine polsgolf met hoogen druk moeilijkheden ontstaan. Verder is de be- paling van den permanenten mBd soms even belangrijk als die van den periodischen MBd. Voor de instrumenteele bloeddrukbepaling (sphygmomanometrie) staan ons een aantal bruikbare apparatén ten dienste; bij alle methoden moeten wij voor het onderzoek (dat gewoonlijk aan den arm geschiedt) de toevoerende A. brachialis dichtdrukken. Als comprimeerend medium bezigde men vroeger een pelotte met water (von Basch !), doch thans is de met lucht gevulde gummimanchet (Riva-Rocci 2), Potain3), Recklinghausen 4), algemeen in gebruik.. Het meest voldoet een manchet van 10—15 c.M. breedte, daar men slechts dan zekerheid heeft, dat in het midden de arterie werkelijk goed wordt dicht gedrukt. Intusschen blijft Sahli5), om hier niet nader te vermelden redenen, een voorstander der smalle manchet. De manchet is verbonden, zoowel met een blaasballon, die haar met lucht kan vullen, als met een gevoeligen manometer, die nauwkeurig den druk weergeeft. Nadat wij onder enkele voorzorgen (psychische en somatische rust, enz.) de manchet goed sluitend om den bovenarm hebben gelegd, wordt zij opgeblazen, terwijl tegelijkertijd de palpeerende vinger — of volgens de Vries Reilingh6) de kleine plethysmograaf van Wiersma7) — den radiaalpols controleert. In de arterie heerscht een belangrijk hoogere druk dan in het omgevende weefsel; dit verschil van druk wordt grootendeels door den musculeuzen, min of meer gespannen, vaatwand gedragen. Aangezien nu door het opblazen der manchet de druk in de omgeving stijgt, vermindert dit drukverschil, totdat het op een bepaald oogenblik geheel is opgeheven. Dan is dus de constante druk (mBd) in de arterie gelijk aan den druk van de omgeving; de vaatwand heeft op dat oogenblik geen eigen spanning meer. 1) von Basch, Ueber die Messung des Blutdrucks am Menschen, 1881. 2) Riva Rocei, Gaz. med. di Torino, 1896. 3) Potain, La pression art. chez 1'homme. Paris, 1902. 4) Recklingliausen, Arch. f. exp. Path und Pharm. 1901, 1906. 5) Sahli, Arch. f. klin. med. 1904. Deutseh. ined. Woehenschrift 1904. Lehrbuch der klin. Untersuchungsmethoden, 1905, blz. 127. 6) De Vries Reilingh, Techniek en kliniek der bloedsdrukmeting, 1916. 7) Wiersma, Ned. Natuur- en Geneesk. Congres 1911. Dit moment nu van den minimalen of diastolischen bloeddruk kunnen wij als volgt bepalen: 1°. Palpatorisch. De eigen spanning van den vaatwand is opgeheven en elke intra-arterieele verhooging van druk komt dus beter tot uiting, waardoor volgens E h r e t *) het karakter van de polsgolf plotseling zou veranderen. Deze methode is practisch echter onbruikbaar. 2°. Oscillatorisch. Het intra-arterieele drukverschil komt eveneens in den manometer beter tot uiting, doordat de aanvankelijk kleine uitslagen van den manometerwijzer (veroorzaakt door de telkens systolisch binnendringende polsgolf) plotseling veel grooter worden, omdat zooals gezegd, de vaatwand niet meer onder spanning staat. Daarbij komt, dat bij stijgenden manchetdruk de arterie tijdens de diastole door de comprimeerende manchet wordt dichtgedrukt, terwijl er daarentegen systolisch nog wel eenig bloed door kan stroomen. Daardoor is er op dat oogenblik dus het grootste verschil in vulling van het vat tusschen systole en diastole. Wij zien dan ook de manometernaald plotseling groote uitslagen (oscillaties) maken, en op dit moment lezen wij den minimalen bloeddruk af. Wanneer men den manometer met een tambour van Marey verbindt, dan kan men deze groote uitslagen gemakkelijk registreeren (oscillografische methode.) 3°. Auscultatorisch. Plaatsen wij een stethoscoop op de A. brachialis, distaal van de comprimeerende manchet, dan hooren wij de Korotko w'sche 2) blaasgeruischen. Dit zijn drukgeruischen, ontstaande zoowel door den stoot der systolische bloedgolf tegen de comprimeerende manchet, als door trilling van den vaatwand, die immers ontspannen was en nu telkens systolisch wordt gespannen. Deze geruischen zijn het sterkst bij het grootste verschil in druk tusschen systole en diastole, dus op het oogenblik van den mBd. De auscultatorische methode geeft iets lagere waarden dan de oscillografische; beiden echter zijn practisch goed te gebruiken. Wanneer wij thans den druk in de manchet nog meer doen 1) Ehret, Münch. med. Wochenschrift, 1909. 2) Korotkow, Ber. d. Kais. Mil. Akad. Petersburg 1905, 1906. stijgen, zal de ontspannen vaatwand meer en meer worden gecomprimeerd, totdat op een gegeven oogenblik het geheele lumen is dichtgedrukt. Dan kan dus zelfs de systolische polsgolf deze vernauwde plaats niet meer passeeren en dat is het oogenblik van den MBd. Wij lezen dus den systolischen druk af op het moment, dat de radiaalpols niet meer is te voelen, of volgens de oscillatorische methode, zoodra de allengs kleiner geworden oscillaties der manometernaald van den Marey'schen tambour hebben opgehouden. Echter geheel verdwijnen deze oscillaties zelfs bij sterke compressie niet, daar de A. brachialis — al is zij door het middenstuk der manchet geheel dichtgedrukt — toch nog tegen het proximale einde der manchet blijft kloppen en aldus kleine pulsaties doet ontstaan. De Korotkow'sche geruischen zijn geleidelijk in zwakke tonen overgegaan en daarna geheel verdwenen, zoodat dus de auscultatorische methode bij het bepalen van den MBd niet kan gebruikt worden. Voor een goede bloeddrukbepaling doet men het best, eerst compressie uit te oefenen, totdat de polsgolf is verdwenen en dan den manchetdruk langzaam te laten verminderen. Dusdoende worden de verschillen gemakkelijk waarneembaar. De spanning der omgevende weeke deelen en de druk, noodig om den arteriewand zelf te comprimeeren (Aw) hebben natuurlijk ook invloed op de bloeddruk waard en, die wij vinden 1). Voor de practijk behoeven wij hiermede echter geen rekening te houden. Verschillende onderzoekers vinden met verschillende toestellen zelden precies gelijke waarden en men zal derhalve goed doen, bij elke bepaling tevens de gevolgde methode en het gebruikte apparaat te vermelden. Verder speelt de toestand van den vaatwand een belangrijke rol. Hier is de nagelpalpatie volgens Wertheim Salomonson een zeer te waardeeren hulpmiddel. Verder moet men bij denzelfden patiënt den druk bepalende, zooveel mogelijk steeds op hetzelfde uur van den dag en in hetzelfde stadium der digestie onderzoeken, om dusdoende talrijke bronnen van dwalingen — met name psychische emoties — te vermijden. Men zal ook vaak verplicht zijn, meer dan ééne 1) de Vries Reilingb. Kon. Aead. v. Wetensch. 1911. waarneming te verrichten, om aldus het gemiddelde te bepalen. Na het voorafgaande willen wij nog even stilstaan bij de verschillende factoren, die de hoogte van den bloeddruk bepalen. In laatste instantie is de bloeddruk natuurlijk afhankelijk van de intensiteit der hartcontractie en van de wijdte der bloedvaten. Is de systolische bloedgolf zeer groot of stijgt het aantal systolen belangrijk, terwijl de systolische golf niet kleiner wordt en de wijdte der perifere vaten onveranderd blijft, dan is de per tijdseenheid voortgestuwde hoeveelheid bloed verhoogd en de druk is dus gestegen. Zijn de groote vaten sclerotisch, waardoor zij de hun door Hasebroek1) toegedachte rol niet naar behooren kunnen vervullen, dan is het hart gedoemd dit overwerk zelf te verrichten; theoretisch zou men dan dus een verhooging van druk mogen verwachten, maar de practijk leert, dat deze hypertonie in vele gevallen achterwege blijft. Onder zekere omstandigheden wordt het stijgen van den druk boven de norm gaarne gezien, als uiting van een goede hartwerking. Omgekeerd — hoe paradoxaal het moge klinken — kan in dit geval de terugkeer tot het normale niveau van den verhoogden bloeddruk als een ongewenschte complicatie worden beschouwd, als een teeken dat het hart niet kan voldoen aan de geëischte verhoogde functie. Dat de hoeveelheid bloed, die in het lichaam aanwezig is evenals de viscositeit een rol speelt bij den bloeddruk, is een feit, waarvan wij ons dagelijks in de kliniek, eenerzijds bij plethora en polyglobulie, anderzijds bij anaemie en bloedverlies kunnen overtuigen. Ten slotte mag niet vergeten worden, dat verhoogde perifere weerstand (b.v.. in de kleinere arteriën en in de capillairen) eveneens het hart tot krachtiger arbeid kan aanzetten en zoodoende weer bloeddrukverhoogend moet werken. De contractietoestand der kleinere arteriën beheerscht dus voor een groot deel de waarde van den bloeddruk. Omgekeerd kan, indien deze perifere weerstand daalt (zooals bijv. veelvuldig bij Morbus Basedowii door vaatparalyse geschiedt) daaruit eveneens belangrijke verlaging van druk ontstaan. Bij alle bepalingen van den bloeddruk is de Aw (d. i. de druk, noodig om den vaativand, 1) Hasebroek, Ueber den extrakardialen Kreislauf des Blutes, 1914. ■ ie comprimeerenj inDegrepen; aeze iactor Dearaagt gemiddeld 20 m.M. Hg. Ook deze Aw kan pathologisch verhoogd zijn, hetzij door veranderingen in den vaatwand zelve (arteriosclerose) hetzij door reflectorische vaatcontractie. De hoogte van den bloeddruk wordt gemeten in centimeters water of in millimeters kwik. De normale waarde van den bloeddruk bij den volwassen man is gemiddeld systolisch 130 m.M.Hg., diastolisch 80 m.M.Hg.; dit plegen wij als volgt uit te drukken: MBd + Aw — 130 ; . rA ni , , „ ' A = 50 m.M.Hg. mBd + Aw = 80 ) 6 Verschillende onderzoekers geven eenigzins afwijkende getallen aan voor het gemiddelde. Daarom is het niet zonder belang hier de resultaten mee te deelen van een 13.000-tal bloeddrukbepalingen, vanwege de Mutual Life Insurance Co. !) bij hare verzekerden verricht. Leeftijd. Aantal patiënten. gemiddelde MBd. 15—20 21 118 20—25 56 123 25—30 80 125 30—35 86 125 35-40 177 126 40—45 5424 128 45—50 3867 130 50—55 2169 131 55—60 1187 134 George Oliver2) publiceerde nog andere belangwekkende statistische gegevens op dit gebied, waarvoor wij echter kortheidshalve naar het oorspronkelijke werk willen verwijzen. De bloeddruk stijgt met het klimmen der jaren. De absolute waarde van den druk is zonder nadere omschrijving echter niet bewijzend. Vrouwen hebben bijvoorbeeld gemiddeld een 10 m.M. lageren druk dan mannen; ook zwakke menschen vertoonen meestal een lageren bloeddruk en daar kan dus een schijnbaar 1) Fisher, The diagnostie value of the use of the sphygmomanometer in exarainations for Life Insurance, 1911. 2) Oliver, Studies in Blood-Pressure, 1916. ■ normale waarde reeds het vermoeden van drukverhooging wekken. Eveneens is het klimaat van invloed, want uit de waarnemingen van Mc Cay 2) in Calcutta volgt, dat in warme luchtstreken, mede tengevolge van vaatverwijding, de bloeddruk steeds iets lager is dan in koudere regionen. Verder moeten wij ook rekening houden met physiologische schommelingen van druk, b.v. verhooging na spierarbeid, verlaging na bedrust; deze factoren zijn tevens bij het functioneele hartonderzoek van niet te onderschatten belang. Wat betreft de werkelijke afwijkingen van den bloeddruk, moeten wij nog even twee endogene oorzaken voor bloeddrukverhooging afzonderlijk bespreken. Ten eerste kunnen zeker enkele biochemische producten een belangrijke rol spelen; als zoodanig zouden wij willen noemen, de bijnierschors, het infundibulaire gedeelte der hypophyse, de proteïnen. Ten tweede mag de invloed van een verhoogd cholesterinegehalte van het bloed ook niet geheel worden ontkend, al of niet verbonden met verhoogde vaatcontractie, meerdere viscositeit, sterkere hartactie. Chauffard en zijn school (Grigaut)2) beschouwen zelfs deze hypercholesterinaemie als de voornaamste oorzaak van vaatsclerose en van verhoogden druk, waarmee Cantieri3) het echter ten eenenmale oneens is. Natuurlijk mogen wij ook niet uit het oog verliezen, dat veranderingen van den bloeddruk niet steeds van algemeenen aard behoeven te zijn, maar zelfs in bepaalde vaatgebieden kunnen worden gelocaliseerd. Wij weten immers, dat b.v. de bloeddruk der A. brachialis en der A. femoralis ons geen inzicht verschaft in den druk der buikvaten; dit groote reservoir der mesenteriaal- en levervaten kan zich voor een belangrijk deel aan ons onderzoek onttrekken, zoodat een lijder bij overvulling van de buikaderen als het ware in zijn eigen buik kan verbloeden, uitsluitend door vaatparalyse. De Systolische bloeddruk bij den volwassen man bleek gemiddeld 120—130 m.M.Hg. te bedragen. Wij onderscheiden in 1) Mc Cay, Lancet, 1907. 2) Grigaut, La cycle de la cholestérinémie, Paris, 1913. 3) Cantieri, Riv. crit. di Clin. med. Florence, 1913. het algemeen drie graden van bloeddrukuer/ioogmjf (systolische kypertensie): a. lichte hypertensie, tot 150 m.M.Hg. toe, voorkomend bij plethora en bij enkele stofwisselingsziekten (sommige gevallen van jicht, diabetes, vetzucht); B. middelmatige hypertensie, tot 200 m.M.Hg. toe, voorkomende bij vaatsclerose en niersclerose. Verder bij loodkoliek en bij phthisis pulmonum vóór een dreigende longbloeding. (Vandaar dat Müller de bloeddruk verhooging van groote waarde acht als prodromaalverschijnsel der haemoptoë.) Ook de polyglobulie- van Geisböck2) is gekenschetst door hypertensie; c. sterke hypertensie (de echte ouderwetsche hyperpiese) tot zelfs 300 m.M.Hg. toe, komt bijna uitsluitend voor bij ernstige graden van niersclerose. Ook verlaging van den systolischen bloeddruk (systolische hypotensie) komt voor; deze daling is echter zelden zeer sterk, tot 80 m.M.Hg. toe. Wij kunnen haar waarnemen, hetzij tijdelijk na bloedverlies, onder collaps en shokwerking of in het reconvalescentiestadium van' ernstige ziekten, hetzij permanent bij debilitas, neurasthenie, anaemie en sommige vormen van tuberculose. Ook bij Addison'sche ziekte is bloeddruk verlaging een cardinaal symptoom, dat zelfs in de vroegstadia dezer ziekte een zekere diagnostische waarde bezit. (Als teeken van een verminderd adrenalinegehalte van het bloed?) In menig opzicht merkwaardig zijn zeker de ervaringen, die men in de allerlaatste jaren, n.1. gedurende den oorlog, heeft opgedaan. Bij ondervoedde soldaten, die veel in de kou hadden gestaan, werd herhaaldelijk oedeem der onderste lichaamshelft waargenomen, samengaande met bradycardie en hypotonie. Sc hitten helm en Schlecht3) onderzochten een 200-tal dezer lijders, meestal jonge menschen, die klaagden over matheid, vermagering, pijn in de beenen, hydrops der beenen en 1) Muller, Wiener med. Wochenschrift, Nr. 29, 1910. 2) Geisböck, Deutsch. Arch. f. klin. med. 1905. 3) Schittenhelm und Schlecht, Berl. klin. Wochenschrift, 1918, No. 48. soms ook van het scrotum, hoesten en opgeven. Er bestond een duidelijke bradycardie, de bloeddruk bedroeg gemiddeld systolisch 65 m.M. kwik en diastolisch 45 m.M. kwik. Ettelijke lijders stierven aan acute hartzwakte; bij sectie werd uiterst weinig vet gevonden, evenzoo weinig glycogeen en weinig lipoiden; in hart en lever bestond bruine atrophie. Bedrust, warmte en doelmatige voeding werkten — indien zij nog tijdig konden worden toegediend — meestal levensreddend. De Diastolische bloeddruk blijkt gemiddeld 80 — 100 m.M. Hg. te bedragen. Deze druk is minder aan schommelingen onderhevig, ofschoon ook diastolische bypertensie en diastolische bypotensie voorkomen. Hypotensie kunnen wij o.a. aantreffen bij anaemie, cachexie, koorts, seniele en marantische bradycardie en vooral bij aorta-insufficiëntie. Hypertensie zien wij soms bij uraemie, veneuse en portale stuwing, doch vooral bij asystolie, dus bij gebrekkige hartwerking. Deze stijging van den minimalen druk bij een overbelast hart is vaak zelfs eerder waarneembaar dan de meer bekende daling van den maximalen druk; deze stijging is dus een symptoom van niet te onderschatten diagnostische waarde. Zoo kunnen bij een slecht werkend hart de waarden van den maximalen en van den minimalen druk tot elkaar naderen, m.a.w., de amplitudo (A) daalt, de polsgolf ver- • mindert in grootte. Na het gebruik van digitalis of van een ander cardiotonicum valt meestal, als eerste symptoom deibetere circulatie, een daling van den diastolischen bloeddruk waar te nemen. De bloeddrukbepaling kan ook bij de differentiaal-diagnostiek in vele gevallen goede diensten bewijzen. Zoo is b.v. bij een hemiplegie na bloeding de druk meestal verhoogd, terwijl bij hersenthrombose, zonder dat tegelijk schrompelnieren aanwezig zijn, zelden bypertensie voorkomt. Bij typhus abdominalis zou een darm bloeding bloeddrukverlaging geven, terwijl daarentegen een dreigende perforatie langs reflectorischen weg eerder bloeddrukverhooging zou veroorzaken. De albuminurie op nierschrompeling berustend is, zooals bekend, gekenschetst door hypertensie, maar voor de orthostatische albuminurie is juist de zoo wisselende bloeddruk bij verschillende houdingen karakteristiek. Ook Pel, Hartziekten. bij het aneurysma aortae kan de bloeddrukbepaling in de beide armen om bekende mechanische redenen duidelijke verschillen aantoonen. Het getuigt niet van een juist inzicht in de psyche zijner patiënten, wanneer de arts een zieke de resultaten der sphygmomanometrie mededeelt. Want in de eerste plaats kweekt men daardoor neurasthenici; meermalen was het voor ons een dankbare taak een zieke gerust te stellen, die in voortdurende angst leefde, omdat zijn bloeddruk eenige millimeters te hoog zou zijn. In de tweede plaats kan een leek de waarde der getallen ten eenenmale niet beoordeelen, zoodat hij geneigd is deze als een betrouwbaren indicator voor zijn toestand te beschouwen en direct victorie te roepen, zoodra een te hooge druk eenige millimeters is gedaald. Resumeerende hebben wij dus gezien, van welke beteekenis de nauwkeurige arterieele bloeddrukbepaling voor de kliniek is, al speelt de wisselende invloed der psyche ons soms parten bij de instrumenteele methoden en al zijn enkele ervaren onderzoekers met een fijnvoelenden vinger in staat sóhommelingen in den bloeddruk bij benadering te schatten; zoowel de hoogte van den systolischen als van den diastolischen bloeddruk kunnen van veel belang zijn voor diagnose, prognose en therapie. Tevens is opnieuw gebleken, hoe foutief de vroeger verkondigde stelling is, dat verhoogde bloeddruk gelijk staat met arteriosclerose. De bepaling van den bloeddruk in het aderlijke vaatstelsel volgens Moritz en v. Tabora heeft, evenals de bepaling van den druk in de capillairen volgens Ba sier uit Tübingen, op het oogenblik nog weinig beteekenis voor de kliniek. Functioneel liartonderzoek. Het onderzoek naar de functie van het hart en van de groote slagaderen mag een delicate quaestie worden geheeten: omtrent de werking der arteriën kunnen wij ons wel vaak een meening vormen, maar het hart — waarop zoo tal van factoren invloed oefenen — laat slechts onder groote moeilijkheden een functioneel onderzoek toe. De bloeddruk, gemeten aan de periferie, veroorlooft ons volstrekt niet daaruit absoluut betrouwbare conclusies te trekken omtrent den druk in het hart zelf; ook het plethysmogram der perifere organen is geen zuivere maatstaf voor de werking van den centralen motor. Gelijk zoo juist werd aangeduid, zijn er immers ook te veel momenten van nerveuzen en reflectorischen aard bij in het spel. En toch zou het van het grootste belang zijn, het arbeidsvermogen van het hart nauwkeurig te kunnen beoordeelen. Alleen daardoor toch zullen wij kunnen schatten, hoe groot de reservekracht nog is, tevens welke eischen wij redelijkerwijze aan het hart mogen stellen. Nu zouden wij wel bijwijze van experiment te werk kunnen gaan en het hart spierarbeid in stijgende dosis kunnen laten verrichten en daarna vaststellen, wanneer er te veel is gevergd, dus wanneer de grens is overschreden. Dan zijn wij echter reeds te ver gegaan en hebben wij den zieke letsel toegebracht. Evenals velen bij den diabeticus de tolerantie tegenover koolhydraten bepalen en deze tolerantie trachten te verhoogen, evenzoo is het bij den hartlijder onze taak uit te vorschen, welke hoeveelheid spierarbeid straffeloos kan worden verricht (gelukkig grijpt de wijze natuur hier zelf reeds reguleerend in) en dan door onze behandeling deze hoeveelheid pogen te vergrooten. Als vanzelf sprekend worden wij bij dit onderzoek gedwongen het hart krachtiger te laten werken en dan te controleeren, hoe dit orgaan reageert op deze, verhoogde functioneele eischen. Op die wijze is het Engelsche Medical Research Committee *) ook te werk gegaan bij het onderzoek van een 1000-tal soldaten, vermoedelijke lijders aan „the irritable heart of soldiers", het overgevoelige hart. De resultaten van dit onderzoek, alsmede de gebruikte methoden van spierarbeid zijn uitvoerig in het verslag der commissie beschreven, doch daarop zullen wij niet hier, maar bij de bespreking der hartneurosen, nader ingaan. Het kan vaak zeer moeilijk zijn, de allereerste verschijnselen van vermoeienis van het hart waar te nemen; latere stadia, zooals dyspnoe, decompensatie, zijn meestal opvallend duidelijk, maar zelfs de leverstuwing — die men immers klinisch als een der 1) Reports upon soldiers returned as „Cases of Disordered Action of the Heart" or „Valvular Disease of the Heart'" London, 1917, initiaalsymptomen van gebrekkige hartwerking pleegt te beschouwen, — ontstaat slechts bij uitzondering als directe reactie op een kortdurende verhoogde hartactie; ook de pijn in de hartstreek na beweging (die zich volgens Price 1) zelfs uren later kan doen gelden) en de lichte dyspnoe na inspannenden cerebralen arbeid zijn geen betrouwbare gidsen. Trouwens al zijn deze symptomen aanwezig, dan behoeven zij nog niet onmiddellijk van het hart afhankelijk te zijn, maar kunnen hunne oor. zaak hebben in de andere organen (lever, longen, etc.) welke onvoldoende met bloed worden doorstroomd. Indien wij dus aan het hart grootere eischen stellen door lichten spierarbeid te laten verrichten, zal plaatselijk in de betrokken spieren het zuurstofverbruik toenemen; dientengevolge bestaat er grootere behoefte aan zuurstof, waaraan in de eerste plaats wordt voldaan door locale vaatverwijding onder invloed der vasomotoren. Bij stijgende zuurstofbehoefte komen echter andere factoren in het spel, te weten verhoogde polsfrequentie en vergrooting der systolisch uitgedreven hoeveelheid bloed en juist daarin schijnt een goede indicator te liggen voor de onderscheiding van een getraind en een ongetraind hart. Immers aanvankelijk zal de frequentie van het aantal polsslagen toenemen; daarbij blijft echter de duur der systole onveranderd, doch de diastole wordt bekort. Dientengevolge vermindert de diastolische kamervulling, zoodat de omvang van het hart zoowel percutorisch als bij Rön tg en-onderzoek afneemt. Toch is in den regel de verrichte arbeid, dien wij in zekeren zin zouden kunnen uitdrukken door het product van het aantal hartslagen en yan de grootte der systolische golf, nog grooter dan normaal. Nemen de aan het hart gestelde eischen echter toe, kan het hart aan deze eischen niet meer geheel voldoen, verzwakt de hartspier, dan blijkt zij niet meer in staat zich systolisch geheel te ontledigen. Er blijft dus bij elke systole een grooter residu dan normaal achter en daardoor juist ontstaat een diastolische hartverwijding. Aldus redeneerende zou een verkleining van het hart na spierinspanning een gunstig teeken zijn, terwijl daarentegen dilatatie 1) F. W. Price, Diseases of the Ileart, 1918. als gevolg van functioneele insufficiëntie zou moeten worden opgevat. Wij zien dan ook meestal bij getrainde menschen na lichte spierinspanning een kleiner worden van het hart, bij ongetrainde individuën echter naast polsversnelling een hartvergrooting; waarschijnlijk speelt daarbij ook de tonusvermindering van uit het vasomotorencentrum een rol. Al deze verschijnselen zijn zoowel bij gewoon klinisch onderzoek waarneembaar, als bij orthodiagrafische exploratie, zooals Moritz1), Dietien en Kienböck2) zulks deden. Een absoluut betrouwbaar inzicht in de hartwerking verkrijgen wij daardoor echter niet. De frequentie van den pols na beweging is evenmin een veilige indicator, daar deze in hooge mate door nerveuze factoren wordt beïnvloed. Zoo laat men de zieken een steeds gelijk blijvenden spierarbeid verrichten, b.v. een 12-tal diepe kniebuigingen, 12 maal op- en afloopen van een kleine trap van 6 treden, 12 maal uit de liggende houding recht overeind komen zonder de handen te gebruiken. Daarbij controleert men de polsfrequentie voor en na deze krachtsinspanning en overweegt, of de toename der frequentie te sterk is en of zij te lang aanhoudt, nadat de patiënt weer in rust is. Vooral Mendelsohn en Graupner3) hebben deze methode toegepast, terwijl Strassburger en Moritz de wisselingen van den bloeddruk na lichamelijke inspanning bestudeerden, echter met even weinig positief resultaat, omdat bij den bloeddruk zeer zeker de psyche een groote rol speelt: immers volgens Weber 4) is de verhooging van den bloeddruk in bepaalden zin evenredig met het aandeel, dat de groote hersenen aan den spierarbeid hebben. Ook zal men natuurlijk nimmer uit statistische gegevens (zooals verandering van druk bij liggende en bij staande houding) dynamische conclusiën mogen trekken. 1) F. Moritz en Dietien, Ueber funktionelie Verkleinerung des Herzens, Münch. med. Woeh. 1908, No. 10 en 14. 2) Kienböck. Selig en Beek, Untersuchungen an Schwimmern. Münch. med. Wochenschrift, 1907, No. 29 en 30. 3) Graupner, Die Messung der Herzkraft, München 1905. Graupner en Siegel, Ueber funktionelie Untersuehung der Herzarbeit, Zeitschrift f. exper. Path. und Ther., Bd. III. 4) Weber, Einwirkung der Gehirnrinde auf Blutdruck und Organvolumen, Arch. f. Anat. und Physiol. 1906. De methoden van A. Muller !), van Marey (combinatie van plethysmogram en van tachogram), berekeningen gemaakt uit het product van polsfrequentie en van polsamplitudo, schattingen der reservekracht met behulp van minuutvolume en slagvolume, — al deze methoden kunnen wij gevoegelijk onbesproken laten, daar zij voor de praktijk te omslachtig zijn en bovendien de resultaten den toets der kritiek toch niet kunnen doorstaan. Aan het dynamisch polsonderzoek met behulp van den energometer van Christen2) hebben wij reeds in de hoofdstukken der grafiek eenige woorden gewijd. Aardig lijkt het idéé van Katzenstein3), welke het hart een zekere dosis overwerk liet verrichten, door gedurende eenige minuten beide arteriae iliacae te comprimeeren. De reactie daarop zou als volgt zijn: a. Bij een normaal hart stijgt de bloeddruk 5—15 m.M. Hg., terwijl de polsfrequentie onveranderd blijft of een weinig daalt. b. Bij een hypertrophisch hart stijgt de bloeddruk 15 40 m.M. Hg., terwijl de polsfrequentie onveranderd blijft of een weinig daalt. c. Bij geringe graden van insufficiëntie stijgt de bloeddruk eveneens ± 40 m.M. Hg., terwijl de polsfrequentie onveranderd blijft of een weinig stijgt. d. Bij sterke hartinsufficiëntie daalt de bloeddruk en stijgt de polsfrequentie. Ook deze methode van Katzenstein is niet steekhoudend, daar de resultaten van herhaald onderzoek bij denzelfden patiënt sterk uiteenloopen. Deze grof mechanische circulatiestoornis kan 1) A. Miiller, Ueber Schlagvolumen und Herzarbeit des Menschen. Deutsch. Areh. f. klin. Med. Bd. 98. 2) Christen, Die dynamische Pulsuntersuehung, Leipzig, 1914. Christen, Die dynamische Pulsdiagnostikauf dem Sterbelager? Zentr.blatt f. Herz- und Gefasskrankh. 1912. Christen, Die neuen Methoden der dynamischen Pulsdiagnostiek, Müneh. med. Woeh. 1911, No. 15. Christen, Neue Experimente zur dynamischen Pulsdiagnostik, Deutsch. Areh. f. klin. Med. Bd. 110. 3) Katzenstein, Ueber eine neue Funktionsprüfung des Herzens. Deutsch. med. Wochenschrift, 1907, No. 23. immers de psyche sterk influenceeren en wij weten reeds welken grooten invloed zoowel psyche als tal van reflexen uitoefenen op de functie van hart en van bloedvaten. M. Herz !) tracht het vraagstuk van het functioneele hartonderzoek op te lossen, door den onderarm in het ellebooggewricht langzaam zonder kracht te laten buigen; hij meent dan bij gezonde menschen geen verandering of een lichte polsversnelling te hebben waargenomen, bij zieke harten daarentegen een geringe polsvertraging. De waarde van deze methode is twijfelachtig, daar de onderzoekingen van A. Hoffmann haar als een weinig betrouwbare hebben leeren kennen. Al is de door Zuntz2) en Plesch3) aangegeven werkwijze voor de praktijk onbruikbaar, toch is zij in het dierexperiment althans tot nu toe nog de beste van allen. Allereerst wordt het zuurstofgehalte van het bloed van linker en rechter kamer nagegaan, waaruit gemakkelijk het procentsgewijze zuurstofgebruik valt af te leiden. Indien nu nog de hoeveelheid opgenomen zuurstof per minuut is bekend, kan worden berekend, hoeveel bloed per minuut door de longen is gestroomd. Wanneer men dit getal deelt door het aantal hartslagen, volgt daaruit vanzelf het slagvolume van het hart. Wij hebben dus gezien, dat wij ons tot nu toe nog niet mogen verheugen over het bezit van een practiscli betrouwbare methode om de resultaten van het functioneele hartonderzoek in maat en getal weer te geven. Wij zullen ons dus moeten tevreden stellen met de persoonlijke ervaring en opinie van den onderzoeker, een factor, die altijd, maar vooral in de kliniek der hartziekten van niet te onderschatten belang blijft. De groote slagaderen zijn beter toegankelijk voor functioneel onderzoek; met behulp van den plethvsmograaf van O. Müller 4) 1) M. Herz, Eine Funktionsprüfung des kranken Herzens, Deutsch. med. Wochenschrift, 1905, No. 6. 2) Zuntz, Eine neue Methode zur Messung der zirkulierenden Blutmenge und der Arbeit des Herzens, Pfliigers Archiv. Bd. 55. 3) Plesch, Bestimmung des Ilerzschlagvolumens, Deutsch. med. Wochenschrift. 1909, No. 6. 4) 011 f r i e d Müller, Zur Funktionspriifnng der Arterien, Deutsch med. Wochenschrift, -1906, No. 38 und 39. kunnen wij de reactie op warmte en kou, d.w. z. vaatverwijding en vaatvernauwing vrij nauwkeurig nagaan. Voorloopig echter zijn deze uitkomsten meer van wetenschappelijk dan van praktisch belang, al moge het in de praktijk (b.v. bij de ziekten van het zenuwstelsel of van de slagaderen, bij de vasomotorische neurosen) soms ook wenschelijk lijken, de functie der groote slagaderen zoo nauwkeurig te leeren kennen. Cardiovasculaire reflexen.. De werking van ons circulatieapparaat wordt op de ons bekende wijze door tal van zenuwen gereguleerd. Ook bij deze zenuwen kunnen wij reflexen opwekken, welke ons in vele gevallen een waardevol inzicht verschaffen in de functie van hart en bloedvaten. De in dit opzicht belangrijkste reflexen zijn die van Tschermak, Erben en Aschner-Dagini. Reflex van Tschermak. (vagus drukproef). Wanneer men den N. vagus, mediaal van den M. sternocleido-mastoïdeus en lateraal van de A. carotis prikkelt, door met de hand zachten druk uit te oefenen in de richting van deze zenuw (fig. 61), dan kunnen zich verschillende typische symptomen voordoen, welke van chronotropen, inotropen, dromotropen en bathmotropen aard zijn. Er ontstaat vertraging van de prikkelgeleiding in den Fig. 61. Reflex van Tschermak. Druk op den N. vagus mediaal van den M. sterno-cleidomastoïdeus en lateraal van de a. carotis veroorzaakt polsvertraging. bundel van His, somwijlen zelfs wordt de geleiding geheel onderbroken, terwijl daarentegen de boezems gewoon verder pulseeren. Wij zien belangrijke polsvertraging, in uiterst zeldzame gevallen ook gevaarlijken kamerstilstand van 5—6 seconden. Dan kunnen ook extrasystolen ontstaan, doordat gedurende deze pauze van de kamer, centra onder den sinusknoop gelegen, automatisch in functie treden. Gelukkig reageert de N. vagus slechts kort op prikkels; het vaguseffect houdt door oververmoeienis van de zenuw spoedig op — ook bij voortduren van den prikkel. Van een teleologisch standpunt bezien zou men kunnen vragen, of dit niet een uiterst nuttig veiligheids-mechanisme is. Daardoor wordt immers belet, dat voortdurende vagusprikkeling het hart tot stilstand brengt. Na afloop der drukproef ontstaat daarentegen dikwijls een geringe polsversnelling. Immers bij compressie van den N. vagus wordt ook de dichtbij liggende N. sympathicus geprikkeld; maar aangezien de vagus de overhand behoudt, kan het sympathicuseffect eerst tot uiting komen, wanneer het vagus-effect is uitgewerkt. Zouden wij met Wenckebach deze polsversnelling misschien als een ., Ermüdungsreflex" van den N. vagus moeten beschouwen, met overwegen van den N. sympathicus? Omtrent de oorzaken, die een positieve reflex van Tschermak te voorschijn roepen, heerscht verschil van meening. Sommigen meenen een verhoogde vagusprikkelbaarheid (vagotonie in den zin van Ep ping er en Hess), te moeten aannemen, maar tegen deze zienswijze kan men inbrengen, dat meestal verdere symptomen van vagotonie ontbreken, terwijl verder ook juist de toediening van digitalis een eventueele vagotonie verhoogt, daarentegen een positief effect van Tschermak kan doen verdwijnen. Blijft dus over een gewijzigde reactie van het hart op prikkels, zooals ons uit de proeven van Gas keil J) is bekend. Waarschijnlijk dienen wij derhalve de oorzaak in de hartspiervezelen zelf te zoeken; daarmee is in overeenstemming te brengen, de waarde, die men hecht aan het positief uitvallen der vagusdrukproef. Een duidelijk positieve reflex van 1) Gaskell, Journ. of physiol., IV. Tsehermak zou volgens Wenckehach wijzen op ernstige organische hartafwijkingen, vooral indien lichte manueele compressie reeds sterke polsvertraging veroorzaakt. Het is dus aangewezen bij dit onderzoek steeds uiterst voorzichtig te werk te gaan! Stilstand van het hart zal zoowel den medicus als den patiënt in hooge mate verontrusten! Er zijn gevallen waargenomen van paradoxaal Tschermak's effect, waarbij dus juist polsversnelling (eventueel gevolgd door een lichte vertraging) ontstond. Waarschijnlijk overweegt hier de invloed van den N. sympathicus. Reflex van Erben. Voor dit onderzoek laten wij den patiënt het hoofd voorover op de borst buigen en dan langzaam een diepe kniebuiging maken (fig. 62). Voelen wij nu tegelijkertijd den pols, dan wordt deze dikwijls duidelijk vertraagd, elke golf is daarbij grooter. Zoodra de patiënt weer recht overeind komt, herstelt zich de oude toestand weer, alhoewel daarna dikwijls een lichte tachycardie overblijft. Deze positieve reflex van Erben1) (vooral de bradycardie) kunnen wij versterken, hetzij door voorafgaande lichaamsbeweging, die lichte polsversnelling veroorzaakt, waardoor immers het contrast met een daarop volgende vertraging duidelijker moet worden, hetzij door den te herhalen, waarmede een beoogd. Ook lukt het soms 1) Erben. Diagnose der Simulation nervöser Syrnptome, 1912. Fig. 62. Reflex van Erben. Nadat het hoofd voorover op de borst gebogen is. wordt een diepe kniebuiging gemaakt. Er ontstaat dan polsvertraging. zoojuist beschreven handgreep summatie van prikkels wordt het effect te versterken, door gelijktijdig met het bukken den patiënt te laten exspireeren. Maar diepe exspiratie geeft zelfs bij normale menschen reeds polsvertraging, die op vagotonie zou berusten. Evenals bij alle reflexen, oefenen ook hielde hersenen een sterk remmenden invloed uit. Indien wij het cerebrum uitschakelen (in den slaap) of als wij de aandacht afleiden (door den patiënt tegelijkertijd te laten rekenen), dan vermindert de remmende invloed; de vagotonie(?) kan dus toenemen en de exspiratoire polsversnelling wordt duidelijker. Ook hier is het organisme na 5—6 kniebuigingen vermoeid, zoodat het symptoom van Er ben eerst weer opnieuw na een korte rustpoos is op te wekken, waarschijnlijk een wijze voorzorgsmaatregel der natuur. Een positief phenomeen van Erben komt vooral voor bij nerveuze menschen; het pleit tegen het bestaan van een organisch gebrek der hartspier. De verklaring van het verschijnsel moeten wij zoeken in compressie van den vagus en den sympathicus aan den hals (door het vooroverbuigen van het hoofd) en in vagus-, sympathicusen splanchnicusprikkeling (door de diepe kniebuiging). Reflex van Aschner-Dagini. Deze oculo-cardiale reflex der Franschen kunnen wij opwekken, door beide oogbollen krachtig te comprimeeren in de richting van de orbitaalas (fig. 63). Wij zien dan analoge verschijnselen als bij directe vagusprikkeling, dus polsvertraging, vertraagde geleiding, hartblok, kamerstilstand. Na afloop ontstaat een lichte polsversnelling. De werking duurt voort, na het ophouden van den prikkel; ook hier weer kunnen wij de werking versterken dooiden druk te herhalen, waarmee een summatie van prikkels wordt beoogd. De reflex van Aschner-Dagini is in lichte mate bijna bij alle gezonde menschen aanwezig. Slechts indien het zeer sterk is geprononceerd, pleit dit voor een laesie der hartspier. Vermoedelijk wordt de baan van den oculo-eardialen reflex gevormd door sensibele centripetale trigeminusvezelen en door den N. vagus; ook hier weer moeten wij een gewijzigde reactie (Gaskell) van het hart op prikkels aannemen. Als bijkomstig verschijnsel is door Weil beschreven, dat hartgeruischen van organischen oorsprong na druk op het oog duidelijker worden, terwijl functioneele geruischen juist in sterkte zouden afnemen. Of dit verschijnsel practische diagnostische waarde heeft, willen wij hier in het midden laten. Ten slotte willen wij nog den drukreflex van Braun1), Fig. 63. Reflex van Aschner-Dagini. Druk op de oogbollen veroorzaakt polsvertraging. Fuchs2) en Heitler3) vermelden. Als wij met den vinger in de hartstreek (speciaal de plaats van den puntstoot) lichten druk uitoefenen, dan wordt de radiaalpols kleiner; ook kan tegelijkertijd het rhythme van het hart een lichte verandering ondergaan. Dit verschijnsel wordt nog duidelijker op het oogenblik, waarop de druk ophoudt; de eerstvolgende polsslagen worden plotseling veel grooter. Ter vermijding van vergissingen 1) Braun, Wiener klin. Wochenschrift, 1909. 2) Fuchs, „ ., '1909. 3) M. Heitler, Zentralblatt f. d. ges. Therapie. 1904. met de respiratoire arhythmie moet de zieke rustig oppervlakkig doorademen. Deze drukreflex van Braun, Fuchs of Heitler (hoe men het ook noemen wil) zou evenals het voorkomen van respiratoire arhythmie, het varieeren van den a-v afstand in den venenpols, alsook de wisseling van de grootte der hartfiguur (door verschil in grootte van den boezem), één der objectieve kenteekenen van neurosen van het hart zijn, waarop wij in de daarop betrekking hebbende hoofdstukken uitvoerig zullen terugkomen. Wij zouden tegenover deze meening van Braun !) een zeer sceptisch standpunt willen innemen. Algemeene Diagnostiek. Geheel in 't algemeen gesproken, behoort de herkenning der hartziekten niet tot de allermoeilijkste problemen, die den arts ter oplossing worden voorgelegd, want bij geen orgaan is de natuur zoo mild met ons wenken en teekenen te geven voor de diagnostiek. Daarbij zijn onze onderzoekingsmethoden vele en veelsoortige. Vooral in de latere jaren is ons armamentarium belangrijk uitgebreid. Immers, nauwkeurige graphiek in het algemeen, de electrocardiographie in het bijzonder, bloeddrukbepalingen, alsmede het onderzoek met Röntgenstralen zijn in dienst gesteld van het hartonderzoek en spelen voor de nauwkeuriger appreciatie en fijnere analyse van sommige verschijnselen en dus ook voor de diagnostiek een groote rol in de kliniek. Het moge intusschen bemoedigend klinken voor den arts, hier te hooren verluiden, dat ondanks deze nieuwe methoden van onderzoek de oude beproefde nog niets van hare beteekenis verloren hebben. Wij zijn zelfs nog naïef genoeg om de overtuiging te koesteren, dat hij, die nauwkeurig ondervraagt, de antwoorden nauwkeurig weet te schatten, die geoefend is in het waarnemingsvermogen, vertrouwd is met de percussie, auscultatie • en palpatie, aan de studie der specieele pathologie en 1) L. Braun, Diagnose und Therapie der Herzkrankheiten, 1913. therapie de vereischte aandacht heeft geschonken, en ook het beginsel hooghoudt, dat de arts niet een hart, maar een zieke met een hart moet beoordeelen en ter zijde staan — ook zonder de straks genoemde nieuwere methoden in de meeste gevallen behoorlijk en voldoende gewapend aan het ziekbed verschijnt. In zekeren zin zijn de nieuwere methoden, althans voor den practicus, als de bloemen of als de fijnere gerechten van den disch te beschouwen, terwijl de oudere, beproefde methoden de spijzen van den intellectueelen disch vertegenwoordigen. Voor een nauwkeurige analyse der ziekteverschijnselen, zooals in de kliniek gevorderd mag worden, zijn de nieuwe methoden natuurlijk ten eenenmale onmisbaar; doch de geneeskundige practijk stelt nu eenmaal andere eischen. Dit blijkt voldoende uit enkele voorbeelden, die wij ons veroorloven hier aan te halen. Wij noemen dan allereerst de pols; de gewichtige aanwijzingen voor diagnose, prognose en therapie, die de palpeerende vinger ons schenkt bij het voelen van den pols met zijn frequentie, spanning, vulling en rhythme en bij het onderzoek van den vaatwand, kan nauwelijks hoog genoeg worden geschat. Jammer, dat dit schijnbaar zoo hoogst eenvoudige onderzoek zooveel ervaring vordert en. allengs door meer samengestelde methoden van onderzoek dreigt verdrongen te worden. Wij moeten eerlijk bekennen, dat wij ons omtrent den toestand van een zieke in het algemeen en een hartlijder in het bijzonder geen oordeel durven te vormen, zonder den pols naar behooren te hebben gecontroleerd. Oud, doch niet verouderd is nog steeds deze cardinale onderzoekingsmethode, die door onze wijze voorgangers met meer zorg werd beoefend dan door de tegenwoordige generatie. Tot op den huidigen dag is de pols nog altijd de beste indicator voor de beoordeeling van den toestand van het oogenblik. De aorta-insufficiëntie valt meestal reeds op een afstand in het oog; de „homo pulsans et tonans", is hare klinische etiquette; de mitraal-stenose is dikwijls reeds aan het praesystolische frémissement aan de liartpunt met den vinger of met de hand te herkennen; het kloppende aneurysma aortae ontwaart het ongewapende oog dikwijls op afstand; de chronische hartinsufficiëntie wordt zoo te zeggen met één oogopslag aan de stuwingsverschijnselen, de „facies cardiaca" en den pols herkend, en bij de acute hartinsufficiëntie vallen deze verschijnselen nog meer in het oog. De systolische venenpols aan den hals doet onmiddellijk het vermoeden rijzen, dat de tricuspidaalklep het ostium venosum dextrum niet naar behooren afsluit. De frequentie van den aderpols aan den hals en, in contrast daarmede, de trage polsfrequentie vestigen onmiddellijk de aandacht op het bestaan van een stoornis in de geleiding van den contractieprikkel in den bundel van His, op een zoogenaamd blokhart. De aangeboren blauwzucht, al of niet met verdikking van de eindphalangen, dikke neuspunt en dikke lippen, doen onmiddellijk het vermoeden rijzen van een aangeboren pulmonaalstenose. Het voelen van een ruw frémissement op het manubrium sterni bij jeugdige personen, zonder noemenswaardige bezwaren, wijst dadelijk in de richting van een open ductus arteriosus Botalli. En welke gewichtige aanwijzingen geven ons niet de ligging en aard van den hartpuntstoot? Men ziet dus, wat een eenvoudig onderzoek vermag. Deze voorbeelden waren gemakkelijk te vermeerderen. Voorts kunnen orthostatische tachycardie met het z.g. symptoom van Er ben en de geheele constitutie van den zieke benevens aard en localisatie der hartgeruischen gewichtige aanwijzingen zijn, om de louter functioneele stoornissen van de organische gebreken te onderkennen. Hierbij betreden wij echter reeds een glibberig terrein, waar de adders onder het gras schuifelen. Wij herinneren er hier slechts even aan, dat organische geruischen bij uitzondering zeer zwak en anorganische bij uitzondering zeer sterk kunnen zijn. Hoe moeilijk deze diagnose intusschen kan zijn volgt uit de ervaring, die leert, dat men patiënten, die hebben geleden aan acuut gewrichts-rheumatisme, uit de kliniek ontslaat met de diagnose van mitraalinsufficiëntie en men hen later terugziet als menschen met een volmaakt gezond hart — en omgekeerd. Nog steeds steunt de herkenning der klepgebreken en der hartverwijding op het physische onderzoek, zooals ons dit vroeger door mannen als Auenbrugger, Laënnec, Piorry, Cor- visart en zoovele anderen geleerd is. Wie de percussie en auscultatie niet machtig is, of wiens oog voor de waarneming ongeopend is, zal steeds in zijn diagnostiek op den bodem van den twijfel staan. Natuurlijk levert ons naast de physische diagnostiek de orthodiagraphie, indien zij met oordeel en verstand beoefend wordt, zeer waardevolle gegevens over de grootte, ligging en vorm van hart en groote vaten. Als controle van het eenvoudige physische onderzoek is de orthodiagraphie een kostelijke onderzoekingsmethode. Van alle z.g. klepgebreken, in engeren zin hartkwalen genoemd, biedt de mitraalinsufficiëntie de meeste moeilijkheden aan, omdat hier de differentieele diagnose tusschen organische en sommige functioneele insufficiënties op moeilijkheden kan stuiten. Wij staan intusschen op het standpunt, dat elk duidelijk systolisch blazen aan den hartpunt wijst op het onvoldoende sluiten van de mitraalklep, waarbij dus het bloed tijdens de systole in den boezem regurgiteert, in het midden gelaten, of deze insufficiëntie is een organische of een z.g. anorganische. Wij achten deze vraag intusschen niet van zooveel belang als gewoonlijk wordt aangenomen. Betrekkelijk zeldzaam zijn de gevallen, waarin zelfs samengestelde gebreken van het hart door den ervaren onderzoeker niet te herkennen zijn. Voor de nauwkeurige diagnostiek en analyse van de arhythmieën, levert de grafiek en vooral de electrocardiografie de meest waardevolle gegevens, zoodat twijfel aan het bestaan van de fijnere stoornissen in de hartswerking, bijv. boezemfibrilleeren, niet behoeft te worden gekoesterd. Of de zoogenaamde functioneele diagnostiek ons reeds betrouwbare gegevens voor de geneeskundige' praktijk aan de hand heeft gedaan, zooals door sommigen wordt beweerd, staat onzes bedenkens nog te bezien. Wij zouden althans in de versnelling van den pols na beweging en het sneller of langzamer terugkeeren der normale frequentie, niet gaarne een symptoom van hartzwakte willen zien. Hoogstens is dit naar onze meening de uiting van een hart, dat zeer gevoelig is voor beweging of bloeddrukverhooging. Bij de diagnose spelen ons de nerveuze hartbezwaren de meeste parten. De vraag of louter onschuldige nerveuze bezwaren bestaan, dan wel een beginnend ernstig, ja ongeneeselijk lijden der hartmusculatuur, of nerveuze vaso-motorische stoornissen bij een neurastlienicus moeten worden aangenomen, dan wel of de klachten van een het leven steeds bedreigende aortasclerose afhankelijk zijn, kan ook thans zelfs met behulp van het allernieuwste instrumentarium nog niet altijd met zekerheid beantwoord worden. Het moge den klinicus troosten, dat ook het nauwkeurigste patholoog-anatomische onderzoek hier soms te kort schiet. Ook hier bedenke de arts, dat op den bodem van organische gebreken functioneele stoornissen welig tieren. Wien bleven in dit opzicht teleurstellende ervaringen in het practische leven en niet verwachte verrassingen bij de lijkopening bespaard? Judicium difficile! Prognose. Veel moeilijker dan de diagnose pleegt de prognose der hartziekten te zijn. Bij hare beoordeeling komt het in de allereerste plaats aan op de schatting van het functioneele vermogen en de reservekracht van de hartsjïier. Niet het klepgebrek als zoodanig, nog veel minder de geruischen, doch het arbeidsvermogen der hartspier beheerscht de toekomst van den hartlijder. Het is een verdienste der Leipziger school, te hebben gebroken met de oude opvatting, volgens welke de geruischen dikwijls reeds voldoende waren om den toestand der lijders ongunstig te beoordeelen. De arts bedenke dus wel, dat de hartspier in de allereerste plaats de situatie beheerscht, en dat het streven er op gericht moet zijn haar functie zoolang mogelijk ongerept te houden. Het stadium van het hartlijden beheerscht dan ook voor een goed deel de prognose. Geheel in 't algemeen gesproken, wordt de toestand van den hartlijder of liever de toestand van een lijder met een zoogenaamde hartkwaal te donker ingezien. Groot is het aantal hartlijders, wier toestand of toekomst niet of nauwelijks is „gehandicapt". Wij kennen geen grootere dwaling, dan over al deze menschen, lichamelijk gedacht, den staf te breken. Wij hebben duizende hartlijders leeren kennen, die zich als gezonde men- Pel, Hartziekten. 17 schen in het practische leven konden bewegen en wier arbeidsvermogen en levensvreugde niet waren beperkt. Wij hebben hartlijders den zwaarsten arbeid gedurende een lange reeks van jaren zien verrichten, alhoewel de wetten der levenskunde met voeten werden getreden. Tal van leerlingen, die reeds als student aan een klepvliesgebrek leden (aortainsufficiëntie), hebben later tot op bejaarden leeftijd een drukke praktijk als arts ongestoord kunnen waarnemen. Het grootste hart, dat het Boerhaave-laboratorium te Leiden tot ornament strekt, is afkomstig van een sjouwerman, die, terwijl hij steeds in ongestoord welbevinden den zwaarsten arbeid had verricht, plotseling stierf bij een vechtpartij: bij de sectie werd tot aller verbazing een aorta gevonden, die nauwelijks een breinaald doorliet, terwijl de coronairvaten potloödwijd waren. Ook hebben wij een patiënt met een congenitale isthmus-stenose 92 jaar oud zien worden. Een lijder aan neurasthenia gravior, een melancholicus of hypochondriacus, kortom een zenuwlijder, is duizendmaal meer te beklagen dan een lijder met een klepgebrek en een goed werkende hartspier, wiens gestel en vooral wiens zenuwleven overigens niet hebben geleden. De levensomstandigheden, waarin deze lijders geplaatst zijn, en de levenswijze, die zij volgen, zijn van de allergrootste beteekenis, waar het geldt de compensatie zoo lang mogelijk ongerept te houden, al leert de ervaring, dat ook onder minder gunstige omstandigheden het arbeidsvermogen en liet welbevinden tientallen van jaren ongestoord kunnen blijven. De constitutie in verband met de afstamming is hier een factor van gewicht. Dit latente of eerste stadium. kan tientallen van jaren duren. Minder gunstig is de toekomst van hem, die reeds bij een kalm leven stoornissen in de z.g. compensatie (hartkloppingen, kortademigheid en spoedige vermoeidheid) vertoont. Deze moet zich noodzakelijkerwijze beperkingen in zijne leefwijze laten welgevallen, al kan hij, onder overigens gunstige omstandigheden levend, toch nog gedurende een reeks van jaren een dragelijke existentie genieten, zij het ook niet geheel zonder opoffering. Men kan hier van een tweede stadium spreken, dat eveneens jaren kan duren. Doch het ergst zijn zij er aan toe, die reeds in rust duidelijke teekenen van decompensatie vertoonen en dus in het derde of laatste stadium hunner ziekte verkeeren. Het leven van deze lijders is in hooge mate gehandicapt, al kunnen hier nog door de kunst redelijke perioden van welbevinden worden afgedwongen: de prognose is hier niet alleen quoad vitam, doch ook quoad valetudinem ongunstig. Van groot belang zijn ook hier de sociale positie en de levensverhoudingen van den betrokken lijder, doch noemenswaarde validiteit is voor deze patiënten niet meer weggelegd. Niettemin kan ook dit stadium nog lang (maanden, soms zelfs jaren) in beslag nemen. Alle factoren, die de voeding van de hartspier ongunstig beïnvloeden, zooals bloedverlies, frequente bevallingen, langdurige lactatie, intercurrente ziekten (influenza), ongunstig werkende psychische en physische momenten (verdriet, kommer, zorg, teleurstelling), misbruik van alcohol en nicotine en surménage musculaire, kunnen bij hartlijders zeer snel eene praemature decompensatie tevoorschijn roepen. De hartlijders, die de wetten der levenskunst of eubiotiek niet in eere houden, spelen met hunne gezondheid. De grootste handicap voor de lijders aan klepvliesgebreken ten gevolge van endocfirditis is de kans op acute verheffingen van het chronische ontstekingsproces, zooals deze in aansluiting aan angina, influenza en een nieuwen aanval van polyarthritis zoo dikwijls ontstaan. In zooverre is een zieke klep op zich zelf altijd als een locus minoris resistentiae te beschouwen. De prognose bij lijders met angina pectoris is de allermoeilijkste. Wij meenen te hebben ervaren, dat zij, die door echte stenocardische aanvallen worden overvallen, en zij, wier bloeddruk cpnstant verhoogd is, de meeste kans hebben aan een mors subita te overlijden. Voor hen, die door lichtere angineuze bezwaren worden gekweld, is dit gevaar minder groot, al is de kans op een plotselingen dood ook voor ben niet uitgesloten. Wij beschouwen in het algemeen de aortasclerose met hare gevolgen als het meest onbetrouwbare hartof liever vaatlijden, wat de voorspelling van den levensduur betreft. De mitraalinsufficiëntie, met of zonder stenose van het ostium venosum sinistrum gecompliceerd, pleegt het eerst tot subjec- tieve stoornissen aanleiding te geven, doch deze lijders zijn de dankbaarste objecten voor de therapie. De aorta-insufficiëntie daarentegen verloopt het langst latent, doch treden stoornissen voor den dag, dan is dit dikwijls het begin van het,einde. De patiënten met aorta-gebreken zijn in het algemeen minder dankbare objecten voor onze therapie dan de lijders aan een mitraalklepgebrek of een myodegeneratio cordis levior. Ook bij hen treedt tengevolge van de compliceerende aortasclerose niet zelden het letale einde onverwachts op. Geen dankbaarder gevallen voor de therapie dan de lijders aan niet te ver voortgeschreden hartinsufficiëntie met slechts matige stuwingsverschijnselen en een frequenten, slecht gevulden, onregelmatigen, weeken, inaequalen pols. De prognose ligt ook hier dikwijls in handen van den ervaren, kundigen arts. In 't algemeen is de prognose van de acute endocarditische processen het ongunstigst, want bij de acute septische endocarditis is ongunstige afloop de regel, de genezing een rara avis; bij de goedaardige rheumatische vormen dreigt steeds het overgaan in een chronisch stadium. De prognose wordt ook verzwaard, wanneer de hartlijder wordt ter zijde gestaan door een arts, die den zieke de mogelijke gevolgen van zijn kwaal levendig voor oogen houdt en hem den waren toestand onverholen blootlegt of in donkere kleuren afschildert. Het is voorwaar beter geen arts te hebben dan iemand, die blijkt psychologisch zoo onvoldoende voorbereid en ontwikkeld te zijn. Voor nerveuze naturen is bovendien het telkens opnieuw onderzoeken, vooral met de moderne, ons ten dienste staande onderzoekingsmethoden, gevolgd door zeer strengê, meestal overbodige voorschriften, uit den booze. Op deze wijze wordt somtijds eene kunstmatige neurasthenie in het leven geroepen, die den lijder meer plaagt dan zijn klepgebrek. Het ware te wenschen voor de lijdende menschheid, dat alle specialisten voor hartzieken in de eerste plaats uitnemende psychologen waren en bovendien zelf ook de overtuiging huldigden, dat het „misere vivere" op den duur niet ongestraft wordt verdragen. Daarbij is een kalm, rustig zenuwleven een weldaad voor de hartlijders, die gelijk staat met een talisman voor het leven. Vooral in de latere phasen der ziekte plegen hartlijders tot de nerveuze naturen te behooren. Geen wonder, waar het centrale zenuwstelsel zoo uitermate gevoelig is voor voldoenden toevoer van normaal samengesteld bloed en geregelden afvoer der verbruikte stofwisselingsproducten en deze voorwaarden bij den hartlijder in de latere phasen der ziekten niet meer voor vervulling vatbaar zijn. Daarbij komt steeds de dikwijls verzwegen of gedissimuleerde angst voor het plotseling verscheiden, welk schrikbeeld menigen hartlijder de zoo noodige en gewenschte gemoedsrust ontnam. De schatting van het reservevermogen van de zieke hartspier is voor den practischen arts het allermoeilijkste probleem uit de kliniek der hartziekten. Wie deze gave bezit zal in den regel ook wel in staat zijn, de diagnostiek en behandeling der hartziekten te beheerschen, voor zooverre de menschelijke geest hiertoe in staat kan worden geacht. In de resultaten der functioneele diagnostiek hebben wij, gelijk gezegd, geen al te groot vertrouwen. Een goed gevulde, niet frequente pols, die betrekkelijk weinig of althans slechts korten tijd op beweging of spierinspanning reageert, een goede bloedsamenstelling, zonder pathologische vetzucht, zijn in den regel teekenen van een hartmusculatuur, die nog veel voor de toekomst doen verwachten. Behandeling. 1. I'rophyïactische therapie. Bovenaan staat natuurlijk de vermijding van alle factoren, die met name op het circulatie-apparaat een ongunstigen invloed kunnen uitoefenen. Het allereerst komen in aanmerking excessen, onverschillig op welk gebied, omdat deze zonder uitzondering slecht kunnen werken op de hartmusculatuur en het hoogste streven moet gericht zijn op het intact houden van haar arbeidsvermogen. Vermijding dus, wanneer men daartoe niet expresselij k getraind is, van overmatige spierbeweging, van alcoholen tabaksmisbruik, alsmede van excessen in Venere. Het ter harte nemen van deze waarschuwing kan veel leed en misère voorkomen. Dringend gewenscht is het, de constitutie van den hartlijder zooveel mogelijk intact te houden, door te zorgen voor voldoende bloedsamenstelling en te waken tegen overtollige vetzucht. Van groot gewicht is het ontzien („Schonung") van reconvalescenten na angina tonsillaris en acuut gewrichtsrheumatisme. In dit opzicht wordt veel gezondigd. Hier is hij, die de herstellenden lang te bed houdt, zelfs zoolang, totdat de bloedstoestand is hersteld en de pols tot zijne normale vulling en frequentie is teruggekeerd, de temperatuur normaal is geworden en de euphorie is herwonnen, de beste raadsman. Betrekkelijk langdurige bedrust na acute ziekten in 't algemeen zij het parool voor zieke en arts. Voorts dienen psychisch deprimeerende invloeden zooveel mogelijk vermeden te worden, omdat deze zoowel op de innervatie als op de voeding van de hartmusculatuur zoo'n grooten invloed ten nadeele kunnen uitoefenen. De zoogenaamde harthygiëne moet natuurlijk door iederen sterveling betracht worden, doch kuhet bijzonder door hem, wiens hart een „locus minoris resistentiae" is. Wij zijn vast overtuigd, dat al deze voorzorgsmaatregelen, die zonder de beperking van levensvreugde kunnen worden toegepast, niet zonder beteekenis zijn ter voorkoming van hartcomplicaties en praemature decompensatie. De arts bedenke wel ter dege, dat de hartspier met hare bewonderenswaardige, onvermoeide functie groote behoefte heeft aan voldoenden toevoer van doelmatig voedingsmateriaal, in de eerste plaats aan zuurstofhoudend bloed. Hij zorge daarom zooveel mogelijk voor eene goede bloedsmenging, die bij hartlijders nog al eens te wenschen overlaat. Daarom is eene doelmatige voeding en het gebruik van roborantia, met name van staalpraeparaten, dikwijls van groote waarde. De practische geneesheer, die hier in de eerste plaats zijn aandacht schenkt aan den algemeenen toestand en de constitutie van den patiënt, is hier beter arts dan hij, die alleen de hartswerkdadigheid in het oog houdt. 2. Causale therapie. Deze is uit den aard der zaak slechts zelden mogelijk. Alleen bij hartlijden van luetischen oorsprong kunnen in zeldzame gevallen welverdiende lauweren geoogst worden. Vooral zijn I t hier kwikpraeparaten en joodzouten in de eerste plaats aangewezen. Men zij hier vooral niet te huiverig voor groote giften. Of het doelmatig is, .ook de reeds verder gevorderde luetische veranderingen van het circulatieapparaat met salvarsan te behandelen, is nog eene hangende vraag. Aanvankelijk waren noemënswaardige veranderingen aan hart en bloedvaten een tegenaan wij zing voor het toedienen van salvarsan, doch in de latere jaren is men in dit opzicht vrijgeviger gewórden en in onze dagen heeft de moderne specifieke therapie in matige doseering ook bij hart- en vaatlijden van luetischen oorsprong ruimere toepassing gevonden, zonder dat van ongewensclite accidenten veel te bespeuren was. Slechts wanneer ook de nieren ziek zijn, is voorzichtigheid geboden. 3. Chemische therapie. De chemische therapie viert nergens zulke groote triomphen als bij de ziekten van het hart. Toch past ons de openhartige bekentenis, dat zij bij de ziekten van het endocardium zoo goed als geheel te kort schiet. Met de ziekten van het pericardium is het nauwelijks iets beter gesteld, al kan men zich voorstellen, dat onze geneesmiddelen worden uitgescheiden in het hartezakje, evenals in het borstvlies, om op deze wijze bij inwendige toediening eene locale werking op het zieke hartezakje te ontvouwen. Doch bij ziekten van het myocardium, dus daar, waar de motor van het hart in zijne functie te wenschen overlaat, kunnen wij resultaten afdwingen met de chemische therapie, die de grootste bewondering en eerbied voor de „ars medica" afdwingen. Het is wel gelukkig, en het moge ons tot erkentelijkheid stemmen, dat de natuur zoo mild geweest is, om ons middelen ter beschikking te stellen, die per vias naturales toegediend, een specifieke, electieve werking op de hartspiervezelen uitoefenen. Immers de hulp van den arts wordt bij hartlijders in laatste instantie bijna altijd gevraagd, om het zwakke hart te sterken. Mag het zijn een klepgebrek of een primair hartspierlijden of een pericarditis, ten slotte wordt de gezondheid of het leven bedreigd door zwakte van de hartspier met de bekende gevolgen der acute of chronische hartinsufficiëntie. \ Doelmatige versterking der hartswerking zij dus het parool van den arts. Het is echter de groote kunst om in een concreet geval het beste middel of juister de beste methode te vinden. Dit behoeft niet steeds een artsenij of een chemisch middel te zijn, doch ook rust, matige beweging, dieet, baden, komen in aanmerking; kortom ons arsenaal van hulpmiddelen is schier onuitputtelijk. Men vergete niet, dat alle ziekteprocessen, ook die der hartspier, aanvankelijk haardsgewijze en in ieder geval niet overal even sterk, niet even intensief voorkomen. Het is nu onze taak, om de gezonde of weinig aangedane spiervezelen tot verhoogde functie aan te zetten. Waar dit mogelijk is, kan de kunst de grootste lauweren oogsten. Heeft echter de hartspier te veel geleden, dan heeft zij het vermogen om op prikkels te reageeren verloren en staat het einde voor de deur. Het ontbreekt ons tot dusver aan betrouwbare gegevens om de intensiteit en extensiteit van het lijden der hartspier naar waarheid te schatten. Hoe veel moeite men zich ook getroost heeft voor het beantwoorden van deze gewichtige vraag, het functioneele onderzoek is, gelijk reeds vermeld, hier onzes inziens te kort geschoten. Geen wonder, waar wij hier staan voor de oplossing van een zoo samengesteld probleem als de beoordeeling van het arbeidsvermogen van het zieke hart. Aan den anderen kant kan het ook de taak van den arts zijn, de gevoeligheid van het hart voor prikkels te temperen. Dit is het geval bij de niet zelden in de praktijk voorkomende zoogenaamde hyperkinesen van het hart. De frequente en onstuimige hartswerking is dan niet het gevolg van zwakte der hartspier, doch wordt veroorzaakt door haar verhoogde gevoeligheid voor prikkels. Wie deze toestanden miskent en ook in de laatste gevallen cardiotonica voorschrijft in plaats van sedativa, bewijst den zieke een slechten dienst. a. Cardiotonica, excitantia en stimulantia. Wij noemen het eerst de folia digitalis, het ieder welbekende vingerhoedskruid, omdat dit middel hoogere waarde heeft in de therapie der hartziekten dan alle andere hartmiddelen tezamen. Wij danken dit kostelijke tonicum cordis, wel eens met de haver van het paard vergeleken en door Nothnagel „das Morphium der Herzkranken" genoemd, aan een bescheiden, doch zeer scherp waarnemenden practischen arts uit Birmingham. Hij heette William Withering: zijn naam zij hier met eere genoemd. In het graafschap Shropshire was eene vrouw, die in het wild groeiende kruiden als geheime geneesmiddelen tegen waterzucht verkocht. Het botanisch geoefende oog van Withering ontdekte al spoedig in dit kruidenmengsel de folia digitalis. Daarom begon hij dit middel bij zijne hartpatiënten met hydrops toe te passen en was weldra verrast van de resultaten. Eerst na zeven jaren dit middel te hebben aangewend, kon hij, doch niet dan op herhaalden aandrang van zijn vrienden besluiten, zijn ervaringen in het einde der 18de eeuw in wijderen kring bekend te maken. Hij schreef toen in het jaar 1786 een klein boekje, nauwelijks 100 pagina's groot, waarin bijna alles staat aangeteekend, wat men ook thans nog van digitalis weet. Het was dezen bekwamen waarnemer zelfs niet ontgaan, dat dit middel ook toxische nevenwerkingen en zelfs eene cumulatieve werking kon ontvouwen. De tijden zijn wel veranderd! Vroeger schreef men na jarenlange ervaring kleine boekjes, doch buitengewoon rijk aan inhoud; thans schrijft men na weinig ervaring groote boeken zonder veel inhoud, soms nog voorafgegaan door „Vorlaüfige Mitteilungen". Over de digitaliswerking ware een geheel boek te schrijven. Wij beschouwen de kennis van hare juiste indicaties en doseering en vooral het juiste inzicht in den duur der toediening als een proefsteen van medische therapeutiek. Men is in de kliniek over de digitalis nooit uitgestudeerd en staat telkens voor nieuwe verrassingen. Daarbij komt, dat de individueele reactie op digitalis sterk uiteenloopt; de één vertoont reeds vergiftigingsverschijnselen bij kleine giften, anderen verdragen langen tijd groote giften ongestraft. Ook schijnt de gezonde spier meer digitalis te kunnen verdragen dan de gedegenereerde. Dit alles vereischt een zeer nauwkeurige waarneming van den zieke, die digitalis gebruikt. Voor den onervarene daarentegen staat de digitalis gelijk met het mes in de handen van een onbevoegd chirurg. Voor de / kenners van de digitaliswerking is en blijft het een wondermiddel, waarmede men liet leven van .zijne hartlijders tot in lengte van jaren kan behouden. In den loop der tijden is men met haar toediening veel vrijgeviger geworden. Men schrijft het vingerhoedskruid thans voor, waar men dit vroeger zou hebben nagelaten; de indicatie voor de toediening is dus ruimer geworden. Gelukkig zijn thans de tijden, waarin naar het vingerhoedskruid werd gegrepen, zoodra een patiënt slechts over hartkloppingen klaagde, bijna voorbij; wij zeggen bijna, omdat ook thans nog wel eens nerveuze hartkloppingen met digitalis worden be- of beter gezegd mishandeld. De werking van de digitalis kan bij het koud- en warmbloedige dier op uitnemende wijze worden bestudeerd en gedemonstreerd, doch als klinici laten wij ons toch liever leiden door de ervaring aan het ziekbed, hoe veel moeilijker de resultaten hier in den regel ook te beoordeelen zijn. De digitalis werkt immers geheel anders op het zieke hart van den mensch dan op het gezonde hart van een koud- of warmbloedig dier. Wij herinneren hier slechts, dat de therapeutische werking van digitalis aan het ziekbed zich uit: 1°. In meer complete systolen van het hart; 2°. in het verlengen van de pauze en vollediger diastole van het hart; 3°. in vertraging van de polsfrequentie door prikkeling van het centrale vaguscentrum; 4°. in het meer regelmatig maken van den onregelmatigen pols; 5°. in een vernauwende werking op de vaten van het splanchnicusgebied, doch ook op de kleinere periphere arteriën, waarschijnlijk ten gevolge van de prikkeling van het vasomotorische centrum. Volgens onderzoekingen van Gottlieb en Magnus werkt het in de digitalisbladen voorkomende glucoside digitaline vernauwend op de vaten der buikholte met reflectorische verwijding der huidvaten. Deze, in hoofdzaak door Traube, experimenteel vastgestelde digitaliswerking op de hartspier en den N. vagus kan ook de arts bijna telkens weder constateeren. Men moet zich voorstellen, dat de digitalis, opgenomen in het bloed, zich in hoofdzaak verankert aan de hartspiercellen, deze tot verhoogde contractie aanzet, om dan slechts langzaam te worden afgesplitst. Waar de digitalis verder blijft, is ons volkomen onbekend. Ook de wijze, waarop de digitalis den rhythmus reguleert, is ons niet volkomen duidelijk, doch onder haar invloed wordt de onregelmatige pols minder onregelmatig; dit leert de dagelijksche ervaring onbetwistbaar. Zou hier niet een afstomping van de gevoeligheid der hartspier voor exogene prikkels door de digitalis in het spel kunnen zijn, waardoor pathologische extrasytolen worden voorkomen ? De contractie der periphere vaten is misschien in sommige omstandigheden een nadeel, omdat zij den weerstand voor het hart verhoogt. Maar gelukkig verwijdt naar nieuwere inzichten de digitalis de vaten van het hart, zoodat de groote motor van den bloedsomloop in de allereerste plaats beter met bloed doorstroomd wordt. Overigens kan deze werking eene aanwijzing zijn, om de vasoconstrictorische werking van het vingerhoedskruid door gelijktijdige aanwending van vaatverwijdende middelen, coffeïne, kamfer, morphine, te temperen. Intusschen speelt de door vaatcontractie verhoogde bloeddruk, practisch gesproken, geen groote rol. Men kan immers de meest gewenschte digitaliswerking zien volgen, zonder dat de bloeddruk noemenswaardig is gestegen. Soms zelfs verdwijnt de decompensatie, terwijl de bloeddruk daalt (Hochdruckstauung). In ieder geval staat het effect der digitalis niet in directe verhouding tot de verhooging van den bloeddruk; wel neemt de amplitudo van den pols toe. Of de verlenging van de diastole voor het zieke hart op zichzelf een groot voordeel mag Worden genoemd, staat nog te bezien. Immers, de digitalis vindt voornamelijk dan hare aanwending, wanneer het hart is gedilateerd en de systolen frequent, onregelmatig, ongelijk en gebrekkig zijn. Nu kan bij een verlengde diastole meer bloed afvloeien in de gedilateerde ventrikels. Hierdoor kan wel is waar de dikwijls met bloed overvulde kleine circulatie min of meer worden ontlast, maar daar staat tegenover, dat ook de uitrekking of de dilatatie van de kamer in de hand wordt gewerkt en de kans op vermeerdering van het resirluaal-bloed na de systole verhoogd wordt. Een langere pauze zou op zichzelf wel aan het vermoeide hart ten goede kunnen komen, omdat het dan meer gelegenheid tot uitrusten wordt gegeven. In allen gevalle zouden wij, klinisch gedacht en gesproken, aan de krachtiger en vollediger systolen, tengevolge waarvan het slagvolume en de stroomsnelheid grooter worden en het bloed met meer kracht en onder hoogeren druk en met grootere snelheid door het lichaam vloeit, terwijl het over vulde aderlijke stelsel ten voordeele van het te weinig gevulde aortastelsel wordt ontlast, de hoofdrol willen toekennen bij de verklaring van de gunstige werking van de digitalis. Hare klassieke aanwending is dus daar, waar een kleine, frequente, onregelmatige, inaequale pols gepaard gaat met niet al te ver voortgeschreden stuwingsverschijnselen dus met oedeem aan de onderste extremiteiten, met stuwingsurine, met een groote stuwingslever, met bronchiaalcatarrh en met slechts geringe cyanose en dyspnoe, of korter uitgedrukt: bij cardialen hydrops met tachvcardie en arhythmie. Het is een der merkwaardigste ervaringsfeiten uit de kliniek, dat digitalis zooveel beter werkt, waar bij de hartzwakte de frequente pols tevens onregelmatig en inaequaal is. Wij achten dit voor de prognose van de digitaliswerking van het allergrootste gewicht. Ontbreekt de arhythmie, dan is men van de digitaliswerking veel minder zeker. De verklaring van dit opvallende ervaringsfeit is wellicht daarin gelegen, dat bij de onregelmatigheid der hartactie nog voldoende intact hypertrophisch spierweefsel aanwezig is, dat slechts wacht op een eitra-prikkel, om zich weder behoorlijk samen te trekken. De werking van de per os ingenomen pulvis foliorum digitalis openbaart zich in den regel pas na 24 tot 36 uren en wordt, wanneer het intelligente lijders geldt, het eerst door den zieke zelf gevoeld, meestal door een iets gemakkelijkere en ruimere ademhaling, die gepaard gaat met terugkeerende euphorie. Het subjectieve gevoel van dert zieke is hier dus nog fijner reactief dan de objectieve verschijnselen. Daarna volgt al spoedig de betere vulling, mindere frequentie en geringere arhythmie van den pols, om weldra door verruiming der urineafscheiding te worden gevolgd. Zoodra na drie of vier dagen gebruik van digitalis de gewenschte werking duidelijk is gebleken, doet men goed dit voortreffelijke middel tijdelijk ter zijde te stellen. Reeds eerder is het onderbreken der kuur aangewezen, wanneer een bradvcardie (minder dan 60 slagen), een bigeminie (extrasystolen) of een hartblok (door vertraging van de geleiding) door digitalis wordt veroorzaakt. Deze verschijnselen plegen spoedig te wijken, wanneer de digitalis wordt op zijde gezet. Naar veler ervaring werkt digitalis somwijlen beter en sneller, wanneer te gelijker tijd een niet overdreven melkdieet wordt gevolgd, bijv. twee liter per dag. Het geneesmiddel schijnt dan beter verdragen en sneller geresorbeerd te worden; vooral bij maag- en darmstoornissen kan dit dieet aanbevelenswaard zijn. Overigens hebben wij menigmaal ervaren, dat dyspeptische bezwaren onder digitalis-gebruik verdwijnen, evenals de spijsverteringsstoornissen der chloroticae door het gebruik van Blaud'sche pillen genezen worden. Vooral de Fransche school, de apostels van het „régime lacté", plegen een digitalis-kuur steeds te verbinden met een melkdieet. Eindelijk vereischt een strenge digitalis-kuur strikt genomen zoo al geen bedrust dan toch vermijding van noemenswaarde beweging. Men kan nu de werking onderhouden of fixeeren door mildere cardiotonica, b.v. tinctura strophanti, waarover straks, of de digitalisbehandeling tijdelijk voortzetten, met dien verstande, dat men aanvankelijk nog twee digitalisdagen per week en later één digitalisdag per week of om de twee weken inlasclit. In het laatste geval heeft de digitalis voornamelijk eene preventieve werking tegen nieuwe compensatiestoornissen. Door deze, zoo noodig, chronische, intermitteerende digitaliskuur, die ons het eerst door den ervaren Adolf Kussmaul is geleerd, kunnen wij den lijder gedurende een reeks van jaren de grootste diensten bewijzen. Een patiënt van Kussmaul gebruikte gedurende vijf jaren onafgebroken kleine doses digitalis, zonder schadelijke nevenwerking te bespeuren. De praeparaten van digitalis zijn vele; ja zelfs zoo vele, dat men nauwelijks weet, welke te kiezen. Het beste praeparaat is de pulvis foliorum digitalis (titrata), die wij dan ook plegen voor te schrijven. Dit praeparaat is in de latere jaren veel deugde- lijker geworden en wat zijn werkzame bestanddeelen betreft, dank zij de titratie, vrij constant van samenstelling. Daarom wordt door betrouwbare pharmaóeuten bijna uitsluitend liet getitreerde praeparaat gedispenseerd. Wij zijn geen vrienden van het infusum digitalis, dat slecht smaakt, slechts twee derde der werkzame bestanddeelen bevat en zeer spoedig door de hierin aanwezige organische zuren wordt ontleed, zoodat reeds na 24 uur een deel der werkzame bestanddeelen onwerkzaam is geworden, en nog veel minder van de tinctura of het acetum digitalis,, wier gehalte aan werkzame bestanddeelen zoo onzeker is. Ieder oogenblik komen nieuwe digitalis-praeparaten ten tooneele, die als om strijd worden geprezen. Wij noemen hier slechts digaleen, digitalisat, digitalon, digipurat, digifolin, digipan, digitaferm, cymarine, verodigen. Van deze praeparaten gebruiken wij alleen geregeld het digaleen. De pulvis foliorum digitalis wordt door ons gewoonlijk in poedervorm voorgeschreven, dikwijls gelijktijdig met chinine, volgens het volgende voorschrift: Ji: Pulv. Fol. Digitalis Sulph. Chinini aa 100 mgr. Sacch. Lactis 300 mgr. m. f. pulv. O.t.d. No. XII S 3 d.d.p.p.c. Dit behoort sinds bijna veertig jaren tot de in onze kliniek meest geliefde voorschriften, waarmede wij duizenden patiënten verplicht hebben. Wenschen wij kleine giften te verstrekken, dan laten wij 3 X daags een halven poeder gebruiken; wenschen wij de gemiddelde, dus de gewone, dosis te verstrekken, dan geven wij 3 X daags één poeder, en bij grootere giften 3 X d. 1 '/j—2 poeders. De poeders worden altijd met melk na den maaltijd en bij voorkeur in ouwelpapier of in een capsule genomen. Men kan deze middelen natuurlijk ook in pillenvorm dispenseeren. Bij idiosyncrasie of sterken tegenzin tegen het gebruik van dit geneesmiddel geven wij infusum digitalis (1:180) per rectum (3 X daags een derde gedeelte), na een klein reinigingsclysma en enkele druppels laudanum te voren te hebben ingespoten, doch de straks gemelde poeders worden bijna steeds goed verdra- gen. Daarom zijn clysmata in onze kliniek hooge uitzonderingen. Gelukkig heeft de moderne pharmacie ons in den laatsten tijd praeparaten van digitalis ter beschikking gesteld, die zich uitnemend leenen voor onderhuidsche en intramusculaire toediening. A.ls zoodanig noemen wij slechts het digaleen van Cloetta en de Liquor Digitalis van Blomberg en van Bal jet. Ongewenschte bijwerkingen van de digitalis bestaan in misselijkheid, hoofdpijn, soms diarrhee, doch bij doelmatige prescriptie worden deze ongewenschte bijwerkingen zelden waargenomen. In de combinatie van digitalis met chinine, naar wij meenen van Skoda afkomstig, dient de chinine: 1°. om deeventueeledvspeptische werking van digitalis op te heffen, of te beperken, dus als eupepiicum; 2°. om de werking van digitalis te ondersteunen. Stokvis heeft wel is waar op de antagonistische werking van digitalis en chinine gewezen, doch hij grondde deze meening op proefnemingen bij het dier. Wij kunnen verzekeren, dat men bij den mensch van eene dergelijke antagonistische werking niets kan bespeuren. Onze landgenoot Wenckebach heeft de chinine als hartmiddel onlangs ook ter sprake gebracht x). Hij betwijfelt eveneens de cardiotonische werking van deze kostelijke artsenij en schrijft haar veeleer een remmende werking op de hartactie toe. Hij steunt hierbij op de resultaten van proefnemingen bij het dier. Of deze proeven, genomen op den stillen vriend der physiologie, den koudbloedigen kikker, zonder meer wel op het hart van den homo sapiens mogen worden toegepast, schijnt ons intusschen een gerechtvaardigde vraag. Als middel om het boezemfibrilleeren tegen te gaan of te coupeeren wordt de chinine in giften van '/ï—1 gram per dag geprezen, doch vooral wordt zij in combinatie met digitalis bij de veel besproken arhythmia perpetua als gevolg van boezemfibrilleeren geroemd, ook in die gevallen, welke met kamertachycardie gepaard gaan. De hierdoor veroorzaakte zeer ernstige stoornissen van den bloedsomloop (dvspnoe, stuwingsteymptomen), het gevolg van onvoldoende pompwerking van het hart, ver- 1) Wenckebach. Berl. klin. Woeh. 1918, No. 22. eischen groote doses digitalis, en worden ook volgens Wenckebach zeer gunstig beïnvloed door de volgende therapie: R: Pulv. fol. digitalis 0,5—0,8 ) Mur. Chinin. 0,4-0,8 daS m p,Ilen of ouwels \itr. Strychnin, mgr. 3 te nemen- Dit voorschrift moet later bij recidieven, die op den duur niet uitblijven, in geringere dosis herhaald worden. De chinine zou hier als bedarend en dempend middel op het overprikkelde hart werken, vandaar dan ook, dat het bij toestanden van liyperkinese (paroxysmale boezemtachysystolie, paroxysmale tachycardie, hyperkinetische extrasystolen) wordt aanbevolen. De doseering van digitalis wordt door den graad der hartzwakte, die der chinine door den graad der arhythmie bepaald; strychnine wordt als geneesmiddel voor de extrasystolen hierbij toegevoegd. De werking openbaart zich op den derden dag. Is de pols tot 100 gedaald, dan wordt de medicatie gestaakt, hoogstens wordt het middel vijf dagen achtereen toegediend. In den allerlaatsten tijd is het chinidine als geneesmiddel tegen het boezemfibrilleeren geprezen. Wij zouden dit middel steeds met voorzichtigheid en hoogstens in kleine doses willen toepassen: voorloopig is onze ervaring niet bemoedigend. Ook bij sommige vormen van extrasystolie, welke het gevolg zijn van een door extrasystolen veroorzaakte hyperkinese van het hart, wordt door Wenckebach een combinatie van chinine en strychnine aanbevolen. Vooral waar stormachtige hartcontracties zijn, werkt chinine als olie op de golven. Het is inderdaad als een groote verdienste van onzen landgenoot te beschouwen, dat hij juist op de beteekenis van de chinine bij de hyperkinesen nog eens het licht heeft laten vallen. De bestrijding van deze overprikkelbaarheid is dikwijls van nog meer practische beteekenis dan de versterking der hartswerkdadigheid! Ten slotte veroorloven wij ons nog enkele cardinale kwesties voor de aanwending van digitalis, die voor de geneeskundige praktijk van het allerhoogste gewicht zijn, ter sprake te brengen en hierover onze meening te uiten, die grootendeels op zelfstandige ervaring steunt. Wij achten het belangrijker enkele concrete vragen naar voren te brengen, dan hier een kort referaat over de digitalis in te vlechten !). 1°. Is het raadzaam bij beginnende, dus nog onbetee kenende verschijnselen van hartinsufficiëntie, kleine doses digitalis voor te schrijven, om de groote giften te reserveeren voor ernstige gevallen van decompensatie ? Deze vraag wordt niet eensluidend beantwoord. Alhoewel de zoo bekende onderzoeker der cardiotonica, de nauwgezette waarnemer, Al bert Fraenkel, de meening voorstaat, dat ook bij de lichtere en beginnende graden der hartzwakte een volle digitalisdosis gevorderd wordt, om de gewenschte therapeutische werking te ontwikkelen, zoo staan wij toch op een ander standpunt. Trouwens, het zou ook in strijd zijn met onze algemeene inzichten' in de pharmacotherapie, wanneer de doseering van een geneesmiddel niet door den graad der functiestoornis werd bepaald. Op grond van eigen ervaring kunnen wij verzekeren, dat het aanbeveling verdient kleine doses digitalis, bijv. 100 mgr. pulv. folior. digitalis per dag te verstrekken bij de lichte graden van hartinsufficiëntie en de grootere, laten wij zeggen, volwaardige doses van 200—300 mgr. per dag te reserveeren voor de ernstige graden van hartzwakte. Wel is waar kan het geneesmiddel alleen bij een zekere concentratie in het bloed zijn werking op het hart ontvouwen, doch wij weten eveneens, dat de gevoeligheid van de hartspier voor digitalis aan groote schommelingen onderhevig is. En deze laatste factor is niet alleen afhankelijk van individueele eigenschappen, doch ook van den aard (duur, uitbreiding, intensiteit) der laesie. Vandaar dan ook, dat de digitalis bij hetzelfde individu en bij gelijke doseering ons heden kan teleurstellen en morgen kan verrassen. 2°. Is digitalis ook aangewezen bij de hartzwakte of ruimer opgevat bij circulatiestoornissen, die den lijder aan acute ziekten (pneumonie, febr. typhoïdea, scarlatina) bedreigen? Het ware zeer goed denkbaar, dat de door bacterieele toxinen, in korten tijd ontstane, zwakke werking der hartspier geheel anders reageerde op digitalis dan de allengs zich ontwikkelende 1) Zie hiervoor Edens. Die Digitalisbehandlurig. Berlin 1916. Pel. Hartziekten. 18 voedingsstoornissen der hartspier, zooals wij die kennen bij de zoogenaamde myodegeneratio cordis of chronische myocarditis. Ook hier loopen de meeningen zeer uiteen. De één prijst ook de digitalis bij de hartzwakte der acute ziekten, de ander ontzegt haar eiken gunstigen invloed. Alhoewel er op theoretische gronden veel te zeggen valt voor de opvatting, om ook bij de hartzwakte deiacute koortsige ziekten digitalis voor te schrijven, hebben wij ons vroeger uit volle overtuiging gerangschikt onder hen, die deze indicatie niet onderschrijven. Ook hier doet het vingerhoedskruid de polsfrequentie dalen, misschien ook de vulling en spanning toenemen, doch het is de vraag, of deze geringere frequentie en de meerdere spanning onder alle omstandigheden als een voordeel moeten worden beschouwd. In de frequentie ligt immers ook een salutaire componente verborgen! Alleen wanneer de hartzwakte zich uitte door verschijnselen, die ook bij decompensatie worden gezien (arhythmie plus stuwingsverschijnselen), hetgeen zelden het geval is, of wanneer de pols door zeer groote frequentie en geringe vulling was gekenmerkt, pleegden wij een proef met digitalis te nemen. Intusschen hebben wij toch in de latere jaren, speciaal bij de pneumonie, wel van vroegtijdige toediening van digitalis een gunstig effect meenen te bespeuren en wij zullen dus in de toekomst een ruimer gebruik van digitalis bij de acute infectieziekten maken. Alleen bij de febris typhoïdea zullen wij, in het begin der ziekte althans, liever de tinct. strophanthi gebruiken. 3°. Mag digitalis bij reeds verhoogden bloedsdruk worden voorgeschreven f In vroegere dagen was verhoogde bloedsdruk een bepaalde tegenaan wij zing tegen digitalis. Thans is dit niet meer het geval, maar toch is bij verhoogden bloedsdruk de indicatie zelden gegeven. Alleen bij de zoogenaamde Hochdruckstauung van Sahli, waarbij stuwingsverschijnselen gepaard gaan met verhoogden peripheren bloeddruk, zooals dit voorkomt bij chronische schrompelnier en arteriosclerose, kan digitalis geïndiceerd zijn. Hier immers bestaat een toxische hypertonie der kleinere arteriën, gedeeltelijk veroorzaakt door het overmatige koolzuurgehalte van het gestuwde veneuze bloed. Door de verbetering van de circulatie kan digitalis dan bloeddruk verlagend werken, doordat nu het veneuze bloed minder koolzuurrijk wordt. Er volgt onder deze omstandigheden ook ruimere urmeafscheiding, betere uitscheiding van retentieproducten, welke invloeden eveneens in dezelfde richting werken. De vasoconstrictorische werking der digitalisbladen werkt gelukkig weinig of niet storend ten opzichte van het beoogde doel. 4°. Is digitalis bij sterke graden van mitraalstenose al of niet gecontraindiceerd ? Deze vraag is alleszins gerechtvaardigd, doch dit geldt alleen voor de allersterkste graden van mitraalstenose. Onze digitalis werkt immers volgens sommige deskundigen in de eerste plaats op het rechter hart. Pompt dit meer bloed in het pulmonaalgebied, dan kan de toevoer van bloed naar den linkerboezem zoó groot worden, dat deze zijn inhoud niet door het vernauwde ostium kan uitstooten. Nu zou ophooping van bloed in, en abnormale uitrekking van den linker boezem volgen, en hierdoor kan zich bij den vermeerderden bloedstoevoer nog stuwing in de longvaten voegen. Kolossale overvulling der long met bloed en gestoorde gaswisseling zouden dan de onvermijdelijke gevolgen zijn. Er ligt in deze theoretische redeneering een kern van waarheid en wij hebben dan ook zelf waargenomen, dat lijders aan ernstige mitraalstenose digitalis soms slecht verdragen. Enkele patiënten waren zoo overtuigd van de schadelijke werking, dat zij ons zelfs uitdrukkelijk verzochten het geneesmiddel ter zijde te mogen stellen. Gelukkig werkt digitalis ook stimuleerend op de werking van het linker hart en deze verhoogde actie kan de bovengenoemde bezwaren gedeeltelijk, doch niet steeds ondervangen. 5°. Mag digitalis worden verstrekt bij gevallen van insufficiëntia cordis, waar haemorrhagische infarcten in de long als complicatie zijn opgetreden? Deze vraag is één van de meest belangrijke uit de geheele interne kliniek. Onthoudt men dezen hartlijders de digitalis, dan wordt de kans op toenemende hartzwakte en dilatatio cordis vergroot. Onder deze omstandigheden worden de voorwaarden voor thrombose en embolie gunstiger. Geeft men echter wel digitalis, clan wordt de kans, dat de versterkte hartcontracties thrombi uit het rechter hart in de longvaten slingeren, vergroot. Hoe kooit de arts uit deze impasse, die te vergelijken is met de Scylla en Charybdis uit de Grieksche Mythologie? Wij schrijven onder deze omstandigheden, waar overigens de indicatie bestaat, wel digitalis voor, doch wij moeten bekennen, dat het therapeutische resultaat in dergelijke gevallen niet te prijzen valt. Slechts bij uitzondering zagen wij een meer dan voorbijgaand effect. Het schijnt, dat de hartspier onder deze omstandigheden reeds te veel geleden heeft om op den prikkel van de digitalis voldoende te reageeren. Ten slotte gaat echter de mensch boven de longafwijking! 6°. Is digitalis toelaatbaar bij reeds ver voortgeschreden hartzwakte, die zeer belangrijke degeneratieve veranderingen in de hartspier doet verwachten? Deze vraag moeten wij zonder aarzelen in positieven zin beantwoorden. 1°. Kunnen wij den graad van uitgebreidheid der degeneratieve verandering tijdens het leven niet schatten. 2°. Kan de langzame werking van de digitalis soms de snelle werking van coffeïne of kamfer aanvullen. 7°. Mag digitalis verstrekt worden bij een trage hartswerking ? Bij echte bradycardie bestaat geen aanleiding tot verstrekking van digitalis, tenzij de verlangzaming van het rhytlime gepaard gaat met teekenen van hartinsufficiëntie. In het laatste geval vinden wij echter in de bradycardie geen motief het meest betrouwbare cardiotonicum, niet aan te wenden; doch wij combineeren in deze gevallen de digitalis met atropine C/2 1 l'/ï mgr.) om de vertragende werking van de digitalis te neutraliseeren. Ook voegen wij dan soms aan de digitalis een middel, dat de hartvaten verwijdt, zooals coffeïne of kamfer, toe. Zoo kan men zelfs, zij het ook zeer voorzichtig en slechts bij wijze van uitzondering, bij toestanden van hartblok kleine doses digitalis beproeven. Merkwaardigerwijze kan dan de geleiding in de bundel van His verbeterd worden, waarschijnlijk door de betere circulatie in het coronaarstelsel. Ook de vermindering van het aantal boezemcontracties door de digitalis heeft een gunstigen invloed op de geleiding van den prikkel in den bundel van His. 8°. Is digitalis bij aneurysma aortae of arteriosclerose gecontraindiceerd ? Wij stellen deze vraag, omdat het ons meer dan eens is voorgekomen, dat de behandelende arts uit vrees voor ruptuur van de aorta geen digitalis durfde voor te schrijven, alhoewel overigens de meest typische symptomen van insufficiënte hartwerking aanwezig waren. Al zien wij de bloeddrukverhoogende werking van dit geneesmiddel niet voorbij, toch heeft dit ons nimmer weerhouden in de genoemde gevallen digitalis voor te schrijven, wanneer het overigens geïndiceerd was — en wij hebben ons er wel bij be. vonden! Wij berinneren ons nog een reeds vrij bejaarden collega, bij wien de diagnose aneurysma van de aorta ascendens en hartinsufficiëntie (hydrops, stuwing in nier, lever, longen) volkomen terecht was gesteld, doch bij wien, uit vrees voor ruptuur van het aneurysma, de digitalis en uit angst voor nadeelige werking op het hart, de morphine achterwege was gelaten. Zijn toestand was zóó erbarmelijk, dat hij dagen en nachten achtereen slapeloos in een leunstoel had doorgebracht. De toediening van de twee genoemde heroïca uit onzen artsenijschat bracht zulke schitterende resultaten, dat patiënt en arts het diep betreurd hebben zoo vreesachtig te zijn geweest. 9 . Waarom is het succes der digitalis bij mitraalgebreken in den regel zooveel gunstiger dan bij de aorta-insufficièntie? De aorta-insufficiëntie wordt door de machtige linker kamer, de mitraal-insufficiëntie in hoofdzaak door het veel zwakkere rechter hart gecompenseerd. Stuwingsverschijnselen in het aderlijke stelsel (hydrops, cyanose, leverzwelling, bronchiaalcatarrh, stuwingsnier) komen dan ook veel eerder bij de mitraal- dan bij de aortagebreken te voorschijn. De aorta-insufficiëntie verloopt het langst latent, niet zelden gedurende een lange reeks van jaren; komen echter eenmaal de stoornissen, dan is de prognose ook ongunstiger dan bij de beginnende decompensatie der mitraal-insufficiëntie. Voor de compensatie der aorta-insufficiëntie is een frequente hartactie gewenscht. Immers hoe trager pols, hoe langer diastole, hoe meer bloed in de linker kamer regurgiteert vanuit de aorta. ' 'een wonder dus, dat, waar digitalis het rhythme verlangzaamt door verlenging der diastole, dit geneesmiddel bij de aortainsufficiëntie somtijds ongunstig werkt. Eindelijk schijnt digitalis wel is waar op beide ventrikels te werken, docli inzonderheid op het rechter hal-t en ook hierdoor wordt de gunstiger werking bij de mitraalgebreken begrijpelijk. Toch moet men ondanks al deze bezwaren bij gedecompenseerde aortagebreken steeds de digitalis beproeven, omdat de krachtiger samentrekking van het linker hart ook hier de circulatie kan verbeteren. Ten slotte zouden wij ons gaarne de vrijheid willen veroorloven den practischen arts de volgende vragen in overweging te geven, wanneer de indicatie voor het gebruik van digitalis met juistheid is gesteld en het geneesmiddel ons onverhoopt in den steek laat: a. Was het gebruikte praeparaat deugdelijk (te oud, gegroeid op ondoelmatigen bodem, bewaard op ondeugdelijke wijze)? b. Was de wijze van dispensatie de juiste (acetas digitalis, tinctura digitalis)? c. Was de dosis voldoende? d. Was de toevoeging van een adjuvans niet wenschelijk geweest (diuretine, kamfer, coffeïne, tinctura strophanthi)? e. Was de resorptie niet gebrekkig (sterke gastrische stoornissen, braken, diarrhoe)? om eerst dan, wanneer al deze vragen nauwgezet overwogen zijn, te besluiten, dat de hartspier niet meer prikkelbaar is voor digitalis. Het digaleen of het digitoxinum solubile, het bekende praeparaat van Cloëtta uit Zürich, heeft ook zeer spoedig eene groote populariteit verworven. En geen wonder! De gemakkelijke dispensatievorm, de weinige ongewenschte bijwerkingen en de onmiskenbare snelle resorptie en snelle werking van het middel op de hartfunctie waren ook wel in staat, dit praeparaat zeer populair te maken. Het digaleen kan geruimen tijd achtereen worden voorgeschreven. Men zij echter ook met het digaleen voorzichtig. Immers, hoewel de cumulatieve werking van dit praeparaat zwakker is dan van de digitalis, wordt met dit middel wel eens wat al te roekeloos omgesprongen, zoodat wij bij langdurige aanwending er de zwaarste vergiftigingen van hebben gezien. In 't algemeen prefereeren wij liet poeder van het vingerhoedskruid. Het voordeel van digaleen is niet alleen, dat het zeer snel wordt opgenomen en snel werkt, maar bovendien, dat het geschikt is voor intramusculaire en intraveneuze toediening (twee tot drie maal daags 1 c.M3.). Resumeerende beschouwen wij dus het digaleen in giften van 3 maal daags 10—15 druppels op melk als een zeer mild digitalispraeparaat, dat bij de lichtere gevallen van hartinsufficiëntie en ter bestendiging van het reeds door digitalisgebruik bereikte effect aanbeveling verdient. Wanneer de toestand van den hartlijder ernstig is en de hartspier een krachtigen prikkel en dus een volledige digitaliswerking noodig heeft, verdient de digitalispoeder de voorkeur, tenzij men digaleen intramusculair of intraveneus wil toedienen. Tegenwoordig levert de Nederlandsche industrie praeparaten, die in alle opzichten met het digaleen van Cloëtta op één lijn te stellen zijn. Zoowel de Liquor Digitalis van Baljet als van Blomberg zijn zeer betrouwbare digaleenpraeparaten, die eveneens per os, intramusculair en intraveneus kunnen toegediend worden. Semen strophanthi. De uit liet zaad van den strophanthus hispidus, wiens extract het pijlgift der Indianen bevat, gemaakte tinctuur behoort tot de meest gebruikelijke cardiotonica. Sharpey ontdekte in 1862, dat aan het extract een oardiotonische en diuretisehe werkingtoekomt en .Fraser, die het strophanthine als werkzaam bestanddeel afzonderde, voerde het tevens in de geneeskundige praktijk in. Het behoort tot de geliefkoosde geneesmiddelen van vele geneeskunstbeoefenaren. Het is gemakkelijk te dispenseeren: hoewel zeer bitter van smaak, wordt het bij juiste doseering goed verdragen, individueele overgevoeligheid uitgezonderd, en heeft onmiskenbare cardiotonische en diuretisehe werking. Daarbij werkt dit middel zeer snel. Het strophanthine heeft een analoge werking op de hartspier als de digitalis en schijnt alleen de vasoconstrictorische werking op de splanclmicusvaten te missen. De tinctura strophanthi is dan ook een zeer te waardeeren middel in de gevallen, waar nog geen voldoende aanwijzing bestaat voor digitalis, het heroicum onder de cardiotonica. Ook als adjuvans voor andere tonica cordis kan het nuttige diensten bewijzen. Vooral als nakuur van de digitalis is dit middel zeer gebruikelijk en zeer te prijzen. Interessant is de ervaring, dat men somwijlen, waar digitalis onvoldoende gewerkt heeft, na toediening van tinctura strophanthi opeens eene zeer snelle verbetering van de diurese en van den algerneenen toestand kan waarnemen. Men spreekt dan van eene „propfende" of activeerende werking van tinctura strophanthi op de digitalis. Trouwens, het zijn beide kinderen van dezelfde familie. In onze kliniek wordt reeds sedert eene lange reeks van jaren altijd de tinctura strophanthi met tinctura valerianae voorgeschreven. De vroeger hoog in eere staande valeriaan werkt niet louter door de geur, van sterk riekende aetherische oliën afhankelijk, maar heeft wel degelijk eene specifieke werking op het hart. Het ware te wensclien, dat de werking van valeriaan op het hart nog eens aan het dierexperiment werd getoetst. Of de valeriaan ook werkt op de contracties van de hartspier of eene zekere overgevoeligheid bij de z.g. hyperkinesen van het hart tempert, laten wij in het midden; doch dat het behoort tot onze zeer werkzame en zeer te waardeeren hartmiddelen, daarover zijn wij niet in twijfel. De tinctura strophanthi wordt dus als volgt voorgeschreven: ]^! Tinct. Strophanthi 5 gr. Tinct. Valerianae 10 gr. d.s. 3 X d. 5—10 dr. op suikerwater. Trouwens reeds in vroegere dagen gold het valeriaan als een excitans van het hart in kleinere, als een sedativum in grootere giften. In lateren tijd wordt het Bomyval (de iso-valeriaanzure ester van het borneol) een nieuw valeriaan-praeparaat, als sedativum bij overprikkelingstoestanden van het hart zeer geprezen. De smakelijk uitziende, rose gekleurde paarlen, waarin dit middel in den handel wordt gebracht, zullen den meesten geneeskundigen wel bekend zijn. Eveneens wordt het validol, drie maal daags 10 druppels op suikerwater, als zoodanig geprezen. Ook de combinatie van valeriaan met chinine in den vorm van valeriaanzure chinine kunnen wij warm aanbevelen. Vooral in de combinatie met broomverbindingen hebben wij deze prescriptie leeren waardeeren bij verschillende neurosen van het hart, die gepaard gaan met verhoogde prikkelbaarheid van het hartzenuwstelsel, resp. van den plexus cardiacus. ]£ Valerian. (Jhinini 2,5 gr. Bromet. Natric. 5 gr. Pulv. Aromat. 2 gr. Extr. Gentian. et Glycerin. q.s. Ad pill. 90. S. 3 d. d. pill. III. (d. in lagen.) Het is niet overbodig, hier andermaal op te merken, dat de tinctura strophanthi uit de laatste pharmacopoe eigenlijk een geheel auder praeparaat is dan de vi'oegere tinctuur, omdat: 1°. het tegenwoordige praeparaat (1 : 10) twee maal zoo sterk is als het vroegere; 2°. de zaden niet meer eerst met petroleumaether worden uitgetrokken, alvorens de tinctuur wordt bereid; 3°. thans alleen de hispidus voor de bereiding gebruikt mag worden, terwijl vroeger alle soorten strophanthus-zaden gebezigd mochten worden. Wijl deze nieuwe samenstelling niet altijd voldoende in het oog gehouden wordt, wordt het middel dikwijls in te groote giften voorgeschreven. En zoodoende hebben wij bij herhaling strophanthusvergiftiging waargenomen, die zich voornamelijk in diarrhee, hoofdpijn en braken uit. De practische arts zij dus opnieuw gewaarschuwd. Blomberg heeft onlangs de strophanthuszaden zeer nauwgezet pharmacologisch onderzocht en daarbij aangetoond, dat de toxische nevenwerking kan worden vermeden, de directe diuretisclie werking kan worden verhoogd door niet alleen de tinctuur dwz., een alcoholisch extract, doch tevens een waterig extract van den strophanthus kombé te vervaardigen x). Deze ervaren 1) Blomberg. Diss. Amsterdam. 1918. pharmacoloog heeft reeds granula van 1 mgr. extr. strophantlii spir. aquosa, dwz. van een mengsel van het alcoholische en het waterige extract vervaardigd, die gemakkelijk in te nemen zijn. Uit den strophanthus hispidus bereid strophanthine (een amorph praeparaat van Böhringer, een kristallijn praeparaat van Thoms) heeft in A. Fr ank el een overtuigd apostel gevonden !). De strophanthine wordt intraveneus toegediend en geldt als een tonicum van de hartspier, dat, zoo te zeggen, onmiddellijk werkt. Haar snelle en krachtige werking is dan ook haar beste aanbeveling. De dosis zij een geringe, '/4—1 mgr., en worde niet binnen vier en twintig uur herhaald. Voorts zij men er op bedacht, dat dit middel zeer gevaarlijk is, wanneer kort te voren digitalis is genomen : door de „propfende" werking van de beide geneesmiddelen kunnen gevaarlijke intoxicatiesymptomen met doodelijken afloop ontstaan. In de handen van den ervaren Fr ank el schijnt echter deze behandelingsmethode ongevaarlijk en doeltreffend, door anderen is reeds menig accident geboekt. De minutieuse doseering, de noodzakelijke intraveneuse applicatie en vooral de kans op onaangename accidenten hebben gemaakt, dat wij dit middel slechts zelden gebruikt hebben, al was de werking opvallend snel, om zoo te zeggen onmiddellijk te bespeuren. Nu wij in staat zijn digitalis intramusculair en intraveneus in te spuiten zonder gevaren, is er te minder reden om strophanthine intraveneus toe te dienen. In ieder geval blijve deze subtiele behandelingsmethode tot de klinieken en ziekenhuizen beperkt. Het Nederlandsche strophanthinepraeparaat, Eustrophine vau Baljet, kan wel intramusculair ingespoten worden, maar veroorzaakt sterke locale pijnlijkheid. Ook dit praeparaat heeft krachtige cardiotonische en diuretische werking. CoFFEÏNE EN HARE DERIVATEN. Deze geneesmiddelen hebben het groote voordeel zeer vlug te werken, zeer geschikt te zijn voor subcutane toediening en tevens krachtige bevorderaars der urineafscheiding te zijn. Zij behooren tevens tot de middelen, die oj> de vaten inwerken. 1) Frankel. Miinch. med. Woch. 1912. De coffeïne veroorzaakt vernauwing der periphere bloedvaten, zooals de proeven van Hering en Bock1) waarschijnlijk hebben gemaakt, misschien door de prikkelbaarheid van het vasoconstrictorische centrum te verhoogen. Onder invloed van dit geneesmiddel worden de Aa.coronariae cordis echter verwijd, zooals uit de experimenten van Loeb en Braün mag worden afgeleid. Tegenover de snelle werking der coffeïne-derivaten staat echter haar vluchtigheid: zoo gewonnen, zoo geronnen! Ongewenschte nevenwerkingen kunnen bestaan uit hoofdpijn, vertigo, slapeloosheid, dyspepsie. Waar bloeddrukverhooging ontbreekt, zooals de regel is, wanneer men cardiotonica voorschrijft, werkt de coffeïne gunstig; bij hartzwakte tengevolge van ziekte der hartmusculatuur, niet zoo zeer door directe prikkeling van de spiervezels van het hart dan wel door betere doorstrooming met bloed. Tegelijkertijd worden de niervaten verwijd en op deze wijze de diurese bevorderd. Het is dan ook een uitnemend middel als adjuvans bij andere cardiotonica en als vaatvernauwend middel voor het periphere vaatstelsel bij de vaatatonie der acute ziekten. Ook bij sommige stoornissen in de geleidingsvezels van His, bijv. bij hartblok, kan het aanbeveling verdienen. In onze kliniek werd de coffeïne nauwkeurig aan het ziekbed bestudeerd door Smit 2). Sparteïne. Over het sulfas sparteïni ontbreekt ons persoonlijke ervaring. Het werd door Germain Sée aanbevolen als cardiotonicum, doch het heeft voor zoover ons bekend geen bijzondere plaats in onze therapie mogen behouden, te meer daar dit middel dikwijls nausea of vomitus opwekt. Adonis vernalis. De vroeger veel gebruikelijke adonis vernalis moet als een zwak digitalispraeparaat beschouwd worden. Zij vertoont zoowel een diuretische als een cardiotonische werking, zooals is gebleken uit het onderzoek van onzen landgenoot Van Linden van 1) Boi-k, Ach. f. exp. Path. und Phariu. Bd. 43 Blz. 367. '2) Smit, Dissertatie Amsterdam 1885. den Heuvel*). Als adjuvans met andere geneesmiddelen is heteen bruikbaar praeparaat, doch volgens onze ervaring toch ontbeerlijk. De volgende combinatie is aanbevelenswaardig. 1^: Acet. Natr. c. Theocino Natr. 1 gr. Infus. Adon. Vernalis s/i80 Sir. Simpl. 20 S. 4d.d.c. Convallaria majalis. Alhoewel het heerlijk riekende en bescheiden lelietje der dalen reeds in het jaar 1734 als obsoleet geneesmiddel werd beschouwd, heeft niemand minder dan de bekende klinicus Germain Sée dit middel met zijn convallamarine en convallarine ongeveer 100 jaar later opnieuw als cardiotonicum met groote warmte aanbevolen, nadat Russische artsen reeds vroeger de convallaria majalis als hartmiddel hadden geprezen en het reeds sinds lang als volksmiddel tegen de waterzucht gewaardeerd werd. Aangemoedigd door de enthousiaste aanbevelingen van Germain Sée heeft een van ons in het jaar 1882 eveneens de convallaria majalis aan het ziekbed op haar cardiotonische werking beproefd met het resultaat, dat het waterige extract zelfs in groote giften geen schadelijke nevenwerking ontvouwde, terwijl het in enkele gevallen van hartinsufïiciëntie bij organische hartgebreken inderdaad een stimuleerende werking op het hart, benevens een diuretische werking ontvouwde2). Aan een concurrentie met het vingerhoedskruid kan echter niet worden gedacht. In onze dagen wordt het middel nauwelijks meer voorgeschreven en is de convallaria eigenlijk weer obsoleet geworden. Merkwaardig is het verschil in waardeering van de verschillende cardiotonica. Wellicht kan verschil in herkomst of afstamming van de plant dit verschil verklaren. Bulbus Scillae. De scilla vroeger als scherp diureticum in eere, later gevreesd 1) Van Linden van den Heuvel. Proefschrift Leiden 1883. 2) Pel. Tijdschrift v. Geneesk. 1882. om de prikkelende werking op het nierepitheel, is in den laatsten tijd als hart- en niermiddel aangegeven door den bekwamen, in de literatuur welbekenden prakticus Men del1). Hij prijst op grond van eigen ervaring de scilla vooral als een zeer bijzonder cardiotonicum. Wij hebben ons bij herhaling van de gunstige werking van de scilla op de functie van de hartspier kunnen overtuigen. In therapeutische dosis ontvouwt de scilla noch ongewenschte nevenwerkingen, noch cumulatieve werking, zoodat zij langen tijd achtereen kan worden gebruikt. Het voorschrift van Mendel luidt als volgt: R: Bulb. scillae pulv. 0,300 Codein. phosphor. 0,025 S. 3 d. d. p. Men zou de scilla een milde digitalis kunnen noemen, het werkt speciaal bij de zoogenaamde cardiovasculaire oedemen. Kamfer. De van ouds beroemde kamfer wordt zeer verschillend beoordeeld, zij heeft haar lofredenaars en ook haar bestrijders als middel, dat de hartactie aanzet. Vooral de pharmacologen van den laatsten tijd hebben de waarde van dit middel als prikkel voor de hartspier tot krachtiger systolen bestreden, naar onze ervaring geheel ten onrechte. Wij moeten in deze kwestie aan de klinische ervaring de beslissende stem toekennen. De vaatverwijdende werking staat in ieder geval op grond van de proeven van Winterberg2) wel vast, doch wij twijfelen ook geen oogenblik aan de exciteerende werking op de hartspier. In de kliniek spreken wij zelfs gaarne van een „kamferpols", die zich uit door betere vulling en spanning — ook al heeft Gottlieb3) en onlangs von der Velden, de versterkte systolen na kamfergebruik betwijfeld. Deze laatste onderzoeker heeft op grond van experimenten bij het dier onlangs opnieuw twijfel geopperd aan de exciteerende 1) Mendel. Therapie d. Gegenwart. 1918. 2) Winterberg. Pllüger's Arcliiv. Bd. 94. 3) Gottlieb, Zeitsehr. f. exp. Path. und Ther. 1905. werking op het hart en zelfs de werking op de vaten gering geacht. Ook in dit verband zouden wij willen betoogen, dat de klinische ervaring door geen dierexperiment kan worden geëvenaard, nog veel minder kan worden teniet gedaan. In groote giften is de kamfer als voortreffelijk, snel werkend excitans bij collapsen een kostelijk artsenij. Ook bij dreigende of beginnende hartzwakte der acute ziekten is de kamfer ons een zeer te waardeeren middel gebleken, dat in niet te groote doses lang achtereen met voordeel kan worden gebruikt. ty: Camphor. tritae 0,150 R? Camphor. 1 Sacchar. lactis 0,300 Vitell. Ovi J. m.f.pulv. D. in oblat. Sir. Simpl. 20. D.t.d. N°. 12. Aq.ad 150. S. 3 d.d.p. S. 4 d.d.c. Ook subcutaan als oleum camphoratum, (1: 10) is de kamfer een veel gebruikelijk excitans voor het zwakke hart. De karaf'eraether, die ietwat sneller werkt dan de kamferolie, kunnen wij op grond van de pijnlijkheid, de mogelijke infiltraten en de lichte aethernarcose niet aanbevelen, omdat men met de subcutane coffeïne-inspuiting even snelle resultaten bereikt, zonder de zooeven genoemde nadeelen mee in den koop behoeven te nemen. Als adjuvans van digitalis is de kamfer reeds ter sprake gebracht. Zelfs intraveneus in waterige oplossing kan kamfer ingespoten worden ]). Onder de vaatverwijdende en het hart prikkelende middelen moet ook nog de alcohol, bij voorkeur in den vorm van champagne of warme alcoholische dranken, genoemd worden. Natuurlijk is hier groote matigheid in de doseering geboden en dient men met de individueele gevoeligheid voor alcohol rekening te houden. Combinatie van cardiotonica. Hoewel wij zelf voorstanders zijn van eenvoudige voorschriften, zijn wij niet blind voor de ervaring, dat eene combinatie van hartmiddelen soms het gewenschte effect heeft, dat niet verkre- 1) Leo. Deutsch. med. Woeh. 1913 en 1918. gen wordt, waar men elk middel op zichzelf voorschrijft. Er ligt trouwens in eene doelmatige samenvoeging van geneesmiddelen, die in gelijken geest werken, niets irrationeels. De pulvis foliorum digitalis is immers ook eene combinatie van digitaline, digitaleïne, digitoxine, enz. De combinatie van geneesmiddelen dient steeds met overleg te geschieden, wil men niet de kans loopen ter zelfder tijd een paard vóór en een paard achter den wagen te spannen. Wij voor ons schenken in den regel de voorkeur aan de artsenij als zoodanig, die dus zoo weinig mogelijk door de chemie als anderszins is gewijzigd. Dit geldt ook voor de digitalis. Het is bovendien zeer aannemelijk, dat de ongunstige bijwerking aan enkele bestanddeelen verbonden, in den oorspronkelijken vorm wordt opgeheven door andere te gelijk aanwezige stoffen; het is zelfs niet uitgesloten, dat deze anders schadelijke stoffen juist een deel der therapeutische werking toe komt, die men verkrijgt, wanneer men de artsenij in haar oorspronkelijken vorm toedient. Wij herinneren bijv. aan de werking der saponinen der digitalisbladen. Trouwens de tijden, waarin samengestelde geneesmiddelen op prijs werden gesteld, breken weer aan. In de oudste tijden hoog geprezen, daarna in naam der wetenschap veroordeeld, schijnen zij in de laatste jaren weer te worden gerehabiliteerd. Ten onzent sprong We ster *) voor de samengestelde artsenijmiddelen in de bres. Zoo is het nu eenmaal in de wetenschap! De combinatie van digitalis met andere geneesmiddelen kan noodig zijn: 1°. om de tonische werking van digitalis op de hartspier te ondersteunen; 2°. om eene snellere werking van onze geneesmiddelen te verzekeren, omdat digitalis bij inwendig gebruik betrekkelijk laat werkt; 3°. om de diuretische werking te ondersteunen; 4°. om ongewenschte nevenwerkingen te temperen. 1) We ster. Rede uitgesproken bij de aanvaarding van het privaat-docentschap in de artsenijbereiding te Leiden. 1917. Ten einde een snellere werking te verzekeren, is de combinatie van digitalis met kamfer of coffeïne of tinctura strophanthi eene zeer aanbevelenswaardige. B.v.: I^:. Pulv. Fol. Digitalis 50—100 mgr. Sulph. Chinini 50 mgr. Camph. tritae 150 mgr. Coff. Natr. Salie. 300 mgr. Sacch. lactis 300 mgr. m.f.pulv. d.t.d. XII. S. 3 X d. 1 poeder. Wanneer de insufficiëntie van de hartspier met sterke waterzucht is gecompliceerd, is combinatie van de digitalis met een diureticum, bijv. met diuretine eene alleszins gelukkige. Deze prescriptie behoort tot de lijfrecepten van onze kliniek. Wij kunnen haar niet warm genoeg aanbevelen. Zoodra de digitaliswerking duidelijk aanwezig is, plegen wij het gebruik van diuretine nog voort te zetten, zoolang de waterzucht nog niet geweken is. R:. Pulv. Fol. Digital. 100 mgr. Diuretin. 750 mgr. Sacch. lact. 300 mgr. m.f.pulv. D. t. d. N°. XII. S. 3 d.d.p. Deze combinatie is daarom een zoo gelukkige, omdat de diuretine evenals de coffeïne de vaten van hart en nieren verwijdt en een eventueele kramp der vaten tegengaat. Het is dan ook een middel, dat bij arteriosclerose gunstig werkt door het verminderen van de dikwijls verhoogde reflectorische prikkelbaarheid der vaten; het werkt pijnstillend tegen de arteriosclerotische vaatkrampen. Ook de combinatie van diuretine met joodzouten is zeer aanbevelenswaard. Het is niet overbodig in herinnering te brengen, dat diuretine in oplossing niet met stroop mag worden voorgeschreven, wijl dan de theobromine neerslaat. Aqua menthae pip. is het beste corrigens. Bij gelijktijdig gebruik van alcaliën (bicarbonas natricus) wordt dit terecht geprezen middel meestal beter verdragen. Waar wij de digitalis met tinctura strophanthi gelijktijdig wensch^n toe te dienen, schrijven wij de beide middelen afzonderlijk voor, wijl deze zich in door ons gewenschten vorm niet in één recept laten combineeren. De combinatie van deze twee verwante middelen vereischt nauwgezette waarneming van den zieke. De ervaren kenner der hartziekten Huchard waarschuwde zelfs voor het gelijktijdig toedienen van digitalis en strophanthus. Frank el spoort — en terecht — tot de grootste voorzichtigheid aan, waar strophanthine na de digitalis wordt voorgeschreven, uit vrees voor een cumulatieve werkiug door zoogenaamde additie of „Propfung" der beide geneesmiddelen. Wij meenen, dat de ervaring de vrees voor gelijktijdige toediening van digitalis en tinctura strophanthi voldoende heeft gelogenstraft. Wel is intraveneuze toediening van strophanthine na digitalisgebruik zeer gevaarlijk gebleken. Ook de combinatie van digitalis met calomel heeft somwijlen een buitengewoon diuretisch effect. Wij zagen diuresen tot 12 liters per dag, doch de vrees voor kwikvergiftiging weerhoudt ons dikwijls, deze combinatie voor te schrijven, Is men echter ten einde raad, dan is eene proeve met deze combinatie geoorloofd. Waar wij naast digitalis als tonicum, tevens een excitans, bijv. alcohol, wenschen toe te dienen om eene snelle werking op de hartspier uit te oefenen, plegenwij deze ook afzonderlijk te dispenseeren. De toevoeging van een sedativum (brometa, codeine, pantopon, morphine) bij een cardiotonicum kan bij toestanden van overprikkeling van het centrale zenuwstelsel, slapeloosheid, sterke hoestprikkel of aanvallen van dyspnoe of angineuze bezwaren, dringend geboden zijn en heilzame werking ontvouwen. Eindelijk kunnen wij nog de combinatie die voor enkele jaren door den ervaren clinicus uit Zürich, Eichhorst1), werd aangegeven, prijzen. Deze luidt als volgt: l^r. Theocini 300 mgr. Digalen. Tinct. Stroph. aa. 10 gtt. S. Als clysma met een paar lepels water in te spuiten. 1) Prof. Eichhorst. Ueber die Behandhing der Herzkrankheiten. Correspond. Blatt fiir Schweizer Aerzte. 1911. Pel, Hartziekten. 19 Het voordeel is hier, dat het digestieapparaat gespaard wordt. Onlangs heeft Eppinger1) gewezen op de voortreffelijke werking van schildklierpraeparaten bij sommige gevallen van hydrops, die gepaard gaan met onvoldoende hartwerkdadigheid en gelijktijdige aanwezigheid van verschijnselen van z.g. hypothyreoidie, resp. forme fruste van myxoedeem. (droge huid, weinig oogharen, weinig wenkbrauwen, droog en dun haar, gemarkeerde blauwroode wangen met bleek gezicht, etc.). Onze eigen ervaring is nog te gering, om over dit middel een betrouwbaar zelfstandig oordeel te kunnen uitspreken. Hetzelfde geldt van het hypophysenextract, dat ook een heilzaam effect op de werking van hart en nieren kan uitoefenen. Het is wel te betreuren, dat al deze hartmiddelen ook ongewenschte nevenwerkingen kunnen ontvouwen, doch deze moet de zieke mee in den koop nemen. Zoo herinneren wij, dat diuretine niet zelden dyspepsie en hoofdpijn verwekt; dat coffeine gaarne de nachtrust stoort en dat sommige lijders voor enkele, soms zelfs voor alle cardiotonica een buitengewoon groote gevoeligheid vertoonen. Wijl deze idiosyncrasie tevoren niet is te berekenen, doet de arts goed om in gevallen van twijfel met kleine giften te beginnen. Wanneer de patiënt reeds dikwijls digitalis heeft gebruikt, dient men eindelijk tot een hoogere dosis over te gaan, wil men hetzelfde therapeutische effect bereiken. Het is gelukkig, dat de gevoeligheid voor digitalis weder terugkeert, indien men zooals noodzakelijk is, behoorlijke pauzen in de prescriptie maakt. De toevoeging van cotfeïne en diuretine aan de digitalis heeft bovendien nog het voordeel, dat beide eerstgenoemde middelen vaatverwijdend werken en dus eventueele ongewenschte vaso-constrictorische werking van de digitalis temperen. Het is onmogelijk om de juiste doseering en de juiste combinatie van al deze middelen in bepaalde wetten of indicaties vast te leggen. Hierover beslissen ten slotte de eigen ervaring en het eigen inzicht van den arts. Ook de strychnine kan, subcutaan toegediend, b.v. 3 X 's weeks 2 mgr., voornamelijk bij verwijdingen van het hart bij zwakke 1) Eppinger. Pathologie und Therapie des menschlichen Ódems. 1917. hartswerking zonder een bepaald hartgebrek en zonder noemenswaarde stuwingsverschijnselen (dus vooral bij het z.g. zwakke hart) eene gunstige werking ontvouwen. Men kan dit middel ook per os toedienen, bijv. 25 mgr. Extr. Strychnini per dag in pillen. Hetzelfde geldt van het ergotine, zij het ook in geringe mate. Het veel gebruikelijke adrenaline is om de hartactie aan te zetten weinig aanbevelenswaardig, omdat het merkwaardigerwijze weliswaar de hartvaten verwijdt, doch de overige vaten sterk vernauwt, zoodat de bloeddruk stijgt en de weerstand voor het hart wordt verhoogd. Waar de hartinsufficiëntie echter berust op vaatverlamming, vooral in het gebied van de buikvaten (collaps bij acute infectieziekte) verdient de adrenaline wel aanbeveling. Angiople:gica. (Vaatverwijdende middelen). Deze geneesmiddelen dienen om eventueele vaatcontractie op te heffen of te verminderen, opdat de betrokken organen ruimer met bloed kunnen worden doorspoeld en de weerstand voor het hart geringer wordt. Hierbij dient het oor geleend te worden aan de ervaring, dat een algemeene vaatverwijdende werking evenmin denkbaar is als een algemeene vaatvernauwende werking. Naast verwijding op de eene plaats volgt immers dadelijk vernauwing op een andere plaats, en omgekeerd. Gelukkig hebben de meeste vaatverwijdende middelen een ons bekende electieve werking op bepaalde vaatgebieden. Zoo werkt b.v. het amylnitriet voornamelijk verwijdend op de vaten van de bovenste lichaamshelft, namelijk van het hoofd. De nitrieten, de cofFeïnepraeparaten en de reeds besproken diuretine in 't algemeen werken verwijdend op de vaten van het hart. De bovengenoemde angioplegica, en met name de nitrieten, vinden voornamelijk hunne aanwending bij de angina pectoris die, naar men meent, berust op kramp van de art. coronaria cordis. Zij worden als volgt voorgeschreven: Spirit. Nitri dulcis gr. 20. ty: Nitrit. Amylic. gr. 5. S. 3 d.d. gtt. X. S. bij pijn op de borst 3 druppels op den zakdoek gieten en inademen. D. in lagen, guttat. R: Solut. Nitroglycerin. 0,300. 1^ Tetranitrat. Erythrol. 0,150 Mucil. Gumm. Arab. 20. ad pill. XAT. Sir. Aurantior. 25. S. 3 d.d. p. I. Aq. ad 250. S. 3 d.d.c. Dezelfde werking komt ook toe aan de diuretine, welk middel hierom zoo populair geworden is, omdat de groote Nothnagel uit Weenen, die bezweek tijdens een geprotraheerden stenocardischen aanval, van dit middel gebruik heeft gemaakt en op zijn sterfbed zijne subjectieve ervaringen nog heeft te boek gesteld. Eveneens hebben de joodzouten de reputatie, vaatverwijdend te werken en tevens de z.g. viscositeit van het bloed te verminderen. Of de laatste werking voldoende is geconstateerd, laten wij in het midden. Deze middelen behooren bij de angineuze bezwaren der hartlijders tot de meest geliefkoosde en meest gebruikelijke. Wij kunnen onder deze omstandigheden de volgende prescriptie op grond van ruirne ervaring ten zeerste aanbevelen: 1^: Diuretini 15 g. Jod. Natr. 5 g. Brom. Natr. 5 g. Pulv. Aromatici 2 g. Extr. Gentianae et Glyc. q.s. u. f. pil. 120 3 X d. 4 p. (d.i. lag.) De toevoeging van broomnatrium beschouwen wij als een zeer gewenscht sedativum, wijl de meeste lijders aan stenocardie tevens zeer nerveuze menschen zijn. Hét kan tevens een verhoogde prikkelbaarheid v,an het hartzenuwstelsel temperen. Eveneens kunnen wij het gebruik van 3 X d. 10 druppels spiritus nitri dulcis op suikerwater bij de angineuze bezwaren aanbevelen. Eindelijk kunnen de angioplegica dienen om de vasoconstrictorische werking der digitalis op te heffen of althans te verminderen. In de praktijk zal men echter aan deze combinatie weinig behoefte hebben. Angiotonica. (Vaatvernauwende middelen). Deze middelen worden bij hartziekten slechts zelden toegepast. Wij kennen als zoodanig de ergotine, de adrenaline en de coffeïne. Zij komen vooral in aanmerking bij de vaatverlamming der acute ziekten, doch in de practijk laat hun werking dikwijls veel te wenschen over. Sedativa. Narcotica. Deze heilzame geneesmiddelen spelen een hoofdrol bij de behandeling onzer hartlijders. Zonder deze zouden wij hen niet gaarne ter zijde staan. Wij beginnen met het allersterkste middel, de morphine. De vraag, of men bij hartlijders morphine mag toepassen, is veel besproken en wordt ook nog niet geheel eenstemmig beantwoord, doch wij staan op het standpunt, dat er geen enkele reden is om onzen hartlijders in de latere phasen der ziekte dit kostelijke middel te onthouden. Ondanks een zeer ruime toepassing van dit middel hebben wij in veertig jaren slechts tweemaal nadeel gezien. In het eene geval werd eene te groote gift ingespoten, n.m. 20 mgr., zoodat de patiënt uit de morpbineslaap niet weder ontwaakte. In hét andere geval bestond een z.g. idiosyncrasie tegen morphine, zoodat de patiënt zelfs op eene gift van 5 mgr. met hevige intoxicatie-verschijnselen reageerde. Wel verre van te zijn een schadelijk middel voor het hart, schuilt in de morphine, integendeel, een eigenaardige tonische werking, die men niet hoog genoeg kan aanslaan. Het is dus niet louter een palliatief middel om pijn en benauwdheid te bestrijden. De verdienste om op deze eigenaardige toniseerende werking der morphine op het hart gewezen te hebben, komt toe aan Rosenbach. Zijne verhandeling is wel is waar weinig bekend geworden, doch zij behoort tot de meest origineele, die over dit punt geschreven zijn. Zijn wijze van schrijven en denken was echter zoo moeilijk te begrijpen, dat zijn denkbeelden in het algemeen weinig de aandacht hebben getrokken. Zelf hebben wij menigmaal ervaren, dat daar, waar onze cardiotonica ons in den steek lieten, het gebruik van 3 X daags 5 mgr. morphihe het gewenschte effect te voorschijn riep. Wij aarzelen dus niet om daar, waar indicatie voor morphine bestaat, deze bij hartlijders toe te passen. Analoge, maar minder krachtige werking ziet men na het gebruik van codeïne, dat, toegediend in groote giften van b.v. 3 X daags 20—25—50 mgr. een voortreffelijk sedatief is, ook voor het hart. Lichtere angineuze bezwaren worden hierdoor getemperd, terwijl de ongewenschte nevenwerkingen hoogst onbeteekenend zijn. Ook het pantopcm, het nieuwe middel van Sahli, is onder deze omstandigheden een uiterst bruikbaar praepaiaat, dat zoowel per os, per rectum, als subcutaan kan worden toegediend. De doseering is uiterst gemakkelijk, want zij bedraagt de dubbele gift van morphine. Wij beschouwen dit middel als eene groote aanwinst in de therapie. De morphine werkt niet alleen als pijnstillend middel, doch ook krampwerend en vaatverwijdend, voornamelijk op de harten huidvaten; eindelijk vermindert het de reflexprikkelbaarheid 01} in de allereerste plaats de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum. Ook bevordert het de zweetsecretie. Door hare vaatverwijdende werking op de art. cononaria bevoidert het de betere doorstrooming van het hart met bloed en eindelijk vermindert het door verwijding der huidvaten den weerstand voor het zieke orgaan en bevordert de huidwerkzaamheid. De brometa vinden voornamelijk hunne aanwending bij de zoogenaamde hartneurosen, die zoo gaarne op den bodem der algemeene nervositeit gedijen en die gepaard gaan met de bekende verschijnselen van hartkloppingen, eigenaardige sensaties in de hartstreek en die ook op andere wijze hun nerveuze natuur verraden. Voor ons is de volgende, reeds vroeger vermelde prescriptie de beste gebleken: ty: Valerian. Chinini 2,5 gr. Bromet. Natric. 5 gr. Pulv. Aromatic. 1 gr. Extr. Gentianae et Glyc. 7 gr. u. f. pil. 90. S 3 d. d. p. 3. (d. i. lag.) Ofschoon wij niet willen ontkennen, dat ook elk middel afzonderlijk hierbij gunstige effecten kan hebben, hebben wij ons bij deze combinatie steeds zeer goed bevonden. Het spreekt vanzelf, dat een regeling der leefwijze in de eerste plaats aan de orde komt. Onder deze omstandigheden kunnen wij ook het (dure) validol aanbevelen, 3 X daags 5 druppels op suikerwater. Als sedativa bij z.g. angioneurosen, die zich door een labiel evenwicht der vaten openbaren, genieten de z.g. minerale zuren nog van ouds eene gunstige reputatie. Wij noemen als zoodanig het ouderwetsche Elixir acidum Halleri; ten tweede het acidum sulphuricum dilutum en ten derde het phosphorzuur. 1^: Acid. Phosphorici 15 g. Sir. Rubi Idaei 25 g. d.s. 3 X d. 20 gtt. in een liqueurglaasje water. Werkt dit middel niet chemisch, dan werkt het wellicht psychisch. Daarbij is het aangenaam te nemen en heeft het geen enkele schadelijke nevenwerking. De eerstgenoemde middelen hebben het groote voordeel, tevens slaapbevorderend te werken. Ook overigens zijn wij niet bevreesd den hartlijders de echte hypnotica toe te dienen, wijl de nachten dikwijls voor deze lijders het allerkwellendst zijn en de uitputting bevorderen. Het is dus beter, met kunstmiddelen eene redelijke nachtrust te bezorgen, dan den nacht zonder deze slapeloos te laten doorbrengen. Deze rust wordt waarlijk niet te duur gekocht. Wij maken nog eens attent op de gunstige werking van de combinatie van codeïne en brometum natricum, als een onschuldig slaapverwekkend middel: 1^: Brom. Natr. 1 gr. Bicarb. Natr. 0,5 gr. Codeïn. 25 mgr. Sacch. Lact. 0,3 gr. D.t.d. N°. X. S. 's avonds 1 poeder op melk. Ook heeft het populaire aspirine eene ontwijfelbaar slaapbevorderende en euphorische werking op den zieke, mits in giften van een gram des avonds met warme melk genomen. Eindelijk kan ook het chloralhydraat daar, waar de bloeddruk niet te laag is gezonken, in giften van een gram, 's avonds haustusgewijze genomen, nuttig zijn. Hetzelfde geldt van het adaline, in giften van 0,5—1 gr., doch wij hebben juist de eerstgenoemde narcotica ook als slaapmiddelen het meest leeren waardeeren. De atropine is tot dusver een weinig gebruikelijk geneesmiddel in de therapie der hartziekten, doch als een middel dat de vaguswerking verlamt, is het als differentieel-diagnosticum tusschen de verschillende vormen van bradycardie en nerveuze arhythmieën een bruikbaar middel gebleken, dat ook bij sommige door vagusprikkels veroorzaakte geleidingsstoornissen met bradycardie gunstige werking kan ontvouwen. Speciaal Weensche klinici (Neusser, von Jagic, Ortner) hebben de atropine aanbevolen; voornamelijk uit zich haar verlammende werking op de intracardiale vagusvezelen. De atropine is tevens als polsversnellend middel aangewezen in de gevallen, waarin ondanks bradycardie toch aanwijzing bestaat voor de toediening van digitalis. Resorbentia. Alterantia. De joodzouten, al of niet in verbinding met kwik of salvarsan, zijn natuurlijk aangewezen bij alle ziekteprocessen van syphilitischen oorsprong. De vraag, of bij ziekten van hart en vaten het salvarsan is aangewezen, is nog niet afdoende beslist. Aanvankelijk golden deze afwijkingen als eene contraïndicatie, doch allengs is men in de toediening vrijgeviger geworden. Kwikof joodverbindingen kunnen bij het aneurysma, mits in groote giften toegediend, soms eene voortreffelijke werking ontvouwen, doch natuurlijk slechts daar, waar nog tevens actieve luetische veranderingen van of om den vaatwand aanwezig zijn. Men meent, dat ook de joodverbindingen vaatverwijdend kunnen werken en zij staan daarom bij de behandeling van patiënten met angineuze bezwaren en ook als middel, dat de arteriosclerose gunstig zou beïnvloeden, in hooge eere. Wij ontkennen niet, dat de joodverbindingen onder de eerstgenoemde omstandigheden gunstig kunnen werken. De klinische ervaring getuigt van een gunstigen invloed, al ontbreekt ons elk inzicht in de verklaring van hun therapeutische werking, want hun effect op de viscositeit van het bloed is zeer problematisch. Aan den anderen kant worden de jood verbindingen ook veel misbruikt, omdat de meening, dat joodverbindingen op het proces der arteriosclerose gunstig zouden werken, door geen enkel feit bewezen is of zelfs waarschijnlijk wordt gemaakt. Er wordt met het voorschrijven van joodkali en joodnatrium bij lijders aan loutere arteriosclerose veel misbruik gemaakt. Naar het joodkali te grijpen, zoodra men slechts de eerste sporen van vaatverkalking vindt, schijnt ons dan ook irrationeel, te meer, daar op den duur een langdurig gebruik van jood verbindingen niet gunstig is voor het organisme. Zij zijn dus alleen geïndiceerd op empirische gronden als symptomatisch middel tegen de angineuze bezwaren der arteriosclerotici en natuurlijk bij de processen van syphilitischen oorsprong. 4. Mechanische therapie. Deze bepaalt zich ten eerste tot punctie van het pericardium, wanneer door overmaat van sereus of sero-fibrineus vocht de vulling en de contractie van het hart te veel belemmerd worden. Het empyemapericardii vordert ingrijpender maatregelen (incisie). Voorts bestaat zij uit de z.g. cardiolyse, waar uitgebreide vergroeiing van het hart met den borstwand de functie van het hart belemmert. Dat deze operatie — het mobiel maken van de borstkas in de buurt van de hartstreek door ribresectie — somwijlen voortreffelijke resultaten kan opleveren, heeft Br au er1) aangetoond. Toch zijn deze indicaties hoogst zelden gegeven. Eindelijk wordt als mechanisch-therapeutische behandelingswijze de hartmassage gebruikt, het kloppen op de hartstreek als mechanisch excitans voor het hart, dat zijne functie dreigt op te geven. De chirurgen aarzelen zelfs niet, waar zulks noodig sghijnt, de borstkas te openen en het hart bloot te leggen, om zoo het hart beter met de volle hand te kunnen masseeren. Definitieve resultaten van deze directe hartmassage schijnen uiterst zeldzaam. Eindelijk behooren de bloedonttrekkingen, die 1) Brauer. Arch. f. klin. Chir. Bd. 71. bij toestanden van plethora, van hyperglobulie en soms bij sterke stuwingsverschijnselen, die met cyanose gepaard gaan, gunstig kunnen werken, tot de mechanische therapie. Ook de punctie der oedemen moet tot de mechanische behandeling der hartziekten gerekend worden. Immers het verwijderen van het vocht uit de sereuze vliezen door middel van aspiratie en de punctie van de hydrops anasarca met de door Menko x) gewijzigde canules van Curschmann heeft niet alleen symptomatische beteekenis. De met oedeemvocbt opgevulde bindweefselspleten drukken de kleinere aderen dicht en bemoeilijken hierdoor den arbeid van het hart. Bovendien kunnen de oedemateuze extremiteiten niet willekeurig bewogen worden en hierdoor valt een van de invloeden, die het aderlijke bloed naar het hart doen stroomen, nl. de spiercontracties, weg. Zoo is het te begrijpen, dat de genoemde kleine kunstbewerkingen onder omstandigheden, zoowel de hartswerking als de diurese aanmerkelijk kunnen verbeteren. De juist afgeloopen wereldoorlog heeft ruimschoots gelegenheid verschaft om ook de hartverwondingen te bestudeeren. Reeds zijn zeer talrijke gevallen met succes geopereerd. Het is hierbij gebleken, dat de dood minder dikwijls intreedt dan a priori zou worden verondersteld. De genezing volgde dikwijls, wanneer slechts de aanvankelijke shockwerking gelukkig was doorstaan. Niet zelden worden de ernstige verschijnselen na een verwonding van het hart veroorzaakt door het acute haemopericardium. Het uitgetreden bloed verhindert de diastole van het hart en er ontstaat een zoogenaamde liarttamponnade. Wanneer dit bloed spoedig verwijderd wordt en het scheurtje in de hartspier gehecht wordt, herstelt de circulatie zich in den regel vrij spoedig. De diagnose, dat de kogel in het hart zit, is alleen met behulp van X-stralen vast te stellen. De klinische verschijnselen van kogelverwondingen van het hart bestaan in collaps, hartkloppingen, pijn in de hartstreek, dyspnoe, haemoptoë, etc. Somtijds zijn ook ruwe geruischen te hooren. 1) Menko. Tijdschr. v. Geneesk. '1898. Rust en beweging. De rust, met name bedrust, is het „summum bonum" voor het zieke hart, dat teekenen van uitputting vertoont. Aan het zieke orgaan worden onder deze omstandigheden de geringste eischen gesteld, terwijl het de gelegenheid geboden wordt zich te herstellen. Het is een groote kunstfout, om deze lijders dit allerbeste geneesmiddel te onthouden of aan hun aandrang om op te staan te vroegtijdig het oor te leenen. Hartlijders met dilatatio cordis en stuwingsverschijnselen, en met een kleinen, frequenten, zwakken' pols behooren te bed. De ervaring, dat het bed den zwakke versterkt en den sterke op den duur verzwakt, geldt ook nog in onze dagen. De weldaden van bedrust en goede verpleging benevens doelmatige voeding kunnen inderdaad niet hoog genoeg gewaardeerd worden. Reeds alleen hierdoor ziet men niet zelden de stuwingsverschijnselen verdwijnen als sneeuw voor de zon, en Krehl heeft onlangs opnieuw er op gewezen, dat men bij decompensatie-verschijnselen niet maar dadelijk digitalis moet voorschrijven, omclat dikwijls reeds alleen door bedrust en een beperkte hoeveelheid melk als voedsel (kuur van Karell) de decoinpensatieverschijnselen verdwijnen x). De digitalis kan dan voor later bewaard worden, terwijl, wanneer men reeds bij de eerste stuwingsverschijnselen dadelijk het vingerhoedskruid verstrekt, gevaar bestaat, dat de patiënt te spoedig aan het geneesmiddel gewend raakt. Daarentegen is voor andere hartzieken doelmatige beweging het allerbeste medicijn. Speciaal voor menschen met een behoorlijke vetlaag, met een redelijk gevulden en niet overmatig frequenten pols, zonder noemenswaardige stuwingsverschijnselen, is passende actieve beweging een voortreffelijke hartgymnastiek. Als overgang van rust tot beweging kunnen passieve en weerstandsbewegingen uitermate nuttig zijn, mits onder deskundige leiding uitgevoerd. Men dient onder deze omstandigheden tastenderwijze voort te gaan. De beweging als een doelmatig en nuttig geneesmiddel voor 1) Krehl. D. Arch. f. klin. Medizin. Bd. "128. het zwakke hart is het allereerst door O er tel uit München systematisch toegepast. Hij heeft, scolioticus als hij was, met een zwakke en gedilateerde hartspier, deze methode aan zich zelf toegepast en nauwkeurig bestudeerd en de ervaringen later gepubliceerd. Van hem zijn de z.g. terreinkuren afkomstig. Deze terreinkuren zijn thans een weinig uit de mode, maar hebben indertijd eene groote rol gespeeld. Effen paden, gelegen in de allerschoonste natuur (Baden-Baden, Meran, Ischl, Heidelberg, W iesbaden), voorzien van nauwkeurige aanwijzingen over de hoogte, afstand en schier onmerkbare stijgingen, zoodat men alles precies kon gradueeren, hadden op den zieken hartlijder niet alleen een physisch, maar ook een groot psychisch effect. Het spreken was dan verboden; men was verplicht zeer langzaam in een bepaalde houding met de schouders achterwaarts te wandelen en rustige, diepe ademhalingen te maken. Men bereikte op deze wijze eene voortreffelijke hart- en longgymnastiek. Het kan moeilijk zijn het oogenblik te beslissen, waarop men den zieke mag toestaan het bed te verlaten en zich eenige lichaamsbeweging te veroorloven. De ervaring heeft ons geleerd, dat zoolang er nog oedemen zijn en de pols klein, frequent en weinig gespannen is, men goed doet het verlof tot beweging en opstaan nog uit te stellen tot betere tijden, al ontkennen wij niet de gunstige moreele werking op den zieke van een toestemmende beschikking. Baden. De baden hebben de terreinkuren bijna geheel ter zijde gedrongen. Het zijn de z.g. soolbaden, doch vooral de koolzuurhoudende, die de physische behandelingsmethoden der hartlijders in de latere jaren domineeren. Zij werden het eerst door B e n e c k e, hoogleeraar in de hygiëne te Marburg, bij hartzwakte aanbevolen. Als hoofdrepresentant van z.g. „Kurorte" voor hartlijders staat Nauheim aan de spits, al scheen Kissingen ook een niet weg te cijferen concurrent te worden. In Zwitserland is Rheinfelden de meest bekende badplaats voor hartlijders. Nauheim verheugt zich sinds een reeks van jaren in eene zoodanige populaire reputatie, dat iedereen, die maar de geringste verschijnselen van zijn hart bespeurt en zich de luxe van een badreis kan permitteeren, hetzij uit eigen beweging, hetzij op raad van een leekenvriend, doch ook wel op raad van zijn dokter, een bedevaart maakt naar Nauheim. Gelijk eertijds elke Nederlandsche lijder aan galsteenziekte zijn schreden richtte naar den ouden dokter Van Praag in Oudewater, zoo trekt thans de hartlijder of vermeende hartlijder op naar Nauheim. Men kan zich nauwelijks een voorstelling maken van de menigte hartlijders, welke men daar in de haute saison aantreft. Onder de gasten zijn debatten over bloeddruk in millimeters, grootte van het hart in centimeters en Röntgen-opnamen in breedte en hoogte dagelijks aan de orde. De overdreven verwachtingen, die het groote publiek van een kuur in Nauheim koestert, zijn als kultuurverschijnsel wel interessant, doch het is jammer, dat zoo velen teleurgesteld huiswaarts moeten keeren. Men kan de lijders in Nauheim onderscheiden in twee rubrieken: lo. een rubriek, die er feitelijk tehuis behoort en 2e. een rubriek, die er, strikt genomen, niet thuis behoort. Wij schatten op grond van ervaringen en van besprekingen met vertrouwde Nauheimer collegae, dat slechts 10% van de aanwezigen feitelijk in Nauheim thuis behooren. De resteerende 90°/o konden even goed elders en veel aangenamer en minder kostbaar de zomerweken passeeren. Het is niet gemakkelijk uit te maken, welke factoren in Nauheim de door de klinische ervaring ontwijfelbare vastgestelde therapeutische werking op het circulatieapparaat uitoefenen. Men heeft hier lo. te doen met psychische en 2o. met physisclie effecten. Het vooruitzicht, naar alle eischen van onze moderne inzichten te worden behandeld en onderzocht te worden met de nieuwste methoden van onderzoek, de vurig gekoesterde hoop om hersteld of althans van klachten bevrijd te worden, het zijn „procul negotiis", de veranderde, regelmatige levenswijze ter badplaatse, de suggestieve effecten van de ingestelde therapie en van den Nauheimer specialist, wanneer deze tevens als psycholoog denkt en voelt, — dat a}les combineert zich met de physische werking der koolzuurbaden. Wie zal onder deze omstandigheden het kaf van het koren scheiden? Doch zooveel schijnt wel zeker, dat de z.g. champagnebaden van Nauheim met oordeel toegepast: lo. de bloedverdeeling vin het lichaam kunnen wijzigen en een dusdanigen bloedaandrang naar de huid te voorschijn te roepen, dat deze zoo rood als een gekookte kreeft wordt. Andere organen worden dus in ieder geval van bloed ontlast; 2o. ook stimuleerend kunnen werken op de contracties van het hart, reflectorisch door prikkeling der sensible huidzenuwen, misschien ook door middel der vasomotoren; 3o. den bloeddruk in zekeren zin kunnen beïnvloeden door hun werking op het lumen der bloedvaten van de huid; eindelijk 4o. de prikkelbaarheid van het hartzenuwstelsel kunnen temperen. Zij kunnen dus kalmeerend en bedarend op een overprikkeld hart-zenuwstelsel werken bij zoogenaamde hyperkinesen. Het spreekt van zelf, dat de toepassing der physische hulpmiddelen van Nauheim bepaald wordt door het doel, dat men in het gegeven geval beoogt. Dit beginsel leidt dan reeds als van zelve tot de zoo hoog noodige individueele therapie. Wij zien de hoofdindicatie voor Nauheim bij voorkeur bij corpulente personen, wier hartwerkdadigheid te wenschen overlaat, zonder dat er nog aanwijzing voor digitalis bestaat. Men zou dus kunnen zeggen: in de prae-digitalisperiode. En ten tweede om de plaats gehad hebbende digitaliswerking nog te ondersteunen of nader te fixeeren, post-digitalisperiode. En ten derde bij angineuze bezwaren, die in verband staan met verhoogden bloeddruk. Hoewel wij niet zonder aarzeling deze zieken, die als candidaten voor de mors subita zijn te beschouwen, naar Nauheim verwijzen, moeten wij toch toegeven, dat sommige lijders met de resultaten der kuur byzonder ingenomen zijn. Het dankbaarst zijn echter die patiënten, die met een vermeend hartgebrek derwaarts gaan en daar ten slotte tot de overtuiging geraken, dat hun hart niets mankeert, of zij die slechts aan onbeduidende nerveuze hartbezwaren lijden in verband met hun algemeenen nerveuzen toestand. De Duitscher is nu eenmaal van nature geneigd om 's zomers eenige weken in een badplaats door te brengen. Onlangs werd een van ons geroepen als superarbiter op te treden bij een jongen Duitscher, die in zijn jeugd tweemaal een aanval van gewrichtsrheumatisme had doorstaan. Hij was in Duitschland tweemaal als „dienstuntauglich" beschouwd en moest herkeurd worden, omdat hij in Amsterdam èn door zijn huisarts èn door den arts van de levensverzekeringmaatschappij was goedgekeurd. Toen ook ons zijn hart volkomen normaal was gebleken en wij hem daarmede gelukwenschten, antwoordde de patiënt: „Ich möchte doch gerne nach Nauheim fahren!" Het is bedroevend te aanschouwen, hoeveel ernstige lijders, wier toestand eigenlijk bedrust vorderde zich nog als laatste redmiddel naar N a u li e i m voortsleepen in de hoop hier herstel te vinden voor hun hartlijden. Helaas, slechts bittere teleurstelling is hun loon, wanneer niet op de badplaats zelf de brooze levensdraad wordt afgesneden. Patiënten met duidelijke stuwingsverschijnselen (oedemen), die zich nauwelijks meer kunnen bewegen, behooren niet op een badplaats thuis. De kunstmatige Naubeimer kuren tehuis plegen minder effect te hebben dan die in Nauheim zelf, doch zij zijn in de praktijk reeds daarom onmisbaar, omdat de patiënt er dikwijls zelf om vraagt. Omtrent de werking der koolzuurbaden bij hartlijders laat onze kennis nog te wenschen over, doch zooveel is, dunkt ons voldoende geconstateerd, dat zij speciaal bij nerveuze hartbezwaren een zeer goeden invloed kunnen hebben. Soms kan men dit gunstige effect ook waarnemen bij menschen met een geheel gecompenseerd hartgebrek of hartspierlijden. Men kan deze koolzuurbaden tehuis zeer gemakkelijk inrichten. In het bad wordt 1 K.G. Bicarbonas Natricus uitgestort. Nadat de patiënt in het bad heeft plaats genomen, wordt 1 K.G. ruw zoutzuur, verdeeld in kleine scheutjes, langzamerhand aan het bad toegevoegd. Er ontstaat dan een rijkelijke ontwikkeling van koolzuur. Ook de Hollandsche praeparaten van Hofman ter bereiding van koolzuurbaden zijn uitstekend. Wenckebach heeft onlangs op de beteekenis van deze en andere kuren bij de zieke harten der soldaten nog eens bj'zonder de aandacht gevestigd. 5. Dieetotherapie. Omtrent de regeling van het dieet der hartlijders kunnen wij kort zijn. Een hartpatiënt dient een dieet te volgen, waarbij vetzucht wordt voorkomen, wijl deze in meer dan één opzicht ongunstig op het hart kan werken en tevens de ademhaling bemoeilijkt. Ten tweede dient hij zorg te dragen, dat de bloedbereiding goed blijft en ten derde, dat hij zijn voedsel langzaam eet en goed kauwt, opdat al te snelle vulling van de maag geen ongewenschte reflectorische werking op het hart uitoefene. Het eerste bereikt men door matigheid te betrachten in het spijsgebruik, speciaal van vetvormers (vetten, suiker, meelspijzen). Het tweede wordt bereikt door een aan chlorophyll, kalizouten en vitaminen-rijk, d.w.z. dus een gemengd dieet te volgen, waarbij de bladgroenten en versche vruchten (ooft) rijkelijk zijn vertegenwoordigd. Immers kalk, phosphor, kalizouten, lecithine en vitaminen zijn noodzakelijk gebleken elementen voor onze voeding in het algemeen en voor de voeding der hartspier in het bijzonder. De hartspier schijnt immers bijzonder rijk te zijn aan de drie eerstgenoemde stoffen. Dieren, wier voeding een te kort aan kalizouten bevat(Urbeanu)1), vertoonen weldra verschijnselen van uitputting van spier- en zenuwstelsel en van het hart, evenals de mensch bij een vitamine-arme kost. Eveneens schijnen de kali- en phoshorzouten de stofwisseling in de spier aan te zetten. W eichardt2) vond bovendien op grond zijner proeven, dat de extracten van vruchten stoffen bevatten, die de spierkracht verhoogen en de uitputting voorkomen, omdat zij waarschijnlijk de vermoeienis-producten onschadelijk maken. Om al deze redenen schijnt een vitamine-, kali- en phosphorrijke voeding dus bij patiënten met hartziekten aangewezen. Het derde schijnt theoretisch gemakkelijk, doch in de practijk buitengewoon moeilijk; want de menschen, die langzaam eten en fijn kauwen, worden overschaduwd door een groot aantal, dat de spijzen op hoogst onhygiënische wijze naar binnen zwelgt. Voor lijders aan arteriosclerose is in het algemeen beperking — doch geen verbod — van vleeschgebruik raadzaam. Intusschen pleegt bij het groeien der jaren de behoefte om vleesch te eten 1) Urbeanu. Die Gefahren einer an Kaliverbindungen zu armen Lebenweise. Wien 1916. 2) Weichardt. Zentralbl. f. Bakteriologie 1917. te verminderen; de natuur geeft ons dikwijls zelf nuttige wenken voor een verstandige levenswijze! Specifieke voedingsmiddelen voor het hart bestaan niet. Alleen zij even op de suiker gewezen. Het schijnt, dat dit even gemakkelijk oplosbare als resorbeerbare, smakelijke voedingsmiddel als nutriciens voor hartzieken een zekere waarde heeft. Alhoewel Goulston1) de suiker met groot enthousiasme als specifiek middel tegen hartzwakte had aanbevolen, zijn aanvankelijk de meeste klinici hiermede niet meegegaan. Intusschen hebben verschillende proefnemingen toch wel getuigd voor een gunstige werking van suiker op de hartspier. Büdingen beschouwt een gebrek aan suiker in het bloed als een zeer 11adeeligen factor voor den hartarbeid.2) Ook Lor and heeft een lans gebroken voor de suiker als voedingsmiddel voor het zwakke hart; hoewel zijn ervaringen op zich zelve weinig bewijskrachtig zijn, heeft hij in beginsel misschien toch wel gelijk. De physiologie heeft immers duidelijk geleerd, dat de spier ten koste van het opgestapelde glycogeen werkt en gebrek aan suiker in bloed en weefsels leidt tot spiervermoeidheid: dit leeren ons de zware gevallen van diabetes, waarbij de toegevoerde koolhydraten niet worden geassimileerd en de ziekte van A d d i s o n. Zwakke hartswerking is bij beide de regel. Daarom is bij hartpatiënten in het algemeen een voeding, waarin de suiker rijkelijk vertegenwoordigd is (honing, druiven, rozijnen, vijgen), aan te bevelen. Natuurlijk mag het ontstaan van vetzucht niet in de hand gewerkt worden. Eindelijk is het gewenscht, dat menschen met een zwak hart kleine en frequente maaltijden gebruiken en al te lange pauzen tusschen de maaltijden vermijden. Enkele klontjes suiker of chocolade of een ei, een beschuit of een glas melk kunnen als zoogenaamd „Imbiss" uitstekend dienst doen. Deze kleinigheden zijn voor het praktische leven van groot belang. Koffie en thee dienen spaarzaam en natuurlijk in verdunden toestand te worden gebruikt. Eveneens dient groote matigheid in 1) Goulston. Cane Sugar and Heartdisease. London 1914. 2) B ü d i n g e n. llonographie Leipzig 1917. Pel, Hartziekten. 20 het rooken te worden betracht. Hetzelfde geldt van het gebruik van alcoholische dranken. Dit alles te verbieden noemen wij overdrijving van het goede; van een matig gebruik van deze genotmiddelen, die voor het dagelijksche leven van zoo hooge waarde zijn wegens hun euphorische werking op de gemoedsstemming, is nog nooit iemand ziek geworden, nog veel minder gestorven, al dient in het oog gehouden te worden, dat de maat betrekkelijk is en voor ieder individu afzonderlijk varieert. Vooral de arts, die geroepen is niet alleen voor het cito en tuto, doch ook voor het jucundo een open oog te hebben, mag de genotmiddelen niet in waarde onderschatten. In 't algemeen is het — exceptis excipiendis — raadzaam, dat de hartlijder met stuwingsverschijnselen (o.a. hydrops) zich beperkt in het gebruik van vocht, wijl het gebruik van een groot quantum vocht den arbeid van het hart verhoogt en de hydrops zeer zeker kan bevorderen. Op grond van theoretische overwegingen zou men een hartlijder in de periode der decompensatie niet meer vocht mogen toedienen dan de diurese bedraagt. Practisch is dit natuurlijk onuitvoerbaar. Bovendien wordt ook vocht langs huid en longen uit het lichaam verwijderd. Eene officieele dorstkuur, zooals die vroeger door Schroth is aanbevolen, of een matige dorstkuur, zooals in den late ren tijd door Karell1) is aangegeven (4 maal daags 200 gr. melk), kan soms bij niet te zeer verzwakte lijders nuttig zijn, doch slechts voor enkele (hoogstens vier) dagen. Deze kuren zijn voor den zieke niet aangenaam en werken ondervoeding, soms zelfs collaps in de hand. Ook hier komt het alweer niet op onthouding, maar op matigheid aan. 6. Psychische therapie. Zelfs de normale bloedsomloop staat onder invloed van onze psyche en onze gemoedsstemming. Wie kent dit niet uit eigen ervaring? De onderzoekingen met den plethysgmograaf en dèn sphygmograaf van Bickei2) hebben dit als het ware nog eens objectief in het licht gesteld. 1) Karell. Archives Génér. d. Médeeine 1866. Petersburger Med. Woch. 1865. 2) Bic kei. Mediz. Klinik. 1917. De psychische therapie speelt bij de behandeling der hartlijders nog 'een veel grootere rol dan bij ■ iedere andere ziekte. Het hart is immers een orgaan, dat niet alleen vaak physisch ziek, doch ook dikwijls psychisch lijdende is en gelijk geen ander orgaan ontvankelijk is voor psychische invloeden. Een verstandige tactvolle psychische therapie is voor den voelenden en denkenden arts een geneesmiddel van den eersten rang; het is, om zoo te zeggen een psychische digitalis, immers, reeds in het algemeen is het een allereerste eisch voor den arts, dat hij steeds de gemoedsstemming van den zieke hooghoudt, door hem zoo noodig op te beuren en te bemoedigen en hem den ernst van den toestand niet al .te duidelijk voor oogen te houden, doch voor den hartlijder geldt dit humane beginsel in de allereerste plaats. In dit opzicht wordt ongelooflijk veel gezondigd. Reeds de openbaring, dat de zieke aan een hartkwaal lijdt, is op zich zelf al voldoende om den nerveuzen mensch alle hoop en levenslust te ontnemen, zoodat voor hem het bekende woord van Goethe past: „Meine Ruh ist hin; mein Herz ist schwer; ich linde sie nimmer und nimmer mehr." Den zieke ronduit, zonder meer, zonder er een geruststellend woord aan toe te voegen, te zeggen, dat hij een hartkwaal heeft, beschouwen wij als een der grootste tekortkomingen, waaraan zich een arts kan schuldig maken. Doch ook in ander opzicht wordt veel gezondigd en wel door een te veel, te herhaald en te uitgebreid onderzoek met onze moderne hulpmiddelen. Het komt maar al te dikwijls voor, dat het geheele moderne diagnostische „trommelvuur" op den zieke wordt toegepast. Het onderzoek begint met bloeddrukbepalingen, waarvan den patiënt zelf de cijfers worden medegedeeld, zwart op wit worden ter hand gesteld; dan volgt een Röntgenonderzoek en eindelijk een al of niet herhaald electrocardiographisch onderzoek. Dit alles fixeert de klacht van den zieke hoe langer hoe meer op het lijdende orgaan en aan het eventueele hartgebrek wordt nu door middel van de kunst nog eene kunstmatig gekweekte hartneurasthenie toegevoegd, die den zieke veel meer plaagt dan zijn oorspronkelijk hartlijden. Wij hebben van deze behandelingswijze de schromelijkste gevolgen gezien, natuurlijk vooral bij daarvoor vatbare naturen. Het ware te wenschen, dat de arts, die deze zieken moet ter zijde staan, steeds goed psychologisch ontwikkeld ware. Wij zullen de verleiding weerstaan, om hiervan treffende voorbeelden mede te deelen. Doch de oude spreuk: „Medicus nascitur non fit" geldt ook nog voor onze dagen! Specieel gedeelte. Ziekten van het endocard. Endocarditis acuta. Dit anatomisch en klinisch even belangrijke ziekteproces, liet eerst door den vermaarden klinicus uit de oudere Fransche school, Bouillaud1), beschreven en gedoopt, speelt zich bijna uitsluitend af in de kleppen van het linker hart (endocarditis valvularis). Zelden worden de kleppen van het rechter hart getroffen en slechts bij uitzondering schrijdt het proces op den binnenwand van het hart voort; nog zeldzamer is het uitsluitend op deze plaats gelocaliseerd (endocarditis parietalis). Op grond van het begin en den duur van liet ontstekingsproces kan men acute, subacute en chronische vormen en, naarmate bepaalde anatomische veranderingen op. den voorgrond treden, een ulcereuze, verruceuze en een endocarditis indurativa of retrahens onderscheiden. Het patholoog-anatomisch beeld is uiterst variabel en doet in dit opzicht niet onder voor het klinische. Bijrta altijd zijn de sluitranden der kleppen het eerst en het sterkst aangedaan. Het epitheel van liet endocardium, het analogon van de intima van den vaatwand, wordt onder de inwerking van bacteriën-toxinen necrotisch en nu begint het hieronder gelegen klepweefsel te woekeren, onder vorming van granulaties en polypachtige excrescenties, die den rand van de klep als een krans kunnen omringen. Bovendien kunnen thrombi uit het bloed neerslaan op de klep en zich later organiseeren. Tijdens het leven kunnen kleinere of grootere partikeltjes van de klep loslaten en in den bloedstroom geraken. Deze kunnen elders in het lichaam z.g. embolische infarcten veroorzaken, die, al naar mate van de virulentie der bacteriënhoudende embolieën, in de gevolgen zeer verschillend zijn. Reikt de necrose dieper in het klepweefsel en is zij uitgebreider, 1) Bon i 11a u d. Traité clinique des maladies du coeur. 1835. dan volgen meestal gelijktijdig defecten in het weefsel, soms met perforatie van de klep of aneurysmavorming; zelfs kan destructie van de chordae tendineae en musculi papillares (endocarditis ulcerosa) optreden. Het is'echter geenszins zeldzaam, dat beide vormen elkander vergezellen. En het is dan slechts de vraag, welke factor domineert : woekering of verval van het weefsel. Geheel in 't algemeen gesproken, beantwoordt de ulcereuze vorm aan den malignen, de verruceuze vorm aan den meer benignen vorm van de endocarditis. Doch, strikt genomen, kunnen wij tijdens het leven de anatomische veranderingen van het endocardium niet voorspellen, hoogstens vermoeden. Wel treft men soms een zeer opvallende discongruentie aan tusschen hetgeen de klinische waarneming geleerd heeft en bij het patholoog-anatomisch onderzoek na den dood blijkt. Men kan zich soms nauwelijks voorstellen, dat zulke onbeduidende ulceratieve veranderingen van de hartkleppen onder zulke ernstige ziekteverschijnselen doodelijk verloopen. Dan weer staat men verbaasd, hoe zulke opvallende anatomische veranderingen slechts weinig ernstige ziekteverschijnselen tengevolge hebben gehad. Doch de pathologische anatomie leert ons wel grovere en zelfs fijnere anatomische veranderingen kennen — de biologische eigenschappen der microben, d.w.z. hun virulentie, dus hun vermogen om giften af te scheiden en vooral de individueele constitutioneele reactie blijven ook haar verborgen. Het is niet alleen de virulentie, die het effect bepaalt; ook de bodem, waarop geënt wordt, is niet geheel onverschillig. In vele gevallen komt het ontstekingsproces bij de meer goedaardige verruceuze vormen van de endocarditis door organisatie van de fibrineuze uitzweeting en door reactieve woekering van het bindweefsel tot stilstand en tot relatieve genezing, doch tot een restitutio ad integrum komt het hierbij niet of nauwelijks. Er volgen vergroeiingen: retractie van het klepweefsel, verkorting van de peesdraden, etc., m.a.w. een chronische endocarditis. Deze vorm kan trouwens ook primair, d.w.z. zonder voorafgaande acute ontsteking, voorkomen. De chronische endocarditis vormt als het ware het anatomische substraat der z.g. klepgebreken van het hart, die de leek als hartkwalen pleegt aan te duiden. De meeste, zoo niet alle, acute ontstekingen van het endocardium zijn zonder twijfel van infectieuzen oorsprong, d.w.z. ziek makende microben uit het bloed nestelen zich in het klepweefsel en verwekken nu ontsteking. In dezen zin opgevat is de acute endocarditis dus de locale uiting van een algemeen ziekteproces. Het is niet het privilege van een enkele soort, doch tal van microben zijn in staat endocarditis op te wekken. In de allereerste plaats komen als zoodanig de streptococcen en staphylococcen in aanmerking; doch ook de gonococcen, de pneumococcen, de colibacillen, de typhusbacillen, misschien het virus scarlatinosum, ja zelfs de tuberkel- en de influenzabacillen schijnen acute endocarditis te kunnen opwekken. Niet zelden gaat een angina vooraf en dan is de tonsil wel als de porte d'entrée voor de bloedinfectie te beschouwen. Bij zuigelingen schijnt volgens de ervaring van Finkelstein1) herhaaldelijk een acute catarrh van de neuskeelholte vooraf te gaan. Dikwijls worden de microben in het ontstoken weefsel der hartkleppen gevonden, doch constant is dit niet. Een negatief resultaat bewijst natuurlijk niet, dat de microben er niet zijn of niet geweest zijn. Het onderzoek der zieke hartkleppen is een bijzonder delicaat werk en eischt verschillende voorzorgen (onderzoek zoo spoedig mogelijk na den dood, zorgvuldige behandeling van het zieke weefsel, passende voedingsbodems, enz.) K1 e b s was de eerste, die reeds in 1878 microben in de endocarditische woekeringen aantoonde. Of ook louter chemische giften of elders in het lichaam ontstane of gevormde bacteriën-toxinen acute endocarditis kunnen opwekken schijnt ons aan twijfel onderhevig, al is deze kwestie nog onbeslist. Wie zal ten slotte deze vraag met zekerheid ontkennend durven beantwoorden? Zelfs de zoo latent verloopende endocarditis, die men dikwijls vindt bij de obductie van lijders, overleden aan phthisis pulmonum en ulcereerende carcinomen zouden wij van eene secundaire infectie afhankelijk willen stellen. Streptococcen en staphylococcen veroorzaken bij voorkeur de endocarditis ulcerosa en zijn dan steeds de uiting van een algemeene infectie, zooals die bij de vroeger zoo menigvuldige septische 1) Finkelstein. Lehrb. d. Sauglingskrankheiten, Bd. III. infecties der kraamvrouwen en thans nog na den crimineelen abortus, somtijds zelfs na onbeteekenende verwondingen aan vingers en teenen worden waargenomen. Deze laatste kunnen als bedrijfsongeval, met het oog op de ongevallenwet, tot moeilijk te beantwoorden problemen aanleiding geven, zooals blijkt uit de desbetreffende mededeeling van Mevr. Fürstner-Risselada1). Ook de volgende ervaring is van belang. Bij een klein meisje met multipele huidtumoren wordt een klein tumortje aan den linker bovenarm verwijderd voor microscopisch onderzoek. Het wondje geneest niet per primam, doch blijft een kleine hoeveelheid etter afscheiden. Een intusschen opgetreden febris remittens noopt het advies van den internist in te roepen. Het kind bleek toen te lijden aan een acute exacerbatie van een endocarditis, waaraan zij binnen enkele weken bezweek. Zij was reeds lang cardiaca in het stadium der latentie en was kennelijk vanuit de wond geïnfecteerd met secundaire enting der zieke klep. Uit het bovenstaande volgt dus reeds, dat de endocarditis altijd van haematogenen oorsprong is. De microben uit het bloed komen of terecht in de fijnere vaatjes van de kleppen (als bacteriënembolieën) of, wat ons veel waarschijnlijker voorkomt, zij worden bij de sluiting der kleppen mechanisch in het weefsel geperst. Vandaar ook, dat zoo gaarne de klep randen het eerst en het sterkst door het ziekteproces worden getroffen. Het experiment heeft ons in de laatste jaren geleerd, dat het niet al te moeilijk is om bij het dier endocarditis te verwekken, wanneer men slechts eene voldoende quantiteit van virulente microben in de aderen spuit, b.v. bij het konijn in de oorader. Als disponeerende, doch niet noodzakelijke factor, zooals latere proefnemingen hebben aangetoond, komt echter ook nog een mechanisch moment in het spel, want het is gebleken, dat het des te gemakkelijker gelukt, door injectie van microben in het bloed endocarditis op te wekken, wanneer men van te voren het endocardium mechanisch heeft beleedigd2). Juist op de plaats der mechanische laesies ontwikkelt zich dan het eerst het endocarditische proces. Hetzelfde is het geval, wanneer men b.v. 1) Tijdschrift van Ongevallengeneesk. 1918. 2) Wyssokowitch. Yirch. Arch. Bd. 103. microben, die zich hebben vastgehecht aan kleine partikeltjes, b.v. aardappelen, inspuit.1) Gelukkig heeft overigens het volkomen normale endocardium, juister misschien, het geheel normale hart, een betrekkelijk groot weerstandsvermogen tegen bacterieele infecties; des te meer is het niet geheel normale hart (aangeboren hartgebreken, hypoplasie van het vaatstelsel, vroegere hartziekten, oververmoeidheid na excessen in beweging of anderszins) voor infecties gedisponeerd. Bij de aangeboren hartgebreken komen de endocarditische woekeringen bij voorkeur aan de randen der abnormale openingen of vernauwde ostia voor. In het algemeen schijnt de vatbaarheid voor endocarditis aan groote individueele schommelingen onderhevig te zijn. Ook chlorotische meisjes worden geacht zeer vatbaar te zijn voor endocarditis. Eindelijk is de leeftijd een factor van groot gewicht. Volgeus Henschen disponeert het tweede decennium het meest voor den verruceuzen, het derde voor den ulcereuzen vorm van endocarditis. Soms ontwikkelt zich een acute endocarditis in aansluiting aan een trauma, waarbij dan een scheurtje in de klep ontstaat. Wij zagen hiervan een treffend voorbeeld bij een man in de kracht van zijn leven, die, een in aanbouw zijnd huis inspecteerende, van den steiger viel en op zijn hielen terecht kwam. Hij scheen met den schrik te zijn vrij gekomen, doch reeds na 24 uur kwam een koude rilling met hooge koorts, die zich dagelijks herhaalde. Aanvankelijk werd zijn ziekte als malaria beschouwd; hij bezweek echter binnen enkele weken aan een zeer boosaardige acute endocarditis. Toevallig in het bloed voorhanden microben hadden waarschijnlijk de gescheurde aorta kleppen geïnfecteerd. Wij kunnen ten minste geen andere verklaring bepleiten. In zeer enkele gevallen schijnt zelfs eene familiaire dispositie voor acute endocarditis te bestaan. Zoo zagen wij twee gebroeders, krachtig gebouwde menschen, athleten in den vollen zin des woords, bezwijken aan acute endocarditis na acuut gewrichtsrheumatisme.Men zou apriori geneigd zijntegelooven,dateen hereditaire aanleg voor endocarditis in verband staat met een zoogenaamde familiaire dispositie voor rheumatisme, doch de ervaring getuigt 1) Rib bert. D. med. Woch. 1885. anders. Men erft namelijk een minderwaardig en zwak hart, dat eerder en intensiever op schadelijke prikkels reageert dan een normaal hart. Intusschen werd de meest voorkomende oorsprong van acnte, meestal verruceuze endocarditis nog niet besproken; d.i. die vorm, welke als localisatie van de rheumatische infectie op de hartkleppen voorkomt, de z.g. endocarditis rheumatica, die in 't algemeen door een milder verloop en een gunstiger afloop is gekenmerkt. Wij merken hierbij op, dat ook deze vormen somwijlen in eens zonder aantoonbare oorzaak een maligne karakter kunnen aannemen, maar dit zijn toch uitzonderingen. Men vindt dan ook in den regel bij het acute gewrichtsrheuma den z.g. verruceuzen, goedaardigen vorm van endocarditis, die een zekere neiging vertoont om chronisch te worden en in relatieve genezing over te gaan. De gonococcen-endocarditis, die bij voorkeur de aortakleppen aantast, is het eerst door Leyden beschreven en bijna tegelijkertijd door Lenhartz nader experimenteel bestudeerd. Door enting van de thrombi van de zieke klep in de urethra verwekte de laatste bij den mensch typische gonococcen-infectie in den vorm van een gonorrhoe. De gonococcen-endocarditis wedijvert in kwaadaardigheid met de pneumococcen-endocarditis, die ook gaarne aan de aortakleppen (soms ook aan de tricuspidaalkleppen) voorkomt bij lijders, wier hart te voren reeds niet geheel normaal was. Een zeer bijzondere veelvuldig voorkomende vorm van endocarditis is in 1903 door Schotmülier1) beschreven, die zoowel bacteriologisch als klinisch voldoende is gekarakteriseerd. Zij draagt den naam van endocarditis lenta om haar langzaam, sleepend verloop en wordt door den streptococcus viridans veroorzaakt, die op bloedagarplaten cultures met een groenen kring verwekt. Wij komen later op deze merkwaardige endocarditis nader terug. Voorts vindt men in het lijk van den aan acute endocarditis gestorvene in den regel een groote infectie-milt en multiple infarcten in verschillende organen, zieke nieren en zieke hartspier en dikwijls stuwingsverschijnselen. Bij de langer durende vormen 1) Schottmiiller. Münch. med. Woch. 1910. kan de milt zelfs bij den eersten oogopslag op een malariamilt gelijken. Het is voor de kliniek belangrijk nog even op te merken, dat niet elke endocarditis valvularis tot een klepgebrek leidt. Zoo is o.a. de ulcereuze endocarditis slechts zelden als oorzaak van een klepgebrek te beschouwen, omdat zij daarvoor te snel ten doode voert. Ook de endocarditis verrucosa heeft niet altijd een klepgebrek tengevolge, omdat de weeke endocarditische vegetaties op zichzelf nog niet de sluiting der kleppen behoeven te verhinderen. Zelfs dan, wanneer de endocarditische veranderingen reeds een zekeren graad hebben overschreden, behoeft de sluiting der kleppen nog niet onvoldoende te zijn. De weeke excrescenties worden als het ware tegen elkaar geperst, waardoor de insufficiëntie wordt voorkomen. Het is immers in de eerste plaats de retractie van het gevormde bindweefsel, die tot verkorting en tot gebrekkige ontplooiing der kleppen en hierdoor totinsufficiëntie leidt, terwijl de vergroeiing der kleppen onderling, de vorming van ringvormige strengen en de verkalking de voornaamste oorzaken der stenose zijn. Bovendien heeft ook de klep van het hart een compenseerend vermogen en daardoor kunnen kleine defecten door meerdere ontplooiing van de gezonde klep of gezonde gedeelten der zieke klep worden aangevuld. Van de allergrootste beteekenis voor de insufficiëntie, dus voor het ontstaan van physische verschijnselen, is de tonus der ringvormige musculatuur, die de wijdte der ostia voor een goed deel beheerscht. Laat deze tonus te wenschen over, dan kan reeds insufficiëntie bij een volmaakt normale klep ontstaan; laat staan, indien de klep tevens ziek en defect is. De nauwgezette waarnemingen van Henschen 1) hebben dit opnieuw met groote duidelijkheid aan het licht gesteld. Hij wijdt een afzonderlijk hoofdstuk aan de vraag of de endocarditis van de mitraalklep geruischen ten gevolge heeft: zijn antwoord luidt ontkennend. Zoodra echter een endocarditis door een relatieve of musculaire mitraal-insufficiëntie wordt gecompliceerd, ontstaan 1) He nsch en. Diagnostik und Klinik der Herzklappenfehler. 1916. 316 de geruischen; hetzelfde zou van de aorta-endocarditis gelden. Wij zouden op dezen regel gaarne uitzonderingen willen aannemen. De frequentie der hartaandoeningen bij de acute polyarthritis is niet met zekerheid aan te geven. Statistische berekeningen schommelen tusschen 20 en 60% en dit verschil is wel begrijpelijk, omdat de diagnose der rheumatische endocarditis zoo moeilijk kan zijn. Bovendien noteert de eene onderzoeker de frequentie bij het ontslaan der patiënten uit de behandeling en houdt de andere onderzoeker nog na jaren zijn aandacht op het hart gevestigd. Eindelijk kan wellicht langdurige rust van den reconvalescent de localisatie van het rheuma op de hartkleppen voorkomen. Ook mag niet uit het oog verloren worden, dat bij het kind het rheuma veel moeilijker herkend kan worden dan bij den volwassen mensch. Niet genoeg kan betoogd worden, hoe onbeteekenend en hoe spoedig voorbijgaand de verschijnselen der rheumatische infectie bij het kind kunnen zijn, zoodat zij gemakkelijk en zeer dikwijls over het hoofd worden gezien. Toch zijn hierbij hartafwijkingen, zoowel endoals pericarditis, geen uitzondering. Uit dit alles blijkt voldoende, hoe zwaar bij de beantwoording van deze vraag het subjectieve inzicht van den onderzoeker weegt. Zooveel is in ieder geval zeker, dat de kinderlijke leeftijd in hooge mate voor rheumatische aandoeningen van het hart is gedisponeerd en dat de meisjes nog een bijzondere voorkeur genieten. Naarmate de leeftijd stijgt, daalt de kans op hartcomplicaties, natuurlijk ceteris paribus. Weintraud schatte, dat bij de patiënten, die wegens gewrichtslijden voor een kuur in Wiesbaden kwamen en bij wie vroeger het rheuma acuut met koorts was ontstaan, in 80°/o klepgebreken te vinden waren. Het is door de klinische ervaring voldoende gestaafd, dat de kans op hartaandoeningen niet door den ernst of duur der polyarthritis wordt bepaald, ook al beweerde de ervaren Bouillaud ter zijner tijd het tegendeel, want hij meende, dat hartcomjalicaties alleen bij de ernstige gevallen van polyarthritis voorkwamen. Naar onze schatting kan de frequentie der hartaandoeningen bij en na acuut gewrichtsrheuma op ongeveer 30°/D gesteld worden. De rheumatische endocarditis debuteert in den regel met ver- 317 heffing van koorts en polsfrequentie en met locale hartbezwaren (steken in de hartstreek, hartkloppingen, oppressie op de borst), doch noodzakelijk is zulks niet. In het laatste geval kan dan ook bij nog aanwezige gewrichtszwellingen en gewrichtspijnen de diagnose aanvankelijk alleen op grond der physische verschijnselen aan het hart te stellen zijn. De arts is daarom verplicht het centrale orgaan van den bloedsomloop dagelijks te controleeren, ook zonder dat locale verschijnselen de aandacht op het hart vestigen. Verdacht is steeds een opvallend hooge polsfrequentie, al zagen wij ook op dezen regel uitzonderingen. Terecht geldt het acute gewrichtsrheuma in het algemeen als een goedaardige infectie; van de localisatie van het rheuma op de hartkleppen geldt hetzelfde. Het is wel opmerkelijk, dat volledige compensatie, zonder dat stuwings- of andere verschijnselen van hartinsufficiëntie waargenomen worden, hierbij de regel is. Bij den gespierden hond bleek hetzelfde, wanneer een kunstmatige aorta-insufficiëntie veroorzaakt werd, doch het spierzwakke konijn reageerde op dezen ingreep met acute verschijnselen van decompensatie. Hieruit zou dus volgen, dat de mensch over een krachtige hartspier beschikt. Daarbij komt, dat de zieke tijdens de endocarditis in den regel te bed ligt. Niet zelden komen de klachten eerst voor den dag, wanneer de zieke zijn gewone werkzaamheid heeft hervat. Eerst dan bespeurt hij, dat volledige genezing achterwege is gebleven. Symptomatologie. Het klinische beeld der acute en subacute endocarditis is buitengemeen wisselend. De verschijnselen van de z.g. maligne endocarditis, die anatomisch meestal aan de ulcereuze endocarditis beantwoordt, plegen door de ernstige symptomen der algemeene infectie (groote prostratie, hooge polsfrequentie, hooge temperatuur, droge tong, geneveld sensorium, typheuze verschijnselen) te worden overschaduwd. De locale of physische verschijnselen aan het hart kunnen daarbij soms opvallend gering zijn, ja zelfs ontbreken. In de meeste gevallen is hartzwakte een op den voorgrond tredend verschijnsel, doch bij den korten duur der ziekte, plegen stuwingsverschijnselen ten eenenmale te ontbreken. De geruischen zijn in den regel week en zwak, weinig scherp begrensd; de hartvergrooting is dikwijls onbelangrijk, omdat bij de acute processen de weerstand voor den bloedsomloop en secundair voor het hart niet verhoogd behoeft te zijn, wijl de weeke excrescenties als het ware uitwijken voor den bloedstroom. In enkele gevallen kunnen, al of niet onder teekenen van acute hartinsufficiëntie, zeer merkwaardige klinische en physische verschijnselen peracuut te voorschijn komen, bijv. veranderingen in het timbre van het geruisch of eigenaardige musikale boventonen of acuut optredende diastolische blaasgeruischen, bijv. aan de aorta, ten bewijze, dat of eene perforatie van de klep is ingetreden of dat peesdraden zijn afgescheurd, die nu bij de diastole worden aangespannen. Eenmaal namen wij bij een vrouw met acute mitraal- en aorta-endocarditis een plotselinge daling van de polsfrequentie waar: onder collaps verschijnselen daalde de pols van 140 tot 30 slagen, vermoedelijk tengevolge van .een embolus in de A. coronaria cordis. Overigens is de pols bij de acute endocarditis door hooge frequentie gekenmerkt. Slechts zeer zelden zagen wij het tegendeel. Eene groote, weeke milt, die dikwijls' pijnlijk is bij betasting, behoort tot de meest constante verschijnselen. Zij gelijkt het meest op de typhus-milt, en bij de langzaam verloopende vormen op de malaria-milt. Wij zagen bij de subacute vormen milten, die tot bijna aan den navel reikten. Zoodra embolische processen optreden, is de diagnose niet meer twijfelachtig. Zij zijn als het ware de proef op de som. De embolieën komen bij voorkeur in de linker hersenhelft, in de milt, nieren, pancreas, retina, huid of in de periphere vaten terecht. Ook kunnen op deze wijze ontstekingen van de sereuze vliezen of gewrichtsontstekingen ontstaan. Exanthemen op de huid en vooral embolische huid- en netvliesbloedingen behooren niet tot de uitzonderingen. Bij maligne endocarditis gaan deze infarcten gaarne in ettering over. Koorts ontbreekt, practisch gesproken, nimmer. In het algemeen kan men twee hoofdtypen onderscheiden. Primo een febris continua remittens (endocardite a forme typhoïde) of een intermitteerend type, als ware het een onregelmatige malaria, dus met heftige koude rillingen en collapsen tijdens den koortsaanval (endocardite a forme intermittente). Een beneveld sensorium, snelle prostratie, diarrheeën, zijn alles de uiting van de zware, algemeene infectie. Het beeld kan soms volkomen op een febris typhoïdea gelijken. De prognose is bijna zonder uitzondering letaal en binnen enkele dagen of weken wordt de levensdraad afgesneden. Een enkele maal hebben wij intusschen relatieve genezing, d.w.z. overgang in een chronische endocarditis waargenomen, waar wij het niet hadden verwacht. De benigne vorm van endocarditis pleegt met minder ernstige ziekteverschijnselen gepaard te gaan. De temperaturen zijn minder hoog; de pols is minder versneld en het algemeene welbevinden minder gestoord. De embolieën — die ook hierbij niet zeldzaam zijn — vormen in den regel z.g. anaemische infarcten» zonder abscesvorming. Intusschen is genezing ook hier een hooge uitzondering; de dood, de ongunstige afloop, niet al te zelden, omdat toch ten slotte de ziekte een maligne karakter kan aannemen of de zieke onder verschijnselen van uitputting bezwijkt. Doch het meest gaat deze vorm van endocarditis in een chronisch stadium van ontsteking (endocarditis chronica) over met neiging tot acute verheffingen van het ziekteproces, z.g. endocarditis recurrens. Deze vorm van endocarditis, die bijna altijd bij of na acuut gewrichtsrheuma (endocarditis rheumatica), chorea of soms ook na angina tonsillaris of na verwondingen voorkomt, kan tot een langdurig ziekbed met temperaturen als bij de subacute tuberculose, met miltzwelling als bij malaria en met rheumatoïde pijnen in de gewrichten of elders leiden, zonder dat de algemeene toestand of het algemeene welbevinden ernstig behoeft te lijden. Nu eens ontstaat de endocarditis rheumatica direct bij of spoedig na het uitbreken der polyarthritis, dan weer in de reconvalescentie of veel later, als het ware ongemerkt, zonder noemenswaardige klachten der lijders. Deze worden ontslagen met een hart, dat als normaal wordt beschouwd en men ziet hen na eenige maanden of jaren terug met een ontwijfelbare mitraalinsufficiëntie. Gelukkig komt het omgekeerde ook voor, dat wil zeggen, men ontslaat den patiënt als lijdendé aan een hartgebrek en ziet hem later terug met een gezond hart. In zeer zeldzame gevallen gaat de endocarditis vooraf aan de polyarthritis, als zoogenaamde rheumatismus cordis. Het zijn vooral de jeugdige, anaemische, nerveuze, uit de krachten gegroeide meisjes, die door de rheumatoïde endocarditis worden getroffen; weinige hunner ontloopen deze kans. Hoe acuter en typischer de polyarthritis verloopt, hoe minder recidieven, hoe bejaarder de zieke, hoe beter zijn bloedsamenstelling, hoe minder het hart geleden heeft, hoe geringer in bet algemeen de kans op hartcomplicaties. Intusschen spelen constitutioneele eigenaardigheden (afstamming) ook hier een rol. Merkwaardigerwijze blijft de lijder aan chronische gewrichtsrheumatiek bijna steeds van de complicatie met endocarditis verschoond. Uit het bloed gelukt het bij de rheumatische endocarditis bijna nooit bacteriën te kweeken. Een matige leucocytose, een vermindering van het aantal roode bloedlichaampjes en van het liaemoglobinegehalte plegen niet te ontbreken. In de urine vindt men meestal eiwit met nierelementen en roode bloedlichaampjes. Bij de nauwe, doch nog steeds niet begrepen, verwantschap tusschen de polyarthritis rheumatica en de chorea is het niet te verwonderen, dat voor de chorea precies hetzelfde geldt als voor de polyarthritis, wat de hartcomplicaties betreft. De diagnose van acute of subacute endocarditis steunt: 1°. op het aantoonen van een aetiologisch moment: rheumatismus articulorum acutus, angina, verwonding, operatie, kraambed, pneumonie, scarlatina, diphtherie, erythema nodosum, enz.; 2°. op verschijnselen van liet hart: het optreden van de straks beschreven hartveranderingen tijdens de waarneming; 3°. op de hooge, meestal onregelmatige temperaturen, welke door geen ander aantoonbaar ziekteproces kunnen worden verklaard; 4°. op de groote milt; 5°. op de teekenen van haemorrhagisclie nephritis; en eindelijk. als proef op de som: 6°. op het ontstaan van embolieën op verschillende plaatsen van het lichaam. Rheumatoïde pijnen in de extremiteiten, soms aan hare uiteinden en in de gewrichten, komen zoo dikwijls bij endocarditis voor als toxische neuralgieën, dat zij voor ons steeds eene aanwijzing zijn om aan endocarditis te denken. Natuurlijk zou ook een positief onderzoek van het bloed op microben van belang zijn voor de diagnose, hoewel wij tot dusverre slechts bij uitzondering microben in het bloed konden aantoonen. Eveneens kunnen natuurlijk de negatieve resultaten van het bloedonderzoek (agglutinatie, leucopenie) belangrijke diagnostische aanwijzingen geven. Wanneer bv. een lijder aan rheumatismus articulorum acutus blijft koortsen, terwijl de ontsteking van de gewrichten zoo goed als geweken is, en geen andere afwijkingen de koorts verklaren, zij men verdacht op een zich ontwikkelende rheumatische endocarditis. Wanneer dan geruischen aan het hart zich voordoen en de milttumor voor den dag komt, is de diagnose van endocarditis in den regel voldoende gemotiveerd. Uit het voorafgaande is reeds gebleken, dat de prognose bij de maligne endocarditis ongunstig is: de letale afloop is hier regel, de overgang in een chronisch stadium uitzondering, genezing een unicum. De prognose van de goedaardiger verruceuze endocarditis, speciaal van den rheumatischen vorm luidt in zooverre gunstiger, dat hier overgang in een chronische endocarditis regel is. De neiging tot acute poussée's na lichte infectieziekten of inspannenden arbeid noopt steeds tot een terughoudend oordeel over de toekomst, afgezien nog van de mogelijkheid, dat de benigne vorm een maligne karakter aanneemt. Bij de aanstonds te bespreken endocarditis lenta is de prognose bijna steeds slecht. Over de behandeling van de acute endocarditis kunnen wij kort zijn. Wij zijn tegen de acute infectieuze ontstekingsprocessen van het endocardium ten eenenmale onmachtig. Het doet ons leed deze openhartige bekentenis hier te moeten afleggen — doch, amicus Plato, magis amicus veritas. Wel zagen wij schijngenezingen. Noch van groote giften salicylas natricus, noch van het collargol, noch van de serum- of vaccintherapie hebben wij Pel, Hartziekten. 21 ooit eenig succes gezien. Natuurlijk is bedrust, een doelmatig diëet en zorgvuldige verpleging, af en toe ijs op de hartstreek, noodzakelijk, doch verder kunnen wij slechts een symptomatische therapie aanbevelen. Wanneer het hart teekenen van insufficiëntie vertoont, pleegt men digitalis voor te schrijven; doch eene meer dan passagere opflikkering van de hartfunctie hebben wij hierbij nooit waargenomen. Wij zijn overtuigd, dat dit nihilistische, teleurstellende standpunt niet door iedereen zal worden gedeeld en kunnen ons dat levendig begrijpen. Doch hoe gemakkelijk men hier kan worden verleid tot foutieve therapeutische conclusies, kan blijken uit het feit, dat wij koortsaanvallen met collaps en temperatuurstijging tot 41.5° en gevallen van pancarditis (met acute endocarditis der mitraal- en aortakleppen en typheuzen toestand) gunstig zagen verloopen, zij het ook met het achterblijven van een klepvliesgebrek. Ook de volgende waarneming, waaruit blijkt welke plotselinge en onverwachte wendingen ten gunste bij de acute endocarditis kunnen voorkomen, is zeer leerzaam. Een vrou,w van omstreeks 30 jaar werd in onze kliniek opgenomen met een febris continua remittens. Zij was reeds lang hartlijderes en had een mitraal insufficiëntie plus stenose. De diagnose werd gesteld op endocarditis recurrens valvulae mitralis en door alle assistenten gedeeld. Op den achtsten dag van haar verblijf in onze kliniek werd de vraag der intraveneuze collargolinspuiting met den staf besproken, doch op grond van vroegere teleurstellende resultaten werd besloten het collargol niet aan te wenden. Den volgenden dag daalde de temperatuur acuut en is sindsdien normaal gebleven! Hier had het duiveltje van het toeval ons waarlijk leelijk parten kunnen spelen. ENDOCARDITIS LENTA. De zoogenaamde endocarditis lenta is natuurlijk reeds lang bekend en door Jaccoud, Claude, v. Leyden *), Fraenkel, Osler2), Heubner e.a. beschreven. Tenslotte is deze 1) Leyden Ztschr. f. klin. Med. 1882. 2) Osler Brit. Med. Journ. 1885. ziekte wel door eiken arts van ervaring waargenomen. Zij is gekenmerkt door een zeer typisch, dikwijls miskend of verkeerd begrepen ziektebeeld. Zij gelijkt het meest op de goedaardige, rheumatoide, subacute endocarditis en komt het meest bij jeugdige volwassen individuen voor. Een uiterst sleepend, langzaam verloop met zeer weinig karakteristieke subjectieve verschijnselen is haar etiket. De prognose is bijna zonder uitzondering ongunstig, al kan het lijden ook lang duren en „ups" en „downs" telkens nieuwe hoop of vrees wekken. Wij hebben nagenoeg al onze patiënten, die aan deze ziekte leden, ook verloren. Zij stond trouwens reeds vroeger in een slechten reuk, vandaar ook de naam van boosaardige chronische endocarditis of endocarditis maligna non purulenta. Lenhartz x) beschouwde den streptococcus parvus en Litten 2) den streptococcus gracilis als den verwekker dezer ziekte. Beide hebben waarschijnlijk dezelfde microbe gezien, doch Schot tmüller 3) heeft in het jaar 1910 het eerst deze aetiologisch en klinisch goed gekarakteriseerde ziekte als endocarditis lenta gedoopt en als haar verwekker den streptococcus viridans seu mitior aangewezen. Deze vorm van endocarditis is allesbehalve zeldzaam; in ons land beschreven o.a. Polak Daniëls, Elders4) en Scheltema5) dergelijke gevallen. Den streptococcus viridans beschouwde Schottmüller als een bijzonderen stam, op grond van zijn bijzondere eigenschappen en langzamen groei op verschillende voedingsbodems. Het meest constante en karakteristieke kenmerk schijnt de groene kleur der puntvormige kolonies op de bloedagarplaat te zijn. Haemolyse is inconstant, meestal ontbreekt zij. Bovendien heeft de streptococcus viridans nog twee zeer bijzondere eigenschappen, 1°. is zij uiterst gevoelig voor de bactericide kracht in het bloed en 2°. is in den regel haar virulentie voor het dier gering. Reeds door deze eigenschap onderscheidt zich de streptococcus viridans van den 1) Lenhartz. Miineh. Med. Woch. 1901. 2) Litten. Berl. klin. Woch. 1899 ea Verh. d. Kongr. f. innere Mediz. 1900. 3) Schottmüller. Münch. Med. Woch. 1910. 4) Polak Daniëls en Elders. Tijdsehr. v. Geneesk. 1916, II, blz. 1696. 5) Scheltema. Tijdsehr. v. Geneesk. 1911. I, blz. 1242, streptococcus longus, den streptococcus mucosus en den pneumococcus. Toch schijnen enkele viridansstammen ook pathogeen te zijn voor de muis bij intraperitoneale enting. Het klinische verloop der endocarditis lenta werd reeds even aangestipt. Geheel in tegenstelling met het acute verloop der andere septische infecties (hooge temperaturen, koude rillingen, groote prostratie, typheuse verschijnselen) ontwikkelt zich de endocarditis lenta langzaam, onder verschijnselen van algemeene malaise (vermoeidheid, hoofdpijn, dyspepsie, onrustige slaap, pijn en loomheid in de ledematen), zoodat zelfs de nauwgezette arts aan influenza zou denken, — ware het niet, dat het acute begin ontbrak. In plaats van te wijken, blijven deze bezwaren bestaan of verergeren zelfs onder het beeld van een febris continua remittens zonder koude rillingen. Rheumatische pijnen in de gewrichten (arthralgie) soms met spoedig voorbijgaande zwelling verbonden, behooren tot de meest constante verschijnselen der ziekte. Allengs schijnt de zieke zich aan te passen aan zijn ziekte; hij schijnt zich te schikken in het noodlot en vele lijders zijn dan ook relatief euphorisch, vooral in de perioden der remissies. Plaatselijke klachten kunnen geheel ontbreken, doch in de latere stadia der ziekte komen toch meestal hartbezwaren voor den dag in den vorm van een zeer frequenten, kleinen, weeken pols, klachten over oppressie op de ademhaling, in de borst of in de hartstreek en hartkloppingen. Tenslotte kunnen de beruchte koude rillingen, onregelmatige, hooge temperaturen en toenemende uitputting en hartzwakte met stuwingsverschijnselen er op wijzen, dat de strijd weldra gestreden zal zijn. Het lijden kan maanden en maanden, ja zelfs jaren duren, wanneer de „ups" talrijk en de „downs' kort van duur zijn. Het objectieve onderzoek leert in den regel naast een meer of minder snel voortschrijdende anaemie en vermagering, een zwelling van de milt en afwijkingen aan het hart kennen. Systolische blaasgeruischen aan de hartpunt en een weinig vergroot hart worden bij onderzoek gevonden, soms ook zwakke diastolische aortageruischen. De sterkte der geruischen is zeer wisselend, soms vallen zij bij de auscultatie dadelijk op, dan weer stellen zij het gehoor van den onderzoeker op de zwaarste proef; vooral de diastolische aortageruischen kunnen zeer zwak zijn. Als gewichtige objectieve teekenen van de endocarditis lenta kunnen de dikwijls optredende emboliën in milt, nieren, longen, hersenen, huid en oog gelden. Zwelling van de milt, die aanleiding geeft, tot pijn in de linker zijde, bloedige sputa, bloedingen in het netvlies en in de huid, hemiplegiën, teekenen van haemorrhagische nephritis kunnen de gevolgen zijn van de verschillende infarcten, die wegens de geringe virulentie der microben niet te veretteren plegen en het ziektebeeld duizendvo.udig kunnen doen varieeren. Tot dusverre heeft de ziekte weinig karakteristieks, waardoor zij zich onderscheidt van de endocarditis rheumatica. Dit onderscheid wordt nog minder scherp, wanneer men bedenkt, dat de lijder aan endocarditis lenta bijna zonder uitzondering vroeger aan acuut gewrichtsrheuma met insufficiëntie der mitraalklep heeft geleden. Op dezen bodem schijnt de streptococcus viridans alleen of bij voorkeur te gedijen. Het stigma der ziekte wordt dan ook niet in de klinische verschijnselen, doch in het bacteriologisch onderzoek van het bloed gevonden. Uit het bloed kan men bijna zonder uitzondering op bloedagar den streptococcus viridans kweeken mits men twee voorzorgen in acht neemt: 1°. het bloed aan den lijder ontneemt tijdens de koorts, 2°. het bloed met glucose bevattende voedingsbodems vermengt. Bij de rheumatoïde endocarditis worden daarentegen eigenlijk nooit microben in het bloed gevonden. Pathologisch anatomisch valt op te merken, dat Schottmiiller de sterke uitbreiding der endocarditische woekeringen in de vlakte tot voorbij de hartkleppen en de korrelige aard van het beslag als min of meer karakteristiek voor de endocarditis lenta beschouwt in tegenstelling met de uitgebreide en diepe ulceraties, welke door staphylococcen, pneumococcen en erysipelasstreptococcen worden veroorzaakt. Dat echter ook de streptococcus viridans destructief kan werken, bewijzen de dikwijls aanwezige gescheurde chordae tendineae. Nu door Schottmüllerde aandacht eenmaal op deze traag verloopende septische endocarditis is gevestigd, is gebleken, dat zij lang niet zeldzaam is. Uit alle oorden van Duitschland kwamen nieuwe waarnemingen en Kastner1) gaf onlangs een duidelijk en zaakrijk overzicht over de endocarditis met de mededeeling van zestien door hem zelf waargenomen gevallen. Uit Amerika kwamen Baehr2) Thompson3) en Gibson, uit Frankrijk Debré4) en La tour 5) met nieuwe gevallen aandragen. Wij hebben ook verschillende gevallen van endocarditis lenta waargenomen, en konden in den regel den streptococcus viridans uit het bloed kweeken. Wij hebben, gelijk gezegd, al onze patiënten bijna zonder uitzondering verloren. De ziekte schrijdt in langzaam of snel tempo voort, onbekommerd wat de kunst doet. De diagnose is niet steeds gemakkelijk, de meeste gevallen waren dan ook miskend en gehouden voor subacute tuberculose, pseudoleukaemie of een andere bloedziekte. Verwarring met febriele vormen van longtuberculose is begrijpelijk, aangezien de hardnekkige koorts met haar nachtzweet, toenemende anaemie en vermagering, hoestprikkel en bloedige sputa (longinfarct) pijnen in de linkerzijde (perisplenitis), werkelijk veel aan tuberculose doen denken. Wanneer dan de groote milt over het hoofd wordt gezien, kunnen, wanneer het vermoeden op tuberculose zich opdringt, zeer gemakkelijk reutelgeruischen in één deilongtoppen waargenomen worden en blijft de patiënt als lijder aan longtuberculose geboekt. Daar, waar de anaemie en de groote milt op den voorgrond treden, dringt het beeld van de anaemia splenica zich op en systolische geruischen aan de hartpunt kunnen immers zonder bezwaar als anaemische beschouwd worden: de eventueel voorhanden, uiterst zachte diastolische aortageruischen worden gemakkelijk over het hoofd gezien. Het morpliologische bloedonderzoek levert niet veel bijzonderheden op, die voor de diagnose van belang kunnen zijn en emboliën kunnen ontbreken of zich aan de klinische waarneming onttrekken. Ook kan, waar de anaemie op den voorgrond treedt, de gedachte aan de ziekte van Biemer opduiken. Deze diag- 1) Kastner. D. Arch. f. klin. Mediz. Bd. 116. 2) Baehr. Journ. of Med. Sciences 1912. 3) Thompson. Journ. of Med. Sciences 1909. 4) Debré. Presse Médic. 1917 blz. 638 en 710. 5) La-tour. These de Paris 1912. nose hebben wij bij patiënten met endocarditis lenta in de praktijk eenige malen zien stellen. Daarbij komt nog, dat ook de atypische vormen van endocarditis lenta niet ontbreken, gevallen, waarbij de rhenmatische pijnen en gewrichtszwellingen dermate op den voorgrond treden, dat zij aanvankelijk imponeeren als acuut gewrichtsrheuma. Rotschild enThalhimer hebben zelfs het vermoeden geuit, dat de infectie met dezen streptococcus viridans niet als een secundaire infectie optreedt bij vroegere rheumatici, doch dat deze microbe zelf primair acuut gewrichtsrheumatiek veroorzaken kan J). OokSchürer2) spreekt van een pseudo-rheumatischen vorm van endocarditis lenta. De temperatuurstijging kan bij uitzondering ook met koude rillingen debuteeren, soms zelfs in den vorm van de zoogenaamde „erratische Fröste". Dit is dan het gevolg van een zeer sterke resorptie van infectieus materiaal vanuit de kleppen in het bloed. Zelfs kan de ziekte acuut beginnen en acuut doodelijk verloopen, gelijk door Lenhartz3) beschreven is. Er zijn zelfs gevallen bekend, waarbij reeds drie jaar vóór den dood heftige koude rillingen als bij een malaria-infectie voorkwamen. Hieruit blijkt dus voldoende, dat het klinische beeld aan vele schommelingen onderhevig is, die de diagnose waarlijk niet vergemakkelijken. Tot de meest constante verschijnselen behooren wel de anaemie, langzame vermagering, hartgeruischen, miltzwelling en haemorrhagische nephritis. Vooral de anaemie, die langzaam doch zeker voortschrijdt, valt reeds spoedig in het oog. Zeer lage bloedroodwaarden, die tot de helft van den norm kunnen dalen en dienovereenkomstige daling van het aantal roode bloedlichaampjes behooren dan ook niet tot de uitzondering, het aantal witte bloedlichaampjes is meestal normaal, soms gedaald, nog zeldzamer vermeerderd. In den regel vindt men relatieve leucocytose. Of deze op den voorgrond tredende bloedeloosheid op de haemolytische eigenschappen van den streptococcus viridans berust, is aan twijfel onderhevig. 1) Rotschild en Thalhimer. Journ. of exper. Medecin. 1914. 2) Schürer. Münch. Med. Woch. 1912. 3) Lenhartz. Münch. Med. Woch. 1904. Verschijnselen van den kant van het hart ontbreken bijna nooit, doch zij kunnen zeer onbeteekenend zijn. Opvallend is steeds een frequente, slappe, weeke pols; systolische mitraalgeruischen zijn bijna altijd te hooren en teekenen, die wijzen op een reeds lang bestaand klepvliesgebrek (vergroot hart, luide tweede pulmonaaltoon) ontbreken slechts zelden. Het diastolische aortageruisch, meestal linkerzijds van het borstbeen het duidelijkst hoorbaar, kan zeer zwak zijn en gedurende de observatie ontstaan, ten bewijze, dat het ontstekingsproces van de mitraal- op de aortaklep is overgegaan. Dat bij uitzondering ook geruischen kunnen ontbreken kan geen verwondering baren, na hetgeen wij over het ontstaan van de endocarditische geruischen hebben vermeld. Verschillende schrijvers deelen dergelijke gevallen mede. Koch *) bijv. vermeldt een geval, waar tijdens het leven geen enkel teeken van mitraalinsufficiëntie te vinden was, doch waar de lijkopening versche polypeuze woekeringen aan de mitraalklep aan het licht bracht. Ook Len hartz zag iets dergelijks, ondanks dagelijksche nauwgezette auscultatie van het hart. Wij hebben eveneens een geval waargenomen, waar de geruischen aanvankelijk geheel afwezig waren en eerst later voor den dag kwamen. Het hart werd dagelijks met groote zorg geausculteerd, omdat wij vermoeden hadden op een acute endocarditis. De subjectieve hartbezwaren zijn zeer wisselend, soms ontbreken zij ten eenen male, dan weer vestigen klachten over hartkloppingen of abnormale sensaties de aandacht op het hart. Als cardinaal symptoom dient de groote milt genoemd te worden; wij zagen den milttumor nimmer ontbreken. Meestal is de milt duidelijk voelbaar, soms zoo groot, dat zij tot dicht bij den navel reikt. In de vroegste perioden der ziekte is de vergrooting slechts percutorisch aantoonbaar, als de ziekte lang duurt kan de milt echter zoo vast worden als een malariamilt, soms echter blijft zij week als bij een typhuslijder. Niet zelden is het orgaan bij betasten gevoelig, ja zelfs pijnlijk. Opvallend dikwijls vertoont de urine de teekenen van een chronische haemorrhagische nephritis zonder klinische teekenen 1) Koch. Inaugur. Dissert. München 1914. van acute nephritis. Emboliën en infarcten in de inwendige organen zijn ook bij dezen vorm van acute endocarditis, om zoo te zeggen, schering en inslag. Geheel overeenkomstig den weinig virulenten aard der microben gaan deze infarcten slechts bij hooge uitzondering in ettering over; zoogenaamde anaemische infarcten zijn de regel. Het isMayer, Löhlein1) en Orth gelukt den streptococcus viridans in de infarcten -te vinden. Milt, hersenen, oog, long en nieren zijn de plaatsen, waar de emboliën bij voorkeur voorkomen. De reeds vermelde haemorrhagische nieraandoening is eveneens van embolischen oorsprong. Nu eens zijn het echte infarcten, doch meerendeels zijn het multiple bacterie-kolonies, die in de glomerulusvaten zijn verdwaald geraakt, waar zij degeneratieve veranderingen aan de getroffen vaten te weeg brengen. Löhlein en Baehr hebben dit overtuigend aangetoond. Eigenlijke ontstekingsverschijnselen zijn spaarzaam, omdat de virulentie der specifieke microben gering is, reactieve bindweefselwoekering van glomeruli met opvolgende schrompeling is de regel. Zoo ontstaat allengs het beeld van de groote bonte nier, waar tal van glomeruli zijn te gronde gegaan. Niet zelden worden in de glomeruluscapillairen nog bacteriën gevonden. Deze nierafwijking kan als meer of minder specifiek voor de endocarditis worden beschouwd. Op het veelvuldig voorkomen van emboliën in de vingerarteriën maakt Kastner opmerkzaam: hij zag dit 5 maal bij 16 patiënten. Embolische aneurysmata van pheriphere vaten (hersenen, lever) worden eveneens een enkele maal gezien, vaak gevolgd door ruptuur en doodelijke bloeding. Veel meer komen bloedingen in de huid voor, het meest aan de extremiteiten, soms reeds in het begin van de ziekte als initiaalverschijnsel, doch meestal als terminaal symptoom. Ook deze bloedingen zijn meestal van embolischen aard (microscopische emboliën in de fijnere huid vaten), zij kunnen echter ook de uiting zijn van een secundaire haemorrhagische diathese, evenals het erythema exsudativum multiforme septicum. Waar deze huidaandoening voorkomt bij patiënten, die tevens 1) Löhlein. Med. Klinik 1910. gewrichtszwellingen vertoonen, kan het beeld op de bekende peliosis rheumatica van Schönlein gelijken. De herkenning der endocarditis lenta is gemakkelijk als het beeld klassiek is, doch het is een ware toetsteen der klinische diagnostiek in de atypische gevallen; somwijlen is de diagnose ten eenenmale onmogelijk. Het lijden pleegt dan onder de rubriek „langdurige koortstoestand zonder bekende oorzaak" te worden gerangschikt. Geen wonder, dat zij dikwijls wordt miskend en gehouden voor long- of kliertuberculose, subacuut gewrichtsrheuma, langdurende febris typhoïdea, malaria, anaemia perniciosa, anaemia splenica, occulte pyaemie, nephritis, gedecompenseerde hartgebreken. Terecht zegt Kastner, dat buiten de klinieken aan de endocarditis lenta bijna nooit wordt gedacht, inderdaad zijn de door hem waargenomen gevallen alle eerst in het ziekenhuis herkend. Wij zullen hier niet verder op de differentieel diagnose ingaan, doch verwijzen naar de nauwkeurige beschrijving van het klinische beeld en de symptomen deiziekte : het beantwoordt geheel aan een subacute endocarditis met op den voorgrond tredende anaemie, miltzwelling en embolische processen, bij iemand, die vroeger leed aan gewrichtsrbeumatiek, met localisatie van het ziekteproces op de hartkleppen, of bij wien althans infectieziekten voorgekomen zijn, die tot laesies der hartkleppen aanleiding kunnen geven (angina, scarlatina, febris puerperalis). Deze gunstige gegevens voor de herkenning worden door een nauwkeurige anamnese geleverd. Ten slotte beslist ook het individueele inzicht en het klinische sentiment van den onderzoeker en dit kan men uit beschrijvingen niet leeren. Van het grootste belang is natuurlijk het bacteriologische onderzoek van het bloed, waarbij de streptococcus viridans gevonden kan worden. Ook deze bacteriologische diagnose is niet steeds gemakkelijk en vergissingen met pneumococcen, influenzabacillen én streptococcen zijn herhaaldelijk voorgekomen. Sommige bacteriologen willen den streptococcus viridans zelfs tot den pneumococcus rekenen, anderen beschouwen haar als een overgangsvorm tusschen pneumo- en streptococcen. Mor genrot h heeft dan ook voorgesteld de reactie op optochine van deze cultures als differentieel diagnosticum te gebruiken. Pneumo- coccen worden reeds door veel lagere concentraties van optochine gedood dan de verschillende streptococcusstammen en hieronder de streptococcus viridans. Dit hulpmiddel heeft ons inderdaad goede diensten bewezen 1). Ook bacteriologisch ziet het er dus niet zoo rooskleurig uit met de diagnose als men uit de positieve meening van Schottmuller zou opmaken. Bovendien is het voor ons gevoel weinig opwekkend en sympathiek, dat ten slotte de beslissing niet aan den klinicus, doch aan den bacterioloog wordt toevertrouwd. Welke plaats moet aan de endocarditis lenta in ons nosologisch systeem worden toegewezen en hoe is haar verhouding tot de gewone rheumatische endocarditis? Voor de beantwoording van deze vraag schiet onze kennis te kort; deze lacune in ons weten treft ons pijnlijk bij de overweging der laatste vraag. Het essentieele verschil tusschen beide vormen van endocarditis wordt ook al weer door het bacteriologisch bloedonderzoek gegeven, want bij de rheumatische endocarditis kunnen bijna nimmer microben in het bloed worden aangetoond. Een merkwaardig ervaringsfeit moet vermeld worden. Steinert heeft opgemerkt, dat bij de zeldzaam voorkomende gevallen van acuut verloopende endocarditis lenta geen rheumatismus was voorafgegaan. Hij brengt het atypische verloop hiermede in yerband door te veronderstellen, dat na het ontstaan van acuut gewrichtsrheuma een allergische werking tegen de streptococceninfectie achterblijft, vandaar het langzame en betrekkelijk milde verloop. Jammer, dat bij de zestien gevallen van Kastner bij herhaling geen gewrichtsrheumatiek was voorafgegaan, zonder dat de endocarditis acuut verliep. Schottmiilier huldigt de voorstelling, dat de verruceuse woekeringen, die achtergebleven waren van vroegere rheumatische endocarditis aan den streptococcus een passenden bodem voor hun verdere ontwikkeling bereiden en hij beschouwt dus beide ziekten als aetiologisch verschillend. Andere onderzoekers konden uit de vegetaties bij rheumatische 1) Snapper en Wolff. Tijdschr. v. Geneesk. 1919. endocarditis een aeroben coccus kweeken, die met den streptococcus viridans volkomen identiek bleek. Zij komen dan ook tot het besluit, dat elke rheumatische endocarditis van bacteriëelen oorsprong is en bijna altijd, zoo niet uitsluitend, door den streptococcus viridans wordt veroorzaakt. Ook de reeds vroeger bestaande afwijkingen van de hartkleppen zijn door denzelfden streptococcus veroorzaakt en het symptomencomplex der endocarditis lenta is slechts de uiting van den meest virulenten en relatief zeldzaam voorkomenden vorm van den streptococcus viridans. Waarom de virulentie dezer microbe dermate kan toenemen, dat zij zulke ernstige orgaan veranderingen tengevolge heeft, gelijk bij de endocarditis lenta wordt waargenomen en waarom de microbe bij de endocarditis lenta wel en bij de andere rheumatische infecties niet in het bloed kunnen worden aangetoond, blijft nog steeds een open vraag. Ook bij de endocarditis zijn dus de onderzoekers in twee groepen verdeeld, in dualisten en unitariërs, zooals zulks bij pathologische processen in de geneeskunde van ouds gebruikelijk was. Ons is de leer van Schottmiiller weinig sympathiek; veel meer gevoelen wij voor de opvatting, dat de endocarditis lenta als een eigenaardige endocarditis recurrens beschouwd moet worden. De wisselende virulentie der verschillende bacteriestammen, die in het menschelijk lichaam zijn binnengedrongen, is in het algemeen nog een terra incognita; alleen de experimenteele pathologie heeft ons in dit opzicht iets geleerd ]). Tijdelijke vermindering in de weermiddelen van het organisme ligt voor de hand en als zoodanig kunnen ook de voorafgegane ziekten gelden, doch de reden, waarom de microben niet in het bloed te vinden zijn, is even duister als de reden, waarom bij de ouderwetsche pseudoleukaemie de leucocyten niet in het bloed te vinden zijn. De prognose der endocarditis lenta is ongunstig, hetgeen wel opvallend is bij de algemeen aangenomen geringe virulentie der microben. Uit een practisch klinisch standpunt kunnen wij dezen viridans niet bewonderen of op prijs stellen. Alhoewel 1) Of ook pneumocoecen in streptoeoceen kunnen overgaan ? Zie bijv. L i b m a n XVIIIth Internat. Congress of Medecine, London, Blz. 197 en Rosenow. ,1ourn. of infect. diseases. Bd. '14. Blz. 1. een onzer patiënten aan den dood is ontsnapt en een andere nog in leven is, hebben wij alle andere verloren. Niettemin zijn enkele genezingen in de literatuur geboekt, doch twijfel aan de diagnose schijnt ons bij enkele als genezen geboekte gevallen gerechtvaardigd. Van het collargol uitwendig als clysma of intraveneus toegediend, zijn gunstige gevolgen gebleken. Arsenikpraeparaten subcutaan of intraveneus toegediend, hadden hoogstens een tijdelijk effect op de bloedsamenstelling. De serumtherapie heeft niet aan de verwachtingen voldaan, integendeel, na intraveneuze inspuitingen zijn in den regel verergeringen in den toestand der lijders opgetreden. De vaccine-therapie met autogene viridans-vaccins, dat wil zeggen een vaccin gemaakt van de uit het bloed gekweekte cultures, in steeds stijgende doses, door enkelen met warmte aanbevolen en in onzen tijd veelvuldig toegepast, heeft niet aan de hoog gespannen verwachtingen voldaan. Ook al gewagen enkele van gunstige resultaten, de meeste zijn teleurgesteld. Onze ervaringen waren slechts negatieve. Rationeel scheen bij oppervlakkige beschouwing de behandeling van de porte d'entrée, doch, wanneer de microben uit het bloed zich reeds op de kleppen hebben genesteld, is deze behandeling gelijk aan den mosterd, die na den maaltijd komt. Of de tonsillectomie, die door Passier reeds sinds jaren met groot enthousiasme wordt aanbevolen tegen mogelijke septische infecties, rheumatische klepvliesgebreken, glomerulonephritis, e. d. omdat hij meent de steeds vloeiende bron van infectie en reïnfectie op te heffen, hier aanbevelenswaard is, zal nog moeten blijken. Zooveel is zeker, dat onder deze omstandigheden de tonsillectomie alles behalve een geheel onschuldige kunstbewerking is en minst genomen onzekere resultaten oplevert. Het is in dit opzicht nogal merkwaardig, dat Kastner nimmer viridanscoccen bij zijn patiënten in het uitgeperste secreet der tonsillen kon aantoonen. Wij hebben deze kunstbewerking dan ook nooit bij deze ziekte durven aanbevelen; trouwens zij komt ook slechts dan in aanmerking, waar een angina de ziekte inleidde. De porte d'entrée kan immers overal gezeteld zijn (geslachtsapparaat, carieuze tanden, huid, darmkanaal), geheel afgezien van de veel besproken vraag of onze amandelen nuttige of overbodige organen voor ons organisme zijn. Het probleem van de physiologische beteekenis van den amandel voor ons organisme wacht nog steeds op definitieve oplossing en zoo rest ons ook hier, zooals zoo dikwijls, slechts een symptomatische of palliatieve therapie. Als zoodanig komen roborantia, tonica cordia en euphorica in aanmerking. Zoodra de insufficiëntie der hartspier zich door stuwingsverschijnselen openbaart, komt de indicatie van digitalis aan de orde, doch meer dan voorbijgaande resultaten zijn hier niet te verwachten. CHRONISCHE EN DOCARDITIS. / Onze kennis van de oorzaken der chronische endocarditis, die niet uit de acute is ontstaan, laat veel te wenschen over. Het is mogelijk, dat deze ook van parasitairen aard is gelijk de acute, doch bewezen is dit niet. Zooveel staat in ieder geval vast, dat de chronische endocarditis valvularis het anatomische substraat vormt voor het meerendeel der klepvliesgebreken en dus als zoodanig in het practische leven een rol speelt. Men dient echter wel in het oog te houden, dat niet ieder klepvli^sgebrek op een vroegere endocarditis berust. Immers voedingsstoornissen van allerlei aard kunnen ook het endocard treffen en leiden tot verdikking of schrompeling van klepweefsel en tot kalkafzetting. Hierdoor kunnen klepvliesgebreken, zoowel van mitralis als aorta ontstaan. Als zoodanig staan geboekt arteriosclerose en syphilis, maar ook alcoholmisbruik, loodvergiftiging, jicht, komen in aanmerking. Aan de veneuze ostia kunnen door anatomische veranderingen der peesdraden en papillairspieren, zooals zij voorkomen bij de myocarditis, ook klepgebreken, of juister, insufficiënties der kleppen ontstaan, wijl hierdoor het bewegingsapparaat der klep gestoord is. Ook na overmatige lichaamsbeweging kunnen zich tengevolge van den excessief verhoogden bloeddruk klepgebreken ontwikkelen, zonder dat men hierbij aan een chronische endocarditis behoeft te denken. Voorts noemen wij nog de lang niet zeldzame z.g. relatieve insufficiënties, die ontstaan bij dilatatie van de kamer en het ostium, waarbij de normale klep niet meer in staat is het ver- wijde ostium af te sluiten. Eindelijk heeft Kou we naar de aandacht gevestigd op een vorm van aorta-insufficiëntie, dien hij toeschreef aan verslapping en abnormale uitrekking van het klepweefsel. KLEPGEBREKEN VAN HET HART. De bloedsomloop komt weliswaar in de allereerste plaats op rekening van de hartspier, van den motor, doch deze wordt in zijn arbeid door het periphere hart, door de arteriën, door de ademhaling en door de spiercontracties krachtig ondersteund. Ook de hartkleppen hebben een niet gering te schatten rol te vervullen voor den geregelden bloedsomloop. Immers haar is de taak toebedeeld de beweging van het bloed uit de boezems naar de kamers en van deze naar de slagaderen te regelen en het terugstroomen van het bloed uit de groote vaten naar de kamers en van dfeze naar de boezems te verhinderen. De kleppen moeten zich daarom volledig openen en ontplooien en zich weer op een bepaald oogenblik volledig sluiten. Zij zijn dus in zekeren zin te vergelijken met de deuren van een schutsluis. Is dit openings- en sluitingsmechanisrne gestoord, dan is eene physiologische bloedsomloop niet meer mogelijk: het hangt af van den aard der anatomische veranderingen van de klep of omgeving en van den zetel van het ziekteproces, welke stoornissen in de circulatie nu ontstaan. Aan de mitraalklep overweegt de insufficiëntie met de stenose; bij de aorta domineert de insufficiëntie. Feitelijk bestaan er vier ostia en vier kleppen. Er zouden dus, theoretisch gedacht, acht klepgebreken kunnen ontstaan, doch tijdens het postfoetale leven wordt bijna uitsluitend het linker hart getroffen. Alhoewel zeer dikwijls gecombineerde gebreken voorkomen, is dus toch het aantal variaties betrekkelijk beperkt. Combinatie van mitraal insufficiëntie met stenose is de regel. Aan de aorta komt daarentegen zeer veelvuldig insufficiëntie zonder stenose van het ostium aorticum voor. De mitraalinsuffiëntie komt het meest bij jeugdige personen en vooral bij vrouwen voor; de aortagebreken bij meer bejaarden en overwegend bij het mannelijk geslacht. Intusschen komen op dezen regel tal van uitzonderingen voor. De aanleidende oorzaken tot de klepgebreken zijn menigvuldig. In de meeste gevallen —in meer dan de helft — zijn zij het gevolg van voorafgegane endocarditis valvularis. Intusschen werd er reeds vroeger aan herinnerd, dat niet elke endocarditis valvularis tot een klepgebrek behoeft te leiden. Ook is niet elk klepgebrek per se afhankelijk van eene voorafgegane endocarditis, zooals wij eveneens reeds ter loops hebben opgemerkt. Zonder twijfel komen ook ziekteprocessen van het endocardium voor, die niet van ontstekingachtig karakter zijn en leiden tot schrompeling en tot kalkafzetting en dientengevolge tot klepvliesgebreken. Dit is voornamelijk aan de aortakleppen het geval. Als zoodanig noemen wij de arteriosclerose, en aortitis luetica. Aan de mitraal- en nog meer aan de tricuspidaalklep kunnen daarentegen zonder anatomische veranderingen, doch door onvoldoende werking van de chordae tendineae, papillairspieren en musculatuur, die de ostia omringt, insufficiënties ontstaan, zonder dat het klepweefsel anatomisch beschadigd is. Wij komen hierop later terug. Zelfs na bovenmatige lichamelijke inspanning en na traumata kan een klep scheuren en leiden tot een klepgebrek van het hart. Elk klepgebrek verzwaart den arbeid van het hart en brengt dus met zich mede de kans, dat vroeg of laat de functie van het hart te kort schiet om aan hoogere eischen te voldoen. In een deel van de gevallen treedt deze onvoldoende compensatie vroegtijdig te voorschijn, doch gelukkig kan het hart in de meeste gevallen, trots de bestaande klepgebreken, gedurende eene lange reeks van jaren zonder stoornis of althans zonder noemenswaardige stoornis functioneeren. Het klepgebrek is dan latent, zooals het in de kliniek heet. Alleen bij sterk verhoogde eischen, die aan het hart gesteld worden, kunnen dan toch lichte stoornissen voor den dag komen. Het is een der meest opmerkelijke feiten uit de kliniek, dat het hart bij klepgebreken zoo langen tijd in staat is, het gebrek te compenseeren. Dit komt vooral, doordat het hart onder normale omstandigheden met een betrekkelijk klein deel van zijn kracht arbeidt en dus over een groote reservekraclit beschikt. Bovendien gaat de vermeerderde arbeid van het hart in de meeste omstandigheden gepaard met vermeerderde voeding van de spier, die quantitatief door vermeerdering van de spiersubstantie van het hart tot uiting komt (hypertrophie). Eindelijk ontstaat onder deze omstandigheden een verhoogde toevoer van contractieprikkels. Waarin deze bestaan is ons niet bekend, doch zij zijn een noodzakelijk theoretisch postulaat. Bij stenose wordt de voorwaartsche beweging van het bloed min of meer gestoord; bij insufficiëntie heeft pathologische terugstrooming plaats. Door vermeerdering van de musculatuur van dat gedeelte van het hart, aan hetwelk bijzondere eischen worden gesteld, komt de z.g. compensatoire hypertrophie tot stand. De decompensatie komt eerst dan voor den dag, wanneer secundaire veranderingen in de hartspier ontstaan, zoodat deze niet meer in staat is, aan die hoogere eischen naar behooren te voldoen. Vraagt men naar de naaste oorzaken van deze hypertrophie, dan is deze vraag teleologisch gemakkelijk, doch wetenschappelijk zeer moeilijk te beantwoorden. Is zij soms het gevolg van de verhooging van den intracardialen druk, of van nieuwen toevoer van prikkels tot contractie, of gaat er een prikkel uit van het zieke endocardium? Eveneens is de vraag, waarom de hypertrophische spier ten slotte begint te degenereeren, niet volledig toegelicht. Wij kennen de feiten: klinische ervaring en pathologische anatomie getuigen hetzelfde, doch de fijnere details van het ontstaan van dit merkwaardige doelmatige mechanisme zijn omsluierd. Het hart- is een egoïstisch orgaan, want bij élke krachtige hartcontractie wordt de A. coronaria cordis het eerst rijkelijk met bloed voorzien. De vraag is dus gerechtvaardigd, om welke reden ten slotte bij alle hypertrophische harten degeneratieve veranderingen in de hartspier optreden. Men bedenke echter in dit verband, dat bij een klepvliesgebrek, dat op chronische endocarditis berust, in de hartspier zeer dikwijls chronische myocarditis te vinden is. Het ontstekingsproces is wel nooit alleen op de hartkleppen gelocaliseerd, doch tast bijna steeds Pel, Hartziekten. 22 ook het myocard aan. Bovendien vergete men niet, dat zelfs de hypertrophie van de gezonde hartspier op zichzelf een pathologisch verschijnsel is en voor den drager een zeker gevaar oplevert. Een hypertrophisch hart is — hoe paradoxaal het ook moge klinken — ten slotte een minderwaardig hart. Dit blijkt uit verschillende klinische ervaringsfeiten, en is ten slotte ook wel begrijpelijk. Een hypertrophisch hart heeft voor zijne verhoogde functie meer voedingsmateriaal noodig, dat voortdurend en regelmatig moet worden aangevoerd; ook heeft in het interieur der spiercellen een levendiger stofwisseling plaats. Er bestaat dus ook meer gevaar voor ophooping van vermoeienisproducten en zoo is eene hypertrophische hartspier op een hooger stofwisselingsniveau ingesteld. Bovendien neemt de inhoud van het systeem der kransarteriën waarschijnlijk minder toe dan met de hypertrophie van de hartspier overeenkomt. Relatief zijn dus de kransarteriën van het hypertrophische hart te nauw. Is het wonder, dat een dergelijke spier ten slotte meer neiging heeft om ziek te worden dan een normaal gebouwde spier? Van ideale compensatie zou men moeten spreken, wanneer het hart in staat ware aan de verhoogde eischen te voldoen, niet door hypertrophie van een gedeelte van het hart, doch louter en alleen door zijn normale reservekracht. De hypertrophie is, op zichzelf beschouwd, reeds een teeken, dat het hart met aanwending van alle kracht moet werken en dat de reservekracht niet meer voldoende is voor de compensatie. Op den duur wordt deze aanhoudend verhoogde arbeid niet verdragen. Hoe sterker de hypertrophie, hoe meer kans, dat het hart al zijne krachten noodig heeft om den bloedsomloop te reguleeren en des te grooter het' gevaar, dat vroeg of laat, soms zelfs zeer acuut, insufficiëntie van het hart optreedt. Men heeft een hypertrophisch hart wel eens vergeleken met een stoommachine, waarvan de ketel ad maximum verhit is, zoodat het gevaar voor explosie bij voortduring dreigt. Men dient dus wel in het oog te houden (hetgeen slechts zelden geschiedt), dat elke hypertrophie, streng genomen, pathologisch is en dat een ideale compensatie niet op hypertrophie, maar op het vermogen van het hart om alleen door zijn reservekracht den bloedsomloop in evenwicht te houden, zou moeten berusten. Hoe grooter de eischen zijn, die aan de reservekracht gesteld worden, hoe langer deze eischen duren — des te grooter is het .gevaar, dat insufficiëntie van het hart intreedt. Hoe sterker hypertrophie, hoe meer kans op uitputting van het hart. Dit alles neemt niet weg, dat ook hier de natuur er in den regel wel voor zorgt, dat geen onnoodige arbeid wordt verricht, dat dus de hypertrophie binnen relatief enge grenzen wordt gehouden, zoodat desondanks een compensatie tientallen van jaren kan duren, vermits de omstandigheden daarvoor gunstig zijn en de chronische mvocarditis niet al te uitgebreid is. (Organische) Insufficiëntie van de mitraalklep. Dit klepgebrek, het meest voorkomende, zooals reeds werd opgemerkt, bij menschen van jeugdigen en middelbaren leeftijd en bij het vrouwelijk geslacht, is het hartgebrek bij uitnemendheid. Alhoewel de meeste insufficiënties gepaard gaan met stenose van het ostiutn mitrale, bespreken wij hier het allereerst de zuivere insufficiënties, zooals zij meestal bij de chronische fibreuze endocarditis door schrompeling, sclerose en verstijving der klep ontstaan. Het eerste gevolg is, dat bij de systole van de linker kamer bloed in de linker voorkamer terugvloeit: deze ontvangt nu bloed van twee kanten, want ook uit de venae pulmonales blijft het bloed toevloeien. Hieruit volgt dus noodzakelijkerwijze: verwijding van de linker voorkamer. Wijl deze meer bloed moet verplaatsen, en dus meer arbeid moet verrichten volgt onmiddellijk 11a de verwijding verdikking van den wand: hypertrophie van de linker voorkamer. Daarom is, physisch gesproken, excentrische hypertrophie van den linker boezem het allereerste gevolg van een mitraalinsufficiëntie. Met onze gewone hulpmiddelen is deze "echter niet te constateeren. Wijl nu ook de boezem meer bloed werpt in de linker kamer, is het tweede gevolg: verwijding van de linker kamer. Deze openbaart zich het allereerst door verplaatsing van de hartpunt naar links. Dit is het tweede onvermijdelijke gevolg van de gecompenseerde mitraalinsufficiëntie. Eerst wanneer de linker boezem niet in staat is het bloed uit te drijven naar de linker kamer en stuwing van het bloed in de longen ontstaat, worden aan de rechter kamer hoogere eisclien gesteld, die zij door sterke contracties tracht te overwinnen. Nu komt de ieder welbekende versterking van den tweeden pulmonaaltoon tot stand. Eerst dan, wanneer ook het rechter hart niet in staat is al het bloed op tijd in de A. pulmonalis te pompen, volgt verwijding van het rechter hart, zoodat dan eerst de demping rechts van het sternum optreedt als de uiting van een excentrische hypertrophie van het rechter hart. Nu is voorloopig de circulus vitiosus gesloten. Hieruit volgt reeds, dat in den aanvang, wanneer de boezem nog voldoende kan compenseeren, de versterking van den tweeden pulmonaaltoon ontbreekt en ook percutorisch geen vergrooting van het rechter hart aantoonbaar is. Deze komt in den regel eerst in de latere phasen der mitraalinsufficiëntie voor den dag, tenzij de insufficiëntie van de klep reeds vanaf den aanvang zeer belangrijk was. Naarmate de rechter ventrikel meer is uitgezet, naar die mate dreigt dan ook de bekende decompensatie. Alleen wanneer er een zeer nauwkeurig evenwicht bestaat tusschen dilatatie en hypertrophie van het rechter hart, kan de decompensatie nog langen tijd op zich laten wachten. Deze hypertrophieën zijn dus weer zuivere functioneele of arbeidshypertrophieën. Bij het Röntgen-onderzoek blijkt, dat bij de mitraalinsufficiëntie, de uitzetting van linker hartoor en A. pulmonalis gemakkelijk herkend worden: er komt een uitzetting van den zoogenaamden middelsten linkerboog. In de latere stadia wordt natuurlijk de hartschaduw ook naar rechts verbreed, zoodat een „Kogelhart" ontstaat, de typische Röntgenfoto van het hart bij de mitraalge- breken (Fig. 64). Bij het physische onderzoek is een duidelijk, scherp begrensd systolisch blazen aan de hartpunt de acustische signatuur van de mitraalinsufficiëntie. Dit geruisch wordt veelal in de richting van de harttonen voortgeleid en is bij wijze van uitzondering m enkele gevallen zelfs 't sterkst aan het ostium pulmonale te hooren. Volgens Naunyn wordt dit veroorzaakt door een betere geleiding naar de peripherie, wanneer het linker hartoor sterk uitgezet is en zich tusschen den borstwand en het ostium pul- monale heeft geschoven. In den regel is het echter verstandig een systolisch geruisch, dat het sterkst aan de A. pulmonalis te hooren is, als een anorganisch geruisch te beschouwen. Bij sterke hartzwakte kan het geruisch sub finem vitae ontbreken; ook bij long- Fig. 04. Röntgen-foto van het hart bij mitraal-insufficiëntie. De schaduw van het hart is zoowel naar rechts als naar links verbreed (kogelhart). emphyseem kan het zich aan de waarneming onttrekken. Een voelbaar systolisch frémissement is uitzondering; de eerste harttoon is nu eens behouden dan weer door het geruisch vervangen. Is het beeld compleet (aetiologisch moment, klappende tweede pulmonaal toon, uitzetting vooral naar rechts) dan is de diagnose, zoo te zeggen, het werk van een oogenblik. Toch liggen \ ook hier, gelijk overal, voetangels en klemmen, want ook bij een zuivere mitraalinsufficiëntie kunnen praesystolische, respectievelijk diastolische geruischen gehoord worden, ja zelfs behoeft een praesystolisch frémissement niet te ontbreken. Wij zelf hebben deze verschijnselen nimmer bij mitraalinsufficiëntie waargenomen, doch de autoriteit van een nauwgezet onderzoeker als Henschen, die de klinische symptomen zorgvuldig met de anatomische gegevens vergeleek, laat geen twijfel over. Hij neemt ter verklaring aan, dat een systolisch blaasgeruisch tot aan de diastole kan voortduren. Het praesystolische geruisch verklaart Henschen door aan te nemen, dat de stijve en verkorte mitraalklep met geschrompelde chordae tendineae tegen den kamerwand aanligt en hierdoor bij krachtige boezemcontracties tourbillons kan doen ontstaan. De patiënten met mitraalinsufficiëntie klagen betrekkelijk spoedig over vermoeidheid, kortademigheid en hartkloppingen bij excessieve spierbeweging, bijv. bij trappenloopen, zonder dat andere ziekteverschijnselen aanwezig zijn. Vooral in de latere phasen is de kortademigheid bij beweging, al of niet met hartkloppingen verbonden, het eerste verschijnsel, dat de aandacht op het hart vestigt. In de latere phasen ontstaat een ziektebeeld, dat wij straks nader zullen beschouwen en dat beantwoordt aan het welbekende beeld der chronische hartinsufficiëntie. Functioneele mitraalinsufficiëntie. Een anatomisch intacte mitraalklep waarborgt nog niet een behoorlijke afsluiting van het linker ostium venosum. Bij de systole kan ook zonder dat anatomische afwijkingen bestaan, de klepsluiting onvolkomen zijn. Men spreekt in dit geval van een musculaire insufficiëntie. Hierbij ontstaan de zoogenaamde accidenteele of anorganische geruischen. Deze ontstaan op twee wijzen: 1. Wanneer de papillair-spieren onvoldoende functioneeren en dus de randen der mitraalklep niet behoorlijk gefixeerd worden (papillaire insufficiëntie). 2. Zoodra door verwijding van den ventrikel ook het ostium dermate verwijd wordt, dat de normale klep het verwijde ostium niet meer kan afsluiten (relatieve insufficiëntie). Beide toestanden komen uit den aard der zaak dikwijls gecombineerd voor, want ten slotte is in beide gevallen de niet geheel normale spierwerking van het hart de oorzaak. Het spreekt van zelf, dat ook een organische insufficiëntie des te eerder met systolische geruischen gepaard zal gaan, wanneer tevens de papillair-spieren slecht werken of het ostium verwijd is. Dit geldt vooral voor de geruischen bij de acute endocarditis, zooals wij reeds hebben gezien. Wijl deze zoogenaamde musculaire insufficiënties zeer dikwijls voorkomen, en eveneens tot systolische blaasgeruischen aan de hartpunt aanleiding geven, ontstaat hier een bron van dwaling, die in het praktische leven rijkelijk vloeit. Vandaar ook, dat er veel meer klepvliesgebreken worden gediagnostiseerd dan feitelijk voorkomen. \rooral onder nerveuze omstandigheden, zooals bijv. na psychische emoties, tijdens de keuring voor een levensverzekeringmaatschappij, enz., komen, met name in de puberteitsperiode, waarin het hart het toch al zwaar te verantwoorden heeft, bij zenuwachtige individuen veelvuldig zeer onschuldige systolische geruischen voor, wier pathologische beteekenis in de geneeskundige praktijk hoogelijk wordt overschat; vermoedelijk kunnen zelfs door tijdelijke innervatie-stoornissen van de musculi papillares insufficiënties van de klep ontstaan, die ten onrechte voor echte mitraalinsufficiënties worden gehouden; vandaar ook de wisselende sterkte en het dikwijls tijdelijk optreden van deze systolische geruischen. Menigeen keert uit de consultatiekamer van een keurenden arts terug met de etiquette hartlijder te zijn, terwijl eenvoudig onbeteekenende en functioneele geruischen aanwezig zijn. De vermaarde en ervaren H u c h a r d sprak terecht van zoogenaamde, ,bruits de consultation '. De papillaire insufficiënties ontstaan bij voorkeur bij jeugdige en nerveuze personen, wier bloedsamenstelling te wenschen overlaat en voorts bij hen, die op deze of gene wijze de wetten der harthygiëne hebben verwaarloosd, bijv. door ondoelmatige beoefening van sport, dooï misbruik van tabak en koffie, kortom door een onregelmatige en onverstandige leefwijze. Een deel der zoogenaamd anaemische geruischen berust naar onze meening zonder twijfel eveneens op een papillaire insufficiëntie der mitraalklep, doch uit den aard der zaak kunnen ook anatomische ver- anderingen der papillairspieren een mitraalinsufficiëntie tengevolge hebben. De eerste harttoon is bij jonge menschen met een papillaire insufBciëntie in den regel versterkt en wordt vergezeld door een zwak, in sterkte zelfs gedurende de auscultatie wisselend geruisch. De hartactie is zeer versneld en onstuimig, het hart bonst als het ware tegen den borst wand. De hartstoot is dan ook krachtig en impulsief en zóó uitgebreid, dat zij het vermoeden van een harthypertrophie wekt. Toch is voldoende gebleken bij het onderzoek met Röntgenstralen, dat deze conclusie niet gerechtvaardigd mag heeten. Teekenen van congestie naar het hoofd zijn dikwijls aanwezig. Op meer gevorderden leeftijd overweegt de relatieve mitraalinsufficiëntie; hiervoor is een verwijding van het linker hart noodzakelijk. Deze komt dan ook het meest voor in de latere stadia van de excentrische hypertrophie, die de chronische schrompelnieren vergezelt. -Regel is, dat men bij de relatieve mitraalinsufficiëntie de hartpunt naar links verplaatst en de hartdofheid naar links verbreed vindt, hetgeen natuurlijk niet het geval is bij de zuivere papillaire insufficiëntie. Overigens is ook bij de relatieve insufficiëntie de eerste mitraaltoon door een geruisch vervangen of door een systolisch blazen vergezeld. De tweede toon aan de pulmonaalarterie kan ook, — doch slechts bij uitzondering noemenswaardig, —versterkt, zijn. Dilatatie van het rechter hart is meestal aan te toonen. Is het te verwonderen, dat onder deze omstandigheden de differentiaal-diagnose tusschen organische en functioneele mitraalinsufficiëntie op onoverkomelijke moeilijkheden kan stuiten en dat de keurende artsen dikwijls voor heete vuren komen te staan en ,,in dubiis" het zekere voor het onzekere nemen, dat wil zeggen, afkeuren! Mitraalstenose. Deze is bijna altijd met insufficiëntie van de bicuspidaalklep gecombineerd, doch men spreekt van mitraalstenose, waar deze laatste afwijking verreweg domineert. Bij dit gebrek is de voorwaartsche beweging van het bloed uit den linker boezem naar de linker kamer bemoeilijkt; bij de ernstige graden van stenose wordt de linker ventrikel slecht gevuld, tengevolge waarvan een kleine, frequente en dikwijls onregelmatige pols ontstaat. De bemoeilijkte ontlediging van het linker hart leidt tot verhooging van den weerstand in de longcirculatie, omdat het longaderbloed niet gemakkelijk afvloeit in den overvulden linker boezem. Om dezelfde reden als bij de mitraalinsufficiëntie moet nu de rechter ventrikel meer weerstand overwinnen eti dus in verhoogde mate werken en zoo ontstaat allengs hypertrophie met dilatatie van de rechter kamer. In 't algemeen zijn deze verschijnselen van het rechter hart sterker en komen eerder tot uiting bij de mitraalstenose dan bij de zuivere mitraalinsulficiëntie. Doch de lichtere graden van stenose kunnen langen tijd door de krachtige werking van den linker boezem zoo volkomen worden gecompenseerd, dat zelfs de Röntgen-foto de kenmerkende eigenschappen van de stenose mist. Bij het .Röntgenonderzoek ziet men dezelfde veranderingen als bij de mitraalinsufficiëntie. Juist bij de mitraalstenose is de uitzetting van den middelsten linkerboog en de kogelvorm van de hartfiguur meestal bijzonder duidelijk. Het physische onderzoek geeft de meest klassieke auscultatorische verschijnselen. Een typische mitraalstenose heeft een zoo klassiek auscultatorisch symptomencomplex, dat het voor het geoefende oor in een enkel oogenblik te herkennen valt. Het is, zoo te zeggen, een paradepaard voor de auscultatorische diagnostiek. Een praesystolisch blaasgeruisch (z.g. Crescendogeruisch); een zeer versterkte onzuivere eerste harttoon; een verdubbeling van den tweeden harttoon, waarvan het tweede deel eindigt in een diastolisch blazen, waarna een korte pauze — ziedaar de klassieke, typische auscultatoire teekenen der mitraalstenose die de Fransche klinici kortweg als mitraalrhythmus betitelen —. In typische gevallen ontbreekt ook het praesystolische frémissement niet. Wij geven altijd den raad, om bij vermoeden op een mitraalstenose een cirkel te trekken om de hartpunt en dien cirkel nauwkeurig af te luisteren, wijl het genoemde auscultatoire complex niet altijd op één plaats duidelijk waarneembaar is. Als het meest constante en meest karakteristieke teeken hebben wij den zeer versterkten eersten harttoon, die somwijlen zoo sterk \ is, dat hij op afstand van de borst te hooren en als een kleptoon te voelen is, leeren kennen; daarbij kan de toon ook van klank veranderd zijn (cliquetis). De meerdere of mindere snelheid van den bloedstroom, afhankelijk van de intensiteit der hartcontracties oefent op het ontstaan van deze geruischen grooten invloed uit. Vandaar ook de groote wisselingen in de physische verschijnselen. Nu eens worden de geruischen door een versnelde hartactie geringer, dan weer duidelijker. Niet zelden wisselen zij zelfs tijdens de auscultatie. Doch ook een langgerekt, uit twee tempo's bestaand sj'stolisch blazen wijst meestal op een stenose. In hooge mate karakteristiek is het reeds genoemde z.g. frêmissement cataire, dat men voelt, wanneer men de holle hand zeer voorzichtig op den borstwand legt in de buurt van de hartpunt. Niet zelden voelt men bij een niet zeer versnelde hartactie, dat het frêmissement praesystolisch is: bijna zonder uitzondering het palpatorisclie, diagnostische teeken van de mitraalstenose. Men voelt dan duidelijk, dat dit frêmissement even voorafgaat aan den, tevens voelbaren, systolischen kleptoon of aan den hartpuntstoot. Voorts is de tweede pulmonaaltoon in den regel bijzonder versterkt en vooral in de latere phasen zijn rechter kamer en boezem zeer sterk vergroot en gedilateerd. De linker boezem kan zóó sterk uitgezet zijn, dat de linker N. recurrens in de knel geraakt. Deze recurrens-paralyse bij de mitraal-stenose is het eerst door O r t n e r *) beschreven. Zelfs kan het lumen der A. pulmonalis onder deze omstandigheden zóó wijd worden, dat ook hierdoor de N. recurrens getroffen wordt, juist op de plaats, waar deze tusschen den longslagader en den aortaboog passeert. Als point de repère om in dit concert van geruischen thuis te geraken, dient de puntstoot of de sterke eerste harttoon, die de systole aanwijst. Wat voorafgaat is dus praesystolisch, wat volgt, diastolisch. Wie dit goed in het oog houdt, is spoedig georiënteerd. Ook het kloppen van de A. carotis geeft duidelijk de systole aan. De verklaring van den sterken eersten harttoon is hierin 1) Ortner. Wien. kim. Woi'h. 1897. gelegen, dat de • linker ventrikel bij de mitraalstenose weinig bloed ontvangt, zoodat de klep of de randen van liet ostium slap in den ventrikel hangen en dus bij de contractie plotseling sterk kunnen worden aangespannen. Het acute spanningsverschil immers beheersclit de intensiteit van den toon. Het praesystolische blazen ontstaat op liet oogenblik, dat de boezemcontractie de stroomsnelheid verhoogt. De verdubbeling van den tweeden toon, die uitsluitend aan de punt wordt waargenomen en een geheel ander timbre heeft dan de verdubbeling van den tweeden pulmonaaltoon, ontstaat waarschijnlijk op de volgende wijze. Het eerste lid der verdubbeling is de voortgeplante tweede pulmonaaltoon. Het tweede deel der verdubbeling is pathologisch. Het ontstaat, omdat bij het begin van de diastole van de kamer het bloed uit den overvulden linker boezem de stijve randen van het vernauwde linker ostium venosum in trilling brengt1). Wel is waar zijn de acten over deze verklaring nog niet gesloten, doch onzes inziens staat vast, dat de schrijvers, die dezen verdubbelden toon aan de ongelijktijdige sluiting der aorta- en pulmonaalkleppen tengevolge van het groote spanningsverschil tusschen aorta- en pulmonaalgebied toeschrijven, dwalen. Hiertegen pleit afdoende de localisatie van de verdubbeling aan de hartpunt en het timbre, dat ganschelijk verschilt van een verdubbelden tweeden pulmonaaltoon. Het diastolische blazen ontstaat, omdat het bloed uit den overvulden boezem met kracht door het vernauwde ostium geperst wordt: in de linker kamer ontstaan nu de tourbillons. De pols is in den regel klein, frequent en neigt tot onregelmatigheden. Op den cursus voor physische diagnostiek zijn deze patiënten met mitraalstenose vooral voor de auscultatie zeer begeerde objecten. De linker ventrikel is bij de mitraalstenose zeer verschillend. Nu eens is de linker ventrikel belangrijk, dan weer weinig vergroot en soms is hij zelfs verkleind en atrophisch. Alleen zeer sterke stenosen kunnen in plaats van tot hypertrophie tot 1) Pel. Feestbundel voor Donders. 1888. Blz. 45. atrophie van het linker hart aanleiding geven. Wanneer men deze harten na den dood onderzoekt, lijkt de linker ventrikel wel een appendix van het groote rechter hart. De puntstoot wordt in de gevallen, waar de hypertrophie van het rechter hart op den voorgrond treedt, ook door de rechterkamer gevormd. Waar de linker ventrikel vergroot is, ging een belangrijke mitraalinsufficiëntie meestal aan de stenose vooraf. Deze verklaring gaat echter niet altijd op. Bovendien is het niet steeds gemakkelijk na den dood te beoordeelen of werkelijk een verwijding van het ostium bestaat, omdat de lijkverstijvingsverschijnselen der hartspier de beoordeeling zeer bemoeilijken. Men zal ook bij het vaststellen van den graad der stenose rekening moeten houden met de mate van verwijding van linker boezem en kamer. De hartpuntstoot is eveneens wat plaats en sterkte betreft aan groote schommelingen onderhevig. Nu eens is hij afwezig of zwak, dan weer sterk in tegenstelling met den kleinen pols. Dit contrast kan volgens sommige schrijvers in een gegeven geval de diagnose van mitraalstenose vergemakkelijken. Toch houden wij deze conclusie voor niet geheel onbedenkelijk, omdat de puntstoot onder deze omstandigheden bij voorkeur door het rechter hart wordt gevormd. Hierdoor is een sterke hartpuntstoot ook bij de mitraalstenose wel begrijpelijk. Bij sterke stenose komen de decompensatieverschijnselen in den regel spoedig voor den dag. De patiënten zijn meestal bleek, worden spoedig kortademig en toonen al ras verschijnselen van onvoldoende vulling van het aortastelsel, doch de mildere vormen van mitraalstenose, die gepaard gaan met insufficiëntie der mitraalkleppen kunnen jarenlang worden verdragen. Een zeer bijzondere vorm van mitraalstenose is die, welke ziekte van Duroziez gedoopt is, wijl zij het eerst door dezen bekenden clinicus is te boek gesteld *). Zij komt bijna uitsluitend voor bij nerveuze, anaemische vrouwen met een typus asthenicus en met andere constitutioneele afwijkingen (teekenen van infantilisme met of zonder hypoplastisch aangelegd vaatstelsel, enteroptose, neusbloedingen, menstruatio minima). Een aetio- 1) Duroziez. Archives gériér. de Médecine. 1877. logisch moment is niet te vinden en de vrouwen maken heelemaal niet den indruk hartlijdend te zijn. Zij vermoeden zelf dit evenmin. De klachten beperken zich tot spoedige vermoeidheid en eenige nerveuze bezwaren; decompensatie of stuwingsverschijnselen komen niet of zeer laat te voorschijn, zoodat het hartgebrek een goedaardig karakter heeft. Embolieën zijn hooge uitzonderingen. Men vindt deze mitraalstenose als het ware bij verrassing. De eerste harttoon pleegt volgens onze ervaring buitengewoon luid, het praesystolische blaasgeruisch daarentegen buitengewoon zwak te zijn. Toch is het crescendokarakter dikwijls niet te miskennen. Het diastolische geruisch is inconstant, de tweede pulmonaaltoon is duidelijk versterkt, doch de omvang van het hart slechts weinig vergroot. Ondanks het goedaardige karakter dezer stenose plegen de patiënten desniettemin de vijftig jaren zelden te overschrijden. Bij het pathologisch-anatomische onderzoek zijn de kleppen zelf intact, alleen de randen zijn vergroeid tot een trechtervormige stenose. De genese van deze ziekte van Duroziez is nog met een sluier overdekt, doch de theoriën zijn daarom des te talrijker. Chronische endocarditis, waarvoor de eigenaardige constitutie met haar hypoplastisch vaatstelsel het praedisponeerend moment zou zijn (Hampeln !)), ontwikkelingsstoornissen (Huchard, v. Neusser), aangeboren of verkregen dystropliiën, congenitale syphilis (Chauffard), tuberculose of andere infectieziekten der jeugd, fibreuze diathese op den bodem der hereditaire tuberculose Teissier 3)) zijn als patliogenetische factoren aangezien. Neusser beschouwt haar zelfs als een uiting van den status thymico-lvmphaticus, wat ons aan gerechten twijfel onderhevig schijnt. Waarschijnlijk zijn hier inderdaad ontwikkelingsfouten, onvolkomen ontwikkeling van het ostium, congenitale vernauwingen in het spel. Vanwaar anders het kleine hart, het hypoplastische vaatstelsel en de andere constitutioneele afwijkingen? Zoowel de kliniek als de pols getuigen voor deze opvatting, want uit het onderzoek van Lohmann en Mülier is gebleken, 1) Hampeln. D. Arch. f. klin. med. Bd. 105. 2) Teissier in Potain. Clinique Méd. de la Charité. dat het electrocardiogram eigenschappen vertoont, die ook bij de aangeboren hartgebreken gevonden worden. Insufficiëntie van de aortakleppen. Wij zouden geen ziekte uit de interne kliniek weten te noemen, die zooveel stigmata heeft als dit veel voorkomende, altijd interessante klepgebrek: het zijn voor de demonstratie de meest gewenschte objecten. Dit gebrek komt het meest voor bij mannen op rijperen leeftijd. Dank zij den krachtigen linker ventrikel, die hier de compensatie tot stand brengt, blijft het evenwicht in de circulatie vaak gedurenden tientallen van jaren ongestoord. De decompensatie laat lang op zich wachten. Is deze echter eenmaal uitgebroken, dan is het ook dikwijls het begin van een lijdensgeschiedenis. In de anamnese vindt men nu eens voorafgegaane rheumatische infectie, dan weer sterke spierspanningen, niet zelden lues, en voorts alle ziekten, die de oorzaak van aortasclerose kunnen zijn. Bij insufficiëntie van de aortakleppen vloeit het bloed bij elke diastole in de linker kamer terug. Deze heeft dus op te nemen het uit den linker boezem toevloeiende bloed, plus het uit de aorta terugstroomende. Het allereerste gevolg is dus: dilatatie van het linker hart. Maar om deze abnormaal groote hoeveelheid bloed weer te verplaatsen zijn noodig: krachtige systolen, zoodat dilatatie en hypertrophie het noodzakelijke gevolg zijn. Verplaatsing van de hartpunt naar links behoort tot de allereerste verschijnselen. Alleen bij zeer kleine insufficiënties, die nog niet lang hebben bestaan, vindt men aanvankelijk den puntstoot niet of nauwelijks verplaatst, doch deze periode is van korten duur. De krachtige systole van het verwijde linker hart heeft tengevolge, dat de slagaderen tijdens de systole plotseling zeer sterk gevuld worden en dientengevolge zeer sterk pulseeren. Zelfs de kleinere periphere arteriën,b.v. die van den voet (art. tibialis postica; art. dorsalis pedis), vertoonen zichtbare pulsaties. De ophthalmoloog vindt met den oogspiegel kloppende retinaalvaten; de laryngoloog een pulseerenden larynx. De carotiden kloppen op afstand; het hoofd klopt soms in toto en betreft het een patiënt met spits uitloopende bakkebaarden, dan kan de punt van den baard bij wijze van een hefboom van den spbygmograaf een duidelijke pulsatorische beweging verraden; eene waarneming, bekend onder den naam van „la signe de Musset" (homo pulsans). Ja, de versterkte pulsaties dringen zelfs door de arteriën heen, tot in het gebied der capillairen en zoo komt het tot den welbekenden capillairpols, het eerst door Quincke 1) beschreven. Men ziet dezen pols het best aan het nagelbed bij lichten druk op het einde van den nagel of na de verwekking van een kunstmatige hyperaemische zone op de borst of het voorhoofd. Men ziet dan, dat de roode vlek bij elke systole in omvang toeneemt en afneemt bij de diastole. Dit verschijnsel eischt goede verlichting en een zeer nauwkeurig oog. Bij het verdere physische onderzoek treft ons het eerst de pols door zijn bizondere eigenschappen, want de pulsus celer, altus et magnus is de palpatorische signatuur der aorta-insufficiëntie. Zijn deze qualiteiten van den pols duidelijk voorhanden, dan valt aan de diagnose nauwelijks meer te twijfelen. Luistert men naar de A.radialis met het ongewapende oor en zorgt men, dat het vat beantwoordt aan den uitwendigen gehoorgang, dan treft de luide arterietoon. En wanneer men in de klassieke gevallen kuit of dij omvat met de volle hand, dan krijgt men soms een stoot, die aan een kleinen knal doet denken. Dit laatste komt uitsluitend voor bij jonge menschen met nog elastische vaten en met zeer sterke insufficiëntie en dan nog alleen in de vaten van de onderste extremiteiten. Wellicht wordt dit veroorzaakt door den gestrekten loop dezer vaten. De arterietoon kan zoo sterk zijn, dat men zich nauwelijks kan voorstellen, dat een peripheer vat een zoo sterken toon kan geven (homo tonans). Een homo pulsans et tonans kan niet anders zijn dan een lijder aan insufficiëntie van de aorta. Weinig minder belangrijk zijn de afwijkingen aan de A. cruralis. Het zijn de bekende dubbeltonen en dubbelgeruischen. De laatste zijn afhankelijk van een met den stethoscoop kunstmatig verwekte stenose en dus stenosegeruischen. Over de dubbeltonen is veel geëxperimenteerd, gediscussieerd 1) Quincke. Berl. klin. Woeh. 1870 en 1890. en geschreven. Alhoewel Traube x) den eersten systolischen vaattoon als den normalen en den tweeden als den ontspanningstoon betitelt (eene verklaring, die ons, physisch, niet duidelijk is) en een ander sprak van hoorbare dicrotie, wil het ons toeschijnen, dat nog altijd de verklaring van Landois, den physioloog uit Greifswald, de meest waarschijnlijke is. De eerste toon is de pathologische en ontstaat, omdat de contractie van den linker boezem een golf drijft door den openstaanden ventrikel in het aorta-stelsel, om dan den wand van de art. cruralis in toongevende spanning te brengen; daarna volgt de sterkere systolische toon, afhankelijk van de ventrikelcontractie. Wanneer men nauwkeurig luistert, lijkt de verdubbeling het meest op een voorslag van den eersten toon en maakt zij den indruk van een gespleten toon. Dit past dus zeer goed bij de verklaring van Landois. De geniale Friedreich 2) uit Heidelberg gaf eene andere verklaring. Hij schreef onder bepaalde omstandigheden een der beide tonen toe aan eene retrograde golf in liet aderstelsel, die zou ontstaan, wanneer eene insufficiëntie van de aorta was gecombineerd met tricuspidaalinsufficiëntie. Deze retrograde golf zou de aderklep in de buurt van het ligamentum van Poupart in toongevende trilling brengen, terwijl de andere toon de systolische arterietoon was. Hij sprak dan ook van den gemengden dubbeltoon. Voor ons is deze verklaring, hoe aardig ook gevonden, ten eenenmale onaannemelijk. Wij kunnen ons nauwlijks voorstellen, dat een uitgerekte rechter ventrikel in staat zou zijn een zoo krachtige retrograde golf te werpen in het aderstelsel, dat zij op een zoo verren afstand nog eene klep in toongevende trilling zou kunnen brengen. Doch „si non è vero, bene trovato". Bij de inspectie van de hartstreek treft ons de hier steeds aanwezige uitpuiling, de bekende voussure, die vooral dan ontstaat, wanneer het hartgehrek reeds op jeugdigen leeftijd tot ontwikkeling kwam. Als een ander, zoo te zeggen, pathognostisch teeken geldt de breede, sterk uitpuilende, ver naar links en naar beneden verplaatste 1) Traube, Berl. kiin, Woch 1872. 2) Friedreich, D. Arch. f. klin. Med. Bd. 21. hartstoot (choc en döme). Geen wonder, waar de regurgiteerende bloedstroom voortdurend in de richting van de punt stroomt. Eindelijk komt last not least nog het langgerekte diastolische blaasgeruisch, dat ontstaat in den linker ventrikel en dat niet aan het ostium aorticum in de tweede intercostaal ruimte rechts, maar op het sternum het sterkst is te hooren, soms zelfs linkerzijds.van het borstbeen. Het langgerekt zijn is zijne karakteristieke eigenschap. Het komt ook voor, dat dit diastolische blaasgeruisch het sterkst te hooren is aan het ostium pulmonale, waardoor verwarring ontstaat met insufficiëntie van de pulmonaalkleppen. Ja, het komt zelfs voor, dat het geruisch uitsluitend gehoord wordt aan de hartpunt, welke localisatie tot verwisseling met mitraalstenose kan leiden. Eindelijk komen — het is nauwelijks te gelooven — aorta-iusufficiënties voor zonder hoorbare diastolische blaasgeruisclien. Wanneer schier al het klepweefsel is geschrompeld, het ostium tegelijk verwijd is, dus bij zeer groote insufficiënties, kunnen de vaatverscliijnselen op de meest klassieke wijze voorbanden zijn, doch het karakteristieke geruisch kan ontbreken. Het lijkt ons niet geoorloofd, onder deze omstandigheden eene aorta-insufficiëntie buiten te sluiten of te spreken van „pseudo-aorta-insufficiëntie" en dit toe te schrijven aan algemeene vaatverwijding tengevolge van vasomotorische invloeden. Dat dit geruisch zich in zooveel verschillende richtingen kan voortplanten hangt voornamelijk af van de klep, welke insufficiënt is. Is de achterste klep insufficiënt, dan hoort men het geruisch het sterkst aan de hartpunt; is de meer naar links gelegene insufficiënt, dan wordt de stroom voornamelijk naar links afgeleid en daarom wordt het geruisch het sterkst in de buurt van het ostium pulmonale of lager gehoord. Een zuiveren eersten aortatoon beschouwen wij als een rara avis bij insufficiëntie van de aorta. Nu eens veroorzaakt een compliceerende aortastenose, al komt deze betrekkelijk zelden voor, de systolische soufflé aan de aorta; meestal is het een secundaire verwijding van het begin van de aorta, al of niet vergezeld door sclerotische veranderingen van den aorta wand (arteriosclerose, aortitis gummosa). Pel, Hartziekten. 23 In schrille tegenstelling met deze enorme hypertrophie van de linker kamer staat de zwakke of nauwelijks hoorbare eerste harttoon. Dit komt, omdat bij een insufficiëntie van de aorta de mitraalklep altijd (ook tijdens de diastole) onder eene zekere mate van spanning staat en dus bij de systole geen overgang van minimale tot maximale spanning mogelijk is: het verschil in spanning beheerscht de sterkte van den toon. In den regel is ook de eerste mitraaltoon onzuiver en daarvoor is een goede reden. Nu eens is het eene relatieve mitraalinsufficiëntie, dan weer eene slechte werking van de papillairspieren, die de klep onvoldoende fixeeren (papillair-insufficiëntie), die voor het systolische puntgeruisch verantwoordelijk moet worden gesteld. Trouwens, wanneer men na den dood den wijden linker ventrikel bij insufficiëntie der aorta van binnen bekijkt, dan ziet men, hoe plat en vlekkig ontaard de papillairspieren zijn. Dit komt, omdat de regurgiteerende bloedstroom tenslotte de papillairspieren door druk doet atrophieëren. Merkwaardig zijn de kleine duplicaturen van het endocard, die bij de aorta-insufficiëntie zoo dikwijls aan het septum ventriculorum te vinden zijn. Het zijn als het ware accessoire aorta-kleppen en zij ontstaan waarschijnlijk onder invloed van den bloedgolf, die tijdens de diastole door de insufficiënte semilunairkleppen heen het septum treft. In sommige gevallen hoort men aan de punt ook nog een praesystolisch geruiscli, zonder dat er van eene compliceerende mitraalstenose sprake is. Dit geruisch is het eerst door August Flint uit Philadelphia beschreven en draagt dan ook den naam van het geruisch van Flint. Tijdens de diastole stroomt het bloed van twee kanten de linker kamer binnen: de normale stroom van uit den linkerboezem, de abnormale stroom door de insufficiënte aortakleppen heen: wanneer beide stroomingen elkaar ontmoeten ontstaat een geruisch. Ook andere verklaringen zijn voor het ontstaan van dit geruisch bedacht. (Zie bij Methoden van Onderzoek.) Bij de percussie vindt men eene typische hartdofheid, die vooral naar links zich in de breedte uitbreidt, zoodat ook deze min of meer karakteristiek is voor de aorta-insufficiëntie. Bij het Röntgenonderzoek is de uitzetting van de linker kamer benevens de bijna nooit ontbrekende dilatatie van de aorta niet te miskennen. Ook het geheel of bijna ontbreken van de uitzetting van het rechter hart in combinatie met de juist genoemde verschijnselen behoort bij het Röntgenbeeld van de aorta-insufficiëntie (Fig. 65). * Fig. 65. Röntgen-foto van het hart bij aorta-insufficiëntie. Sterke verbreeding van de schaduw van het hart naar links. Uitzetting van de aorta-schaduw. De diagnose van de aorta-insufficiëntie is dan ook dikwijls buitengewoon gemakkelijk en wordt meestal onmiddellijk met het ongewapende oog aan de pulseerende carotiden, met den palpeerenden vinger aan den pulsus celer en met het oor aan het retrosternale, diastolische blaasgeruisch herkend. Voorwaar, geen ziekte geeft ons zooveel stigmata voor de herkenning, als de insufficiëntia aortae, een ziekte, welker eerste beschrijving wij danken aan den beroemden vertegenwoordiger der Iersche school: Corrigan. In de Fransche boeken wordt dan ook de pulsus celer, altus et magnus naar hem genoemd als „le pouls de Corrigan". Summa summarum is er geene ziekte in de geheele interne kliniek, de tabes misschien uitgezonderd, die zooveel pathologische stigmata vertoont als de insufficiëntie van de aorta. Dank zij den gespierden linker ventrikel wordt het lijden soms gedurende tientallen van jaren ongestoord verdragen; ja zelfs, zonder dat de patiënt zich eenigszins in acht neemt voor overigens schadelijke invloeden, zooals intensieven arbeid. Meer dan één student, die was behept met eene insufficiëntie van de aorta, zonder het zelfs te bevroeden, zagen wij na verloop van tientallen van jaren terug, terwijl hij, ondanks een zeer drukken werkkring ten plattelande, geen enkel bezwaar van zijn hart bleek te ondervinden. Welk een verschil met mitraalgebreken, waar de zwakkere rechter ventrikel de compensatie moet bewerkstelligen en waar de decompensatie onmiddellijk op de longcirculatie terugwerkt en bovendien typische stuwingsverschijnselen tengevolge heeft. Doch de lijder aan aorta-insufficiëntie heeft daarentegen een ander risico te dragen, n.1. an'gineuze bezwaren, stenocardische aanvallen en secundaire veranderingen van den aortawand, die niet alleen tot zeer kwellende verschijnselen, maar ook tot acute accidenten aanleiding kunnen geven. En is eenmaal de decompensatie ingetreden, dan is de lijder onder minder goede conditie dan hij, wiens rechter ventrikel cardiotonica behoeft. De intensiteit der physische afwijkingen ^ is voor de beoordeeling van den ernst van het geval niet beslissend. Alles komt ook hier aan op de kracht en het arbeidsvermogen van het linker hart en op het al of niet bestaan van de zooeven genoemde complicaties. Overigens zijn de subjectieve verschijnselen uiterst variabel. Men staat soms verbaasd, hoe een homo pulsans et tonans zelf niets van zijne kloppingen bespeurt en hoe een ander klaagt over beklemmingsgevoel in de hartstreek, over stenocardische aanvallen of over duizeligheid en congesties, met name naar de hersenen, al of niet gepaard met duizeligheid. Toch laat de gelaatskleur dezer zieken dikwijls te wenschen over. Bij de aetiologie van de aorta-insufficiëntie speelt naast het rheuma de luetische infectie een zeer belangrijke rol. Bij de bespreking van de aortitis luetica komen wij hierop nader terug. Arteriosclerotische aorta-insufficiënties zijn betrekkelijk zeldzaam. Aortastenose. De vernauwing van het ostium aorticum moeten wij, in zooverre zij niet de insufficiëntie der klep compliceert, als een zeldzaam hartgebrek betitelen. Op de cursussen in pliysische diagnostiek is het wel is waar eene geliefkoosde diagnose, maar zij blijkt slechts zelden juist. De pulsus parvus, rarus et tardus is haar palpatorische etiquette; voorts plegen de teek enen van onvoldoende vulling van het aortastelsel, die zich uiten in duizeligheid, neiging tot Hauw vallen en tot aanvallen van onmacht, hoofdpijn en algemeene vermoeidheid niet geheel te ontbreken. Een langgerekt systolisch blazen aan het ostium aorticum, voortgeleid irf de richting der aorta met een zwakken tweeden aortatoon is hare auscultatorischg signatuur. Daarbij komt in den regel een niet zeer sterke excentrische hypertrophie van de linker kamer. Tengevolge van de stenose wordt namelijk de hartspier slechts matig gevoed, zoodat de voorwaarden voor vergrooting van de spier niet zeer gunstig zijn, omdat haar naar verhouding weinig voedingsmateriaal toevloeit. De hartstoot pleegt dan ook niet al te ver naar buiten verplaatst te zijn, is nu eens zwak of dan weer, in verhouding tot den pols, opvallend krachtig. Een hypertrophische linker kamer en een kleine, verlangzaamde, trage pols wijzen dan ook reeds onmiddellijk op eene aortastenose. Het is echter in hooge mate ongerechtvaardigd om uit een systolisch blazen aan de aorta zonder meer tot een aortastenose te besluiten, gelijk zoo dikwijls geschiedt. Dit gebrek is zoo zeldzaam, dat wij de klassieke gevallen, die wij zelf hebben waargenomen, als het ware op de vingers kunnen natellen. De prognose is ongunstig en de therapie zeer ondankbaar; de mors subita geene uitzondering. Het systolische blazexi aan de aorta verraadt soms een zeer eigenaardig muzikaal karakter. Somwijlen gelukt het zelfs een duidelijk systolisch snorren op den borstwand te voelen; de randen van het vernauwde ostium of kalkplaatjes in de meestal sclerotische klep kunnen bij trilling een ietwat muzikaal klinkenden toon geven, die zelfs op afstand hoorbaar kan zijn (Distanz-toon). Als aetiologiscli moment komt ook hier de chronische endocarditis in aanmerking: er bestaat dan wel steeds tevens endocarditis der andere kleppen. Nog vaker is arteriosclerose de oorzaak der aortastenose, terwijl lues slechts bij wijze van uitzondering een stenose der aortakleppen veroorzaakt. Klepgebreken van het rechter hart. De tijdens het leven verkregen klepgebreken van het rechter hart spelen in vergelijking van die van het linker een geheel onbeteekenende rol. Des te meer zijn zij bij de aangeboren klepgebreken, die. elders ter sprake komen, betrokken. Het eerst noemen wij hier de insufficiëntie van de tricuspidaalklep, die slechts bij uitzondering van organischen oorsprong is, doch bijna altijd als eene relatieve moet worden opgevat. Zij ontstaat bij voorkeur, wanneer het rechter hart zeer sterk gedilateerd is en de normale kleppen niet in staat zijn, het ostium atrio-ventriculare dextrum tijdens de systole van den rechter ventrikel naar behooren te sluiten. De dilatatie van het rechter hart ontwikkelt zich in alle gevallen van stuwing in den kleinen bloedsomloop, zoodra de kracht van het rechter hart begint te verminderen; het allermeest dus in aansluiting aan mitraalgebreken of tengevolge van plaatselijke stoornissen in de longcirculatie, die het gevolg zijn van chronische bronchitis en emphyseem, chronische pneumonie, pneumoconiosis, borstdifïormiteiten (scoliose), uitgebreide pleuravergroeiingen, enz. Sluit de tricuspidaalklep niet, dan regurgiteert tijdens de systole van het rechter hart het bloed gedeeltelijk in den rechter boezem en in de groote aderen, de V. cava inferior en superior, tengevolge waarvan, wanneer tevens de kleppen in den bulbus jugularis niet sluiten, de welbekende systolische, centrifugale of positieve venenpols ontstaat. De pulmonaalarteries worden tengevolge van het regurgiteeren van het bloed naar den boezem slechts gebrekkig gevuld. Hiervan kan reeds kortademigheid het gevolg zijn. Den echten systolischen venenpols herkent men in de typische gevallen onder gunstige omstandigheden, lange hals, dunne huid, gunstige ligging van den patiënt, aan het systolische pulseeren van de halsaderen met het ongewapende oog. Hij is echter bij niet al te sterke stuwing en bij een betrekkelijk dikken en korten hals niet gemakkelijk met zekerheid te herkennen. De practische geneesheer bedenke wel, dat de echte positieve venenpols in den regel ook met den vinger voelbaar is, hetgeen bij de andere aderbewegingen slechts bij uitzondering het geval is. Over den aderpols en het phlebogram is veel geëxperimenteerd, veel gedacht, veel geschreven en veel gedebatteerd, doch omtrent de beteekenis en de fijnere analyse heerscht nog altijd strijd en meeningsverschil, een strijd, die nog voortduurt, sinds Winkler1) in het jaar 1882 zijn bekende brieven over de aderbewegingen aan den hals schreef. De bron van foutieve interpretatie vloeit nog rijkelijk, omdat medegedeelde pulsaties van de nabij gelegen A. carotis, benevens de invloed der ademhaling op vulling en stroomsnelheid, de juiste analyse der aderbewegingen, die grafisch in het phlebogram gefixeerd worden, bemoeilijken. Daarbij is het registreeren van den jugularispols een delicaat en tijdroovend onderzoek, dat den niet zeer geoefenden onderzoeker slechts onder gunstige voorwaarden gelukt. Ook al kan een man als Hacken zie uit deze curven vele belangrijke bijzonderheden lezen, voor den oningewijde brengt de analyse van den normalen venenpols vele moeilijkheden. Zelfs het herkennen van den positieven venenpols, gelijk die bij de tricuspidaal insufficiëntie zoo vaak voorkomt, is niet steeds gemakkelijk. De tricuspidaalinsufficiëntie verraadt zich door een systolisch blazen aan den onderrand van het sternum, ongeveer ter hoogte van het kraakbeen van de vijfde en zesde rechter rib. Wij merken intusschen reeds dadelijk op, dat in den regel tevens andere geruisclien aanwezig zijn, met name aan de \alv. mi- 1) Winkler, Tijdschr. v. Geneesk., 1882. tralis, die naar rechts kunnen worden voortgeleid, zoodat hierin eene bron van dwaling schuilt. Men lette dus op het timbre en op de plaats van maximale sterkte van het geruisch. De percussie wijst in den regel op eene zeer sterke dilatatie van het rechter hart, evenals de cyanotische kleur van het gelaat en de zwelling der aderen reeds wijzen op stuwing in het aderlijke stelsel. Reeds aan den handrug kan geringe uitzetting der aderen de beginnende stuwing aankondigen. Men bedenke, dat bij sterke vermagering een schijnbare aderuitzetting ontstaat, omdat de aderwand niet of nauwlijks aan de vermagering deel neemt. De tweede pulmonaaltoon pleegt niet versterkt te zijn of liever: de vroeger versterkte tweede toon is zwakker geworden, omdat de overvulling en de druk in het pulmonale vaatgebied door het regurgiteeren van het bloed in de groote aderstammen geringer is geworden. Heeft de rechte ventrikel niet te veel van haar. arbeidsvermogen verloren, dan plant de pulsatie zich ook voort op de abdominaalorganen en ontwaart het ongewapende oog het klassieke unduleeren van de lever, dat men als den lever-venenpols betitelt. Het ontstaan van een positieven venenpols stelt als eerste voorwaarde de insufficiëntie van de aderkleppen in den bulbus jugularis: tengevolge van de meestal lang bestaande chronische stuwing zijn deze in den regel relatief insufficiënt. Karakteristiek voor de relatieve tricuspidaalinsufficiëntie is hare wisselende sterkte in verband met de meer of minder gestoorde hartwerkdadigheid. Gelukt het door cardiotonica de contracties van het rechter hart weer vollediger te doen plaats vinden, dan verdwijnt tijdelijk de positieve aderpols, om terug te keeren, wanneer de hartactie weder minder krachtig wordt. Bovendien schuilt in deze complicatie een salutaire factor, omdat nu de bloedo ver vulling van de longen getemperd wordt en de lever en andere buikorganen een deel van het bloed opnemen, dat bij eene sluitende tricuspidaalklep in de longen zou blijven hangen. Zij leidt dus tot depletie van de met bloed overvulde longen Niettemin wijst de insufficiëntie van de tricuspidaalklep altijd op eene zeer belangrijke stoornis in de hartswerkdadigheid en is daarom, prognostisch, ongaarne gezien. 361 De organische tricuspidaaliusufficiëntie hebben wij slechts een enkele maal gezien. Er was dan bij een bestaande endocarditis van het linker hart tevens eene localisatie van het ziekteproces op de tricuspidaalklep. Deze complicatie schijnt bij pneumococcen-sepsis van tijd tot tijd voor te komen, doch de diagnose is tijdens het leven eigenlijk nooit met zekerheid te stellen. Elke systolische venenpols bewijst nog geen tricuspidaalinsufficiëntie. Wij herinneren ten eerste aan den door Wenckebach beschreven positieven aderpols bij paroxysmale tachycardie, die ontstaat, wanneer de frequentie van de linker ventrikelcontractie eene zekere mate (de kritische frequentie schommelt om 170) overschrijdt. Het komt dan voor, dat de linker ventrikel nog in systole verkeert en de boezem zich samentrekt. Nu stuwt het bloed terug en op deze wijze kan een praesystolische, centrifugale aderpols ontstaan. Eindelijk zijn de voorwaarden voor een echten systolischen venenpols nog gegeven bij een insufficiëntie van de mitraalklep, die gepaard gaat met een open foramen ovale. Wij hebben deze afwijking zelf een enkele maal gezien en deze diagnose ook éénmaal bij de sectie bewaarheid gevonden. Tricüspidaalstenose. Deze hartafwijking is nog zeldzamer dan de insufficiëntie. Wij hebben haar slechts driemaal in ons leven waargenomen. Steeds was een endocarditis de oorzaak, die gepaard ging met endocarditis van de mitraal- of van de aortaklep. Een diastolisch blazen aan den rechter sternaalrand, eene enorme vergrooting van het rechter hart, enorme dyspnoe en een sterke graad van cyanose zijn de hoofdverschijnselen. Wijs geworden door autoptische waarnemingen, hebben wij eenmaal op grond van sterke cyanose, die overigens niet goed verklaard kon worden en een enorme dilatatie van het rechter hart, zonder dat de kortademigheid bijzonder in het oog viel, de waarschijnlijkheidsdiagnose tricüspidaalstenose gesteld, doch bij de autopsie werd naast een zieke mitraal- en aortaklep ook wel een endocarditis van de tricuspidaalklep, die tot insufficiëntie had geleid, maar geen eigenlijke stenose gevonden. Gecombineerde klepgebreken. Op grond van ruime ervaring achten wij ons gerechtigd tot de uitspraak, dat de meeste klepgebreken samengestelde zijn; in zooverre, dat eene mitraalinsufficiëntie gepaard gaat met een stenose van het ostium venosum sinistrum of met eene aortainsufficiëntie of met beide. De laatste combinatie is eene buitengewoon frequente, doch de aorta-insufficiëntie wordt in deze gevallen zeer dikwijls over het hoofd gezien. Dat komt, omdat een mitraalinsufficiëntie, resp. een mitraalstenose vde periphere verschijnselen der aorta-insufficiëntie min of meer maskeert. Men is dan voornamelijk aangewezen op het diastolische blazen, dat onder deze omstandigheden niet altijd gemakkelijk te constateeren is. Immers, de sterke excentrische hypertrophie van de linker kamer, die de insufficiëntie van de aorta karakteriseert, wordt hier door het regurgiteeren van het bloed in den linker boezem min of meer gecompenseerd, zoodat de sterke overvulling van het aortastelsel, die men overigens verwachten zou bij insufficiëntie van de aorta, ontbreekt: het groote rechter hart en het luide systolische blazen wijzen onder deze omstandigheden op een compliceerend mitraalgebrek. Misschien is deze combinatie voor den patiënt geen ongelukkige, wijl ook hierin een compenseerende factor schuilt. Hetzelfde geldt voor eene mitraalstenose, die de mitraalinsufficiëntie compliceert. Ook hier wordt de regurgitatie in den linker boezem getemperd: alleen mag de stenose niet te sterk zijn. Het komt echter ook hier op den toestand van de hartspier, op de uitbreiding van de myocarditische haarden aan. De combinatie van aorta- en mitraalgebreken is om anatomische redenen alleszins begrijpelijk, wijl de beide kleppen anatomisch met elkaar in verband staan en dus plant zich het ontstekingsproces gemakkelijk van de eene klep op de andere over. Het allerongunstigst is de combinatie van twee stenosen, b.v. van eene mitraalstenose met eene aortastenose, doch gelukkig is deze een witte raaf. Algemeene symptomatologie der klepgebreken. De klinische symptomen van de verworven klepgebreken zijn uiterst variabel; natuurlijk heeft de speciale aard van het klepgebrek invloed op het klinische beeld, doch in hoofdzaak hangt alles af van de vraag, of de motor in staat is te voldoen aan de hoogere, hem gestelde eischen. Niet zoozeer de grootte of de dilatatie van het hart of een zijner deelen is opzichzelf voor de prognose de hoofdzaak, nog veel minder de intensiteit der geruischen, doch het arbeidsvermogen van de hartspier beheerscht de situatie van den hartlijder. Dit wil echter niet zeggen, dat een sterke excentrische hypertrophie geheel zonder pathologische beteekenis is. Deze immers verraadt steeds belangrijke anatomische veranderingen aan de kleppen en naar hetgeen wij vroeger hieromtrent mededeelden, schuilt in de hypertrophie zelve reeds een gevaar. In 't algemeen is bij de aortainsufficiëntie de duur der compensatie het langst, bij de mitraalgebreken het kortst, omdat in het eerste geval de krachtige linker ventrikel, in het tweede geval de veel zwakkere rechter ventrikel den vermeerderden arbeid te verrichten heeft; en voorts, omdat in het laatste geval onmiddellijk gestoorde gaswisseling in de longen optreedt en dientengevolge de ademhaling te wenschen overlaat. Kortademigheid, speciaal bij beweging, is dan reeds het teeken, dat de compensatie niet meer naar behooren plaats vindt. Zelfs bij overigens niet zeer zware klepgebreken van de mitralis zien wij toch in den regel bij verhoogde spierinspanning, zooals die ontstaat bij trappen loopen, dansen, turnen, gymnastische oefeningen, reeds de eerste teekenen van insufficiëntie van het hart optreden in den vorm van zwakte, hartkloppingen, duizeligheid, kortademigheid, etc. In een groot aantal gevallen van mitraalgebreken ontwaart het oog, ook wanneer de patiënten zich zeer rustig houden, reeds de verschijnselen van hartinsufficiëntie aan het eigenaardige coloriet van de huid van het aangezicht (wangen, neus, ooren). Men kan spreken van het eerste stadium, wanneer de zieke absoluut niets bespeurt van zijn hartlijden, maar waar de zooeven beschreven verschijnselen reeds voor den dag komen, is het begin van het tweede stadium reeds in aantocht. Men kan van het derde of laatste stadium spreken, waar zelfs in rust de teekenen van insufficiëntie van het hart onmiskenbaar aan- wezig zijn. Natuurlijk is deze verdeeling in stadia eene kunstmatige. Bij bijna alle hartlijders (bij de mitraalklepgebreken eerder dan bij de aortagebreken) komt na maanden, na jaren of na decenniën eenmaal de tijd, waarin het hart — hetzij door overmatige rekking van enkele zijner deelen, in het bizonder van de rechter kamer of de beide voorkamers, hetzij door degeneratieve veranderingen van de hartspier — het vermogen verliest om den voor behoorlijke circulatie van het bloed noodigen arbeid te verrichten. En dan komt, tenzij de dood bij verrassing intreedt, eenmaal de tijd, waarin de insufficiëntie van het hart als absoluut kan worden beschouwd; absoluut in dezen zin, dat ook bij volledige rust het hart den vereischten arbeid niet meer naar behooren kan verrichten: het zooeven genoemde derde stadium. Men spreekt daarentegen wel eens van relatieve insufficiëntie, waar de hartactie bij eene zeer rustige leefwijze nog in staat is, voldoende compensatorisch te werken. De absolute hartinsufficiëntie leidt — onverschillig of deze afhankelijk is van een klepgebrek of het gevolg is van eene andere oorzaak — tot een typisch symptomencomplex, dat iederen practicus uit eigen ervaring wel levendig voor oogen staat. Immer en altijd stuwt het bloed in de aderen, terwijl de slagaderen onvoldoende gevuld worden. De bloeddruk in het arterieele stelsel daalt en stijgt in het aderlijke stelsel, zoodat het drukverschil in beide systemen geringer wordt en de stroomsnelheid afneemt. Overschrijdt de stuwing een zekeren graad en duurt zij lang genoeg, dan komen spoedig stuwingsverschijnselen voor den dag in den vorm van dikke voeten, gestuwde lever, stuwingsnier, etc. Als noodzakelijk gevolg wordt nu de respiratorische gaswisseling (die daarop berust, dat het bloed snel en gemakkelijk door de longcapillairen vloeit) met het verminderen van het arbeidsvermogen van het hart onvoldoende, zoodat de decarbonisatie en de oxydatie van het bloed niet naar behooren kunnen geschieden, wat zijn uitdrukking vindt in kortademigheid en een min of meer cyanotischen tint, de twee trouwe satellieten van de verder gevorderde graden van hartinsufficiëntie. De huid en de zichtbare slijmvliezen krijgen ten slotte de typisch j^aarsche kleur met bleeken en dikwijls subicterischen achtergrond, die de „cachexie cardiaque" met haar facies cardiaca en facies livida karakteriseert; de diagnose staat dan als het ware op het gelaat gegrift. Het onderhuidsche .celweefsel is aanvankelijk vooral aan de onderste extremiteiten oedemateus en waar dit lang bestaat, kan de spanning zoo groot worden, dat de huid openberst en het oedeemvocht uitsijpelt: opnieuw eene bron van gevaar met het oog op secundaire infectie, waarvoor deze patiënten buitengewoon vatbaar zijn. Blijft het oedeem lang bestaan, dan wordt het ten slotte een zoogenaamd „oedème dur": hard oedeem en ten slotte kan zelfs eene elephantiastische verdikking van het onderhuidsche bindweefsel volgen. Later pleegt de liydrops ook elders (gelaat, rug, scrotum, handen) niet te ontbreken. Zelfs in de sereuze vliezen hoopt het vocht zich op. Ophooping van vocht in de buikholte (ascites) drijft het diaphragma naar boven, onder compressie der achterste longkwabben, en beperkt de daling bij de inademing, terwijl ophooping in de beide pleuraholten (hydrothorax) of in het hartezakje (hydropericardium) reeds langs mechanischen weg, door compressie en verminderde ontplooiing der longen, de benauwdheid nog doen toenemen. Zoo kan het zwakke hart ook niet meer rekenen op de hulp der ademhaling. De slijmvliezen der luchtwegen vertoonen de teekenen van een stuwingscatarrli, die zich door eene gestoorde stem vorming en dikwijls door een kwellenden hoest openbaart. Op den duur ontwikkelen zich karakteristieke veranderingen in de longen, de historisch beroemde „Herzfehlerlunge" van den grooten Rokitansky of z.g. bruine induratie, waarbij het sputum de bekende „Herzfehlerzellen" (alveolair epitheel met oud bloedpigment) bevat. Belangrijke, objectief waarneembare en subjectieve dyspnoe, bemerkbaar aan frequente ademhaling, medewerking der auxiliaire ademhalingsspieren, sterke cyanose, uitpuiling der bulbi oculi, eene angstige gelaatsuitdrukking, het happen naar lucht met angst voor stikkingsnood — zijn de in de laatste stadiën de wel nimmer ontbrekende klassieke directe teekenen der hartinsufficiëntie. Aan het circulatieapparaat treft ons de frequente, niet zelden onregelmatige hartactie. In tal van gevallen zijn de hartcon- tracties te onvolledig om een voelbaren pols te verwekken in het periphere vaatstelsel (asystolie, frustrane hartcontracties). Het zwakke en gedilateerde hart vermag slechts een klein gedeelte van den inhoud uit te drijven; dus het slagvolume is klein en de hoeveelheid residuaal bloed groot. Het is ten slotte meer een vibreeren van de hartspier dan behoorlijke contracties. Bij de percussie treft ons het enorme, naar links en rechts vergroote hart, tenzij een compliceerend emphyseem van de longen het hart gedeeltelijk bedekt. Natuurlijk kan een hydropericardium dezen toestand nog compliceeren. De hartstreek vertoont levendige en uitgebreide pulsaties, terwijl de pols — daarmede in contrast — klein, week en frequent is. Het gelaat en de hals zijn opgezet; de halsaderen pulseeren levendig, terwijl de geruischen in den regel aan intensiteit afnemen. Stuwingsverschijnselen in maag en darmkanaal, met gebrek aan eetlust, dyspepsie, diarrhee of obstipatie ontbreken zelden geheel en al. Eveneens zijn stuwingen in het poortadergebied, die zich openbaren door ascites, leveren miltzwelling, zelden geheel afwezig, terwijl stuwing in de nier, gekenmerkt wordt door de z.g. stuwingsurine, die slechts in kleine hoeveelheden wordt afgescheiden en opvalt door donkere kleur, hoog soortelijk gewicht, eiwitgehalte met of zonder cylinders en bezinksel van uraten (sedimentum lateritium). Van den kant van het zenuwstelsel ontstaan ten slotte hersenverschijnselen, die zich nu eens door hoofdpijn of duizeligheid, oorsuizen, aanvallen van onmacht, voorbijgaande paresen, onwillekeurige trekkingen (convulsies) of tijdelijke bewustzijnsstoornissen verraden. De gemoedsstemming is in den regel gedeprimeerd, terwijl abnormale prikkelbaarheid maar al te dikwijls voorkomt. Langzame vermagering en toenemende cachexie blijven op den duur niet uit. Eindelijk kan in chronische gevallen subacute verheffing van oude endocarditische processen nog aanleiding geven tot febriele bewegingen en een bron zijn voor embolieën in longen, hersenen, milt of nier. Haemorrhagische infarcten in de longen met hun bekende, donkere, bloedige sputa en de teekenen van pleuraprikkeling plegen al lang vooraf te gaan. Telkens terugkeerende aanvallen van asthma cardiale, al of niet door angineuze bezwaren vergezeld en slapelooze nachten ontbreken zelden geheel. Ziehier in waarheid de grootste misère en menschelijk leed, die men zich kan denken. Het is onbegrijpelijk en alleen voor hem, die het heeft waargenomen, te gelooven, hoe lang deze toestand van chronische insufficiëntie van de hartspier met haar verbeteringen, die telkens hoop op herstel verlevendigen en haar verergeringen, die opnieuw teleurstelling brengen, kan duren. De practicus zij dus voorzichtig in de voorspelling van den levensduur en bedenke wel, dat de kans op kortdurende vleugjes van verbetering nooit geheel verstreken is. Wij hebben deze periode van diepe, menschelijke ellende maanden en maanden zien duren, alvorens de levensdraad — tot verlichting van alle partijen — werd afgesneden. Een onverwacht einde tengevolge van longoedeem is gelukkig niet al te zelden de slotscène van het bitter lijden. Het nu juist beschreven symptomencomplex van de klepvliesgebreken komt geheel overeen met het klinische beeld van de aanstonds te beschrijven chronische myocarditis en myodegeneratio cordis. Hieruit volgt opnieuw, dat niet de intensiteit van de blaasgeruischen, noch de aard van het klepvliesgebrek maar wel de toestand van de hartspier het beloop van een klepvliesgebrek bepaalt. Het verloop van de verworven klepgebreken vertoont de meest mogelijke individueele schommelingen. Dit hangt af: 1°. van den aard van het klepgebrek; 2°. van de constitutie van den zieke en niet het minst van de levenswijze. Bloedverlies pleegt slecht te worden verdragen; eveneens is overmatige vetafzetting een handicap. Voor excessen in alcohole, tabak en in Venere pleegt, exceptis excipiendis, zwaar te worden geboet. Intercurrente ziekten, zelfs de meest gewone, maar vooral de influenza en de angina, kunnen den toestand acuut verergeren. Speciaal de influenza heeft op de hartlijders eene zeer fatale werking. Hetzelfde geldt ook van de croupeuse pneumonie. Een verstandige levenswijze, dus een leefwijze zonder excessen, doch niet met onthouding van alles, wat den mensch kan bekoren, is in ieder geval de allereerste eisch, want het is de taak van den medicus om de voeding en het arbeidsvermogen van de hartspier zoo lang mogelijk intact te houden, opdat voortijdige decompensatie zoo mogelijk worde vermeden. Een uiterst veelvuldige combinatie komt voor met de chronische nephritis. Men vindt bij de obductie van aan hartziekten gestorvenen wel nimmer intacte nieren en naast de teekenen van ontsteking toch in den regel verschijnselen van bovenmatige bindweefselwoekering ten koste van het specifieke nierparenchvm. De diagnose van nephritis is hierbij niet altijd gemakkelijk, doch het loozen van naar verhouding licht gekleurde urine met een laag soortelijk gewicht, een abnormaal geaccentueerde tweede aortatoon en anamnestische data kunnen het bestaan van een sleepend nierlijden aan het licht brengen. En zoo ontwikkelt zich ten slotte het typische zoo veelvuldig voorkomende beeld van de combinatie van hart- en nierinsufficiëntie. In vroeger tijden huldigde men de meening, dat hartgebreken en tuberculose elkander zouden uitsluiten. En inderdaad leert de ervaring, dat tuberculose relatief zelden bij verworven klepgebreken voorkomt, evenals bij emphyseem en chronische bronchitis, en waar zij inderdaad voorkomt, in den regel door een mild verloop is gekenmerkt: doch deze immuniteit is slechts eene relatieve. Wij zagen dan ook herhaaldelijk tuberculose van de longen, en zelfs zeer ernstige, bij mitraalgebreken, doch wij erkennen, dat deze gevallen toch tot de uitzonderingen behooren. Het schijnt, dat de passieve, veneuze hyperaemie van de longen een bodem is, waarop de tuberkelbacil slecht gedijt. Daarentegen zijn de jeugdige lijders aan stenose van het ostium pulmonale bijzonder voor tuberculose gedisponeerd, omdat hier de longen slecht met bloed worden verzorgd. Het is de bekende leer van R okitanskv, die dit punt het eerst heeft besproken en uiteengezet en het was de chirurg Bier, die de veneuze stuwing later tot geneesmethode heeft verheven bij tuberculeuze en andere aandoeningen. Diagnose van de klepvliesgebreken. Al geeft in den regel de anamnese reeds gewichtige aanwijzingen voor de herkenning van een hartge'brek, eerst een nauwkeurig physisch onderzoek stelt ons in staat het klepgebrek benevens den zetel ervan met juistheid en zekerheid te herkennen. Welke gewichtige resultaten reeds de loutere waarneming (kloppende vaten, voussure, heffende naar buiten en naar beneden verplaatste puntstoot, cyanose, dyspnoe) en de eenvoudige palpatie (pulsus celer, kleine, onregelmatige, frequente pols, frémissement) kunnen leeren, is reeds voldoende gebleken. Met behulp der percussie en auscultatie is het dan ook veelal gemakkelijk een klepvliesgebrek te onderscheiden van de stoornissen in de hartswerkdadigheid, welke in de latere perioden van de chronische bronchitis, emphyseem, sleepende longafwijkingen of uitgebreide pleuravergroeiselen zoo dikwijls het ziektebeeld beheerschen, wanneer de hartspier in haar functie te kort schiet. Niettemin zijn systolische hartgeruischen onder deze omstandigheden geen uitzondering, doordat relatieve of papillaire insufficiënties van de mitraalklep hierbij veelvuldig voorkomen. Hetzelfde is het geval, wanneer het vergroote hart het sleepende nierlijden niet meer vermag te compenseeren of uit anderen hoofde een zoogenaamde functioneele insufficiëntie der klep voorhanden is. Vooral onder nerveuze invloeden, bijvoorbeeld tijdens keuring of herkeuring en tijdens of na de puberteitsperiode of wanneer het centrale orgaan van den bloedsomloop door excessen in welke richting ook geleden heeft, geeft een onzuivere eerste harttoon en een niet geheel regelmatige en frequente hartwerking veelvuldig aanleiding tot onjuiste interpretatie der physische verschijnselen. De diagnose mitraalinsufficiëntie en een ongunstig oordeel over den feitelijken toestand der lijders worden dan ook bij de keuring te dikwijls op onvoldoende motieven aangenomen. Overigens erkennen wij volgaarne, dat deze zoogenaamde grensgevallen voor den keurenden arts moeilijk te beoordeelen zijn. Een herhaald onderzoek van den betrokken persoon zal in dergelijke gevallen gewenscht zijn, doch in het algemeen wordt de toekomst te somber ingezien. Prognose van de klepvliesgebreken. Anatomisch gedacht is een klepvliesgebrek wel is waar een irreparabele afwijking van een buitengewoon gewichtig orgaan, Pel, Hartziekten. 24 doch uit een klinisch oogpunt beschouwd is de situatie en de toekomst van de hartlijders lang niet zoo ernstig als de anatomische ongeneeslijkheid zou doen vermoeden. Het is nauwelijks begrijpelijk tot hoeveel arbeid de hartlijders, die in het zoogenaamde eerste of latente stadium verkeeren, nog in staat zijn en hoe dikwijls een ondoelmatige levenswijze zonder aantoonbare schade voor het organisme wordt verdragen. Dit geldt vooral van de lijders aan aorta-insufficiëntie, waar aan de machtige linker kamer de compensatie is toevertrouwd. Bij dit hartgebrek is de prognose quoad vitam niet slecht, vooral, wanneer de levensvoorVaarden gunstig zijn. Niettemin is natuurlijk elk vitium cordis als een handicap te beschouwen. Ook wanneer het beginstadium der decompensatie is aangebroken, wordt, wanneer de betrokken patiënt rustig en bedaard leeft en de levensvoorwaarden gunstig zijn, het welbevinden nauwelijks gestoord. Zoodra de patiënt meer van zijn hartspier vergt, komen hartbezwaren (dyspnoe, hartkloppingen, angineuze klachten, spoedige benauwdheid) voor den dag. Objectieve teekenen van hartzwakte plegen zich nu weldra aan te kondigen in den vorm van leverzwelling of lichte stuwingsoedemen aan de voeten, een blauw blosje op de wangen, geringe vulling en spanning van den pols en meerdere frequentie. Arhythmiën zijn in dit stadium een zeer gewoon verschijnsel. Juist nu kan de geneeskunst de grootste lauweren oogsten en er zijn nauwelijks dankbaarder gevallen voor therapie denkbaar. Wat onder deze omstandigheden een rationeele behandeling vermag, grenst aan het ongelooflijke. De prognose luidt dan in het algemeen dubia ad bonum. In het laatste stadium, wanneer zelfs in rust de compensatie niet meer mogelijk is en het beeld der decompensatie en min of meer volledige hartinsufficiëntie voorhanden is, luidt de prognose ongunstig, al kunnen ook hier nog noemenswaarde, zij het ook meestal voorbijgaande, verbeteringen door de kunst worden afgedwongen. Verlenging van het leven en verbetering van de kwellende verschijnselen is wel is waar hier geen uitzondering, doch in den regel kan op een volledige validiteit en ongestoord arbeidsvermogen niet meer worden gerekend. Het ligt voor de hand, dat slechts algemeene wenken voor de prognose kunnen worden gegeven. De factoren, die den loop eener ziekte beheerschen kunnen trouwens niet worden voorspeld noch doorgrond en de appreciatie der ziekteverschijnselen op zich zelf is al moeilijk genoeg. De beoordeeling is immers grootendeels een subjectieve en gebonden aan het individueele inzicht van den arts. Trouwens voor de prognose der hartziekten is de min of meerdere bekwaamheid van den behandelenden geneesheer allesbehalve een gering te schatten factor. Verzwarend voor de prognose is de arts, die als mensch in psychologisch inzicht te kort schiet en door te veel beperkende voorschriften op den gemoedstoestand zijner zieken deprimeerend werkt. Door overbodig en onnoodig „Massregeln" superponeert hij dan op den bodem van het organische lijden nog een neurose. In dit opzicht wordt, met name door sommige specialisten, de gemoedsrust en levenswijze van vele hartlijders onnoodig ondermijnd. Behandeling der klepvliesgebreken. De behandeling zij uit den aard der zaak eveneens een individueele en geen schematische en houde rekening met het stadium en den aard van het klepgebrek, met de constitutie van den zieke, leeftijd, sociale omstandigheden en leefwijze. Schijnbaar paradox is de ervaring, dat de zoo gunstig werkende salicyltherapie der acute polyarthritis de rheumatische endocarditis niet vermag te voorkomen, noch te genezen. Het is wel voldoende gestaafd, dat de hartafwijkingen bij of na acuut gewrichtsrheuma sinds de salicylbehandeling niet in aantal zijn verminderd. Deze ervaring heeft zelfs geleid tot de vraag of de endocarditis bij het acute rheuma niet als een secundaire infectie moet beschouwd worden. Edoch, men bedenke, dat het salicylas natricus bij het rheuma in de gewrichten wordt uitgescheiden en hierdoor een langdurige topische werking kan uitoefenen. Hetzelfde geldt bij de rheumatische pleuritis en de rheumatische pericarditis, doch bij de endocarditis is hiervan geen sprake. Onze antirheumatica kunnen hier alleen vanuit het circuleerende bloed werken en worden niet of nauwelijks in het zieke weefsel uit- of afgescheiden. In het zoogenaamde latente stadium der hartgebreken is een verstandige leefwijze, waarbij buitensporigheden worden vermeden en in alles de maat wordt gehouden, de beste therapie, want op deze wijze worden schadelijke invloeden geweerd. Voor strengere voorschriften bestaat geen aanwijzing, tenzij de zieke niet genegen is, de regels der harthygiëne te betrachten. Hem in dit stadium alles te verbieden, verraadt niet alleen gebrek aan tact en levenskennis, doch bovenal aan psychologisch inzicht. Wel spreekt van zelf, dat excessen in het gebruik van alcohol, koffie, thee en tabak, in sport en in Venere, streng dienen vermeden te worden. Van gewicht is het de voeding en leefwijze zoodanig te regelen, dat overtollige uitspattingen voorkomen worden en de bloedsamenstelling goed blijve. Psychisch deprimeerende toestanden dienen zooveel mogelijk vermeden te worden. De patiënt kan dus zelf veel doen om de decompensatieverschijnselen te voorkomen. Wanneer teekenen van onvoldoende compensatie aan den horizont verschijnen kunnen onze cardiotonica zeer spoedig het verbroken evenwicht herstellen. Het vingerhoedskruid -staat aan de spits: een onregelmatige en frequente hartactie is steeds de indicatie om een kuur met digitalis, aanvankelijk in kleine doses te beginnen. Deze periode der beginnende hartinsufficiëntie is eveneens het tijdstip voor de toepassing der zoogenaamde physische geneesmethoden, met name van een kuur in N a u h e i m of bij gelijktijdige vetzucht in Mariënbad, Kissingen of elders. In de latere phasen der ziekte komen eveneens onze cardiotonica, doorgaans bij voorkeur in grootere giften in aanmerking, bij sterkeren hydrops vooral in vereeniging met milde diuretica. R: Pulv. fol. digitalis 100 mgr. Diuretin. 750 mgr. Sacch. Lactis q.s. mfpulv. D.t. d. N°. 12. S 3 d.d. p. (op melk na den maaltijd). Bij gelijktijdigen hydrops komen eveneens coffeme-praeparaten aan de orde. Deze werken snel en diuretisch, doch hebben het nadeel soms de nachtrust te storen, die toch reeds dikwijls te wenschen overlaat. Dezelfde indicatie heeft de tinctura stro- phanthi, een zeer populaire artsenij, die, mits in doelmatige dosis voorgeschreven, goed wordt verdragen en langen tijd kan worden genomen. De strop hun tl ius heeft geen cumulatieve werking en kan daarom gebruikt worden om de digitalis werking te bestendigen. R- Tinct. Strophanthi 5 gr. Tinct. Valerian. 10 gr. S 3 d.d. 5—10 dr. op suikerwater. Het komt een enkele maal voor, dat de werking der digitalis onvoldoende blijkt, terwijl onmiddellijk na het gebruik van tinct. strophanthi een opvallend sterke geneeskrachtige werking wordt waargenomen. In andere gevallen van hartinsufficiëntie ontvouwen kleine giften kamfer een nuttig effect, vooral in combinatie met kleine doses digitalis. Waar een snelle cardiotonische werking gewenscht wordt, is deze combinatie zeer aanbevelenswaardig. Tot de mildere, doch ook minder werkzame cardiotonica behooren nog de Convallaria majalis en de Adonis vernalis; in de laatste jaren krijgt de Bulbus Scillae weer meer aanhangers. Deze geneesmiddelen vinden hun indicatie bij de lichtere graden der insufficiëntia cordis en daar, waar de sterkere cardiotonica slecht worden verdragen. Het spreekt van zelf, dat vooral in de latere phasen der ziekte de symptomatische of palliatieve behandeling niet mag worden ter zijde gesteld, nog minder mag worden verwaarloosd. Het cardinale en onontbeerlijke geneesmiddel' is hier de morpliine óf een ander opiumpraeparaat als pantopon, terwijl bij de lichtere gevallen codeïne kan gebruikt worden. Wij aarzelen niet de digitalis het cardinale middel in de behandeling der hartziekten te noemen, doch de morphine is het tweede in rang. Niet alleen om den aanval van asthma cardiale of angina pectoris te coupeeren, doch ook als algemeen sedativum tot kalmeering van het veelal overprikkelde zenuwstelsel, ter bestrijding der zoo kwellende slapelooze nachten, kortom als euphoricum en ten slotte als middel ter bevordering der euthanasie wordt de morphine door geen andere artsenij geëvenaard, laat staan overtroffen. Afgezien van kleine ongewenschte bijwerkingen (nausea, obstipatie, dyspepsie) werkt de morpliine zeker levensverlengend; ten minste dezen indruk hebben wij zoo dikwijls aan het ziekbed gekregen, dat wij aan deze ervaring hier uitdrukking moeten geven. Ottomar R os enba c h was de eerste, die heeft gewezen op den toniseerenden invloed van de morphine op de hartspier. Hij heeft dit gedaan op zijn eigenaardige, niet zeer - duidelijke en omslachtige wijze, doch in het wezen der zaak heeft hij juist gezien en wanneer onze hartlijders tenslotte niet meer reageeren op cardiotonica, dan is het verstrekken van morphine dikwijls de beste medicijn. Men ziet soms wonderen van dit veel gebruikelijke en veel misbruikte geneesmiddel. Het is onbegrijpelijk, hoe lang het laatste stadium der hartinsufficiëntie kan duren: steeds schommelend tusschen hoop en vrees, gelukkig om een klein vleugje van beterschap, dan weer diep teleurgesteld, omdat deze slechts van zeer voorbijgaanden aard bleek, gedrukt door physisch en psychisch leed, bezwaard door algemeene waterzucht, geplaagd door ademnood en slapelooze nachten. In dezen toestand van diepe menschelijke ellende is de morphine, subcutaan toegediend, ten slotte het eenige middel, dat den zwaar beproefden lijder althans gedurende eenige uren verzachting en verlichting brengt, totdat de atra mors hem uit zijn leven van beproeving verlost. Gelukkig is hij te prijzen, wiens levensdraad onder deze omstandigheden, hetzij door een aanval van asthma cardiale, hetzij door een angina pectoris of apoplexie of een andere complicatie plotseling wordt afgesneden. Afwijkingen van het myocard. . Myocarditis en myodegeneratio cordis. Alhoewel de ontstekingsprocessen en degeneratieve veranderingen der hartmusculatuur morphologisch en misschien ook genetisch verschillende ziekteprocessen zijn, hebben zij toch talrijke aanrakingspunten en kan hun onderscheiding anatomisch en klinisch buitengemeen moeilijk, zoo niet onmogelijk, zijn. Als een roode draad loopt de ziekte der hartspier door de pathologie der hartziekten: de toestand van de hartspier beheerscht aan het ziekbed de situatie en de toekomst der cardiaci. De hartspier is immers de motor, die niet alleen de voortbeweging van het bloed naar de verschillende organen en dus ook hun voeding regelt, doch ten slotte eveneens voor den behoorlijken afvoer der stofwisselings- resp. vermoeienisproducten te zorgen heeft. De mechanische arbeid, dien dit musculeuze orgaan te verrichten heeft, is dan ook verbazingwekkend en het is nauwelijks te begrijpen, dat het hart deze zware taak soms meer dan honderd jaren onafgebroken kan verrichten. De wijze natuur, doelmatig ingericht als zij is, heeft er dan ook voor gezorgd, dat het de hartspier niet ontbreekt aan krachtdadige assistentie. De ademhaling, welke bij de inspiratie den toevoer van het bloed naar de longen, bij de exspiratie den afvoer in het aortastelsel begunstigt en de elastische vaten, die onder invloed van de vasomotorische zenuwen door variaties van het lumen den bloeddruk en tevens ook de stroomsnelheid reguleeren, vergemakkelijken den arbeid van het hart. Eindelijk werken onze spiersamentrekkingen nog begunstigend op den veneuzen bloedsomloop, in samenwerking met de kleppen, die in het hart en het aderlijke stelsel zijn ingelegd. Wil het hart zijn reuzenarbeid gedurende een lange reeks van jaren naar behooren kunnen verrichten, dan moeten tal van voorwaarden vervuld worden — te veel om op te noemen. Gelukkig beschikt de hartspier over een groot aanpassings- en compensatievermogen (de bekende reservekracht). Onder overigens gunstige omstandigheden kan zij hierdoor veel meer arbeid verrichten dan in rust noodzakelijk is. Zoodra echter de functie der hartspier te wenschen overlaat en dit tekort een zekere mate overschrijdt, blijven stoornissen op den duur niet uit. De motor is defect en de gevolgen zijn nu eens van voorbijgaanden, dan weer van blijvenden aard, nu eens licht, dan ernstig. Ten slotte wordt zelfs de existentie van het organisme bedreigd. Men zou verwachten, dat het polymorphe, klinische beeld der zoogenaamde hartinsufficiëntie in haar verschillende graden en uitingen, tenslotte een anatomisch substraat in de morphologische veranderingen van de hartmusculatuur zou vinden. Alhoewel wij inderdaad gelooven, dat deze voorstelling juist is, ontwaart toch het kritische oog tallooze voetangels en klemmen, wanneer men het verband tusschen de anatomische veranderingen en de functiestoornissen van de hartspier nader bekijkt. Anatomisch rijst onmiddellijk de vraag of morphologisch de grenzen tusschen chronische ontsteking en degeneratie der hartspiercellen scherp kan en mag getrokken worden. Voorts dunkt het ons al heel moeilijk om een hartspier met zekerheid voor intact te verklaren, wat haar anatomischen bouw betreft, waar zoo dikwijls de ontstekings- of degeneratiehaarden slechts klein en circumscript zijn. Hoe gemakkelijk kan een dergelijk omschreven haardje over het hoofd gezien worden! Voor de kliniek blijft steeds de hoofdvraag, welke beteekenis hebben de patholoog-anatomische veranderingen in de hartspier voor de functie. Hoe dikwijls treft ons niet het contrast tusschen het arbeidsvermogen der hartspier tijdens het leven en de patholoog-anatomische veranderingen na den dood. Wij herinneren ons nog levendig, hoe in vroegere jaren, toen wij aan dit punt onze speciale aandacht schonken en het hooge voorrecht hadden, dit probleem met onzen hooggeschatten collega Kuhn te bespreken, menigmaal de hartspier, die al geruimen tijd alle klinische verschijnselen van insufficiëntie had vertoond, bij de obductie weinig of niet veranderd bleek, terwijl omgekeerd een hartspier met zeer sterke degeneratieve veranderingen tijdens het leven betrekkelijk goed had gefunctioneerd. Nu wij de hartspier met verfijnde onderzoekingsmethoden 'seriecoupes) nauwkeuriger kunnen onderzoeken en ook de localisatie van het ziekteproces nauwkeuriger kunnen bepalen, zullen in de toekomst deze discongruenties tusschen den anatoom en de kliniek wellicht minder dikwijls voorkomen. Eindelijk komt het ons uit een algemeen pathologisch standpunt ook niet rationeel voor, de interstitieele veranderingen als primaire afwijkingen te veel op den voorgrond te stellen. Waarom zou een weefsel van betrekkelijk minderwaardige physiologische functie, gelijk het bindweefsel, eerder door schadelijke prikkels getroffen worden dan het specifieke contractiele spierweefsel of de vaten? Bij de interstitieele nephritis en hepatitis zouden wij hetzelfde standpunt willen huldigen, namelijk dat het bindweefsel eerst secundair in het ziekteproces wordt betrokken. Acute en chronische myocarditis. In de pathologische anatomie pleegt men de ontstekingsprocessen der hartspier naar den duur en wijze van ontstaan in acute en chronische, naar de localisatie in circumscripte en diffuse, en naar den anatomischen zetel in parencliymateuze en interstitieele te onderscheiden, een indeeling, die intusschen „cum grano salis" moet worden opgevat. Intensiteit en extensiteit, doch vooral localisatie of zetel van het ontstekingsproces bepalen de gevolgen voor de functie der zieke musculatuur; edoch een zoo strenge scheiding als hier boven werd aangegeven, wordt slechts zelden in het lijk aangetroffen. Meestal zijn alle onderdeelen van de hartspier (spiervezels, bindweefsel en vaten) in het ontstekingsproces betrokken, doch dikwijls in zeer verschillenden graad. De diffuse acute myocarditis is anatomisch door zoogenaamde troebele zwelling der spiercellen, infiltratie van het interstitieele bindweefsel met witte bloedlichaampjes en vermeerdering en verandering van de kernen van spier- en bindweefselcellen gekenmerkt. Deze acute myocarditis is zelden of nooit een primaire ziekte, doch bijna steeds een complicatie van een acute infectieziekte. De microben of de toxinen van de microben, die de ziekte veroorzaken, komen in de circulatie, bereiken de hartspier en maken deze ziek. De groote moeilijkheid in het vraagstuk van de acute myocarditis zien wij in het feit, dat, ook wanneer klinisch alle teekenen van een acute myocarditis aanwezig zijn, anatomisch niets gevonden wordt. Wij moeten dus wel aannemen, dat in deze gevallen een zuivere intoxicatie van de hartspier zonder ontsteking de oorzaak is van de ernstige hart verschijnselen en wanneer wij dus in de kliniek spreken van een acute myocarditis, dan moeten wij ons steeds voor oogen houden, dat anatomisch deze diagnose dikwijls niet onderschreven kan worden. Wanneer men verder bedenkt, dat bij een acute infectieziekte niet alleen een myocarditis, maar nog vaker een algemeene vaatverlamming de oorzaak van ernstige circulatiestoornissen kan zijn, dan begrijpt men, dat de acute myocarditis tot de slechtst gedefinieerde begrippen van de interne kliniek behoort. De symptomen van de acute myocarditis zijn dikwijls slechts moeilijk te ontdekken. De patiënt is in vele gevallen reeds zóó ziek door de primaire ziekte, dat de verschijnselen van den kant van het hart niet opvallen. Toch gelukt het soms een myocarditis met waarschijnlijkheid te diagnostiseeren. Aan den pols bespeurt men gewoonlijk het eerst, dat de acute infectie ook de hartspier heeft beschadigd. De pols wordt snel en onregelmatig, alhoewel in zeldzame gevallen ook een polsvertraging kan optreden. Naast den snellen en onregelmatigen pols kan, wanneer de myocarditis eenigen tijd bestaan heeft, een uitzetting van het hart naar rechts en herhaaldelijk ook naar links, worden aangetoond. De auscultatie leert in deze gevallen dikwijls niets bijzonders: de tonen kunnen zuiver zijn. Meestal echter is het karakter van den eersten toon aan de punt dof en niet zelden is de eerste toon geheel verdwenen of vervangen door een systolisch geruisch, dat waarschijnlijk door een functioneele mitraalinsufficiëntie veroorzaakt wordt. Immers, indien ooit, moeten hier de functioneele mitraalinsufficiënties dikwijls voorkomen. De musculi papillares functioneeren minder goed en hun peesjes, de chordae tendineae, zijn hierdoor niet meer in staat de mitraalkleppen bij de systole voldoende te fixeeren. Het is dus mogelijk, dat bij de systole bloed uit de kamers naar de boezems terug stroomt. Natuurlijk kan, behalve door minder goede functie der papillairspieren ook door verwijding van de kamers een relatieve insufficiëntie ontstaan. Uit den aard der zaak is een systolische soufflé aan de punt bij een acute infectieziekte geen verschijnsel, dat dadelijk aan een acute myocarditis doet denken. De zoogenaamde febriele geruischen komen te dikwijls voor, dan dat zij, behalve wanneer ook andere ernstige verschijnselen aanwezig zijn, dadelijk als een teeken van een diepgaande beschadiging van de hartspier zouden mogen gelden! Belangrijker, doch zeldzamer is een ander acustisch verschijnsel, dat ons reeds herhaalde malen op een ernstigen zwakte-toestand van de hartspier heeft gewezen: wij bedoelen den galop-rhythmus. Terwijl de galop-rhvthmus reeds bij chronische ziekten, speciaal bij de chronische nierziekten, in den regel wijst op intensieve veranderingen van de hartspier, is toch de beteekenis van dit acustische verschijnsel bij de acute infectieziekten veel ernstiger. Wanneer bij een acute ziekte een galoprhythmus te hooren is, is bijna steeds de hartspier vergiftigd en maar al te dikwijls bewijst een doodelijke afloop de fatale prognostische waarde van den galop-rhythmus. Levendig herinneren wij ons een jong meisje met acuut gewrichtsrheuma, waar bij goeden pols en overigens bevredigenden algemeenen toestand, plotseling 's ochtends een galop-rhythmus te hooren was. 's Middags kreeg patiënte een collaps en reeds 's avonds was zij overleden. Dit geval staat in onze ervaring niet alleen en ook bij de enkele gevallen van' influenza-pneumonie, waarbij wij den galop-rhythmus hebben waargenomen, heeft de exitus letalis niet op zich laten wachten. Eindelijk ontstaan, wanneer de acute myocarditis geruimen tijd voortduurt, verschijnselen van stuwing, voornamelijk stuwingslever en bij diphtherie-kinderen is dan ook de gezwollen lever niet zelden tijdens de myocarditis te voelen;.oedemen aan de malleoli komen onder deze omstandigheden wel eens voor, maar behooren tot de uitzonderingen. Gelijk gezegd is de diagnose acute myocarditis moeilijker dan men misschien uit deze beschrijving vermoeden zou. Immers, wanneer tijdens een acute infectieziekte de pols snel en klein wordt en de algemeene toestand achteruit gaat, mag men niet dadelijk een myocarditis aannemen. Bij de acute infectieziekten worden namelijk de stoornissen in de circulatie veel meer door afwijkingen in den tonus van de bloedvaten dan door afwijkingen van den kant van het hart veroorzaakt. Romberg x) en zijn medewerkers hebben ons geleerd, dat bij acute infectieziekten zeer dikwijls een vaatverlamming in het gebied van de Nn. splanchnici voorkomt. De groote aderen in den buik worden maximaal verwijd en het hart kan, zelfs wanneer het intact is, het bloed niet voldoende snel door deze wijde boezems laten stroomen. Bovendien is bijna al het bloed van het lichaam noodig om de wijde buikaderen te vullen en blijft voor de periphere circulatie slechts weinig bloed over. De patiënt wordt bleek met cyanotischen bijtint, de extremiteiten worden koud, de radiaalpols klein en snel, meestal nauwelijks voelbaar en tengevolge van de vaatverlamming in het gebied van de Nn. splanchnici ontstaat een gevaarlijke, niet zelden doodelijke collaps; ieder, die aan het hoofd van een diphtherie-afdeeling heeft gestaan, kent de slechte prognose bij de zoogenaamde „witte" diphtheriekinderen. Niet alleen bij de diphtherie, doch ook bij de peritonitis en de septische infecties van de kraamvrouwen is deze vaatverlamming dikwijls de causa mortis en bij de griepepidemie, die ons nog zoo versch in het -geheugen ligt, vertoonden talrijke pneumonie-patiënten dit foudroyante beeld: bijna onvoelbare, zeer frequente pols, bleeke gelaatskleur, die door den luchthonger bijna steeds met cyanose gepaard ging en daarbij niet zelden betrekkelijke euphorie. Deze vaatverlamming is de oorzaak, dat het bij een acute infectieziekte dikwijls zeer moeilijk is uit te maken of een myocarditis dan wel veranderingen in het stroomgebied vaii de buikvaten als oorzaak voor de circulatiestoornissen moeten worden aangezien. 1) Romberg, Berl. klin. Wocli. 1898. Pass Ier en Romberg, Kongress f. innere Medizin, 1896. Van de ziekten, waarbij de acute myocarditis het meest wordt waargenomen, moet allereerst de diphtherie genoemd worden. De gevaarlijke zwaktetoestanden van de hartspier treden bij deze ziekte, zoowel in het begin als tijdens de reconvalescentie op. In de eerste dagen der ziekte zijn de snelle kleine pols, de bleeke cyanotische kleur en de dyspnoe meestal afhankelijk van de combinatie van een myocarditis met vaatverlamming. Deze toestanden geven slechts. weinig hoop op herstel. Beter is de prognose bij de acute myocarditis, die pas optreedt in de reconvalescentie, wanneer het eigenlijke diphtheritische ontstekingsproces genezen of genezende is. Dan ziet men, hoe langzamerhand de pols ook in rust steeds sneller wordt; soms ook bestaat een abnormaal sterke labiliteit van den pols bij lichte bewegingen. Bij de diphtherie-reconvalescenten is de prognose van de myocarditis, zij het ook ernstig, toch veel beter, dan wanneer de myocarditis tijdens het acute stadium van de diphtherie ontstaat. Wanneer in de reconvalescentie naast de myocarditis ook de beruchte verlammingen en eventueel zelfs een slikpneumonie ontstaat, is natuurlijk de toestand bijna wanhopig. Echter, ook zonder deze complicaties moet men met deze myocarditis-patiënten weken achtereen de grootste voorzichtigheid betrachten en steeds op teleurstellingen rekenen. Zelfs, wanneer ten slotte genezing optreedt, duurt het dikwijls nog jaren alvorens de hartspier geheel hersteld is, ja zelfs herhaaldelijk blijft het hart gedurende het geheele leven minderwaardig. Niet zelden wordt de myocarditis ook waargenomen bij het acute gewrichtsrheuma, dikwijls, doch lang niet altijd, in combinatie met andere afwijkingen van het hart. Men kan wel zeggen, dat bijna geen enkele acute endocarditis en vooral geen pericarditis niet door een myocarditis vergezeld wordt. Niet genoeg kan de nadruk gelegd worden op het feit, dat bij een endocarditis niet de mechanische veranderingen van de bloedstrooming, maar wel de toestand van de hartspier in het middelpunt van de belangstelling behoort te staan. De prognose van de endocarditis wordt beheerscht door de vraag, in welke mate het myocard in de ontsteking betrokken is en niet door de luidheid of intensiteit van de geruischen. Intusschen, ook .zonder endo- of pericarditis komt de myocarditis bij hèt actate rheuma voor en de, gelukkig zeldzame, gevallen van doodelijken afloop van het acute rheuma worden meerendeels door de begeleidende myocarditis veroorzaakt. Men bedenke in dit verband, dat een zachte systolische soufflé bij het acute gewrichtsrheuma volstrekt niet op een endocarditis van de mitraalklep behoeft te wijzen. Dit geruisch kan zeer wel het gevolg zijn van eene relatieve insufficiëntie, veroorzaakt door een myocarditis. Evenals de endocarditis neigt ook de rheumatische myocarditis tot chronisch worden. Niet al te zelden ontstaat dan een chronische myocarditis, waarbij telkens kleine acute exacerbaties van het ontstekingsproces voorkomen. Deze laatste vorm van myocarditis rheumatica kan typische anatomische eigenaardigheden vertoonen, die bestaan in eigenaardige, kleine, rondom de vaten gerangschikte infiltraten in de musculatuur. Deze infiltraten worden gevormd door groote cellen. In dit verband is de waarneming van Kouwenaar belangrijk *). Deze heeft onlangs op een uiterst zeldzaam voorkomenden vorm van aorta-insufficiëntie de aandacht gevestigd. De insufficiëntie zou in enkele gevallen alleen ontstaan door een sterke uitbochting van de kleppen, een eigenaardig aneurysma valvulare en een verlenging van den vrijen rand van de kleppen; verzwering zou hierbij niet voorkomen. Kouwenaar, die deze afwijking twee maal bij de lijkopening kon waarnemen, is geneigd deze afwijking in verband te brengen met de tevens bestaande rheumatische myocarditis, zooals die eenige jaren geleden door Aschoff 2) is beschreven. Deze is gekenmerkt door knobbeltjes of infiltraatjes, die in de buurt van de kleine vaatjes gerangschikt zijn. Deze infiltraten bestaan uit groote meerkernige cellen, die eenige overeenkomst vertoonen met de reuzencellen, die bij het maligne granuloom gevonden worden. Kouwenaar vond deze knobbeltjes ook in het door hem microscopisch onderzochte geval van aorta-insufficiëntie zonder ulceratie in het klepweefsel zelf enmeent nu, dat secundair door de knobbeltjes een verslapping en 1) Kouwenaar, Tijdsclir. v. Geneesk. 1917, I, blz. 1635. 2) Aschoff, Verhaiidl. d. Deutsch. Pathol. Gesellsch. 1904. uitrekking van het klepweefsel is ontstaan, die de sluiting beletten. Over den oorsprong dezer knobbeltjes, die ook elders in het lichaam zijn gevonden (in de subcutis, in de galea aponeurotica, pia mater, gewrichtskapsel, skelet, spieren) en over de vraag of al deze knobbeltjes dezelfde beteekenis hebben en volkomen gelijk zijn, heerscht nog steeds verschil van meening; de dubia zijn talrijk en deze nopen ons dan ook dit onderwerp hier niet verder uit te spinnen l). Het meest waarschijnlijke is, dat de Aschoff'sche knobbeltjes in hart, spier en periphere organen, van bindweefsel afkomstig zijn. Door de meeste onderzoekers wordt aan de speciüciteit der knobbeltjes als karakteristiek voor vroegere rheumatische infecties vastgehouden: jaren, nadat de patiënt aan rheumatiek heeft geleden, zijn in de hartspier nog versche knobbeltjes gevonden. Men heeft zelfs de neiging tot recidiveeren van de rheumatiek en de endocarditis met deze knobbeltjes in verband gebracht door aan te nemen, dat liet onbekende virus rheumaticum latent in de knobbeltjes van de hartspier opgehoopt bleef; vandaar ook dat rheumatici met liartcomplicaties zoo dikwijls recidieven der rheumatische infectie zouden krijgen. De verhoogde vatbaarheid voor rheumatiek bij hen, die reeds eenmaal aan deze ziekte hebben geleden, zou niet anders zijn dan het tijdelijk uitbreken van een in de hartspier gezetelde latente besmetting. Het patholoog-anatomische onderzoek heeft dus ook hier tot het stellen van vele vragen aanleiding gegeven en tal van nieuwe hoogst belangwekkende gezichtspunten geopend. Ook voor de geneeskundige praktijk zijn deze niet zonder beteekenis. Immers de leer, dat de tonsil of het adenoïde weefsel in den zoogenaamden pharynxring de porte d'entrée voor het ons nog steeds onbekende virus rheumaticum zoude zijn, moge door dit nieuwe onderzoek onaangetast blijven, — de praktische toepassing, die geleid heeft tot de warme aanbeveling van de tonsillectomie als therapeuticum tegen reeds bestaande rheumatische infecties en als prophylacticum tegen recidieven, krijgt toch wel een gevoeligen knak. Echter ook in dit gewichtige probleem is 1) Zie ook Polak Daniëls. Tijdschr. v. Geneesk.. 1916, II. blz. 1473. liet laatste woord nog niet gesproken. Moge de oplossing van dit vraagstuk tevens leiden tot een geneesmethode, die de complicaties van het rheuma op afdoende wijze leert bestrijden of nog liever voorkomen! Bij de pneumonie staat de toestand van het hart geheel in het middelpunt van de ziekte, want in den regel zijn het de circulatiestoornissen, die het lot van den patiënt bezegelen. Het is echter onwaarschijnlijk, dat uitsluitend ontstekingen en vergiftigingen van het myocard verantwoordelijk zouden zijn voor den zoo gevreesden snellen pols; wel steeds is hier een combinatie van vaatparalyse met myocarditis de oorzaak van de circulatiestoornissen. Er zijn echter weinig histologische bijzonderheden over den toestand van de hartspier bij pneumonie bekend. Waar men echter bij de lijkopening van patiënten met linkszijdige pneumonie zoo dikwijls fibrineuze pericarditis aantreft, ligt het voor de hand, dat in deze gevallen ook het myocard niet geheel vrij van ontsteking zal zijn. Bij de infiuenza-pneumonie beheerscht de toestand van den pols eveneens de prognose. Bij de epidemie van 1918 is terecht steeds weer op het belang van den contractietoestand van de vaten voor de circulatie gewezen en steeds weer heeft het de onderzoekers bij de obductie getroffen, dat aan het hart bij microscopisch onderzoek zelden of nooit afwijkingen te vinden waren 1). Toch hebben wij met zekerheid eenige malen verschijnselen kunnen waarnemen, die zonder twijfel op een aandoening van de hartspier zelve wezen. Een van ons heeft een dame behandeld, die na de crisis van haar infiuenza-pneumonie duidelijke collapsverschijnselen met zeer langzamen pols vertoonde. Tijdens de inzinkingen bedroeg de polsfrequentie niet meer dan 40 tot 50 slagen per minuut, onderbroken door talrijke extrasystolen. Na een of meer kwartieren werd de pols weer iets sneller en verdwenen de collapsverschijnselen. Aan het hart was de eerste toon aan de punt niet te hooren. Deze verschijnselen, die vroeger onder den naam van „defatigatio 1) Eichhorst. Korresp. Blatt f. Schweizer Aerzte, 1918. Abrahams, Hallows en French. Lancet, 4 Jan. 1919. cordis" werden samengevat, bléven eenige dagen bestaan. Hierna trad een zeer sterke versnelling van den pols op, die weken heeft aangehouden. Slechts door rust en strenge hygienisch-diaetetische maatregelen is na maanden de pols tot het normale rhythm'e teruggekeerd. Onder deze omstandigheden kan men zich niet aan den indruk onttrekken, dat de hartspier zelf door een acuut ontstekingsproces is aangegrepen. Dergelijke verschijnselen hebben wij eenige malen, speciaal bij vrouwen, die pas een influenzapneumonie hadden doorstaan, waargenomen en wij gelooven dus, dat de myocarditis bij de grieppneumonie niet zoo heel zeldzaam is, ook al zijn de vaatverlammingen in het meerendeel der gevallen de onmiddellijke doodsoorzaak geweest. Deze kwestie brengt ons dadelijk tot de vraag, of bij de ongecompliceerde influenza dikwerf een myocarditis voorkomt; doordat uit den aard der zaak weinig of geen anatomische onderzoekingen over het zoogenaamde „influenza-hart" verschenen zijn, is het moeilijk hierop een beslist antwoord te geven. Toch komen de stoornissen in de hartswerking na influenza te veelvuldig voor, dan dat men niet tot de overtuiging zou komen, dat ook bij de ongecompliceerde griep de hartspier dikwijls moet lijden. Arhythmieën, spoedige kortademigheid, hartkloppingen, somtijds zelfs angineuze bezwaren, worden na afloop van de influenza dikwijls waargenomen. Het is natuurlijk mogelijk, dat hier voornamelijk stoornissen in de zenuwen, die de hartfunctie regelen een rol zouden spelen: het is echter bijna niet te gelooven, dat niet tevens veranderingen van de hartspier zelf bij deze grillige infectieziekte zouden optreden. Van de andere infectieziekten is het vooral de typhus abdominalis, waarbij zoowel tijdens de koorts als ook in de reconvalescentie verschijnselen van myocarditis kunnen waargenomen worden. Duidelijke symptomen van vergiftiging van de hartspier, die reeds tijdens het koortsige ziekteproces optreden, geven een slechte prognose. Ditzelfde geldt, zij het ook in mindere mate, van andere acute infectieziekten, vlektyphus, roodvonk, pokken, mazelen, angina, zelfs gonorrhoe en parotitis; steeds weer vindt men tijdens de acute ziekte combinaties van de myocarditis met de Pel, Hartziekten. 25 vaatparalyse, terwijl tijdens de reconvalescentie een zuiverder beeld van de myocarditis wordt gevonden (polsanomalieën en subjectieve klachten). De acute circum,scripte myocarditis komt voor bij acute ulcereuze endocarditis, septico-pyaemie, phlebitis, waarbij een of meer infectieuze emboli in een der vertakkingen der A. coronaria cordis terecht komen; zij is dus van embolischen oorsprong. Deze embolische abscessen in den spierwand van het hart zijn gaarne multipel, doch hun aantal en grootte is zeer variabel. Zij kunnen doorbreken in het pericard, in het lumen van het hart zelf, of in een der septa en hierdoor aanleiding geven tot een acuut liart-aneurysma met opvolgende perforatie van den wand. Breken de abscessen door in het lumen van het hart, dan kan op deze wijze een bron van multipele embolieën ontstaan. Deze multipele abscesjes in het myocard zijn zeer zeldzaam. Klinisch is de acute myocarditis, gelijk gezegd, dikwijls niet te herkennen en maar al te vaak worden eventueele hartsymptomen door het grondlijden overschaduwd. Acute hartzwakte bij lijders aan acute infectieziekten, kan slechts het vermoeden doen ontstaan, dat het myocard in het ziekteproces is betrokken. Dezelfde conclusie is gerechtvaardigd bij de acute endocarditis en de acute pericarditis. Evenals bij een acute peritonitis de voeding van den darmwand, bij een acute leptomeningitis de voeding van de hersenschors door zoogenaamd inllammatoir oedeem deelt hi het ziekteproces, zoo blijft de hartspier ook niet intakt bij de acute endo- of pericarditis; er ontstaat een pancarditis. De prognose van de acute myocarditis tijdens de acute infectieziekten is steeds ernstig, vooral, omdat de nu reeds herhaaldelijk genoemde vaatverlammingen, aan het hart zulke enorm hooge eischen stellen. Niet voor niets grijpt de geneesheer bij elke acute infectieziekte dadelijk naar den pols. 1 reedt de acute myocarditis in de reconvalescentie op, dan heeft men wel steeds te maken met een ernstige complicatie, maar toch is de prognose dan veel gunstiger. Alleen bij de diphtherie worden door deze reconvalescenten-myocarditis nog steeds vele kinderen ten grave gesleept. Ook bij alle andere reconvalescenten-myocarditiden bedenke men, dat het verloop langdurig kan zijn en aan de mogelijkheid, dat ook voor het geheele verdere leven stoornissen achter kunnen blijven. Vooral de roodvonk en de influenza zijn in dit opzicht berucht. Therapie. Tot op zekere hoogte kan men misschien prophylactische maatregelen tegen de myocarditis nemen en wel door een patiënt, die aan een acute infectieziekte lijdt, zoo weinig mogelijk van zijn hart te laten vergen, door hem dus met groote nauwkeurigheid te verplegen, zoodat hij onnoodige inspanning en beweging kan vermijden. Bij deze prophylaxe behoort ook de zorg voor voldoende nachtrust. Talrijke patiënten met acute infectieziekten lijden aan bijna complete slapeloosheid. Men denke slechts aan patiënten met pneumonie, sepsis, griep, enz. Wanneer men uit angst voor de werking van narcotica op de hartspier, deze patiënten niet kunstmatig tot slapen brengt, blijven de arme lijders nachten achtereen van slaap verstoken. Zou er wel iets nadeeligers te bedenken zijn voor een uitgeput hart, dan de vermoeienis, die slapeloosheid met zich brengt? Neen, dan gelooven wij, dat men verstandiger doet, zich over de vrees voor de schadelijke werking van morphine-derivaten op het hart — waarvan wij ons nooit hebben kunnen overtuigen — heen te zetten en den armen patiënt en zijn hartspier rust te gunnen. Hiervoor kan men zeer goed een codeïne-poeder van 25 mgr. of een combinatie van 25 mgr. codeïne en 500 mgr. broomnatrium (te nemen voor het slapen gaan) gebruiken. Indien dit niet voldoende is, gaat men over tot een morphinepoeder van 10 mgr. of, waar de omstandigheden het toelaten, tot een onderhuidsche inspuiting van 5 tot 10 mgr. morphine, eventueel gecombineerd met een passende dosis kamfer. De narcotica van de vetreeks, speciaal het chloralhydraat, geven wij bij de acute infectieziekten bij voorkeur niet. Het blijft nog steeds de vraag of het gewenscht is bij een acute infectieziekte in alle gevallen kleine doses cardiotonica te geven, vóórdat een verhoogde polsfrequentie optreedt of een onregelmatige pols waarschuwt, dat ernstige gevaren den patiënt bedreigen. Toch hebben wij in den laatsten tijd, speciaal bij de pneumonie-patiënten in den regel reeds dadelijk kleine doses digitalis (3 X daags 50 mgr. pulv. fol. digitalis of 3 X daags 10 druppels digaleen of liquor digitalis Blomberg) gegeven. Ook bij endocarditis- of pericarditis-patiënten met hooge temperatuur en frequenten, weeken pols schrijven wij dikwijls een van deze medicamenten voor. Bij andere infectieziekten wachten wij echter met het geven van deze cardiotonica tot er een duidelijke indicatie is; speciaal bij de typhoïd zij men niet zoo haastig met het vingerhoedskruid. Bij deze ziekte verkiezen wij, indien noodig, de tinctura strophanthi als prophylactisch medicament. Bij de myocarditis, die in de reconvalescentie van de acute infectieziekten optreedt, is absolute rust natuurlijk een vereischte. Deze absolute rust kan alleen door zorgvuldige verpleging, die den patiënt bij alle verrichtingen helpt, verkregen worden. Kleine doses stimulantia en cardiotonica hebben in den regel een gunstig effect. Men geve kleine doses kamfer als een emuls of in poeders of 3 maal daags 10 druppels digaleen. Bij kwellende hartkloppingen kan men door een dunne ijsblaas op de hartstreek dikwijls verlichting schenken. Men zij voorzichtig met de prognose en sta vooral geen ruimere beweging toe, voordat de pols weer geheel normaal van vulling en spanning is. Voor de nabehandeling zijn misschien chinine- en strychnine-praeparaten nuttig. Ook kunnen, wanneer alle acute verschijnselen geruimen tijd verdwenen zijn een proef met koolzuurbaden en, indien mogelijk, een verblijf in een badplaats aanbeveling verdienen. Zoodra echter bij een acute ziekte onrustwekkende verschijnselen aan de pols zijn waar te nemen, is het oogenblik voor meer ingrijpende maatregelen gekomen. Het is moeilijk hiervoor algemeene voorschriften te geven. Een hoeveelheid stimulantia, die in het eene geval niet voldoende is, zou in het andere geval te veel kunnen zijn en er is veel stuurmanskunst en ervaring voor noodig om hier de talrijke klippen te vermijden. Vooral bij de pneumonie, maar ook bij andere acute infectieziekten, is de kamfer onder deze omstandigheden een geliefd geneesmiddel. Per os wordt de kamfer meestal toegediend in een drank in den vorm van een emuls of in poeders, die bij pneumonische processen bijv. gecombineerd kunnen worden met coffeïne derivaten. llc Camphor. 1,5. fy Camphor. trit. 0,150 Vitell. Ovi I. Citrat. CofFeïn 0,200. Aq ad. 200. Saccli. lact. q. s. Sir. Simpl. 30. m.f. pulv. m.f. l.a. emuls. D. in caps. perg. S. o.b.li.c. D.t.d. N°. XII. S. 4 d. d. p. in ouwel. Het kamfer-emuls smaakt zeer 'slecht en verwekt bij talrijke patiënten braakneiging, vooral bij patiëhten, die, zooals onder de gegeven omstandigheden dikwijls het geval is, neiging tot collapsverschijnselen vertoonen. Indien mogelijk geve men daarom liever de kamfer onder deze omstandigheden in onderliuidsche inspuitingen. Natuurlijk zal men, vooral in de buitenpraktijk vaak door uitwendige omstandigheden genoodzaakt zijn de kamfer ondanks de bezwaren per os toe te diehen. Inspuitingen van kamferolie (1: 10), die dus 100 mgr. per injectie bevatten, om de paar uur te herhalen, verbeteren, althans wanneer men bij de eerste verontrustende verschijnselen dadelijk dit geneesmiddel toepast, niet zelden de hartswerking. Van de kamferaether hebben wij de laatste jaren geen gebruik meer gemaakt. Injecties van kamferaether zijn pijnlijk, zijn niet zonder gevaar voor naburige zenuwstammen en hebben geen krachtiger werking dan de onpijnlijke en ongevaarlijke inspuitingen van kamferolie. Wellicht werkt de kamferaether-inspuiting iets sneller, doch dit kleine voordeel weegt niet op tegen de genoemde nadeelen. Zoodra de toestand ernstiger wordt, of wanneer de pols zich niet voldoende herstelt, geve men de kamfer-inspuitingen vaker, bijv. elk uur. Men kan dan zeer goed het ééne uur een kamfer-injectie, het andere uur een coffeïne-injectie geven. De coffeïne wordt in den regel goed verdragen, heeft krachtige stimuleerende werking op de hartspier, verbetert door locale verwijding van de vaten in hart en nieren en door vernauwing van de overige vaten van het lichaam de hartswerking; terwijl wij echter kamfer dagen achtereen in groote hoeveelheden kunnen toedienen, zouden wij willen raden het coffeïne niet al te lang achtereen in groote doses in te spuiten: de onderhuidsche coffeïne-inspuitingen zouden wij niet langer dan één dag willen voortzetten. Blijft de toestand bedenkelijk, dan kan men, indien gewenscht, met de kamfer-injecties doorgaan, doch het is verstandiger het coffeïne dan te laten rusten. Coffeïn. Natrio-salicyl. 0,500. Aq. dest. 5 c. c. S. Steriliseeren voor subcutane injectie. Alle 2 uur 1 c. c. M. onderhuids. Uit den aard der zaak kunnen ook de coffeïne-praeparaten zeer goed per os gegeven worden. De directe stimuleerende werking op de hartspier is dan minder duidelijk, maar de vaatver wij ding in hart en nieren blijft een belangrijk hulpmiddel bij de bestrijding van de stoornissen in de hartswerking bij de acute infectieziekten. ï^: Coffeïn. Natrio-benzoic. 3. Sir. Simplic. 30. Aq. ad. 180. S. 4 d.d.c. Ook bij deze ernstige collapstoestanden moet men de digitalis-praeparaten niet vergeten en wanneer men toch eenmaal tot de injectie-therapie is overgegaan, kan men uitstekend de digitalis subcutaan, intramusculair of intraveneus toedienen in den vorm van digaleen-inspuitingen. Het digaleen van Cloetta kan als intramusculaire of, indien noodig, als intraveneuze inspuiting gegeven worden. 1 c.M.3 digaleen komt overeen met 100 mgr. pulv. fol. digitalis en men vervange dus per 24 uur drie maal een subcutane kamfer-injectie door een intramusculaire digaleen-inspuiting. Men geve het digaleen van Cloetta niet subcutaan. Alhoewel in den regel geen onaangename gevol- 391 gen optreden, kunnen toch na ondeThuidsche toediening van dit praeparaat lastige infiltraten ontstaan, die door intramusculaire toediening vermeden kunnen worden. Het is daarom niet zonder belang, dat wij tegenwoordig over Nederlandsche digitalispraeparaten beschikken (het digaleen van Baljet en van Blomberg), die ook in den vorm van onderhuidsche inspuitingen kunnen gebruikt worden. Ook hier komt 1 c.M°. overeen met 100 mgr. pulv. fol. digitalis. Wij zagen in de kliniek geen verschil tussclien de werkzaamheid van het Nederlandsche digaleen en de buitenlandsche praeparaten. De intraveneuze inspuitingen van het digaleen beware men voor de allerernstigste gevallen. Zij worden in den regel uitstekend verdragen en brengen nog wel eens hulp, wanneer men reeds alle hoop had laten varen. Bij deze toestanden, waar naast de myocarditis de vaatverlamming zoo een belangrijke rol speelt, kan men soms met succes vaatvernauwende middelen toedienen. Hiervoor gebruikt men het adrenaline met zijn bekende vaatvernauwende werking. Ook dit geneesmiddel wordt in onderhuidsche inspuiting toegediend in de dosis van 1 c.M3. Liq. hydrochlorat. suprarenini. Het adrenaline heeft behalve vaatvernauwende ook stimuleerende werking op de hartspier. Men bedenke echter, dat de werking spoedig, na enkele uren, voorbij gaat. In het algemeen zijn de verwachtingen, die men van het adrenaline als geneesmiddel tot bestrijding van den collaps bij acute infectieziekten gekoesterd heeft, beschaamd. Alle schrijvers zijn het wel eens, dat in het bijzonder bij de diphtherie, adrenaline niet in staat is gebleken de „witte" diphtheriekinderen te helpen. Toch- heeft de toepassing van dit geneesmiddel een zoo logische basis, dat men telkens weer bij de collapsen naar het adrenaline grijpt. Zoo hebben wij dan ook bij de patiënten met grieppneumonie soms alle 4 uur een adrenaline-inspuiting gegeven. Langer dan 24 uur moet men hiermede niet doorgaan en zoodra de pols neiging tot verbetering vertoont, late men het adrenaline achterwege. Bij wijze van uitzondering wordt het adrenaline niet of slecht verdragen. De patiënten worden benauwd, soms wordt zelfs een 392 koude rilling waargenomen: in die gevallen ziet men natuurlijk van het adrenaline af. In geval van nood kan liet adrenaline ook als drank worden gegeven; de werking is dan echter veel minder duidelijk. Tegenwoordig komt ook het pituïtrine in aanmerking bij de bestrijding van den collaps van de acute infectieziekte. Ook dit nieuwe praeparaat is een krachtig vaatvernauwend middel, dat in plaats van adrenaline kan gegeven worden. Over strychnine-injecties bij deze toestanden hebben wij geen ervaring. Zij worden in den laatsten tijd, ook van Duitsche zijde, weer krachtig aanbevolen x). Ten slotte vergete men niet, dat het beste tonicum voor het hart rust is. Men geve dus gerust, gelijk reeds boven werd opgemerkt, den onrustigen, slapeloozen patiënten met een infectieziekte en verschijnselen van myocarditis 's avonds 5 tot 10 mgr. morphine, eventueel onderhuids, liefst gecombineerd met 100 mgr. kamfer. Het ligt voor de hand, dat men door op deze wijze het zieke hart op te zweepën een gevaarlijk spel speelt. Evenals een vermoeid paard door zweepslagen tot een laatste krachtsinspanning kan worden aangezet, om dan plotseling dood neer te zijgen, zoo kan ook de zieke hartspier, wanneer al te veel stimulantia gebruikt worden, het werk opgeven. In elk geval opnieuw vereischt het veel overleg en ervaring het hart zóó sterk te prik. kelen, dat het ondanks de ontsteking in staat blijft de circulatie aan den gang te houden, zonder het zóó sterk aan te zetten > dat het zijn arbeid staakt. Slechts de ervaren klinikus kent dan ook de doseering van de genoemde geneesmiddelen: algemeene regelen zijn hiervoor niet te geven; wat in het eene geval niet genoeg is, is in het andere geval te veel. Natuurlijk is deze behandeling alleen op haar plaats in de wanhopige gevallen van myocarditis en vaatverlamming bij acute infectieziekten, wanneer men met recht kan hopen, dat, indien de patiënt nog één of 2 dagen in het leven kan gehouden worden, een crisis aan het oorspronkelijke ziekteproces een einde zal maken. In de andere gevallen, bij de postcritische 1) Neisser. Berl. kim. Wocli. 1919. myocarditis bij diphtherie en pneumonie, in de reconvalescentie van de typhoid, enz., zijn kleine doses stimulantia -en cardiotonica op hun plaats: digitalispoeder en kamferdrank, om pas bij eventueele ernstige collapsen weer naar de beschreven injectiebehandeling te grijpen. Chronische myocarditis. / De chronische myocarditis berust, evenals de meeste chronische ontstekingsprocessen, die zich in de inwendige organen afspelen, op woekering van het interstitieele bindweefsel, die leidt tot de vorming van zoogenaamde „Schwielen". Zij is nu eens circumscript, dan weer meer of minder uitgebreid. Haar locali' satie is voor de functioneele stoornissen van het grootste gewicht. Deels door druk, deels door schrompeling van het hyperplastische bindweefsel gaat ten slotte het spierweefsel te gronde: er ontstaat een te kort aan contractiele substantie. Ook kan het geleidingsvermogen der spier beschadigd worden, ja zelfs het vermogen om prikkels te vormen kan gevaar loopen. Behalve in aansluiting aan acute of subacute myocarditis, zooals deze speciaal na gewrichtsrheuma, doch eveneens na andere infectieziekten voorkomt, kunnen de volgende aetiologische momenten voor chronische myocarditis met meer of minder recht genoemd worden: 1. syphilis, 2. chronisch alcoholmisbruik, 3. chronisch nierlijden, 4. nicotinevergiftiging. In elk geval schijnt giftwerking de laatste oorzaak van het sleepende ziekteproces te zijn. Veelal is dit ontstekingsproces meer of minder diffuus door de hartspier verspreid en niet zelden vergezeld door hypertrophie der spiervezels (als reactief verschijnsel?), die dan later degenereeren. Zoo vindt men dikwijls inflammatoire naast degeneratieve veranderingen in de hartspier. Ook is de chronische myocarditis als secundaire afwijking een bijna gewone vondst bij de chronische endocarditis en pericarditis. De chronische myocarditis heeft zoowel patholoog-anatomisch als klinisch een weinig scherp omschreven beeld ten gevolge. Het klinische beloop kan niet van de myodegeneratio cordis onderscheiden worden. Slechts het aetiologisch moment kan ons op den weg helpen. De verwarring, die er omtrent haar ontstaan, haar begrenzing, haar zelfstandigheid en haar morphologie in de klinische literatuur lieerscht, is waarlijk niet gering; zij gelijkt wel een doolhof. Dit geldt eveneens voor de chronische interstitieele myocarditis, die door de Leipziger school (Kreli 1r), Romberg en anderen) op het einde der vorige eeuw op den voorgrond werd geplaatst en o.a. als oorzaak werd beschouwd van de hartinsufficiëntie der patiënten met een klepvliesgebrek. Door nauwkeurige techniek, voornamelijk door het onderzoek met seriecoupes, vonden deze schrijvers bijna zonder uitzondering progressieve interstitieele veranderingen in de hartspier der hartlijders. De beteekenis van dit morphologische onderzoek en haar verklaring van de klinische verschijnselen van hartzwakte, hebben zeer de aandacht getrokken, omdat door deze opvatting een pijnlijk gevoelde leemte in ons weten scheen te worden aangevuld. Lang heeft deze vreugde niet geduurd, want reeds spoedig, eenige jaren later, kwam Aschoff2), steunende op eigen onderzoek, de leer der Leipziger school bestrijden. Hij vond de zoogenaamde veranderingen der hartspier zoo onbeteekenend, dat zij ten eenen male onvoldoende waren om de hartzwakte, laat staan den dood te verklaren. Aschoff ontkent daarom, dat de beschreven anatomische veranderingen in de hartspier een rol spelen bij de zoogenaamde decompensatie. Slechts door localisatie in het prikkelgeleidings-systeem zouden deze kleine fibreuze haardjes voor de functie van belang zijn. Henschen3) heeft de frequentie en localisatie der chronische myocarditische haarden nog eens in een onderzoek ad hoe aan 106 gevallen nagegaan. Hij heeft daarbij gevonden, dat merk- 1) Krehl. Arb. a. cl. Medi/.. Klinik zu Leipzig, 1893. 2) Aschoff en Ta war a. Die Lehre von den pathologisch-anatomischen Gruudlagen der Herzschwache, Jena 1906. Aschoff. Mediz. Klinik 1909. 3) Henschen. Diagnostik und Klinik der Herzklappenfehler 1916. waardiger wij ze de papillairspieren betrekkelijk zelden door het sleepende ontstekingsproces worden getroffen en dat vooral in den wand der kamers deze haardjes te vinden zijn. Ook hij hecht niet veel klinische beteekenis aan de kleine ontstekingshaardjes, al ontkent hij natuurlijk niet, dat uitgebreide en diffuse myocarditische veranderingen tot gestoorde hartswerkzaamheid, ja zelfs tot den dood kunnen leiden. Myodegeneratio cordis. Het ziektebeeld der myodegeneratio cordis is, althans hier in Holland, zeer frequent. Wij zien deze ziekte hoofdzakelijk bij mannen en wel op rijperen leeftijd, doch uit den aard der zaak worden vrouwen en jeugdige menschen evenmin ontzien. Omtrent de aetiologie is ons nog betrekkelijk weinig bekend. Evenmin als wij onder de myodegeneratio cordis een scherp begrensd ziektebeeld verstaan, evenmin kunnen wij ook één enkele oorzaak aanwijzen, die deze ziekte veroorzaakt. Gelijk overal in de natuur bestaat ook hier een samenwerking van verschillende factoren, verschillende schadelijke momenten, waarvan het eene in aetiologisch opzicht van veel meer belang is dan het andere. De twee belangrijkste oorzaken zijn arteriosclerose en ouderdom. Alhoewel het vast staat, dat de arteriosclerose in de aetiologie der myodegeneratio cordis een belangrijke rol speelt, — waarin de wisselwerking tusschen deze beide ziekten bestaat, weten wij nog niet met zekerheid. Hetzelfde geldt in gewijzigden vorm voor het senium, de ouderdomsafwijkingen. Dat hooge leeftijd op zich zelf zonder meer de oorzaak zou kunnen zijn van myodegeneratio cordis is onwaarschijnlijk; daarvoor zijn ongetwijfeld nog andere invloeden noodig. Hoogstens zouden wij kunnen zeggen, dat het terrein door de met hoogen leeftijd altijd gepaard gaande afwijkingen is voorbereid, dat er een zekere praedispositie bestaat. De bekende funeste invloed van alcohol op de hartspier komt elders ter sprake. Op het huidige moment zouden wij ook nog niet kunnen beslissen, in hoeverre een hypertrophische hartspier op zichzelf reeds is voorbeschikt of aanleiding kan geven tot haar eigen 396 degeneratie. Zijn hierbij niet dikwijls primaire nierafwijkingen direct of indirect betrokken? (Zie later bij Hypertrophie van het hart). Al komt zulks gelukkig weinig voor, niet twijfelachtig is de invloed van traumata, zware kneuzing, contusie der borstkas; herhaaldelijk zijn na korteren of langeren tijd echte degeneratieve processen der hartspier waargenomen. Een scherpe grens tusschen chronische myocarditis en myodegeneratio cordis is in vele gevallen niet te trekken. Het is dus begrijpelijk, dat infectieziekten en speciaal het gewrichtsrlieuma in aetiologisch verband met de myodegeneratie kunnen staan. De pathologisch-anatomische verhoudingen zijn niet zoo eenvoudig als men zulks wel zou verwachten. In de ongecompliceerde gevallen begint het proces met een geleidelijke vernietiging van spierweefsel, dat d'oor prolifereerend bindweefsel wordt vervangen. Zoo zien wij de parenchymateuze degeneratie der spiercellen hand in hand gaan met een kleincellige infiltratie van het interstitieele bindweefsel. Dit nieuwgevormde bindweefsel gaat voortwoekeren, baant zich een weg door de omliggende weefsels, dringt deze opzij en "neemt de vrijkomende ruimte in beslag, begeleidt de bloedvaten in de diepte, woekert daar weer voort en wint dus meer en meer terrein, natuurlijk ten koste van het spierweefsel. Langzamerhand nu gaat dit nieuwgevormde bindweefsel, gelijk het zulks bijna altijd pleegt te doen, schrompelen, er ontstaat een zekere mate van retractie, welke weer aanleiding geeft tot de vorming der zoo bekende lidteekens en haarden (Schwielen). Als praedilectieplaatsen dezer haarden zouden wij de hartpunt, de hartbasis en den achterwand der linker kamer willen noemen. Dit proces nu kan gestadig in intensiteit en extensiteit toenemen, of wel er kunnen tijdelijke stilstanden voorkomen, welke meestal echter weer door acute poussées worden gevolgd. Aldus ontstaan de ons overbekende haarden, in den beginne sporadisch verspreid, later grooter en veelvuldiger, nog later conflueerend tot groote vlekken, die zelfs den wand van het hart in dier mate kunnen aantasten, dat plaatselijke aneurysmata van het hart niet tot de zeldzaamheden behooren. Wat de samengestelde gevallen betreft, daar zijn de omstan- digheden gewoonlijk heel wat anders, want complicatie met echte arteriosclerose, met coronaarsclerose en alle gevolgen van dien, behoort geenszins tot de uitzonderingen. In die gevallen ontstaat tegelijkertijd een obliteratie der kleine en kleinste arteriën, evenals wij zulks bij de seniele degeneratie plegen waar te nemen. Daardoor ontstaan opnieuw schadelijke momenten. In de eerste plaats toch moet hierdoor de verzorging der weefsels met arterieel bloed belangrijke schade lijden, hetgeen de functie der spiercellen zeker niet ten goede komt. Ten tweede wordt de communicatie tusschen de arteriën en de venen langs de capillairen belangrijk belemmerd, en het hart zal dus een zekere mate van overwerk moeten verrichten, teneinde de ontstane hindernissen te overwinnen. De combinatie van myodegeneratio cordis en arteriosclerose is. dus prognostisch ongunstig. Als minder belangrijke en tot nu toe in mindere mate. bekende parencliymateuze veranderingen der hartspier zouden wij de albumineuze korreling, de amyloide degeneratie, de Aschoff'sche vergrooting der spierkernen en de, vermoedelijk agonale, fragmentatie van het myocard willen beschouwen. Op de fragmentatio cordis en de vettige degeneratie komen wij aanstonds uitvoeriger terug. Het klinische ziektebeeld der myodegeneratio cordis kan zich onder verschillende gedaanten voordoen, afhankelijk van den ernst der afwijking, van de eventueele combinatie met arteriosclerose of nierziekten, van de individueele praedispositie. Verder bestaat er natuurlijk ook hier een zekere orgaan-praedispositie; bij den eenen zieke zullen de maagverschijnselen op den voorgrond treden, terwijl bij een ander, die door krachtigen spierarbeid aan sterke longventilatie behoefte heeft, juist het eerst verschijnselen van dyspnoe zullen overwegen. Dan hebben wij b nog geheel buiten beschouwing gelaten den invloed van leeftijd, sexe en van het aetiologische moment. De eerste klachten worden meestal geuit over een stoornis van het subjectieve welbevinden en wel het sterkst in de meer beschaafde kringen, die gewoonlijk hun bestaan het nauwkeurigst observeeren. Een gevoel van onwel zijn, matheid, moeheid maakt den zieke lusteloos. Zeer hinderlijk is. soms het gevoel van hartkloppen, de pijn in de hartstreek, de steken in de borst, het oppressiegevoel. Alhoewel in de geheele linker borsthelft over een diffuus gevoel van zwaarte wordt geklaagd, worden deze klachten meer dan eens scherp gelocaliseerd, caudaal der papilla mammae, ter plaatse van den puntstoot. Aanvankelijk worden deze bezwaren eerst gevoeld na excessen, groote wandelingen, langere fietstochten, herhaald trappenloopen, copieuze maaltijden, sexueele uitspattingen, etc., alles processen, die, den leeftijd van den zieke in aanmerking genomen, een te groote krachtsinspanning van het hart hebben gevergd, waarvoor op dat oogenblik niet voldoende reservekracht bleek aanwezig te zijn. Langzamerhand doen deze klachten zich ook gelden in het gewone dagelijksche leven, na kleine wandelingen, oploopen van een trap, na den gewonen maaltijd, bij de defaecatie en eindelijk treden de verschijnselen zelfs in rust op. De patiënt wordt in zijn slaap gestoord, angstige droomen en paraesthesiën verergeren deze subjectieve bezwaren. Als typisch symptoom sluit de dyspnoe daarbij aan; kortademigheid na de geringste beweging, die aanvankelijk in rust Wel weer verdwijnt, doch weldra ook van meer permanenten aard blijkt te zijn. De ademhaling is frequent en oppervlakkig, dikwijls van femininen aard, waarbij de buik nagenoeg stilstaat, en de borst groote uitslagen maakt, echter met weinig nuttig effect. In latere stadiën komen de auxiliaire * ademhalingsspieren in actie. De Mm. scaleni en de M. sternocleido trekken zich bij elke inspiratie krachtig samen, terwijl het middenrif nagenoeg in rust blijft; neusvleugels en flanken komen eveneens in actie, doch zelfs met al deze hulpmiddelen wordt het bloed niet voldoende gearterialiseerd, zoodat een livide, blauwe kleur der lichaamsuiteinden den lijder reeds van verre een niet te miskennen aanzien geeft. Bij deze lichtere of zwaardere dyspnoe voegen zich aanvallen van asthma cardiale, die — hetzij sporadisch optredend, hetzij telkens weer recidiveerend — zoowel de ademhaling als den bloedsomloop belangrijk verzwaren. Men moet deze arme patiënten in hun aanval hebben gezien, om nooit te vergeten, hoe benauwd zij het hebben, hoe zij telkens tusschen twee hoestbuien uitgeput neervallen, hoe zij naar \ lucht snakken, en hoe de onbewegelijke, plankharde buik met den kramp van het middenrif de bevrediging van den steeds toenemenden luchthonger belemmert. Evenzoo behooren aanvallen van angina pectoris niet tot de zeldzaamheden; gewoonlijk zijn zij van lichten aard en komen niet al te vaak terug, doch somwijlen wordt zonder eenig voorafgaande waarschuwing in' een van de eerste aanvallen de levensdraad onverwacht afgesneden. De aanvallen van angina pectoris kunnen op zichzelf ook weer de oorzaak zijn van circulatiestoornissen. Onderzoeken wij de lijders in de beginnende stadia van myodegeneratio cordis, dan vinden wij vaak reeds tal van afwijkingen van de organen. In de eerste plaats de pols. Deze is . meestal frequent, van geringe vulling, en van geringe spanning, daarbij uiterst labiel. Geringe psychische emoties, schrik, blijdschap, lichaamsbeweging, doen het aantal polsslagen onmiddellijk toenemen. Deze reactie gaat dus wat intensiteit betreft buiten de maat; ook de extensiteit is vergroot, want het duurt veel te lang, voordat de pols zijn normaal karakter heeft teruggekregen. De bloeddruk is aan den lagen kant, zoowel systolisch als diastolisch. In andere gevallen echter zien wij het omgekeerde. De patiënt die blijkens de anamnese een insufficiënt hart heeft, heeft een krachtigen pols met verhoogde spanning. Een klappende tweede aortatoon ontbreekt gewoonlijk niet. De oorzaak ligt dan bijna steeds in de aanwezigheid van een compliceerende arteriosclerose of interstitieele nephritis. Waar in den beginne de pols regulair was, kunnen zich thans tal van onregelmatigheden voordoen, voor welker details wij naar de hoofdstukken der grafiek zouden willen verwijzen. Wij zullen thans slechts even aanstippen, dat de meest voorkomende en ook meest onschuldige arhythmie op extrasystolie berust. Deze extrasystolen gaan meestal uit van de linker of rechter kamer; atrioventriculaire en boezemextrasystolen zijn hier zeldzaam, terwijl sinusextrasystolie in deze gevallen tot de hooge uitzonderingen behoort. Ook geleidingsstoornissen en vertragingen van de geleiding van den prikkel in den bundel van His-Tawara doen zich voor; een aanvankelijk slechts geringe vertraging neemt langzamerhand toe en kan zelfs in een vol- maakt blok overgaan. De prikkels in de boezems kunnen de kamers dan niet meer bereiken; deze trekt in een langzaam tempo samen, terwijl de boezem prompt reageert op de veel frequentere prikkels vanuit den sinus. Dan bestaat er dus een volmaakte dissociatie, een compleet blokhart; den zetel der degeneratieve processen mogen wij dan juist in het prikkelgeleidingssysteem verwachten. Andere onregelmatigheden van 'den pols worden bij dergelijke lijders door tachysystolie en fibrilleeren van de boezems veroorzaakt. Ten slotte berusten enkele arhythmieën op alternantie; tenzij wij hier een pulsus pseudoalternans voor oogen hebben, moeten wij deze irregulariteit als een zeer ongewenschte, een signum mali ominis, beschouwen. Het hart blijkt bij percussie gewoonlijk vergroot te zijn naar links, meestal slechts in geringe mate. De uitgezette en naar voren gedrongen A. pulmonalis is vaak duidelijk te percuteeren, speciaal als een mitraalklepvliesgebrek mede aanwezig is. Bij inspectie en palpatie kunnen wij een diffuse systolische verheffing der regio submamillaris waarnemen, de ictus is diffuus, soms echter krachtig en heffend, niettegenstaande de afwezigheid eener aorta-insufficiëntie. Ook epigastrische pulsaties worden herhaaldelijk waargenomen, ten teeken, dat de rechter kamer meer oppervlakkig ligt of een grootere activiteit ontplooit. Weliswaar kan de percussie soms zeer worden bemoeilijkt, doordat emphysemateuze longen het hart gedeeltelijk bedekken, zoodat wij schijnbaar een verkleind hart aantreffen. Slechts een uiterst nauwkeurig onderzoek, eventueel gecombineerd met een X-foto, kan den onderzoeker hier voor onaangename verrassingen vrijwaren. Ook bij de auscultatie bestaan verscheidene moeilijkheden. De tonen zijn meestal onzuiver. Dikwijls ontstaan systolische soufflés aan de punt en aan het ondereinde van het sternum; hun karakter is ruw, zij zijn niet zelden lang gerekt. Somwijlen zijn er ook boven het ostium aorticum zwakke soufflés te liooren. De tweede pulmonaaltoon en de tweede aortatoon zijn herhaaldelijk klinkend en klappend. Aetiqlogisch kunnen wij deze afwijkingen niet verklaren door alleen veranderingen in de constructie der spiervezelen aan te nemen. Zonder twijfel komen hier processen van arteriosclerotischen aard, wandverdikkingen, veranderingen aan de vrije uiteinden der kleppen, ook echte klepvliesgebreken in aanmerking. Prognostisch ongunstig is ook hier een „bruit de galop". Deze galoprhythme wijst steeds op een dreigende of reeds bestaande decompensatie der hartswerking. Van de overige organen veroorzaken de luchtwegen last door pharyngitis, laryngitis, tracheobronchitis, processen, die zeer sterk neiging tot recidiveeren vertoonen en daardoor juist voor den lijder bijzonder hinderlijk zijn: nauwelijks van een aanval van bronchitis hersteld zijnde, wordt hij door een nieuwe pousseé overvallen, hetgeen natuurlijk niet alleen in somatisch, maar ook in psychisch opzicht buitengewoon nadeelig werkt. Ook lichte mate van leverzwelling behoort bij dit ziektebeeld. Teekenen van schrompelnieren of ook lichte oedemen tegelijk met vermindering der diurese behooren evenmin tot de zeldzaamheden. Slechts zelden zijn de nierafwijkingen het gevolg van degeneratie der hartspier, zeer dikwijls zijn zij primair aanwezig en hebben bijgedragen tot de myodegeneratio cordis, terwijl herhaaldelijk beide afwijkingen door eenzelfde schadelijk agens gemeenschappelijk zijn veroorzaakt. Lichte maag- en darmverschijnselen, gebrek aan eetlust, gasvorming, ructus, druk in de maagstreek, constipatie of wel diarrhoe en meteorismus zijn gewoonlijk de eerste teekenen van gestoorde circulatie in de vaten, die den maag- en darmwand van bloed voorzien. Lichte oedemen aan de voeten, om de enkels of op den voetrug plegen niet te ontbreken. Dikwijls zijn de zwellingen 's morgens tengevolge der weldadige bedrust geheel verdwenen, om daarentegen in den loop van den dag weer terug te keeren, als uiting van de bemoeilijkte circulatie. Ook hoofdpijn, duizeligheid, lichte lipothymiën kunnen de patiënten ten zeerste kwellen; dikwijls zullen deze symptomen gedeeltelijk hun oorzaak vinden in een gelijktijdige sclerose der liersenvaten, als onderdeel der algemeene arteriosclerose. Het is onze bedoeling geweest in het voorafgaande de lichtere stadia der myodegeneratio cordis te schetsen, al dreigden hier en daar ook reeds alarmeerende sjmiptomen. Deze toestand kan Pel, Hartziekten. 26 V schijnbaar stationair zijn, zonder belangrijke toename der verschijnselen. De zieken zijn weliswaar voorzichtig, zij observeeren zichzelf goed (un homme averti en vaut deux), maar toch zijn zij in staat uit te gaan en te werken; in kort zij kunnen vaak hun gewonen leven voortzetten en hun werkzaamheden volhouden. Natuurlijk zijn de beter gesitueerde klassen in een betere positie dan de stakkerds, die voor hun dagelij ksch brood moeten zwoegen, en zwaar lichamelijk werk moeten verrichten. Toch is het bewonderenswaardig, hoe ook deze laatste wennen aan een zekeren graad van malaise en zich weten aan te passen aan den eenmaal niet te veranderen toestand. Trouwens dit treft ons zoo vaak aan het ziekbed; de een gaat gebukt onder betrekkelijk geringe lasten, die de psyche geheel terneer slaan, de ander denkt meer philosophisch en de actieve geest blijft meester van het gebrekkige lichaam. Wie van beide zou er wel het beste aan toe zijn voor zichzelf en voor zijn omgeving? Volgens Romberg kan dit lichte stadium der myodegeneratio cordis zelfs bij de maatschappelijk minder goed bedeelde zieken tot ruim 14 jaar duren, hetgeen deze fijne waarnemer opgemaakt heeft aan de hand van door hem waargenomen gevallen. In de praxis aurea echter, waar men zoo noodig (en dikwijls ook als het niet noodig is) lichaam en geest spaart, waar men zich goed kan voeden en voldoende rust kan nemen, waar men zich op elke mogelijke en onmogelijke wijze kan verzorgen, kan deze toestand nog veel langer voortbestaan, zonder op eenigerlei wijze aanleiding tot ongerustheid te geven. Plotseling echter, dikwijls geheel onverwachts, slaat de weegschaal door en verandert de toestand ten eenenmale. De oorzaak hiervan ligt gewoonlijk geheel in het duister; het aanleidend moment kan schijnbaar van minimale beteekenis zijn, waardoor de meest onbeduidende stoornissen eensklaps het labiele evenwicht verbreken. Een psychische emotie, lichte maag- of darmstoornis, verkoudheid, asthmatische aanval en wat dies meer zij, doen bij wijze van vonk het kruit ontploffen. De patiënten worden ernstig ziek en het complete beeld der decompensatio cordis ontstaat. Recht overeind te bed zittend snakken zij naar lucht; het cyanotische uiterlijk, de frequente ademhaling getuigen van een onvoldoende arterialiseering van het veneuze bloed. Aanvallen van asthma cardiale of wel Cheyne—Stokes'ademen, volgen elkaar op, de patiënten zijn onrustig, woelen in hun bed, zoeken op alle manier een gemakkelijke houding, die zij helaas op geene wijze kunnen vinden. Ook de psyche blijft niet intact, suburaemische toestanden met verwarde verhalen, langdurige gesprekken, welke de omgeving niet in staat is te volgen en onsamenhangende zinnen blijken slechts voorloopers te zijn van de echte uraemie. Momenten van betrekkelijk helderen geest worden afgewisseld door volmaakten sopor. Vooral de nachtelijke uren, als de omgeving tot rust is gekomen, zijn in dit opzicht berucht en gevreesd. Dan juist begint de zieke te spoken, geeft onduidelijk allerlei wenschen te kennen, waaraan toch niet kan worden voldaan. Gewoonlijk komt dan onderbewust tot uiting, wat den patiënt vroeger in het dagelijksche leven het meest heeft beziggehouden. De man van zaken praat over commercieele transacties, de vrouw uit het volk behandelt huishoudelijke aangelegenheden, terwijl de oude sportkampioen nog eens zijn triomphen doorleeft. Boven en behalve deze gemakkelijk zichtbare afwijkingen, worden bij objectief onderzoek ernstige stoornissen waargenomen. De pols is plotseling frequent en klein geworden, een echte pulsus filiformis. Het hart verricht zijn arbeid slechts met moeite, de decompensatie is ingetreden, zoodat stuwing in verschillende organen ontstaat. In de luchtwegen gaat een reeds bestaande bronchitis over in een lobulaire pneumonie; longinfarcten met het zoo typische bloedige sputum en de karakteristieke plaatselijke verschijnselen behooren geenszins tot de zeldzaamheden. Naast aanvallen van asthma cardiale kan een onverwachts opkomend longoedeem den patiënt in hooge mate benauwd doen worden. Gewoonlijk verloopt de eerste aanval nog niet letaal, niettegenstaande de prognose bij reeds aanwezig oedema pulmonum toch steeds zeer ernstig moet luiden. De tweede of derde aanval dooft herhaaldelijk bij deze patiënten het levenslicht uit. Ook in de sereuze vliezen is de stuwing duidelijk. In de borstholte zien wij de toename van een vochtuitstorting in de pleura, die eventueel reeds eenzijdig aanwezig was tengevolge van een voorafgaand longinfarct. In hoeverre naast de stuwing ook een echte ontsteking van de sereuze vliezen optreedt, kan men gedurende het leven zoo goed als nooit uitmaken. Wat van de pleura is gezegd, geldt mutatis mutandis ook voor het pericard en het peritoneum. Ook daar zien wij vochtophoopingen, tengevolge waarvan de functie der betrokken organen belangrijk wordt belemmerd. De stuwing komt ook in de huid tot uiting, hydropsanasarca van cardialen oorsprong, doet de bezwaren van den patiënt belangrijk toenemen. ATan de inwendige organen speelt naast de longen het hart een hoofdrol. De dilatatie neemt toe; omdat de reservekracht is uitgeput, is het hart niet meer in staat aan de gestelde eischen te beantwoorden en het verlangde overwerk te verrichten. Behalve organische komen thans ook functioneele klepvliesgebreken tot uiting; zoowel de mitraalklep als de tricuspidaalklep zijn hiertoe voorbeschikt. Tal van functioneele geruischen gaan samen met leverpulsaties en met vooral aan de halsvenen goed waarneembaren positieven venenpols. Ook de boezems worden verwijd; in den regel is het rechter atrium te percuteeren. Zoowel de reeds bestaande vorm van arhythmie als het galoprhythme nemen in intensiteit toe ; wij vermeldden reeds de ongunstige beteekenis van den pulsus alternans. Evenwel kunnen ook omgekeerd alle irregulariteiten geheel verdwijnen, voordat de stijgende frequentie en het filiforme karakter van den pols het naderende einde voorspellen. Uit een dergelijk uitgeput hart worden thrombi (gewoonlijk kleine coagula, los gescheurde stukjes der klepvliezen of wel agonale thrombi) voortgestuwd; deze geven weer aanleiding tot alarmeerende symptomen van embolie der verschillende organen. De plotselinge afsluiting van een groote longarterie kan de mors subita veroorzaken, waarbij de patiënt geheel onverwacht (vaak ten gevolge van een uiterst onbeteekenende inspanning) na een kortdurende benauwdheid succombeert. De buikorganen zijn eveneens zetel van talrijke afwijkingen; stuwing in lever en galwegen is de oorzaak van icterus, de verkleuring van huid- en slijmvliezen. De somwijlen zeer belangrijke leverzwelling bemoeilijkt respiratie 405 en digestie. Voortdurend bestaat een gevoel van zwaarte, van druk en benauwdheid in de maagstreek, katarrhen van het maagdarmkanaal zijn daarvan de gevolgen; diarrhoe of hardnekkige, nauwelijks te bestrijden constipatie kwellen den zieke in hooge mate. Het laatste ernstige stadium is gewoonlijk van korten duur; niettegenstaande remissies en schijnbare verbetering (praeagonaal), komt de dood de patiënten toch binnen betrekkelijk korten tijd uit hun lijden verlossen. Over de therapie der myodegeneratio cordis kunnen wij kort zijn; aangezien wij geen specifieke behandeling kennen, zal men zich in het algemeen laten leiden door de algemeen voor hartlijders geldende regelen, in een afzonderlijk hoofdstuk van dit boekwerk uitvoerig besproken. Ook hier spelen de digitalispraeparaten de belangrijkste rol, terwijl een caloriën-arm dieet met niet te veel vocht en matige hoeveelheid zout meestal een gunstigen invloed heeft. Waar men aanvankelijk tracht door een symptomatische therapie de somatische en psychische bezwaren van den lijder te verminderen, de circulatie zoo goed mogelijk in stand te houden, zal men later niet veel meer kunnen doen dan de euthanasie te bevorderen. Op de speciale toediening van cardiotonica, analeptica, stimulantia, angioplegica, diuretica of narcotica zullen wij hier ter plaatse niet nader ingaan. Men houde ons slechts enkele opmerkingen ten goede. De eerste betreft de psyche van den patiënt; men zal op alle mogelijke manieren trachten diens gemoedsstemming op zoo hoog mogelijk peil te houden en den zieke zoo prettig mogelijk te stemmen. Evenals de psyche, zooals van zelf spreekt, een belangrijke rol speelt bij zenuwziekten, is het psychische evenwicht bij organische afwijkingen, zooals diabetes, myodegeneratio cordis, enz. een niet minder gewichtige factor. Wegens deze psychische factoren zorge men er ook voor, den zieken mensch niet te „maszregelen". Geen absoluut rookverbod! Enkele lichte sigaartjes zijn aangename stimulantia, die zeker niet al te veel kwaad zullen doen. Ook een glas wijn aan tafel, een kleine wandeling, een rijtoer, etc., zullen in het algemeen 406 niet nadeelig werken. Wij allen hebben nu eenmaal, dank zij de dagelijks terugkeerende beslommeringen, behoefte aan kleine, onschuldige aangename prikkels; door deze met strenge hand te verbieden, vermijdt de scrupuleuze aesculaap ongetwijfeld kleine schadelijke invloeden, maar ook onthoudt hij den zieke de voor het algemeen welbevinden in zoo hooge mate gewenschte aangename, psychische prikkels. Nog enkele woorden over de intraveneuze toediening van strophanthine, een behandeling, die reeds jaren geleden door A. Fraenkel uit Badenweiler met veel succes is toegepast. Speciaal bij de myodegeneratio cordis in het chronische stadium, doch ook bij dreigende decompensatie en bij auriculaire fibrillatie hebben verschillende onderzoekers met deze behandeling goede resultaten kunnen waarnemen r). Men bedenke echter, dat de techniek der intraveneuze injecties oefening vereischt, dat de toediening in de kliniek vaak gemakkelijker is dan in de gewone praktijk, waar men zijn patiënten ook niet voortdurend onder controle heeft en dat men bij verkeerde en onhandige manipulaties zeer onaangename gevolgen mag verwachten. Het belangrijkste is wel, dat de patiënt vóór de stroplianthineinspuiting gedurende eenige dagen geen digitalis mag gebruikt hebben. Anders is men zelfs voor doodelijke gevolgen niet gevrijwaard. Om al deze redenen hebben wij de intraveneuze strophanthinetherapie slechts zelden toegepast. Wij beschikken tegenwoordig over een Hollandsch strophanthine-praeparaat, Eustrophine van Baljet, dat, zooals aangekondigd is, pijnloos intramusculair zou kunnen worden ingespoten. Volgens onze ervaringen veroorzaakt dit praeparaat na injectie in de bilspieren, echter vrij sterke locale pijnlijkheid, terwijl het inderdaad een zeer krachtig cardiotonische en diuretische werking ontvouwt. Het Vethart. Het in populaire kringen zoo welbekende en veel besproken 1) Zie ook Lankhout. Tijdschr. v. Geneesk. 1919. ve-thart is een bron van dwaling en teleurstelling voor den betrokken patiënt en voor den arts. Het is een soort van influenza onder de hartziekten! De patiënt meent, dat zijn klachten door de diagnose „vethart" volkomen verklaard worden en de behandelende geneesheer legt zich eveneens hierbij neer; toch kan de diagnose in den regel den toets der kritiek niet doorstaan. Reeds de nomenclatuur leidt tot verwarring. Zoowel anatomisch als klinisch dient men twee vormen te onderscheiden. In de eerste plaats kan te rijkelijke vetafzetting om het hart, waarbij het vet tevens tusschen de spierfibrillen dringt, deze tenslotte door druk tot atrophie brengen. Deze lipomatosis cordis, het vethart in engeren zin, is meestal de uiting van algemeene vetzucht en dikwijls het gevolg van te rijkelijke en ondoelmatige voeding bij te weinig lichaamsbeweging. Men betitelt dit hart met den naam van mestvethart. Daarnaast komt ook voor de vettige degeneratie der hartspiercellen, d. w. z. de vervetting als degeneratie-teeken der hartspiercellen. Voor de praktijk heeft het mestvethart de meeste beteekenis. Reeds onder normale omstandigheden vindt men betrekkelijk rijkelijke afzetting van vet in het subpericardiale bindweefsel, vooral in de hartgleuven in de buurt der voorkamers en bij de hartpunt. Bij algemeene vetzucht neemt de hoeveelheid afgezet vet zulke afmetingen aan, dat het geheele hart als het ware in een klomp vet is ingehuld: zoowel door de fixatie aan de omgeving als door de belemmering der diastole worden de samentrekkingen van het hart bemoeilijkt. Ook al is het vet om en in het hart in vloeibaren vorm aanwezig, toch verzwaart het dus den arbeid van het hart. Wanneer dan bovendien de spiercellen door druk tot atrophie gebracht worden, ontstaat in de hartspier een te kort aan contractiele materie. Dit vethart in engeren zin komt, gelijk gezegd, bijna uitsluitend op den bodem der algemeene vetzucht voor, dus bij erfelijke disposities, bij chronische overvoeding; bij alcohol- en biermisbruik, bij geringe lichaamsbeweging en bij stoornissen in de functie van de hypophyse, de schildklier en de geslachtsklieren. Dit mestvethart heeft alleen dan noemenswaardige stoornissen ten gevolge, wanneer de spiervezels door het intercellulaire vet ƒ worden gecomprimeerd. Het arbeidsvermogen van het hart neemt hierdoor af; dit is onder deze omstandigheden bijzonder ongunstig, omdat wegens het hooge lichaamsgewicht van den patiënt met vetzucht alleen een krachtige hartspier de circulatie in gang kan houden. Niet alleen het lichaamsgewicht is hier van belang. Immers vetweefsel is zeer rijk aan bloedcapillairen. Veel vet veroorzaakt dus een aanzienlijke verbreeding van het stroombed en ook deze complicatie vraagt extra arbeid van het hart. Naast vermindering der spierkracht van het hart zien wij dus een toename der aan het hart gestelde functioneele eischen. Behalve het hart worden bij algemeene vetzucht ook de andere organen aangetast. Er wordt op vele plaatsen in ons lichaam vet afgezet, meer dan zulks in normale gevallen pleegt te geschieden. Speciaal de buikinhoud neemt door de vetophooping in het omentum majus toe; daardoor wordt het middenrif omhoog geduwd, hetgeen weer de ademhaling belemmert en dus indirect ook de hartfunctie bemoeilijkt. Naast de ophooping van vet, spelen zonder twijfel andere factoren een rol bij de sjrmptomatologie. Immers wij weten, dat de vetophooping het sterkst plaats heeft aan de rechter harthelft, aan den achterwand van den rechter ventrikel. De klinische symptomen daarentegen berusten gewoonlijk op zwaktetoestanden van de linker harthelft! Inderdaad is de spier van het vetliart slap en broos; de lichte breekbaarheid en scheurbaarheid van het weefsel zouden, evenals de algemeene vetzucht, misschien gedeeltelijk te verklaren zijn door stoornissen der stofwisseling. Evenzoo bestaat er een vermindering van tonus, van rekbaarheid en elasticiteit. V o n Noorden neemt aan, dat het intercellulaire vet misschien langs mechanischen weg de regelmatige systolische samentrekking bemoeilijkt. Kortademigheid bij beweging, spoedige vermoeidheid, meer of mindere algemeene indolentie, vergroote hartdemping, kleine pols zijn de cardinale verschijnselen. Aanvallen van brady- cardie, pseudo-apoplectiforme insulten en aanvallen van Cheyne- Stokes' ademhaling worden eveneens als symptomen van het mestvethart beschreven, doch wij gelooven, dat deze opvatting i f aan gerechtvaardigden twijfel onderhevig is. Veeleer zijn wij de meening toegedaan, dat het genoemde trias van symptomen op een hierbij niet zelden voorkomende arteriosclerose der hartvaten of een chronische nephritis moet worden gesteld. De diagnose van het vethart wordt te dikwijls gesteld. Wij achten haar dan ook niet gemakkelijk, omdat bij deze vette menschen, het eenige objectieve teeken, de vergroote hartdofheid zoo moeilijk te constateeren is en de zwakte der harttonen eveneens op rekening van de dikke subcutane vetlaag kan worden gesteld. Wij hebben bovendien zeer vette menschen leeren kennen, die 200 pond verre overschreden, en toch zonder eenig bezwaar hun 100 kilometertjes per dag per fiets aflegden en in de balzaal de meest geliefkoosde en onvermoeide danseurs waren! De z.g. bleeke of pasteuze vetzucht leidt het eerst tot stoornissen in de hartwerkdadigheid. Het klinische beeld der lijders aan vethart is niet moeilijk te schetsen. Elk geneesheer kent de dikke, vette en gewoonlijk bleeke menschen, die zooveel mogelijk elke lichaamsbeweging vermijden. Hierdoor zijn de spieren natuurlijk ten eenenmale ongeoefend en kan ten slotte geen spierarbeid meer verricht worden. Dientengevolge wordt steeds meer vet afgezet; zelfs uit een zeer sober dieet kan nog een bepaalde hoeveelheid vet worden uitgespaard. Na geringe lichaamsbeweging, na een kleine wandeling, het klimmen van een trap, krijgen deze menschen direct last van hun hart; oppressie, hartkloppingen, een pijnlijk gevoel in de geheele hartstreek; daarbij kunnen zich nog duizeligheid, zelfs lichte lipothymieën voegen. In ernstiger gevallen treden deze stoornissen natuurlijk reeds veel eerder op; bij bukken, bij platte rugligging te bed, gedurende het aankleeden, in het bad, bij de defaecatie, etc., worden telkens de bezwaren manifest. Gewoonlijk komt daarbij nog een zekere graad van dyspnoe; de ademhaling is reeds bezwaard door den hoogen stand van het diaphragma en de vetophooping in den buik, doch indien nu ook het hart minder goed gaat werken, komt er nog een zekere graad van cardiale dyspnoe bij en langzamerhand kan het complete beeld van de myodegeneratio cordis ontstaan. Deze ziekte maakt de meeste slachtoffers onder de mannen in de tweede levenshelft, tusschen de 40 en 50 jaar. Verhoogde eischen, die aan het hart worden gesteld, en eventueel door beginnende vaatverkalking gecompliceerd zijn, vormen de oorzaak van een verminderd weerstandsvermogen van het circulatiestelsel. Het goede leven, copieuze diners, fijne sigaren, oude wijn zorgen, naast gebrek aan lichaamsbeweging, voor toename der vetlaag. Ook bij vrouwen komt dit ziektebeeld voor, doch, in mindere mate; zelfs kunnen jeugdige menschen, alsook kinderen door deze ziekte worden aangetast, maar in deze omstandigheden zijn wij wel gedwongen, een zekere praedispositie aan te nemen. Het onderzoek is dikwijls, vooral bij het vrouwelijk' geslacht, zeer moeilijk. De dikke vetlaag, de geweldige mammae, verminderen in hooge mate de nauwkeurigheid onzer inspectie, palpatie, percussie en auscultatie. Zelfs de X-foto, genomen met een nagenoeg paralellen stralenbundel (d. w. z. practisch gesproken met een buisafstand van 1'/ï Meter), verschaft ons onder deze omstandigheden niet steeds betrouwbare gegevens omtrent de werkelijke grootte van het hart. Immers door den hoogstand van het middenrif wordt het hart meer horizontaal geplaatst, waardoor bij het onderzoek de puntstoot naar buiten is gedraaid en niet alleen bij percussie, maar ook op de X-foto de dwarse doorsnede vergroot lijkt. Intusschen is ook in werkelijkheid het hart vaak vergroot, de linker kamer gedilateerd. De frequente, zwakke pols van geringe vulling wijst reeds op een weinig krachtige systole. Ook de harttonen zijn zwak, zij klinken ver af. De pols is gekarakteriseerd door labiliteit en geringe spanning; emotie en wat dies meer zij, doet de polsfrequentie belangrijk stijgen en tevens te lang op dit hooge niveau blijven, alvorens tot den norm terug te keeren. Ook de bloeddruk is verlaagd, behalve in die gevallen, waar de combinatie bestaat met nierclerose of coronaarsclerose. Bij deze complicatie zijn ook de harttonen luid en. klinkend en doen zich typische symptomen voor, zooals besproken is in de daarop betrekking hebbende deelen van dit boek. Onder deze omstandigheden blijven op den duur ook niet de aanvallen van Cheyne-Stokes' ademen, asthma cardiale, angina pectoris, Stokes- A.dam uit, allen terecht door medicus eu door patiënt gevreesde ziektetoestanden. In latere stadiën is de hartspier niet meer in staat te beantwoorden aan de haar gestelde eischen, decompensatio cordis met alle gevolgen van dien kan dan niet uitblijven. Wij zien dus, dat het ook hier weer van het grootste belang is, de diagnose zoo vroegtijdig mogelijk te stellen. Slechts dan mogen wij verwachtingen koesteren ten opzichte van de therapie, slechts dan zal het verloop gunstig kunnen zijn. De prognose van het mestvethart is, waar de patiënt tot gehoorzaamheid geneigd is, niet ongunstig — al hebben wij de allerschromelijkste gevolgen van ontvettingskuren gezien. Zij, die op de lichtzinnigste gronden een vethart aannemen, zijn doorgaans het strengst in het voorschrijven van zoogenaamde ontvettingskuren ! De prognose hangt hier dan ook al weer af van het inzicht van den behandelenden arts. De behandeling is duidelijk. Langzame vermindering van het overtollige vet is hier een vereischte. Men vergete nooit, dat een te snelle ontvettingskuur uit den booze is. In dit opzicht wordt veel en dikwijls gezondigd, want een groot aantal zieken meent een vermageringskuur wel op eigen verantwoording te kunnen ondernemen. Zij eten weinig, hebben voortdurend een onbevredigd hongergevoel en stellen zich, niettegenstaande zij een insufficiënte hartspier hebben, tot taak per dag een paar uur te loopen. Inderdaad verdwijnt aldus ook het vet, het lichaamsgewicht daalt belangrijk, doch de klachten van den kant van het hart — en daarop kwam het immers aan — nemen juist toe; zelfs kunnen bedenkelijke graden van hartzwakte ontstaan. De behandelende arts bedenke dus wel ter dege, dat een ontvettingskuur niet dan zeer langzaam mag geschieden. Wij zijn reeds tevreden, wanneer de zieke per week twee pond aan gewicht verliest. Noodig is allereerst een passend dieet, waarin de vetten en koolhydraten spaarzaam, de groenten rijkelijk en de eieren en vleesch- en vischspijzen matig vertegenwoordigd zijn, terwijl eenige beperking van het vochtgebruik wenschelijk kan zijn. Of men zich al dan niet van z.g. schijnvoedsel (bijv. groote hoeveelheden salade, die de maag slechts vullen zonder veel voedingswaarde te bezitten, zoodat het gevoel van honger wordt bedwongen) zal bedienen, daarover zal men in elk geval afzonderlijk moeten oordeelen. Ook mag aan de nachtrust niet te veel tijd besteed worden! Soms zal het wenschelijk zijn, een of ander mineraalwater of middenzout toe te dienen, teneinde ruime defaecatie te bewerken; vooral bij jonge menschen met krachtige hartspier kan men daarmede goede resultaten berejken. Over de wenschelijkheid van een melkkuur, zooals Moritz x) heeft aangegeven zijn de debatten nog niet gesloten; in elk geval staat melk bij een langdurig gebruik dikwijls tegen, zoodat zij slechts met groote moeite kan worden gedronken. Deze bezwaren kan men grootendeels ondervangen door tusschen het wekelijksche dieet eenige dagen van uitsluitend melkgebruik volgens Römbeld2) in te schakelen; zij kunnen ons dikwijls uitstekende diensten bewijzen. Een delicate quaestie blijft het gebruik van alcoholhoudende dranken. In het algemeen zal men wel veilig gaan door bierdrinken te verbieden; een enkel glas wijn, een enkel glas port zullen het hart weinig kwaad doen, misschien wel op nuttige wijze prikkelen; in elk geval echter vormen zij een prachtig psychisch stimulans, een aangenamen prikkel, waaraan ieder onzer op zijn tijd behoefte heeft. Aangezien men veelal zeer ingrijpende veranderingen in de levenswijze decreteert, aangezien dieet, defaecatie, beweging, medicatie dienen te worden geregeld, zal men in sommige gevallen goed doen de patiënten naar een badplaats te zenden. Het dieet der patiënten staat daar onder voortdurende controle, de gewone dagelijksche beslommeringen, evenals de zorgen omtrent zaken en huishouding kunnen niet tot hen doordringen, de goed bedoelde, maar dikwijls totaal verkeerde raadgevingen van welmeenende vrienden en familieleden worden uitgeschakeld. In het kort, de zieken zijn aan hun gewone milieu onttrokken en dit feit alleen reeds werkt, samen met den prikkel van de 1) Möritz, Münch. med. Wochenschrift 1908, no. 30. 2) Römbeld, Münch. med. Wochenschrift 1908, no. 28. nieuwe omgeving, gunstig op de psyche. Of men nu M a r i ë n b a d, Karlsbad of Kissingen dan wel Wiesbaden, Eastbourne, Paux, de Pyrenaeen of Ku d o wa aanraadt, is betrekkelijk niet van groot belang; bij de keuze zal men vooral met den smaak en de wenschen van den patiënt, alsook met diens financieele draagkracht en met het jaargetijde rekening moeten houden. Als tweede belangrijke factor komt de training der hartspier in aanmerking; deze bereikt men door de combinatie van krachtige voeding, die geen aanleiding tot vetafzetting geeft en regelmatigen spierarbeid. Kamergymnastiek, ademhalingsgymnastiek, massage, etc., zijn warm aan te bevelen, mits geen excessen worden begaan. Ook de. terreinkuren (O e r t e 1) staan in hoog aanzien; daarbij wordt op een zacht hellend terrein systematisch eiken dag een grootere afstand afgelegd, terwijl onderweg elke vijf minuten op een daartoe geplaatste bank moet worden uitgerust. Alom bekend is te Meran de prachtige Tappeiner weg, die langs een zachte glooiing omhoog zich naar het SchlolS Tirol kronkelt; hoe heerlijk kunnen onze zieken daar van het zachte klimaat profiteeren; hoe prachtig is het uitzicht op het dal, dat in de verte door de kale rotspunten der Dolomieten wordt afgesloten! Natuurlijk rijst dikwijls de vraag in hoeverre men sport zal toestaan of verbieden. Wij aarzelen niet te verklaren, dat bij jonge menschen met nog intacte hartspier lichte sport slechts gunstig kan werken, mits men steeds maat houde. Een kalm fietstochtje, een uurtje rustig roeien, zal wel zelden schaden. Paardrijden, tennisspelen, motorfietsen, etc., zouden wij echter meestal willen ontraden, hoe aanlokkelijk en aantrekkelijk deze sport ook moge zijn; hierbij wordt te veel van het lichaam gevergd, deze takken van sport zijn moeilijk kalm te beoefenen. Wij zouden echter speciaal een lans willen breken voor het golfspel; dat spel is voor kenners en ingewijden een groot genot; het vereischt nagenoeg geen spierkracht en geen hardloopen; men kweekt behendigheid en geniet van de voordeelen van frissche lucht, mooie natuur en aangename afleiding. Zelfs ouderen heeren kan dit spel gerust worden aangeraden! Al het tot nu toe gezegde dient natuurlijk uitsluitend voor zieken, wier liartswerking niets of slechts zeer weinig te wenschen overlaat. Is de algemeene toestand gunstig en vermindert het lichaamsgewicht niet voldoende, dan kan men onder sommige omstandigheden een voorzichtige proef nemen met schildklier-praeparaten b.v. 2—3 maal daags 30—50 mgr. Pulv. glandul. Thyreoïd. exsicc. Daarbij controleere men steeds zorgvuldig pols en ademhaling; bij de geringste aanduiding van overdoseering (onrust, beven, hoofdpijn, polsversnelling, hartkloppen, temperatuursverhooging, braken, diarrhoe, collaps, glucosurie) moet de toediening onmiddellijk worden gestaakt. Ook systematische zweetkuren (IerschRomeinsche baden) komen in aanmerking. Is daarentegen het hart niet meer geheel intact, doen zich verschijnselen van decompensatie voor, bestaan er aanvallen van asthma cardiale of angina pectoris, dan regele men de behandeling volgens de in die gevallen geldende indicaties. Op de reeds elders besproken indicaties voor cardiotonica, analeptica, etc., willen wij hier om herhaling te voorkomen niet nader ingaan. Hetzelfde geldt voor de koolzuurbaden, die ons in deze gevallen niet zelden van dienst kunnen zijn. Bij lijders aan obesitas met beginnende lichte hartbezwaren, ziet men dan ook dikwijls uitstekende resultaten van een speciale badkuur te Nauheim of Mariënbad. Onze daarheen gezonden zieken behooren tot onze meest dankbare patiënten. Even moeten wij nog de weerstands-heilgymnastiek en de mechanische ontvettingskuren noemen. Met de eerste hebben wij speciaal de passieve en actieve gymnastiek volgens S c b o 11x) op het oog, waarbij een helper den patiënt eerst allerlei passieve bewegingen laat maken; later moet de zieke dezelfde bewegingen actief verrichten, waarbij de helper zijn eigen spierkracht in steeds sterkere mate als weerstand doet werken. Deze methode de „weerstandsgymnastiek" is aardig bedacht en heeft zeker ook haar goede zijden; vooral in Amerika en in Engeland2) vindt zij vele warme voorvechters. 1) Prof. Th. Schott. Balneog.ymnastie treatment. 2) L. Th ome, The Nauheim treatment in England, London 1918. Met de mechanische ontvettingskuren hebben wij vooral het oog op den stoel van Bergonié, waarmede voortreffelijke resultaten zijn te bereiken. Men bedient zich hierbij van den faradischen stroom, waardoor de skeletspieren, in hun geheel of in willekeurig gekozen groepen — in rhythmische contracties kunnen worden gebracht — naar snelheid en intensiteit afhankelijk van den wil van den medicus. Daarbij worden onaangename gevoelens of vermoeienis van den patiënt, evenals overbelasting van het hart ten eenenmale vermeden, terwijl het nuttig effect op de spieren meestal niet lang op zich laat wachten. Het is vooral de Fransche school, die deze methode, uit Bordeaux afkomstig, warm aanbeveelt; sinds korten tijd vindt zij ook elders, vooral in Engeland *) krachtigen steun. De patiënt wordt op een gemakkelijk rustbed neergelegd, de verschillende spiergroepen van het lichaam zijn ieder apart met afzonderlijke electroden (gedeelten der rustbank) verbonden. Afwisselend wordt door deze electroden een faradische stroom gejaagd, telkens '/4 seconde durend, dan weer een '/4 seconde pauze; aldus bereikt men een aantal onderbrekingen van 120 per minuut, hetgeen proefondervindelijk het best blijkt te voldoen. Daaruit vloeien dan ook 120 spiercontracties per minuut voor den patiënt voort; deze zijn bij juiste toediening volmaakt onpijnlijk, vermoeien het hart in geenen deele, maar zorgen toch, dat de spierkracht zoowel van de skeletspieren als van het hart belangrijk wordt verhoogd. Het nuttig effect van deze passieve „ergotherapie" kan nog worden versterkt, door de verschillende spiergroepen met zandzakken te belasten; men beoogt hiermede een drieledig doel. Ten eerste worden de electroden beter gefixeerd, zoodat het contact met den zieke, niettegenstaande de spierbeweging, niet vermindert. Ten tweede stellen zij paal en perk aan de contracties en voorkomen aldus pijnlijke sensaties. Langzamerhand kan men ook het gewicht belangrijk verlioogen, w&ardoor het derde voordeel wordt verkregen, dat de spieren ook telkens meer arbeid moeten verrichten. De resul- 1) J. S. Kellett Smith. The cure of obese heart, London. 1916. taten dezer methoden zijn dikwijls frappant; belangrijk gewichtsverlies wordt vrij gemakkelijk verkregen zonder nadeelige gevolgen voor den patiënt, mits bevoegde controle aan excessen paal en perk stelle. De prognose van het vethart is in den regel afhankelijk van de symptomen, die immers zoo belangrijk kunnen varieeren. In de eenvoudige gevallen, waar feitelijk alleen een wanverhouding bestaat tusschen lichaamsgewicht en spierkracht van het hart, zal gewoonlijk de prognose gunstig kunnen luiden. Zoodra echter organische afwijkingen zich hebben vertoond, vooral indien er teekenen zijn van sclerose der coronairvaten, zal de voorzichtige aesculaap steeds eenige slagen om den arm houden. Vettige Degeneratie. De vettige degeneratie van de hartspier, de vervetting der spierfibrillen, is in het lijk een veelvuldig voorkomende vondst. Deze is in de allereerste plaats van belang voor den patholooganatoom, omdat het vettig gedegenereerde hart zich aan de klinische diagnose onttrekt en zich niet door karakteristieke verschijnselen tijdens het leven openbaart. In de acute vormen komt deze vettige degeneratie voor bij phosphor- en andere vergiftigingen (arsenicum, chloroform, chloralhydraat) en verder bij anaemische en cachectische toestanden, als gevolg van ,algemeene zeer ernstige voedingsstoornissen, met name bij de zware anaemieën, vooral bij de zoogenaamde progressieve pernicieuze anaemie (Biermer'sche ziekte). Ook vindt men deze afwijking in latere perioden van tuberculose, carcinoom, Morb. Addisonii en bij zware acute infectieziekten (febris typhoïdea). Het grondlijden domineert dermate in het ziektebeeld, dat de symptomen van het hart als het ware worden overschaduwd. Eindelijk wordt de vettige degeneratie veelvuldig aangetroffen bij lijders aan chronische endocarditis, in het algemeen bij chronische klepvliesgebreken van het hart. Door de vettige infiltratie der spiercellen van het hart ontstaan kleine vlekjes, soms grootere vetachtige plekken, die bij voorkeur om de kleine aderen heen liggen; de omgeving der arteriën daarentegen blijft meestal vrij. Het hart in zijn geheel is klein, slap en atrophisch; er bestaat een geringe dilatatie, bij voorkeur naar rechts. De klepfunctie blijft meestal onbelemmerd. De directe oorzaak van deze vettige degeneratie is ons nog niet bekend; wel heeft men vele verklaringen gezocht, maar juist deze veelvuldigheid is meestal een testimonium paupertatis, een teeken, dat wij de directe oorzaak nog steeds niet hebben kunnen vinden! Zoo nemen Leick en Wink 1 er x) een vetimport naar het hart aan, wijl het ontstaan van vet ter plaatse zelf uit eiwit nog niet is bewezen; toch moet ook met deze laatste mogelijkheid rekening worden gehouden. Naast dezen import van vet, dus een verplaatsing van het reeds als zoodanig bestaande vet uit de vetdepöts van het lichaam naar het hart, mag ook de mogelijkheid van onvoldoende destructie van reeds aanwezig vet niet uit het oog worden verloren. Waar toch overal in ons lichaam een zekere evenwichtstoestand bestaat tusschen productie en destructie, moet noodzakelijkerwijze de eene factor overwegen, indien, door welke ^omstandigheden dan ook, de andere niet in voldoende mate tot zijn recht komt. Verder boude men de mogelijkheid voor oogen, dat vetachtige substantie, tevoren reeds opgehoopt in de cel, maar krachtens haar eigenschappen nog onzichtbaar, ten gevolge van bepaalde physisch-chemische veranderingen, voor het menschelijk oogineens zichtbaar zou kunnen worden. Daarbij zouden dan de lipoiden niet mogen worden vergeten; eveneens kan volgens Kraus 2) verzeeping tot vetzuren van in het celprotoplasina reeds aanwezige, maar wegens hunne oplosbaarheid onzichtbare vetten, een belangrijke rol spelen. Anderen, met name Ribbert, gelooven, dat de vettige degeneratie (de naam duidt het reeds aan) eerder een echt degeneratief proces met duidelijke laesie der spier zou zijn, al gaan deze beide veranderingen dan ook niet volkomen hand in hand. Zoo is een belangrijke mate van degeneratie denkbaar met slechts geringe spierlaesie en omgekeerd. Toch moet er wel een 1) Arcliiv f. exp. Pathol. uud Pharmac. Bd. 48. 2) Ueber Fettdegeneration, Jena 1904. Pel, Hartziekten. 27 zeker verband tusschen beide bestaan, want wij kunnen het vet in de cellen oplossen, en dan het praeparaat na harding mikroskopisch bestudeeren. Er blijkt dan bij eenigszins belangrijke vettige degeneratie een duidelijke vorming van vacuolen te bestaan; daaromheen ligt de contractiele substantie als een uiterst dun laagje. Uit deze vermindering der contractiele massa moeten wij zonder twijfel concludeeren, dat een verzwakte, minder krachtige werking der hartspier bestaat. Het eiwitgehalte der parenchymcellen is verminderd, dientengevolge moet de contractiliteit der spiervezelen ook dalen, al behoeven beide processen ook niet gradueel, in volmaakt gelijken graad parallel te gaan. In menig opzicht belangrijk zijn de onderzoekingen van Krelil!). Naar aanleiding van nauwkeurige quantitatieve bepalingen kwam hij tot de conclusie, dat in de vettig gedegenereerde cel, de hóeveelheden vet, lecithine benevens vetvrije substantie onveranderd waren gebleven. Het vetgehalte dezer gedegenereerde cellen behoeft dus niet noodzakelijkerwijze vermeerderd te zijn; dit feit pleit dus sterk tegen een vetimport van buiten af, zooals Leick en Winkler zulks hadden aangenomen. Echte depots van vet, door Hansemann onder bepaalde omstandigheden in de oogspieren waargenomen, schijnen bij het hart niet voor te komen. Samenvattende zouden wij dus willen zeggen, dat de vettige degeneratie der hartspier een voedingsstoornis is, bestaande uit een vettige infiltratie van de spiercellen; dit proces, waarschijnlijk zoowel oorzaak als gevolg van circulatiestoornissen, schaadt de contractiliteit van het spierweefsel, belemmert dus de goede werking van het hart. In hoeverre overeenkomst bestaat met de primaire, vacuolaire degeneratie en met de wasachtige degeneratie (Ribbert) willen wij hier in het midden laten. De diagnose van vettige degeneratie van de hartspier kan tijdens het leven niet worden gesteld, hoogstens vermoed, op grond van ervaringsfeiten. Wanneer verschijnselen van myodegeneratio cordis gevonden worden bij een patiënt, die tevens lijdt aan een ziekte, waarbij volgens onze ervaringen vaak een 1) Krehl. D. Arch. f. klin. Med. Bd. 48 en Bd. 51. 419 vettige degeneratie van de hartspier wordt waargenomen, mag men deze diagnose stellen. Verder kan men niet gaan en karakteristieke verschijnselen zijn dan ook niet op te noemen. De eventueele therapie is dezelfde als de behandeling der mvodegeneratio cordis. i Segmentatxo of fragmentatio cordis. Deze, het eerst door Virchow in 1847 beschreven, verandering der hartspiercellen, bestaat in een'gemakkelijke verscheurbaarheid der spiercellen en heeft ook een lange geschiedenis achter den rug. Is zij een vitaal, een praeagonaal of een postmortaal verschijnsel en het allereerste begin der rotting? Ziedaar de cardinale vi'aag, die nog steeds verschillend wordt beantwoord. Wij zullen dezen strijd hier niet uitspinnen, doch slechts opmerken, dat dit proces door de meeste onderzoekers voor een agonaal verschijnsel van de afstervende spier wordt gehouden, veroorzaakt door agonale onregelmatige contracties der hartmusculatuur bij een insufficiënt hart. Henschen heeft dit verschijnsel onlangs nader bestudeerd en is tot de conclusie gekomen, dat: 1. Het bij kinderen zoo te zeggen niet of nauwelijks voorkomt. 2. Het met den leeftijd toeneemt en op bejaarden leeftijd regel is. 3. Het in bet linker hart het sterkst voorkomt en dan het meest in de papillair-spieren. Waar de hoogste bloeddruk heerscht en waar de spieren het sterkst worden uitgerekt, is de frequentie het grootst. 4. Het als het eindstadium van een voortgeschreden voedingsstoornis in de hartspier beschouwd moet worden. Ruptura Cordis. Afgezien van een trauma op borst of rug, komt ruptuur van het hart slechts voor bij een zieken hartwand, wiens musculatuur haar weerstandvermogen, haar elasticiteit geheel of gedeel- telijk op een bepaalde plaats van den hartwand heeft verloren. De samenhang der weefsels is op deze plaats een minder innige en vaste. Ook bestaat gevaar voor ruptuur van den wand van het hart bij de vettig gedegenereerde hartspier, bij thrombosen en emboliën van de coronairvaten, in het algemeen bij toestanden, die men als mi/omalacia cordis pleegt te betitelen. Een gezonde hartspier scheurt niet zonder inwerking van grof uitwendig geweld. Het bloed hoopt zich op in het cavum pericardii en zoo dreigt niet zoozeer de verbloedingsdood als wel de acute liartparalyse, deels door shock, deels door mechanischen druk van het bloed, dat in het hartezakje is uitgestort en dat de vulling van het hart belemmert (harttamponnade). Bloeddrukverhooging schijnt om wel begrijpelijke redenen de ruptuur overigens te bevorderen: van daar ook dat sterke spierinspanning, krachtige hoestbuien, coïtus, heftige baringsweeën, copieuze maaltijden soms aan de ruptuur voorafgaan. Wanneer de dood niet plotseling intreedt, kunnen de volgende symptomen de aandacht op een mogelijke hartruptuur vestigen: het subjectieve gevoel, alsof er in de borst iets is gescheurd, collaps, sterke dyspnoe, braken, exitus onder verschijnselen van acute liartparalyse. Op grond van theoretische overwegingen en gelet op de veelvuldig voorkomende stoornissen in de voeding der hartmusculatuur zou men denken, dat de ruptura cordis tamelijk dikwijls moet voorkomen: doch de praktijk, althans onze ervaring, leert het tegendeel. Wij moeten de hartruptuur als uitermate zeldzaam beschouwen en hebben zelf nimmer een geval bij de lijkopening gezien. Met zelden hebben wij op grond van een snellen, doodelijken afloop bij een zieke, die leed aan een ziekte der hartspier, een hartruptuur vermoed, doch dit vermoeden nimmer bij de sectie bevestigd gevonden. Bijna zonder uitzondering wordt ook bij de lijkopening tevergeefs gezocht naaide directe oorzaak voor het plotselinge verscheiden van een hartpatiënt! Men moet dus aannemen, dat zelfs bij tamelijk ver voortgeschreden degeneratie der hartspiercellen de onderlinge samenhang betrekkelijk weinig heeft geleden. Hypertropliie van liet hart. Idiopathische harthypertrophie. Hypertropliie van het hart is slechts een relatief' begrip. Immers, bij zwaren arbeid neemt het geheele spierstelsel en hiermede ook het hart in omvang toe. Het hart wordt zwaarder dan gemeenlijk het geval is, zonder dat hier van een ziekelijken toestand sprake is en eigenlijk kan men daarom slechts dan van een pathologische harthypertrophie spreken, wanneer het gewicht van het hart in verhouding tot het gewicht van de overige skeletspieren te zwaar is. Reeds in het algemeen hebben dieren, die zich met snelheid voortbewegen relatief een grooter hart dan dieren, die slechts langzaam door de wereld gaan *). Zoo leert ook de ervaring, dat menschen, die veel zwaren arbeid verrichten dikwijls een groot hart hebben. Bepaalt men echter de grootte van het hart in verhouding tot de skeletmusculatuur dan blijkt de hypertrophie van de hartspier niet sterker te zijn dan de hypertrophie van de willekeurige spieren. Door systematische onderzoekingen heeft men bijv. kunnen vaststellen, dat de grootte van het hart gedurende den zwaren militairen dienst toeneemt. Deze hypertrophie moet als een volkomen physiologisch verschijnsel worden beschouwd: elke spier, waarvan veel geëischt wordt, hypertrophieert. Deze hypertrophie verdwijnt ook weer, wanneer de abnormaal sterke inspanning niet meer verricht wordt. De groote vraag is nu of deze menschen met hun zoogenaamde physiologische harthypertrophie een minderwaardige hartspier hebben, of ook voor hen geldt, dat de hypertrophie van het hart steeds een locus minoris resistentiae schept. De beantwoording van deze vraag is eigenlijk niet goed mogelijk, omdat slechts weinig systematische onderzoekingen op dit gebied verricht zijn. Wel schijnt het vast te staan, dat de harthypertrophie, die bij de beoefenaars van de wedstrijdsport bijna steeds gevonden wordt, op zichzelf nooit tot een progressief lijden van de 1) Robinson. Dissertation 011 the food an«l discharges of the hunian body. Londen 1748. Bergmann. Inang. Dissertation. München. 1884. hartspier aanleiding geeft. Wij komen hierop aanstonds terug. Intusschen is hiermede niet de vraag beantwoord of niet toch zelfs het overigens gezonde hypertrophische hart meer vatbaar is voor schadelijke invloeden dan het hart, dat zijn normale grootte heeft bewaard. In dit verband is het onderzoek van Roessingh niet zonder belang. Deze toonde aan, dat de bloedverzorging van het hypertrophische hart relatief minder goed is, dan die van het normale hartx). Bij de lijkopening kon hij waarnemen, dat de inhoud van het systeem van de kransslagaderen bij hypertrophische harten in verhouding tot het gewicht van het hart minder groot was dan bij het normale hart. Reeds tien jaar geleden had Eppinger vermoed, dat deze wanverhouding bij het hypertrophische hart zou bestaan2). Relatief is dus voor de voeding van het hypertrophische hart minder bloed beschikbaar dan voor de voeding van het gezonde hart en natuurlijk kan deze wanverhouding onder bepaalde omstandigheden, wanneer buitengewoon veel van het hypertrophische hart geëischt wordt (bij excessief sterke inspanning, bij acute infectieziekten) eerder tot stoornissen aanleiding geven dan bij het normale hart het geval zou zijn. Intusschen mag men allerminst beweren, dat bewezen is, dat het hypertrophische hart van de menschen, die zwaren arbeid verrichten, minderwaardig zou zijn. Immers bijna nooit zijn de veranderingen, die de overmatig zware arbeid in de hartspier veroorzaakt, de uitsluitende reden der hartstoornissen. Andere levensomstandigheden hebben wel steeds een belangrijker invloed. Zeer bekend is in dit opzicht het onderzoek van Peacock, die de ziekte van de mijnwerkers in Cornwall beschreef3). Deze menschen moesten buitengewoon zwaren arbeid in de kolenmijnen verrichten. Omstreeks het veertigste levensjaar treden bij hen insufficiëntieverschijnselen van den kant van de hartsjjier op, die niet zelden in korten tijd tot den dood leiden. Dit miner's asthrna is waarschijnlijk het gevolg van de chronische bronchitis en het emphyseem, 1) Roessingh. Tijdschr. v. Geneesk. 1918. 2) Eppinger. Med. klinik '1908. N°. 14 en Zeitschr. f. exp. Pathol. und Therapie Bd. 5. 3) Peacock. Coronian Lectnres 1865. die bij deze arbeiders steeds ontstaan, in samenwerking met den overmatigen arbeid. Ook misbruik van alcohol en nicotine speelt bij deze mijnwerkers een groote rol. Alhoewel ook hier dus de hypertrophie alleen niet de oorzaak van de hartinsufficiëntie is, schijnt het ons toch waarschijnlijk, dat het door den zwaren arbeid hypertrophiscli geworden hart bij deze mijnwerkers tot een locus minoris resistentiae geworden is. Op het Münchener Bierherz en Tübinger Weinherz, die tot op zekere hoogte in deze groep te rangschikken zijn, komen wij later terug. Komt er nu naast deze physiologische arbeidshypertrophie nog een werkelijke idiopathische harthypertrophie voor, ontmoet men soms patiënten, wier hart duidelijk hypertrophisch is, zonder dat bij nauwkeurig onderzoek een oorzaak voor deze hypertrophie te vinden is? Zelfs indien men deze vraag niet ontkennend wil beantwoorden, moet men toch toegeven, dat' deze idiopathische hypertrophie zeldzaam is, want bijna in alle gevallen van harthypertrophie, die tijdens het leven of na den dood worden waargenomen, kan een oorzaak voor de hypertrophie worden vastgesteld: zieke longen, nieren, hartkleppen en bloedvaten, kunnen op de reeds vroeger beschreven wijze de aanleiding tot hypertrophie worden. Het aantal gevallen, waarin deze idiopathische harthypertrophie gediagnostiseerd wordt, is in den loop der jaren, naar gelang onze kennis toenam, steeds kleiner geworden. Speciaal de leer der essentieele hypertensie, der praesclerose, of hoe men dezen toestand ook noemen wil, heeft in een groot aantal gevallen van zoogenaamde idiopathische harthypertrophie den abnormaal verhoogden bloeddruk als oorzakelijk moment doen ontdekken. Behalve deze hypertensie, komen dan nog in aanmerking als minder voor de hand liggende oorzaken van hypertrophie van het hart, aangeboren engte van de aorta, lues, veranderingen in de klieren met interne secretie, speciaal de bijnieren en de schildklier en eindelijk de lymphatische constitutie. Worden al deze mogelijkheden scherp in het oog gehouden, dan wordt men slechts zelden tijdens het leven gedwongen de verlegenheidsdiagnose „idiopathische harthypertrophie" te stellen. Ook in deze uitzonderingsgevallen wordt bij de lijkopening in den regel nog een oorzaak voor de harthypertrophie gevonden. Men mag aan de gevallen van idiopathische harthypertrophie, die in de oudere literatuur beschreven zijn niet al te veel waarde toekennen, omdat destijds aan een essentiëele hypertensie, veranderingen van de endocrine organen, lympliatische constitutie, enz., uit den aard der zaak, weinig aandacht kon besteed worden. Teekenend in dit opzicht is het feit, dat thans is gebleken, dat in de twee gevallen, die Leyden in 1886 als bewijzend voor het bestaan van idiopathische harthypertrophie heeft beschreven, met zekerheid bij geen van beiden een idiopathische harthypertrophie" bestond 1). In het ééne geval werd een duidelijke vernauwing van de aorta met hypertrophie van de bijnieren, in het andere geval zeker aj-teriosclerose met arteriosclerotische schrompelnieren gevonden. Ook wij hebben in dit opzicht een zeer leerzame ervaring te vermelden. Bij een man van middelbaren leeftijd met verschijnselen van myodegeneratio cordis hadden wij na langdurige en nauwkeurige overwegingen, per exclusionem, de diagnose idiopathische harthypertrophie, moeten stellen. Bij de obductie scheen inderdaad deze diagnose de juiste te zijn en reeds waren wij bijna, bevredigd van de sectietafel naar de kliniek teruggekeerd, toen een der aanwezige internisten aan de aorta, die reeds ter zijde was gelegd, een stenose ± 10 c.M. boven de kleppen ontdekte. Zonder de nieuwsgierigheid van onzen collega, die zich bemoeide met iets, waarvan hij eigenlijk geen verstand mocht hebben, ware dit geval als idiopathische harthypertrophie geboekt! Het is een oude vraag in de pathologie van het hart of een langdurende hartdilatatie steeds aanleiding geeft tot hypertrophie van het hart. De klinicus neigt tot een antwoord in bevestigenden zin, want bijna altijd vindt men bij de lijkopening, wanneer het hart eenigen tijd gedilateerd is geweest, ook een hypertrophie van den spierwand. De wijze, waarop deze hypertrophie bij de dilatatie tot stand komt, wordt door verschillende onderzoekers op verschillende wijze verklaard. Zooveel is zeker, dat de inhoud van een gedilateerd hart grooter is dan van een 1) Ceelen. Berl. klin. Woch. 1917. lilz. 1783. niet verwijd hart, dat dus de spiervezels van het hypertrophische hart bij de diastole meer gerekt moeten worden dan van een normaal hart. Men weet nu uit de physiologie, dat de arbeid, die een spier levert, toeneemt naar mate de spiervezels meer gerekt worden. Zelfs wanneer het slagvolume gelijk blijft, wordt dus van een gedilateerde hartspier meer geëischt dan van een normale hartspier en vermeerderde arbeid veroorzaakt hypertrophie. Op deze wijze kan men zich althans voorstellen, waarom een dilatatie zoo dikwijls door hypertrophie gevolgd wordt. Of het feit, dat dilatatie bijna altijd door hypertrophie gevolgd wordt, mag dienen om het idiopathische karakter van vele gevallen van harthypertrophie aannemelijk te maken, schijnt ons aan gerechten twijfel onderhevig. Immers een hartdilatatie is wel zelden of nooit idiopathisch en daarom is in de gevallen van zoogenaamde idiopathische hypertrophie, die door een dilatatie veroorzaakt zon zijn, ook bijna altijd een oorzaak te vinden! Wij beschouwen — in tegenstelling met Roessingh — de idiopathische harthypertrophie, dat wil zeggen de hypertrophie van het hart, waarvoor geen oorzaak te vinden is, als uiterst zeldzaam. Bij het stellen van deze diagnose zouden wij de grootste voorzichtigheid willen betrachten en steeds bedenken, dat men bij de lijkopening in den regel bedrogen zal uitkomen. Wij zullen dus op de eventueele symptomen van de idiopathische harthypertrophie niet nader ingaan: uit den aard der zaak geeft het hypertrophische hart, zoolang geen symptomen van decompensatie bestaan, geen aanleiding tot bezwaren. Zoodra het hypertrophische hart insufficiënt wordt, ontstaan de verschijnselen, die ook bij de chronische myocarditis of myodegeneratio cordis gevonden worden. Münchener Bierherz. Bij de werklieden, die in München in de bierbrouwerijen werkzaam zijn en uit den aard van hun beroep dagelijks groote hoeveelheden bier gebruiken, treden, zonder dat verschijnselen van een klepvliesgebrek waargenomen worden, op den leeftijd van 30 tot 40 jaar verschijnselen van hartinsufficiëntie op. Ook bij andere menschen, die zeer groote hoeveelheden bier drinken, 426 wordt hetzelfde waargenomen. Bollinger1), die liet eerst dit symptomencomplex in een monografie heeft vastgelegd, meende hier met een echte idiopathische harthvpertrophie te maken te hebben. Het chronische biermisbruik zou een chronische plethora veroorzaken en liet hart moet dus overdadigen arbeid verrichten om de circulatie van het overtollige vocht te ontlasten. Ook de hoeveelheid alcohol, die bij het misbruik van bier aan het lichaam toegevoerd wordt, mag niet verwaarloosd worden. Hierdoor immers kunnen degeneratieve processen van de kleine vaatjes, door het geheele lichaam heen verspreid, ontstaan. Eindelijk bevat het bier een groote hoeveelheid koolhydraten. Het wordt niet zelden met den naam van vloeibaar brood betiteld en vele overmatige bierdrinkers lijden aan vetzucht. Het vetweefsel dringt, gelijk vroeger geschetst, tusschen de spierfibrillen van het hart en brengt deze door druk tot atrophie. Het is wel zeker, dat bijna nooit alleen het chronische biermisbruik de oorzaak van de latere hartinsufficiëntie is. Sexueele uitspattingen, lues, abnormale spierinspanning en andere oorzaken werken in de meeste gevallen mede aan het tot stand komen van de hartverschijnselen. Kortademigheid bij beweging, oppressie op de borst, hartkloppingen, later cyanose, oedemen, oligurie en ten slotte aanvallen van asthma en longoedeem vormen ook hier het welbekende beeld van de hartinsufficiëntie. Het is in den laatsten tijd gebleken, dat bij deze menschen met een zoogenaamd bierhart, bijna steeds veranderingen in de nieren zijn te vinden en het is de. vraag of deze schrompelingsprocessen der nieren oorzaak of gevolg der hartinsufficiëntie zijn. Bollinger, die vasthield aan de idiopathische harthypertrophie, was van meening, dat de chronische stuwing in de nieren ten slotte aanleiding geeft tot schrompeling. Vroeger werden inderdaad de nierveranderingen, die bij de chronische klepvliesgebreken zoo herhaaldelijk gezien worden, op deze wijze verklaard. Intusschen wordt tegenwoordig aan het ontstaan van nierschrompeling door stuwing getwijfeld. Bij de chronische klepvliesgebreken 1) Bollinger. Arbeiten aus dom Pathol. Institut, Miinchen, 1886. Münoh. Merl. Woch. 1886. Bauer en Bollinger. Festschrift f. Pettenkofer, '1893. ten minste heeft men wel bijna steeds te maken met zoogenaamde embolische haardnephritiden, diffuse ontstekingsprocessen, veroorzaakt door multipele, kleine embolieën vanuit de zieke hartkleppen; deze echte ontsteking leidt dan op den duur tot schrompeling. Zoo betwijfelt men dan ook tegenwoordig, dat de nierschrompeling, die bij het Münchener Bierherz dikwijls wordt waargenomen, door langdurige stuwing van het bloed in de nieren zou veroorzaakt worden. Velen neigen tot de meening, dat de nierschrompeling het primaire ziekteproces is en de hartveranderingen van de bierdrinkers slechts secundair zouden zijn. Dan vervalt natuurlijk ook hier de idiopatliische natuur van de harthypertrophie. Toch schijnen er soms gevallen van het „Bierherz" voor te komen, waar werkelijk geen aetiologisch moment voor de hartveranderingen te vinden is en waar men dus gedwongen is voorloopig een idiopatliische hypertrophie aan te nemen J). Wij zien deze gevallen hier zelden of nooit. Chronisch misbruik van abnormaal groote hoeveelheden bier komt hier betrekkelijk zelden voor en wanneer dergelijke mensclien met klachten van den kant van het hart komen, hebben zij eigenlijk allen zieke nieren. Tübinger Weinherz. Münzinger 2) heeft beschreven, dat bij de bevolking van Tübingen, die in de wijnbergen werkzaam is, eveneens op 30 tot 40-jarigen leeftijd verschijnselen van insufficiëntia cordis waargenomen worden, zonder dat klepvliesgebreken, nieraandoeningen en dergelijken als oorzaak te vinden waren. Ook hier werken verschillende oorzaken samen. Chronisch misbruik van wijn, abnormaal zware arbeid, die in de heuvelachtige wijnbergen verricht moet worden, armoedige levensomstandigheden en onvoldoende voeding. Zouden deze verschillende oorzaken niet het ontstaan van arteriosclerose in de hand werken? En zouden dus ook niet de hartverschijnselen op sclerose der kleinste arterieën der organen, speciaal van nieren en hart, berusten? 1) Kraus. Berl. kim. Woch. 1917. 2) Münzinger. D. Arcli. f. klin. Mediz. Brl. 19. Sporthart. Leidt de sport en speciaal de wedstrijdsport tot veranderingen van hart en vaten, die voor de gezondheid nadeelig zijn? Over deze vraag zijn de schrijvers het volstrekt niet met elkander eens en het is inderdaad moeilijk hierover een juist oordeel te vormen, tenzij men een uitgebreid onderzoek ad hoe verricht. Reeds de beantwoording van de eenvoudige vraag, welken invloed heeft krachtige spierinspanning op het hart, brengt groote moeilijkheden. Het is duidelijk, dat tijdens de spierinspanning meer bloed naar de ■ spieren moet stroomen. Deze versnelde bloedsomloop wordt gedeeltelijk door snellere contracties van het hart veroorzaakt, maar het ligt voor de hand, dat onder deze omstandigheden ook het slagvolume van het hart zich zal vergrooten. Wel is waar vond Moritz *) na krachtige spierinspanning bij getrainde menschen een verkleining van de hartschaduw, doch enkele jaren geleden bewezen Nicolai en Zuntz2), dat tijdens de krachtige spierinspanning het slagvolume van het hart grooter werd en de hartschaduw dus ook in omvang toenam. Uit den aard der zaak moet het hart van de sportslieden hypertrophieeren, aangezien het hart bij hen een spier is, die abnormaal veel arbeid verricht. Zoolang deze hypertrophie binnen matige grenzen blijft, kan zij het individu voordeel brengen en wanneer de abnormale inspanningen ophouden, het individu dus niet meer in training is, verdwijnt deze hypertrophie weer. De vraag is, of de wedstrijdsport aanleiding geeft tot een zeer sterke hypertrophie, die dan voor den betrokkene een gevaar zou kunnen vormen, omdat bij de zeer sterk hypertrophische harten onder ongunstige omstandigheden spoediger verschijnselen van decompensatie optreden, dan bij het normale hart. In dit verband bedenke men, dat na wedstrijden bij de deelnemers herhaaldelijk temperatuursverhooging tot 39°, langdurige tachycardieën, albuminurie met cylindrurie en haematurie, somtijds ook hartvergrooting, geconstateerd kan worden 3). Weliswaar gaan deze 1) Moritz, Münch. Med. Woch. '1908. 2) Citaat volgens Kraus l.c. 3) Pfeiffer. Berl. klin. Woch. 1908, 110. 3. Kiilbs en Brustmann. Zeitsohr. f. klin. Med. Bd. 77, veranderingen in den regel spoedig terug, maar de vraag is natuurlijk gewettigd, of, wanneer de abnormaal sterke inspanning al te dikwijls herhaald wordt, geen blijvende afwijkingen ontstaaij speciaal van hart en vaten. Alle hartbezwaren, die bij sportslieden optreden, moeten niet dadelijk aan degeneratieve veranderingen van de hartspier geweten worden. Immers de wedstrijdsport is een ruïne voor het zenuwstelsel. Wanneer men den pols voelt van de deelnemers aan een wedstrijd, alvorens zij zich in den strijd begeven, staat men verbaasd over de frequentie, die dan 100 tot 120 per minuut bedraagt, terwijl de pols bij dergelijke getrainde menschen anders buiten de inspanning juist opvallend langzaam, 50—60 per minuut, is. Deze steeds terugkeerende spanning, te samen met de emoties, die de wedstrijd zelf brengt, maakt, dat niet al te zelden de sportslieden nerveus en prikkelbaar worden en somtijds hartneurosen ontstaan, die niet alleen de verdere beoefening van de sport onmogelijk maken, doch zelfs de uitoefening van het dagelijksch beroep kunnen bemoeilijken. Deze stoornissen mag men echter niet als het sporthart in engeren zin, dat door overmatige inspanning zou veroorzaakt worden, beschouwen. Ook al hebben wij herhaaldelijk duidelijke, ja zelfs niet onbelangrijke harthypertrophie bij sportslieden waargenomen, echte chronische hartinsufficiëntie hebben wij in aansluiting hieraan nooit gezien. Wij hebben derhalve geen reden te gelooven, dat de beoefening van de wedstrijdsport aanleiding zou geven tot ernstige veranderingen van hart of vaten. De harthypertrophie willen wij dan voorloopig als een niet oogenblikkelijk nadeelige factor beschouwen. Ook bijna alle Engelsche schrijvers huldigen dergelijke opvattingen, die wel het scherpst door Mackenzie geformuleerd worden. Deze beroemde kenner der hartziekten zegt, dat hij nooit een zoogenaamd sporthart gezien heeft en dat hij ook niet gelooft, dat iets dergelijks bestaat '). Een andere vraag is of deze jonge menschen met hun hypertrophische harten buitengewone, schadelijke invloeden even goed kunnen doorstaan als menschen met een normaal hart. Wij 1) Zie Abrahams. Lancet 1917. denken hierbij bijv. aan acute infectieziekten. Wanneer liet waar is, dat de inhoud van liet systeem der kransslagaderen naar verhouding veel minder in omvang toeneemt dan de grootte van het hart, dan is een sterke hypertrophie van het hart toch wel een handicap in ongunstige levensomstandigheden. Het heeft echter weinig nut over deze vraag theoretische beschouwingen te houden. Hier is een nauwgezet onderzoek noodig naar den levensloop van de matadors op sportgebied van bijv. 30 jaar geleden. De uitslag van een dergelijk onderzoek zal dan aantoonen of deze menschen, die destijds ongetwijfeld hypertrophische harten hebben gehad, minder goed de gevaren van het dagelijksche leven hebben kunnen doorstaan dan de menschen, die vanaf -de tribune de sport platonisch bewonderd hebben. Is de inspanning al te groot geweest of was de training niet voldoende, dan kunnen na den wedstrijd toestanden van acute hartdilatatie optreden, die meestal teruggaan, doch die, wanneer zij herhaaldelijk zich voordoen, ongetwijfeld tot beschadiging van de hartspier aanleiding kunnen geven. Alhoewel deze hartinsufficiëntie na de excessieve inspanning der wedstrijden wel schijnt voor te komen, moeten wij haar toch als zeer zeldzaam beschouwen. Het blijft dan steeds de vraag of het hart te voren wel geheel gezond was. In dit opzicht bedenke men, dat volstrekt niet steeds de krachtigste individuen de beste sportslieden zijn. Verschillende van de snelste beroepswielrenners waren wegens algemeene lichaamszwakte afgekeurd voor den militairen dienst! Bij hen zou men bijv. een hypoplastisch hart kunnen verwachten en wanneer dus bij een van deze afgekeurden na den wedstrijd hartdilatatie zou voorkomen, zou men niet met een gezond hart te maken hebben gehad. Ook dit probleem is dus weer veel ingewikkelder dan men zonder nadere bestudeering zou bedenken. Samenvattend is het wel zeker, dat voor krachtige jonge mannen bij goede training de normale wedstrijdsport weinig of geen gevaren mede brengt. Corjuvenum.Ooeurde croissance.Wachstumsliypertropliie. Gelijk Germain Sée reeds 30 jaar geleden heeft opgemerkt1), 1) Sée. Traité d. Maladies du coeur, 1889. worden bij jonge lieden in de puberteitsjaren herhaaldelijk een hypertrophische puntstoot en iets vergroote hartdemping gevonden, al of niet gepaard gaande met lichte subjectieve hartbezwaren. Bij vele van deze jonge menschen vindt men rigide vaatwanden; de A. radialis is abnormaal duidelijk te voelen en kan als een pijpensteel onder den vinger heen en weer gerold worden. Het merkwaardigst is, dat bij nadere analyse eigenlijk geen anatomisch substraat van de, beschreven verschijnselen gevonden wordt. Röntgenologisch blijkt namelijk het hart mei vergroot te zijn. Waarschijnlijk bestaat er een disharmonie tusschen de grootte van het hart en den inhoud van den thorax, waardoor de vergroote percussiefiguur ontstaat; niet zelden schijnt het hart zelfs in ontwikkeling te zijn achtergebleven. De schijnbaar sclerotisch aanvoelende arteriewand blijkt bij de lijkopening geheel normaal te zijn en waarschijnlijk is dus een vermeerdering van de spanning van den slagaderwand de oorzaak, dat het vat zoo rigide aanvoeltx). Nauwkeurige onderzoekingen hebben ons geleerd, hoe deze menschen met hun cor juvenum en zoogenaamde juveniele sclerose zich later ontwikkelen. Na tien jaar heeft een groot aantal dezer menschen nog subjectieve klachten van den kant van het hart2). De vergrooting van de hartfiguur, evenals het heffende karakter van den puntstoot zijn dan in het meerendeel der gevallen verdwenen. Aan de mitralis vindt men echter niet zelden systolische geruischen en de rigiditeit van den arteriewand is na tien jaar duidelijker uitgesproken. Ook de bloeddruk is gemiddeld ietwat hooger dan normaal. Alhoewel zich dus geen echte insufficiëntia cordis uit het „coeur de croissance" ontwikkelt, zijn het toch misschien de constitutioneel minderwaardige harten, die dit beeld in de puberteitsjaren vertoonen. Het is daarom gewenscht, dat dergelijke jonge lieden hun hartspier geregeld oefenen door matige sport, terwijl zij aan den eenen kant een zittend leven, aan den anderen kant over- 1) Zie later in het hoofdstuk Arteriosclerose. 2) Lom ra el. Ergebn. d. inner. Medizin. Bd. 6. Faber. D. Areh. f. klin. Med. Bd. 103. matige spierinspanning moeten vermijden. Wanneer zij op deze wijze de eubiotiek kunnen betrachten, zullen in een groot aantal gevallen de symptomen van het cor juvenum verdwijnen, althans geen ernstige verschijnselen van den kant van hart en vaten zich ontwikkelen. Debilitas cordis. Weakened Heart (Stokes). Konstitutionelle Herzschwiiche (Krans). Vele menschen hebben een minderwaardig hart, zonder dat ontstekingsprocessen of degeneratieve veranderingen deze minderwaardigheid kunnen verklaren. Bij inspanning zijn deze patiënten spoedig kortademig. Zij lijden aan kwellende hartkloppingen, niet zelden aan lipothymieën, vooral bij het overgaan van zittende in staande houding. Na lichten arbeid of matige beweging wordt de pols abnormaal versneld. Zelfs tegen lichte sportieve oefening blijken zij niet opgewassen te zijn, kortom, het zijn lichamelijk minderwaardige individuen. Bij objectief onderzoek is de hartfiguur niet vergroot,.eerder verkleind. Accidenteele geruischen worden zeer dikwijls gehoord. Hun geheele leven blijven deze menschen klagen over hun hart. Wanneer zij echter een rustig bestaan leiden, komt het niet tot decompensatio cordis. Dit symptomencomplex van de debilitas cordis, dikwijs weakened heart van Stokes genaamd, is door Kraus konstitutionelle Berzscliwache gedoopt!). Deze debilitas cordis kan op verschillende oorzaken berusten. In de eerste plaats kan een ontwikkelingsstoornis van het hart tot de juist beschreven verschijnselen aanleiding geven. Het hart immers kan hypoplastisch zijn. Niet zelden is dan bovendien liet geheele vaatsysteem, in het bijzonder de aorta, te nauw: hypoplasie van het hart gecombineerd met angustia aortae2). Het is duidelijk, dat bij te nauwe aorta geen voldoende hoeveelheid bloed naar de peripherie kan gepompt worden en vooral bij krachtige inspanning zal de verzorging van de organen met zuurstofrijk bloed onvoldoende blijken te zijn. De schadelijke 1) Ivrauh. Mediz. Klinik 1905 en Deutsche meil. Wocli. 1917. 2) Virchow. Gesammelte Abhandl. 1856. invloed, dien de hypoplasie van het hart heeft, wordt dus nog ondersteund door den abnormalen weerstand, dien de nauwe aorta aan de systolische bloedgolf biedt. Bij de abnormale nauwte van de aorta zou men uit den aard der zaak een hypertrophie van de linker kamer verwachten: dit gedeelte van het hart heeft immers een abnormaal grooten arbeid te verrichten. Somtijds wordt deze hypertrophie inderdaad gevonden, meestal echter ontbreekt zij, waarschijnlijk wel, omdat juist in de laatste gevallen ook het hart hypoplastisch is en dus niet of nauwelijks kan hypertropliieeren. Hansemann1) beschreef onlangs, dat bij deze hypoplasieën van hart en aorta, de aorta-kleppen buitengfewoon dun en atrophisch zijn, terwijl dikwijls reeds in de puberteitsjaren kleine perforaties van de kleppen optreden, iets dat anders pas onder de ouderdomsverschijnselen gerekend mag worden. In de aorta is het aantal elastische vezels verminderd; dientengevolge ontstaan gemakkelijk uitbochtingen van de aorta, kleine spoelvormige aneurysmata, die echter nooit in een groot zakvormig aneurvsma overgaan. De diagnose van het hypoplastische hart en de abnormale engte van de aorta kan slechts vermoed worden, wanneer spoedige vermoeidheid en kortademigheid bij bewegingen samengaan met een kleine of ontbrekende hartdemping en zeer kleinen pols. De Röntgen-photo kan natuurlijk een belangrijke steun voor de diagnose zijn, wanneer men maar steeds bedenkt, dat bij een laagstand van het diaphragma het zoogenaamde druppelhart kan ontstaan, waarbij de grootte van het hart normaal is, doch de schaduw op de Röntgen-photo door de veranderde ligging abnormaal klein is. Uit den aard der zaak is dit geen hypoplastisch hart en de steun van de Röntgen-photo voor deze diagnose mag dus slechts met reserve worden aangevoerd. Ook wanneer de aortaschaduw op de Röntgen-photo buitengewoon smal is, kan men aan de mogelijkheid van een hypoplasie van de aorta denken. Het zoude zeer wenschelijk zijn deze toestanden van hypoplasie van hart en aorta met zekerheid te kunnen herkennen, want zij brengen ernstige gevaren met zich mede. Niet zelden 1) Hansemann. Med. Klinik 1919. No. 3. Pel, Hartziekten. 28 immers schijnen in deze gevallen ook andere constitutioneele afwijkingen voor te komen, met name de status thymico-lymphaticus en de insufficiëntie van het bijnier-apparaat. Dergelijke menschen nu zijn .bijzonder gevoelig voor allerlei schadelijke invloeden: speciaal infectieziekten en narcose verdragen zij zeer slecht. Reeds meermalen bleek bij de lijkopening, dat een onverwachte doodelijke afloop van een narcose berustte op hypoplasie van hart en aorta, gecombineerd met status thymicolymphaticus. De verschijnselen van debilitas cordis kunnen eveneens veroorzaakt worden door den lagen stand van het middenrif. Ook al is het hart in alle andere opzichten normaal, dan kan het toch door dezen lagen stand onder zulke ongunstige voorwaarden komen, dat het zijn arbeid niet naar behooren verrichten kan. Onder normale omstandigheden rust het hart over een groote oppervlakte op het middenrif. Wanneer nu bijv. bij enteroptose het middenrif lager staat dan normaal, kan het hart, dat gefixeerd is aan de groote vaten, deze daling niet volgen en onder deze omstandigheden rust het slechts met een kleine oppervlakte op het middenrif. De puntstoot staat lager dan gewoonlijk en is in den regel naar rechts verplaatst. Op de Röntgen-foto krijgt het hart ook een anderen vorm: corpendulum, Tropfenherz. Theoretisch kan men zich natuurlijk voorstellen, dat het middenrif zoo ver zou dalen, dat het hart geheel vrij kwam te hangen, doch dit komt in de praktijk nooit voor. Hoe kleiner het steunvlak van het hart wordt, hoe meer de systolische ontlediging bemoeilijkt wordt. Bij de inademing daalt het middenrif nog sterker, het steun vlak wordt nog kleiner; de omstandigheden, waaronder het hart moet pompen, worden dus ongunstiger, in tegenstelling met den normalen toestand, waarbij het hart tijdens de inademing door het aanzuigen van het bloed naar den thorax meer bloed verwerkt. Bij laagstand van het diapliragma, meestal door enteroptose veroorzaakt, kunnen dus de verschijnselen van debilitas cordis met de klachten over onvoldoende hartswerking optreden, gelijk Wenckebach1) met nadruk heeft beschreven. 1) Wenckebach. Volkmanri's Samml. klinischer Vortrage 1907. No. 965. Verhandl. d. Kongr. f. innere Medizin 1914. Of door den laagstand van het middenrif werkelijk het verschijnsel van Oliver, den pulsus laryngeus descendens, kan worden veroorzaakt, laten wij in het midden: wij hebben het nooit duidelijk waargenomen. Een buikband brengt in deze gevallen van slechte hartwerking veel verlichting. Gelijk reeds zooeven is vermeld, maakt het druppelhart bij doorlichting met Köntgen-stralen den indruk van te klein te zijn. Zoodra men echter door een buikband het diaphragma op zijn normalen plaats brengt, krijgt het hart zijn normale configuratie terug en blijkt er van een abnormale kleinheid geen sprake te zijn. Deze eenvoudige handgreep wordt maar al te vaak nagelaten en herhaaldelijk is daarom ten onrechte een atrophie van het hart aangenomen, waar uitsluitend daling van het diaphragma een liggingsverandering van het hart had veroorzaakt. Het ligt voor de hand, dat principieel dezelfde moeilijkheden als bij den abnormalen laagstand van het middenrif zullen waargenomen worden, wanneer de groote vaatstammen, waaraan het hart hangt, relatief te kort zijn. Ook dan kan het hart het middenrif niet bereiken, ook dan mist het zijn steunvlak, dat het bij de contractie slechts noode kan ontberen. Er bestaat waarschijnlijk groote overeenkomst tusschen het coeur de croissance en deze gevallen van debilitas cordis. Immers de hypertrophie van het cor juvenum is slechts schijnbaar en waarschijnlijk is het hart bij deze menschen juist kleiner dan normaal. Alleen aan den pols heeft men een onderscheidingsteeken; bij het coeur de croissance is het vat rigide, de bloeddruk iets verhoogd (juveniele sclerose), terwijl de bloeddruk bij het weakened heart laag en de vaatwand soepel is. Constitutioneele invloeden spelen bij beide toestanden de hoofdrol. Het hart bij vergiftigingen. Bij de vergiftiging met lood wordt ook het circulatie-apparaat in meerdere of mindere mate aangetast. — De acute loodvergiftiging is o. a. gekenmerkt door den frequenten, weeken en somwijlen onregelmatigen pols; zelfs collapstoestanden behooren niet tot de zeldzaamheden. Bij de chronische loodvergiftiging is het vooral de loodkoliek, die onze aandacht vraagt. Gedurende deze aanvallen is de pols traag en gespannen, de bloeddruk kan belangrijk verhoogd zijn, door de sterke vaatvernauwing, die in het gebied van de Nn. splanchnici optreedt. Het lood prikkelt namelijk de vaatvernauwende vezelen der buikvaten en er ontstaat een typische „vaatcrise" (Pal). Het is van algemeene bekendheid, dat lood ook direct op den slagaderwand inwerkt en de vroegtijdige arteriosclerose en de schrompelnieren van de patiënten met chronische loodvergiftiging zijn berucht. Gelukkig behoort de loodvergiftiging tegenwoordig in Amsterdam tot de allergrootste uitzonderingen. Ook bij de vergiftiging met kwik in zijn verschillende verbindingen kunnen wij stoornissen der hartswerking waarnemen. De acute sublimaatvergiftiging gaat bijna steeds met zeer kleinen, frequenten pols gepaard; in de laatste stadiën is de polsslag nauwelijks voelbaar. Het vochtverlies, veroorzaakt door de colitis, speelt hierbij een belangrijke rol. Gelijksoortige verschijnselen pleegt men ook bij de acute vergiftiging met arsenicum en metphosphor waar te nemen, ofschoon bij deze vergiften de gastro-enteritis en bij de phosphor veranderingen in de lever een hoofdrol spelen. Bij de kooloxyd-vevgiftiging daarentegen pleegt de pols ook frequent te zijn, maar de vulling en spanning zijn goed, de pols kan zelfs celer zijn. Ook atropine en het aanverwante hyoscyamine en scopolamine kunnen, indien zij in te groote giften worden toegediend, typische veranderingen van den pols te voorschijn roepen. De polsfrequentie stijgt zeer belangrijk, vulling en spanning zijn uiterst gering, de bloeddruk is verlaagd. Naast deze vrij zeldzame vergiftigingen, kunnen wij herhaaldelijk de meer en minder ernstige gevolgen van overmatig nicotinegebruik, alsmede die van verhoogd koffie- en theegebruik waarnemen. Op de gevolgen van de acute nicotinevergiftiging behoeven wij hier waarschijnlijk niet nader in te gaan; den meesten onzer lezers staat nog wel de uitwerking der eerste sigaar helder voor den geest. Hartkloppingen, tachycardie, profuus zweeten waren kenteekenen, dat deze sigaar niet alleen maag en darmkanaal op minder aangename wijze had gestreeld, maar ook het circulatie-apparaat had geprikkeld. De meer chronische nicotinevergiftiging is gekenmerkt door een kleinen, gespannen en dikwijls frequenten pols. Vaak worden intermissies waargenomen en door de patiënten zelf ten duidelijkste gevoeld; daarmee gaat een gevoel van onrust en van hartkloppen gepaard. In ernstige graden plegen zich hoogst onaangename aanvallen van angina pectoris nervosa voor te doen. Deze aanvallen treden gewoonlijk op, terwijl het lichaam in rust is (in bed, aan de schrijftafel, etc.). Somtijds echter worden zij door spierarbeid opgewekt. In het laatste geval is de differentiaaldiagnose tegenover de aanvallen van angina pectoris vera op organische afwijkingen berustend, niet dadelijk mogelijk. Slechts het verdwijnen van de aanvallen na abstinentie van nicotine wijst op de aetiologie. Natuurlijk kunnen op den duur door chronisch tabaksmisbruik secundaire degeneratieve veranderingen aan de vaten ontstaan en door secundaire arteriosclerose van de aorta worden dan de echte angina pectoris-aanvallen veroorzaakt. Onder deze omstandigheden heeft het ophouden van het tabaksmisbruik geen of weinig gunstigen invloed. De aanvallen van angina pectoris nervosa zijn de uiting van contractie van de Aa. coronariae cordis, die door nicotine wordt veroorzaakt. Nicotine veroorzaakt ook in andere gebieden dikwijls spastische vaatcontractie en zoo wordt bijv. het merkwaardige ziektebeeld vandeclaudicatio intermittens eigenlijk alleen bij sterke rookers waargenomen. Alhoewel het uit den aard der zaak gewoonlijk mannen op rijpen leeftijd zijn, die met verschijnselen van vergiftiging door nicotine den geneesheer raadplegen, toch zien wij ook bij jongens (tengevolge van overmatig sigaretten rooken, bij werk in sigaretten- of kerftabakfabrieken) een enkele maal de gevolgen van chronisch nicotinemisbruik. Pel1) beschreef een tabakspsychose bij een knaap van 13 jaar, die in een sigarenfabriek den geheelen dag in tabaksstof toefde en daarbij bovendien nog 10—20 sigaren daags rookte. Het is wel waarschijnlijk, dat de nicotine het meest schadelijke bestanddeel der rookmaterialen is, alhoewel volgens Romberg de echte geïmporteerde sigaren — die weinig nicotine bevatten — 1) P. K. Pel, Berl. klin. Wochenschrift. 1911, No. 6. veel schadelijker zouden werken, dan de sterk nicotinehoudende Europeesche sigaren. Naast nicotine zijn in den rook tevens pyridine, collidine en ammoniak aan te toonen; deze stoffen hebben echter geen giftige werking, terwijl het koolmonoxyde, kooldioxyde, zwavelwaterstof en blauwzuur in te kleine hoeveelheden in den tabaksrook aanwezig zijn, dan dat zij toxische werking zouden kunnen uitoefenen. Daarentegen is in den sigarenrook vrij veel formaldehyde aanwezig, dat in staat is nicotine tot ongiftige verbindingen om te zetten. Het gehalte aan formaldehyde is dus belangrijk voor de giftigheid van den sigarenrook, terwijl tevens de vorm, waarin het nicotine voorhanden is, een rol speelt. Tn de sigaren is het nicotine meestal aan plantenzuren gebonden en dan minder giftig. Sommigen denken daarom, dat de sigaar des te zwaarder is, naarmate meer vrije nicotine in den rook aanwezig is x). Hoe het ook zij, niemand zal wel den invloed van overmatig rooken willen ontkennen, vooral bij jonge kinderen en bij oude menschen met niet meer intacte hartspier. Het is dus wijze politiek, dit overmatige rooken steeds te verbieden. Daarbij behoeft men echter niet in het andere uiterste te vervallen! Over de z. g. nicotinevrije sigaren is ons oordeel twijfelachtig; zij smaken in de eerste plaats niet als de gewone sigaren, terwijl ook het nicotinegehalte —■ alhoewel verminderd — toch niet te verwaarloozen is 2). Gaarne raden wij liet volgende prophylacticum aan, waarvan zelfs hartstochtelijke rookers geen bezwaren ondervinden, daar de smaak der sigaren niet wordt veranderd. Men rooke steeds door een papieren pijpje, waarin men van te voren een klein stukje bloedstelpende watten (gossypium cum chloreto ferrico) heeft gelegd, 't geen na elke sigaar of sigaret worde ververscht '3). In de eerste plaats wordt bij de z. g. „natrookers'' het speeksel in de watten opgenomen, zoodat de oplosbare extractiefstoffen niet worden ingeslikt; verder bindt het ijzerchloride de nicotine en kan dit gevaarlijke alkoloïd dus niet in den mond komen. Nadeeliger dan sigaren en cigaretten is de pijp tabak, of- 1) Fröhlich. D. med. Woch. 1911 No. 49. '2) Storm van Leeuwen. Geneesk. Bladen. 1917. 3) Thoms, Chemiker Zeitung. 1904, schoon ook bij de pijpen (Mackenzie pipes) beveiligingen tegen verhoogde speekselsecretie bestaan. Over de slechte gevolgen van pruimtabak en van snuif, behoeven wij hier niet uit te weiden; het is te hopen, dat deze ouderwetsche genotmiddelen weldra in het vergeetboekje zullen geraken. De schadelijke gevolgen van overmatig koffie- en tóeegebruik zijn gelukkig van minder ernstigen aard. Vooral, indien zij laat op den avond worden gebruikt, geven deze genotmiddelen somwijlen aanleiding tot klachten over hartkloppen, tachycardie en paraesthesiën, waardoor de zieke den slaap niet kan vatten. Bij daarvoor gevoelige menschen kan men deze schadelijke factoren des avonds vermijden; soms zelfs kan het aanbeveling verdienen, het gebruik van sterke koffie en sterke thee te ontraden, resp. alleen de meer onschuldige en tevens zeer smakelijke „Kaffee Hag" toe te staan. Het hart bij tabes dorsalis. Bij tabes dorsalis worden vaak duidelijke afwijkingen van het circulatieapparaat waargenomen. De pols is gewoonlijk frequent, 100—120 polsslagen per minuut behooren geenszins tot de zeldzaamheden ; deze tachycardie moet wel aan een verminderden invloed van den N. Vagus toegeschreven worden. De pols is klein en week,-de spanning is duidelijk verminderd; ook arhythmiën behooren niet tot de zeldzaamheden. De tabetische tachycardie kan continueel zijn (hetgeen meestal het geval is), dan wel echt aanvalsgewijs optreden. Deze paroxysmen Van tachycardie, gepaard met angineuze bezwaren, lipothymiën, oppressiegevoel in de hartstreek, vormen de terecht door menigen tabeticus zoo gevreesde cardiale crisen. De coïncidentie van tabes dorsalis eenerzijds en arteriosclerose, insufficiëntia valvulae aortae, aneurysma aortae, angina pectoris anderzijds is verklaarbaar, aangezien voor beide afwijkingen één gemeenschappelijke oorzaak, n. 1. de luetische infectie, bestaat. Het hart bij Morbus Addisonii. Het mag ons geenszins verwonderen, dat wij bij de Addison'sche ziekte, tengevolge van de gewijzigde secretorische verhoudingen van de bijnieren, ook stoornissen van den bloeds- omloop kunnen waarnemen. Als hoofdsymptoom vermelden wij de verlaging van den bloeddruk, ten gevolge van de frequente en zwakke werking van liet hart: de verminderde afscheiding van adrenaline door de zieke bijnieren, speelt hier een belangrijke rol. De pols voelt week en klein aan, het aantal polsslagen is toegenomen. Aan het hart zijn bij percussie en auscultatie gewoonlijk geen afwijkingen te vinden, de harttonen zijn zwak, maar zuiver. Als teeken der algemeene asthenie treft ons echter ook de labiliteit van den pols; reeds geringe spierinspanning of psychische emotie veroorzaakt een te sterke en te lang durende polsversnelling. In zware gevallen worden ook wel angineuze bezwaren met pijn en oppressiegevoel gevoeld. Of bij morbus A d d i s o n i i de samenstelling van het bloed steeds normaal is (Nothnagel!), N e u s s e r 2)), dan wel of bepaalde veranderingen der roode bloedlichaampjes regel zijn (Grawitz3)), willen wij hier in het midden laten. Waarschijnlijk zal men bij het beantwoorden van deze vraag rekening moeten houden met den aard der afwijkingen (tuberculose, maligne tumoren) van de bijnieren. De invloed van zwangerschap, partus, puerperium en lactatie op het li art. De practisch zoo uitermate gewichtige questie of een huwelijk een hartlijderes al of niet dient te worden ontraden en de vraag in hoeverre zwangerschapsonderbreking bij cardiacae al of niet geindiceerd is, worden sinds jaren druk besproken. Het kan geen verwondering wekken, dat de beste vertegenwoordigers der verloskunde en interne kliniek uit de beschaafde wereld, Spiegelberg in Duitschland, Macdonald in Engeland, Peter in Frankrijk zich tot het bestudeeren van deze problemen hebben aangetrokken gevoeld, en zoo is er een internationale literatuur ontstaan, welke reeds door haar omvang afschrikt. Wanneer men de meeste dezer geschriften heeft bestudeerd, krijgt men den indruk, dat zeer dikwijls theoretische overwegingen te veel op den voorgrond zijn gesteld, terwijl men te weinig het oor geleend 1) Notlinagel. Zeitsehrift f. kIi 11. Med. Bd. I, Bd. IX. 2) Neusser. Nothnagel's Spez. Path. u. Ther. Bd. XVIII, 3e deel. 3) Grawitz. Ebstejn & Schwalbe's Handbuch der Prakt. Med.. Bd. I. heeft aan de feiten, die de nuchtere observatie had kunnen leeren. Ook is verwarring ontstaan, omdat de statistische bescheiden al zeer weinig voor een vergelijking vatbaar zijn, aangezien het materiaal (s.v.v.) daarvoor te ongelijk was. Het gevolg hiervan is, dat hier weer de bekende spreuk geldt: „quot liomines, tot opiniones". Ook onze verloskundigen (Treub, Kouwer, Meurer, Mendes de Leon) hebben zich niet onbetuigd gelaten in deze materie van hun inzicht te doen blijken en niet minder dan drie lajidgenooten hebben in de laatste jaren hun proefschriften aan deze problemen gewijd. Van Waasbergen1) schreef in 1901 een uitnemende dissertatie over zwangerschap, gecompliceerd met een ziek hart. Götte2) onderzocht in 1909 den bloeddruk bij zwangeren en Chailiet 3) schonk in 1913 zijn aandacht aan het lot van zwangere hartpatiënten. Hij, die zich meer in het bijzonder voor deze vragen interesseert, verwijzen wij .naar bovengenoemde geschriften. Wanneer wij het meest gangbare standpunt hier kort samenvatten, dan meenen wij, dat de ervaring voldoende heeft geleerd, dat in het algemeen ook hier de prognose over den invloed van zwangerschap, partus en puerperium te donker werd of wordt ingezien, Alhoewel uit den aard der zaak elke graviditeit, partus en puerperium als een kleine handicap voor de vrouw, dus a fortiori voor de hartzieke, moet worden beschouwd, heeft de zwangere hartlijderes, wier gebrek goed is gecompenseerd, nauwelijks bijzonder gevaar te duchten: de prognose wordt geheel beheerscht door de meer of minder goede functie der hartmusculatuur. In het eerste gecompenseerde of latente stadium van het hartgebrek, bestaat er dan ook geen enkele reden tot bijzondere ongerustheid, zorg of behandeling. Meer risico draagt de zwangere vrouw, indien het tweede stadium, het stadium der z. g. decompensatie, reeds is aangebroken: de graad der decompensatio beheerscht thans in hoofzaak de prognose. 1) Van Waasbergen. Zwangerschap gecompliceerd niet een ziek hart. Acad. proefschrift, Amsterdam 1901. 2) Götte. Bloeddrukbepaling bij zwangeren, Acad proefschrift. Leiden 1909. 3) Chailiet. Het lot van de zwangere tuberculeuze vrouw en \an de zwangere hartpatiënte. Amsterdam 1913. De frequentie, spanning en vulling van den pols zijn ook hier de minst onbetrouwbare indicatoren voor het beoordeelen van de naaste toekomst. De kans op de toenemende insufficiëntie van de hartspier, op collaps en syncope tijdens en na den partus, vooral bij veel bloedverlies en wanneer sterke persweeën voorafgingen, of eindelijk toenemende uitputting der hartspier en der vrouw in puerperio, afgezien nog van de gevaren der infectie, zijn dan helaas niet denkbeeldig te achten. Toch kan een doelmatige behandeling in graviditate met cardiotonica, speciaal met het vingerhoedskruid, wanneer de frequente pols tevens irregulair en inaequaal is, bij een passende leefwijze de dreigende gevaren soms nog afwenden. Brengt ook deze behandeling teleurstelling, dan kan een kunstmatige onderbreking der zwangerschap als ultimum refugium soms nog levensreddend werken, zooals ook de ervaringen in de kliniek van Treub hebben geleerd. Vooral in latere perioden der zwangerschap, wanneer de beweging van het diaphragma door den zwangeren uterus wordt belemmerd en dus de ademhaling om mechanische redenen steeds meer bemoeilijkt wordt, worden aan het zieke hart hoogere eischen gesteld, zoodat ontlediging van den uterus reeds om deze redenen als winst voor de vrouw is te boeken. Te bedenken valt echter, dat de hartzieke vrouw acuut bloedverlies slecht verdraagt en de vermoeide hartspier zeer tot uitputting neigt. De meeste gynaecologen onderbreken daarom de zwangerschap bij voorkeur in de eerste maanden: in de latere maanden heeft de hartspier in de ernstige gevallen meestal reeds zooveel geleden, dat de partus praematurus een al te ernstige ingreep wordt. Men dient dus den hartzieken vrouwen, bij wie zich teekenen van decompensatie hebben voorgedaan, het huwelijk te ontraden. In het derde stadium, waar reeds in rust niet meer voorbijgaande teekenen van gestoorde compensatie aanwezig zijn, zal de hier ter sprake gebrachte moeilijkheid wel nauwelijks meer voorkomen. In het begin der vorige eeuw had de meening veld gewonnen, dat de zwangerschap als zoodanig reeds tot een z. g. physiologische vergrooting van het hart leidde; deze meening steunde op het onderzoek van Larcher !), die als interne der Maternité bij 130 harten van in partu of in puerperio gestorven vrouwen, een z. g. physiologische hartvergrooting had gevonden. Later, nauwkeuriger onderzoek heeft deze meening niet kunnen bevestigen. Het nauwgezette onderzoek van van Waasbergen heeft dit duidelijk in het licht gesteld. Weliswaar heeft de hartspier het in de latere phasen der zwangerschap zwaar te verantwoorden, doch dit behoeft nog niet tot hypertrophie te leiden. Immers de hartspier heeft voor meerderen arbeid haar reserve kracht ter beschikking. Inderdaad wordt de bloeddruk gedurende de normale zwangerschap weinig of niet verhoogd: stijgende bloeddruk in de graviditeit is meestal een waarschuwing voor dreigende zwangerschaps-intoxicatie. Het feit, dat bij gravidae de puntstoot ietwat naar links verplaatst is, bewijst op zich zelf niets voor een hypertrophie, omdat de meer horizontale stand van het omhoog gedreven diaphragma deze geringe verplaatsing gereedelijk toelicht. Ook van de beruchte acute zwangerschaps-endocarditis en myocarditis is weinig overgebleven. Niemand gelooft meer, dat, gelijk O li vi er 2) destijds meende te mogen concludeeren, alleen door zwangerschap reeds een endo- of myocarditis zou kunnen ontstaan. Hoogstens scheppen de graviditeit en het puerperium begunstigende voorwaarden voor het ontstaan van acute endocarditis. Overigens is de prognose dezer z.g. endocardite de la grossesse een zeer ongunstige. Het hart bij Uterusmyomen (Myoomhart). Het is een bekend feit, dat talrijke patiënten met myomata uteri verschijnselen van den kant van het hart vertoonen. De zieken klagen over hartkloppingen, polsversnelling, een zwaar gevoel in de hartstreek, kortademigheid en benauwdheid na geringe spierinspanning. Bij onderzoek vindt men gewoonlijk lichte polsversnelling; de pols is week en klein, de bloeddruk is gedaald. Percutorisch is het hart vergroot, zoowel naar links als 1) Larcher. Archives génér. d. Médecine. 1828 en 1859. 2) 01 i v i e r. Arch. génér. de Médecine. 1873. naar rechts, volgens Strassmann *) zelfs in 28 °/0 der gevallen. Bij auscultatie hoort men duidelijke systolische soufflés aan de hartpunt; de tweede aortatoon en ook de tweede pulinonaaltoon zijn soms versterkt. Oedemen behooren in ernstige gevallen geenszins tot de zeldzaamheden; het weerstandsvermogen van het hart en de reservekracht der hartspier zijn belangrijk verminderd. Men kan echter uit het feit, dat bij het myoma uteri zoo dikwijls klachten van den kant van het circulatie-apparaat bestaan, nog niet besluiten, dat de myomateuze uterus de oorzaak der hartafwijkingen is. Hierbij moet men verschillende mogelijkheden overwegen. In de eerste plaats veroorzaakt het myoma uteri in den regel de meeste klachten na het veertigste jaar, dat wil'zeggen op een leeftijd, waar arteriosclerose dikwijls reeds aanleiding heeft gegeven tot aandoeningen van hart en nieren. Dientengevolge zijn degene ratieve veranderingen der hartspier, klep vliesgebreken, oedemen, etc., dikwijls begeleidende verschijnselen van het uterusmyoom, alhoewel .zij niet daardoor worden veroorzaakt. Maar er is nog meer. De nieuwvormingen van de baarmoeder nemen somwijlen een verbazingwekkenden omvang aan. Zij dringen de naburige organen opzij, belemmeren de arterieele en de veneuze circulatie en veroorzaken hierdoor tal van hartbezwaren. Door overvulling der buikholte wordt het middenrif omhoog geduwd, de respiratoire verschuifbaarheid wordt verminderd, de longen worden samengedrukt en kunnen zich gedurende de inademing minder goed ontplooien. Tengevolge van den hoogen stand van het diaphragma wordt het hart meer horizontaal geplaatst, waardoor een schijnbare verbreeding der hartfiguur ontstaat. Het is, ook volgens de onderzoekingen van Barrows2) en van Winter3), hoogst twijfelachtig, of er bij myomen van den uterus, —• zonder dat er afwijkingen van andere organen bestaan, welke hartvergrooting zouden kunnen 1) Strassmann, Zur Pathologie der Myomerkrankung, Arch. f. Gynak, 1898 Bd 56. 2) Barrows. The myomheart, Arner. Journ. Surg. N°. 26. 3) Winter. Myom und Herz. Zeitschrift f. Geburtsh. und Gynak. 1905, N°. 55. veroorzaken — ook echte hypertrophie der hartspier kan voorkomen. De opvatting van Die tl en, dat uitsluitend de dwarsligging van het hart door hoogen stand van het diaphragma, systolische blaasgeruischen zou veroorzaken (ten gevolge van gewijzigde stroomrichting van het bloed), lijkt ons echter eenigszins speculatief. Uterus-myomen gaan dikwijls gepaard met aanhoudende, telkens weer .terugkeerende metrorrhagieën. Welken nadeeligen invloed dit bloedverlies en de daaruit voortspruitende anaemie op de hartspier uitoefent, is elders reeds besproken (vettige degeneratie). De uit een therapeutisch oogpunt in deze gevallen zoo weldadige rustkuur geeft weer aanleiding tot obesitas, met alle daaraan verbonden nadeelige gevolgen voor het hart. Intusschen zijn wij toch van oordeel, dat de meening van Krehl1): „ein Myomherz kenne ich nicht", niet geheel juist is. Van tijd tot tijd immers ontmoet men vrouwen met een myoma uteri, die klagen over de straks beschreven liartbezwaren en bij wie geen reden voor de afwijkingen van het circulatieapparaat te vinden zijn. Onder deze omstandigheden kan men zich soms niet onttrekken aan de gedachte, dat hier een bruine atrophie van de hartspier onder invloed van het myoma uteri zou zijn ontstaan. Dit myoom-hart moet echter zeldzaam voorkomen, want, gelijk gezegd, in den regel zijn andere oorzaken voor de hartafwijkingen te vinden. Wat de therapie betreft, uit het voorgaande blijkt ten duidelijkste, dat er slechts sprake kan zijn van een symptomatische behandeling der bezwaren. Indien dit noodzakelijk is, zal men de mvomen, als oorzaak van bloedingen en van liggingsveranderingen van het hart, verwijderen. Dikwijls is het reeds voldoende door symptomatische middelen de overmatige bloeding te doen ophouden. Of men zich daarbij van het mes dan wel van een Röntgenologische bestraling zal bedienen, of men onmiddellijk vroegtijdig zal ingrijpen dan wel voorloopig wil afwachten, dit alles moet men in ieder geval afzonderlijk van den algemeenen toestand en van de plaatselijke bevindingen laten afhangen. 1) Krehl. Die Erkrankungen des Herzmuskels, 1913. Het hart bij bloedverlies. Na bloedverlies worden tal van verschijnselen van gestoorde circulatie waargenomen. Wij laten hier ter plaatse de heftige acute bloeding met klachten over duizeligheid, oorsuizen, hartkloppen, polsversnelling en collapstoestanden geheel buiten bespreking. Een ruime bloedonttrekking in den vorm van een aderlating (300—400 c.M3.), veroorzaakt alleen een tijdelijke geringe daling van den bloeddruk. Dikwerf herhaalde, kleine bloedonttrekkingen of telkens terugkeerend, klein bloedverlies langs het darmkanaal kunnen de bloedbereidende organen in belangrijke mate tot verhoogde functie aanzetten. Van deze ervaring maakte in vroegere tijden Dy es gebruik, om door middel van herhaalde bloedonttrekking aan de voetader, bij chlorotische jonge meisjes de bloedsamenstelling te verbeteren. Wij willen hier —• ten einde herhaling te voorkomen — niet nader ingaan op de afwijkingen der hartspier bij belangrijke graden van anaemie en bij pernicieuze anaemie; het belangrijkste dienaangaande is reeds medegedeeld bij de bespreking van de vettige degeneratie der hartspier. Het hart bij afwijkingen van de schildklier. Bij de ziekte van Basedow staan de verschijnselen van den kant van hart en vaten in het middelpunt van het symptomencomplex. De polsversnelling immers behoort tot de eerste en meest constant voorkomende verschijnselen van de ziekte van Basedow, alhoewel het moet erkend worden, dat men bij wijze van zeer groote uitzondering wel eens een Basedow-patiënt kan ontmoeten met een rustigen pols. Toch is-ook bij deze laatsten na geringe inspanning een abnormaal hooge polsfrequentie de regel. Bij het betasten van den radiaalpols is dikwijls een duidelijk dicrotisme te voelen ten bewijze van de verminderde spanning van den vaatwand. De perifere vaten, vooral aan het hoofd, kloppen sterk, en men krijgt den indruk, bijv. bij de betasting van de carotis, dat het lumen verwijd is. Abnormale vasomotorische reacties zijn de regel. Sterk en ongemotiveerd blozen, een gevoel van warmte, dikwijls ook sterk zweeten, zijn voor de patiënten evenveel hinderlijke verschijnselen. Ook een capillairpols kan somtijds waargenomen worden. Aan het hart is de puntstoot meestal krachtig, niet zelden heeft hij zelfs een heffend karakter. De hartdemping is dikwijls vergroot, hetzij dat een werkelijke dilatatie bestaat, hetzij dat het hart alleen een vermeerderde diastolisclie vulling heeft. De inhoud van het hart is dan tijdens de diastole abnormaal groot, doch bij elke systole zou het hart zich weer tot de normale grootte samentrekken. Op deze wijze zou men kunnen verklaren, hoe het hart bij het physisch onderzoek vergroot gevonden wordt, terwijl bij de lijkopening geen verwijding kan worden geconstateerd. Bij de auscultatie worden in den regel systolische geruischen waargenomen, niet zelden van een bijzonder luid en blazend karakter. Zelfs komen, zij het ook zelden, diastolische geruischen voor: juist bij de ziekte van Basedow komen diastolische blaasgeruischen voor, zonder dat een organisch klepvliesgebrek aanwezig is. Anders — behalve bij de pernicieuze anaemie — sluit het diastolische karakter van een blaaschgeruisch eigenlijk steeds een functioneel geruisch uit. De bloeddruk is meestal normaal. In de latere stadia kan het complete beeld van de insufficientia cordis met algemeene ascites, hydrothorax, stuwingslever en stuwingsurine optreden. Dit algemeen bekende beeld van het „Basedowhart" wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een hyperfunctie van de schildklier, een hyperthyreoïdie. Deze hyperthyreoïdie wordt niet alleen bij de klassieke gevallen van de ziekte van Basedow gevonden. Ook zonder dat andere Basedow-verschijnselen bestaan, behalve bijv. lichte zwelling van de schildklier, kunnen deze verschijnselen van den kant van hart en vaten waargenomen worden; men spreekt dan van een cor thyreotoxicum. Bij 'de therapie bedenke men, dat de polsfrequentie van de Based o w-patiënten weinig of niet door digitalis-praeparaten beïnvloed wordt. Niet zelden wordt digitalis door deze patiënten ook opvallend slecht verdragen. Men reserveere dan ook het vingerhoedskruid voor de, latere stadia, wanneer echte decompensatie verschijnselen optreden, doch bestrijde de beschreven symptomen in de eerste stadia der ziekte door de gewone Basedo w-behan- deling. Evenals de geheele interne behandeling van de ziekte van Basedow, is ook de inwendige therapie van de hartbezwaren bij deze patiënten vrij onbevredigend. Weliswaar gelukt het door een langdurige en strenge rustkuur met doelmatig dieet en kalk-, phosphor- of broom-praeparaten de hartkloppingen te doen verminderen, de polsfrequentie iets te doen dalen en ook de andere hinderlijke verschijnselen te bestrijden, doch zoodra de patiënten weer in het dagelijksche leven terugkeeren en bloot staan aan de vele ergernissen, die eiken dag den B a s e d o w-patiënt kwellen, komen de bezwaren maar al te spoedig weer terug. De operatie, de struinectomie, heeft in den regel een zeer gunstigen invloed op de hart- en vaatverschijnselen. Toch staat juist de reactie van het hart op de schildklier-operatie in het centrum van de belangstelling. Immers het gevaar, dat in aansluiting aan de operatie een enorme tachycardie (acute Basedow) zal optreden, misschien veroorzaakt door resorptie van het schildkliersap uit de wond, blijft steeds bestaan en wanneer deze tachycardie eenige dagen aanhoudt, is meestal het lot van den patiënt bezegeld. Juist hierom is en blijft een strumectomie bij Basedow-patienten steeds een ernstige ingreep, al worden gelukkig bij stijgende ervaring van den chirurg de noodlottige accidenten steeds zeldzamer. Bij het myxoedeem vindt men ook bij de symptomen van den kant van het circulatie-apparaat het contrast, dat tusschen de ziekte van Basedow en het myxoedeem bestaat, terug. De langzame, kleine pols, het subjectieve gevoel van koude, staan in lijnrechte tegenstelling met de afwijkingen, die wij bij de Basedo w-patiënten vinden. Aan het hart zelf vindt men in den regel bij het myxoedeem weinig of geen afwijkingen. Toch willen wij niet nalaten te vermelden, dat wij eenmaal bij een zwaar geval van myxoedeem een zeer sterke liartdilatatie hebben waargenomen, die na het gebruik van thyreoïdtabletten weer verdween. Ook in de literatuur vindt men enkele dezer zeer zeldzame gevallen aangeteekend. Het schijnt dan ook, dat vroeger, toen men het wezen van het myxoedeem nog niet kende, herhaaldelijk deze patiënten aan hartzwakte zijn te gronde gegaan. Zwelling van de schildklier kan ook, zonder dat Basedowverschijnselen aanwezig zijn, zonder verschijnselen dus van hyperthyreoïdie, tot symptomen van den kant van het hart aanleiding geven. Niet zelden wordt een struma zoo groot, dat het de luchtpijp samendrukt. Een inspiratoire stridor ontstaat, de gaswisseling van het bloed in de longen wordt gestoord. Het bloed wordt koolzuurrijk en spastische toestanden van de kleinste arteriën bemoeilijken den arbeid van het hart. De pathogenese van de afwijkingen, die verder ontstaan, is vrij gecompliceerd, maar zooveel is, zeker, dat de longen met bloed overvuld worden, dat spoedig dilatatie van het rechter hart en daarna algemeene stuwing kan ontstaan. Wanneer het struma zich naar het mediastinum toe ontwikkelt (gottre plongeant), kan de mechanische druk op de groote aderstammen een nieuwe stoornis in de circulatie veroorzaken en eindelijk zou ook druk van het struma op vagus en sympathicus een rol kunnen spelen. Al deze oorzaken te zamen maken, dat sterke vergrooting van de schildklier, ook zonder Base do w-verschijnselen, tot aanzienlijke hartbezwaren aanleiding kan geven (Rose) !). In deze gevallen worden de symptomen van den kant van het circulatieapparaat pas duidelijk, wanneer sterke druk op de trachea wordt uitgeoefend en inspiratoire stridor bestaat. Bij het Basedowstruma is dit, gelijk gezegd, volstrekt niet het geval: het kleinste struma kan de ernstigste Base do w-verschijnselen en de hinderlijkste hartsymptomen veroorzaken. Bij het z.g. Rose'sche krophart is natuurlijk strumectomie de eenige rationeele behandeling. Het hart bij (le narcose. Bij het gebruik van chloroform voor de narcose is men voor doodelijke ongelukken niet gevrijwaard. Reeds tijdens de toediening van het anaestheticum loopt men gevaar bij een geringe overdoseering niet alleen stilstand van de ademhaling, doch ook stilstand van het hart te veroorzaken. Intusschen kan een goede techniek van de narcose bij gezonde menschen in den regel deze 1) Blauel, Müller en Schlayer. Bruns' Beitrage Bd. 62. Pel, Hartziekten. 29 ongelukken voorkomen. Moeilijker is de zoogenaamde late chloroformdood te vermijden. Eén tot twee dagen na de narcose begint de patiënt opnieuw te braken; hij wordt suf, ten slotte comateus en overlijdt na eenige dagen. Bij de lijkopening worden een groote vervette lever en daarnaast, zij het ook minder duidelijk, degeneratieve veranderingen van de hartspier gevonden. Het zijn vooral de gevaren van dezen laten chloroformdood, die de chirurgen er toe gebracht hebben, het chloroform als anaestheticum te verlaten en, indien plaatselijke verdooving om een bepaalde reden niet mogelijk is, den aether als narcoticum te gebruiken. Bij de toediening van aether heeft men veel minder gevaren te duchten. Reeds dadelijk is tijdens de narcose het gevaar van overdoseering aanzienlijk geringer, aangezien bij toediening van aether de ademhaling eerder stilstaat dan het hart. Slechts bij zeer grove fouten kan zooveel aether toegediend worden, dat ook het gezonde hart reeds tijdens de narcose stilstaat. Of er een late aetherdood voorkomt, staat niet vast; zooveel is zeker, dat wij dit nooit gezien hebben en zeer ervaren chirurgen ons verzekerd hebben, dat zij evenmin iets dergelijks hadden waargenomen. Men zegt, dat aether de gevaren van een postoperatieve pneumonie zou verlioogen. Dit zou natuurlijk bij menschen met zwakke harten een groot bezwaar van de aetliernarcose zijn. Wij hebben ons van deze gevaren nooit kunnen overtuigen. Het probleem van de postoperatieve longontsteking is zeer gecompliceerd en het schijnt ons toe, dat deze pneumonie eerder samenhangt met infectieuze emboliën dan met de keuze van het narcoticum. Desondanks blijft de aether behooren tot de zware vergiften en niet zelden wordt de internist door den chirurg aangezocht in een bepaald geval te voorspellen of een aethernarcose al dan niet zonder schadelijke gevolgen zal verdragen worden. Deze vraag wordt vooral gesteld, wanneer het patiënten betreft, bij wie hartafwijkingen geconstateerd worden. Onze ervaring is, dat ook bij goed gecompenseerde liartgebreken een aethernarcose in den regel zonder schade verdragen wordt. Minder zeker zouden wij ons durven uitlaten in de gevallen, waar belangrijke dege- neratieve veranderingen van de hartspier bestaan. Speciaal bij het Basedow-hart is men terecht voor de algemeene narcose, ook met aether, zeer bevreesd en vervangt men de algemeene verdooving zooveel mogelijk door de locale anaesthesie. Hetzelfde geldt, wanneer het vermoeden op sterke centrale arterioscle'rose of uitgebreide vervetting van de hartspier bestaat. Toch kan men in deze gevallen volstrekt niet steeds de aèthernarcose vermijden. We hebben hier bijvoorbeeld het oog op de gevallen van anaemia perniciosa, waarbij miltexstirpatie verricht moest worden. Gelijk vroeger reeds is medegedeeld, vindt men speciaal bij de pernicieuze anaemie uitgebreide vervetting van de hartspier. Intusschen hebben de patiënten, bij wie wij de milt hebben laten wegnemen, de narcose goed verdragen. Ook de patiënten met ulcus ventriculi en sterke anaemie na herhaalde bloedbrakingen, verdragen de aethernarcose bij de gastro-enterostomie, in den regel zeer goed. Toch verdient het speciaal in deze gevallen aanbeveling, reeds eenige dagen vóór de operatie kleine doses digitalis of digaleen te laten gebruiken. Derhalve zijn wij, zoo lang volkomen compensatie bestaat, niet bevreesd voor de inwerking van aether op het hart. Alleen wanneer een status thymïco-lymphaticus bestaat, is men voor ongelukkei} niet gevrijwaard. Het is jammer, dat het meestal zeer moeilijk is dezen toestand tijdens het leven met zekerheid te herkennen. « Wel krijgt in den regel de ervaren geneesheer reeds door de eenvoudige inspectie van den patiënt den indruk van een lymphatische constitutie! De verdere gevolgen van de operaties voor het hart zijn voornamelijk bij de buikchirurgie niet zonder belang: door trekken aan het peritoneum kunnen inhibitie-verschijnselen optreden. Bijna steeds wordt de pols kleiner en sneller, zoodra aan de ingewanden getrokken wordt. Wanneer de buikorganen weer gereponeerd worden herstelt de pols zich dadelijk. Echte doodelijke shockverschijnselen na buikoperaties zijn zeldzaam; in het meerendeel der gevallen, die als shock na laparotomie geboekt worden, heeft men met de gevolgen van ontsteking van het peritoneum te maken. Het hart bij longziekten. Reeds herhaaldelijk hebben wij den nadruk gelegd op bet nauwe verband, dat bestaat tusschen bloedsomloop en ademhaling. Bij krachtige inspiratie ontstaat sterke negatieve druk in den thorax en het bloed wordt uit de aderen naar de borstkas gezogen. De samentrekking van het middenrif comprimeert de lever en vergemakkelijkt hierdoor het afstroomen van het bloed uit het portastelsel, — waar de vis a tergo slechts zeer klein is, — naar de holle ader. Zoodra deze factoren ontbreken, stroomt het adelijke bloed veel langzamer en bestaat de mogelijkheid van een veneuze stuwing. Wanneer de elasticiteit van de long verminderd is, bij het emphysema pulmonum dus, is het ontbreken van den negatieven druk bij de inspiratie, benevens de beperkte bewegelijkheid van het diaphragma ongetwijfeld één van de redenen, waarom de genoemde ziekten in de verder gevorderde stadia bijna steeds door symptomen van den kant van de circulatieorganen gecompliceerd worden. Daarbij komt nog, dat door de obliteratie van talrijke haarvaten in de longen, gelijk dit bij het emphyseem het geval is, de stroombaan van den kleinen bloedsomloop aanzienlijk verkleind en de weerstand, waartegen het rechter hart moet pompen, aanzienlijk verhoogd wordt. De samenwerking van deze schadelijke invloeden veroorzaakt de bijna nooit ontbrekende hypertrophie, later de dilatatie van het rechter hart, die gelijk bekend juist bij het emphyseem moeilijk door de percussie te constateeren is, omdat de vergroote longen het hart bedekken. Waar deze schadelijke factoren bij het voortschrijden van het emphysemateuze proces nog in intensiteit toenemen, volgt op de dilatatie reeds spoedig de decompensatie en de oedemen met stuwingslever blijven niet uit. Omgekeerd bevordert de slechte functie van het hart de cyanose en deze veroorzaakt weer overmatige contractie van de kleine arteriën. Geen wonder, dat groote doses digitalis den emphysemateuzen patiënten zoo dikwijls groote verlichting brengen. Emphysema pulmonum met myodegeneratio cordis is een combinatie, die de internist bijna dagelijks ontmoet. Dergelijke invloeden doen zich ook gelden bij de bindweefselwoekering in long en pleura, de interstitiëele pneumonie of de longcirrhose, gelijk die bij de chronisch verloopende, goedaardige tuberculose en de uitgebreide vergroeiingen van de pleurabladen waargenomen wordt. Toch zijn hier in den regel de verschijnselen van den kant van het hart minder duidelijk dan bij het emphyseem en beperken zich de symptomen gewoonlijk tot kortademigheid bij beweging en lichte cyanose, zonder dat het beeld van de decompensatio cordis ontstaat. Bij de kyphoscoliose vindt men opnieuw den' ontbrekenden negatieven druk bij de. inspiratie, samen met de veranderingen in de longen, die bij het beeld van de kyphoscoliose behooren. , Hier kan nog een mechanische werking op hart en vaten bijkomen, doordat bij sterke misvorming de groote slagaderen afgeknikt kunnen worden en de ontlediging van de kamers op deze wijze bemoeilijkt kan worden. Eindelijk kan, wanneer door de scoliose speciaal de linkerhelft van de borstkas vernauwd wordt, zelfs een mechanische druk op het hart worden uitgeoefend, waardoor natuurlijk het pompmechanisme bemoeilijkt wordt. Ook bij de pneumonie staat het hart in het middelpunt van de belangstelling; de prognose van de pneumonie staat en valt met den toestand van het hart. Hoezeer ook hier bij uitgebreide infiltraten aan mechanische bemoeilijking in de kleine circulatie mag gedacht worden, de hoofdzaak is in deze gevallen de vergiftiging van de hartspier en de vaatverlamming in het gebied van de Nn. splanchnici door de toxinen van de microben, die de pneumonie veroorzaken. Wij hebben hierover uitvoeriger bij de acute myocarditis gesproken en zullen dus op deze, overigens algemeen bekende feiten, hier niet nader ingaan. Verplaatsing van het hart bij groote exsudaten of pneumothorax kan ernstige gevaren opleveren. Vooral de aandoeningen van de linker pleuraholte hebben in dit opzicht een slechten naam. De V. cava inferior mondt, nadat zij het diaphragma is gepasseerd, bijna dadelijk ,in den rechter boezem: het thoracale gedeelte van de V. cava inferior is slechts '/2—-1 c.M. lang. Wanneer nu binnen zeer korten tijd een aanzienlijke verplaatsing van het hart ontstaat, bestaat de kans, dat juist dit thoracale gedeelte van de onderste holle ader wordt afgeknikt, iets, dat natuurlijk bijna zeker met doodelijken afloop gepaard zal gaan. Inderdaad worden de acute doodsgevallen, die soms bij uitgebreide linkszijdige pleuritis en pneumothorax worden waargenomen, op deze wijze verklaard. Onlangs zagen wij een kind met een griep-pneumonie en een uitgebreid linkszijdig exsudaat, dat binnen een of twee dagen ontstaan zou zijn. Het hart was geheel naar de rechter borsthelft verdrongen en er was een zeer groote stuwingslever. De eenige verklaring, die wij voor deze vergrooting van de lever konden geven, was de sterke verplaatsing van het hart, die binnen zeer korten tijd tot stand was gekomen en door gedeeltelijke afknikking van de Y. cava inferior bloedstuwing in de lever veroorzaakt had. Volgens sommige schrijvers zou er een nauw verband bestaan tusschen hart en tuberculose. Het te kleine hart, dat zoo dikwijls bij patiënten met tuberculose gevonden wordt, zou het ontstaan van tuberculose in de hand werken. Deze samenhang is echter niet zoo eenvoudig. Bij den habitus phthisicus behoort een lage stand van het diaphragma en dus wordt het „cor pendulum" bij patiënten met tuberculose zeer dikwijls gevonden. Op de Böntgenphoto maakt, gelijk reeds herhaaldelijk is gezegd, het hart dan den indruk abnormaal klein te zijn, terwijl het eigenlijk een normale grootte, doch slechts een abnormale positie heeft. In dergelijke gevallen blijkt dan ook, dat, zoodra een goed sluitende buikband kangelegd wordt, de hartfiguur de normale maten terugkrijgt. Slechts bij de verder gevorderde stadia van de tuberculose kan het hart inderdaad atrophisch worden, omdat ook dit orgaan aan de algemeene spieratrophie meedoet. Om al deze redenen staat het eigenlijk nog niet geheel vast of primair bij den habitus phthisicus een te klein hart behoort: zeker is, dat men zeer dikwijls een kleine hartfiguur vindt. Tusschen bloedstrooming en tuberculose van de long bestaat wel een nauw verband. Hoe sneller het bloed stroomt, hoe minder kans op tuberculose en omgekeerd. Daarom vindt men bij de stenose van de A. pulmonalis, waar slechts weinig en langzaam stroomend bloed in de circulatie geperst wordt, zoo dikwijls longtuberculose. Vroeger dacht men dat verworven hartgebreken longtuberculose zouden uitsluiten (Rokitansky). Wij weten thans wel zeker, dat dit ten onrechte wordt aangenomen, ook al is de combinatie van verworven hartgebreken en longtuberculose zeldzaam. Het hart bij (1e keuring. Verreweg de meeste organische afwijkingen van hart en vaten zijn een reden tot afkeuring voor een levensverzekering. Wij noemen bijvoorbeeld myocarditis, myodegeneratio cordis, pericarditis, uitgebreide concretio pericardii, verder gevorderde arteriosclerose vooral op jeugdigen leeftijd, syphilis van de vaten e. a. Groote moeilijkheden ontmoet men, wanneer men patiënten met klepvliesgebreken of arhythmieën beoordeelen moet. Volstrekt niet gemakkelijk is dikwijls de beslissing of de verzekeringscandidaat al dan niet een organische mitraalinsufficiëntie heeft: functioneele geruischen aan de hartpunt zijn soms niet van organische soufflés te onderscheiden. Het is onder deze omstandigheden reeds raadzaam den candidaat voor herhaald onderzoek terug te laten komen en vooral nauwkeurig in de anamnese te vorschen naar oorzaken voor endocarditis. Heeft men echter met zekerheid een klepvliesgebrek vastgesteld, dan rijst de vraag of nu de candidaat onherroepelijk moet worden afgewezen. De beantwoording van de vraag of men een patiënt met een klepvliesgebrek moet goed- of afkeuren, is rechtstreeks afhankelijk van den vermoedelijken levensduur. Langzamerhand komt er een strooming onder de cardiologen, en wij mogen hieronder vooral Mackenzie en Lewis noemen, die aan het bestaan van een klepvliesgebrek als zoodanig weinig of geen waarde hechten voor de prognose. Voor hen geeft alleen en uitsluitend de toestand van de hartspier den doorslag. Wanneer het liartgebrek volkomen gecompenseerd is, wanneer lichamelijke inspanning zonder abnormale dyspnoe, cyanose of buitengewone polsversnelling mogelijk is, dan hechten zij aan de aanwezigheid van een insufficiëntie van een der hartkleppen betrekkelijk weinig waarde. „Zoo goed als een motor uitstekend kan werken, ondanks allerlei vreemdsoortige geluiden, die uit zijn binnenste opstijgen, zoo goed kan ook een hart, waaraan een soufflé te liooren is, volkomen intact zijn," formuleeren zij hun meening. Het schijnt ons niet verstandig de Engelsche onderzoekers blindelings op dezen weg te volgen. Ook wanneer een eenvoudige mitraal- of aorta-insufficiëntie volkomen gecompenseerd is, ook wanneer bij de gewone lichamelijke inspanning geen enkel insufficiëntie-verschijnsel waar te nemen is, zelfs dan meenen wij, dat een patiënt met een dergelijk hartgebrek onder ongunstiger condities is, dan een patiënt met een volkomen normaal hart. Misschien zou dit niet het geval zijn, wanneer de drager van het klepvliesgebrek voor alle overmatige inspanning en voor alle psychische emoties kon gespaard blijven. Dit echter is in het gewone dagelijksche leven buitengesloten en daarom meenen wij, dat een patiënt met een klepvliesgebrek, hoe goed dit ook moge gecompenseerd zijn, steeds een locus minoris resistentiae bezit, die hem in de kritieke oogenblikken des levens aan zijn minderwaardigheid kan herinneren. Niet alleen de mechanische verhoudingen zijn voor de prognose van de klepvliesgebreken van belang, doch ook ontstekingsverschijnselen van de hartspier mogen hier niet uit het oog verloren worden. Immers de meeste klepvliesgebreken berusten op endocarditische processen. Geen ernstige endocarditis zonder myocarditis. Bij de meeste klepvliesgebreken vindt men daarom ook geen anatomisch intacte hartspier en hoe goed ook de compensatie op het oogenblik van onderzoek moge zijn, niemand kan zeggen, wanneer het oogenblik van de insufficiëntie van de beschadigde hartspier, die onder ongunstige condities werkt, zal aanbreken. Ook mag het gevaar van de recidieven van de endocarditis niet onderschat worden. Natuurlijk valt het niet te ontkennen, dat er menschen zijn met klepvliesgebreken, die jaren en zelfs tientallen van jaren inspannend werk verrichten, zonder dat decompensatieverschijnselen kunnen waargenomen worden, maar niet minder zeker is het, dat het meerendeel van de menschen met klepvliesgebreken verschijnselen van insufficiëntia cordis gaat vertoonen op een leeftijd, waarop menschen met normale kleppen nog een bijna volwaardig hart bezitten. Onlangs onderzochten wij een patiënt van dertig jaar met een open ductus Botalli. Deze man wist ook niets van zijn hartgebrek af, had zwaren lichamelijken arbeid verricht en aan voetbalwedstrijden meegedaan zonder eenige bezwaren. Een dergelijk geval neemt echter niet weg, dat in den regel de levensduur van kinderen met een open ductus Botalli slechts kort is. Zoo gaat het ook met de patiënten die een verworven klepvliesgebrek hebben. Betrekkelijk het gunstigst zijn de menschen met een aorta-insufficiëntie er aan toe. Hier immers wordt de compensatie veroorzaakt door de krachtige linker kamer en dientengevolge kunnen niet al te zelden deze menschen langen tijd vrijwel ongestoord hun werk blijven verrichten. Treden echter hier eenmaal decompensatieverschijnselen op, dan is de prognose extra ongunstig, want ons krachtigste cardiotonicum, het vingerhoedskruid, kan bij de aorta-insufficiëntie zijn volle werking niet ontvouwen. Resumeerend zouden wij dus alle patiënten met een klepvliesgebrek, bij wie slechts de geringste decompensatieverschijnselen worden waargenomen, afkeuren. Voor aanneming tegen verhoogde premie komen alleen de menschen met aorta- en mitraalinsufficiëntie in aanmerking, bij welke geen spoor uitzetting van de compenseerende kamer bestaat. Bovendien moeten dergelijke patiënten onder zeer gunstige levensomstandigheden verkeeren en zwaren lichamelijken arbeid kunnen vermijden. Bij vrouwen zouden wij, met het oog op den eventueelen nadeeligen invloed van zwangerschap, nog strenger moeten zijn. Waarschijnlijk zullen wij door deze rigoureuze maatregelen enkele menschen bij het onderzoek afwijzen, die jaren nadien in welstand leven; vele van de afgewezenen zullen echter helaas binnen een betrekkelijk klein aantal jaren aan decompensatio cordis ten gronde gaan. Zoolang wij geen middel kennen, dat ons in staat stelt deze beide categoriën te scheiden, schijnt het ons een zaak van voorzichtige verzekeringspolitiek de grootst mogelijke strengheid bij de keuring in acht te nemen. Bij de arhythmiën kunnen de menschen met een gezond hart en respiratoire arhythmie onvoorwaardelijk goedgekeurd worden. Bij de extrasystolen wordt de beslissing reeds moeilijker. Wanneer geen enkele afwijking, behalve van tijd tot tijd optredende kamerextrasystolie te vinden is, kan de patiënt goedgekeurd worden. Men lette dan echter niet alleen op den toestand van het hart, doch vooral ook op den bloeddruk. Hoe dikwijls is extrasystolie niet één der eerste teekenen van hypertensie! Wanneer elke normale systole door een extrasystole gevolgd wordt, wanneer dus een zoogenaamde bigeminie bestaat, schijnt ons een premieverhooging, ook bij volkomen gezond hart en vaten aangewezen. Een permanente bigeminie verhoogt immers door de stoornis van het pompmechanisme den arbeid van het hart. Bij jonge, geheel sufficiënte harten kan deze arbeidsvermeerdering gemakkelijk geleverd worden. Zoodra echter bijzondere eischen aan de hartspier gesteld worden, lichte degeneraties of ontstekingsprocessen optreden, kan een dergelijke verzwaring van den arbeid van het hart van het grootste belang worden. Nog veel moeilijker is de prognose van aanvallen van paroxysmale tachycardie te beoordeelen. Langdurige en herhaalde aanvallen laten wel steeds hun sporen op het hart achter in den vorm van hypertrophie en dilatatie. Deze menschen moeten afgekeurd worden. Wanneer de aanvallen slechts kort en met groote intervallen optreden kan de candidaat opgenomen worden, zij het ook met premieverhooging, aangezien nooit te voorspellen valt of een lichte vorm van paroxysmale tachycardie niet in een zwaren kan overgaan. Menschen met arhythmia perpetua en pulsus alternans moeten onvoorwaardelijk afgekeurd worden. Eindelijk behoort bij het instrumentarium van den keurenden geneesheer een bloeddrukmeter. Immers, alleen door geregeld dit instrument te gebruiken kan men de beginnende gevallen van essentieele hypertensie ontdekken en zichzelf en de levensverzekeringmaatschappij vrijwaren voor onaangename vergissingen. Men denke ten slotte steeds aan den sluipenden vorm, waaronder de aortitis luetica in den aanvang zich kan openbaren. Het hart bij stofwisselingsziekten. Het. hart bij vetzucht hebben wij onder het hoofdstuk „vetliart", uitvoerig besproken. Wij komen dus hierop niet nader terug. Bij de jicht worden somtijds veranderingen aan .liet hart aangetroffen, speciaal aan de hartspier. Meestal zijn het de jichtige veranderingen van nieren en vaten, die aanleiding geven tot verschijnselen van myodegeneratio cordis. In de nieren treden jichtige schrompelingsprocessen op, die ook tot de bekende hartafwijkingen aanleiding kunnen geven. Zonder nierafwijkingen kan uitgebreide arteriosclerose, gelijk' deze zoo dikwijls bij de jicht wordt waargenomen, door vernauwing van het ostium van de kransarteriën de oorzaak van angineuze bezwaren en ontaardingsprocessën van de hartspier worden. Bij de diabetes wordt in de latere stadia niet zelden een atrophie van het hart met bruine pigmentatie van de spiercellen waargenomen; bovendien wordt de suikerziekte dikwijls door sterke arteriosclerose vergezeld en kunnen ook op deze wijze ontaardingsverschijnselen van de hartspier tot stand komen. Het hart bij inaiiitie. Bij inanitie-toestanden is de pols bijna steeds klein, meestal snel, soms echter opvallend langzaam. In elk geval is de hartswerking zeer labiel: reeds geringe psychische emoties en lichte spierinspanningen veroorzaken belangrijke versnelling der hartactie. Er bestaat das een duidelijke vermindering van de reservekracht. Voor dit klinische symptomencomplex bestaat een anatomisch substraat, want bij langdurige cachexiën neemt ook het hart in omvang af. Voit1) heeft destijds gezegd, dat bij een kortdurende ondervoeding het hart naar verhouding minder in gewicht afneemt dan de willekeurige spieren, maar thans staat vast, dat bij langdurige hongertoestanden het hart wel degelijk in de algemeene atrophie deelt. Bij de bepaling van de grootte en het gewicht van het hart moeten verschillende bronnen van fouten vermeden worden : het eenvoudige wegen van het hart is onvoldoende. Om nauwkeurige resultaten te verkrijgen moet het pericardiale vet nauwkeurig afgepraepareerd worden en de groote vaten vlak boven de kleppen afgeknipt worden, twee voorzorgen, die bij deze onderzoekingen veel te dikwijls achterwege gelaten worden 2). 1) Voit Physiol. d. Stoffwechsels in Hermann's Handbuch. Bd. 6. 2) Müller. Massenverhültnisse des menschlichen Ilerzens, 1883. Wanneer men deze voorzorgen in acht neemt, blijkt, dat bij chronische cachexie inderdaad het hart in gewicht vermindert en wel ongeveer evenredig met de vermagering van de lichaamsspieren. Deze gewichtsafname van het hart wordt bij alle cachexiën ongeveer in gelijke mate gevonden. Hirsch *) meent, dat de vermagering van het hart afhankelijk is van de verminderde functie van de willekeurige spieren, waarmede cachexie wel steeds gepaard gaat. Men zou dan dus met een inactiviteitsatrophie van het hart te maken hebben. Wij laten in het midden of deze opvatting juist is, doch in ieder geval staat de atrophie van het hart bij inanitie vast. Het gewicht van het hart kan bij zware vormen van cachexie tot op de helft van het normale dalen. Bij pathologisch-anatomisch onderzoek blijkt de bedekkende vetlaag voor een groot gedeelte te zijn verdwenen; zij is gedeeltelijk vervangen door een slijmachtige, doorschijnende massa. Het hart is in zijn geheel geschrompeld, ten gevolge waarvan de oppervlakkige vaten zijn gekronkeld en het endocard in kleine plooitjes is gevouwen, waarbij het zijn doorschijnendheid gedeeltelijk heeft ingeboet. Den naam atrophia fusca ontleent dit ziektebeeld aan het feit, dat de spiercellen van het myocard, door pigmentvorming en door vettige degeneratie, een bruine kleur hebben aangenomen. Met de bestrijding van de oorzaak der inanitie, gaat dikwijls de vermindering der circulatiestoornissen hand in hand. 1) Hirsch. D. Areh. f. klin. Medi/.in. Bel. 64. Ziekten van liet hartezakje. Acute pericarditis. De ontstekingsprocessen, die zich in het hartezakje afspelen, volgen dezelfde wegen als die, welke zich in de andere weivliezen localiseeren Deze vliezen worden bijna nooit primair ziek, doch steeds secundair in het ontstekingsproces betrokken. Evenals bij de vpleura en het peritoneum, kan ook bij het pericard naar het begin en den duur der ziekte, een acute, subacute, chronische en recidiveerende, naar de uitbreiding een circumscripte en een diffuse en naar den aard van het ontstekingsproces een sereuze, serofibrineuze, haemorrhagische, etterige en putride pericarditis onderscheiden worden. De serofibrineuze vorm is verreweg de meest voorkomende, het empvema pericardii is zeldzaam, terwijl het putride exsudaat met recht een rara avis mag heeten. In het algemeen vertoonen de exsudaten gaarne een haemorrhagisch karakter, omdat de talrijke nieuw gevormde bloedcapillaria door de hartbeweging gemakkelijk verscheurd worden. De bloedbijmenging heeft dus hier niet de ernstige beteek.enis, welke zij zoo dikwijls bij de ontstekingen van de pleura heeft. Hetzelfde geldt immers ook van de haemorrhagieën in de huid bij mazelen! Evenals bij de ontsteking der andere sereuze vliezen, bepalen de aard en virulentie der microben, het ontstekingverwekkend vermogen van de scheikundige prikkels, de reactie van het getroffen weefsel en eindelijk het afweervermogen van het organisme, ten slotte, den aard en de intensiteit van het ontstekingsproces. Praedilectie-plaatsen voor de circumscripte fibrineuze pericarditis zijn de omgeving van de hartpunt, van de A. pulmonalis en den rechter boezem. Bij rijkelijke fibrine- en weinig vochtafscheiding ontstaat door de voortdurende wrijving der j^ericardiaalbladen bij de hartcontractie, het allen artsen uit hun studententijd nog wel bekende cor villosum. Ontbreekt aantoonbaar exsüdaat, dan spreekt men van pericarditis sicca, de meest voorkomende vorm van ontsteking van het hartezakje; volgen, in aansluiting aan het ontstekingsproces, vergroeiingen der beide pericardiaalbladen, dan pleegt men van pericarditis adhaesiva te spreken en bij een algemeene vergroeiing der beide bladen, waarbij het cavum pericardii volkomen of bijna geheel is geoblitereerd, ontstaat de bekende concretio cordis eum pericardio. Is het pericardium externum dan tevens vergroeid met de pleura pericardiaca en met het mediastinale bindweefsel, dan spreekt men van chronische mediastino-pericarditis ] hierbij kan het pericardium ook nog aan sternum en wervelkolom gefixeerd zijn. Wanneer het ontstekingsproces is gezeteld tusschen het uitwendige parietale blad van het pericardium en de tegen haar aan liggende pleura pericardiaca, dan bestaat een pericarditis externa. Aan geleerde namen is hier dus geen gebrek, doch met het oog op de klinische verschijnselen, was deze droge opsomming onvermijdelijk. De ontstekingsprikkels, nu eens pathogene bacteriën zelve, dan weer louter chemische producten in den engeren zin van het woord, vloeien het pericardium toe, of vanuit het arterieele bloed, dus haematogeen, óf vanuit de omgeving langs de lymphwegen, dus lymphogeen, of, zooals de oude klassieke term luidde: hetzij per continuitatem of per contiguitatem. Zeer dikwijls ontstaat de pericarditis secundair bij een acute endo- of myocarditis; terecht spreekt men dan van pancarditis. In den regel is het viscerale blad van het pericardium het sterkst door den ontstekingsprikkel getroffen. Het zieke endotheel wordt afgestooten en hierdoor verliest het wei vlies zijn gladde oppervlakte. Er volgt nu op deze, van epitheel beroofde, gedeelten veelal uitzweeting van serofibrineuze ontstekingsproducten, die zich ophoopen in de, onder normale omstandigheden virtueele, holte van het pericardium. Het is nauwelijks te gelooven hoe sterk het ontstoken pericardium in korten tijd kan. worden gerekt. Toch blijkt dit uit het feit, dat in het cavum pericardii, 463 waarin onder normale omstandigheden niet of nauwelijks vrij vocht voorhanden is, binnen weinige dagen één tot twee liter vocht kurfnen worden opgehoopt. Dat onder deze omstandigheden, reeds om louter mechanische redenen, onmiddellijk gevaar voor het leven ontstaat, spreekt van zelf. Toch is de afloop dezer omvangrijke exsudatieve ontstekingsprocessen in den regel gunstiger dan a priori kan worden verwacht, maar de kans op acute hartparalyse blijft steeds bestaan. Men dient hierbij echter niet uit het oog te verliezen, dat het normale hartezakje weinig, doch het in ontsteking verkeerende en verslapte pericardium buitengewoon rekbaar is, zoodat de druk binnen het met vocht gevulde pericardium niet zoo bijzonder groot is. Het gevaar van compressio cordis is dus kleiner dan men dit a priori zou denken. Bij meer intensieve of langer durende ontstekingsprocessen van de beide bladen van het pericardium pleegt een restitutio ad integrum te volgen. Deze processen laten veelal hun sporen achter in den vorm van meer of minder uitgebreide vergroeiingen tusschen de bladen van het hartezakje. Ook de bekende peesvlekken, maculae lendineae, die bij voorkeur aan de voorvlakte van het rechter hart als grijs-witte, vrij scherp begrensde, licht verheven vlekken of als plaatselijke troebelingen voorkomen, schijnen op deze wijze te kunnen ontstaan, vooral wanneer slechts het viscerale bekleedsel van het pericardium in het ontstekingsproces betrokken was. Deze veelvuldig in het lijk gevonden peesvlekken, die meestal wel als zoogenaamde druksclerosen zijn op te vatten, hebben overigens geen pathologische beteekenis. Zelfs kan, zooals reeds werd opgemerkt, een algeheele obliteratie van het cavum pericardii soms, doch lang niet altijd, tot groot nadeel van de hartwerkdadigheid, aan vroegere ontsteking herinneren. Recidiveerende of chronische pericarditis kan ook, evenals bij de sleepende borstvlies-ontsteking liet geval kan zijn, door sterke woekering van het bindweefsel tot een pericardiale „Schwarte", zelfs met afzetting van kalkplaten, aanleiding geven. In deze gevallen kan de beenschaar noodig zijn om'den verharden pericardiaalwand te klieven (pericarditis callosa, pantserhart). Voor de functie en voeding van de hartspier is deze vaste insluiting 464 natuurlijk in hooge mate bedenkelijk. Het spreekt van zelf, dat bij de acute pericarditis ook het myocardium, ja zelfs het endocardium dikwijls betrokken is in het ziekteproces en dat ook een chronische pericarditis zelve ten slotte een chronische myocarditis of fibreuze degeneratie van de hartspier kan ten gevolge hebben. Men kan zich trouwens ook moeilijk voorstellen, dat bij de zoo nauwe anatomische verwantschap tusschen de verschillende deelen van den hartwand, een noemenswaardig uitgebreide ontsteking van het sereuze bindweefsel de hartspier geheel intact zou laten, al bestond er alleen maar een verminderde tonus der spier-fibrillen, ten gevolge van het zoogenaamde collaterale ontstekingsoedeem. Als aetiologische momenten van pericarditis moeten al weer „les infiniment petits", die het pericardium van uit het bloed of van uit de omgeving (long, pleura, buikholte, slokdarm) bereiken, het eerst genoemd worden. Als zoodanig komen alle pyogene microben en verder nog de meeste, deels onbe'kende, verwekkers der acute exanthemen in aanmerking, doch het ons nog steeds onbekende virus van het acute gewrichts-rheumatisme heeft wel de allergrootste affiniteit tot het pericardium, evenals tot het myo- en endocardium. Gelukkig is het zoo goed als altijd een seroiibrineus, in wezen een goedaardig ontstekingsproces; trouwèns ook het grondlijden zelf, de polyarthritis, is behoudens een enkele uitzondering bij het zoogenaamde hyperpyretische gewrichtsrheumatisme, goedaardig van nature. Etterige ontstekingen komen hierbij niet voor. In enkele gevallen gaat merkwaardigerwijze de pericarditis, evenals ook soms de endocarditis, vooraf aan de ontsteking der gewrichten. In al deze gevallen is de pericarditis een uiting van een algemeen infectieus lijden. Een andere groep pericarditiden ontstaat door voortplanting van het ontstekingsproces uit de omgeving langs de lymphwegen of door direct contact. Zoo komt de pericarditis secundair voor bij linkszijdige pleuritis en pneumonie, bij peritonitis en verder bij ziekten van den slokdarm of afwijkingen in het mediastinum anticum of posticum, bijv. bij zieke lymphklieren. Tot dezelfde groep behoort ook de pericarditis, die zich in aansluiting aan acute endo- of myocarditis en andere afwijkingen in corde (nieuwvormingen, parasieten) ontwikkelt. Ook na een haemorrhagisch infarkt in de hartspier en bij ziekten van het peritoneum (peritonitis, carcinoma ventriculi) kan een ontsteking van het hartezakje ontstaan. Zelfs kan een luchthoudend orgaan (ulcus duodeni, ventriculi, intestinale) na vergroeiing met het diaphragma, in het cavum pericardii doorbreken en op deze wijze een acute perforatieve pericarditis met lucht in het pericardium te voorschijn roepen; dit zijn echter zeldzame vogels, die behooren tot de groep der rariora. In de derde plaats moet een chronische nephritis, als een vrij menigvuldige oorzaak van pericarditis, genoemd worden. Immers, Frerichs vond onder 292 gevallen van nieraandoening, 35 maal pleuritis, 33 maal peritonitis, 10 maal pericarditis; Rosenstein onder 114 gevallen 19 maal pleuritis, 10 maal peritonitis en 8 maal pericarditis, terwijl andere klinici de pericarditis bij ongeveer 5 % hunner nierlijders waarnamen. Ook onze ervaringen strooken met deze cijfers, doch hoe de twee eerst genoemde klinici zoo dikwijls peritonitis bij hun nierlijders hebben gezien, is ons onbegrijpelijk. Deze ervaring is met de onze in schrille tegenspraak. De pericarditis als complicatie der chronische nephritis was reeds aan het scherpe waarnemingsvermogen van Richard Bright niet ontgaan. Briglit nam, evenals Traube en de fijne kenner der nierziekten, Bart els, aan, dat de uitscheiding van zoogenaamde retentie-producten in het cavum pericardii de oorzaak der pericarditis zou zijn; het zou dus een zuiver chemische ontsteking zijn, een opvatting, die ook ons nog steeds volkomen gerechtvaardigd toeschijnt. Weliswaar heeft men in onze „bacteriënfrohe Zeit" ook naar micro-organismen in de exsudaten bij de naar Bright genoemde pericarditis gezocht en zelfs gevonden, doch niettemin blijven wij aan de oude opvatting van den grooten Engelschen meester vasthouden. Reeds het merkwaardige, klinisch zoo latente en daarom zoo .verraderlijke beeld dezer pericarditis, pleit voor een zuiver chemisch ontstekingsproces. Het is dan ook niet te verwonderen, dat liet bloedserum dezer lijders, die wel alle in het uraemische stadium zijn aangeland, rijkelijk ureum bevat (in plaats van 200—500 m.gr. Pel, Hartziekten. 30 per liter serum, waarden, die schommelen tusschen 1'/» en 5 gr.) en dat de levensdagen van de meeste dezer patiënten geteld zijn. Zij succombeeren dan ook aan uraemische intoxicatie, doch de pericarditis met haar ongunstige werking op de toch al vergiftigde hartmusculatuur kan zeer zeker het einde nog bespoedigen. Klinkert1) heeft onlangs de frequentie en de pathogenese dezer pericarditis nog eens weer ter sprake gebracht en ook de meening van sommige Fransche klinici (L e c o r c h é en T a 1 amon) aangehaald, volgens welke deze pericarditis bij nephritis als een toevallige secundaire infectie te beschouwen zou zijn: wij kunnen deze opvatting in het geheel niet deelen. Al schijnen sommige onderzoekers ook pneumococcen in het pericardiaalexsudaat gevonden te hebben, toch bewijst dit niets tegen de oude verklaring van Bright. Immers een uraemicus is allerminst tegen een pneumococcen-infectie gevrijwaard en deze gevallen zijn vermoedelijk geen echte Briglit'sclie pericarditis geweest, doch pneumococcen-infecties bij een uraemicus. Ten slotte ontstaat exsudatieve pericarditis soms bij de welbekende haemorrhagische diathesen, waarvan in casu speciaal de scorbuut moet worden genoemd. Het exsudaat pleegt hier zeer sterk haemorrhagisch te zijn en kan in korten tijd groote afmetingen aannemen, zonder veel in het oog vallende subjectieve verschijnselen. In hoeverre hier ook nog een infectieus moment in het spel is, blijve in het midden gelaten, wijl deze kwestie nog sub judice is. Vele jaren geleden werd in de kliniek van Von Ba mberger, destijds de wijd vermaarde klinikus in Weenen, een jongeling verpleegd, die leed aan een lichten aanval van scorbuut. Hij werd op eigen verzoek ontslagen, omdat hij zich niet ziek genoeg voelde voor gasthuisverpleging. Buiten de poort van het Allgemeine Krankenhaus gekomen, stortte hij dood ter aarde. Toen bij de lijkopening de borstkas geopend en het borstbeen verwijderd was, schemerde een haemorrhagisch exsudaat in het pericardium door, dat reikte van de rechter tot de linker tepellijn! Het spreekt van zelf, dat een nauwkeuriger onderzoek 1) Klinkert. Tijdsehr. v. Geneesk. 1914, II, No. 3. tijdens het leven het onheil had kunnen voorkomen, doch de overigens zoo bekwame en consciëntieuse „chef de clinique", had een groote ziekenafdeeling bij onvoldoende assistentie onder zijn beheer en wanneer dan de klachten ontbreken, die wijzen op een exsudaat in het pericard, dan geldt ook hier het vermaarde woord: wie zonder schuld is, etc.! Vele, zoo niet de meeste gevallen van pericarditis, worden immers ook nog in onze dagen over het hoofd gezien. In het algemeen schijnen cachectische, vermagerde en verloopen individuen meerdere vatbaarheid te hebben voor ontsteking van het hartezakje. Bij het acute gewrichtsrheumatisme is het de jeugdige leeftijd, die de kans op deze localisatie van het ziekteproces verhoogt. De jonge, bleeke, nerveuze, uit de kracht gegroeide meisjes vóór, in of direct na de puberteitsperiode zijn de candidaten voor complicaties van den kant van het hart en dus ook voor pericarditis. Bij uitzondering kan zelfs een trauma op borst of rug een droge pericarditis ten gevolge hebben, evenals een pleuritis, zonder dat een tuberculose in het spel behoeft te zijn, een ervaringsfeit, dat met het oog op de sociale wetgeving van beteekenis is. De subacute of chronische pericarditis, die als schijnbaar primair lijden kan verloopen, is bijna steeds van tuberculeuzen oorsprong en is het gevolg van een elders gezetelden tuberculeuzen haard in het lichaam. Zij komt later nog afzonderlijk ter sprake. Ook bij de chronische adhaesieve pericarditis, die als de oorzaak der pericarditische pseudo-levercirrhose van Piek wordt beschouwd, is bijna steeds tuberculose in het spel. Intusschen zagen wij zelf gevallen van dezen aard, waar de tuberculeuze genese niet kon worden vastgesteld. Symptomatologie. Wanneer de pericarditis het gevolg is van een algemeene infectie (septicopyaemie, roodvonk, mazelen, soms ook na angina, ja zelfs na gonorrhoe), dan kan de primaire infectie het klinische beeld door hooge temperaturen, versnelden pols en algemeene malaise dermate beheerschen, dat de ontsteking van het hartezakje onopgemerkt blijft: alleen den nauwgezetten en telkens weer onderzoekenden arts blijft deze complicatie niet verborgen. De pericarditis als zoodanig wijzigt dan ook nauwelijks het ziektebeeld, doch verzwaart alleen de prognose. Duidelijke subjectieve verschijnselen (pijn in de hartstreek, hartkloppingen) kunnen hierbij ten eenen male ontbreken, of komen ten gevolge van de algemeene malaise niet tot volledig bewustzijn. Toch geven wij den raad bij acute ziekten, wanneer de pols in den loop der ziekte abnormaal versneld en daarbij onregelmatig wordt (door extrasystolen uitgaande van het zieke pericardium ?) en dyspnoe of beklemdheid op de ademhaling valt waar te nemen, terwijl geen andere oorzaak hiervoor aantoonbaar is, de mogelijkheid in het oog te houden, dat de ziekte door een pericardiaal exsudaat wordt gecompliceerd. Te meer aanleiding bestaat voor dit vermoeden, wanneer locale klachten, bijv. pijn in de hartstreek of hartkloppingen, de aandacht op het hart vestigen. De stethoscoop levert echter pas het objectieve bewijs. Reeds menigmaal hebben wij op grond van den in den loop der ziekte ontstanen versnelden en onregelmatigen pols en de korte, frequente en hijgende ademhaling zonder afwijkingen in de longen, een complicatie met pericarditis vermoed en bij auscultatie bevestigd gevonden. Regel is ook hier, dat de pericarditis zich door locale, subjectieve bezwaren aankondigt. Pijn in de hartstreek, dikwijls naar den rug uitstralend of alleen in den rug tusschen de schouderbladen gelocaliseerd en oppressie op de ademhaling, die aanleiding geeft tot korte en snelle respiratie met neusvleugelademen, zijn de meest voorkomende klachten. Toch kunnen irradiaties der pijnen naar elders, en vooral de uitsluitende localisatie der pijnen op ver van het hart gelegen plaatsen, den arts geduchte parten spelen. Zoo hoorden wij een enkele maal uitsluitend klachten over pijn in het achterhoofd en in den nek! De pijnen plegen, evenals bij de pleuritis, in het eerste stadium, wanneer nog weinig of geen vocht is uitgezweet, het sterkst te zijn, om bij toenemende exsudatie af te nemen. Dan echter begint de dyspnoe tot ademnood te stijgen en is de zeer wisselende, oppervlakkige, dikwijls ver hoorbare versnelde ademhaling, die een rechtop of zelfs voorover gebogen zittende houding vordert, min of meer karakteristiek voor de pericarditis exsudativa. Een 469 droge prikkelhoest, soms een kwellende hik of slikstoornis, slapelooze nachten, het gevoel van zwaar ziek zijn, kunnen het leed van den zieke nog verzwaren. De pols is in den regel zeer versneld, weinig gevuld, week en niet zelden onregelmatig. In enkele gevallen ontbreekt zelfs de pulsus paradoxus en de verlamming van den linker N. recurrens niet. Ook bedenkelijke aanvallen van syncope of angineuze bezwaren kunnen den lijder kwellen. Daarom moeten stenocardische aanvallen, die bij koortsende, jeugdige personen debuteeren, voor den ervaren arts altijd een aansporing zijn, om te denken aan pericarditis en te zoeken naar pericarditische wrijvingsgeruischen. In deze gevallen is de diurese klein, de stoelgang vertraagd, de eetlust gering, de dorst groot. .Ten slotte kannen zelfs stuwingsverschijnselen, met name leverzwelling, voor den dag komen, doch in andere gevallen, vooral van rheumatischen oorsprong, staat men toch soms verbaasd, dat het welbevinden niet meer gestoord is. De druk van het exsudaat op het hart en op de omgeving (longen, slokdarm, Yena cava, N. vagus, N. recurrens), onvoldoende vulling van de hartkamers en de sereuze imbibitie of inflammatoir oedeem der hartspiervezelen, benevens de gevolgen der algemeene infectie, geven een gereedelijke verklaring van het hierboven beschreven ziektebeeld. Met alle waardeering van dit klinische beeld, de beslissing blijve aan het physisch onderzoek van het hart! Het hooren van pericarditische wrijvingsgeruischen is de auscultatorische, pathognostische signatuur der serofibrineuze pericarditis; slechts bij groote uitzondering kunnen deze ontbreken. Bij het onderzoek is het natuurlijk absoluut noodzakelijk de geheele hartstreek nauwkeurig te beluisteren. Hoe minder vocht, hoe ruwer en droger het oppervlak der pericardiaalbladen en hoe krachtiger de hartactie, hoe sterker de wrijvingsgeruischen zijn. Het „frottement péricardique" kan zoo sterk zijn, dat het bij betasten als een grof wrijven worSt waargenomen en soms door den zieke zelf gevoeld wordt. De pericarditische geruischen zijn wel ongeveer, doch niet precies gebonden aan systole en diastole; zij zijn bijna continu, ruw of schavend van karakter. Zij worden door druk met den stethoscoop luider; het geoefend oor herkent duidelijk, dat zij 1) Chauffard. Presse Médicale, 1916, blz. 9. stoot ontbreekt of is alleen zwak bij voorover zittende houding te voelen. Ook de percussie levert zeer typische gegevens voor de herkenning der pericardiale exsudaten. De percussiefiguur van het hart heeft de volgende karakteristieke eigenschappen: 1. Aan den bovenkant de stompe schoorsteen, die zelfs tot aan de eerste rib kan reiken. 2. Naar rechts de bekende driehoek van Ebstein. (HerzLungen-Leber- Winkel). 3. Reikt de linker grens zoo ver naar buiten, dat de hartpuntstoot nog binnen de dempingsfiguur valt. 4. Is de boogvormige grens van de demping sterk naar links verplaatst. De percussiefiguur van het hart gelijkt dus op een afgeknotten of stompen, ongelijkbeenigen driehoek of afgeknotte pyramide. De breede schoorsteen is het gevolg van de vochtophooping tusschen de bladen van het pericard, waar deze vrij hoog zich vasthechten aan de groote vaten en het specifiek zwaardere hart naar beneden zinkt in de vloeistof. De breede basis, dus ook de driehoek van Ebstein, ontstaat, omdat hier de meeste ruimte aan het vocht geboden wordt om zich op te hoopen. Bovendien valt het hart door zijn zwaarte naar beneden, waardoor ruimte open komt. Het hart wordt immers door de groote in- en uittredende vaten en bovendien door de elastische trekking der longen min of meer gefixeerd. Hierom wordt het door het aan weerszijden opgehoopte exsudaat niet noemenswaard verschoven en blijft de puntstoot dus binnen de dempingsgrens. Toch zal men in de praktijk naar dit, om zijn diagnostische beteekenis zoo hoog aangeschreven teeken, dikwijls tevergeefs zoeken, omdat bij een minder krachtige werking van de hartspier de puntstoot niet duidelijk te voelen is. Het blijkt verder bij nauwkeurige percussie, dat de grenzen van hartdemping en dofheid bijna samenvallen en slechts door. een zeer kleine gedempte zone van elkaar gescheiden zijn. Voorts plegen compressieverschijnselen niet op het appèl te ontbreken. Zoo kan een hypersonoor of gedempt tympanitisch percussiegeluid op de grenzen van het exsudaat relaxatie of compressie van het longweefsel aantoonen, terwijl een gedempte tympanitische percussie aan de linker achtervlakte van de borstkas, de compressie van de achterkwab der linkerlong aanwijst. Deze compressieverschijnselen kunnen zoo sterk zijn, dat verwarring met een linkszijdig pleuritisch exsudaat niet is uitgesloten, te meer, waar een linkszijdige pleuritis niet zelden de pericarditische exsudaten compliceert. Bij deze plenritiden pleegt de demping echter nog sterker en massiever te zijn dan in het juist besproken geval.'Het ademgeruisch is ook meer verzwakt. Bij twijfel kan soms een proefpunctie de beslissing brengen. De klinische verschijnselen van compressie, druk op de V. cava sup. met uitgezette halsaderen, druk op den slokdarm, op den N. recurrens, op den N. sympathicus, werden reeds aangestipt. Alhoewel de toestand van den zieke bij groote exsudaten altijd tot een voorzichtig oordeel maant, is de afloop bij de serofibrineuze exsudaten toch meestal gunstiger dan de klinische en physische verschijnselen zouden doen vermoeden. Wij hebben slechts een enkele van deze patiënten verloren, doch de meesten zien herstellen. Merkwaardig, doch gelukkig is het te ervaren, hoe snel een gunstige wending kan intreden. Geen verschijnsel wordt liever gezien dan betere polsvulling, geringere polsfrequentie, verminderde kortademigheid en ruimere diurese. Wij hebben gevallen gezien, waar wij des avonds nog twijfelden of de aspiratie van het exsudaat niet noodzakelijk was, doch waarbij den volgenden dag reeds aanmerkelijke verbetering intrad, zoodat de aspiratoire punctie niet meer ter sprake behoefde te komen. Bij resorptie pleegt de demping snel af te nemen. Meestal verdwijnt de breede schoorsteen eerst. Daarna wijkt de linker grens naar rechts en ten slotte is ook de driehoek van Ebstein niet meer aantoonbaar. De harttonen worden weer duidelijk hoorbaar en de puntstoot voelbaar. De wrijvingsgeruischen zijn soms nog duidelijk hoorbaar, alhoewel subjectieve klachten van de zijde van het hart reeds geweken zijn: het ontstekingsproces is afgeloopen. Intelligente zieken gevoelen soms subjectief nog eerder de voorboden van de op handen zijnde verbetering dan de arts deze objectief kan waarnemen. De reconvalescentie pleegt snel te verloopen. De arts moge wel ter dege bedenken, dat de pericarditis, welke bij haemorrhagische diathesen, bij maranthische en zoogenaamde „heruntergekommene" menschen, bij ouden van dagen en bij zeer ernstige pneumoniepatiënten voorkomt, zelden tot subjectieve klachten van de zijde van het hart aanleiding geeft. Dit is met name ook het geval bij de zoogenaamde perkarditis Brightica; pijnen en verhoogde temperatuur, hartkloppingen ontbreken en hoogstens stijgt de polsfrequentie met enkele slagen. Meestal zijn deze lijders reeds in het uraemisclie stadium aangeland en dientengevolge laat de algeineene toestand alles te wenschen over. Is het te verwonderen, dat deze pericarditis sicca of zelfs exsudativa zoo dikwijls over het hoofd wordt gezien en eerst bij de lijkopening als een onaangename verrassing voor den behandelenden arts voor den dag komt? Het gelukkig zeldzaam voorkomende empvema pericardii, in den regel door pneumococcen, streptococcen of staphylococcen veroorzaakt, kan alleen bij de proefpunctie met zekerheid worden herkend. Soms kunnen andere zware algemeene verschijnselen met pyaemische koortsen of het aetiologisch mqment, bijvoorbeeld voorafgegane pneumonie een aanwijzing zijn, om aan het etterige karakter van het ontstekingsproces te denken. Is het stadium der ettering ingetreden, dan ontbreken de 'wrijvingsgeruischen, die alleen in het eerste stadium van de ontsteking gehoord worden. De prognose is een zeer ernstige en relatief zelden vermag de operatieve therapie het leven te redden. Even slecht of nog slechter is de prognose bij groote putriede exsudaten, omdat reeds het grondlijden als zoodanig een ongunstig oordeel over de naaste toekomst vordert. CHRONISCHE PERICARDITIS. Wij hebben reeds terloops opgemerkt, dat langdurende exsudaten, zooals bij de tuberculeuze genese nogal eens het geval is, doch ook e causa ignota kunnen voorkomen, gaarne hun sporen achterlaten in den vorm van pericarditische vergroeiingen, zoogenaamde synechiën. Deze kunnen nu eens volkomen onschuldig blijken, dan weer tot stoornissen in de hartbeweging aanleiding geven; zelfs een algelieele vergroeiing der pericardiaalbladen kan zonder functiestoornissen tijdens het leven verloopen. Uitgebreid- 474 heid, aard en zetel der adhaesies zijn voor de functioneele stoornissen beslissend. Waar de resorptie van het exsudaat zeer langzaam of onvolkomen geschiedt, kan een deel georganiseerd worden en aanleiding geven tot levendige bindweefselwoekering, evenals bij de chronische pleuritis wordt waargenomen. Op den duur kan dit proces zeer bedenkelijke gevolgen voor de functie van het hart hebben, want stevige en uitgebreide vergroeiingen met sterke verdikking der beide pericardiaalbladen kunnen het hart als een stevig pantser omringen en een bron van latere ellende worden, zooals reeds vroeger werd aangeduid. Een groot deel der synechiën, vooral wanneer zij, zooals de regel is, circumscript zijn, geven, gelijk gezegd, in het geheel niet tot stoornissen aanleiding. Zij kunnen als toevallige vondst bij de lijkopening geboekt worden, doch soms — naar onze ervaring relatief zelden — schenken zij het aanzijn aan een voor den arts interessant symptomencomplex, dat als een toetssteen voor de physische en klinische diagnostiek is te beschouwen. Voor den nauwgezetten waarnemer is het een zeer begeerlijk probleem ter nadere analyse, van te meer charme, omdat dit symptomencomplex reeds met het ongewapende oog te ontwarren is. Deze chronische, hyperplastische pericarditis, die ook, naar het schijnt, een enkele maal primair voorkomt zonder ons bekende oorzaak, geeft somwijlen het klinische beeld der chronische hartinsufficiëntie of liever der chronische hartzwakte met haar kleinen, versnelden pols, haar kortademigheid bij de geringste inspanning, haar chronische stuwingslever, waarbij de hartdofheid in alle afmetingen belangrijk vergroot kan zijn. In tegenspraak hiermede ontbreekt de hartpuntstoot. Geen wonder, waar de diastolische vulling van het hart slechts gebrekkig kan geschieden en het hart niet in staat is, zich aan te passen aan de wisselende hoeveelheden bloed, die het toestroomen: dientengevolge moet ook de systole onvolledig zijn. Het physische en klinische beeld kan dan ook volkomen gelijken op dat der chronische myodegfeneratio cordis. Wij zagen enkele gevallen van dezen aard, waarbij de cyanose sterk op den voorgrond trad, doch waarbij de toestand jaren lang stationair bleef. Niet zelden echter geeft de chronische pericarditis aanleiding tot het bekende klinische ziektebeeld van de pericarditische pseudolevercirrhose van Piek met haar ascites, leverzwelling en „Zuckergussleder". Anatomisch is dan dikwijls geen aanleidende oorzaak voor deze latente, chronische pericarditis te vinden. Eindelijk treden bij deze ziekte somtijds uitzweetingen in andere weivliezen op (pleuraholte, peritoneum). Dan ontstaat het beeld van de welbekende polyserositis, dat meestal, doch niet altijd, op tuberculose berust. Zoodra zich bij de beschreven vergroeiingen ook nog adhaesies met de linker pleura en secundair met den borstwand of met het mediastinale bindweefsel voegen (chronische mediastino-pericarditis adhaesiva), dan ontstaan andere zeer opmerkelijke verschijnselen. In het eerste geval systölische intrekkingen van de hartstreek, speciaal van de hartpunt en omgeving, somtijds gevolgd door een diabolische terugslag of uitpuiling, waarmede van tijd tot tijd een zichtbare diastolische collaps van de halsaderen gepaard gaat. Deze diastolische terugslag kan zelfs na den normalen diastolischen toon een duidelijk hoorbaren toon veroorzaken (Brauer),. zoodat een galoprhythmus ontstaat. Deze is zoo sterk, dat hij meestal, ten onrechte, voor den versterkten eersten toon wordt gehouden. Controle met den carotispols kan deze dwaling voorkomen. Wij vestigen er intusschen weer de aandacht op, dat ook zonder voorafgegane pericarditis en zonder obliteratie van het cavum pericardii breede systölische intrekkingen van den borstwand in de buurt van het hart, benevens de zooeven genoemde krachtige diastolische terugslag met hoorbaren toon kunnen ontstaan, wanneer slechts het hart tusschen de beide verdikte pleurabladen stevig is bekneld of wanneer het op zijde is getrokken door een geschrompelde pleura of long. Het hierbij hoorbare „bruit de galop" gelijkt op dat, hetwelk zoo dikwijls vernomen wordt, wanneer bij de schrompelnier het groote hart niet meer in staat is zijn zware taak naar behooren te vervullen (gedecompenseerde schrompelnier). Bij nauwkeurige inspectie kan het geoefende oog ook hierbij dikwijls een geringe diastolische uitpuiling van den borstwand met hoorbaren toon, naast een breeden systolisclien hartpuntstoot waarnemen. De verklaring van dezen diastolischen toon is niet duidelijk, omdat ook na uitgebreide resectie van den het hart bedekkenden borstwand (cardiolyse) deze toon behouden blijft. Het is dus geen borstwand-toon. Zou het ook geen extra-boezemtoon zijn? Dan blijft echter het postdiastolische tempo vreemd, want men zou in dit geval een praesystolischen toon verwachten. De linker borstwand pleegt zich minder bij de inspiratie uit te zetten en is bovendien meestal in de buurt van de hartpunt ingevallen. De herkenning der chronische rnediastino-pericarditis, het eerst door Griesinger en Kussmaul1) waargenomen en beschreven, steunt op: 1. Den pulsus paradoxus (inspiratione intermittens); 2. Zwelling der halsaderen tijdens de diepe inspiratie, dus een negatieve paradoxe venenpols. Beide symptomen ontstaan op dezelfde mechanische wijze. Immers bij diepe inspiratie kunnen de nieuw gevormde vergroeiingen in den vorm van bindweefselstrengen zoowel het begin der aorta als dè beide Aa. subclaviae en ook de V. cava superior min of meer volledig afknellen of afsnoeren, zoodat de passage van het bloed tijdens de inademing eenigszins belemmerd wordt. Intusschen vestigen wij even de aandacht erop, dat de paradoxe pols ook voorkomt bij het insufficiënte, sterk gedilateerde hart. Ook nog op andere wijze kan deze pulsus paradoxus ontstaan. Een strengvormige adhaesie tusschen de hartpunt en het middenrifkan bij de inspiratorische aanspanning van het diaphragma het hart naar beneden trekken en in zijn contractie belemmeren. Br au er was in de gelegenheid deze mechanische oorzaak van den pulsus paradoxus voor het Röntgenscherm te aanschouwen bij een jongen man, die, bij een poging tot zelfmoord, de hartpunt had verwond, waarna een stevige adhaesie tusschen hartpunt en diaphragma was achter gebleven. Ook in het algemeen is het onderzoek met Röntgenstralen voor de diagnose van pericardiale adhaesies van beteekenis. Men ziet dan dikwijls de naar het hart toegaande strengvormige schaduwen. Eindelijk is bij herhaling een vergissing met mitraalstenose mogelijk gebleken; *1) Kussmaul. Berl. klin. Woch. 1873. ja men heeft zelfs de cardiolyse verricht bij lijders aan dit liartgebrek, in de meening verkeerend, dat pericardiale adliaesies in het spel waren. Hoe zulks mogelijk is, is ons een raadsel, doch bij slechte diagnostici, behebt met furor operandi, is alles mogelijk ! Op grond van onze ervaring moeten wij deze gevallen van chronische mediastino-pericarditis tot de rubriek der rariora et curiosa rekenen, doch de groote namen van Griesinger en Kussmaul hebben aan dit sleepende ontstekingsproces een eereplaats in de medische literatuur verzekerd. Wanneer de circumscripte vergroeiingen zoodanig gelocaliseerd zijn, dat zij de beweging van het hart bij de systole naar beneden min of meer belemmeren, dan kan, zooals Traube het eerst heeft opgemerkt, bij een overigens voldoende hartactie nog een ander pbysiscli verschijnsel ontstaan, dat weliswaar scherpe waarneming vereischt, maar toch van groote diagnostische beteekenis kan zijn. Het is de circumscripte systolische inzinking op de plaats, waar de normale hartpuntstoot moet worden verwacht. Scherpe, liefst zijdelingsche belichting is noodzakelijk om dit delicate symptoom waar te nemen. Wanneer de daling van het hart bij de systole onvoldoende is, ontstaat bij de systolische verkleining van het hartvolume een negatieve druk, die door den athmospherischen druk wordt aangevuld. Deze circumscripte systolische inzinking, dip op het einde der inademing meestal zichtbaar wordt, wijst alleen op het bestaan van vergroeiingen, zonder eenige aanwijzing over de localisatie te geven; . deze kunnen zelfs boven bij de omgeving der groote vaten gezeteld zijn. Ook heeft dit verschijnsel niets te maken met de physiologische inzinking van meerdere intercostaalruimten, die men zoo duidelijk bij levendige hartactie met wijde intercostaalruimten en dunne borstbekleedselen kan waarnemen. Vergroeiingen of verklevingen van de longranden met het hart worden aan de ontbrekende uitzetting bij diepe inspiratie of bij rug-ligging en aan de fixatie van het hart zelf, d.w.z. het ontbreken van passieve bewegelijkheid, gemakkelijk herkend. Tusschen deze adhaesies en de uitgebreide „schwielige' mediastino-pericarditis komen allerlei overgangen voor. Partieele pericardiale adhaesies behoeden niet voor recidieven van de vroegere pericarditis; zelfs kan het exsudaat dan een haemorrhagisch karakter aannemen, omdat uit de broze vaatjes van de gevormde adhaesies of uit het zieke pericardium zoo gemakkelijk bloedingen ontstaan. De functiestoornissen der chronische pericarditis adhaesiva zijn weliswaar gedeeltelijk van mechanischen aard, maar toch worden zij in hoofdzaak door het meer of minder gestoorde arbeidsvermogen van de hartspier veroorzaakt. Diagnose. Voor den ervaren onderzoeker en voor hem, die vertrouwd is met de specieele pathologie en therapie, is de diagnose der pericarditis in haar verschillende vormen geen al te moeilijke taak. Reeds de pericardiale wrijvingsgeruischen laten geen twijfel aan de diagnose over en de resultaten der inspectie, palpatie, percussie en auscultatie zijn bij de exsudatieve vormen zoo karakteristiek, dat dit ernstige lijden eigenlijk niet zou mogen worden miskend. Toch getuigt de ervaring anders en ook hier liggen nog, gelijk overal in de interne kliniek, angels en klemmen. Zoo kan het percutorische onderzoek bij vette, personen en vooral bij sterk ontwikkelde borstklieren, bemoeilijkt worden, de demping kan bij oude, locale vergroeiingen tusschen de pericardiaalbladen en den oorsprong der groote vaten haar typischen, breeden schoorsteen missen, de hartpuntstoot kan zelfs in zittende houding niet voelbaar zijn en dan kan op louter physische verschijnselen de difïerentieeldiagnose tusschen dilatatio cordis gravior en een pericardiaal exsudaat moeilijk genoeg zijn en het talent van den diagnosticus op zware proef stellen. Ook kan het gebeuren, dat bij den normalen menscli de hartpuntstoot in zittende houding niet voelbaar is; ja zelfs kunnen wrijvingsgeruischen van pericardialen oorsprong ontstaan zonder ontsteking, alleen ten gevolge van de droogte van het oppervlak van het liartezakje, zooals dat bij groot vochtverlies (cholera, pylorusstenose) mogelijk is. Deze wrijvingsgeruischen zijn uiterst zeldzaam, zeer week van karakter en buitengewoon moeilijk te hooren. Met voldoende zekerheid hebben wij deze geruischen slechts eenmaal bij een lijder aan pylorusstenose waargenomen. Deze bron van dwaling komt dus eigenlijk niet in aanmerking. Ernstige, ja onoverkomelijke bezwaren kunnen rijzen, wanneer de longranden naast het hart door vroegere of recente vergroei- Fig. 66. Röntgen-foto bij pericarditis exsudativa. In de driehoekige schaduw veroorzaakt door het exsudaat in het hartezakje is nog Hauw de schaduw van het hart te onderscheiden. ingen met de omgeving niet kunnen terugwijken (refouleeren) of wanneer het exsudaat bijna uitsluitend aan de achtervlakte van het hart is opgehoopt, zoodat de klassieke dempingsfiguur bij de' percussie ten eenen male ontbreekt *). Wanneer dan geen wrijvingsgeruischen te hooren zijn, zooals bij het empyema pericardii nogal eens geschiedt, dan schieten de menschelijke vermogens te kort om de juiste situatie te doorgronden. Intusschen hebben de Röntgenstralen ook in dit opzicht de inwendige diagnostiek aanzienlijk verfijnd. Reeds bij de doorlichting ziet men op het Röntgenscherm bij een geval van pericarditis exsudativa de groote plompe hartschaduw, die, in tegenstelling met den normalen toestand, geen of slechts zeer flauwe systolische en diastolische pulsaties vertoont. Op de Röntgenfoto is het dan soms mogelijk de schaduw van het hart te midden van het exsudaat te herkennen (fig. 66). Wat ons zelf in dit opzicht is wedervaren, kan kortelings met een voorbeeld worden toegelicht. Voor eenige jaren werd ons advies ingeroepen op de chirurgische afdeeling ten behoeve van een jongen man, die na een trauma op de borst over pijnen op de borst en kortademigheid bleef klagen. Er bestond een intermitteerende koorts, waarvoor geen oorzaak kon worden gevonden, al vermoedde men ook dat in den thorax etter verscholen was. Wij onderzochten den patiënt, konden nergens afwijkingen vinden, doch steunden het vermoeden van een pyaemisch proces met etter in de borstkas. Bij de lijkopening, die eenige dagen later plaats had, bleek, na verwijdering van het borstbeen, dat de longranden ter weerszijden van het hart met het pericard vergroeid waren en dat er een omvangrijk etterig exsudaat achter het hart in het hartezakje verscholen was. Tevens bestond mediastinitis suppurativa. Misschien zou tegenwoordig door een nauwkeurig onderzoek met Röntgenstralen deze „error diagnoseos" te vermijden zijn! Minder bedenkelijk en praktisch niet zeer belangrijk was de volgende vergissing, die ook al weer nauwelijks te vermijden was geweest. Een reeds bejaarde man bleef, na een gelukkig doorstane linkszijdige croupeuze pneumonie, die lytisch geëindigd was, koortsen. Als oorzaak hiervan werd een exsudaat in het pericardium aangenomen; op grond van den loop der tempera' ■ i / ' : 1) Cassaët. La pericardite postérieure. Paris, 1914. tuur, van den algemeenen toestand en het aetiologische moment, werd een empyeem van liet hartezakje vermoed. Dë proefpunctie leverde een spuit vol etter en de naald vertoonde duidelijk de hartbeweging. Bij de incisie van het pericard kwam veel pus, vooral van de achtervlakte, te voorschijn, de palpeerende vinger voelde duidelijk het hart kloppen. Niemand twijfelde of de pericardiaalholte was geopend: toch bleek later bij de lijkopening, dat het hartezakje intakt was! De etter had zich opgehoopt tusschen het parietale blad van het pericard en de pleura pericardiaca. Er bestond dus feitelijk een pericarditis externa purulentaJ). Wij hebben sindsdien nooit meer een dergelijk geval waargenomen; zij zijn uiterst zeldzaam en zijn, voor zoover ons bekend, nauwelijks in de literatuur vermeld. De prognose der pericarditis wordt beheerscht door de aetiologie, door het primaire lijden, door den omvang en den aard van het ontstekingsproces en door den algemeenen toestand. De pols met haar frequentie, vulling en spanning, is ook hier de meest betrouwbare indicator voor de grootte van het gevaar, dat. dreigt en voor den ernst der situatie. Alhoewel bij de groote serofibrineuze uitzweetingen, syncope, ja zelfs hartparalyse, niet uitgesloten is, neemt de ziekte in den regel een gunstiger verloop dan op grond van theoretische overwegingen verwacht zou worden. De pericarditis sicca is alleen gevaarlijk voor hem, wiens gestel reeds om andere redenen heeft geleden. Zij kan dan tot bespoediging van den ongunstigen afloop medewerken of den laatsten stoot toebrengen aan de niet meer te keeren ongunstige wending der ziekte. Zoo kan bijv. het leven van een pneumonicus door een van de long voortgeplante pericarditis sicca in groot gevaar geraken en bij lijders aan schrompelnier is de hierbij niet zeldzame pericarditis dikwijls de genadeslag en het terminale symptoom van een bitter lijden. Toch zagen wij tweemaal een pericarditis sicca diffusa door een uraemischen patiënt gelukkig doorstaan, welk ervaringsfeit hier welvermelding verdient, omdat deze complicatie algemeen als „la mort sans phrase" wordt beschouwd. 1) Pel. Berl. klin. WocU. 1884. Pel, Hartziekten. 31 De behandeling der acute pericarditis vordert vóór alles absolute bedrust, doelmatige ligging met verhoogd bovenlichaam, ruimen stoelgang en een dunne ijsblaas, die de hartstreek als een „flensje" bedekt. De ijsblaas moet niet aan één stuk door de hartstreek afkoelen, doch moet met tusschenpoozen aangewend worden. Als artsenij komt in den regel de salicylzure soda in aanmerking, bijv. 4 X daags 500 mgr. met de halve dosis bicarbonas sodae, bijv.: Salicyl. Natric. 0,500. Bicarb. Natric. 0,250. Sacch. lact. 0,300. m. f. pulv. D. t. d. No. XVI. S. 4 d. d. p. Verreweg de meeste acute pericarditiden zijn van rheumatischen oorsprong en van serofibrineuzen aard en zijn strikt genomen als een localisatie van het rheumatische proces op het pericardium te beschouwen. Als een middel, dat pijnstillend werkt, de zweet-, urine- en galsecretie aanzet, de temperatuur verlaagt en in dezen vorm en doseering goed verdragen wordt, is het salicyl door niets anders te vervangen. Over de specifieke werking op het ontstekingsproces zullen de meeningen wel verdeeld zijn. Het is wel zeer opvallend, dat dit terecht zoo veel gebruikte geneesmiddel voortreffelijk werkt bij de acute polyarthritis, doch bij de localisatie van het ziekteproces elders, bijv. op het endoof pericardium een zooveel minder in het oog vallende werking ontvouwt. Voor het endocardium is dit begrijpelijk, omdat het middel alleen vanuit de circulatie kan werken, terwijl het in de zieke gewrichtholten en in de zieke sereuze vliezen wordt uitgescheiden en dus hier een topische werking kan ontvouwen. Hoe het ook zij, wij kennen geen beter middel en het salicyl kan door de bevordering der uitscheiding in ieder geval de resorptie bevorderen en de afscheiding van de ontstekingsproducten beperken. Dat plaatselijke afleidingen op de huid (vesicantia, tinctura jodii, mosterdpappen of prikkelende smeersels) gunstig zouden werken, is nauwelijks te gelooven. Ook dit is een vraag, die niet gemakkelijk te beantwoorden is. Het is wel teleurstellend, dat voor zulke eenvoudige en veel gebruikelijke middelen nog twijfel aan de doelmatigheid kan geopperd worden, doch het is moeilijk de therapeutische werking van een geneesmethode met juistheid onbevangen te beoordeelen. Als tegenprikkels op de huid zouden deze derivantia, rubefacientia en irritatoria cutis, of hoe zij alle mogen heeten, zéér zeker op grond van proeven en theoretische overwegingen, eenig therapeutisch effect (pijnstillend, ontstekingwerend, decongestief of resorptie-bevorderend) op ontstekingsprocessen in de diepte kunnen ontvouwen. Wij meenen echter, dat de ervaring niet voor de aanwending van deze middelen pleit. In ieder geval bemoeilijken zij het terrein voor het zoo noodige physische onderzoek. Volgens onze ervaring is ijs het beste pijnstillende middel bij de acute febriele vormen. Daarenboven kunnen locale bloedonttrekkingen in den vorm van bloedige koppen of bloedzuigers zeer zeker door de afleiding van den bloedstroom en de decongestie antiphlogistisch en pijnstillend werken. Als symptomatische middelen komen bij aanvallen van hartzwakte excitantia (coffeïne, alcohol, kamfer, sterke koffie of thee) en bij slapelooze nachten codeïne (25 mgi*. pro dosi) iii aanmerking. Bij heftige pijnen, die door ijs en salicylbehandeling niet voldoende verzacht worden, eveneens codeïne of desnoods morphine (10 mgr. subcutaan of 2 X daags 5 tot 10 mgr. per os of de dubbele dosis pantopon). Bij de angineuze of pseudo-angineuze aanvallen is de morphine, subcutaan toegediend, de grootste weldaad, dien men den zoo zwaar beproefden zieke kan bewijzen. Morphine werkt niet alleen pijnstillend, doch inderdaad ook ontstekingwerénd. Ook een extra dosis aspirine (0,5 tot 1 gr. pro dosi) des avonds, op 'warme melk genomen, werkt bij de meeste menschen slaapbevorderend, pijnbedarend en euphorisch. Onze pisdrijvende middelen (diuretine, acetas kalicus, joodnatrium) komen eerst aan de orde, wanneer het ontstekingsproces is afgeloopen en de resorptie vertraagd blijft. Veel vertrouwen verdienen zij hier niet; bovendien storen zij al spoedig den eetlust. Wij prefereeren ook in dit stadium nog kleine doses salicyl. Dit geneesmiddel werkt immers ook gunstig op de urineafscheiding. Het spreekt van zelf, dat het grondlijden (septische infectie, longontsteking, nephritis, enz.) altijd nauwgezette aandacht ver- dient en dat dit ook de boven beschreven behandeling kan wijzigen. Zoo zouden wij er niet aan denken, deze toe te passen op de pericarditis, welke de uraemie compliceert, of ijs te appliceeren op de borst bij decrepide en uitgeputte individuen, waar de temperatuur niet verhoogd is. Hier is wel eerder een roboreerende therapie op haar plaats. Bij de pericarditis scorbutica is naast een eventueel noodige mechanische verwijdering van het vocht, natuurlijk een nauwkeurige regeling der voeding een eerste vereischte. Evenals bij de pleuritische exsudaten bestaan ook hier twee indicaties voor de aspiratoire punctie: 1. De indicatio vitalis, dus bij dreigend levensgevaar. 2. Bij vertraagde resorptie van het exsudaat, de zoogenaamde indicatio symptomatica. Het juiste oogenblik, waarop de verwijdering van het exsudaat geen uitstel meer gedoogt, is moeilijk te bepalen, nog moeilijker te beschrijven, doch zoodra de sterke ademnood, de slecht gevulde en zeer versnelde pols, de geringe diurese, wijzen op onvoldoende vulling van het aortastelsel en bovendien de teekenen van overvulling van het aderlijke stelsel niet meer te miskennen zijn en de physische teekenen van een groot exsudaat met compressie aanwezig zijn, dan mag aspiratie van het vocht niet langer uitgesteld worden. Intusschen is naar onze ervaring de indicatie slechts zelden voorhanden, alhoewel twijfel aan de wenschelijkheid dikwijls bij den nauwgezetten arts verrijst. Wij hebben deze punctie slechts enkele malen moeten verrichten, doch waren dikwijls verbaasd over het onmiddellijk gunstige effect van de kleine, doch delicate kunstbewerking. Het is onbegrijpelijk, welke verlichting, reeds tijdens de verwijdering van /cleine hoeveelheden exsudaat, den zieke geschonken wordt. Tot dusver hebben wij bij de punctie van het pericard slechts gunstige ervaringen te boeken en wij hebben zelf nimmer accidenten veroorzaakt. Wij beschouwen haar dan ook als een der dankbaarste kunstbewerkingen voor zieke en arts, al zagen wij eenmaal onervaren handen een mors subita door de pericardpunctie veroorzaken. Wij hebben patiënten gezien, die alleen in sterk voorover gebogen houding het bed konden houden, zoodat de positie van den patiënt het onderzoek en de punctie bemoeilijkte. Reeds tijdens of onmiddellijk na de verwijdering van een deel van het exsudaat, konden zij weer lucht krijgen en de gewone ligging met iets verhoogd bovenlichaam innemen. Men zij echter vooral niet te begeerig en niet te haastig. Zelfs de verwijdèring van kleine hoeveelheden vocht, bijv. 200 c.c.M., kan reeds het levensgevaar afwenden èn de resorptie inleiden. Vooral, wanneer gelijktijdig een exsudaat in de pleuraholte aanwezig is, stelle men de punctie niet te lang uit. Men doet dan verstandig eerst het pleuravocht te verwijderen. Ook de resorptie kan door de punctie bevorderd worden, zoodat evenals bij groote pleuritische exsudaten, zoowel het acute levensgevaar als de vertraagde resorptie bestreden worden. Men vangt hierbij twee vliegen in een klap, ja somtijds drie, omdat men ook bij dezelfde punctie een eventueel voorhanden linkszijdig pleuritisch exsudaat kan verwijderen! De indicatio symptomatjca is zelden gegeven, doch, wanneer na enkele weken de resorptie uitblijft, verdient de punctie ernstige overweging. Over de beste plaats der punctie is veel geschreven, onzes inziens een ganschelijk overbodige strijd, want ieder heeft zijn eigen „lieu d'élection". Curschmann, eertijds de bekwameen ervaren klinicus uit Leipzig, heeft de punctio pericardii met al wat daaraan vast zit voor eenige jaren nog eens in een levendige, met tal van afbeeldingen geïllustreerde, verhandeling uiteengezet !). Wij persoonlijk puncteeren altijd aan de linkerzijde en steken de proefpunctienaald in', even binnen de dempingslijn, bij voorkeur tusschen de 5e en 6e rib tusschen de linker mammillair en voorste axillairlijn; de naald moet dan naar den rechter schouder gericht zijn. Hierbij loopt men weliswaar de kans, de pleurabladen te doorsteken, doch een snelle punctie met een dunne naald, onder strenge aseptische voorwaarden is onschadelijk. Is er tevens een pleura-exsudaat aanwezig, dan kan men al aspireerende en langzaam terugtrekkend, ook dit exsudaat gedeeltelijk verwijderen. Wanneer geen exsudaat aanwezig is, zijn meestal de beide pleurabladen verkleefd of ver- 1) Curschmann. Therapie d. Gegenwart. 1905. groeid, zoodat de gevaren van de doorboring der pleurabladen in dit geval denkbeeldig zijn. Blijkt de proefpunctie positief, dan doen wij met een gewone punctienaald (geen troiquart) de aspiratoire punctie, door middel van een zuigapparaat, langzaam met zeer geringe zuigkracht en met een lange slang aan de naald, ten einde ook nog den hydrostatischen druk bij de aspiratie te gebruiken. Wijl wij niet begeerig zijn en steeds slechts een deel van het exsudaat verwijderen, loopt de punt van de naald geen kans den hartwand te verwonden. Men puncteere nimmer een centimeter van den sternaalrand verwijderd om niet het gevaar te loopen de arteria of vena mammaria interna te treffen. Evenmin aan de voorvlakte van de borstkas, omdat men dan direct met de naald in het weinig musculeuze rechter hart steekt. Dit is niet zoo erg, wanneer men den krachtigen linker ventrikel aanprikt, omdat een punctie met een scherpe naald in een dik musculeus contractiel orgaan als onschadelijk bekend staat. Aan de voorvlakte heeft men bovendien weinig kans om voldoende vocht te aspireeren. Dit is immers het meest aan de linker zijde en aan de achtervlakte opgehoopt en daarom is de eerstgenoemde streek voor ons de uitverkoren plaats voor de punctie. In geval van twijfel kan het onderzoek met Röntgenstralen ons zeer te waardeeren gegevens schenken omtrent de grenzen van het exsudaat. Pro memorie "vermelden wij nog even de epigastrische pericardpunctie volgens Marfan, waarbij men de naald onder den processus xiphoideus insteekt en dan recht naar boven langs de achterzijde van het borstbeen het pericard bereiktJ). Alhoewel anderen ook op deze wijze goede resultaten verkregen, zouden wij deze methode niet gaarne toepassen. Het empyema pericardii en de putriede exsudaten vereisclien een chirurgische operatie, resectie der 4e of 5e rib bij het sternale einde met onderbinding der arteria mammaria interna en drainage onder vermijding van de pleurabladen. Deze operatie, die onder locale anaesthesie kan geschieden, is reeds daarom 1) Zie Btecliman 11. These de Paris. 1913. zoo zelden geïndiceerd, omdat in deze gevallen bijna altijd een algemeene septico-pyaemie bestaat. De chronische adhaesieve pericarditis kan, wanneer de hartwerkzaamheid op mechanische wijze te veel belemmerd wordt, operatieve hulp vorderen. Sommigen hebben zelfs gepoogd de adhaesies los te maken (Beek1), Delorme), ten einde de diastolische vulling te vergemakkelijken, doch de uitkomsten beantwoordden niet aan de verwachting van deze ganschelijk niet ongevaarlijke kunstbewerking. De vrees, dat zich naderhand opnieuw vergroeiingen zullen vormen, zooals dit bijv. bij de adhaesieve peritonitis het geval is, schijnt bovendien niet ongegrond. Br au er heeft aangetoond, dat bij vergroeiingen van het verdikte pericard met den borstwand, de resectie van een paar ribben onder plaatselijke verdooving en onder het intakt laten van het borstbeen, de zoogenaamde cardiolyse, uitnemende resultaten kan opleveren2). Wanneer de klassieke systolische intrekkingen en, a fortiori, wanneer het diastolische terugveeren van de borstkas gevonden worden, heeft het hart zóó veel overmatigen, nutteloozen arbeid te verrichten, dat op den duur een functioneele hypertrophie ontstaat. Het verwijderen van een deel van den vasten borstwand (ribben met periost) in de buurt van den hartstoot, ontheft het hart van den overtolligen nutteloozen arbeid om den stijven borstwand bij iedere contractie naar binnen te trekken. Nu kan het zijn arbeidsvermogen sparen of besteden ten nutte der algemeene circulatie. Op de pericardiale ompantsering of de pleurale of mediastinale adhaesies, heeft de cardiolyse natuurlijk geen invloed. Wenckebach heeft eveneens een geval geboekt, waarbij de cardiolyse aan haar doel heeft beantwoord. In het algemeen is de indicatie voor deze kunstbewerking naar onze ervaring slechts zelden voorhanden. HYDROPS PERICARDII, HYDROPERICARDIUM. De ophooping van transsudaat (serum) in het hartezakje is 1) Beek. Arch. f. klin. Chir. Bd. 73. 2) Brauer. Arch. f. klin. Chir. Bd. 71 en Verh. d. Kongr. f. innere Med. 1904. uit den aard der zaak steeds secundair. Zij verwekt dezelfde physische teekenen als het pericardiale exsudaat, minus de ontstekingsverschijnselen (pijn, verhoogde temperatuur, wrijvingsgeruischen). Ook hier plegen de algemeene verschijnselen het locale lijden te overschaduwen. Wel steeds is ook elders in het onderhuidsche bindweefsel of andere sereuze holten vocht uitgezweet (hydrops, hydrotliorax, ascites). Dit ervaringsfeit vergemakkelijkt de diagnose. Geen wonder dan ook, dat de ophooping van transsudaat in het hartezakje het meest voorkomt bij lijders aan nierziekte en chronische hartinsufficiëntie, met algemeene stuwingsverschijnselen. In enkele gevallen is de oorzaak gelegen in plaatselijke circulatie-stoornissen, afhankelijk van druk op aderen en lymphwegen door gezwellen. Overigens is het hydropericardium een complicatie, die het reeds verzwakte of uitgeputte hart op mechanische wijze nog meer in zijn functie belemmert. Bij zeer groote vochtophooping kunnen zelfs, zij het ook bij uitzondering, compressieverschijnselen, bijv. druk op de vena cava superior niet ontbreken, doch in het algemeen blijft de transsudatie van bloedserum binnen matige grenzen. Toch kan onder bepaalde omstandigheden gedeeltelijke verwijdering van het vocht raadzaam zijn, al is deze indicatie zelden voorhanden. % HAEMATOPERICARDIUM. Ophooping van bloed tusschen de bladen van het hartezakje komt slechts tot stand na traumata met verwonding van den voorsten of achtersten wand van de borstkas, wanneer daarbij tegelijk de bladen van het pericard worden getroffen of bij haemorrhagische diathesen, met name bij scorbuut. Ook bij ruptuur van het hart of van de A. coronaria cordis of van het begin der aorta is een acuut haematopericardium het noodzakelijk gevolg; men vindt ook hier dezelfde physische verschijnselen als bij de pericardiale exsudaten, doch, evenals bij het hydropericard, minus de ontstekingsverschijnselen. Bij peracuut ontstaan plegen teekenen van bloedverlies (anaemie, syncope, onmacht) niet te ontbreken. Acute compressie van het hart met onvoldoende vulling bij de diastole is hier meer te vreezen dan bij het verslapte, ontstoken hartezakje. De elastische tegendruk is immers bij het gezonde pericard veel grooter. Bovendien kan de acute rekking der pericardiaalbladen met de hiervan afhankelijke reflex verschijnselen het beeld der acute hartzwakte te voorschijn roepen. Daarbij komen nog de gevaren van het primaire lijden. De prognose is nog het gunstigst bij de traumatische, niet al te omvangrijke bloedophooping in het pericard. IJs op de hartstreek, desnoods langzame verwijdering van het bloed uit het hartezakje, in enkele traumatische gevallen zelfs chirurgische interventie, zijn de middelen, die ons ten dienste staan om te trachten de gevaren af te wenden. TUBERCULOSE VAN HET PERICARD. Localisatie van het tuberculeuze proces op het hartezakje is, in verhouding tot het veelvuldig voorkomen van tuberculose in het algemeen, betrekkelijk zeldzaam. Evenals bij de tuberculeuze peritonitis en meningitis kan men twee hoofd-typen onderscheiden. 1. De tuberculose van het pericardium. 2. De tuberculeuze pericarditis: hierbij treedt de uitzweeting van ontstekingsproducten op den voorgrond. Constitutioneele eigenschappen en plaatselijke reactie van het weefsel op de infectie, benevens virulentie van de tuberkelbacillen zullen wel voor deze verschillende vormen verantwoordelijk moeten gesteld worden. De jeugdige leeftijd, speciaal omstreeks de puberteit, is de meest voorbeschikte. Het tuberculeuze ziekteproces is nu eens schijnbaar primair, dan weer door localisatie in andere organen vergezeld, of wel het komt als een zeer bijzondere vorm van tuberculose uitsluitend voor als een tuberculose van de sereuze vliezen (polyserositis tuberculosa). Het klinische beeld is op zich zelf weinig karakteristiek, doch gelijkt in groote trekken op dat der chronisch verloopende pericarditis. Vandaar ook, dat elke langzaam ontstane en sleepend verloopende pericarditis met of zonder exsudaat verdacht is van tuberculeuzen oorsprong te zijn. Dit vermoeden ligt natuurlijk nog meer voor de hand, wanneer, zooals de regel is, ook elders in het lichaam tuberculose voorkomt of voorkwam of tuberculeuze antecedenten voorhanden zijn. De algemeene toestand laat veelal te wenschen over en het klinische beeld der tuberculose met de subfebriele temperatuur, den versnelden pols, de anorexie en neiging tot nachtzweet, vermagering en anaemie, pleegt den aandachtigen waarnemer niet te ontgaan. De dempingsfiguur van het hart is bij percussie bijna zonder uitzondering in alle richtingen in omvang toegenomen, hetzij door het — niet zelden haemorrhagische en troebele — exsudaat, hetzij door sterke verdikkingen van de met elkaar vergroeide pericardiaalbladen. Soms hoort men duidelijke wrijvingsgeruischen, vooral in de vroege perioden der ziekte. Tuberculeuze exsudaten kunnen zeer groote afmetingen aannemen, zonder dat zij voor den patiënt veel bezwaren kunnen opleveren. Ten eerste plegen zij langzaam te ontstaan, zoodat de gelegenheid voor aanpassing ruimschoots geboden wordt en ten tweede is het pericardium parietale door de chronische ontsteking allengs zeer rekbaar geworden, zoodat de druk op het hart betrekkelijk gering is. De diagnose volgt uit de bovenstaande gegevens. De prognose is meestal ongunstig, al zagen wij ook deze localisatie van de tuberculeuze infectie in genezing overgaan. De therapie zij een roboreerende, want op versterking deiconstitutie door krachtige voeding, zoo gunstig mogelijk hygiënische levensvoorwaarden en versterkende middelen dient allereerst de zorg van den arts gericht te zijn. Daarom is ook het streven naar verbetering van den eetlust, waar deze gering is, een der eerste vereischten. Bij acute verheffingen van het sleepende ontstekingsproces kan tijdelijk de plaatselijke aanwending van koude of nog liever een warm Priessnitzverband overweging verdienen. Voor operatieve interventie, aspiratóire punctie, bestaat alleen aanleiding, wanneer langdurende exsudaten geen neiging tot resorptie vertoonen. Uitgebreide verdikkingen en vorming van „Schwarten" kunnen de resorptie belangrijk vertragen. } iSyphilitische aandoeningen van het pericardium zijn nog zeldzamer dan de nieuwvormingen, al staan ook gummata van het pericard in de geneeskundige literatuur geboekt. Ook een syphilitische pericarditis wordt hier en daar vermeld. Deze gevallen zijn nog minder menigvuldig dan de gummata van de liartmusculatuur. De zeldzaamheid der gummata van fyet pericard is opvallend, omdat het virus svphiliticum in den regel een bijzondere affiniteit tot de sereuze omhulselen der inwendige organen vertoont. Deze ziekte zou natuurlijk een specifieke therapie vereischen, wanneer zij te herkennen ware. De nieuwvormingen van het hartezakje zijn zoo goed als altijd secundair en uit de omgeving voortgeleid, zooals dit het geval kan zijn bij kwaadaardige gezwellen van de borstklier en den slokdarm. Eveneens kunnen de carcinomen en de, meer voorkomende, sarcomen dér mediastinale klieren of van de restes van den thymus tot metastasen op het pericard aanleiding geven; met name het lymphosarcoom en het maligne granuloom gaan gaarne per continuitatem over op het pericard. Dit sereuze vlies kan door diffuse infiltratie met sarcoom- of andere nieuwgevormde cellen de dikte van een duim bereiken, gelijk wij zelf bij de lijkopening hebben waargenomen. Natuurlijk kunnen bij deze pericardiale metastasen ook naburige organen en speciaal de aderen in de knel komen, zoodat uitzweeting van meestal haemorrhagiscli vocht in het hartezakje plaats vindt. Op grond van de groote massieve hartdemping en de groote hartzwakte bij een patiënt met lymphosarcoom hebben wij éénmaal het bestaan van pericardiale metastasen vermoed en bij de lijkopening bevestigd gevonden. Pneumopericardium. (Lucht tusschen de bladen van het hartezakje). De ophooping van lucht tusschen de bladen van het pericard is buitengewoon zeldzaam. Evenals bij een pneumothorax laat ook' hier de afscheiding van vocht niet lang op zich wachten (sero-haemato- of pyopneumopericardium). De aetiologische momenten zijn gemakkelijk te construeeren. Verscheuring van het pericard door uitwendig geweld of perforatie van een longcaverne, een ulcus oesophagi, ventriculi of duodeni, van een oesophagusdivertikel in het hartezakje, zijn de aanleidende oorzaken voor een pneumopericard. Uit deze aetiologie blijkt reeds voldoende, hoe zeldzaam het pneumopericard wel moet zijn en inderdaad, deze afwijking staat terecht als een unicum of curiosum in de pathologie te boek. Ons viel het zeldzame voorrecht ten deel één geval te kunnen waarnemen en deze dag is dan ook met gulden letteren in ons levensboek aangeteekend. Het klinische beeld is inconstant, doch het physische is gekenmerkt door zeer in het oog vallende, allermerkwaardigste verschijnselen. Immers de bartdofheid en de hartdemping zijn ver te zoeken en in plaats hiervan hoort men bij de percussie van de hartstreek een hypersonoor of tympanitisch of soms zelfs een metalliek geluid (als bij een pneumothorax). Ook de harttonen zijn door metaalklank vergezeld en, wanneer, zooals de regel is, tevens vocht in het pericard is uitgestort, kan onder zeer gunstige omstandigheden door de hartbeweging zelfs een soort gargouillement ontstaan, het analogon van de succussio Hippocratis bij den pheumotliorax. Alleen bij voldoende krachtige hartactie, welke echter dikwijls door compressie van de hartspier te wenschen overlaat en bij een bepaalde hoeveelheid vocht in het hartezakje, is dit verschijnsel te verwachten. De algemeene toestand van den lijder is in den regel ongunstig en is altijd in de hoogste mate bedenkelijk, wanneer, krachtens de aanleidende oorzaak, het pneumopericardium gecompliceerd wordt door een etterig of zelfs putriede exsudaat. De prognose is dus altijd zeer ernstig en de therapie kan slechts een palliatieve zijn (excitantia, sedativa of aspiratie van lucht, wanneer deze onder hooge spanning staat), tenzij er aanwijzingen zijn voor chirurgische interventie bij het pyopneumopericardium. Intusschen blijft ook hierdoor het steeds ernstige primaire lijden onbehandeld. Hoe zeldzaam en hoe imponeerend een pneumopericardium is — het is als het ware het neusje van den zalm van de interne kliniek — bleek ons tijdens ons verblijf te Weenen. Een als bekwaam diagnosticus beroemd klinicus had bij een patiënt de diagnose op pneumopericardium gesteld. De ongunstigste afloop kon niet worden afgewend. Bij de lijkopening die — tegen de gewoonte! — door den hoogleeraar in de pathologische anatomie persoonlijk werd verricht, waren de meest bekende klinici van Weenen tegenwoordig: het was een historische sectie. Er bleek echter, dat slechts een linkszijdige pneumothorax en geen pneumopericard bestond! Zelfs den beroemden Skoda en den ervaren Schr otter viel in 35 jaar niet éénmaal het voorrecht ten deel een geval waar te nemen. Ons geval zagen wij eerst na 37 jaar in de kliniek werkzaam te zijn geweest in het jaar 1912. Het betrof een 27-jarigen slooper, die van het dak van den Parkschouwburg was gevallen. Hij lag 24 uur buiten kennis. Hij werd opgenomen op de afdeeling van Prof. Lanz; daar werd de diagnose reeds vermoed en dus werd hij naar onze kliniek overgebracht. De zuster van den patiënt had reeds te huis opgemerkt, dat haar broer zoo „klokte"; dit verschijnsel was op 3 M. afstand hoorbaar. Het percussiegeluid in de hartstreek klonk luid tympanitisch. De harttonen waren van metaalklank vergezeld en a distance hoorbaar. Als complicatie bestond ook nog een rechtszijdige afgekapselde pneumothorax, die na drie weken geresorbeerd was. Het „bruit du moulin" was toen reeds verdwenen. Wij konden dezen lijder op de Kringvergadering een maand later als hersteld voorstellen! Rariora De gezwellen van het 'hart zijn uiterst zeldzaam. Het meest schijnen sarcomen en myomen voor te komen, doch uit den aard der zaak vormen deze tumoren steeds verrassingen 'bij de lijkopening, die tot de grootste zeldzaamheden behooren. Wel zagen wij soms, dat tumoren uit de omgeving, speciaal vanuit het mediastinum, op het pericard, soms ook op het myocard overgingen. Dit laatste ziet men ook soms bij ontstekingen. Onlangs bleek bij de obductie van een onzer patiënten met longtuberculose, dat de tuberculeuze verkazing per conti- nuitatem zich dwars door den wand van het rechter hart voortzette en aanleiding had gegeven tot een grooten tuberculeuzen thrombus, die zich zelfs tot in de A. pulmonalis uitstrekte. Ook echinococcuscysten komen soms in het hart voor, doch in Amsterdam, waar echinococcuscysten van de lever reeds tot de zeldzaamheden behooren, ziet men uit den aard van de zaak blaaswormen van het hart, practisch genomen, nooit. Hartneurosen. De neurosen van het hart vormen uit een practisch-klinisch, oogpunt een zeer gewichtig hoofdstuk uit de hartpathologie. Wij verstaan hieronder stoornissen van de zijde van het hart, die, voor zoover wij kunnen nagaan, niet berusten op anatomische veranderingen van het hart. Wij zijn ons wel bewust, dat deze groep weinig scherp begrensd is, dat zij kleiner pleegt te worden, naarmate onze kennis van de détails der hartfunctie toeneemt, dat het subjectieve inzicht van den onderzoeker bij de diagnose een groote rol speelt en dat de diagnose niet zelden in den bodem der onzekerheid wortelt. Toch neemt dit alles niet weg, dat deze rubriek haar burgerrecht in de hartpathologie heeft verkregen en zal behouden, al heeft Wenckebach onlangs de leer der hartneurosen ook aangevallen. Onze onvoldoende kennis en de moeilijke beoordeeling dezer functioneele stoornissen mag ons niet verleiden de beteekenis van deze ziektegroep te onderschatten. Wij willen de bespreking der hartneurosen beginnen, door eenige woorden te wijden aan de NERVEUZE HARTKLOPPINGEN. PALPITATIONES CORDIS NERVOSAE. De subjectieve gewaarwording van hartkloppingen is wel het meest voorkomende verschijnsel uit de kliniek der hartziekten. Het is reeds vreemd, dat een orgaan, dat onder volkomen pliysiologische voorwaarden werkt, hoegenaamd geen subjectieve gewaarwordingen veroorzaakt. Dit is te merkwaardiger bij een orgaan als het hart, dat om zoo te zeggen voortdurend in actie is en zich per minuut ongeveer 70 maal contraheert. Wij gevoelen aan niets, dat wij in de borstkas een contractiel orgaan van de allerhoogste beteekenis voor het leven herbergen. Doch in pathologicis kunnen wij de hartcontracties soms zeer duidelijk waarnemen en dan behooren de welbekende palpitationes cordis tot de meest kwellende en de gemoedsrust storende ziekteverschijnselen. Zij zijn dan ook in het practische leven van de allergrootste beteekenis, want de vreugde des levens wordt maar al te vaak door dit verschijnsel ondermijnd. Met de intensiteit der hartcontracties staan de hartkloppingen slechts in een verwijderd verband. Immers men kan dagelijks ervaren, dat de zwakste hartswerking met palpitaties gepaard kan gaan. Ja, het valt niet te ontkennen, dat de meeste hartkloppingen niet bij de echte hartlijders, doch bij nerveuze menschen met angst voor een hartkwaal, voorkomen. Wij dénken daarbij onder anderen aan de jeugdige candidaten, die 's ochtends op de kliniek een ernstigen hartlijder hebben gezien, 's avonds in hun boeken over de hartziekten gestudeerd hebben en dan 's nachts den slaap niet kunnen vatten door de kwellende hartkloppingen. Overigens hebben wij bij de bespreking van de symptomatologie der hartziekten uitvoerig de palpitaties behandeld (zie blz. 71). De oorzaken voor de nerveuze palpitaties kunnen van zeer verschillenden aard zijn: 1°. Tijdelijk na of onder den invloed van psychische emoties (examen afleggen, spreken in het publiek), gelijk ieder wel eens aan den lijve heeft ondervonden. 2°. Op den bodem der neurasthenie en hypochondrie als symptoom van een algemeen zenuwlijden. 3°. Op den bodem der anaemie, hetzij dan primair (chlorose) of secundair (na bloedverlies, acute ziekten, enz.). 4°. Bij M. Basedowii. Hierbij is een toxisch moment in het spel (hyperthyreoïdie). 5°. Als gevolg van masturbatie (Bachus) *) of excessen in Yener^. De eerste oorzaak speelt in de puberteitsjaren een groote i) Baclius. Onanie und Herz. Deutsch. Arch. f. klin. lied. Ëd. 54. rol. In het algemeen zijn de hartneurosen van sexueelen oorsprong bijzonder hardnekkig. 6°. Na misbruik van tabak, koffie, thee, enz. Deze toxische neurosen, vooral na te veel rooken en pruimen, komen veelvuldig voor, doch wij zagen ook na misbruik van koffie hardnekkige nerveuze tachycardie en zeer kwellende palpitationes cordis. In de laatste oorlogsjaren waren de bronnen van deze toxische neurosen zoo goed als geheel opgedroogd! 7°. Na overdreven en ondoelmatige beoefening van sport, (surmenage musculaire), zooals deze bij races, fietstochten, voetbalspel, enz., niet tot de uitzonderingen behoort. Nerveuze hartstoornissen komen dan ook in het praktische leven herhaaldelijk voor, te meer, omdat de gelegenheid tot „surmenage musculaire" zeer gaarne in de puberteitsjaren gezocht wordt, dus op een leeftijd, waar het hart het toch reeds zwaar te verantwoorden heeft. Deze „Überanstrengungsneurosen" van het hart zijn menigvuldiger dan de reeds vroeger ter sprake gebrachte zgn. idiopatische harthypertrophie. Eindelijk kunnen nerveuze tachycardiën bet gevolg zijn van reflexwerking vanuit de verschillende organen van de buikholte, met name van den tractus digestivus en het geslachtsapparaat. Overvulling of te snelle vulling van maag- en darmkanaal kunnen bij daarvoor gedisponeerde personen, deels mechanisch door omhoogdrijven van het middenrif, deels reflectorisch, nerveuze tachycardie met hartkloppingen te voorschijn roepen. Wie kent niet uit eigen ervaring de zgn. digestiekoorts ? Wat het voorkomen betreft, zoo levert het vrouwelijke geslacht in de puberteit het grootste contingent van de nerveuze hartbezwaren. Vooral bij ligging op de linkerzijde komen in het stille nachtelijk uur de bezwaren te voorschijn. Deze verhinderen het inslapen, vooral, wanneer de zieke zich ietwat haastig heeft uitgekleed of te snel de trappen heeft bestegen. Een ander maal wordt de nachtrust onderbroken door hartkloppingen. Wij kennen weinig subjectieve verschijnselen, die bij nerveuze personen zóo depressief op den gemoedstoestand werken als hartkloppingen. Zoodra echter de aandacht wordt afgeleid, bijv. door een boeiend gesprek, worden de klachten dikwijls geheel vergeten. Spoedig Pel, Hartziekten. ^2 daarna echter hebben de zieken weer dezelfde onaangename gewaarwordingen, een vaag angstgevoel, matheid en moeheid; dikwijls klagen zij ook over zwaarte in de hartstreek, alsof zich daar ter plaatse een corpus alienum bevond. De ademhaling kan bemoeilijkt zijn (Atemsperre), zonder dat de patiënt nochtans gebrek aan zuurstof heeft. Talrijk zijn ook de klachten over paraesthesiën in de hartstreek, zelfs van de geheele linker borsthelft; somwijlen zelfs is de bedekkende huid zoo hyperaesthetisch, dat deze overgevoelige patiënten den druk van de gewone kleedingstukken en van het corset niet kunnen verdragen. Deze hyperaesthesie en hyperalgesie dienen streng te worden gescheiden van analoge initiaalsymptomen der echte angina pectoris (Mackenzie) *). Als de subjectieve bezwaren hevig zijn, kunnen zij — alhoewel hun ontstaan reeds werd vergemakkelijkt door nerveuze stoornissen — aanleiding geven tot hartneurasthenie, tot harthypochondrie. Bij de prognose dient de arts wel rekening te houden met de ervaring, die leert, dat de zwaarste vormen van nerveuze tachycardie en hartkloppingen buitengewoon hardnekkig'kunnen zijn en hierdoor een ondankbaar object voor de behandeling vormen. Een lijder met een goed gecompenseerd klep vliesgebrek en een normaal geëquilibreerd zenuwstelsel is er dikwijls beter aan toe dan een neurasthenische lijder met louter nerveuze tachycardie. Lichtere gevallen zijn daarentegen dankbaar voor de therapie. Het dankbaarst plegen die patiënten te zijn, welke — bezwaard met de gedachte een hartkwaal te hebben — na onderzoek bevoorrecht blijken te zijn met een volkomen normaal hart en wier bezwaren dus van louter nerveuzen aard blijken te zijn (cardiophobie). Of bij de zwaardere gevallen van nerveuze tachycardie op den duur geen organische veranderingen in de hartspier of in het hartzenuwstelsel kunnen ontstaan, dunkt ons een gerechtvaardigde vraag. Wij achten deze mogelijkheid in het geheel niet uitgesloten, wijl men in de latere phasen toch een enkele maal aantoonbare ver- 1) Mackenzie. Diseases of the lieart. 1918, blz. 65. wijding van het hart, zij het ook in geringen graad, met teekenen van hartzwakte kan constateeren. Het is dan ook wel begrijpelijk, ,dat de hartspier ten slotte vermoeid o'f uitgeput raakt. Ook deze mogelijkheid noopt tot eenige voorzichtigheid bij het stellen der prognose, althans in de ernstige gevallen van nerveuze tachycardie. De therapie houde rekening met den bodem, waarop de hartkloppingen en de tachycardie zijn ontstaan. Als zoodanig komen tonica (chinine, ijzerpraeparaten), vooral in combinatie met sedativa (brometa, valeriaanpraeparaten) in aanmerking. Een geliefkoosd voorschrift is: ty:. Bromet. Kalic. . . 10 gr. Inf. Valerianae . . 2%ooSacch. alb. ... 15 gr. d.S. 4 X daags 1 lepel. Ook syrupus colae compositus Heil wordt gaarne door ons voorgeschreven. Als de huidbezwaren zich sterk op den voorgrond dringen, kan het volgende smeersel ty:. Mentholi 0,200 Mur. Cocaïni 0,150 Olei Olivarum Lanolini aa 15 m. f. unguentum. dS. ad us. ext. soms goede diensten bewijzen. Als palliativa tegen de hartkloppingen werken koude compressen of een ijsblaas op de hartstreek of het dragen van een zoogenaamden hartkoeler, met water gevuld, dikwijls uitnemend. Ook andere valeriaanpraeparateji, bijv. Validol (3 maal daags 10 druppels op suikerwater) kunnen gunstig werken, doch wij zagen, gelijk zooeven vermeld, verreweg het meeste succes van broom in verbinding met valeriaanpraeparaten. Een niet prikkelend en dus overwegend vegetabiel diëet is aanbevelenswaard, vermijding van sterke thee, sterke koffie (met uitzondering van den z.g. coffeïnvrijen „Kaffee Hag"), surmenage musculaire en copieuze maaltijden natuurlijk dringend geboden. Langzaam eten en fijn kauwen zij het parool. Last not least komt de psychische therapie, die hier meer vermag dan de geheele chemische therapie. Een geruststellend, bemoedigend advies is het summum bonum voor den patiënt, wiens gemoed toch altijd bezwaard is met de gedachte hartlijder te zijn — candidaat voor een plotseling verscheiden. De Phrenocardie is een door Herz1) beschreven sexueele psychogene hartneurose, welke gekenschetst is door pijn, verandering der ademhaling en door hartkloppingen. Van deze drie cardinaalsymptomen is de pijn het belangrijkste; zij wordt niet in de hartstreek zelf, maar links buiten de papillairlijn gevoeld. De pijn treedt in heftige aanvallen op; vooral diepe inspiratie is hinderlijk, vandaar dat gedurende de pijncrise de ademhaling een minimale is, waarbij zelfs kortdurende stilstand der ademhaling voorkomt. Deze „Atemsperre" meent Herz aan een kramp van liet middenrif te moeten wijten, omdat de pijn ook in de diepte en niet in de huid wordt gelocaliseerd; zij treedt, evenals de lumbago, plotseling sclieutsgewijze op. De hartbezwaren bestaan uit hartkloppingen, tachycardie en soms ook extrasystolie, allen aanvalsgewijze optredend. Gewoonlijk zien wij als begeleidende verschijnselen, psychische prikkelbaarheid, labiliteit van den pols en van het algemeen welbevinden, spastische obstipatie. Naast tal van andere nerveuze symptomen zag Herz elastische, drukpijnlijke infiltraten van het periost, die hij, evenals het angioneurotisch oedeem van Quincke, aan een vaatneurose meent te moeten toeschrijven; vandaar de naam pseudoperiostitis angioneurotica. Ook hier zal wel de noodige skepsis moeten worden betracht. De aanvallen van phrenocardie kunnen zeer heftig zijn, erotische factoren vormen vaak het 'aanleidend moment, vooral bij jonge vrouwen, hetzij door een overvloed van sexueele prikkels, hetzij door geslachtelijke onthouding. Verder zijn ook onanie, masturbatie en congressus interruptus van aetiologisch belang, feiten, waarmee men met het oog op de therapie rekening zal hebben te houden. Bij de phrenocardie komen ook verschillende hysterische symptomen voor, zoodat wij zonder twijfel een innig 1) M. Herz. Herzkrankheiten, 1912. verband tusschen deze beide toestanden mogen aannemen. De therapie der phrenocardie zal trachten de causale momenten te bestrijden; men kan de genezing ondersteunen met brometa en valeriaanpraeparaten; ook de behandeling met physische therapie en psychischen steun kan in daarvoor geschikte gevallen gpede diensten bewijzen. PAROXYSMALE TACHYCARDIE. De bij aanvallen optredende tachycardie, waarbij de polsfrequentie in eens kan stijgen tot ongeveer 200 slagen, om na eenigen tijd weer even snel tot den norm te dalen, is een van de allermerkwaardigste en onbegrijpelijkste symptomencomplexen uil de pathologie. Het rustig kloppende hart gaat als het ware in eens op hol om gewoonlijk ook weer even plotseling tot bedaren te komen. In den regel komen deze aanvallen bij nerveuze personen voor, nu eens zonder bekende aanleiding, dan weer breekt de storm los na een psychische emotie, een te sterke lichaamsbeweging, een te rijkelijken maaltijd, nu eens over dag, soms ook des nachts. Wij behandelden een onzer collega's, die den eersten aanval kreeg direct in aansluiting aan een excessieve spierinspanning, die verricht werd, om een wederspannige maniaca een clysma toe te dienen. De tweede aanval ontstond wederom na surmenage musculaire. De een verdraagt deze aanvallen zonder veel klachten, behalve paraesthesieën in de hartstreek en hartkloppingen ; de ander is kortademig, zweet sterk, klaagt over beklemming in de hartstreek en ziet e.r „angegriffen" uit; zelfs kan het complete beeld der decompensatio cordis tijdens den aanval ontstaan. Hoe onbeteekenend de klachten kunnen zijn, is ons gebleken, toen een onzer leerlingen ten onzent kwam om ons uit te noodigen tot een consult bij een zijner patiënten. Hij vroeg ons, eerst even zijn pols te voelen. Tot onze verwondering was de frequentie nauwelijks te tellen en bedroeg om de 200 slagen per minuut. Tijdens den aanval van paroxysmale tachycardie reed deze collega, op een fiets met groote versnelling, langs de straten en grachten van Amsterdam, om zijn patiënten te bezoeken! De paroxysmale tachycardie komt voor bij het overigens normale hart, maar ook symptomatisch bij organisch hartlijden; wij dienen dan ook de essentieele paroxysmale tachycardie — ook ten opzichte van de prognose — te scheiden van den symptomatischen vorm. De zware en langdurige aanvallen leiden ten slotte tot zeer ernstige stoornissen van de zijde van het hart. Wij zagen herhaaldelijk reeds bij het begin van den aanval profuus zweeten, nausea, braken, slapeloosheid en zelfs subfebriele temperatuur. Later ontstonden de meest overtuigende teekenen van hartzwakte (oedemen, stuwingslever en stuwingsurine, bronchiaalcatarrh, cyanose en dyspnoe, dilatatio cordis), zoodat de zieke zelfs niet in staat was in bed te blijven en gedwongen' was dag en nacht in een leunstoel in voorovergebogen houding te zitten. Toch was steeds het verloop van den aanval gunstig, alhoewel eenmaal de aanval dertien dagen geduurd heeft en de hoop op herstel reeds uitgesloten scheen. Het is langen tijd een bron van meeningsverschil geweest, of gedurende een aanval van paroxysmale tachycardie het hart acuut zou kunnen dilateeren (zelfs met zichtbare voussure-vorming), om na het ophouden van den aanval weer zijn normalen vorm aan te nemen. Deze voussure lijkt ons bij jonge menschen met kraakbeenige verbinding der ribben onderling en aan het sternum wel mogelijk; als echter het kraakbeen eenmaal verbeend is, schijnt een dergelijke plotselinge voussure onwaarschijnlijk. Langdurige, telkens recidiveerende aanvallen van paroxysmale tachycardie hebben in den regel een arbeidsliypertrophie van het hart ten gevolge. Gelukkig duren de aanvallen in den regel kort, enkele uren of enkele dagen. Merkwaardigerwijze is de pols tijdens een aanval vaak volkomen regelmatig. Over de verklaring van dit interessante symptomencomplex is veel gedacht en gediscussieerd en de meening, dat een tijdelijke verlamming of atonie van den nervus vagus de oorzaak was, lag te meer voor de hand, omdat prikkeling van den nervus sympathicus zulke exquisiet hooge polsfrequenties ten gevolge heeft. Bij nadere bestudeering blijkt dit vraagstuk echter veel gecompliceerder. Vele onderzoekers hebben getracht na te vorschen, waar het aangrijpingspunt der paroxysmale tachycardie zou liggen, in het verlengde merg, in de peripherie of in het hart zelf1). De meeningen dienaangaande loopen zeer uiteen, te meer, daar voorheen de juiste uitlegging der roetcurven — wegens de hooge frequentie — zoo buitengewoon moeilijk was. Eerst het electrocardiogram heeft er belangrijk toe bijgedragen onze inzichten in dit opzicht te verscherpen en onze kennis te verrijken. Wel moeten wij toegeven, dat het juist bij de paroxysmale tachycardie niet steeds gemakkelijk is en veel routine kan vereischen, de afzonderlijke toppen der curve juist te interpreteeren. Niettegenstaande mannen als Lewis en He ring het bestaan van een nomotope paroxysmale tachycardie, waarbij dus de prikkel voor elke liartcontractie van de normale plaats, den sinus venosus, uitgaat, ontkennen, meenen wij toch met Wenckebach haar bestaan niet te mogen betwijfelen. Op grond van het feit, dat de tachycardie langzaam, geleidelijk uit de normale hartwerking kan ontstaan en vooral ook, aangezien prikkeling van den N. vagus somwijlen den aanval kan onderdrukken, achten wij in sommige gevallen een nomotope paroxysmale tachycardie waarschijnlijk. Immers, gelijk bekend, oefent de N. vagus alleen invloed uit op het normale aangrijpingspunt, n.1. den sinusknoop. Wanneer dus omgekeerd vagusprikkeling bij den aanval van paroxysmale tachycardie een vertragend effect op het hartrhythme heeft, dan weten wij, dat dit rhythme uit het normale centrum moet voortspruiten. Ook de heterotope paroxysmale tachycardie kan in vele gevallen met zekerheid worden aangenomen. Wij zien dan een plotseling, peracuut begin; verder blijft de gunstige werking van manueele prikkeling van den N. vagus ten eeijenmale achterwege, zooals wij trouwens ook niet anders zouden mogen verwachten. Ten slotte valt uit het E.C.G. een verkorting van den prikkelgeleidingstijd, alsook een omkeering (inversie) van den P-top waar te nemen, alles teekenen, die met zekerheid een abnormaal verloop van de prikkelgolf documenteeren. Deze 1) Lewis. Heart 1910, 1912, 1913. Hering. Münch. med. Woch. 1911. heteratope paroxysmale tachvcardie kan uitgaan van verschillende gedeelten van het prikkelgeleidingsstelsel. Als laatste groepen van paroxysmale tachycardiën onderscheidt Wenckebach nog de Polygemenïèn en de Interferenties. Bij de eerste ontstaan rhythmisch en zich telkens weer herhalend bepaalde groepen van hartcontracties (bigeminie, trigeminie, quadrigeminie, etc.), bij de laatste kan men de dissociatie en interferentie van verscheiden hartrhythmen waarnemen. Hoe moeilijk soms de interpretatie der curven kan zijn, blijkt ten duidelijkste uit de ziektegeschiedenis van den 38-jarigen H. M., lijdende aan nephritis chron. interstitialis, myodegeneratio cordis en insufficiëntia valv. mitralis. Plotseling — zonder eenige Fig. 67. E.C.G. van een aanval van paroxysmale tachycardie. bekende oorzaak — ontstonden aanvallen van paroxysmale tachycardie, gedurende welke de polsfrequentie steeg tot ongeveer 200 slagen per minuut. Het E.C.G. (fig. 67) heeft een zeer merkwaardigen vorm aangenomen; er is een abnormaal kamercomplex in alle drie afleidingen, de boezemtop is duidelijk herkenbaar. In de aanvalsvrije periode daarentegen (tig. 68) is het E.C.G. nagenoeg normaal; misschien is de prikkelgeleidingstijd iets verlengd. Fig. 68. E.C.G. van den patiënt met paroxysmale taehycardie, thans echter in aanvalsvrije periode. De gevolgen voor de circulatie zijn velerlei, vooral, indien de aanvallen van paroxysmale tachycardie lang duren of zich dikwijls herhalen. Door de groote frequentie der syétolen kunnen deze uit den aard der zaak niet compleet zijn, zoodat eensdeels het systolisclie residu van het hart grooter zal worden, andeideels de bloedvoorziening der organen onvoldoende is. In de eerste plaats moet het hart zelve hieronder lijden, daar de coronairvaten niet, genoeg zuurstofhoudend bloed kunnen aanvoeren. Verder hebben de kamers niet voldoende tijd zich te ontledigen, terwijl er toch telkens weer een nieuwe hoeveelheid bloed bij komt. Daardoor wordt een gewijzigde evenwichtstoestand geschapen, die echter veelal dilatatie van het hart met alle gevolgen van dien, zooals hartzwakte, stuwing, oedemen, ten gevolge moet hebben. Ook de boezems kunnen hun inhoud niet in voldoende mate in de kamers ontledigen, zoodat zich ook daar teekenen van stuwing zullen voordoen. Maar er is nog een andere factor, die misschien wel den meest deletairen invloed op het hart uitoefent; wij bedoelen hiermee de zoogenaamde „Propfung" van de boezem- op de kamerwerking. In de hoofdstukken der graphiek hebben wij dit verschijnsel reeds meer uitvoerig toegelicht, weshalve wij hier kunnen volstaan met het volgende. Terwijl de polsfrequentie stijgt, neemt de prikkelgeleidingstijd toe en vermindert de duur der pauze. Op een gegeven oogenblik zal dus de boezem zich reeds samentrekken, als de voorafgaande kamercontractie nog niet was afgeloopen; de boezemsystole superponeert zich dus op de kamersystole. De boezem kan zijn inhoud niet naar de kamer ontlasten, waardoor sterke retrograde veneuze golven ontstaan, die principieel dienen te worden gescheiden van den positieven aderpols uit den ventrikel komende ten gevolge van tricuspidaalinsufficiëntie. Het moment, waarop het zoo juist medegedeelde geschiedt, het oogenblik der „kritische Frequenz" ligt volgens de ervaringen van Wenckebach bij ongeveer 180 slagen per minuut. De gevolgen van deze „Propfung", gebrekkige veneuze ontlediging, gebrekkige arterieele vulling, zijn natuurlijk van groot belang voor het organisme. Direct hiervan afhankelijk is wel de bijna constante bloeddrukverlaging gedurende den aanval, al meent Pal1) ook, dat tachycardie en lypotonie in eenvoudig causaal verband staan. Als verdere merkwaardige verschijnselen der paroxysmale tachycardie noemen wij het feit, dat niettegenstaande de uiterst snelle hartwerking toch geen belangrijke dyspnoe bestaat. Volgens E war t 2) is zulks vrij gemakkelijk te verklaren, want het bloed wordt immers reeds voor de rechter kamer gestuwd, zoodat een overvulling der longvaten niet kan ontstaan. Toch kunnen zoowel de rechter als de linker boezem tengevolge der reeds beschreven „Propfung" belangrijk worden gedilateerd. De radiaalpols is gewoonlijk klein en dicroot, een gevolg van den lagen bloeddruk en van de gebrekkige vulling der vaten. Door de groote polsfrequentie wordt de pauze zoo belangrijk 1) Pal, Ueber paroxysmale Tachycardie, Wien. med. Wochenschrift 1918. 2) Ewart, Brit. med. Journal. 1910, verkort, dat de nieuwe polsgolf reeds kan beginnen, voordat de dicrotie geheel is afgeloopen. Dikwijls wordt ook een alternantie van den radiaalpols waargenomen, hetgeen zeker voor een deel aan de slechte kamervulling moet worden geweten. De prognose van de paroxysmale tachycardie is in het algemeen gunstig, doch op den duur kunnen bij frequente aanvallen, vermoeienissymptomen van de zijde van het hart voorkomen en bij de ernstige, zeer geprotraheerde gevallen kan zelfs het leven worden bedreigd. Uit den aard der zaak zijn de vooruitzichten minder gunstig, wanneer de aanvallen een organisch hartgebrek compliceeren. De therapie vordert tijdens den aanval rust, een ijsblaas op het hart en vooral een psychisch, kalmeerende behandeling. Als geneesmiddel heeft de combinatie van valerianachinini met brometa ons het beste resultaat opgeleverd. Zoodra bij de langdurige aanvallen teekenen van hartinsufficiëntie voor den dag komen, is de indicatie van cardiotonica, met name van digitalis, gegeven. Wij hebben reeds eerder medegedeeld, hoe wij feitelijk uitsluitend bij de nomotope paroxysmale tachycardie eenig succes van digitalis mogen verwachten. Dat A. F rank el *), de auctor intellectualis der intraveneuze strophantine-injecties, aan deze behandelingswijze ook onder deze omstandigheden groote waarde toekent, zal wel niemand verwonderen. Ook na toediening van physostigmine hebben Kaufmann en Popper2) gunstige resultaten meenen te zien. Uit de veelvuldigheid der aanbevolen middelen blijkt ten duidelijkste, dat wij tot nu toe nog niet over een afdoend geneesmiddel beschikken. In laatste instantie is als euphoricum, sedativum en hypnoticum, morphine, liefst subcutaan toegediend, of codeïne in vrij groote giften, b.v.: 1^-. Codeïni mgr. 25 Sacch. lact. mgr. 250 dS. 1—B X daags 1 poeder I ' 1) A. F rank el, Verhandl. d. Kongress f. innere Med. 1906. 2) Kaufmann en Popper, Deutscli. med. Woch. 1913. ten eenenmaie onmisbaar. De door sommigen geprezen inhalatie van chloroform of van aether kan ons niet bekoren. Somwijlen kan de toediening van 1^!. Valerianas Zinci mgr. 900 Extract, et pulv. rad. rhei q.s. U. f. pill. N°. XXX. dS. 3 X daags 1 pil. aanbeveling verdienen. In hardnekkige gevallen kan een poging met Argent. Nitrici mgr. 300 U. f. pill. N°. XXX. dS. 3 X daags 1 pil. of met ty". Tinct. Veratri. ... 3.— Aquae font 180.— Sirp. cort. aurant. . 20.— dS. 3 X daags 1 eetlepel worden gewaagd, ofschoon men ook daar zijn verwachtingen niet hoog mag spannen. Als men mag vermoeden, dat de aanvallen reflectorisch vanuit een der inwendige organen worden opgewekt, zal men aan dit orgaan (b.v. maag, darm, luchtwegen, genitaliën) zijn speciale aandacht schenken. In verband hiermee, mogen wij niet verzuimen te vermelden, dat er tal van handgrepen bestaan, om den aanval langs reflectorisclien weg te coupeeren of af te breken. De één wordt gebaat door systematische diepe inspiraties en door druk op den N. vagus aan den hals, een ander door druk op het ovarium. Verder worden soms faradisatie of galvanisatie van den N. vagus, koude aether spray in den hals, compressie der buikaorta, prikkelende warme hand- of voetbaden, alsmede het slikken van een groot stuk brood, met succes bekroond. Wij behandelen op 't oogenblik een zieke, die zijn aanval dikwijls weet te bedwingen door platte rugligging of door prikkeling van het neusslijmvlies met zijn vinger. Bass x) verhaalt, hoe een zijner patiënten een aanval wist te coupeeren, door zijn hand diep in den mond te steken 1) Bass, Münch. med. Wochenschrift, 1917. en zoo den achtersten pharynxwand te prikkelen, netgeen e\ eneens den N. vagus reflectorisch zou stimuleeren. Voisin en Benhamon1) beschrijven, hoe druk op de oogbollen herhaaldelijk in staat was, aanvallen van paroxysmale tachycardie te verdrijven. Bij de boezemtachysystolie (auricular flutter) zien wij buitengewoon frequente boezemcontracties, soms tot 400 per minuut. Dan trekt echter alleen de boezem zich zoo vlug samen, terwijl de kamer zich in een langzamer rhythme contraheert. Wij mogen den auricular flutter dus eigenlijk niet rekenen tot de tachycardiën in engeren zin. De kamer klopt langzamer, soms regelmatig, vaker onregelmatig, doordat ten gevolge dpr liooge boezemfrequentie, zoowel het prikkelgeleidingsvermogen als het contractievermogen zijn gestoord. Wij dienen deze boezemtachysystolie te beschouwen als een overgangsvorm van de paroxysmale tachycardie (met ongeveer '200 slagen per minuut) naar de boezemfibrillatie (met ongeveer 400—600 fibrillaties per minuut). Wij willen hier in het midden laten, in hoever de auricular flutter bij de neurosen van het hart moet worden besproken. Ofschoon de boezemtachysystolie meestal gepaard gaat met verschillende organische afwijkingen van het hart, komt zij een enkele maal ook geheel alleenstaand voor en slechts dan mogen wij een neurose vermoeden. Deze auriculaire flutter kan wel heterotoop zijn. A oor deze opvatting zou pleiten, dat vagusdruk gewoonlijk geen effect heeft en dat digitalistoediening wel het kamerrhythme kan vertragen, doch op den boezem geenerlei invloed kan uitoefenen. Bij onzen patiënt J. V., 24 jaar oud, vernamen wij klachten over aanvallen van tachycardie, die af en toe met flauwtes gepaard gingen. Pat. was potator, had veel gerookt en excessief veel aan sport gedaan. Bij onderzoek was de pols zeer frequent en onregelmatig; het hart bleek niet onbelangrijk naar links te zijn vergroot, de 2e aortatoon was klappend. 1) Voisin en Benhamon, Paris raédical, 1919, No. '10. Het E.C.G. (fig. 69) toont een duidelijke tachysystolie van den boezem (auricular flutter), een frequentie van 300 boezemslagen per minuut. De hoogte van den P-top is nagenoeg 9/10 millivolt. De Fig. 69. Boezem tachysystolie. 300 boezemcontracties op 120 kamercontracties per minuut. frequentie der kamersystolen bedraagt + 120 per minuut. De kamerwerking is irregulair, er bestaat een duidelijke heterotope prikkelvorming, uitgaande van verschillende punten nabij de kamerboezemgrens. Het mag ons niet verwonderen, dat ook gevallen van paroxysrriale bradycardie zijn waargenomen. Bij dit uiterst zeldzame ziektebeeld worden in de' aanvalsvrije periode geen afwijkingen gevonden; zonder bekende oorzaak treden de aanvallen op. Berusten zij misschien op paroxysmen van vagotonie of ligt hun ontstaan in functioneele of organische vagusprikkels ? Laslett1) nam bij een 40-jarige vrouw, die onder gewone omstandigheden een polsfrequentie van 70 slagen per minuut had, aanvallen van paroxysmale bradycardie waar, gedurende welke het hart zich slechts 36 maal per minuut samentrok. Omtrent prognose en therapie van dit merkwaardige ziektebeeld, kunnen wij op het oogenblik — g'ezien de zeldzaamheid van zijn voorkomen — uit den aard der zaak niets mededeelen. ANGINA PECTORIS VASOMOTORIA (NOTHNAGEL) OF PSEUDO-ANGINA. De nerveuze angina pectoris, die, voorzoover ons bekend is, niet berust op pathologisch-anatomische veranderingen, zooals de 1) Laslett, Quart. Journ. of med. 1909. echte, reeds vroeger besproken, angina pectoris, is in haar ontstaan al even raadselachtig als de paroxysmale tachycardie. Zij gelijkt in vele opzichten op de angina pectoris vera, zoodat de differentieel diagnose moeilijk genoeg kan zijn. Noth nagel zoekt de oorzaak der aanvallen in een kortdurenden functioneelen spasmus der coronairvaten, waarbij het vaatlumen dan slechts ten deele zou worden afgesloten. Meestal ontstaat zij bij jeugdige, nerveuze personen; bijna uitsluitend bij vrouwen en in aansluiting aan psychische of nerveuze momenten, dus niet na beweging, zooals zulks bij de echte angina pectoris zoo dikwijls het geval pleegt te zijn. Deze ervaringsfeiten vergemakkelijken de diagnose; bovendien zijn de aanvallen zelden zoo heftig als bij de echte angina pectoris; ernstige reflexverschijnselen behooren tot de uitzonderingen, terwijl aan het vaatstelsel geen veranderingen kunnen worden aangetoond. Men zij met de diagnose nerveuze angina pectoris zeer voorzichtig: wij hebben een zeer nerveuze jonge vrouw, die bijna dagelijks klaagde over verschijnselen, die wij voor aanvallen van angina pectoris vasomotoria hielden, ten slotte aan hartzwakte zien bezwijken. Het is natuurlijk zeer waarschijnlijk, dat ons inzicht onjuist is geweest en het blijft de vraag of niet van het begin af aan een ziekte der hartspier in het spel is geweest. De behandeling eischt bestrijding der nerveuze constitutie, vermijding van psychische emoties, verder sedativa met name valeriaan en brometa. IRRITABLE HEART, SOLDIERS HEART. Met deze beide benamingen pleegt men het overgevoelige hart aan te duiden, een in de geneeskundige praktijk lang niet zeldzame aandoening. Het is jammer, dat zij zoo moeilijk te begrijpen en te classeeren is. Men mag haar beschouwen als de tweelingzuster en evenknie van de „irritable bladder", de overgevoelige pisblaas. Zij staat in nauwen samenhang met de algemeene constitutie en leefwijze; excessen, in welke richting ook, kunnen bij een geëigenden bodem de hierna te noemen verschijnselen van het „irritable heart" te voorschijn roepen. Aanvankelijk heerschte er groote begripsverwarring. Sommigen ontkenden ten eenenmale het bestaan van een overgevoelig hart. Bij de subjectieve klachten van vele nerveuze menschen, vooral over versnelde hartactie, pijn in de hartstreek, kortademigheid na beweging, duizeligheid en hoofdpijn, namen deze klinici, niettegenstaande het nagenoeg negatieve resultaat van het objectieve onderzoek, steeds een echte ziekte van het hart aan, dikwijls op den bodem van gelarveerde organische afwijkingen. Deze organische afwijkingen werden in latere stadia eerst duidelijk en het zou dus aan onze gebrekkige methoden van onderzoek liggen, indien de werkelijke oorzaak niet tijdig werd ontdekt. Inderdaad kan men onder de lijders aan een z.g. overgevoelig hart dikwijls patiënten met klepvliesgebreken (aortainsufficiëntie, mitraalstenose), boezemfladderen, morbus Basedowii, longtuberculose aantreffen; al deze patiënten willen wij hier echter geheel buiten beschouwing laten. Verder bleek dit symptomencomplex (de naam duidt het reeds aan) dikwijls voor te kojnen bij soldaten. Men diende dus eenerzijds zich goed op de hoogte te stellen van oorzaak en klinisch ziektebeeld — indien men daarvan tenminste mag spreken — van het overgevoelige hart, ten einde anderzijds de therapie in goede banen te kunnen leiden. Bovendien moest men uitmaken, in hoeverre deze soldaten geschikt, dan wel ongeschikt voor den verderen dienst zouden zijn: immers talrijke lijders werden beschuldigd van aggravatie, om van simulatie niet eens te spreken. Wij weten dat het overgevoelige hart bij voorkeur voorkomt bij ongeoefende, ongetrainde menschen, die eensklaps veel moeten vergen van hun lichaamsspieren en van hun hartspier. Of zulks nu in den oorlog geschiedt, dan wel bij groote bergtochten, tietswedstrijden of andere excessen op sportief gebied, doet hier weinig ter zake. Het blijft alsnog een open vraag, in hoeverre de verschijnselen zich onder dezelfde omstandigheden zouden voordoen bij menschen, die systematisch getraind waren. De symptomen van het overgevoelige hart zijn zeer uiteenloopend. In Engeland heeft het Medical Research Committee *) uitvoe- 1) Medical Research Committee, Report upon Soldiers returned as cases of „Disordered Action of the Heart" or „Valvular Disease of the Heart", London, 1917. rig zijn bevindingen gepubliceerd omtrent het onderzoek van een groot aantal soldaten (± 1000), die gedurende de opleiding of gedurende den dienst werden afgekeurd wegens werkelijke of vermeende ziekten van den bloedsomloop. Daarbij werd gebruik gemaakt van een zeer speciaal functioneel onderzoek, n.1. spierarbeid onder strenge controle en observatie. Behalve diagnostisch waren deze oefeningen ook therapeutisch van het grootste belang; zij vormden de meest werkdadige therapie. Wij willen de symptomen achtereenvolgens bespreken, in de volgorde van de belangrijkheid van hun voorkomen. a. Kortademigheid na beweging en emoties vormt de meest constante en meest hinderlijke klacht. Gedurende bedrust en gedurende den slaap is, de ademhaling echter rustig en regelmatig. b. pijn, vooral na beweging, is een van de veelvuldig voorkomende verschijnselen. Somwijlen zich slechts uitende in lichte gevoeligheid van het sternum, kan zij in ernstige gevallen in echte angineuze pijn met oppressie overgaan. Daarnaast hooren wij nog klachten over vasomotorische stoornissen (afwisselend zeer koude en zeer warme liapden, spoedig blozen, congesties); ook het karakter verandert vaak, de zieken worden onrustig en prikkelbaar, zij slapen slecht en kunnen niet dan met groote moeite hun gedachten concentreeren. Bij objectief onderzoek treft ons in de allereerste plaats de c. versnelde hartactie, zoowel in rust als, in verhoogde mate, na beweging; het duurt geruimen tijd, voordat de pols weer tot zijn normale frequentie terugkeert. Meakins en Gunson ') namen waar, dat het gevoel van palpitatie na beweging ongeveer gelijken tred houdt met de versnelde hartactie. Als na spierarbeid de pols (na zijn oorspronkelijke versnelling) niet spoedig weer tot den norm daalde, dan ondervonden deze zieken gewoonlijk ook groote bezwaren van geringe lichamelijke inspanning. In 19 gevallen bleek, dat bedrust geheel ongunstig werkte; het duurde daarna nog langer, voordat de versnelde pols weer normaal werd. Hetzelfde nadeelige effect had ondoelmatige 1) Meakins en Gunson. Heart, Vol. VI. Pkl, Hartziekten, 33 beweging, terwijl systematische training daarentegen juist gunstig werkte. Ook intercurreerende acute infecties verlengden deze periode van polsversnelling. Parkinson1) zag, dat bij overgang van liggende in staande houding de polsfrequentie aanmerkelijk toenam. Deze verhoogde polsfrequentie duurde tevens langer, dan men zulks bij gezonde menschen pleegt te zien. Uit al het medegedeelde blijkt wel ten duidelijkste de sterke labiliteit van de hartswerking. d. De puntstoot is gewoonlijk diffuus, echter krachtig en heffend. e. Over den omvang van het overgevoelige hart loopen de meeningen nog uiteen. Meakins en Gunson verrichtten in het militaire hospitaal te Hampstead een serie Röntgenologische onderzoekingen, waarbij zij den invloed van rust en beweging op den hartsomvang nagingen en deze uitkomsten vergeleken bij de door Die tl en2) vastgestelde normale waarden. Er bleek nu, dat liet overgevoelige hart in het algemeen een weinig te klein (7 m.M.) was. Geringe spierarbeid deed den hartomvang niet vermeerderen, maar zware lichamelijke insj)anning veroorzaakte spoedig een toename van de dwarse doorsnede van het hart, tot zelfs 1 c.M. toe. Klewitz3) meent, dat soldaten, die een te klein hart hebben, steeds ongetrainde menschen zijn, terwijl omgekeerd/ de bezitters van een te groot hart in hun burgerberoep zwaar gewerkt zouden hebben. De juistheid van dit verband willen wij in het midden laten. ƒ. De bloeddruk is in den regel ook aan sterke schommelingen onderhevig, voornamelijk na beweging, na emoties en na stoornissen der spijsvertering. Alhoewel bij een rustige, kalme levenswijze zoowel voor den systolischen als voor den diastolischen druk in den regel vrij normale waarden worden gevonden, komt na zeer geringe prikkels reeds de labiliteit van den bloeddruk voor den dag. In overeenstemming met het boven medegedeelde 1) Parkinson. Heart, Vol. VI. 2) Dietien. Ueber Grosse und Lage des normalen Herzens. Deutsch. Arch. f. klin. Med. Bd. 88. 3) Klewitz. Berufsarbeit und Herzvergrösserung bei Frontsoldaten, Münch. med. Wochenschrift 1918, No. 34. over tachypnoe en tachycardie blijft ook deze hypertensie te lang bestaan. g. Als bijkomstige verschijnselen vermelden wij nog de verhoogde neiging tot zweetafscheiding en de lichte trémoren der vingers en handen. De diepe reflexen zijn ietwat verhoogd. Een vrij constant symptoom bij lijders aan overgtevoelig hart is de hyperalgesie van de borsthuid. In het bloed wordt dikwerf relatieve lymphocytose gevonden. De urine is meestal hyperacid, waardoor in de kou de phosphaten worden neergeslagen. De' Engelsclie onderzoekers huldigen de overtuiging, dat bij de appreciatie der verschijnselen, evenals bij het stellen der prognose van het overgevoelige hart, de auscultatie ons ten eenenmale in den steek laat. Het al of niet aanwezig zijn van langgerekte, systolische blaasgeruischen, hun localisatie aan de punt of boven de hartbasis, hun voortgeleiding in verschillende richtingen, veroorloven volgens hen slechts onbeteekenende gevolgtrekkingen. Toch zouden wij luide soufflés niet als geheel zonder belang willen beschouwen. Natuurlijk zijn er menschen, die ondanks sterke blaasgeruischen een volwaardig hart hebben, maar daarom is dit nog niet de regel. Wij herinneren bijv. aan het onderzoek van Kylin3), waaruit blijkt, dat in het Zweedsche leger de soldaten met z.g. functioneele hartgeruischen in lichamelijke praestaties duidelijk achterstonden bij de mannen met zuivere harttonen. Ook aan de grapliiek danken wij een herkenningsmiddel van het overgevoelige hart. Parkinson en Drury 2) onderzochten, in hoeverre de prikkelgeleidingstijd voor en na beweging veranderingen had ondergaan. Na spierinspanning bleek de prikkelgeleidingstijd somwijlen verlengd te zijn; de geleiding deiprikkels van boezem op kamer was dan duidelijk vertraagd. Wat de therapie van het overgevoelige hart betreft, zoo hebben wij reeds eerder vermeld, hoe' nadeelig bedrust werkt, behalve natuurlijk bij heftige beklemming, sterke mate van duizeligheid en andere dergelijke toestanden. Integendeel, de 1) Kvlin. D. Arch. f. klin. Med. Bd. 127. 2) Parkinson en Drury. Heart, Vol. VI. patiënten dienen steeds in beweging, in oefening te blijven. Daarvoor is een systematische training der hartspier de allerbeste methode, bijvoorbeeld door regelmatig uitgevoerde, in intensiteit en extensiteit toenemende beweging van romp en van extremiteiten. Het zal wel vrij onverschillig zijn, of men deze bewegingen volgens de Engelsche methode laat verrichten, dan wel de Duitsche weerstandsgym'nastiek of de Zweedsche heilgymnastiek verkiest. De hoofdzaak blijven goede oefeningen, goede controle. Zoodra tengevolge van den spierarbeid klachten ontstaan, moet de patiënt dadelijk rusten, om daarna weer met hernieuwden ijver aan het werk te trekken. De voordeelen van een goede psychische behandeling zal wel niemand onderschatten; men stelle de patiënten volmaakt gerust omtrent hun toestand en belove hen met groote waarschijnlijkheid een goede beterschap. Hoe minder zij aan zichzelf, aan hun klachten denken, hoe meer zij hun herstel bevorderen. Derhalve zorge men voor afleiding; een geregelde bezigheid is dikwijls de beste heelmeester. En nu ten slotte nog de vraag: digitalis of geen digitalis? Zal men trachten met behulp van het vingerhoedskruid de polsfrequentie te verminderen, in de hoop en de verwachting, dat daarmede ook hand in hand een vermindering der andere symptomen moge gepaard gaan? Ons antwoord hierop kan kort zijn: digitalis is in casu ten eenenmale gecontra-indiceerd. Parkinson1) heeft den invloed van digitalis nagegaan bij lijders aan overgevoelig hart; de resultaten van zijn proefneming waren al zeer weinig bemoedigend. Zelfs bij toediening van de volle therapeutische dosis, veranderde de pols versnelling slechts zeer weinig, gelijk zulks eveneens bij lijders aan morbus Basedowi wordt waargenomen; ook de gevolgen van overgang van staande in liggende houding, ' alsmede van lichte spierinspanning werden, evenals de stijging van den bloeddruk en de kortademigheid na beweging, al zeer weinig in gunstigen zin beïnvloed. In deze gevallen moet men dan ook geen digitaliskuur voorschrijven. 1) Loco eit. Over de oorzaak van het irritable heart loopen de meeningen ver uiteen. Intusschen, noch atonie van het vagus-systeem, noch hypertonie van het sympathische zenuwstelsel, noch hyperfunctie van de bijnieren, noch hyperthyreoïdie, noch een latente streptococcen-bacteriaemie, noch een geheimzinnige toxaemie — alles toestanden door verschillende schrijvers in oorzakelijk verband met het irritable heart gebracht — kunnen het merkwaardige beeld van het overgevoelige hart verklaren. Wel worden wij krachtens de opgedane ervaringen gedwongen een verband met de gewrichtsrheumatiek aan te nemen. De vertraging van de geleiding van den prikkel van den boezem naar de kamer (vooral duidelijk gedurende de polsvertraging na voorafgaande versnelling tengevolge van spierarbeid), zou misschien een vingerwijzing kunnen zijn, dat zich in de hartspier toch abnorme processen afspelen. Tenslotte schijnt ons, bij het „soldier's heart" althans, een combinatie van angst voor den oorlog en oververmoeienis door zware militaire oefeningen bij neurasthenische individuen de beschreven symptomen te veroorzaken. Bij de andere vormen van het irritable heart vindt men, mutatis mutandis, eveneens combinaties van dergelijke oorzakelijke momenten. LiggingsYeranderiiigen yan liet liart. De plaats, die het hart in de borstholte inneemt, is niet onder alle omstandigheden dezelfde. Het centraalorgaan van den bloedsomloop is eenigszins bewegelijk opgehangen en deze bewegelijkheid is uit een physiologisch oogpunt wenschelijk, ja zelfs noodzakelijk; zij is een hoofdvereisclite voor de goede functie van het hart. Gaan wij na door welke organen ;het hart wordt begrensd, dan zien wij, dat longen, middenrif, groote vaten en mediastinale klieren als het ware een kussen vormen, waarop en waartegen het hart rust. Veranderingen van grootte, ligging, verkalking, spanning en tonus dezer organen, zal dus ook noodzakelijkerwijze een liggingsverandering van het hart ten gevolge moeten hebben. Naast deze pathologische verplaatsbaarheid bestaat ook een verschuifbaarheid binnen physiologische grenzen. Denken wij ons den mensch recht overeind staande, dan hangt het hart in zekeren zin aan de groote vaten, terwijl het van onderen gesteund wordt door het middenrif. Elke inspiratie zal het hart doen dalen, (Moritz), waarbij het tevens een weinig draait, doordat de linker kamer naar voren komt. Bij diepe geforceerde inspiratie, evenals bij laagstand van het diaphragma ten gevolge van emphyseem, asthma, enz., worden deze verschijnselen nog duidelijker; men kan dit alles waarnemen door de eenvoudige inspectie, (plaatsverandering van den ictus cordis), percussie, Röntgenonderzoek en zelfs met behulp van het electrocardiogranr, waarbij men volgens de door Einthoven aangegeven methode, den stand van het hart in de borstkas bepaalt. Bij Röntgenonderzoek ziet men, hoe gedurende de inspiratoire daling van het hart de transversale doorsnede afneemt, terwijl de lengteafmeting grooter wordt en ook de vaatbundel in de lengte wordt gerekt. Bij diepe uitademing, gedurende welke het middenrif zijn oorspronkelijken gewelfden stand herneemt, schuift het hart weer omhoog. Ook hooge stand van het diaphragma, ten gevolge van groote maaltijden, meteorisme, tumoren der buikorganen, ascites, splenomegalie, graviditeit, dringen het hart omhoog, doen de transversale doorsnede toenemen, de lengteafmeting kleiner worden: het hart komt meer dwars te liggen. In voorovergebogen houding nadert het hart den borstwand, hetgeen in nog sterker mate bij buikligging geschiedt. In rugligging daarentegen zakt het hart, gedeeltelijk door zijn eigen gewicht, naar achteren. De aldus vrijgekomen ruimte wordt door de longen ingenomen, waardoor op de plaats vaji de hartdemping gedeeltelijk sonoor percussiegeluid ontstaat. Ook door emphyseem, volumen pulmonum auctum en tumoren der borstorganen kan het hart naar achteren worden gedrongen. Bij diepe inademing zal in normale gevallen de long zich ontplooien en het hart van den voorsten borstwand verdringen; de percussiefiguren worden dientengevolge kleiner. Tri rechter zijligging verplaatst zich het hart, krachtens zijn eigen gewicht, eenigszins naar rechts en de puntstoot zal dus naar de mediaanlijn toe verplaatst worden. Omgekeerd schuift in linker zijligging de puntstoot meer naar links, soms zelfs tot buiten de papillairlijn. Onnoodig te vermelden, dat dit tot groote vergissingen aanleiding kan geven; ieder onzer heeft zeker wel eens een candidatus medicinae mogen geruststellen, die zijn hart in linker zijligging had onderzocht en nu meende aan een belangrijke hartvergrooting te lijden. Brides, adhaesies, pleuropericarditische en mediastinopleuritische vergroeiingen kunnen het hart in zijn beweging belemmeren, 'en daardoor de verschuifbaarheid verminderen. Het hart daalt dan minder goed in bij diepe inspiratie; bij zijligging verplaatst het zich weinig, terwijl bij inspiratie, wanneer de zieke op den rug ligt, de percussiefiguur slechts weinig kleiner zal worden. Deze verschijnselen worden somwijlen waargenomen bij pericarditis, pleuritis, mediastinitis, alsook bij emphyseem, daar in dit laatste geval de overvulde gedilateerde longen elke beweging van het hart remmen. Een verhoogde verschuifbaarheid van het hart kan verschillende oorzaken hebben; zij bedraagt in zeer sprekende gevallen tot 3Vï c.M. naar rechts en zelfs tot 8 c.M. naar links !). Wij zien dit bij zware chlorose, anaemie, cachexie, langdurige bedrust, na sterke vermagering, onmiddelijk na een partus, na het verwijderen van groote buiktumoren of na een punctie van uitgebreide exsudaten in het peritoneum en in de pleura: de turgor der steunende weefsels is dan gedaald, de vetlaag, die als het ware de bedding voor tal van organen (nieren, hart, lever, enz.) vormt, is geslonken, de hinderlijke pressie der omgeving is opgeheven. Ook bij aorta-sclerose zou deze vermeerderde bewegelijkheid van het hart voorkomen; wij hebben ons hiervan echter nooit kunnen overtuigen. Bezwaren maakt het cor mobile misschien bij neurasthenici. Deze patiënten klagen dikwijls over een zwaar en drukkend gevoel in de borstholte bij veranderingen der lichaamshouding. Wellicht kunnen deze verontrustende sensaties bij nerveuze naturen inderdaad door de passieve bewegingen van het hart veroorzaakt worden, doch de persoonlijke gevoeligheid speelt hier zeker een groote rol: er bestaat volstrekt geen overeenkomst tusschen den graad der verschuifbaarheid en de intensiteit der klachten. In het hoofdstuk der liggingsveranderingen van het hart moet ook even het cor pendulum (Tropfenherz) genoemd worden; wij hebben hierover reeds bij de debilitas cordis uitvoerig gesproken, terwijl wij den situs inversus bij de aangeboren hartgebreken zullen behandelen. Als verdere aangeboren liggingsafwijkingen van het hart noemen wij de ectopia cordis, waarbij het hart volkomen bloot ligt. De aldus geboren kinderen. zijn niet levensvatbaar; zij sterven spoedig of worden reeds dood ter wereld gebracht. Bij de fissura sterni congenita liggen de verhoudingen eenigszins 1) Mozer. Diss. Marburg '1904. Bamberger.^Lehrbuch der Herzkrankheiten. Gerhardt. Der Stand des Diaphragmas, Tubingen. 1860. Cherchewsky. Gazette médieale de Paris. 1887. A. Hoffmann. Wien. med. Woch, 1899. „ Deutsch. med. Woch. 1900. anders, doordat in die gevallen wel het manubrium en het corpus sterni gespleten zijn, doch de rest van het sternum het hart nog bedekt. De levenskansen zijn gunstig, waarvan de in Romberg's leerboek der hartziekten gereproduceerde foto een goede getuigenis aflegt. Bij dezen zieke was de hartfunctie door de huid heen duidelijk waarneembaar; men zag zelfs de karakteristieke systolische indaling van den rechter conus arteriosus en de pulsaties van den rechter boezem. Bij de verworven liggingsveranderingen van het hart moeten wij een oogenblik langer stilstaan; zij berusten gewoonlijk op druk of op trekking, uitgaande van de borst- of van de buikorganen. In tegenstelling met de aangeboren dextrocardie wijst de punt van het hart naar links, de basis naar rechts, zoodat het hart (behoudens enkele uitzonderingen) evenwijdig aan zijn eigen as wordt verschoven. Bij de borstorganen dringen aandoeningen der pleura (pleuritis of exsudaat, empyeem, pneumothorax, tumor) het hart in zijn geheel van de zieke naar de gezonde zijde. Belangrijke graden van verschuiving gaan gepaard met een verplaatsing van het mediastinum, waardoor dit van het midden der fossa jugularis schuin naar de gezonde zijde kan verloopen. Omdat het hart links in de borstholte ligt, zal een exsudaat in de linker pleura eerder aanleiding tot hartverschuiving geven dan een exsudaat van gelijke grootte in de rechter pleura. De gevolgen der verplaatsing van het hart zijn verschillend, afhankelijk .zoowel van leeftijd en algemeenen toestand van den zieke als van de grootte, snelheid van ontstaan en aard van het exsudaat. In het algemeen biedt een jong en krachtig individu het best weerstand aan een langzaam ontstaande hartverschuiving. Weliswaar wordt hierdoor de circulatie bemoeilijkt, de aanvoer van bloed belemmerd en de afvoer vertraagd, maar toch kan het jeugdige hart zich gemakkelijk aan deze gewijzigde omstandigheden aanpassen. Indien evenwel de verschuiving plotseling of binnen zeer korten tijd optreedt, (pneumothorax tengevolge van trauma, doorbraak van een caverne, zeer snel toenemend exsudaat), dan kan zelfs een betrekkelijk geringe verplaatsing aanleiding geven tot hoogst bedenkelijke verschijnselen van hartzwakte, omdat het hart niet voldoenden tijd heeft gehad zich te accomodeeren. Hetzelfde geldt in gewijzigden vorm voor een belangrijke verschuiving tengevolge van een groot exsudaat, zelfs indien dit uiterst langzaam is ontstaan. De gevaren dreigen dan eensdeels door draaiing en af knikking van de slagaderen, anderdeels door verminderden aanvoer van bloed naar het hart door de longvenen. In bijzonder kwaden reuk staat in dit opzicht de V. cava inferior; het intrathoracale gedeelte van dit vat is slechts 1 c.M. lang, terwijl het bovendien door krachtig bindweefsel innig verbonden is met het diaphragma. Een verschuiving van het hart naar rechts, die bepaalde grenzen overschrijdt, moet dus vrij spoedig dit gefixeerde vat vernauwen en weldra zelfs geheel afknikken. De gevallen van plotselingen dood bij exsudaten in de pleura, meent men dan ook aan afknikking der Y. cava inf. te moeten toeschrijven. Reeds Trousseau gaf om deze redenen den raad om zoowel bij kleine, snel toenemende als bij groote exsudaten met belangrijke hartverschuiving, ten spoedigste tot pleura-punctie over te gaan. Gelijksoortige verschuivingen van het hart naar de gezonde zijde, nemen wij ook waar bij tumoren van de long en van de pleura, in enkele zeldzame gevallen zelfs, zij het ook in geringe mate, bij massieve pneumonische infiltraten. Precies het tegenovergestelde van het tot nu toe besprokene, dus de verplaatsing van het hart naar de zieke zijde, geschiedt door tractie van brides, van adhaesies of van een „Schwarte". Ook een schrompeling van de long kan aanleiding geven tot belangrijke graden van retractie. Zoo herinneren wij ons levendig een phtisicus, die gedurende langen tijd op onze afdeeling werd verpleegd. De rechter long bevatte tal van cavernen, die aanleiding hadden gegeven tot een belangrijke schrompeling; het hart was dientengevolge langzamerhand naar rechtè getrokken en lag tenslotte in de rechter borsthelft. Gedurende de observatie hadden wij deze dextrocardie onder onze oogen zien ontstaan. In het algemeen zijn de gevolgen van de retractie voor het hart minder ernstig dan van druk, omdat de schrompeling meestal uiterst langzaam ontstaat. Wel kunnen natuurlijk brides de groote vaten gedeeltelijk vernauwen en afknikken, wel wordt de diastole der kamers door deze brides bemoeilijkt, evenals ook de systole onder verzwaarde omstandigheden geschiedt, maar toch weet het hart in het algemeen deze geleidelijk ontstaande hinderpalen te overwinnen, al worden nog bovendien door de longschrompeling verhoogde eischeri aan de rechter kamer gesteld. Eindelijk kunnen afwijkingen van de buikorganen de oorzaak zijn van de verplaatsing van het hart; behalve toename van den omvang van den buik in toto (vetzucht, meteorismus, ascites), is elk orgaan afzonderlijk in staat het hart te verplaatsen. Wij noemen bijv. tumoren van maag- en darmkanaal, van de nieren, vrouwelijke genitaliën (graviditeit, groote ovariaalcysten en myomen van den uterus), een vergroote lever (stuwingslever, cirrhose, echinococcus, leverabsces) een vergroote milt (malaria, bloedziekte), een subphrenisch absces. Al deze afwijkingen geven slechts indirect aanleiding tot verplaatsing van het hart, doordat zij het middenrif min of meer in zijn geheel omhoog dringen. Directe Verschuiving van het hart door processen, die zich in den buik afspelen, geschiedt slechts door tweeërlei oorzaak. Ten eeröte door de hernia diapbragmatica, waarbij een deel van den buikinhoud, tengevolge van een scheur in het middenrif, in de borstholte dringt en een belangrijke verplaatsing van het hart kan veroorzaken. Ten tweede door de eventratio diaphragmatica; hier staat één helft van het middenrif (tengevolge van eenzijdige parese van den N. phrenicus) abnormaal hoog, het hart wordt daardoor in zijn geheel verdrongen. De eventratio diaphragmatica is aangeboren en derhalve geeft de verplaatsing van het hart hier geen aanleiding tot bezwaren; de hernia diaphragmatica ontstaat dikwijls foudroyant en dientengevolge wordt het ontstaan van de hernia meestal door duidelijke hartverschijnselen vergezeld. Ziekten der Slagaderen. Ontsteking der Slagaderen. In de reconvalescentie na zware acute infectieziekten ziet men somtijds een afsluiting van een arterie van één der extremiteiten ontstaan. Onder heftige pijn zwelt de extremiteit op en wanneer deze zwelling b.v. aan het been gelocaliseerd is, is de pols van de slagaderen aan den voet dadelijk minder duidelijk te voelen. De kleur van de extremiteit is aanvankelijk wit, doch spoedig verschijnen blauwe vlekken, die conflueeren en ten slotte een zwarte kleur krijgen. Eindelijk ontstaat gangraen van de extremiteit en de algemeene toestand van den patiënt wordt dan gewoonlijk zeer ernstig. Meestal krijgt de zieke hooge koorts en wordt hij door resorptie van giftige stoffen vanuit de gangraeneuze extremiteit septisch geïnfecteerd. Ook spoedige amputatie brengt in den regel geen genezing en slechts de patiënten, die, vóór het gangraen ontstond, in goede conditie waren en bij wie het gangraen niet al te uitgebreid is, brengen het leven er af, zij het ook dat zij meestal voor hun verder leven verminkt zijn. Waardoor ontstaat dit gangraen in de reconvalescentie? Volgens de Fransche schrijvers zou hier een arteriitis in het spel zijn. Evenals bij de aderthrombose het geval is, zouden veranderingen van de endotheellaag van de slagader, benevens stroomverlangzaming en verandering van de bloedsamenstelling hierbij de belangrijkste rol spelen. Onder deze omstandigheden zou gemakkelijk een ontsteking van de slagader met opvolgende thrombose en afsluiting van het lumen ontstaan. De Duitsche schrijvers daarentegen huldigen de meening, dat deze gevallen in het algemeen zouden berusten op afsluiting van de slagader door emboliën uit het linker hart. Tijdens de acute infectieziekte zou dan een sluipend verloopende endocarditis ontstaan zijn. Het is moeilijk in deze kwestie partij te kiezen; het ziektebeeld is gelukkig zeldzaam en de controle door lijkopening kan daarom slechts bij wijze van uitzondering plaats vinden. Het meest worden deze extremiteitengangraenen waargenomen bij febris typhoïdea en typhus exantliematicus, alhoewel ook bij de influenza, de septische infecties, de kraamvrouwenkoorts, de cholera en de pneumonie, als groote uitzondering, de afsluiting van een der groote arteriestammen wel eens is waargenomen. Gelijk gezegd, ontstaat deze ernstige complicatie gewoonlijk in het reconvalescentiestadium, zij het ook, dat zelfs tijdens de acute ziekten bij wijze van uitzondering een gangraen van de extremiteit kan optreden. Het dubbelzijdige symmetrische gangraen na acute infectieziekten heeft waarschijnlijk met een arteriitis niets te maken (W e 1 c k e r) 1). De Fransche school meent, dat tijdens de acute infectieziekten ook dikwijls ontstekingen van de allerkleinste arteriën van de parenchymateuze organen zouden gevonden worden. Deze acute endarteriitis zou van belang zijn voor het tot stand komen van de degeneratieve veranderingen, die in de inwendige organen bij talrijke koortsige ziekten worden waargenomen. Op dit gebied zijn echter nauwkeurige onderzoekingen nog zeldzaam en het meerendeel der schrijvers betwijfelt het bestaan van deze diffuse arteriitis. Ook acute aortitis zou bij infectieziekten voorkomen: na de meest verschillende koortsige ziekten zou men een zoogenaamde „aortite a'plaques gélatineuses" vinden. Deze zou dikwijls neigen tot een chronisch beloop en hierdoor aanleiding geven tot het ontstaan van chronische aortitis en aortasclerose. Wij hebben deze acute aortitis na infectieziekten nooit bij de lijkopening kunnen waarnemen. De acute arteriitis, die tengevolge van infectieuze emboli kan ontstaan, leidt soms tot de vorming van een aneurysma. Het 1; Welcker. Dissertatie, Leiden. 1916. meest worden deze embolische aneurysmata waargenomen in het beloop van een infectieuze endocarditis. Ponfick *), die over deze embolische aneurysmata een klassieke verhandeling heeft geschreven, dacht,rdat meestal verkalkte emboliën den vaatwand zouden verwonden; daarna zou door ontsteking van den vaatwand het aneurysma kunnen ontstaan. Wij beschreven reeds vele jaren geleden een geval van tijdens het leven herkende embolische aneurysmata, resp. aan de A. mesenterica superior en de A. cruralis, bij een patiënt met endocarditis: hier waren geen verkalkte emboliën, doch los geraakte, met-verkalkte thrombi van de hartkleppen de oorzaak van de aneurysmata 2). CHRONISCHE ARTERIITIS. Twee ziekten beheerschen de aetiologie van de chronische ontsteking der slagaderen (syphilis en tuberculose). De tuberculose van de arteriën wordt vooral in de nabijheid van groote cavernen waargenomen. De wand yan de slagader wordt door het tuberculeuze granulatieweefsel doorgroeid en meestal ontstaat dan door intimaveranderingen een thrombose van de arterie. Somtijds echter ontwikkelen zich ook bij de tuberculose van den arterie wand door verwoesting van de elastische en musculeuze elementen, aneurysmata, en juist het bersten van deze aneurysmatisch verwijde vaten geeft aanleiding tot de hardnekkige, somtijds niet te stelpen bloedspuwingen, die .bij de caverneuze tuberculose zoo dikwijls worden waargenomen. De overige vormen van tuberculose van de arteriën hebben alleen patholoog-anatomische beteekenis. De syphilis heeft een duidelijk uitgesproken affiniteit tot de tunica media der arteriën en veroorzaakt gaarne een mesarteriitis. Kleine miliaire gummata en necrosen verzwakken de spierlaag; ook de elastische vezels worden necrotisch en de vaatwand kan den druk van de systolische bloedgolf niet weerstaan. Er ontstaat een uitbochting van het vat, een aneurysma. De 1) Ponfick. Virchow's Archiv. Bd. 58. 2) Pel. Ztsehr. f. klin. Medizin. Bd. XII. luetische aandoening van de aorta, dé mesaortitis luetica, zullen wij aanstonds afzonderlijk bespreken, omdat deze aandoening tot een karakteristiek ziektebeeld leidt. Behalve de aorta hebben ook de arteriën van de hersenen, de Aa. coronariae cordis en de extremiteiten-slagaderen dikwijls door de syphilis te lijden. Aan de hersenarteriën kan de syphilis een vernauwing van het lumen van de slagader veroorzaken. Gedeelten van de hersenmassa worden hierdoor onvoldoende gevoed en haardsymptomen kunnen optreden. Somtijds ontstaat aan de groote arteriën van de hersenbasis een aneurysma, waardoor natuurlijk ernstige gevaren den patiënt bedreigen. Ook de bekende multipele miliaire aneurysmata, die Charcot en Bouchard1) het eerst van de hersenarteriën beschreven hebben, staan dikwijls in verband met syphilis. De diagnose van de syphilis der hersenarteriën berust gewoonlijk op het ontstaan van verschijnselen, gelijk men die ook bij de arteriosclerosis cerebri ziet, doch dan bij een patiënt, die vroeger aan lues heeft geleden. Niet alleen uit een geschiedkundig oogpunt, doch ook ter eere van de waarnemers, blijve op deze plaats het feit niet onvermeldi dat twee voorname geneeskundigen van Neerland's hoofdstad, Gilde meester en Hayock, reeds in 1854 op de coïncidentie van lues en veranderingen van de hersens aten de aandacht hebben gevestigd2). Hun mededeeling betreft een jongen man, 27 jaar oud, die 9 maanden vóór de opname i^i het Binnengasthuis een primair affect had gehad. Het had langen tijd geduurd, voordat hij zijn infectie door middel van kwikkuren was te boven gekomen. Na negen maanden kreeg hij plotseling een verlamming van den linker N. facialis, linker arm en linker been. Ondanks behandeling met joodkali is de patiënt vrij spoedig in comateuzen toestand overleden. Bij de schedelopening bestond een exsudaat aan de basis cerebri. Vóór het cliiasma werd een gelig, vast exsudaat gevonden, dat zich rondom de beide A.a. fossae Sylvii uitstrekte; in de rechter A. fossae Sylvii was een oblitereerende vezelstofprop 1) Charcot en Bouchard. Arch. de phys. norm. et pathol. 1868. 2) Gildemeester en llayook. Ned. Weekblad voor Geneeskundigen 1854. aanwezig, die op één plaats met den slagaderwand samenhing. Er bestond een verweeking van liet rechter corpus striatum. Er was geen atheroom of sclerotische verdikking van den vaatwand; evenmin werd een bron voor een embolus gevonden. De schrijvers meenden dus, dat het exsudaat op en om de slagader aanwezig, door compressie het luinen had vernauwd en de geregelde systole en diastole van den slagader had belet. Als voorbeschikkend moment voor deze stremming dient volgens hen de ombuiging genoemd te worden, welke de slagader daar ter plaatse in zijn loop neemt. De schrijvers wijzen uitdrukkelijk op het verband, dat in dit geval blijkbaar bestond tusschen de voorafgegane syphilis en de thrombose der liersenarterie. De syphilis van de kransarteriën van het hart komt betrekkelijk zelden voor; meestal ontstaan de verschijnselen van den kant van de coronairvaten (angineuze bezwaren) bij lues indirect, nl. door vernauwing van de inmondingsplaats van de coronairvaten in de aorta, door luetische veranderingen van den aortawand. Zeldzaam, doch klinisch van belang, zijn de luetische veranderingen van de groote arteriën. In den regel ontstaan hier aneurystnata, die aan de groote esxtremiteiten-slagaderen, de A. anonyma, A. subclavia, A. poplitea, enz., kunnen voorkomen, niet zelden gelijktijdig met het bestaan van een aneurysma aortae. Onlangs nog lag op onze kliniek een patiënt met een aneurysma van de aorta ascendens, bij wien steeds klachten over pijn aan de rechterzijde van den hals onder den M. sterno-cleido-mastoideus genoteerd moesten worden. Aanvankelijk werd voor deze klachten geen verklaring gevonden, doch bij nauwkeurig onderzoek bleek de rechter Art. carotis sterk verwijd en pijnlijk bij druk te zijn: een spoelvormig aneurysma van de carotis veroorzaakte de pijn. De prognose van deze luetische veranderingen is uit den aard der zaak niet onverdeeld gunstig. Wanneer de afwijkingen ontdekt worden, voordat een verwijding of afsluiting van het lumen opgetreden is, zal een krachtige antiluetische therapie de vei'anderingen van den vaatwand. misschien tot genezing kunnen brengen. Een zakvormige verwijding kan echter zelfs door de krachtigste specifika niet verdwijnen. Zijn deze verwijdingen bijv. aan de hersenarteriën eenmaal opgetreden, dan wordt de patiënt natuurlijk voortdurend door bersten van het vat bedreigd. Indien mogelijk, zal men, wanneer antiluetische behandeling het aneurysma niet heeft doen verdwijnen, moeten trachten den aneurysmatischen zak te exstirpeeren. Zelfs aneurysmata van de A. anonyma zijn reeds met succes verwijderd. Wanneer het aneurysma aan één der hoofdstammen van een extremiteit is gezeteld, kan de operatie van het aneurysma de voeding van de extremiteit in groot gevaar brengen. Men moet zich dan ter dege overtuigen, dat de collaterale circulatie voldoende ontwikkeld is, opdat geen gangraen van de extremiteit na exstirpatie van den aneurysmatischen zak ontsta. Tegenwoordig, nu de vaatchirurgie zich zoo ontwikkeld heeft, kan men met minder gevaren de aneurysmata attakeeren. Ook de allerkleinste arteriën, de arteriolae van de verschillende parenchymateuze organen zijn niet gevrijwaard tegen de syphilis. Deze kleine vaatjes oblitereeren meestal, wanneer zij door de lues worden aangetast. Aanzienlijke degeneratie van de organen, dikwijls ook met bindweefselwoekering, zijn de gevolgen. Intusschen verdwalen wij hiermede van het gebied van de vaatlues naar de viscerale lues. Aortitis luetica. Onze kennis van de aortitis luetica dagteekent eerst uit de latere jaren. De oudere geneesheeren herinneren zich nog den tijd, waarin van dit lijden zoo te zeggen niet gerept werd: het is merkwaardig in hoe korten tijd deze ziekte als het ware populair geworden is. Ook de nauwe verwantschap, waarin het aneurysma van de aorta tot de lues staat, is ons eerst sinds enkele decenniën bekend. De jongere generatie van geneeskundigen, opgevoed in de tegenwoordig door niemand betwijfelde leer der aortitis specifica, kan zich dit nauwelijks voorstellen. Pas in 1874 bewees Heubner door nauwkeurige histologische onderzoekingen den luetischen aard van de aneurysmata der hersenarteriën1). De verdienste op de luetische wandverandering der aorta speciaal de aandacht te hebben gevestigd, 1) Heubner, Luetische Erkrankung der Hirnarterien. Leipzig 1874. Pel, Hartziekten. 34 en de histologische criteria nauwkeurig in het licht te hebben gesteld, komt toe aan Heller1), den patholoog van Kiel, onder wiens leiding Doehle 2) in 1885 zijn bekende dissertatie schreef, waarin hij wees- op het voorkomen van aortitis bij luetici. Deze aorta-aandoening kon hij op anatomische gronden van de arteriosclerose onderscheiden. In 1888 wijst Malmsten 3) dan in een keurig geïllustreerde monografie op het feit, dat 80 °/a van alle aneurysmata op luetischen bodem berusten, nadat Welch4) reeds in 1876 tot een dergelijke uitkomst was gekomen. Ten onzent heeft Mej. Leemhuis 5) in een verdienstelijk proefschrift, bewerkt onder de aegide van Josselin de Jong, mede op grond van eigen onderzoek, de aortitis luetica nauwkeurig histologisch onderzocht en opnieuw duidelijk het microscopisch onderscheid tusschen de aortitis luetica, die begint met ontsteking en necrose van de media, tegenover de artiosclerose, die begint met intimaverdikking zonder teekenen van ontsteking in de media, uiteengezet. Ook macroscopisch kan de geoefende onderzoeker reeds verschillen tusschen lues en sclerose van de aorta ontdekken. De lues begint in het eerste begin van de aorta, vlak boven de semilunairkleppen, tast de aorta over den geheelen omvang aan en eindigt bijna altijd plotseling, dikwijls ter hoogte van het diaphragma, soms hooger, soms lager. De overgang tusschen gezond en ziek weefsel is zóó plotseling, dat meestal een scherpe scheidingslijn ontstaat. De kleine groefjes in den aortawand, dikwijls met straalvormige teekening, veroorzaakt door lidteekenweefsel en in 5e ongecompliceerde gevallen, het ontbreken van necrose en vervetting, helpen mede om de differentieel-diagnose tegenover de aortasclerose mogelijk te maken. Toch is de beslissing in de praktijk dikwijls niet gemakkelijk, omdat herhaaldelijk de aortitis luetica vergezeld wordt door arteriosclerose: in deze gevallen kan zelfs de meest ervarene in twijfel blijven. . / 1) Heller, Deutsche patholog. Gesellsch. München 1899. 2) Doehle, Dissertatie, lviel. 1855 en D. Arch. f. klin. Mediz. Bd. 55. 3) Malmsten, Aorta Aneurysmens Etiologi. 1888. 4) Welch, Med. Chir. Transactions. Bd. 59. 5) Mej. Leemhuis, Dissertatie. Groningen 1917. Ongetwijfeld verloopt in den regel een lange reeks van jaren tusschen luetische infectie en het ontstaan van de aortitis: gewoonlijk vertoonen zich pas 15—25 jaren na het primair-affect de teekenen van de ziekte van den aortawand. Hieruit volgt, dat de gemiddelde leeftijd van de aortitis-patiënten tusschen de 40 en 60 jaren bedraagt. Soms vertoont de aortitis zich reeds veel eerder, bij wijze van uitzondering zelfs weinige jarèn na de infectie. Met zekerheid staat tegenwoordig ook vast, dat zelfs bij volwassenen met congenitale lues de aortitis luetica voorkomt. Deze gevallen zijn echter buitengewoon zeldzaam. Mannen lijden veel vaker aan aortitis luetica dan vrouwen: niet dat vrouwen minder dikwijls met lues besmet worden dan mannen, doch de zwaardere lichaamsarbeid, het alcohol- en tabaksmisbruik, begunstigen blijkbaar het ontstaan van ziekten van de aorta in het algemeen en van de lues van de aorta in het bijzonder. Klinisch is de diagnose soms gemakkelijk, dikwijls echter kan men niet meer dan het vermoeden uiten. Belangrijk is, om in elk onduidelijk geval van hart- of vaatziekte aan de mogelijkheid van lues te denken. Niet zelden is de pijn, die onder het borstbeen gelocaliseerd wordt, bijzonder kwellend. Een gevoel van branden ter hoogte van de 2e of 3e rib verontrust de patiënten dag en nacht. Deze pijnen behooren niet in het beeld van de sclerose en daarom gebruiken sommige onderzoekers de heftigheid van de pijn als diflferéntieel-diagnosticum tusschen de luetische en niet-luetische aorta-aandoening — een volgens onze inzichten hachelijke onderneming x). Aanvankelijk behoeft dan het onderzoek nog geen afwijkingen aan het licht te brengen, soms echter zijn de symptomen reeds duidelijk. De aorta is in deze gevallen verbreed en verlengd. De verbreeding is niet zelden door percussie aan te toonen, doch waar de verbreeding niet sterk uitgesproken is, ontstaat slechts een lichte demping op het manubrium sterni: dan is een verwarring zeer goed mogelijk, omdat verdikkingen van het manu- 1) Hubert, D. Aroh. f. klin. Mediz. Bd. 128. brium sterni ook bij normale menschen voorkomen en een lichte demping kunnen veroorzaken. De verlenging van de aorta is, indien aanwezig, dikwijls gemakkelijk te herkennen aan de pulsatiesin hetjugulum. Aan de kracht van de pulsaties gevoelt men meestal, dat men met de aorta en niet met een toevallig daar gelegen A. thyreoïdea ima te maken heeft. Men bedenke echter, dat bij sommige menschen de A. anonyma te voelen is, terwijl anderen een zóó diepe incisura jugularis bezitten, dat de palpeerende vinger bij hen reeds onder normale omstandigheden de pulsaties van de aorta kan waarnemen. Dit laatste is vooral bij den habitus paralyticus het geval. Wanneer de aorta langer is dan onder normale omstandigheden, ontspringen alle arteriën ook in een hooger niveau en dientengevolge verloopen ook de Aa. subclaviae hooger boven de clavikel dan normaliter het geval is. Terwijl men bij den normalen mensch bij krachtigen druk achter het sleutelbeen meestal de A. subclavia onduidelijk kan voelen kloppen, kan men bij den „hoogen stand van de A. subclavia", gelijk dit bij de aortitis luetica het geval is, de pulsaties van het vat meestal * reeds zien en dikwijls kan men ook de arterie als een pulseerenden streng in de fossa supraclavicularis voelen. Intusschen komt dit verschijnsel in de beginstadia van de aortitis luetica • slechts zelden voor en wordt het in de verder gevorderde stadia van de sclerose van de aorta en eveneens bij de aorta-insufficiëntie en de ziekte van Base do w gevonden. Verschil in vulling van rechter en linker A. radialis kan natuurlijk, wanneer een luetische ontstekingshaard de oorsprongplaats, hetzij van de A. anonyma, hetzij van de linker A. subclavia vernauwt, een belangrijke aanwijzing geven. Ook dit verschijnsel komt in de beginstadia van de aortitis luetica slechts zelden voor en men vergete nooit, dat niet al te zelden als anatomische variatie een verschil in kaliber van rechter en linker A. radialis voorkomt. In dit verband zij even vermeld, dat ook de angineuze bezwaren bij de aortitis luetica berusten op vernauwing van de inmondingsplaatsen van de Aa. coronoriae cordis in de sinus Valsalvae door luetische haardjes. De wand van de coronaar- arteriën zelf wordt slechts betrekkelijk zelden door het luetische proces aangetast. Een enkele maal kan een duidelijk adernet op het sternum erop wijzen, dat in het mediastinum een ontstekingsproces smeult, waardoor de aderlijke bloedsomloop ter plaatse bemoeilijkt wordt. Het verschijnsel van Oliver-Cardarelli, evenals pulsaties van het sternum, druk op zenuwen, slikstoornissen, enz., komen natuurlijk pas, wanneer reeds een belangrijke uitbochting van de aorta, een echt zakvormig aneurysma, ontstaan is. Bij de auscultatie is de eerste toon aan de aorta meestal onzuiver, soms ook is de systolische toon vervangen door een blaasgeruisch. Geen wonder, waar de wand van de aorta zoo oneffen is en dus bij de systole, wanneer het bloed met kracht in de aorta geperst wordt, gemakkelijk wervelstroomen kunnen ontstaan. De tweede toon heeft dikwijls een klinkend karakter, door de veranderde resonantieverhoudingen in de luetische aorta. Natuurlijk hoort men, wanneer, gelijk zoo dikwijls, een aorta-insufficiëntie het gevolg is van de aortitis luetica, een diastolische soufflé op het sternum: in de gevallen van ongecompliceerde aortitis ontbreekt dit diastolische blaasgeruisch. In de gevallen van zuivere aortitis luetica is de pols bijna steeds normaal. Wanneer het karakter van den pols duidelijk celer wordt, is eigenlijk wel steeds een compliceerende aortainsufficiëntie aanwezig. Ook de bloeddruk is in de ongecompliceerde gevallen niet verhoogd en het hart niet hypertrophisch. Maar natuurlijk, wanneer uitgebreide sclerose of nierafwijkingen of insufficiëntie van de aortakleppen de aortitis compliceeren, ontbreken een verhoogde bloeddruk en een hypertrophische linker kamer niet. Zoo blijven in het beginstadium van de aortitis luetica voor de klinische diagnose niet zoo heel veel hulpmiddelen over. Wanneer een jonge of betrekkelijk jonge patiënt klaagt over druk op het sternum en angineuze bezwaren, denke men aan de mogelijkheid van een aortitis luetica. Men vrage in een dergelijk geval met gepaste omzichtigheid naar luetische antecedenten en zoeke nauwkeurig naar de beschreven verschijnselen. Intusschen hebben de meeste menschen met aortitis luetica, gelijk gezegd, reeds een leeftijd bereikt, waarop ook arteriosclerose meestal gevonden wordt, en dan zijn de kansen van dwaling natuurlijk veel grooter, omdat nu de verschijnselen door eenvoudige coronaarsclerose te verklaren zijn. Wanneer dan geen in het oog springende verschijnselen den onderzoeker waarschuwen, loopt men groote kans de luetische oorzaak van het lijden over het hoofd te zien, te meer, wanneer duidelijke verschijnselen van hartinsufficiëntie den onderzoeker in de richting van een eenvoudige myodegeneratio cordis op sclerotische basis drijven. In de latere jaren hebben twee waardevolle, onderzoekingsmethoden de moeilijkheden bij de vroegtijdige diagnose van de aortitis aanzienlijk verminderd. In de eerste plaats willen wij hierbij de reactie van Wassermann noemen. Hoezeer ook, speciaal van dermatologische zijde, tegen de waarde van deze reactie geageerd wordt*), degeen, die aan het hoofd van een interne afdeeling staat, kan deze reactie niet genoeg waardeeren. Immers men vergete niet, dat voor het aantoonen van den luetischen, oorsprong van een inwendige ziekte, de internist bijna uitsluitend aangewezen is op de anamnese, en het is overbekend, hoe juist de anamnese "ten opzichte van voorafgegane lues een onbetrouwbare gids is. Andere verschijnselen zijn bij de patiënten, die met viscerale lues onder behandeling komen maar al te dikwijls afwezig. Een even voelbare milt, lichte klierzwelling, speciaal aan de elleboogplooi, straalvormige lidteekens in de beenspieren kunnen de waarschijnlijkheidsdiagnose lues helpen bevestigen, doch zij zijn zeldzaam en kunnen ons, daar zij ook zonder lues voorkomen, danig in de war brengen. Wanneer dan de reactie van Wassermann wordt uitgevoerd door een bekwaam seroloog, die steeds met de kliniek in contact blijft en die aan zwakke remming van de haemolyse niet al te veel waarde hecht, dan is de reactie van Wassermann voor^ den internist een onderzoekingsmethode van liooge waarde, die wij in de kliniek niet zouden kunnen missen. Dat de toepassing 1) Van der Valk, Tijdschr. v. Geneesk. 1918, II, Blz. 605. van de resultaten — zoowel de positieve als de negatieve — van de reactie in de kliniek met kritiek moet geschieden, behoeven wij. hier niet afzonderlijk te vermelden: dit immers geldt van de toepassing van elke laboratoriumreactie aan het ziekbed. Wanneer nu bij een patiënt in de kracht van zijn leven, met klachten over druk op de borst of rug, pijnen, die bij beweging ontstaan, ook zonder dat andere verschijselen aanwezig zijn en terwijl lues ontkend wordt, een duidelijke positieve reactie van Wassermann gevonden wordt, dan is de diagnose aortitis luetica zeer waarschijnlijk en is het in elk geval een daad van wijs beleid, den patiënt als lijdend aan een beginnende aortitis luetica te beschouwen. Indien mogelijk verzuime men niet onder deze omstandigheden van een tweede moderne onderzoekingsmethode gebruik te maken, namelijk van het Röntgen-ondeizoek. Door middel van de Röntgen-stralen kan men het verloop van de aorta volgen, nagaan of de aorta verbreed, verlengd of geslingerd is en alhoewel ook bij dit onderzoek in beginnende gevallen soms twijfel overblijft, kan het toch in vele gevallen duidelijk de afwijkingen demonstreeren, alvorens zij met de gewone methoden van physisch onderzoek aantoonbaar zijn. Bij wijze van uitzondering hebben wij ook enkele gevallen gezien, waar aderuitzetting op het borstbeen benevens demping op het manubrium naast de anamnese duidelijk op een aortitis luetica wezen, terwijl het Röntgen-onderzoek eigenlijk geen duidelijke verwijding van de aorta aantoonde. Een sprekend voorbeeld is het volgende geval. Een man van 32 jaar begint in December 1914 te klagen over moeheid en kortademigheid. Geen druk op de borst of uitstralende pijnen in de armen. Nooit dikke voeten. Weinig last van hartkloppingen. Nooit rheumatismus gehad. Als soldaat met gonorrhoe en waarschijnlijk ook met lues geïnfecteerd. Pat. is gehuwd en heeft 2 gezonde kinderen. Bij onderzoek wordt een lichte cyanose en dyspnoe na bewegingen waargenomen. De pols is regulair aequaal. Frequentie 72 per minuut. Bloeddruk normaal, links zoowel als rechts 125 m.M. (Riva Rocci). Nergens klierzwelling, ook niet in de fossa cubiti. Aan den thorax valt alleen een duidelijke aderuitzetting, links van het manubrium sterni, op. Het borstbeen klopt niet; er zijn duidelijke pulsaties in het jugulum. Aan het hart zijn geen afwijkingen. De 2de pulmonaaltoon is luider dan de 2de aortatoon. Geen systolische soufflé aan de aorta. De waarschijnlijkheid van een aortitis luetica lag hier voor de hand, omdat op jeugdigen leeftijd hartbezwaren ontstaan waren, waarvoor als aetiologisch moment eigenlijk alleen de luetische besmetting tijdens den militairen dienst in aanmerking kwam. Behalve de aderuitzetting, zijn verder geen verschijnselen van de luetische aorta-aandoening te vinden. De reactie van Wassermann was sterk positief. Op de Röntgen-foto worden geen afwijkingen aan de aorta gevonden. Een antiluetische behandeling wordt begonnen, waaraan pat. zich echter spoedig onttrekt. In 1918 zagen wij patiënt met een duidelijk aorta aneurysma terug. Even brengen wij in herinnering, dat de Röntgenbeelden van de ongecompliceerde aortitis luetica en van de arteriosclerose eigenlijk niet van elkaar te onderscheiden zijn. In beide gevallen ziet men een verlenging en verbreeding van de aorta-schaduw (zie fig. 75). Wanneer zich een duidelijk zakvormig aneurysma gevormd heeft, verandert de zaak natuurlijk. In het algemeen is het belangrijkste hulpmiddel bij het stellen van dq diagnose aortitis luetica, dat men denkt aan de mogelijkheid van deze ziekte en niet in de sleur alle klachten, waarvoor men bij het spreekkamer-onderzoek geen organische oorzaak kan vinden, als nerveus beschouwt en behandelt. Een aortitis luetica in het beginstadium te miskennen is een belangrijke kunstfout. Immers, wanneer men het luetische proces ongestoord laat voortwoekeren, gaat de verwoesting van de tunica media verder, de bloedstroom veroorzaakt een uit,bochting van den verzwakten aortawand en een aneurysma ontstaat. Terwijl nu de afwijkingen in het _ beginstadium van de aortitis luetica, d. w. z. de ontstekingshaardjes, misschien nog onder een speci- fieke therapie kunnen teruggaan, is een aneurysma uit den aard der zaak een irreparabele afwijking, waaraan door een antiluetische behandeling niets veranderd kan worden. De vroegtijdige diagnose van de aortitis luetica is dus noodig om den patiënt te bewaren voor het treurige lijden, dat het aneurysma medebrengt. Ook een aorta-insufficiëntie is maar al te dikwijls het gevolg van een aortitis luetica. De luetische haardjes tasten de aorta direct boven de aorta-kleppen aan, zoodat zelfs, gelijk gezegd, de inmonding van de Aa. coronariae vernauwd kan worden. Geen wonder, dat dit ontstekingsproces, zoo dicht bij de semilunairkleppen gelocaliseerd, dikwijls ook op de kleppen zijn noodlottigen invloed doet gelden en tot schrompeling, d.w.z. tot insufficiëntie der aortakleppen, aanleiding geeft. Bij de luetische veranderingen van de aortakleppen ontstaat geen verkleving van de kleppen onderling, gelijk bij de endocarditische aorta-insufficiëntie betrekkelijk dikwijls het geval is. Een aortastenose op luetische basis komt dus niet of slechts hoogst zelden voor. De prognose van de luetische aorta-insufficiëntie is in het algemeen ongunstiger dan van den rheumatischen vorm. Ook de schrompeling van de aortakleppen is weinig of niet door specifieke therapie te beïnvloeden en de behandeling behoort dus te beginnen, alvorens de schrompeling van de aortakleppen tot stand komt; aangezien de zieken in den aanvang van hun lijden — dus zoolang de aortitis ongecompliceerd is zich onder behandeling van hun huisarts zullen stellen, is het zaak, dat de gewone practicus met de diagnose van dit kwaadaardig lijden goed vertrouwd zij. De behandeling van de aortitis luetica moet uit een krachtige specifieke therapie bestaan. Liefst geve men een combinatie van joodkali, kwik en salvarsan. Aanvankelijk golden hart- en vaatgebreken als contra-indicatie tegen salvarsan, en persoonlijk schrikken wij ook nu 'nog terug voor dit heroische middel, wanneer duidelijke insufficiëntie van de hart spier bestaat. Wanneer echter de hartspier nog behoorlijk functioneert en de afwijkingen alleen in de aorta gelocaliseerd zijn, terwijl de nieren intact zijn, is het salvarsan wel op zijn plaats. Op de détails van de antiluetische therapie gaan wij hier niet in; zij bestaan uit een aaneenschakeling van „petits soins". Slechts de volgende opmerkingen willen wij hier ter plaatse vermelden. De kwikkuur geven wij gewoonlijk als intramusculaire injecties van 10 mgr. sublimaat in de bil. De urine wordt twee maal per week gecontroleerd en zorg voor mondhygiëne staat vooraan; onder bepaalde omstandigheden kan een ouderwetsche smeerkuur de voorkeur verdienen. Met salvarsan beginnen wij pas, wanneer de kwikkuur sinds eenige dagen begonnen is. Wij geven in den laatsten tijd steeds neosalvarsan in geconcentreerde oplossing intraveneus. Het neosalvarsan moet onmiddellijk, vóór de injectie gegeven wordt, opgelost worden. In opgelosten toestand immers verandert het binnen zeer korten tijd in vergiftige verbindingen. Drie uren vóór en drie uren na de injectie mag de patiënt niets nuttigen. Wie niet gewend is aan de techniek der intraveneuze injecties late deze kleine kunstbewerking liever door een meer ervarene verrichten, want elk druppeltje neosalvarsan, dat niet in, doch naast de ader terecht komt, geeft aanleiding tot een zeer pijnlijk infiltraat, soms zelfs tot een necrose. Mocht onverhoopt een infiltraat optreden, dan passé men dadelijk Priesnitzverbanden van Goulardwater toe. Het joodkali geve men in stijgende dosis tot 6 gr. daags, — tenminste, indien het verdragen wordt. Verder is een verstandige levenswijze, met vermijding van overdreven krachtsinspanning en al te hevige emoties voor deze patiënten absoluut noodzakelijk. Overmatige bloeddrukverhooging werkt uit den aard der zaak verwijding van de aorta in de hand. Door de intensieve specifieke therapie, in combinatie met hygiënisch-diaetetische maatregelen, kan men somtijds den toestand aanzienlijk verbeteren. De luetische haardjes worden geresorbeerd, de inmondingsplaatsen van de Aa. coronariae kunnen hierdoor weer vrijkomen en de angineuze bezwaren verdwijnen. De verwoesting van de tunica media komt tot staan en de aortaverwijding neemt in elk geval niet toe, kan volgens sommigen zelfs teruggaan. Waarschijnlijk wordt op deze wijze de patiënt met een ongecompliceerde aortitis luetica, wanneer hij zich geregeld laat behandelen, ook bewaard voor de gevolgen van de aortitis: liet aneurysma en de aorta-insufficiëntie. Doch men weet, hoe het gaat met de behandeling van de lues. Slechts weinigen hebben het moreele uithoudingsvermogen zich jaren lang met tusschenpoozen te laten behandelen, wanneer zij zelve in het geheel geen afwijkingen bespeuren! Aneurysma aortae. De veelvuldig voorkomende, circumscripte, veelal zakvormige verwijdingen van de aorta, die men aneurysmata pleegt te noemen, behooren wel tot de allerinteressantste ziekten van het vaatstelsel. De lijders aan deze ziekte zijn in de kliniek en op vergaderingen altijd welkome gasten, omdat het klinische symptomencomplex, met zijne belangwekkende compressie-verschijnsel^n, zoo buitengewoon demonstratief is, zelfs op grooten afstand. Bovendien zijn deze belangwekkende verschijnselen met eenvoudige onderzoekingsmethoden te onderkennen. Bijna steeds worden één of meer lijders aan aneurysma aortae in de Amsterdamsche kliniek verpleegd en de leden van den Geneeskundigen Kring te Amsterdam, zullen zich zeker nog wel de gevallen van aneurysma, die als parade-gevallen de demonstraties van de Maartvergadering opluisterden, herinneren. Vooral in de groote centra van het verkeer, in het centrum van het sociale mouvement, komen aneurysmata veel voor, op het platte land daarentegen zijn zij zeer schaarsch. Herinnert dit ervaringsfeit niet levendig aan de tabes en de paralyse en geeft dit feit niet reeds te denken? Ook komen aneurysmata verreweg het menigvuldigst voor bij mannen op middelbaren leeftijd, al weer een feit, dat tot nadenken moet stemmen. Eindelijk zijn onder onze patiënten een zóó groot aantal oud-Indisch gasten te boeken, dat hier van louter toeval nauwelijks sprake kan zijn. Ons inzicht in de aetiologie is in de laatste jaren belangrijk gewijzigd, .doch gelukkig ook verruimd. Met het dogma, dat het aneurysma aortae zich bij voorkeur op den bodem der arteriosclerose ontwikkelt, heeft men voor goed gebroken. Reeds het ervaringsfeit, dat de arteriosclerose een ziekte van den rijperen leeftijd is, het aneurysma speciaal op den volwassen leeftijd voorkomt, is voldoende, om twijfel aan den aetiologischen samenhang te wekken. Thans staat onomstootelijk vast, dat het aneurysma der aorta bijna uitsluitend op den bodem der syphilis gedijt en dat in laatste instantie een aortitis luetica het anatomisch substraat vormt. A andaar dan ook, dat bij de meeste lijders luetische antecedenten zijn te ontdekken en dat de reactie van Wassermann bijna zonder uitzondering een positief resultaat oplevert: Overigens sluit een negatieve reactie voorafgegane syphilis niet uit; dit bewijzen de gevallen van aneurysma aortae, waar deze reactie negatief uitviel en waar bij de lijkopening de meest overtuigende teekenen van vroegere syphilis voorhanden waren. Door den aetiologischen samenhang met syphilis wordt ook de frequentie van het aneurysma in de groote steden en het ontbreken ten plattelande duidelijk. Men zou in zekeren zin een aneurysma aortae als tabes van de aorta kunnen betitelen. Bij uitzondering kan een niet-specifieke arteriitis, waarbij de samenhang der vaatrokken verbroken wordt, een aneurysma veroorzaken. Ook het zoogenaamde embolische aneurysma heeft wel zonder uitzondering niets met syphilis te maken. Eindelijk kan een trauma zoo hevig zijn — wij zwijgen hier van de directe verwondingen van een groot vat — dat zelfs een normale vaatwand scheurt en hierdoor een zoogenaamd aneurysma dissecans ontstaat; doch deze gevallen zijn zeldzaam. Men spreekt van een aneurysma dissecans, wanneer het aneurysma tusschen de rokken van den arteriewand is gelocaliseerd. Wanneer na een trauma alleen de interna en de media 'gescheurd zijn, dringt het bloed tusschen media en adventitia in en woelt deze beide lagen over een grooten afstand van elkaar los. Tusschen de vaatrokken ontstaat dan een met bloed gevulde holte. Misschien is het volgende geval hiervan een voorbeeld. Een nog jeugdig arts, die, terwijl hij in sterk gebogen houding, onder inspanning van al zijn krachten, een zeer zware kraamvrouw uit een laag gelegen bedstede verbedde, werd plotseling door een steek in borst en rug overvallen, die hem vanaf dat oogenblik de levensvreugde vergalde. Trots telkens weer herhaald onderzoek, zelfs van de meest bevoegden, kon nimmer eenige objectieve afwijking worden bespeurd. Tenslotte werd hij als een nenrasthenicus beschouwd en behandeld. Ongeveer twee jaar na het excessieve effort musculaire volgde onverwacht de exitus door ruptuur van een aorta-aneurysma; van vroegere lues was niets bekend. Overigens is de normale aorta tegen excessieve drukverhooging gelukkig zeer goed bestand; immers proefnemingen hebben aangetoond, dat een normaal vat eerst scheurt bij een druk, die vele malen den normalen druk overtreft. Des te grooter is de beteekenis van. het indirecte trauma op t'ig. 70. Aneurysma aortae permagnum. borst of rug, wanneer de vaatwand door het luetische ontstekingsproces is aangetast en zijn elasticiteit heeft verloren. Dan scheurt onder den sterk verhoogden druk de zieke muscularis, het bloed stroomt nu tusschen de rokken van den vaatwand en het aneurysma is in wording; Voorwaar geen wonder, wanneer de impuls van den bloedstroom elke minuut ongeveer 70 maal op de wonde plek als een klein mokertje hamert. Als „Auslösendes Moment", als zoogenaamde „agent provocateur", staat dan ook het trauma als een paal boven water. Het is daarom eigenlijk overbodig dit ervaringsfeit met voorbeelden te staven. De man, wiens beeltenis hiernevens wordt weergegeven, (fig. 70) liep met de beide handen in de zakken van zijn overjas in de maand Februari, toen het asphalt met een dun laagje sneeuw bedekt was, in de Wagenstraat te den Haag. Hij gleed uit en viel met de borst tegen den rand van het trottoir. Weldra kwam het aneurysma te voorschijn, dat allengs ongekende afmetingen aannam. Toen de bekende Schrötter uit Weenen, die de aneurysmata in het groote handboek van Nothnagel zoo uitnemend heeft bewerkt, deze plioto zag, riep hij vol enthousiasme uit: „Dies ist der schünste Fall aus der ganzen \\ elt; bitte schenken Sie mir das reizende Bild". Het zelfde geldt van acute „surmenage musculaire", zooals dit bij sterke krachtsinspanning, het zoogenaamde vertillen, het geval is. De koetsier, wiens photo hiernevens gereproduceerd is, (fig. 71), zette in gebogen houding zijn rug onder den wagen en trachtte met de grootste inspanning, zijn vehikel op te heften. Op het zelfde moment kreeg hij een pijnlijken steek in borst en rug, die hem gedurende twee maal 24 uur aan het ziekbed kluisterde. Hij was niet in staat zich te bewegen, doch daarna volgde verbetering en de koetsier kon nog gedurende vijf jaren zijn betrekking waarnemen. Toen volgde een nieuwe ziekte en sindsdien nam het aneurysma snel in omvang toe, om tenslotte ongehoorde afwijkingen te bereiken. Wij hebben patiënt elke maand gefotografeerd. De bijgevoegde foto's toonen duidelijk den snellen groei van het aneurysma. De aortascheur is hier tijdelijk tot stilstand gekomen, of het aneurysma is tijdelijk latent geweest. Dit zijn twee voorbeelden uit vele. Zou het zooveel minder veelvuldig voorkomen van dezen disponeerenden factor van het trauma bij de vrouw niet kunnen verklaren, waarom het aneurysma zoo veel vaker bij den man voorkomt? Wellicht speelt de abusus alcoholicus tevens een rol. Andere voldoende gestaafde aetiologische of praedisponeerende momenten zijn ons niet bekend. De meer diffuse verwijdingen van de aorta ascendens, welke de rheumatische insufficiëntie der aortakleppen zoo dikwijls vergezellen, zijn niet als eigenlijke aneurysmata op te vatten, al is de wand der aorta hierbij nimmer intakt. Zij ontstaan, omdat bij elke systole door de hyper- Fig. 71. Snelle groei van een zeer groot aneurysma van de aorta. Elke maand werd een foto in profiel en van opzijde genomen. 543 Mei. luni. Juli. trophische en sterk verwijde linker kamer, een groot kwantum bloed in de aorta wordt geworpen. Op den duur kan dan een verwijding van het lumén niet uitblijven. Door de pathologische anatomie worden axiale, periphere, zak-, cylinder- en spoelvormige aneurysmata onderscheiden. Voor de kliniek zijn de zakvormige, die zich in een bepaalde richting ontwikkelen, van het meeste belang. Niet zelden vertoont de aneurysmatische zak nog meerdere uitbochtingen. Ten gevolge van het degeneratieve proces gaan de elastische en contractiele elementen van den vaatwand te gronde. De tonus en de anatomische samenhang gaan verloren en zoodoende wijkt de vaatwand uit voor den bloedstroom, met zijn telkens terugkeerenden systolischen impuls. Een locale verwijding is het onvermijdelijke gevolg en het aneurysma is in wording. Allengs kan het, omdat de wand hoe langer hoe dunner wordt, door de uitrekking en de atrophie afmetingen aannemen, die inderdaad nauwelijks geloofd kunnen worden door hem, die zulks niet met eigen oogen heeft aanschouwd. Wie de lijkopening bijwoont van een patiënt, die aan een aneurysma heeft geleden, en den zieke tijdens het leven heeft ter zijde gestaan, had wel is waar vaak bij den eersten aanblik een nog grooteren zak verwacht; men moet echter bedenken, dat na den dood de zak ledig en gecollabeerd is, terwijl deze tijdens het leven met bloed gevuld en door den bloeddruk uitgezet was. Aneurysmatische zakken van de grootte van een menschenhoofd zijn geen uitzondering. In de pathogenese van het aneurysma speelt de neiging tot uitbreiding en vergrooting eene groote rol, doch ook hier verloochent de overal naar herstel van evenwicht strevende wijze moeder natuur, haar compensatoire neigingen niet. Op twee wijzen kan aan de uitbreiding paal en perk worden gesteld: 1. Doordat om den aneurysmatischen zak ten gevolge van den mechanischen druk, uit het omringende weefsel een soort van nieuwe bindweefsel-membraan wordt gevormd, die als een barricade tegen verdere vergrooting en perforatie kan dienen. 2. Kan door stolling van bloed in den zak, door thrombose, de vergrooting van den zak worden tegengegaan. Daarmede worden niet alleen de directe gevaren ondervangen, doch op deze wijze kan zelfs een relatieve genezing van het aneurysma tot stand komen. De aneurysmatische zak wordt dan als het ware tot een vasten bloedkoek, tot een fibrine-tumor. Zonder twijfel begunstigt de langzame circulatie van het bloed in den wijden zak de vorming van thrombi. Wij zagen van deze zoogenaamde spontane genezing de meest treffende voorbeelden, zoowel in vivo als aan de obductie-tafel. De arts moet met deze mogelijkheid ter dege rekening houden, wil hij geen gevaar loopen, in zijn slechte prognose te falen. Deze gevallen zijn weliswaar uitzonderingen, doch iedere lijder aan een aneurysma heeft toch een zekere kans tot deze uitzonderingen te behooren. De nooit volprezen vis medicatrix naturae doet soms ook hier versteld staan. Afgezien van de gevaren der steeds dreigende perforatie, werkt een aneurysmatische zak natuurlijk ruimte-beëngend in de borstkas. Verplaatsing en compressie van nabij gelegen organen is het onvermijdelijke gevolg. Dit gee'ft aanleiding tot zeer merkwaardige symptomen-complexen, waarbij de klinisch zoo interessante verdringingsverschijnselen, welke door de richting, waarin de aneurysmatische zak zich ontwikkelt, worden bepaald, de voornaamste plaats bekleeden. De meeste aneurysmata zijn gezeteld in de aorta ascendens en vooral in den arcus aortae; die van de aorta descendens zijn minder veelvuldig, evenals die der Art. anonyma en dié der A. subclavia en A. carotis. Elk aneurysma heeft zijn bijzondere klinische teekenen, die wij weldra zullen leeren kennen. Het aneurysma der buikaorta is zeer zeldzaam en wordt in de geneeskundige praktijk dikwijls ten onrechte gediagnostiseerd. Dat een aneurysmatische zak met stolsels altijd gevaren oplevert voor emboliën spreekt van zelf. Toch zijn deze emboliën in het algemeen veel minder menigvuldig dan men a priori zou verwachten. Bij de lijkopening blijken teekenen van vroegere lues niet te ontbreken. Het hart is niet vergroot, indien niet een insufficiëntie der aortakleppen, een chronische nephritis of een meer uitgebreide sclerose der kleinere arterieën, het aneurysma compliceeren. De hartspier wordt echter, althans bij Pel, Hartziekten. 35 microscopisch onderzoek, zelden normaal gevonden. Teekenen van myodegeneratio cordis ontbreken slechts bij uitzondering, hetgeen wel strookt met de klinische ervaring, die leert, dat de meeste lijders aan een aneurysma over een weinig krachtige hartspier beschikken. De klinische verschijnselen worden beheerscht door het stadium der ziekte, de richting waarin, en de snelheid waarmede zich de aneurysmatische zak ontwikkelt. Van deze laatste factoren hangt het af, of aan de omringende organen al dan niet de gelegenheid geboden wordt, zich aan te passen aan de ruimtebeperking. Ook de complicatie met andere gebreken (aortainsufficiëntie, chronische nephritis, endocarditis, zieke hartspier, longcomplicaties) heeft grooten invloed op de symptomatologie van het aorta-aneurysma. Om praktische redenen verdeelt men de verschijnselen het best in subjectieve en objectieve. Als subjectief verschijnsel pleegt de pijn in de borst, of in den rug of schouder, soms zelfs in den hals, op den voorgrond te treden. Een geheel pijnloos aneurysma moet als uitzondering worden beschouwd. Nu eens zijn de pijnen aanhoudend, dan weer bij paroxysmen als bij neuralgieën. Deze verschillen hangen santen met de oorzaak: nu eens zijn het feitelijke vaatwandpijnen, doch in den regel is druk op zenuwen, op de Nn. intercostales (intercostaalneuralgie), op den plexus cardiacus met zijn vele sensibele zenuwen en anastomosen en daardoor klassieke uitstralingen der pijnen naar elders, de oorzaak van de soms duldelooze pijnen. Pijnen als bij angina pectoris zijn wel van de zieke aorta afhankelijk en als echte vaatpijnen te beschouwen. Pijnen in den rug en tusschen de schouderbladen komen voornamelijk bij het aneurysma van de aorta descendens voor, dat zich naar achteren ontwikkelt. In het algemeen vermeerderen de'pijnen bij beweging en onder nerveuze invloeden. In enkele gevallen, waar de wervelkolom door een zich naar achteren ontwikkelend aneurysma in de knel komt, komen typische wortelpijnen voor. Zelfs het ruggemerg kan hierbij in den druk komen met alle gevolgen van dien (paraplegie), nadat de wervel- / kolom door usuur gedeeltelijk is gedestrueerd. Eveneens kan druk op sternum, ribben of sleutelbeen tot aanhoudende pijnen aanleiding geven. Het is wel merkwaardig, doch ook begrijpelijk, dat het compacte beenweefsel zoo spoedig voor den druk van den kloppenden zak bezwijkt. Sternum, ribben, sleutelbeen en wervelkolom kunnen immers niet uitwijken en worden dan ook het allereerst door druk geusureerd. Zonder laesie van sensibele zenuwvezels is dit sloopingsproces nauwelijks denkbaar. Als tweede cardinaal subjectief ziekteverschijnsel zouden wij de kortademigheid, de dyspnoe willen noemen, die ook al weer bij beweging toeneemt, doch zelfs in rust ondragelijk kan zijn. Geen wonder, waar de longen, de trachea of linker hoofdbronchus of de N. vagus in de knel kunnen komen en de hartspier dikwijls onvoldoende werkt. Somwijlen gelukt het niet, een mechanische oorzaak voor de dyspnoe op te sporen, zoodat men dan wel aan een zoogenaamde vagus-dyspnoe moet denken. In de derde plaats noemen wij den kwellenden hoestprikkel, die den lijders aan het aneurysma het leven ondragelijk kan maken. In den regel is deze van een druk op de groote luchtwegen afhankelijk en het allereerste teeken van compressie van de trachea. Somtijds wordt deze prikkel door bepaalde houdingen beïnvloed. Voorts kan de dysphagie op den voorgrond treden. Meestal berust deze op compressie van den slokdarm, doch zij kan ook van nerveuzen oorsprong zijn, doordat op den N. vagus druk wordt uitgeoefend. Op deze wijze kan aanvankelijk het beeld van een oesophagus-carcinoom worden voorgewend. De slikstoornissen, door het aneurysma veroorzaakt, geven soms tot noodlottige vergissingen aanleiding. Wanneer immers bij aanwezigheid van een aneurysma, de foutieve diagnose, vernauwing van den slokdarm, gesteld wordt en de stijve slokdarmsonde wordt ingebracht, kan het aneurysma, dat den oesophagus vernauwt door de sonde geperforeerd worden en een doodelijke bloeding optreden. Dit accident is reeds herhaaldelijk voorgekomen en het is dus een daad van wijs beleid nooit een patiënt met slikklachten te sondeeren, alvorens men zich door nauwkeurig onderzoek heeft overtuigd, dat geen aneurysma aortae aanwezig is. Ook de stoornis bij het slikken wordt door bepaalde liggingen beïnvloed. In het algemeen beschouwen wij den invloed van liggings-veranderingen op de subjectieve verschijnselen als een waardevol teeken voor de diagnose van een aneurysma. De zak van het aneurysma verplaatst zich hierbij een weinig en daardoor kunnen bepaalde deelen gedeeltelijk van druk ontlast worden. Een van ons heeft een collega, oud-Indisch gast en oudlueticus ter zijde gestaan, die leed aan een groot aneurysma van de aorta descendens, dat den oesophagus in liggende en half zittende houding volledig comprimeerde. Alleen in sterk voorover gebogen houding was de passage voor dunnen kost vrij. De patiënt zoog nu in sterk voorover gebogen houding de melk op met behulp van een buisje uit een reservoir, dat op den grond stond. Als minder karakteristiek, doch zeer gewoon verschijnsel, waarover de lijder aan aneurysma aorta klaagt, noemen wij nog groote lichamelijke vermoeidheid, gedrukte gemoedsstemming, hartkloppingen en slapeloosheid. Eindelijk komen gevallen voor, die langen tijd, soms tot het plotselinge einde, zonder noemenswaarde subjectieve verschijnselen, dus latent, verloopen. De objectief waarneembare symptomen zijn vele en van velerlei aard. Het meest opvallende, op afstand waarneembare teeken in de latere stadia der ziekte, is de in alle richtingen pulseerende tumor op de borst, meest in de buurt van het sternum, of aan den rug bij aneurysmata van de aorta descendens. Welke afmetingen deze na usuur van sternum en ribben kunnen aannemen, is nauwelijks te gelooven. Meestal hebben zij een breede basis, doch somtijds kunnen zij zelfs den vorm van een suikerbrood aannemen. Zelfs de achtervlakte van den borstwand en de fossa supra- en infrascapularis sinistra kunnen uitpuilen en pulseeren. Bij percussie kan een langwerpige dempingsfiguur ontstaan, die parallel verloopt met de wervelkolom. De pulsatie in alle richtingen komt het duidelijkst tot uiting, indien de uitpuilende zak door de gespreide vingers der hand kan worden omvat. Men voelt dan, dat alle vingers gelijktijdig worden op zijde gedrukt. Frémissement hebben wij hierbij slechts zelden waargenomen. De in alle richtingen pulseerende tumor is de klassieke palpabele en zichtbare signatuur van het aneurysma aortae. De bedekkende weefsels (spier, fascie en huid) worden hierbij kolossaal uitgerekt. De huid glimt van de spanning en wordt spontaan en bij betasten gevoelig. Allengs wordt zij door druk atropliisch en dun. Circulatiestoornissen in den vorm van blauwe verkleuringen en bloedingen blijven niet uit, als voorboden van de naderende perforatie. Eenmaal hebben wij de perforatie naar buiten in het nachtelijk uur waargenomen. Het was een treffend oogenblik! Een lijder, met een uitpuilend, pulseerend aneurysma, was galvanocaustisch behandeld, een methode destijds door de Italiaansche klinici met klem aanbevolen om stolling te veroorzaken in den zak en op deze wijze de natuur na te bootsen in haar salutair streven. Het schijnt, dat de naalden, die door den wand van den zak waren gestoken, niet voldoende geïsoleerd waren geweest, althans er ontstond een necrose der steekopeningen. Ongeveer acht dagen na de behandeling werden de necrotische weefsels afgestooten en toen spoot het bloed bij elke systole met groote kracht wel een halve meter ver naar buiten. Het was een angstig oogenblik, doch door de opening met twee vingers af te sluiten was het interessante en zeer imponeerende schouwspel dadelijk beëindigd. De patiënt heeft dit accident nog eenige weken overleefd. Bij een spontane perforatie met een meer uitgebreid gangraen van den zak, zou deze methode van bloedstelping wel een minder gunstig effect gehad hebben! Ook de circumscripte zichtbare of voelbare pulsaties van den borstwand, zonder duidelijke uitpuiling, hebben groote diagnostische beteekenis. Zij duiden als het ware op een vroeg stadium der ziekte. Men ziet deze kloppingen het best bij scherpe schuinsche verlichting en men zorge bij dit onderzoek ervoor, dat men vooral niet te dicht bij den patiënt staat. Bij nauwgezette palpatorische percussie gelukt het bijna altijd de bekende halvemaan-vormige demping tusschen de 2e en 3e rib rechts en het sternum te percuteeren, een teeken van hooge waarde voor de diagnose van het aneurysma van de aorta ascendens. Voor een reeks van jaren werd een patiënt met een aneurysma van de aorta ascendens op onze kliniek voorgesteld en het halve maantje werd op de borst van den zieke met blauw potlood geteekend. Enkele uren na den afloop van het college volgde onverwacht de dood. Bij de lijkopening stond het halve maantje nog op de huid genoteerd. Na onderbinding van de trachea konden wij, j na verwijdering van het borstbeen, ons overtuigen, hoe de getepkende percussiefiguur precies beantwoordde aan den omvang van het aneurysma van de aorta ascendens. Bij de vele teleurstellingen, die den klinicus bij de autopsie wachten, mogen waarlijk ook wel eens zulke verrassingen komen! Een andere voelbare en ook zichtbare pulsatie is die in jugulo, wanneer de aneurysmatische zak van den arcus aortae zich in bovenwaartsche richting ontwikkelt. Bij verwijding of verlenging van de A. anonyma kan de palpeerende vinger soms niet alleen het kloppende vat, doch ook den wand van de zieke slagader duidelijk voelen. Men denke aan mogelijke verwarring met het pulseeren der A. thyreoïdea ima, die als anatomische variatie voorkomt en van beneden naar boven verloopt aan de voorzijde van de trachea. v Kleine verwijde aderen of fijne adernetten in de buurt van het manubrium sterni en de bovenste ribben, ontbreken zelden geheel en al. Zij kunnen bemoeilijkten afvoer van de Vv. mediastinales en de Vv. intercostales sup. en Vv. mammariae int. aankondigen. In den regel zijn deze uitgezette aderen bij mediastinaaltumoren duidelijker zichtbaar. Een tumor vult als het ware alle hoeken en gaten aan, terwijl een min of meer bolvormig aneurysma nog ruimte overlaat voor de aderen om uit te wijken. De veelvuldig voorkomende druk op de trachea of linker bronchus bij aneurysmata, die zich in benedenwaartsche richting ontwikkelen, behoort tot de relatief vroege symptomen. By diepe inspiratie of tijdens het hoesten, ontwaart het nauwlettende oor van den ervaren geneesheer een eigenaardigen bijklank, die in hooge mate karakteristiek is voor beginnende compressie-stenose van de groote luchtwegen. Het is de voorbode van den stridor laryngis, die ieder geneesheer uit ervaring maar al te levendig voor den geest staat. Voor zoover ons bekend, was de wijd vermaarde klinicus der eenmaal zoo beroemde school van Dublin, William Stokes, de eerste, die reeds op dit verschijnsel als tussis clangosa of stridor of below de aandacht heeft gevestigd 1). Fransche klinici, met name Dieulafoy2), hebben eveneens de groote beteekenis van dit verschijnsel, door hen cornage genoemd, voor dé diagnose van het aneurysma aortae reeds langen tijd gewaardeerd. Reeds menig aneurysma hebben wij alleen op grond van dit auscultatoire teeken vermoed en reeds menigen twijfel aan de diagnose op grond van dit symptoom zien wijken. Het behoort dan ook tot de meest waardevolle verschijnselen in de symptomatologie der aneurysmata. In de latere stadia komt de stridor met de langgerekte, op afstand hoorbare, inspiratie, den pulsus paradoxus, de inspiratorische inzinking van het jugulum, de supraclaviculair streek en het epigastrium, volledig tot uiting. De kwellende hoestprikkel, die hierbij voorkomt, werd reeds genoemd. Een verschijnsel, dat dikwijls als een voorlooper van de compressie van de trachea kan worden beschouwd, doch dat nog vroeger en nog menigvuldiger voorkomt, is het welbekende symptoom van Oliver of Oliver-Cardarelli. Wij hebben dit symptoom als een der meest voorkomende en gemakkelijkst te herkennen verschijnselen van het aneurysma van den arcus aortae leeren kennen3). Ook hier moeten wij dan uitdrukking geven aan de overtuiging, dat deze pulsus laryngeus descendens tot de meest voorkomende en meest waardevolle cardinale verschijnselen van het aneurysma van dén arcus aortae behoort; wij aarzelen niet het onder de meest belangrijke symptomen te rangschikken. Wij weten wel, dat een intrathoracaal gezwel met metastasen der peribronchiale klieren bij uitzondering eveneens den pulsus descendens kan veroorzaken, gelijk de klinische en autoptische ervaring heeft geleerd; ja zelfs kan bij een thorax 1) Stokes. Diseases oi' the Chest. ■ 2) Dieulafoy. Manuel de Pathol. interne. Bd. I, blz. 1006. 3) P. Iv. Pel. De waarde van liet symptoom van Oliver. Nederl. Tijdschr. v. Geneeskunde. piriformis met een laag staand middenrif en een zoogenaamd „Tropfenherz", dit symptoom, of althans een aanduiding van dit symptoom, voorkomen. Intusschen kunnen deze uitzonderingen voor ons slechts den regel bevestigen, dat het symptoom van Oliver-Cardarelli een van de meest constante teekenen van het aneurysma van den boog van de aorta is. De verklaring is duidelijk. De arcus aortae rijdt als het ware op den linker bronchus; bij verwijding van het vat wordt de linker hoofdbronchus bij elke systole naar beneden getrokken, de larynx moet deze nederwaartsche beweging volgen. Wij twijfelen niet of een nauwkeurig laryngoscopisch onderzoek moet ook deze pulsaties kunnen ontdekken, al is ons dit niet uit ervaring bekend. Het voelen van den pulsus descendens — niet te verwarren met het pulseeren van de carotiden — vereischt. eenige speciale ervaring en techniek, zoodat oefening noodzakelijk is, om het symptoom duidelijk waar te nemen. De patiënt moet een weinig voorover zitten, het hoofd iets naar achteren buigen, opdat de larynx en de trachea gespannen worden. Dan legt men de hand op het manubrium sterni en drukt met duim en wijsvinger het ringvormige kraakbeen zachtkens omhoog. Men voelt dan een trekken naar beneden (tugging of the throat), dat tot 1 c.M. kan bedragen. Ten slotte nog een derde teeken, dat samenhangt met druk op de trachea of linker bronchus, namelijk de bloedingen en de perforatie van den zak door de groote luchtpijp, die onder symptomen van acute verstikking tot den snellen doodelijken afloop leiden. Bloedige, innig gemengde sputa's zijn niet zeldzaam en worden ongaarne gezien, aangezien zij ontwijfelbare voorboden van de naderende perforatie per tracheam of per bronchos zijn. Men spreekt terecht van sputa rufa praemonitoria. Zij staan daarom in een kwaden reuk en zij bereiden ons voor op een niet af te wenden calamiteit, de apotheose van een bitter lijden. De praemonitorische bloedingen ontstaan door reeds bestaande microscopische perforaties of door wandveumderingen van de slijmvliescapillairen -ten gevolge van den voortdurenden pulseerenden druk van den aneurysmatischen zak. Als klassiek verschijnsel, doch niet zoo veelvuldig voorkomend als vroeger werd aangenomen, vindt men bij het aneurysma van den arcus aortae, dat zich naar voren of naar beneden ontwikkelt (concave zijde) verlamming van den linker nervus recurrens. Groot was het enthousiasme van de geneeskundige wereld, toen de beroemde Traube voor het eerst met den keelspiegel het stilstaan van den linker stemband herkende en mede op dezen grond een aneurysma diagnostiseerde. ThariS zijn wij met dit verschijnsel vertrouwd geraakt en treft ons de scherpzinnigheid van deze diagnostische trouvaille niet meer. Wij hebben ook dit symptoom met aandacht bestudeerd, doch de frequentie, waarmede het bij het aneurysma aortae voorkomt, schijnt ons niet zoo groot als algemeen wordt aangenomen. Wanneer het vaststaat, is het echter een teeken van groote waarde voor de diagnose. De N. recurrens is een betrekkelijk resistente zenuw. Hij wijkt uit voor den aneurysmatischen zak en ontgaat op deze wijze de compressie. Zoodra echter de zenuwstam door adhaesieve ontsteking met den zak vergroeid geraakt, is een compressie met secundaire atropliie van zenuw en spier onvermijdelijk. Het is merkwaardig, hoe dun deze zenuw dan kan zijn en hoe atrophisch de door de zieke zenuw geïnnerveerde musculatuur in vergelijking met de gezonde zijde is. Buitengewoon opmerkelijk is het ervaringsfeit, dat de compressie van deze periphere zenuw, altijd begint met een posticusverlamming, dus met een partieele laesie van de zenuw. Men zou, overeenkomstig den neurologischen regel, dat bij periphere laesies alle takken aangedaan zijn, geen posticus-verlamming als initiaal verschijnsel verwachten. Deze paralyse gedraagt zich dus als een kernverlamming ondanks den peripheren zetel! Het is waarschijnlijk, dat de zenuwvezels, die de musculi cricoarytaenoïdei postici innerveeren en aan wie dus de hoogste en meest gewichtige functie is toevertrouwd, namelijk de verwijding van de stemspleet bij inspiratie, ook het hoogst georganiseerd en dus het meest gevoelig voor schadelijke prikkels zijn. Aanvankelijk behoeft de posticus- resp. recurrensverlamming in het geheel geen stoornis te veroorzaken. Men dient dus ook zonder afwijkingen bij phonatie of inspiratie toch steeds den larynx met den keelspiegel te bezien, wil men een oordeel over de frequentie der recurrens-paralyse bij aneurysmata kunnen vellen. Is de recurrens-paralyse tot stand gekomen, dan verraadt het timbre van den stem den ervaren onderzoeker onmiddellijk de verlamming van deze zenuw en bij het keelspiegel-onderzoek vindt men de zoogenaamde cadaver positie, dat is de onbewegelijke stand tusschen in- en exspiratie. Lang behoeft deze dysphonie niet te duren; immers weldra komt de gezonde stemband door meerdere functie over de mediaanlijn en brengt onder scheefstand van de stemspleet opnieuw de sluiting tot stand: de stem krijgt dan haar klank terug. Zoo ontstaat dan ook hier een paradox verschijnsel. Het grondlijden, d.w.z. het aneurysma, neemt toe in omvang en grootte, de heesche stem, het verschijnsel, dat ook de omgeving in het oog valt, verdwijnt of verbetert en schenkt weer hoop voor de toekomst. Helaas een ijdele hoop! Bij aneurysmata van de rechter A. subclavia kan de rechter N. recurrens in de knel komen. De stam van den N. vagus kan den druk niet steeds ontgaan en de meest verschillende verschijnselen kunnen hiervan het gevolg zijn: aan den eenen kant dyspnoe en asthmatische aanvallen, aan den anderen kant maagbezwaren en diarrhoe, soms sterke tachycardie, dan weer dysphagie, kunnen den druk op den N. vagus verraden. Ook de plexus cardiacus komt soms in de knel, meestal is een sterke tachycardie, soms echter bradycardie het gevolg. Eindelijk kan de N. phrenicus beschadigd worden. Deze laesie uit zich in den regel in een kwellenden singultus, hoewel ook verlamming van het middenrif, niet zelden gecombineerd met aanvallen van dyspnoe, onder deze omstandigheden kan worden waargenomen. Zelfs de N. sympathicus blijft niet altijd ongedeerd en meestal treden dan oculo-pupillaire verschijnselen, linkszijdige myosis en enophthalmus op (symptomencomplex van Horner (fig. 72). Het is dikwijls moeilijk de eenzijdige myosis, die afhankelijk is van de verlamming van den N. sympathicus, te onderscheiden van de oogsymptomen van een beginnende tabes dorsalis, die niet zelden het aneurysma compliceert. Ook liallzijdige alwijkingen in de zweetsecretie komen voor. Druk op het longweefsel wijzigt in de allereerste plaats het percussie-geluid. Eerst wordt de percussieklank hypersonoor. Somtijds ontstaat een tympanitische bijklank en bij toenemende compressie wordt de percussie allengs gedempt. De percussie van het hart kan hierdoor bemoeilijkt worden. Fijne reutelgeruischen, onbepaald ademen, met of zonder bronchiale exspiratie worden dan bij de auscultatie niet zelden waargenomen. Druk op de V. cava sup. geeft de klassieke verschijnselen van veneuze stuwing in de bovenste lichaamshelft, opgezet ge- Fig. 72. Symptomencomplex van Hom er aan de linkerzijde. laat en hals, ectatische aderen, voornamelijk bij het bukken, persen en hoesten, blauwe verkleuring van ooren, neus en aangezicht, opgezwollen halsaderen, enz. In den regel zijn deze verschijnselen van voorbijgaanden aard, omdat zich allengs een collaterale circulatie ontwikkelt, die de veneuze stuwing grootendeels opheft. Druk op den stam of hoofdtakken van de pulmonaal-arterie veroorzaakt systolische blaasgeruischen, links van het sternum ter hoogte van de tweede en derde rib en leidt consecutief tot hypertrophie van het rechter hart, al pleegt deze niet zeer sterk te zijn en eerst laat te ontstaan. Druk op de V. pulmonalis of hare takken kan tot circumscripte catarrlien van het bronchiaalslijmvlies aanleiding geven, omdat de stuwing in het pulmonaal gebied zich door de anastomosen op het bronchiaal slijmvlies kan voortplanten. Haemoptoë of bloedige sputa kunnen dan worden waargenomen en bij herhaling ontwikkelt zich een tuberculeus proces alleen en uitsluitend in dat gedeelte van de long, waar de bloedstoevoer te wenschen overlaat1). Dit, door de ervaring voldoende gestaafde feit 2), bewijst opnieuw, hoe onvoldoende gevoed longweefsel een gunstigen bodem schept voor de tuberculeuze infectie, ook al werkt misschien stenose van den bronchus, veroorzaakt door het aneurysma, eveneens het ontstaan van de tuberculose in de hand. Last not least komt de pols. Reeds a priori was het waarschijnlijk, dat het meest cardinale symptoom van de interne kliniek orts hier niet in den steek zou laten. Het is echter niet de vulling, noch de spanning, noch de frequentie — al is een normaal frequente hartactie bij lijders aan aneurysma een uitzondering — doch het verschil in de beide polsen, dat hier de waarde van het palpeeren van den pols voor de diagnostiek bepaalt: eensdeels verschil in vulling, dus in grootte van de polsgolf, anderdeels het merkwaardige feit, dat de eene pols later komt dan de andere. De verklaring is duidelijk; het is een louter mechanisch verschijnsel en heeft ook waarde voor de bepaling van den zetel van het aneurysma. Het is de palpatorische signatuur van het aneurysma van den arcus aortae; immers alleen hierbij is het mogelijk, dat het begin van de inmonding van de A. anonyma of linker A. subclavia in de klem komt en gedeeltelijk wordt dicht gedrukt of tot een spleet wordt uitgerekt. Ten gevolge hiervan wordt minder bloed bij elke systole in liet vat geperst; is nu bij deze vernauwde ostia tevens een wijde zak voorhanden, waarin het bloed noodzakelijkerwijze slechts langzaam kan vloeien, dan bereikt deze polsgolf later de peripherie. De arts dient wel te overwegen, dat als physiologische variatie sen hooge oorsprong van de A. radialis — die dan steeds gepaard 1) Kortz. These de Paris. 1892. 2) Pet. Tijdsehr. v. Geneesk. gaat met een geringen omvang van het vat — geen uitzondering is. Deze variatie dient dus eerst te worden uitgesloten, wil de pulsus differens diagnostische waarde hebben. Deze zelfde overwegingen gelden, wanneer de polsslagader vroeger verwond is geweest. De polsvertraging aan één zijde is een moeilijk vast te stellen teeken. Bij een vermoeden op een aneurysma kan de autosuggestie den onderzoeker leelijke parten spelen. Alleen groote verschillen zijn bij het gelijktijdig betasten van beide polsen te onderscheiden. Bij twijfel appliceere men op beide Aa. ïadiales den sphygmograaf en zie nauwkeurig toe, of beide stiltjes precies op hetzelfde oogenblik worden opgelicht. Het wil ons toeschijnen, dat het gewicht van dit symptoom dikwijls wordt overschat; het is in ieder geval zeldzaam en niet dikwijls met voldoende zekerheid te constateeren. Het hart zelf wordt slechts bij uitzondering normaal gevonden. Eerstens is de hartstoot veelal naar beneden en naar buiten verplaatst. Dit verschijnsel heeft aanleiding gegeven tot de meening, dat hypertrophie van het linker hart een veelvuldig voorkomende complicatie van het aneurysma zou zijn. Deze conclusie was echter niet gerechtvaardigd. Zonder complicatie met aorta-insufficiëntie of een ander klepgebrek, met chionisclie nephritis of een zeer uitgebreide periphere arteriosclerose, ontbreekt bij aneurysmata de hypertrophie van de linker kamer. Het hart wordt échter door den aneurysmatischen zak dikwijls verplaatst en opzij geschoven in de richting naar beneden en naar links: vandaar de verplaatste puntstoot. De percussie van het kart kan door een tegen het hait aanliggend aneurysma bemoeilijkt worden en onregelmatige dempingsfiguren kunnen op deze wijze ontstaan. Gelukkig kunnen zichten voelbare pulsaties deze bron van fouten dikwijls opheflen. Aneurysmata, die hun oorsprong nemen van de aorta ascendens of van de concave zijde van den arcus, kunnen ook in de linker borsthelft een schoorsteenvormige demping geven bij de percussie, naast locale prominenties, die levendig kunnen pulseeren. De percussie van het manubrium sterni achten wij voor de diagnose van het aneurysma in het algemeen het meest waardevol, mits deze methode lege artis, d.w.z. palpatoriscli woidt uitgevoerd. \ ooral moet men letten op den weerstand, die bij de percussie wordt waargenomen. Vereischt is een zachte percussie, bij voorkeur vinger/vinger of met een licht hamertje, terwijl als plessimeter de wijsvinger dient. Men percuteere parallel met het sternum, van beneden af beginnend. Dit is de methode om substernale demping aan te toonen. Deze demping is uit den aard der zaak veel intensiever bij tumoren van het mediastinum dan bij aneurysmata. Men percuteert in het laatste geval dan ook niet altijd den zak, doch meestal den teruggedrongen en opzij geschoven, minder luchthoudenden longrand. \\ ij beschrijven deze methode van percussie iets nauwkeuriger dan men wellicht wenschelijk acht, doch wij hebben door ervaring geleerd, dat het hier speciaal op de methode van onderzoek aankomt. Eerst in de latere jaren hebben wij zelf de sternumpeicussie beter leeren kennen en vooral beter leeren waardeeren: onvermoeide oefening kweekt ook hier den meester! De auscultatie levert bij aneurysmata de meest uiteenloopende resultaten. Het meest constante auscultatoire verschijnsel is een systolisch blaasgeruisch in de buurt van het manubrium sterni. Dit geruisch is bij aneurysmata van de aorta ascendens het sterkst rechts van het sternum tusschen de 2« en 3e rib, — bij het arcus-aneurysma op het manubrium sterni. De geruischen plegen hier in de richting van den bloedstroom te worden voortgeleid. Soms zijn deze systolische geruischen bijzonder duidelijk aan den rug, met name tusschen de schouderbladen, te hooren. De eerste aortatoon is bijna altijd afwezig. Toch heeft het ons getroffen, welk klein, intact gebleven stukje van de aortakleppen nog in staat is een hoorbaren toon te produceeren. Of soms de rand \an het ostium ook in spanning kan geraken bij de systole? Tusschen de sterkte der geruischen en den omvang van het aneurysma, bestaat hoegenaamd geen harmonie, eerder het tegendeel. De grootste aneurysmata geven dikwijls de zachtste geruischen. Het laatste ervaringsfeit-zouden wij gaarne willen onderstreepen, omdat op grond van het ontbreken van geruischen somwijlen een aneurysma wordt uitgesloten. Toen wij dan ook onlangs in een officieel rapport over de kwestie „aneurysma na trauma lazen, dat het ontbreken van geruischen op zich zelf reeds liet bestaan van een aneurysma onwaarschijnlijk maakte, getuigde deze conclusie niet van een groote klinische ervaring van den rapporteur. Het ontbreken van geruischen is trouwens wel begrijpelijk. Immers de stroomsnelheid kan in een zeer grooten aneurysmatischen zak te gering zijn om hoorbare tourbillons te veroorzaken. Ook kan door partieele thrombose in den zak de verwijding van het lumen opgeheven worden: om dezelfde reden kan immers ook een vroeger voorhanden pulsatie verdwijnen. Een diastolisch blaasgeruisch bewijst immer en altijd eei^ compliceerende aorta-insufficiëntie, hetzij een organische of een relatieve: een aneurysmatische zak geeft op zich zeil niet tot diastolische geruischen aanleiding. Het is eindelijk niet te verwonderen, dat ook dikwijls onzuivere harttonen aan de hartpunt worden waargenomen, waar niet alleen endocarditische processen het aneurysma kunnen compliceeren, doch ook zeer dikwijls de voorwaarden voor het ontstaan van functioneele geruischen bij lijders aan aneurysma voorkomen. Aneurysmata van de aorta descendens zijn in den regel moeilijk te herkennen. Physische verschijnselen geven zij weinig of niet en slechts door enkele compressieverschijnselen verraden zij hun aanwezigheid ]). Slechts bij wijze van uitzondering zal men een duidelijken, pulseerenden tumor aan den rug kunnen ontdekken (fig. 78). De gevaren, welke den lijder aan aneurysma aortae bedreigen, zijn vele en onverwachte; steeds loert het spook der perforatie om den hoek. Wanneer dit accident niet volgt of geen intercurrente ziekten (pneumonie, tuberculose) den levensdraad afsnijden, is een lang en bitter lijden in de latere phasen der ziekte de regel, waarop uitzonderingen schaarsch zijn. Teekenen van insufficiëntie der hartspier met algemeene stuwingsverschijnselen blijven dan zelden geheel achterwege. Het klinische beeld van het aneurysma wordt hierdoor hoe langer hoe meer omsluierd. Niet zelden staat het hart plotseling stil en de dood door zoogenaamde hartparalyse is dan het door niemand betreurde slot van het lijdensdrama. Even snel kan het leven door perforatie van den aneurys- 1) Voorhoeve. Med. Klinik. 1908. / matischen zak worden uitgebluscht. De perforatie door de groote luchtwegen is het gemakkelijkst aan de haemoptoë en den acuten stikkingsdood te herkennen. Bij de lijkopening blijkt dan, dat een groot deel van liet bloed in de fijnere luchtwegen is geaspireerd. Doorbraak in den oesophagus leidt tot den acuten verbloedingsdood onder enorme liaematemesis. Beide accidenten kunnen worden verwacht, wanneer reeds te voren teekenen van compressie van luchtpijp of slokdarm waren voorafgegaan. De praemonitoire bloedige sputa zijn meestal het signaal van de Fig. 73. Aneurysma van de aorta descendens. Zichtbare pulseerende tumor. op handen zijnde calamiteit. Doorbraak van het aneurysma in het pericardium leidt tot den acuten hartdood. Het bloed stort zich uit in het cavum pericardii en onder acute verschijnselen van compressio cordis volgt de exitus, nog vóórdat de klinicus instaat is het uitgezette hartezakje te percuteeren! Perforatie in de V. cava of de Vv. pulmonales leidt tot een zoogenaamd aneurysma arteriovenosum. De snelle afloop is ook hier de regel, al heeft bij wijze van uitzondering een patiënt wel eens eenige maanden met deze merkwaardige afwijking geleefd. De perforatie van den zak naar buiten is zeldzaam: zij is de eenige, die met zekerheid kan worden voorspeld. Aneurysmata van de aorta abdominalis zijn zeldzaam, gaarne van traumatischen oorsprong en gedijen eveneens op den bodem der syphilis. Hier zijn de allerheftigste pijnen in den buik, meestal in de bovenbuikstreek, nu eens continu, doch meestal bij paroxvsmen optredend, de meest kwellende verschijnselen, zoodat aanvankelijk aan viscerale neuralgiën wordt gedacht. De oorzaak dezer heftige pijnen moet gezocht worden in druk op of rekking van den plexus coeliacus of mesentericus. Ook kunnen de wortels van den plexus lumbosacralis gecomprimeerd worden. Tevens kunnen teekenen van compressie van maag en ingewanden zoo op den voorgrond treden, dat een darmstenose wordt vermoed, totdat de voelbare pulseerende tumor met de systolische geruischen den twijfel opheffen. Al deze verschijnselen doen de constitutie ernstig lijden en de ziekte heeft hierdoor in het algemeen een zeer snel en maligne verloop. Perforatie in het darmkanaal is niet ongewoon. Eenmaal zagen wij perforatie in het cavum retroperitoneale met de vorming van een peracuut retroperitoneaal haematoom. De allerhevigste rugpijnen kunnen de compressie van de wervelkolom met de uittredende sensibele wortels aankondigen. Usuur der wervellichamen met compressio medullae kan aanvankelijk zelfs tot vergissingen met spondylitis en tumoren aanleiding geven. De differentieel-diagnose tusschen een aneurysma der aorta zelf of een harer hoofdtakken, de A. coeliaca of A. mesenterica, is in den regel zoo moeilijk, dat zij een pathologisch-anatomische is. Alleen onder zeer bijzonder gunstige omstandigheden is hier een differentieel-diagnose mogelijk. De diagnose van het aneurysma aortae volgt voldoende uit het medegedeelde; voor den ervaren en nauwgezetten onderzoeker is de diagnose in den regel gemakkelijk te stellen, al kan ook een zoogenaamd verkapt aneurysma aortae het talent van den diagnosticus op een zware proef stellen. Het was te voorzien, dat het radiologische onderzoek ook hier de schoonste lauweren zou oogsten en de ervaring lieeft de ge- Pel, Hartziekten. 36 grondheid van dit vermoeden ten volle bevestigd. Als contröle der klinische diagnose is het onderzoek met Röntgen-stralen van onschatbare waarde; het levert als het ware de proef op de som, de contröle op de klinische diagnose (fig. 74). Toch is het als een uitzondering te beschouwen, wanneer de Rönt- Fig. 74. Röntgen-foto van een aneurysma aortae. M.en ziet duidelijk de geheel naar rechts verdrongen trachea. genoloog een aorta-aneurysma ontdekt, dat den nauwgezetten, klinischen onderzoeker was ontgaan. In ieder geval is het raadzaam dit moderne onderzoek als contröle en aanvulling van het klinische onderzoek te beschouwen: het ontaarde niet tot een pons asinorum van den geneesheer. Over de differentieel-diagnose kunnen wij kort zijn, omdat alleen vergissingen met intrathoracale, speciaal mediastinale tumoren en strictuur of carcinoom van den slokdarm mogelijk zijn. Even zij nog aangestipt, dat „1'un n'empêche pas 1'autre". Wij zagen eenmaal een lijder, die te gelijker tijd leed aan carcinoom van den slokdarm en aneurysma van de aorta, doch dit zijn natuurlijk rariora, waarmede geen rekening kan gehouden worden. De arts, die wel overweegt, dat het aorta-aneurysma zich bijna uitsluitend op den bodem der syphilis en gaarne in aansluiting aan traumata op borst of rug of overmatige spierinspanning ontwikkelt op middelbaren leeftijd, dat pulsaties en compressie-verschijnselen zelden geheel ontbreken, dat de houding de subjectieve bezwaren kan wijzigen, dat de substernale demping, alsmede de aderuitzetting op den borstwand slechts zelden zeer in het oog vallen, dat de cachexie eerst laat ontstaat en dat de hartverschijnselen ten slotte op den voorgrond treden, zal eventueele moeilijkheden wel zonder veel moeite weten te overwinnen. In geval van twijfel heft bet onderzoek met Röntgenstralen bijna altijd den sluier op. De prognose is in het algemeen Ongunstig. Meestal staat een bitter lijden voor de deur, al kan met veel zorg en onder zeer gunstige omstandigheden het lijden jaren duren. Dit geldt vooral van de aneurysmata van de aorta ascendens, die om gemakkelijk te bevroeden anatomische redenen, minder berucht zijn dan die van den arcus en vooral van de aortet descendens. De localisatie van het aneurysma is dus niet geheel onverschillig voor de prognose. Zelfs bij reeds voorhanden zicht- en voelbare pulsatorische circumscripte uitzetting van den borstwand, van een aneurysma der aorta ascendens afhankelijk, hebben wij de ziekte een reeks van jaren zien duren, ondanks intensieven arbeid. Wij hebben een lijder aan een aneurysma als boven geschetst, die zelf volkomen van zijn kwaal en de gevaren onderricht was, met angst en vreeze naar Indië, waar hij een zeer beslommerden werkkring had te vervullen, zien vertrekken. Intusschen kwam hij na drie jaren ons weer begroeten met den uitroep: „U ziet, professor, ik ben er nog en mijn aneurysma klopt nog altijd. Ik heb het best gemaakt en hoop weldra weer naar Indië te retourneeren!" Drie maal hebben wij pulseerende aneurysmata met circumscripte welving rechts van het sternum geheel zien verdwijnen, doch, gelijk gezegd, zijn deze van de aorta ascendens uitgaande aneurysmata voor de prognose niet zóó fataal, als die van den arcus aortae of van de aort^ descendens. De aandoeningen van den arcus zijn de allerslechtste voor de prognose, want hierbij komen immers de compressie-symptomen voor. Bij het stellen der prognose houde men rekening met deze overwegingen en schere men niet alle aorta-aneurysmata over één kam. Ondanks de neiging tot progressie, die liet aneurysma eigen is, en de overweging, dat ook elders het vaatstelsel in den regel niet ongeschonden is, dat het hart altijd een neiging tot onvoldoende functie vertoont en tal van gevaren den lijder bedreigen, blijft toch altijd een kansje over, dat door een partieele thrombose van den aneurysmatischen zak, een relatieve genezing van het ernstige lijden kan volgen. Wij kunnen de verleiding geen weerstand bieden een van deze uiterst zeldzame gevallen als bijzonder leerrijk kortelings te vermelden. Voor een twintigtal jaren kwam Lanceraux *) met de opzienbarende mededeeling, dat aneurysmata door middel van onderhuidsche gelatine-inspuitingen konden worden genezen. Op deze wijze zou stolling van het bloed in het aneurysma verwekt worden — een nabootsing dus van hetgeen de vis medicatrix naturae ons leert. Natuurlijk verscheen dit bericht onmiddellijk in de groote pers, begeerig als de koningin deiaarde is om zulke berichten op te nemen. Een intelligente lijder aan een aneurysma der aorta ascendens, dat door hem zelf als een kloppende pijnlijke tumor rechts van het sternum kon worden gevoeld, las dit bericht en wendde zich tot een van ons met het verzoek hem voor zijn aneurysma met gelatineinspuitingen te willen behandelen. Ietwat huiverig een behandelingswijze toe te passen, waarvan wij zoo weinig wisten, verwezen wij hem naar Lanceraux zelf. Wijl de patiënt in Parijs familie had, bestond hiertegen niet het geringste bezwaar. Dus geschiedde. Eerst volgde een onderzoek door den huisarts 1) Lanceraux. Buil. de 1'Acad. de Médecine. 1897. der Parijsche familie. Deze stelde de diagnose op „aortite syphilitique" en verwees den patiënt naar Fournier. Deze onderschreef de diagnose en raadde een flinke kwikkuui' aan. Een intusschen gemaakte Röntgen-foto vertoonde het beeld van de aortitis luetica. De patiënt keerde terug naar Holland zonder Lanceraux te hebben gezien, doch met een brief van Fournier aan zijn behandelenden geneesheer. Deze injicieerde, overeenkomstig het advies van den vermaarden Franschen syphilidoloog, een dosis calomel in de bil. Hierop volgde een dusdanige kwik-stomatitis, dat de arme patiënt gedurende drie weken, zoo te zeggen, niets kon gebruiken en zelfs bedlegering moest zijn. Post of propter, het aneurysma bleek verdwenen, van een pulseerende, promineerende intumescentie was later zelfs niets meer te bespeuren. Vraagt men naar een verklaring van dit merkwaardige salutaire effect, dan zijn wij geneigd aan te nemen, dat ten gevolge van de complete carentie en bedrust gedurende drie weken, de bloeddruk en de stroomsnelheid in het aneurysma dermate waren gedaald, dat stolling en thrombose in den zak en daardoor functioneele genezing het gevolg waren. Natuurlijk kan gelijktijdige gunstige werking van het mercuur niet weggecijferd worden. Soortgelijke ervaringen, — en wie beschikt niet over zulke, — kunnen ons slechts aansporen uiterst terughoudend te zijn met een slechte prognose, want hier vooral geldt het bekende „omnia fieri, quaé fieri posse negabam". De behandeling vordert in ieder geval, ook in het beginstadium, een uiterst verstandige leefwijze, waarbij bloeddruk-schommelingen en bloedsaandrang naar de borstarteriën zooveel mogelijk worden vermeden. Daarbij worde de voeding en het vochtgebruik tot een minimum beperkt, zoogenaamde „dieta minima". Tijdelijke bedrust naast intermitteerende applicatie van ijs zijn aangewezen, zoodra de kloppende tumor of zelfs een duidelijke pulsatie zich begint te openbaren. Voorts is behandeling met stijgende giften joodkalium of joodnatrium geïndiceerd, vooral, wanneer des nachts exacerbeerende pijnen het vermoeden wekken, dat het specifieke vaatlijden nog niet tot rust is gekomen. Wij aarzelen zelfs niet tot 566 10 gram per dag te stijgen; hoewel in liet algemeen geen groote vrienden van heroïsche giften van dit geneesmiddel, moeten wij onder deze omstandigheden groote doses aanbevelen. Vooral wanneer vroeger de kwikbehandeling onvoldoende geschied is of de infectie betrekkelijk kort geleden is geschied of recidieven zich hebben voorgedaan, is gelijktijdige toediening van kwik in den vorm van een ouderwetsche smeerkuur of als subcutane injectiekuur met sublimaat in hooge mate aanbevelenswaard. Gelijk bij de behandeling van de aortitis luetica is opgemerkt, geldt een vaatlijden niet meer als een absolute contra-indicatie tegen de toepassing van salvarsan. Wij zouden dan ook niet aarzelen een voorzichtige neo-salvarsankuur (intraveneus, te beginnen met 150 m.gr. per keer) bij een aneurysmapatiënt met behoorlijke hartspier en goede nieren toe te passen, wanneer dit door de omstandigheden werd gevorderd. Verder zij de behandeling een symptomatische. In de latere phasen der ziekte is het morphium het eenige middel, dat de zoo vurig begeerde nachtrust en verlichting van pijn en benauwdheid verzekert. Al mocht ook verkorting van het leven hiervan het gevolg zijn, dan ware dit nog als winst te boeken. Dat ook hier de psychische behandeling, gelijk immer en altijd, dankbaar wordt aanvaard door zieke en omgeving, spreekt van zelf; de arts vermag immers dikwijls meer als mensch dan als geneesheer. Van de vroeger veelvuldig en vooral met het enthousiasme, den Italianen eigen, aanbevolen mechanische en physische behandelingsmethoden (galvanopunctie, het inspuiten van bloedstollende middelen in den zak, het inbrengen van vaste voorwerpen in den zak, zooals horlogeveeren en dergelijke) of van een operatieve therapie, die bestaat in het onderbinden van de A. anonyma, welke kunstbewerking door den vroegeren hoogleeraar in de heelkunde te Amsterdam, C. B. Til anus, reeds vele jaren geleden driemaal werd verricht, hoort men in deze dagen weinig meer. Wij zouden deze behandelingsmethoden ook niet durven aanbevelen; wie zich aan deze methode onderwerpt is niet ongelijk aan iemand, die speelt in de loterij, waarbij het inleggeld nagenoeg gelijk is aan den mogelijk te winnen prijs! Arteriosclerose. Atlierosclerose. Atheroma yasorum. Yaatyerkalking. Het ziekteproces, dat met bovengenoemde namen wordt aangeduid, heeft zicli in den loop der jaren een zeer bijzondere populaire reputatie, zij het ook ad malam partem, verworven. Niet gering is het aantal lijders, dat tot den arts komt met de openbaring: „ik lijd aan verkalking van de bloedvaten". Uit deze woorden spreekt in den regel tevens een zekere mate van angst, want hun is bijna altijd reeds ter oore gekomen, dat bij deze kwaal een plotseling verscheiden niet tot de uitzonderingen behoort. Vox populi, vox Dei: zieke bloedvaten hebben vrij wat op hun kerfstok. Streng physiologisch gedacht is hun functie reeds zeer belangrijk, doch van een practisch klinisch oogpunt beschouwd, is hun een nog gewichtiger rol toegedeeld. Niet geheel zonder grond luidt dan ook het bekende woord van Cazalis „On a 1'age de ses artères". Wanneer de wanden der arteriën sclerotisch ontaard zijn, dan kunnen in de eerste plaats de physische eigenschappen, met name de contractiliteit en de elasticiteit, lijden. De functie van het z.g. periphere hart komt dus in gevaar. Dientengevolge wordt de circulatie van het bloed en haar regulatie min of meer belemmerd en wordt de arbeid van het hart verhoogd. Ten tweede wordt het lumen der groote vaatstammen wijder, der kleinere arteriën nauwer. Hierdoor worden eveneens aan het centrale orgaan van de circulatie hoogere eischen gesteld, omdat de weerstand voor den bloedsomloop is gestegen. Wat meer zegt, de toevoer van arterieel bloed naar levensgewichtige organen wordt in meer of mindere mate belemmerd en hiervan kunnen weer stoornissen in de functie het gevolg zijn. Ten derde kan de broosheid der vaten toenemen en wordt hierdoor verscheuring of ruptuur in de hand gewerkt. Ten vierde vormen de hierbij voorkomende veranderingen der intima een bron van thrombose en embolie. Voor het leven, dus ook voor de geneeskundige praktijk, zijn daarom de vaten, die het bloed naar de organen geleiden en de stuwende kracht van het hart ondersteunen, van de allergrootste beteekenis. Op rijperen leeftijd is de arteriosclerose wel de meest voorkomende afwijking. Een cadaver boven de 50 jaar zonder teekenen van vaatverkalking is een rarissima avis, al is hier een zeer groot individueel verschil in ex- en intensiteit de regel. De ervaring aan de sectietafel heeft tevens geleerd, dat de arteriosclerose reeds op veel jeugdiger leeftijd voorkomt dan algemeen wordt aangenomen. De eerste teekenen openbaren zich, indien de aortawand met het gewapende oog wordt bekeken, reeds op den kinderlijken leeftijd1). In het algemeen zijn de mannen het meest voor arteriosclerose gedisponeerd, al blijft het schoone geslacht helaas ook niet van dit degeneratieve vaatlijden verschoond. Eenmaal zagen wij zelfs duidelijke arteriosclerose in den stam van de A. pulmonalis bij een kind van l'/2 jaar, dat leed aan een open ductus Botalli; kennelijk was hier de sclerose een gevolg van den verhoogden druk op en de abnormale uitrekking van den wand der A. pulmonalis; wel een bewijs van de beteekenis van den dynamischen factor voor het ontstaan van de vaatsclerose! Ook de rekbaarheid der aorta neemt reeds in het allereerste stadium der sclerose af, gelijk uit het nauwgezette onderzoek van Strassburger 2), later door Meursing herhaald en bevestigd, bleek 3). Als factoren, die de ontwikkeling der vaatsclerose veroorzaken of bevorderen, staan de volgende te boek: 1. Chronische surmmage musculaire, volgens sommige schrijvers vooral dan, wanneer de voeding niet dienovereenkomstig is geregeld. 1) Ernst. Zieglers Beitnige. Bd. 03. Ribbert. I). raed. Woch. 1918. N°. 35. 2) Strassburger. Müneh. med. Woch. 1907 N». 15. 3) Meursing. Nog te publiceeren onderzoekingen. 2. Chronische overvoeding, vooral met vleeschspijzen bij beperkte lichaamsbeweging. 3. Chronische intoxicaties met alcohol, nicotine, lood, koffie, e. d. 4. Chronische infectieziekten, met name lues. 5. Constitutioneele ziekten, diabetes, vetzucht, jicht, het zoogenaamde neuro-arthritisme. 6. Een zoogenaamd hypoplastisch vaatstólsel met teere en dunne vaten en de hierbij vaak voorkomende slatus thymico-lymphaticus. 7. Chronische nieraandoeningen. Onlangs zagen wij een tienjarig meisje, lijdende aan een schrompelnier, met een zóó sterke arteriosclerose, dat de radiaal-arteriën als pijpesteelen aanvoelden. 8. Kommer, zorg, verdriet, in het algemeen psychische emoties, welke veel schommelingen in den bloeddruk ten gevolge hebben. De prikkelbaarheid der vasomotoren, die individueel zoo ganschelijk verschilt, speelt hierbij een groote rol. Vooral de opvliegende naturen, die licht opstuiven en alles zwaar opnemen, die gemakkelijk met onlustgevoelens reageeren, mannen met een overdreven of minutieus plichtsgevoel, zijn de candidaten voor vaatverkalking. Cannon ]) meent zelfs te hebben opgemerkt, dat psychische prikkels als vrees, toorn, drift, pijn, langs reflectorischen weg een adrenalinaemie en hyperglycaemie te voorschijn roepen. In ieder geval is liet wel niet aan twijfel onderhevig, dat stoornissen in de interne secretie der schildklier, bijnier, geslachtsklier, door bemiddeling der vasomotoren of door inwerking direct op hartof vaatzenuwen, sterke schommelingen van den bloeddruk te voorschijn roepen. Bewerkt niet adrenaline een versnelde hartwerking en verhoogden bloeddruk? Zelfs kan door adrenaline een ziekte van den vaatwand ontstaan. Sclerotische vaatveranderingen zijn door Eiselsberg bij het schaap na exstirpatie van de schildklier beschreven. Omgekeerd is ook bij patiënten met M. Basedowi vroegtijdige arteriosclerose niet zeldzaam, even- "1) Cannon. Arner. Journ. of Pliysiol. 1914. min als bij crétins. Deze feiten, te zamen met de sclerotische vaatveranderingen bij vetzucht en diabetes, zijn moeilijk anders te verklaren dan door directe inwerking van chemische stoffen op voeding en celstofwisseling der vaatwand. aast causale factoren kent de pathologie ook disponeerende en dan kan naar onze bescheiden meening de geërfde aanleg tot zieke vaten nauwelijks hoog genoeg worden geschat. Vandaar, dat de afstamming ook van groot gewicht is voor de pathogenese der arteriosclerose. Somwijlen erft men niet alleen de neiging tot verkalking, maar zelfs de localisatie van dit ziekteproces. Uit eigen ervaring zijn ons families bekend, waar de arteriosclerotische schrompelnier, andere, waar de hersenbloedingen, weer andere, waar de sclerose van de coronairvaten, als een roode draad doorheen loopt. Wij hebben twee gezinnen leeren kennen, waarin vier kinderen, alle op ongeveer 50-jarigen leeftijd, plotseling onder stenocardische verschijnselen aan coronair-angina bezweken; geen wonder, dat deze leeftijd in het gezin zeer gevreesd werd. Of klimatologische invloeden op het ontstaan der sclerose van invloed zijn, achten wij aan twijfel onderhevig, tenzij een bemiddeling van slepend nierlijden aangenomen wordt. Recapituleerende kunnen wij dus zeggen, dat in het algemeen chemisch-toxische naast dynamische, mechanische of functioneele invloeden als aetiologisch moment voor het ontstaan van vaatverkalking in aanmerking komen. Onder deze functioneele invloeden noemen wij vermeerderden bloedsaandrang, verhoogden bloeddruk, sterke bloeddrukschommelingen. Voor het gewicht van deze factoren pleit zeker de bijna constante hyperplasie van de elastische elementen der intima, welke reeds in den aanvang der ziekte bijna constant wordt aangetroffen. Zij is een teeken van reactie en is als het ware de histologische signatuur van voorafgeganen verhoogden druk. Dat giften schadelijk op den vaatwand kunnen werken is ook uit het dierexperiment voldoende gebleken (Josué, Erb) *). 1) Josué. Soc. de Biol. 1905. Erb. Arch. f. exp. Path. und Pharm. Bd. 53. Wij herinneren slechts aan de circumscripte, degeneratieve, met secundaire kalkafzetting gepaard gaande veranderingen van den vaatwand (tunica media) bij het konijn, na intraveneuze inspuiting van adrenaline. Ook al is dit proces niet op één lijn te stellen met de bij den mensch voorkomende arteriosclerose, toch heeft het meer dan één aanknoopingspunt, vooral, zooals Mönckeberg aantoonde, met de arteriosclerose der periphere arteriën1). Alle onderzoekers zijn het er over eens, dat deze adrenaline-sclerose niet van den verhoogden bloeddruk, doch wel van toxische werking op den vaatwand afhankelijk moet worden gesteld. Saltykow 2) meende erin geslaagd te zijn door inspuiting van staphylococcen bij konijnen vaatwandveranderingen te verwekken, die grootere overeenkomst hebben met de arteriosclerose van den mensch, dan de adrenaline-sclerose. Waarschijnlijk hebben ook hier andere oorzaken dan bacteriën-toxinen mede gewerkt, want de konijnen werden gevoed met koemelk. Deze proefdieren nu, schijnen op voeding met dierlijk eiwit te reageeren met vaatveranderingen. Zoo zagen andere onderzoekers kleine degeneratieve haarden in de intima na voeding met vleesch, Lubarscli na voeding met kalfslever. De laatste onderzoeker staat op grond van deze proeven zelfs de meening voor, dat ook bij den mensch de vaatverkalking alleen door giftwerking ontstaat; de andere dynamische en mechanische factoren acht hij van weinig belang. Deze conclusie, die in hooge mate eenzijdig en overdreven is, bewijst, dat zelfs vermaarde pathologen niet kunnen inzien, dat het inderdaad aan bedenking onderhevig is, de bij het proefdier verkregen experimenteele resultaten, klakkeloos over te dragen op den zieken mensch. Heeft de historie in dit opzicht dan niets geleerd ? Mogen wij even herinneren aan de leer van Bouchard, die steunde op de toxiciteit der mensclien-urine voor herbivoren, aan het eierenverbod van Senator voor nierlijders! Bovendien voedde Lubarsch konijnen, die op plantenvoeding ingesteld zijn, met dierlijk voedsel en dan aarzelt hij niet de resultaten van zijn proeven toe te passen op het ontstaan der 1) Mönckeberg. Verh. cl. Deutsch. Patholog. Gesellseli. 1913. 2) Saltykow. Ziegler's Beitrage 1914. sclerose bij den mensch! Daarbij waren de op deze wijze verwekte vaatveranderingen niet geheel identiek met de menschelijke sclerose, al was een zekere overeenkomst niet te miskennen. Per slot van rekening is de klinische ervaring, die onuitputtelijke bron van leering en kritiek, voor hem, die zijn oogen goed gebruikt, bij de beoordeeling van de genese van ziekelijke afwijkingen, niet weg te cijferen. Yroorts zijn afstamming en aanleg en individueele reacties op prikkels, benevens constitutioneele eigenschappen als praedisponeerende factoren van groote beteekenis. Uit den aard der zaak zal de coïncidentie van een of meer schadelijke factoren ten slotte wel van groot pathogenetisch belang, zijn. De wet van de pluraliteit der oorzaken, of anders uitgedrukt a + b + c, loopt immers door dé geheele kliniek heen. De pathologische anatomie bewijst, dat de arteriosclerose bij voorkeur en het sterkst de aorta en haar vertakkingen aantast ; veel zeldzamer is de pulmonaal arterie in dit ziekteproces betrokken, doch bij chronisch verloopende longziekten (emphyseem, chronische pneumonie) en bij ziekten, welke gepaard gaan met verhoogden druk binnen het pulmonaalgebied (mitraalgebreken), treft men bij herhaling uitsluitend sclerose der longslagader aan. In zeer zeldzame gevallen vindt men in het lijk pulmonaalsclerose zonder hypertrophie van het rechter hart. Romberg *), Mönckeberg, Rössle hebben dan het vaatlijden als het primaire beschouwd, doch Jores twijfelt, onzes inziens terecht, aan deze verklaring.' Ook kan het sclerotische proces, althans macroscopisch zeer streng gelocaliseerd zijn. Sterke aortasclerose kan gepaard gaan met normaal aanvoelende periphere slagaderen; het omgekeerde is zeldzamer, maar komt toch ook voor. Uit een elastische, niet-rigide aanvoelende radiaal-arterie te concludeeren, dat er evenmin sclerose der aorta of der hersenvaten voorhanden zou zijn, is dus niet gerechtvaardigd. Niet zelden is de rechter arteria radialis sterker sclerotisch dan de linker. Onlangs werd een 50-jarige man op onze afdeeling verpleegd, wiens rechter radiaal-arterie den allerhoogsten graad van verkalking vertoonde 1) Romberg. D. Arch. f. klin. Med. Bd. 48. in tegenstelling met de linker. De verklaring lag voor de hand. Ten gevolge van een vroegere ziekte was de linker arm ïeeds sinds lang buiten functie gesteld, terwijl de rechter des te meer gebruikt werd — al weer een bewijs, dat surmenage musculaire met verhoogde bloedsaandrang en bloeddruk het ontstaan van ziekte der vaten kan bevorderen. In vergevorderde gevallen kan men somwijlen zeer duidelijk de ringvormige kalkafzettingen met den vinger waarnemen, vooral, wanneer men het vat in overlangsche richting aftast. Het lumen is dan dermate vernauwd, dat het soms moeite kost de polsgolf waar te nemen. Pathologisch-anatomisch is het macroscopische beeld der aortasclerose in hooge mate karakteristiek en ieder arts zal zich zeker nog wel uit zijn studententijd het beeld van een opengeknipte, op de sectietafel uitgespreide, sclerotische aorta herinneren, met haar verwijd lumen, haar verdikten wand en haar geel-wit gekleurde oneffenheden en defekten, terwijl de binnenste vaatrok met kalkplaatjes bezet is. De kleinere arterieën zijn niet zelden tot enge, stijve buisjes geworden en daarbij sterk geslingerd als gevolg van haar verlenging. In het algemeen zijn degeneratieve veranderingen, gepaard met wandverdikking van de intima, de macroscopische stigmata der arteriosclerose. 01 deze verdikking der intima het gevolg is van een chronisch ontstekingspioces (endarteriitis proliferans), dan wel het resultaat is van een loutei degeneratief proces met vettige en hyaline degeneratie, afzetting van lipoïde materie en kalk en atheroomvorming in de diepere lagen der intima, is een vraag, die de patholoog-anatomen levendig heeft bezig gehouden en nog niet eenstemmig wordt beantwoord, al neigen velen tot de laatstgenoemde opvatting. Wij kunnen dezen strijd hier laten rusten. Het pro en contra hier uit te spinnen, zou te veel tijd in beslag nemen en ligt ook buiten ons bestek. Laten wij liever het oor leenen aan de nieuwere onderzoekingen over de pathogenese der arteriosclerose, die door zoo vele onderzoekers (Jores1), Aschoffa), Josué, Hart) ijverig is bestudeerd. 1) Jores. Wesen und Entwicklung d. Arteriosclerose. Wiesbaden. '1903. 2) Aschoff. Med. Klinik 1908. In de stijgende lijn van de ontwikkeling van het vaatstelsel veroorzaken de toenemende spanning in de lengte en de hoogere eischen een hyperplasie van het elastische weefsel en van de gladde spiervezelen der intima, In de dalende lijn neemt de intima door hyperplasie van het bindweefsel als verschijnsel van slijtage in omvang toe, zooals Langhans reeds vooreen reeks van jaren heeft aangetoond. De zoogenaamde „Kitt-substantie", die de bindweefselfibrillen verbindt, begint te zwellen en losser te worden door het binnendringende bloedplasma. Uit het bloed worden nu zoowel in de genoemde tusschenstof als in de cellige elementen zelf, cholesterine-esters afgezet en aldus de vervetting der zieke intima ingeleid. Dit zoogenaamde eerste stadium der arteriosclerose kan, gelijk gezegd, reeds op kinderlijken leeftijd beginnen. Reactieve bindweefselwoekering is het gevolg. Allengs volgt onder toenemende impregnatie met cholesterine-esters hoe langer hoe meer structuurverandering met necrose der cellige elementen en een omzetting der vrij wordende cholesterine-esters tot zeepen en kalkzeepen; hiermede is het verkalkingsproces ingeleid. Het cholesterine-, vet- en' lipoïd-gehalte van het bloed, dat aan groote individueele schommelingen onderhevig is, schijnt niet onverschillig ten opzichte van de vervetting der intima. Hiermede is de cholesterine-stofwisseling in de pathogenese van de vaatverkalking betrokken geworden !). Het ligt niet in ons bestek dit buitengewoon gecompliceerde biologische probleem hier nader te beschouwen, te meer, daar nog veel, wat hiervan is te boek gesteld, niet voldoende gestaafd schijnt en, gelijk boven reeds opgemerkt, de overdraging van de resultaten van proeven op dieren (planteneters) op den zieken mensch, niet zonder bedenking schijnt. Geheel origineel, doch eveneens geheel onbewezen, is de leer van L e m o i 11 e 2), die de vaatverkalking als een ongewenschte nevenwerking van de ontgiftende werking van de cholesterine bij overlading van het bloed met giften als adrenaline, tabak, 1) Anitschkow. D. med. Woeh. 1914. 2) Lemoine. Buil. <1. 1. Soc. rnód. d. Hop. de Paris. 1912. alcohol, beschouwt. Individuen, die krachtens hun hoog cholesterine-gehalte goed gewapend zijn tegen giften, zijn volgens hem gepredisponeerd voor arthritisme, arteriosclerose, galsteenen, enz. Deze opvatting schijnt ons al even hypothetisch als de meening van zijn beroemden landgenoot MetschnikofF, die de afbraakproducten van het eiwit uit het darmkanaal (indol) verantwoordelijk stelde voor het ontstaan van arteriosclerose ')• De gevolgen der arteriosclerose voor het organisme zijn zeer belangrijk. Gedeeltelijk werden zij reeds even aangestipt. Het ontstaan van thrombosen en emboliën wordt bevorderd; de laatsten zijn hierbij zeldzaam, de eersten, in de hersenen of in de periphere vaten gezeteld, komen veel meer voor en hebben bijna steeds bedenkelijke gevolgen. Veel besproken is de vraag in hoeverre de arteriosclerose leidt tot harthypertrophie. Op grond van theoretische overwegingen moest deze eigenlijk noodzakelijk volgen, omdat de elasticiteit van de groote arteriën heeft geleden en deze dus niet meer, zooals onder phvsiologische omstandigheden het geval is, in staat kunnen worden geacht den regelmatigen bloedsomloop te bevorderen en het hart op deze wijze te ondersteunen bij zijn arbeid. Bovendien biedt de vernauwing der kleine arteriën eveneens grooteren weerstand aan den bloedsomloop. Beide factoren vereischen meer arbeid van het hart en als gevolg kan ten slotte een functioneele hj7pertrophie, speciaal van het linker hart, niet uitblijven. De klinische ervaring leert echter dagelijks, dat een harthypertrophie bij arteriosclerose dikwijls te vergeefs gezocht wordt. Telkens en telkens hebben wij in de kliniek kunnen waarnemen, dat een vergrooting van de linker kamer en een verhoogde bloeddruk zoo dikwijls bij zeer in- en extensieve arteriosclerose ontbreken. Het schijnt, dat merkwaardigerwijze de weerstandsverhooging ten gevolge der arteriosclerose op zich zelf niet groot genoeg is, om tot een functioneele hypertrophie van het linker hart aanleiding te geven. Vast zijn wij overtuigd, en wij hebben op deze vraag reeds sinds jaren onze aandacht gevestigd, dat 1) Zie hierover Steenhuis. Folia microbiologica. 1914. V de gevallen van arteriosclerose, waarbij het hart hypertrophisch en de bloeddruk constant verhoogd is, gecompliceerd zijn met zieke nieren en wel met zoogenaamde sclirompelnieren. De meening van Hasenfeld1), dat alleen een sclerose der A. coeliaca, dus van de vaten, die tot het gebied van den N. splanchnicus, den grooten regulator van den arterieelen bloeddruk, behooren, tot hartliypertrophie zou leiden, is van bevoegde zijde (Marchand, Jores) op goede gronden tegengesproken. Alleen bij een zeer uitgebreide en lang bestaande sclerotische vernauwing van vele periphere arteriën, kunnen wij ons ten slotte een harthypertrophie voorstellen, doch zelfs in deze zeldzame gevallen zullen in den regel nog andere oorzaken medewerken. Het grootste nadeel, dat de sclerose meebrengt, is de beperkte toevoer van bloed, dus van voedingsmateriaal naar de organen en gebieden, wier vaten vernauwd zijn. De localisatie en natuurlijk ook de intensiteit van het ziekteproces zijn beslissend voor de gevolgen. Tal van onderzoekers (Rokitansky, Huchard, Jores) hebben deze localisatie nauwkeurig bestudeerd en gedeeltelijk ook in tabellen weergegeven. Vooral de destijds vermaarde kenner der hartziekten, Huchard uit Parijs, zelf sterke arterioscleroticus en ook aaii zijn Vaatlijden bezweken, heeft dit thema nauwgezet bestudeerd, doch de resultaten waren niet eensluidend. Jores stelt het veelvuldig voorkomen van sclerose van het periphere vaatstelsel op den voorgrond en zegt, dat noemenswaarde aortasclerose zonder sclerose der periphere vaten nauwelijks voorkomt, — wel sterke sclerose der middelgroote en kleinere arteriën zonder sterke aortasclerose. Hij vond vooral de aorta abdominalis, de A. pancreatico-lienalis en de A. iliaca dikwijls het meest aangedaan. Van de orgaan-arteriën komen vooral die van het hart, nieren, hersenen en pancreas in aanmerking. Niet zelden is het proces tot de kleinste, zelfs microscopische arteriën beperkt, wat voor de functiestoornissen van des te grootere beteekenis is. Arteriosclerotische schrompelnieren, myodegeneratio cordis, hersenbloedingen of multipele verweekingshaarden, pancreas-apoplexie en diabetes kunnen de 1) Hasenfeld. ü. Arch. f. kl. Med. Bd. 59. gevolgen zijn. Sclerose der periphere vaten is te bedenkelijker, naarmate deze arteriën verder van het centrale orgaan van den bloedsomloop zijn verwijderd en naarmate de drijfkracht van het hart meer of minder te wenschen overlaat. Dat de voeding onder deze omstandigheden bij bejaarden zoodanig gestoord kan zijn, dat necrose, resp. gangraen, volgt, zal ieder practicus met ervaring wel zelf hebben waargenomen. Geheel in het algemeen gesproken, schijnt een verhoogde functie der organen tot sclerose hunner vaten te disponeeren. Of ook nog locale, mechanische invloeden in het spel zijn, bijv. meer of mindere fixatie of bewegelijkheid of ligging van het vat (Oberndorfer, Albrecht), blijve in het midden gelaten. Of de bij hoogbejaarden normaal voorkomende seniele vaatverkalking op één lijn moet gesteld worden met de beschreven arteriosclerose is aan eenigen twijfel onderhevig, omdat bij den grijsaard de kalkafzetting bij voorkeur in de spiercellen der tunica media plaats vindt en speciaal de kleinere en middelgroote arteriën, welke tot nauwe, stijve buisjes worden misvormd, aangedaan zijn. De gevolgen zijn overigens vrijwel dezelfde. Symptomatologie. De klinische verschijnselen der arteriosclerose zijn uiterst wisselend; zeer dikwijls ontbreken de klachten ten eenen male, ondanks reeds ver voortgeschreden verkalking, dan weer ontstaat een ziektebeeld, dat de meest bedenkelijke gevolgen na zich sleept. Eindelijk is de arteriosclerose niet zelden de oorzaak des doods en vooral van den plotselingen, soms onverwachten dood, de steeds gevreesde mors subita. Wie heeft aan den anderen kant niet mannen gekend, die hooge staatsbetrekkingen bekleedden, waarin aan het intellect en het zenuwstelsel bijna voortdurend de hoogste eischen werden gesteld, die overigens in het geheel niet als asceten door het leven gingen en zelfs op hoogen leeftijd nog de sport beoefenden, ondanks hun sterk geslingerde en hard aanvoelende radiaalarteriën en hunsystolische, sclerotische aorta-geruischen ? De meeste bejaarden leven gelukkig zonder subjectieve stoornissen met hun verkalkte vaten, onbewust van de acute gevaren, die hen bedreigen. Hieruit volgt Pel, Hartziekten. 37 reeds, dat niet de graad, de in- en extensiteit van het ziekteproces, maar wel andere factoren beslissend moeten zijn voor de gevolgen. Deze kunnen niet altijd worden doorgrond, doch zooveel is zeker, dat de localisatie van het ziekteproces in de eerste plaats de ev-entueele functiestoornissen bepaalt. Worden de vatep van hersenen, hart, nieren en pancreas relatief weinig door het sclerotische proces getroffen en blijft de hartswerkdadigheid bij sclerose der peripheer gelegen arteriën betrekkelijk krachtig, dan kan de vaatverkalking geheel symptoomloos verloopen en alleen de palpeerende vinger of de auscultatie van het ostium aorticum, resp. van de aorta ascendens verraadt het slepende vaatlijden, waaraan ten slotte niemand ontkomt. De rigide, geslingerde of gekronkelde radiaalarterie is de palpatorische, de onzuivere eerste aortatoon, dikwijls met eigenaardig klinkenden tweeden aorta-toon de auscultatorische, de reeds op een afstand in het oog vallende kronkeling der arm-arteriën de zichtbare en de eigenaardige polskromme met een scherpen top de grafische signatuur der aortasclerose. Er is slechts één slagader, die ook onder physiologische omstandigheden geslingerd kan zijn, n.1. de A. temporalis; voor velen mag deze ervaring een geruststelling zijn! Niet zelden is de pulsatie van de sclerotische, verlengde of uitgerekte A. anonyma in jugulo voelbaar. Dat de afzetting van kalk soms in den vorm van ringen duidelijk voelbaar is, werd reeds vermeld. De nagelpalpatie van Wertheim Salomonson kan hierbij dikwijls goede diensten bewijzen. Het lumen van het vat is dan zoo klein, dat men ternauwernood een polsgolf voelt. Merkwaardigerwijze behoeft deze grove afwijking van het vat in het geheel niet tot eenige subjectieve of objectieve stoornis aanleiding te geven. Of dan de collaterale vaten uit het ulnair-gebied voor voldoenden bloedstoevoer zorgen ? Niet al te zelden is de pols tegen verwachting min of meer celer. Deze pulsus celer arterioscleroticus, door ons herhaaldelijk waargenomen en gedemonstreerd, is zelfs alles behalve uitzondering. De verklaring is als volgt. Wanneer de aorta stijf is geworden, kan zij het haar bij de systole toestroomende bloed als het ware niet meer opnemen, want zij is niet meer voor uitrekking vatbaar. Thans treft de impuls van de systolische golf de periphere vaten, die hierop reageeren met snelle uitzetting. Voor de periphere arteriën is dit natuurlijk op den duur een verderfelijke schok. In het algemeen is bij lijders aan sterke arteriosclerose een vroegtijdig senium de regel; zij zijn ouder dan de burgerlijke stand aanwijst. Zooals reeds vroeger werd opgemerkt, pleegt de bloeddruk Fig. 75. Röntgen-foto van een arteriosclerotische aorta. De aortaschaduw is langer en breeder dan normaal. zonder compliceerende of gelijktijdig bestaande schrompelnieren niet verhoogd en het hart niet hypertrophisch te zijn, tenzij andere oorzaken hebben meegewerkt, zooals bijv. zware spierarbeid. Bij auscultatie wordt bijna steeds een onzuivere eerste aortatoon waargenomen, dikwijls vergezeld door een eigenaardig klinkenden tweeden aortatoon. Het systolische geruisch pleegt zich in de richting van de aorta ascendens voort te planten. Het contrast tusschen den onzuiveren, zwakken of verdwenen eersten, aortatoon en den eigenaardig klinkenden tweeden toon, door betere resonantie binnen de stijve wanden der aorta ascendens ontstaan, beschouwen wij als het acustische kenmerk der aortasclerose. Bij zeer nauwgezette percussie, en nog gemakkelijker bij het onderzoek met Röntgenstralen, kan men soms de verwijding van de aorta ascendens aantoonen (fig. 75). Onzuivere mitraaltonen, soms door muzikale geruischen vergezeld, kunnen van rigide mitraalkleppen met of zonder afzetting van kalkplaatjes afhankelijk zijn. Een diastolisch geruisch aan het ostium aorticum strekt ten bewijze, dat de aortakleppen niet meer sluiten en dus ook door het ziekteproces zijn getroffen. De sclerotische aorta-insufficiëntie moeten wij intusschen als zeldzaam beschouwen. Dit klepvliesgebrek berust in den regel op endocarditis of op lues. Ten slotte nog een enkel woord over de bijzondere localisaties der arteriosclerose. Sclerose der hersenvaten kan tot een reeks onaangename subjectieve gewaarwordingen, uitingen van circulatie-stoornissen in de hersenen, aanleiding geven (duizeligheid, hoofdpijnen, oorsuizen, absences, paraesthesiën) en voorts tot thrombosen, multipele verweekingshaarden, psychische stoornissen, die zelfs tot arteriosclerotische dementie kunnen leiden en last not least tot ruptuur, vooral dan, wanneer de bloeddruk blijvend (schrompelnier) of tijdelijk (psychische emotie, sterke spierinspanning, tijdens hoesten, braken, sterk persen of na een copieuzen maaltijd) verhoogd is. Ook de vorming van zoogenaamde miliaire aneurysmata, het eerst door Charcot en Bouchard1) beschreven, die het meest aan de kleinere vaten, die de groote hersenstammen (lenskern, thalamus opticus, nucleus caudatus) van bloed voorzien, voorkomen, kunnen in aetiologisch verband met arteripsclerose staan. Vaker is lues de oorzaak van deze miliaire aneurysmata. 1) Charcot en Bouchard. Arch. phys. norm. et path. 1868. 581 Sclerose der hartvaten verwekt herhaaldelijk de reeds meermalen ter sprake gebrachte coronair-angina met de daaraan verbonden gevaren (mors subita). Over de angina pectoris hebben wij uitvoerig reeds vroeger gesproken (blz. 102). Natuurlijk treedt dit beeld bij voorkeur op, wanneer de stam der A. coronaria cordis door het ziekteproces is getroffen. Andere malen, wanneer de kleinere takken der hartslagaderen sclerotisch gedegenereerd zijn, ontstaat de reeds beschreven en veelvuldig voorkomende myodegeneratio cordis in haar verschillende vormen, met de klinisch zoo duidelijk gekenmerkte verschijnselen van insufficiëntie van het hart. Arteriosclerose der A.pancreatica schept'gunstige voorwaarden voor het ontstaan van de bijna altijd doodelijk verloopende pancreasapoplexie (mors subita onder zware collaps-verschijnselen, al of niet met heftige pijnen in bovenbuik of rug gepaard gaande). Ook kan onder deze omstandigheden een pancreas-diabetes ontstaan, wanneer bij de fibreuze ontaarding van de alvleescbklier ook de ieder welbekende eilandjes van Langerhans in het ziekteproces zijn betrokken. Immers ook in het pancreas geeft, evenals elders, de onvoldoende toevoer van bloed op den duur aanleiding tot stoornissen in de voeding van het orgaan. Deze stoornissen slepen atrophie van het eigenlijke parenchym en woekering van het bindweefsel na zich. Sclerose der andere abdominaal-vaten, speciaal van de A. mesenterica superior en de A. gastrica, veroorzaakt somwijlen een zeer interessant ziektebeeld, dat maar al te dikwijls miskend wordt. En geen wonder, waar dit ziektebeeld groote overeenkomst vertoont met de zoo veelvuldig voorkomende abdominale kolieken en viscerale neuralgiën. Ons zijn gevallen bekend, waar zelfs een proeflaparotomie werd verricht, omdat men de aanvalsgewijze optredende pijnen aan een darmvernauwing meende te moeten toeschrijven! Het is intusschen een door de klinische ervaring goed gestaafd feit, dat een sclerose van de vertakkingen van de A. coeliaca tot allerheftigste aanvallen van pijn in den buik, meestal in onderbuik, navelstreek of maagstreek gelocaliseerd, kan verwekken. Zij staan geboekt als zoogenaamde angina abdominis of dyspragia arteriosclerotica intermittens abdominalis. Bij wijze van 582 spreken zijn zij te vergelijken met een angina pectoris in den buik (s. v. v.)! Het eerst zijn zij door Ortner1) te boek gesteld. Wij moeten deze gevallen als zeldzaam beschouwen; desniettemin hebben wij eenige klassieke gevallen gezien. De diagnose is niet altijd gemakkelijk en daarom mag de onderscheiding tusschen deze gevallen en de echte koliekaanvallen den arts groote voldoening schenken. De arteriosclerotische pijnaanvallen zijn gekarakteriseerd door de volgende verschijnselen: 1. De pijnaanvallen komen te voorschijn, zoodra het darmkanaal zijn verteringsarbeid moet beginnen, dus eenige uren na den maaltijd. 2. Hoe copieuzer deze was, hoe sterker de aanval pleegt te zijn; door telkens zeer kleine, licht verteerbare maaltijden te gebruiken, kan de patiënt de aanvallen somtijds geheel voorkomen, meestal althans dragelijk maken. In deze subjectieve ervaring schuilt al weer een bron van dwaling, omdat de invloed van de gebruikte spijzen onwillekeurig aan een lijden van maag of darmkanaal doet denken. 3. Tijdens den aanval is noch van een zichtbare peristaltiek of zoogenaamde „Darmsteifung", noch van opzetting van den buik, iets te bespeuren. Evenmin gelukt het, noch op afstand, noch bij directe auscultatie van den buik abnormaal luide borborygmi te hooren, zooals bekend, het stigma van de darmstenose. 4. Op het voorhanden zijn van zeer sterke vaatverkalking. 5. Op het ontbreken van verschijnselen, die de abdominale kolieken of neuralgiën kenmerken. 6. Op het aanwezig zijn van een aetiologisch moment: als zoodanig staat misbruik van tabak op den voorgrond. Ten slotte kan het effect der therapie ex juvantibus of ex non-juvantibus, zooals onze wijze voorvaderen zeiden, steun aan de diagnose verleenen. Onze vaatverwijdende middelen immers schenken herhaaldelijk verlichting tijdens den aanval. Wij veroorloven ons een klassiek geval, dat onlangs in de kliniek werd 1) Ortner. Volkmann's Beitriige. N. F. No. 347. voorgesteld, kortelings weer te geven, te meer, daar de gevallen van angina abdominalis schaars voorkomen. Oud-Indisch gast, 54 jaar, geen potator, geen lueticus of zelfs gonorrhoïcus, doch verslaafd aan sigaar en pijp, opgenomen onder de diagnose galsteenkoliek. Sterke arterioscleroticus, de aorta abdominalis verwijd met sclerotischen wand, die tot in het bekken, voorbij de splitsing in de Aa. iliacae te vervolgen is. Klachten: reeds sinds driejaar allerheftigste aanvallen van buikkrampen, midden in het abdomen gelocaliseerd, optredend eenige uren na den maaltijd. Duur der aanvallen één tot twee uur. De aanval eindigt spontaan, zonder ructus of flatus. De pijnen zijn zoo heftig, dat de patiënt luid kreunend in het bed heen en weer kruipt van smart. Buik niet opgezet, geen zichtbare of hoorbare peristaltiek, geen „Darmsteifung". Na afloop van den aanval is de euphorie opeens weer teruggekeerd en deze wordt slechts getemperd door de vrees, dat weldra een nieuwe aanval voor de deur staat. Weldadige werking van warme pappen en groote giften diuretine! Sclerose der periphere vaten kan de meest verschillende ziekteverschijnselen ten gevolge hebben, al naar mate van de intensiteit en localisatie van het ziekteproces. Vooral de meer of minder gestoorde hartfunctie is beslissend voor de gevolgen. Paraesthesiën, klachten over koude handen en voeten, gepaard met livide verkleuring van de huid, zijn niet ongewoon. Het bedenkelijkst is het zoogenaamde gcmgraena senile, dat oude, decrepide arteriosclerotici met een slechte hartswerkdadigheid als een spook achtervolgt. Dit gangraen pleegt zich op de verst van het hart verwijderde plaatsen (teenen, vingertop, oorrand) niet zelden onder allerheftigste pijnen te openbaren. Minder gevaarlijk, doch -ernstig genoeg, zijn de paraesthesiën en pijnen, welke zich vooral in de onderste extremiteiten bij beweging, dus bij het loopen, kunnen voordoen. In rust of bij zeer beperkte beweging wordep geen klachten vernomen, doch zoodra er meer arbeid van de spieren wordt gevorderd, komen de kriebelingen of een gevoel van groote vermoeidheid of zwaarte in het been voor den dag, om weldra gevolgd te worden door zulke heftige pijnen, dat elke beweging onmogelijk wordt en de patiënt genoodzaakt is, hinkende op het gezonde been, zich voort te bewegen. Bij rust, of liever bij niet gebruiken van de pijnlijke spieren, volgt onmiddellijk groote verlichting van de pijn. Dit ziektebeeld, iederen arts wel bekend, staat in de literatuur genoteerd als claudicatio intermittens, intermitteerend hinken of dysbasia angiosclerotica intermittens (Erb). Men zou desnoods kunnen zeggen angina peripherica of bij wijze van spreken angina pectoris in het been! Nu eens wordt de functie van enkele spiergroepen, dan weer van de geheele extremiteit gestoord. In den regel treedt dit lijden eenzijdig op. Karakteristiek is in ieder geval, dat deze gestoorde spierfunctie niet gebonden is aan een bepaalde zenuw, doch aan een bepaald vaatgebied. De welbekende klinicus van Heidelberg, Erb !), heeft dit symptoinencomplex nader bestudeerd en aangetoond, dat de oorzaak der functiestoornissen afhankelijk is van een gebrekkige arterieele bloedverzorging van de aangedane musculatuur. Als pathognostisch, objectief teeken heeft hij gewezen op het ontbreken of kleiner zijn van den pols van de arteria dorsalis pedis aan de zieke extremiteit. Dit is dan ook de anatomische signatuur van het intermitteerend hinken en de pijnen zijn derhalve als ischaemische te beschouwen. Alle angineuze bezwaren, onverschillig of zij in den thorax, het abdomen of in de peripherie zijn gelocaliseerd, hebben dus de eigenschap intermitteerende verschijnselen te veroorzaken en speciaal bij beweging of bij de functie voor den dag te komen. Waardoor ontstaat het intermitteerende karakter der verschijnselen, terwijl de anatomische veranderingen constant voorhanden zijn en waarom worden slechts een deel der lijders aan arteriosclerose door deze pijnaanvallen gekweld? Er moet blijkbaar nog een schadelijk moment bijkomen, wil deze vaatverandering tot functioneele stoornissen aanleiding geven, dus al weer a + b! Men zoekt dezen factor in een pathologisch verhoogde prikkelbaarheid der vaten, zoodat zij zelfs op physiologische prikkels met contractie antwoorden. Deze verhoogde vasomotorische prikkelbaarheid kan aangeboren en zelfs familiair zijn en moet dan als een 1) Erb. D. Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 13 en Miinch. Mcd. Woch. 1904. constitutioneel stigma, als een angiospastische diathese beschouwd worden. Vandaar ook, dat deze individuen somwijlen reeds in hun jeugd een overgevoeligheid voor koffie, nicotine en dikwijls in het algemeen voor tonica cordis, welke tevens vasoconstrictorische eigenschappen hebben, kunnen vertoonen. De vaatveranderingen van de erythromelalgie en het symmetrisch gangraen, door Dehio1) en Frankel-) beschreven, staan wellicht ook in verband met een constitutioneele minderwaardigheid van het vaatstelsel, die zich uit in een vasomotorische prikkelbaarheid. Voorts schijnt nicotine eveneens bij sommige daarvoor gedisponeerden een verhoogde vasomotorische prikkelbaarheid te kunnen veroorzaken. Het is dan ook merkwaardig, dat het intermitteerende hinken gaarne bij sterke rookers voorkomt. Eindelijk staan nog de syphilis en chronische refrigeraties als de bodem geboekt, waarop de claudicatio intermittens gaarne tot ontwikkeling komt. De rol, welke de zieke aderen en in het algemeen de veneuze stase speelt bij het intermitteerende hinken, waarvan van Oordt3) en Hauser *) en anderen reeds vroeger interessante voorbeelden in de literatuur hebben neergelegd, laten wij hier rusten. Ook Erb stelde de sensibele verschijnselen gedeeltelijk op rekening van veneuze stase, vooral daar, waar de pijnen spontaan zelfs gedurende den nacht te voorschijn treden. Onder deze omstandigheden kan hoogleggen of voorzichtige inzwachteling van het been pijnstillend werken, wanneer men slechts zorg draagt, de arteriën niet te comprimeeren. Onlangs waren wij in de gelegenheid een patiënt in de kliniek te observeeren, die leed aan het beschreven intermitteerende hinken. Het anatomische stigma — het ontbreken van een voelbare polsgolf in de A. dorsalis pedis — was op klassieke wijze voorhanden, want het mocht niemand onzer gelukken den pols te voelen. Merkwaardigerwijze was de pols, toen de klachten 1) Dehio. D. Zeitschr. f. Nervenheilkunde. 1893. 2) Frankel. Wien. klin. Woch. 1896. 3) Van Oordt. Neurol. Zentr. Blatt. 1901. 4) Hauser. D. Zeitschr. f. Nervenheilkunde. Bd. '13. geweken waren, weer duidelijk aanwezig; of hier een langdurige kramp van den arteriewand in het spel geweest is? Ten slotte willen wij nog even in herinnering brengen, dat bedenkelijke bloedingen uit neus-, maag-, darm- en baarmoederslijmvlies, ten gevolge van arteriosclerotisch ontaarde vaten kunnen voorkomen, evenals embolische processen in en scle- Pig. 76. Röntgen-foto van een zeer sterk verkalkte A. Radialis. rotische atrophie van de verschillende organen. In vergevorderde stadia der ziekten, lijdt steeds de voedingstoestand van het geheele organisme. De physieke en psychische functies schieten te kort en het beeld van den arteriosclerotischen marasmus is onafwendbaar, indien niet een of andere complicatie den levens- draad afsnijdt. Voor de diagnose is de rigide, geslingerde vaatwand de palpatorische signatuur. Op de X-foto kan men deze stijve, verkalkte en geslingerde arteriën duidelijk aantoonen (fig. 76). In dit verband moeten wij ook nog enkele woorden wijden aan de zoogenaamde praesclerose van H u c h a r d *), tegenwoordig algemeen hypertensie geheeten. Bij een aantal menschen met klachten over hoofdpijn en duizeligheid, soms ook met schijnbaar neurasthenische bezwaren, vindt men een hoogen bloeddruk zonder duidelijke teekenen van nephritis of arteriosclerose. Huchard meende, dat deze toestanden, die met hoogen bloeddruk gepaard gingen, van groot belang waren voor het ontstaan der arteriosclerose. Inderdaad ontwikkelt zich bij deze menschen met hypertensie niet zelden arteriosclerose, veel vaker echter een schrompelnier. Talrijke onderzoekers meenen dan ook, dat deze hypertensie steeds zou berusten op latente schrompelnieren, doch anatomische onderzoekingen pleiten niet voor deze opvatting. Hoe dit ook zij, in het algemeen doorloopen de patiënten met arteriosclerose niet eerst een stadium van hypertensie en het is zeker onjuist deze twee toestanden in het algemeen met elkaar in genetisch verband te brengen, ook al kan in een speciaal geval de arteriosclerose wel op verhoogden bloeddruk berusten. De meeste patiënten met arteriosclerose hebben immers geen hoogen bloeddruk! Het schijnt ons daarom gewenscht den naam praesclerose te laten vallen en liever van hypertensie te spreken. Immers geen uitgebreide arteriosclerose, doch nierschrompeling met uraemie vormt gewoonlijk de doodsoorzaak van de patiënten, die met hypertensie onder behandeling zijn gekomen, — wanneer ten minste niet te voren een apoplexie, door den hoogen bloeddruk veroorzaakt, een eind aan het leven heeft gemaakt2). JUVENIELE SCLEROSE. Een zeker aantal jonge menschen bezit een sclerotisch vaatstelsel, dat overigens tot geenerlei klachten behoeft aanleiding 1) Huchard. Traité des maladies de eoeur. 2) Zie over de hypertensie: De Vries Reilingh. Geneeskundige Bladen 1917. \ te geven. Vaak behooren deze jongens en meisjes tot het door Virchow *) beschreven chlorotische type, met lange, smalle borstkas, vale gelaatskleur, soms geringe kyphoscoliose of orthostatische albuminurie. Daarbij is ook opvallend vaak de coïncidentie met tuberculose waargenomen. Indien toch klachten bestaan, beperken deze zich tot vage hartbezwaren of beklemming. Bij onderzoek nu voelt de wand der periphere arteriën duidelijk verdikt aan; daarbij is de bloeddruk verhoogd, de ictus krachtig en heffend, de tweede aortatoon somwijlen ietwat versterkt, terwijl het hart vaak klein is en verticaal is geplaatst en zoodoende dus als het ware aan de groote vaten hangt (Tropfenherz). Het meerendeel dezer patiënten is gehandicapt door hun verminderd weerstandsvermogen, vooral tegen infectieziekten en tegen overmatige lichaamsbeweging en spierarbeid. Vestigen wij nu onze aandacht op de arteriën —■ die immers zoo sclerotisch aanvoelen — dan worden wij dadelijk verrast door het feit, dat zelfs bij nauwkeurig pathologisch-anatomisch onderzoek (Schlayer2) en Fischer3)), aan den vaatwand geen veranderingen zijn waar te nemen. Daardoor wordt dus een sclerotisch proces reeds in hooge mate onwaarschijnlijk. Zou er dan misschien een verhoogde vaattonus hebben bestaan: immers in sommige gevallen zijn deze z.g. wandverdikkingen tijdens een koortsaanval tijdelijk verdwenen. Ook een dergelijke permanente hypertonie der vaatspieren klinkt onwaarschijnlijk. Krehl4) spreekt in deze gevallen, in navolging van het „coeur de croissance" van G. Sée5), van „Wachtumshj^pertrophie" (op grond van de hypertrophische linker kamer), Kraus vindt de benaming „konstitutionelle Herzschwache" meer doeltreffend; beide uitdrukkingen echter hebben geen beter inzicht verschaft. 1) Virchow, Ueber die Chlorose und die damit zusammenliangenden Anomalien ira Gefassapparate, Berlin 1872. 2) Schlayer, Münch. med. Woch. 1908. 3) Fischer und Schlayer, Arteriosclerose und Fühlbarkeit der Arterienwand. Deutsch. Arch. f. klin. Med. Bd. 98. 4) Krehl, Die Erkrankungen des Herzmuskels, Nothnagels Archiv 1913. „ Beitrag zur Kenntnis der idiopathischen Herzmuskelerkrankungen. Deutsch. Arch. f. klin. Med. Bd. 48. 5) G. Sée, Traité des maladies du coeur, T. I blz. 434, Misschien kunnen nu de volgende feiten bijdragen tot het vermeerderen van onze kennis van deze merkwaardige toestanden. Wirssaladse heeft bij de lijders aan juveniele sclerose, die aan een intercurreerende ziekte waren gestorven, evenmin als Schlayer en Fischer, aan de periphere vaten veranderingen kunnen waarnemen, maar de aorta en de grootste slagadeien waren merkwaardigerwijze steeds bijzonder nauw, met belangrijke hypoplasie van spier- en bindweefsel. Aangezien wij reeds weten, dat ook volgens sommigen het hart vaak te klein is, zouden wij misschien een cardio-arterieele hypoplasie in den zin van de Virchow'sche aangeboren nauwte der groote vaten mogen aannemen. In dit verband merken wij echter op, dat andere onderzoekers bij deze toestanden herhaaldelijk hypertiophiën hebben gevonden. Om in denzelfden tijd een normale hoeveelheid bloed door dit nauwe stelsel voort te stuwen, is dus een grootere pompkracht dan normaal noodig, vandaar dat dus zoowel het centrale als het periphere hart (zoo noemt Haasebroek immers de slagaderen) moet hypertrophieeren. Jammer voor deze theorie, dat post mortem deze hypertrophie van den vaatwand niet bestond. Dan zou dus de wandverdikking niet primair zijn (sclerose), maar secundair (hypertrophie) als gevolg van verhoogde functie. Resumeerende zien wij dus, dat ons het beeld der juveniele sclerose ten eenenmale nog niet duidelijk is, te meer omdat wij over het verdere verloop slecht weinig weten, daar eerst in den allerlaatsten tijd de aandacht op dezen toestand is gevestigd. De prognose der arteriosclerose is ongunstig en herstel is ten eenen male uitgesloten, een langzame progressie de regel. Toch kan het lijden een lange reeks van jaren in beslag nemen. Het slechtste is de prognose bij de arteriosclerosis praecox, die zich dus reeds op betrekkelijk jeugdigen leeftijd openbaart. Veel goedaardiger is de arteriosclerosis senilis, terwijl daarentegen de prognose bij de arteriosclerose, die met verhoogden bloeddruk gepaard gaat, minder goed is; plotselinge dood is hierbij geen uitzondering. In het algemeen kan men zeggen, dat in- en extensiteit benevens de localisatie van het ziekteproces en compliceerende ziekten de prognose beheerschen. De behandeling der arteriosclerose vordert in de allereerste plaats vermijding van alles, wat de ontwikkeling van het vaatlijden kan bespoedigen, m.a.w. vermijding van excessen in welke richting ook, dus groote matigheid in het gebruik van tabak, alcohol, koffie, thee, vermijden van copieuze maaltijden en inspannenden spierarbeid, beperking van vleeschgebruik; zorg voor geregelden en gemakkelijken stoelgang is noodig. Een bepaald arteriosc.lerotisch dieet bestaat niet. De een heeft de melk als het beste voedingsmiddel aanbevolen, de ander heeft de melk om zijn kalkgehalte ontraden uit vrees, dat het gebiuik van melk de kalkafzetting in de zieke vaten in de hand zou werken; deze laatste opvatting riekt ons te veel naar de schrijftafel ! Het is reeds verscheidene jaren geleden, dat een geleerde uit Duitschland, wiens naam destijds door vele titels gezag had, met de waarschuwing kwam om degenen, die voorbeschikt waren voor, of reeds leden aan arteriosclerose, alle kalkhoudende spijzen te verbieden. Dit vermanende woord drong ook in de groote pers door. Welk een ontroering bracht dit bericht in leekenkringen te weeg! Een acute epidemie van neurasthenie was de eenige vrucht van dit onbekookte advies, doch gelukkig was de storm spoedig bezworen. Wel zijn wij overtuigd, dat in het algemeen een overwegend vegetarisch dieet aanbeveling verdient. Nerveuze naturen zijn in den tegenwoordigen tijd gesteld op een zeer speciaal dieet. Zij wenschen of eischen van den arts bepaalde voorschriften voor leefwijze en dieet, zonder welke munitieuze prescripties zij dikwijls onvoldaan zijn. Ons standpunt in dezen mogen wij als bekend veronderstellen. Wij ziJn geen vrienden van onnoodige, strenge dieeten en dieetkuren, die niet zelden bij nerveuze naturen een zoogenaamde dieetneurose tengevolge hebben. Wij zijn naïef genoeg om te meenen, dat ook de zieke mensch zoeveel mogelijk een dieet moet volgen, waarbij alle voedingsstoffen zijn vertegenwoordigd, natuurlijk met in achtneming van individueele omstandigheden. Hoeveel er in onze dagen op dit gebied'gezondigd wordt, en welke onnoodige, overbodige beperkingen den zieken mensch tegenwoordig opgelegd worden, daarover willen wij hier liever het stilzwijgen bewaren, temeer daar onze beginselen op dit gebied reeds te boek zijn gesteld 1). Als geneesmiddelen komen de vaatverwijdende middelen, de angioplegica (nitrieten, nitris natricus, erythroltetranitraat, nitroglycerine, spir. nitri dulcis, diuretine) bij alle spastische toestanden in de eerste plaats aan de orde. Zij worden ook toegepast bij de verschillende angineuze bezwaren, onverschillig, waar zij gezeteld zijn. Nu eens ontvouwen zij een zeer gunstigen therapeutischen invloed, dan weer wacht men te vergeefs op succes, zonder dat zulks van te voren te voorspellen is. De aanwending van vochtige warmte (warme omslagen, warme Priesnitz-verbanden, warme kruiken) werken in den regel hoogst weldadig. Men bedenke in dit verband, dat in de ernstige gevallen de ouderwetsche lijnmeelpap door niets te overtreffen is. Verder is natuurlijk een symptomatische therapie tegen pijn, benauwdheid, hartinsufficiëntie en verschillende complicaties niet te onderschatten. Tijdelijke hulp is ook hulp! Niet genoeg kan worden aangedrongen op het zooveel mogelijk vermijden van psychische emoties. Vette menschen dienen beweging niet te schuwen en moeten vooral een passend régime volgen; nerveuze menschen kunnen sedativa niet altijd ontberen. Een middel om het ziekteproces te stuiten kennen wij niet. De traditie wil nu eenmaal, dat men uit den treure joodzouten voorschrijft — op welke gronden is ons niet duidelijk. Vele geneeskundigen grijpen onverwijld naar het joodkalium of joodnatrium, zoodra er een teeken van arteriosclerose te vinden is. Wij houden deze methode niet voor aanbevelenswaard. In de eerste plaats helpt dit geneesmiddel niet tegen de arteriosclerose als zoodanig, en ten tweede werkt het op den duur beslist nadeelig op het organisme. Dit laatste wordt veelal voorbijgezien. De ervaring heeft ons bedunkens afdoende geleerd, dat het gebruik van joodkalium op den duur tot onaangename bijwerkingen aanleiding geeft. Later heeft men de vermeende therapeutische werking gezocht in een vermindering van de kleverigheid van 1) Zie Pel. Maagziekten. 1913. Pel. Nierziekten. 1918. het bloed (verminderde viscositeit) en aldus in de joodzouten een middel gezien, dat de circulatie zou bevorderen. Deze opvatting staat echter op losse gronden en is herhaaldelijk op grond van proefnemingen tegengesproken, zoodat men, steunende op deze hypothese, waarlijk geen joodzouten mag voorschrijven. Het geloof, dat de jodium-zouten direct gunstig werken op het arteriosclerotische proces, is een dogma, dat een waardig pendant is van het onschadelijke van het absolute melkdieet en het nadeelige van keukenzout-gebruik. Tres faciunt collegium! De joodzouten hebben zeer bepaalde indicaties bij de arteriosclerose, van welke wij twee zullen noemen: 1. Bij syphilitische veranderingen van den vaatwand zijn groote giften joodzouten aangewezen. 2. Bij angineuze bezwaren, waar ook gezeteld, zijn kleinere giften (0,5—1 gram per dag) aangewezen. Men geve het geneesmiddel dan alleen bij tusschenpoozen om het nadeel van het chronische gebruik te ontgaan en het lichaam niet te veel te gewennen aan de joodzouten. Hoe de joodzouten onder deze omstandigheden werken is ons niet bekend. De indicatie steunt op de empirie, op loutere ervaring; voor de praktijk is dit toch tenslotte de hoofdzaak! Men kan zich natuurlijk alles voorstellen, vooral van een geneesmiddel, dat een zoo veelzijdige werking als joodkalium heeft; dit immers geldt als een specificum tegen de latere stadia der syphilis, als een expectorans, als een diureticum, als een alterans, als een anti-plasticum, enz. Hoe het ook zij, wij achten de heilzame werking van het jodium bij angineuze bezwaren op den bodem der arteriosclerose door de ervaring voldoende gestaafd. Het volgende voorschrift heeft ons de beste resultaten opgeleverd, natuurlijk onder voorwaarde, dat tevens een doelmatige leefwijze gevolgd wordt. Diuretin. 10. Jodet. Natr. 5. , Bromet. Natr. 5. P. Aromat. 2. Extr. gentian & glycerin. q. s. ad pill. N°. 45. S. 3 d.d. p. III. * In hoeverre de koolzuurhoudende baden van Nauheim, Kissingen of elders gunstig werken op de arteriosclerose, is moeilijk uit te maken, wijl bij een kuur in den vreemde zooveel factoren als suggestieve effecten in aanmerking komen, het procul negotiis, andere lucht, ander voedsel, andere leefwijze, enz. Tegen de symptomatische bezwaren der arteriosclerose kan een badkuur in Nauheim of elders zonder twijfel gunstig werken; dit heeft de ervaring voldoende geleerd. De modus quo blijve in het midden gelaten, aan het feit zelf valt niet te twijfelen. De behandeling der liypertensie komt in groote trekken met de boven beschreven therapie der arteriosclerose overeen. Bovendien kunnen ruime bloedonttrekkingen (300—500 c.M3.) uit de V. cubiti zeer gunstig op verschillende bezwaren, voornamelijk de hoofdpijnen, inwerken. Wij kennen menschen met hypertensie, die zich alle drie of vier weken een dergelijke hoeveelheid bloed laten afnemen en alleen dan hun werk kunnen verrichten, wanneer op den bepaalden tijd de aderlating geschiedt. Pel, Hartziekten. 38 Vasomotorisclie neurosen. Vasomotorische neurosen staan in nauw verband met aandoeningen van het sympathische zenuwstelsel en met trophische stoornissen. Bovendien komen de vasomotorische neurosen gaarne voor op den bodem van een nerveuzë dispositie. Begeleidende hysterische of neurasthenische symptomen behooren geenszins tot de zeldzaamheden; oorzaken, welke het weerstandsvermogen van het zenuwstelsel verminderen — hetzij algemeene, hetzij plaatselijke (uitwendige thermische invloeden, schommelingen van den druk in de hersenvaten) — bevorderen ook het ontstaan der vasomotorische neurosen. In sommige gevallen kan zelfs een psychisch trauma onmiddellijk door een aanval van angioneurotisch oedeem worden gevolgd. Meestal doen de vasomotorische neurosen zich in bepaalde, scherp begrensde vaatgebieden gelden, dikwijls plaatsen van verminderd Weerstandsvermogen door een locale vaatsclerose. Daarbij komt dan ook nog een labiel vasomotorencentrum, waarvan een opvallend sterk blozen en bleek worden getuigen. Bij de vaatneurosen vindt men gewoonlijk plaatselijke verschijnselen van vaatkramp of van vaatverlamming, vaak ook stoornissen in de vorming en den afvoer der normale secretieproducten. Door deze bemoeilijkte circulatie zal op den duur de functie der talk- en zweetklieren worden gewijzigd; mede door de abnormale innervatie der huid, kunnen dan op den duur de trophische stoornissen niet uitblijven. De acroparaesthesie behoort tot de voor het leven onschuldige, doch voor den betrokken zieke zeer hinderlijke vasomotorische neurosen. Aan de lichaamsuiteinden, handen, voeten, neus, lippen, ooren, enz., worden aanvalsgewijze, soms lang achtereen durende, abnormale gewaarwordingen gevoeld, die de patiënten ongedurig maken en hen ook in andere opzichten kunnen hinderen. De oorzaak zoekt men in een plaatselijke ischaemie door vaatkramp, die de uiteinden der sensibele zenuwen zou prikkelen. Deze vaatkramp neemt soms toe bij bewegingen; ook psychische prikkels kunnen nadeelig werken; lichte mate van hypaesthesie der huid behoort niet tot de zeldzaamheden. Andere onderzoekers denken hierbij niet zoozeer aan een prikkeling van het vasoxnotorencentrum dan wel aan een sympathicus-bypotonie met verlaagden bloeddruk en verminderde adrenalineafscheiding. Weer anderen nemen een verband aan met de constrictorische vaatneurose van Curschmann, vooral indien deze zich door bleeke, koude, lijkkleurige vingers openbaart (doigts morts). In dit geval komen aan de vingers aanvallen van vaatkramp voor; eerst wordt tintelen en prikkelen gevoeld, daarna ontstaat een plaatselijke verdooving, terwijl de radiaalpols op de gewone wijze doorklopt. Dit ziektebeeld wordt ook wel de vaatneurose van Nothnagel genoemd. Een eenigszins afwijkend ziektebeeld levert de acrocyanosis chronica hypertrophica van Cassirer op; naast een cyanose der huid ontstaat daarbij nog een pasteuze zwelling der aangetaste vingers. Deze ziekte, die als het ware een overgang vormt tot het gangraen van Raynaud, wijkt daarvan af, doordat zij veroorzaakt zou worden door hypotonie (functioneel? congenitaal?) van het sympathische zenuwstelsel. Niet alleen aan de lichaamsuiteinden, maar ook in het inwendige vaatgebied komen deze nerveuze vaatsamentrekkingen voor; ook daar ontstaan weer de typische paraesthesiën. Zoo kan b.v. aan het oog een kramp der netvliesarteriën een tijdelijke blindheid — zonder eenige anatomische afwijking — veroorzaken (amaurosis fugax). Ook zouden enkele hersenverschijnselen, zooals duizeligheid, etc., misschien op tijdelijken vaatkramp kunnen berusten, alhoewel een organisch proces niet gemakkelijk buiten te sluiten is. Bij al deze verschijnselen kunnen zich, vooral bij zeer nerveuze menschen, gemakkelijk hartkloppen en beklemming in de hartstreek voegen, waardoor het beeld der angina pectoris treffend wordt nagebootst, vooral indièn daarbij nog een zeker angstgevoel komt (angina pectoris vasomotoria). In het algemeen komen de acroparaesthesiën vrijwel symmetrisch voor; zij zijn dikwijls scherp begrensd tot bepaalde segmenten. Ten bewijze, dat thermische invloeden hier een groote rol spelen, ziet men de acroparaesthesie vaak als beroepsneurose bij waschvrouwen, die veel met hun handen in koud water werken en wrijven; misschien ook heeft de maceratie der huid plaatselijk het weerstandsvermogen verminderd. De behandeling is uit den aard der zaak vrij eenvoudig, doch niet altijd even dankbaar. Eensdeels zal men trachten het causale moment te verwijderen door schadelijke invloeden te vermijden, anderdeels moet men er naar streven door een doelmatige levenswijze het abnormaal groote reactievermogen van het zenuwstelsel te verminderen, bijv. door toediening van kleine giften broom met antipyrine. Plaatselijk kan dikwerf de faradische stroom goede diensten bewijzen; ook vochtige warmte (warme liandbaden) helpt vaak uitstekend. Het angioneurotische oedeem (Quincke) is een gewoonlijk zeer scherp begrensde zwelling van huid en slijmvliezen, welke bij aanvallen optreedt en meestal gepaard gaat met pijngevoel, spanning en beperkte bewegelijkheid der betreffende lichaamsdeelen. De plekken zijn niet opalescent, meestal even verheven boven het normale niveau der huid; slechts zelden kan de palpeerende vinger een kuiltje in de zieke plek drukken. Ook hier weer vormen de lichaamsuiteinden praedilectieplaatsen, alhoewel ook de genitaliën, de romp, het hoofd (lippen, oogleden, tong) en zelfs -de uvula somwijlen worden aangetast. Vooral deze laatste plaats is gevreesd, daar de overigens volmaakt onschuldige aandoening hier ter plaatse den dood door verstikking kan veroorzaken, wanneer de geheele glottis oedemateus opzwelt en tevens de huig bij de inademing in den larynx wordt gezogen. Slechts onmiddellijke scarificaties der huig met het eerste voor de hand liggende mes kunnen, tegelijk met plaatselijke afkoeling door ijspastilles, het dreigende onheil voorkomen, alhoewel somwijlen zelfs tracheotomie zal blijken noodig te zijn. Zoo hebben wij twee broers aan acute stikking ten grave zien dalen; de dood door asphyxie was hier reeds ingetreden, alvorens geneeskundige hulp kon worden gebracht. Het angioneurotische oedeem is soms moeilijk van urticaria te onderscheiden; het heeft sterke neiging om te recidiveeren, gewoonlijk zelfs met dezelfde localisatie. Deze ziekte is familiair, meestal bestaat er een nerveuze praedispositie, terwijl ook gelijktijdige maag- en darmstoornissen herhaaldelijk zijn waargenomen. Nauw verwant met het angioneurotische oedeem zijn de hydrops articulorum intermittens en een vorm van acuut hersenoedeem (met slaperigheid, bradycardie en ook convulsies), beiden op aanvalsgewijze optredende vochtafscheiding, zonder organische afwijking, berustend. Wat de behandeling van het angioneurotische oedeem betreft, daartegenover staan wij nagenoeg even machteloos als tegenover de andere vaatneurosen. Na een voorafgaand grondig onderzoek, zal het feit, dat wij geen organische afwijkingen hebben gevonden, den patiënt reeds eenigszins kunnen geruststellen; daardoor alleen al wordt somwijlen een gunstige invloed uitgeoefend. \ erder dienen wij natuurlijk al het mogelijke te doen, om den algemeenen toestand van deze beklagenswaardige lijders, die nooit zeker van zichzelf zijn, daar zij gewoonlijk op de meest ongewenschte momenten door hun ziekte worden overvallen, te verbeteren. Naast lichamelijke rust, is geestelijke kalmte een hoofdvereisclite. Geen overhaast werken, geen overstelpende bezigheden, geen overvloed van commissariaten of bestuurszetels van philantropische instellingen, alles functies, die na het gewone dagelijksche werk aan lichaam en geest de zoo noodige rust onthouden. Eerder zal men dezen lijders een kortdurende ligkuur voorschrijven, teneinde zoo mogelijk de schadelijke factoren van soma en psyche uit te schakelen. Daarna kan men dan eventueel overgaan tot matige spierinspanning (kleine wandelingen, systematisch uitgevoerde ademhalingsgymnastiek, physische oefeningen volgens de methode van Zander, teneinde aldus den bloedsomloop te verbeteren. Ook in deze richting hoede men zich voor excessen; te veel beweging is even schadelijk als overdreven rust en het is dus ook hier weer de kunst den gulden middenweg te bewandelen. 598 Verder moet de patiënt in ieder opzicht de eubiotiek betrachten. Een belangrijke rol speelt de slaap, waarvan de zieke in rijke mate dient te profiteeren. Slechten slapers kan men met lauwwarme baden te hulp komen; eventueel per os suikerwater, laurierkerswater, adaline, broomverbindingen, bijv. 1^:. Bromet. Kalic. 4. ! Bromet. Natric. 4. Bromet. Ammonic. 2. Aq. menth. pip. 50. Aq. commun. ad cM3. 300. d.S. 2 X daags 1 lepel. Verder komt veronal, indien noodig in combinatie met codeïne, in aanmerking. Intusschen moeten dergelijke praeparaten slechts als ultimum refugium worden beschouwd. Men diene deze geneesmiddelen slechts van tijd tot tijd toe en vermijde zorgvuldig den patiënt de prescriptie in handen te geven. Echte narcotica zal men wel steeds kunnen en moeten vermijden. Behalve de slaap dient het rooken en het alcoholgebruik te worden geregeld, terwijl tevens niet verzuimd mag worden naar het sexueele leven te informeeren, omdat daar, zooals gezegd, ook vaak de bron van tal van stoornissen kan liggen. Over het dieet kunnen wij kort zijn; een normaal, gemengd dieet met vermijding van scherpe en sterk prikkelende spijzen voldoet gewoonlijk het allerbeste. Ook hier achten wij „massregeln" uit den booze. Het kan natuurlijk noodig zijn in enkele gevallen, vooral, waar tevens een nerveuze dyspepsie bestaat, eenigszins strengere dieetvoorschriften uit te vaardigen, alhoewel dit gelukkig tot de uitzonderingen zal beliooren. Het is ons niet onbekend, dat sommige onderzoekers, uitgaande van het denkbeeld, dat het angioneurotische oedeem zou samenhangen met anaphylaxie, een absoluut verbod van dierlijk eiwit-bevattende voedingsmiddelen hebben uitgevaardigd. Wij hebben intusschen van dit zeer ingrijpende dieetvoorschrift nooit eenig nut gezien en houden ons ook in dezen aan onze zoojuist geformuleerde meening. Hetzelfde geldt, mutatis mutandis, voor vermageringskuren, waarmede men toch, vooral bij nerveuze individuen, uiterst voorzichtig moet zijn, daar een plotselinge belangrijke daling van het lichaamsgewicht, benevens de daarmede veelal gepaard gaande algemeene verzwakking, door deze patiënten zelden goed wordt verdragen. Wat de medicamenteuze therapie betreft, deze is weinig dankbaar, daar wij nog niet over een specifiek geneesmiddel beschikken. Indien zulks wenschelijk mocht zijn, kunnen de verschillende ijzerpraeparaten en de stomachale of subcutane toediening van arsenik Ifc. Acid. arsenicosi mgr. 25. Glycer. c. Trag. q. s. m.f. pil. N°. 50. consp. Lyc. S. 3 X daags 1—2 pillen. 1^:. Cacodyl. Natric. mgr. 630. Mur. Cocaïn. mgr. 80. aq. dest. ad cM3. 10. m.f. steril. pro inj. subcut. S. dagelijks 1 spuitje goede diensten bewijzen, door ons behulpzaam te zijn bij de bestrijding der symptomen der anaemie. De echte cardiotonica kunnen natuurlijk geheel buiten bespreking blijven; zij komen hier in het geheel niet in aanmerking. Men zal eerder zijn toevlucht nemen tot valeriaan, validol, valyl (4 maal daags 150 mgr.), capsules met Neo-Bornyval (3 maal daags 250 mgr.) en dergelijke middelen. De nitrieten zijn aangewezen, indien vaatcontractie op den voorgrond treedt; chinine in kleine doses geeft men soms als de vaatverschijnselen het meest hinderlijk zijn. Aangezien vele vaatneurosen voorkomen op den bodem der arteriosclerose zal het steeds aanbeveling verdienen ook bij het oedeem van Quincke de wenschelijkheid te overwegen van de toediening van kleine doses joodkali of joodnatrium. Sommigen meenen effect te hebben gezien van de geregelde toediening van kleine doses atropine: 1^:. Sulf. atropini mgr. 5. Pulv. et Succ. liquir. 9,5. U. f. pil. N°. 40. S. 2 X daags 1 pil, terwijl de calciumzouten (2 maal daags 1 gram lactas calcis) ook hier, evenals bij zooveel andere uiteenloopende ziekten, een gunstige werking zouden ontvouwen. A^an geen van beide middelen hebben wij eenig succes gezien. Samenvattende komt dus de weinig dankbare therapie der angioneurosen in het algemeen en van het Quincke's oedeem in het bijzonder, vooral neer op vermijden van schadelijke prikkels, verbeteren van den algemeenen toestand en symptomatische behandeling van eenige op den voorgrond staande klachten. Vaatcrisen van Pal. Betrekkelijk kort geleden vestigde Pal *) de aandacht op bepaalde ziektebeelden, die gekenmerkt zijn door locale hevige pijnen, met vaatkrampen en secundaire bloeddrukverhooging. De oorzaak van al deze verschijnselen zou gelegen zijn in plotselinge contractie der slagaderen van bepaalde arteriegebieden. A aatkramp der slagaderen van het hoofd kan medewerken tot het ontstaan van migraine, intermitteerende amaurose, apoplexie. Localisatie der krampen in de intrathoracale arteriën zou aanvallen van asthma bronchiale, alsmede paroxysmen van angina pectoris kunnen veroorzaken. A aatkrampen in het gebied der buikslagaderen vormen dikwerf de oorzaak van ioodkoliek, angina abdominalis, tabetische maagkrisen. Eindelijk moet ook de oorzaak der claudicatio intermittens in kramptoestanden der arteriën van de extremiteiten worden gezocht, lerwijl in deze gevallen plaatselijke vaatcontracties noodlottig hebben gewerkt, zien wij, dat algemeene vaatkrampen misschien ook kunnen bijdragen tot het ontstaan van uraemische en eclamptische aanvallen. Wat de oorzaken voor het ontstaan dezer vaatkrampen betreft, zoo is het zeker, dat daarbij de bloeddruk een rol speelt, want bijna zonder uitzondering zijn de wanden dezer bloedvaten min of meer sclerotisch. Verder is secundair de bloeddruk gedurende de krisen gewoonlijk verhoogd 1) Pal, die Gefasskrisen, 1905. Miinch. med. Wochenschrift 1903. Zentralblatt f. inn. Med. 1906. en daarbij leert de ervaring, dat de aanval vaak kan worden gecoupeerd door angioplegica of door bloedonttrekking, die beiden een verlaging van den bloeddruk beoogen. "\ ooral echter mogen wij niet vergeten, dat pijn op zichzelf reeds langs reflectorischen weg door vaatcontractie bloeddrukverhooging kan geven, zoodat dus deze vaatcontractie niet het primaire behoeft te zijn, maar eveneens secundair uit de primaire afwijking kan voortvloeien. Ten slotte moet zonder twijfel aan de producten der interne secretie (o. a. van de bijnier) en verder aan intoxicatie met stoffen als lood, nicotine, alcohol, syphilitisch vergif en autointoxicatie (arteriosclerose) invloed worden toegekend. Wij willen hier voor de goede orde nog het aangeboren familiaire symmetrische oedeem der onderste ledematen vermelden, alhoewel deze aandoening slechts indirect verwant is aan de vasomotorische neurosen. Deze ziekte komt uiterst zeldzaam voor; in het jaar 1913 kon Boks1) slfechts zes families, waarin deze ziekte voorkwam, uit de literatuur verzamelen. De patiënten hebben direct bij de geboorte — of ook wel kort daarna — een hard elastisch oedeem; aanvankelijk slechts aan de voeten gelocaliseerd, breidt het zich met den groei van het lichaam over de beenen uit, somwijlen ook over het scrotum. De bedekkende huid is ruw en droog; zij schilfert af. Het familiaire karakter blijkt duidelijk uit de waarneming van Milroy2), die bij één familie in 6 generaties van 97 personen 22 lijders aantrof. Omtrent de aetiologie dezer merkwaardige aandoening, waarvan de patiënten weinig of geen last hebben, is ons niets zekers bekend. Wij weten alleen, dat nooit anatomische afwijkingen zijn gevonden. Nonne3) meent in dit lijden een vorm van 1) Boks, Aangeboren familiair oedeem der onderste ledematen. Ned. Tijdschrift v. Geneesk. 1913, I. A. 2) Milroy, An undeseribed variely of hereditary oedema. N. York medieal Journal, 1892. 3) Nonne, Vier Falie von Elephantiasis congenita hereditaria, Virchow's Archiv, Bd. 125. elephantiasis congenita te herkennen; Tobeisen !) spreekt van een ziekte van het aderstelsel en van de lymphwegen. "Wij zouden met Cassirer2) e. a. een vasomotorische trophische neurose willen aannemen als oorzaak van dezen merkwaardigen vorm van congenitaal oedeem. De urticaria factitia behoort tot de sterkste graden van dermo- Fig. 77. Urticaria factitia. Deze liuidvval bleef nog een uur, nadat over de huid gewreven was, bestaan. graphie, zooals wij die bij ziekten van het ruggemerg, de spinale gangliën en de periphere zenuwen plegen te zien. Hier echter treedt zij geïsoleerd op, als teeken van een labiel vasomotorisch 1) Tobeisen, Uber Elephantiasis congenita hereditaria, Jahrbuch für Kinderheilkunde. Bd. 49. 2) Cassirer, Die vasomotorisch-trophischen Neurosen, 1912. evenwicht. Elke kras op de huid veroorzaakt aanvankelijk een plaatselijken vaatkramp, die kort daarna door een vaatparese wordt gevolgd. Wij zien dan soms een dikken, hoogen, witten wal met duidelijke huidporiën; daaromheen ligt een breede roode zone. Dit verschijnsel bleef in het hier weergegeven geval van een 55-jarigen lueticus (fig. 77) met een aneurysma aortae bijna een uur lang bestaan na het ophoudfen van den prikkel; de oorzaak moet worden gezocht in stoornissen van secretie en afvoer der weefsellymphe. De erythromelalgie (Weir Mitchell) komt gelukkig slechts sporadisch voor. Na vermoeienis, afkoeling e. d. ontstaat onder heftige pijn een zwelling van teenen en vingers, meestal volkomen symmetrisch. De aangetaste plekken worden zeer rood en warm, de zweetafscheiding neemt plaatselijk toe, de verwijde arteriën pulseeren sterk. Duizeligheid en andere circulatiestoornissen verhoogen het lijden van den zieke, echte neuritis kan den toestand compliceeren, atrophie der spieren blijft op den duur zelden uit. Het verloop der ziekte is langzaam progredient, somwijlen met tijdelijken stilstand en acute poussée's; genezing behoort tot de uitzonderingen. De medicamenteuze therapie vermag, behalve door toediening van warme baden, slechts weinig; onderhuidsche adrenaline-toediening schijnt een enkele maal tijdelijk baat te brengen. Symmetrisch gangraen van Raynaud behoort tot de ernstige vasoconstrictorische neurosen, welke ook meer aanvalsgewijze voorkomen. De praedilectieplaatsen zijn benedenarm, voeten, nates, neuspunt en oorlel, dikwijls ook vingers, teenen en nagels. In tegenstelling met de acroparaest'nesie worden in den beginne slechts kleine huidplekjes aangetast, zelden een phalanx in haar geheel; wel treedt het symmetrische karakter der verschijnselen bijna steeds op den voorgrond. Cassirer heeft verschillende stadia onderscheiden. Eerst worden in het betreffende lichaamsdeel paraesthesiën gevoeld, onaangename gewaarwordingen, die langzamerhand toenemen en in heftige, bijna ondragelijke pijnen kunnen overgaan. Dan volgt het stadium der regionaire anaemie; de kleinere capillairen beginnen zich samen te trekken, de huid wordt bleek, wit en voelt koud aan. Ondertusschen verminderen reeds de tastzin en het diepe spiergevoel: somtijds ontstaat een duidelijke hyperalgesie. Langzamerhand treedt de regionaire asphyxie op den voorgrond, de vinger wordt blauw, daarna zelfs zwart; de arteriën zijn geheel gecontraheerd, zoodat geen pulsatie meer voelbaar is. tenslotte komt het gangraeneuze stadium; de huid en onderliggende aangetaste weefsels sterven af, zij worden necrotisch, gaan in mummificatie over; er vormt zich een demarcatielijn. Somwijlen echter ontstaan blaren, die bersten en de bedekkende huid afstooten. Daardoor is natuurlijk een goede gelegenheid geschapen voor secundaire infecties; leelijke panaritiën, diepe phlegmonen compliceeren het ziektebeeld. Niet zeldzaam is het voorkomen van een acute neuritis, meest regionair. In dit opzicht mogen wij de proeven van Bervoets1) en van W inkler^) niet onvermeld laten. Deze onderzoekers toch trachtten den invloed van de zenuwen pp den spierrok der bloedvaten na te gaan; zij namen daarbij duidelijke vaatverandenngen van neurogenen oorsprong waar. Reeds Raynaud nam een vasomotorischen invloed aan bij het ulcus perforans tabeticum als ook bij den op hersen- en ruggemergslijden bei ustenden acuten decubitus. Dit werd later bevestigd door Pitres, Vaillard, Dejerine e. a., terwijl Weisz reeds in 1885 waarnam, dat ook aderkramp gangraen kan veroorzaken; Gu b 1 e r zag, dat bij bekloppen van den handrug de daar verloopende aderen zich samentrokken, zoodat dus asphyxie der periphere deelen ontstond, niet door belemmerden aanvoer, maar integendeel juist door bemoeilijkten afvoer. Bervoets kon in twee door hem begtudeerde gevallen van symmetrisch gangraen een sterke degeneratie van den regionairen zenuwstam aantoonen. Tegelijkertijd echter waren de arteriën veranderd: er bestond ten eerste liypertrophie der tunica media, waardoor 1) Bervoets, Dissertatie. Utrecht, 1894. 2) Win kier, Psychiatrische bladen, 1893. het vaatlumen werd vernauwd (misschien na voorafgaande verwijding op grond van sterke plooiing der membrana limitans interna). Bovendien kon hij zoowel degeneiatie der spierkernen met vacuolenvorming, als endarteriitis proliferans waarnemen. Er bestond dus woekering van het endotheel en van de spierlaag, waardoor het lumen werd vernauwd, alhoewel het zelden geheel werd afgesloten. Win kier trachtte het verband te vinden tusschen de afwijking der zenuwen en de veranderingen van den vaatwand; te dien einde rolde hij bij het konijn den N. ischiadicus uit. Reeds twee dagen na dezen ingreep bleek bij onderzoek een zwelling der spiercellen in de tunica media der arteriën van het onderbeen te bestaan, de celkernen waren sterk geschrompeld. Volgens Winkler „gaan de spiercellen der tunica media en wel uitsluitend die, welke onmiddellijk tegen de membrana limitans interna (elastica) zijn gelegen, zich indirect deelen, terwijl de spiercellen, die aan de peripherie liggen, een degeneratieproces ondergaan, dat met een volslagen verdwijnen van die cellen kan eindigen. Door mitotische nieuwvorming der endotheelcellen van de intima wordt daarna het te wijde vat concentrisch vernauwd". Na doorsnijding der zenuw is dus de neuroparalytische vaatwand gekenmerkt door woekering van centrale spiercellen en van endotheel, door zwelling, later door atrophie der periphere spierlagen. Naast dezen neurogenen oorsprong der vaatveranderingen, kunnen echter ook — naar men zegt — psychische emoties, mechanische prikkels en strenge koude het ontstaan van het gangraen van Raynaud bevorderen. Andere oorzaken voor dit symmetrische gangraen zijn de vaatsclerose en de diabetes mellitus ('I3 der gevallen). Bij diabetes heeft het gangraen een sterk geprononceerde neiging tot progressie, de demarcatielijn blijft vaak achterwege; onnoodig te vermelden, dat door deze complicatie de prognose van de suikerziekte ook niet gunstiger wordt. Als verdere oorzaken zouden wij willen noemen: ergotine- en pellagra-vergiftiging, claudicatio intermittens, embolie en tenslotte een luetische infectie. De therapie is uit den aard der zaak hoogst ondankbaar; de behandeling van liet symmetrische gangraen zal slechts een symptomatische kunnen zijn. Vochtige omslagen, afwisselend koude en warme baden, zwakke electrische stroomen vermogen soms de trage bloedcirculatie te verbeteren; daarentegen zal men in vele gevallen tot pijnstillende middelen en tot narcotica — speciaal morphine — moeten grijpen, om het leven der zieken dragelijk te maken. Daarmede is meteen de prognose besproken; genezing komt bijna niet voor, het meest gewone is een slepend verloop gedurende vele jaren, onderbroken door acute poussée's en intermissies. Hg. 78. Mal perforant du pied. Door de perforatie is een sonde gestoken, zonder dat dc patiënt pijn waarnam. Het mal perjorant du pied dient eigenlijk meer onder de trophoneurosen te worden gerangschikt, niettegenstaande de vaatveranderingen ook hier een belangrijke rol spelen. .Dit symptomencomplex komt bijna uitsluitend voor op den bodem van lepra, tabes of syringomyelie; het is een pijnloos ulcus aan den voet, dat sterke neiging tot progressie heeft en tot diepe beennecrosen aanleiding kan geven. Dikwijls wordt daarbij de voet van dorsaal tot plantair geheel geperforeerd, zoodat men door het aldus gevormde kanaal een sonde kan heensteken. (fig. 78). Multipel neurotisch huid-gangraen. is een merkwaardig ver- schijnsel, dat bijna uitsluitend bij hysterie voorkomt. Het bestaat uit tallooze kleine gangraeneuze huidplekjes, die op den bodem van een vasoconstrictorische neurose ontstaan. Aangezien men in vele gevallen van hysterie echter door artefacten en door automutilatie van den patiënt op een dwaalspoor wordt geleid, zal men verstandig doen, bij de diagnose van het multipel neurotisch huidgangraen extra kritisch en sceptisch te werk te gaan. Enkele onderzoekers ontkennen zelfs ten eenenmale het primaire voorkomen van deze ziekte. Onder de vaatneurosen dient vermoedelijk ook te worden gerangschikt de dermatitis dysmenorrhoïca (Pollandt en Matzenauer 1), een folliculair huiderytheem, dat tot korstvorining, bruine huidverkleuring en zelfs tot oppervlakkige liuidnecrose kan leiden. Deze vrij zeldzaam voorkomende ziekte is ook in ons land door Lommen2) en door Edel3) waargenomen en beschreven. Enkelen meenen, op grond van histologisch onderzoek, dat dit ziekteproces in eersten aanleg van de bloedvaten zou uitgaan, andere onderzoekers gelooven aan bewuste oi onbewuste zelfverminking, terwijl Edel de hoofdoorzaak zoekt in prikkeling der vaatzenuwen; hij stelt derhalve de benaming voor: dermatitis erosiva disseminata angioneurótica. De sclerodermie is een progressief lijden, waartegenover ons kunnen en kennen nog vrijwel machteloos staat. Men neemt aan, dat naast een vasoconstrictorische neurose aan het ziektebeeld oorspronkelijk een woekering van bindweefsel in en ondei de huid ten grondslag ligt. Dit nieuwgevormde weefsel gaat schrompelen en geeft daardoor aanleiding tot retractie. De huid wordt dun en glad „glossy skin'; de subcutane huidpapillen schemeren rose door. Vervolgens ontstaat — mede door de slechte voeding der cutis — een zekere graad van atrophie, de huid wordt gepigmenteerd en bros, zij voelt glad en droog aan, de huidkleur wordt vaalgeel en glimmend. Ook de nagels blijven 1) Pollandt & Matzenauer, Areh. f. Derm. und Syph. Bd. 111, 114, 124. 2) Lommen, Ned. Tijdschrift v. Gen. 1915. 3) Edel, „ „ „ „ 1918. niet normaal; aanvankelijk in dikte toenemend, worden zij spoedig krom en droog, waardoor zij gemakkelijk breken en inscheuren. Onnoodig te zeggen, dat tengevolge van dit langzaam, maar zeker voortschrijdend proces — hetwelk gewoonlijk met heftige pijnen, onrust en slapeloosheid gepaard gaat het gestel in ernstige mate wordt ondermijnd. Terwijl het begin der ziekte zich dikwijls aan de handen en aan de voeten manifesteert, schrijdt de ziekte gestadig centripetaal voort langs onderarmen en onderbeen naar den romp toe. Ook het aangezicht blijft niet gespaard; tengevolge van de sterke spanning der huid over de aangezichtsbeenderen, wordt de mimiek Fig. 79. Sklerodermie, voornamelijk aan de vingers gelocaliseerd: sklerodaetylie. in hooge mate bemoeilijkt; het gelaat neemt een strakke maskerachtige uitdrukking aan. De selerodermie komt gewoonlijk bij vrouwen op rijperen leeftijd voor, soms echter ook bij mannen. Men onderscheidt gewoonlijk drie vormen van selerodermie, n.1. sclerodaciylie (beginvorm), selerodermie en plaques en gegeneraliseerde selerodermie (fig. 79). Als oorzaken worden de meest uiteenloopende momenten opgegeven en hieruit blijkt wel ten duidelijkste, dat wij de eigenlijke oorzaak nog niet kennen. S t r ü m p e 11 beschouwde de selerodermie als tegenhanger van acromegalie; derhalve overwoog hij hypophyse-toediening. Dit denkbeeld is door Wijn1) verder uitgewerkt. Evenals bij de schildklier /i?/perthyreoidisme aanleiding geeft tot Morb. Basedowii en %jothyreoidisme tot myxoedeem, evenzoo zou hyperpituitarisine de oorzaak zijn van acromegalie en fa/popituitarisme de oorzaak der selerodermie. Deze theorie is in zooverre niet geheel onmogelijk, daar de verschijnselen van acromegalie in zekeren zin werkelijk een tegenstelling vormen van de verschijnselen der selerodermie. W ij n verstrekte derhalve zijn patiënten met selerodermie de tot poeder gewreven hypophysé van gecastreerde schapen; hij meende daarmee gunstige resultaten te bereiken, hetgeen hem versterkte in zijn meening, dat selerodermie een stoornis der interne secretie, een soort hypopituitarisme zou zijn. Volgens onze ervaringen mag men zijn verwachtingen van deze therapie niet hoog spannen. Men heeft een tijdlang gemeend, van de onderhuidsche toediening van fibrolysine resultaat te zien; doch weldra is men hiervan teruggekomen, daar een blijvende verbetering nooit werd verkregen en men bij een tijdelijken stilstand der ziekte na fibrolysine steeds weer voor de vraag werd gesteld: post of propter? Ook bijnierproducten, schildklierpraeparaten, een arsenicumkuur en andere geneesmiddelen hebben hier nooit veel mogen baten. Bij de hier besproken vaatneurosen behoort ook de angina pectoris vasomotoria (Nothnagel). Wij gaan deze aandoening hier echter met stilzwijgen voorbij, aangezien wij hieraan reeds vroeger bij de bespreking der hartneurosen een hoofdstuk gewijd hebben. De claudicatio intermittens vasomotoria staat ongeveer in dezelfde verhouding tot de claudicatio intermittens van E r b als de vasomotorische angina pectoris tot de arteriosclerotische. Zij komt slechts uiterst zeldzaam voor — meestal bij jonge anaemische meisjes —, en berust waarschijnlijk op een angiospasmus, zonder eenige andere afwijking, der beenslagaderen. Alhoewel de symptomen zeer hinderlijk kunnen zijn, is toch de beteekenis dezer 1) Wijn, Nederl. Tijdschrift voor Geneeskunde, 1911, II, N°. 3. Pel, Hartziekten. aanvallen voor den zieke niet groot, daar het verloop der vasomotorische claudicatio intermittens steeds gunstig is: door den lijder te kalmeeren en hem kleine giften broom te geven, kan men wonderen verrichten. Waar de vasomotorische stoornissen op den voorgrond treden, wordt de toediening van chinine geroemd, evenals hydrotherapie en heilgymnastiek. Ook de behandeling van het overgevoelige zenuwstelsel, worde in deze gevallen niet uit het oog verloren. i ZIEKTEN DER ADEREN. THROMBOPHLEBITIS. Een belangrijke rol in de pathologie van de bloedvaten wordt gespeeld door de vorming van thrombi in het vaatstelsel. In 20°/o tot 30% van alle lijkopeningen worden thrombi gevonden, waarvan ongeveer 80°/0 in de aderen, 20°/o in de slagaderen en het linker hart gelocaliseerd zijn. Intusschen zijn in deze statistiek der patholoog-anatomen natuurlijk ook de kleine thrombi medegerekend, die tijdens het leven geen symptomen hadden gegeven. Zelfs, wanneer men dit in aanmerking neemt, is bet duidelijk, dat, ook wat de frequentie betreft, de aderthrombose een belangrijke rol speelt in de interne kliniek. Nog steeds is de vraag, of een aseptische thrombose bestaat, niet beslist. Is het mogelijk, dat zonder inwerking van microben, voornamelijk door vertraging van de stroomsnelheid en vorming van wervelstroomen (tourbillons), de bloedplaatjes samenballen en daardoor thrombi ontstaan of spelen steeds bacteriën een rol bij de vorming van een thrombus? Deze vraag wordt door de Fransche pathologen geheel anders beantwoord dan door de Duitsche. De moderne Franschen, met Vaquez en Widal aan het hoofd, meenen, dat elke thrombose samenhangt met een bacteriëel proces, dat een echte aseptische thrombose niet voorkomtx). Zij verdedigen dus het oude denkbeeld van Cru veilhier (in modern gewaad gehuld), dat elke thrombose het gevolg is van een ontsteking van den vaatwand, meestal van een 1) Brouardel en Gilbert. Traité de Médeeine. Deel XXV. phlebitis. Hiertegenover staat verreweg het meerendeel van de Duitsche onderzoekers; deze laten de zoogenaamde „blande" thrombi zonder de medewerking van micro-organismen tot stand komen en volgen op hun beurt hun grooten voorganger Y i r c h o w. irchow wist ten tijde zijner klassieke onderzoekingen over thrombose en embolie niets van bacteriën; hij hield er in elk geval geen rekening mede. Wel had Henle reeds vier jaar te voren over het „contagium animatum" gesproken, maar het is slechts al te zeer bekend, hoe moeilijk Virchow van het belang van de microben voor de ontsteking te overtuigen is geweest. Virchow heeft dan ook langen tijd getobd over het feit, dat, wanneer hij verschillende vreemde voorwerpen in de V. jugularis van den hond bracht, wel een longembolus ontstond, doch deze bijna steeds gevolgd werd door een septische longontsteking, iets, dat hij bij de. longembolie van den mensch eigenlijk nooit had waargenomen. Eindelijk vond hij geschikt materiaal, n.1. stukjes caoutchouc, die het ongecompliceerde beeld van den longembolus gaven zonder gangraeneuze longprocessen te veroorzaken — precies het beeld dus, dat bij den mensch gevonden wordt. Virchow kon deze verschillen tusschen de longembolie bij den mensch en de experimenteele embolie bij den hond niet verklaren, maar toch wist hij uit zijn proeven juiste conclusies te trekken. Hoe tast toch de natuuronderzoeker in den blinde bij de verklaring der levensverschijnselen, omdat hij niet alle invloeden kent, die de resultaten zijner experimenten beheerschen! Dan moet het wel een groote geest zijn met onomstootelijke overtuiging, die zich door de vele afwijkende détails niet op een dwaalspoor laat brengen, doch steeds scherp zijn -doel voor oogen houdend, alleen let op de groote lijnen en bepaalde tegenstrijdige détails weet te verwaarloozen. Wij moeten intusschen toegeven, dat de oude vraag of een thrombus al dan niet steeds het gevolg is van een infectieus proces, ook thans nog niet met zekerheid opgelost mag heeten, al zijn wij persoonlijk vast overtuigd, dat ook louter mechanische invloeden de oorzaak kunnen zijn. Weliswaar vindt men in 90 °/0 van de lijken, waarin thrombotische veranderingen worden aangetroffen (volgens sommige onderzoekers zelfs in 100 °/c) ook infectieuze afwijkingen. Als bewijs, dat de thrombi, die gevonden worden, dus ook infectieus zouden zijn, mag dit echter niet beschouwd worden. Bij hoevele lijkopeningen worden geen veranderingen van infectieuzen aard aangetroffen ! Een krachtiger argument is, dat in de meeste gevallen van thrombose uit het bloed na den dood bacteriën kunnen gekweekt worden en dat dezelfde micro-organismen ook in het centrum van de thrombi worden gevonden, zelfs wanneer men met zoogenaamde onschuldige blande thrombi te doen heeft. Ook door de klinici worden verreweg de meeste thrombi als infectieuze beschouwd. Weliswaar hechten de patholoog-anatomen aan het oordeel der klinici in dezen bijzonder weinig waarde, omdat de verhoudingen tijdens het leven zoo gecompliceerd en zoo moeilijk zuiver te beoordeelen zijn. Toch valt het als klinicus moeilijk, het eigen oordeel en de eigen ervaring geheel op zijde te zetten, alleen, omdat een ander zegt, dat onze meening niet geheel onbevooroordeeld is! De thrombose van de Vena femoralis na den partus of na een operatie alleen te beschouwen als gevolg van de stroomverlangzaming door het langdurige en roerlooze liggen, is een standpunt, dat wel door weinigen in Nederland meer zal worden ingenomen. Ook al bevordert de stroomvertraging zekerlijk het ontstaan van den thrombus, — het binnendringen van microben uit de wondvlakte van de placenta of het operatiegebied, is toch te goed geconstateerd, dan dat men deze invloeden hierbij niet een rol zou laten spelen. Moeilijker is de beslissing bij de thrombosen, die men niet zelden ziet in de eerste stadia van het maagcarcinoom en in de latere stadia van de longtuberculose, in het algemeen de maranthische thrombosen. Wij komen hier in dezelfde moeilijkheden, die wij reeds'ontmoet hebben bij de aetiologie van de endocarditis, die bij deze maranthische toestanden nog al eens gevonden wordt. Bij bet maagcarcinoom, bij de phthisis ulcerosa, bestaan zulke uitgebreide ulceraties, dat ongetwijfeld hieruit infectieus materiaal in het bloed wordt opgenomen en op deze wijze thrombosen kunnen ontstaan. Voor de opvatting, dat toch ook deze zoogenaamde „blande" thrombi infectieus zijn, kan dan ook een krachtig argument aangevoerd worden. Wanneer een gedeelte van een dergelijken maranthischen thrombus los laat en door de veneuze circulatie naar de long wordt gevoerd, ontstaat in aansluiting daaraan zeer vaak een kleine septische pneumonie: koude rillingen, sputa rufa, physische teekenen van een infiltraat en eventueel bij de obductie het bekende droge, korrelige haardje. Er blijft dan echter eindelijk een categorie van venen-thrombosen, waarbij het verband met microben wel zeer ver verwijderd schijnt. Wij noemen hierbij bijv. de thrombosen bij de jicht, de zoogenaamde aderjiclit, en de thrombose, die soms in sclerotische vaten ontstaat, wanneer toevallig een kalkplaatje een eindweegs in het lumen van het vat vooruit springt. Zelfs de meest overtuigde Franscbe voorstanders van de infectieuze genese van den thrombus, noemen de jichtige thrombose afzonderlijk als een toxische thrombose en nemen hier dus in elk geval geen verband met micro-organismen aan. Toch houden zij vast aan hun principe, want, zegt bijv. Widal, „Cette phlébite goutteuse nous révèle 1'analogie des processus microbiens et toxiques!" Resumeerende meenen wij dus, dat verreweg de meeste thrombosen infectieus zijn. Slechts bij uitzondering ontstaat een thrombus, zonder dat microben een rol spelen. Er zijn verschillende invloeden en omstandigheden, die het ontstaan van een thrombus in de hand werken. In dit verband komen vooral in aanmerking ontsteking van den vaatwand of, beter en algemeener gezegd, veranderingen van het endotheel, verlangzaming van den bloedstroom, veranderingen in de samenstelling van het bloed. Al deze invloeden bevorderen het ontstaan van thrombi. Over den invloed van de wandveranderingen kunnen wij kort zijn. Het is bekend, dat alleen, wanneer het endotheel intact is, het bloed door de vaten blijft stroomen. Zoodra de vaatwand veranderd is, zooals bij de vaatscierose en bij de jicht, bestaat de mogelijkheid, al is van een noodzakelijkheid allerminst sprake, dat bloedplaatjes op de gedegenereerde plekken van den vaatwand neerslaan en aanleiding geven tot de vorming van tlirombi. Vaak is het oppervlak van een thrombus geribd; op doorsnede blijkt dan tevens, dat de bloedplaatjes en de fibrine in afzonderlijke lagen zijn neergeslagen en dat de verschillende lagen netjes naast elkaar liggen. In het algemeen heeft volgens Aschoff de groei van een thrombus veel overeenkomst met den groei van een koraalrif. Uitgaande van dezen merkwaardigen regelmatigen bouw van den thrombus hecht Aschoff, in navolging van Recklinghausen, voor het ontstaan van den thrombus veel waarde aan bepaalde mechanische stroomversnellingen en wervelstroomen. Achter kleppen, achter uitsteeksels, enz., komen tourbillons in de strooming tot stand, vooral, wanneer de stroomsnelheid verminderd is. Zoo meent dan ook Aschoff, dat bij stroomvertraging, zonder dat verder aan het endotheel van de vaten iets is veranderd, een thrombus kan ontstaan x). Hij behoort dus tot de pathologen, die het mogelijk achten, dat een thrombus ontstaat, zonder dat van een infectieus moment sprake is, doch uitsluitend door mechanische en dynamische invloeden. Hij beproeft zijn meening te staven door talrijke aanhalingen van onderzoekingen van waterbouwkundigen. Er zijn natuurlijk anderen — en wij sluiten ons bij hen aan — die aan de analogieën met de waterbouwkunde slechts de waarde van een oppervlakkige gelijkenis wenschen toe te kennen. Tot deze behoort de bekende patholoog Ribbert, die steeds weer aan veranderingen in de intima herinnert om het ontstaan van de tlirombose te verklaren 2). Wat is het verband tusschen een veranderde samenstelling van het bloed en het ontstaan van een thrombose? In den tijd van Virchow hield men een thrombose voor identiek meteen stolling van het bloed in het vat. Geen wonder, dat men zocht naar verband tusschen de stolbaarheid van het bloed, resp. het fibrinogeen-gehalte van het bloed en het ontstaan van thrombi! Virchow zelf houdt de stroom verlangzaming voor de belang- 1) Aschoff. Ziegler's Beitrage. Bd. 52. Deutsch. med. Woch. 1912. 2) Ribbert. Deutsch. med. Woch. 1912 en 1914. rijkste oorzaak der thrombose, al meent hij, dat de vermeerdering van het fibrinegehalte van het bloed daarnaast inderdaad een belangrijken invloed kan hebben. Daarentegen is Virchow in het geheel niet te spreken over de opvattingen van Pag et, die moesten dienen om de zeldzame aderthrombosen bij schrompelnieren te verklaren. Pag et meende namelijk, dat de ureumophooping in het bloed bij de schrompelnier (hoe modern klinkt het begrip der ureumretentie, waarmede men in 1844 reeds rekening bield) de adhaesie tusschen bloed en vaatwand zou vermeerderen, waardoor eerder stolling zou optreden. Tot in de allerlaatste jaren toe, heeft men steeds weer opnieuw gezocht naar het verband tusschen thrombosen en veranderingen van het bloed, speciaal van het stollingsvermogen en fibrinegehalte. Het zijn begrijpelijkerwijze vooral de chirurgen geweest, die deze onderzoekingen hebben verricht of laten verrichten. Hoe verdrietig is het dan ook niet, wanneer na een goed gelukte operatie den patiënt geen gevaren meer schijnen te bedreigen en plotseling bij het opstaan verschijnselen van een long-embolus optreden. Sommige chirurgen zijn zoo vast overtuigd, dat er een verband bestaat tusschen thrombose en meerdere stolbaarheid van het bloed, dat zij hun patiënten eenige dagen vóór de operatie zeer veel citroensap laten gebruiken. Het citras natricus is immers een zout, dat het bloed buiten het lichaam langen tijd vloeibaar houdt. De ophooping van citraten, die misschien na overvloedig gebruik van citroen-kwast in het lichaam zou kunnen ontstaan, zou volgens hen het stollingsvermogen van het bloed kunnen verminderen! Ook wanneer dit de thrombosen niet kan voorkomen, kan toch in elk geval deze verminderde stolbaarheid het ontstaan van de gevaarlijke coagula, die zich aan den thrombus vasthechten, belemmeren. Misschien is het praktische resultaat van het gebruik van groote hoeveelheden citroenkwast in de handen van sommige chirurgen gunstig geweest, doch theoretische argumenten zijn voor deze behandeling niet aan te voeren: immers nooit is gebleken, dat bij postoperatieve of puerperale thrombosen het stollingsvermogen van het bloed vermeerderd of het fibrinogeen-, resp. fibrineferment-gehalte van het bloed verhoogd zou zijn. K ü s t e r heeft dit onlangs opnieuw zeer nauwkeurig nagegaan: ook hij kon bij patiënten met thrombosen geen veranderingen van het fibrinogeen- of fibrineferment-gehalte van bet bloed constateeren x). Tegenwoordig wordt vrij algemeen de meening gehuldigd, dat het ontstaan van een thrombus in een vat nauw verbonden is met een bepaald bestanddeel van het bloed, namelijk met de bloedplaatjes. Wanneer ergens de omstandigheden voor het ontstaan van een thrombus gunstig zijn, bijv. wanneer de endotheelcellen beschadigd zijn, dan verzamelen zich de bloedplaatjes en leggen zich in een compacte laag tegen den vaatwand aan. Na dit neerslaan van de bloedplaatjes voegen zich in den regel ook andere bestanddeelen van het bloed, fibrine, roode bloedlichaampjes, witte bloedlichaampjes bij de bloedplaatjes. \ ooral fibiineneerslagen dragen er toe bij den thrombus een stevige consistentie te geven. Uit deze Wijze van ontstaan van den thrombus volgt dus, dat de vorming van een thrombose niet op één lijn mag gesteld worden met een echt stollingsproces, sensu strictiori. Bij de thrombose begint het proces met het samenballen van de bloedplaatjes, bij de stolling echter slaat dadelijk fibrine neer 2). Is echter eenmaal een thrombus ontstaan, dan hecht zich veelal op de ophooping van bloedplaatjes, die in den regel met een kleine hoeveelheid fibrine vermengd is, een echt stolsel. Immers, noch achter, noch voor den thrombus kan het bloed naar be1 hooren circuleeren; langzaam stroomend bloed, a fortiori stilstaand bloed, stolt spoedig en zoo vindt men, vastzittende aan den thrombus, meestal lange stolsels. Verhoogde stolbaarheid van het bloed heeft dus niet zoozeer met het ontstaan van een thrombus, dan wel met het groeien van een thrombus te maken. Het ligt voor de hand, om, aangezien de thrombus ontstaat door een samenkleven van bloedplaatjes, te denken aan een samenhang van thrombose met veranderingen in de hoeveelheid of hoedanigheid van de bloedplaatjes. Een nauwkeurig onderzoek 1) Küster. Ergebn. d. inneren Medizin, 1914. 2) Zie hierover Lubarsch. Jahreskursa f. aerztl. Fortbildung, '1916. zou hier misschien nog belangrijke feiten aan het licht kunnen brengen: Op welke wijze veroorzaakt infectie nu een thrombose? Is het de werking van de micro-organismen op hart en bloedsomloop, waardoor de verlangzaming van den bloedstroom optreedt? Is het de inwerking van de microben op het beenmerg, waardoor het bloed en speciaal de bloedplaatjes veranderd worden? Of kunnen zelfs de micro-organismen het endotheel van de vaten beschadigen? In elk geval is in den regel een infectieuze phlebitis waarschijnlijk het primaire en veroorzaakt de phlebitis een tbiombose. Het is dus niet mogelijk een strenge scheiding door te voeren tusschen de aderontstekingen, de phlebitis, en de thrombose, en daarom is het beter de thrombose met de aderontstekingen samen in één hoofdstuk te behandelen. Wie uitvoerig de specieele aetiologie der throinbosen en ontstekingen van de aderen wil behandelen, moet een boek schrijven, waarin alle hoofdstukken der inwendige geneeskunde, benevens talrijke der neurologie, chirurgie, ophthalmologie, otologie, enz., ter sprake komen. Zelfs het opnoemen van de meest voorkomende oorzaken der thrombosen en aderontstekingen is een niet te onderschatten taak. Yi ij beginnen met de phlegmasia alba dolens, het kraambeen, zooals dit herhaaldelijk na bevallingen gezien wordt. Juist bij deze thrombose van de vena femoralis heeft langen tijd de reeds genoemde strijd geheerscht: is steeds een infectie de oorzaak van het kraambeen of zijn het stilliggen na de bevalling en de bloed veranderingen tijdens de zwangerschap de belangrijkste oorzakelijke momenten ? Degeen, die denkt aan de polsfrequentie en de temperatuurschommelingen, waarmede het kraambeen zich pleegt aan te kondigen, kan zich toch wel moeilijk verzetten tegen de opvatting, dat lichte infecties, uitgaande van de uitgebreide intra-uterine wondvlakte, de vasthechtingsplaats van de placenta, thrombosen veroorzaken in het gebied van de bekkenaderen. Deze thrombosen zetten zich dan in de vena femoralis voort. Dat daarnaast veranderingen van de stroomsnelheid, mede in verband met het stilliggen, een rol spelen, blijkt wel daaruit, dat de meeste thrombophlebitiden aan den linker kant voor- komen. Bij het samenvloeien van de beide \ v. iliacae comm. tot de V. cava infer. vormt de linker V. iliaca een grooteren hoek met de mediaanlijn dan de rechter. Misschien stroomt hierdoor het bloed uit het gebied der rechter A . iliaca gemakkelijker af en kan dus eerder stroomvertraging in het gebied van de linker V. iliaca ontstaan. Bovendien wordt de linker \ . iliaca communis op de plaats, waar zij onder de rechter A. iliaca communis passeert, ietwat gecomprimeerd en ten slotte geschiedt dit ook op de plaats, waar de linker V. iliaca communis door de linker A. iliaca int. overkruisd wordt. Velen nemen aan, dat de begunstigende invloed van de stroomvertraging op het ontstaan van de thrombophlebitis kan gecompenseerd worden door vroegtijdige beweging van de kraamvrouw, dat dit vroegtijdig opstaan de kans op thrombosen vermindert. Ook onder de Nederlandsche verloskundigen heerscht over deze vraag een strijd, die vaak met scherpe woorden gevoerd wordt. Hoe dit ook zij, het is in elk geval te wenschen, dat aan het schematische roerloos op den rug liggen van volmaakt gezonde kraamvrouwen gedurende 7 of 8 dagen, dat in enkele klinieken nog regel is, een eind kome. Er zullen toch wel weinig dogmatische geesten gevonden worden, die aan deze kwelling, welke op één lijn te stellen is met het onbarmhartige, „régime lacté absolu" bij de cystitis en pyelitis, werkelijk waarde hechten. Liever willen wij aannemen, dat deze merkwaardige maatregel slechts uit sleur, uit angst om met de oude overleveringen te breken, nog wordt gehandhaafd. Achteraf heeft het ook een komische zijde, wanneer wij ons herinneren, hoe wij, als jonge assistenten ook deze instructies getrouwelijk en met overtuiging uitvoerden en ernstig verontrust, om niet te zeggen verontwaardigd waren, wanneer een kraamvrouw, met meer gezond verstand dan wij, ondanks onze vertoogen, zich op de 'zijde draaide, omdat zij te veel rugpijn kreeg van het roerlooze liggen. Zelfs de meer revolutionaire geesten kunnen zich niet steeds onttrekken aan het „jurare'in verbis magistri"! Spraken wij geen quasi booze woorden, wanneer de ongelukkige gravida met pyelitis, weigerde den derden of vierden liter melk van het dagelijksche ïantsoen te drinken, en houden niet steeds nog sommige verloskundigen \ ast aan het absolute melkdieet, ondanks alle argumenten, die duidelijk op de ondoelmatigheid van dezen maatregel wijzen? Zoo zullen onze kinderen de schouders ophalen over talrijke therapeutische voorschriften, die wij thans voor onmisbaar houden: zelfs moderne operaties zullen dit lot niet kunnen ontgaan! Dat zelfs na onbeteekenende operaties, bijv. radicaal-operaties van een hernia, thrombosen en embolieën ontstaan, wordt in dezen tijd met zijn niet steeds geheel verantwoorden furor operandi, maar al te vaak gezien. Ook hier weer patiënten, die herstellen van een chirurgischen ingreep en bij wie, vaak zonder eenige voorbode, bij een lichte beweging een embolus van de long, soms gevolgd door de mors subita, optreedt. Gelukkig komt het juist na de operaties bij herhaling voor, dat de embolus niet den hoofdstam van de arteria pulmonalis afsluit, doch een van de kleinere takken. Meestal volgen dan op den embolus alleen de verschijnselen van een longinfarkt niet bronchopneumonie en komen patiënt en medicus met den schrik vrij. Dikwijls is de thrombose in een van de inwendige organen gezeteld en zijn er m het geheel geen verontrustende verschijnselen, vóórdat de longembolus verraadt, dat ergens in 'het lichaam een thrombus moet aanwezig zijn. Dan weer zijn de klinische verschijnselen van de thrombose onmiskenbaar. Herhaaldelijk is de wijze van ontstaan van een thrombose na een operatie niet direct duidelijk; wij herinneren aan de thrombosen van de linker ^ . femoralis bij -de ontsteking van den rechts gelegen appendix. Niet alleen dat deze „situs inversus" (s.v.v.) verwondering baai*t, ook moet men zich herinneren, dat de appendicitis een ontsteking is in het gebied van de V. portae, terwijl de thrombose optreedt in het gebied van de V. cava. Is deze thrombose de uiting van een algemeene infectie of groeit de thrombus via de anastomosen, die tusschen het gebied van de poortader en de holle ader bestaan (langs de Vv. liaemorrhoidales), of bestaat misschien oorspronkelijk een latent blijvende wandstandige thrombose van de V. cava? Dat speciaal de linker vena femoralis zoo vaak ziek wordt, schijnt weer in verband met anatomische verhoudingen en geringere stroomsnelheid in de linker dijader te staan. Dat na operaties wegens mamma-carcinoom vaak thrombose van de V. axillaris kan optreden, dat de oude prostaatlijders door hun algemeene vaatsclerose gepraedisponeerd zijn tot thrombose, zijn feiten, waarvan de verklaring voor de hand ligt. Bijna alle infectieziekten kunnen aanleiding geven tot de vorming van throuibi. Geen enkele ziekte echter doet dit zóo frequent als de typhus abdominalis. Tijdens de reconvalescentie, wanneer de temperatuur reeds weer bijna normaal is, treden de pijnen in de kuit op, de trouwe voorboden van de thrombose in de Y. femoralis, en binnen enkele dagen is het volledige beeld van de thrombose duidelijk. Menige patiënt met typhus abdominalis, dien men reeds in veilige haven waande, is aan een onverwachten longembolus overleden. Verder geven septische infecties, pneumoniën, erysipelas, roodvonk, influenza en angina, "om gemakkelijk te begrijpen redenen, van tijd tot tijd aanleiding tot thrombose. Speciaal de influenza wil nog wel eens aanleiding geven tot thrombose van de cruralis. In 1889 tijdens de influenza-epidemie was in Amsterdam ook de thrombose van de V. femoralis een vaak voorkomende complicatie. Bij sporadische gevallen van influenza wordt de thrombophlebitis zelden of nooit waargenomen, en ook tijdens de epidemie van 1918 werd deze complicatie zelden gezien. Klinisch van groot belang is de thrombophlebitis van den sinus sigmoïdeus, gelijk die bij etterige processen in het middenoor, en van den sinus cavernosus, gelijk die bij ontsteking van de oogholte wordt waargenomen. In den sinus vormt zich een thrombus en via de V. jugulares kunnen de infectiekiemen het lichaam overstroomen. Niet zonder reden inspecteeren dan ook de otologen bij hun mastoïd-operaties den sinus sigmoïdeus. Het blijft voor een vreedzaam internist steeds griezelig te aanschouwen, wanneer plotseling uit den sinus sigmoideus bij het opzettelijke aanprikken een golf bloed komt. De otoloog is intusschen dan zeer tevreden, want dit is het beste bewijs, dat er geen belangrijke thrombus in den sinus aanwezig is en voldaan brengt hij de, voor den oningewijde dreigend aanziende, bloeding door tamponnade tot staan. Op de sinusthrombose van de kleine kinderen komen wij aanstonds terug. Druk op een ader door tumoren en naburige ontstekingen kunnen natuurlijk eveneens aderthrombosen doen ontstaan. De cachectische toestanden, tuberculose, carcinoom, enz. als oorzaak voor thrombose hebben wij bij de algemeene aetiologie reeds genoemd en hetzelfde geldt van de anaemische thrombosen bij pernicieuze anaemie en andere toestanden. Bij sterke decompensatio cordis is de thrombose van de V. subclavia, vooral links, niet zeldzaam. Ook bij nephritis worden bij herhaling in de latere phasen der ziekte thrombosen waargenomen, terwijl men bij arteriosclerose en jicht de bekende toxische thrombosen waarneemt. Als buitengewone zeldzaamheid komt het soms voor, dat een patiënt lijdt aan recidiveerende thrombophlebitis. Is de thrombus in één vena georganiseerd en zijn dus de verschijnselen verdwenen, dan ontstaat in een andere vena een nieuwe thrombose. M e n d e 1 heeft aan dit merkwaardige ziektebeeld den naam van thrombophilie gegeven l) en meent, dat na de eerste thrombose een praedispositie voor het optreden van thrombi is overgebleven, die bij elke nieuwe infectie tot uiting komt. Bewezen is deze opvatting echter allerminst en anderen meenen, dat ook bij de multipele thrombosen multipele locale aderontstekingen als oorzaak moeten beschouwd worden. Ook in het hart vindt men zeer veelvuldig thrombi. Bij dilatatie, vooral, wanneer tevens het parietale endocard en het myocard zijn ontstoken of gedegenereerd, ontstaan tusschen de trabekels thrombi; meestal zijn de uiteinden afgerond, omdat zij bij de contracties van het hart als het ware gemouleerd worden. Wegens hun langwerpigen vorm hadden de oude geneeskundigen hun den naam van „hart-polypen" gegeven. Behalve de veranderingen van het endotheel speelt in deze gevallen de slechte circulatie natuurlijk een belangrijke rol. Het verzwakte hart kan het bloed niet krachtig genoeg naar de aorta drijven; tusschen de trabekels ontstaan wervelstroomen en de mogelijkheid voor het ontstaan van een thrombus is geschapen. 1) Mendel. Miinch. med. Woch. 1909. Deze echte thrombi van het hart zijn meestal droog en weinig elastisch, terwijl hun oppervlak ruw en geribd is. Zij moeten onderscheiden worden van de stolsels, die bij de lijkopening bijna steeds in het hart en vaak ook in de groote vaten gevonden worden. Deze stolsels zijn week en elastisch met spiegelend oppervlak. Zij zijn het product van een postmortale bloedstolling en moeten dus principieel van de thrombi onderscheiden worden. Ribbert heeft er den laatsten tijd op gewezen, dat deze zoogenaamde stolsels toch niet zoo eenvoudig zijn samengesteld *). Immers deze zoogenaamde postmortale stolsels zijn voor een groot deel opgebouwd uit samengeklonterde leucocyten. Het is duidelijk, dat, wanneer deze stolsels uitsluitend door postmortale coagulatie waren ontstaan, daarin naar verhouding niet meer leucocyten zouden aanwezig zijn dan in het gewone niet gestolde bloed. Toch is dit wel het geval en Rib bert neemt daarom aan, dat reeds tijdens de agone tusschen de trabekels uit het langzaam en onregelmatig stroomende bloed fibrine en leucocyten worden afgezet. Uit het voorbijstroomende bloed wordt aan deze neerslagen steeds nieuwe fibrine en leucocyten afgegeven. Tenslotte groeien deze merkwaardige pseudo-coagula van uit de boezems door de kamers naar de aorta en de A. pulmonalis. Ook in andere slagaderen en aderen vindt men herhaaldelijk deze stolsels, die zich microscopisch echter door een groot gehalte aan leucocyten van de gewone coagula onderscheiden. Men zou hier dus met een proces te maken hebben, dat het midden houdt tusschen bloedstolling en thrombose, dat echter met de thrombose meer eigenschappen gemeen heeft dan met de stolling. Rib bert heeft daarom voorgesteld om in het vervolg niet van postmortale bloedstolsels, maar van agonale thrombi te spreken. Het is echter gebleken, dat Ribbert zich hier vergist heeft. Wanneer men '/a tot 1 uur na den dood de lijkopening verricht, is het hartebloed steeds vloeibaar x) en de hier besproken stukken fibrine zijn dus toch van postmortale bloedstolling 1) Ribbert. D. med. Woch. 1916 N°. 1. afhankelijk. Wel neemt tijdens de agone het aantal leucocyten van het veneuze bloed van de rechter kamer aanzienlijk toe en hierdoor is het mogelijk, dat de stolsels in het hart zoo bijzonder rijk aan witte bloedlichaampjes zijn. Voor de beschrijving van het klinische beeld van de thromboplilebitis kiezen wij de phlegmasia alba dolens van de kraamvrouwen. Reeds de eerste dagen na de bevalling is de pols iets sneller en labieler geweest dan men gewoonlijk ziet; ook de tempera-' tuurschommelingen waren grooter dan normaal, 's Avonds wees de thermometer subfebriele temperaturen aan (bijv. 37.8°—38°). Intusschen kan de temperatuur na eenige dagen dalen en geheel normaal worden; gewoonlijk blijft de pols echter te snel. Ongeveer in de tweede week stijgt de pols eiken dag iets meer in frequentie. Dit, vaak in tegenstelling met de normale of bijna normale temperatuur, doet reeds vermoeden, dat afwijkingen aanwezig moeten zijn en ongeveer 2 weken na de bevalling klaagt de vrouw plotseling over pijn in de kuit en machteloosheid in het been. Bij onderzoek treft de heftige pijnlijkheid van de kuit bij aanvatten. Meestal is reeds licht oedeem op de tibia te bespeuren, andere malen echter is van oedeem nog geen sprake. Voorzichtige druk vlak onder het ligament van Poupart op de plaats, waar de vaatbundel verloopt, is pijnlijk en het valt op, dat men de A. femoralis aan de zieke zijde niet zoo duidelijk voelt kloppen als aan de gezonde zijde. De arteria en de vena femoralis liggen namelijk in een gemeenschappelijke vaatscheede. Door de periphlebitis is de vaatscheede gezwollen en hierdoor worden de pulsaties van de slagader minder duidelijk. In den regel is er op de dagen, dat de thrombose-verschijnselen duidelijk worden, geringe temperatuursverhooging, die echter in den regel weer verdwijnt, wanneer de volgende dagen de verschijnselen van de phlegmasia compleet worden. De pijnen blijven meestal bestaan, doch zijn zeer wisselend in intensiteit: nu eens heftige schie- 1) Rössle. Jahresk. f. aerztl. Fortbildung 1919 I. tende pijnen als bij de echte neuralgie van den N. ischiadieus, dan weer een weinig uitgesproken, doffe gevoeligheid in het onderbeen met alle geleidelijke overgangen daartusschen. Het gevoel van zwaarte en machteloosheid bij de pogingen om het been te bewegen ontbreekt echter zelden of nooit. Het oedeem neemt snel in omvang toe en reeds na weinige dagen is het geheele been gezwollen, zoodat de omvang twee tot drie maal grooter is dan van het gezonde been. Meestal wordt het been instinctief in lichte abductie, buitenwaartsche rotatie en flexie in de heup gefixeerd gehouden en gewoonlijk voelt het zieke been iets kouder aan dan het gezonde. Opvallend is de witte kleur: de capillaria zijn ledig gedrukt door het sterke subcutane oedeem en hierdoor is de normale kleur van het been verdwenen. Reeds spoedig ontwaart het scherpziende oog ectatische aderen in de liesstreek, de collaterale circulatie, waarlangs het veneuze bloed van het gethromboseerde been afvloeit. In den regel blijft het gelukkig bij deze verschijnselen, soms echter breidt de thrombose zich uit. Blijkbaar groeit de thrombus dan centripetaal vanuit de Vena femoralis via de Vena iliaca externa, naar de V. iliaca communis en bereikt op deze wijze de deelingsplaats van de V. cava' inferior; dan bestaat groote kans, dat de thrombus ook de gezonde V. iliaca zal binnengroeien en het andere been onder dezelfde verschijnselen oedemateus zal worden. Deze complicatie wordt niet al te zelden waargenomen. Zeldzamer is echter, dat de thrombus niet alleen de deelingsplaats van de V. cava bereikt, doch ook in de Y. cava groeit. Oedeem van den buikwand tot boven den navel verraadt deze uitbreiding. Meestal ontstaat onder dergelijke omstandigheden ook lichte ascites, waarvan de verklaring niet zoo gemakkelijk is. Zou misschien een lichte collaterale ontsteking van het peritoneum, dat de zieke holle ader bedekt, de oorzaak zijn? Groeit de thrombus zoo ver, dat de inmondingsplaatsen van de Vv. renales worden dicht gedrukt, dan ontstaan heftige stuwingsverschijnselen in de nieren, sterk eiwithoudende urine met verminderde diurese. Worden de inmondingsplaatsen van de Vv. hepaticae dichtgedrukt, een gelukkig zeer zeldzame Pel, Hartziekten. 40 complicatie, dan zwelt de lever in korten tijd sterk op, terwijl tevens het beeld van de portastuwing, sterke ascites, soms zelfs bloedige diarrhee, kan verschijnen. In tegenstelling met deze progressieve vormen der aderthrombose, ziet men ook herhaaldelijk abortieve vormen, waarbij alleen pijnlijkheid, doch geen oedeem optreedt. Mogelijk is de thrombus van de vena femoralis dan wandstandig, misschien is ook soms een zeer snelle ontwikkeling van de collaterale circulatie de oorzaak van dit goedaardige beloop. Gewoonlijk verloopt de klassieke phlegmasia alba.dolens wel onder sterk uitgesproken locale verschijnselen, doch met weinig algemeene malaise. De lichte ontsteking in het gebied van den plexus uterinus geeft wel aanleiding tot de vorming van thrombosen, die dan op aseptischen weg verder groeien in het venensysteem, doch geen algemeene septische verschijnselen veroorzaken. Anders wordt het, wanneer de thrombose ontstaat door een virulente infectie in het gebied van de bekken-aderen. Dan wordt telkens etter-microben bevattend materiaal aan den bloedstroom afgegeven en het lichaam wordt overstroomd met virulente micro-organismen. Telkens wanneer de microben aan het bloed worden afgegeven, reageert het organisme op deze nieuwe infectie met een koude rilling en collapsverschijnselen: het bekende, hier niet te schetsen beeld van de kraamvrouwenkoorts ontstaat. Bacteriënhoudend materiaal wordt over alle organen door den bloedstroom verspreid en overal kunnen zich de metastasen in den vorm van abscessen vertoonen (pyaemie). Gelukkig is deze vroeger zoo vaak voorkomende kraamvrouwensepsis zeer zeldzaam geworden. Meestal zien wij tegenwoordig het kraambeen zonder veel verschijnselen van algemeene infectie. Intusschen dreigen ook bij de thrombosen, die door weinig virulente microben veroorzaakt worden, gevaren en wel voornamelijk de gevaren van de embolie. Het is natuurlijk, dat een embolus, die uitgaat van een gethromboseerde ader, via het rechter hart in de longcirculatie zal terecht komen. Bij wijze van groote uitzondering kan echter door een opengebleven foramen ovale de embolus toch in de groote circulatie blijven hangen (paradoxe embolie), terwijl ook wel eens een zoogenaamde retrograde embolus vanuit de V. cava superior de V. cava inferior kan bereiken. Intusschen, praktisch gesproken, komt de los geraakte thrombus uit een ader steeds in de kleine circulatie te land. Is de embolus groot, dan kan hij den hoofdstam van de A. pulmonalis verstoppen; de patiënt wordt bleek, collabeert en overlijdt na een zeer kort durenden allerheftigsten ademnood onder maximale cyanose. Is de embolus kleiner,i dan wordt slechts een van de zijtakjes van de A. pulmonalis verstopt; de patiënt krijgt plotseling steken in de zijde, wordt even kortademig, hoest meestal enkele bloedige fluimen op en gewoonlijk ziet men na enkele dagen de verschijnselen van een bronchopneumonie ontstaan met duidelijke verhooging van temperatuur en polsfrequentie. Het is nu belangrijk te weten, dat zoowel de groote doodelijke longemboli als de kleine, die slechts inferkten veroorzaken, dikwijls optreden, wanneer van een zichtbare thrombose geen sprake is. Is er eenmaal een duidelijke phlegmasia, dan bestaat voor een doodelijken longembolus niet zoo veel gevaar: misschien wel, omdat men den patiënten dan alle bewegingen verbiedt en hen met de grootste omzichtigheid behandelt! Sommige Fransche schrijvers zeggen dan ook, dat, voordat de thrombose van. de V. femoralis duidelijk wordt, altijd reeds verschijnselen van kleine longemboliën zijn vooraf gegaan; wij moeten dit in het midden laten. Men bedenke eindelijk, dat een schijnbaar genezen thrombose van een vroegere graviditeit bij een volgende zwangerschap de aanleiding voor een longembolus kan worden. Gelukkig zijn er symptomen, die in de gevallen, waarin geen duidelijk zichtbare thrombose bestaat, toch waarschuwen, dat een latente thrombose aanwezig is en gevaar voor een longembolie dreigt. Immers Ma hl er, de gynaecoloog uit Dresden, heeft beschreven, dat in de dagen, die aan een longembolus vooraf gaan, de polsfrequentie steeds meer stijgt, terwijl de temperatuur aanvankelijk normaal blijft. (Kletterpuls van Mahler)1). Dit verschijnsel zou de voorbode zijn van de throm- 1) Mahler. Arbeiten a. d. Kgl. Frauenklinik in Dresden, II Bd. 1895. bose en dus de mogelijkheid van een embolie aankondigen. Houdt de patiënte nu absolute rust, dan komt gewoonlijk na eenige dagen het kraambeen voor den dag. Inderdaad komen dergelijke typische gevallen voor, doch bij vele embolus-patiënten ontbreekt deze „Kletterpuls" ten eenen male. Wel moet men aan een verhoogde polsfrequentie bij nauwelijks verhoogde temperatuur als waarschuwingssymptoom alle aandacht schenken. Het is goed om, indien mogelijk, de polsfrequentie van de vrouw na de bevalling te vergelijken met de polsfrequentie tijdens de zwangerschap. Onder normale omstandigheden behooren de waarden in de graviditeit en in het puerperium gelijk te zijn; zijn zij bij de puerpera grooter, dan zij men op zijn hoede. Ook de temperatuur geeft vaak belangrijke aanknoopingspunten en Michaelis heeft gewezen op de lichte temperatuursverhooging, die evenals de verhoogde polsfrequentie den geneesheer kan waarschuwen voor dreigende thrombose en embolie. Soms echter is zoowel de pols als de temperatuur geheel normaal en wijzen alleen de beslagen tong, het gebrek aan eetlust, de obstipatie en algemeene malaise, op een verborgen complicatie. Ook komen bij de thrombose van de bekkenvenen niet zelden lichte storingen van de urineloozing voor, iets, dat echter na de bevalling, ook zonder dat van thrombose sprake is, herhaaldelijk gezien wordt. Zeer nauwkeurige observatie zal dus in een deel der gevallen verontrustende verschijnselen als voorboden van een longembolus kunnen aan het licht brengen; dikwijls echter treedt de longembolus op, zonder dat ook de minste afwijking te voren ontdekt was. Een tweede ernstige, doch zeldzame complicatie van het kraambeen is het gangraen van het zieke been, dat gewoonlijk tot halverwege de kuit of de knie reikt. Meestal wordt aangenomen, dat er in deze gevallen een complete thrombose van alle afvoerwegen van het veneuze bloed in de extremiteit zou bestaan. Aangezien dan geen bloed uit het been kan afvloeien, kan ook geen versch bloed de extremiteit voeden. Indien dit zoogenaamde veneuze gangraen inderdaad voorkomt, is het toch buitengewoon zeldzaam. Vaker komt voor, dat de ontsteking van de ader, de phlebitis, overgaat op de arterie, die er vlak naast ligt; tengevolge van de arteriitis wordt een thrombus in de arterie gevormd en daardoor wordt de voeding van het been onmogelijk. Gelukkig echter is deze complicatie zeldzaam; wij zagen dit gangraen ook eenmaal bij een zeer anaemische vrouw, die na een placenta praevia een phlegmasie had gekregen. Ook bij het gewone verloop eischt de genezing van de phlegmasie weken en maanden. Slechts zeer langzaam wordt de thrombus georganiseerd en gekanaliseerd. Er ontwikkelen zich vele, gedeeltelijk zichtbare, collateralen en eindelijk vindt het veneuze bloed van de extremiteit den weg naar de V. cava weer terug. Toch blijft in den regel de veneuze afvoer van een been, waarin eenmaal een thrombose gezeteld heeft, gebrekkig. Na lang staan of na vermoeiende tochten treden ook na jaren nog oedemen op, die weer verdwijnen, wanneer de patiënten behoorlijk rust nemen. Zeer zeldzaam is he£, dat neuralgiën achter blijven. Dit beeld van de femoraalthrombose vindt men, mutatis mutandis, ook bij de thrombosen na operaties, na infectieziekten, bij cachectische toestanden, bij sclerose, enz. Moeheid in de beenen en pijnen in de kuit zijn meestal de eerste verschijnselen. Ook hier komen doodelijke longemboliën voor, doch veel vaker bij de latente thrombose dan bij de duidelijk zichtbare phlegmasia. De sinusthrombose na mastoïditis is steeds een zeer ernstig lijden. Deze geeft eenerzijds aanleiding tot extradurale abscessen, anderszijds veroorzaakt zij via de Vv. jugulares internae zeer vaak sepsis en pyaemie. De thrombose van den sinus geeft geen locale verschijnselen behalve hoofdpijnen, bij de phlebitis van de V. jugularis echter is het slikken en kauwen pijnlijk, zonder dat locale afwijkingen in de keel, speciaal van de tonsillen, de meest frequente oorzaak van deze klachten, hiervoor de verklaring kunnen geven. Meestal zijn 'ook de klieren langs de V. jugularis gezwollen; de gethromboseerde V. jugularis zelve kan men niet voelen; zij ligt daarvoor te diep. Somtijds is de V. jugularis externa van de zieke zijde minder sterk gevuld dan van de gezonde zijde. De sinusthrombose komt ook voor bij kleine kinderen, zonder dat van mastoïditis sprake is. Bij heftige voedingsstoornissen, bij allerhande infecties, vertoont de zuigeling vaak een ziektebeeld met meningeale verschijnselen, die bij de lijkopening blijken te berusten op thrombosen van de hersensinus. Blijkbaar zijn deze sinus bij het jonge kind zeer gevoelig, hetgeen ook al blijkt uit het feit, dat de cerebrospinaalmeningitis bij het kind vaak vergezeld wordt door sinusthrombose, iets dat bij den volwassen meningitislijder bijna nooit gezien wordt. Waarschijnlijk bevordert de rugligging van het kind door bemoeilijking van de veneuze circulatie in den schedel het ontstaan van de sinusthrombose. De miltaderthrombose hebben wij eenige malen waargenomen na rniltexstirpatie bij pernicieuze anaemie. De patiënten, die aan deze treurige ziekte lijden, zijn reeds gepraedisponeerd voor thrombosen in het algemeen; bovendien is bij menschen met pernicieuze anaemie de wand van de miltvene vaak sclerotisch en bros, zoodat de voorwaarden voor de thrombose bijzonder gunstig zijn. Het beeld van deze postoperatieve miltvenethrombose is bijna altijd hetzelfde. Aanvankelijk zijn ■ de patiënten zeer goed na de operatie. Langzamerhand wordt de buik opgezet; eerst denkt men aan meteorisme, doch al spoedig blijkt snel stijgende ascites de oorzaak te zijn en onder heftige pijnen en bloeddiarrhee gaan de patiënten te gronde aan de miltaderthrombose, die zich tot in de andere wortels van de V. portae en tot in de V. portae zelf heeft voortgezet. Merkwaardig is ook de syphilitische miltaderthrombose en de zeldzaam voorkomende combinatie van miltaderthrombose en polyglobulie, waarvan Chauffar d x) een geval beschreven heeft en wij zelf ook een voorbeeld konden waarnemen. Bij de thrombose van de Yv. mesentericae, meestal bij sterke sclerose waargenomen, ontbreken de bloedige diarrheën bijna nooit. Thrombose van de retinaalvenen gaat bijna steeds gepaard met uitgebreide bloedingen in het gebied van de gethromboseerde venen. Het is een beeld, dat niet alleen den ophthalmoloog, 1) Chauffard. Presse Médicale. 1913. doch ook den internist belang inboezemt; immers deze thrombose komt speciaal bij de chronische schrompelnier voor. Voorts hebben wij haar waargenomen bij jicht, maar niet zelden blijft de oorzaak volkomen duister. Thrombose van de V. ca va superior is soms een vooitgeleide thrombose uit de V. subclavia, doch ontstaat meestal door di uk van een mediastinaaltumor of aneurysma op de holle ader. Oedeem van het gelaat, de armen en den borstwand, sterke cyanose van het bovendeel van het lichaam en aderuitzettingen op de borst maken gewoonlijk de diagnose gemakkelijk. \ oor de thrombose van de V. cava inferior geldt hetzelfde (fig. 80). Fig. 80. Thrombose van de V. Cava inferior. Zeer sterke collaterale bloedsomloop. Thrombose van de corpora cavernosa penis, waargenomen o.a. bij leukaemie en bij etterige appendicitis, geeft aanleiding tot het kwellende priapisme, waarbij de penis zich voortdurend in erectie bevindt. Weer geheel anders is het beeld van de etterige phlebitis. Het meest zien wij deze aan het onderbeen, uitgaande van aderuitzettingen. In de uitgezette venen ontstaan thrombi: deze worden secundair geïnfecteerd, zoodat roode, harde strengen te voelen zijn. Somtijds gaan de kiemen in het bloed over en ontstaat pyaemie. Meestal blijft het proces gelukkig locaal begrensd en ziet men multipele abscessen in het verloop van de gethromboseerde ader met koorts en lichtere of zwaardere algemeene verschijnselen. Deze etterige phlebitis moet jiit den aard der zaak steeds als een ernstig lijden worden beschouwd. De diagnose der thrombophlebitis is bijna steeds gemakkelijk; een enkele maal zal men, vooral bij de cachectische toestanden, niet dadelijk kunnen zeggen 'of het oedeem aan de voeten afkomstig is van een thrombose of uitsluitend door den marasmus veroorzaakt wordt. Drukpijnlijkheid in het verloop van de adelen het minder duidelijk kloppen van de arteria femoralis zullen in den regel spoedig de oplossing van het vraagstuk geven. Prophylaxe. Prophylactisch kan men de thrombosen na infectieziekten en de cachectische thrombosen nauwelijks bestrijden. Wij zouden tenminste geen methode weten aan te geven, waardoor bijv. de thrombose na typhus zou kunnen voorkomen worden. Wel zorge men er voor, dat de bloedmenging zoo goed mogelijk blijve. Gemengd dieet, met, indien mogelijk, rijkelijk groenten en vruchten om de anaemie zooveel mogelijk te bestrijden, zullen dus in de reconvalescentie voorgeschreven moeten worden. Misschien zal men hierdoor, waar bloedveranderingen toch ook het ontstaan der thrombosen in de hand werken, in bepaalde gevallen de thrombusvorming kunnen voorkomen. Anders is het met de puerperale en de postoperatieve thrombosen. Waar deze thrombophlebitiden toch wel nagenoeg alle infectieus zijn, is het natuurlijk zaak de asepsis tot in de kleinste kleinigheden door te voeren. Kleine foutjes in de asepsis en vooral auto-infecties zijn echter nooit te vermijden. Het zijn juist de lichte infecties na den partus, die thrombophlebitiden veroorzaken. Daarom zag men vroeger door de ernstige infecties meer kraamvrouwensepsie, tegenwoordig meer thrombophlebitis. Of het vroegtijdig opstaan van kraamvrouwen en geopereerde patiënten het aantal thrombophlebitiden doet verminderen, staat nog steeds niet vast. Zooveel is zeker, dat in elk geval dit vroegtijdig. opstaan met groote omzichtigheid moet töegestaan worden. Steeds immers loert juist bij de latente thrombose het gevaar van den longembolus om den hoek. Alleen dus degenen, die subjectief zich volkomen gezond gevoelen, die geen subfebriele temperatuursverhoogingen vertoonen en waarbij geen relatieve polsversnelling bestaat, mogen eventueel vroegtijdig opstaan. Bij alle anderen is de grootste voorzichtigheid aangewezen. Het is beter iets te lang in bed te blijven, dan te vroeg op te staan. Intusschen zij hier even opgemerkt, dat voor de vrouwen, die deze praemonitorische symptomen vertoonen, een bedrust van 9 of 10 dagen te weinig is, dat men dus alle schematiseering moet vermijden. Behandeling. Bedrust, hoog leggen van de extremiteit en het verstrekken van een dekenboog zijn de belangrijkste maatregelen, die bij de behandeling van de thrombophlebitis in aanmerking komen. Het hoog leggen van het been is voor den patiënt, vooral de eerste dagen, vermoeiend. Men moet den zieke dus wel wijzen op het belang, dat aan het stil liggen verbonden is. Na eenige dagen is hij of zij dan aan het hoogliggen geheel gewend. De dekenboog geeft men om den druk van de dekens op de zieke ader op te heffen. Of dit werkelijk door den dekenboog bereikt wordt, zou men kunnen betwijfelen; in elk geval is de boog een goede psychische waarschuwing voor den patiënt om het been roerloos te laten liggen. Zeer nauwkeurige en vooral geschoolde verpleging is hier op haar plaats, doelmatige hulp bij urine-loozing en ontlasting, bij lichaamsreiniging en andere dagelijksche onvermijdelijke verrichtingen is hier absoluut onmisbaar. De medicus kan ook in dit opzicht medewerken door zorg voor gemakkelijke en ruime ontlasting, opdat niet door mechanisch persen de thrombus zou kunnen los geraken. Weken en weken moet de patiënt het bed houden en wanneer eindelijk gedurende twee weken het oedeem geheel verdwenen is, wanneer de arteria femoralis aan de zieke zijde even krachtig klopt als aan de gezonde en de temperatuur en polsfrequentie geheel normaal zijn, mag de patiënt voor het eerst een oogenblik opstaan. De eerste tijden komen de oedemen reeds bij lichte inspanning, nog jaren nadien, bij langdurig staan weer terug. Wanneer de patiënt zich weer geoefend heeft in het loopen, kan de applicatie van een elastieken kous groote diensten bewijzen. Onnoodig te zeggen, dat massage van een gethromboseerde ader het allergevaarlijkste is, wat men in dit geval zou kunnen bedenken. In verband hiermede zij er nog even op gewezen, dat ook bij het onderzoek geen intensieve pogingen aangewend mogen worden om de gethromboseerde vena te voelen. W anneer men met een geïnfecteerde etterige thrombophlebitis, bijv. bij varices aan het been, te doen heeft, is het incideeren van de veretterde ader noodzakelijk. Slechts zelden is één incisie voldoende; meestal is men genoodzaakt de insnijding te herhalen, omdat telkens in het verloop van de ader nieuwe abscessen optreden. Ten slotte komt het in den regel toch in orde. W anneer ergens in het lichaam een septische thrombus aanwezig is, waarvandaan telkens micro-organismen aan de circulatie worden afgegeven, jeuken de vingers van den chirurg om de bron van infectie weg te nemen. Voornamelijk bij de puerperale sepsis zijn reeds dikwijls pogingen tot het verwijderen van den thrombus verricht. Onderbinding van de Yv. hypogastricae, onderbinding van de gethromboseerde Vv. spermaticae, zijn bij de puerperale sepsis herhaaldelijk uitgevoerd. Het is steeds moeilijk de indicatie te stellen bij deze septische vrouwen, die reeds zoo ernstig ziek zijn en waarbij nu nog een zeer zware laparotomie moet geschieden, ten einde moeilijk te vinden of in de diepte gelegen aderen te onderbinden. Hier komt nog iets bij; wanneer de puerperale sepsis zeer heftig is, treedt de dood betrekkelijk spoedig in na het ontstaan van de koude rillingen en is er dus geen gelegenheid voor operatie. Wordt de sepsis meer chronisch, dan leert de ervaring, dat een zeker percentage van de vrouwen de ziekte overwint en geneest. Rekent men nu, dat van de geopereerde patiënten ook minstens 70 % gestorven zijn, dan begrijpt men, dat men slechts zelden de indicatie voor de onderbinding der Vv. spermaticae kan stellen. Dat bij de mastoïditis-operatie door de meesten de sinus sigmoïdeus wordt vrijgelegd en geïnspecteerd, is reeds door ons vermeld. Is de wand van den sinus niet geheel glad en glanzend, dan wordt het vat geïncideerd en door de meesten dan de eventueele thrombus verwijderd tot een golf versch bloed komt. Zijn er bovendien verschijnselen van thrombose van de V. jugularis of is men bevreesd, dat via de V. jugularis interna de infectiekiemen uit den sinus sigmoïdeus door het lichaam verspreid zullen worden, dan onderbinden sommigen ook de V. jugularis; wanneer deze gethromboseerd is, wordt zij door enkele operateurs zelfs geheel geëxcideerd. Lang niet alle otologen echter achten de onderbinding van de V. jugularis bij deze toestanden aangewezen. Voor vergissingen is men in dit opzicht natuurlijk niet gevrijwaard. Juist kort geleden hoorden wij van een patiënt, die eenige dagen na de mastoïdoperatie 's avonds een koude rilling kreeg. In aller ijl werd 's nachts nog de V. jugularis onderbonden. Intusschen bleek uit het verloop van de ziekte gedurende de volgende dagen, dat de koude rilling een gevolg was van de acute exacerbatie van een chronische malaria-infectie, die na de operatie was opgevlamd: caveant consules! Behandeling van de longembolie. Is de embolus slechts klein, zoodat alleen infarktverschijnselen ontstaan, dan schrijve men bedrust met kleine doses morphine en een ijsblaas voor. Hiermede verdwijnen de eerste heftige verschijnselen gewoonlijk spoedig. De hieruit voortkomende pneumonie wordt volgens de gewone regels behandeld. Bij een grooten longembolus volgt de dood vaak in weinige seconden, soms echter duurt het uren, voordat het lot van den patiënt beslist is. Stimulantia en excitantia, te zamen met kleine doses morphine en zuurstofinhalaties, kunnen dan goede diensten bewijzen. Trendelenburg heeft voorgesteld om, wanneer een longembolus bij een patiënt in het ziekenhuis wordt waargenomen, door een operatie den embolus uit de arteria pulmonalis te verwijderen !). Op het cadaver heeft hij bewezen, dat deze operatie technisch mogelijk is. Een dergelijke ingreep kan natuurlijk alleen uitgevoerd worden, wanneer tusschen het optreden van den embolus en den dood eenige tijd verloopt. De ervaring heeft geleerd, dat, wanneer de chirurg slechts vijftien minuten tijd heeft voor voorbereiding, de operatie verricht kan worden. Intusschen is door deze operatie, die reeds herhaaldelijk is uitgevoerd, nog nooit een leven gered. Wel heeft één keer een patiënt de operatie 5 dagen overleefd, vóórdat hij aan een secundaire infectie van mediastinum en pleura overleden is. Toch zal, wanneer de poging maar vaak genoeg herhaald wordt, wel eens een succes te boeken zijn. Er behoort echter vrij wat koelbloedigheid toe om zonder voorbereiding of beraad plotseling deze operatie te verrichten. Daar komt nog bij, dat de diagnose longembolie volstrekt niet altijd vast staat. Immers deze diagnose wordt alleen gesteld op grond van het feit, dat de dood plotseling intreedt onder cyanose bij menschen, bij wie de mogelijkheid van een latente thrombose bestaat. Wij behoeven niet te zeggen, dat speciaal bij oudere menschen met vaatverkalking, tengevolge van coronairsclerose ook plotseling de dood kan optreden en dat herhaaldelijk bij de arythmia perpetua, het fibrilleeren van de boezems, acute dood door kamerfibrillatie is opgetreden. Inderdaad hebben sommige chirurgen zich dan ook reeds vergist en geopereerd in gevallen, waar van longembolie geen sprake was; niet te verwonderen, indien men bedenkt binnen hoe weinig tijd de beslissing van de operatie, het vervoer van den patiënt en het uitzoeken van de instrumenten moet geschieden. Ten slotte bestaat nog steeds het bezwaar, dat zelfs in de gevallen, waar alle teekenen van een uitgebreide longembolie bestaan, de patiënten ook zonder operatie een kleine kans hebben het leven er af te brengen. Het blijft dus de vraag of men de levenskans van de patiënten met uitgebreide embolie van de arteria pulmonalis verhoogt door deze koene operatie. 1) Trendelenburg. Zentralblatt f. Chirurgie, 1908, ADERUITZETTINGEN. VARICES. Wanneer een ader diffuus verwijd is, spreekt men van een phlebeciasie, zijn echter plaatselijke zakvormige uitzettingen aanwezig, 'dan pleegt men van varix te spreken. Er zijn plaatsen van het lichaam, waar de varices bij voorkeur voorkomen. 1. Aan het onderbeen; vooral bij menschen, die hun dagelijksche bezigheden in staande houding moeten verrichten, veroorzaakt de hydrostatische druk van het bloed vaak stuwing in de aderen van het onderbeen. Deze stuwing leidt op den duur tot uitzetting van de aderen en ten slotte tot vorming van varices. Vooral in de takken van de oppervlakkig gelegen V. saphena worden de varices aangetroffen. Intusschen zijn dan meestal ook veranderingen van de dieper gelegen aderen aanwezig; deze kunnen, ook al zijn zij bij uitwendige beschouwing onzichtbaar, toch aanleiding tot bezwaren geven. Het is een bekend feit, dat vooral de beroepen, waar de staande houding vereischt wordt, aanleiding geven tot de vorming van varices (wasclivrouwen, kellners, eindelijk ook chirurgen), terwijl gelukkig de beroepen, waarbij veel geloopen moet worden, minder aanleiding geven tot het ontstaan dezer aderuitzettingen (brievenbestellers). Zouden de spiercontracties, die tijdens het loopen moeten worden uitgevoerd, als een doelmatige auto-massage werken? Alle invloeden, die de veneuze bloedstrooming in de beenen bemoeilijken, bevorderen het optreden van aderuitzettingen. Behalve het werk in staande houding, is de meest voorkomende oorzaak de graviditeit. De mechanische druk van den uterus op de groote aderstammen veroorzaakt bijna steeds stuwing in de beenen. Wellicht zijn het niet alleen mechanische invloeden, die het optreden van varices in de graviditeit in de hand werken. De waarneming, vermeld in het leerboek van Treub, waar het begin van de graviditeit werd aangekondigd door varices, doet ten minste ook aan niet-mechanische invloeden denken. De stroomsnelheid van het aderlijke bloed neemt in de uitgezette vaten af. Hierdoor lijdt de voeding van het omliggende weefsel; na lang staan treden oedemen op, het bindweefsel wordt sclerotisch, de huid wordt atrophisch en gepigmenteerd. Lichte infecties door krabben leiden tot eczemen of groote zweren, de ulcera varicosa, die door de slechte voeding van het onderbeen moeilijk genezen. De subjectieve bezwaren van de varices zijn zeer wisselend m intensiteit. Soms zijn zij zóó heftig, dat de patiënten hun beioep niet meer kunnen uitoefenen: vermoeidheid, gevoel van zwaarte in de beenen en oedemen maken het staan onmogelijk. Bovendien dreigen andere gevaren uit de blauwe venenkluwens: thrombose, etterige phlebitiden en eindelijk bloedingen door het bersten van een van de uitgezette aderen. Deze bloeding kan bedenkelijke afmetingen aannemen, doch staat direct, wanneer het been hoog gelegd wordt. De bemoeilijking van den veneuzen afvloed uit de beenen tijdens de graviditeit, blijkt niet alleen aan de aderen van de onderste extremiteiten. Ook aan de labia majora en in de vagina ziet men vaak dikke uitgezette aderen: een ongaarne gezien verschijnsel, want bij de bevalling kunnen deze varices soms aanleiding geven tot heftige bloedingen. Natuurlijk geven alle tumoren, die in het kleine bekken gelegen zijn en op de aderen drukken, aanlei/ling tot de vorming van aderuitzettingen aan de beenen. Aan den anus. ^ arices van de Vv. haemorrhoïdales inf. komen zeer vaak voor. Hier is de erfelijke praedispositie duidelijk, want dikwijls zijn de zoogenaamde haemorrhoïden erfelijk in geheele families. Begunstigd w.ordt het optreden van deze varices door alle momenten, die stuwing in het gebied van den veneuzen bloedsomloop van den buik veroorzaken: vooral obstipatie met heftig persen tijdens de ontlasting, somtijds levercirrhose met poortader-stuwing, niet al te zelden als complicatie van een carcinoma recti: bij patiënten, die klagen over bloedverlies tijdens de defaecatie, verrichte > men dus — ook wanneer haemorrhoïden aanwezig zijn — rectaal onderzoek. Vele betreurenswaardige vergissingen hadden vermeden kunnen worden, wanneer men dezen regel niet verzuimd had. Dikwijls vergezellen de haemorrhoïden andere afwijkingen van den anus; speciaal bij fissuren, fistels en prolaps van den anus worden zij herhaaldelijk aangetroffen. Somtijds zijn de klachten onbeteekenend, bepalen zij zich tot plaatselijke jeuk; meestal echter worden de haemorrhoïden tijdens de defaecatie naar buiten geperst en geraken zij beklemd in den sphincter ani. Deze beklemming veroorzaakt heftige pijnen, die pas ophouden, wanneer de haemorrhoïden weer naar binnen kunnen glippen en uit den knellenden ring van de sluitspier verlost worden. Uit den aard der zaak worden de haemorrhoïden door de scybala gemakkelijk verwond en treden dus bij elke defaecatie, vooral wanneer er tevens obstipatie bestaat, bloedingen op. In den regel zijn deze bloedingen niet zeer heftig; somtijds ziet men echter patiënten, die door de herhaalde haemorrhoïdale bloedingen zoo anaemisch zijn geworden, dat men er zich slechts over kan verwonderen, hoe in den tegenwoordigen tijd een patiënt onbehandeld zoo kan verbloeden. Men vergete eindelijk niet, dat de haemorrhoïden ook in het rectum kunnen zitten, enkele centimeters boven den sphincter ani, zoodat zij bij uitwendige inspectie niet zichtbaar zijn; toch kunnen ook deze haemorrhoïden door heihaalde bloedingen een ernstige anaemie veroorzaken. / Ook het hardnekkige eczema ani, een kwelling voor den lijder, staat dikwijls met haemorrhoïden in verband. ïhrombose en ontsteking van de uitgezette venen met periproctitis kan aanleiding geven tot een ernstig ziektebeeld, ja zelfs tot pyaemie. In de venen van den funiculus spermaticus. Hier gaat de veneuze bloedstrooming niet alleen tegen de zwaartekracht in, maar bovendien moet zij in het lieskanaal een aanzienlijke bocht overwinnen. Vooral links ondervindt de veneuze bloedstroom moeilijkheden, omdat de linker \ . spermatica in de V. renalis uitmondt onder vorming van een scherpen hoek, terwijl de rechter direct in de V. cava mondt. De verwijde aderen van den plexus pampiniformis in den funiculus vormen de zoogenaamde varicocele. Hierdoor wordt een gevoel van zwaarte in het scrotum en eigenaardige trekkende pijnen in den onderbuik veroorzaakt, zóó erg, dat het loopen er door bemoeilijkt wordt en inspannende marscben onmogelijk zijn. 4. Ten slotte moeten de klinisch zoo belangrijke varices van den slokdarm genoemd worden; deze treden op, wanneer in het systeem van de poortader stuwing ontstaat en het bloed uit de wortels van de poortader nieuwe afvoerwegen moet zoeken. Een gedeelte gaat dan langs de aderen van den slokdarm, die, omdat zij thans zooveel grootere hoeveelheden bloed moeten vervoeren dan onder normale omstandigheden het geval is, uitgezet worden en kronkelen. Wanneer de wand van een dezer aderuitzettingen in den slokdarm bezwijkt, ontstaat een heftige, zeer vaak doodelijke bloeding. Onbereikbaar voor chirurgische hulp, moet men het gebarsten vat in den slokdarm laten voortbloeden en moet men zich bepalen tot het afwachten of de bloeding spontaan wil ophouden, iets dat helaas te zelden geschiedt. Prophylaxe. Wanneer in een bepaalde familie zeer vele varices aan de beenen voorkomen, zal het aanbeveling verdienen de familieleden, die nog niet aangetast zijn, zoo weinig mogelijk staanden arbeid te laten verrichten en hun beenen steeds nauwkeurig met een elastisch windsel in te zwachtelen. Hetzelfde geldt voor de zwangere vrouwen; het zou misschien niet onmogelijk zijn door een nauwgezet doorgevoerde prophylaxe het ontstaan van vele varices te voorkomen. Behandeling. Bij de ongecompliceerde varices aan het been geve men een elastisch windsel om het geheele been in te wikkelen of een elastieken kous. Aanvankelijk klagen vele patiënten dan over een gevoel van warmte in het been, doch dit gewent spoedig. Men late, in zoover mogelijk, arbeid in staande houding vermijden, maar beweging mag in beperkte boeveelheid toegestaan worden. Natuurlijk is in den regel de inzwachteling zeer goed mogelijk doch de verandering van de werkzaamheden ondoenlijk. Intusschen, ook met nauwkeurig inzwachtelen kunnen reeds vele patiënten geholpen worden, vooral, wanneer men te gelijker tijd de huid van het been goed verzorgt door middel van wasschen met lichte huidprikkels, spiritueuze oplossingen en dergelijken. Zeer vaak is deze symptomatische behandeling niet voldoende en wanneer de patiënt dan door de aderuitzettingen niet in staat is zijn beroep te verrichten, komen chirurgische.maatregelen in aanmerking. Men zal het den chirurg moeten overlaten of hij in een bepaald geval de onderbinding van de V. saphena magna voldoende acht of meent te moeten overgaan tot de exstirpatie van de uitgezette venen of zelfs door een spiraalvormige snede, die over het geheele onderbeen verloopt, alle aderen meent te moeten doorsnijden en daarna te onderbinden. Voor den internist is het verstandig het oor te leenen aan de ervaring, dat deze operatie nog al ingrijpend kan zijn en de nabehandeling, vooral na een spiraalvormige snede, langdurig is, dat de klachten niet altijd verdwijnen (varices van de diepe aderen) en dat recidieven niet zeldzaam zijn; bovendien wordt van tijd tot tijd een longembolus in aansluiting aan deze operatie gezien. Deze bezwaren nemen toch niet weg, dat men herhaaldelijk tot operatie zal moeten adviseeren, yo<_>ral, wanneer het patiënten uit de arbeidende klasse betreft. De behandeling van het ulcus varicosum cruris behoort, althans wat den hardnekkigen vorm betreft, te huis bij den dermatoloog. De één zweert bij droge behandeling, de andere geeft steeds vochtige omslagen, een derde — en dat zijn er velen — hechten groote waarde aan het zinklijmverband. Rust en goede verpleging zijn ook in dezen niet te onderschatten hulpmiddelen. De behandeling van de haemorrhoïden baart in den regel veel zorg. Een van de eerste voorwaarden voor de behandeling is nauwkeurige verzorging van de omgeving van den anus. Het gebruik van closetpapier moet verboden worden, doch na elke defaecatie moet met koud of lauw water gewasschen worden. Indien mogelijk moet een krachtige waterstraal op den anus gericht worden, 's Avonds en 's ochtends lauwe zitbaden; ruime Pel, Hartziekten. 41 lichaamsbeweging is gewensclit, want zittende levenswijze bevordert stuwing in de haemorrhoïdaal-venen. Zorgen voor dunne ontlasting, zoodat persen niet noodzakelijk is, heeft ook het voordeel, dat geen harde scybala het vulnerabele slijmvlies van de haemorrhoïden kunnen verwonden. Het dieet moet dus laxeerend zijn, doch bovendien moeten scherpe, prikkelende spijzen vermeden worden. Onder de laxantia heeft voor de behandeling van de haemorrhoïden speciaal het zwavel een grooten naam. Het pulvis liquiritiae compos. heeft reeds talrijke patiënten met haemorrhoïden gebaat. Eindelijk worden de meest verschillende zetpillen en zalven gebruikt. De meest gebruikelijke zetpillen zijn de anusol-suppositoria, die in onze pharmacopee zijn opgenomen als suppositoria, liaemorrhoidalia. Deze zetpillen bevatten per kaarsje: Airol. 0,160 gr. Resorcin. 0,080 gr. Oxyd. Zinc. 0,500 gr. Balsam. Peruv. 0,040 gr. Het 's ochtends en 's avonds appliceeren van een dergelijk zetkaarsje geeft een groot aantal patiënten verlichting. Men kan natuurlijk ook zetpillen van een andere samenstelling beproeven. Het schijnt ons echter toe, dat de opvattingen van Strauss in dezen alleszins de aandacht verdienen. Volgens hem zouden de zetpillen niet alleen door de bijgemengde medicamenten werken, maar ook en vooral door de cacaoboter, waaruit zij grootendeels zijn samengesteld. Het vet bedekt het slijmvlies van het rectum en maakt het daardoor resistenter tegen den mechanischen druk van de scybala. Bovendien vermengt het vet zich met de faeces en maakt deze weeker, waardoor zij minder mechanische schade kunnen aanrichten. Daarom heeft Strauss groote suppositoria van 20 gram cacaoboter of goedkooper van 20 gram gelatine laten maken en met succes aan zijn patiënten toegediend. Wij gelooven dus, dat de samenstelling van de suppositoria van bijkomstig belang is, mits slechts behoorlijk vet aanwezig is. Natuurlijk zal men bij groote pijnlijkheid zetpillen met morphine en cocaïne moeten geven. Eindelijk komen verschillende zalven in aanmerking. Meestal worden zij gegeven met het doel het eczema ani te bestrijden en ook door toevoeging van belladonna, cocaïne, opium, enz., de pijnlijke spasmen van den sphincter ani te verminderen. Wij kunnen hiervoor met vertrouwen de volgende voorschriften aanraden: It Ung. Populi gr. 15. Extr. Belladonnae. mgr. 20. m. f. ung. S. us. ext. of 1^ 01. Hyoscyami gr. 30. Menthóli 0,600. S. us. ext. Niet al te zelden veroorzaken de haemorrhoïden, die bij de defaecatie naar buiten geslipt zijn, ondragelijke pijnen. Het kan daarom noodzakelijk zijn telkens na de defaecatie de haemorrhoïden manueel te reponeeren, liefst door middel van een zacht linnen lapje met boorzalf. Eenvoudig en practisch is de raad om te gaan zitten op een met warm water gedrenkte spons. Somtijds gelukt het niet de pijnen en de bloedingen te doen ophouden en is men verplicht tot een operatie over te gaan. De gevaren hierbij liggen voor de hand: een gebied, dat niet volkomen gedesinfecteerd kan worden, operatie in het gebied van den sphincter ani, die niet beleedigd mag worden en eindelijk het gevaar voor postoperatieve thrombosen. Toch loopt in de handen van een ervaren en vooral van een voorzichtig chirurg de ingreep meestal goed af en zijn de patiënten van hun lastig lijden verlost. Bij de varicocele, is het dragen van een suspensoir meestal voldoende. Wanneer echter een zeer inspannend beroep uitgeoefend moet worden of langdurige marschen gemaakt moeten worden, kan ook hier exstirpatie van de verwijde aderen aanbevelenswaard zijn. Phlebosclerose. Wanneer de arteriosclerose zeer uitgebreid is, zijn gewoonlijk ook de aderen in het ziekteproces betrokken. Onder deze omstandigheden worden veranderingen in de intima en de media van den aderwand herhaaldelijk gevonden. Kalkplaatjes kunnen zich in den wand van de aderen ontwikkelen, maar tot echte atheromateuze zweren komt het eigenlijk nooit. Het meest vindt men deze afwijkingen in de aderen, die onder den grootsten druk staan, dat wil dus zeggen in de V. femoralis en V. iliaca. Slechts bij uitzondering geeft deze phlebosclerose tijdens het leven subjectieve symptomen. Meestal verloopt zij geheel ongemerkt. Het is echter niet onwaarschijnlijk, dat er een zeker verband bestaat tusschen varices en de phlebosclerose. De mogelijkheid is niet uitgesloten, dat in den wand van de aderen, die onder verhoogden druk staan, eerst sclerotische veranderingen ontstaan, alvorens de aderuitzetting begint. Aangeboren hartafwijkingen. Bij de studie der aangeboren hartafwijkingen blijkt een nauw verband te bestaan tusschen de aangeboren klepvliesgebreken en de aangeboren misvormingen van het hart; zooals wij zullen zien, hebben beiden ontogenetisch verwante oorzaken. Wel schatte Bamberger1) de beteekenis van de herediteit voor het ontstaan van hartgebreken gering, maar hiermede is moeilijk in , overeenstemming te brengen het familaire voorkomen van hartgebi'eken, zelfs met dezelfde kleplocalisatie. Ferrannini2) zoekt het embryologisch substraat voor de erfelijkheid van hartziekten in hereditaire defecten van de liistogenetische kracht van het mesenchym: hij zag vaak het samengaan van aandoeningen van het circulatieapparaat met afwijkingen van het beenstelsel en van de elastische weefsels. Van dit embryonaal verband tusschen beenderen, gewrichten en hartbloedvaatstelsel maakt hij gebruik, om gedurende het postfoetale leven de affiniteit tusschen ziekten van het hart en van de gewrichten (rheuma) plausibel te maken. Trouwens ook Voorhoeve3) beschreef als uiting van een erfelijke minderwaardigheid van het mesenchym het gecombineerde voorkomen van aangeboren hartafwijkingen en praemature arteriosclerose met erfelijke afwijkingen van andere mesenchymproducten als beenstelsel en sclerosa. De bespreking van enkele aangeboren hartafwijkingen zooals overtollige kleppen en papillairspieren, vermindering van het aantal kleppen, aangeboren primaire hypertrophie der hartspier 1) Bamberger. Lehrbueh der Hcrzkrankheiten. 2) Ferrannini. Zentralblatt f. innere Medicin, 1903, No. 6. 'ó) Voorhoeve. Tijdschr. v. Geneesk. 1917 en Zittingsverslagen Koninkl. Acad. v. Wetenschappen 1917. 646 (S i m m o n d s *) zon ons te veel doen afdwalen, te meer daar deze afwijkingen klinisch niet zijn te diagnosticeeren; zij zijn dan ook slechts van pathologisch-anatomisch belang. Wanneer wij ons nog even de ontwikkelingswijze van het circulatieapparaat voor den geest roepen, dan weten wij, dat het hart ontstaat door groei, draaiing en uitbochting der primitieve hartbuis. Daarbij vormen zich een drietal septa (septum aorticum, septum ventriculorum en septum atriorum), die naar elkaar toegroeien en dusdoende de verschillende hartholten afsplitsen. Het septum aorticum verdeelt den truncus aorticus in de latere aorta en A. pulmonalis (fig. 81a en 81b). De septa Fis:. 81b. OQ Fig. 81a. Fig. 81a en 81b. Het septum aorticum verdeelt den truncus aorticus in aorta en A. pulmonalis. atriorum en ventriculorum groeien naar elkaar toe en scheiden zoodoende de linker en rechter hartlielft (fig. 82). Hier ligt nu al Fig. 82. De septa atriorum en ventriculorum groeien naar elkaar toe en scheiden linkeren rechter helft van het hart. dadelijk een groote bron voor ontwikkelingsstoornissen; onvolledig uitgroeien of achterblijven in groei dezer scheidende septa kan wanverhoudingen tusschen de wijdte van aorta en A. pulmo- 1) Simmonds. Ueber kongenitale primare Herzhypertrophie, Münch. med. Woch. 1899. nalis tengevolge hebben; verder kunnen rechter en linker kamer met elkaar in open verbinding blijven (septum-defect). Gedurende de foetale circulatie bestaat een communicatie tusschen rechter en linker boezem door het foramen ovale, maar bij de eerste ademhalingen zal in den regel de overdruk in den linker boezem deze opening dichtdrukken door middel van een slijmvlies-duplicatuur, die later met de omgeving vergroeit. Toch blijkt bij ± 50°/o der normale menschen bij de sectie nog een fijne communicatie tusschen de boezems aanwezig te zijn. De groote vaten ontstaan op de volgende wijze. Uit het pri- A M mitieve hart ontspringt de bulbus arteriosus: deze verdeelt zich in twee ventrale aderen, die ieder vijf kieuwaderen afgeven. In de kieuwen communiceeren daarmede vijf kieuwslagaderen, die zich tot twee dorsale arteriën vereenigen, welke samen de hoofdslagader vormen. Door groei van enkele deelen en obliteratie van andere stukken ontstaat hieruit ons vaatstelsel. (Zie fig, 83). Wij willen nog even afzonderlijk vermelden, dat het ventrale deel van het oorspronkelijke vijfde linker kieuwvat later uitgroeit tot A. pulmonalis (terwijl het zich tevens van den bul- Fic 83. Schema van den foetalen bloedsomloop. Twee ventrale aderen (V)' en 'twee dorsale slagaderen (D), waartusschen de vijf kieuwaderen en kieuwslagadereri. bus arteriosus afsplitst); het dorsale deel (loopend vanaf de splitsingsplaats der A. pulmonalis in hare beide hoofdtakken tot aan de aorta) oblitereert onder normale omstandigheden. Wanneer dit stuk toch blijft1 voortbestaan, vormt het een open verbinding tusschen arcus aortae en A. pulmonalis, den zoo bekenden ductus arteriosus Botalli. \ ooi al His Sr. en Rokitansky hebben onze aandacht op dit achterblijven in groei gedurende de foetale levensperiode gevestigd; deze stoornissen kunnen zich reeds in de tweede of derde maand van het intrauterine leven vertoonen. Door de abnormale circulatieverhoudingen vormt het hart (evenals bij den volwassene) een locus minoris resistentiae ; het is daardoor eerder gepraedisponeerd tot foetale endocarditis (meestal van onbekenden infectieuzen oorsprong), zoodat de ontwikkelingsstoornis eventueel nog door een klepvliesgebrek kan worden gecompliceerd. Deze foetale endocarditis komt echter ook voor zonder voorafgaande misvorming. Aangezien de druk in de linker harthelft hooger is dan in de rechter harthelft, zal bij gebrekkigen groei der scheidende septa, vooral het rechter hart worden getroffen, omdat het niet is opgewassen tegen den, uit het linker hart binnendringenden, overdruk. Het reageert daarop aanvankelijk met In perti ophie, later bij dreigende insufficiëntie echter ook met dilatatie. De aangeboren hartafwijkingen staan dus — behoudens enkele later te noemen uitzonderingen — in het teeken van het rechter hart; vandaar dat de secundaire endocarditis ook meer in het rechter dan in liet linker hart voorkomt. Aangeboren afwijkingen der pulmonaal- en tricuspidaalkleppen zijn derhalve veel menigvuldiger dan congenitale mitraal- of aortaklepvliesgebreken. Jongens schijnen meer ontvankelijk te zijn voor aangeboren hartgebreken dan meisjes; een uitzondering hierop vormt slechts de ductus Botalli persistens. De klinische symptomen bestaan uit algemeene verschijnselen, die nagenoeg bij alle aangeboren hartafwijkingen dezelfde zijn, en uit plaatselijke stoornissen, afhankelijk van den zetel der afwijking. Dikwijls komt een coïncidentie voor met andere aangeboren afwijkingen, zooals misvormingen van de genitaliën, hazenlip, syndactylie, etc.; de kinderen zijn daarbij vaak te klein en wegen te weinig; nagels en haren kunnen bij de geboorte slecht ontwikkeld zijn. In het algemeen worden de aangeboren hartafwijkingen dus vergezeld door teekenen van achterblijven in groei. Als hoofdsymptoom der aangeboren hartafwijkingen moet de cyanose worden genoemd; deze blauwe verkleuring is het duidelijkst aan neus, mond, lippen, wangen, ooren, handen en voeten, m. a. w. dus aan de lichaamsuiteinden. De kleur kan donkerblauw tot bijna loodgrijs zijn (morbus coerulew). Tot het ontstaan van deze cyanose werken verschillende factoren mee, n.1. 1°. overvulling van de rechter kamer, waardoor het bloed retrograad in den boezem en in de lichaarnsvenen wordt gestuwd; 2°. verhoogde viscositeit van het bloed; 3°. trage bloedstrooming, met onvoldoende opname van zuurstof in de longen. Door deze trage circulatie is de temperatuur der huid laag, zoodat de kinderen vaak koud aanvoelen, terwijl daarentegen de temperatuur in het rectum gemeten normaal is; 4°. verwijding der huid vaten (Vierordt1), waardoor de kleur van het bloed meer doorschemert. Deze redenen te zamen blijken echter niet voldoende om de buitengewoon sterke cyanose te verklaren. Daarvoor moéten wij 5°. nog een indikking van het bloed, d. w. z. een hyperglobulie met een verhoogd haemoglobinegehalte aannemen; deze hyperglobulie komt inderdaad veel' voor, zoodat het soortelijk gewicht van het bloed, het haemoglobinegehalte alsook het aantal erythrocyten belangrijk verhoogd kunnen zijn. Kort geleden nog namen wij bij een geval van pulmonaalstenose 2) zelfs een hyperglobulie van IC/2 millioen roode bloedlichaampjes per m.MA waar. De oorzaak der hyperglobulie kan op het oogen" blik nog niet geheel doorgrond worden. Waarschijnlijk staat zij in verband met het verminderde zuurstofgehalte van het bloed, dat als prikkel op het beenmerg werkt. Als laatste oorzaak voor het ontstaan der cyanose bij aangeboren hartgebreken moeten wij 6°. nog de vermenging van het aderlijke en van het slagaderlijke bloed aannemen in die gevallen, waar de scheiding tusschen linker en rechter harthelft niet compleet is, waar dus veneus bloed in de linker kamer 1) Vierordt, Angeborene Herzkrankheiten, Nothnagel's Arch, Bd. 15. 2) P. II. Enthoven, Tijdschrift voor Geneeskunde, 1914, II, No. 24. kan stroomen, zonder vooraf de longen te hebben gepasseerd. Merkwaardigerwijze echter kan bij geheel ontbreken van het kamerseptum (dus de sterkste graad van vermenging van veneus en arterieel bloed) cyanose ten eenenmale achterwege blijven. Ook kan cyanose jaren lang bestaan, zonder dat eenig ander symptoom van stuwing valt waar te nemen; misschien heeft de rechter kamer zich dan geleidelijk aan de gewijzigde verhoudingen aangepast. Dikwijls is de cyanose direct bij de geboorte niet duidelijk ; zij komt dan pas tot uiting bij braken, schreeuwen, persen of ook eerst na enkele jaren, zoodra de spieren meer worden gebruikt en hoogere eischen aan het hart worden gesteld. De ductus B o t a 11 i persistens, de lichtere graden van stenosis Fig. 8't. Trommelstokvingers bij aangeboren hartgebreken. isthrni aortae en sommige gevallen van de defecten van het septum ventriculorum zijn gekenmerkt door het ontbreken van cyanose. Naast cyanose zouden wij willen noemen verschijnselen van dyspnoe (frequente ademhaling, neusvleugelademen, inspiratoire intrekking der flanken); verder de reeds door C har co t beschreven trommelstokvormige verbreeding der eindphalangen van vingers en teenen, die op een verdikking van de huid en van het onderhuidsche bindweefsel berust, terwijl het periost en het skelet onveranderd blijven (fig. 84.) Veelal is de neus dik en plomp, terwijl de leiblauw gekleurde lippen naar buiten toe schijnen omgekruld te zijn. Ook spoedige vermoeidheid, trage psyche en apathische gemoedstoestand behooren tot de meer algeineene kenteekenen van aangeboren hartgebreken. De kinderen zijn lusteloos, hangerig en slaperig, hebben geen neiging om met kameraadjes te spelen en worden liefst met rust gelaten. Wat de diagnose betreft, al mogen de algemeene verschijnselen veelal heel duidelijk zijn, zoodat aan een liartgebrek niet mag worden getwijfeld, de plaatselijke afwijkingen zullen in vele gevallen slechts een waarschijnlijkheidsdiagnose wettigen. Dikwijls toch blijft het niet bij één afwijking, maar vinden wij een samengesteld beeld van stoornissen der foetale ontwikkeling voor ons, eventueel nog gecompliceerd door een foetale endocarditis. Herhaaldelijk zal men zich dus tevreden moeten stellen met de diagnose vitium cordis congenitum, daaraan al of niet den vermoedelijken zetel der afwijking toevoegend. Het den meesten aangeboren hartgebreken kenmerkende electrocardiogram is reeds in het hoofdstuk der graphiek uitvoerig ter sprake gekomen; wij bezitten in het electrocardiographisch onderzoek soms een waardevol hulpmiddel bij de beslissing der vraag of een bestaand liartgebrek aangeboren of verworven is. Ook het Röntgenonderzoek bewijst ons dikwijls niet te onderschatten diensten, vooral bij de herkenning van den open ductus Botalli. Prognostisch hangt natuurlijk veel af van den zetel der laesie en van den toestand van de-rechter kamer. Is deze niet meer opgewassen tegen de haar gestelde verhoogde eischen, dan kan dilatatie en decompensatie niet lang uitblijven. Stuwing in de luchtwegen, lever en nieren, tegelijk met oedemen en transsudaten in de sereuze vliezen zijn de gewone teekenen van slechte hartwerking, die in laatste instantie natuurlijk door verlamming aan de linker kamer nog toeneemt. Op enkele uitzonderingen na (sommige defecten van het septum ventriculorum, lichte tricuspidaal- en mitraalinsufficiëntie), is de prognose van de aangeboren hartgebreken ongunstig; misschien vormt ook de opengebleven ductus Botalli hierop een uitzönderingj ten minste men pleegt steeds weer het voorbeeld aan te halen van den 93-jarigen lijder aan deze afwijking, als bewijs, dat dit aangeboren hartgebrek den levensduur niet behoeft te bekorten. Een deel der kinderen met aangeboren hartafwijkingen wordt 652 doodgeboren; het meerendeel sterft vóór of in de puberteitsjaren. De doodsoorzaak ligt dan óf in het hartgebrek zelf, óf in een van de talrijke complicaties. Als zoodanig moet in de allereerste plaats de longtuberculose worden genoemd. Volgens de bekende leer van Rokitansky schijnt vooral de pulmonaalstenose voor tuberculose te praedisponeeren. Speelt daarbij misschien onvoldoende verzorging met bloed van de longen een rol? Omgekeerd weten wij immers, dat bij overvulling van de long met aderlijk bloed (stuwing) juist weinig tuberculeuze infecties voorkomen. Echter o-^k bronchitis, pleuritis en bronchiectasie moeten worden genoemd bij de compliceerende ziekten, die tot den dood kunnen leiden. Eindelijk mag ook de embolié met worden vergeten; bovendien is het algemeene weerstandsvermogen dezei- kinderen belangrijk verzwakt, vooral ten opzichte van acute infectieziekten. Menige aanval van kinkhoest, mazelen, etc., verloopt doodelijk, terwijl een normaal kind deze ziekten waarschijnlijk best zou hebben doorstaan. Thans willen wij achtereenvolgens in korte trekken de kenmerken der verschillende aangeboren hartafwijkingen bespreken. De situs viscerum inversus is eerder een curiositeit "dan een ziekte. Het hart ligt in de rechter borsthelft, met de basis naar links en de punt naar rechts wijzend. Er ontstaat dus een zuiver spiegelbeeld van de normale ligging, zooals in het hoofdstuk van het electrocardiogram reeds nader is uiteengezet; dientengevolge nemen ook de aorta, vena cava en de andere groote vaten meestal een gewijzigd verloop. Klachten echter bestaan er ten eenenmale niet, zoodat deze abnormaliteit van gering klinisch belang is. Twee punten echter behoeven nog een nadere toelichting. 1 en eerste dient deze toestand streng te worden gescheiden van de verworven dextrócardie, waarbij het hart naar rechts geduwd (linkszijdige exsudaten, tumoren, hernia diaphragmatica, ectopia cordis, fissura sterni congenita), of getrokken (rechtszijdige adhaesie of longschrompeling) wordt. Dan blijft de hartpunt naar links wijzen, zoodat het hart in zijn geheel parallel aan zijn eigen as wordt verschoven. Dat deze toestand wel degelijk gevaren met zich mee kan brengen (o. a. afknelling der vena cava inf.) is duidelijk. Ten tweede kunnen de longen en de buikorganen al of niet meedoen aan de geïnverteerde ligging. Men spreekt dan van een situs viscerum inversus totalis (rechter long tweekwabbig, linker long driekwabbig, lever links, milt rechts, etc.) of van een situs viscerum inversus partialis. Bij den situs viscerum inversus is eveneens het verloop der groote vaten het spiegelbeeld van den norm, daar zich uit den kieuwboog-bloedsomloop niet het linker gedeelte, maar het rechterdeel tot ons vaatstelsel ontwikkelt, zooals uit bijgaande schets blijkt (fig. 85). De aorta ligt dan rechts van de wervelkolom, de truncus ar""""""110 ,,QT'i"riT^ de rechter A. sub- Fig. 85. Ontwikkeling van het vaatstolsel uit de kieuwboog-circulatie bii situs viscerum inversus (vergel. Fig. 83). clavia ontspringt direct uit den aortaboog, enz. Er kunnen zich dus verschillende graden van rechtsligging van hart en vaten voordoen; het minst zeldzaam is een totale inversie der borsten buikingewanden, terwijl een ephte aangeboren dextrocardie met transpositie der groote vaten zonder meer (Indemans1)) tot de hooge uitzonderingen behoort. Bij het stellen der diagnose kunnen X-foto en E.C.G. (hiervoor verwijzen wij naar de grafiek) waardevolle diensten bewij- 1) J. W. M. Indemans, Ned. Tijdschr. voor Geneeskunde, 1918, 17. zen, zooals ons onlangs weer opnieuw bleek, toen een onzer bekende specialisten in kinderziekten een zuigeling naar ons verwees, waarbij percussie, auscultatie en palpatie niet met zekerheid konden beslissen. Eerst het E.C.G. gaf het hier volgende (fig. 86) duidelijke beeld van den situs inversus; daarna legde Fig. 86. Electrocardiogram bij dextrocardie. In all. I zijn alle toppen omgekeerd. de Roentgen-foto het bestaan van een complete inversie vast. Transpositie der groote vaten is eerder een pathologisch-anatomische, dan een klinische diagnose. Men zal deze diagnose wel zelden of nooit kunnen stellen, al wordt ook gezegd, dat wij steeds aan deze mogelijkheid moeten denken, indien bij duide- lijke algemeene teekenen van een aangeboren hartgebrek de tonen toch zuiver zijn, terwijl tevens elk geruisch ontbreekt. Trouwens, meestal bestaat er een combinatie met andere hartafwijkingen, die er nog toe bijdragen, het toch reeds zoo moeilijk te herkennen beeld van de transpositie der groote vaten nog ingewikkelder te maken. Dit alles geldt ook voor de vanouds bekende dysphagia lusoria, waarbij de rechter arteria subclavia als laatste, tak uit den arcus aortae ontspringt (dicht bij den ductus Bot al li) en aldus bij haar verloop naar rechts den slokdarm van achteren beknelt. De oesophagus zou dan telkens tijdens de systole worden samengedrukt, waaruit belangrijke slikbezwaren kunnen voortspruiten. Deze dysphagia lusoria moet buitengewoon zeldzaam zijn. Omtrent de aangeboren afwijkingen der valvula mitrahs kunnen wij kort zijn, daar deze ziektebeelden zich zeldzaam voordoen. Daarenboven geven de congenitale mitraalstenose en mitraalinsufficiëntie analoge symptomen als de verworven afwijkingen dezer klep. Hetzelfde kan — mutatis mutandis — worden gezegd van de aangeboren insufficiëntie en stenose der valvula tncuspidalis, beide afwijkingen, die ook tot hooge uitzonderingen behooren. Het opengebleven foramen ovale komt meer voor: volgens den patholoog-anatoom kan zelfs bij minstens 50 °/0 der cadavers een sonde deze opening passeeren. Meestal kan wel een sonde dooide spleet gevoerd worden, maar kan toch in vivo geen bloed van den eenen boezem naar den anderen stroomen. De spleet heeft n.1. overhangende randen, zoodat hij door den bloeddruk dicht- geperst wordt. Ook wanneer de opening ietwat ruimer is en wel bloed van links naar rechts kan stroomen, is deze afwijking klinisch weinig belangrijk, omdat zij meestal de circulatie slechts in geringe mate bemoeilijkt en derhalve in den regel geen symptomen veroorzaakt. Zelfs het systolische geruisch ter hoogte van het claviculaire einde van het borstbeen kan geheel ontbreken. Alleen indien tegelijkertijd een mitraalinsufficiëntie bestaat, wordt de toestand anders. Dan immers kan bloed uit de linker kamer via den linker boezem naar den rechter boezem stroomen en wij zien dus in dit geval niet alleen den zoo zeldzamen positieven systohschen venenpols bij goed sluitende tricuspidaalkleppen, doch bovendien een veel sterkere mate van stuwing (cyanose) dan zulks bij de ongecompliceerde mitraalinsuffi'ciëntie zou voorkomen. Dan kunnen ook emboli uit het linker hart direct in de groote venen worden geslingerd, terwijl bij overdruk in het rechter hart (b.v. bij emphyseem) omgekeerd emboli uit het periphere adergebied via rechter boezem, linker boezem, linker kamer en aorta naar de arteriën kunnen worden getransporteerd. De noodlottige gevolgen dezer emboli veroorzaken weer typische klinische verschijnselen, die op hun beurt een open communicatie tusschen de beide barthelften waarschijnlijk maken. Dit alles geldt ook voor defecten van het septum ventriculorum, al zijn deze in den regel van meer beteekenis voor de circulatie. De verbindingsopening kan zeer klein zijn of ook wel zeer wijd (tot volkomen ontbreken der scheidingswand toe), zoodat de meest volkomen vermenging van aderlijk en slagaderlijk bloed plaats vindt. Steeds komt dan de rechter kamer onder druk van de linker, dilatatie naar rechts is dan ook een veel voorkomend symptoom. Zelfs kan een groot deef der voorvlakte van de hartfïguur door de rechter kamer worderi ingenomen, terwijl de linker kamer naar achteren wordt verdrongen. Men kan dan duidelijk epigastrische pulsaties en ook kloppingen rechts van het borstbeen waarnemen. Daarbij komt dan nog een langgerekt, blazend, dichtbij klinkend systolisch geruisch, hetwelk meestal aan den onderrand van het borstbeen het duidelijkst is te hooren. Dit geluid wordt bijna uitsluitend voortgeleid naar rechts, dus in de richting van den bloedstroom. Soms echter kan het blazen ontbreken; de intensiteit van het geruisch is geen maatstaf voor de wijdte der communicatie-opening. Zelfs kunnen wij bij een totaal septum-defect elk geruisch missen; in dit opzicht is de rigiditeit van den vrijen rand der communicatie-opening van groot belang. Als verder symptoom treffen wij een versterking van den tweeden pulmonaaltoon aan, daar de verwijde kamer langzamerhand een hypertrophischen wand krijgt. Zoodra echter de rechter kamer haar taak niet meer kan volbrengen en de verwijding dus toeneemt, zullen in vele gevallen de vrije uiteinden der tricuspidaalkleppen elkaar niet meer bereiken, zoodat een secundaire, relatieve tricuspidaalinsufficiëntie niet lang op zich laat wachten. Er komt dan een nieuwe reeks van klinische verschijnselen bij, terwijl de van te voren klappende en versterkte tweede pulmonaaltoon weer veel zwakker wordt, ja soms zelfs geheel kan verdwijnen, omdat thans de rechter kamer immers haar inhoud en dus ook haar overdruk naar den rechter boezem kan ontlasten. Ook in dit geval kan weer bloed uit de linker kamer direct in de groote aderen stroomen (en omgekeerd), met alle zoo juist besproken gevolgen van dien. Het ventrikelseptum-defect (maladie de Rog er) komt zelden alléén voor, gewoonlijk treffen wij gelijktijdig nog andere afwijkingen aan. Merkwaardigerwijze wordt somtijds ook een defect van het septum ventriculorum zonder subjectieve klachten verdragen. Bij onderzoek vindt men dan een matige hypertrophie en dilatatie naar rechts en naar links, benevens het luide systolische blazen even links van den processus xiphoïdeus. Zeer dikwijls is daar dan een luid fremissement te voelen. Meestal worden deze gevallen, ook al wegens den klappenden tweeden pulmonaaltoon, als mitraalinsufficiënties beschouwd. Zelfs de cyanose kan in deze gevallen van de ziekte van Roger geheel ontbreken. De stenose van het ostiwm pulmonale is het meest veelvuldig voorkomende aangeboren hartgebrek ; meer dan de helft der congenitale vitia spelen zich hier ter plaatse af. Omtrent de oorzaak hebben wij reeds het een en ander medegedeeld. Het septum aorticum heeft in dit geval den truncus aorticus in twee ongelijke deelen verdeeld, de aorta is dan gewoonlijk verwijd ten nadeele der A. pulmonalis. Meestal hebben daarenboven onregelmatigheden plaats gehad in den groei der septa atrioium en ventriculorum, zoodat vaak ook nog een ventrikel-septumdefect met alle gevolgen van dien kan bestaan. De tetralogie van Fallod is dan ook uit de volgende symptomen samengesteld: 1°. pulmonaalstenose; 2°. defect van het septum ventriculorum; 3°. hypertrophie van de rechter kamer; 4°. de aorta rijdt op de beide ventrikels. Dit laatste verschijnsel wordt uit bijgaand schema duidelijk 42 Pel, Hartziekten. (fig. 87). Zooals wij zien staat de rechter kamer in open verbinding met de r\. pulmonalis, aorta en met de linker kamer. Het spreekt bijna vanzelf, dat hiermede ernstige stoornissen der circulatie gepaard gaan. Onder de plaatselijke symptomen is de luide en langgerekte systolische soufflé boven het ostium pulmonale het méést karakteristiek ; men hoort dit geruisch het beste in de tweede intercostaalruimte links, terwijl het meestal duidelijk naar de groote halsvaten wordt voortgéleid. De tweede pulmonaaltoon is om begrijpelijke redenen meestal zeer zwak; ook dit is een van de cardinale symptomen van de pulmonaalstenose. Hoort men omgekeerd bij een patiënt met een pulmonaalstenose een luiden tweeden pulmonaaltoon, dan moeten nog andere afwijkingen aan het hart aanwezig zijn. Dikwijls is met de opgelegde vlakke Fig. 87. Schema van ( het ontstaan van de tetraloaie van Faflod. hand boven het pulmonaalostium een duidelijk systolisch „Schwirren" te voelen, vooral als men den patiënt eenigszins voorover laat buigen. Het bloed kan uit de rechter kamer slechts met moeite naar de longen stroomen: het gevolg is dus sterke cyanose, zoowel door stuwing als door onvoldoende arterialisatie. Bij de pulmonaalstenose zien wij dan ook de sterkste graden van cyanose; daarbij belangrijke verwijding van het rechter hart, duidelijke trommelstokvormige verdikking aan vingers en teenen, sterke polyglobulie en verder de reeds bekende algemeene symptomen van een congenitaal vitium cordis. Een enkele maal komt de aangeboren pulmonaalstenose voor als gevolg van foetale endocarditis. De prognose van dit hartgebrek is ongunstig, bijna al deze patiëntjes sterven vóór de puberteitsjaren zeer dikwijls aan tuberculose. Van de aandoeningen der aorta zullen wij achtereenvolgens een drietal bespreken, n.1. de stenose der semilunairkleppen, de stenosis isthmi aortae en de aangeboren engte der aorta. De stenose der semilunairkleppen is een niet zeer veelvuldig voorkomend ziektebeeld; bij het ontstaan spelen weei ioetalc endocarditis en verplaatsing van het groeiende septum aorticum in de richting der aorta een belangrijke rol. In ernstige gevallen kan zelfs de aorta geheel worden afgesloten, ten gevolge waarvan de linker kamer zich niet verder ontwikkelt. Dan wordt de circulatie staande gehouden vanuit de rechter kamer door den opengebleven ductus Botalli. Soms komt ook een vernauwing der linker kamer zelve voor, ten gevolge van een te/idineus diaphragma onder de aortakleppen. De verschijnselen zijn analoog aan die der aortastenose, alleen de tweede aortatoon blijft onveranderd, daar immers ook de kleppen intact blijven. De symptomen der congenitale aortastenose zijn vrijwel dezfelfde als die der vèrworven stenose der semilunairkleppen, n.1.: duidelijk heffende ictus door hypertrophie van den kamerwand, die krachtiger moet werken, om het bloed door den vernauwden ring heen te persen. Als meest karakteristieke symptomen noemen wij verder den om begrijpelijke redenen zeer zwakken, soms zelfs onhoorbaren tweeden aortatoon; daarbij komt een luid, ruw systolisch geruisch, het duidelijkst waarneembaar in de tweede intercostaalruimte rechts van het sternum, zich vooal voortplantend in de richting der groote halsvaten. Dit geruisch begint even na den aanvang der systole, omdat volgens van Noorden1) de aanspanningstijd van de linker kamer is verlengd onder invloed van den verhoogden weerstand, die overwonnen moet worden, voordat de systolische golt in de aorta komt. Om dezelfde redenen is de radiaalpols traag, daar de kamer meei tijd noodig heeft om haren inhoud voort te stuwen: verder is de polsgolf klein, omdat de hoeveelheid bloed, die in de aorta komt, ook gering is. Ter plaatse van de aortakleppen is nu eens 1) v. Noorden. Zur Diagnostik der Aortenstenose, Charité Annalen, 1890. wel, dan weer niet een systolisch „Schwirren" te voelen. De oorspronkelijke meening van Traube1), dat het ontbreken van een duidelijk voelbaren ictus karakteristiek voor aortastenose zou wezen, is gebleken onjuist te zijn; zulks is alleen denkbaar bij gelijktijdige hypoplasie van het hart of bij een absolute afsluiting der aorta, of indien de puntstoot door gelijktijdige pericarditis exsudativa of door emphyseem niet goed tot de periferie zou kunnen doordringen. Voor verdere details verwijzen wij naar het hoofdstuk over de verworven aortastenose. Slenosis isthmi aortae. Gedurende de foetale circulatie moet de aorta thoracica eerder als voortzetting van de onvertakte art. pulmonalis en den ductus Bot al li, dan van den arcus aortae worden beschouwd. Nadat de arcus aortae als laatste tak de art. subclavia sinistra heeft Fig. 88. Schema van normalen isthmus aortae en ductus Bot al li. afgegeven, wordt bijbeen weinig nauwer, totdat de arcus overgaat in de wijde aorta thoracica. Dit eenigszins enge gedeelte der aorta descendens noemt men den isthmus aortae (fig. 88). Zoodra de placentaire circulatie overgaat in den definitieven bloedsomloop, zendt de rechter kamer haar inhoud langs de art. pulmonalis en haar beide takken naar de longen. De ductus Botalli doet dus geen dienst meer en moet nu spoedig oblitereeren. Dientengevolge ontvangt de aorta thoracica thans uitsluitend bloed uit den arcus aortae; de eenigszins nauwere isthmus zal gelijkmatig worden verwijd en de aorta thoracica wordt derhalve de rechtstreeksche voortzetting van den arcus aortae. 1) Traube, Gesammelte Beitrage, 1878. ) Dit normale ontwikkelingsproces kan evenwel worden gestoord; somwijlen blijft de isthmus aortae in groei ten achter en aldus ontstaat als teeken van stoornis der ontwikkeling een belangrijk vernauwde plaats. Deze isthmus-stenose, die dus steeds proximaal van den ductus Botalli is gelegen (surbotallique), is difuus en strekt zich cylindervormig over enkele c.M. lengte uit (fig. 89). De vernauwing kan zeer sterk zijn, tot volkomen afsluiting toe; in dit uiterst zeldzame geval wordt het lichaam van bloed voorzien via den ductus Botalli en de collateralen en anastomosen der art. pulmonalis. De isthmusstenose gaat gewoonlijk gepaard met andere fouten in aanleg, andere congenitale hartgebreken, zooals opengebleven septum' ventriculorum; de ductus arteriosus kan bij dezen vorm van isthmus-stenose open of gesloten zijn. Bij de lichtere graden van isthmus-stenose ontstaat (misschien mede onder invloed van verhoogden druk door moeilijk afvloeien Fig. 89. Schema'van aangeboren stenose van den isthmus aortae: vernauwing proximaal van den ductus Botalli. van liet bloed?) proximaal van de vernauwde plaats dikwijls een verwijding of uitbochting. De daarmee gepaard gaande wandveranderingen vormen een locus minoris resistentiae, reden waarom dit deel van den arcus aortae is voorbeschikt voor aneurysmavorming (Pel1), secundaire infectie, arteriosclerose, etc. Ook de semilunairkleppen worden in dit proces betrokken, zoodat een secundaire insufficiëntie der aortakleppen (soms van relatieven aard, soms van organisch ontstekingachtigen aard) niet tot de zeldzaamheden behoort. Van deze aangeboren isthmus-stenose dient volgens Bonnet streng te worden gescheiden de verworven vorm, die een geheel , t 1) P. K. Pel, Aneurysma v. d. Ductus Botalli, Tijdschrift v. Ueneesk. 1893. / andere genese heeft. Zooals wij hebben gezien, begint kort na „ hartafwijkingen 665—669 electrocardiogram hij — 220, 651. liöntgenonderzoek bij — 651. „ isthmusstenose 661. „ klepvliesgebreken 655. „ mitraalafwijkingen 645. „ misvormingen 645. Aanspanningstijd 34. Aberreerende contracties 210. Acetum digitalis 270. Acidum sulfuricum dil. 295. Acrocyanosis chron. hypertroph. (Cas- si rer) 595. Acromegalie 609. Acroparaesthesie 594. Adergeruischen: zie geruischen. Adernetten 550. Aderpols: zie venenpols. Adonis vernalis 283, 373. Adrenaline 195, 291, 293, 391. 440, 571, 574, 595. Adrenaline-injecties 66. ,. (sclerose na) 571. Aethernarcose 450. „ en hartgebreken 450. Aetiologie (algemeene) van hartziekten 48. „ van vaatziek¬ ten 62. Afknikking van V. cava inf. 522, 652. A-golf 124, 171, 185. Aktionsstrom 36. Albuminurie 428. Alcohol 52, 56, 116, 286, 289. 306. 367, 372, 393, 395, 412, 542, 569, 600. Alcoholisten 56. Algemeene diagnostiek 253. Alles oder nichts Gesetz 25, 203. Alterantia: zie resorbentia. Alternantie 400. „ psendo- 217. „ oorzaken 219. „ prognose 219. ,, voorkomen van 218. Amaurosis fugax 595. „ intermittens 600. Amplitudo 233. Amylnitriet 291. Amvloïde degeneratie van de hartspier 382. Anaemie 225. Anaemia perniciosa 451, 630. Anamnese 115. Anatomische opmerkingen 13—24. Anatomie (topografische) 8—13. Aneurysma 526—528. „ ;aortae abdominalis 561. ,, A. carotis 528. „ arterio-venosum 64, 165. ,, embolisch 526, 540. „ dissecans 64, 540. „ miliare 527, 580. „ valvulare 382. Aneurysma £,ortae 125, 165, 539— 566. aderuitzetting bij 563. aetiologie 539. en aortitis alcuta 67. bloeddrukbepaling bij 242. compressie-verschijnselen 533. I j^neurysma bij congenitale lues 564. demping bij 137. diagnose van 561. diff. diagnose van 563. digitalis bij 277. grootte 554. heeschheid bij 10, 19, 554. inspectie 123, 254. en lues 67, 561. Oliver-Cardarelli 533. percussie 549, 565, 557. perforatie 561, 560. pols bij 556. prognose bij 563. puls. differens 80. reactie van Wasser- m a n n 540. Röntgenologie 561. slikstoornissen 547. stridor 550. surmenage musculaire 542. symptomen van 546. systolische soufflé '158, 164. therapie 564. trauma en 63, 540. verdringingsverschijnselen 545. voorkomen 539. vorm van 544. Angina pectoris 102—108, 410, 414, 498, 595, 600. aetiologie 105. nervosa 105. en nicotine-vergifti- ging 437. pbysisch onderzoek bij 105. prognose bij 259. pijn bij 32, 103. vasomotoria 596. Angineuze bezwaren 302, 356, 532. Angioneurotiscb oedeem van Q u i n c k e 594, 596, 599. Angioplegica: zie vaatverwijdende middelen. Angiospastische diathese 585. Angiotonica: zie vaatvernauwende middelen. Angustia aortae 432. Aorta; systolisch geruisch aan 158. diastolisch geruisch aan 159. vernauwing van 433. Aorta-insufficiëntie 49, 254, 258, 350 357, 370, 532, 533, 537. aetiologie 357. arteriepulsaties 122, 350. arterietonen 164. auscultatie bij 146, 353. bleeke kleur bij 117. capillairpols 125. decompensatie bij 350. diagnose 355. diastolische soufflé 159. digitalis bij 277. dubbelgeruisch 163. • dubbeltoon bij 163. harttonen 354. inspectie 254, 352. lues en 357, 537. percussie 354. praesystolische soufflé 146. prognose 260. Röntgenologie 355. sclerotische 580. zachte eerste toon aan de hartpunt 146. zonder geruischen 355. zonder klepafwijkingen 382. Aortsclerose 104, 158, 257, 259, 532, 572. Aortasclerose en cholesterine-rijke voeding 64. Aortastenose 659. Aortatonen: zié toon. Aortitis 137, 232. acuta 67, 632. luetica 53, 106, 123, 124, 527, 529-539. angineuze bezwaren bij 532. en aorta-insuff. 537. auscultatie 533. behandeling 537. congenitale lues bij 531. diagnose van 531. pols bij 533. Aortitis, Röntgenonderzoek 535. Appendicitis 620. 632. Apoplexie 600. Arhythmia respiratoria 32, 196, 457. „ juvenilis 196. „ en keuring 457. „ perpetua 79, 201, 271. Arteria anonyma 121, 122, 532. „ brachialis '122. „ carotis 117. „ „ int. (aneurysma v.) 165. „ coeliaca 576. ,, coronaria cordis '14, 20, 54, 75, 104, 337, 386, 528. „ cruralis 351. „ dorsalis pedis 585. „ femoralis 122. „ maramaria 12, 486. „ pulraonalis 14, 135, 137, 157, 555, 572. „ radialis 122, 578. „ subclavia 123, 532. „ temporalis 117, 122. thyreoïd. ima 123, 532. A rsenicum-vergiftiging, hart bij 416,436. Arsenicurn-praeparaten 599. Arteriitis 524. „ acuta 525. „ chron. 526. „ lues en 526. Arteriosclerose 567, 593. en adrenaline-injecties 66, 571. aetiologie 568. en angina pectoris 106. arterie-pulsaties 122. cholesterine in bloed bij 574, 575. en chron. enteritis 65. en chron. obstipatie 65. digitalis bij 277. gevolgen 575. en harthypertrophie 575. en lues 67. localisatie 580. en myodegeneratio cordis 395. Arteriosclerose pathogenese 568 enz. pathologische anatomie 572. praecox 589, 645. prognose 589. senilis 589. symptomen 577. therapie 590. Röntgenologie bij 536. en voeding' 64, 571. Arthritische diathese 63, 65. Ascites 134, 365, 519, 523, 625. Aschoff'sche knobbeltjes 383. Aspirine 295. Asthma bronchiale 600. Asthma cardiale 97 — 102, 403,410,414. bloedsuikergehalte bij 102. longoedeem bij 98. bij myodegeneratio cordis 398. oorzaak van 100. pols bij 98. Atheroom 55. Atrioventriculaire extrasystolen 190. Atrophia fusca 460. Atropine 197, 214, 296, 599. Atropine-vergiftiging; hart bij 436. Auriculaire extrasystolen 190. Auricular fibrillation : zie boezemlïbrillatie. Auricular flutter: zie boezemtachysystolie. Auscultatie 139—166. bij aneurysma aortae 558. der aortatonen 145. bij aortitis luetica 533. bij arteriosclerose 580. fouten bij 160. immédiate 139. bij irritable heart 515. van slagaderen 163. Automatie (atrioventriculaire) 30. Automatie van het hart 24. B. Bacteriologisch bloedonderzoek 321. Baden. champagne — 302. Iersch-Romeinsche — 414. Pel, Hartziekten. 43 Baden, koolzuur — 300, 303, 414. Sool — 300. therapie 300. Badplaatsen voor ontvettingskuur 413. Bas e do w-hart: zie krophart. „ verschijnselen 440. Behandeling: zie therapie. Beri-beri 29. Beroepsneurosen hij waschvrouwen 590. Bier 57, 42ó. • Bierherz 423, 425. Biermer'sche ziekte 416. Bier'sche stuwing 368. Bigeminie 129, 184, 185, 269. Blauwzucht, aangeboren 255. Bleeke kleur bij aortainsufT. 117. bij aortastenose 348. bij mitraalstenose 348. Bloeddiarrhee 630. Bloeddruk in aderlijke vaatstelsel 242. capillairpols bij hoogen — 125. digitalis bij verhoogden — 274. bij doorsnijding van den Splanchnicus 23. en extrasystolie 186. en hartfrequentie 32. Hochdruckstauung 113. hooge — bij deconipensatio cordis 46. bij irritable lieart 514. bij loodvergiftiging 436. bij Morbus Addisoni 240,440. bij myoombart 443. bij sympathicus-hypotonie 595. verandering van 30. en zwangerschapsintoxicatii1 443. Bloeddrukbepaling 232—242. amplitudo 233. diastolische, minimale 233. normale waarden van 238 systolische-maximale 233. verhooging 240. verlaging 240. Bloeding 241, 446, 586. Bloed: koolzuurgehalte 46. Bloedonttrekkingen bij liypertensie 593. Bloedplaatjes 611, 617. Bloedsomloop, kleine 38. Bloedsuiker bij asthma cardiale 102. Bloedverlies, hart bij 446. Bloed verzorging van het hart 19. Blokhart: zie hartblok. Boezem: zie voorkamer. Boezemfibrillatie 124. 201, 509. aetiologie 202. chinine bij 271. hartblok bij 214. .symptomen 207. voorkomen van 204. Boezemfladderen: zie boezemfibrillatie1 Boezempropfung: zie Vorhofpropfung. Boezemsidderen: zie boezemtachysystolie. Boezemtachysystolie 201, 202, 509. aetiologie 202. electroeardiogram bij 202, 510 symptomen 207. voorkomen van 202. Boezemtop (P-top) 179—181. Bornyval 280. Broompraeparaten 280, 294, 448, 592, 598, 610. Bruits de consultation 343. Bruit de galop 148, 401. Buikpijn 561. Buiktumoren 134, 519. Bulbus jugularis 22. Bulbus scillae 284. Bundel van His 15, 18, 20,24,28,172, 180, 186. 192, 208, 211, 215,249,276 399. Bijnieren, hypertrophie van 66. ., insuff. van 434. C. Cachexie cardiaque 365. Cacodylas natricus 599. Calciumzouten 600. Calomel 289, 565. Canules v. Curschmann 298. Capillairpols 125, 351. Capillairpols bij morb. Basedowi 125. „ hoogen bloeddruk 125. „ „ koorts "125. Cardiale crisen 439. Cardio-artêrieeie hypoplasie 589. Cardiogram (normaal) 170. Cardiolyse 297, 487. Cardiopulmonaire geruischen 161. Cardiotonica 264, 372. Cardiovasculaire reflexen 197. Champagnebaden 302. Chemische invloeden 53. Cheyne—Stokes' ademhaling 403. 408, 410. Chinidine 272. Chininepraeparaten 270, 271, 388, 599, 610. Chloralhydraat 295, 387. Chloroformdood, late 449. Chlorose 135. Chlorotisehe type 588. Choc en dóme 120, 353. Cholera 61. Cholesterine 64, 575. Cholesterine gehalte van het bloed 239. Cholesterine-rijke voeding en aorta- sclerose 64. Chordae tendineae 17. Chorea 49, 116. Chronische endocarditis 310, 334. Chronotrope invloed van den N. vagus 28. Cirrhose cardiale 92. Claudicatio intermittens 584, 600. Claudicatio intermittens vasomotoria 609. Codeine 294, 373, 387, 598. Coeur de croissance 430, 435, 588. Cofïeiaepraeparaten 267, 282, 290^ 293. 372, 389, 390. Collargol 321, 333. Compensatie 338. Compensatiestroom 177. Compensatoire pauze 26, 186, 189, 193, 213. Compensatoire hypertrophie 337. Compressiesymptomen 533, 564. Concretio pericardii c. corde 60, 62,121, 461. Concretio pericardii 127, 134. Congenitale isthnius stenose 258. Constitutioneele ziekten 569, 575. Constrictorische vaatneurose v. Curschmann 595. Contracti 1 iteit 219. Convallaria majalis 284, 373. Convulsies 212, 215. Zie 'ook epilepti- forme aanvallen. Cor bovinum 121. Cor juvenum 430. Cor mobile 520. Cor 'pendulum : zie druppelhart Cor thyreotoxicum 447. Cor villosum 60. 461. Coronairsclerose 53, 397. Crescendo-geruisch 205. Crisen bij tabes dorsalis 439. C-top 172. Curven 169 en volgende. Cyanose 80 — 113. „ bij aangeboren hartgebreken 117, 647. „ „ emphyseem 117. „ ., hartziekten 81. ,i u hyperglobulie 81. ,, ,, myodegeneratio cordisll7. ,, „ open ductus Botalli 81. „ „ pulmonaalstenose 81, 117, 157. „ „ septumdefecten 81, 657. ,, „ vaatverlamming 46. Cymarine 270. D. Debilitas cordis 432, 434, 665. ,, „ en coeur decroissarice435. Decompensatio cordis 59, 114, 129,299, 337, 372, 376, 402. Decompensatie bij morb. Basedowi 72. „ ,, chron. schrompel- nier 72. ., „ extrasystolen 73. hartkloppingen bij - 71. „ „ hypertensie 72. „ ,, paroxysmale tachy- cardie 200. Decompensatie en throrabose dei' V. subclavia 622. Decompensatie en zenuwstelsel "106. „ en zwangerschap 441. Defatigatio, cordis 384. Delirium cordis 201. Demping absolute 132. „ relatieve 133. ,, op en naast sternum 135, 136, 137, 666. „• bij aneurysma 137. „ ,, aortitis 137. ,, „ kinderen 137. „ „ open ductus Botallil35, 666. „ „ pleuritisch exsudaat 136, „ ,, uitgezette A. pulmonalis 135. Dermatitis dysmenorrhoïca 607. „ erosiva disseminata angio- neurotica 608. Dermographie 602. Dextrocardie 522, 652. Diabetes 305, 459. Diaphragma, lage stand van 434. Diarrhee 319, 401. „ bloedige 113. Diastole 33, 42. Diastole actieve 37. Diastole v. arteriën 43. Diastolische bloeddruk 233. bepaling van 235. bij insuff. aortae 241. stijging van — 241. verlaging van — 241. waarden van — 241. Diathese arthrit.ische 63, 65, 116. „ angiospastische 585. Dicrotie 170, 446, 507. Dieet 305. „ bij artei'iosclerose 590. ,, „ ontvettingskuren 412. „ „ vaatneurosen 598. Dietotherapie 303. Dieta minima 565. Digitalis 6, 130, 195, 214, 264, 266, 269, 272, 299, 372, 388, 390, 406, 442, 507, 516. Digitalis bij acute ziekten 273. „ aneurysma aortae 277. ., aortainsull'. 277. „ arteriosclerose 277. ,, beginnende hartzwakte273. bijwerkingen 271. indicaties 268. bij haernorrhagische long- infarcten 275. „ sterke graden van mi- traalstenose 275. ,, trage hartswerking 276. . ,, verhoogden bloeddruk 274. „ ver voortgeschreden hartzwakte 276. Digaleen 270, 271, 278, 388, 390. Digifolin 270. Digipan 270. Digipurat 270. Digitaferm 270. Digitaline 266. Digitalysat 270. Digitalon 270. Digitalis Blomberg (Baljet) 271, 279, 388, 391. Dilatatie van het hart 29, 39,134,299, 424, 425. Zie ook verwijding. Diphtherie 52, 379 Dispositie voor endocarditis 313. ,,Distanz"-toon 141. Diuretine 288, 290, 292, 372, 583, 591, 592. Diuretica bij pericarditis exsud. 483. Doigts morts 595. Dorstkuur van Schroth 306. Driehoek v. Ebstein 137. Dropped beat 208. Dropping heart: zie druppelhart. Drukreflex v. Braun 252. Druppelhart 13, 433, 434, 454, 520, 521 552, 588. • Dubbelgeruisch v. Duroziez 163,351. Dubbeltoon v. Traube 163, 351. Ductus Botalli (open) 81, 135,143, 157, 255, 457, 568, 648, 651, 659,666. Dysphagia lusoria 10, 547, 655. Dyspnoe: zie kortademigheid. Dynamica van het hart 38. Dynamisch pols-onderzoek 246. Dysbasia angiosclerotica intermittens 584. Dvsprasia arteriosclerotica intermittens abd. 581. E. Eastbourne 413. Echinococcus van hai't 494. „ „ pericard 62. Ectopia cordis 520. Electroden 178. Electrocardiogram 175—226, 256. , bij aangeboren hart¬ afwijkingen 220, 651, 653. alleidingen van 176. ,, bij blokkade van één been van den bundel van His 210. ;l bij boezemtibrillatie 202. „ bij boezemtacliysys- tolie 202. bij bradycardie 201. bij dextrocardie 654. „ 1:2 rhythme 209. bij hartblokkade 210 e.v. „ hoogte der toppen 180. bij geleidingsstoornissen 207 — 215. „ bij juvenielearhyth- mie 196. „ interferentie-ver¬ schijnselen 193. „ bij kamer-extrasys- < tolen 193, 195. ,, normaal 179. „ en oorsprongsplaats van extrasystolie 195. bij partieel hartblok 211. „ bij paroxysmale ta- chycardie 199,504. Electrocardiogram bij pulsus alternans 217. bij respiratoire arhythmie 196,197. „ bijsitusinversus653. v bij ventriculair rhythme 216. )5 bij vorm 'van 181. Elephantiasis congenita 602. Elixer acidum Hal Ier i 295. Emboliën 404. bij acute endocarditis 318. van A.centralisretinae70,318. „ A. coronaria cordis 318. „ darmarteriën 113. bij endocarditis lenta 325. van hersenarteriën 113. infectieuze 386, 450. long — 612. lucht — 69. milt — 113. nier — 113. paradoxe — 626. retrograde — 627. vet — 69. Embolische aneurysmata 526. „ bloedingen 318. „ haardnephritis 95, 427. Embryocardie 149. Emoties: zie psychische emoties. Emphyseem 86, 133, 143, 145,366,369, 422, 452. Empyeem van pericard 297, 486. Endarteriitis obliterans 573 Endocard, ziekten van 48, 309—375. bouw van 15. Endocardite de la grossesse 443. „ a forme intermittente 319. Endocarditis acuta 309. aetiologie 311. behandeling 321. diagnose 320. symptomatologie 317. Endocarditis chronica 310, 334. aetiologie 49, 51, 52. benigna 319. foetalis 658. indurativa 309. Endocarditis maligna 317, 321. parietalis 309. recurrens 319. retrahens 309. rheumatica 314. ulcerosa 50, 309, 310,315, valvularis 309. ven-ucosa 52, 309, 315. Kndocarditis lenta 50,314, 321, 322,334. prognose 332. strëptocoecus viridans bij 323. therapie 333. Energometer 246. Engte van aorta 423, 433. Enteritis chronica en arteriosclerose 65. Enteroptose 93, 226, 348, 434. Epicard 19. Epigastrische pulsaties: zie pulsaties. Epileptiforme krampen 109, 116, 209, 215. Erfelijkheid 62. Ergotine 291, 293. Ervthema exsudat. rnultiform. sept. 329. Erythroltetranitraat 292, 591. Erythromelalgie 585, 603. Eustrophine (Baljet) 282, 406. Excitantia 264. Extrasystolen 26, 28, 124,129,194,218, 399. atrioventriculaire 190. auriculaire 190. bloeddruk verhooging en — 186, 458. compensatoire pauze» 26, 183. frustrane 185. geïnterpoleerde 187. genese van 195. en hartblok 213. en hartkloppingen 73. heterotope 183. en keuring '457. oorsprongsplaatsen van — 176, 186, 194. en psyche 186 reflectorische oorsprong 194. Extrasystolen, sinus — 187, 189. uitgangspunt van 188. F. Facies cardiaea 255. ,, livida 98, 365 Febris typhoidea 241,274,385,416,621. Fibrine-fermentgehalte van het bloed 617. Fibrolysine 609. Field of eardiac response 40. Fissura sterni congenita 520. Flatulentie 97. Foie cardiaque 91. Folia digitalis: zie digitalis. Fóramen ovale 14, 626, 647. „ „ open 361, 655. Frémissement cataire 127, 128. bij aortainsull'. 128. ., aortastenose 128. ,, mitraalinsuff. 128. ,, mitraalstenose 128. 346. „ open ductus Bot alli 128. Frustrane contracties 129, 366. „ extrasystolen 185. Functie van het hart 33. Functioneele geruisehen 152, 164, 232, 343, 455, 515. „ „ onderscheid met organische 152, 154. Functioneel hartonderzoek 242—248, 256. onderzoek van slagaderen 247. vermogen van het hart 257. Fundus oculi 124. Funiculus spermaticus 639. G. Galkleurstofgehalte van het serum 91, 117. Galoprhythmus 148, 149,379, 401, 404. Galvanopunctie 566. Gangliëncellen van het hart 20, 24. Gangraen der extremiteiten 524^ 595. „ na kraambeen 628. Gangraena senilis 577, 583. Gangraen (symmetrisch) 603. Gargouillement 492. Gecombineerde klepgebreken 36'2. Gefaszkrisen: zie vaatcrisen. Gelatine-inspuitingen 5G4. Geleidingsstoornissen 182,197,207 215, 393, 399. „ sino-auriculaire 212. Geruischen. diastclisch aan aorta 353. „ A. pulmonalis157. ,, „ punt 155, 345. „ „ tricuspida- lis 159. praesystolisch aan punt 141, 145. systolisch bij aneurysma 164. ,, aan aorta 158. ,. boven aorta abdominalis aan punt 155, 256, 340. „ aan A.pulmona- lis 157,341,658. I „ aan tricuspidalis 159. fouten bij auscultatie 160. aan meerdere kleppen 160. Geruischen 150—161. — ader 161, 165. anaemische —: zie 1'unctio- ! neele. cardiopulmonaire 161. van C a 11 i 161, 165. crescendo 151, 205. diastolisch bij morb. Ba- sedowi 447. dubbel 163, 164. functioneele 152, 164, 232, 343, 455, 515. van Korotkow 235, 236. muzikale 151, 152. nonnen — 161. plas — 162. Geruischen, registratie van 174. en reflex van A s h n e r— 1) a g li i n i 252. voortgeleiding van 154. wrijvings — 161. v an F1 i n t 146, 156, 354. Geschiedkundige opmerkingen 1—8. Gland. thyreoïdea exsicc. 414. Glossy skin 608. Glottisoedeem 596. Glycogeen 305. Goitre plongeant 449. Golfspel 413. Gonorrhoe 52. Grafische onderzoekingsmethoden 166— 242. Graviditeit 440, 637. Gumma van pericard 491. Gymnastiek 413. H. Haematopericard 298, 448. Haematurie 113. Haemophilie 665. Haemorrhagische infarcten 275. Haemorrhoïden 63, 638, 641. Hak v. Samoiloff 181. Handgreep van Tschermak 186. Hart. „ bij anaemiën 446. automatie van — 24. Basedow — 447. bij bloedverlies 446. bloedverzorging van 19. dilatatie van — 39, 134, 245. druppel — 13, 433, 434, 454, 520. dynamica van 38. echinococcuscysten van — 494. bij empliyseem 452. functie van — 33. gewicht van — 460. liypertrophie van — 134,421, 425. hypoplasie van — 432, 433. . innervatie van — 20, 30. „ bij keuring 455. ., „ kvphoscoliose 453 „ lactatie 440. Hart, ligging van — 8. liggingsveranderingen 523. bij longcirrhose 453. „ longziekten 452. maximum capaciteit van 39. bij morb. Addisoni 439. ,, myxoedeem 448. „ narcose 449. ontwikkelingsstoornissen van 432 646. overgevoelig 511. bij partus 440. „perifere" 589. bij pneumonie 384. „ puerperium 440. rariora van 493, reservekracht van 40, 243. bij schildklierafwijkingen 446. „ sport 428. „ stofwisselingsziekten 458. „ tabes dorsalis 439. trauma en 420. bij tuberculose 454. tumoren van 493. bij uterus myomen 443. vergiftiging 435. verkleining na spierinspanning 244. verplaatsing van 12. bij zwangerschap 440. Hartblok 29, 79, 110,124,129,195.200, 255. bewustzijnsverlies bij — 212. bij boezemfibrillatie 214. coffeine bij — 283. compleet - 211. digitalis bij — 276. na digitalisgebruik 269. eenzijdig — 210. epileptiforme krampen bij 110. en extrasystolie 213. gevolgen van — 214. oorzaken 213. partieel 210. bij vagusprikkeling 251. Hartbuis primitieve 646. Hartdilatatie en hypertrophie 424, 425. Ilartgebreken aangeboren: cyanose bij 81. Ilartgebreken en aethernarcose 450. Hartgeruischen: zie geruisch. Harthygiene 262. Hartinsufficii'ntie: zie decoinpensatio cordis. Hartkloppingen 71, 496, 595. « bij aneurysma aoitae 548. „ ,, debilitas cordis 432. ,, decompensatio cordis 71. „ ., hyperglobulie 74. „morb. Basedowi 74. „ myodegeneratio cordis 398. „ ,, paroxysmale tachy- cardie 74. „ „ vethart 409. Hartmassage 297. Hartneurasthenie 307. Hartneurosen 116, 371, 495—517, aetiologie 495. prognose 498. en sporthart 429. therapie 429. Ilartonderzoek functioneel 242—248. Hartpunt, systolische intrekking van 121. Hartspiercellen, vettige degeneratie van 407. Harttamponade 298, 420. Harttonen: zie ook toon. abnormaal luide 140. derde 140. met metaalklank 141. onzuivere 150. ontstaan van 139, registratie van 174. zwakte 141, 145. Hartvaten, sclerose van 581, Hartverwondingen 298. Hartziekten cyanose bij 81. Heeschheid bij aneurysma aortae 10, 554. Heilgymnastiek 414. Hemiplegie 113. Hersenarteriën, aneury.sma van 529. Herzfehlerlunge 87, 365. Herzfehlerzellen 87, 365. Herpes 51. Hersenoedeem 597. Hersenthrombose 241. Hinken, intermitteerend 584. Hochdruckstauung 46. 113, 267, 274. Hoestprikkel 547. Homo pulsans 117, 122, 254, 351, 356. „ tonans 254, 351, 356. Hoogte der toppen van liet E. C. G. 180. Horner'sche symptomencomplex 10, 110, 128, 554. Houding bij hartpatiënten 118. „ „ percussie 137. „ „ pericardiale exsudaten. Huidbloedingen 318. Huidcapillairen 81. Huidkleur (blauwe) 81. Huwelijk 440. Hydrops articulorum intermittens 597. Hydropericard 62. 365, 487. Hydrothorax 365. Hyoscyamine 436. Hvpercholesterinaemie 239. Hyperdicrotie 170 Hyperglobulie 74, 81,117.237,240,298, 630, 649, 058. Hyperglycaemie 569. Hyperpituïtarisme 609. Hypertensie 113, 144, 164, 240, 458. ,, behandeling van 593. „ essentieele 58, 423, 587. Hvperthyreoïdie 209, 609. Hyperthrophie 337. Hvpertrophie van het hart 134, 421, 425. Hypertrophie en artericsclerose 575. en dilatatie 424, 425. excentrische 339. idiopathische 421. van linker voorkamer 339. Hypertrophie v. rechter hart 452, 648. „Wachstums" 430. Hypopbysen extract 290. Hypoplasie van het hart 433. cardio-arterieele 589. „ van het vaatstelsel 313. Hypopituïtarisme 609. I. Icterus 404. Icterus viridis 91. Ictus cordis 12. „ „ negatieve 126. (, „ positieve 126. Idiopathische harthypertrophie 423. Indicaties voor digitalis: zie digitalis. Indol 65, 575. Induratie bruine 87. Infantilisme 348. Infarcten '112. anaemische 112, 319. embolische 309. haemorrhagisclie '112, 366. milt — 113. nier — 113. Infectiemilt 314. Infectie en thrombose 618. Infectieziekten, myocard bij 379, 386. svstolische soufflé bij 379. en vorming van thrombi 621. Influenza 367, 621. Influenzahart 385. Infusum digitalis 270. Innervatie van het hart 20 30. Inotrope invloed van den N. vagus 28, 219. Itispectie 117—126. van aderen 124. „ „ haarvaten 125. „ „ hartstreek '118. „ „ slagaderen 121. Inspiratoire venencollaps 224. „ polsversnelling 225. „ bij juveniele arhythmie 196. Inspiratoire venencollaps bij Kuss- m a u 1'schen pols 225. i! ,, bij respiratoire arhythmie 190. Insulliciëntie: zie decompensatio cordis. Insufficiëntie fnnctioneele 245. ,, musculaire 342. papillaire 343. „ relatieve 342, 382. ,, ' van aortakleppen: zie aorta-insuff. Interferentie 179, 504. Interferentie-verschijnselen bij ECG 193, 212. Intermitteerende ainaurose Intestinal stasis 65. Intoxicaties 569. Irritable heart 243, 511. bloeddruk bij — 514. digitalis bij — 516. omvang van — 514. oorzaak 517. symptomen 513. therapie 515. training der hartspier 516. ' Ischaemie door vaatkramp 595. Istbmusstenose, congenitale 258. i. Jicht 458, 614. Joodkaliuin 565, 591, 599. Joodnatrium 565, 591, 599. Joodzouten 288, 292, 296, 592, 599. K. Kaffee Hag 439. Kalium 27. Kamercomplex Q. R. S. T.: zie Q. R. S. T. complex. omkeering van 222. Kamer-extrasystolie: zie ventriculaire extrasystolie. Kamfer 267, 285, 388, 389, Kamferaether 286, 389. Kamferolie 286, 389. Karlsbad 413. Katzenschwirren: zie frémissement cataire. Keuring, hart bij 455. „ en extrasystolen 457. Kieuwaderen 647. Kissingen 300, 413, 593. Klepgebreken van het hart 335—374. behandeling van —371. diagnose van — 368. gecombineerde — 362. prognose van — 369. van rechterhart 358. algemeene symptomatologie 362. Kletterpuls 627. Klopfversuch 32. Knobbeltjes van Aschoff383. Knoop van Keith en Flack 17, 18, 24, 27, 28, 30, 196. ,, „ Ta war a 18, 24, 30. Koffie 305, 372, 439. Kogelhart 340. Kolieken bij arteriosclerose 582. Konstitutionelle Herzschwache (Kraus) 432, 588. Kooloxyde-vergiftiging,' hart bij 436. Koolzuurbaden 388, 414, 593. Koolzuurgehalte van het bloed 46, 86, 114, 196, 449. Koorts bij acute endocarditis 318. arterietonen bij 164. capillairpols bij 125. endocarditis lenta 76, 324. tuberculose van het pericard 77. Kortademigheid 85, 398, 408, 528, 547. Koude rillingen bij endocard. lenta 324, 327. Kraambeen 618, 624. Kraamvrouwenkoorts 626. Kritische frequentie 199, 506. Krophajt 447, 449. „ en narcose 451. K u d o w a 413. Kussmaul'sche pols 223, 225. ,, „ oorzaken van 224. Kuur van Karei 1 299, 306. Kuur van Schrot h 306. Kwik 296. Kwikvergiftiging (hart bij) 436. Kymograiion "168, "177. L. Laagstand van het diaphragma bij asthma 13. Laagstand van liet diaphragma bij emphyseem 13. Laagstand van liet diaphragma bij vol. puim. auctum 13. Lactatie, invloed op hart 440. Larynxdiphtherie 225. Lecithine 418. Leukaemie 632. Levensverzekering 455. Levercirrhose 161, 165. Leverpols 173. Leverpulsaties 360, 404. Leverstuwing 117. Liggingsveranderingen van het hart 518-523. Lipomatosis cordis 407. Lipothymie 409, 432. Longcirrhose 110, 126, 143, 453,- 522. Longembolie 612. 635 Longinfarct 70, 88, 635. „ anaemisch 70. „ haemorrhagisch 70. Longoedeem 87, 101, 403. „ bij asthma cordiale 98. „ „ -chron. nephritis 101. Loodkoliek 170, 436, 600. Lood vergiftiging 435, 601. Luchtembolie 69. Lues i^i anamnese 116. „ en aneurysma aortae 67. ., „ aorta-insufficiëntie 52, 357. „ „ boezemfibrillatie 204. „ van coronair-arteriën 528. „ en hypertrophie van het hart 423. „ miliaire aneurysmata 580. „ „ mitraalinsnff. 53. ., „ myocarditis chron. 393. „ ,, myodegeneratio cordis 56. „ van pericard 491. ,, en vaatcrisen 601. „ „ ziekte der vaten 52, 67, 526. Lungenstarre 86. M. Maagcrisen 1)00. Maagklachten 97. Marey'sche kapsel 167. Mariënbad 413, 414. Maligne granuloom 491. Mal perforant du pied 606. Manchet v. Riva-Rocci 234. „ „ Pota i n 234. ,, „ Recklinghausen 234. Mastoïditis 629, 635. Masturbatie 496. Matheid, absolute 132. Maximale bloeddruk: ziesyst. bloeddruk. Maximum-capaciteit van het hart 39. Mazelen 385. Mechanische invloeden 53, 58. Mediastinaaltumoren 125, 563. Mediastinopericarditisl34,223, 225,461. Melkkuur 269, 412. Meningitis cerebrospinalis 630. Meran 413. Mestvethart 407, 411. Meteorismus 97, 134, 401, 519. Methoden van onderzoek 114—248. Metrorrhagie 445. Migraine 600. Milt bij acute endocarditis 318. „ „ endocarditis lenta 324, 328. Miltaderthrombose 630. Miltexstirpatie 630. Miltinfarct 113. Miner's astlima 422. Minimale bloeddruk : zie diastol, bloeddruk Minuut-volume 40, 247. Mitraalrhythme 345. Mitraalinsufficiëntie 141, 146, 256. 339, 656. Mitraalinsufliciëntie, functioneele 256, 342. Mitraalinsufliciëntie musculaire 315.342. organische 339. physisch onderzoek bij 340. prognose bij — 259. relatieve 114, 315, 342, 344, 354. Mitraalinsufficiëntie Röntgenonderzoek 340. Mitraalsteuose 49, 141, 204, 344—350. crescendogeruisch bii 151, 345. digitalis bij '275. E. C.G. bij 180,181. frémissement bij 127. inspectie 254. physisch onderzoek bij 345. Röntgenonderzoek bij 345. Morbus Addisoni 186, 305, 416. hart bij 439. Base do w i 57, 164, 198, 237, 446, 496, 512, 516, 532, 569. Morphine 267, 293, 373, 387, 392, 642. Mors subita bij angina pectoris 259. „ arteriosclerose577,581. „ erabolie 404, 635. „ karaerflbrillatie 206. Multipel neurotisch huidgangraen 606. Mtinchener Bierherz 57, 423, 425. Muzikale geruischen 151, 152 Myocard, afwijkingen van 375-460. bouw van - 15. vettige degeneratie van — 29. Myocarditis acuta 377. acute circumscripte 377. 386. „ diffuse 377. aetiologie 54. 393. chronische — 337. 367, 377, 393. chronische interstitieele 349. pathologische anatomie van 377, 394. en pericarditis 393. physisch onderzoek bij 378. prognose 386. rheumatica (Aschoft') 382. toxinen en — 55, 378. therapie 387. Myodegeneratio cordis 55,194. 367, 375, 395—406, 534. aetiologie 54, 395. bij emphysema puim. 452. „ myoma uteri 57. pathologische anatomie 396. percussie bij 400. pols bij 399. symptomen 397. therapie 405. Myogene theorie 24. Myoma uteri 57, 443. Myomalacia cordis 420. Myoomhart 443. Myxoedeem 448. N. Nagelpalpatie 236, 578. Narcose 434. aether — 450. — en Basedowhart 451. chloroform — 116, 449. hart bij —- 449. Narcotica: zie sedativa. Na u hei in 300, 301, 302, 372, 414. Negatieve druK in boezem 45. ., ,, ,, thoraxholte 41,224, 453. „ ., „ venen 44. Neosalvarsan 538, 566. Nephritis chron. 368. „ „ haemorrhagica bij en- docard. lenta 328. Netvliesarteriën 595. Nn. accelerantes 20, 30, 186. N. depressor 20. 31, 46. N. ischiadicus 625. N. larvngeus inf. 9. N. phrenicus 10, 553, 554. N. recurrens 9, 346, 553. N. splanchnicus 23, 45, 380. N. sympathicus 10, 20, 23, 27, 30, 196, 449, 554. N. vagus 10, 20, 27, 196, 449, 508. chronotope invloed van — 28. handgreep van Tschermak '186. en cardiovasculaire reflexen 248. N. vagus, inotrope invloed van — 28. invloed op het hart van — 28, 266, 439. negatieve bathmotrope invloed van — 29. negatieve chronotrope invloed van — 29. Neuralgiën 321. Neurogene theorie 24. Neurosen, toxische 497. Neurosen, vasomotorische 594—610. Nicotine 75, 203, 393,423,497,569,601. Nicotine-vergiftiging, hart bij 436, 437. acute — 436. chron. — 437. Nierinfarct 113. Niersclerose 240. Nitris natricus 591. Nitro glycerine 292, 591. Nonnensuizen 161, 165. Xootmuskaatlever 90. O. Obstipatie 65. Oculo-cardiale reflex 251. Oedemen, aangeboren familiair symmetr. 601. cardiale 118. bij hartpatiënten 83. „ nierpatiënten 83. ontstaan van 83. van Quincke: zie angioneurotisch oedeem. Oesophagogram 173. Oesophagospasmus '10. Oliver-Cardarelli'sche verschijnsel 128, 435, 533, 551. Onderzoekingsmethoden 253. „ grafische 166 —242. Ontsteking van pericard ,, „ slagaderen 524. Ontvettingskuur 411. Ontwikkelingsstoornissen van het hart 432. Ontwikkelingswijze van het hart 646. Optochine 330. Orthodiagrafie 230, 256. Orthopnoe 98, 118. Orthostatische albuminnrie 241. „ tachycardie 255. Ostéoarthropathie hypertrophiante 111. Overvoeding 569. P. Pace-maker 28, 186, 196, 205, 212. Palpatie van puntstoot 126. ,, „ vaten 128. Palpitaties: zie hartkloppingen. Pancarditis 54, 322, 386, 461. Pancreas-apoplexie 576. Pantopon 294, 373. Pantserhart 463. Papillairspieren '17. Paraesthesiën 603. Paradoxe embolie 626. Partus, invloed op hart 440. Partus [>raematurus 442. Paroxysmale bradycardie 510. „ tachycardie 79, 130, 198, 218, 272, 458, 501—510. aangrijpingspunt van — 503. aetiologie — 501. E. C. G. van — 504. essentieele vorm van — 502. hartzwakte bij — 502. heterotope — 503. gevolgen van — 505. monotope — 503. positieve venen pols bij — 200, 361. prognose bij 507. „Propfung" bij 506. pulsus alternans bij — 507. stuwing bij — 505. verschijnselen van — 502. Pau x 413. Peesvlekken 19. Percussie 131—139. bij aneurysma aortae 549, 555, 557. bij aortitis luetica 531. houding bij — 137. Percussie, Goldscheider volgens-138. van hart 132. bij pêricard. exsudativa 135. »Schwellenwert« '138. van vaten 137. Perforatie van aneurysma aortae 560 Pericard 19. echinococcusblaas van — 62. empyeem van — 486. hydrops van — 487. pneumo — 141, 162, 491. syphilis van — 491. tuberculose van — 489. tumoren van — 62, 491. Pericarditis acuta 461. 463. adhaesiva 133, 461, 487. aetiologie CO, 463. behandeling 482. B r ï g h t i c a 61. callosa 461. chronische 461. etterige 62, 461. externa 461. externa purulenta 481. haemorrhagica 461. hartzwakte bij 483. en mvocarditis chron. 393. pols bij — 481. prognose bij — 481. punctie bij — 484. putride —- 461. bij scorbuut 484. sereuze 461. serofibrineuze 461. sicca 461, 481. tuberculeuze 489. wrijven 61, 149. exsudativa demping bij —19,133,135. percussie bij — 135. punctieplaats bij — 12. schoorsteentje 135. Periode, praesphygmische 168. postsphygmische 169. sphygmische 169. Peritonitis 386. Pernicieuse anaemie 416, 446 Phlebitis, etterige 632. Plilebogram 173, 177, 185, 359. Phlebolieth 166. Phlebosclerose 643. Phjegmasia alba dolens 618, 624. Phosphorvergiftiging, hart bij 416, 436. Phosphor-praeparaten 295, 448. Phrenocardie 500. Physiologische opmerkingen 24. Pituitrine 392. Plasgeruischen 162. Plethora 298. Pleuraholtc (vocht in) 88, 126. Pleurodynie 75. Pleuropericardiaalwrijven 162. Plethysmograaf 167, 247, 306. Plethysmogram 174, 246. Plexus coeliacus 561. „ lumbosacralis 561. „ mesentericus 561. „ pampiniformis 640. Pneuma 1. Pneumonie 52, 162, 384, 450, 453. Pneumopericard 141, 162, 491. Pneumothorax 126, 141, 162, 453, 521. Pols. bij acute endocarditis 318. „ aneurysma aortae 556. „ aortitis luetica 533. in A. dorsalis pedis 585. bij asthma cardiale 98. extrasystolen 78. frequentie van 40, 129, 245. bij hartblok 79. langzame 129. onderzoek 174, 254. onregelmatige 78, 79. palpatie van — 131. paroxysmale tachycardie 79, 501. regelmatigheid van 130. spanning van 131. venen — 124, 404. Polsgolf 42. Polsonderzoek dynamisch 246. Polsversnelling bij ademhaling 196, Polsvertraging 186, 251. Polyarthritis rheumatica acuta 49.116, 214, 262, 316, 321, 381, 482. Polyserositis tuberculosa 489. Pomraette 117. Positieve venenpols 404. Postdigitalis-)ieriode 302. Postsphygmische periode 169. Posticus-verlamming 553. Potentiaalverschil 177. Pouls de Corrigan 356. Praedigitalisperiode 302. Praemature arteriosclerose 645. Praesclerose 182, 423, 587. f Praesphygmischö periode 168. Praesystolische golf (A-golf) 124. „ soufflé 141, 146, 162, 205. „ crescendo-geruiscli205. Priapismus 632. Prikkelbaarheid, verandering van 197. I'rikkelgeleidingssysteem 17, 177, 179. 188, 394. Prikkelgeleidingstijd 172, 190. Prikkelgeleidingsvermogen 209, 210. Primitieve hartbnis 646. Prognose 257—261. „ bij aeute endocarditis 319. „ „ endocarditis lenta 321. „ „ klepvliesgebreken 369. „ „ maligne endocarditis 321. Propfung: zie vorhofpropfung. Pseudo-aorta-insufliciëntie 353. Pseudo-apoplectiforme insulten 408. Psendo-cirrhose van Piek 60, 92. Pseudo-periostitis angioneurotica 500. Psychische emoties 186, 187, 205, 569. Psychische invloeden op sinus-arhyth- niiën 197. Psychische therapie 306. I'.-top 179, 181, 202, 203, 215,216,221. Puerperium 440. Pulmonaal insult', relatieve 158. Pulmonaalstenose 81, 143,157,255,454, 649, 657. Pulmonaaltoon: zie toon. Pulseerende tumor op borst 548. Pulsaties van aorta 122. „ A. carotis 121. ,, A. temporalis 121. „ borstbeen 123. „ epigastrium 120, 400. Pulsaties van jugulum 123. „ slagaderen 121, 350. ,, thorax 127. „ venen 44. Pulsus aequalis 130. altemans 80. 130,177,216,400, 404, 507. altus 351. cel er 80, 130, 169, 351. 533. celer arterioscleroticus 578. dill'erens 80, 130, 532, 556. filiformis 403. irregularis perpetuus 201. laryngeus descendens 551. magnus 351. paradoxus 79, 177, 223. parvus 80, 130. pseudo-alternans 216, 400. regularis 130. tardus 80, 130, 170, Pulvis fol. digitalis titrata: /ie digitalis. Punctie van oedemen 298. Punctieplaats van pericarditis exsud, 12, 297, 485. Punctie pericarditis, indicaties 484. 490. Piintstoot 47. bij .aorta insuff. 120, 353. en hartdemping 136. irritable heart 514. negatieve 120. ontstaan van 47. plaats van 118, 119, 126. palpatie van 126. positieve normale 120. bij schrompelnier 120. Pupillen 10, 110, 118. Pylorusstenose 61. Pyrenaeën 413. Pijn bij aneurysma aortae 546. ., angina pectoris 32. „ aortitis luetica 531. „ arteriosclerose 582. in buik 561. bij coronairsclerose 75. in hartstreek 74. bij irritable heart 513. „ nicotine-vergiftiging 75. Q. Q. R. S. — complex 193. 202, 210, 218,222. y. R. S. T. — complex 179,181, 221, 222Quincke's oedeem: zie angioneuro- tisch oedeem. R. Radioactieve eigenschappen 27. Rami communicantes 23. Rai'iora van hart 563. Reactie van Wassermann 534, 540. Recidiveerende thrombophlebitis 622. Recurrensveilamming 346. Reflexen cardiovasculaire 197, 248— 253. Reflex v. A s h n e r - D a g h i n i 197, 248, 251. Reflex v. Braun 252. „ „ Erben 248, 250, 255. „ Tschermak 197, 248. Refractaire stadium 26, 186, 202, 207. Régime lacté absolu 619. Reizleitungssysteem '18. Reservekracht van het hart 243, 246, 257. Respiratoire arhythmie 196, 253. Resorbentia 296. Retinaalvaten, kloppende 350. „ thrombose van 630. Retrograde embolie 627. Rheinfelden 300. Rheumatismus cordis 320. Rhythme, E. C. G. bij 1:2 — 209. ventriculair — 215. Ringer'sche oplossing 84. Roetcurve 178. Röntgenonderzoek van het hart 226 — 232. Röntgenonderzoek bij aangeboren hartafwijkingen 651. Röntgenonderzoek bij aneurysmaaortae. „ aortitis luetica 535. „ aorta-insufficiëntie 355. „ arteriosclerose 580. „ cor juvenurn 431. „ cor pendulum 454. Röntgenonderzoek, doorlichten bij —228. bij druppelhart 433. 435. „ isthmysstenose 665. ,, mitraalinsufficiën- tie 340. ,, mitraalstenose435. ,, normaal hart 229. „open ductus Bo- t a 11 i 666. ,, situs inversus 653. „ vethart 410. Roodvonk 52, 385. Rooken 306. Rpse's krophart 449. Riickstoszelevation 225. Ruptura cordis 419. Rusttherapie 299. S. Salicylas natricus 321, 371. Salvarsan 296, 538, 566. Scarlatina 52, 385. Schema v. Frey 168. Schildklier,hart bij afwijkingen van 446. Schildklierpraeparaten 290, 414. Schildkliervergrooting 386. „Schoorsteentje" bij pericarditis exsud -136. Schrompelnier 144, 170, 427, 570, 576. Schwirren 127. Schwielen 396. Schwellenwertpercussion 138. Sclerodactylie 608. Sclerodermie 609. Sclerose van abdominaalvaten 581. van aorta 104. „ A. coronaria cordis 104,581. A. pancreatica 581. „ hersenvaten 580. „ perifere vaten 577, 583. Sclerose, juveniele 587. Scopolamine 436. Scorbuut 488. Sedativa 289, 293. Sedimentum lateritium 366. Sekundenherztod 206. Segmentatio cordis 419. Semen strophanti 279. Senium 395. Septicopyaemie 386. Septische infecties 50. Septuin atriorum 14, 173, 646, 657. „ aorticum 646, 659. „ defecten, cvanose bij 81,647,650. „ ventriculorum 14, 646, 656,657. „ „ open 155. Serumtherapie 321. Signe de Musset 351. Singultus 10. Sino-auriculaire geleidingsstoornissen 212. Sinus extrasystolie 187. 189. ,, arhythmie 195, 197. ,, thrornbose 619, 630. „ tachycardie 198. „ V a 1 s a 1 v a e 20. Situs cordis inversus 126, 223, 520. „ viscerum inversus 652. Slagaderen, auscultatie van 163. functioneel onderzoek van 247. inspectie van 121. ontsteking van 524. palpatie van 128. pulsaties van 121. ziekten der 524-. Slagvolume 28, 38, 40, 246, 425. Slapeloosheid 548. Slikpneumonie 381. Slikstoornissen 547. Smeerkuur 566. Snaargalvanometer 163, 178. Snoerlever 90. 'Soldier's heart 511. Solutio nitroglycerini 292, 591. Soufflé praesystolische: zie geruisch. Sparteïne 283. Sphygmograaf 306. Sphygmogram (normaal) 168. Sphygmobolometrie 174. Sphvgmische periode 169. Sphygmomanometrie 234. Spiertoon 140. Spiritus nitri dulcis 291, 292, 591. Sport 52, 413. Pel, Hartziekten. Sporthart 428. Sputa, bloedige 366, 552. ., rufa praemonitoria 552. Status asthmaticus 99. ., thymicolymphaticus 349, 434, 451, 569, 666. Stenose 337. Stenosis isthmi aortae 650, 660. Stenose van ostium pulmonale 657. Stenose der semilunairkleppen 659. Stethoscopen 139. Stimulantia 264. Stoel van B ergon ié 415. S tok es-A da m'sphe ziekte 410. Stofwisselingsziekten, hart bij 458. Stolsels 623. Streptococcen-infecties 52. Streptococcus viridans 50, 76. 314, 323. Stridor of below 551. Stridor larvngis 44(). 550. Strophantine 282, 289, 406. Struma 225, 449. Strumectomie 448. Strychnine-praeparaten 272, 290, 388. 392. Stuwingsbronchitis 87, 365. Stüwingslever 89, 268, 379. Stuwingsmilt 92. Stuwingsnieren 93. Stuwingsurine 94, 268, 366. Sublimaat 566. „ vergiftiging 436. Suiker 305. Suprarenine: zie adrenaline. Suppositoria haemorrhoidalia 642. Surménage musculaire 497, 542, 568. Symmetrisch gangraen van Raynaud 603. Symmetrisch oedeem, aangeboren familiair 601. Sympathicus hypotonie 595. Symptomatologie, algemeene 70. Symptoom v. Ger hard 666. „ Oliver-Cardarelli 128, 435, 551. Symptomencomplex van Horner 10, 110, 128, 554. Syphilis: zie lues. 44 Systole 33. Systole actieve — van arteriën 43. Systolische bloeddruk 223: zie maximale bloeddruk. „ intrekking van hartpunt 121, 178. Systolisch residu 38. T. Tabak 57. Tabes dorsalis, hart bij 439. Tachogram 174, 246. Tachycardie bij morb. Basedowi 446. „ beginnende insult. 130. liyperdicrotie bij 170. irritable heart 513. infectieziekten 130. nerveuze 130, 497. paroxysmale 130. simplex 198. bij sporthart 428. ventriculaire 215. Tambour van Marey 235. Tappeinerweg 413. Teleradiogrammen 231. Teleradioscopie 231. Terreinkuren van Oertel 300, 413.' Tetralogie van Fallod 657. Theocine 289. Therapie 261—308. baden 300. causale 262. chemische 263. dieto- 303. mechanische 297. prophylactische 261. psychische 306. rust 299. Thee 305, 372, 439. Thoraxpulsaties 127. Thorax piriformis 226. Thrombi 611. Thrombose van arteriën 67. behandeling van 633. van corp. cavernos. penis 632. van hersensinus 629. en infectie 618. Thrombose bij jicht 613. „ „ kraamvrouwenkoorts 67. „ „ longtuberculose 613. „ ,, maagcarcinoom 613. marantische 613. prophylaxe 613. van retinaalvaten 613. septische 634. „ bij typhus abdominalis 67. „ „ exanthematicus 67. „ van venen 67, 611. „ „ V. cava inf. 631. Thrombophiüe 622. Thrombophlebitis 611. ,, recidiveerende 622. Thyreotoxicosen 198. Tinctura digitalis 270. „ strophanti 269, 280, 289,373. „ „ combinatie met digitalis 289. valerianae 280, 373. Toon: zie ook harttonen. auscultatie aortatonen 145. arterie 164. dubbeltonen van Traube 163. gespleten toon 147. klappende 2e aortatoon 144. „ „ puim. toon 142,667. klinkende 2e aortatoon 144, 578. luide le toon aan punt 141, 345. verdubbeling van —147,345.347. versterkte 2e aortatoon 142. „ „ puim. toon 142, 340, 657. zachte 1e toon aan punt 146, Tonometer van Recklinghausen 218. Tonsillectomie 333. Toxinen 55. Trabeculae 17. Tracheotomie 596. Training van de hartspier 244, 413. „ bij irritable heart 516. Trap-van Kroenig 135. Trauma 419. Transpositie der groote vaten 654. Traumatische invloeden 63, 419. Tricuspidaalinsufficiêntie 159, 358. „ relatieve 358, 657. „ , phlebogram bij 173. „ positieve ve¬ nenpols bij 124, 173, 358. Tricuspidaalstenose 159. 361. Trommelstokvingers 110, 111, 650,658. Tropfenherz: zie druppelhart. T-top 180, 182, 198, 210, 211. Tuberculose en mi traalk lepgebreken 368. „ van pericard 489. „ en pulmonaalstenose 652. „ vaatziekten 67, 526, 588. Tumoren van pericard 62, 491. Tübinger Weinherz 59, 423, 427. Tussis clangosa 551. Typhus abdominalis: zie febr. typh. U. Uitdrijvingstijd 34. Ulcus varicosum 638, 641. Ureumretentie 616. Urobilinurie 91. Urticaria 597. „ factitia 602. U-top 180. V. Vaatcrisen (Pal) 32, 436, 600. Vaatkramp 595. Vaatneurosen (Nothnagel) 595. Vaatpijnen 165. Vaatsclerose: zie arteriosclerose. Vaatsteel 137. Vaatstelsel hypoplastisch 569. „ perifere 43. Vaatvernauwing 46. Vaatvernauwende middelen 293. ,, vezelen 23, 46. Vaatverwijding 45, 46. Vaatverwijdende middelen 291, 582, 591, 600. „ vezelen 46. Vaatverlamming 45, 378, 386. „ bij collaps 46. Vaatverlamming bij acute infectieziekten 46. Vaatverkalking: zie arteriosclerose. Vaccinotherapie 321. Vagotonus 196, 249, 251. Vagusdyspnoe 547. Vagusprikkeling 28. Valeriaanzure chinine .281, 294, 599. Validol 280, 295, 599. , Valvulae semilunares "i5. Valyl 599. Varices 63, 637 — 644. behandeling 640. van funiculus spermaticus 639. van Vv. haemorrhoïd. inf. 638. „ onderbeen 637. prophylaxe 640. aan slokdarm 640. Varicocele 640, 643. Vasa vasorum 22. Vasomotorische centrum 46. neurosen 594—610. Vaten, bouw van 20. derivatorische 22. innervatie van 23. percussie van 137. pulsaties van : zie art. puls. en venenpuls. Vena cava inf. 10, 453, 522. „ „ sup. 555, 631. „ jugularis 117, 635f. „ femoralis 613, 625. „ iliaca comm. 619. „ mammaria '12. „ portae 22, 44, 630. „ subclavia 622. Venenpols 124. 159, 171, 253, 255, 359. centrifugale: zie positieve —. negatieve 171. onderzoek van 171. bij paroxysmale tachycardie 200, 361. praesystolische 361. positieve 124, 173, 178, 255, 358, 360, 404. systolische : zie positieve. Venenpulsaties 44, 124, 200. Veneuze bloedstroom 41. Ventricular escape 213. Ventriculai re extrasystolen '191,200,210. „ • fibrillatie 203. „ rhythme 215. „ taehyeardie 215. Verdringingsverschijnselen van aneu- rysni. aortae 545. Verdubbeling van tonen 147—150. „ 2e toon bij rnitraalinsufl. 347. „ • fibrillatie 203. „ rhythme 215. „ taehyeardie 215. Verdringingsverschijnselen van aneurysni. aortae 545. Verdubbeling van tonen 147—150. „ 2e toon bij rnitraalinsufl. 347. Vergiftigingen 435 acute lood vergiftiging 435. „ nicotine — 433. arsenicum — 436. atropine — 436. chronische lood — 435. „ nicotine — 437. phosphor — 436. kooloxyd — 436. kwik — 436: hyoscyamine — 436. hart bij — 435. scopolamine — 436. sublimaat — 436. Verlaging van bloeddruk 440. Verodigen 270. Veronal 598. Verplaatsing van het hart 12, 453. Vervetting van hartspier 451. Verwijding van linker voorkamer 339. „ ,, „ kamer 339. „ „ rechter hart 340. Vetemboliën 69. Vethart 60, 406—416. aetiologie 407. diagnose 409. prognose 411, 416. symptomen 409. Vettige degeneratie van myocard. 29, 416, 417. i „ „ „ hartspiercel¬ len 407. j Vetzucht 61, 408, 409. Vezels van Purkinjé 18. „ „ Wenckebach 17, 18. Vingerhoedskruid: zie digitalis. Vis a tergo 41, 42, 58, 452. Vitaminen 304. Vlektyphus 385. Vochtgebruik bij stuwing 306. Voeding: zie dieet. Voedingsstoornissen 630. Voorkamer, hypertrophie van linke]-339 „ verwijding „ „ 339. Voortgeleiding van geruischen 154. Voortbeweging van het bloed 42. Vorhofpropfung 73, 185. 193, 199, 200, 506. Voussure cardiaque 121, 352, 369. Vox interrupta 98. V-top 173. W. Wachstumshypertrophie 430, 588. Waschvrouxyen, acroparaesthesiën 596. Watten, bloedstelpende 438. Weakened heart (Stokes) 432. Wedstrijdsport 421. Weerstandsvermogen van het zenuwstelsel 594. Weinherz, Tübinger 423. Wet van Bowditch 203. „ „ Engelmann 186. „ ,. Marey 32. „ „ pluraliteit der oorzaken 572. Wiesbaden 413. Witte diphtheriekinderen 380. Wrijven, pericardiaal 149, 161. IJ. IJzerpraeparaten 599. Z. Zenuwstelsel bij decompens. cordis 106. Ziekte van Addison: zie morbus Addison i. „ der aderen 611. „ van Basedow: zie morbus Ha- se d o w i. „ „ Duroziez 348. „ „ endocard 309, 375. „ „ hartezakje 460—493: zie pericarditis. „ „ myocai-d 374—460. „ der mijnwerkers 422: „ van Roger 155, 657. •» Ziekte der slagaderen 524. „ van Stokes-Adam 109, 110. HO, 215. Zinklijmverband 641. Zones van He ad 75. Zuckergussleber 00. Zwangerschap en invloed op hart 440. Zwangerschapsintoxicatie en bloeddruk 443. ' Zwavel 642. Zweetkuren 414. / ALPHABETISCH NAAMREGISTER. A. Abrahams 384, 429. Adams 3, 109, 110, 215. Addison 240, 305, 410, 439, 440, Albrecht 577. Ampère 175. Anitsehkow 574. Aschofl 4, 382, 394, 397, 573, 615. Ashner 197, 248, 251. Auenbrugger 3, 255. B. Bachus 496. Baehr 326, 329. Bal,jet 271, 279, 282, 391, 406. Bamberger 3, 520, 644. Barrows 444. Basch, von 6, 234. Basedow 446, 447, 448. Basler 242. Bass 508. Bauer 426. Beek 245, 487. Benecke 300. Benhamon 509. Benjamins 173. Berg, Heynsius van den, 663, 664. Bergansius 175. Bergmann 421. Bergonié 415. Bervoets 68, 86, 604. Bezoldt 30. Bickei 306. Bier 368. Biermer 326, 416. Blaud 269. Blauel 449. ,—x Blechmann 486. Blomberg 271, 279, 281, 388, 391. Bock 283. Böhringer 282. de Boer 182, 210, 218. Boks 601. Bollinger 426. Bonnet 661. Bordet 665. Bos 112. Bouchard 527, 580. Bouillaud 3, 309, 316. Boulitte 167. Bowditch 203. Brauer 297, 487 Braun 220, 252, 253, 283. Broadbent 3. Brouardel 611. Büdingen 305. Brustmann 428. Bijtel 175. C. Caesalpinus 2. Cannon 569. Cantieri 239. Cardarelli 533, 551, 552. Cassirer 595, 602, 603. Catti 161, 165. Cay Mc. 239. Cazalis 567. Ceelen 424. Chaillet 441. Charcot 527, 580, 650. Chaulïard 239, 349, 630. Chauveau 4, 166. Cherchewsky 520. Cheyne-Stokes 403, 410. Christen 174. 246. Clautle 322. Cloétta 271, 278, 279, 390. Colombo 1. Cambridge 178. Corrigan 3, 356. Corvisart 3, 256. Cruveilhier 3, 611. Curschmann 3, 298, 485, 595. Cushny 218. Cyon 31. Czermak 197. D. Daghini 197. 248, 251. Daniels, Polak 323. Debré 326. Dehio 585. Déjérine 604. Delorme 487. Dietien 231, 245, 445, 514. Dieulafoy 550. Doehle 52, 530. Drury 515. Dndgeon Duroziez 3, 163, 164, 348, 349. Dyes 446. En Ebstein 137. Edel 607. Edens 273. Ehret 235. Eichliorst 289, 384. Einthoven 4, 24, 140, 166,167, 174, 175, 177, 178, 180, 182,183,198,219, 518. Eiselsberg 369. Engelnaann 4, 28, 29, 186, 229. Enthoven 186, 649. Eppinger 249, 290, 422. Erb 570, 584. 585. Erben 248, 250, 251. Ewart 506. F. Faber 431. Fabricius ab Aquapendente 1. Ferrannini 645. Finkelstein 311. Fischer 83, 588, 589. Fisher 238. Flack 4, 17, 18, 24, 27, 28, 30. Flint 3, 146, 156, 354. Fournier 565. ■ Frank 38, 167, 171, 214. Franke! 111, 273, 282, 289, 322, 406, 507, 585. Fraser 279. French 384. Frerichs 464. Frey 168, 169. Friedreich 3, 352. Fröhlich 438. Fuchs 252, 253. Fürstner-Risselada 312. G. Galenus 17. Gallavardin 168. Gaskell 4. 161, 249, 252. Gaule 35. Geisböck 240. Geluk 174 Gerhardt 3, 137, 520, 666. Gerhartz 174. Gibson 140, 326. Gil bert 611. Gildemeester 527. Goethe 307. Goldscheider 138. Goltz 32. » Gotch 35. Goteling Vinnis 204. Grötte 441. Gottlieb 266, 285. Goulston 305. • Grawitz 440. Graupner 245. Griesinger 223. Grigaut 239. Gunson 513, 514. Gubler 604. Günzburg 83, 84. H. Hales 6. Hallows 384. Hamburger 82. Hampeln 349. Hansemann 433. Ilart 573. Harvv 1, 2, 3, 48. Hasebroek 7, 42, 43, 45, 47, 237, 589. Hasenfeld 576. Hauser 585. Hayock 527. Head 75. Heer, de 38, 195. Heitler 252, 253. Heller. 52, 530. Henle 6, 612. Henschen 313. 315, 342, 394, 410. Hering 186, 206, 207, 217, 283, 503. Herz M. 247, 500. Hess 249. , Heubner 222, 322, 529. Heuvel, v. d. 214. Heuvel, van Linden van den 283. Hippocrates 1. Hirsch 20, 460. His Jr. 4, 16, 18, 20, 24, 28, 29, 109, 110, 208, 210, 211, 215,226, 283,399. His Sr. 648. Hoffmann 43,186,188,194, 206, 247, 520. Hansemann 418. Horner 110, 554 Hubert 531. Huchafd 3, 182, 289, 343, 349, 576,587. Hugenholtz 182. Hürthle 43. I. Indemans, 653. J. Jaccoud 322. Jacquet 167. Jagic, v. 296. Jores 572, 573, 576. Josué 65, 570, 573. K. Kagenaar 168, 177. Karell 299, 306. Kastner 320. 329, 330, 333 Katzenstein 246. Kault'mann 507. Keith 4, 17, 18, 24, 27, 28, 30, 36,196. Kienböek 245. Klebs 311. Klewitz 514. Koch 328. Korotkow 235. 236. Kortz 556. Küuwenaar 215, 335, 382. Kouwer 441. Kraus 176, 417, 427, 432, 588. Krehl 299, 394. 418, 445, 588. Kries. von 174. Kroenig 135. Kuhn 376. Külbs 428. Kupfer 91. Kussmaul, A. 223, 224, 225, 226, 269. Küster 617. Kylin 515. L. Laénnec 3, 255. Lanceraux 564, 565. Landois 170, 352. Lane 65. Langerhans 581. Langhans 574. Lankhout 406. Larcher 443. Laslett 510. Latour 326 Leemhuis 530. Leeuwenhoek 2. Lenhartz 314, 323, 327, 328. Leick 417, 418. Lemoine 574. Leo 286. Lewis 166. 183, 191, 202, 210, 213, 216, 219. Leyden, von 314, 322, 424. Libman 332. • Litten 323. Loeb 283. Lohmann 349. Lomme) 431. Lommen 607. Lorand 305 Löhlein 95, 329. Lubarsch 571, 617. Ludwig 31, 201. M. Mac Donald 440. Mackenzie 3, 4, 40, 75, 152, 166, 167,177,196, 197, 214, 359, 429, 439, 455, 498. Magnus 38, 266. Mahler 627. Malmsten 530. Malpighi 2. Marchand 576. Marey 3, 32, 166, 235, 236, 246. Marfan 12. 486. Marie 111. Matterstock 664. Matzenauer 607. Mayer 329. Meakins 513, 514. Mendel 285, 622. Mendelsohn 245. Mondes de Leon 441. Menko 298. Metsclinikolf 65, 275. Meurer 441. Meursing 568. Meyer de 167. Michaelis 628. Milroy 601. Minkowsky 173. Mönckeberg 571, 572. Morgenroth 330. Moritz 4, 242, 245, 412, 428, 518. Mosso 172, 174. Mozer 520. Muller, A. 246. Muller, O. 81, 125, 240, 247, 349. 449 459. Miinzinger 427. Muskens 219. N. Neisser 392. Neusser, von 296, 349, 440. Nicolai 176. 180, 194, 428. Nonne 601. Noorden, von 406, 659. Nothnagel 265, 292, 440, 511, 542,595, 609. O. Oberndorfer 577. Oertel 300. Ohm 167. ! Oliver 128. 435, 533, 551, 552. Oliver, G. 238. Qlivier 443. . Oordt, van 585. Orth 329. Ortner 296, 346, 582. Osler 322. p- | Paget 616. Pal 32, 437, 506, 600. Parkinson 514, 515. Passier 333, 380. Pawlow 29. Peacock 422. Pel 148, 223. 284, 347. 437, 481, 526, 551, 556, 591, 663, 665. Penzoldt 168. Peter 440. Pfeiffer 428. Piek 60, 92. Piorry 255. Pitres 604. Plescli 247. Poiseuille 6. Polak 177, 214. Polak Daniels 383. Pol landt 607. Ponfick 526. Popper 507. Potain 73, 74, 148, 161, 166, 234, 316. . • 349. Praag, van 301. Price 244. Purkinjé 18. Q. Quincke 125, 351, 500, 596, 599, 600. R. Rautenberg 173. Raynaud 68, 595, 603, 604, 605. Recklinghausen 6, 218, 234, 615. Remak 20, 24. Ribbert 313, 417, 418, 615, 623. Riegei 225. Ringer 83, 84. Ritehie 204. Riva-Rocci 234. Robinson 421. Rocliefoucauld, de la 669. Roessingh 422, 425. Rogei' 155, 657. Rokitansky 3, 87, 365, 368, 576, 648, 652, 665. Römbeld 412. Romberg 380, 394, 402, 437, 521. Rose 449. Rosenbae.h 293, 374. Rosenow 332. Rosenstein 464. Rössle 572, 624. Rothberger 180. Rotschild 327. Riimke Jr., C. L. 218, Ruysch 89. S. Sahli 6, 46, 113, 163, 174,234,274,294. Saltykow 571. Samojloff 181. Scheltema 323. Schittenhelm 240. Schlayer 449, 588, 589. Schlecht 240. Scliönlein 3, 331. Schott 414. Schottmiiller 51, 314, 323, 325,331, 332 Schram 38. Schroth 306. Schrötter 493, 542. Schürer 327. Sée, G. 3, 283, 284, 430, 588.. Seitz 3. Selig 245. Senac 3. Sharpey 279. Siegel 245. Simmonds 646. Skoda 3, 271, 493. Smit 283. Smith, Kelleth 415. Snapper 331. Spalteholz 20. Spiegel berg 440. Staehelin 194. Starling 38, 39. Steenhuis 575, Steinert 331. Stokes 3, 40, 100, 101, 215, 432, 551. Stokvis 271. Storm van Leeuwen 438, Strassburger 245, 568. Strassmann 444. Strauss 642. Strümpell 608. Swammerdam 2. Sylvius, Frans de la Boe 2, 3. T. Tabora, von 242. Talma 135, 140. Tappeiner 413. Tawara 4, 18, 24, 30, 394, 399. Teissier 349. Thayer 156. Thalheimer 327. Thompson 326. Thoms 282, 438. Thorne 414. Tilanus 566. Tobeisen 602 Traube 3, 10, 86, 163, 216, 224, 266, 352, 553, 660. Trendelenburg 636. Treub 441, 442, 637. Trousseau 522. Tschermak 186, 248, 249, 250. U. * Urbeanu 304. V. Vaillard 604. Valk, van der 534. Vaquez 3. 73, 74, "171. (311, 665. Veen 182. Veiel 170. Velden, v. d. 285. Verdin 167. Vesalius 1. Vierordt 1, 649. Virchow 3, 419, 43'2, 588, 589,612,665. Voisin 509. 1 Voit, 459. Volkmann 6. Voorhoeve, N. 559, 645. Vries de 15. Vries, Reylingh de 234, 587. vr. Waasbergen 341, 443. Walaeus 3. Waller 175. Wasserraann 534, 536, 540. Weber 27, 174, 245. Weichardt 304. Woil 252. Weintraud 316. Weir, Mitchell 603. Weiss 83, 125, 139, 604. Welch 530. Welcker 525. Wenckebach 4, 13, 17, 73, 166, 177, 109, 209, 219, 223, 225, 226, 249, 250, 271, 272, 303, 301, 434, 487,495, 503, 504, 506. Wertheim Saloraonson 236, 578. Wester 287. Widal 611, 614. Wiersma 167, 197., 234. Windle 218. Winkler 68, 359, 417, 418, 604, 605. Winter 444. Winterberg 180, 285. Wirssaladse 589. Withering 6, 265. Wol ff 331. Wijn 609. Wyssokowitch 312. Z. Zander 597. Zimmermann 168. Zuntz 247, 428. LIJST VAN AFBEELDINGEN EN KROMMEN. Fig. 1. Toestellen voor het opnemen van roetcurven . . Bldz. 168. „ 2. Schema van Frey. Druk in boezem, kamer eu aorta gelijktijdig geregistreerd „ 169. „ 3. Boetéurve van een normalen pok . „ 169. „ 4. Boetcurve van een pulsus celer bij aorta-insufficiëntie „ 170. „ 5. Boetcurve van een normalen venenpols .... „ 172. „ 6. Schema van de drie afleidiugen, die bij het opnemen van een electrocardiogram gewoonlijk gebruikt worden „ 176. „ 7. Blokschema van normaal electrocardiogram ... 178. „ 8. Normaal electrocardiogram „ 179. „ 9. Electrocardiogram met abnormaal prikkelverloop in de kamer (Hak van Sam oj 1 off) „ 181. „ 10. Boetcurve van een extrasystole „ 183. „ 11. Electrocardiogram van een pulsus bigeminus . . „ 184. „ 12. Electrocardiogram van pulsus trigeminus . . . . n .184. „ 13. Pulsus bigeminus in roetcurve (frustrane contractie) „ 185. „ 14. Schema van extra-systole met compensatoire pauze „ 186. „ 15. Schema van sinus-extrasystole (zonder compensatoire pauze) t n 187. „ 16. Schema van geïnterpoleerde extrasystole .... „ 187. „ 17. Electrocardiogram van geïnterpoleerde extra-systole „ 187. „ 18. Electrocardiogram van sinus-extrasystole .... „ 188. „ 19. Schema van boezem-extrasystole „ 189. „ 20. Electrocardiogram van boezem-extrasystolen in afleiding II en III f „189. „ 21. Electrocardiogram van atrioventriculaire extrasystole „ 190. „ 22. Electrocardiogram van kamer-extrasystole, ontstaande in het onvertakte deel van den bundel van H i s - 1'awara • ;1 191. „ 23. Electrocardiogram van kamer-extrasystolen, uitgaande van het rechterbeen van den bundel van His- Ta w a r a „ 191. „ 24. Electrocardiogram van kamer-extrasystolen, uitgaande van het linkerbeen van den bundel van His- Tawara „ 192. „ 25. Electrocardiogram van kamer-extrasystolen, in afl. I omhoog gericht, in afl. II en III omlaag gericht . „ 193. I Kif 26 Electrocardiogram van kamer-extrasystolen van ver- * ' schillenden vorm ........... Bid*. 195. Fig. 26 is onderste hoven afgedrukt. 27. Schema van respiratoire arhythmie „ 196. 28. Electrocardiogram van respiratoire arhythmie . . „ 197. '>9 Schema van sinustaehycardie, normale polsversnelling .... „ 198. 80 Electrocardiogram van sinustaehycardie, normale " • 1 QR polsversnellmg » ±»o. 31. Schema van een steeds toenemende tachycardie . „199. 32. Electrocardiogram van /.eer sterke tachycardie. . „ 199. 33. Electrocardiogram van zeer sterke bradycardie met normale contracties » -01. \ 34. Schema van boezem-extrasystole „201. 35. Schema van boezemtachysystolie „ 202. „ 36. Schema van boezemfibriïlatie „ 202. „ 37. Electrocardiogram van boezem-tachysvstolie. . . „ 202. „ 38. Electrocardiogram van boezemfibriïlatie .... „ 203. 39. Electrocardiogram van curve, waarin zoowel boezemfibriïlatie als boezemtachysystolie zichtbaar zijn . „ 204. 40. A. Schema van een praesystolisch crescendo-geruisch. E. Schema van een praesystolisch geruisch zonder crescendo » 205. „ 41. Schema van geleidingsstoornis » 208. „ 42. Schema van geleidingsstoornis » 208. „ 43. Schema van geleidingsstoornis » 208. „ 44. Electrocardiogram van hartblok ,, 209. „ 45. Schema van 1 : 2 rhythme „ 209. 46. Schema van blokkade van een been van den bundel van His ■ • » -210» 47. Electrocardiogram van blokkade van het rechterbeen van den bundel van His „ 210. 48. Electrocardiogram van blokkade van het linkerbeen van den bundel van His » 211. „ 49. Schema van compleet hartblok » 211. ,. 50. Electrocardiogram van compleet hartblok . . . „ 212. „ 51. Schema van sino-auriculaire geleidingsstoornis . . „ 212. 52 Electrocardiogram van sino-auriculaire geleidings" . 213 stoornis » ' „ 53. Electrocardiogram van ventriculair rhythme . . „ 216. ' , 54. Electrocardiogram van pulsus pseudo-alternans . „ 21/. 55 Schema van een electrocardiogram met echte alter- " 4.- 217. nantie • » „ 56. Schema van de ligging van het hart ten opzichte van de armen bii den normalen mensch en bij den 1 220 situs inversus » „ 57. Electrocardiogram bij situs inversus „ 221. 58. Electrocardiogram van een aangeboren hartgebrek „ 222. Fig. 59. Schema Röntgen-opname van een normaal hart . Bldz. 229. „ 60. Röntgen-foto van een normaal hart 230 „ 61. Reflex van Tschermak 248 „ 62. Reflex van Er ben " 050 jj 63. Reflex van Ashn er-Dag hmi 252 „ 64. Rüntgen-foto van het hart bij mitraal-insufBciëntie 341. » ' > ■ Röntgen-foto van het hart bij aorta-insufliciëntie. .. 355 „ 66. Röntgen-foto bij pericarditis exsudativa .... 479 » ''' ■ ^ '' ■ van een aanval van paroxysmale tachy- cardie. „ 504. „ 68. E. (,. (x. van den patiënt met paroxysmale tachy- cardie, thans echter in aanvalsvrije periode. . . 505. „ 69. E. C. G-. van boezemtachysystolie 510. „ 70. Aneurysma aortae permagnum 54 j „ 71. Snelle groei van een zeer groot aneurysma aortae. ,, 543. „ 72. Symptomencomplex van Horner 555. „ 73. Aneurysma van de aorta descendens 560. „ 74. Röntgen-foto van een aneurysma aortae. ... „ 562. „ 75. Röntgen-foto van een arteriosclerotische aorta. . w 579, „ 76. Röntgen-foto van een zeer sterk verkalkte A.radialis. 586. „ 77. Urtiearia factitia g02 „ 78. Mal perforant du pied 606. „ 79. Sklerodermie, voornamelijk aan de vingers geloca- liseerd; sklerodactylie 608. „ 80. Thrombose van de V. cava inferior. Zeer sterke collaterale bloedsomloop 632 „ 81a. en 81b. Het septum aorticum verdeelt den trun- cus aorticus in aorta en A. pulmonalis. ... , 646. „ 82. De septa atriorum en ventriculorum groeien naar elkaar toe en scheiden linker en rechter helft van ^et hart „.646. „ 83. Schema van den foetalen bloedsomloop .... „ 647. „ 84. Trommelstokvingers bij aangeboren hartgebreken . „ 650. „ 85. Ontwikkeling van het vaatstelsel uit de kieuwboog- circulatie bij situs viscerum inversus . 653. „ 86. Electrocardiogram bij dextrocardie 654. „ 87. Schema van het ontstaan van de tetralogie van F a 110 d „ 658. „ 88. Schema van normalen isthmus aortae en ductus Botalli j( 660. „ 89. Schema van aangeboren stenose van den isthmus aortae met vernauwing proximaal van den ductus Botalli „ 661. „ 90. Schema van verworven stenose van den isthmus aortae door schrompeling van den ductus Botalli. Vernauwing ter hoogte van den gesloten ductus . „ 662. „ 91. Röntgen-foto van patiënt met open ductus Botalli (voor-aehterwaartsche richting) .... 667. Fig. 92. Röntgen-foto van patiënt met open ductus B o- talli (schuine richting) Bldz. 668. AANHANGSEL. Plaat A. Pericarditis. Cor villosum. „ B. Aneurysma arcus aortae. „ O. Endocarditis verrucosa valvulae mitralis. „ D. Aneurysma arcus aortae. „ 15. Endocarditis ulcerosa valvul. semilunar. aortae (tweekleppige aorta). PERICARDITIS. COR VILLOSUM. ANEURYSMA. ARCUS AORTAE, ENDOCARDITIS VERRUCOSA VAL\'ULAE MITRALIS. ANEURYSMA ARCUS AORTAE. ENDOCARDITIS ULCEROSA VALVUL. SEMILUNAR. AORTAE. (tweekleppige aorta).