- ■ .. . ' KINDERGENEESKUNDE DOOR D". E. GORTER LECTOR AAN DE RIJKS-UNIVERSITEIT TE LEIDEN MET AFBEELDINGEN, TEN DEELE IN KLEUREN, IN EN BUITEN DEN TEKST TWEEDE DEEL LEIDEN — S. C. VAN DOESBÜRGH — 1920 DRUK VAN J. J. GROEN & ZOON, TE LEIDEN. \ TWEEDE DEEL I. ZIEKTEN VAN MOND, PHARYNX EN OESOPHAGUS, MAAG- EN DARMZIEKTEN II. ZIEKTEN VAN NIER EN URINEWEGEN III. LEVERZIEKTEN IV. ZIEKTEN VAN DE ENDOCRINE KLIEREN V. HARTZIEKTEN VI. ZIEKTEN VAN LARYNX, LONG EN MEDIASTINUM VII. BLOEDZIEKTEN VIII. ZIEKTEN VAN GEWRICHTEN EN SEREUZE VLIEZEN IX. ZIEKTEN VAN BEENSTELSEL EN SPIEREN X. ZIEKTEN VAN HET ZENUWSTELSEL INHOUD VAN HET TWEEDE DEEL. Blz. EERSTE HOOFDSTUK. ZIEKTEN VAN MOND. PHARYNX, EN OESOPHAGUS. MAAG EN DARMZIEKTEN 1 Inleiding1 1 1. Stomatitis 3 Aetiologie 3 Symptomen en prognose 4 Pathogenese 7 Therapie 8 2. Storingen van de dentitie 9 5. Perlèche 11 4. Ziekte van Riga-Fede • • . 11 5. Enkele afwijkingen van diagnostische beteekenis 12 <5. Ontsteking van de speekselklieren 13 ZIEKTEN VAN DE PHARYNX 14 1. Angina r 14 Aetiologie en pathogenese 14 Symptomen 15 Verloop 16 Complicaties 17 Diagnose 18 Prophylaxis 19 Therapie 20 2. Adenoïden en Tonsilliypertrophie 21 ZIEKTEN VAN DEN OESOPHAGUS 24 1. Oesophagitis 24 2. Atresie en Stenose van den Oesopliagus 24 3. Cardiospasinus 25 MAAGZIEKTEN • 27 Inleiding 27 Functioneele Diagnostiek 27 Anamnese en observatie 27 Physische diagnostiek • 30 Chemische methoden 30 Röntgenonderzoek 31 Maaginsufflciënties 33 1. Glandulaire insufficiëntie 33 2. Motorische insufficiëntie 34 Blz I)e afzonderlijke maagziekten 36 1. Maagcatarrh en gastritis 36 2. Congenitale pylorospasmus en habitueel braken bij zuigelingen 40 Symptomen 40 Pathogenese 42 Diagnose 44 Prognose • . . . . 45 Therapie 45 3. Andere vormen van motorische maaginsufficiëntie 50 Ulceraties van de maag 53 DARMZIEKTEN 56 Inleiding 56 Physisch onderzoek van de buik 58 Röntgenonderzoek bij Darmziekten 59 1. Heus 60 2. Glandulaire insufficiëntie ., 62 3. Verhoogde darmrotting en darmgisting 63 Occlusio intestinalis , . . . 67 Aetiologie 67 Symptomen en diagnose van een invaginatie 68 Pathogenese van een invaginatie ' . . 69 Therapie van een invaginatie 70 Symptomen en diagnose van de andere vormen van een occlusio intestinalis 71 De ziekte van Hirschsprung (Megacolon congenitum) 73 Habitueele constipatie 75 Darmcatarrh (Enteritis en Colitis) ' 78 Aetiologie 79 Symptomen. . . 82 Diagnose 84 Therapie 85 Appendicitis 87 Symptomen , 87 Aetiologie en Pathogenese 90 Diagnose 91 Therapie 92 Rectumpoliepen 9® TWEEDE HOOFDSTUK, ZIEKTEN VAN NIER EN URINEWEGEN «5 Nephritiden Inleiding 95 Functiestoringen bij Nephritis 96 Chloridenretentie 97 Ureumretentie en Coëfficiënt van Ambard 99 Hypertensie 106 Urineveranderingen bij Nephritis 107 Symptomen van een acute Nephritis 109 Blz. Symptomen van een chronische Nephritis 112 Aetiologie . . * 114 Diagnose. . : 116 Prognose 118 Prophylaxis 119 Therapie 120 Niertuberculose 124 Chirurgische Niertuberculose. Symptomen 125 Pathogenese 128 Diagnose 129 Diagnose v. d. plaats der tuberculose 130 Prognose en Therapie 131 Niertumoren 133 Niersteenen 136 Pyelitis #. 142 DERDE HOOFDSTUK. LEVERZIEKTEN 149 Inleiding 149 De Syndromen 149 Poortaderstuwing 152 Levercelinsufficiëntie 152 Physisch onderzoek 154 Aetiologie 155 Indeeling 157 Icterus neonatorum * • . 158 Icterus catarrhalis 159 Symptomen 159 Oorzaak en pathogenese 160 Complicaties '. 161 Diagnose 162 Prognose en Therapie 162 Icterus infectiosus 163 Icterus gravis (acute gele leveratrophie) 165 Etterige Hepatitis 166 Cirrhoses 168 1. De alcoholische cirrhose 168 Diagnose 169 2. De cardiale cirrhose 169 3. De cirrhose cardio-tuberculeuse (Hutinel) 170 4. De cirrhose van Hanot 171 5. De cirrhose door galstuwing 172 Leversyphilis 172 Locale afwijkingen v. d. lever 173 Echinococcus 174 Leverabsces - 174 Levernieüwvormingen 175 Ziekten van galblaas en gahvegen. .,,,.,.,..,,176 Blz. TIERDE HOOFDSTUK. ZIEKTEN VAN ENDOCRINE KLIEREN . 178 Inleiding 178 Epitheellichaampjes, (glandulae parathyreoïdeae) ........ 175) Pathogenese ' 179 Symptomen 183 Latente tetanie (spasmophilie) 183 Manifeste tetanie 185 Diagnose en Prognose 187 Therapie 187 Pseudotetanus 188 Ziekten van de schildklier, tliyreoidea 189 Aetiologie en Pathogenese 189 Symptomen. . 190 1. Congenitaal myxoedeem 190 2. Hypothyreoïdie 191 3. Myxoedemateus infantilisme 192 Diagnose , : . 192 Prognose 193 Therapie 194 Hypopliysis 195 Aetiologie 196 Symptomatologie 196 Diagnose 198 Therapie 199 Grlandnla pinealis 199 Bijnieren 201 Symptomen 202 1. Acute bljnierinsufficiëntie 202 2. Chronische bljnierinsufficiëntie . 203 Ziekte van Addison 203 Atypische vormen 203 Aetiologie 204 Pathogenese .* 205 Diagnose 206 Acute bljnierinsufficiëntie 206 • Chronische bljnierinsufficiëntie 207 Therapie 207 Pancreas 208 Diabetes mellitus 209 Symptomen 209 Diagnose 211 Therapie 212 Pancreatitis 214 Thyinus 21(5 VIJFDE HOOFDSTUK. HARTZIEKTEN 219 Inleiding 219 Blz. l)e methoden van onderzoek • • 220 1. Anamnese 220 2. Physisch onderzoek 222 3. Radiologisch onderzoek 224 4. Bloedsdrukmeting, sphygmometrie, electrocardiographie . . . 225 Insuffieiëntia eordis (Heart failure, asystolie) 229 Oorzaken . . ' 230 Symptomen 232 Pathogenese 234 Therapie 235 Congenitale liartgebreken 237 Symptomen 237 Aetiologie " 240 Pathogenese 240 Prognose 242 Diagnose •• 243 Therapie 244 Verkregen hartgebreken 244 Acute myocarditis 245 Oorzaken 246 Acute endocarditis 246 Symptomen 246 Oorzaken 248 Acute pericarditis *. 249 Symptomen 249 Oorzaken 250 Diagnose 250 Prognose 250 Therapie 252 Chronische hartaandoeningen 253 1. Sclerose van het myocard 254 2. De klepgebreken 254 Mitralis-insufficiëntie 254 Mitralis-stenose 255 Aorta-insufficiëntie . . . 255 3. Concretio pericardii 256 Arytlimiëen 257 Extrasystolen 259 Atriumfibrillatie 261 Hartblok 263 Tachycardie 265 Bradycardie 266 ZESDE HOOFDSTUK. ZIEKTEN VAN LARYNX, LONG EN MEDI- ASTINUM 276 ZIEKTEN VAN I)E LARYNX 267 1. Stridor laryngeus congenitus 268 Blz. 2. Laryngitis • 26!) a. Laryngitis catarrhalis 269 b. Laryngitis stridula, pseudocroup 271 LONGZIEKTEN 273 Inleiding 273 De wijzen van onderzoek 274 1. Anamnese 274 Physisch onderzoek 276 Radiologisch, onderzoek 277 Sputuinonderzoek 278 Haemoptoe • ' • 279 Insufiiciëntie van de long 27!) De ziektebeelden 280 Bronchitis 280 Chronische bronchitis 285 Fibrineuze bronchitis 287 Astluna 288 Symptomen 288 Pathogenese ...... 289 Prognose 290 Diagnose 290 Therapie 291 Bronchopneumonieën 291 Symptomen 292 Aetiologie 294 Diagnose 295 Prognose 296 Therapie 296 Pneumonie 297 Symptomen 297 Complicaties 300 Prognose 301 Therapie 301 Chronische interstitieele pneumonie (Cirrhose van delong,bronchiectasen) 301 Symptomen 301 ' Aetiologie 303 Prognose ' 303 Diagnose 303 Therapie 304 Tuberculose van de long 305 Symptomen 305 1. De longverschijnselen bij acute miliairtuberculose 305 2. De longverschijnselen bij de tuberculeuze bronchopneumonie . 305 3. De longverschijnselen bij de kazige pneumonie 306 4. Chronische vormen van longtuberculose 307 Symptomen 307 Blz. Diagnose der chronische vormen . 309 Prognose m 1 Therapie Atelectase van (le long Emphyzeem Q1(t Longgangraen ; * Longinfarct ' ' Longabsces Ecliinococcus van de long 318 ZIEKTEN VAN HET MEDIASTINÏJM 319 Locale verschijnselen bij ziekten van het mediastinum 319 Het Röntgenonderzoek «*21 Mediastinitis ■ • Tuberculose van de intrathoracale lymphklieren (Adénopathie trachéo-bronchique) 322 Thyinushyperplasie 324 ZEVENDE HOOFDSTUK. BLOEDZIEKTEN 32,5 Anaemieën 326 Dligochromaemie 327 Bloedregeneratic 328 Bloedsaf braak 329 Andere organen 330 Oorzaken 331 Symptomen en vormen 334 Lichte anaemieën, bij zuigelingen 234 De ernstige anaemieën bij zuigelingen 33o Lichte anaemieën van oudere kinderen 337 Ernstige anaemieën van oudere kinderen 337 Pernicieuze anaemie (Addison) 33N Aplastische anaemie 338 Leukaemieën 342 Myelomatosen 342 Lymphadenosen 342 Myeloide leukaemie 342 Myeloblasten-leukaemie (Acute leukaemie) '. . . . 346 Lyinphatische leukaemie 348 Maligne granulomen (adenie, ziekte van Hodgkin, maligne lymphomen) 348 Ziekte van Banti 352 Ziekte van Gaucher 354 Purpura 355 Aetiologie 356 Pathogenese 357 Symptomen 359 Vormen 360 Purpura infectiosa 360 Morbus maculosis "Werlhofii 365 Blz. Haemophilie ;.0g Ziekte van Barlow (Infantiel scorbuut) 368 Paroxysmale haeinoglobinuric Haeinolytische icterus . . . • 376 achste hoofdstuk. ziekten van gewrichten en sereuze vliezen: Polyarthritis rheumatica acuta 380 Symptomen Oorzaak en complicaties . . . - 381 Diagnose 333 Prognose en Therapie 384 Pseudo-rheuinatismen 384 Chronisch gewrichtsrheumatisme' 38(» sereuze vliezen 389 Aetiologie 389 Pleuritis sicca ■ 300 Pleuritis exsudativa 3yj Pleuritis adhaesiva 393 Pneuinothorax 395 Chylotliorax Acute Peritonitis 390 Chronische Peritonitis - . . . 398 De vorm met ascites . . 398 Uleero-caseeuze vorm 389 Fibreuze vorm 400 Diagnose chronische peritonitis 401 Ascites chylosus 402. negende hoofdstuk. ziekten van het beenstelsel en de spieren 404 Inleiding Syphilis van het beenstelsel 404 Ziekte van Parrot 404 Exostosen en oneffenheden 406 Andere syphilitische beenziekten 406 Osteo-periostitis van oudere kinderen 406 Neustnisvormingen - 407 Dystrophieën enz 408 Rachitis '40») Symptomen 409 Verloop . . 416 Oorzaken en pathogenese 417 Diagnose 421 Therapie • 421 Achoiulroplasie 424 Dysplasie périostale 425 Ziekte van Durante 425 Blz. Osteopsathyrosis . . 425 Dysostosis cleido-cranialis 426 ZIEKTEN VAN DE SPIEREN 428 Myositis acuta. Polymyositis 428 Myositis door trichinellose. . . , • • • 429 Myositis ossificans progressiva 42!) Myositis fibrosa 42!) Myotonia congenita. Ziekte van Tliomseii 430 Myopathieën . . . : 431 Familiaire paramyotonie 434 TIENDE HOOFDSTUK. ZIEKTEN VAN HET ZENUWSTELSEL . 435 Inleiding " 435 Indeeling 437 Storingen van den motiliteit 438 Paralysen 438 Hemiplegie 438 Monoplegie 442 Radiculaire en medullaire monoplegieën 443 Periphere monoplegieën 446 Atrophieën . . . 453 Contracturen 455 Reflexen 455 Pees- en periost-reflexen 455 Huidreflexen 458 Storingen van de sensibiliteit 461 Localisatie 463 Anaesthesie bij een aandoening van periphere zenuwen .... 466 Anaesthesie van radiculaire uitbreiding 466 Spinale hemianaesthesie 466 Cerebrale anaesthesieën 468 Ataxie 46!) Inleiding en localisatie 470 Periphere-ataxie 471 Medullaire-ataxie 471 Cerebellaire-ataxie 471 Labyrinth-ataxie 472 Sensorische storingen 474 Gezicht 464 Localisatie 474 Symptomen en aetiologie 475 Gehoor 476 Localisatie 476 Onderzoek en aetiologie 477 Trophische en vasomotore storingen 477 Vasomotore storingen 479 Blaas en rectumstoringen- . 479 Blz. Localisatie 479 Intellectstoringen 481 Aetiologie 481 Symptomen 482 DE ZIEKTEBEELDEN 486 Cerebrale kinderverlamming 486 Encéphalopathies infantiles . 486 Aetiologie 486 Hemiplegia spastica infantilis .... 487 Diplegia spastica infantilis 490 Hydrocephalus 491 Idiotieën 494 1. Mongolismus 494 2. Amaurotische idiotie van Tay-Saehs 496 3. Idiotie bij microcephalie 496 4. Idiotie bij organische ziekten 497 Acute encephalitis 497 Encephalitis lethargica 499 Hersenabsees 500 Tumoren van de hersenen 501 llaeinor.rhagia cerebri, embolie of thrombose 502 Sinusthrombose 504 Ziekte van Little 505 Familiaire spastische paraplegie 505 Familiaire en hereditaire cerebellaire ataxie 506 Vorm van Friedreich 506 Vorm van Pierre-Marie 507 Progressieve bulbairparalyse 508 Progressieve lenskerndegeneratie 509 Familiaire periodieke paralyse • • 509 Compressie van liet ruggemerg 510 Spina bilida 512 Myelitis 512 Haematomyelic 514 Juveniele tabes 514 Juveniele paralyse • 515 Syphilis van het ruggemerg 515 Spinale spieratrophie van Werdnig-Hoffmann 516 Myatonia congenita 516 Ziekte van Oppenheim 516 Polioinyelitis anterior acuta . 517 Aangeboren afwijkingen der periphere zenuwen 520 Traumatische „ „ „ „ 520 Polyneuritis 521 Neuralgieen en herpes zoster 525 ZIEKTEN DER MENINGEN \ ... 526 Blz. Meningitis serosa 531 Pachymeningitis 532 FUNCTIONEELE AANDOENINGEN 533 Convulsies 533 Symptomen 533 Aetiologie 534 Diagnose en prognose 535 Therapie 537 Epilepsie Migraine 540 Spasmen en Tics 342 Chorea 544 Enuresis 547 AANHANGSEL 550 Gewicht van kinderen van 1 —15 jaar 550 Lengte van kinderen van 0—15 jaar 550 Schedelmaten 551 Eiwitgehalte en caloriëenwaarde van het voedsel. . . . . . . 551 Literatuur °52 MONDZIEKTEN. INLEIDING. Door het publiek, in deze met een achterstand van een vijf en twintig jaren de opinie der medici volgende, wordt een al te groote waarde gehecht aan „pijn in het mondje" en aan de „tandjes" als oorzaak van allerlei ziekteverschijnselen. Dit neemt evenwel niet weg, dat de aangeboren en verkregen aandoeningen van de mond herhaaldelijk aanleiding geven tot ernstige moeilijkheden bij de voeding, hetgeen in het bijzonder bij zuigelingen te verwachten is. Men kan dit gemakkelijk begrijpen, als men bedenkt, hoe het zuigen slechts mogelijk is, wanneer vele verschillende functies ongestoord kunnen plaats hebben. Bij het zuigen wordt door het kind een negatieve druk in de mondholte gemaakt. Is er een abnormale communicatie tusschen neus en mondholte (palatum fissum) of kan het kind de achterste neusopening niet volkomen afsluiten (palatum-verlamming), dan wordt daardoor het zuigen bemoeielijkt of onmogelijk. Bovendien wordt tijdens het drinken aan de borst, met de onderkaak dè tepel geknepen en leeggeperst, hetgeen volgens de tegenwoordige opvattingen zeker evenveel tot de ontlediging van de borst bijdraagt als het zuigen in engeren zin. Dat door de aanwezigheid van snijtanden in de onderkaak het zuigen pijnlijk kan zijn voor de moeder, wordt hierdoor begrijpelijk. Indien de zuigeling al heel jong tanden heeft (het komt aangeboren voor), dan stoort dit het voeden van den kant der moeder. Evenzoo zal de voeding bemoeilijkt worden, doordat het zuigen voor het kind pijnlijk is, zooals het geval is bij een stomatitis. Ernstige vormen dezer stomatitiden zijn gelukkig zeldzaam bij zuigelingen. Bij oudere kinderen komen ze veel vaker voor, en ook bij hen geven ze aanleiding tot alleronaangenaamste verschijnselen. Behalve de pijnlijkheid bij het eten en-drinken, die hier nog eerder opvalt, omdat het oudere kind ook moet kauwen en vast voedsel neemt, merkt men dat het kind sterk kwijlt. Het schijnt dat reflectorisch de speekselklier geprikkeld wordt tot sterkere afscheiding. Men kan als vaststaand aannemen dat de verschijnselen, die II. i bij kinderen, die bezig zijn tanden te krijgen voorkomen, slechts bij uitzondering daarvan het gevolg zijn. Nauwkeurig onderzoek toont aan, dat gezonde kinderen even vroolijk en gezond blijven als ze tanden krijgen, terwijl storingen, die in dienzelfden tijd optreden meestal gemakkelijk anders te verklaren zijn, (pyelitis, voedingsstoornissen.) Hoogstens is het misschien niet onwaarschijnlijk te noemen, dat er tusschen ziekten en tanden krijgen dit verband bestaat, dat door de ziekte het doorbreken van een tand bespoedigd kan worden. Ik zal hierachter uitvoeriger een en ander bespreken onder storingen bij de dentitie. Ook afwijkingen van de tong moeten kort worden beschreven; ze zijn meestal van grooter belang als verschijnsel van een bepaalde ziekte (lingua geografica bij exsudatieve diathese, macroglossie bij myxoedeem) dan dat ze op zichzelf belangrijke storingen — die dan weer bestaan in moeielijkheden bij de voeding —< zullen geven. Bij het groote publiek is de meening, dat een kort frenulum linguae („tongriem") dikwijls oorzaak is van een slecht zuigen van een jong kind, nog algemeen verspreid. Deze opvatting is stellig onjuist. Men kan zich daarvan gemakkelijk overtuigen, doordat men waarneemt, dat zuigelingen wier tongriem erg ver naar voren vastzit, toch heel goed kunnen zuigen. Ten slotte moeten ook vermeld worden de ontstekingen van de speekselklieren, die als complicaties van een mondinfectie plegen op te treden, voor zoover ze niet berusten op een algemeene infectie, wat echter slechts van de parotitis epidemica, die bij de infectieziekten (deel I) is beschreven, schijnt te gelden. Behalve de locale afwijkingen geven ook deze ontstekingen storing bij de voedselopneming, terwijl er weinig bekend is van secretiestoriïigen der ontstoken klieren. Aandoeningen van de mondholte geven dus meestal verschijnselen, die tot gevolg hebben een storing van de functie van het orgaan, dus slecht zuigen of moeilijk kauwen en eten. Daarnaast evenwel komen verschijnselen voor, die eerst de aandacht trekken van den medicus, als hij een inspectie van de mondholte verricht. Dit onderzoek van de mondholte moet bij kinderen zeer voorzichtig gebeuren. Men zal eerst trachten, als het kind oud genoeg is, het te overtuigen of door de moeder te laten overreden zelf de mond te openen, en de tong uit te steken. Gelukt dit niet, dan zal men meestal het best zijn doel bereiken door tusschen wang en tandvleesch een spatel (steel van een eetlepel) naar achteren te schuiven en achter de laatste kies tusschen de kaken te brengen. Hiermee opent men gemakkelijk de mond. Een groot deel van den mond kan trouwens bekeken worden zonder de kaken van elkaar te brengen, doordat men met een spatel (zie tig. 54) de wang van het tandvleesch aflicht; men beziet zoo de binnenkant van het slijmvlies, van wang en lippen, en het tandvleesch aan den voorkant. Bovendien wordt herhaaldelijk de aandacht op de ziekten van de mondholte geleid, doordat het kind zelf over pijn klaagt. Maar het is noodig te bedenken, dat dit verschijnsel bij jonge kinderen dikwijls zal ontbreken. Evenals bij andere ziekten van het jonge kind wordt men soms pas bij systematisch onderzoek op den goeden weg gebracht, en zoo komt het dikwijls voor, dat de moeder niet heeft opgemerkt, dat haar zieke kind een . l i J _ 1 • 1 Pi J1 _ J. 1 J. 1_ * IC monaonrsteKing neeit, en nat nee kiiiu zen Fig_ 54_ gpatel yoo]. geen teekenen van pijn in den mond heeft ()ndereoek van de getoond, zoodat eerst het onderzoek van den mondholte, medicus de stomatitis aan het licht brengt. 1. STOMATITIS. Het is begrijpelijk, dat er bij de beschrijving van mondontstekingen een groot aantal verschillende vormen pleegt te worden onderscheiden, evenals dit voor de ziekten van de huid gebruikelijk is. Men kan de afwijkingen zoo nauwkeurig zien dat men geneigd is te meenen, dat elke mondontsteking, die er anders uitziet dan een andere, in werkelijkheid ook daarvan belangrijk verschilt. Dit bemoeilijkt de indeeling dezer aandoeningen. Bovendien is er een groote verwarring in de namen. Zoo is de naam stomatitis aphthosa aan tal van verschillende aandoeningen gegeven: ik heb gemeend goed te doen deze naam in het geheel niet te gebruiken, om aan deze verwarring niet mee te doen. AETIOLOGTE. Men moet allereerst de spruw, veroorzaakt door nesteling op het wangslijmvlies van de endomyces albicans, als geheel afzonderlijke aandoening van het mondslijmvlies beschrijven. Ook kan men de zeldzame vorm van stomatitis, die op een infectie met spirochaeten en fusiforme bacillen berust en als Plaut-Vincent stomatitis bekend is, apart zetten. Misschien — maar dit is al twijfelachtiger — komen er bij kinderen ook stomatitides voor, die het gevolg zijn van een infectie met het zeer vluchtige virus van het mond- en klauwzeer, en die dus berusten op een besmetting door een ziek dier, welke besmetting of door contact-infectie of door de melk, die ongekookt was gedronken, kan zijn tot stand gekomen. Overigens kan de stomatitis bij kinderen veroorzaakt zijn door een algemeene infectie, waarbij dé ontsteking van het mondslijmvlies slechts een ondergeschikte plaats inneemt in het geheele ziektebeeld. Dit komt o. a. voor bij mazelen, bij diphtherie, bij influenza. De overige gevallen zijn het gevolg van een infectie van de mondholte met allerlei verschillende, minder specifieke, microorganismen (streptococcen, staphylococcen, e. a.), waarbij de stomatitis zoowel als zelfstandige ziekte kan optreden als ook liet verloop van een ernstige algemeene ziekte kan compliceeren (febris typhoïdea). Tot deze meer banale stomatitis is het kind gepraedisponeerd op den leeftijd, waarop het alles wat het van den grond op kan rapen, in den mond pleegt te steken. Merkwaardigerwijs komt bij het infantiel scorbuut zelden een werkelijke stomatitis voor, zooals wel wordt gevonden bij het scorbuut der volwassenen. Men ziet slechts een zwelling van het tandvleesch, dat met bloed onderloopen en doortrokken is, maar geen werkelijke ontsteking. SYMPTOMEN EN DIAGNOSE. De verschijnselen van een stomatitis zijn in vele gevallen beperkt tot een zwelling van het tandvleesch, dat spoedig bloedt bij aanraking, en een duidelijke vaatinjectie vertoont. Daarbij is er slechts geringe pijnlijkheid, en bestaat er eenige hinder bij het kauwen, maar wordt er niet geklaagd over heftige pijn. Soms is er eenige salivatie, maar ook die is bij deze vorm van stomatitis gering. Men spreekt in een dergelijk geval van een stomatitis catarrhalis. Dikwijls zijn de verschijnselen veel heftiger; de zwelling en injectie van het tandvleesch zijn erger, en de pijnlijkheid is veel heftiger. Meestal bestaan er dan tevens plaatselijke afwijkingen in den vorm van ulcera, die op het slijmvlies van de lippen, van de wang, van de tong of van het verhemelte kunnen gelocalizeerd zijn. Het zijn plekken, waar het epitheel af is en die met een beslag bedekt zijn. Bij deze stomatitis ulcerosa of tongblaar is de salivatie sterker, en wordt men getroffen door een foetor ex ore. ^ : ;* . . ■■■■ Fig. 55. Plaut-Vincent's stomatitis. Bovendien bestaat er altijd een pijnlijke zwelling van de regionaire lymphklieren, die gelegen zijn onder de horizontale tak van de onderkaak. Deze lymphadenitiden kunnen in verettering overgaan. De ernstiger vormen van ulcereuse stomatitis onderscheiden zich, doordat de gingivitis heftiger is, waardoor de tanden los gaan staan. Men kan dan door druk op het tandvleesch etter te voorschijn zien komen. Deze gingivitis komt slechts voor bij oudere kinderen, die tanden hebben. Het schijnt, dat het uitgangspunt dikwijls een plaatselijke ontsteking om een carieuze kies heen is. Bijzondere vormen. De spruw vertoont een geheel ander beeld. Men ziet daarbij op het vrijwel normaal uitziende slijmvlies enkele witte, grillig gevormde, promineerende vlekken, die door de Franschen vergeleken zijn met de bloemetjes van de lelietjes der. dalen (muguet). Deze afzonderlijke vlekjes kunnen samenvloeien tot grootere witte plakaten, die een groot deel van het slijmvlies van de mondholte (en van de pharynx) kunnen bedekken. Men ziet de beginnende eruptie meestal aan de binnenkant van de wang, soms op het lippenslijmvlies of op de tong. De stomatitis, die veroorzaakt wordt door spirochaeten en fusiforme bacillen is een ulcereuze vorm. Zij is bijna altijd gecombineerd met een angina. De verschijnselen van algemeen ziek zijn plegen hierbij intensief te zijn en de ulcera zijn in den regel vrij diep met steil uitgestoken randen. Tn een mikroskopisch praeparaat dat met verdunde carbolfuchsine gekleurd is, vindt men de typische bacillen en spirillen. (Zie hg. 55). Het is moeilijk te zeggen, of de stomatitis, die door het virus van het mond- en klauwzeer veroorzaakt wordt, zoo kenmerkende verschillen tegenover de andere stomatitiden heeft, dat men in staat is alleen aan het aspect van de mond de juiste diagnose te stellen. Men zal meestal aan deze oorzaak denken, wanneer de patiënt ook afwijkingen aan de nagels van de vingers heeft en wanneer hij in aanraking is geweest met ziek vee, of rauwe melk van zieke koeien heeft gedronken. Men bedenke, dat ook bij de gewone ulcereuze stomatitis aan de vingers zweertjes kunnen voorkomen, doordat de kinderen de hand in de mond steken en zichzelf aldus infecteeren. Het lijkt mij onwaarschijnlijk, dat deze stomatitis door het virus van hot mond- en klauwzeer veroorzaakt bij kinderen dikwijls voorkomt. Een onderzoek naar de gevallen van stomatitis, die op de polikliniek voor kinderziekten gezien werden, heeft mij geleerd, dat deze ten tijde van een epidemie van mond- en klauwzeer onder het vee in Leiden en omgeving, niet frequenter voorkomen. De monddiphtherie ten slotte treedt zelden op als zelfstandige aandoening1), maar is bijna altijd het gevolg van een angina diphtherica. Bij de ernstige vormen daarvan is ze niet zoo heel zeldzaam. Het slijmvlies van de wangen en van de tong is bedekt door een dik, viezig geelachtig wit beslag, er is een zeer sterke foetor ex ore, de regionaire lymphklieren zijn sterk gezwollen en de algemeene toestand is onrustwekkend. In een praeparaat van de onderste laag van het beslag op de tong kan men gemakkelijk de diphtheriebacillen aantoonen, direct of na cultiveeren. Bij de primaire stomatitis diphtherica ziet men enkele plekken bedekt met pseudo-membranen, die stevig aan de mucosa vastzitten en rond van vorm zijn, en zijn de lippen gesprongen, bloedend en soms ook met dezelfde pseudo-membranen bekleed. Ook een herpeseruptie kan in de mondholte opschieten, en is meestal als zoodanig te herkennen door de gelijktijdige aanwezigheid van een herpes van de huid. De blaasjes hebben in den mond slechts een zeer kortdurend bestaan, omdat ze door de vochtige warmte spoedig kapot gaan; er blijven dan kleine ronde ulcera, die soms conflueeren, over. Meestal is het slijmvlies in de omgeving der herpesblaasjes ook diffuus wat ontstoken. Het schijnt mij toch beter om van herpes buccalis te spreken en niet van een stomatitis herpetica. Tegenwoordig behooren de maligne vormen van stomatitis, die vroeger in geïnfecteerde en slecht ingerichte ziekenhuizen en klinieken bij pasgeborenen en jonge zuigelingen vele slachtoffers maakten, tot de zeer groote uitzonderingen. Men ziet noch de septische vormen van stomatitis, waarbij de jonge zuigeling na een ulcereuze mondontsteking een snel doodelijk verloopende sepsis krijgt met phlegmonen van de hals, erysipelas of algemeene sepsis, noch de gangraeneuse vormen, waarvan het noma de meest typische vertegenwoordiger is. Het noma treedt bijna uitsluitend op na een ernstige acute infectieziekte en is zeldzaam bij kinderen beneden het jaar. Het begin is een sterke zwelling van de wang, die hard aanvoelt. Aan het wangslijmvlies ziet men ter plaatse een blaar, die barst en gevolgd wordt door een zwarte korst. Deze wordt afgestooten en laat een ulcus na, dat zeer snel in de diepte invreet en zich in de breedte verspreidt, en op tandvleesch en lippen overgaat. De stank is verschrikkelijk. Er zijn weinig ontstekingsverschijnselen in de omgeving van het diepe ulc'us, wel blijft er een sterke zwelling bestaan. De algemeene toestand is zeer slecht: de * prognose van de aandoening zeer ongunstig; er genezen slechts enkele kinderen. .... Bij pasgeborenen en jonge zuigelingen is een necroiische osteo-gingivittë beschreven, die aan het tandvleesch begint en waarbij de kaak gangreneus wordt en de tanden, voordat ze er zijn vernietigd en uitgestooten worden. De wang' blijft hierbij vrij. Ook van deze aandoening is de prognose zeer slecht. 1) cf. v. Bokay, Zeitschr. f. Kinderhlk. 1914, Bd. XI. p. 191. De duur van de gewone stomatitiden telt wat de heftige verschijnselen betreft, bij dagen. Genezing is in goedaardige gevallen reeds te verwachten in enkele dagen, terwijl de ulcereuse vormen 10—14 dagen plegen voort te bestaan. Maar men ziet herhaaldelijk, dat er een lichte zwelling en gemakkelijker bloeden van het slijmvlies nog geruimen tijd overblijft. Ook de algemeene verschijnselen zijn in het eene geval veel heftiger dan in het andere. Bij de ulcereuse stomatitis is het kind altijd nog al ziek, heeft het eenige dagen vrij hooge koorts, braakt het in het begin van de ziekte en kan het ook diarrhoe hebben. Daarentegen zijn deze verschijnselen van algemeen ziek zijn bij de lichtere vormen van catarrhale stomatitis onbeteekenend. PATHOGENESE. De wijze, waarop een stomatitis ontstaat, is lang niet altijd duidelijk. Voor een der eenvoudigste vormen, de spruw, kan men opmerken, dat ze bijna nooit bij oudere kinderen optreedt, en dan slechts als ze zeer ernstig ziek zijn. Maar ook de zuigelingen, die spruw krijgen, zijn niet heelemaal gezond. Men kan dan ook aannemen dat deze parasiet, de endomyces albicans, zich slechts nestelt op het mondslijmvlies van een kind, dat niet volkomen gezond is. Ook andere microben kunnen zich bij zieke kinderen gemakkelijker nestelen en een stomatitis veroorzaken. Vandaar de groote frequentie der secundaire stomatitiden bij allerlei ziekten. Voor een deel is deze praedispositie der zieke kinderen te verklaren door uitdrogen van het slijmvlies, onvoldoende mond verzorging, slechte speekselafscheiding Maar daarenboven bestaat er een algemeene verzwakking van het weerstandsvermogen ook tegen deze infectie. Bij heel jonge zuigelingen kan — vooral in ouderwetsche geïnfecteerde klinieken — de verkeerde gewoonte om de mond telkens na het drinken met een watje te reinigen, waarbij mechanische^ laesie van het slijmvlies onvermijdelijk is, tot het optreden van stomatitiden medewerken. Het schijnt zelfs dat de ulcera pterygoïdea, die ook wel BEDNARsehe aphthen heeten, slechts het gevolg zijn van te energieke mondreiniging. Aan mechanische beschadiging van het mondslijmvlies kan worden toegeschreven, dat kinderen die alles in hun mond stoppen, vaak een ulcereuse , stomatitis krijgen. Daarbij worden de microben tegelijkertijd naar binnen gebracht. Bovendien speelt ook de besmetting bij het ontstaan van vele stomatitiden een groote rol. Alles overheerschend is deze bij de diphtherie en bij de monden klauwzeer, terwijl bij de Plaut ViNCEiu'sche stomatitis en de streptococceninfecties en zelfs bij de spruw de besmetting stellig voorkomt. Soms is een door besmetting overgebrachte aandoening, die niet in de mond is gelocalizeerd de oorzaak eener stomatitis. Voorbeelden daarvan zijn de impetigo en de erysipelas faciei, en de angina door diphtherie-bacillen of door fusiformebacillen en spirillen veroorzaakt. Aldus blijkt, dat slechts zelden stomatitiden bij kinderen, die geheel gezond zijn voorkomen, als ze niet in aanraking zyn geweest met lijders aan dezelfde of verwante afwijkingen. Daaruit vloeit de prophylaxis, die kan worden toegepast vanzelf voort. Wat de microbiologie der stomatitiden betreft is het volgende bekend. De spruw wordt veroorzaakt door een endomyces albicans. Deze parasiet komt dikwijls in de normale mondholte voor, en ook op de huid. Ook enkele septichaemieën ermee zijn beschreven, waarbij de endomyces gevonden is in abscessen in hersenen, nier of long. Van het mond- en klauwzeer is een filtrabel virus oorzaak. Dit virus is zeer vluchtig. Bij de gewone stomatitiden vindt men de gewone etteringsmicroben, (strepto-, staphylo-,pneumococceri) en beschouwt men deze dan ook als oorzaak. De gangraeneuze vormen ontstaan slechts door de werkzaamheid van anaërobe bacteries. Reeds in de mondholte van gezonde kinderen zijn anaërobe microbeü gevonden (streptococcus tenuis, staphylococcus parvulus). Bij deze stomatitiden komen voor de micrococcus foetidus, bacillus perfringens e. a.; bij het noma de bacillus fusiformis. Ten slotte vindt men bij de PLAUT-ViNCEN'r'sehe stomatitis den bacillus fusiformis naast vele spirillen. De bacillus fusiformis is een anaërobe bacterie, waarvan evenwel niet vaststaat dat het een specifieke microbe is 1). Toch zijn er reeksen van ziekten beschreven, waarvan in de afzonderlijke gevallen besmetting de oorzaak der ziekte scheen te zijn. Men heeft wel gemeend, dat de spirillen een vorm van de fusiforme bacillen waren, maar dit is niet juist. THERAPIE. Voor elke stomatitis heeft men noodig een plaatselijke behandeling, en een algemeene. Ook dit volgt uit de bespreking van de pathogenese. Specifieke therapie is noodzakelijk bij de diphtherie van de mond. Zoodra de diagnose gesteld is, spuit men antidiphtherieserum in. (zie Ie deel, diphtherie blz. 45). Bij de stomatitis van Plautvinoent schijnt men in zeer korten tijd genezing te mogen verwachten van het poederen der ulcera met salvarSaan. De locale behandeling bestaat overigens in een goede mondreiniging. Als het kind al wat ouder is zal men het laten spoelen met 1 % oplossing van waterstofperoxyde. Bij jongere kinderen of ook als het spoelen te pijnlijk is door ulcera zal men de voorkeur geven aan het decoctum fructuum myrtillorum. (£§£ ad colaturam 300). Bij zuigelingen moet men met penseelen zijn doel zien te bereiken : men gebruikt dan 3—5 % borax-glycerine. Het is noodzakelijk om bij de mondreiniging zeer voorzichtig te werk te gaan en mechanisch uitwisschen met een watje achterwege te laten, of met groote voorzichtigheid zelf te verrichten. ') Jdngano et Distaso, Les Anaérobies, 1909 pag. 155, Ter bespoediging van de genezing der nlcera kan men deze aanstippen met een oplossing (1 °/o) van rnethyleenblauw. Wanneer nadat de acute verschijnselen verdwenen zijn het tandvleesch gezwollen blijft, dan kan men met een 5 % tannine glycerine laten penseelen of met een oplossing van nitras argenti (1 %) aanstippen. Deze laatste wijze van doen heeft het nadeel, dat daardoor de tanden zwart worden, wat bijna niet is te vermijden. De spruw worde behandeld met boraxglycerine of waterstofperoxyde. Men kan ook de mond uitspoelen met een 1 % oplossing van bicarbonas natricus. Voor de snelle genezing van een stomatitis is dikwijls een algemeene behandeling veel belangrijker dan een plaatselijke. Men moet de voeding van zuigelingen en oudere kinderen zoo regelen als vereischt wordt voor de begeleidende voedingsstoring, (zie Ie deel voeding). Met de stomatitis zelf moet men in zoover bij oudere kinderen rekening houden bij de keuze van het voedsel, dat slechts vloeibaar voedsel gegeven wordt, en geen zure vloeistoffen (limonade), daar deze pijn veroorzaken. Zuigelingen weigeren soms te zuigen en moeten dan met een lepeltje gevoed worden. 2. STORINGEN VAN DE DENTITIE. MELKGEBIT. Een gezond, normaal kind krijgt de eerste tanden op den leeftijd van 6—8 maanden. Bijna altijd komen eerst dé twee middelste snijtanden in de onderkaak door, kort na elkaar, en volgen dan de vier snijtanden van de bovenkaak in de loop van de rest van het eerste levensjaar. Op zijn eerste verjaardag heeft het das 6 tanden. Daarna ziet men de twee laterale snijtanden in de onderkaak verschijnen en nu worden de hoektanden overgeslagen en breken eerst de eerste kiezen door. Als deze er alle vier zijn, zijn de hoektanden aan de beurt, maar voordat deze er alle zijn is het kind meestal ongeveer twee jaar oud geworden. De laatste vier kiezen kan men in de eerste vier maanden van het derde levensjaar verwachten. Het spreekt vanzelf, dat dit schema lang niet door alle gezonde kinderen gevolgd wordt. Er zijn groote individueële verschillen, die vaak familiair zijn, wat betreft het tijdstip van tanden krijgen. Kinderen uit Indië afkomstig plegen hiermee vroeg te zijn. Ook van de genoemde volgorde wijkt menig kind af. Toch is er herhaaldelijk een zeer geringe ziekelijke storing oorzaak van het te laat tanden krijgen of van het onregelmatig doorkomen. Meestal is het een rachitis (zie deze) soms een licht myxoedeem, of een imbecillitas, of een congenitale syphilis. De verschijnselen, die men bij normale kinderen tijdens het tanden krijgen waarneemt, zijn zeer onbeteekenend. Meestal merkt men er in het geheel niets van. Hoogstens ,ziet men, als men toevallig in de mond kijkt, het tandvleesch op de plaats, waar de tand of kies zal komen, iets gezwollen. Misschien is ook aanraking van het plekje een heel klein weinig pijnlijk. Als de kinderen erg lastig zijn en uren liggen te huilen, dan heeft dit een andere oorzaak, (of wel is het kind overgevoelig of neuropaath. Slechts voor deze laatste kinderen zou men kunnen toegeven, dat het tanden krijgen eenige beteekenis heeft als praedisponeerende factor voor lichte diarrhoe, spugen of voedselweigering. Koorts tijdens het tanden krijgen heeft altijd een andere oorzaak. BLIJVEND GEBIT. Van af den leeftijd van 5 a 6 jaar krijgt het kind het blijvend gebit. Men ziet dan achter de melkkiezen de eerste ware kies voor den dag komen. Weldra beginnen nu geleidelijk de tanden en kiezen ongeveer in de volgorde van hun ouderdom uit te vallen, doordat de wortel geresorbeerd wordt tengevolge van den druk van de nieuwe tand of kies. Met den leeftijd van het 12« tot 14e jaar is het geheele gebit op de verstandskiezen na compleet. Als onbelangrijke anomalieën noem ik nog, dat zoowel van het melkgebit als van het blijvende gebit enkele tanden kunnen ontbreken. Meestal blijven de melktanden staan, wanneer de kiem van de nieuwe tand ontbreekt. Onregelmatige inplanting der tanden of doorbreken achter de tandrij zijn meestal het gevolg van een kaakmisvorming, die aangeboren is of het gevolg van rachitis. Er zijn zeer vele abnormaliteiten beschreven in grootte, vorm en aspect der tanden. Voorzoover ze op syphilis berusten zijn ze daar (Ie deel Syphilis, blz. 272) beschreven. De overige worden gevonden bij idioten (zie deze IIe deel, zenuwstelsel) en bij kinderen .van zieke ouders of van alcoholisten, maar hebben slechts zeer geringe beteekenis. Opvallend groot is bij sommige kinderen de neiging tot caries der tanden. Ook dit verschijnsel kan bij syphilis en bij rachitis voorkomen. Interessant is, dat het ook bij spasmophilie, waarbij het lichaam kalk te kort heeft, zich kan voordoen. Deze praedispositie tot caries is soms familiair. Men zal deze kinderen geregeld door een tandarts laten controleeren, om de beginnende caries te laten behandelen, en daarmee nooit later beginnen dan het oogenblik, dat de eerste blijvende kies er is. Overigens bedenke men, dat het bij sommige kinderen gelukt, de kalkstof- wisseling to verbeteren door de diëetregeling en medicamenteuze behandeling, die bij tetanie (zie ziekten der epitheellichaampjes IIe deel) is beschreven. Misschien zal de tandarts eenig bezwaar maken, om in carieuze kiezen van jonge kinderen een vulling aan te brengen. Toch zal men daarop aandringen, wegens het gevaar, dat de holten nestelplaatsen voor allerlei microörganismen worden. 3. PERLÈCHE. Syn.: epidermo-dermite commissurale streptococcique, Bridou. Faule Mundecken (Al. Epstein). Deze aandoening is beperkt tot de beide lippencommissuren. Alleen op die plaatsen is de huid en het slijmvlies verdikt en gemacereerd. Bovendien vindt men in sommige gevallen een fissuur, die gemakkelijk bloedt. Het schijnt, dat de oorzaak gelegen is in een streptococceninfectie. De afwijking is vrij hardnekkig, maar geneest meestal spontaan na enkele weken. Verschijnselen van ziek zijn en lvmphklierzwelling ontbreken. Door drinken uit eenzelfde beker kan de perlèche van het eene kind op het andere worden overgebracht. Men verwarre deze ziekte niet met de plaques muqueuses bij syphilis. Deze geven bijna altijd aanleiding tot lymphklierzwelling, komen niet zoo symmetrisch voor en zijn dieper en met scherper uitgestoken randen. > De therapie bestaat in penseelen met joodtinctuur of 20 % melkzuuroplossing. L ZIEKTE VAN RIUA-FEDE. Syn.: Production souslinguale, ulcère de dentition. Door het schuren van de tong over de onderste snijtanden kan er bij zwakke kinderen een eigenaardige afwijking ontstaan, die bestaat in een kleine tumor onder tegen de punt van de tong aangelegen, van grijze kleur. Soms gaat ze in ulceratie over. Het is een papilloom, dat ontstaan is door hyperplasie van het epitheel en de papillairlaag van de mucosa. De therapie is schoonhouden en aanstippen met joodtinctuur. Het ulcus onder het frenulum linguae bij kinkhoest (zie Ie deel blz. 49) verschilt daarin, dat dit een werkelijk soms vrij diep gat is. 5. ENKELE AEWIJKINGEN IN DE MOND, DIE DIAGNOSTISCHE BETEEKENIS HEBBEN. Het onderzoek van de mondholte is voor de herkenning van tal van ziekten en afwijkingen van groote beteekenis. Vanouds is het bekijken van de tong bij de medici in gebruik geweest, en iedereen kent de waarde, die aan een beslagen tong moet worden gehecht. Toch hebben ook gezonde kinderen, zelfs zuigelingen soms een beslagen tong. Bij zieke kinderen en vooral ook bij stomatitis is de tong sterker beslagen Men heeft zelfs voor vele infectieziekten een typische tong beschreven: bij febris typhoïdea een dik, geelachtig beslag, dat de punt en de randen vrij laat, bij influenza een blauwachtig wit beslag, bij scarlatina een dik wit beslag, dat spoedig door afschilfering loslaat, waarna een „frambozentong" overblijft. Waaraan het beslagen-zijn van de tong precies is toe te schrijven is niet nauwkeurig bekend. Men weet, dat het beslag bestaat uit de verhoornde toppen van de papillae filiformes, waartusschen voedselresten blijven hangen en bacteriën gaan woekeren. De hoornlaag der papillae filiformes wordt voortdurend afgestooten door zuigbewegingen of het kauwen van vast voedsel. Wanneer het kind ziek is, wordt deze afstooting verminderd, omdat het minder eet. Daarbij komt hoogstwaarschijnlijk in vele gevallen een lichte katarrh van de mondholte, waaraan ook het slijmvlies van de tong deelneemt, en waardoor dit gezwollen is. Bovendien heeft de verminderde speekselafscheiding misschien eenige beteekenis ter verklaring van het ontstaan van het beslag. Vaststaat, dat men het mechanisch bij alle patiënten gemakkelijk kan verwijderen. Van groote beteekenis voor de diagnose van een exsudatieve diathese (zie deze Ie deel blz. 463) is de lingua geografica of landkaarttong, die zeer gemakkelijk is te herkennen en moeilijk met iets anders te verwarren is. Ondergeschikte waarde heeft de lingua scrotalis x) die congenitaal en familiair is. De rug van de topg is doorploegd door min of meer diepe groeven, de tong zelf is grooter dan gewoon, bij het drinken van zure vloeistoffen wordt soms over een beetje pijn geklaagd. De macroglossie ten slotte is een verschijnsel van het myxoedeem en mongolisme en zal daar besproken worden (deel II). Soms ziet men bij kinderen een zwarte haartong, waarvan de oorzaak is de woekering van een parasiet, die zwart pigment vormt. (Roger). Van de veranderingen van het overige slijmvlies van de mond, die voor de herkenning van ziekten bij kinderen van belang zijn, ') Comby, Arch. de médecine des enf. 1912, p. 161. noem ik allereerst de zwelling met paarse verkleuring van het tandvleesch, waarvan bloedingen de oorzaak zijn, en die in het bizonder karakteristiek is voor de ziekte van Barlow, maar ook bij andere vormen van purpura kan voorkomen. Zeer groot is ook de waarde der stippen van Koplik voor de vroegtijdige diagnose van mazelen (zie aldaar Ie deel blz. 156) en van de eruptie op het mondslijmvlies bij varicellen en variola. 6. ONTSTEKING VAN DE SPEEKSELKLIEREN'). Behalve bij bof (zie deze Ie deel blz. 197) ziet men een acute ontstekingen der speekselklieren bij kinderen zelden. Ze ontstaan door opstijging van microben uit de mond langs den uitvoergang of wel de bacteries worden langs de bloedbaan naar de klier gebracht, zooals bij sepsis kan voorkomen. Bijna altijd treffen ze kinderen, die in een zeer slechte algemeene toestand verkeeren en ze komen bij pasgeborenen iets vaker voor dan bij oudere zuigelingen. De verschijnselen zijn een pijnlijke zwelling ter plaatse van de speekselklier, waarboven de huid rood verkleurd en gespannen is. Weldra is er fluctuatie te voelen, en kan men door druk op de zwelling een druppel etter uit de uitvoergang naar buiten brengen. De algemeene toestand is slecht, het kind heeft koorts, of zelfs hypothermie en weigert te drinken. Bij oudere kinderen valt de heftige pijn op bij het kauwen. Ter onderscheiding van de bof kan dienen de grootere uitgebreidheid van de zwelling, de roodheid van de huid, de heftiger pijnlijkheid en de verettering van deze acute ontsteking, die door gewone etterings microben veroorzaakt wordt. ') Handrick, Zur Entsteliung der eitrigen Parotitis, Jalirb. f Kinderhlk. n. F. Bd. 29, pag. 574. ZIEKTEN VAN DEN PHARYNX. 1. ANGINA. AETÏOLOGIE EN PATHOGENESE. Een acute ontsteking van de keel komt bij kinderen zeer frequent voor. Ze kan worden veroorzaakt door verschillende microörganismen. Ik houd hier de angina, die door diphtheriebacillen verwekt wordt, buiten bespreking (zie diphtherie Ic deel, blz. 32). Meestal behoort het microörganisme, dat men vindt, tot de groep der min of meer banale etteringsmicroben, soms zijn andere microben in grooten getale te vinden. Van de eerste groep zijn de anginae, die door streptococcen, staphvlococcen of pneumococcen. veroorzaakt worden, een voorbeeld, terwijl als vertegenwoordiger uit de tweede groep gekozen kan worden defusiforme bacil, de influenzabacil e. a. Maar ook bij infectieziekten, waarvan het virus onbekend is, komt een angina in het begin van de ziekte herhaaldelijk voor, en behoort ze zelfs dikwijls tot de obligate symptomen, zooals bij de scarlatina, de rubeola e. a. infectieziekten. Bovendien kunnen _ meestal bij heel slappe kinderen — gangraeneuze ontstekingen van de keel het gevolg zijn van de woekering van anaërobe bacteriën. Ongetwijfeld is in vele gevallen de oorzaak van een angina, ook als men diphtherie, scarlatina en, andere typische besmettelijke ziekten steeds buiten rekening laat — toch een besmetting. Dit valt eiken medicus, die veel kinderen ziet, onmiddellijk op. Daarnaast komt evenwel hoogst waarschijnlijk een weder opleven van latent in de keel achtergebleven bacteries voor op dezelfde manier als dit bijv. van erysipelas bekend is. Wat de redenen zijn voor dit opleven der latente bacteries, is in elk bijzonder geval niet vast te stellen. In het algemeen kan men zeggen, dat vermoeienis, inademen van stof of bedorven lucht, misschien ook kouvatten tot het herleven der bacteries kunnen meewerken. Het is de algemeene ervaring, dat er zeer groote individuëele praedispositie bestaat voor het krijgen en telkens weer terugkeeren van een angina. Men zoekt dit, of wel in een plaatselijke voorbeschiktheid, die bestaat in vergroote tonsillen, waarvan de crypten bijzonder diep zijn en die gelegenheid geven voor de microben zich blijvend te handhaven, of ook wel in een algemeetfe constitutioneele aanleg (lymphatisme), waarvan de vergroote tonsil een der verschijnselen is, welke aanleg zelf de groote vatbaarheid voor tal van infecties ten gevolge heeft. Er is alle reden om beide mogelijkheden open te laten. SYMPTOMEN. De verschijnselen van een angina zijn die van een acuut beginnende, soms vrij heftige ziekte. Het kind wordt rillerig en hangerig, heeft temperatuursverhooging, een vlugge pols, heeft geen trek in eten en verlangt naar bed. Het klaagt over pijn in het hoofd, soms ook in de leden. Behalve deze teekenen van algemeen ziek zijn, waarbij zich, als de ziekte plotseling opkomt, nog braken kan voegen, of zelfs convulsies, als het kind door neuropathie of spasmophilie daartoe is voorbeschikt, klaagt het meestal ook over keelpijn, en pijn met slikken. Maar zelfs bij kinderen van een jaar of drie, vier moet men niet verwachten, dat dit altijd het geval is. Herhaaldelijk zal een moeder niet begrijpen, waarom haar kind ineens zoo ziek is, en nauwelijks kunnen gelooven, dat het door een keelontsteking is, juist omdat het kind niet heeft geklaagd over pijn in de keel. Bij jongere kinderen en in het bijzonder bij zuigelingen moet men naar bepaalde uitingen van de keelpijn zoeken, die kunnen bestaan in het trekken van een leelijk gezicht bij het slikken, of in weigering om te drinken, soms ook in het telkens uitsteken van de tong. Maar men zal goed doen elk kind, dat acuut ziek is en koorts heeft in de keel te kijken, op gevaar af, dat men anders een keelontsteking over het hoofd ziet. Bij inspectie van de keel ziet men bijna altijd een diffuse roodheid, met meerdere vaatinjectie en zwelling van het slijmvlies van de mond, de verhemeltebogen, de tonsillen en de omgeving daarvan. Daartoe beperken zich de verschijnselen in lichte gevallen, waarbij men wel eenige aarzeling voelt, of men van een angina behoort te spreken, want bij een zware verkoudheid is de keel bij kinderen ook op deze manier veranderd. Duidelijker wordt het beeld in vele gevallen, doordat er andere verschijnselen bij komen. Dit kunnen zijn de afwijkingen van de tonsillen. Tn de crypten van de vergroote ontstoken tonsillen hoopen zich leucocyten en bacteries op en ontstaan gele groote stippen. Men spreekt dan van een angina follicularis. Of ook zijn er grootere plekken met exsudaat, dat gemakkelijk is af te wisschen, bedekt en dan noemt men het een angina lacunaris. Ook pseudomembraneuse, ulcereuze, en gangraeneuze vormen komen bij uitzondedering voor. Maar niet altijd zijn de verschijnselen in de keel zoo duidelijk. Het kan zijn, dat de angina voornamelijk retronasaal gelocaliseerd is, en de pharynxtonsil ontstoken is. Men heeft dit reeds kunnen afleiden uit de verschijnselen, dat het kind geklaagd heeft over pijn in de nek (in tijden van nekkramp wordt men bij deze kinderen met angina retronasalis gevraagd, of het geen nekkramp is), dat het heftig snurkt met de ademhaling, met open mond slaapt en door de neus spreekt, of althans dat deze laatste verschijnselen sinds het begin van de ziekte veel duidelijker zijn geworden. Objectief vindt men altijd wel eenige collaterale ontsteking der verhemelte bogen, en als typisch symptoom een slijmetterprop, die bij het maken van een wurgbeweging van achter het weeke verhemelte op den achtersten pharynxwand naar beneden geperst wordt. Er is bij elke angina nog een zeer belangrijk verschijnsel ter herkenning aanwezig, dat is de zwelling der regionaire lymphklieren. Voor de angina, die in de tonsillen is gelocaliseerd zijn dit de lymphklieren, die in den onderkaakshoek gelegen zijn, voor de' retronasale angina zijn het bovendien de lymphklieren, die achter den sterno-cleido-mastoïdeus zijn gegroepeerd. Deze lymphklieren zijn grooter dan te voren, maar bovendien pijnlijk bij betasting. VERLOOP. Het verloop van een angina is meestal goedaardig. Na eenige dagen van vrij hooge koorts pleegt de temperatuur te dalen. Bij kinderen met chronische afwijkingen in den nasopharynx blijven er soms weken-lang-durende te hooge temperaturen voortbestaan. De maligne vormen van angina behooren gelukkig tot de uitzonderingen. Hunne verscheidenheid is groot. Kwaadaardig moet elke complicatie met een gangraenvorming heeten, die kenbaar is aan den stank der exsudaat-massa's en aan de slechte algemeene toestand. Er ontstaan diepe ulcera, bedekt door een viezige massa van grijze of gele kleur, soms bruin door bloedkleurstof. Gelukkig komen deze gangraeneuze anginae — behalve bij scarlatina — zeer zelden en dan nog slechts bij zeer slappe kinderen voor. Kwaadaardig is ook de angina, die als een phlegmone van de plaats van eerste nesteling verder schrijdt. Daarbij zijn de verschijnselen vanaf den beginne meestal heftig: de pijn bij het slikken is ondragelijk, de koorts zeer hoog, en de pols bizonder frequent, het kind is onrustig en gejaagd, ijlt, en is in de war en ziet er slecht uit. In de keel valt de sterke zwelling en roodheid op Na eenige dagen verspreidt zich de ontsteking in de richting van het losse bindweefsel van de hals of naar het losse bindweefsel van de larynx, waardoor een glottisoedeem dreigt te ontstaan, en ten slotte ontwikkelt zich een algemeene sepsis, waarvan de hartverschijnselen spoedig alarmeerend worden: zoowel een endocarditis als pericarditis komen voor. Ik verwijs voor de overige verschijnselen naar de beschrijving van de sepsis (zie streptococcie, staphylococcie enz. Ie deel blz. 203, 213). COMPLICATIES. Bij elke angina, kan als complicatie een otitis media optreden. Hierop is bij sommige kinderen meer kans dan bij andere, terwijl ook op bepaalde tijden de complicatie meer voorkomt dan op andere. Niet alleen komen de anginae groepsgewijze op sommige tijden van het jaar meer voor, maar ook de frequentie der otitides is tijdens de eene epidemie grooter dan tijdens de andere. De klachten van het kind zijn heftige oorpijn, waarbij het naar het zieke oor of naar de omgeving ervan pleegt te grijpen, soms braken, en weer opflikkeren van de koorts. Voor de herkenning van de otitis media is oorspiegelonderzoek vereischte, waarbij men vaatinjectie van het trommelvlies als eerste verschijnsel waarneemt en zoodra er zich achter het trommelvlies vocht ophoopt, een uitpuiling van het trommelvlies ziet. Dit uitpuilend trommelvlies pulseert als het vocht onder eenige spanning staat. Herhaaldelijk wordt men — vooral bij zuigelingen — pas geroepen of ontdekt men de otitis media, — omdat geen enkel verschijnsel er tijdens een andere ziekte van het kind op wees —, wanneer het oortje loopt: men ziet dan een perforatie van het trommelvlies, waaruit de pus, soms synchroon met de pols, naar buiten komt. Een andere complicatie is de lymphadenitis colli. Lang niet altijd is de angina, die door een ontsteking van de halslymphklieren gevolgd wordt, bijzonder heftig geweest. Veelal treedt de vrij pijnlijke zwelling en belangrijke vergrooting van een of meer lymphklieren op, nadat de koorts, die bij de angina behoorde, reeds gedaald was, en dan stijgt de temperatuur bij de lymphadenitis opnieuw. Men heeft niet de minste moeite om de oorzaak hiervan vast te stellen, want het kind zal zelf, als het oud genoeg is klagen over de pijn en zal bewegingen van het hoofd zoo veel mogelijk vermijden. Meestal houdt het zelfs om de pijn te verminderen het hoofd voortdurend wat scheef. De lympha- 2 denitis is gemakkelijk door betasting te herkennen. Moeilijker is het om vast te stellen of er een begin van verettering is of niet. Zeer dikwijls verloopt de lymphadenitis zonder verettering. Na eenige dagen, soms meer dan een week, daalt de temperatuur, gaat de zwelling terug, wordt de pijnlijkheid minder en geneest de aandoening. Nog langen tijd blijft de vergrooting van de lymphklier merkbaar. Treedt verettering op, dan herkenne en behandele men volgens chirurgische regelen. Voornamelijk bij de streptococcenangina komt als complicatie een acute haemorrhagische nephritis voor, die bij de nierziekten (zie deze, deel II) beschreven is. Bij kinderen zijn plaatselijke complicaties van een angina met peritonsillaire abscessen zeer zeldzaam. Meestal tijdens de genezing van de angina zelf treedt er een sterke zwelling op, die de tonsil en het weeke verhemelte naar voren en mediaanwaarts duwt en waarbij zooveel collateraal oedeem komt, dat zelfs de respiratie belemmerd wordt. De behandeling is uitsluitend een chirurgische. Retropharyngeale abscessen zijn bij zuigelingen veel frequenter, maar ze ontstaan lang niet alle in aansluiting aan een angina. Ze geven als verschijnselen storing bij het slikken, benauwdheid bij de ademhaling en een eigenaardige stridor. De herkenning door bezien en beiasten van de keel is vrij gemakkelijk. Ook hiervan is de behandeling chirurgisch. DIAGNOSE. Het is noodzakelijk zich bij het vinden van een angina allereerst de vraag voor te leggen, of het mogelijk is, dat er diphtherie of scarlalina in het spel is. De eigenaardige witte, of wat geel gekleurde pseudo-membranen, die op de tonsillen of ook op uvula, achter de pharyr.xwand of verhemeltebogen vastzitten, en in hun geheel loslaten, waarna het oppervlak even bloeden gaat, met de vrij sterke, weinig pijnlijke lymphklierzwelling, het in den regel vrij geleidelijke begin van de ziekte, maken de diagnose van een diphtherie meestal gemakkelijk. Men heeft dan het bacteriologisch onderzoek slechts noodig ter bevestiging van de diagnose. Maar ook minder typische vormen van angina kunnen toch door den diphtheriebacil zijn veroorzaakt en deze zijn slechts te herkennen bij bacteriologisch onderzoek. Ter herkenning van de scarlatina (zie ook aldaar I« deel, blz. 142, 146) heeft naast de andere verschijnselen (exantheem, braken, relatief frequente pols, acute begin) het enantheem de grootste beteekenis. Men ziet donkerroode vlekjes op het weeke verhemelte. De angina zelf is meestal een angina lacunaris. ') Comby. Arch. de médec. des enfants 1918, p. 425. Nadat cleze beide infectieziekten zijn buitengesloten, zal men zich afvragen of er een angina Vincenti kan bestaan. Hierbij zijn witte plekken op de tonsillen aanwezig, en treden soms vrij diepe ulcera op, die met witte en gele exsudaatmassa's bedekt zijn. Men herkent dezen vorm met zekerheid door een mikroskopisch praeparaat van het afschrapsel van de tonsil met verdunde carbolfuchsine te kleuren (zie: stomatitis van Plaut Vincent). Bij de overige vormen van angina kan men moeilijker de oorzaak vaststellen, maar heeft dit ook minder waarde. De moeilijkheid is het gevolg van de omstandigheid, dat de microben, die deze angina veroorzaken ook in elke gezonde keel kunnen voorkomen. Of een angina een uiting van een influenza is, kan men dan ook beter uitmaken door naar andere verschijnselen van de ziekte (catarrh van andere slijmvliezen, infectiebron enz.) te zoeken dan door de keel van het kind nauwkeurig te bezien. Het is reeds uit de beschrijving der verschijnselen af te leiden, hóe men de maligne vormen diagnosticeert, zoodat ik daarheen verwijs. PROPHYLAXIS. Voorkomen van besmetting is een der middelen om in een huisgezin, waar de kinderen vaak een angina hebben, het telkens terugkeeren daarvan tegen te houden. Maar men moet met raadgevingen in die richting niet volstaan. Plaatselijk onderzoek door een specialist worde aangeraden, wanneer een kind vergroote tonsillen heeft, of wanneer het duidelijke teekenen van adenoïden vertoont. Deze zal dan naargelang van bevinden handelen: soms adenoïden verwijderen, die vergroot zijn, soms ook de tonsillen amoveeren of slechts deze klieven en daarbij afgesloten kleine abscesjes openen. Lang niet altijd heeft deze behandeling blijvend succes. Men moet in vele gevallen trachten, en zal in huisgezinnen, waarvan men weet, dat de kinderen vatbaar voor angina of andere infecties zijn, daarmee reeds bij den zuigelingenleeftijd beginnen, om door verandering van de voedinq het gestel van het kind zoo te beïnvloeden, dat de vatbaarheid verminderd wordt. Men zie hiervoor de voeding bij exsudatieve diathese (deel I, blz. 468). Bovendien worden voor deze kinderen voorschriften gegeven omtrent frissche lucht in woon- en slaapvertrekken, vermijden van stof opjagen, thuis houden, als het buiten stuift, en moet vaak worden aangedrongen op een langdurig zomerverblijf in boschrijke streek of aan het strand van de zee. THERAPIE. Wanneer wij de serumtherapie bij diphthérie buiten bespreking laten en kort vermeld hebben, dat evenals de stomatitis door fusiforme bacillen en spirillen ook de angina van Plaut Vincent met succes behandeld is met salvarsaanbepoedermg, dan rest mij het volgende over de behandeling van angina te vermelden. Zeer jonge kinderen zal men penseelen met 5% boraxglycerine. Men moet dit of zelf doen of er de moeder of verpleegster op wijzen, dat het voorzichtig moet gebeuren en zoo dat, terwijl men met de eene hand de tong met de steel van een lepel of tandenborstel naar beneden houdt, men met de andere de beide tonsillen en verhemeltebogen met de penseel met glycerine aanstrijkt. Oudere kinderen laat men gorgelen. Vertrouwt men niet, dat ze geen groote hoeveelheden van de gorgeldrank zullen inslikken, dan schrijve men decoct. fruct. Myrtillorum voor. Is dit niet te vreezen, dan geve men water stofperoxy de in i°/o oplossing in het acute stadium en daarna een aluinoplossing 1 % of het mengsel dat in Leiden bekend is als gorgeldrank van prof. Kan : Chloret. zinci. Aluminis aa 1. Sol. acidi salicylici Y-êoo 300. 01. menth. pip. gtt II. Ik raad aan kinderen nooit te laten gorgelen met chloras kalicus wegens het gevaar van intoxicatie. (Zie deze Deel I blz. 314). Veel verlichting geeft het slikken van ijs. Men zal daarvoor bij kinderen altijd kiezen het bekende roomijs of vruchtenijs omdat dit beter wordt genomen, en tegelijkertijd voedt. Ook kan men met alle tien minuten te ververschen koude omslagen om de keel eenige verbetering van de pijn \erkiijgen, maar moet vermijden het kind daarmee nat te maken of te veel af te koelen. Van voortdurende natte omslagen met taf bedekt maakt men bij angina veel gebruik: ik betwijfel, of ze wel goeddoen en zou ze achterwege willen laten, omdat ze onaangenaam zijn. Voor de voeding kieze men uitsluitend vloeibaar voedsel, dat men ijskoud laat drinken. Hiertoe wordt de beker met drinken (melk, of pap, of bouillon) in ijs gezet. Voor de behandeling van een gewone angina (door strepto-, staphylo- of pneumococcen) zal men althans bij oudere kinderen gaarne gebruik maken van het aspirine of aciduin aceto~Sülicy licum, in kleine giften, bijv. bij een kind van 6 jaar: 3 X daags 150 mgr. Men moet evenwel nauwkeurig de werking controleeren, omdat af en toe onaangename collapsverschijnselen na het innemen optreden. Ook kleine giften chinine kan men geven, als tannas chinicus, voor een kind van 3 jaar bijv. 3 X daags 150 mgr. of van aristochine 3 X dgs 50 mgr. Zoodra er teekenen van maligniteit optreden, zal men de therapie van de sepsis toepassen (Zie deze). 2. ADENOÏDEN EN TONSILHYPERTROPHIE. Het aantal kinderen met vergroote tonsillen of met adenoïde vegetaties is legio. AETIOLOGIE. De oorzaken van de afwijkingen zijn verschillende. Van oudsher is bekend, dat een ontsteking van de tonsillen een angina dus, dikwijls een vergrooting der tonsillen achterlaat, en ook dat dit bij sommige kinderen duidelijker is dan bij andere. Men heeft deze individueele verschillen toegeschreven aan een verschil in gestel, en kon daarmee ook verklaren, waarom in bepaalde families de kinderen tot het optreden van adenoïden en vergroote tonsillen gepraedisponeerd zijn. De diathese, die deze verschillen in gestel veroorzaakt, is het lymphatisme of de exsudatieve diathese (zie deze). Aangezien deze diathese onder zijn verschijnselen een verhoogde vatbaarheid voor allerlei infecties telt, en dus ook praedisponeert voor het telkens weer krijgen van een angina, is het alleszins begrijpelijk, dat zij tonsilhypertrophie en adenoïden veroorzaakt. Maar Czerny gaat nog verder. Hij meent, dat de tonsilhypertrophie tot die verschijnselen van de exsudatieve diathese behoort, die rechtstreeks daarvan afhankelijk zijn en dus ook te voorkómen zijn door een bepaalde wijze van voeding. Wanneer men de kinderen in deze families zeer krap voedt en in het bizonder de melk, de eieren en de boter in zeer kleine hoeveelheden laat gebruiken, dan zou het mogelijk zijn, om het optreden van tonsilhypertrophie en adenoïden te voorkomen. Maar ook al moge deze opvatting te ver gaan, er is toch alle reden om te gelooven, dat ook op deze verschijnselen van de diathese deze voeding een gunstigen invloed heeft. SYMPTOMEN. De tonsilhypertrophie is niet dikwijls zoo sterk, dat er mechanische hinder van ondervonden wordt. In vele gevallen ontdekt men dan ook het bestaan der afwijking pas, als men het kind in de keel ziet. Daarbij valt onmiddellijk op, dat de tonsil — meestal zijn beide vergroot, vaak de eene meer dan de andere — een heel eind uitsteekt buiten de verhemeltebogen. Men moet er aan denken, dat door een wurgbeweging de tonsil ook eenigszins naar voren gewenteld wordt en dan dus een te grooten indruk zou maken. Indien de tonsilhypertrophie mechanisch hinder geeft, dan bestaat deze in moeielijkheden bij het slikken en een eigenaardige afwijking bij het spreken, „alsof het kind een aardappel in de keel heeft''. De tonsillen kunnen als ze zeer sterk vergroot zijn, zelfs in de mediaanlijn tegen elkaar aan komen te liggen. De verschijnselen van de adenoïden zijn meestal zonder direct onderzoek al duidelijk. Het kind slaapt met open mond, en snurkt 's nachts in den slaap, waarbij het een keelgeruisch laat hooren. Ook overdag ziet men het dikwijls met halfgeopende mond. Het spreken kan door groote adenoïden typisch veranderd zijn; het kind spreekt met een eigenaardige bijklank, als het keelletters wil zeggen. Bovendien is het vaak min of meer doof, en heeft het telkens tijdens een verkoudheid over oorpijn geklaagd. Men kan door voorzichtige palpatie achter het weeke verhemelte bij eenige oefening gemakkelijk de adenoïden leeren diagnosticeeren. Door voorste of achterste rliinoscopie is het mogelijk dit onderzoek aan te vullen. Het verdient opgemerkt te worden, dat er niet altijd overeenstemming is tusschen de grootte van de pharynxtonsil en de verschijnselen, die men daarvan vindt. Dit is allereerst afhankelijk van de plaats, waar het paket adenoïde weefsel ligt en of dit de communicatie tusschen mond en neus al dan niet afsluit. Maar van meer belang is het, dat een vernauwing van de achterste neusopening tot het veroorzaken van afsluiten van die opening door adenoïden belangrijk kan meewerken. Men heeft vroeger wel gemeend, dat de vernauwing der choanae het gevolg was van de adenoïden en meende dat adenoïden een typische misvorming van het verhemelte veroorzaakten, dat de vorm van een spitsboog kreeg (voute ogivale). De waarneming van het gelijktijdig voorkomen van dit hooge verhemelte en de adenoïden is juist, maar waarschijnlijk is de vervorming van het verhemelte het gevolg van rachitis (Marfan) en maakt zij slechts, dat de adenoïden eerder verschijnselen geven. PROGNOSE. Er is zeer weinig kans, dat eenmaal bestaande vergrootingen van tonsillen en adenoïden, als ze buiten de tijden van acute ontsteking worden waargenomen, nog door medische behandeling kleiner kunnen worden. THERAPIE. De behandeling van kinderen met bestaande tonsilhypertrophie en adenoïden is dan ook een chirurgische, die in casu door den specialist-rhinoloog wordt toegepast. Voordat het hiertoe komt of behoeft te komen zalmen 1°zorgen voor geregeld gorgelen, om daarmee de kans op infecties te verminderen. 2°. de voeding regelen, zooals dit voor kinderen met een exsudatieve diathese gewenscht is; 3°. de kinderen zoo min mogelijk in aanraking laten komen met kinderen of volwassenen, die verkouden zijn of keelpijn hebben. ZIEKTEN VAN DEN OESOPHAGUS. 1. OESOPHAGITIS. Het komt zeldzaam voor, dat men bij kinderen een ontsteking van de oesophagus vindt als oorzaak van verschijnselen van moeilijk slikken en braken. Bij zuigelingen bestaat de kans, dat. een spruw uit mond en pharynx ook in de oesophagus terechtkomt. Bovendien kan zich in aansluiting aan een stomatitis of angina bij uitzondering een oesophagitis ontwikkelen. Ook door het inslikken van bijtende stoffen kan een ontsteking van de oesophagus worden opgewekt. SYMPTOMEN. De verschijnselen zijn, dat het kind weigert te slikken en dat het, als het met moeite ertoe bewogen is een slokje te nemen, dit weer naar buiten wurgt en daarbij een groote hoeveelheid slijm voor den dag brengt. Het inbrengen van een sonde veroorzaakt wel pijn, maar is toch goed mogelijk. THERAPIE. De behandeling bestaat in zeer voorzichtige sondevoeding, waarmee men ophoudt, zoodra het slikken weer eenigszins mogelijk is. Is de oesophagitis na het drinken van bijtende stoffen (loog bijv.) ontstaan, dan is het inbrengen van de sonde wegens het gevaar van perforatie gecontraïndiceerd. 2. ATRESIE EN STENOSE VAN DEN OESOPHAGUSx). De aangeboren atresie van den oesophagus is een zeldzame afwijking. Meestal is de afwijking vrij gecompliceerd. Het met den pharynx samenhangend bovenste stuk van den oesophagus eindigt blind gesloten ter hoogte van den larynx, terwijl het onderste (maag)gedeelte in de trachea met een kleine ronde opening uitmondt ter hoogte van de bifurcatie (zie foto fig. 56). 1) Schf.ltema. Maandschrift voor Verloskunde enz, en voor Kindergeneesk,, IV 1915, p. 194, —b. blind uiteinde van de bovenste oesophagus. Het touwtje verbindt maag en trachea (ringen). Fig. 56. Praeparaat van een oesophagusstenose. Haagsonde Fig. 57. Sonde in de oesophagus bij oesophagusstenose. Beide uiteinden kunnen door een fibreuze streng samenhangen . Soms ontbreekt zelfs de geheele oesophagus. Ook komen afsluitingen voor door dwarse membramen, die soms een gat bezitten SYMPTOMEN. De verschijnselen zijn, dat het kind, zoodra het drinken krijgt, onmiddelijk alles weer naar buiten wurgt, waarbij het vaak erg benauwd wordt. Ook als men het voedsel met lepeltjes tracht te geven, ziet men dezelfde verschijnselen. Ze bestaan natuurlijk vanaf de geboorte. Zekerheid verkrijgt men door het inbrengen van een sonde, die niet verder komt dan tot de hoogte van den larynx. Men ziet op bijgaande Röntgenfoto de sonde in den oesophagus zoo ver mogelijk ingebracht, liggen, (fig. 57). THERAPIE. De eenige behandeling is het aanbrengen van een gastrosiomie maar men zal lang aarzelen of men daarmee wel het lijden van het kind zal verlengen. Omdat in de meeste gevallen een com municatie van de maag uit de trachea bestaat, heeft deze operatie weinig kans op succes. Tot nog toe zijn geen gevallen van blijvend succes na de operatie bekend geworden. De verkregen gevallen van oesophagusstenose zijn bij kinderen al even zeldzaam als de aangeborene, als men de tot het gebied van den chirurg behoorende litteekenstenoses, die na het drinken van bijtende stoffen ontstaan, er buiten laat. Als oorzaken komen in aanmerking gezwollen mediastinale lymphklieren (tuberculose, leucaemie e. a.) of een vergroote thymus of thyrcöidea, die de oesophagus van buiten af dichtdrukken en corpora alinea, die het lumen geheel of gedeeltelijk afsluiten. Deze laatste vereischen technische behandeling door chirurg of laryngoloog en blijven dus buiten bespreken. Voor de herkenning der mediastinale tumoren, zie elders. 3. CARDIOSPASMUS. Er is door verschillende schrijvers1) een ziektebeeld bij zuigelingen beschreven onder den naam van cardiospasmns. Onderlinge overeenstemming over de verschijnselen, die hiervan het gevolg zijn, bestaat er evenwel niet. Lesage meent, dat de kin- ») Goeppert, Therap. Monatseh. 1904. Lesage, Traité des maladies du nourrisson. p. 468, deren wel kunnen zuigen, maar dat de lucht niet uit de maag ontwijken kan en dat het kind daardoor na kort te hebben gedronken, weigert meer te nemen en gaat gillen, en ten slotte braakt. Er bestaat dan een „aérophagie par spasme". Volgens anderen ontstaat er door de spasmus cardiae, een beeld, dat zeer veel gelijkt op dat van de ruminalie (herkauwen) waarvan het alleen verschilt in zooverre dat het weer naar boven wurgen van de melk begint, zoodra het kind begint te zuigen, en dat het duidelijk blijkt, dat de melk niet in de maag is geweest. Wanneer de melk met de sonde, die in de buurt van de cardia eenige tegenstand ondervindt, wordt ingegoten, dan blijft bovendien het herkauwen uit. De therapie bestaat tegen de aerophagie door cardiospasmus volgens Lesage in zeer frequente voeding (elk uur een paar minuten), terwijl tegen het herkauwen door cardiospasmus sondevoeding aan te bevelen is. Ook bij oudere kinderen zijn enkele gevallen') van cardiospasmus beschreven, waarbij de oorzaak gezocht werd in een neurose. Bij deze kinderen wordt na elke slok gebraakt en blijft de sonde bij de cardia steken. Ze genezen door psychische therapie, waarbij reeds het inbrengen van de sonde meestal een krachtig hulpmiddel is. Het is niet bekend, of het beeld op een Röntgenfoto na het drinken van bismuthpap hetzelfde is als bij de cardiospasmus van volwassenen. ') H. Freünd, Monatss. f. Kinderhlk. 1903. Bd. II, p. 15. MAAGZIEKTEN. INLEIDING. Het komt bij kinderen zelden voor, dat de verschijnselen van gestoorde maagfunctie zoo zelfstandig optreden, dat men van een maagziekte kan spreken. De beide groote maagziekten der volwassenen: het ulcus ventriculi en het carcinoom komen vrijwel niet voor en er is eigenlijk slechts één maagziekte in den engeren zin van het woord bij jonge kinderen: de congenitale pylorospasmus der zuigelingen. Terwijl maagziekten, aldus opgevat, zoo zelden worden waargenomen, ziet men verschijnselen van gestoorde maagfunctie juist bij kinderen in het verloop van andere ziekten bijzonder dikwijls. Bij zuigelingen is een voedingsstoring (zie eerste deel) bijna nooit tot het darmkanaal beperkt en geeft zij vrijwel altijd ook verschijnselen van gestoorde maagfunctie. Maar ook bij tal van andere ziekten van jongere en oudere kinderen zijn de verschijnselen van een maagcatarrh iets zeer gewoons. Bij de beschrijving der maagziekten zal ik de volgende indeeling toepassen. 1°. Maagcatarrh en gastritis. 2°. Pylorospasmus bij zuigelingen. 3°. Andere vormen van motorische maaginsufficiëntie. 4°. Ulceraties. Voordat ik evenwel deze beschrijving aanvang wil ik een kort overzicht geven van de wijze, waarop men de gestoorde functie van de maag vaststelt, en de twee vormen beschrijven van eene insufficiëntie van de maag: de glandulaire en de musculaire. FUNCTIONEELE DIAGNOSTIEK. ANAMNESE EN OBSERVATIE. Verschillende methoden van onderzoek staan ons ten dienste om bij zuigeling en ouder kind vast te stellen, dat de maag in een of meer zijner functies te kort schiet. Bovenaan in beteekenis staat de methode, die bestaat in het nauwkeurig observeeren der verschijnselen en in het ondervragen van de ouders naar de door hen waargenomen afwijkingen. Zij kan nooit gemist worden, cn alleen wanneer zij wat vage gegevens biedt, kan met succes van andere methoden van onderzoek worden gebruik gemaakt, waartoe wij beschikken over het onderzoek van de maag door palpatie en inspectie, door proefdiëet gevolgd door een chemisch onderzoek van de uitgehevelde maaginhoud, over een onderzoek van de faeces, en over het Röntgen-onderzoek. De gegevens, die de anamnese en de klinische observatie der kinderen kan opleveren zijn de volgende. Een der eerste verschijnselen van gestoorde maagfunctie is veelal een anorexie. Reeds bij zuigelingen komt dit verschijnsel voor, maar het is bij hen gemakkelijker met iets anders te verwarren. Men moet toch onder anorexie slechts verstaan: gebrek aan eetlust (of wil men drinklust), zoodat alle oorzaken van slecht drinken, die een andere oorsprong hebben, daaronder niet mogen worden gerangschikt. Wanneer bij een kind door een coryza de neus verstopt is, of wanneer het door een angina pijn heeft bij het slikken, dan zal het hierdoor slecht drinken, maar toch geen anorexie hebben. Het is noodig hierop te letten bij de zuigeling, omdat slechts door objectief onderzoek, waarbij andere oorzaken van slecht drinken worden uitgeschakeld, a.h.w. per exclusionem tot de diagnose anorexie kan worden besloten. De werkelijke anorexie komt bij zuigelingen zeer vaak voor, zoodra ze ziek zijn. Zoowel bij een voedingsstoring als bij een infectie ontwikkelt zich zeer dikwijls dit verschijnsel. Bij oudere kinderen ziet men het symptoom anorexie niet minder vaak. Men kan bij hen gemakkelijker vaststellen, of het werkelijk door gebrek aan eetlust is, dat ze niet willen eten, hoewel men toch goed doet ook op ouderen leeftijd niet al te gauw op de mededeelingen van het kind in dit opzicht te vertrouwen. Bijna altijd berust do ware anorexie op een maagcatarrh (zie deze). Een ander typisch verschijnsel van een maagstoring is het braken, maar er is er geen, dat minder betrouwbaar is dan dit. Juist bij kinderen — en nu niet alleen of in hoofdzaak bij zuigelingen — kan dit verschijnsel van zeer verschillende herkomst zijn. Toch is het herhaaldelijk wel mogelijk om te zeggen, of het braken van een gestoorde maagfunctie afhankelijk is, ja dan neen. Men kan dit soms rechtstreeks afleiden uit ondubbelzinnige teekenen van een gestoorde motiliteit van de maag. Dit kan zijn, dat bij het braken maaginhoud te voorschijn komt, die reeds lang uit de maag zou zijn verwijderd, als de motorische functie in orde was geweest. De hoeveelheid maaginhoud, die wordt uitgebraakt is veel grooter dan wat het kind eenige uren tevoren gegeten had, of er komen voedselresten voor den dag, die klaarblijkelijk van een lang geleden genoten maaltijd afkomstig zijn. Nog duidelijker is soms, dat de maaginhoud rijk is aan gistings- en rottingsproducten of dat ze de microörganismen, die deze processen van gisting of rotting onderhielden, in grooten getale bevat. Maar ook deze gevolgen van retentie van maaginhoud zijn bij kinderen zeldzaam. Zeer gewoon is dat een groote hoeveelheid slijm, die met het braaksel gemengd is, het duidelijk maakt, dat het braken door een maagstoring — meestal een maagcatarrh — veroorzaakt wordt. Veel zeldzamer is de klacht over maagpijn bij kinderen. Men hoort hierover dikwijls klagen, voordat het kind gaat braken, maar overigens wordt er, behoudens door oudere kinderen met motorische insufficiëntie zelden over gesproken. Misschien is dit voor een deel het gevolg van de onnauwkeurigheid, waarmee de kinderen hun pijn localizeeren en is onder de klacht buikpijn herhaaldelijk maagpijn verborgen. Dat men uit het karakter, de localisatie, de tijd van optreden van de pijn, en de middelen, waarmee ze te verdrijven is (liggingsverandering, melk drinken, bicarbonas natricus) eenige aanwijzing kan verkrijgen omtrent de oorzaak van de maagpijn, behoort tot de zeer zeldzame uitzonderingen. Tot de verschijnselen eener gestoorde maagfunctie behoort ook het ophoeren, ructus. Bij zuigelingen is dit symptoom evenwel bijna altijd anders te verklaren, omdat het meestal het gevolg is van een aerophagie, dus van het inslikken van lucht. Er bestaat een physiologische aerophagie, die onder verschillende omstandigheden kan verergeren en aanleiding wordt tot sterk opboeren. Soms is daarvan het gevolg, dat het kind na het drinken gaat spugen, doordat met de lucht ook melk terugkomt, of kan het kind zelfs gaan gillen en de borst weigeren tijdens de voeding. Dit verschijnsel ontstaat, wanneer het kind aan een borst zuigt, die weinig zog levert, of wanneer de moeder met haar borst slechts gedeeltelijk de mond van het kind afsluit, terwijl het bij fleschvoeding optreedt, wanneer het gat in de speen te groot is en de hesch te horizontaal wordt gehouden. Toch kan ook het opboeren van vermeerderde gasvorming in de maag het gevolg zijn en behoort het daarom tot de verschijnselen eener motorische insufficiëntie. Soms wordt dan ook door het kind geklaagd, dat bij dit opboeren de keel pijn doet en dat het een zure smaak in de mond krijgt. Af en toe zal deze last van het zuur bij oudere kinderen wel afhankelijk zijn van een hyperchloorhvdrie. Bij het groote publiek is de meening algemeen, dat zuigelingen, die spugen en daarbij witte brokjes in een zure vloeistof uitbraken „last van het zuur" hebben. Dit is ongetwijfeld een verkeerde interpretatie door onbekendheid met de gang van de normale vertering van de melk in de maag. Het verschijnsel haematemesis komt bij kinderen niet dikwijls voor, en als het aanwezig is, dan is het bijna altijd het gevolg van een algemeene ziekte (purpura, sepsis) en niet een symptoom van een maagziekte. Spoortjes bloed worden dikwijls uitgebraakt door zuigelingen, die eenige dagen honger hebben geleden, en in het bizonder door zuigelingen met pylorospasmus. Groote bloedingen uit de maag zijn bij kinderen zeer zeldzaam. Bij pasgeborenen komt haematemesis iets vaker voor dan bij oudere kinderen. PHYSISCHE DIAGNOSTIEK. De methoden, die tot het gebied der physische diagnostiek behooren, helpen ons ook bij kinderen op verschillende manier bij het stellen van de diagnose. Hier kan men met behulp van de clapotage en de percussie (soms ook reeds door inspectie alleen) de grootte van de maag en de ligging van de maag bepalen. Dat deze methoden vrij gebrekkig zijn, is nog weer ten overvloede gebleken, toen het Röntgen-onderzoek algemeen bij maaglijders is toegepast, en daarbij de maag een geheel andere vorm vertoonde, als men vroeger gemeend had. Speciale beteekenis moet men toekennen aan het zichtbaar zijn van de peristaltiek van de maag, welk verschijnsel bijna altijd wijst op een afsluiting of vernauwing van den pylorus, en vrijwel pathognomonisch is voor de congenitale pylorospasmus der zuigelingen. Sommigen kennen een ongeveer even groote waarde voor de herkenning van deze ziekte toe aan het voelbaar zijn van een tumor rechts boven den umbilicus: de gecontraheerde pylorus. .Bij sterke uitzetting van de maag vindt men de onderste grens lager staan dan de navel en is ook de rechter grens ver over de mediaanlijn heen verschoven. Soms kan men dan ook het succussiegeruiscli (Hippocrates) opwekken door het kind heen en weer te schudden. Deze succussie wijst op een ectasie van de maag, wat niet geldt voor de clapotage, d.i. het klotsen van de maaginhoud ter plaatse waar men op de maagwand met twee vingers klopt. CHEMISCHE METHODEN. De chemische methoden van diagnostiek kunnen bij oudere kinderen vrij gemakkelijk worden toegepast. Zij stellen ons in staat om een oordeel te krijgen over de maagsapafscheiding. Een uur na een proefontbijt, dat bij kinderen de helft kleiner wordt gekozen dan de gebruikelijke 50 gr. brood en 250 M3. water, wordt de maag leeggemaakt met een maagsonde. De aldus verkregen maaginhoud wordt onderzocht op zijn zoutzuurgehalte, totaal zuurgehalte en op de aanwezigheid van melkzuur, slijm, bloed e.a. terwijl bovendien gelet kan worden op het gehalte aan pepsine en lebferment. Bijna altijd zijn de afwijkingen, die men bij kinderen vindt in de richting van een te kort, terwijl de hyperchloorhydrie en hypersecretie zelden worden gevonden. Bij jonge zuigelingen is dit onderzoek van weinig gewicht. Wanneer men het wil doen, dan moet men als proefdieët melk geven, en dan na 11 uur de maag met de sonde leeg maken. Bij deze methode verkrijgt men volgens Tobler x) geen betrouwbare indruk van de zoutzuurafscheiding door de maag, en vindt men in het algemeen te lage cijfers. De onbetrouwbaarheid is het gevolg van verschillende omstandigheden: tijdens het eerste uur na de voeding gaat veel sterk zure maaginhoud naar het duodenum; en in de fundus wordt de maaginhoud zeer slecht gemengd, zoodat het maagsap in hoofdzaak inwerkt langs de maagwand en niet in het centrum; bij het uithevelen blijft er altijd een min of meer groot restant in de maag. Door aan een ouder kind een proefmaaltijd te geven, en door na te gaan, of deze na de normale tijd van 6 uur de maag heeft verlaten, kan men een indruk verkrijgen van de motiliteit van de maag. Bij vertraagde ontlediging is de motiliteit gestoord of door belemmering aan den uitgang of door slapte van de peristaltiek (zooals bij atonie). Wederom is dit onderzoek bij zuigelingen van minder beteekenis, hoewel men nu wel de gewone voeding, koemelkmengsels kan geven, die na 2 a 3 uur uit de maag behoort te zijn verdwenen, terwijl moedermelk reeds na lf uur de maag heeft verlaten Dit is reeds uit andere onderzoekingen bekend en door de nauwkeurige methode der Röntgendoorlichting bevestigd. Op indirecte wijze kan men aangaande functies van de maag nog gegevens verkrijgen, doordat men de faeces onderzoekt. Ik wil daarvan onder verwijzing naar het onderzoek, zooals dit bij darmziekten wordt verricht, hier slechts vermelden, dat men een insufficiënte zoutzuurafscheiding mag aannemen, wanneer men in de faeces na een voeding, die vleesch bevat, veel bindweefsel vindt. Om het bestaan van ulceraties in de maag vast te stellen, kan men het onderzoek van de faeces op bloed niet missen. RÖNTGENONDERZOEK. Bij zuigelingen kan men met behulp van Röntgendoorlichting gemakkelijk grootte, ligging en vullingstoestand van de maag be- >) Zeitsch. f. Kinderhlk. 1913. Bd. V. p 85. Cf. daarentegen Davidsohn, Monatss. f. Kinderlilk. Orig. 1914. p. 182. Hess, Zschr. f. Kinderli. 1915. Bd. XII. p. 409. palen. Het is zelfs niet noodig om bismuth te geven. Nog zeer kleine restes maaginhoud zijn bij dit onderzoek vast te stellen, wanneer men het kind voor het scherm even heen en weer schudt. De normale vorm van de maag van de zuigelingen is eenigszins anders dan die bij volwassenen. L)e maag ligt veel meer horizontaal, en is reeds bij het begin van de vulling vrij sterk uitgezet door een groote luchtbel (tig. 58). Bij de verdere vulling wordt deze luchtbel steeds kleiner, terwijl de grootte van de maag zelf niet veel meer toeneemt. Men ziet soms een duidelijke scheiding tusschen de fundus en de pars pylorica, doordat dit laatste gedeelte gecontraheerd is. Ook peristaltiekgolven zijn te zien. Voor de kliniek is de beteekenis van het Röntgenonderzoek beperkt. Men kan er zeer nauwkeurig mee vaststellen, hoe lang het duurt, voordat de maag leeg is. Voor de pathologische aerophagie kan men de diagnose meerdere zekerheid geven, doordat men ziet, dat ook, wanneer de maag al vrij veel voedsel bevat, er nog zeer veel lucht over is. Bij de pylorospasmus heeft men een versterkte peristaltiek met diepe inkervingen van de maagcontour waargenomen, en ook anti peristaltiek geobserveerd. Bij oudere kinderen kan men het Röntgen-onderzoek van de maag gebruiken voor verschillend doel. Allereerst weer om grootte, ligging en vorm van de maag te bepalen. Hiertoe moet men het kind een bord pap geven, waarin 20 gram carbonas bismuthicus, en het kind voor het scherm zetten. De normale vorm van de maag van oudere kinderen is dezelfde als die van volwassenen. Wanneer men den patiënt in staande houding onderzoekt, blijkt de geheele maag met uitzondering van de pylorus in de linkerbuikhelft te liggen. De maag staat vertikaal en reikt ongeveer tot de navel. De pylorus is niet het laagste punt, maar dit wordt gevormd door den overgang naar de pars pylorica. Er ontstaat aldus een vischhaakmodel (Rieder), (zie fig. 59) doordat de pars pylorica zich vanaf het laagste punt verticaal naar boven ombuigt. Peristaltiekgolven zijn langs de geheele maagrand te zien, maar het duidelijkst aan het antrum pylori, dat soms door een diepe insnoering van de rest van de maag kan zijn gescheiden. De maag contraheert zich om de bismuthpap heen: men noemt dit zijn peristolische functie. Men kan nu allereerst een gastroptose herkennen, doordat de pylorus en de kleine curvatuur onder de navel reikt. Daarbij is de maag erg lang, en niet breeder dan normaal, vertoont normale peristaltiek en peristole. Als men het kind de buik laat intrekken ziet men de pylorus zich ver naar boven verplaatsen. Wanneer-er bij de gastroptose een atonie bestaat, dan is bovendien de peristole gestoord. Daardoor ziet men op do Röntgenfoto 1) Theile, Zeitsclir. f. Kinderhlk. B<1. XV p. 152. Leven et Barret. Radioscopie gastrique. Paris 1909. Presse médicale 1906, p. 503. Rach, Zeitsclir. f. Kinderhlk. Bd. IX. p. 116. Tobi.er und Bogen, Mon. f. Kinderhlk. 1908. p. 12. Fig. 58a. Normale maag van den zuigeling. Weinig gevuld. Fig. 58b. Normale maag van den zuigeling. Sterk gevuld. Fig. 59a. Normale maag van ouder kind. Fig. 59&. Normale maag van ouder kind. Fig. 60. Atonische maag. een abnormaal lange luchtbel, die uitgerekt is, terwijl de bismuth pap laag gezakt is. Op de grens van luchtbel, en bismuth vindt men vaak een vernauwing van de maag. (Fig. 60). Bij de gastreciasie, die van een pylorusstenose het gevolg is vindt men evenmin een goede peristole, maar daarbij is de maag vooral in de breedte uitgerekt en reikt ze veel te ver naar rechts. De bismuthpap is als in een slappe zak omlaag gezakt en is naar boven door een horizontale lijn begrensd. Er bestaat meestal een versterkte peristaltiek: frequente en diepe contractiegolven, die ook aan de kleine curvatuur zijn te zien, en dichter bij de cardia beginnen. De duur van de ontlediging beoordeelt men door 6 uur na een busmuthmaaltijd een foto te nemen: de maag behoort leeg te zijn. Is ze dit niet, dan is er vertraagde ontlediging. Voor de ulcusdiagnose door Röntgenonderzoek verwijs ik naar speciale boeken x). MAAGrINSUFFICIËNTIES. De maag kan in velerlei opzicht te kort schieten in zijn normale functie. De storing kan zijn een te veel: hypersecretie, of een te weinig. Uit de groote verscheidenheid der functiestoringen wil ik hier nog twee syndromen beschrijven, waarbij de maag in zijn klierfunctie of in zijn spierfunctie te kort schiet en die ik noemen wil: 1°. de glandulaire insufficiëntie 2°. de musculaire insufficiëntie. 1. GLANDULAIRE INSUFFICIËNTIE. De glandulaire insufficiëntie is een onvoldoende afscheiding van maagsap, en heeft ten gevolge een onvoldoende vertering van het voedsel in de maag. Zij komt tijdelijk bij elke infectieziekte voor en is o. a. ook waargenomen bij oververhitting. Grooter beteekenis heeft de voortdurende insufficiënte afscheiding van maagsap, zooals deze bij chronische darmcatarrh en bij sommige anaemieën ontstaat. Het is een der voornaamste verschijnselen van een maagcatarrh en een gastritis (zie deze). Ook kinderen met een te kort aan chloor hebben een onvoldoende zoutzuurvorming in hun maag (meelvoedingsstoring). Om de gevolgen te kunnen beoordeelen van deze achylia gastrica is het noodig kort te beschrijven, welk deel van de spijsvertering zich in de maag afspeelt en in hoeverre deze functie van de maag door het 1 Ed. Stierlin, Klinische Rüntgendiagnostik des Verdauungskanala 1916. 3 darmkanaal kan worden overgenomen. Daarbij zal aan het licht komen, hoe weinig wij van deze functie van de maag weten, en dat de maag niet onmisbaar is. Bij zuigelingen ondergaat de melk, die in de maag komt allereerst de invloed van het Zeöferment, waardoor ze gestremd wordt en gescheiden in een vloeibaar deel: de wei en een vastere koek, die in hoofdzaak het caseïne en het vet bevat. Moedermelk stremt pas, nadat ze één uur in de maag is geweest, koemelk reeds binnen het kwartier. Men neemt aan, dat de maaginhoud in het bovenste deel van de maag rustig blijft liggen en niet door elkaar wordt geroerd, en dat dus de buitenste lagen van het stremsel eerst de inwerking ondergaan van het zoutzuur. Merkwaardigerwijs weet men tot nu toe niet zeker, of het eiwit bij zuigelingen door het pepsine, dat door elke zuigelingenmaag wordt afgescheiden ontleed wordt: volgens sommige onderzoekers is de zoutzuurafscheiding niet voldoende om de werkzaamheid van het pepsine mogelijk te maken (zie boven). Wel neemt men aan, dat door de maag van zuigelingen een lipase wordt gevormd en dat reeds in de maag een zekere vetsplitsing plaats heeft. Terwijl bij oudere kinderen de amylasewerking van ingeslikt speeksel afhankelijk, door het zoutzuur spoedig wordt stopgezet, zou deze bij zuigelingen, wier zoutzuurafscheiding altijd minder is, langer kunnen voortduren. De antiseptische werking van het zoutzuur is ook minder krachtig bij zuigelingen; maar de overtuiging wint veld, dat de bacteriewoekering in de maag voornamelijk afhangt van de meer of minder snelle ontlediging van de maag, en veel minder onder invloed staat van de hoeveelheid zoutzuur, die wordt afgescheiden. Bij oudere kinderen is de functie van de maag dezelfde als bij volwassenen Zoolang de zoutzuurafscheiding nog niet begonnen is, wordt het amylum van het voedsel door de amylase van het speeksel verteerd. Later begint de eiwitvertering door het pepsine, waarbij de splitsing niet verder gaat dan tot albumosen en peptonen, zoodat dus geen aminozuren ontstaan; het lebferment stremt de melk en waarschijnlijk wordt ook het vet door de lipase voor een klein deel gesplitst. . Deze verteringsfuncties van de maag kunnen vrijwel geheel door het darmkanaal worden overgenomen, waarin het amylum, eiwit en vet door de fermenten van het pancreassap reeds volledig kunnen worden omgezet. 2. MOTORISCHE INSUFFICIËNTIE. De musculaire insufficiëntie heeft tot gevolg een onvoldoende ontlediging van de maag. Zij kan ontstaan, wanneer de spier- wand slap en atonisch is, zoodat de voortdrijvende kracht onvoldoende is, maar ook doordat aan den pylorus hinderpalen aanwezig zijn voor de passage van het voedsel. Deze belemmeringen kunnen zijn gelegen in de maag zelf of er buiten. Een typisch voorbeeld van de eerste mogelijkheid is de congenitale pylorospasmus der zuigelingen; andere vormen van deze pylorusstenose zijn de litteekenstenose na het . drinken van loog of andere bijtende vloeistoffen, of na genezing van een ulcus ventriculi. Als oorzaken van een pylorusstenose door een afwijking buiten de maag, noem ik de druk van een tumor (mesenteriaalklier) op de pylorus of op het begin van het duodenum en de afsnoering door een litteekenstrerig, die van een peritonitis is overgebleven. De verschijnselen van onvoldoende ontlediging van de maag zijn tot een afgerond ziektebeeld samen te vatten. Onder de verschijnselen is een gevoel van volheid en benauwdheid in de maagstreek, af en toe afgewisseld door vrij heftige drukkende pijn, een der voornaamste. Bovendien komt het tot braken, dat, als het van een musculaire insufficiëntie het gevolg is, zich onderscheidt, doordat er zeer groote hoeveelheden maaginhoud voor den dag komen, en doordat het zich met vrij groote tusschenpoozen herhaalt, zoodat er soms wel eenige dagen verloopen tusschen twee aanvallen. De uitgebraakte maaginhoud bevat overblijfselen van een maaltijd, die het kind geruimen tijd te voren had gegeten, en vertoont al de eigenschappen van een stagneerende massa, die in gisting of rotting is overgegaan. De reuk is bedorven, soms meer zuurachtig door de aanwezigheid van veel organische zuren soms bepaald stinkend. Er is vrij veel slijm in aanwezig, dat afkomstig is van een secundaire catarrh van het slijmvlies. Nauwkeuriger chemisch onderzoek brengt aan het licht, dat er weinig of geen zoutzuur aanwezig is, en dat er van allerlei organische zuren (melkzuur, boterzuur enz.) groote hoeveelheden aanwezig zijn. Bovendien vindt men bij mikroskopisch onderzoek tal van microorganismen die in de stagneerende maaginhoud een gunstige voedingsbodem gevonden hebben, en die voor een deel actief hebben meegewerkt aan de ontleding van de verschillende bestanddeelen van het voedsel en aan de vorming van de ontledingsproducten. Behalve tal van bacteriën vallen dan meestal door hun eigenaardigen vorm het meest in het oog sarcinen of ook gistcellen. De melkzuurbacillen, bekend onder den naam van Oppler-Boasbacillen vindt men, naar het schijnt, in grooten getale slechts bij het carcinoom van de maag. Bij de ontleding van het voedsel in de maag, die niet op tijd wordt ontledigd, worden ook allerlei gassen gevormd. Daardoor ontstaat het verschijnsel van het ophoeren. De ructus, die voor den dag komen, zijn meestal zeer kwalijk riekend. Soms komen brandbare gassen naar boven. Het spreekt van zelf dat in den regel kinderen met een dergelijke stagnatie van maaginhoud zeer weinig eetlust hebben, en even gemakkelijk is het te begrijpen, dat obstipatie tot de verschijnselen van een musculaire insufficiëntie behoort. Bij de ernstigste vormen, waar zelfs de passage van vocht door den pylorus aanmerkelijk vermindert, ziet men oligurie optreden. Yan de onvoldoende voedselopneming is sterke vermagering het gevolg, terwijl de resorptie van toxische stoffen uit den bedorven maaginhoud de algemeene moeheid en slapte zal verergeren. Welke stoffen in dezen de hoofdrol spelen, is niet in bizonderheden bekend. Misschien komt aan het indol ook eenige beteekenis toe. Het hier geschetste beeld van een insufficiënte ontlediging van de maag past op de ernstigste vormen van deze afwijking, die bij kinderen zeldzaam is. Vaak zijn de verschijnselen veel minder duidelijk en ontbreken in het bizonder de teekenen van een vergevorderd bederf van den maaginhoud. Met de anorexie, het volle gevoel in de maag afgewisseld met maagpijn, vormt het braken, dat zich met vrij groote tusschenruimten herhaalt, in die gevallen de voornaamste verschijnselen. Men moet om zich zekerheid te verschaffen van het bestaan eener gestoorde ontlediging van de maag het onderzoek uitbreiden met een Röntgenonderzoek (zie boven) en met eën maagsonde-onderzoek, waarbij wordt bepaald, of na de gewone tijd van 6 uur een bepaalde proefmaaltijd de maag heeft verlaten (zie boven). Steeds bedenke men dat periodieke schommelingen in de functie voorkomen, zoodat het wenschelijk is niet al te veel op de uitkomsten van een enkel onderzoek af te gaan. DE AFZONDERLIJKE MAAGZIEKTEN. 1. MAAGCATARRH EN GASTRITIS. SYMPTOMEN. Onder de verschijnselen van een maagcatarrh staat de anorexie bovenaan in beteekenis. Deze anorexie is altijd aanwezig, en vertoont zich niet slechts als mindere trek in het eten, maar als een bepaalde afkeer van alles wat eten is. Reeds de geur van het eten maakt al misselijk. Soms wordt zuur drinken nog wel genomen, maar meestal aanvankelijk ook dit niet. De misselijkheid is de eerste dagen een onaangenaam verschijnsel. Van de oorzaken van de maagcatarrh en van de individueele gevoeligheid van het kind hangt het af, of het ook tot braken komt, en of dit braken zelfs een der hoofdverschijnselen zal worden, zooals dit bij neuropathe kinderen het geval pleegt te zijn. Evenzoo is het van geval tot geval verschillend, in hoeverre het darmkanaal bij de storing betrokken wordt. Blijft dit buiten schot, dan zal het kind, dat eenige dagen door de maagcatarrh niet eet, meestal obstipatie hebben. Ontwikkelt zich wel een darmcatarrh, doordat dezelfde oorzaak maag en darm gelijkelijk treft of ook doordat bedorven maaginhoud secundair den darm ziek maakt, dan zullen daarvan de verschijnselen vóór den dag komen en zal het kind diarrhoe krijgen. Bij elke maagcatarrh vindt men een beslagen tong. De tong is droog, en bedekt met een grijswit of meer geelachtig beslag. Ook de overige mondholte is door onvoldoende speekselafscheiding droog, en deze droogte wordt zelfs door het kind onaangenaam gevonden. Wanneer men de maagfuncties nauwkeuriger nagaat blijkt er een vermeerderde slijmvorming te bestaan, terwijl de zoutzuurafscheiding verminderd is. Dikwijls is er ook eenige storing in de snelheid van de ontlediging van de maag, maar het staat niet vast, of deze vertraagde ontlediging het onmiddellijke gevolg van de catarrh is of veeleer optreedt tengevolge van een overvoeding, die ook de oorzaak was van do maagcatarrh. In die gevallen, dat men het recht heeft te spreken van een gastritis zooals deze voorkomt bij het inslikken van bijtende vloeistoffen, zijn de verschijnselen heftiger en treedt bovendien maagpijn op. Bovendien wordt dan vrijwel altijd gebraakt en is de slijmproductie veel sterker Herhaaldelijk komt bij het braken bloed of een bloederig gekleurde massa voor den dag. Bijna altijd bestaan tevens do verschijnselen van een oesophagitis. (Zie boven). OORZAKEN EN PATHOGENESE. De oorzaken van een maagcatarrh — een der veelvuldigste aandoeningen bij zieke kinderen — zijn velerlei. Ze zijn alle beschreven in het eerste deel, zoodat met een opsomming hier kan worden volstaan. Allereerst moeten genoemd worden de overvoeding, die tot acute indigestie (deel I, blz. 363, 391, 449) leidt, of het eten van bedorven voedsel. In beide gevallen zijn vergiftige stoffen, die bij de bacterieele ontleding van het voedsel ontstaan, de laatste oorzaak van de catarrh van het slijmvlies. Evenzoo geven ongeveer alle intoxicaties en infecties aanleiding tot het optreden van een maagcatarrh, waarvan de verklaring slechts eenvoudig is, wanneer het vergif langs de maag is binnengekomen. Ter verklaring van het ontstaan van een maagcatarrh bij ongeveer alle infectieziekten is men nog op hypotheses aangewezen. De meer chronische langerdurende vormen van maagcatarrh treden, voorzoover ze niet op de genoemde oorzaken berusten, vooral op tegelijk met een darmcatarrh. Men leze ook daarover na hetgeen over de chronische maagdarmcatarrh vroeger geschreven is (I blz. 393). DIAGNOSE. Het stellen van de diagnose: maagcatarrh is in den regel zeer eenvoudig. Men kan deze diagnose evenwel nooit als een definitieve beschouwen doch moet daaraan slechts de beteekenis hechten van een voorloopig rustpunt voor de gedachten, die verder moeten gaan in de richting van een aetiologische diagnose. Wanneer men bij een kind wordt geroepen, dat een maagcatarrh heeft, dan zal men steeds trachten te vinden, wat de oorzaak is van deze verschijnselengroep en daartoe in de anamnese zoeken naar gegevens, die een indruk kunnen geven van deze oorzaak en ook het kind onderzoeken, om te weten te komen of de maagcatarrh soms een — misschien onbelangrijk — onderdeel is van de ziekte van het kind. Dubbele redenen om voorzichtig te zijn heeft men, wanneer het kind maagcatarrh en koorts — een febris gastrica dus — heeft, omdat in die gevallen veelal een beginnende infectieziekte de oorzaak is der verschijnselen. Hoe eenvoudig in het algemeen de herkenning van een maagcatarrh is, toch moet men zich hoeden om een maagcatarrh te verwarren met een nerveuze anorexie. Deze komt vooral bij neuropathe kinderen in rijkere omgeving voor en is te onderscheiden, doordat het kind geen enkel ander symptoom van de maagcatarrh heeft dan de anorexie, terwijl het overigens alle typische verschijnselen vertoont van de nerveuze anorexie (zie deel I, blz. 473). Men bedenke, dat zelfs bij zuigelingen reeds een voedselweigering voorkomt, die van neuropathe herkomst is. THERAPIE. "Wanneer een maagcatarrh afzonderlijke behandeling vereischt, zooals dit herhaaldelijk voorkomt ook in gevallen, dat deze afwijking slechts een ondergeschikte plaats bekleedt in het geheele ziektebeeld, dan zal men als volgt te werk gaan. Men begint met volledige voedselonthouding, die gemiddeld 24 uur lang wordt volgehouden. Daarbij is het in sommige gevallen noodzakelijk om de maagsonde in te brengen en de maag te spoelen, waarbij men als vloeistof alkalisch mineraalwater of een oplossing van bicarbones natricus gebruikt. Deze maagspoeling is aangewezen, wanneer de maagcatarrh vrij heftig is, zooals blijken kan uit de hardnekkigheid van het braken en uit de groote hoeveelheid slijm, die bij dit braken voor den dag komt. Men overwege evenwel steeds, of er geen redenen zijn om te vreezen, dat men met het inbrengen van de maagsonde eenig kwaad kan doen, zooals het geval is bij een gastritis, die een gevolg is van het inslikken van bijtende stoffen (zie deel I, intoxicaties, blz. 318). Nadat de maag gedurende 24 uur rust heeft gehad, geeft men weer eenig voedsel. Voor jonge kinderen kan men dan het beste kiezen de groentenbouillon, die men bereidt van: 1 ons aardappelen, 1 ons wortelen, 1 ons groene groenten, die men fijn snijdt en met 2 liter water opzet en laat koken, totdat er de helft over is, onder toevoeging van een weinig zout (2 a 3 gram). De eerstvolgende dagen laat men dan wat meel in de vloeistof koken (30—50 gram) en voegt gaandeweg wat melk toe, die men aanvankelijk laat afroomen. Bij oudere kinderen geeft men daags, nadat men heeft laten vasten een bordje bouillonsoep, wat beschuiten en de volgende dagen wat water en melk te drinken met geroosterd witte brood, om geleidelijk over te gaan tot een weinig aardappelpuree, wat kalfsvleesch en pap van water en melk. Het is van veel belang, dat men bij het voorschrijven van de voeding nauwkeurig rekening houdt met de smaak van het kind, en dat men aanvankelijk, zoolang het kind nog weinig eetlust heeft vooral niet met dwang tracht het eten te laten nemen. Veeleer moet men juist trachten allereerst de eetlust op te wekken, en eerst, wanneer het kind zelf weer om eten vraagt, de voeding vermeerderen. Men kan dit doel in vele gevallen sneller bereiken, wanneer men het kind medicamenten voorschrijft. In de eerste plaats komt in aanmerking om te geven bicarbonas natricus (1—5 gr. dd.) of alkalisch mineraalwater (Contrexéville, Badoit, Vichy, e. a.), waarvan men verwachten mag, dat het de slijm tot oplossing brengt. Spoedig geve men daarna: zoutzuur en pepsine. Dit kan men toedienen in den vorm van pepsine-zoutzuur (Grübler), dat men aan jongere kinderen druppelsgewijs in water geeft (3 X daags V—XV druppels) of ook als julapium bijv.: Acid. hydrochlorici dilut. 2 Pepsini 500 mgr. , Aquae 200. Sir. Rubi Idaei 25. M. D. S. 3 d. d. 1. c. Van andere praeparaten als amara kan men bij kinderen minder succes verwachten. Ook het tannas orexini (3 X dgs. 100 mgr.) heb ik niet kunnen op prijs stellen bij deze anorexie van kinderen. Aan deze regelen voor de behandeling van een maagcatarrh moeten veranderingen worden aangebracht, wanneer er gelijktijdig een darmcatarrh bestaat of wanneer deze zich ontwikkelt in het verloop van een andere ziekte. Ook moet eenigszins anders worden gevoed, wanneer er een gastritis door intoxicatie bestaat (zie deel I, intoxicaties blz. 318 s.s.), waarbij dan tevens allerlei indicaties bestaan voor de toediening van stoffen, die het vergif kunnen binden en onschadelijk maken. 2. CONGENITALE PYL0R0SPA8MUS EN HABITUEEL BRAKEN BIJ ZUIGELINGEN. De pylorospasinus is een door Hirschsprung het eerst beschreven typische ziekte van zuigelingen. De oorzaak is onbekend. Het begin der eerste verschijnselen valt meestal tusschen de eerste en derde week na de geboorte, soms nog later. Toch neemt men algemeen aan, dat de aandoening aangeboren is. Opvallend is dat een pylorospasmus veel vaker bij jongens voorkomt (ca. 75 %) dan bij meisjes. Ook hiervan is geen goede verklaring te geven. SYMPTOMEN. Bij een zuigeling, die vanaf de geboorte misschien al een weinig gespuugd heeft, wordt dit spugen vrij plotseling op den leeftijd van een tot drie weken veel heftiger. Na eenige dagen is het zoo erg geworden, dat een groot deel van hetgeen gedronken wordt, weer wordt uitgebraakt. Weldra heeft dit tengevolge, dat het kind afvalt in gewicht, doordat het veel te weinig voedsel inhoudt, en dat het ook andere verschijnselen van de ondervoeding (zie deel I blz. 383) gaat vertoonen: het kind krijgt obstipatie, de luiers zijn weinig nat, en de turgor van de huid wórdt slecht. Wanneer het braken zoo erg is, dat deze teek enen van ondervoeding duidelijk zijn, heeft het meestal reeds de typische kenmerken van het pylorospastisch braken: dat het even goed onmiddellijk na het drinken optreden kan als nog 3 uren na de maaltijd en dat er met groote kracht wordt gebraakt. Meestal is het kind dan ook onrustig en huilerig, totdat het zijn maag voor een deel geledigd heeft. Dikwijls kan men uit het braken van een vrij groote hoeveelheid maaginhoud op een laat uur van den dag vlak, voordat het weer tijd zou zijn het kind te voeden, afleiden, dat de maag motorisch insufficiënt is- Het bestaan van een, Fig. 61. Peristaltiekgolven bij pyloroapasmus. secundaire, maagcatarrh blijkt daarbij dan meestal uit de aanwezigheid van slijm bij het braaksel. Op den langen duur, na eenige weken wordt het kind door de ondervoeding zeer atrophisch, en bijna altijd is in de ernstige gevallen de atrophie verontrustend erg. Opmerkelijk is, dat de aard van het voedsel zeer weinig invloed heeft op het braken en dat dit bij borstkinderen zeker even erg is als bij fleschvoeding. Uit de aanwezigheid van de genoemde typische verschijnselen kan men reeds met vrij groote waarschijnlijkheid besluiten tot het bestaan van een pylorospasmus. Men kan deze diagnose evenwel tot zekerheid brengen door naar een tweetal pathognomonische verschijnselen te zoeken, waarvan ik het eerstgenoemde in beteekenis verre boven aan zou willen plaatsen. "Wanneer men het kind met de maagstreek ontbloot voor zich legt, zoodat het licht aan de linkerzij van het kind is en men het kind beziet staande aan diens rechterzijde dan kan men een peristaltiekgolf (zie lig. 61) in de maagstreek waarnemen. Deze zichtbare peristaltiek ziet men het best na het drinken of zuigen van het kind en kan soms ook worden opgewekt door bekloppen van de maag met een percussiehamer. Van onder de linker ribbeboog ziet men een bolvormige schaduw zich voortbewegen naar de streek van den umbilicus: het is, alsof er een bal onder de buikwand wordt voortgeschoven. Meestal wordt een golf zoo spoedig door een ^volgende gevolgd, dat men op de maag twee dalen tegelijk zich ziet afteekenen. Het is noodig, dat het kind tijdens dit onderzoek naar de peristaltiek, waarvoor men eenig geduld moet oefenen, niet schreeuwt en zelfs, dat het niet te veel met zijn buikspieren beweegt. Men loopt anders gevaar de inzinkingen, die door contractie der recti bij een mager kind ontstaan, voor de uitingen van een peristaltiek aan te zien. Wanneer een eerste onderzoek in het begin van de ziekte geen duidelijke resultaten heeft gegeven, herhaalt men dit na eenige dagen, omdat in den beginne dit verschijnsel nooit zoo duidelijk is als later. Het komt ook voor, dat de maag in zijn geheel in een soort spastische contractie verkeert en dat men dan de contouren van de maag door de dunne buikwand heen duidelijk zien kan. Dit verschijnsel is evenwel veel zeldzamer dan dat der peristaltiek golven, en heeft overigens dezelfde beteekenis. In sommige gevallen kan men door de dunne buikwand heen rechts naast de navel en iets hooger dan de navel een kleine ronde vrij harde tumor voelen, die nu eens duidelijker dan minder goed is te voelen, omdat de kramp van de hypertrophische pylorus- spier periodiek meer en minder sterk is. Ook dit verschijnsel is pathognomonisch, maar het is veel minder vaak duidelijk aanwezig dan de zichtbare peristaltiek. Bij onderzoek van de maagfuncties wordt voor zoover wij weten meestal een hypersecretie van zoutzuur waargenomen, terwijl een vermeerderde slijmvorming aan den dag komt, wanneer er een maagcatarrh is ontstaan door slechte ontlediging van de maag. De motiliteitsstoring komt aan het licht, zoodra men na het drinken van een gewone hoeveelheid moedermelk indien deze niet is uitgebraakt, de maag na 3 uur met de sonde leegmaakt, vooral wanneer men 's avonds dit onderzoek verricht. Ook kan men door een Röntgenonderzoek in vele gevallen retentie van voedsel aantoonen l), maar zal dit onderzoek voor de herkenning van de ziekte zelden noodig hebben. Tevens merkt men dan op2) dat de insnoeringen, die het gevolg zijn van de peristaltiek dieper zijn en zich tot dichter bij de cardia uitbreiden. Het verloop van de aandoening is zeer eigenaardig. Nadat eenige weken lang de verschijnselen steeds erger zijn geworden, treedt geleidelijk eenige verbetering op, die ten slotte in algeheele genezing overgaat, als het kind niet aan inanitie is ten gronde gegaan. Slechts bij uitzondering wordt na aanvankelijke verbetering weer een recidief der verschijnselen waargenomen. Het spreekt vanzelf, dat op dit verloop de wijze van voeding groote invloed heeft, zooals uit de bespreking van de therapie kan blijken. PATHOGENESE. Er zijn bij de onzekerheid van de oorzaak dezer merkwaardige aandoening zeer veel hypotheses opgesteld over het ontstaan der afwijking. In vroeger tijden werd er gevochten over de vraag, of de vernauwing van den pylorus altijd het gevolg was van een spasmus of soms als echte stenose moest worden opgevat. Men 3) heeft wel betoogd, dat nu eens een spasmus, dan een aangeboren stenose de oorzaak der verschijnselen was. Maar het blijkt uit tal van observaties, dat de echte stenose, waarbij dus ook het slijmvlies, als het na doorsnijding van de spierlaag ontplooid is, aan de vernauwing meedoet, niet of zoo ooit slechts hoogst zel- ') Arch. de méd. des enf. 1917 No. 1. 2) Leven ex Barret. Radioscopie gastrique 1909. 3) Pfaundler. Jalirb. f. Kinderhlk. Bd. XX, 1909. p. 253. den voorkomt. Uit nauwkeurig anatomisch onderzoek ') is gebleken, dat altijd het slijmvlies sterk geplooid lag en na ontplooiing wijd genoeg was. Bovendien is het succes van de operatie van Rammstedt, waarbij alleen de spier wordt doorgesneden, voldoende beu ijs van de opvatting, dat de spier de oorzaak is van de stenose. Het verloop van de ziekte en wel het spontane verdwijnen van de stenose wijst al evenzeer op een functioneel karakter van de aandoening, maar is bovendien een aanwijzing, dat de stenose op een spasmus berust. Daarvan kan men zich voorstellen, dat deze spontaan minder wordt, terwijl men moeilijk zou kunnen begrijpen, waarom een hypertrophische spier met den tijd minder dik zou worden. Voor deze laatste opvatting, dat een hypertropliie van de spier van de pylorus het wezen van de ziekte uitmaakt, heeft men zelfs steun gezocht in de ontogenese en de phylogenese van dit gedeelte van de maag. Uit een oppervlakkig onderzoek zou zijn gebleken, dat bij het menschelijk foetus van een bepaalde grootte de pylorus relatief hypertrophisch was, terwijl bij sommige edentaten ook een hypertrophische pylorusspier zou bestaan. Maar het is overbodig om zich de vraag voor te leggen of deze gegevens iets kunnen bijdragen ter verklaring van de ziekte bij zuigelingen, aangezien de feiten waarschijnlijk niet juist zijn geobserveerd (Wernstedt). Wanneer men bedenkt, dat bij het typische ziektebeeld behooren een hypertrophie van de spier van den pylorus alsook van het overige deel van de maag, terwijl men recht heeft om te veronderstellen dat er een spasmus pylori en een hypermotiliteit van de maag bestaan, en wanneer men zich herinnert, dat er een hypersecretie gevonden is, dan ligt het voor de hand om ter verklaring der verschijnselen te denken aan een abnormale — te sterke — m<7uswerking. Bij prikkeling van den N. vagus ontstaan hypersecretie, hypermotiliteit en spasmus pylori. Deze gedachtengang is door Thomson verder vervolgd, die heeft gemeend, dat de pylorospasmus der zuigelingen het gevolg was van een onvoldoende ontwikkeling van het systeem van den N. vagus, op soortgelijke wijze als de ziekte van Little met zijn spasmen van de spieren van de beenen veroorzaakt wordt door een onvoldoende afwerking van de pyramidebanen in het ruggemerg. Men moet deze vergelijking evenwel niet te ver doordenken, want dan gaat ze spoedig hinken. Er zijn geen anatomische onderzoekingen van den N. vagus dezer kinderen bekend, die deze theorie kunnen steunen. 1) "Wernstedt, Mon. f. Kiuderhlk. 1909. Bd. VIII. p. 524. \ DIAGNOSE. De herkenning van de ziekte is zeer gemakkelijk, als men eischt dat een of meer der pathognomonische verschijnselen aanwezig zijn. Ik geloof, dat men goed doet nooit met zekerheid een pylorospasmus aan te nemen, als men geen duidelijk zichtbare peristaltiek heeft waargenomen. Voordat men dit symptoom gezien heeft, kan men dyspeptisch braken dat van overvoeding het gevolg is, ten onrechte voor pylorospastisch aanzien, of ook de omgekeerde vergissing begaan. Door het opnemen van een nauwkeurige anamnese, waarbij wordt nagegaan, of er redenen voor een overvoeding bestaan, of het kind dus te vaak gevoed werd of dat het veel te groote hoeveelheden dronk, kan men steun trachten te vinden voor de diagnose eener dyspepsie. Evenwel wordt opgegeven, dat juist na een overvoeding ook de verschijnselen van een pylorospasmus vaak begonnen zijn. Een andere vorm van braken, die bij onnauwkeurig toezien met het braken door pylorospasmus verward zou kunnen worden, is het braken, dat op een aerophagie berust (zie boven blz. 29). Men vindt daarbij soms ook een opgezette maag na het drinken en kan dan ook de contouren van de maag door de buikwand heen zien: peristaltiekgolven ziet men evenwel nooit. Het braken treedt daarbij ook geheel anders op, daar het steeds vergezeld gaat en wordt voorafgegaan van zeer sterk ophoeren. Het kind weet te veel lucht in te slikken, maakt bij het zuigen een klokkend geluid en de ingeslikte lucht ontwijkt na het drinken, en met de lucht komt ook maaginhoud mee. Ook deze kinderen zijn zeer onrustig na het drinken. Bij onderzoek van de maag na het drinken vindt men deze sterk uitgezet door de lucht, zooals blijkt uit een laag tympanitisclie toon bij percussie van de maagstreek. Duidelijker is nog bij Röntgenonderzoek vast te stellen, dat er een pathologische aerophagie bestaat. Ook het z.g.n. habitueele braken der neuropathe zuigelingen (dl. I blz. 471, 480) en de ruminatio zouden met een pylorospasmus verward kunnen worden, hoewel beide afwijkingen een geheel ander beeld vertoonen. Bij de ruminatio komt het eten na het drinken weer in de mond terug en wordt voor een deel weer ingeslikt, voor een ander deel loopt het naar buiten. Deze wijze van braken verschilt dus zeer van het explosieve braken bij de pylorospasmus. Bovendien treedt de ruminatie bijna nooit op zoo jeugdigen leeftijd op, en ontbreken daarbij de symptomen als peristaltiekgolven en voelbare tumor, die het bestaan van een pylorospasmus bewijzen. Het habitueele braken is vaak familiair en begint in tegenstelling met het braken bij pylorospasmus meestal onmiddellijk na de geboorte. Dit kan beide ook bij pylorospasmus voorkomen, maar is hier uitzondering. Bovendien merkt men bij dit habituëele braken een duidelijke invloed van den aard van het voedsel, in dien zin, dat bij vetarm koolhydraatrijk voedsel minder pleegt te worden gebraakt, vooral zoodra meer vast voedsel kan worden gegeven. Overigens is men, als men blijft twijfelen, aangewezen op een onderzoek naar de meer besproken pathognomonische verschijnselen van den pylorospasmus: peristaltiekgolven en een voelbare tumor. PROGNOSE. Nog steeds sterft een aantal kinderen aan de meer of min directe gevolgen van een pylorospasmus. De prognose hangt vrijwel geheel en al van de ingestelde therapie af. Wanneer het kind van af het begin van de ziekte volgens de regelen der kunst behandeld kan worden, is de sterftekans gering. Zeer belangrijk is daarbij ook, of het mogelijk is om het kind tijdens de eerste maanden van de ziekte te vrijwaren voor infecties, daar deze voor het slappe ondervoede kind dikwijls noodlottig kunnen worden. Zeer groote beteekenis voor de prognose heeft ook de ernst van de ziekte. Deze kan men evenwel pas tijdens de behandeling goed leeren schatten. De goedaardige vormen verloopen zonder sterke gewichtsdaling, omdat het kind ondanks het braken vrij voldoende voedsel inhoudt: als het f krijgt van de hoeveelheid, die het behoeft om goed te gedijen, zal het in gewicht blijven stilstaan. Beter maat voor de ernst van de storing wordt gevonden tijdens de behandeling. Wanneer men bij een geval van middelmatige heftigheid alle voedsel onthoudt, houdt het braken spoedig op en komt pas weer voor den dag, zoodra het een zekere hoeveelheid voedsel krijgt. In de grootte van de hoeveelheid voedsel, die het zonder braken verdraagt, heeft men een maat voor de ernst der ziekte. Dat deze tolerantie zich gestadig tijdens de behandeling verbetert, is een gevolg van de spontane genezing der afwijking. THERAPIE. Wanneer men de zekerheid heeft verkregen, dat een zuigeling een pylorospasmus heeft, dan staat men onmiddellijk voor de vraag, welke wijze van behandeling moet worden toegepast: de chirurgische of de interne. Men kan niet eerst de interne therapie een eindweegs toepassen en als het daarmee slecht gaat tot chi- rurgisch ingrijpen raden, want de resultaten van de operatieve therapie zijn slechter, als men kinderen opereert, die sterk vermagerd zijn. Wanneer het geval, nadat men het eenige dagen of weken heeft waargenomen, vrij goedaardig schijnt te zullen blijven verloopen (zie prognose) dan zal men de interne therapie verkiezen. In andere ernstiger gevallen zal men de chirurgische en de interne behandeling ongeveer gelijkwaardig achten. Tegenover de gevaren van de operatie en de kans op een slechte afloop daardoor, staan de gevaren van de inanitie en de kans op een letaal einde door een intercurrente infectie. De chirurgische behandeling heeft op de interne voor het onmiddellijke succes, zoodat het kind de eerste week na de operatie al flink in gewicht kan aankomen, waar tegenover de interne behandeling rekenen moet op een vrij langdurige periode, waarin het kind nog eerst afvalt of althans niet aankomt. Beide wijzen van Denandeling voeren in de overgroote meerderheid der gevallen tot het doel. De eenige operatie, die op het oogenblik in aanmerking komt voor deze pylorospasmus is die van Rammstedt, de pyloroiomia externa. Daarbij wordt de kringspier van den pylorus loodrecht op het verloop van zijn vezels tot op de mucosa stomp gekliefd, zoodat het slijmvlies zich ontplooien kan. De wond in de maag wordt niet gehecht. Eenige uren na de operatie kan het kind reeds aan de borst worden gelegd en met uitzondering van de eerste dag (narcose) braakt het dan meestal niet meer. De interne behandeling heeft tot doel het kind in leven en zooveel mogelijk op krachten te houden, totdat uit zichzelf de kramp van den pylorusspier verdwijnt. Men bereikt dit doel door het kind vocht toe te voeren langs andere wegen dan die per os. Men geeft onderhuidsche inspuitingen van physiologische zoutoplossing (ca. 150 cM.3 per dag in 2 keer) en clysmata van moedermelk. Deze blijven goed in, als de verpleegster zorg draagt om niet meer dan om de 3 uur 50 cM.3 in te brengen en dit met de noodige voorzorgen (zeer langzaam, geen lucht, temp. 38° C.) te doen. Om de maag zooveel mogelijk rust te geven, begint men de behandeling met de maag schoon te maken door een maag spoeling. Fig. 62. Maaghevelen bij een zuigeling. •rfprii Vu rit i ! m 15 ft /5 16 17 /8 /9 20 2/ 22 2j 2^ 25 2027 29 29 30 / ,2 3 l / I* b UI 5 l6 M« I» M" l^MglgMj fe=:S$EE=Eüi :3:±~==^ t—r^ 1 1 : -?L ^3, ! I / -^-t- — A& —I— * ^—zzz^^zzz---z^-tzzzzzzzzzzz^zzz-zzzz -$■*- ^——f ~ —z_:::::::::: -f9 —— /^7 ^ i\tc.LZ.6 •44-- H —z7"ITIIIIIIIII====-~ nol -'ij . 7^ \/ jl_ —_ \hoa 2^. 1 —~7 — —— —— — ""EUZIES- = = = _ = >= 4- —ZZZZZIZr^ i/yirr.a — f" " ^ ~ïëy i'< c/ifirra u-aUr ia*zi.s y\ IJ I tswnt— T . _ _• .: ,2fiö— — zd —' zcq >net~~7i/>i7/)es •§ = • ' j__^ \J - d. x iF-* X x X \ioa2,2\ ——————•— n >o ^ N Brai,»~ rxK' " li " "* r* * ZZZèLZ- ZZ I ==———^^=== Fig. 64. Ziektegeschiedenis van een geval van pylorospasmus. De beste houding van het kind is op nevenstaande figuur 62 zichtbaar. Wanneer men wil spoelen dan wordt aan het einde van de sonde een glazen verbindingsstukje bevestigd waaraan een slang van 50 cM. lang met trechtertje. Dit wordt eerst met water gevuld voordat het aan de maagsonde wordt verbonden. Dan beweegt men het trechtertje naar boven, waarbij het water in de maag loopt, en door het plotseling naar beneden te bewegen, hevelt men de maag weer leeg. Deze bewerking herhaalt men enkele malen, totdat het spoelwater schoon terugkomt. Dit kan men later zoo noodig nog wel eens herhalen, maar ik heb niet den indruk, dat dagelijks herhaalde maagspoelingen een gunstige invloed op het verloop hebben. Den eersten dag geeft men dan per os niets dan water, liefst alkalisch mineraalwater. Alle voedsel per os wordt in de eerste weken met lepeltjes gegeven, omdat het zuigen de spasmus van den pylorus en de motiliteit van de maag opwekt. Hoewel ik niet meen, dat dit van heel veel belang is, raad ik toch aan aanvankelijk frequent te voeden, dus bijv. 20 keer 10 cM3. Den volgenden dag geeft men dan een kleine hoeveelheid moedermelk (100 cM.3) en klimt dagelijks met bijv. 50 cM.3, totdat men ongeveer een hoeveelheid van 300 cM.3 heeft bereikt. Deze hoeveelheid geeft men in 10 maaltijden. In deze eerste dagen kan men dan de tolerantie van de maag beoordeelen. Braakt het kind nog niet als het 300 cM.3 krijgt, dan vermeerdert men nog voorzichtig de hoeveelheid, anders blijft men bij 300 cM3. Ook al braakt het hiervan nog af en toe, geeft men toch als regel niet minder. Op een gegeven oogenblik kan men weer ongestraft meer geven en zoodra dit mogelijk is, moet men dit doen. Het is de bedoeling om zooveel te geven als door de maag verdragen wordt, waarbij op braken van kleine hoeveelheden geen acht wordt geslagen. Een goed denkbeeld van het verloop dezer behandeling geven de beide ziektegeschiedenissen (zie fig. 63 en 64). Ook bij kunstmatige voeding kan men af en toe goede resultaten bereiken bij een soortgelijke wijze van regeling der voeding. De beste voedingsmiddelen zijn afgeroomde melk, moutsoep of karnemelk (zie voeding deel I). Als hulpmiddel dat ik niet hoog schat voor de behandeling, kan men nog gebruik maken van enkele medicamenten. Allereerst kan men probeeren, of alkaliën die men vóór het toedienen van voedsel laat ingeven, het braken gunstig beïnvloeden. Men schrijft voor II. 4 Bicarbonat. natrici Sacchari aa 250 mgr. . • M. f. pulv. d. t. d. N°. XX S. 6 dd. 1 pulv. a. c. of laat telkens 1 paplepel mineraalwater (Karlsbader, \ ichy, ( on- trexéville) geven. Nooit zag ik eenig succes van Extv. bellctdouncie (3 X dgs. 1—2 mgr.). Door enkelen wordt de inspuiting van .papaveiine geroemd, waarvan bekend is dat het in staat is de kramp \ an gladde spieren te doen ophouden. Men geeft van hydrochloras papaverini, o—10 mgr. 1—2 maal daags subcutaan. H. ANDERE VORMEN VAN MOTORISCHE MAAGINSUFFICIËNTIE. Men ziet bij kinderen slechts zelden gevallen van motorische maaginsufficiëntie en de oorzaken dezer uitzonderingsgevallen kunnen zeer verschillende zijn. De mechanische belemmering \an de ontlediging van de maag kan gelegen zijn in de maag zelf of buiten de maag. Tot de eerste groep behooren de litteekenstricturen van den pylorus, die na het inslikken van bijtende stoffen, of na een ulcus pepticum kunnen overblijven en ook de zeer zeldzame tumoren van de maag, indien ze aan den pylorus gelocalizeerd zijn. Men heeft zeer enkele gevallen van carcinoom, sarcoora, adenoom beschreven1), die meestal een onduidelijk ziektebeeld opleverden waarvan de verschijnselen waren braken en anaemie. Omdat meestal geen tumor te voelen was, is de diagnose tijdens het leven zelden gesteld. Ook aan de haarbal als oorzaak van een pylorusstenose moet gedacht worden, als de kinderen de gewoonte hebben haar te kauwen en in te slikken. Tot de tweede groep van mechanische belemmering van de ontlediging van de maag behooren de aandoeningen van het duodenum, die ongeveer dezelfde storing geven in de pylorusfunctie als ziekten van de pylorus zelf. Behalve aan litteekens en tumoren moet men nog denken aan de mogelijkheid van volvulus en derg. (zie darmstenose). Veel belangrijker zijn de afsluitingen van de pylorus, die het gevolg zijn van een compressie van buiten af. Dit komt voor bij allerlei aandoeningen. Het kan het gevolg zijn van een peritonitis, die litteekenstrengen heeft nagelaten of van tumoren van het I) Hutinel, III, p. 308. Arch. de méd. des enfants. 1918. .2 m S -O p« c3 C3 £ S J ® -4- 'O 'ü c S. >. »d CD .SP 3 3 H'^ c3 S O I O J>© tO P3 CD CD .^D Pm 3 ^N" co 03 Ö O a O a> fcc :© P3 r-* CD bO s peritoneura. Ook druk van vergroote mesenteriaallymphklieren kan de oorzaak zijn, zooals bij tuberculose of tumoren is waargenomen. Evenzoo zijn als rariteit gevallen beschreven, waarin de maag door adhaesies van de pylorus met de lever opzij getrokken was en andere, waar tumoren of andere locale leververgrootingen de maag bij den pylorus samendrukten. Zelfs pancreasaandoeningen zouden dit kunnen doen. Als voorbeeld van een dergelijke maaginsufficiëntie, die het gevolg is van een aandoening van liet duodenum kan deze ziektegeschiedenis dienen l). Een jongen van 5 jaar wordt gebracht, omdat hij iedere week 1 of 3 maal erg braakt. Bovendien heeft hij last van het zuur en van stinkende oprispingen. Hetgeen hij daarbij uitbraakt, is soms zeer veel, zoodat het niet in een pot kan, en zou erg zuur ruiken. Op de dagen, dat hij zoo braakt, is de jongen erg slap. Anders is hij goed gezond en vroolijk. Zijn eetlust is heel goed, hij eet zelfs bizonder veel en de ontlasting is normaal. De jongen is niet vermagerd. Braken zou hij vanaf de geboorte gedaan hebben. De familie bestaande uit vader, moeder en zes- kinderen is gezond. Bij onderzoek van den goed gevoeden, niet anaemischen jongen, valt onmiddellijk op, dat er sterke conlrnctiegolven van de maag aanwezig zijn (zie fig. 65), die vanuit het linker hypochondrium te voorschijn komen en tot een paar vingers voorbij de mediaanlijn te vervolgen zijn, en naar beneden tot even onder de navel komen. Bij percussie reikt de maag tot een paar vingers onder de navel, en naar rechts een paar vingers voorbij de mediaanlijn. Er is een sterk clapotagegeluid tot onder de navel op te wekken en ook een sterke succussio Hippocratis aanwezig. 's Avonds wordt uit de maag 400 cM.3 vocht met de maagsonde verwijderd. Deze maaginhoud bevat geen vrij zoutzuur, wel melkzuur, heeft een zuurgraad van 17.2 en bij mikroskopisch onderzoek vindt men veel sarcinen en amylumkorrels. De proefmaaltijd wordt zeer onvoldoende verwijderd, men vindt 500 cM.3 vocht in de maag terug. Na herhaalde maagspoelingen gelukt het niet meer de peristaltiekgolven te zien. Bij radiologisch onderzoek ziet men een sterke vertraging van de ontlediging van de maag (zie fig. 66 en 67), maar bovendien merkt men op, dat de bismuth naast de maag in een groote slappe zak komt, die het uitgezette duodenum boven de stenose moet zijn. Bij de operatie wordt gevonden een stenose van het duodenum door vergroeiing met de appendix. Een aparte plaats neemt de vertraagde maagontlediging in, die men waar kan nemen bij kinderen met een atonie van de maag, welke dan meestal een onderdeel is van een algemeene asthenie (zie diathesen). Daarbij komt evenwel slechts bij hooge uitzondering een zoo belangrijke motiliteitsstoring voor als bij de genoemde mechanische oorzaken. Bij kinderen is het zelfs twijfelachtig, of wel ooit een belangrijke insufficiëntie van de motiliteit ') Uitvoeriger Gorter, Ned. Maandschr. v. Verlosk. enz. en voor Kindergeneeskunde, 1919. van de maag alleen van een asthenie het gevolg is. Wel schijnt ook bij kinderen reeds een lichtere vorm van de storing te kunnen optreden, al is het moeilijk te zeggen, of dit nog al eens dikwijls het geval is. Men ziet af en toe, dat kinderen klagen over pijn in de maag, misselijkheid en een wee gevoel na het eten, terwijl ze weinig eetlust hebben en soms ook groote hoeveelheden braken, en dat men bij hen, behalve de teekenen van een algemeene asthenie, vindt, dat de maag uitgezet is. Dit kan men daaruit afleiden, dat de clapotage is op te wekken rechts van de mediaanlijn en lager dan de navel, en da1r er succussio Hippocratis kan worden waargenomen. Meerdere zekerheid geeft dan evenwel het Röntgenonderzoek, waarbij aan het licht komt, dat de bismuthpap laag in de slappe zak van de maag hangt, en de luchtbel sterk is uitgerekt. Meestal vindt men dan bij een onderzoek naar de snelheid, waarmee het voedsel de maag verlaat, een duidelijk vertraagde ontlediging. Door nauwkeurig radiologisch onderzoek is gebleken, dat bij deze atonie slechts betrekkelijk zelden een werkelijke gastroptose voorkomt, waarvan men slechts mag spreken, wanneer ook de kleine curvatuur van de maag erg laag staat. Er is dan op een Röntgenfoto, die in liggende houding genomen wordt (Leven en Barret raden aan deze in rechter zijligging te nemen) te zien, dat de met bismuthpap gevulde maag zich niet tot aan de koepel van het diaphragma uitstrekt, maar daarvan is gescheiden door een lichtere zone. Dit alles maakt, dat men voor een nauwkeurige diagnose het radiologisch onderzoek niet kan missen. Voor de behandeling is evenwel de hoofdzaak, dat men weet, of de maag op tijd zijn inhoud verder stuurt, en of ze gedilateerd is, wat men beide kan uitmaken door eenvoudiger onderzoekingsmethoden toe te passen, (zie boven). THERAPIE. De behandeling van al deze zeldzame vormen van motiliteitsstoring hangt af van de oorzaak. Vele behooren tot het gebied van den chirurg, die öf de afsluiting kan opheffen öf de nadee lige gevolgen daarvan kan doen verdwijnen door een gastroenterostomie of andere soortgelijke operatie. Zoolang niet duidelijk is, dat er een mechanische oorzaak van de belemmerde maagontlediging bestaat of wanneer de motiliteitsstoring van functioneelen aard is, dan zal men op de volgende manier moeten trachten de storing op te heffen. Eerste vereischte is, dat de maag tijdelijk weinig te doen krijgt. Men laat het kind dus kleine hoeveelheden voedsel gebruiken. In vele gevallen van atonie wordt vast voedsel beter verdragen dan vloeibaar, terwijl het goed schijnt te zijn om frequent te voeden. Een tweede, bijna niet minder belangrijk vereischte om te slagen is, dat men zich ervan overtuigt, dat inderdaad met de voorgeschreven wijze van voeding de maag op gezette tijden leeg is, en dat geen stase van voedsel aanleiding kan geven tot abnormale gisting in de maag. Wanneer in de loop van de behandeling het kind weldra alle verschijnselen kwijt raakt, dan kan men daaruit al wel afleiden, dat er geen voedselretentie bestaat. Nauwkeuriger gaat men evenwel te werk, wanneer men zich af en toe door het inbrengen van de maagsonde op een laat avonduur overtuigt, dat de maag leeg is Dit heeft nog bovendien het voordeel, dat men onmiddellijk de juiste therapie kan toepassen, zoodra men de retentie heeft vastgesteld, welke behandeling bestaat in schoonspoelen van de maag vóór de nachtrust. Aan deze eenvoudige voorschriften kan men in vele gevallen met succes toevoegen enkele medicamenten. Indien er een onvoldoende maagsapafscheiding aanwezig is, zal men met zoutzuurtoedienirig niet dralen en ook andere geneesmiddelen kunnen toepassen (zie maagcatarrh). Bestaat er daarentegen een hypersecretie, dan zal men daartegen moeten voorschrijven alkaliën en extr. belladonnae en een voeding, die de zoutzuursecretie beperkt. Het schijnt trouwens bij kinderen zeer zelden voor te komen, dat een hypersecretie aanwezig is bij een insufficiënte motiliteit, welk feit grootendeels zijn verklaring vindt in de zeldzaamheid van het ulcus ventriculi (q. v.) bij kinderen. Dat men met geneesmiddelen rechtstreeks de tonus van de maagwand kan verbeteren lijkt mij te betwijfelen. ULCERATIES VAN DE MAAG. Laat men de ulcereerende tumoren buiten bespreking, waartoe men het recht heeft, omdat ze een zeer groote exceptie zijn, dan blijven als oorzaken van een ulceratie van de maagwand bij kinderen over: 1°. Het inslikken van caustica of van scherpe vreemde lichamen, die de maagwond laedeeren. 2°. Algemeene infectieziekten, voornamelijk sepsis, ook wel tuberculose. 3°. Haemorrhagische diathese, die evenwel herhaaldelijk haematemesis geeft zonder duidelijke erosie of ulceratie. 4°. Ulcus simplex. SYMPTOMEN. Het allervoornaamste verschijnsel van een ulceratie van de maag is de bloeding, die zich in zeer verschillenden vorm kan openbaren. Herhaaldelijk gééft zij aanleiding tot een haematemesis, en is dit verschijnsel het eerste, wat de aandacht vestigt op het bestaan van een ulcus. Soms is een melaena het eerste symptoom, dat de inwendige bloeding geeft. Slechts zelden is de bloeding zoo abundant, dat er een acute anaemie optreedt met de typische symptomen, die elk groot bloedverlies vergezellen. Doordat het ulcus simplex zoo zelden bij kinderen voorkomt en dan nog bijna nooit heel duidelijke symptomen geeft, heeft het faecesonderzoek op bloed geen groote beteekenis. Van de ulceraties, die tijdens een algemeene sepsis, bij scarlatina, diphtherie, mazelen e a. op kunnen treden, merkt men vrijwel nooit een ander verschijnsel dan de bloeding en evenmin ziet men deze bij de purpura. Daarentegen zijn de ulcera bij de gastritis, die optreedt na verbranding met caustica slechts een deel van het svmptomencomplex dezer aandoening (zie boven). Het ulcus simplex kan in sommige gevallen als eerste uiting van zijn bestaan, behalve tot een bloeding, aanleiding geven tot een perforatieperitonitis. Zeer zelden is althans bij jonge kinderen de diagnose te stellen, door de typische pijn na het eten, die vermindert door het drinken van warme melk of alkaliën, en die door liggingsverandering is te beïnvloeden, door het bestaan \an een hypersecretie, waardoor het kind last krijgt van zure oprispingen en branden in de keel, en door het typische beeld op een Röntgenfoto (zie boven). THERAPIE. Over de behandeling van het ulcus simplex leze men leerboeken van interne geneeskunde na. Een korte beschrijving kan daarin geen inzicht geven, en het is hier niet de plaats daarbij langdurig stil te staan. Voor de andere vormen van ulceratie bestaat de behandeling afgezien van de bestrijding van de oorzaak (caustica, puipura) in de symptomatische behandeling van de bloeding en een voeding met kleine hoeveelheden melk. Algeheele voedselonthouding is minder goed. Bij abundante bloedingen brenge men de maagsonde in om de maag te ontledigen en tot contractie te brengen. Overigens geve men de gebruikelijke styptica. Bijv: voor een kind van 5 jaar 500 mgr. ergotine, of 10 druppels van een 1 op 1000 oplossing van adrenaline, of 1 gram chloretum calcicum in oplossing. Men kan ook gelatine met bouillon, ol vruchtensap or ag'U- agar in pudding laten geven. Ook van een onderhuidsche inspuiting van gelatine ) kan men succes verwachten. i) 10°o oplossing steriel (Merck of Utrecht). DARMZIEKTEN. INLEIDING. In de groep der darmziekten kan men allereerst onderscheiden alle afwijkingen, die tengevolge hebben een gestoorde voortbeweging van den darminhoud, en die tot ileus kunnen leiden, indien de afsluiting van den darm compleet is. Het gemeenschappelijke van deze afwijkingen is, dat de darm motorisch insufficiënt is, en niet kan zorgen voor de voortbeweging van den inhoud. Een noodzakelijk gevolg is het optreden van een intoxicatie, waarvan de pathogenese nog altijd niet volledig bekend is. Al deze afwijkingen behooren weliswaar tot de uitzonderingen, maar moeten toch in een theoretische uiteenzetting een eerste plaats innemen, omdat het van principiëele beteekenis is nauwkeurig de gevolgen van deze motorische insufficiëntie te kennen. Hun oorzaak is bijna zonder uitzondering een mechanische. De lichtere vormen van een motiliteitsstoring, die van veel grooter practische beteekenis zijn, en die alle tot hoofdverschijnsel hebben een obstipatie, moeten daarna nog afzonderlijk worden besproken. Daarbij zal de vraag dienen te worden beantwoord of zich ook in deze gevallen teekenen van intoxicatie in lichteren graad voordoen. Deze lichtere afwijkingen zijn veelal van zuiver functioneelen aard, en kunnen afhankelijk zijn öf van een atonie óf van een spasmus, maar in sommige gevallen blijkt toch een anatomische anomalie de oorzaak te zijn. Ook de ziekte van Hirschsprung behoort tot deze laatste groep. Minder eenvoudig is de studie van de insufficiëntie van den darm, die de klierfunctie betreft. Zij komt zonder andere symptomen slechts zelden voor, maar het is toch van belang om de verschijnselen, die deze glandulaire insufficiëntie geeft, bijeen te plaatsen om de uitingen daarvan te midden van andere ziektebeelden te kunnen terugvinden. Het is noodzakelijk om ook de externe secretie van het pancreas in de beschouwing te betrekken. Hoewel theoretisch de darm ook in elk zijner overige functies: resorptie, ondoorlaatbaarhqid voor eiwit en andere stoffen, in toom houden der darmbacteries enz. gestoord kan zijn, is het toch niet goed mogelijk elk dezer functiestoringen, die een onderdeel van menig ziektebeeld vormen, afzonderlijk te beschrijven. Daarvoor komen ze te zelden geïsoleerd voor en is er ook te weinig van bekend. Wel zou het goed zijn om ter verduidelijking van de bespreking van de darmcatarrh te laten voorafgaan een uiteenzetting der symptomen van een vermeerderde darmgisting en darmrotting. Ook deze is reeds beschreven deel I, blz. 392. Van de darmcatarrh zijn de oorzaken ongeveer alle in deel I. besproken. Hier kan dus met een opsomming daarvan worden volstaan. Ook moet nu een onderscheid worden gemaakt naar de localisatie van de afwijking in het darmkanaal. Na de bespreking van de darmcatarrh, die tot hoofdverschijnsel een diarrhoe heeft, zal een korte uiteenzetting noodig zijn van andere oorzaken van een diarrhoe, zooals de amyloïde degeneratie van den darm, de neuropathie enz. Door zijn bijzondere beteekenis eischt de appendicitis een afzonderlijk hoofdstuk. Dit orgaan heeft in zijn pathologie meer aanknoopingspunten met organen van lymphoïde formatie zooals de tonsil, dan met de rest van het darmkanaal. Op den zuigelingenleeftijd is de appendicitis vrijwel onbekend, terwijl de darmcatarrh juist zoo frequent voorkomt. Ook zijn complicaties zoekt de appendix niet in het darmkanaal zelf, al komt bij kinderen af en toe een colitis in het gevolg zijner verschijnselen voor, maar veeleer in de serosa, die haar van buiten bekleedt, in het peritoneum. Ten slotte moet als afzonderlijke afwijking van het rectum het papilloom besproken worden, dat slechts practische beteekenis zal blijken te hebben. Aldus wordt de inhoud van dit hoofdstuk deze: A. De syndromen. 1. Motorische insufficiëntie, Ileus. 2. Glandulaire insufficiëntie. 3. Vermeerderde rotting en gisting in het darmkanaal. B. Occlusio intestinalis. C. Enteritis en colitis. D. Appendicitis. E. Rectum-papilloom. Vooraf dient te gaan de bespreking van het physisch en radiologisch onderzoek van de buik. PHYSISCH ONDERZOEK VAN DE BUIK. Wanneer men bij kinderen nauwkeurige gegevens wil verkrijgen over de toestand van de buik is het noodzakelijk, dat men het kind rustig kan onderzoeken. Men begint dus het kind met ontbloote buik op een tafel of bed te laten leggen (niet in een bedstee te onderzoeken) en zorgt, dat de verlichting zoo gelijkmatig mogelijk is en beide helften van de buik ongeveer even goed verlicht worden. Ook moet het warm zijn in de kamer. Het onderzoek begint met de inspectie. Zonder de aandacht van het kind te trekken bekijkt men de buik, gaat na of deze opgezet is en welke vorm in dit geval de opzetting heeft, of deze gelijkmatig de heele buik betreft dan wel plaatselijk sterker is. Is het kind daartoe oud en wijs genoeg, dan zal men het vragen diep adem te halen, omdat men daarbij kan letten op verminderde bewegelijkheid van de buikwand, zooals deze bij pijnlijke buikaandoeningen wordt waargenomen. Nauwkeurig toezien is vaak vereischt bij zijdelingsche verlichting — om peristaltiekgolven op de buik zich te zien afteekenen. Bij zeer magere kinderen heeft het zien van darmcontouren geen beteekenis. De richting, waarin de peristaltiek zich beweegt en de plaats, waar zich deze golven vertoonen heeft beteekenis ter beoordeeling van zetel en aard van de aandoening. Na deze nauwkeurige inspectie komt de palpatie. Men zorge daarbij slechts met warme handen te palpeeren en beginne met zeer zacht de vlakke hand op verschillende plaatsen op de buik te leggen. Daarbij kan men door een zeer zachte druk op de buikwand allereerst nagaan, of er meerdere pijnlijkheid op een bepaald punt bestaat, die zich onmiddellijk verraadt door een reflectorische spanning van de spier boven de pijnlijke plaats. Ook bij zeer jonge kinderen is dit symptoom al aanwezig, terwijl het kind ouder moet zijn om nauwkeurig antwoord te kunnen geven op onze vraag, of de druk op de eene plaats pijnlijker is dan op de andere. Wel ziet men ook het jongere kind even een pijnlijk gezicht zetten, maar dit is minder betrouwbaar dan de spierspanning, die bij goede techniek alle andere symptomen in objectiviteit en betrouwbaarheid overtreft. Ook een locale huidhyperaesthesie kan bij oudere kinderen van beteekenis zijn. Indien er geen of slechts geringe pijnlijkheid bestaat, dan kan men door zeer geleidelijk met de vlakke hand dieper in te drukken, nagaan, of er tumoren te voelen zijn. Men verplaatst daarbij de hand zeer langzaam en neemt bij het palpeeren in de diepte de buikwand met zijn hand mee. Herhaaldelijk is het resultaat van deze palpatie niet betrouwbaar genoeg, omdat men harde darminhoud voor tumoren kan aanzien. In die gevallen laxeere men het kind flink, als daartegen geen bezwaren bestaan en herhale de palpatie. Ook rectaal onderzoek is bij tal van afwijkingen noodzakelijk voor de diagnose. Men verricht dit meestal het gemakkelijkst bij het kind in rugligging en zal bij jonge kinderen de pink gebruiken, hoewel men met de wijsvinger veel beter voelen zal. Het is aangewezen caoutchouchandschoenen aan te doen en deze met olie glad te maken. Slechts door rectaalonderzoek kan men een rectumaandoening als het papilloom herkennen, terwijl ook voor de diagnose van een invaginatie rectaal onderzoek soms onmisbaar is. De percussie is van minder beteekenis voor de diagnose van de darmziekten, die hier besproken worden. Bij tumoren is het vaak van belang te weten, of de toon er boven dof dan wel tympanitisch is en ook ter bepaling van de ligging van de overige organen als lever, milt enz. kan de percussie groote diensten bewijzen, maar ze staat bij kinderen ten achter bij de palpatie, die bijna altijd in staat stelt de grootte, ligging en vorm dezer organen te bepalen. Over de techniek van het onderzoek van lever en milt zie deze organen en voor de diagnose van een vochtophooping in de buik, zie peritoneum. RÖNTGENONDERZOEK BIJ DARMZIEKTEN. Behalve voor een onderzoek naar een ingeslikt voorwerp, waarvoor dikwijls om radiologisch onderzoek uit ongerustheid door de ouders gevraagd wordt, maar waarvoor het bijna nooit noodig is als men zeker is, dat het voorwerp niet is geaspireerd in plaats van ingeslikt, heeft men het radiologisch onderzoek soms noodig bij gevallen van chronische stenose van den darm, bij de ziekte van Hikschsprung en verwante aandoeningen, terwijl het ook bij de bestudeering van sommige vormen van obsti. patie nieuw inzicht kan geven. Hoofddoel is meestal, dat men de snelheid nagaat, waarmee een bismuthpap, die men op een bepaald uur per os heeft toegediend, de darm passeert en de verschillende gedeelten bereikt. Normaal is, dat de dunne darm in \ uur reeds eenig bismuth en dat er na 8—9 uur in de dikke darm bismuthpap is aangekomen. Ook kan men de vorm van flexura sigmoïdea en overige colon willen bestudeeren. In dit geval kan men een clysma geven met bismuthpap, dat men hoog inbrengt. De literatuur over het radiologisch onderzoek van tumoren en stenosen bij kinderen is zeer arm. ') DE SYNDROMEN. 1. ILEUS. SYMPTOMEN. Indien de darm afgesloten is, hetzij doordat deze van binnen verstopt is door een paket ascariden of een bal haren, hetzij dat ze in zichzelf is ingestulpt bij een invaginatie, of wel dat ze dichtgesnoerd wordt door een peritoneaalstreng of door de breukpoort van een hernia incarcerata, altijd treedt er eenzelfde ziektebeeld op, dat wel wisselt van geval tot geval, maar toch een zekere zelfstandigheid handhaaft, wat ook de oorzaak mag zijn. De verschijnselen beginnen met braken, dat toegeschreven moet worden aan locale peritoneaalprikkeling, en al heel spoedig ziet het kind er zeer slecht uit. Het wordt erg bleek, heeft diepe kringen om de oogen, de neus wordt spits en de streek om de mond is ingevallen. De kleur van de huid wordt gaandeweg valer en grauwer, en de uitdrukking van het gezicht is angstig en angstwekkend. Men betwijfelt geen oogenblik, dat het kind erg ziek is. Het braken blijft voortduren, wordt niet beter, al geeft men slechts water te drinken, en het kan zijn, dat na eenige dagen, darminhoud, die alleen al met de reuk is te herkennen, wordt uitgebraakt, dat het tot faecaal braken komt. Dit is evenwel lang niet altijd het geval en het is zeer verkeerd om op dit, verschijnsel te wachten, voordat men de diagnose van Heus stelt. Behalve de slechte algemeene toestand en het braken merkt men op, dat er obstipatie bestaat, en dat ook geen flatus meer worden geloosd. De buik is opgezet, diffuus wat druk gevoelig, zoodat meestal eenige spanning van de spieren van de buikwand wordt waargenomen. Als kenmerkend verschijnsel kan men een zichtbare peristaltiek waarnemen, die bij goede verlichting na eenig wachten in vele gevallen over de diagnose beslissen kan. Zoo zijn de verschijnselen, die elke vorm van ileus kenmerken en waarvan thans allereerst de pathogenese dient te worden nagegaan. PATHOGENESE. In de genoemde reeks van verschijnselen kan men de mechanische scheiden van de toxische. De wijze van ontstaan der eerste is ') Reyher, Das Röntgenyerfaliren in der Kiuderheilkunde, 1912. zeer eenvoudig. Door afsluiting van den darm is zoowel van vloeibare inhoud als van gassen de passage belemmerd. Door de verhoogde peristaltiek van den darm boven de afsluiting, die meestal is uitgezet kan men gemakkelijk begrijpen dat de peristaltiek door de buikwand heen zichtbaar wordt. Maar het slechte uitzien, de facies abdominalis, het braken, de hik en tal van andere verschijnselen zijn van toxische oorsprong en hoe is nu deze intoxicatie ontstaan? Men heeft aanvankelijk gemeend, dat de verklaring daarvan heel eenvoudig was. Het was toch bekend, dat in de darminhoud vele vergiftige stoffen voorkomen, die voor het grootste deel door bacteries worden gevormd, en met de ontlasting verwijderd worden, voorzoover ze niet tot resorptie zijn gekomen of onschadelijk waren gemaakt door verdere splitsing en omzetting. Wat lag nu meer voor de hand, dan om te meenen, dat deze giftvorming toenam, zoodra de darminhoud stagneerde en de darmbacteries de gelegenheid hadden langer in te werken en dus meer toxische stoffen te vormen. Er is evenwel een krachtig argument tegen deze opvatting aan te voeren, nl. dat de occlusie van den darm des te noodlottiger gevolgen geeft, naarmate deze hooger is gelegen, terwijl men het omgekeerde zou mogen verwachten, indien de theorie van de toxische darminhoud juist was. Rogee ') heeft dan nog aangetoond, dat de giftigheid van den darminhoud bij occlusie van den dunnen darm grooter is dan bij die van den dikken darm, waarmee deze h37pothese voor het ontstaan van de intoxicatie door giften van darmbacteries gevormd onwaarschijnlijk was geworden. Men heeft toen wel gedacht aan de mogelijkheid, dat een infectie van het organisme kon zijn opgetreden, doordat de bacteries achter de plaats van afsluiting virulenter waren geworden en het bloed waren binnengedrongen. Hoewel nu inderdaad een invasie van het bloed met anaerobe bacteries is aangetoond bij sommige patiënten met een darmocclusie, is toch deze opvatting ter verklaring van het snelle optreden der heftige vergiftigingsverschijnselen onvoldoende. Rogee heeft gemeend, dat de oorzaak moest gezocht worden in een intoxicatie, die zijn zetel vindt in vergiften, die door den darm zelf gevormd worden, en wel in het bizonder door het slijmvlies van duodenum en overige dunne darm. Daarin zijn ze bij speciaal daarop gerichte onderzoekingen door Rogee en JosuÉ gevonden. ') Presse médicale, 1911, 4 .Tan,; 1906, 23 Mei. Men zou dan de intoxicatie kunnen vergelijken met elke andere die het gevolg is van een insufficiëntie van een klier. 2. GrLANPULAIRE insufficiëntie. Een korte uiteenzetting kan hier volstaan, omdat hierover reeds uitvoeriger is meegedeeld in deel I, blz. 394. Er blijkt bij kinderen af en toe te bestaan een insufficiëntie van alle organen, die met de spijsvertering zijn belast, zoodat maag, darm en pancreas alle onvoldoende zorgen voor de spijsvertering. Hierdoor gaat een groot deel van het voedsel voor het lichaam verloren en bestaat er bovendien zeer groote kans voor het optreden van abnormale bacteriegroei en de vorming van toxische stoffen uit de darminhoud door deze bacteries met de schadelijke gevolgen daarvan. In zijn ernstige vormen zijn deze storingen zeldzaam, in geringer graad komen zij wel veel vaker voor, maar zijn dan ook moeilijker vast te stellen. Men kan slechts door apart daarop gericht onderzoek de storing ontdekken en slaagt daarin het best en het eenvoudigst door het kind een bepaald proefdiëet te laten geven. Men kan daarvoor het best kiezen het proefdieët van Gaultier, dat bestaat uit: 200 gram brood. 300—500 c.M.3 melk. 20—30 gram boter. 1 ons geraspte biefstuk. 100 gram aardappelpuree en dat men gedurende 3 dagen achtereen laat nemen. De ontlasting, die na dezen 3de dag verschijnt, wordt onderzocht op de aanwezigheid van slijm, bindweefsel, aardappelzetmeelkorrels, spiervezelen, vet en vetzuren volgens de gebruikelijke techniek l). De beteekenis van wat men vindt is deze. Slijm duidt aan, dat er een darmcatarrh bestaat. Veel bindweefsel wijst op een onvoldoende zoutzuurafscheiding van de maag, hetgeen men door direct onderzoek nog kan controleeren. Veel spiervezelen, veel ongesplitst vet bewijzen een onvoldoende pancreasfunctie, terwijl ook een groote hoeveelheid op sago gelijkende korreltjes aantoonen, dat de amylumvertering door speeksel en pancreas onvoldoende is. Dit laatste kan men nog weer bevestigen door het gehalte van ') Zie Gorter en de Graaff, 2e druk 1918. de faeces aan amylolytisch ferment te bepalen, waartoe een eenvoudige methode tot onze beschikking staat. ') Herhaling van een dergelijk onderzoek is noodig om te voorkomen, dat men al te spoedig conclusies trekt. Met deze voorzorgen geeft de methode een goed inzicht. Beter bewijs voor de slechte vetvertering is nog te leveren, doordat men met een extractiemethode het gehalte aan vet in den vorm van neutraalvet en dat als vetzuur en zeepen afzonderlijk bepaalt, waarbij men, indien er een insufficiëntie van den darm bestaat, abnormaal hooge cijfers, vooral voor het neutrale vet vinden zal. Van de aetiologie dezer eigenaardige insufficiëntie is weinig bekend. Het schijnt, dat vooral een congenitale aanleg op het ontstaan grooten invloed oefent. Misschien hebben ook een langdurige diarrhoe en een langdurig voortgezette voeding met koolhydraten en melk een praedisponeerende werking. De therapie zal met deze insufficiënte darmfunctie in zeer veel opzichten rekening moeten houden. Men moet niet zijn toevlucht nemen tot het voorschrijven van een voedsel, dat zoo is samengesteld, dat het slechts die bestanddeelen bevat, die goed worden verwerkt. Reeds hierom mag men dit niet doen omdat men daarmee het kind blootstelt aan een ondervoeding, maar bovendien is dit verkeerd, omdat men mag verwachten, dat de fermentafscheiding geprikkeld wordt door het voedsel, dat men geeft, zoodat zelfs een tryptisch ferment slechts gevormd wordt in voldoende hoeveelheid, als er eiwit gesplitst moet worden. Toch is het wel gewenscht om de hoeveelheid van het vet en van het eiwit zoo te kiezen, dat er niet al te veel in den darm ongesplitst overblijft. Doet men dit niet, dan heeft men te vreezen een abnormale gisting en rotting in het darmkanaal met de gevolgen daarvan, die veel grooter nadeel kunnen doen dan het verlies van voedsel door de onvoldoende splitsing meebrengt. Men kan bovendien trachten de ontbrekende afscheidingsproductën per os toe te dienen. Als zoodanig kan men zoutzuur, pepsine en pancreon geven. 3. VERHOOGDE PARMROTTING EN DARMGISTING. De beteekenis van een verhoogde darmrotting bij darmstoringen van kinderen wordt verschillend beoordeeld. Terwijl de een ') Gorter en de Graaf, Diagnostiek. 2e druk 1918. van meening is, dat daardoor de groote meerderheid der darracatarrhen te verklaren moet zijn, en dat het de darmrotting is, die de diarrhoe onderhoudt, zoodat ook daartegen de therapie gericht moet worden (Combe) *) zijn anderen van meening, dat veeleer het tegendeel van de rotting, de gisting de hoofdrol speelt en dat deze het is, die bestreden moet worden (Czekny) 2). Ik schaar mij in deze kwestie bij voorkeur aan de zijde van hen, die de beteekenis der rotting vrij hoog stellen.3) Hierbij meen ik evenwel de zuigeling te moeten uitzonderen, daar men bij hen de vermeerderde darmrotting slechts zelden belangrijke intensiteit ziet verkrijgen. Misschien heeft bij die vorm van dyspepsie die ontstaat bij koemelkovervoeding en waarbij kalkzeepontlasting wordt gezien, de rotting eenige beteekenis zooals Tobler en Bessai; waarschijnlijk achten.4) De eenvoudigste manier om een vermeerderde darmrotting te diagnosticeeren is, dat men in de urine der patientjes zoekt naar stoffen, die in het darmkanaal met de eiwitten slechts door bacteriewerking kunnen ontstaan. Een der meest bekende splitsingsproducten, dat in den darm uit eiwitten slechts door bacterie- CH werking ontstaan kan is het indol: C6H4' ^CH . Dit NH wordt gevormd uit het tryptophaan, welk aminozuur (indolaminopropionzuur) ook door de tryptische vertering van het eiwit ontstaan kan. Het indol wordt geresorbeerd, tot indoxyl COH (LH. \ >CH geoxydeerd en aan zwavelzuur, soms ook aan XNHX glucuronzuur gekoppeld in de urine uitgescheiden. Men heeft nu in de hoeveelheid indoxyl, d'ie in de urine voor den dag komt een maat voor de darmrotting, ook al blijft de hoeveelheid indol in de faeces, die niet tot resorptie komt buiten beschouwing. Slechts bij heftige diarrhoe vindt men daarin meer dan sporen indol. Toch is er nog een andere bron van onnauwkeurigheden, die daarin bestaat, dat 1 j Combe. Auto-intoxication intestinale en Les maladies gastro-intestinales aigues des nourrissons. 1913. Herter, Bacterial infections of the digestive tract. 2) Czerny u. Keller Handbuch der Ernahrung enz. He dl. 3) Gorter. L'indoxylurie en pathologie infantile. Archives de médecine des enfantg. 1908, p. 593. 4) Tobler en Bessau blz. 229. Allg. Pathol. Physiologie der Ernahrung. uit het tryptophaan nog vele andere verbindingen zooals indolazijnzuur, indolcarbonzuur e. a. door bacteriewerking kunnen ontstaan en deze niet mee worden bepaald. Het indolaminoazijnzuur is volgons Herter x) dezelfde stof, die vroeger uroroseïne genoemd is. Tot nu toe is geen betrouwbare methode bekend om dit indolderivaat quantitatief te bepalen. Men kan nu op soortgelijke wijze en zal dit volledigheidshalve eigenlijk moeten doen, ook de phenolen, die in den darm bij vermeerderde darmrotting vaak gevormd worden en in de urine aan zwavelzuur gebonden worden uitgescheiden, bepalen. De reactie daarop is minder eenvoudig, maar doordat vooral bij dikdarmaandoeningen de phenolurie het eenige symptoom is, dat een vermeerderde rotting kan bewijzen, daar de indoxylurie bij sterke dundarmrotting wordt gevonden, levert dit onderzoek naar de uitgescheiden phenolen dikwijls nog nieuwe gezichtspunten. Een indirecte maat van de darmrotting zou men nog kunnen ontleenen aan een bepaling van de zwavelzuren van de urine. 2) Men verstaat daaronder het aan phenolen gebonden zwavelzuur. Zoodra er meer phenol gevormd wordt, vermeerdert ook de uitscheiding van deze esterzwavelzuren. Bij een verhoogde darmrotting is de ontlasting meestal alkalisch van reactie, en stinkt ze erg. Ze is altijd dun en bevat meestal slijm en onverteerde spijsrestes. Het zoeken naar producten der rotting in de faeces heeft geen waarde voor de practijk. Men moet nu evenwel niet meenen, dat de genoemde stoffen, die als indicator gelden voor de rotting in den darm, zelf ook in belangrijke mate bijdragen tot het ontstaan der verschijnselen. Wel heeft Herter gemeend eenige symptomen, als de moeheid bij chronische darmcatarrh, te moeten toeschrijven aan het indol, maar dit wordt slechts door weinigen toegegeven. Welke stoffen het nu wel zijn, die de symptomen veroorzaken, is niet nauwkeurig bekend. Ook is men in geen enkel opzicht precies ingelicht omtrent de verschijnselen, die van een vermeerderde darmrotting, een „auto-intoxication intestinale" het gevolg kunnen zijn. Het zijn ongetwijfeld enkele der voornaamste symptomen van een chronische maagd arm catarrh. Zij, die zooals Combe 3), de meest uiteenliggende ziektetoestanden aan deze darmrotting toeschrijven, overschatten hare beteekenis stellig in hooge mate. De darmgisting als oorzaak van ziekelijke afwijkingen komt *) Journal of biologieal chemistry. 2) Gorter en de Graapf. 2e druk 1918, blz. 191. 3) 1. c. p. 169—209. Zijn opsomming begint met crises salivaires et gastriques, vermeldt cirrhoses, migraine, pernicieuze anaemie, nanisme en eindigt met nephritis. II. 5 vooral bij zuigelingen voor. Dit ligt in den aard van de voeding, die veel suiker en koolhydraten pleegt te bevatten. Men heeft ter vaststelling van deze vermeerderde gisting niet zoo betrouwbare aanwijzers tot zijn beschikking als bij de vermeerderde rotting. Daartegenover is bij de gisting weer beter bekend, welke stoffen de oorzaak zijn der verschijnselen, en in het bijzonder van de verhoogde peristaltiek. Het schijnt, dat dit de lagere vetzuren zijn, die in meerdere mate gevormd worden bij deze gisting* en die ook reeds hoogerop in den darm ontstaan dan normaal is. Men beschikt evenwel niet over een eenvoudige methode om deze vetzuren quantitatief nauwkeurig te bepalen. Als kenmerk, van een gistingsdiarrhoe kan dan ook slechts gelden, dat de ontlasting zuur reageert, dat ze vaak schuimt door abnormale gasvorming en dat de diarrhoe en de andere verschijnselen zijn opgetreden bij een voeding, die veel suiker of vet bevat. Ten slotte is ook weer het succes van een therapie, die tegen de gisting gericht is, een aanwijzing voor de juistheid van de gestelde diagnose. De oorzaken van een vermeerderde darmrotting zijn verschillende. Het kan zijn, dat het eten van rottend voedsel het optreden van een darmrotting voorbereidt, maar dit koiht zeker veel minder vaak voor, dan dat het eten van een te groote hoeveelheid eiwitrijk voedsel (eieren, bruine boonen, vleesch) de oorzaak daarvan is. Terwijl nu van deze aldus ontstane rotting in het darmkanaal een darmcatarrh het gevolg kan zijn, komt ook het omgekeerde voor, dat een darmcatarrh de aanleiding is voor een sterkere woekering der rottingsmicroben in den darm. Daarbij is zelfs niet noodzakelijk, dat er eiwitrijk voedsel gegeten wordt, want ook uit het eiwit van darmslijm en spijsverteringssappen kunnen de rottingsmicroben hun producten vormen. Ook een darmstenose kan de oorzaak van een vermeerderde rotting zijn. Daarbij kan men zoowel in de kliniek als bij het dierexperiment vaststellen, dat een stenose van den dunnen darm voornamelijk een indoxylurie, terwijl eene van den dikken darm een phenolurie veroorzaakt, zoolang althans de valvula Bauhini niet insufficiënt is geworden. De oorzaken van een vermeerderde darmgisting, die bij zuigelingen zoo gemakkelijk optreedt, zijn ook weer alimentaire. Wanneer een kind rauwe melk drinkt, die in gisting verkeert, dan zou daarmee de kans op het optreden van een darmgisting toenemen. Meestal is ook hier weer de gisting het gevolg van een overvoeding met materiaal voor de woekering der gistingsbacteries: met meel, suiker of vet. Ook bij de gisting ziet' men $at teen darm!-1 catarrh die van andere oorsprong is, het terrein kölfl vioorbereidèto' voor een vermeerderde gisting. Een typisch voorbeeld' is dë dyspepsie, die door parenterale infectie optreedt, (zie dee'M^blz. 354')J vfikhsvo nu>I auoln OCCLUSIO INTESTINALIS. ' X ;■><)!' i';> 3» CM'. ÏO AETIOLOGIB. oJrioola ook ri90 Een der voornaamste oorzaken, die bij kinderen tot een afsluiting van den darm leiden, is de invaginatie. Deze ontstaat? eens tijdens een heftige diarrhoe, maar meestal zonder bekende oorzaak. Zij komt het meest bij zuigelingen voor, maar ook bij öü'tï^re kinderen. Meestal begint ze acuut en geeft dan aanléidiHg 'tttë een typisch symptomenbeeld, soms ook is het begin slüipehd''èii verloopt de invaginatie chronisch, en dan is de ziekte véél iWéïlijker te herkennen. De plaats, waar de invaginatie optrefèVft in de meerderheid der gevallen de overgang van dundarm in' ®kdarm, maar ook een instulping van dundarm in dundarm is nïéï zoo zeldzaam, als die van dikdarm in dikdarm of eene, waarbij de appendix de oorzaak is van de invaginatie, die al of niet ztel'f naar binnen omgestulpt is. De ziekte komt tweemaal frequentér bij jongens voor dan bij meisjes. De afsluiting van den darm i^ meestal niet spoedig een complete, zoodat het fecaloïde braken in den beginne bijna nooit voorkomt. Andere vormen van occlusio intestinalis zijn minder frequent bij kinderen. Men kan af en toe een ware verstopping zien, die het gevolg is van de aanwezigheid van een groot paket ascariden die in een kluwen dooreengestrengeld zitten en de darm kunnen afsluiten.1) Ook komt een dergelijke afsluiting voor bij kinderen, die haren plegen te eten, en waarbij de daarbij ontstaande haarbal niet voor den pylorus blijft liggen maar in den darm terecht komt. Dit zijn rariteiten, evenals de andere oorzaken van een verstopping van den darm door tumoren. Iets minder zeldzaam zijn de gevallen, waarin de occlusie het gevolg is van een af snoering van den darm door litteekenstrengen of adhaesies. Dit komt voornamelijk voor bij een chronische tuberculeuze peritonitis, maar kan ook na een appendicitis2) of andere locale ontsteking in de buik optreden. Zeldzaam zijn weer de gevallen, waarin een asdraaiing van de darm, een volvulus de oorzaak is van de occlusie, en ook een hernia incarcerata is bij jonge kinderen niet te rekenen tot / ') J. Munk, Ned. Mnandschr. v. Verlosk. en Kindergen. 1919. a) Gorter, ibidem 1919. de gewone oorzaken van een ileus, al komt ze veel vaker voor dan een volvulus. Wel iets frequenter zijn ten slotte weer de gevallen, waarin een litteekenstenose, die na een tuberculeus, dysenterisch of typheus ulcus kan overblijven, aanleiding geeft tot een ileus. De aangeboren vormen van stenose en atresie voorzoover ze niet aan rectum of anus gelocalizeerd zijn, hebben ook als ze geopereerd worden een zoo slechte prognose, dat ze nauwelijks vermelding behoeven bij deze opsomming der oorzaken van een occlusio intestinalis. SYMPTOMEN EN DIAGNOSE VAN EEN INVAGINATIE. Plotseling zonder dat het kind te voren ziek was geweest, begint het opeens te braken. Dit braken treedt op onafhankelijk van de voeding en zelfs als men niets dan water geeft, houdt het aan. Daarbij wordt het kind bleek, gaat er slecht en ingevallen uitzien en schreeuwt van tijd tot tijd, alsof het pijn heeft. De temperatuur is niet of nauwelijks verhoogd. In de eerste uren kan nog normale ontlasting voor den dag komen. Reeds bij deze verschijnselen moet men aan een invaginatie denken, en gaan zoeken naar de typische worstvormige tumor, die afwisselend meer en minder duidelijk wordt, en die ietwat pijnlijk is bij aanraking. Soms is rectaal onderzoek noodig om de tumor of 'zelfs het geïnvagineerde stuk te voelen. Niet in alle gevallen is deze tumor te voelen in het begin van de ziekte, en men moet niet in elk geval wachten met de diagnose totdat de tumor voelbaar is. Even groote beteekenis voor de diagnose heeft de bloederige ontlasting. Meestal komt er niet alleen bloed, maar meer bloederig slijm voor den dag. Herhaaldelijk vindt men deze darmbloeding op het oogenblik dat men de vinger na rectaalonderzoek terughaalt. Dit verschijnsel, dat het gevolg is van een stuwing in het geïnvagineerde stuk heeft ook eenige tijd noodig om te ontstaan. Men kan in sommige gevallen een zichtbare peristaltiek*) waarnemen, als men de buik nauwkeurig bekijkt op het oogenblik, dat het kind ligt te gillen. Dit verschijnsel zou zelfs aanwezig zijn als er geen tumor te voelen is en geen bloed in de ontlasting is voor den dag gekomen. Van de vroegtijdige herkenning van de ziekte hangt de prognose en het succes van de therapie geheel af. Aan zichzelf overgelaten, verloopt de invaginatie slechts bij uitzondering gunstig. Men kan in den aanvang nog hopen op een ') H. Appel. Arch. of Pediatrics, 1917 p. 7S1. spontaan teruggaan van de invaginatie, zoodat de verschijnselen alle verdwijnen, maar dit behoort tot de uitzonderingen. Ook op andere wijze kan een invaginatie zonder ingrijpen genezen, doordat het geïnvagineerde stuk per rectum wordt uitgestooten, maar ook dit is zeldzaam. In den regel zal een invaginatie, die niet behandeld wordt, doodelijk verloopen, óf door een peritonitis óf door de intoxicatie, die van de occlusio het gevolg is. De chronisch verloopende vormen zijn veel moeilijker te herkennen, ze beginnen veel geleidelijker. De verschijnselen zijn overigens ongeveer dezelfde. Het kind braakt en dit braken herhaalt zich ondanks voedselonthouding, het klaagt over buikpijn, die in aanvallen heftiger wordt en waarbij de buik drukgevoelig is, bij de ontlasting ziet men bloed meekomen. Maar er is geen volledige afsluiting van den darm, zoodat er voortdurend ook nog faeces en flatus voor den dag komen en meestal is er dan ook een tumor te voelen, die de diagnose tot zekerheid brengt. Soms is deze afwezig en dan is een vergissing met een dj'senterie zeer moeilijk te vermijden.*) Men moet dan nauwkeurig de verschijnselen en de volgorde van hun ontstaan nagaan, zal bij de invaginatie in den regel de temperatuursverhooging in den beginne zien ontbreken, en kan door een onderzoek der faeces op dysenteriebacillen of amoeben de beslissing kunnen vergemakkelijken. Ook heb ik eenmaal een chronische invaginatie gediagnosticeerd bij een kind, dat een mesentériaalkliertuberculose had, waardoor een tumor palpabel was, terwijl de bestaande darmbloeding en het braken afhankelijk waren van een begeleidende purpura. Deze vergissing werd in de hand gewerkt door de omstandigheid, dat men bij purpura nogal eens een invaginatie heeft zien ontstaan. In die gevallen van purpura met heftige buikverschijnselen, purpura abdominalis, staat men altijd voor groote moeilijkheden als men uit wil maken of er verschijnselen van invaginatie al dan niet bestaan. Want er komen daarbij aanvallen van heftige buikpijn met braken voor, die dagen kunnen duren, terwijl men bloed in de ontlasting vindt als uiting van de purpura ook zonder dat er een invaginatie bestaat. Er blijft dan slechts de tumor over, die de beslissing over de diagnose kan geven, of de algemeene indruk, dat de symptomen niet ernstig genoeg zijn om de invaginatie aan te nemen. PATHOGENESE VAN EEN INVAGINATIE. In de minderheid der gevallen blijkt er als oorzaak van de invaginatie een tumortje in den darm aanwezig te zijn, dat de *) Comby, Archivea de médecine des enfauts 1912, p. 47. pepisj^ltliek naau, bjuiiteix wil [trachten te schuiven, alsof het darminhoud was^ie»! waarbij, dan de darmwand naar binnen wordt gestulpt- Een typisch voorbeeld, waarin dit tumortje een verdwaald6 pancreasre$t, was, is door Hu^st x) beschreven. In andere getallen, heeft uien / igevonden ! een: poliep, of een tumor of ook e©ni, Meckel's divertjkel,! Zelden is ook de appendix naar binnen gestulpt en dan door de peristaltidk verder naar beneden geduwd. In den regel bestaat een dergelijke oorzaak van de invaginatie niet. Men'likan dan wijzen op de Omstandigheid, dat bij kinderen jaar1 het' eaeöuin 'Veel losser bevestigd is dan op ouderen Ibeftijdil waaraari'!tekens kan Worden toegeschreven, waarom de invaginatie bij voorkeur bij zuigelihgen vöorkomt. 'Of1 het'juist 4; i Üai i aan-^alleh van hoesten, misbruik van laxantia cöMiikJe v&n de buik, chronische vöedingéstoïingen met diarrhoe -het'1 optreden vkn ' edn invaginatie in dé hahd werken, zooals Wordt1 opgegeven 2) lijkt mij'twijfelachtig. -liB osob ai araofc .l'gno'jd biodio/los toi 'jaongf>ib ob oib ,noJ >1 j.i I i • >» >rri r TH ER Al»! E VAN EEN INVAGINATIE. no nologfïjjr*.►*/ ob giioyjiwujï'n xiufo iooxït ttaM (' .nobijnno / nj I^at.iieep, invagjpatie ponder operatie gepezep kan, is een uit^qnder^ng. Toch is het interessant deze uitsonderingen tekenpen. In, 4je; all^rp^te pren va1^ het oxjtstaan eener invaginatie,is het gepoxjq(pf4 om te traphtep met interne behandeling teruggang j^P; d,e instplping te verkrijgen. Daartoe, beschikt, men pver twee .^ijzep van behandeling: 1° de taxi® dow de buikwand heen, dqqr d^uk °P de tumor, die men voelt, tracht de ,clpsiflvaginatj,efte verkrijgen *),: 2e het geven van, groote waterl$vpii}finten uudor eenigen druk, die hetzelfde ten doel hebben. Men; la^t uit eqp irrigator, die men qp een hoogte van (OuC.Mlot 1 ,'25 M. houdt, lauw warm water {},- |, L.) naar binnen loo,p9n(;qp berhaajt.d^e bemerking op* ,het uur. S[jjld nollfivo^ iob biodiohnrrri ob ui .)[)>^iNed,ifTü4scliT.^v.\ÖOTifl8»fe. im/ib nob ni oi,Jiornui noo oiiBJiigBvoi 2) Hutinel p. 328. III 3) Discussie STed. Ver. vï*-P^wediÜfctte, SnitEEMaiN, SfedJ 'ft' tj Geök!. 1^1». J (' toegepast, dan mislukt ze nog dikwijls. Daardoor is voor de invaginatie de aangewezen therapie: de operatie. Indien mogelijk moet daarbij een eventratie worden voorkomen, terwijl de chirurg het van het aspect van de geïnvagineerde darm zal laten afhangen of hij darmresectie zal doen of niet. De ernst van de operatie wordt geheel beheerscht door het tijdstip van de ziekte, waarop geopereerd wordt. In de latere statistieken is de sterfte der vroeg geopereerde gevallen niet grooter dan 10 %. SYMPTOMEN EN DIAGNOSE A AN DE ANDERE VORMEN VAN EEN OCCLUSIO INTESTINALIS. De aangeboren darmstenosen en atresiëen ') geven hun verschijnselen spoedig na de geboorte. Deze bestaan in braken, retentie van het meconium, spoedig gevolgd door opzetting van de buik. Deze opzetting zou slechts ontbreken bij zeer hoog gelegen stenosen. Het kind braakt dikwijls meconium uit; later als het melk gedronken heeft, komt deze terug en zelfs fecaloïd braken is waargenomen. Zeldzaam is daarentegen dat men duidelijk een peristaltiek ziet. Door de onvoldoende vochtopname urineert het kind weinig. Af en toe heeft het koliekaanvallen en gilt het van pijn. Weldra wordt de algemeene toestand slecht, de temperatuur daalt en het kind wordt cvanotisch en koud en sterft na eenige dagen, hoogstens weken. Wanneer de stenose minder erg is dan duurt het langer voordat het kind sterft, en er zijn zelfs enkele gevallen beschreven, waarin het eenige maanden of jaren is blijven leven. Ook de snelheid, waarmee de verschijnselen zich ontwikkelen, en hun heftigheid is in die gevallen minder groot. De stenosen komen het meest voor in het jejuno-ileum, minder vaak in het duodenum, en zeer zelden in het colon. Het zijn óf vernauwingen, die zich over een min of meer groot stuk van den darm uitstrekken, en waardoor het lumen geheel verdwijnt of slechts min of meer vernauwd wordt; óf complete onderbrekingen zoodat beide stukken van den darm blind eindigen; óf ook zijn het dwarse membranen, die in hun centrum al dan niet een perforatie kunnen hebben. Dia gnose. Deze vormen van darmstenosen zijn te verwarren met een atresia ani of recti. Door digitaal onderzoek kan men deze onderscheiding zonder eenige moeite maken. Ook van een ziekte van Hirschsprung moet men ze onder- ') Cf. Nobécourt in Traité des maladies de 1'enfance, T. II. 255. scheiden. Bij deze aandoening krijgt men na eenige dagen door digitaal onderzoek of na het geven van clysmata wel meconium te zien en verdwijnt daarna tijdelijk de opzetting van de buik. Yan andere vormen van occlusie zijn deze aangeboren stenosen, als deze bij pasgeborenen voorkomen niet te onderscheiden. De eenige therapie, die succes zou kunnen hebben, naar het tot nu toe nooit schijnt gehad te hebben, is een operatie. De overige vormen van occlusio intestinalis hebben alle een zeer sluipend verloop, totdat op een gegeven oogenblik toch weer vrij plotseling een acute exacerbatie optreedt, die wel weer eens terug kan gaan, maar toch ook weer recidiveert, als de oorzaak niet is weggenomen. Men kent in de practijk slechts] enkele oorzaken, die spontaan of na eenvoudig ingrijpen van den medicus, kunnen worden opgeheven: de haarbal, die na laxeeren of geheel spontaan voor den dag komt, en een paket ascariden, die men door vermifuga en laxantia te geven, kan verdrijven. Laat men de incarceratie van een hernia, waarnaar altijd moet worden gezocht buiten beschouwing, dan zijn ongeveer alle andere vormen van een occlusio intestinalis slechts te onderscheiden, doordat men andere symptomen vindt, die den weg wijzen. Dit geldt in hooge mate voor de tuberculeuse peritonitis, die slechts zelden als eerste verschijnsel een occlusio intestinalis geeft; meestal gaan aan het optreden daarvan vooraf allerlei verschijnselen, waaruit het bestaan van een peritonitis is af te leiden en zelfs kan men deze soms nog wel vinden tijdens de ontwikkeling van een darmafsluiting. Dat laatste is daarom niet altijd het geval, omdat de occlusio nog kan optreden, nadat de peritonitis reeds lang genezen is. Ook door een plaatselijke peritonitis, die o. a. van een appendicitis het gevolg kan zijn, kan een occlusie ontstaan en ook in dat geval zal de anamnese in hoofdzaak en het objectief onderzoek in mindere mate, de weg kunnen wijzen. Maar het is in den regel van weinig belang om de oorzaak van de occlusie nauwkeurig te willen vaststellen, omdat als de verschijnselen duidelijk zijn, de eenige therapie toch bestaat in een operatie, waarbij meestal wel aan het licht komt wat de oorzaak der occlusie is, en hoe deze het best is op te heffen. Slechts van de tumoren dient nog iets meer te worden gezegd. Ze komen zelden voor. Zoo zijn er door Nobécouet1) slechts 13 gevallen van sarcoom verzameld. De verschijnselen zijn buikpijn, die bij aanvallen heftig kan worden, vermagering die evenals diarrhoe ') Grancher et Comby, Traité des maladies de 1'epfance, p, 257, en anorexie vrij laat optreden. Na eenigen tijd voelt men hier of daar in de buik een tumor, die eenigzins pijnlijk is bij druk, vrij stevig aanvoelt, eivormig of onregelmatig van vorm is en een glad of hobbelig oppervlak heeft. Melaena is zeldzaam. De tumor pleegt snel te groeien. Als complicatie treedt er soms acites op. De duur is eenige maanden. De eenige therapie is operatie. Ook moet nog afzonderlijk genoemd worden de hypertrophische tuberculose van het coecum,— al is ook deze bij kinderen zeldzaam, — die soms tot occlusie leidt. Bij een kind, dat al lang suspecte verschijnselen heeft voor darmtuberculose, over buikpijn geklaagd heeft, afwisselend obstipatie en diarrhoe gehad heeft, terwijl de temperatuur verhoogd was en het kind achteruitging, vindt men bij onderzoek een eenigszins pijnlijke tumor in de streek van het coecum. Deze tumor is onregelmatig van oppervlak, voelt vrij hard aan, en is eenigszins bewegelijk. Men zie voor de diagnose van deze aandoeningen tegenover een peri-appendicitis, een Ij'mphklier-tumor in mesenterium of retrocoecaal gelegen enz. de ziekten van het peritoneum. 1)E ZIEKTE VAN HIRSCHSPMNG.l) Megacolon congenitum. Een aparte plaats in de nosologie wordt ingenomen door een ziekte of syndroom, dat bekend is onder de naam van ziekte van Hirschsprung, omdat het voor het eerst in al zijn bijzonderheden door dezen Deenschen medicus is beschreven. De tweede naam is misschien minder juist, omdat zij een verklaring inhoudt van het ontstaan der ziekte, die niet door iedereen als juist wordt erkend en liet stellig voor een aantal gevallen, die klinisch moeilijk van de andere zijn te onderscheiden, niet is. Er bestaat steeds bij deze ziekte een zeer sterke verwijding en hypertrophie van het colon of van een deel van den dikken darm, en even zeker is dit megacolon reeds heel vroeg aanwezig. Toch is men meer en meer tot de overtuiging gekomen, dat het colon hier niet primair als zoodanig groot is aangelegd, en dat er dus in den engeren zin van het woord geen megacolon congenitum bestaat, maar dat deze colondilatatie zelf het gevolg is van een afknikking2) of spasmuss) van een laag gelegen deel van de dikke darm. Het is vooral Makfan geweest, die deze opvatting reeds lang geleden verdedigd heeft. Als argumenten daarvoor kan men wijzen op de vondst bij secties ') Traité des maladies de 1'enfance II, p. 241. Hirschsprung, Megacolon congenitum. 2) de Josselin de Jong. Ned. T. v. Geneesk. 1910 I, p. 118, 1916 I, p. 1788. 3) Carstens, Maandschrift enz. 1919. vaneen eigenaardige knik op de plaats van overgang van flexnra sigmoïdea in rectum, die een normale voortbeweging van de faeces in den weg staat. SYMPTOMEN. De verschijnselen dateeren in typische gevallen vanaf de geboorte, Men wordt in de eerste dagen al ongerust, omdat het meconium niet te voorschijn wil komen. Laat men na om dan door het inbrengen van een sonde hoog in het rectum of het geven van een clysma, dit meconium voor den dag te doen komen, dan wordt al spoedig de buik meer en meer opgezet en wordt het kind dientengevolge onrustig en min of meer benauwd. Zelfs kan het na eenige dagen gaan braken. Maar als het kind ontlasting gehad heeft, verdwijnen deze symptomen binnen korten tijd weer en schijnt alles weer in orde te zijn. Toch herhaalt zich ditzelfde gesukkel na eenigen tijd, en wordt de buik weer uitgezet, doordat het kind de ontlasting en de darmgassen niet kwijt kan raken. Langzamerhand blijft de opzetting van de buik min of meer bestaan, ook al is er voldoende ontlasting gekomen. Op den langen duur ziet men dan ook peristaltiekgolven op de buik, maar dit verschijnsel is verre van constant. Wanneer geregeld door lavementen voor ontlasting wordt gezorgd dan kunnen de kinderen zonder al te groote storing van hun gezondheid opgroeien ondanks een zeer sterke uitzetting van de buik (zie fig. 68). Bij röntgenologisch onderzoek, nadat men bismuthpap per rectum heeft ingegoten, ziet men de kolossaal sterk vergroote dikdarmlissen liggen, (fig. 69). Als complicatie heeft men te vreezen een ulceratieve colitis. THERAPIE. De behandeling van deze zeldzame aandoening bestaat in geregelde zorg voor de ontlasting. In den regel kan men daarbij de laxantia ontberen, die geen of onvoldoende effect hebben. Daarentegen is het noodzakelijk om regelmatig eiken dag een groot waterlavement te geven, dat men hoog inbrengt, voorbij de buik tusschen rectum en flexura sigmoïdea. Soms is het noodig de canule waarvoor men een dikke JMelaton catheter kan nemen, hoog in het rectum eenigen tijd te laten liggen om de gassen te laten ontwijken. Eerst wanneer het kind veel ouder is, kan men met een chirurg overleggen omtrent een operatie. Fig. 68. Ziekte van Hirsclisprung. Fig. 69. Ziekte Tan Hirschsprung. HABITUEELE CONSTIPATIE. AETIOLOGIE EN PATHOGENESE. Onder de oorzaken van de habituëele constipatie van kinderen moet men onderscheiden, of die het gevolg zijn van een eigenaardigheid in bouw of constitutie dezer kinderen. Het schijnt toch voor te komen, dat de dikke darm en in het bijzonder de flexura sigmoïdea sterker bochten vertoont, en dat daardoor dezelfde symptomen in zeer geringen graad ontstaan als bij de ziekte van Hirschspbung beschreven zijn, waarvan dan eigenlijk slechts een obstipatie het eenig duidelijke symptoom is. Men zal aan deze oorzaak denken, wanneer er geen andere oorzaken voor de obstipatie te vinden zijn en indien deze hardnekkig blijft bestaan, hoe ook voeding en levenswijs van het kind geregeld zijn. In andere gevallen is een voortdurende neiging tot constipatie als uiting te beschouwen van een abnormale constitutie der kinderen. Het is algemeen bekend, dat het de hypothyreoïde constituties zijn, die deze obstipatie kunnen tengevolge hebben. Ook de neuropathe oudere kinderen hebben dikwijls een constipatie, waarvoor soms psychische oorzaken kunnen worden opgespoord, of waaraan spastische contracties van den darm schuld hebben. Heel dikwijls zijn er andere locale afwijkingen als oorzaak van een obstipatie te vinden. Een der meest banale is een fissura ani, terwijl compressie van het rectum door tumoren, abscessen en derg. zeer zeldzaam is. In vele gevallen is een habituëele constipatie slechts het gevolg van de voeding. Men ziet bij zuigelingen de invloed van de voeding op de ontlasting in zijn eenvoudigste vorm. Men kan daarbij te doen hebben met een ondervoeding, die meestal een constipatie veroorzaakt, maar waarbij soms ook vrij frequente, zeer weinig copieuze, dunne luiers worden gezien, vooral als het kind borstvoeding krijgt. Een meelvoeding geeft aanleiding tot obstipatie, tenzij dit meel slecht verdragen wordt en een gistingsdiarrhoe doet ■ ontstaan. De meelsoort speelt daarbij eem groote rol. In het algeïneëri kan men opmerken, dat bloem of meel van rijst en tarwe veel sterker constipeerend werken dan haver- of ■ gerstebloem. "Elke'toevoeging van cellulose heeft een gunstigen invloed, doordat deze onverteerbaar is. Ook zijn de meelpraeparaten, die gedextrineerd zijn, minder verstoppend dan de ongedextrineerde en nog meer laxeerende werking mag men toekennen aan de praep&raten; die Maltese en dextrine bevatten (Melijn's food en derg.) 1'Ü köemelkbvörvöeding bestaat er soms ook een obstipatie, I'dtel'ièèfe Spëe'iaSle eigenaardigheid heeft, daar ze berust op de groote droogte van de ontlasting, die zeer rijk is aan kalkzeepen (zie deel I, p. 417). Bij oudere kinderen ziet men de constipatie vooral bij hen, die te weinig groente, aardappelen of vruchten eten en nog in hoofdzaak leven op melk, wittebrood, eieren en derg. Een luie, trage aard, en geringe bewegelijkheid gaat vaak met een obstipatie gepaard. Zeer dikwijls is een langdurig gebruik van laxantia de aanleidende oorzaak van deze aandoening; men ziet opvallend vaak constinatie in gezinnen van apothekers. Tegenover deze vormen van constipatie, die op een absolute of relatieve atonie van den darm berusten, staan andere die aan een spasmus van den darm zijn toe te schrijven. Eigenlijk is de obstipatie bij fissura ani daarvan een eerste voorbeeld, omdat zich daarbij een spasmus van den sphincter ani pleegt te ontwikkelen. Een ander klassiek voorbeeld is de constipatie bij loodvergiftiging, (deel I blz. 832) maar daarnaast komen voor, vooral bij neuropathe kinderen, spastische obstipaties, die genezen met een voeding, die zoo even als oorzaak van obstipatie is vermeld en die zou verergeren, als de kinderen met havermout, bruin brood, en bladgroenten zouden worden gevoed. Bij deze spastische constipatie is meestal de buikwand ook gespannen. Men ziet ze Vooral bij de kinderen met vagotonie, die dus een sterke respiratoire arythraie en andere uitingen daarvan vertoonen. In plaats van met laxantia genezen ze met extracturn bélladonnae. Voordat men nu evenwel het recht heeft om aan een der genoemde oorzaken van constipatie te denken, moet men door een nauwkeurig onderzoek uitmaken, of er geen ziekten bij het kind bestaan, die de constipatie tengevolge hebben. Ik denk hierbij niet zoozeer aan de acute ziekten, zooals een febris typhoïdea, als wel aan allerlei chronische ontstekingsprocessen in de buik gelocaliseerd, die een obstipatie kunnen veroorzaken. Zoowel een chronische appendicitis, als een peritonitis tuberculosa, als elke andere locale peritoneaal-aandoening kunnen constipatie geven. Veel minder vaak zal een onderzoek naar cerebrale verschijnselen noodig zijn om uit te maken, dat een obstipatie van cerebralen oorsprong is, zooals vooral bij een tuberculeuze meningitis voorkomt. SYMPTOMEN. Het is minst genomen twijfelachtig, of er door een geringe storing in de ontlediging van den darm eenig verschijnsel van ziekte kan ontstaan. De nauwkeurige observatie leert, dat er' bijna altijd wel oen andere reden voor do verschijnselen, die door het groote publiek aan de obstipatie worden toegeschreven, is te vinden. Als voorbeeld kan men noemen de huilbuien, die bij zuigelingen dikwijls worden toegeschreven aan een constipatie en die daarvan slechts zelden rechtstreeks afhankelijk zijn. Behalve allerlei andere redenen voor dit huilen vindt men vaak een fissura ani, die het huilen en de obstipatie beide verklaart. Wel kan het oudere kind klagen over buikpijn, die dan in het verloop van den dikken darm wordt aangegeven, meestal in de buurt van de flexura sigmoïdea. Men moet dan ook altijd zoeken naar andere oorzaken van de verschijnselen, voordat men de obstipatie de schuld geeft. Soms is de storing zoo erg, — en dit komt vooral voor als er een mechanische oorzaak voor do obstipatie bestaat (lange flexuur, knik in de darm) — dat er in de buik groote tumoren te voelen zijn, die zoo hard kunnen zijn, dat men aan een gezwel gaat denken. Deze vergissing ligt des te meer voor de hand, omdat er na eenigen tijd van stilstand geregeld ontlasting voor den dag kan komen, terwijl er toch een zoo enorme koprostase bestaat. Slechts als men na laxeeren of na toedienen van hooge lavementen de tumoren kleiner ziet worden en groote massa's faeces ziet verschijnen, wordt de diagnose tot zekerheid. Bij de minder ernstige vormen van koprostase voelt men ook meestal min of meer harde tumoren in de buik, die gemakkelijk verward kunnen worden met vergroote mesenteriale lymphklieren. Men moet, als men niet kan vaststellen, dat de tumor indrukbaar is of dat deze zich verplaatst na palpatie, het onderzoek herhalen na laxeeren. Slechts bij de koprostase, die zeer langen tijd bestaat en waarbij groote massa's faeces in den dikken darm blijven opgehoopt, ziet men enkele verschijnselen, die aan een intoxicatie kunnen worden toegeschreven. De kinderen zijn spoedig vermoeid, worden mager, zien bleek en betrokken en zijn hangerig en vervelend. Vaak is een duidelijke spierslapte bij hen op te merken. In de urine vindt men bij onderzoek veel phenolen en deze kunnen zelfs in zoo groote hoeveelheid in de urine voorkomen, dat de urine bij staan, donkerbruin wordt. Het bloedonderzoek brengt een geringe anaemie aan het licht. Ook kan er wat temperatuursverhooging bestaan. Als complicatie heeft men in deze gevallen te vreezen een ulcereuze colitus. THERAPIE. De behandeling eener constipatie bij kinderen moet steeds trachten zich te richten tegen de oorzaak. Niets is zoo verkeerd als om reeds bij kinderen tevreden te zijn met een poging tot bestrijding van het symptoom, door het geven van laxantia, die trouwens niet eens altijd met succes bekroond wordt, en in de gevallen waarin het laxans wel helpt, bijna altijd schade doet. Het is overbodig om hier in bizonderheden van elk der verschillende vormen van constipatie afzonderlijk de wijze van behandeling te beschrijven. Als er maar op gelet wordt eerst de oorzaak op te zoeken, dan volgt de keuze van de therapie vanzelf. Tegen de spastische constipatie geeft men een voeding, die zeer weinig prikkelt, die weinig cellulose bevat. Bovendien schrijft men voor: Priessnitz omslagen met warm water om de buik of warme zitbaden, en past men toe clysmata met olie, waarvan 50—100 cM.3 naar gelang de leeftijd warden gegeven. In den beginne kan men daarbij vaak een anti-spasmodisch middel niet ontberen. Het eenvoudigste is dan Extractum belladonnae, dat men in vrij groote dosis voorschrijft: bijv. voor een kind van 8 jaar 3 X daags 10 mgr. Is de diagnose spastische obstipatie juist, dan wordt deze dosis goed verdragen en dan werkt ze meestal uitstekend. Geleidelijk vermindert men dan de hoeveelheid, totdat men met de andere voorschriften uitkomt. Tegen de atonische vormen, die geen mechanische oorzaak hebben en niet van hypothyreoïdie afhangen past men de tegengestelde therapie toe, die bestaat in celluloseryk voedsel: bruin brood, roggebrood, havermout, veel bladgroente, veel vruchten; in koude afwasschingen of koude baden, in buikmassage en veel lichaamsbeweging. Vaak is ook bij kinderen een charlatanoïd getint voorschrift van nut. Kan men het zonder laxantia aanvankelijk niet stellen dan probeere men allereerst vaseline Cheseborough op een beschuitje gesmeerd, of geve calific], simp. Sennae of sirup. Rhei, of een dergelijk zacht laxans, en geve nooit meer, dan wat hoogstens noodig is DARMCATARRH. Enteritis en colitis. De darmcatarrh is een syndroom, dat bij tal van verschillende ziekten van zuigelingen en oudere kinderen optreedt en dat nog frequenter is dan een albuminurie of een leucocytose: beide verschijnselen, die bij tal van intoxicaties en infecties voorkomen. De tijd is voorbij, dat men de darmcatarrh als afzonderlijke ziekte beschrijven kan. Nooit of bijna nooit blijft bij zuigelingen een voedingsstoring beperkt tot het darmkanaal, en even zelden kiest een infectieziekte slechts den darm uit. Voor de voedings- storingen is gebleken, dat de beteekenis van de verwerking van het voedsel na resorptie in den darm even groot zoo niet grooter was dan de vertering in het darmkanaal, terwijl bovendien de meest verschillende parenterale infecties bijna altijd storingen in de darmfunctie veroorzaken. Het gebied der infectieuze enteritiden is in den loop der tijden meer en meer ingekrompen. Zoo heeft men de febris typhoïdea als een algemeene infectie leeren beschouwen, waarbij de bronchitis een verschijnsel is, dat gelijkwaardig is aan de enteritis. Het loont toch de moeite om in het kort hier nog samen te vatten, welke de oorzaken, de verschijnselen, de therapie van dit syndroom zijn, onder herhaalde verwijzing naar hetgeen daarover in het eerste deel op tal van plaatsen reeds is gezegd. Op deze wijze komt des te duidelijker uit, welke der verschijnselen van een intoxicatie, infectie of voedingsstoring aan de darmcatarrh of enteritis zijn toe te schrijven. Daar het darmkanaal de porte d'entrée is van allerlei vergiften die accidenteel met het voedsel binnenkomen, en uit het voedsel in den darm vergiftige stoffen kunnen gevormd worden, en daar bovendien de darm, de plaats is, waar allerlei toxinen en andere vergiften worden uitgescheiden, is er gelegenheid te over, dat er bij vele ziekten een darmcatarrh voorkomt. In zekere zin is het darmkanaal nog een deel van de buitenwereld, waarmee ze in rechtstreeksche verbinding staat. Evenals de huid vangt het de verschillende schadelijke invloeden onmiddellijk op en beschut het daartegen het lichaam. Omgekeerd is de darm — evenals wederom de huid — gedoemd om met het lichaam in elk opzicht mede te lijden; zoowel bij auto-intoxicaties als bij infecties wordt zij betrokken om veelal het nuttige werk van de verwijdering der vergitten te doen. AETIOLOGIE. Wilde men elke diarrhoe als uiting van een darmcatarrh beschouwen, dan zou men zeker een groote fout maken. Toch zijn principiëel de stoffen, die een diarrhoe kunnen teweegbrengen, niet verschillend van die welke een darmcatarrh geven kunnen. Het hangt grootendeels af van de hoeveelheden. Een duidelijk voorbeeld is de darmcatarrh, die optreedt, nadat men te groote hoeveelheden van een laxans heeft toegediend; een ander voorbeeld is de diarrhoe die het eenige verschijnsel is dat men kan waarnemen na een intoxicatie met zeer kleine hoeveelheden van een vergiftige stof. Het overzicht der oorzaken van een darmcatarrh wordt ver- eenvoudigd als men deze groepeert in de alimentaire, toxische, autotoxische en infectieuze. De alimentaire oorzaken zijn nog zeer verschillend van aard. Wanneer een kind met suiker of zoetigheden overvoed is, kan daaruit een darmcatarrh ontstaan, wanneer de suiker in den darm in abnormale gisting overgaat, en de daarbij ontstane zuren de darmwand ziek maken. Ook kan het voedsel in bedorven toestand verkeeren, zoodat de darm ziek wordt door de producten van het bederf. Slechts zelden ontstaan daarbij specifieke toxinen, zooals wanneer de B. botulinus zich in het voedsel vermeerderd heeft. De toxische stoffen, die een darmcatarrh kunnen veroorzaken zijn opgesomd in het hoofdstuk der intoxicaties. Naast de meer eenvoudige chemische stoffen, werden daar vermeld de vergiften, die in sommige paddestoelen en planten aanwezig zijn, en waarvan de meeste een darmcatarrh naast allerlei andere verschijnselen van intoxicatie kunnen geven. Autotoxische oorzaken van een darmcatarrh zijn nog niet vermeld. Er moet o. a. over worden gesproken bij de nier- en leverinsufficiëntie. In beide gevallen neemt men een uitscheiding van vergiften, die niet door de nier verwijderd of niet door de lever onschadelijk zijn gemaakt, door de darm aan. Een aparte plaats nemen de darmparasieten in, (zie deel I, blz. 290) die alle een chronische darmcartarrh kunnen veroorzaken. Zelfs zou de trichocephalus dispar niet altijd onschuldig zijn. Infectieziekten, die bij kinderen geen darmcatarrh kunnen geven zijn er slechts weinige. Hier kan men toch onderscheid maken tusschen infecties, die het regelmatig of dikwijls doen en andere waarbij de darmcatarrh eerder uitzondering is. Tot de eerste behooren de mazelen, dysenterie, cholera, febris typhoïdea tot de laatste malaria, diphtherie en vele andere. Toch heeft deze regel slechts bij oudere kinderen practische beteekenis. Want het optreden van een darmcatarrh door een parentale infectie is bij zuigelingen iets heel gewoons en schijnt bij elke localisatie der infectie voor te komen. De verklaring van deze eigenaardigheid der zuigelingen, die ook borstkinderen bezitten, om een dyspepsie te kunnen krijgen bij elke parenterale infectie kan worden toegeschreven aan een vermindering van de tolerantie voor het voedsel door den invloed der infectie. Wanneer men bij het begin der infectie onmiddellijk de voedselhoeveelheid beperkt, dan is er alle kans, dat de diarrhoe uitblijft. Het schijnt, dat de darmbacteries bij zuigelingen met een infectieziekte dan kans krijgen zich krachtig te doen gelden, en dat deze een vermeerderde gisting doen ontstaan. Mogelijk komt in enkele gevallen ter verklaring van de darmcatarrh bij infectie- ziekten ook in aanmerking een uitscheiding der pathogene microben op het darmslijmvlies. Zeer eenvoudig is de gang van zaken bij de infectieziekten als dysenterie en cholera, waar de pathogene microörganismen de darm als hoofdzetel van hun werkzaamheid en toxinevorming hebben uitgekozen. Mogelijk speelt een dergelijke enterale infectie, in de engere beteekenis van het woord, ook bij andere vormen van darmcatarrh een rol. Men heeft eenige reden om dit te veronderstellen bij de diarrhoe van heel slappe zuigelingen, in wier darminhoud men streptococcen, proteusbacillen of zelfs virulente paracolibacillen vindt. Dat de oogenblikkelijke toestand van het kind zeer groote invloed heeft op de min of meer snelle ontwikkeling van een darmcatarrh, kan men dagelijks opmerken. Op oud ijs vriest het licht. Na doorstaan van een darmcatarrh blijft de kans op herhaling eenige tijd bestaan. Maar bovendien praedisponeert een chronische voedingsstoring bij een zuigeling of een algemeene slapte bij een ouder kind tot het optreden van een darmcatarrh. Ook schijnt het eene kind anders te reageeren op een schadelijke inwerking dan het andere, doordat het van aanleg een sterk of een zwak darmkanaal heeft. Wat daaronder verstaan moet worden, is slechts zelden duidelijk. Eenerzijds kan men zich daarbij voorstellen, dat ook de darm evenals andere organen minderwaardig van aanleg kan zijn en men wordt tot deze gedachte geleid door de waarneming van een zwak darmkanaal bij vele kinderen in één gezin. Anderzijds moet men ook overwegen, in hoeverre een insufficientie van andere organen, — waarbij de maag, en het pancreas hoofdzakelijk in aanmerking komen — de zwakte van het darmkanaal ten gevolge kan hebben. En ten slotte moet men zich nog de vraag voorleggen, of het wel de darmcatarrh zelf is, die zooveel gemakkelijker tot ontwikkeling komt, dan wel of het veeleer slechts het meest op den voorgrond tredende verschijnsel de diarrhoe is, dat bij het eene kind zooveel eerder verschijnt dan bij het andere. Men kan inderdaad herhaaldelijk waarnemen, dat het darmkanaal van sommige neuropathe kinderen — zelfs bij zuigelingen aan de borst — op zeer zwakke prikkels reageert met verhoogde peristaltiek, en men loopt gevaar deze diarrhoe telkens voor een darmcatarrh aan te zien. Van een deel der zoogenaamde chronische darmcatarrhen is de verklaring — blijkens het succes van een suggestieve therapie — geen andere dan dat de darm overprikkelbaar is. Dat er nu ook nog een bepaalde diathese is, die tot darmcatarrh praedisponeert, lijkt mij aan twijfel onderhevig. II. G SYMPTOMEN. Bij de schifting der verschijnselen om uit te maken wat men wel en wat men niet tot de darmcatarrh mag rekenen, blijkt er voor dit syndroom niet zoo heel veel over te blijven. Met uitzondering van de zeer ernstige vormen van darmcatarrh waarbij geen faeces voor den dag komt en waarvan de cholera sicca en de cholera infantum sicca typische voorbeelden zijn, bestaat er bij een darmcatarrh vrijwel altijd diarrhoe. Het kind heeft meerdere malen per dag ontlasting, en deze ontlasting is te dun, soms alleen breiachtig soms geheel vloeibaar. Altijd zijn er met de faeces gemengd grootere of kleinere hoeveelheden slijm. Daarbij klaagt het kind altijd over buikpijn, die in aanvallen erger pleegt te worden, waarbij het kind bleek wordt, maar die in den regel niet heel heftig is. De pijn wordt bij de dundarmcatarrh ongeveer altijd aangegeven om de navel heen, terwijl bij colitis wel eens nauwkeurig de plaats van het colon of van de flexura sigmoïdea wordt aangewezen. Door een begeleidende maagcatarrh is de eetlust verminderd, en heeft het kind vaak gebraakt of is misselijk geweest. Wanneer er een duidelijke colitis bestaat, dan wordt het kind geplaagd door heftige tenesmi, waarbij het telkens op de pot wil en er niet van wil opstaan. De ontlasting is bedekt met bloederig gestreept of gekleurd slijm, dat af en toe óok zonder faeces voor den dag komt. De buik is bij deze darmcatarrh meestal wat opgezet door meteorisme en diffuus een weinig gevoelig bij druk. Slechts bij de acute colitis wordt dikwijls eenige meerdere drukpijnlijkheid gevonden in de streek van de flexura sigmoïdea, die men als gevoelige gecontraheerde streng kan voelen. liet hangt verder van allerlei omstandigheden af, of er een vermeerderde gisting of een te sterke rotting (zie boven) aanwezig zullen zijn. Tot de verschijnselen van een darmcartarrh, waarvan ze soms de oorzaak, soms het gevolg zijn, behooren eigenlijk geen van beide symptomengroepen. De verschijnselen van algemeenen aard, die men bij een darmcatarrh aantreft, zijn slechts voor een deel rechtstreeksche gevolgen van de darmaandoening. Wanneer een kind bleek en slap wordt, vermagert en er slecht uitziet, en het heeft tegelijkertijd een darmcatarrh, dan kan het wel zijn, dat deze symptomen daarvan afhankelijk zijn en dan zijn toe te schrijven aan een slechte resorptie of aan een geringe intoxicatie van uit de zieke darm. Maar veelal moet men zich de vraag stellen, of niet de oorzaak van de darmcatarrh ook deze symptomen van slapte en vermagering heeft teweeggebracht, zooals bij vele infectieuze enteritiden het geval zal blijken te zijn. Boven- dien kunnen de vermeerderde gisting of rotting in het darmkanaal dergelijke verschijnselen ten gevolge hebben, en men moet aan deze, als gevolg van de darmcatarrh optredende, storing de genoemde symptomen toeschrijven. Hetzelfde geldt van de temperatuursverhooging en polsversnelling, die meestal van de infectie het gevolg zijn en evengoed zouden optreden, als deze infectie niet in het darmkanaal maar elders gelocalizeerd ware geweest, en van vele andere symptomen als een leucocytose, albuminurie, en derg. Ook bij de zeer heftige vormen van darmcatarrh, zooals deze bij een cholera infantum kunnen voorkomen en waarbij tal van intoxicatie-verschijnselen zijn waar te nemen, moet men zich afvragen, of tot het ontstaan van al deze onrustbarende teekenen van zwaar ziek zijn de darmcatarrh als zoodanig wel heeft bijgedragen. Slechts wanneer men meent,dat deze vergiftigingssymptomen vergelijkbaar zijn met die, welke bij een occlusio intestinalis voorkomen (Rogee), heeft men het recht deze vergiftiging toe te schrijven aan een gestoorde darmfunctie. Maar slechts weinigen zijn deze meening toegedaan, en zelfs zij die van oordeel zijn, dat deze vergiftiging als een auto-intoxicatie en niet als eene met bacterievergiften is op te vatten, nemen toch aan, dat niet zoozeer in de darm als wel in andere organen deze vergiftige stoffen door een defectueuze stofwisseling gevormd worden. Men zie deel I, blz. 419; pathogenese van de intoxicatie verschijnselen bij cholera infantum. Interressant is nog te vermelden, dat bij een darmcatarrh der zuigelingen de darm abnormaal doorlaatbaar kan worden voor eiwit en suiker, maar ook dit verschijnsel is reeds besproken in deel I blz. 414. Bij enkele vormen van chronische darmcatarrh kan zich het syndroom ontwikkelen dat boven is samengevat onder de naam glandulaire itisufficiëntie. Maar het staat vast, dat niet slechts de darmcatarrh de oorzaak dezer functiestoring kan zijn en dat het lang voortbestaan van een diarrhoe bij deze kinderen veeleer als een gevolg dan als een oorzaak van de insufficiënte klierfunctie is op te vatten. Gaat men aldus bij het onderzoek te werk, dat men onder de groote menigte verschijnselen, die een kind met darmcatarrh aanbiedt, allereerst apart zet de rechtstreeksche teekenen van het ziek zijn van den darm en daarna diegene uitzoekt, die zijn onder te brengen onder de resorptiestoring, de doorlaatbaarheid van den darm, de glandulaire^insufficiëntie, de vermeerderde gisting of rotting en misschien de intoxicatie door een soortgelijke darminsufficiëntie als bij een oclusio intestinalis bestaat (Roger) om ten slotte nog een afzonderlijke plaats te geven aan die symptomen, welke rechtsstreeks het gevolg zijn van de infectie of intoxicatie, die ook de darmcatarrh deed ontstaan, dan verkrijgt men een nauwkeurig inzicht in de beteekenis der verschijnselen en kan met dit betere inzicht veelal zijn voordeel doen bij de regeling van de therapie. DIAGNOSE. Het gaat er bij het stellen van een diagnose darmcatarrh meestal om, uit te maken, of een diarrhoe bij een kind daarvan het gevolg is, dan wel of deze een andere oorzaak heeft. In dit opzicht heeft men te letten, of er slijm bij de ontlasting te zien is, of er buikpijn met meteorisme bestaat, de buik wat gevoelig is bij druk. Bovendien kan men naar secundaire symptomen zoeken, die kunnen bestaan in een vermeerderde gisting of rotting, in een glandulaire insufficiëntie, of abnormale doorlaatbaarheid van den darm, maar deze komen soms ook bij andere oorzaken van diarrhoe voor. Is het niet duidelijk, dat de darmcatarrh de oorzaak is van de diarrhoe, dan gaat men verder zoeken. Men kan dan vinden een amyloïde degeneratie, die nooit voorkomt zonder duidelijke oorzaak bestaande in een chronische ettering, een chronische tuberculose of congenitale syphilis en die bijna altijd gecombineerd voorkomt met andere localisaties van het amyloïd, die in de nier, in lever en milt kunnen gevonden worden en hun eigenaardige symptomen opleveren. Soms is de oorzaak van de diarrhoe een darmtuberculose. Hoewel de aanwezigheid van tuberculeuze ulcera in den darm vaak goed verdragen wordt, ziet men daarbij herhaaldelijk heftige diarrhoe. Deze darmtuberculose is meestal secundair en men kan ook bij zijn patiënten in den regel wel vaststellen, dat er longverschijnselen aanwezig zijn, die aan de darmtuberculose voorafgingen. Is dit niet het geval dan vindt men dikwijls andere uitingen van buiktuberculose bij deze kinderen. Altijd zijn er algemeene symptomen van een tuberculeuze infectie aanwezig. Is men dan tot de conclusie gekomen, dat er een darmcatarrh bestaat, dan dient te volgen een nauwkeurig onderzoek naar de mogelijke oorzaak. Hierbij — er is reeds op gewezen — moet men ook nagaan, in hoeverre nerveuze momenten van invloed kunnen zijn op het voortbestaan van een diarrhoe. Maar bovendien moeten alle mogelijkheden woi'den nagespeurd, ten einde zekerheid te ver- krijgen, wat de oorzaak is, daar dit een basis voor de therapie is. Het groote belang van een aetiologische diagnose is in deel I bij de voedingsstoringen uitvoerig aangetoond. Maar ook dan moet men nog trachten te weten te komen, welke der bijkomstige syndromen aanwezig zijn, om daartegen de behandeling te kunnen richten. Het spreekt vanzelf dat deze diagnose slechts bij de chronisch verloopende vormen van darmcatarrh zoo in bizonderheden moet en kan worden gesteld. THERAPIE. De behandeling van de darmcatarrh bestaat in het geven van rust aan den darm en een locale behandeling van het zieke slijmvlies. Wat deze laatste betreft kan men geven verschillende tannine-praeparaten, waarvan tannalbine en tannigeen de meest gebruikelijke zijn. Men geeft hiervan aan een kind van 6 jaar 4Xdgs 500 mgr. Ook carbonas bismuthicus kan men af en toe met succes toedienen. Hiervan is een gewone dosis 3 X dgs 200 mgr. voor een kind van 6 jaar. Indien er teekenen zijn, dat er een colitis bestaat dan heeft het groote voordeelen om de medicamenten per clysma te geven. Dan komt het meest in aanmerking tannine-clysmata van f %, waarvan men tweemaal per dag 100 c.M3. kan laten geven. Het gebruik van opiaten moet ik ontraden, omdat deze bij kinderen onberekenbaar werken. Bij elke acute darmcatarrh en veelal ook bij het begin van een behandeling van een chronische vorm, zal men goed doen in de eerste 24 uur niets te geven dan water, slappe thee, rijstewater of als het kind slecht drinkt wat vruchtensap met water. Nadrukkelijk moet dan de moeder er op worden gewezen,^dat zij dien dag ook geen suiker mag geven, die zij zoo noodig door saccharine kan vervangen. De keuze van het voedsel voor de volgende dagen hangt in hoofdzaak af van de aanwezigheid van bijkomstige syndromen en storingen, alsmede van de oorzaak van de darmcatarrh. Onder verwijzing naar hetgeen reeds in het lste deel is gezegd bij de acute infectieziekten, de intoxicaties en de voedingsstoringen in het bijzonder, die bij zuigelingen voorkomen, heb ik hier daarover nog dit te zeggen. Bij de gewone acute maagdarmcatarrh van oudere kinderen kan men in de meerderheid der gevallen succes zien, als men voor de voeding in hoofdzaak meelkost kiest. Men schrijft dus voor oud witte brood, beschuiten, rijst en derg. in water gekookt> bouillon, eikelcacao met water en slappe thee. Gaat hiermee alles goed, zooals bij een darmcatarrh, die met vermeerderde darmrotting gepaard gaat, het geval pleegt te zijn, dan breidt men de voedingslijst uit met kleine boeveelheden melk en al spoedig met wat vleesch. Eenige dagen later wordt wat aardappelpuree en appelmoes toegestaan, en geleidelijk wordt aldus weer de voedingswijze bereikt, die geschikt is voor het kind. Gaat het evenwel niet goed met de darmcatarrh onder invloed van het koolhydratendiëet, zooals te verwachten is bij de vermeerderde gisting, dan zal dit blijken uit het voortbestaan van de diarrhoe en het eigenaardige uiterlijk der faeces, dan moet een geheel andere voeding worden gekozen. Men schrijft dan voor een eiwitrijk voedsel, en begint bijv. met bouillon met gelatine, fijn gesneden vleesch, eiwitmelk of hangop of gestremde melk, waarbij als eenige koolhydraat enkele sneedjes oud wittebrood kunnen worden gevoegd, of ook wat eikelcacao met water kan worden gegeven. Dit eenvoudige schema kan bij de behandeling van de chronische darmcatarrh niet worden gevolgd. Het is dan beter om eerst in bijzonderheden na te gaan; welke verschillende syndromen bij de storing aanwezig zijn, waartoe allereerst een proef dieët moet worden gegeven. Men let dan op, of de darmrotting of de darmgisting overweegt, of er teekenen van insufficiënte klierfuncties zijn, of er een resorptiestoring voor bepaalde voedselbestanddeelen bestaat en houdt voorzoover mogelijk, bij de keuze van het voedsel, met de resultaten van dit onderzoek rekening. Daarbij is het niet juist om elk bestanddeel, waarvan de resorptie gestoord is, of dat de rotting of gisting zou kunnen bevorderen, of dat onvoldoende verteerd zal worden, doordat de klierfunctie van darm en bijbehoorende klieren insufficiënt is, uit de voeding geheel te schrappen. Dit is reeds om deze reden verkeerd, omdat vele der bestanddeelen niet zonder schade gedurende geruimen tijd uit de voeding gemist kunnen worden (eiwit, zouten), maar is ook daarom onuitvoerbaar, omdat herhaaldelijk een storing van resorptie of digestie van alle voedselbestanddeelen bestaat. Ten slotte schijnt zelfs een onvoldoende afscheiding van een ferment te worden verbeterd als men het voedsel, dat door dit ferment gesplitst wordt, toedient. Vindt men onvoldoende klierfunctie dan denke men aan de substitutie therapie, en schrijve voor zoutzuur, pepsine of pancreon. (Zie boven). APPENDICITIS. SYMPTOMEN. Hoewel plotseling beginnend met braken en buikpijn., soms zonder koorts, meestal met meerdere of mindere verhooging van de temperatuur verloopend, is de appendicitis bij kinderen toch een verraderlijke ziekte. De buikpijn is meestal vrij heftig, wordt bij aanvallen nog wat erger, en wordt gelocalizeerd onder in de buik of om de navel heen als het kind nog jong is en slechts op de typische plaats van Mac Bukney als het kind ouder is en goed weet waar te nemen en aan te geven. Soms bestaat er eenige pijn met urineeren, vooral als de appendix in het kleine bekken reikt, of pijn naar de rug toe als de appendix naar achteren ligt, of wordt geklaagd over pijn in de streek van de hepar bij een overeenkomstige ligging van de zieke darm. Het braken kan het allereerste verschijnsel van de ziekte zijn, maar treedt meestal pas op, nadat eerst over pijn is geklaagd. Het herhaalt zich in den loop van den dag in den regel eenige malen, zonder door groote hardnekkigheid te zijn gekenmerkt. Er bestaat obstipatie, hoewel in de eerste uren dikwijls nog normale ontlasting voor den dag komt. Trouwens bij jonge kinderen ziet men niet zelden een diarrhoe, zelfs dijsenteriforme diarrhoe bij een appendicitis-aanval optreden. Daarbij voelt het kind zich nogal ziek, is hangerig, wil naar bed. Het heeft geen eetlust en blijft stil liggen. Reeds na eenige uren pleegt het objectief onderzoek duidelijke gegevens aan de hand te doen voor de diagnose maar men moet voor dit onderzoek zeer zorgvuldig en geduldig te werk gaan. Nadat de buik ontbloot is legt men de vlakke hand, die goed warm moet zijn zeer zacht neer. Nadat het kind onder de hand de buikspieren ontspannen heeft, drukt men een heel weinig in zonder de hand te verleggen en let op bij welke druk de onderliggende spieren gespannen worden. Ditzelfde gaat men op de overeenkomstige wijze aan beide kanten van de buik na. Daarbij verkrijgt men meestal een zeer duidelijke indruk van het veel eerder optreden van de spierspanning op het punt van Mac Bukney of iets hooger of lager, vergeleken met de linker kant. Het punt van Mac Bukney vindt men door navel en spina anterior superior van het os ilei met elkaar te verbinden en het midden van deze lijn te nemen. Dit verschijnsel de défense musculaire is meestal bij kinderen duidelijker dan dat van de drukpijnlijkheid, daar deze vaak niet zoo scherp is te localizeeren; men gaat deze drukgevoeligheid na door heel voorzichtig achtereenvolgens op verschillende plekken van de buik te drukken, waarbij men ook weer goed doet eerst de hand vlak neer te leggen en daarna pas te drukken, met één vinger. Nauwkeurig letten op de gelaatsuitdrukking van het kind is noodig om te weten te komen, wanneer deze vingerdruk pijn doet. Soms kan men opmerken, dat het zacht indrukken weinig pijn doet, maar dat het plotseling oplichten van de hand, die de buik comprimeerde zeer duidelijk pijnlijk is. Slechts bij oudere kinderen kan men een duidelijke huidhyperaesthesie op het plekje van Mac Burney aantoonen, door achtereenvolgens op die plaats en op de overeenkomstige plek links met een speld te prikken. Men vindt behalve deze locale verschijnselen de min of meer duidelijke teekenen van ziek zijn, maar noch de temperatuursverhooging, noch de polsversnelling, noch het algemeen aspect van het kind plegen in overeenstemming te zijn met den ernst van de appendix-aandoening. Aldus is het beeld van de appendicitis bij kinderen op den eersten dag. Wordt — ten onrechte — niet onmiddellijk tot operatie besloten, zoodra de diagnose niet meer betwijfeld wordt, dan opent men daarmee de mogelijkheid van een lange reeks complicaties, die van verschillende aard, herkomst en beteekenis zijn, maar die alle in staat zijn de ziekteduur te verlengen en waarvan enkele levensgevaarlijk zijn. Men kan deze gevolgen van de niet te juister tijd geopereerde appendicitis rangschikken tot twee groepen. 1° die, welke locale complicaties. zijn, zooals de peri-appendiculaire abscessen of de peritonitis. 2° die, welke een uiting zijn van een algemeene infectie, die van de appendix is uitgegaan en vergelijkbaar is met eenzelfde septische infectie bij andere locale etterige ontstekingen. Locale complicaties. Tot de vroegste locale complicaties behooren de gevolgen van een perforatie van de appendix in de buikholte. Soms reeds op den eersten dag, vaker op den 2e" of 3en dag en meer zeldzaam nog later kan de perforatie ontstaan. Lang niet altijd is er een bepaald oogenblik in het ziekteverloop aan te geven, dat de verschijnselen plotseling verergerd zijn, de buikpijn en het braken heftiger werden, de temperatuur plotseling steeg en dat men als het begin van de perforatie kan beschouwen. Meestal is de overgang tusschen de verschijnselen^ van de appendicitis en van de perforatie-peritonitis een meer geleidelijke. Ja zelfs ziet men dat het braken ophoudt, dat de pijn wat bedaart, en dat toch op dit zelfde oogenblik de perforatie plaats heeft. Dieltlafoy noemde dit de accalrnie traïtresse. Bij bestaande perforatie-peritonitis geeft het locale onderzoek van de buik een duidelijk beeld. De buik is meer opgezet dan in den beginne en wordt bij de ademhaling bijna niet bewogen. De drukgevoeligheid is grooter en is evenals de spierspanning over grooter uitgestrektheid aan te toonen, al blijft meestal de appendixstreek het middelpunt der pijnlijkheid en spanning vormen. Nu is ook de huidhyperaesthesie meestal duidelijker. Daarenboven zijn de verschijnselen van ziek zijn meer verontrustend: het kind ziet er angstig uit, heeft een spitse neus en kringen onder de oogen, heeft hooge temperatuur, braakt veel en raakt noch flatus noch ontlasting meer kwijt. In eenige dagen ontwikkelt zich bij uitblijven van de juiste therapie het klassieke beeld van een acute peritonitis (zie deze). Het is ontegenzeggelijk juist dat de hier genoemde verschijnselen alle ook voorkomen als de peritonitis bij een appendicitis niet door een perforatie is ontstaan, maar doordat de ontsteking per contiguitatem is voortgeschreden. Het is overbodige moeite te trachten op klinische gronden tusschen beide vormen van peritonitis te onderscheiden. Indien de ontsteking van de appendix minder heftig aankomt, dan blijft de compliceerende peritonitis zeer vaak beperkt tot de omgeving van de appendix. Er ontwikkelt zich een locale aandoening, doordat de darmlissen onder invloed van de ontstekingsprikkel met elkaar verkleven. Deze locale peritonitis is veel goedaardiger, al leidt ze ook dikwijls tot abscesvorming en wordt het verloop van de appendicitis belangrijk verlengd. Bovendien kunnen deze abscessen, die soms spontaan in darm of blaas perforeeren of zich naar buiten een weg banen, tot allerlei ellende aanleiding geven, wanneer ze, óf nog later in de vrije buikholte weten door te dringen, óf in los bindweefsel in do omgeving terecht komen (perinephritisch absces, subphrenisch absces enz.) Zie deze. Septische complicaties. De tweede groep der complicaties, die in organen op afstand optreden zijn in den regel veel ernstiger. Ze kunnen bestaan in een algemeene sepsis, die zich weinig onderscheidt van een sepsis uit andere oorzaak. Of ook zijn het longabscessen, die optreden door embolie, uit een ontstoken vena thrombus in de appendixbuurt losgeslingerd of multiple kleine leverabscessen, die eenzelfde aetiologie hebben, en zeer kwaadaardig plegen te verloopen. Dieulaföy beschrijft afzonderlijk de haematemesis onder de naam van vomito negro appendiculaire als „un signe de mauvaise augure". Bij al deze complicaties is het kind ernstig ziek en bestaan behalve locale symptomen van de ziekte van een bepaald orgaan, teekenen van een algeraeene infectie, die zoo ernstig is, dat het lichaam zeer zwaar strijden moet om te overwinnen, waarbij het herhaaldelijk in kracht te kort schiet. Gelukkig zijn al deze cpmplicaties hooge uitzonderingen, als elke appendicitis, zoodra deze ontdekt wordt, geopereerd wordt. Chronische vormen. Het is zeer moeilijk om de beteekenis van een chronische appendicitis aan te geven en om deze aandoening te diagnosticeeren. Ongetwijfeld gaan er dikwijls aan de heftige acute appendicitis ook bij kinderen aanvallen in miniatuur vooraf. Daarbij heeft het kind eenige uren lang of nog korter buikpijn, die zelden in de appendixstreek, veel vaker midden in de buik en wel om de navel wordt gelocalizeerd, waarbij het niet ziek is, geen koorts heeft en slechts zelden braakt of misselijk is. Objectief onderzoek tijdens een aanval geeft slechts zelden duidelijke teekenen van een appendix-aandoening. Het staat wel vast, dat dergelijke buikpijnaanvallen, die, wanneer de pijn steeds in de navel gelocalizeerd is, als „recidiveerende navelkolieken" worden beschreven, kunnen veroorzaakt worden door een verhoogde appendix-peristaltiek, een „colique appendiculaire." Maar men mag daarom van al dergelijke buikpijn de appendix niet de schuld geven zooals Küttnek ') gedaan heeft, want er zijn tal van observaties bekend dat de buikpijn na de operatie bleef bestaan of terugkeerde en Moro 2) zal wel gelijk hebben, wanneer hij neuropathie een belangrijke oorzaak van deze buikpijn noemt. AETIOLOGIE EN PATHOGENESE. Over de wijze van ontstaan en de oorzaken van een appendicitis weet men nog zeer weinig. In sommige gevallen is een corpusalienum de oorzaak voor het eerste begin der symptomen, waarbij het tot het ontstaan der ziekte bijdraagt doordat het een oppervlakkige laesie van het slijmvlies geeft en zoo de toegangsweg van pathogene microben effent, of ook het lumen van de appendix afsluit, hetgeen steeds een opleven der bacteries achter de afsluiting diein het slijmvlies binnendringen, tengevolge heeft (Dieulafoy). Deze rol van vreemd voorwerp en van inoculateur van microben kan vervuld worden door darmparasieten als trichocephalus dispar en oxyurus vermicularis, die volgens sommigen (Guiart) >) H. Küttner, Berl. klin. Wochenschr., 1914, Bd. LI, bl. 145. *) E. Moro, ibidem, bl. 337. bij kinderen niet zelden de oorzaak van een appendicitis zouden zijn. Men kan met zekerheid aannemen, dat bij kinderen bij een algemeene darmcatarrh en vooral bij een colitis ook de appendix meedoet. Wanneer deze ontsteking een stenose nalaat, dan is daardoor de gelegenheid voor een heftige appendicitis, die als afzonderlijke ziekte verloopt, geopend. Bovendien schijnt de appendix als orgaan met veel lymphoïd weefsel, die men daarom wel vergeleken heeft met een plaque van Peyer, die in de lengte is uitgerekt, betrokken te zijn bij tal van infecties, die oorspronkelijk op een andere plaats van het lichaam gezeteld zijn, en schijnt het verband tusschen de ziekte van dit Orgaan (zooals de tonsillen) en van de appendix gezocht te moeten worden in een overeenkomst in affiniteit tegenover dezelfde microben, üit dierproeven is trouwens gebleken, dat in het bloed binnen gebrachte microben op het slijmvlies van de appendix worden verwijderd. Is dit de gewone wijze van besmetting van de appendix met pathogene microben, dan is de pathogenese van de ontsteking van dit orgaan te vergelijken met die van het pyelum. (zie pyelitis). Yoor het optreden van een acute heftige appendicitis van zoodanige heftigheid, dat reeds in de eerste dagen een perforatie kan optreden is meer noodig dan een infectie met pathogene microben. Waarin dit meerdere bestaat is hoogstwaarschijnlijk door Dieulafoy gevonden. Hij heeft er op gewezen dat bij deze kwaadaardige appendicitis steeds verbroken is de communicatie van het lumen van de appendix en de darm, zoodat er een afgesloten holte, een „cavité close" ontstaan is. Evenals nu in een middenoor bij afsluiting van de tuba Eustachii de in het oor eventueel aanwezige microben virulent en invasief worden, zoo is dit ook het géval bij de appendicitis. Duidelijke resultaten van pathologischanatomisch onderzoek versterkten deze opvatting, omdat daarbij het binnendringen der microben door slijmvlies en muscularis tot aan de serosa en er doorheen bleek. Ook de ervaring dat bijna nooit de eerste aanval van een appendicitis heftig verloopt en dat in bijna elk geval aan de heftige aanval buikpijnperioden zijn voorafgegaan, is met deze opvatting in overeenstemming. De microben, die de oorzaak zijn der onsteking van de appendix zijn streptococcen, colibacillen, staphylococcen en andere. Misschien komt ook aan sommige anaerobe bacteries beteekenis toe. DIAGNOSE. Wanneer men tot regel aanneemt, dat het objectief onderzoek naar de typische verschijnselen beslissen moet over de diagnose van appendicitis, dan zal men niet dikwijls iets anders voor een appendicitis aanzien. Eerder zal men nog gevaar loopen om een lichte appendicitis over het hoofd te zien, omdat bij kinderen de objectieve teekenen af en toe weinig duidelijk kunnen zijn. Ernstige gevolgen heeft die fout niet, omdat een zoo lichte aanval wel nooit slecht verloopt. Buikpijn in de streek van Mac Burney of althans,rechts in de buik met braken is een symptomencombinatie, die bij kinderen zeer dikwijls hot begin is van een pneumonie van de rechter onderkwab. Maar altijd is daarbij de temperatuur van af den beginne zeer hoog, en nooit ontbreekt de kortademigheid, zelden ook het hoesten, die op de goede gedachte brengen, lang, voordat de objectieve teekenen van een infiltraat in de long aanwezig zijn. Duidelijke drukpijn op het punt van Mac Burney is altijd afwezig. Evenzoo kan buikpijn, die naar de lendenen uitstraalt en braken, dat een beginsymptoom van elke acute infectie bij kinderen zijn kan, voorkomen bij een acute pyelitis. Hier helpt het urineonderzoek van het sediment onmiddellijk uit de moeilijkheden. Een appendicitis kan ook verward worden met een acute pneumococcenperitonitis, die trouwens volgens sommigen in vele gevallen met een appendicitis begint. De verschillen zijn, dat de temperatuur veel hooger is, de drukpijnlijkheid, spierspanning en huidhyperaesthesie meer in de geheele buik aanwezig zijn en dat er nog vaker diarrhoe bij voorkomt dan bij de appendicitis. Ook van een andere acuut beginnende peritonitis moet men de appendicitis weten te onderscheiden en zelfs van de tuberculeuze peritonitis, die een enkele maal klinisch acuut begint. THERAPIE. De prognose wordt beheerscht door de toegepaste therapie. Wordt de appendix, zoodra de diagnose vaststaat, verwijderd, dan is het verloop bij kinderen verrassend goed, en behooren complicaties tot de groote uitzonderingen. Daarmee is gezegd, dat de eenige therapie, die goed is, bestaat in een operatieve, verwijdering van de appendix. Dat dit in de eerste 24 uur de beste wijze van doen is, wordt tegenwoordig bijna algemeen erkend. Minder eenstemmigheid heerscht er over de beste therapie van de appendicitis, waarbij de beste uren voor de operatie verloopen zijn. en die men na 2 of 3 maal 24 uur te behandelen krijgt. Er is meer en meer neiging om ook in dit geval de appendix, bron van alle kwaad, te verwijderen; maar vele anderen willen afwachten, als de eerste 24 of 36 uur voorbij zijn en pas weer opereeren, indien er zich een locaal absces heeft gevormd. Men zal in een dergelijk geval altijd in overleg met den chirurg de beste behandelingswijze kiezen. Wanneer tot afwachten besloten wordt, dan wordt de patiënt tot absolute rust in elk opzicht veroordeeld en krijgt het kind aanvankelijk niets dan water te drinken, en weldra wat melk, soep en derg. in kleine hoeveelheden. Op de appendixstreek legt men een ijszak, die opgehangen wordt aan een dekenboog om druk op de buik te voorkomen. Zelfs in dit geval zou ik afraden opium te geven, omdat daardoor de verschijnselen onduidelijk worden en men de kijk op den gang van zaken dreigt te verliezen. RECTUMPOLIEPEN. SYMPTOMEN. De aanwezigheid van een poliep in het rectum geeft aanleiding tot zoo karakteristieke verschijnselen, dat deze aandoening, hoewel tot het gebied van den chirurg behoorend, hier kort wordt besproken. Het heeft de aandacht van de moeder van het kind getrokken, dat er bij de ontlasting van het kind een paar druppeltjes bloed meekomen of dat er boven op de faeces wat bloed of bloederig slijm te zien is. Daarbij ontbreekt alle pijn, waardoor de fissura ani is buiten te sluiten, en ook wordt er niet over tenesmi geklaagd ; zoodat men ook een proctitis of dysenterie reeds a priori onwaarschijnlijk acht. Rectaal onderzoek is noodig om de diagnose tot zekerheid te brengen. Men voelt aan de achterzij van het rectum in de mediaanlijn op een diepte van 4—10 c.M. een vrij vast aanvoelend tumortje, dat meestal gesteeld is, en de grootte heeft van een erwt of hoogstens een kers. Daarmee staat vrij wel vast, dat een rectumpoliepje de oorzaak is van de bloeding. Bij het onderzoek ga men voorzichtig te werk en vermijde, dat de steel scheurt, omdat daarbij soms vrij abundante bloedingen optreden. De therapie bestaat in afbinden van de steel en afknippen van het tumortje, dat behoort tot de fibro-adenomen. ZIEKTEN VAN NIER EN URINEWEGEN. Door de groote frequentie van infectieziekten en intoxicaties bij kinderen heeft men nogal dikwijls gelegenheid bij hen nieraandoeningen te zien. Toch zijn de nierziekten van geheel anderen aard dan bij volwassenen. Dit is voornamelijk het gevolg van de afwezigheid van de gelegenheid voor tal van chronische intoxicaties, als alcohol, lood en de intermediaire stofwisseling bij jicht, en tevens van het uitblijven van chronische vaatveranderingen, (arteriosclerose), die bij volwassenen dikwijls nieraandoeningen ten gevolge hebben. Terwijl men a priori zou neigen tot de meening, dat nieuwvormingen van de nier zeer zelden bij kinderen voorkomen, leert de ervaring anders: zelfs carcinomen van de nier behooren bij kinderen niet tot de allergrootste uitzonderingen Ook de niertuberculose komt bij wat oudere kinderen vrij dikwijls voor en niersteenen zijn geen zeldzaam verschijnsel. Eene indeeling der nierziekten zal moeten rekenen met het al \ of niet diffuus voorkomen van de aandoening. Diffuus zijn: de meeste nephritiden. Circumscript zijn: enkele embolische of metastatische nierontstekingen pyelonephritis, niertuberculose, en niertumoren. NEPHRITIDEN. INLEIDING. In de leer der nierontstekingen heeft in den loop der tijden een groote wisseling van opvattingen en inzichten plaats gevonden. Wel was op elk ander gebied eenzelfde verandering van meeningen te zien, maar nergens met zoo groote duidelijkheid als in de nierpathologie. In een tijd, dat men alle heil van de pathologische anatomie verwachtte, was het streven om bij een patiënt met nepliritis, die men behandelde, te zeggen, welke anatomische veranderingen de nier na den dood zou blijken te vertoonen en deelde men ook de ziekten, die men waarnam in naar de verschillende anatomische afwijkingen, die men later meende te zullen vinden. Daarmee was men al spoedig niet meer tevreden, omdat de voorspellingen dik- wijls niet uitkwamen, en ook omdat bleek, dat patiënten, die ongeveer dezelfde anatomische verandering in de nier vertoonden, op geheel andere manier ziek waren geweest, terwijl ook hetzelfde ziektebeeld bleek voor te kunnen komen bij nierafwijkingen van zeer verschillend aspect. Profiteeren van de weldaden der pathologische anatomie zal slechts wepr mogelijk zijn, indien het zal zijn uitgemaakt, welke nierafwijkingen (histologisch) beantwoorden aan de verschillende functiestoringen van de nier, die men door klinisch onderzoek heeft vastgesteld. Scherpe vragen tot den patholoog-anatoom gericht zullen te eeniger tijd stellig weer beantwoord worden. Als reactie op deze opvattingen is een tusschentijd gevolgd, waarin men (Bbault1) slechts wilde weten van een indeeling naar den tijd en onderscheidde tusschen acute sub-acute en chronische nierontstekingen, welke indeeling toch het voordeel had van tegelijkertijd eenigszins een groepeering te zijn naar de oorzaken, in zooverre dat acute nephritis door acute beschadiging (infectieziekten) en chronische nephritis door chronische vergiftiging (langzame intoxicaties) werd veroorzaakt. Door onderzoekingen van de laatste 12 jaar is men in staat daarvoor iets beters in de plaats te zetten. Men heeft toch geleerd, dat men in het verloop van de nephritiden drieërlei symptomencomplex kan zien optreden, soms geïsoleerd soms in combinatie met andere, waardoor het geheele inzicht in den aard der functiestoring van de nier behéerscht wordt. Doordat in de werkelijkheid af en toe zuivere gevallen van elk dezer symptomencomplexen voorkomen, is men in staat vrij nauwkeurig de beteekenis en de gevolgen van elk der storingen in de functie van de nier aan te geven. FUNCTIESTORINGEN BIJ NEPHRITIS. Men onderscheidt2) 1. chloridenreteniie, 2. ureumretentie en 3. bloedsdrukverhooging als kern van afzonderlijke groepen van verschijnselen. Toch komen ook nephritiden voor — en ze vormen bij kinderen misschien wel de meerderheid — waarbij geen enkele dezer afwijkingen aanwezig is, en waar dus de bloedsdruk niet verhoogd is, het keukenzout en het ureum goed door de nier worden afgescheiden en als eenig verschijnsel aanwezig is: de abnormale urine, die eiwit, cylinders, roode en witte bloedlichaampjes en epitheliën bevat. Men geeft deze vorm van nephritis den naam van nephritis albuminurica simplex, maar het is zeer goed mogelijk, dat de nier ') Traité de médecine Ciiarcot, Bouchard et Brissaud. T.V, p. 518. 2) Widal. Presse médicale 1912, p. 973. daarbij toch op den duur in elk zijner functies storingen zal kunnen gaan vertoonen, en dat dus de genoemde naam slechts past op den toestand van het oogenblik, waarop men naar de functiestoringen — tevergeefs — heeft gezocht. Toch ziet men in acute gevallen bij kinderen dikwijls de genezing tot stand komen, zonder dat iets van een functiestoring blijkt. Het is duidelijk, dat het uitblijven van storing in de chloridenen ureumuitscheiding bij deze vorm van nephritis het gevolg kan zijn van twee oorzaken, 1°. van de goedaardigheid der laesies van bet secerneerend nierepitheel, dat toch diffuus is aangedaan, maar ook 2°. van de haardvormige uitbreiding van het ziekteproces. De onderscheiding van deze twee redenen van het intact blijven van de chloriden- en ureumsecretie heeft groote practische beteekenis, omdat de tweede groep van nieraandoeningen in tegenstelling met de eerste zeer kwaadaardig kunnen zijn, al is deze maligniteit niet zoozeer een renale, zoolang er genoeg functioneerend nierweefsel over is om voor keukenzout- en ureumuitscheiding te zorgen. Ze treden — als men de niertuberculose en de nephritis bij een maligne tumor hier buiten beschouwing laat — vooral op bij infarctvorming in de nier, waarbij meestal de microörganismen zelf ter plaatse ontstekingshaarden veroorzaken. Dit laatste zou voor de endocarditis lenta typisch zijn. (zie streptococcie) terwijl de andere metastatische vorm optreedt als complicatie van een sepsïs, (colibacillen, staphylo-, streptoccen) vooral indien er een endocarditis bestaat. Hierbij heeft men vaak een vrij groot aantal leucocyten, dat aan locale ettering doet denken. Overigens zijn albuminurie, cylindrurie en vooral haematurie de eenige symptomen. I. Chloridenretentie. Bij een nephritis, waarbij de chloridenretentie het ziektebeeld beheerscht, en die acuut of chronisch kan zijn — trekt onder de verschijnselen het eerst de aandacht het bestaan van oedemen, zoodat men ook wel gesproken heeft van een néphrite hydropigène. Door een zeer eenvoudig onderzoek kan men uitmaken, dat deze oedemen het gevolg zijn van een slechte chloornatriumuitsclieiding. Men zal de oedemen, door het kind met het voedsel bijna geen keukenzout te geven (zoutloos diëet), min of meer snel zien verdwijnen en kan dan elk oogenblik door een kleinere of grootere hoeveelheid keukenzout toe te voegen aan het voedsel de oedemen weer doen optreden. Door het kind dagelijks te wegen ziet men, dat het in de periode van het zoutelooze diëet sterk afvalt om weer snel in gewicht toe te II. 7 nemen, zoodra het weer zout krijgt. Opmerking verdient daarbij, dat het alweer in gewicht toeneemt, voordat nog oedeem zichtbaar is, dat er dus in het lichaam vocht kan worden teruggehouden zonder dat het als oedeem te zien is (pré-oedème). Wanneer men om het bewijs te leveren, dat deze gewichtsschommelingen veroorzaakt worden door de verschillen in keukenzoutgehalte van het voedsel, bepaalt, welk deel' van het keukenzout uit het voedsel in de verschillende perioden in de urine voor den dag komt, dan blijkt, dat het kind in een tijd van gewichtsdaling keukenzout verliest, om in de periode van gewichtsstijging juist keukenzout in het lichaam terug te houden. Een rekensom leert, dat de gewichtsschommelingen bij deze patiënten veroorzaakt worden door het terughouden en weer uitscheiden van groote hoeveelheden van een keukenzoutoplossing, die ongeveer een sterkte heeft van 6 a 7 %o. Op deze regelen bestaan uitzonderingen van verschillende aard. Indien de nier ongeveer alle vermogen om keukenzout door te laten — tijdelijk misschien — verloren heeft, kan men het bewijs van den samenhang der oedemen met een chloridenretentie niet leveren op deze eenvoudige manier. Toch is ook dan de oorzaak dezelfde. In sommige gevallen blijkt een patiënt wel aanvankelijk zijn oedemen als keukenzoutoplossing van 6—7 °/oo ongeveer uit te scheiden, maar dan houdt de waterafscheiding soms op en gaat de keukenzoutafscheiding nog door. Ook kan een enkele maal het keukenzout „droo^" worden geretineerd in het lichaam; bij een zoutloos dieet ziet men dan het zout voor den dag komen zonder gewichtsdaling, en zonder groote urinehoeveelheden. Reeds hier vinde de opmerking een plaats, dat oedemen, die van hartinsufficiëntie afhankelijk zijn, niet nauwkeurig luisteren naar de zoutstofwisseling. Het hoofdverschijnsel, dat onder invloed van de chloridenretentie staat, zijn de oedemen. Het spreekt vanzelf, dat elk oedeem bij nephritis waar ook gelocalizeerd daarvan afhankelijk kan zijn. Niet alleen het onderhuidsch oedeem (anasarca) maar ook vochtophoopingen in pleura, pericard of buikholte luisteren naar de therapie der zoutonthouding. Het glottisoedeem en het longoedeem kunnen daarmee op één lijn gesteld worden. Maar ongetwijfeld zijn dit niet de eenige verschijnselen, die door chloriden-retentie veroorzaakt worden. Toch is op het oogenblik nog niet met zekerheid bekend, welke nephritissymptomen tot deze oorzaak moeten worden teruggebracht. Dit is begrijpelijk, want om te weten te komen, of een bepaald symptoom daartoe valt te rekenen, is men aangewezen op de resultaten van klinische observatie. Men zal moeten nagaan 1° welke verschijnselen bij een nephritis met chloridenretentie, als eenig merkbare functiestoring, worden waargenomen, 2° welke verandering deze verschijnselen ondergaan, wanneer de chloridenretentie door zoutlooze voeding wordt opgeheven en 3° liefst ook, welke verschijnselen, door zont te geven, weer terugkomen. Maar tegen dit laatste experiment zal men meestal bezwaar hebben, omdat het niet strekken kan ter verbetering van den toestand van den patiënt. Laat men dit achterwege, dan blijft altijd de mogelijkheid bestaan, dat het verschijnsel tijdens de zoutonthouding verdwenen is, omdat de nier intusschen beter is gaan secerneeren. Hoewel dus een en ander niet vaststaat, volge hier toch een opsomming der verschijnselen, die aan chloridenretentie worden toegeschreven. Alleerst noem ik het braken en de diarrhoe die soms van keukenzout-retentie het gevolg schijnen te zijn. Men heeft toch waargenomen, dat patiënten met oedemen groote volumina vocht uitbraakten en met de ontlasting kwijt raakten, en heeft in dit vocht dan groote hoeveelheden keukenzout kunnen vinden, zoodat de gevolgtrekking als van zelf kwam, dat dit braken en deze diarrhoe er toe dienden, om het lichaam van een groote hoeveelheid keukenzout te ontdoen. Onder de eertijds als uraemisch opgevatte verschijnselen, schijnt een gedeelte het gevolg te zijn van keukenzoutretentie. Men wordt hier sterk herinnerd aan de oude theorie van Rosexsteik, dat uraemie moest worden verklaard door hersenoedeem. Voor een gedeelte der uraemie zou dan toch deze opvatting weer in eere moeten worden hersteld ? Hiertoe behoort de hoofdpijn, die soms door keukenzoutonthouding geneest, en zouden ook te rekenen zijn de gevallen van „eclamptische uraemie": kinderen met nephritis, die stuipen krijgen en die daardoor in levensgevaar kunnen verkeeren, zouden deze verschijnselen hebben te danken chloridenretentie. Ook coma wordt zelfs hieraan toegeschreven, hoewel in de meerderheid der gevallen coma en sopor afhankelijk schijnen te zijn van ureumretentie. Bij dit coma is ook de respiratie van Cheyne-Stokes waargenomen. Onder de oogafwijkingen zijn de gevallen van stuwingspapil toe te schrijven aan deze zelfde chloridenretentie. Hoewel in den regel de liypertensie anders verklaard moet worden, verdedigt Ambakd de opvatting, dat ook hiervan de chloridenretentie soms de schuld heeft, omdat hij de bloedsdruk na verdwijnen der oedemen zag dalen. Hij beschrijft ook gevallen, waarin neusbloedingen met de chloridenretentie op en afgingen. 2. Ureumretentie en coëfficiënt van Ambard. Als tweede belangrijke functiestoring van de nier heeft men leeren kennen de azotaemie of ureumretentie. Opvallend is, dat het voor kan komen, dat een nier slechts het vermogen heeft verloren om het ureum goed uit te scheiden, terwijl de keukenzoutsecretie volkomen in orde is. Dat dit laatste het geval'is, blijkt daaruit, dat de patiënt niet in gewicht toeneemt en geen oedeem krijgt, wanneer men hem een hoeveelheid zout met zijn voedsel geeft, waarvan een gezond individu evenmin oedemateus wordt (bij kinderen van 12 jaar ër- Per dag.) Terwijl men bij het keukenzout eenigszins langs omwegen moet aantoonen (door wegen van het kind en door bepalen van de hoeveelheid keukenzout, die minder wordt uitgescheiden dan opgenomen) hoe groot de secretiestoring voor het keukenzout is, kan men veel eenvoudiger uitmaken, of de nier het ureum goed uit het bloed verwijdert, nl. door bepalen van het ureumgehalte van het bloed. Dat dit verschil bestaat, is afhankelijk van de omstandigheid, dat ureum niet tot vochtretentie leidt en keukenzout bijna altijd vocht in het lichaam vasthoudt, zoodat het bloed wel meer keukenzout bevat, maar ook zeer veel meer water. Men kan dus door bepalen van de zoutconcentratie van het bloed geen inzicht krijgen in de zoutretentie, terwijl dit bij het ureum wel mogelijk is. De bepaling van het ureum van het bloedserum heeft aan het licht gebracht, dat bij sommige nephritiden, de ureumafscheiding sterk heeft geleden. Hoewel het zeer waarschijnlijk is, dat het ureum zelf geen belangrijke storingen geeft, en het dus wel andere eiwitsplitsingsproducten zullen zijn, die tegelijkertijd wTorden opgehoopt in het bloed, die de verschijnselen veroorzaken, heeft toch de ureumbepaling zeer groote waarde om te voorspellen of er uraemie dreigt bij de patiënt. Soms is een verhoogd ureumgehalte van het bloed het eenige verschijnsel, dat een slechte afloop moet doen vreezen. (Zie prognose). Bij kinderen is de eenige nauwkeurige manier, om in kleine hoeveelheden bloed het ureum te bepalen, die welke door Banq is aangegeven. Het principe berust op een extractie van het aan vloeipapier opgedroogde bloed met alcohol en aether en bepaling van het stikstofgehalte van dit extract met een gewijzigde Kjeldahlmethode. Er blijken in de extractievloeistof van de stikstofhoudende stoffen slechts ureum en NH3 over te gaan. Men heeft voor deze methode slechts enkele druppels bloed (voor een bepaling in duplo ca. 300 mgr.) noodig. Yoor klinisch doel is door van der Stabp 2) een methode aangegeven, die minder omslachtig maar ook minder nauwkeurig is. Deze bestaat in een wijziging van de broomloogmethode volgens Ambard en Hallion, goodat men met | —1 c.M3. bloed kan volstaan. Met de zeer eenvoudige bepaling van het ureumgehalte van het bloedserum kan men slechts in ernstige gevallen vermeerde- ') Mikromethoden. 2) Ned. Maandsehr. v. Verlosk. enz. en voor Kindergen.k. 1919. Jan. ring van inzicht in de nierfunctio verkrijgen. Voor de patiënten met een vrij hoog ureumgehalte is men nog niet veel verder. Men kan dan weliswaar rekening houden met de voeding en bedenken, dat een hoog ureumgehalte ernstiger beteekenis heeft, naarmate de voeding minder eiwit bevat, maar ook daarmee is men niet veel verder. Voor deze gevallen kan men door het bepalen van den constante van Ambard zijn inzicht verruimen. Het blijkt nl. dat er tusschen de hoeveelheid ureum in de urine en de hoeveelheid ureum in het bloedserum bij eenzelfde patiënt een standvastige verhouding bestaat, die men kan opsporen op de straks te beschrijven manier. Tot goed begrip is het evenwel noodig eerst uiteen te zetten, op welke wijze Ambard zijn formule heeft gevonden. Hij laat een patiënt urineeren, en noteert den tijd. Van af dit oogenblik gerekend wacht hij b.v. 36 minuten en laat. patiënt weer urineeren. In de urine van deze periode van 36 min. die nauwkeurig gemeten wordt, wordt de ureumconcentratie (hoeveelheid per Liter) bepaald. Vóór het einde van de proef wordt bloed afgenomen, en van het serum het ureumgehalte bepaald. Hierdoor heeft hij verkregen urine en bloedserum, die bij elkaar behooren. Op deze wijze heeft hij bij eenzelfde patiënt zoo achtereenvolgens de ureumcijfers van urine en bloedserum bepaald, terwijl de concentratie van het ureum in de urine constant bleef en het ureumgehalte van het serum sterk schommelde. Deze schommelingen werden verkregen door ureum te geven, terwijl de constante concentratie in de urine werd bereikt door regeling van de vochttoevoer. Hij herleidt bij deze proeven de gevonden cijfers altijd op de hoeveelheid, die in 24 uur zijn uitgescheiden, indien de proef zoo lang had geduurd. Bij een der proeven van André Weill1) werden de volgende cijfers gevonden: TT ill 'd Conc. van het j Debiet Hoe- Duur van Urine 0^94 uur ureum 0/°0 | veelh. ureum Ureum °/ooin de proef, in dezen tijd. *>C1 ~ ..UU1 de urine (be- in urine van bloedserum. r J ZOU Zijn. i i\ ri »> i -pv J paald). C. 24 uur. D. jjr. 1. 36 min. 10 cc. 400 cc. 24.32 9.73 0.22 2. idem. 110 cc. 4480 cc. 24.97 109.8 0,75 3. idem. 29.5 co. 1180 cc. 24.78 29.21 0,38 lil 1 1 ') Thèse de Paris, 1913, Men ziet dus dat er bij een grootere hoeveelheid ureum in het bloedserum meer in de urine van 24 uur wordt afgescheiden, en dat het gelukt is om de concentratie constant te houden d. i. de hoeveelheid ureum, die in 24 uur zou zijn uitgescheiden. Een eenvoudige rekensom geeft nu bovendien de lste wet van Ambard: als de nier het ureum met dezelfde concentratie in de urine afscheidt, is het debiet (D) recht evenredig met het vierkant van de concentratie in het bloed (Ur.), of ook = K (konstante). Want = 0,070 en - = 0,071 en °'38 ==0,070. 1/9,73 . V 109,8 1/29,24 Steeds vindt men dus hetzelfde getal. Nu was het noodig om na te gaan, welke uitkomsten werden verkregen in een proef, waarbij de concentratie van het bloed (Ur) constant werd gehouden, waar de concentratie in de urine (C) sterk schommelde. Dit resultaat werd verkregen door plotseling 400—600 cc. water te laten drinken, waardoor de ureumcijfers van de urine schommelden. Ziehier de uitkomsten van een dergelijk experiment: Hoeveelheid Hoeveelheid i Concentr. Debiet per j Ureum in Duur. opgevangen per 24 uur in urine. 24 uur. serum. urine. berekend. C. D. j Ur. - | 1. 37 min. 20 778 26,12 20,32 j 0,37 2. 36 min 110 4400 8,43 37,09 0,37 Hierbij blijken de cijfers van het debiet te stijgen als de concentratie in de urine afneemt en een eenvoudige rekensom brengt de 2de Wet van Ambard te voorschijn, die zegt: bij constant ureumgehalte van het bloed is het debiet van ureum in de urine omgekeerd evenredig met de wortel uit de concentratie van het ureum i?i de urine; of ook Ci = VCa Da |/£h w ,20,32 k"^43 Want i= , 7 of 0,55 = 0,56. 37,09 1/26,12 Met behulp van deze laatste formule kan men dus uit de concentratie van de urine en het debiet bij deze concentratie gemakkelijk afleiden hoe groot het debiet zou zijn geweest bij elke andere concentratie. AmbAhd gebruikt deze wet om het debiet, dat men gevonden heeft bij een willekeurige concentratie om te rekenen in een debiet bij een bepaalde constante concentratie van 25 gr. per Liter. Dan is dus: D =0^0 n» Uit een voorbeeld moge nog blijken, hoe Ambabd zijn coëfficiënt berekent. In een proef, die 30 minuten duurde werd opgevangen 41,9 M3 urine. Dit beantwoordt aan een hoeveelheid van 48 X41,9 = 2011 c.M3. op 24 uur berekend. Van deze urine werd de ureumconcentratie (C) bepaald op 18,9 gram per Liter. De totale hoeveelheid in 24 uur uitgescheiden ureum (débit urinaire, D) is dus te berekenen als 2011X18,9 = 38 gram. Deze ureum löoö is afgescheiden bij" een concentratie van 18,9 per liter. Door toepassing van de tweede wet D V'Q , , ^ 38 X kip Qq q D25 = 5 volgt D25 = ^=32,9 gram d. w. z. het debiet zou, indien de concentratie 25 ware geweest dit bedrag 32,9 hebben uitgemaakt. In het bloed, dat tegelijk met het verzamelen van de urine werd afgetapt werd gevonden 0,44 gr. ureum (Ur.). Uit deze gegevens volgt dus de volgende berekening van de constante uréosécrétoire: TTr 0 44 K = , d. w. z. | ' =0,076. |/D25 V 32,9 Ter bepaling van het quantum goed functioneerend nierweefsel is deze constante van Ambard van groote beteekenis gebleken te zijn vooral voor patiënten, bij wie het ureumgehalte van het bloedserum niet belangrijk verhoogd was, < 1 gr. per liter. Uit een zeer sprekend voorbeeld valt dit gemakkelijk toe te lichten. Wanneer men bij dier of mensch een nier wegneemt, dan zal daarmee — althans voor korten duur — het debiet tot de helft dalen. Hieruit volgt theoretisch, dat de constante grooter wordt. Stel dat bij de vorige patiënt één nier werd geamoveerd, .dan zou het debiet dalen tot 10,45 (de helft van 32,9) en de constante worden 0 44 K = . _ . =0,108. V16,45 Door in dergelijke gevallen kort na de nephrectomie de constante werkelijk te bepalen wordt een getal gevonden, dat met de theoretisch berekende cijfers goed overeenstemt. Er is ook uit de constante omgekeerd te berekenen hoeveel goed functionecrend (ureumfunctie) nierweefsel over is. Men vind bijv.: K- Hoeveelheid gezond nierweefsel. 0,070 I— 100 0,140 — 100 0,210 JL 100 Van zeer groot gewicht voor den kinderarts, is het dat de constante geheel afhankelijk is van het lichaamsgewicht of eigenlijk van het niergewicht en wel mag men rekenen, dat het debiet evenredig met het lichaamsgewicht stijgt en daalt. De normale cijfers (0,070) zijn berekend voor een gewicht van 70 K Gr. Voor een kind dat 21 K.G. weegt, wordt dus gerekend alsof het func- 21 3 tiorteerend nierweefsel ~ of weegt van dat van een volwassene. Wanneer het kind dus tijdens een proef bijv. een debiet op 24 uur berekend van 6 gram zou hebben, dan wordt dit omgerekend voor een gewicht van 70 K.G., dus voor het debiet genomen ^ X 6 = 20 gram. Heeft het dan een ureumconcentratie van zijn bloedserum (Ur.) van 0,32 gr. per liter. Dan is zijn 0 32 K = . ^ = 0,072. V 20 Voor de techniek van de bepaling van de coëfficiënt van Ambard bij kinderen diene, dat men bij hen wel altijd genoodzaakt is om de urine per katheter op te vangen, omdat men nooit de noodige zekerheid zal kunnen krijgen, dat zij werkelijk hun blaas geheel ledigen. Bovendien dient nog te worden vermeld, dat het bepalen van de coëfficiënt van Ambard geen zin heeft bij een hoog ureumgehalte boven 1 gram per liter, en dat in de laatste publicaties wordt aangeraden de proef 1\ uur te laten duren. Als eenvoudiger experiment, dat zou toelaten ongeveer hetzelfde inzicht te geven in deze functie van de nier als het bepalen' van de coëfficiënt van Ambard geeft, wordt aanbevolen de proef met phenolsulphophtaleïne*). Men spuit intramusculair 6 mgr. van deze stof opgelost in 1 c.M3. water in, nadat de patiënt i) Widal, Presse médicale, 1913, Rowntree and Geraohty, Ar'ch. of int med. 1912 Bd. 9, p. 324. heeft geiirineerd. Na 1 uur en 10 min. laat men weer urineeren. Deze urine wordt alkalisch gemaakt, tot 1 Liter aangevuld met gedistilleerd water en de kleur van deze urineverdunning colorimetrisch vergeleken met een oplossing van 1 c.M8 van de kleurstof (6 mgr.) in 1 Liter water. In dien tijd behoort 87 % van de kleurstof te zijn uitgescheiden. Widal vond, dat de storingen van de uitscheiding van deze kleurstof parallel gingen met verhoogingen van de coëfficiënt van Ambard. Het komt mij voor, dat de water- en concentratieproef van Volhard1), die deze zelf een „Ersatz" noemt, een experiment is, dat een Duitscher „vieldeutig" zou moeten heeten. Hierbij krijgt de patiënt op de nuchtere maag l1 Liter water2) of slappe thee te drinken, die in \—f uur op moet zijn. Te voren heeft men de patiënt laten urineeren. Nu wordt om het halfuur geürineerd, en van deze urine de hoeveelheid (en het S. Gr.) bepaald. Binnen hoogstens 4 uur moet de totale hoeveelheid zijn afgescheiden en zelfs behoort één der porties urine veel grooter te zijn dan de andere. Na 4 uur krijgt de patiënt niets dan droge kost en nu wordt van de spontaan geloosde urine het S. G. bepaald. Een gezonde nier concentreert in de loop van den avond tot een S. G. van 1030. Aangezien deze proef bij jonge kinderen nooit goed uitvoerbaar is en mij eigen ervaring erover ontbreekt, laat ik ze verder buiten bespreking. Als verschijnselen door de azotaemie — een intoxicatie, waarvan het ureum slechts de indicator is, — veroorzaakt, zijn te beschouwen, een hardnekkige anorexie, braken, en een eigenaardige sufheid en traagheid met groote neiging tot slapen. Op de geheele voedingstoestand heeft deze intoxicatie een grooten invloed, de patiënten vermageren, en worden ten slotte cachectisch. Bij kinderen, die een chronische nephritis hebben, ziet men soms eon infantilisme tot ontwikkeling komen: ze blijven veel te klein, wegen te weinig, de kernen van handwortelbeenderen komen te laat voor den dag, en de epiphysairlijnen blijven open op een leeftijd, dat ze gesloten behooren te zijn. Hoewel niet vaststaat, dat de nephritis bij deze kinderen ook de oorzaak van het infantilisme is en men het recht heeft om het optreden van de nieraandoening te verklaren uit een infantilistische constitutie, is het toch ook mogelijk dat de chronische nephritis — misschien dan door azotaemie, — deze ontwikkelingsstoring veroorzaakt. Ook zonder dat herhaalde bloedingen daarvan de verklaring geven, komen bij deze vormen van nephritis met azotaemie anaemiëen voor, die als gevolg van de auto-intoxicatie zijn te beschouwen. Het is een uitzondering, dat nephritislijders niet anaemisch zijn; zware vormen van anaemie met bloedafwijkingen, die aan de pernicieuze anaemie herinneren, schijnen bij volwassenen voor te komen, maar zijn evenals alle andere pernicieuze anaemiëen bij kinderen zeer zeldzaam. Als karakteristiek verschijnsel van de azotaemie wordt door Widal nog genoemd het huidjeuken. 1) Dr. F. Volhard, Die doppelseitigen liaematogenon Nierenerkrankungen 1918. 2) Voor kinderen een kleinere hoeveelheid te geven. Onder de nerveuze verschijnselen schijnt het echte uraemische coma afhankelijk te zijn van de retentie van toxische stoffen, waarvan het ureum als indicator kan gelden, en waarvan de uitscheiding dus waarschijnlijk dezelfde wetten volgt als die van het ureum. Ook de hoofdpijn is soms daarvan het gevolg. De typische retiniüs albuminurica wordt door Widal eveneens toegeschreven aan deze azotaemie. De in de zieke retina aanwezige lipoïden (voornamelijk cholesterine) zouden dus niet de oorzaak zijn van de afwijking (Chauffard) maar daarin gedeponeerd zijn, omdat de retina door de azotaemie op deze plaats ziek is gemaakt. Door Chauffard was gewezen op het samentreffen van hypercholesterinaemie en retinitis albuminurica, waardoor hij, toen de retinastrepen veel lipoïden bleken te bevatten, tot de meening kwam, dat deze retinitis afhankelijk was van het hooge gehalte van cholesterine in het bloed. Maar het blijkt, dat er tusschen deze hypercholesterinaemie en de retinitis niet altijd een zoo nauwe band bestaat. 3. Hypertensie. De gelegenheid om bij kinderen nieraandoeningen waar te nemen, waarbij als voornaamste verschijnsel hypertensie aanwezig is, doet zich zelden voor. Toch meene men niet, dat bloedsdrukverhooging niet dikwijls voorkomt bij de nephritis van kinderen, ze is alleen bijna altijd met andere functiestoringen (chloridenretentie, ureumretentie) gecombineerd. Het is evenwel daarom van niet minder belang om tot één groep alle symptomen te vereenigen, die door de hypertensie veroorzaakt kunnen worden. De gespannen pols doet het eerst de aandacht op deze symptomengroep vestigen. Men kan door een bloedsdrukmeting zijn palpatie van de pols controleeren, en heeft daarbij het groote voordeel de hypertensie in cijfers te kunnen uitdrukken, zoodat eventueele wisselingen van den bloedsdruk beter kunnen worden vastgelegd, en onderling vergeleken. Als gevolg van den verhoogden bloedsdruk — of misschien ook als gevolg van dezelfde oorzaak die de bloedsdruk deed stijgen — vindt men een hypertrophie van den linker ventrikel en een versterkte 2e Aortatoon. Opvallend dikwijls hoort men hierbij een „bruit de galop", door verdubbeling van den l0ten toon. Het zijn deze hartafwijkingen, die ten slotte in hot verdere verloop van de ziekte zich dikwijls op den voorgrond dringen, zoodat men meer zorgen heeft over de toestand van de circulatie dan over de nierfunctie zelf. Geeft de hartspier hot op, en treedt een incompensatio cordis met drukverhooging in het veneuze stelsel en daling van den druk ') cf. Berkley, Amerc. J. diseaees of ch, 1917 April, p. 354, *ïn de arteries op, dan is zonder kennis van wat voorafging de diagnose vaak zeer moeilijk, maar moet in elk geval eerst de compensatiestoring worden behandeld en verbeterd. Tot de verschijnselen, die van hypertensie afhankelijk zijn, rekent men de hoofdpijn, die zeer hardnekkig en heftig kan zijn, duizeligheid en oorsuizen. Het kind urineert veel en dikwijls. Zeer typisch zijn de bloedingen, die juist door deze hypertensie gemakkelijk kunnen optreden, waarvan neusbloedingen en haematurie de meest voorkomende zijn. Ook gevallen van hersen- of meningeaal-bloedingen zijn bij kinderen met nephritis waargenomen, evenals retinabloedingen. Dit zijn de drie groote functiestoringen, die men bij patiënten met nephritis moet opzoeken, en waarmee men bij het stellen van de prognose en de regeling van de therapie moet rekening houden. Veel minder belangrijk zijn de urine-afwijkingen, die te zien geven hetgeen te veel door de zieke nier wordt doorgelaten. Dieulafoy drukte het aldus uit: je crains moins ce qui passé que ce qui ne passé pas. URINE VERANDERINGEN RIJ NEPHRITIS.1) Het verschijnsel dat de meeste aandacht vraagt is de albuminurie. Het eiwit van het bloed wordt door de zieke nier niet volledig teruggehouden en komt in de urine voor den dag; van afstooting van cellen (epitheliën) en doorlaten van roode en witte .bloedlichaampjes kan deze albuminurie soms mede het gevolg zijn. In zeer lichte gevallen en bij genezing van gewone albuminuriëen ziet men slechts een „nucleoalbumine" in de urine, dat is een eiwitachtig lichaam, dat een troebeling geeft, zoodra men verdund azijnzuur in de kou aan de urine toevoegt. Hoewel ontegenzeggelijk een hoogeiwitgehalte meestal ernstiger beteekenis heeft dan een laag, zou men toch zeer groote fouten maken, indien men daarop altijd afging. ... , , ii--j • i i riff. '0. lUesctijo om urine op te vangen. Alleerst moet men altijd uitrekenen, ° hoe groot de eiwitafscheiding per 24 uur is om daarmee de invloed van de urinehoeveelheid uit te schakelen. Maar dan moet men ') Het opvangen van urine bij zuigelingen geschiedt het gemakkelijkst door gebruik te maken van een fleschje, dat men met kleefpleisters aan de buik bevestigt, (zie fig. 70). toch bedenken, dat sterke eiwitafscheiding bij acute en subacute nephritis ook voorkomt, als de ziekte ten slotte gunstig verloopt en geheel geneest. Omgekeerd kan ook — hoewel dit bij kinderen vrij zeldzaam is — een zeer ernstige nephritis bestaan, terwijl de hoeveelheid eiwit in de urine minimaal is. Dit ziet men bij nephritis met hypertensie dikwijls. Wanneer men bij een albuminurie altijd het urine-sediment mikroskopisch onderzoekt, dan vindt men in sommige gevallen nog een groot aantal andere abnormaliteiten, maar af en toe niets. Er is tusschen de albuminurie en de vondst van cellen en cylinders in de urine dit verband, dat deze in grooten getale te wachten zijn bij sterke eiwitafscheiding; maar de uitzonderingen op dezen regel zijn vrij talrijk, vooral komt een sterke eiwitafscheiding nogal eens voor te zamen met weinig sediment. Hyaline en korrelige cylinders — afgietsels van de nierbuisjes met eiwit als grondstof — komen in de urine zeer dikwijls voor, zoodra er albuminurie is, en zelfs kan men enkele cylinders vinden, terwijl het niet gelukt eiwit chemisch in de urine aan te toonen. Het is een ervaringsfeit, dat z.g. wascylinders slechts bij de zwaardere vormen van nephritis voorkomen. In het algemeen is uit de aanwezigheid van bloed in de urine af te leiden dat de nephritis een vrij heftige is. Overigens zou bloed in de urine meer en regelmatiger voorkomen bij een nephritis, die hoofdzakelijk in de glomeruli is gelocalizeerd, dan bij een tubulaire localisatie, waarbij dus de nierbuisjes zelf zijn aangetast. Bij de scarlatina-nephritis •— een glomerulonepliritis — zal men veel eerder bloed verwachten dan bij een diphtherienephritis, die als tubulaire nephritis moet worden opgevat. Men heeft getracht om tusschen deze verschillen in localisatie en de nierdiagnostiek verband te leggen, maar stuit daarbij op groote moeielijkheden, die het gevolg zijn van onbekendheid met localisatie der verschillende functies van de nier. Neemt men aan, — en daarvoor bestaan geldige redenen — dat de glomeruli voornamelijk de ureumuitscheiding tot taak hebben, dan zijn bij de glomerulonephritis (scarlatina) vooral te wachten, de nephritiden met ureumretentie, terwijl bij de tubulaire vormen na diphtherie meer storingen van chloridenretentie zullen voorkomen, omdat de tubuli van de nier tot functie hebben om voor de chloridenuitscheiding te zorgen. Voorloopig is er alle reden om te gelooven, dat er in deze onderscheiding een kern van waarheid is opgesloten, maar dat men te veel zou schematizeeren, indien men deze als basis vooreen verdeeling der nephritiden zou willen gebruiken. Haematurie bij nephritis komt bij de glomerulonephritis wel het meest regelmatig voor, maar is ook bij tubulaire vormen af en toe waargenomen, terwijl men bij de hypertensie — vooral bij volwassenen met sclerotischo vaatyeranderingen — af en toe abundante haematurieën kan zien optreden. Bij de aanwezigheid in het urinesediment van groote hoeveelheden cylinders, en een sterke albuminurie zijn dikwijls tegelijker- Fig. 71. Cylindera en chromocyten bij acute nephritls. tijd te vinden epitheelcellen en leucocyten. De epitheliën zijn losgelaten, at'gestooten van de oppervlakte van de nierbuisjes: ze zijn soms nauwelijks grooter dan leucocyten, maar gemakkelijk daarvan te onderscheiden door den vorm van de kernen (na azijnzuurtoevoeging). Enkele andere zijn niet rond, meer ovaal van vorm, of min of meer hoekig. Ook polynucleaire leucocyten ziet men bij gewone nephritis enkele in het sediment. Bij een pyelo-nephritis zijn deze leucocyten verre in de meerderheid, en heeft men meer kans om staartepitheliën —- afgestooten van het oppervlak van het pyelumaan te treffen. Dat de cellen, die men in de urine vindt uit de nierbuisjes afkomstig zijn, is het eenvoudigst af te leiden uit hun voorkomen op cylinders. Het schijnt daarbij van ondergeschikte beteekenis om te onderscheiden tusschen cylinders met epitheliën erop, en epitheelc3rlinders, die dan geheel uit de cellen zijn opgebouwd, want al mogen deze laatste op andere wijze ontstaan, voor de practijk is het alleen noodig te weten, dat de cellen uit de nier afkomstig zijn, en dit blijkt ook uit het voorkomen van cylinders met epitheliën er op. Vroeger werd in die gevallen, waarbjj veel urinesediment (cylinders, epitheliën, leucocyten, chromocyten) gevonden werd, meestal gesproken van een parenchymateuze nephritis. Het blijkt, dat bij deze vormen meer chloridenretentie voorkomt dan azotaemie. SYMPTOMEN VAN EEN ACUTE NEPHRITIS. Meestal wordt een nephritis bij zieke kinderen ontdekt, doordat men tot gewoonte heeft, om bij elke acute infectieziekte en intoxicatie de urine op eiwit te onderzoeken. Soms is deze infectie evenwel zelf zoo onbeteekenend, dat daarvoor geen medische hulp door de ouders is ingeroepen en zal men om raad worden gevraagd óf omdat het kind na de infectieziekte nog slap, hangerig en vervelend blijft, öf omdat de ouders zelf urineafwijkingen, oedemen of andere verschijnselen, die aanstonds aan het bestaan van nephritis doen denken, hebben waargenomen en daarvan mededeeling doen. Zeer moeilijk kan het zijn om te zeggen, of een albuminurie, die tijdens een infectieziekte tot de zeer banale verschijnselen behoort, als het begin van een nephritis is op te vatten. Men zal zich dan aan dezen regel moeten houden om, zoodra men eiwit heeft gevonden, het sediment van de urine te onderzoeken. Vindt men enkele cylinders, dan maakt dit nog niet veel uit. Meer beteekenis heeft — vooral bij scarlatina in de 3® week — de vondst van chromocyten of van leucocyten en nier epitheliën. (Fig. 71). Dan moet men wel van nephritis spreken, maar kan men toch alle verschijnselen geheel in een paar dagen zien ver- dwijnen. Meer beteekenis heeft dan nog ter beantwoording van de vraag, of een albuminurie de uiting is van een beginnende nephritis, dat men nauwkeurig de hoeveelheid urine van 24 uur en het soortelijk' gewicht van de urine bepaalt. Wanneer deze hoeveelheid bij een kind, dat niet erg transpireert, niet braakten geen diarrhoe heeft en niet bijzonder weinig of veel gedronken heeft, veel minder bedraagt dan het § gedeelte van de hoeveelheid vocht, die hij gedronken heeft, dan is dit een aanwijzing, dat men voorzichtig moet zijn. In de cijfers voor de keukenzoutuitscheiding heeft men in die gevallen misschien nog een aanwijzing te meer in dezelfde richting, indien er veel minder werd uitgescheiden dan werd opgenomen. Men bedenke bij de beoordeeling van deze keukenzoutcijfers en ook van de hoeveelheid urine, dat bij kinderen soms tijdens een infectieziekte vrij sterke gewichtstoeneming met overeenkomstige keukenzoutretentie kan worden waargenomen onder omstandigheden, die sterk doen vermoeden, dat de nier niet de schuldige is. Men ziet dit bij zuigelingen, die men dagelijks weegt, herhaaldelijk bijv. bij pneumonie. Het schijnt, dat in het zieke orgaan het keukenzout wordt vastgehouden. Van deze passagère nephritiden, die nauwelijks deze naam verdienen, is de overgang tot zwaardere vormen een geleidelijke. Daarbij is alles duidelijk. Meermalen zijn dan toch de algemeene verschijnselen onbeteekenend en is de urineafwijking het eenige - verschijnsel: néphrite albuminurique simple. Het kind is wat hangerig, klaagt dat het gauw moe is, ziet er slecht uit, en heeft minder eetlust, heeft misschien een enkele maal gebraakt, maar dit alles ziet men na elke acute infectie en krijgt alleen beteekenis als de infectie zelf óf zeer gering is geweest (angina, impetigo) óf al geruimen tijd is geleden (scarlatina levis, waar de nephritis in het begin van de derde week pleegt op te treden). Over pijn in de rug wordt door kinderen heel zelden geklaagd. Tegenover deze geringe storing van den algemeenen toestand valt dan sterk op de urineafwijking: de hoeveelheid is sterk verminderd, het soortelijk gewicht verhoogd, er is vrij veel of veel eiwit, en in het sediment vindt men cellen en cilinders. Toch zal men bij een dergelijke vorm, waarin de nier zijn storing slechts schijnt te doen blijken uit abnormaliteiten van de urine, terwijl de secretie goed blijft, niet altijd gerust kunnen zijn dat in de toekomst deze functiestoringen zullen uitblijven, maar tijdens een acute nephritis blijft een dergelijke lichte nephritis meestal, een néphrite albuminurique simple. Dit is zeer goed te begrijpen, omdat de oorzaak van de nierlaesie meestal heeft uitgewerkt en dus verergering tijdens een acuut verloop niet is te wachten. De nephritis krijgt dikwijls bij kinderen een geheel ander aan- Fig. 72. Oedemen bij nephritis. zien, doordat oedemen optreden. Opvallend dikwijls ziet men bij kinderen slechts zeer weinig oedemen, zoodat men aarzelt om dan te spreken van een nephritis met chloridenretentie. Toch heeft men daartoe dan meestal wel het recht, want oedemen worden pas zichtbaar, wanneer de keukenzoutretentie al tot een vrij belangrijke vermeerdering van lichaamsgewicht door vochtophooping in de weefsels (pré-oedème) heeft geleid. In die gevallen van geringe oedemen ziet het kind wat bol in het gelaat — ongeveer zooals sommige kinderen, die kinkhoest hebben — en kan men aan de voorzijde van de tibiae een klein putje in de huid drukken. Geleidelijk is weer de overgang naar de zwaardere vormen van chloridenretentie, die niet altijd ook op een zwaardexe nieraandoening berusten, omdat ze soms afhankelijk zijn van de omstandigheid, dat het kind ondanks de oedemen voortgegaan is met veel zout te nemen, (melk, bouillon enz.) Dan liggen de oogen diep weggezonken onder sterk gezwollen als opgeblazen oogleden, (Fig. 72) is de geheele huid gezwollen, soms glanzend en laat niet alleen op de beenen maar overal een vingerindruk een putje achter. Hierbij vindt men de teekenen van een ascites: sterk gespannen, vooral in de flanken uitgezette buik, met verstreken navel, en dempingen, die altijd — ook bij liggingsverandering — de laagste plaatsen opzoeken. Of men kan vinden een beiderzijdsche hydrothorax, die de kortademigheid verklaart, en waarbij men een demping vindt, waarvan de vorm door liggingsverandering vrij duidelijk wisselen zal. Veel minder vaak vindt men een hydropericard, waardoor de vorm van de hartdofheid vergroot, en eigenaardig veranderd wordt (driehoekvorm, breede vaatdemping,) en de harttonen verzwakt worden, terwijl de ictus niet te voelen is of zooal te voelen, ver binnen de dempingsfiguur valt. Het kind is daarbij hangerig, klaagt over hoofdpijn, die het meestal in het voorhoofd aangeeft, heeft weinig eetlust, lichte temperatuursverhooging en in sommige gevallen zal het slecht gaan zien en vindt men als oorzaak daarvan een stuwingspapil. Reeds korten tijd na het begin der ziekte kunnen er soms verschijnselen van hart en vaatstelsel optreden, waarvan het allereerste de aandacht trekt de spanning van de pols. Dit is bij kinderen gemakkelijk door palpatie van de pols vast te stellen, want terwijl te voren door geringe druk van de palpeerende vinger de polsgolf is tegen te houden, is daarvoor nu een veel sterkere druk nookzakelijk. Door bloedsdrukmeting kan men vaststellen') dat tijdens de acute phase van de ziekte de druk dikwijls verhoogd i) NOBÉCOURT et Voisin, Arcli. de méd. des enf. 1909, p. 881. is, terwijl deze zoowel bij genezing als ook bij overgang naar een chronische nephritis weer tot de norm pleegt terug te keeren. Met deze bloedsdrukstijging kan gepaard gaan een vergrooting van de hartdofheid, die waarschijnlijk het gevolg is van hartdilatatie. Daarbij bestaat soms ook een vergrooting van de lever, als gevolg van de slechte hartsactie. Soms hoort men een „bruit de galop", maar dit is vrij zeldzaam. Al deze veranderingen schijnen in het bizonder bij kinderen voor te komen en worden voor een deel verklaard dóór de vochtretentie. Maar het is niet onwaarschijnlijk, dat in vele gevallen de hartdilatatie het gevolg is van dezelfde oorzaak als de nephritis (scarlatina e a.). Bij elke acute nephritis van kinderen zijn nerveuze verschijnselen te verwachten. De hoofdpijn wordt heftiger, braken treedt op en het kind is gejaagd, angstig onrustig of juist slaperig en sufferig. Vrij plotseling kan een aanval van stuipen optreden, die bij kinderen nogal dikwijls bij de nephritis worden gezien. Deze stuipen zijn niet te onderscheiden van stuipen door andere oorzaken: ze zijn partieel of totaal, en kunnen in een lichaamshelft of een extremiteit beginnen en van daar zich verspreiden over het lichaam, juist als bij een aanval van Jackson's epilepsie. Wanneer deze aanvallen zich kort na elkaar herhalen en het kind, tusschen de aanvallen in, niet goed bijkomt en slaperig blijft, is de toestand ernstig. Ook een respiratie van Cheyne-Stokes, een langzame pols, een myosis zijn teekenen van een zeer zware uraemie. Toch genezen nog tal van patiënten, die deze convulsieve uraemie hebben door te maken, zonder storing. Veel zeldzamer dan de convulsieve vorm van uraemie is de comateuse vorm, men ziet deze vooral in gevallen, waarbij anurie bestaat. Het ziektebeeld vertoont zich overigens op dezelfde manier als bij de convulsieve vorm. In deze laatste gevallen zal men tijdelijk zeer liooge cijfers voor de constante van Ambakd en voor het ureumgehalte van het bloedserum kunnen vinden, (zie ook prognose). SYMPTOMEN VAN EEN CHRONISCHE NEPHRITIS. De chronische nephritiden bij kinderen verloopen meestal geheel anders dan bij volwassenen. Opvallend groot is het aantal van de zeer lichte nieraandoeningen, die zeer langen tijd blijven bestaan zonder te verergeren en dan nog af en toe zelfs genezen, en waaraan door Heubner de naam is gegeven van paedonephritis levis. Merkwaardig is daarbij, dat deze patiëntjes geheel en al het klinisch beeld vertoonen van de néphrite albuminurique simple, die door lichte laesie van de nier ontstaan moet zijn en waarbij men daarom eerder een snel en gunstig verloop zou meenen te mogen verwachten. Dit is ook ongetwijfeld de regel, maar bij de beschrijving van de chronisch verloopende nieraandoeningen moet het volle licht vallen op deze eigenaardige, goedaardige en toch soms zeer hardnekkige albuminurieën, die bij kinderen af en toe worden waargenomen. Zooals bij het karakter van een néphrite albuminurique simple behoort, zoekt men te vergeefs naar teekenen van een der groote syndromen die het gevolg zijn van de insufficiëntie van eenige secretoire functie van de nier. Oedemen ontbreken te eenenmale, en kans op storingen door azotaemie is er niet, omdat de nier deze eiwitafbraakproducten goed uitscheidt. Zelfs verschijnselen van hart en vaatstelsel, zelfs bloedsdrukverhooging treft men bij deze patiënten niet aan. Toch zijn het niet albuminurieën zonder meer, want wel wordt de urine in voldoende hoeveelheid afgescheiden en is het soortelijk gewicht normaal, maar in het sediment vindt men cellen en cylinders van allerlei vorm. Naast leucocyten en nierepitheliën ziet men af en toe chromocyten, en hyaline en korrelige cylinders kunnen met deze cellen bedekt zijn. De eiwituitscheiding is betrekkelijk gering, meestal minder dan 1 %. Klachten, die men aan de nephritis zou mogen toeschrijven hoort men zelden. Wel krijgt men vage mededeelingen te hooren over slecht uiterlijk, minder eetlust, moeheid, prikkelbaarheid, en misschien wat hoofdpijn of duizeligheid, maar het is dikwijls zeer de vraag, of deze verschijnselen met de gestoorde nierfunctie iets hebben uit te staan en in geen geval zal men zich in deze geest tot de ouders uiten. Het latere verloop van deze nieraandoening is niet nauwkeurig bekend. Zeker weet men, dat — men zegt in ongeveer i der gevallen — volkomen herstel voor kan komen, en zelfs na jaren mag men hierop nog hopen. Maar de allerbelangrijkste vraag, of deze nephritis, als ze niet geneest, meestal zoo onbeteekenend blijft, is op het oogenblik niet te beantwoorden. Er is reden om te vreezen, dat op den langen duur nierinsufficiëntie dikwijls zal blijken op te treden, als men de duur der observatie lang genoeg stelt. Naast deze goedaardige vorm van een chronische nephritis ziet men bij kinderen vrij dikwijls ziekten, waarbij de albuminurie veel sterker is, en het sediment afwijkingen vertoont van grooter belang, en waar de nier in enkele zijner functies gestoord is. Bij kinderen komen de storingen van de keukenzoutuitscheiding het meest voor, zoodat oedemen, en hydrops optreden, zoolang het kind zout in zijn voedsel eet. Ook ziet men vrij dikwijls hart- en vaatveranderingen met verhoogden bloedsdruk, maar er is geen II. 8 verband tusschen deze storingen en de onvoldoende keukenzoutsecretie. Azotaemie komt in het laatste stadium van de ziekte herhaaldelijk voor, terwijl nephritis met azotaemie zonder andere nierfunctiestoringen bij kinderen zeldzaam is. In sommige gevallen vindt men bij patiëntjes met chronische nephritis gedurende geruim en tijd bloed in de urine. Meestal is er dan zeer weinig te vinden en abundante bloedingen komen wel nooit voor. Indien dit bloed periodiek in de urine voor den dag komt, dan zal men dikwijls als aanleiding voor de haemorrhagieën een lichte infectie kunnen vinden, die in de nasopharynx gelocaliseerd is. Overigens zijn deze nephritiden weinig verschillend van de vorige vorm, zoodat ook hier de nierfuncties meestal in de een of andere richting gestoord zijn, en men dus niet van een goedaardige nieraandoening kan spreken. Volledigheidshalve is het noodig hier nog te vermelden, dat typische schrompelnieren bij kinderen zijn waargenomen en beschreven. Dikwijls zijn dan lood- of alcoholintoxicatie de oorzaken. Het eindstadium van deze chronische nephritiden is dikwijls een uraemie, maar lang niet altijd, omdat ook bij kinderen het slot van de geschiedenis niet is een nierinsufficiëntie, maar een incompensatio cordis. Daarvan treden de verschijnselen meer en meer op den voorgrond, zoodat slechts door nauwkeurig navragen naar de verschijnselen uit het begin der ziekte en door zorgvuldig systematisch onderzoek naar symptomen van een nephritis deze ziekte te herkennen is. Men wordt aan deze mogelijkheid, dat de oorzaak der hartsymptomen een nephritis is, herinnerd doordat men vindt een retinitis albuminurica, hoofdpijn met braken, of andere symptomen, óf doordat men te hooren krijgt, dat de ziekte met bloedwateren, met oedemen onder de oogen, of na een scarlatina enz. begonnen is. Indien uraemie het einde der ziekte is, zijn dezelfde verschijnselen te verwachten als bij een uraemie, die optreedt bij een acute nephritis. AETIOLOGIE. De oorzaak van een acute nephritis bij kinderen is bijna altijd een acute infectie. Vergiftigingen worden slechts zelden als oorzaak gevonden. Toch zijn er zeer vele vergiften, waaronder ook, die als medicament worden voorgeschreven, die een acute nephritis kunnen geven. Het moet verbazen, dat deze niet vaker worden gezien, terwijl het toch zoo dikwijls gebeurt, dat de kinderen te veel van het medicament — door vergissing of anderszins — naar binnen krijgen. Ik noem als niervergiften: phosphorus, arsenicum, kwik (sublimaat), balsamica, zwavel. Evenals slechts sommige vergiftige stoffen aanleiding geven tot nierlaesies, zoo zijn ook niet alle acute infecties in staat om de nier te treffen, en hoewel de meeste wel eens een enkele maal een nephritis veroorzaken, zijn er slechts enkele, die dit bij voorkeur doen. Onder de infectieziekten, die een acute nephritis veroorzaken, staat de scarlatina van oudsher bovenaan. Een groot aantal van de acute nephritiden, die bij kinderen voorkomen, zijn door deze ziekte teweeggebracht. Dit wordt zoo dikwijls gezien, dat men bij een kind, dat aan een acute nephritis blijkt te lijden altijd met aandrang en geduld moet vragen naar een doorgestane ziekte (2—3 weken geleden) waarbij het kind over keelpijn klaagde, gebraakt had, en misschien zelfs uitslag („roode hond") gehad had. Dikwijls is de scarlatina, die de nephritis veroorzaakt heeft zeer licht verloopen, en is daarvoor de hulp van den medicus niet ingeroepen: er bestaat tusschen de ernst van de scarlatina en de kans op nephritis geen stevig verband. Zelfs kan men soms het bestaan van typische vervelling aan vingers en teenen vinden als bewijs, dat de nephritis van scarlatineuzen oorsprong is. Ja het is mogelijk, dat deze vervelling slechts bij broertje of zusje gevonden wordt! Tal van andere acute infectieziekten kunnen de nier treffen: diphtherie, cholera, streptococcie, variola, febris iyphoïdea, pneumonie, sepsis, doen dit niet zelden, terwijl de nephritis na vaccine, na varicellen, na bof, na kinkhoest, na influenza, of bij tuberculose, congenitale syphilis, en malaria niet zoo dikwijls wordt beschreven. Het is om het groote practische belang noodig er op te wijzen, dat men een acute nephritis bij kinderen, die bij elke locale aandoening, door streptococcen of staphylococcen veroorzaakt, (phlegmone, osteomj^elitis) kan voorkomen, zeer dikwijls ziet optreden bij infecties van de huid of van de neuskeelliolte. Kinderen met impetigo, met impetigineus eczeem, of met huidabscessen krijgen soms een acute nephritis, waarvoor geen andere oorzaak kan worden gevonden dan de intoxicatie van uit deze locale infecties, als men tenminste intoxicaties door geneesmiddelen kan uitsluiten. Wanneer men bij een erijthema nodosum, erythema infectiosum, of bij een purpura een acute nephritis ziet optreden, den zal men niet zoozeer aan de genoemde huidaandoening de schuld van de nieraandoening geven, als wel daarmee belasten de acute algemeene infectie, waarvan ook de huidaandoening een verschijnsel is. Ditzelfde geldt meestal voor de nephritis, die na een acuut gewrichtsrheumatisme verschijnt. In vele andere gevallen vindt men als eenig mogelijke reden van de nephritis een acute infectie van de nasopharynx: angina, adenoïditis, waarbij men soms een sterke lymphadenitis colli aantreft. Het is niet te verwonderen, dat men dus een zekere praedilectie voor nephritis heeft meenen waar te nemen bij kinderen met een exsudatieve diathese. Zij hebben een groote neiging tot huid- en slijmvliesaandoeningen, die vrij gemakkelijk en dus herhaaldelijk door secundair indringende bacteries worden gecompliceerd. Men heeft in het bijzonder er op gewezen 1), dat acute exacerbaties van een chronische nephritis bij deze exsudatieve kinderen dikwijls voorkomen, en van infecties in huid- of nasopharynx afhangen. Zelfs zouden deze herhaalde infecties de reden kunnen zijn, dat de nephritis een chronisch verloop neemt. Maar dit is niet de eenige constitutie-anomalie, die het optreden van nephritis bij een acute infectie in de hand werkt. Men schijnt te moeten aannemen, dat in sommige families een erfelijke zwakte van de nier bestaat, die zich daarin uit, dat tal van leden van die familie nieraandoeningen krijgen onder invloed van een der genoemde oorzaken. Een enkele maal heeft men als reden daarvan bij een autopsie gevonden een aangeboren h3rpogenesie van de nier die dan dikwijls met nauwe arteries gelijktijdig werd aangetroffen. Voor een chronische nephritis vindt men bij kinderen zeer vaak een scarlatina als oorzaak, vooral voor de goedaardige lichte vormen, terwijl ook de andere infecties een blijvende beschadiging van de nier kunnen geven. Als uitzondering komen chronische vergiftigingen met alcohol, lood (enz.) in aanmerking. DIAGNOSE. De herkenning van een nephritis is meestal gemakkelijk. De meeste moeite kan men nog hebben met de lichte vormen van néphrite albuminurique simple. Onbelangrijk is het om precies aan te geven, wanneer men van nephritis zal spreken, en wanneer slechts van albuminurie en cylindrurie, (zie boven, symptomen) maar de onderscheiding tegenover alle ziekten van de nier, die locaal, in hun omgeving, nephritis geven, en waarbij dus ook alle teekenen van nierinsufficiëntie afwezig zijn, kan ter sprake moeten komen. 1) Heubner, Ueber chronische Neplirose in Kinderalter. Jahrb. f. kdhlk. Bd. 77, 1913, p. 120. Bij patiëntjes mot een hartaandoening is dan te denken aan haardvormige ontsteking tengevolge van een nierinfarct en zal men soms het bestaan daarvan kunnen afleiden uit het plotseling ontstaan zijn met pijn in de nierstreek en uit de aanwezigheid van vrij veel chromocyten. Indien er betrekkelijk veel leucocyten in de urine zijn gevonden, dan zal men aan de ontsteking door diffundeerende toxische stoffen om een tuberculeus nierhaardje heen moeten denken, en zal men, indien er geen klachten over frequente en pijnlijke mictie, of over pijn in de nierstreek zijn te vinden, en indien'de nier bij palpatie niet vergroot blijkt te zijn door bacteriologisch onderzoek trachten de diagnose te stellen (caviaproef). Des te eerder zal men bij kinderen aan deze niertuberculose denken, indien de locale tuberculinereactie positief uitvalt, en er andere redenen zijn om een tuberculeuze infectie waarschijnlijk te achten. Men bedenke, dat ook een diffuse nephritis bij tuberculose elders kan voorkomen. Wanneer in de urine betrekkelijk veel leucocyten zijn te vinden moet men bij kinderen ook, of vooral, aan de pyelo-nephritis denken. In het stadium van de hooge koorts heeft men altijd kans om cvlinders en eiwit te vinden Daeenvoudigste wijze van onderscheiding is een bacteriologisch onderzoek van de steriel opgevangen urine: bij pyelonephritis vindt men vele bacteriën, meestal colibacillen. Een tumor geeft als beginsymptoom soms nephritis-urine. Indien het kind een zware vorm van nephritis heeft met insufficiëntie van de nierfunctie (oedemen bijv.), dan zal men na urineonderzoek zelden meer twijfelen aan de prognose. Alleen aan amyloïd moet nog gedacht worden, indien er chronische ettering bestaat of tuberculose of syphilis. Op de noodzakelijkheid om bij een incompensatio cordis te denken aan de mogelijkheid dat de ziekte als nephritis begonnen is, is boven reeds gewezen. Van veel gewicht is het om bij een nephritispatiënt zoo goed mogelijk vast te stellen, welke der verschillende nierfuncties gestoord zijn. In de algemeene inleiding is daarover reeds uitvoerig gesproken. Hier volge nog slechts een schematisch overzicht. Bij bestaan van oedemen heeft men na te gaan, of het kind met zoutloos diëet meer keukenzout uitscheidt dan het opneemt, of het in gewicht snel daalt, en of terugkeer tot keukenzoutrijker voedsel de oedemen weer doet optreden. Door een Mrewmbepaling in het bloedserum kan men zich een denkbeeld vormen van de uitscheiding van ureum en derg. Beter indruk geeft de bepaling van de constante van Ambakd, in die gevallen, dat er in het serum ureumcijfers tusschen 0,5 en 1 gr. werden gevonden. Door meten van de bloedsdruk, krijgt men een indruk, of de hypertensie belangrijk tot de verergering van den toestand kan bijdragen. PROGNOSE. De kans op herstel is bij een acute nephritis van kinderen groot. Ook is meestal alle reden om te verwachten, dat de nephritis zonder eenig blijvend nadeel zal genezen. Deze voorspelling is het moeilijkst bij kinderen, die een nephritis door scarlatina hebben, want hoewel ook daar meestal wel volledige genezing optreedt, zijn toch de chronische nierontstekingen bij kinderen vrij dikwijls aan deze ziekte te wijten. Voor de prognose der chronische nephritiden geldt, dat een klein gedeelte van de vormen, die als néphrite albuminurique simple beschreven zijn, nog kan genezen, al hebben zij maanden lang bestaan. Meestal genezen de chronische nephritiden evenwel niet meer. Het is bij het voorspellen van het toekomstig lot der nephritislijders van veel gewicht om nauwkeurig rekening te houden met de gegevens van de nierdiagnostiek. Bij een „forme hydropigène" zal men de prognose moeten afhankelijk maken van de diurese, die optreedt na het toedienen van een zoutloos dieet. Ziet men daarbij de eventueel bestaande anurie verdwijnen en plaats maken voor een vrij voldoende diurese, dan is voor ditmaal het gevaar bezworen. Soms is met deze zoutlooze voeding alleen geen succes te bereiken en moet men niets dan suikerwater (lactose) geven, of zelfs veel theobromine toedienen om de diurese te herstellen. Gelukt het met deze middelen, dan is er groote kans, dat de diurese in orde komt: men zal dan na eenige dagen zoutloos diëet geven en uit de werking daarvan gegevens ontleenen voor de prognose. Gelukt het niet om met deze middelen de anurie op te heffen dan is er onmiddellijk levensgevaar, dat nog wel eens afgewend kan worden door toepassing van andere middelen. Indien men nu door een dezer middelen er in geslaagd is de diurese te herstellen, en daarmee langzamerhand de oedemen te doen verdwijnen, dan zal men de nierfunctie ten opzichte van de keukenzoutuitscheiding trachten af te tasten door geleidelijk weer wat keukenzout aan de voeding toe te voegen, en den invloed daarvan op het gewicht en de urinehoeveelheid vast te stellen. Heel dikwijls blijkt de insufficiëntie van deze functie slechts tijdelijk te zijn. Door een bepaling van het ureumgehalte van het bloedserum kan men zich dikwijls belangrijke gegevens verschaffen voor de prognose. Widal heeft daarvoor het volgende schema vastgesteld, waarbij evenwel valt op te merken, dat men bij acute nephritis (door anurie?) dikwijls heel hooge cijfers ondanks gunstig verloop — vooral bij kinderen — heeft waargenomen. Het schema van Widal is als volgt: Bij een ureumgehalte boven 2 gram per Liter is de dood binnen het jaar te verwachten; tusschen 1 en 2 gratn is de levensduur als regel niet langer dan 2 jaar, tusschen 0,5 en 1 gram is de prognose gereserveerd, maar kan patiënt nog lang leven. Vooral voor deze laatste categorie heeft de bepaling van de constante van Ambakd groote beteekenis. Men kan zich dan houden aan het volgende tabelletje van Ambard, waarin is aangegeven het verlies aan functioneerd nierweefsel bij een bepaalde constante: Verlies nierConstante. werkzaamheid in °/o 0,070 0 0,080 21 0,090 40 0,100 51 0,110 60 0,120 66 0,130 ' 70 0,140 75 Dat op de prognose invloed heeft, hoe de toestand is van hart en vaten behoeft geen betoog, en al evenmin, dat vooral ook de algemeene toestand, het bestaan van uraemie, van vermagering enz. daarop influenceeren. PROPHYLAXIS. Behoudens de zorg, dat kinderen zoo weinig mogelijk die infecties krijgen, waarbij nephritis als complicatie kan optreden, is er van prophylaxis bij nephritis weinig sprake. Want wanneer eenmaal de acute infectieziekte is opgetreden, zal men weinig invloed kunnen uitoefenen op de voorkoming van deze complicatie. Men heeft wel bijv. bij scarlatina gemeend door gedurende de ziekte melkdiëet voor te schrijven de kans op nephritis te kunnen verminderen, maar het schijnt, dat deze meening een gevolg van onnauwkeurige observatie is. Wel mag men rekenen, dat de behandeling van de infecties volgens de regelen der kunst af en toe het optreden van een nephritis kan voorkomen. THERAPIE. De behandeling van nierpatiënten moet zijn voordeel doen met de gegevens die de nierdiagnostiek verschaffen kan. Zeer eenvoudig is in zekeren zin de behandeling van een kind, dat een acute nephritis heeft zonder teekenen van een gestoorde keukenzoutof ureumuitscheiding en zonder hypertensie of hart- en vaatafwijkingen. Men zal dan het beste doen met het kind naar aloud gebruik melkdiëet te geven, maar velerlei zijn de redenen, die kunnen dwingen tot verandering van deze voedingswijze, en klein zijn altijd de voordeelen van streng en krachtig doorzetten van de uitsluitende melkvoeding. Men zal dan altijd reeds na eenige dagen overwegen, of men niet een paar beschuiten, wat gestoofde vruchten, wat vruchtensap met suiker, of wat pap bij de melk kan toestaan. Hiertegen is eigenlijk nooit bezwaar in de hier bedoelde gevallen, waarbij de nier het keukenzout en het ureum goed uitscheidt. De nadeelen, die een uitsluitende melkvoeding aankleven, zijn bij kinderen, dat zij de melk niet lekker vinden, dat zij maagdarmstoringen krijgen of ook, dat zij krachtens een constitutieafwijking, (bijv. exsudatieve diathese) een anaemie of spasmophilie of rachitis uitsluitende melkvoeding zeer slecht verdragen, in dien zin, dat de uitingen dezer diathese of ziekten plegen te verergeren. Deze bezwaren gaan bij de chronische nephritiden des te zwaarder wegen, naarmate de ziekte, dus de abnormale voeding langer duurt. Dan zal men — steeds weer verondersteld, dat de nier keukenzout en ureum volledig secerneert — aan het dagelijksch menu witte brood, vele groenten (behalve uien, radijs, ramenas, selderie), vruchten, rijst en andere meelkost en een kleine hoeveelheid vleesch of visch toevoegen. Heeft men bij de behandeling van een nephritis rekening te houden met het bestaan van een chloridenretentie, dan zal in een acuut geval de behandeling bestaan in een 24 uur lang voortgezette toediening van suikerwater (liefst lactose). Hierbij geeft men zoo noodig theobromine (1 X daags 50—200 mgr. voor een kind van 6 jaar bijv.) of een ander diureticum (agurine, theophylline). Treedt geen diurese op, dan zal men nog met de suikerwater- en theobrominetoediening doorgaan. Zoo noodig past men dan nog toe een cardiotonicum als digitalis of laxeere men den patiënt, om langs den darm keukenzout aan liet lichaam te onttrekken (bv. met Infus. sennae compositum: pap- op eetlepelsgewijs). In uitersten nood zal men door venasectie of venapunctie bloed aftappen, om daarmee dan in het lichaam opgehoopte toxische stoffen voor een deel te verwijderen. Want het gevaar der anurie zit niet zoozeer in het achtergebleven keukenzout, al is dit misschien de oorzaak van het uitblijven der diurese, als wel in de eindproducten van de eiwitstofwisseling. In meer chronisch verloopende gevallen van nephritis met oedemen en onvoldoende keukenzoutuitscheiding of bij acute nephritis, waarbij de diurese hersteld is, zal men door toediening van een. zoutloos dieet*) zijn doel bereiken. Soms eischt de toestand, dat begonnen wordt als bij de acute nephritis met suikerwater en theobromine. Een voorbeeld voor een dergelijk zoutloos voedsel is het volgende: Brood 200 gram. Vleesch 100 gram. Groenten 150 gram. Boter 50 gram. Suiker 25 gram. Water 1 Liter. waarbij dient te worden opgemerkt, dat alles zonder eenige toevoeging van zout in de keuken moet worden toebereid en dat aan den bakker moet worden opgedragen: het brood zonder zout te bakken, en aan den boer om de boter zonder eenige zouttoevoeging (eiken dag versch) te leveren. Zijn al deze voorzorgen genomen, dan bevat een dergelijke voeding op zijn allerhoogst 1,5 gram keukenzout. Het spreekt vanzelf, dat van dit schema op allerlei wijs moet worden afgeweken. Men moet daarenboven de zoutonthouding slechts zoolang toepassen, als dit strikt noodzakelijk is en zoodra mogelijk weer trachten keukenzout toe te dienen. Door wegen van den patiënt krijgt men van de vochtwisselingen een goeden indruk: men bedenke daarbij, dat bij een overgang van zoutloos voedsel naar zouthoudende kost, een gezond kind meestal Liter vocht terughoudt, wat ook door de weegschaal wordt aangegeven. Bij deze vorm van nephritis zal men soms zijn toevlucht moeten nemen tot mechanische verwijdering van het opgehoopte vocht. Zeer eenvoudig kan dit vaak geschieden door pleurapunctie of peritoneaalpunctie, veel moeielijker door pericardpunctie ,) "Widal et Jayal, La cure de déchloruration. 1913. (zie aldaar). Indien het vocht uit het onderhuidsche celweefsel niet weg wil trekken, kan men dit met het toestel van Southey \er wijderen, waarbij door punctie van de oedemateuze extremiteiten met holle naalden, waaraan dunne buizen bevestigd zijn, die ge\ uld worden met steriele zoutoplossing en het vocht naar buiten moeten hevelen, het vocht uit de huid wordt afgetapt. Indien de ureumbepalingen van het blóedserum of de bepaling van den coefiiciënt van Ambard een storing der ureumuitscheiding aan het licht brengen, moet de therapie daarmee rekening houden. Men is daarbij evenwel in zijn hulpmiddelen zeer beperkt. \\ ant terwijl een keukenzoutonthouding voor het lichaam van een oedemateus nierpatiëntje zonder nadeel wordt verdragen, zou een eiwitonthouding, noodig om het cijfer van het serum-ureum naar beneden te halen spoedig zeer slechte gevolgen hebben voor het zieke kind. Toch blijkt het in de practijk van groot gewicht, om hiermee te rekenen. Want de hoeveelheid eiwit, die een kind noodig heeft, is meestal veel kleiner dan men aan het zieke kind meent te moeten geven. Als voorbeeld kan men kiezen een patiëntje van 6 jaar, dat met 50 gram eiwit1) per dag zijn stikstofverbruik wel zal kunnen dekken en dat dus bij bestaande azotaemie niet meer dan deze hoeveelheid zal mogen hebben. Nu is deze 30 gram eiwit minder dan de hoeveelheid eiwit in 1 Liter koemelk, of in Ia ons vleesch en hoe licht zal men niet geneigd zijn om een kind met nephritis tweemaal zooveel koemelk te geven? Het is dus gewenscht om met het oog hierop het voedsel voor deze patiënten met bijzondere zorg uit te kiezen. Men kan daarvoor gebruik maken van de tabellen (zie aanhangsel). Bij de keuze van de voeding zorge men, als het chronische lijders betreft zooveel mogelijk variatie aan te brengen, en terwijl men angstvallig de totale hoeveelheid eiwit op het minimum houdt zal men nu eens wat vleesch of visch, dan weer wat melk of karnemelk, of wat meer brood en andere meelkost geven naar de smaak van het kind. Groenten en vruchten kunnen steeds een groote plaats in het menu innemen. Indien de nieraandoening wat bij kinderen zeldzaam is — door verschijnselen van hypertensie is gecompliceerd, zal men hiertegen kunnen strijden met behulp van middelen als de nitrieten of wel door toepassing van een lacto-vegetarisch dieët.2) 1) Camerek. Der Stoffwechsel des Kindes, 1896. 2) Huchard. Thérapeutique clinique p. 239. Het is evenwel zelden mogelijk om daarmee blijvende resultaten te verkrijgen. Zoodra de circulatie gestoord wordt, zal men door rust en cardiotonica verbetering trachten te verkrijgen, omdat dan de hartinsufficiöntie meer belang heeft dan de nierafwijking. Eenige algemeene opmerkingen over de behandeling der nephritiden mogen dit hoofdstuk besluiten. Bij een kind met een chronische nephritis ziet men exacerbaties van de ziekte optreden naar aanleiding van verschillende schadelijkheden. Meestal zijn het lichte infecties, die de min of meer duidelijke, — soms door een liaematurie zeer duidelijke — verergering veroorzaken. Het is dus van het hoogste gewicht om zooveel mogelijk te zorgen, dat aan deze kinderen deze infecties bespaard worden. Men kan dit bereiken door alle personen uit de omgeving te bannen, die zelf verkouden zijn, keelpijn hebben of op andere wijze besmettelijk ziek zijn, maar zal dan nog herhaaldelijk een aantal autogene infecties overhouden. Deze ziet men vooral bij kinderen met chronische nasopharynx-afwijkingen. Men zal dan niet aarzelen om door locale behandeling (adenotomie, splijten der tonsillen, of tonsillotomie) deze bron van nierbeschadigingen te doen opdrogen. Het is mogelijk, dat kouvatten meestal langs dezelfde wegen — door tusschenkomst van lichte infecties — de nieraandoening kan doen opleven of verergeren. In elk geval zal men, hoe men ook de invloed van plotselinge sterke afkoeling wil verklaren — kinderen met een nephritis voor dit kouvatten behoeden. Het kan voorkomen, dat men daarbij zelfs besluit om te trachten door een zacht klimaat op te zoeken een nephritislijdertje de kans op kouvatten te ontnemen. Uit don aard der zaak zal dit overwogen worden, indien de ziekte na een korter of langer acuut stadium traineert en men nog op volledig herstel meent te mogen hopen, als alle omstandigheden, waaronder een warm klimaat (Egypte) te rekenen valt, meewerken. Huisarrest in het koude jaargetijde zal meestal deze verhuizing naar warmer streken moeten vervangen. Terwijl in het acute stadium bedrust is aangewezen zal men in latere stadia daarmee het kind niet kwellen, menig kind zal bij geregelde lichaamsbeweging, wandelen buiten, waarbij alle vermoeienis en sterk transpireeren dient te worden vermeden, veel gezonder blijven dan in deprimeerende bedrust thuis. THERAPIE. Deeenig mogelijke behandeling der niertumoren is nepbrectomie. , De vraag, die men dus te beantwoorden krijgt is deze, of operatie nog mogelijk is. Want de kans op recidief na operatie, is bij deze maligne tumor, waarbij de ziekte zelden in den beginne herkend wordt, wel zeer groot, maar dit mag toch niet doen vergeten, dat in enkele gevallen het leven gered is door de operatie. De vraag, of de tumor operabel is, is tweeledig. Technisch kan de verwijdering van alle tumorweefsel onmogelijk zijn, daarover moet alleen de chirurg oordeelen. Maar van de paediater mag hij verlangen, dat deze hem aangeeft, of de andere nier voldoende functioneerend weefsel heeft, dat de nierexstirpatie verdragen kan worden. Het is bij de niertumoren gelukkig een uitzondering, dat de tumoren dubbelzijdig voorkomen, behalve de „rein polykystique", zoodat meestal de andere nier gezond zal blijken te zijn. Bij oudere kinderen zal men kunnen trachten de urine van de gezonde kant op te vangen, maar zal daarmee zelden zijn doel bereiken, omdat bij elke sondage kans op traumatisch bloed in de opgevangen urine bestaat. Over de methoden om uit te maken, dat de patiënt de nephrectomie zal verdragen, zie bij niertuberculose (diagnose). NIERSTEENEN. Bij kinderen komen niersteenen niet dikwijls voor, maar er bestaan zeer groote verschillen voor de verschillende landen en landstreken. Zoo zijn ze vrij frequent in bepaalde streken van Hongarije x), en ook in Engeland zijn ze dikwijls waargenomen. In ons land schijnen ze veel minder vaak voor te komen. De meeste gevallen ziet men van 2e—7e jaar bijna uitsluitend bij jongens. (4 % meisjes). SYMPTOMEN. Bij kinderen zal men dikwijls in de gelegenheid zijn om een niersteen te diagnosticeeren, wanneer men systematisch bij elk kind met cbromocyten, leucocyten of epitheliën in de urine daarop onderzoekt, indien er voor de aanwezigheid dezer urineafwijkingen geen bevredigende verklaring is te vinden. Zelfs is het noodzakelijk, om ook, als men wel een verklaring meent te l) J. Bokay. kennen, af en toe dit onderzoek te doen. Want zoowel bij een gewone pyelitis, die zelf de oorzaak der afwijkingen kan zijn, komt een niersteen soms voor, als ook zijn er waarnemingen bekend van niersteen en tuberculose bij één patiënt. Zoodra er dus reden voor is, b.v. doordat de pyelitis zeer lang duurt, zal men de Röntgenfoto te hulp roepen. Behalve deze urine-afwijkingen, waarbij de urine — behoudens bij compliceerende infectie — bacteriologisch steriel blijkt te zijn, komen er liaematurieën bij niersteenen voor, die de karakteristieke kenmerken hebben van de liaematurieën bij nephrolithiasis. Indien zij niet optreden bij een niersteenkoliek, ziet men ze vooral na lichaamsbeweging, na rijden in een rijtuig met slechte veeren, of na andere schokkende bewegingen. Ze zijn dan gemakkelijk te verklaren door trauma van het nierbekkenslijmvlies. Meestal zijn ze niet zeer abundant, al is de hoeveelheid vaak voldoende om de aandacht der omgeving te trekken. Bij kinderen komen de echte niersteenkolieken ook wel voor, maar men krijgt den indruk, alsof dit een verschijnsel is, dat nog al dikwijls ontbreekt bij de kinderniersteenen, of althans, dat in de meeste gevallen niet dit verschijnsel het eerst op de gedachte van de juiste diagnose brengt. In de typische gevallen treedt de aanval van pijn bij niersteenkoliek onmiddelijk allerheftigst op. Het kind geeft de pijn aan in de lendenen, en deelt mee, dat deze uitstraalt langs de ureter naar blaas en genitalia, in de penis en naar den testikel; dikwijls ook naar de dijen aan de binnenkant. Door de hevige pijn braakt het kind, ziet er ernstig ziek uit, en gilt voortdurend. Na korter of langer tijd, zelden meer dan een paar uur breekt de aanval plotseling af en is het kind nog wel wat moe, maar overigens toch opvallend snel weer vroolijk en opgeruimd. In de na dezen aanval geloosde urine vindt men mikroscopisch bijna altijd chromocyten. De kans op terugkeer van de aanvallen hangt vooral af van de grootte van den steen. Gelukt het deze om in den blaas te komen, dan is van dezen steen althans geen nieuwe aanval te vreezen, maar is de steen te groot om den ureter te passeeren, dan is telkens herhaling te verwachten naar aanleiding van lichaamsbewegingen, en vermoeienis of zonder deze. Tijdens den aanval is knijpen in den eenen testikel aan denzelfden kant, waar de niersteen zit, pijnlijk; terwijl men' ook af en toe een huidhyperaesthesie kan vinden van de huid in de lendenstreek. Is de niersteen door de ureter in de blaas terecht gekomen, dan schijnt hij bij kleine jongens zelden spontaan naar buiten te komen, terwijl dit bij meisjes de regel is. Blijft hij in de blaas liggen, dan zal hij meestal in grootte toenemen door appositie van andere urinezouten. Tot allerlei min of mèer lastige verschijnselen, zooals de periodieke onmogelijkheid om te urineeren die door afsluiten van de urethraopening ontstaat, en de blaasbloedingen, die op het eind der mictie optreden, alsmede vage klachten over pijn bij de mictie (op het eind daarvan) en pollakiurie, geven deze blaassteenen dan aanleiding. Als ze groot zijn, kan men ze bij rectaal onderzoek dikwijls bimanueel palpeeren. Ook in de urethra kan een steen, die de blaas verlaten heeft, blijven steken, wat min of meer complete retentio urinae geeft, waarvan de oorzaak door palpatie meestal gemakkelijk is vast te stellen. PATHOGENESE - Voor het ontstaan van niersteenen bij kinderen is het verleidelijk, om — zooals dikwijls geschiedt — te herinneren aan een periode van het leven van vele kinderen, waarbij de urine zeer geconcentreerd geloosd wordt, en zeer veel urinezuur en uraten bevat. Het is met zekerheid bekend, dat dit een bijna physiologisch verschijnsel is bij pasgeborenen. Deze concentratie van urinezuur en uraten in de urine kan zoo hoog zijn, dat zij in de tubuli recti van de nierpapillen neerslaan, zoodat de uraatinfarcten *) ontstaan. Deze komen bij 45 % der pasgeborenen voor, en schijnen te moeten worden opgevat als neerslagen van ammoniumuraat op een eiwitcylinder als basis. De cylinders zelf zijn waarschijnlijk het gevolg van de afstooting van het epitheel der nierbuisjes, welke epitheelafstooting overal in het lichaam van den pasgeborene plaats vindt. Maar in ieder geval bestaat er bij de kinderen met urinezuurinfarct een zeer sterk verhoogde urinezuuruitscheiding vóór en tijdens het bestaan dezer afwijking. Hierin zou nu de verklaring gelegen zijn van het ontstaan der niersteenen, doordat dan toevalligerwijs een klein groepje van dit neergeslagen ammoniumuraat blijft hangen in een nisje dat zich later door appositie kan vergrooten. Deze opvatting stemt overeen met de vondst van een organisch skelet in de steenen, dat van het oorspronkelijk afgestooten epitheel zou afkomstig kunnen zijn. Nu bestaan inderdaad de meerderheid der niersteenen, die men bij kinderen vindt uit uraten, terwijl een veel kleiner deel oxalaatsteenen zijn, en de phorsphaatsteenen in frequentie de middenplaats innemen. Als rariteit zijn te beschouwen carbonaatstee- ') cf. Czerny en Kellee, Th. I pag. 159. 1 I Fig. 73. Urinezuur. nen, en steenen uit cystine of xanthinc opgebouwd. Maar men moet bedenken, dat de steenen hun naam te danken hebben aan het voornaamste bestanddeel, en als men de pathogenese der steenen wil nagaan, dan is het belangrijkste te weten, waaruit de kern der steenen bestaat: deze blijkt bijna zonder uitzondering uit uraten te zijn opgebouwd. Zoodat misschien nierconcrementen altijd ontstaan uit het urinezuurinfarct, en de appositie van andere zouten min of meer toevallig is, en afhangt van de reactie van de urine: phosphaatmantels ontstaan in alkalische urine, en in het bijzonder in de blaas. Indien deze theorie over het ontstaan der niersteenen de juiste is, dan zouden de redenen, waardoor uraten, oxalaten of phosphaten in de urine kunnen neerslaan, slechts secundaire beteekenis hebben. Toch valt hun beteekenis niet geheel weg, omdat de kennis van deze feiten het voornaamste aanknoopingspunt zijn voor een interne therapie. Urinezuur en urinezure zouten (zie fig. 73) komen in sterkere concentratie in de urine voor, naarmate er meer nucleo proieïden in het lichaam verwerkt worden. Deze nucleo-proteïden bestaan uit een eiwitstof, die geheel als elke andere eiwitstof wordt afgebroken, tot er ten slotte ureum ontstaat, en uit een nucleïnezuur, dat schijnt te zijn opgebouwd uit phosphorzuur, een koolhydraat en purinebasen. Zoo bestaat het kristallijne inosinezuur uit phosphorzuur, 1-xylose (koolhydraat) en hypoxanthine (purine base); meestal zijn de nucleïnezuren veel gecompliceerder van bouw. Uit de purinebasen ontstaat in het lichaam urinezuur, dat is op te vatten als een trioxypurine van deze formule: HN-CO CO C—NH I II >co HN—C—N Wanneer oen kind nu voedsel krijgt, waarin veel nucleo-proteïden aanwezig zijn, (vleesch, vooral zwezerik, lever, nier) dan worden deze in den darm gesplitst: het nucleïnezuur, dat vrij komt wordt als zoodanig geresorbeerd en pas in de darmwand door een ferment: nuclease gesplitst in zijn bestanddeelen, waaruit het lichaam dan weer nucleo-proteïde opbouwt. Maar wordt er te veel toegevoerd, dan komt er een te sterke uitscheiding van urinezuur en purinebasen. Hetzelfde treedt evenwel op indien in het lichaam zelf veel cellen te gronde gronde gaan. Als meest typische voorbeeld daarvan kan dienen de enorme hoeveelheden urinezuur en purinebasen, die in de urine worden uitgescheiden na een Röntgenbestraling van een leukaemische milt, waarbij zeer veel leucocyten vernietigd worden. Ditzelfde schijnt op kleine schaal bij de gewone stofwisseling plaats te vinden, want als men iemand voedt met voedsel, dat geen purinen bevat, dan wordt er toch urinezuur in de urine gevonden. Als bron van purinebasen en van urinezuur moet nog gewezen worden op stoffen als theobromine, caffeïne, theophylline, die voorkomen in thee, koffie en chocolade, of als medicament (diuretine bijv. ook) worden toegediend. Als oorzaken van hoogere concentratie van de urine aan urinezuur zijn dus te noemen: 1°. exogene: voeding met vleesch, waarin veel nucleo-proteïden of toediening van stoffen, die theobromine en derg. bevatten. 2°. endogene: Vernietiging van lichaamscellen of verhoogde stofwisseling daarvan (koorts o. a.). De oxalaten in de urine zullen in grootere hoeveelheid optreden, wanneer er meer oxaalzuur met het voedsel wordt toegediend. Dit is het geval, als de kinderen veel chocolade, thee en koffie gebruiken of veel spinazie, zuring, rabarber, of andere groenten eten. Het schijnt bovendien, dat in het lichaam veel oxalaat wordt gevormd onder dezelfde omstandigheden, die de vorming van urinezuur bevorderen. (Gatjtier). Men kan de mogelijkheid niet ontkennen, dat oxaalzuur uit de nucleïnen ontstaat (Abderhalden). De phosphaten slaan slechts neer zoodra de urine alkalisch is. Door gebruik van veel alkaliën, in den vorm van alkalisch mineraalwater of van groote doses bicarbonas natricus zal dit bij kinderen wel bijna nooit voorkomen. Slechts kan men zich dit denken, indien met de bedoeling een pyelitis te genezen de urine alkalisch wordt gemaakt en tegelijk met de pyelitis een calculus aanwezig was. Van veel meer belang is, dat de urine door het gebruik van veel vruchten en groenten alkalisch kan worden, waarvan de organische zuren als carbonaten worden uitgescheiden en deze de alkaliciteit veroorzaken. Ook de phosphaten zullen ceteris paribus in grooter hoeveelheid in de urine voorkomen, wanneer er meer nucleïnen worden gesplitst, daar elk nucleïne phosphorzuur bevatten. Een der meest voorkomende oorzaken van een alkalische reactie der urine is evenwel, dat er een bacteriewoekering optreedt in de blaas, die splitsing geeft van het ureum in ammonium carbonaat. Is dan een klein steentje in de blaas aanwezig, dan zal er een phosphaatmantel omheen worden gelegd. BÉë Fig. 73b. Röntgenfoto van een niersteen. eigenschappen van de in reincultuur verkregen bacil vaststellen.*) Het komt zoo zelden voor, dat een pyelitis bij kinderen door andere microörganismen veroorzaakt wordt, dat de gevallen, waarin men staphjdococcen, proteusbacillen als oorzaak vindt, uitzonderingen zijn. In het urinesediment kan men in het acute stadium van de ziekte dikwijls enkele hyaline en korrelige cylinders vinden, of ook enkele cbromocyten, zonder dat men daaruit behoeft af te leiden, dat er een begin van een pyelo-nephritis bestaat. Met het dalen van de temperatuur verdwijnen deze meestal uit de urine. In dit acute stadium krijgt men af en toe ook een eiwitreactie te zien, die de indruk maakt, sterker te zijn dan door de aanwezigheid van den leucocyten en bacteriën alleen verklaard kan worden, maar ook daarvan is de beteekenis zeer gering. Verloop. De pyelitis is in hooge mate grillig in zijn verloop, zelden kan men met eenige vastheid zeggen, hoe lang de ziekte zal duren, noch zelfs hoe lang de verschijnselen van ernstig ziek zijn, van de koorts zullen aanhouden. Regel is wel, dat eerst de koorts daalt en het kind weer opleeft, gaat eten en beter wordt, terwijl de urine er nog steeds leelijk uitziet. Dikwijls ziet men dan een herhaling van de ziekteverschijnselen na eenige dagen, en het komt voor, dat deze rechutes eindeloos voortduren, dan heftig dan licht verloopen, maar het kind toch geen tijd laten om weer op zijn verhaal te komen. Dit zijn de kwaadaardigste vormen, waarbij te vreezen is, dat zich abscesjes in de nier hebben ontwikkeld. In andere gevallen is met de eerste koortsperiode het algemeene ziek-zijn voorbij, maar duurt de etteruitscheiding eindeloos voort, om ten slotte toch meestal te genezen, of — als uitzondering — te blijven bestaan. Het meest goedaardige verloop, dat men meer en meer ziet, naarmate men regelmatiger de urine van elke zuigeling onderzoekt, is, dat het kind nauwelijks koorts heeft, bijna niet ziek is, eenige weken wat etter in de urine heeft, en dat daarna alles voorgoed geneest. Waar ook in deze lichte vormen recidief niet zeker is uit te sluiten, wordt de moeilijkheid een prognose te stellen gemakkelijk duidelijk. Het ligt voor de hand om verschillen in verloop en kwaadaardigheid — die men slechts voor een klein deel kan verklaren door verschillen in terrein, dat de bacil als kweekplaats dient, dus door de gezondheidstoestand van het kind — toe te schrijven aan verschillen in eigenschappen of virulentie der bacillen. In ') Zie Gorter en de Graaff, Klinische Diagnostiek, Ile druk. het algemeen kan men wel zeggen, dat de eigenschappen van de colibacillen, die men uit de urine van lijdertjes aan pyelitis kweekt, in meerdere of mindere mate afwijken van die van de echte colibacillen, maar nu eens is déze eigenschap afwezig, dan weer die, en hoe meer eigenschappen men nagaat, hoe meer verschillende groepen er voor den dag komen. Tusschen het klinisch verloop en de eigenschappen der colibacillen bestaat naar onze ervaring geen verband. Misschien zijn virulentieverschillen ooizaak van de verschillen in karakter der ziekte: maar de onderzoekingen naar deze virulentie, die bij proefdieren en dit is een onvermijdelijke zwakke plek van dergelijk onderzoek zijn verricht, hebben de veronderstelling niet bevestigd. PATHOGENESE. Een der feiten uit de pyelitispathologie heeft langen tijd grooten invloed gehad op de verklaring van het ontstaan der ziekte: het zoo veel vaker voorkomen bij meisjes dan bij jongens (3 tegen 1). De invloed van dit feit schijnt onverdiend groot. Want men heeft daaruit afgeleid, dat meestal de coli-pyelitis veroorzaakt zou worden door infectie langs de urethra, die immers bij meisjes zooveel korter is, en zooveel gemakkelijker gepasseerd werd. Maar behalve dit feit, dat inderdaad door elke andere theorie moeilijker, verklaard kan worden, is er geen enkele steun voor deze opvatting aan te brengen. Niet, dat ontkend kan worden, dat op. deze wijze af en toe een cystitis en misschien zelfs van daaruit, een pyelitis kan ontstaan, maar de groote meerderheid der pyelitiden heeft een andere wijze van ontstaan. Er is alle reden om aan te nemen, dat het de bloedbaan is '), waarlangs de microörganismen het nierbekken bereiken, en dat dus de ziekte begint met een aïgemeene infectie met colibacillen, die — men moet het wel aannemen — de gelegenheid weten te vinden om de tegenstand van de darm te breken en in het bloed terechtkomen. Hiervoor is aan te voeren, dat men een enkele maal de gelegenheid heeft kinderen te zien, die ziek zijn met koorts en waarbij de pyelitis-symptomen een of meer dagen na het begin der aïgemeene verschijnselen optreden. Bovendien kan men af en toe bij kinderen andere localisaties van den colibacil zien tijdens een colipyelitis, en heeft men dikwijls de colibacillen in de circulatie aangetoond, indien men van het begin de pyelitis hierop onderzocht. *) Smith, Pyelitis of infancy, American Journal diseasea of cliildren, 1916. II, p. 255. 10 Deze pathogenese is geheel en al in overeenstemming met hetgeen dierexperimenten ons leeren, dat in het bloed ingebrachte bacteriën op de slijmvliezen van darmkanaal, galblaas en levercapillairen, pyelum en nierbuisjes worden afgescheiden. Als andere mogelijkheid van het ontstaan van een pyelitis moet nog genoemd worden de lymphogene weg. Men neemt wel aan, dat rechtstreeks van uit den darm langs lymphbanen de colibacillen kunnen terecht komen in het nierbekken. Maar de feiten, die deze opvatting steunen, zijn niet voldoende gestaafd. DIAGNOSE. De herkenning van een pyelitis is in den regel zeer eenvoudig. Toch wordt de ziekte nog herhaaldelijk miskend, omdat de eenige methode om ze te herkennen veelal is het urine-onderzoek. Men moet daarom tot gewoonte aannemen om bij elk kind, dat koorts heeft en waarvoor geen andere oorzaak is te vinden, de urine mikroskopisch te onderzoeken. Omgekeerd wordt ook wel al te spoedig deze diagnose van een pyelitis gesteld, doordat men enkele leucocyten in de gecentrifugeerde urine vindt en hieruit ten onrechte iets afleidt, dat pathologisch is. Wanneer men bij een kind, dat acuut ziek is en koorts heeft in de urine veel leucocyten vindt, dan zal men in de overgroote meerderheid der gevallen te doen hebben met een pyelitis door colibacillen veroorzaakt. Men ziet deze bacillen tusschen de etterlichaampjes in het ongekleurde praeparaat van de versche urine (zie fig. 74), en kan ze nog duidelijker te zien krijgen als men het gedroogde praeparaat van het sediment met toluïdineblauw kleurt (zie fig. 75). Dat het werkelijk colibacillen zijn, is slechts door bacteriologisch onderzoek met zekerheid uit te maken. Bij uitzondering vindt men bij pyelitis ook wel andere microben (staphylococcen, streptococcen). Het is dus een uitzondering, dat men in deze gevallen de pyelitis kan verwarren met een andere aandoening, en dit komt dan slechts voor, als men te doen heeft met een combinatie van een colipyelitis en andere nieraandoeningen; zoowel bij de niertuberculose als bij de niersteen kan een coli-infectie van het nierbekken als complicatie optreden. Dan is nauwkeurig onderzoek noodzakelijk om deze aandoeningen naast de pyelitis te vinden. (Men zie niertuberculose en niersteenen). Wanneer men in de urine wel veel etterlichaampjes, maar geen coliforme bacillen vindt, dan kan men te doen hebben met tuberculose van de nier, die op de bovenbeschreven wijze herkend wordt. Overigens is het noodig te wijzen op de mogelijkheid, dat Fig. 74. Urine bij colipyelitis. Fig. 75. Urine bij colipyelitis. (Toluïdineblauw.) Fig. 76. Urine bij colipyelitis. (Methyleenblauw.) men een vulvo-vaginitis verwart met een pyelitis. Een locaal onderzoek, dat aantoont sterke afscheiding en roodheid van vagina en vulva stelt in staat deze vergissing te voorkomen. Van een cystitis is de pyelitis bij kinderen moeielijk te onderscheiden. Deze onderscheidt zich van de pyelitis in hoofdzaak daardoor, dat er zeer frequente mictie en pijnlijkheid bij de urineloozing bestaat. PROGNOSE. De grilligheid van het verloop bemoeilijkt in hooge mate het stellen van de prognose. In den regel geneest de pyelitis na een eerste aanval zonder te recidiveeren. Een kleine minderheid wordt chronisch en een ander deel der gevallen recidiveert telkens. Voorspelling van den gang van zaken in elk bijzonder geval is moeilijk. THERAPIE. De behandeling van de pyelitis in het acute stadium kan beginnen met het voorschrijven van een voeding, die geen bouillon, geen vleesch en geen specerijen mag bevatten en het toedienen van medicamenten, die als urine-antiseptica bekend staan. Men heeft de keuze tusschen urotropine, saliformine, hélmitol, salol, borovertine, waarvan nu eens het een dan weer het ander den indruk maakt de voorkeur boven de andere te verdienen. Men geeft ze alle in ongeveer dezelfde hoeveelheden van \ tot enkele centigrammen per dosis. Door Thomson wordt als behandeling in het acute stadium van de pyelitis warm aanbevolen de alcalitherapie. Hierbij geeft men het kind zooveel citras natricus, dat de urine op lakmoes alcalisch gaat reageeren. Er zijn daarvan meestal enkele grammen noodig bij oudere kinderen. Zoodra de urine alcalisch is, zou men de temperatuur zien dalen en de overige verschijnselen beter zien worden. Indien de urine-antiseptica geen succes hebben, verdient het aanbeveling deze therapie te beproeven. Bij de meer chronische vormen, waarbij deze alcalitherapie door Thomson gecontraïndiceerd wordt geacht, komt nog in aanmerking om een autovaccin te maken en daarmee het kind subcutaan in te spuiten. Hoewel ook deze therapie, die voor de hardnekkige vormen geïsoleerd blijft, lang niet altijd succes heeft, ziet men toch gevallen van genezing, die ongetwijfeld aan deze therapie zijn toe te schrijven. ]) ') Hengeveld, Diss. Leiden. 1913. Men kweekt uit de urine, die men met een catheter steriel heeft afgetapt, de colibacil *) of zendt de urine naar een laboratorium. Yan de reincultuur, die gedurende 24 uur op agar gegroeid is, schudt men het oppervlak af met ea. 10 cM3. yan een 1 »/0 keukenzoutoplossing, giet de troebele vloeistof in een steriel centrifugeerbuisjo, draait met geringe snelheid de onzuiverheden en grootere brokjes uit, en pipetteert van de overblijvende vloeistof 9 c.M3 in een steriele buis, waarin men 1 c.M3. 5 »/() carboloplossing heeft gedaan. Nu wordt het vaccin in een waterbad van 56 0 C. gedurende een half uur gezet en nadat het 24 uur bij laboratorium-temperatuur heeft gestaan, worden eenige druppels op een agarbuisje of bouillonbuisje geënt om te controleeren, dat alle colibacillen dood zijn. Is dit het geval, dan is het vaccin voor gebruik gereed, maar moet nog geteld worden, hoeveel microben er aanwezig zijn per c.M3. Dit geschiedt in een telkamer volgens Tiioma Scott, die m.M. diep is. Men neemt een kleine hoeveelheid vaccin en evenveel kleurstof van HenDERsoN-SMiTn, doet een druppeltje van het mengsel in de telkamer en telt in een 40-tal hokjes de bacteries, die donkerrood op lichtrose fond heel goed te zien zijn. Een eenvoudige berekening geeft dan het aantal bacillen per cM3. liet is meestal het gemakkelijkst, als het vaccin 500 of 1000 millioen bacillen per cM3. bevat, omdat de dosis, waarmee men begint meestal 50 millioen bedraagt, terwijl men geleidelijk opklimt tot een hoeveelheid van 250 millioen. De inspuitingen geschieden subcutaan na de desinfectie van de huid mot joodtinctuur. Er ontstaat op de plaats van injectie, als reactie op de inspuiting, soms een ietwat pijnlijke zwelling, die rood is gekleurd en spoedig weer verdwijn t, en het kind reageert vaak ook met eenige temperatuursverhooging. Men laat zich door de ernst van de locale en algemeene reactie leiden bij de keuzo van de dosis bacillen, die men de volgende keer inspuit, en van het interval dat men tusschen twee injecties laat verloopen. Men zal langer met de inspuiting wachten en de dosis voor de volgende injectie niet verhoogen of zelfs kleiner kiezen, wanneer deze reacties vrij heftig zijn geweest. In heel enkele gevallen heb ik succes gezien van blaasspoelingen met nitras argenticus tot hij patiënten, die toch hoogstwaarschijnlijk een pyelitis hadden en geen cystitis. Wanneer het meisjes betreft, die oud genoeg zijn om de ureteren te sondeeren, kan men in hardnekkige gevallen het nierbekken laten spoelen met nitras argenti of met collargol. ') Gorter en de Graaff. Klinische Diagnostiek, 2e druk. 2) Over de vulvovaginitis. Zie deel I. Gonococcie blz. 78. LEVERZIEKTEN. INLEIDING. Hoewel de lever ook bij kinderen zeer dikwijls bij het ziekteproces betrokken wordt, zijn toch de eigenlijke leverziekten, dus de ziekten, waarvan een gestoorde leverfunctie het middelpunt vormt bij kinderen iets vrij zeldzaams. Het zal daarom noodzakelijk zijn om de beschrijving der ziektebeelden te verduidelijken de verschijnselen, die zich bij leveraandopningen kunnen voordoen in enkele groepen te rangschikken, en daarvan de pathogenese afzonderlijk na te gaan. In den loop van leverziekten vindt men icterus onder de verschijnselen dikwijls op den voorgrond staan, Daarvan moet allereerst de wijze van ontstaan worden nagegaan. Ook een belemmerde afvloed van het bloed van de vena portae: een poortaderstuwing geeft een groep van verschijnselen, die in sommige gevallen de meeste aandacht tot zich trekken. Soms weer is het een insufficiëntie van de levercellen, waaraan de meeste verschijnselen zijn toe te schrijven. Meestal zal in al deze gevallen het physisch onderzoek ons kunnen helpen om een vergrooting — veel zeldzamer een verkleining — van het orgaan vast te stellen, en zelfs zal herhaaldelijk deze vergrooting van het orgaan pas de aanleiding zijn dat men naar symptomen uit de andere groepen zoekt. Merkwaardigerwijze vindt men vooral bij kinderen dikwijls'ook een vergrooting van de milt. Het verband tusschen de splenomegalie en de hepatomegalie is niet in alle gevallen duidelijk en moet op zeer verschillende manieren worden verklaard. DE SYNDKOMEN. Een der duidelijkste oorzaken van geelzucht is een belemmering van den afvloed van gal. Daarvan vindt men bij kinderen eenige karakteristieke voorbeelden. Allereerst komt er een congenitale obliteratie van de galgangen voor, waarbij de galwegen geheel ondoorgankelijk kunnen zijn en alle door do levercellen gesecerneerde gal in de bloedbaan komt. Ook door een tumor, of een litteekenstreng, die op de galwegen drukt (bij peritonitis tubercu- dikwijls de oorzaak is van een icterus. Ten onrechte heeft Leuret l) de meening verkondigd, dat zelfs de icterus neonatorum een haemolytische is, en dat deze haemolysc van afkoeling het gevolg is. De door hem opgegeven teekenen van een haemolytische icterus zijn door ons bij een controle-onderzoek althans niet gevonden. 2) Meer waarschijnlijk is dat de geelzucht, die bij infectieziekten voorkomt soms aan vermeerderde bloedafbraak zijn ontstaan dankt, maar ook dit is niet uitgemaakt. Op de pathogenese van de icterus geven de onderzoekingen van Geraudel 3) een geheel nieuwe kijk. Een anatomisch onderzoek van levers van patiënten, die aan galstuwing (door pancreas carcinoom en derg.) geleden hadden, leerde hem, dat het poortadergebied (de peripherie van de leverkwabjes) anders reageerde dan het centrum. Slechts het laatste gebied atrophieert en belaadt zich met galpigment, terwijl de peripherie normaal blijft. Hij acht het waarschijnlijk, dat de levercel bij deze galstuwing ophoudt te secerneeren en omdat het centrale deel van elke lobulus alleen afwijkingen vertoont, zou dit gedeelte van de lever het eenige zijn, dat gal secerneert. Hier is elke cel aan de eene kant begrensd door een bloedvat, aan de andere door een galcapillair. De peripherie van het kwabje bestaat uit cellen, die alleen interne secretie hebben. Hier wordt de gal rechtstreeks in het bloed afgescheiden, waaruit de cellen van het centrum het tot zich trekken om het in de galwegen af te scheiden. Nu is volgens Geraudel de icterus het gevolg van een storing der functie van de extern-secretoire cellen (in het centrum gelegen). De icterus, bij galstuwing is het gevolg van de atrophie dezer cellen. Zoodra door een andere oorzaak dit centrum van de kwabjes deze „glande sushépatique" wordt beschadigd, ontstaat ook de icterus. Ook Hijmans van den Bergh4) acht zeer aannemelijk, dat deze twee functies van de secretie van galkleurstof en van de vorming daarvan in de lever aan verschillende cellen zijn toevertrouwd. Deze opvatting is ook in volkomen overeenstemming met de interpretatie, die Ylppö geeft van de resultaten van zijn onderzoek over de pathogenese van den icterus neonatorum. (Zie later). De icterus, die bij de cirrhose van Hanot voorkomt, is niet ') Arch. de inéd. des enf. mrs. 1905. ') Hannema en Gorter, Ned. Maandsch. voor Verloslc. enz. en voor Kindergen.k. 1913. pag. 583. 3) Geraudel. Journal de physiol. et de pathol. génér. 1906, p. 69 en 103. 4) Hijmans van den Bergh. Der Gallenfarbstof in Blute 1919. het gevolg van vermeerderde bloedsafbraak, en evenmin van een belemmerde afvloed van de gal in de capillairen of grootere galwegen. Men wordt hierdoor gedwongen de oorzaak te zoeken in een functiestoring van de levercel zelf, en zal misschien ook weer in de hypothese van Geraudel over de verschillende functie van de levercellen uit de peripherie en het centrum der leverkwabjes een verklaring kunnen vinden van het optreden van deze icterus door aan te nemen, dat de cellen, die bij galstuwing atrophieëren ook ziek zijn bij deze cirrhose van Hanot, waarbij de oorzaak der ziekte langs de galcapillairen binnen dringt. POORT ADERSTUWING. De toevoer van bloed door de V. portae kan belemmerd worden, doordat zich in de lever om de fijne vertakkingen bindweefsel vormt, dat bij zijn schrompeling deze dichtdrukt (atrophische cirrhose) of ook doordat op de stam van de Vena portae een tumor, of gezwollen lymphklier, of peritoneaalstreng drukt. Ook zijn gevallen beschreven van kinderen, bij wie de oorzaak van de poortaderstuwing een thrombose was, en zelfs is het voorgekomen, dat een zuigeling als gevolg van een navelinfectie een pylephlebitis kreeg, die met vernauwing van het vat genas. De verschijnselen zijn: 1°. de ontwikkeling van een net van uitgezette venae in de buikwand, die omdat zij een deel van het bloed, dat anders door de poortader stroomt, transporteeren, wijder en grooter worden; 2J. een ascites; 3°. bloedingen uit uitgezette venae in de wand van het onderste deel van den oesophagus, maag en darm; 4°. een vergrooting van de milt. Bij de cirrhose cardio-tuberculeuse van Hutinel zal de moeielijkheid genoemd worden, die men dikwijls ondervindt om uit te maken of deze verschijnselen van poortaderstuwing afhangen, dan wel van anderen oorsprong zijn. (ascites door peritonitis bijv.) LEVKRCELINSUFPICIËNTIE. Zooals reeds is gezegd, is er eenige reden om te meenen, dat de icterus bij leveraandoeningen soms berust op een abnormale functie van de levercellen (paracholie). Stellig is een verhoogde uitscheiding langs de nier van een andere galkleurstof soms het teeken van deze levercelinsufficiëntie. Van oudsher gold urobilinurie als symptoom van een insufficiüntie van de levercel. Dit is niet op de wijze, zooals Haen dacht te verklaren, die meende dat de zieke levercel rechtstreeks urobiline in plaats van bilirubine maakte, maar men moet aanne- men, dat het in den darm gevormde urobiline, waarvan steeds een groot gedeelte weer naar de lever teruggaat langs de bloedbaan, daar door de zieke levercellen minder goed wordt tegengehouden, zoodat er meer in de groote circulatie en meer in de urine terecht komt. De urobilinurie zou dan op dezelfde manier ontstaan als de pathologische alimentaire melliturie, die bij insufficiënte levercelfunctie voorkomt. Terwijl een gezond kind van 6 jaar na het gebruik van 75 gram glucose of laevulose geen glucosurie of laevulosurie krijgt, zal het wel suiker uitscheiden, als de levercel onvoldoende in staat is de suiker vast te houden en om te zetten in glycogeen. Op dezelfde wijze ontstaat ook een onvoldoende uitscheiding van glucuronzuur met de urine na het gebruik van kamfer, dat door Roger is gebruikt als maat voor een levercel-functiestoring. Een der belangrijkste leverfuncties is de vorming van ureum uit aminozuren. Wanneer er levercelinsufficiëntie is, dan zal men ook een storing van deze functie kunnen vinden, zoodat in de urine een grooter deel van de uitgescheiden stikstof als aminozuren en ammoniak, en een kleiner dan normaal is, (87 % van de totale N als ureumstikstof) in den vorm van ureum voor den dag komt. Hierdoor is de coëfficiënt 1'r®urt\ kle;n> totaal JSI Voor de kliniek geeft het onderzoek van deze stikstofverdeeling in de urine slechts in ernstige gevallen positieve uitkomsten. Meer waarde schijnt men te moeten toekennen aan het onderzoek van het bloedserum op ureum en aminozuren, waarbij dan ook in gevallen van niet zoo ver gevorderde leverinsufficiëntie een vermeerdering van de aminozuren ten koste van het ureum gevonden wordt (Bkodin). Het schijnt, dat men ook de purpura, die bij leverziekten dikwijls wordt waargenomen als gevolg van een levercelinsufficiëntie mag beschrijven. Afgezien van de mogelijkheid, die alleen bij zeer acute toxische leverdestructie bestaat, dat deze bloedingen ontstaan, doordat er plotseling lipoïden uit de lever in de circulatie komen, kan men het optreden van een neiging tot bloedingen bij leverziekten daarom zoo goed begrijpen, omdat volgens de heerschende opvattingen (Nolf) de lever het orgaan is, waarin de stoffen, die aan de stolling van het bloed bijdragen, ontstaan. Nolf neemt deze vorming door de lever aan voor fibrinogeen, thrombogeen en voor antithrombolysinen. (zie bloedziekten). het werk van vastleggen, vervormen en destrueeren van vergiftige stoffen, loopt het bij zijn dagelijksch werk steeds gevaar beschadigd te worden, en veel grooter wordt dit gevaar, zoodra hoogere eischen worden gesteld in dagen van ziekte. Wanneer het lichaam een vergiftiging doormaakt, blijft de lever bijna nooit buiten schot èn is vaak het allerzwaarst getroffen. Uit den aard der zaak zullen de vergiften, die langs den darm binnenkomen, voor de lever het grootste gevaar opleveren. Wanneer phosphorus of arsenicum, jodoform, kooloxyd in te groote hoeveelheid is toegediend zal de lever ziek worden; zij vertoont daarbij meestal een sterke vettige degeneratie. Maar ook de acute infectieziekten kunnen de lever ziek maken, waarbij soms een vettige degeneratie, soms andere degeneraties der levercellen worden gevonden en waarbij alles weer afhangt van de uitgebreidheid en intensiteit der celbeschadiging, die het al of niet uitbreken van hepatogene auto-intoxicatie beheerscht. Bij pasgeborenen komen maligne vormen van leverdegeneratie voor van onbekende aetiologie. Vooral in het verloop van chronische ettering, etterende tuberculose en syphilis treedt een andere vorm van degeneratie, de amyloïde op, die geheel andere beteekenis voor de leverfunctie heeft, omdat ze langen tijd de levercel intact laat, zoodat teekenen van levercelinsufficiëntie ontbreken. Men kan deze afwijking slechts herkennen, doordat men bij een vergrooting van de lever teekenen van amyloïd van nier, milt en darm vindt. Meer chronisch verloopende diffuse leveraandoeningen: de cirrhoses, ontstaan door langzaam inwerkende vergiftigingen, waarvan de aard lang niet altijd is vast te stellen. Naast vergiften als alcohol komen ook weer bacterietoximen in aanmerking. Door een infectie met etteringsmicroben, met tuberkelbacillen of met spirochaöte pallida kunnen zeer verschillende ziekelijke afwijkingen ontstaan, waarvan de degeneraties en de cirrhoses die reeds genoemd zijn, niet de minst belangrijke zijn. Daarnaast kunnen meer locale ontstekingshaarden ontstaan, waardoor soms afwijkingen het gevolg zijn, die voor locale behandeling toegankelijk zijn en waarvan soms locale verschijnselen het meeste aandacht vragen. Zuiver locaal zijn ook de symptomen van een solitair absces, een ecliinococcus of een nieuwvorming van de lever. Naast deze eigenlijke leveraandoeningen moeten nog beschreven worden de ziekten van de bloedvaten, die naar de lever toegaan van de afvoerwegen en de verzamelplaats van de gal, en van de peritoneaalbekleeding van de lever. Ziekelijke storingen dezer organen, zoowel van de V. portae, als van de galgangen en gal- blaas, alsook van de leverkapsel kunnen het gevolg, de complicatie zijn van een in de lever zelf gelocaliseerde aandoening en als zelfstandige ziekte optreden, waardoor omgekeerd de lever secundair kan worden ziek gemaakt. Indien een leverabsces dicht bij de kapsel komt, kan daarbij een perihepatitis bijv. een subplirenisch absces ontstaan, terwijl omgekeerd een chronische perihepatitis tuberculosa secundair de lever ziek zal maken, zoodat een capsulaire cirrhose ontstaat. Aangeboren afwijkingen, waarvan de congenitale obliteratie van de galgangen de voornaamste is, behooren ook in de rubriek dezer afwijkingen. Misschien is ook de icterus catarrhalis niet als leverziekte maar als ziekte van de uitvoergang van de gal op te vatten en dus ongeveer te vergelijken met een pyelitis. Als gevolgen van slechte afvoer van het veneuze hloed uit de lover door een insufficiëntie van het rechter hart, wordt delever in zijn functie gestoord, en op den langen duur kan deze retrograde beschadiging zelfs weer een cirrhose geven. Een aparte plaats bekleedt nog de eigenaardige icterus neonatorum, die bijna physiologisch is, en waarvoor men de aetiologie in een tijdelijke onvoldoende functie der levercellen zoekt. De haemolytische icterus wordt in een ander hoofdstuk beschreven, omdat aan de lever daarbij slechts een passieve rol is toebedeeld. Na deze uiteenzetting over de oorzaken der verschillende leverziekten volge hier de indeeling. Deze kan niet zijn een aetiologische, omdat te verschillende afwijkingen en syndromen aan eenzelfde oorzaak hun ontstaan te danken kunnen hebben. Omgekeerd is ook een indeeling, waar de anatomische afwijking de beslissing heeft, voor de practijk minder geschikt. Daarom is een klinische indeeling gekozen, die zooveel mogelijk rekening houdt met de behoeften van den medicus, die patiënten met leverziekten moet behandelen. INDEELING. Wij zullen de leveraandoeningen als volgt verdeelen: I. Icterus neonatorum. II. Diffuse leverziekten. a. acute, benigne 1. icterus catarrhalis. 2. icterus infectiosus (spirochaetosis ictero-haemorrhagica). b. acute, maligne 1. icterus gravis (a,cute gele leveratrophie). 2. etterige hepatitis. c. chronische cirrbosen. 1. Alcoholische cirrhose. 2. Cirrhose cardiaque. 3. Cirrhose cardiotuberculeuse. 4. Cirrhose van Hanot. 5. Cirrhose door galstuwing. d. Leversyphilis. III. Locale leverziekten. a. Absces. b. Echinococcus. c. Tumoren. IV. Ziekten der gal weg en. a. congenitale obliteratie. b. stenose der galwegen door tumoren, vermes, enz. c. angiocholitis. ICTERUS NEONATORUM. Een groot deel der pasgeborenen krijgt op den 2en of 3en dag een icterus, die meestal na eenige dagen of een week weer is verdwenen, maar die soms veel langer blijft bestaan. Deze icterus geeft hoogstens aanleiding tot eenige slaperigheid, maar nooit tot heftige intoxicatieverschijnselen. Gevallen van maligne icterus bij pasgeborenen moeten anders worden opgevat. Het heeft steeds de aandacht getrokken, dat de urine geen galkleurstoffen in opgelosten toestand bevat, zoodat de reactie van Gmelin negatief uitvalt en dat de ontlasting normaal gekleurd is. PATHOGENESE. Men heeft door de jongste onderzoekingen over het gehalte aan bilirubine van het bloedserum geleerd, dat deze vorm van icterus gepaard gaat met een verhoogd bilirubinegehalte van het bloedserum, terwijl de uitscheiding met faeces en urine niet vermeerderd is. (Ylfpo) '). Dit geeft steun aan de opvatting, dat de icterus neonatorum in geen geval als een haemolytische icterus is op te vatten, die door afkoeling (Leuret 2) zou ontstaan. Hiertegen pleitte ook reeds, dat er geen fragilité globulaire, geen korrelchromoc3Tten, geen iso- of autolysinen zijn gevonden bij deze ziekte (Gorter en Hannema 3). Moeilijker is evenwel te zeggen, hoe deze vondst van een ') Zeitschr. f. Kinderhlk. 1913. Bd. 9, p. 208. 2) Arch. de méd. der enf. 1905, p. 129. 3) Ned. Maands. y. Verlosk. en voor Kindergenk. 1913, II. p. 583. kan in de urine in dit eerste stadium van de ziekte gemakkelijk galkleurstoffen aantoonen. Bijna altijd is nu ook de ontlasting ontkleurd en vallen alle reacties op galkleurstoffen in de faeces negatief uit. Het bloedserum bevat een zeer veel grooter hoeveelheid galkleurstoffen, dan normaal is en is daardoor groengeel gekleurd. Na is de lever duidelijk gezwollen en te hard, en trekt deze hepatomegalie meer de aandacht dan de vergrooting van de milt. Als gevolgen van de resorptie van gal is de pols nu verlangzaamd, en treedt huidjeuken op. Men meent, dat deze symptomen veroorzaakt worden door de galzure zouten, althans niet door de galkleurstof en heeft zelfs wel de opvatting verdedigd, dat bij de haemotytische icterus huidjeuken en polsverlangzaming niet worden waargenomen, omdat slechts extra hepatisch gevormde galkleurstof zonder andere galbestanddeelen in circulatie was Bij dit jeuken ziet men bij sommige kinderen urticariaerupties optreden. Het verloop van deze icterus catarrhalis is meestal zeer goedaardig. Bijna altijd is na een week de faeces weer door gal gekleurd en verdwijnt dan ook spoedig de galkleurstof uit de urine, terwijl de gele verkleuring van huid en slijmvliezen nog vrij lang daarna in geringen graad blijft bestaan. Soms duurt de icterus weken lang en spreekt men van icterus catarrhalis prolongatus. Als uitzondering kan — bij neuropathe kinderen — het braken zeer hardnekkig zijn, of kan eenig ander verschijnsel ernstiger vorm aannemen. Soms is de temperatuur zeer hoog, en duurt deze koorts bijzonder lang. Soms is ook na een korte verbetering weer verergering waar te nemen. Maar behoudens complicaties, die zeldzaam zijn, is toch het ernstigste gevolg van de ziekte slechts een vrij belangrijke vermagering en slapte van het kind. Men kan nog al eens waarnemen, dat meerdere kinderen in een huisgezin tegelijkertijd de ziekte krijgen, maar het is moeielijk te zeggen, of in die gevallen werkelijk van besmetting kan worden gesproken. Waarschijnlijker zijn de kinderen blootgesteld aaneen zelfde schadelijke invloed en daardoor tegelijk ziek geworden. OORZAAK EN PATHOGENESE. Het is niet waarschijnlijk, dat men eerlang zal vinden, dat een bepaalde microbe oorzaak is van deze ziekte, maar men mag verwachten, dat men, evenals tot nu toe reeds, dan weer dit dan weer dat microörganisme als oorzaak vindt. Tot nu toe worden beschuldigd: colibacillen, paratyphusbacillen, proteusbacillen e. a. van dë ziekte te geven. Er is overigens niet eens eenstemmigheid over de vraag, waar de ziekte gelocalizeerd is. Het meest waarschijnlijk schijnt te zijn, dat een cholangitis de voornaamste afwijking is. Men kan dan vergelijken de bronchitis en de cholangitis Beide worden veroorzaakt door microben, die als gewone bewoners gelden van de organen, waarheen bronchi en galbuizen afvoeren (keelholte of duodenum) of door bacteries, die van buitenaf binnendringen. In beide gevallen gaat dikwijls een katarrh van deze organen aan de eigenlijke ziekte vooraf (angina en duodenitis), en misschien moet ook de infectie in beide gevallen als een ascendeerende worden opgevat. Hoe de icterus ontstaat, is, sinds men de opvatting overboord heeft moeten gooien, dat een slijmprop de choledochus verstopt, niet gemakkelijk te zeggen. Misschien speelt een pleiochromie van de gal ook hierbij een rol. (zie ook boven.) COMPLICATIES. Een zeer interessante complicatie bij icterus catarrhalis is de acute benigne pancreatitis. Daarvan is het meest kenmerkende verschijnsel de pijn. Deze treedt in aanvallen op, die eenige minuten tot een uur duren, en is soms zeer heftig, zoodat de kinderen liggen te gillen in hun bed. Ze wordt gelocalizeerd in epigastrio, soms midden tusschen proc. xiphoïdeus en navel precies in de mediaanlijn, soms wat meer naar rechts of links. Er is wat diffuse drukpijnlijkheid in epigastrio, die zelden precies wordt aangegeven op liet punt, dat daarvoor karakteristiek is. (zie pancreatitis). Bovendien braakt het kind dikwijls. Dat van deze verschijnselen een pancreatitis de oorzaak is, volgt uit een onderzoek van de faeces, waarin veel spiervezelresten en zeer veel vet is gevonden, ook al was de galafvoer naar den darm nog normaal. De herkenning van deze complicatie wordt bemoeilijkt, doordat ze soms zeer vroeg optreedt, en zelfs nog, voordat er icterus bestaat. i Terwijl men algemeen deze pancreatitis als complicatie van de icterus catarrhalis beschouwt als een uitbreiding van het proces, waartoe de gelegenheid steeds aanwezig is, omdat de ductus pancrealici uitmonden op dezelfde plaats van het duodenum, waar de choledochus uitkomt, heeft Mavo Kohson de opvatting verdedigd, dat een pancreatitis de oorzaak is van alle gevallen van icterus catarrhalis, en dat de icterus optreedt, doordat de ductus choledochus in zijn verloop door de kop van het ontstoken pancreas heen dichtgedrukt wordt, omdat het pancreas door de ontsteking gezwollen is Mogelijk is deze opvatting voor enkele gevallen juist en misschien vooral voor die patiëntjes bij wie de boven beschreven pijnaanvallen voorkomen. Veel zeldzamer en ook veel ernstiger complicatie is de icterus gravis. Na een ziekte, die met de gewone goedaardigheid van de icterus catarrhalis scheen te zullen verloopen en nadat — soms — 11 de ziekte al bijna geweken scheen, wordt het kind vrij plotseling veel ernstiger ziek en ontwikkelt zich het beeld van deze icterus gravis. Men heeft overigens bij deze icterus gravis nog meer recht dan bij de pancreatitis om te betwijfelen, dat ze als een complicatie is op te vatten. Men moet dan dus deze gevallen beschouwen als een icterus gravis, die slechts in de eerste dagen met de icterus catarrhalis groote gelijkenis heeft. DIAGNOSE. De herkenning van de icterus catarrhalis is meestal eenvoudig. Wanneer men altijd bij patiëntjes met het bovengenoemde symptomencomplex deze diagnose stelt, dan vergist men zich niet dikwijls. Maar men heeft toch kans op deze vergissingen. Allereerst dus dat men een icterus gravis miskent, maar dit is bijna niet te vermijden, en kan slechts door het verloop blijken. Gelukkig is deze zoo zeldzaam, dat het bijna overbodig is, om daarvoor de prognose tegenover de ouders van een patiëntje met catarrhale icterus niet geheel gunstig te stellen. De acute gele leveratrophie begint soms ook als goedaardig uitziende ziekte en kan dan plotseling verergeren. Men kan daarbij soms de verkleining van de lever in vivo vaststellen en daarmee de diagnose beslissen. Ook het begin van een retentie-icterus door druk van een gezwollen lymphklier, of peritonitisstreng kan wel eens met icterus catarrhalis verward worden, maar het verloop is daarbij veel hardnekkiger, en de oorzaak van de afsluiting van den ductus choledochus kan dikwijls worden bepaald. Zelfs een icterus van een cirrhose van Hanot zal wel met een icterus catarrhalis verward kunnen worden. Weliswaar is daarbij de lever sterker vergroot en harder, en is meestal de ontlasting niet ontkleurd, maar men moet toch bij elke icterus catarrhalis, die lang duurt, aan cirrhose denken om zich niet te vergissen. Menige, eerst icterus catarrhalis prolongatus gedoopte aandoening, ontpopt zich later in een cirrhose van Hanot en men heeft des te meer kans dit niet spoedig in te zien, omdat de icterus bij deze cirrhose periodiek erger kan worden en in den beginne zelfs tijdelijk weer kan verdwijnen. PROGNOSE EN THERAPIE. De prognose van de icterus catarrhalis is volkomen gunstig; bij een patiënt met de verschijnselen van de ziekte zij men wegens de moeielijkheden van de diagnose niet al te beslist met zijn uitspraken. De behandeling van een kind met icterus catarrhalis in het stadium van de maagdarmcatarrh is dezelfde als in elk ander geval van maagdarmcatarrh. Men begint 24 uur lang alle voedsel te onthouden, en geeft water, slappe thee of vruchtensap met water. Als het braken steeds terugkeert, dan zal men zwak alkalisch mineraalwater (Eau St. Galmier Badoit) geven of om te laxeeren Karlsbaderzout voorschrijven. Daags daarna geeft men dan weer kleine hoeveelheden dunne pap, beschuiten, oud witte brood en wat rijst. Zoodra de gal niet meer in den darm komt, moet men bij de keuze van het voedsel rekenen met de slechte vetsplitsing, die daarvan het gevolg is, en dus het vet uit het voedsel weglaten. Men schrijft dus als de toestand van maag en darm dit toelaat, afgeroomde melk en karnemelk voor. Men moet bij de behandeling van deze kinderen veiligheidshalve nog met een andere indicatie dan de genoemde rekening houden, dat n.1. aan de functie van de lever, die bestaat in het onschadelijk maken van vergiften, minder hooge eischen worden gesteld. Reeds een voeding, die de darmcatarrh snel doet genezen, -werkt in deze richting, in zooverre als de door bacteries gevormde vergiften in mindere hoeveelheden naar de lever gaan. Bovendien zal men evenwel goed doen, om deze reden bouillon, vleesch en eieren te verbieden, waaruit door rottingsmicroben toxische stoffen gevormd worden, en dus bij de genoemde koolhydraten, karnemelk en afgeroomde melk, nog slechts groenten en vruchten toe te staan. Het is vrijwel overbodig om te willen trachten de ziekte spoediger te genezen door desinfectantia, die de galwegen (of althans het duodenum) bereiken kunnen. Urotropine wordt met de gal uitgescheiden en zou dus in de eerste plaats in aanmerking komen, evenals do meer gecompliceerde verbindingen van deze stof. Ook de toediening van cholagoga is niet noodzakelijk. Wil men ze geven, dan kieze men de laxeerende middenzouten (magnesiumof calciumsulfaat). ICTERUS INFECTIOSÜS. SYMPTOMEN. Wanneer de verschijnselen van de icterus catarrhalis heftiger zijn, de koorts hooger is en langer aanhoudt, de pols frequenter en slapper is, de algemeene toestand veel sterker gestoord is, zoodat er nachtelijke onrust, slapeloosheid of delireeren optreedt, dan spreekt men beter van icterus infectiosus. Daarbij kunnen nog tal van andere verschijnselen de aandacht vragen, die alle bij acute heftige infecties voorkomen: pijnlijkheid in de spieren en in de gewrichten, albuminurie en andere teekenen van nephritis en als voor de infectieuse icterus kenmerkend symptoom, dat toch nog al eens ontbreken kan, bloedingen in huid en slijmvliezen. Óok de anorexie, het braken en de diarrhoe komen li ierbij voor. Het verloop is lang niet altijd gunstig. Men treft in de meeste beschrijvingen de opmerking aan, dat de ziekte groot,e neiging tot rechutes heeft. OORZAKEN EN PATHOGENESE. Men heeft tot voor korten tijd dikwijls de meening verkondigd, dat de icterus infectiosus eigenlijk hetzelfde was als de icterus catarrhalis, en dus ook berustte op een infectie met verschillende micro-organismen. Misschien moet men deze opvatting voor het meerendeel der gevallen bij kinderen blijven huldigen. Door onderzoekingen van Inado en Ito ') is evenwel de aandacht gevestigd op een vorm van infectieuze icterus, die onder de genoemde symptomen verloopt, en waarvan de oorzaak is een spirochaet. Zij hebben aan deze ziekte daarom den naam gegeven van spirochaetosis ictero-haemorrhagica. Behalve in Japan onder de bevolking zijn ook uit Duitschland, Engeland en Frankrijk tal van gevallen, meerendeels bij soldaten waargenomen. Men kan op het klinische beeld de ziekte niet van andere vormen van infectieuze icterus onderscheiden, en moet de dier'proef te hulp nemen. Daartoe zal men in het begin van de ziekte 5 c.M.3 urine of bloed subcutaan bij een cavia inspuiten. Dit dier sterft na 10—14 dagen met icterus en in de lever vindt men zeer veel spirochaeten. De diagnose berust tot nu toe op deze dierproef, hoewel men soms door onderzoek van het sediment van de urine in een OostIndische inkt praeparaat of met het ultramicroscoop de spirochaeten heeft kunnen vinden. De prognose is veel minder gunstig dan van de icterus catarrhalis. Een specifieke therapie bestaat niet. Arsenicum-praeparaten (ook salvarsaan) zijn tegen deze spirochaetose onwerkzaam. Men zal ze daarom bij deze patiënten met lever- en nierlaesies liever niet geven. Meer belooft een serumtoediening, want het is L. Maktin en Pettit 2) reeds gelukt een serum bij een paard op te wekken, dat in staat was caviae tegen de ziekte te beschutten en van de ziekte nog te genezen, als het drie dagen na de infectie, werd toegediend. Van veel belang is de behandeling van den algemeenen toe- >) Journal of experimental medecine 1916. No. 3 en 4. *) Prease médicale 1916 no. 69 p. 569. stand, waarbij men tot warme baden zijn toevlucht neemt om de nerveuze symptomen te verbeteren en met analcptica de pols zal trachten te veranderen. Vooral adrenaline wordt aanbevolen. ICTERUS (iRAVIS (ACUTE GELE LEVERATEOPHIE). SYMPTOMEN. Deze ziekte komt bij kinderen zeer zeldzaam voor. Het begin is soms plotseling zelfs met een koude rilling, met heftige hoofdpijn, braken en pijn in spieren en gewrichten, en na korten tijd treedt de icterus dan op. Dikwijls worden de eigenlijke heftige verschijnselen van de ziekte eenige dagen (of weken) voorafgegaan door de symptomen, die wij bij de icterus catarrhalis hebben beschreven. Slechts valt daarbij dan op, dat de patiënt zoo slap en zoo ziek is, of dat de pols erg frequent is, week en onregelmatig. De temperatuur is meestal onregelmatig verhoogd, of wel. er bestaat hypothermie. Men vindt bij de patiënt de teekenen van een icterus, waarbij de ontlastihg door insufficiënte afscheiding van gal lichtgekleurd is, en de urine galkleurstoffen bevat. Bloedingen ziet men bij deze icterus gravis zeer dikwijls optreden, zoowel in de huid als uit de organen: neus- en tandvleeschbloedingen, haematurie of bloedingen uit maag of darm. Als derde belangrijk symptoom gelden dan de nerveuze verschijnselen: heftige onrust, slapeloosheid, ijlen, hevige hoofdpijn, convulsies en ten slotte coma. Wanneer men het kind dan nauwkeurig onderzoekt, vindt men de milt meestal vergroot, vrij week. De lever is bij palpatie en percussie diffuus drukpijnlijk, en blijkt verkleind te zijn. De urine bevat leucine, tyrosine en andere aminozuren, weinig ureum, en altijd ook albumen en cylinders. Indien de genezing intreedt, dan wordt deze ingeleid door een polyurie en een uitscheiding van zeer veel ureum. Waarschijnlijk worden daarbij een groote hoeveelheid toxische stoffen verwijderd. Het verloop is soms foudroyant doodelijk in enkele dagen, meestal duurt de ziekte langer, en slechts zelden is op genezing te rekenen. PA.THOGENESE. De oorzaak van de ziekte is onbekend. Men kan slechts in de veronderstelling, dat een vergiftige stof (van bacteriëele of andere oorsprong) lever en nier ziek maakt, zich het ontstaan der symptomen als het gevolg van een insuf- ficiëntie dezer organen begrijpelijk maken (zie ook levercelinsufficiëntie). Na vernietiging van een groot aantal levercellen wordt door de lever onvoldoende gezorgd voor vasthouden en binden van de vergiftige stoffen, die naar elke lever toestroomen. Deze stoffen (en misschien ook reeds het oorspronkelijke vergif) beschadigen de nier, zoodat deze toxische stoffen door de nier onvoldoende verwijderd worden, en de intoxicatie daardoor zeer veel erger wordt. DIAGNOSE. Allereerst moet men bij een kind, dat het ziektebeeld vertoont van een icterus gravis, zich de vraag voorleggen, of het kind te voren een gezonde lever had, omdat als eindstadium van vele diffuse leverziekten (cirrhoses), ook al verloopen ze zonder icterus, dikwijls een icterus gravis wordt waargenomen. Meestal ontbreekt bij deze secundaire icterus gravis de leververkleining. Maar de grootste moeielijkheid bestaat hierin, om een icterus gravis te onderscheiden van een acute phosphorintoxicatie. Bij deze vergiftiging leert de anamnese, dat de ziekte eigenlijk is begonnen met een heftige acute enteritis met buikpijn, diarrhoe en braken, en dat na een remissie van 3 a 4 dagen, pas de icterus en pijnlijke zwelling van de lever gevolgd is. THERAPIE. De behandeling van deze patiëntjes moet beginnen met regeling van de voeding, die arm aan eiwit moet zijn, omdat uit het eiwit toxische stoffen gevormd worden, die door de zieke lever niet tot ureum verwerkt worden. Bovendien moet men geen voedsel geven, waaruit toxische stoffen gemaakt kunnen worden in de darm. Men geeft dus bij bestaande darmcatarrh aanvankelijk niets dan water, en dan weer koolhydraten, om langzamerhand weer een weinig melk of karnemelk, vruchtensap, en wat groenten toe te staan. Dezelfde voeding spaart ook de nier zooveel mogelijk. Voor rijkelijke vochttoevoer wordt gezorgd, desnoods door groote vochtlavementen. Tegen de onvoldoende hartsactie zal men met analeptica en cardiotonica strijden, tegen de bloedingen geve men calcium- of gelatine-injecties, maar liever geen toxische stoffen, zooals paardeserum. Om de nerveuze verschijnselen te verbeteren zal men warme baden of inwikkelingen toepassen. ETTERIGE HEPATITIS. Multiple kleine abscesjes in de lever kunnen op verschillende wijzen ontstaan. Ze komen bij kinderen zeldzaam voor. Bij een algemeene sepsis kunnen door de art. hepatica en diens vertakkingen bacterie-emboli naar binnen komen, zich in do capillairen van het periportale bindweefsel tusschen de lobuli vastzetten en van daaruit abscesjes vormen. Maar zelfs bij deze sepsis zouden retrograd door de takken van de venae infra-hepaticae van uit het rechterhart de bacteries binnen kunnen komen. Niet zelden is ook het derde vaatstelsel: do vertakkingen van de vena portao do toegangsweg der bacterie-emboli. Dit is het geval bij do leveretteringen, die bij een navelinfectie optreden bij een pasgeborene, en kan ook bij elke ontsteking in het stroomgebied van de poortader voorkomen. In het bizonder moet hierbij worden genoemd de appendicitis, die in zijn omgeving een thrombophlebitis kan geven, waarin de infecteerende emboli gevormd worden, die met de vena portao binnendringen. Hiermee zijn evenwel nog niet alle wijzen van ontstaan van de kleine leverabscessen besproken, want ook langs de galcapillairen zouden de bacteries, dio een etterige ontsteking van de lever geven, kunnen binnenkomen. SYM l'TOMEN. De verschijnselen van deze etterige hepatitis zijn voor het grootste deel het gevolg van de algemeene ziekte, die de oorzaak is van de plaatselijke aandoening van de lover. De kinderen hebben hooge koorts, die vaak intorinitteerend hoog is en een pyaemisch t^vpe vertoont, een pols, die klein, week en frequent is. Ze zijn zwaar ziek, sufferig, of erg onrustig, hebben heelemaal geen eetlust, vaak diarrhoe, en zijn erg vermagerd. Dat de lever ziek is, kan dan blijken door een plaatselijke pijn, die soms acuut heftig begint als bij een pneumonie, maar meestal doffer is en langer aanhoudt. Er bestaat ook diffuse locale drukpijnlijkheid. Bovendien vindt men de lever in zijn geheel vergroot en de onderrand vrij stomp. Dikwijls bestaat er ook icterus, die evenwel zelden zeer sterk is; soms is er bilirubine in de urine, soms alleen urobiline in groote hoeveelheid. Men zal bij een onderzoek naar de functie van de levercel do gewone storingen vindon, indien de ontsteking diffuus door de lever verspreid is en genoeg levercellen in hun functie (door toxine-diffusie) zijn gestoord. DIAGNOSE EN THERAPIE. Deze is vaak moeielijk, vooral in die gevallen, dat men niet van te voren weet, dat het kind sepsis heeft of dat men niet bekend is met het bestaan van een navelettering of een appendicitis. Men zal dus naar teekenen van deze aandoeningen in de anamnese en door objectief onderzoek zoeken. Het belangrijkste is, dat men deze kleine abscesjes onderscheidt van de groote solitaire leverabscessen (zie deze). De behandeling is tegen deze etterige hepatitis vrij wel machteloos. CIRRHOSES. Levercirrhoses ontstaan ook bij kinderen door zeer lang achtereen, voortdurend inwerkende schadelijkheden. Deze chronische intoxicaties komen bij kinderen minder voor, waardoor verklaard wordt, dat levercirrhoses vrij zeldzaam zijn. De oorzaken kan men groepeeren naar de wegen, waarlangs de vergiftige stoffen binnendringen en dus spreken met Chauffard van veneuze, b'iliaires en capsulaire cirrhoses, naar gelang langs venae, gal we ■ wegen of langs de kapsel de lever werd beslopen door het gif. Onder de veneuze kan men dan onderscheiden de cirrhose cardiaque als gevolg van chronische stuwing, waarbij het bindweefsel om do venae centrales is gegroepeerd, omdat het gestuwde bloed daar het eerst de schadelijke invloed doet gevoelen, en deportale cirrliose, waarbij langs de v. portae het gif binnendringt en om de vertakkingen daarvan het bindweefsel begint te verschijnen. Bij de biliaire vormen is het bindweefsel om de galgangen gegroepeerd en bij de capsulaire begint de bindweefselwoekering onder de kapsel, om van daaruit in de diepte door te dringen. Maar het is niet altijd mogelijk om precies te zeggen, welke weg het gif gekozen heeft en in de kliniek kan de eene en de andere groep van oorzaken vrijwel hetzelfde beeld geven. Wij zullen de cirrhoses bij kinderen verdoelen in: 1°. Do alcoholische als type van de portale cirrhose. 2°. De cardiale door stuwing bij hartaandoening. 3». De cirrhose cardio-tuberculeuse (Hutinel), die eigenlijk zoowel een cirrhose cardiaque als een capsulaire cirrhose is. 4°. de biliaire cirrhose van IIanot en 5°. de cirrhose, die het gevolg is van chronische galstuwing. 1. DE ALCOHOLISCHE CIRRHOSE. Er zijn bij kinderen een aantal gevallen van levercirrhose beschreven, die konden worden geweten aan een chronisch alcoholmisbruik. Het waren meestal kinderen, die dagelijksch gedurende geruimen tijd kleine hoeveelheden alcohol dronken, waartoe zij door den aard van het beroep der ouders in de gelegenheid waren (kroeghouders en derg.) Deze cirrhose verloopt ook bij kinderen onder het beeld van de cirrhose van Laennec, waarbij dus na een inleiding met prodromi van vermagering, slechte eetlust, constipatie en derg. de typische verschijnselen beginnen met teekenen vari een poortaderstuwing (zie boven). Daarbij is de milt meestal vergroot, en ook de lever, die in het latere stadia der ziekte in den regel atrophisch wordt door schrompeling kan aanvankelijk te groot zijn. Er zijn weldra teekenen te vinden van een levercelinsufficientie (zie boven). Zelden is er icterus aanwezig. Wel hebben de kinderen altijd maagdarmstoringen, en lichte temperatuursverhooging en kunnen zij purpura krijgen. Indien zij niet aan een bloeding, en niet aan een intercurrente infectie sterven, is het eind een icterus gravis. Behalve deze alcoholische cirrhose komt er ook bij kinderen een dergelijke vorm van cirrhose voor van andere oorzaak. Het schijnt, dat men van deze cirrhoses de tuberculose meermalen de schuld moet geven.1) In andere gevallen wordt wel gedacht aan langdurige darmstoringen als oorzaak. Veelal blijft men evenwel omtrent de oorzaak in het onzekere. Gemeenschappelijk is aan al deze oorzaken, dat het schadelijk agens langs de vena portap binnenkomt, en dat daarom het bindweefsel om de vertakkingen van de vena portae gelocaiizeerd is. DIAGNOSE. In het stadium, dat de verschijnselen van poortaderstuwing duidelijk zijn, kan men deze cirrhoses verwarren met elke andere ziekte, waarbij deze poortaderstuwing voorkomt. Behalve bij een thrombose van de v. portae of pyele-phlebitis komt ze voornamelijk voor bij een tumor die op de v. portae of bij de syphilis van de lever. Daarbij is dan evenwel meestal ook de ductus choledochus gecomprimeerd en kan men vaak de oorzaak der compressie (lymphomen bij tuberculose of granulomen) vaststellen. Maar zelfs een andere chronisch verloopende ziekte, die met aseites verloopt, de tuberculeuze peritonitis, kan veel op deze cirrhose gelijken. Wel is daarbij de uitzetting van de venae op de buik niet zoo duidelijk om de navel gegroepeerd en is er meerdere pijnlijkheid van de buik bij aanraking. Bovendien heeft het vocht, dat n\en door punctie verkrijgt de eigenschappen van een exsudaat, terwijl bij de aseites door stuwing een transsudaat-vocht aanwezig is. 2. DE CARDIALE CIRRHOSE. In het groote ziektebeeld van een algemeene stuwing door insufficiëntie van het hart valt lang niet altijd de beteekenis van i) Googekot, Thése de Paris 1908. vaak is ook de milt vergroot. Hierbij komt af en toe icterus voor, terwijl ascites zeer zeldzaam is. Eet syphilitische virus is bij deze congenitale syphilis der pasgeborenen door de v. portae in de lever doorgedrongen, hetgeen verklaart waarom de afwijkingen meestal de gelieele lever betreffen. Men vindt de spirochaeten in zeer groote getale in het zieke orgaan. Bij oudere kinderen kan men soms op den leeftijd van 8 jaar en ouder een vergrooting van lever en milt zien ontstaan, waarbij meestal duidelijk onregelmatigheden en oneffenheden te voelen zijn aan de rand en aan het oppervlak. Milt en lever voelen bard aan. Hierbij is een icterus uitzondering en komt veel vaker een ascites voor. Ten slotte treedt vaak amyloïde degeneratie op en geeft de levercel zijn functie op. Hierbij komen kleinere en grootere gummata in de lever voor. In den regel bestaan bij deze laatste vorm van leversyphilis geen duidelijke verschijnselen van syphilis op andere plaatsen van het lichaam, terwijl daarentegen bij de syphilitische levercirrhose der neonati bijna altijd andere specifieke afwijkingen bestaan. Men vindt zeer vaak purpura, waartoe de leveraandoening misschien praedisponeert, en allerlei afwijkingen van huid en slijmvliezen, die op syphilis berusten. Indien deze leversyphilis monosymptomatisch verloopt — zooals dus ook bij zuigelingen schijnt voor te komen — dan kan de diagnose eenigszins moeilijk zijn. Het onregelmatig oneffen óppervlak zal onmiddellijk op de goede gedachte brengen en nader onderzoek zal meestal de diagnose vergemakkelijken. De prognose van de leversyphilis bij zuigelingen is vrij slecht, doordat deze localisatie voornamelijk bij maligne vormen der infectie voorkomt. Beter is de genezingskans bij de monosymptomatische vormen wanneer de specifieke therapie intensief en vroegtijdig kan worden toegepast. LOCALE AFWIJKINGEN VAN DE LEVER. Volledigheidshalve moeten in dit hoofdstuk nog kort besproken worden de echinococcus van de lever, het leverabsces, het levergumma en de nieuwvormingen van de lever. Allen gemeen is dat er een plaatselijke afwijking van de lever bestaat, waarvan het gevolg is, dat er geen leverinsufficiëntie bij voorkomt. Hierdoor onderscheiden ze zich van de diffuse aandoeningen. Door hun toevallige localisatie kunnen deze locale ziekten af en toe wel een poortaderstuwing of een galstuwing ten gevolge hebben, maar dit is uit den aard der zaak een uitzondering. De aandacht wordt meestal bij deze locale leveraandoeningen getrokken, doordat het kind klaagt over pijn in de leverstreek of doordat bij een nauwkeurig objectief onderzoek van het kind gevonden wordt, dat de lever op oen bepaalde plaats een hardere plek, die uitpuilt, vertoont of dat bij percussie de vorm van de leverdemping plaatselijk is veranderd. In sommige gevallen zijn er verschillende algemeene verschijnselen als koorts en ziek zijn bij het absces of urticaria en eosinophilie bij de echinococcus, die aansporen tot zoeken naar een locale afwijking. ECHINOCOCCUS.J) De echinococcuscyste, die bij kinderen meestal univesiculair is, wordt verreweg het vaakst in de lever aangetroffen. De echinococcus van de lever geeft bij kinderen meestal een zeer duidelijke uitpuiling óf van het epigastrium óf in het hypochondrium, óf van het onderste deel van de borstkas. In den regel wordt weinig over pijn geklaagd. Een doorbraak in de buikholte komt niet zoo heel zelden voor, maar aangezien bij kinderen lang niet alle blazen vruchtbaar zijn, is toch het optreden van multiple echinococcuscysten in de buik niet frequent. Als verschijnselen van een dergelijke doorbraak merkt men slechts, dat het kind braakt, over buikpijn klaagt, korten tijd temperatuursverhooging heeft en dat hij een eruptie van 'urticaria vertoont. Veretteren doen de echinococcusblazen bij kinderen zelden. Doorbraak in andere organen in de buik is zeldzaam. Ze kan plaats vinden naar de darm toe, naar de bronchi, naar de pleura, terwijl doorbraak naar de galwegen niet bij kinderen is waargenomen. Diagnose. De herkenning van een echinococcuscyste is bij kinderen dikwijls gemakkelijk. Men vindt een ronde elastische tumor, die regelmatig van oppervlak is, en die duidelijk op een goede Röntgenfoto te zien is. Men moet deze afwijkingen niet verwarren met een tumor, absces of gumma van de lever, (zie deze). Voor een echinococcus pleit een eosinophilie van het bloed en een positief resultaat van de reactie van Weinberg. Therapie. De eenige goede behandeling is een operatieve. Dévé raadt aan de opening van de kyste te laten voorafgaan door een injectie van formol om uitzaaiing tijdens de operatie te voorkomen. LEVERABSCES. De oorzaken van het leverabsces bij kinderen zijn velerlei. Behalve door een locaal trauma kan een groot solitair absces ') Zie deel I, blz. 303. Dévé, l'échinococcose de 1'enfant, Arch. de méd. des enf. 1918, p '225. ontstaan door ascariden, die de lever infecteeren.door dysenterie in de tropen, maar hierdoor ontstaat bij 'kinderen slechts zeer zelden een absces. Ook tuberculeuze leverabscessen zijn beschreven. Meer multiple abscessen (zie etterige hepatitis) komen voor na appendicitis, bij sepsis of febris typhoïdea. Men vindt in de abscessen do meest verschillende microben (colibacillen, streptococcen, amoeben, typhusbacillen, enz.) De verschijnselen van een solitair groot absces worden op een zekeren dag duidelijk, doordat in hypochrondrium of epigastrium een zwelling voor den dag komt, waarboven do huid oedemateus en rood wordt en de huidvenae uitgezet zijn. Daarvoor was reeds opgevallen, dat de lever in zijn geheel vergroot was. Bovendien had het kind reeds langen tijd koorts, die vaak intermitteerend was, en was het ziek, zooals elk kind, dat ergens een absces heeft, is. Vooral bij diepliggende abscessen kunnen de verschijnselen langen tijd zeer onduidelijk zijn, omdat men als plaatselijke verschijnselen slechts een vergrooting van de lever aantoont, en voor de ernstige algemeene sj'mptomen daarin geen verklaring vindt. Wanneer er een ziekte is voorafgegaan (zie boven) die dikwijls tot leverabsces aanleiding geeft, dan zal men des te eerder aan deze mogelijkheid denken. De therapie bestaat in operatie. LEVERNIEUWVORMINGEN. Het primaire sarcoom van de lever komt al bij zeer jonge kinderen voor. Men voelt dat de lever sterk vergroot is, waardoor de buik is opgezet. Het oppervlak van de lever is meestal hobbelig. Bovendien bestaat er soms icterus of ook ascites en wordt het kind mager. Deze sarcomen plegen zeer snel te groeien. Carcinoom is nog veel zeldzamer dan het sarcoom. Ook een endothelioom is beschreven. ') Tegelijk met een „rein polykystique" kan ook voorkomen een cy stenlever, die congenitaal is. Men merkt daarvan soms in vivo, dat de lever iets vergroot is, en kan op het oppervlak oneffenheden voelen, die door de cysten gevormd worden. PEBJHEPATITIS. Een ontsteking van de leverkapsel en het bindweefsel om de lever heen kan ontstaan öf doordat een peritoneaalontsteking ook om de lever heen optreedt óf doordat van uit de lever een l) Garrot, Batten en Thursfield, p. 224. ontstekingsproces naar en door de kapsel doordringt. Ook is het mogelijk, dat de ontsteking van een ander orgaan dan de lever (nier, appendix, perigastritis) zich uitbreidt naar de omueving van de lever en dat hierdoor een perihepatitis ontstaat. Soms en voornamelijk bij de diffuse peritonitis zijn de verschijnselen van de perihepatitis niet goed te scheiden van de andere symptomen. SYM PTOMEN. Bij een kind, dat zeer ziek is, hooge temperatuur heeft, die vaak intermitteerend is, wordt de aandacht getrokken door heftige pijn, die gelocalizeerd wordt in de leverstreek en uitstraalt naar rechterschouder, naar epigastrium of rug, zooals elke andere leverpijn. Er bestaat bovendien een uitzetting van de rechterzijde, van het rechter hypochrondrium. Wanneer er zich etter verzameld heeft tusschen de convexe zijde van de lever en het diaphragma, dan vindt men — meestal door collaterale ontsteking — een pleuritis. De lever is bovendien gekanteld, zoodat de rechterkwab naar beneden is verplaatst, en de linkerhelft veeleer naar boven. Dit laatste merkt men ook daaraan, dat de ictus cordis hooger staat. Soms is er een infiltraat aan de onderzij van de lever gelegen, dat men ook door palpatie kan vinden en localizeeren. Een goede Röntgenfoto kan de diagnose van een subphrenisch absces vaak vergemakkelijken. Ook tuberculeuze abscessen van de lever zouden de oorzaak kunnen zijn. THERAPIE. De eenige behandeling is een chirurgische. ZIEKTEN VAN GALBLAAS EN GALWEGEN. GALBLAAS. Er zijn enkele gevallen bekend van cholelithiasis bij kinderen. Men denke dus aan deze mogelijkheid, wanneer er bij een kind op galsteenkoliek gelijkende aanvallen van buikpijn bestaan. Ook zijn er bij kinderen voorgekomen enkele gevallen van cholecysiiüs die in verettering overgingen. Ze kunnen optreden na febris typhoïdea en na andere infecties, en zijn ook beschreven na ascaridiosis der galwegen. GALWEGEN. Een cholangitis kan tegelijk met een cholecystitis voorkomen en door dezelfde oorzaken ontstaan. Er komt een aangeboren stenose van de galwegen voor, die van verschillende vorm kan zijn. Men vergelijke daartoe hetgeen van de darmstenosen is gezegd, omdat de afwijkingen daarmee vergelijkbaar zijn. Heel zelden is ook syphilis de oorzaak geweest. Het gevolg is de reeds beschreven cirrhose door galstuwing. De diagnose van deze icterus bij pasgeborenen is in den beginne moeilijk. Deze retentie icterus onderscheidt zich van de gewone icterus neonatorum daarin, dat de faeces acholisch zijn en de urine galkleurstoffen bevat. Met een icterus catarrhalis, die ook bij pasgeborenen voorkomt is ze gemakkelijker te verwarren. Hier kan alleen het verloop beslissen. Evenals bij de maligne icterus van pasgeborenen uit andere oorzaak komt ook bij deze icterus door obliteratie der galgangen soms purpura voor. 12 EN DOC RIN E KLIEREN. INLEIDING. De invloed, die de endocrine klieren: tliA'reoïdea, parathyreoïdea, liypophysis, bijnieren en waarschijnlijk ook thymus uitoefenen op de stofwisseling van den mensch doet zich zeer sterk gevoelen bij groeiende individuen, wier beenstelsel zich sterk ontwikkelt. Dit heeft ten gevolge, dat functiestoringen dezer klieren — en ook de hyperfuncties, die in omgekeerde richting werken — zeer duidelijke verschijnselen juist bij kinderen geven. De beteekenis van de studie der endocrine klieren wordt voor den paediater nog vergroot, doordat infecties en intoxicaties, die deze organen ziek maken, bij kinderen veelvuldig voorkomen en doordat aangeboren defecten toch het eerst bij kinderen de aandacht vragen. De gevolgen van een insufticiëntie dezer klieren zijn in vele gevallen bij kinderen scherp omschreven ziektebeelden, waarvan de kennis voor den medicus groot belang heeft, al was het slechts door de merkwaardige resultaten van de opotherapie. Ook is wel eens waar te nemen, hoe een hyperfunctie van een dezer klieren de normale groei of stofwisseling reeds bij kinderen in de war kan sturpn. Maar daarnaast begint na de duisternis onzer onkunde op dit gebied te schemeren een vaag vermoeden, dat kleinere storingen van de normale functie, die men gaarne geneigd is als quantitatieve op te vatten, beteekenis hebben ter verklaring van velerlei onbegrepen ziekelijke afwijkingen en gevoeligheden van het kind. Er is zelfs eenige reden om ter verklaring van de constitutie-verschillen tusschen het eene kind en het andere te denken aan functieverschillen der endocrine klieren. De studie dezer lichtere storingen is veel minder loonend dan die der grovere, en wordt nog bemoeilijkt door de wisselwerking, die er tusschen de verschillende klieren bestaat. Wanneer een klier minder functioneert, is daarvan vaak meerdere functie van andere klieren het gevolg, en het onderlinge verband is meestal zoo ingewikkeld, dat men slechts door hypotheses op elkaar te stapelen, zich een voorstelling daarvan kan meenen te kunnen maken. Daarbij komt nog, dat de oorzaken van de ziekten dezer klieren zooals bij een chronische meningitis '). Bovendien heeft ook een thymus-exstirpatie bij honden hetzelfde gevolg, en men heeft geen reden om te meenen, dat in dit geval een secundaire verandering van de epitheellichaampjes veroorzaakt door de thymusverwijdering, zou bestaan. Desniettemin wil ik hier de tetanie der kinderen bespreken om splitsing van deze bespreking over verschillende hoofdstukken te voorkomen. Trouwens aan pogingen om het meerendeel en het belangrijkste deel der gevallen van tetanie, die bij de kinderen op den rachitis-leeftijd voorkomen, terug te brengen tot insufficienties dezer kliertjes heeft het niet ontbroken. Het uitgebreide onderzoek van Yanase 2) naar anatomische afwijkingen in de epitheellichaampjes bij kinderen met latente tetanie heeft aan het licht gebracht, dat er bij hen meer restes van bloedingen in deze orgaantjes voorkomen dan bij andere kinderen. Daaruit af te leiden, dat dus de functie dezer orgaantjes te kort schoot, is evenwel voorbarig. Evenmin kan men uit een — niet zeer groot — succes van de behandeling der kinderen met tetanie met gedroogde epitheellichaampjes van het schaap, afleiden, dat de tetanie een parathyreoprive mocht genoemd worden. Onderzoekingen van Mac Callum en Voegtlin 3) hebben de wijze, waarop de verwijdering der epitheellichaampjes tetanie geeft eenigszins verduidelijkt. Wanneer men bij een hond de epitheellichaampjes wegneemt, krijgt het dier tetanie, en heeft dan de overprikkelbaarheid van de periphere zenuwen, die het kenmerk is van deze ziekte (zie later). Als men nu het bloed van dezen hond door een poot van een tweeden hond laat stroomen door arterie aan arterie te hechten en vena aan vena te verbinden, dan vertoonen de zenuwen van de poot van dezen tweeden hond weldra dezelfde overprikkelbaarheid bij onderzoek met den electrischen stroom. Daardoor is bewezen, dat het bloed het schadelijk agens transporteert, dat de oorzaak is van dit belangrijke verschijnsel der tetanie. Wanneer zij4) nu het bloed van den parathyreopriven hond lieten dialyseeren tegenover een oplossing die allerlei zouten behalve calcium bevatte, dan gelukte het aldus een groot deel van het calcium uit het bloed te verwijderen. Wanneer dit ontkalkte bloed stroomde door de bloedvaten van de poot van een hond, dan vertoonden de zenuwen l) Boonacker et Gorter, Arch. de Méd. des enf. 190S. a) Jahrb. f. Kinderheilk. 1907. Bd. XVII. 3) Journ. of exp. Med. 1909. Bd. XI, p. 118. *) Mac Callum, Lambert en Vogel Journal of experim Medicine XX. 1914 Aug1. p. 149. koemelktoediening veroorzaken. Veel interessanter nog zijn de uitvoerige experimenteele onderzoekingen van EDgelsche zijde. Allereerst wordt door hen een calciumdeficit bij de parathyreoprivé tetanie, zoo het al regelmatig bestaat, onvoldoende geacht ter verklaring van het ontstaan van deze vorm van tetanie. Zij hebben gemeend, dat de parathyreoprive intoxicatie berustte op een vergiftiging met guanidine en methylguanidine 1). 7NH2 Het eerste heeft de formule HN = C , dus ureum NH2 waarin de O is vervangen door imid NH. Als argumenten daarvoor voeren zij het volgende aan. Men kan bij dieren door ze in te spuiten met guanidine soortgelijke convulsies en andere nerveuze verschijnselen ook de typische electrische reacties verkrijgen als door paratbyroïdectomie (Paton en Findlay) j). In de urine van parathyreoprive honden en van kinderen met tetanie vindt men veel te veel guanidine en methylguanidine (Burns en Sharpe *). Wanneer men een kikvorschspier ophangt in een guanidineoplossing gaat deze trillingen vertoonen, die ook maar niet altijd — optreden als men de guanidineoplossing vervangt door serum van parathyreoprive honden (Burns) 1). Wanneer men de invloed van een parathyreoïdectomie op de stofwisseling vergelijkt met die van een guanidine injectie, dan is er groote overeenkomst (Bukns 1), WatanAbe 2). Het is voorbarig om uit al deze nieuwe feiten een bepaalde conclusie te trekken, maar ze toonen wel aan, dat de vergiftigingshypothese weer aan waarschijnlijkheid wint. Over de herkomst der vergiften kan een ander onderzoek nog eenig licht geven. Uhlenhuth 3) vond, dat men larven van salamanders, die nog niet in het bezit zijn van een glandula parathyreoïdea, tetanie kan bezorgen door ze te voeden met thymusklier. Zoodra de metamorphose voltooid is en daarmede ook de epitheellichaampjes tot ontwikkeling zijn gekomen, houdt de tetanie op. Misschien is dus de oorsprong der vergiften in de thymus te zoeken, en dient de gl. parathyreoïdea ervoor om deze vergiften onschadelijk te maken. Ik wijs er evenwel op, dat deze hypothese van Uhlenhüth geheel in tegenspraak is met het feit (Klose), dat thymusexstirpatie een latente tetanie veroorzaakt. Langs den weg van deze experimenten is men dus nog niet tot een definitieve beslissing gekomen. Vaststaat, dat de tetanie ') Quart. Journ. of experim Physiol. 1917. X, p. 233—382. Door W. C. Koen (Journal of biolog. chemistry, Bd. XII, 1912 en Bd. XV, 1913) was deze stof reeds ;n groote hoeveelheid in de urine van parathyreoprive honden gevonden. 2) Journ. of biol. chemistry, XXXIV, p. 51, 1918. 3) Proc. of the nat. acad, of sciences of the Unit. States of America, III, p. 157, 1917. van Basedow beschreven. Dat een struma op jeugdigen leeftijd symptomen van hyperthyreoïdie geeft, komt ook niet dikwijls voor. Wel kan men door te veel thyreoïdea te geven verschijnselen van hyperthyreoïdie zien optreden. Van de functie der glandula thyreoïdea is zoo weinig bekend, dat men de teekenen eener insufficiëntie niet kan opbouwen uit hetgeen men weet van de normale functie. Veeleer is omgekeerd de kennis omtrent deze functie afgeleid uit de verschijnselen, die van een functieverstoring het gevolg zijn. Wel heeft men door dierexperimenten meer inzicht gekregen in de de wijze van ontstaan der verschijnselen, maar ik acht het overbodig deze experimenten hier te bespreken, omdat de kliniek alleen al duidelijke ziektebeelden oplevert, waarbij de gevolgen van een afwezigheid en een hyperfunctie gemakkelijk zijn vast te stellen. SYMPTOMEN. Wij zullen achtereenvolgens beschrijven: 1°. Congenitaal myxoedeem. 2°. Hypothyreoïdie. 3°. Myxoedemateus infantilisme. 1. Congenitaal myxoedeem. Een typisch geval van congenitaal myxoedeem herkent men op het eerste gezicht (zie fig. 80—82). Het kind maakt een sufferige indruk, is achterlijk in zijn lichamelijke en geestelijke ontwikkeling. Meestal is het kind vrij dik en pafferig, zonder dat evenwel altijd duidelijk is, dat de huid geïnfiltreerd en verdikt is. Wel is de huid droog en schilferend, omdat zweet- en smeerklieren slecht functioneeren, en meestal voelt deze koud aan en ziet cyanotisch vooral aan handen en voeten. De haren van het hoofd zijn droog en glanzen niet en er is vaak een droog eczema capitis. Afwijkingen van de nagels komen bij kinderen minder voor. Het voorhoofd vertoont vele plooien, de wenkbrauwen zijn weinig ontwikkeld, vooral het laterale deel. De tong, die veel te groot is, hangt voortdurend buiten de mond, hetgeen de idiote indruk, die deze kinderen maken, nog versterkt. De neus is breed en plat, en de rug van de neus ingevallen, de oogen liggen vrij diep en de lidspleet is nauw. Bij dit alles is er sterke vertraging van de beengroei en van de ossificaties. De buik is opgezet, en de navel is vaak hoog, er kan zelfs een hernia umbilicalis bestaan. De fontanel blijft zeer wijd open, de handwortelbeentjes vertoonen veel te laat een beenkern en ook andere beenkernen ver- Fig. 83. Röntgenfoto liand van een patiëntje, oud 6 maanden. (Een normaal kind van maand heeft 2 beenkernen.) Fig. 84. Patiëntje H. oud 5^ jaar. (Gelijk aan normaal kind van IJ jaar.) Fig. 85. Patiëntje H. bijna 6 jaar oud. (Gelijk aan normaal kind van 2 jaar.) Fig. 86. Patiëntje H. één jaar later. (Gelijk aan normaal kind van 5 jaar.) Fig. 87. Patiëntje H. weer 4J maand later. (Gelijk aan normaal kind van 5 jaar.) Vanaf den leeftjjd van 5J jaar (fig. 84) kreeg het kind regelmatig thyreoïdea. schijnen niet op tijd. Ook tanden krijgen deze kinderen veel te laat. Men heeft in het oogenblik, waarop deze beenkernen voor den dag komen een betrouwbare maat voor de ernst van de functiestoring en kan een Röntgenologisch onderzoek van de handwortel gebruiken ter controle van de behandeling met thyreoïdeapraeparaten (zie figg. 83—87). De schedel is meestal vrij lang en betrekkelijk groot, boewei ze van voren vrij smal is. Het voorhoofd is laag. De handen zijn kort en de vingers lijken nog korter, doordat ze vrij plomp en dik zijn. Bovenarmen en bovenbeenen zijn veel te kort. Mede hierdoor zijn de kinderen zeer veel te klein voor hun leeftijd. De psychische ontwikkeling laat bij het congenitale myxoedeem zeer veel te wenschen over. Meestal zijn de kinderen, voordat ze thyreoïdea hebben ingenomen, zeer traag en torpide; ze leeren laat spreken en zichzelf redden met eten, zijn laat zindelijk. Maar toch zijn het geen werkelijke idioten. Gewoonlijk krijgt men te hooren, dat het kind erg lief en zacht is, en houdt iedereen thuis evenveel van hem. Druk en lastig zijn ze veel minder dan de meeste idioten. Terwijl het myxoedemateuse kind meestal kouwelijk is, spoedig last heeft van winterhanden en wintervoeten, en in het koude jaargetijde altijd blauwe koude handen heeft, is ook de lichaamstemperatuur meestal te laag. Ook obstipatie behoort tot de symptomen van het myxoedeem evenals een bleeke kleur van huid en slijmvliezen, die' grootendeels op een anaemie berust. Een onderzoek naar de aanwezigheid van de glandula thyreoïdea brengt meestal aan het licht, dat er geen klier te voelen is en dat boven het manubrium sterni de trachearingen duidelijk zijn te palpeeren. In zeer zeldzame gevallen is er een hypertrophie van de schildklier met onregelmatigheden zooals deze bij cretins voorkomen. 2. Hypothyreoïdie. Al deze verschijnselen kunnen in mindere intensiteit voorkomen bij de kinderen met hypothyreoïdie, wier schildklier te weinig krachtig functioneert. Een kind met hypothyreoïdie is kleiner dan met zijn leeftijd overeenkomt en heeft soms neiging tot dik zijn. Het is wat bol onder de oogen en heeft een bleeke gelaatskleur. De haren zijn dor en droog en de wenkbrauwen weinig ontwikkeld, vooral de ^aterale helft. De lidspleet is smal. Vaak heeft het hypothyreoïde kind cyanotische koude handen en voeten^ en 's winters last van wintervoeten en -handen. Ook is het erg kouwelijk. Zijn aard is traag en apathisch. De lichaamstemperatuur is laag, en de pols langzaam. en droogte van de huid, de macroglossie, de hypothermie, de constipatie luisteren naar de thyreoïdeabehandeling. Zelfs de beenontwikkeling, het tanden krijgen, worden verbeterd, en de lengtegroei kan vrij wel geheel door deze therapie worden gecorrigeerd. Maar ondanks dit alles blijft het kind achterlijk en kan het zelden zoover komen, dat het op zes-jarigen leeftijd op school het onderwijs met vrucht kan volgen. Voor de hypothyreoïdie, waarbij de psychische ontwikkeling slechts door een zekere traagheid van de norm afwijkt, is de prognose veel beter. Maar ook daarbij is van een volkomen genezing geen sprake. Hetzelfde geldt van het myxoedemateus infantilisme. THERAPIE. De behandeling van het myxoedeem en de hypothyreoïdie bestaat in toediening van glandula thyreoïdea. Welk praeparaat daarvoor gebruikt wordt, is vrij onverschillig Alles komt aan op het regelmatig gebruiken van de juiste hoeveelheid. Hoe groot deze hoeveelheid is, hangt geheel en al af van de groote der thyreoïdea-insufficiëntie. Een hoeveelheid die duidelijke toxische symptomen geeft bij een gezond kind, wordt door de myxoedemateuzen zonder eenig nadeel verdragen. De beste wijze van doen is, dat men met betrekkelijk kleine hoeveelheden begint en zonder ophouden daarmee doorgaat, telkens bijv. van week tot week de hoeveelheid vermeerderende, totdat men een duidelijke invloed waarneemt op de toestand van het kind; de pols vlugger, de temperatuur hooger wordt en de huid vochtiger en warmer gaat aanvoelen. Dan, of a fortiori, indien er symptomen van intoxicatie-verschijnselen, die gelijken op die eener hyperthyreoïdie, optreden, zal men de thyreoïdea ineens weglaten. Deze orgaanpraeparaten hebben een cumulatieve werking, zoodat hun werking nog vrij lang blijft voortduren, ook al staakt men de toediening. Na eenigen tijd (1—2 weken) begint men weer thyreoïdea te geven, in een hoeveelheid, die iets lager is dan die, welke men het laatst had voorgeschreven, voordat de toediening tijdelijk werd stopgezet. Men laat dan bijv. 4 dagen van de week innemen, en drie dagen niet. De dosis waarmee begonnen kan worden bij zuigelingen is 10 mgr. droge klier per dag, bij oudere kinderen eenige malen meer, afhankelijk van de leeftijd. Er zijn in den handel praeparaten van Pkana, Merck, Burrough en Wellcome, die wel ongeveer gelijkwaardig schijnen te zijn. Van het effect van de toediening der extracten heb ik geen ervaring. Deze thyreoïdeabehandeling moet vooral bij het myxoedeem steeds worden volgehouden, en het kost wel eenige moeite daarvan de ouders onmiddellijk te overtuigen. Op den duur bemerken zij zelf te goed, dat het kind weer achteruitgaat als de medicijnen worden weggelaten, om niet geregeld terug te komen. Het is noodzakelijk om de kinderen, die men thyreoïdea voorschrijft minstens éénmaal per maand terug te zien, en dan na te gaan of er geen albuminurie of glucosurie op intoxicatie wijzen, en of er geen teekenen zijn als polsversnelling, fijne tremor, last van congesties en derg. die aantoonen dat het kind te veel thyreoïdea gehad heeft. Zooals reeds gezegd, moet men dan de toediening een paar weken geheel staken. Nog moet worden opgemerkt, dat in den zomer deze praeparaten spoedig kunnen bederven, zoodat het kind diarrhoe en braken krijgt na het innemen. Het is noodzakelijk te zorgen, dat poeders en tabletten zeer droog worden bewaard; de poeders late men afleveren „in chartas ceratas", de tabletten in goed gesloten glazen stopfleschjes. HYPOPHYSIS. De kennis van de gestoorde functie van de hypophysis cerebri berust op klinische en experimenteele gegevens en feiten. Men heeft daarbij te onderscheiden tusschen het voorste deel en het achterste deel, waartusschen een pars intermedia. Het achterste deel is voornamelijk van nerveuzen oorsprong, terwijl het voorste deel uit epitheliën is opgebouwd. De functie van beide deelen schijnt een verschillende te zijn, al is er ook verband tusschen beide, en al is niet heel precies in bijzonderheden bekend, welk deel van de hypophysis een bepaalde functie heeft. De voornaamste bron van onze kennis omtrent de pathologie van de hypophysis zijn de proeven, waarbij de hypophysis is weggenomen, terwijl de gevolgen van de injectie van extracten en de ingestie daarvan bij mensch en dier al evenmin belangrijk hebben bijgedragen tot ons inzicht als transplantiepogingen. De gevolgen van deze exstirpatie van de hypophysis, die partieel moet zijn, omdat anders het dier te spoedig sterft, zijn dat het dier dik en vet wordt, zoodat van adipositas kan worden gesproken, dat de huid droog en stug is en soms oedemen vertoont, en het haar uitvalt. Bovendien bestaat er neiging tot hypothermie en dan blijkt door injectie van hj'pophysisextract de temperatuur normaal te worden. Tegelijk met de lage temperatuur zijn pols en respiratie verlangzaamd en is de bloedsdruk laag. Ook blijven de jonge dieren achterlijk in skeletontwikkeling, en zijn ze sufferig en prikkelbaar. Terwijl door confusie van de hypophysis melliturie optreedt, ziet men bij dieren met hypophysisinsufiiciëntie een overgroote tolerantie voor suiker', zij verdragen veel grootere hoeveelheden suiker zonder melliturie te vertoonen dan normale dieren. Soms wordt ook polyurie gezien na partieele exstirpatie van de hypophysis. Het schijnt dat deze verhoogde tolerantie voor suiker en deze polj'urie slechts voorkomen bij een exstirpatie van de achterste kwab van de hypophysis. Ten slotte blijft de sexueele ontwikkeling uit bij jonge dieren, welker hypophysis is verwijderd, en treedt er infantilisme op. AETIOLOGIE. Als oorzaken van de ziekten van de hypophysis bij kinderen zijn te noemen een zekere erfelijke aanleg daartoe, zooals deze bij alle ziekten der endocrine klieren bestaat, trauma capitis en infectieziekten, maar boven alle staat in beteekenis de hyperplasie en de tumoren van de hypophysis. Ze kunnen alle een insufficiëntie van de klier veroorzaken, slechts de hyperplasie en bepaalde tumoren geven hyperfunctie. SYMPTOMATOLOGIE. De verschijnselen, die men bij hypophysisaandoeningen aantreft, zijn slechts voor een deel het gevolg van een gestoorde functie van de klier, waarbij óf een hj'po- óf een hyperfunctie kan bestaan. Dikwijls vindt men daarnaast verschijnselen, die het gevolg zijn van de plaats, waar de hypophysis gelegen is, waardoor de hersendruk verhoogd kan worden en deelen van het cerebrum in de buurt gedrukt kunnen worden. 1. Symptomen, An O C. 3°. K O C treedt niet op beneden 5 m. A. Bij latente tetanie vindt men bij de zwaardere vormen allereerst een verhoogde prikkelbaarheid voor alle stroomsoorten. Typisch is bovendien, dat KOC optreedt beneden, soms ver beneden 5 m.A. of dat K S Te (tetanus) bij lage stroomsterkte het onderzoek van de contractie bij prikkeling met een kathodeopeningsstroom belemmert. Ook heeft groote beteekenis, dat nu AnOC veel eerder optreedt dan de AnSC. Geringe afwijkingen in deze richting hebben weinig waarde x). Dit laatste maakt een eigenaardigen indruk; als men de prikkelende electrode, die aan de anode verbonden is, in de hand houdt en deze op de zenuw plaatst, ziet men niets, terwijl een duidelijke contractie voor den dag komt, zoodra men de electrode van de zenuw afneemt. ICr is tusschen de grootte van de electrische overprikkelbaarheid en de ernst der ziekte een innig verband, al blijft er eenige variatie mogelijk, zoodat dit electrisch onderzoek de klinische observatie nooit mag vervangen. Toch is ze daarvan een zeer gewenschte aanvulling. Als klinische verschijnselen eener latente tetanie kan men opmerken, dat het kind erg schrikachtig is, meer huilt dan het vroeger deed. of driftiger van aard en meer prikkelbaar was dan het aanvankelijk was. Het is meestal niet duidelijk, dat het kind bepaald hangerig is, en in een hoek blijft zitten, zooals parathyreoprive dieren plegen te doen. Wanneer men niet tot gewoonte neemt om alle kinderen, vooral de rachitici, op den leeftijd van 6 maanden tot 2 jaar op het verschijnsel van Chvostek te onderzoeken, zal men deze latente tetanie dikwijls over het hoofd zien. 31 a n i 1 e s t e tetanie. Op den bodem van deze overprikkelbaarheid kan zich nu een manifeste tetanie ontwikkelen. Dat deze verergering intreedt, is vaak het gevolg van een secundaire oorzaak. Deze kan zijn een infectieziekte, een voedingsstoring, een emotie, vermoeienis, of reflectorische prikkeling, (vermes, adenoïden). In drieërlei vorm kan zich de manifeste tetanie openbaren. 1°. Als laryngospasmus; 2°. als carpopedaalpasmen; 3°. als convulsies. ') Stalling—Schwab. Ned. Ver. v. Paed. 1919. 1°. Als laryngopasmus. Onder invloed van een huilbui, of bij het begin van een hoestaanval (vooral bij kinkhoest) of zonder duidelijke aanleiding krijgt het kind opeens een aanval van heftige benauwdheid, die wordt ingeleid door een diepe gierende inspiratie, waarna de ademhaling stilstaat en het kind cyanotisch wordt. Het grijpt naar zijn keel, is angstig en benauwd en na eenige seconden begint het weer adem te halen. Dit alles loopt meestal goed af, maar soms blijft het kind in een aanval plotseling dood. Daarbij is de oorzaak van den dood niet de afsluiting van de glottis, maar een hartstilstand, zoodat men wel van harttetanie gesproken heeft. Dergelijke aanvallen herhalen zich eenige malen op een dag, soms meer soms minder, naarmate er meerdere aanleiding voor bestaat of ook naargelang de overprikkelbaarheid den een en den anderen dag meer of minder erg is. 2°. Als carpopedaalspasmen vertoont zich de tetanie onder geheel ander beeld. (Zie fig. 78). Ook schijnen de ziekten, die de oorzaak van het optreden hiervan zijn, eenigszins andere te zijn. Vooral bij een zware rachitis en bij een chronische diarrhoe heb ik deze vorm van manifeste tetanie, die de meest zeldzame vorm is, gezien. Hierbij vertoont het kind aanvallen van kramp in handen en voeten. De handen hebben dezelfde stand als boven bij het verschijnsel van Teousseau beschreven is: de duimen zijn naar binnen geslagen, de vingers in de hand gebogen en ulnairwaarts gericht, terwijl de vingers zelf .gestrekt blijven en over elkaar geslagen zijn. De voeten zijn in de enkels gebogen, de teenen zijn gebogen en de buitenste liggen onder de middelste, terwijl men-aan de voetzool een eigenaardige plooi ziet. Bijna altijd ontstaat er door deze kramp een belemmerde afvloed van veneus bloed en oedeem van hand- en voetrug. Deze aanvallen zijn duidelijk pijnlijk, maar ze duren meestal niet langer dan enkele minuten. Wel herhalen ze zich telkens weer. In het interval der krampaanvallen blijft de stand der vingers en teenen nog eenigszins herinneren aan dien tijdens den aanval. 3°. Als convulsies. Bij kinderen met latente tetanie kunnen manifeste symptomen de vorm aannemen der convulsies, van stuipen. Vele der stuipen, die bij kinderen op den rachitisleeftijd optreden, zijn het gevolg van een latente tetanie en zijn te voorkomen door de latente tetanie bijtijds te behandelen. Deze convulsies, die het gevolg zijn van een tetanie, onderscheiden zich niet van de convulsies, die een andere oorzaak hebben (zie deel II zenuwstelsel). Dikwijls beginnen de trekkingen unilateraal. Ze duren enkele minuten of ook veel langer en Fig. 78. Carpopedaalspasmen. kunnen zich in den loop van den dag meerdere malen herhalen. Men bedenke, dat onmiddellijk na de aanval het verschijnsel van Chvostek wel eens kan ontbreken. Ook bij parathyreoprive proefdieren is deze observatie gemaakt. Ook deze convulsies brengen eenig levensgevaar mee. Veel minder belangrijk, want zeer zeldzaam, zijn een retentio urinae, die aan een kramp van den sphincter vesicae en een broncho-tetatiie, waarbij aanvallen van heftige benauwdheid door bronchiaalspierkramp als uiting van tetanie zouden voorkomen. (Ledeker). DIAGNOSE EN PROGNOSE. Na de beschrijving der verschijnselen is het niet noodzakelijk langen tijd stil te staan bij de diagnose van deze ziekte, die zoo typisch is, dat men ze meestal gemakkelijk herkent. Dit geldt voornamelijk voor de carpopedaalspasmen, die in deze vorm eigelijk bij geen enkele andere ziekte voorkomen. Slechts verwarre men een tetanus of strychnine-vergiftiging (deel I, blz. 73, blz. 323) niet met deze carpopedaalspasmen, waarvan de krampen bij deze aandoeningen te onderscheiden zijn doordat ze ook en voornamelijk in de rug- en de buikspieren, in de kaak optreden, en de aetiologie kan worden vastgesteld. Voor de convulsies verwijs ik voor de differentieeldiagnose naar deel II zenuwstelsel. Een aanval van laryngospasmus moet men voornamelijk weten te onderscheiden van alle aanvallen van benauwdheid, die het gevolg zijn van een aandoening van de larynx (zie deze) van een compressie van de larynx of trachea door een vergroote thymus (zie deze) of ander orgaan, en ook van de aanvallen, die bekend zijn als wegblijven, zooals deze bij neuropathie voorkomen (zie deel I, blz. 475). Men moet bij de tetanie de prognose altijd eenigszins gereserveerd stellen, als er manifeste symptomen bestaan of kort te voren zijn waargenomen. Elke aanval van laryngospasmus, elke aanval van convulsies moet als levensgevaarlijk worden beschouwd. Zoolang de therapie nog geen effect heeft gehad en men dus herhaling van deze aanvallen moet vreezen, kan men nog niet gerust zijn. Als regel geldt evenwel, dat men door de therapie kan bereiken, dat de tetanie binnen een week zoover geneest, dat de manifeste symptomen, die levensgevaar opleveren, niet meer voorkomen. THERAPIE. De opotherapie heeft tot nu toe bij de behandeling van de tetanie van jonge kinderen slechts ondergeschikte beteekenis. Zij is daarbij nog weinig toegepast, maar toch niet altijd zonder succes (Stenvees) 1). In korten tijd bereikt men zeer groote verbetering van den toestand althans bij de jonge kinderen met tetanie door de volgende maatregelen. Allereerst regelt men de voeding op zoodanige manier, dat voorloopig alle melk wordt weggelaten en dat slechts gegeven worden brood, beschuiten, bouillon met meel, 1 ei, waterchocolade, rijst in water gekookt, aardappelen en groente. Hiermee bereikt men reeds een belangrijke verbetering. Daarnaast is het noodzakelijk om medicamenten te geven en wel phosphorlevertraan en lactas calcicus (1—2 gram per dag). Wanneer er manifeste symptomen zijn zou men de calcium subcutaan kunnen inspuiten om sneller resultaat te verkrijgen en moet men tevens sedativa toepassen. Het beste is dan chloralhydraat te geven in groote giften (\ gram per clysma, 1 gram per dag). Het is een uitzofidering, indien bij de regeling van de therapie op deze manier geen genezing verkregen is na verloop van één week. Van deze therapie kan men de nuttige uitwerking voor een groot deel toeschrijven aan het calcium. Zoo heeft de phosphorlevertraan een verbetering van de calciumretentie in het lichaam tengevolge (Schabad, Schloss) en heeft het weglaten van demelk tot resultaat, dat aan het groote kalkverlies met de ontlasting een einde komt. Ook al neemt men niet aan, dat een calciumdeficit van het zenuwstelsel de oorzaak is van de overprikkelbaarheid, dan kan men toch begrijpen, dat het calcium als sedativum werkt. Zelfs als men de tetanie als guanidineintoxicatie opvat, blijft de calciumtherapie logisch, omdat ook een experimenteéle intoxicatie met deze stof door calciumtoediening verbeterd wordt. Maar onverklaard blijft, waarom zelfs kleine hoeveelheden melk schadelijk kunnen werken. PSEUD0TETANU8. Waarschijnlijk behoort ook de pseudotetanus, zooals deze bij jongens boven 4 jaar een enkele maal voorkomt, tot de tetanie.2) Men vindt daarbij de typische electrische reactie van de tetanie. ') Ned. Tijdschr. v. Geneeskunde. J) Gorter, Arch. de médec. des enfants, 1910 Mars, 1916 Aout. ■ Fig. 79. Pseudotetanus. ■ Fig 82. Myxoedeem. Fig. 81. Myxoedeem. (Hetzelfde kind als fig. 80.) Fig. 80. Myxoedeem. Deze aandoening gelijkt bijzonder veel op een lichte vorm van echte tetanus. Het kind is voortdurend stijf in al zijn spieren en krijgt daarbij onder invloed van een emotie of spontaan aanvallen, waarbij deze stijfheid sterk toeneemt. Het gelaat krijgt daardoor een typische uitdrukking (risus sardonicus) en ook de trismus is zeer duidelijk. Opvallend is, dat de armen weinig aan de ziekte meedoen. (Zie fig. 79). Deze ziekte, die bijna altijd in de zomer optreedt (beide kinderen die ik zag, waren in de maand Juli ziek geworden) geneest na eenige weken spontaan. Het is tot nu toe niet gelukt om in het bloed van deze kinderen tetanusgif aan te toonen. SCHILDKLIER, THYREOIDEA. AETIOLOGIE EN PATHOGENESE. Aangeboren afwezigheid of onvoldoende ontwikkeling der schildklier geeft reeds bij jonge zuigelingen typische verschijnselen, die gemakkelijk te herkennen zijn. Veel minder duidelijk zijn de gevolgen van een trage functie van de schildklier, een hypothyreoïdie, zooals deze bij oudere kinderen voorkomen. Volgens sommigen (Hertoghe, Levi et Rothschild ') is deze „petite insuffisance thyroïdienne" de oorzaak van allerlei tekortkomingen, afwijkingen en storingen bij kinderen, maar het lijdt geen twijfel, dat deze opvatting te eenzijdig is en te ver gaat. Hun voornaamste argument om een verschijnsel aan hypothyreoïdie toe te schrijven, dat het geneest door thyreoïdeatoediening, heeft misschien ook niet de groote beteekenis, die zij er aan toe kennen. Een der meest interessante gevolgen van thyreoïdeainsufficiëntie is het myxoedemateus infantilisme, dat gekenmerkt is door achterblijven in groei en sexueele ontwikkeling van het individu. De oorzaak dezer geringe functiestoringen zou gezocht moeten worden in intoxicaties en infecties, terwijl deze hypothyreoïdie ook in bepaalde families erfelijk zou voorkomen. Gevallen van acute ontsteking en verettering van de glandula thyreoïdea zijn bij kinderen beschreven maar een even groote zeldzaamheid als tumoren. Beide afwijkingen kunnen een zoo groot deel van de klier buiten werking stellen, dat dit duidelijk klinische verschijnselen geeft. Men heeft als groote uitzondering ook bij kinderen de ziekte l) La petite insuffisance thyroïdienne. Paris 1913. Te laat is het hypothyreoïde kind met tanden krijgen, en soms ook met de ontwikkeling van het beenstelsel, zoodat de fontanel te lang open blijft, en de kernen in de handwortelbeentjes te laat voor den dag komen. Er bestaat een sterke neiging tot constipatie, en de eetlust is vaak slecht. Men heeft (Hertoghe) ook adenoïde vegetaties en enuresis nocturna als verschijnselen van hypothyreoïdie beschouwd, maar dit is ten onrechte geschied. Al deze verschijnselen kunnen in verschillende combinaties en intensiteiten voorkomen: compleet zijn ze bij geen enkel kind tegelijkertijd te vinden. 3. Myxoedemateus infantilisme. Infantilisme, type Brissaod. Op de leeftijd dat de puberteit begint, manifesteert zich de insufficiëntie van de thyreoïdea, doordat er infantilisme optreedt. Bij jongens ontwikkelt zich de testis niet tot rijpheid, en ontbreekt haargroei in de axilla, en den mons Veneris, terwijl bij meisjes de mammae niet tot ontwikkeling komen, de menstruatie door agenesie der ovaria uitblijft, en ook het lichaam onbehaard blijft. Bovendien is het kind achterlijk van lichaamsbouw, blijft de verbeening tusschen epiphyse en diaphyse langer uit dan normaal is. Het hoofd is in verhouding tot het overige lichaam te groot, evenals bij jonge kinderen en de armen en beenen vaak te kort. Geestelijk zijn deze kinderen prikkelbaar, en weinig tot geregelde arbeid in staat. DIAGNOSE. Een congenitaal myxoedeem wordt blijkens de ervaring vaak verward met rachitis. Dit is te begrijpen, omdat de tanden te laat doorkomen, de fontanel veel te lang open blijft, en het kind te laat leert zitten en staan, terwijl er veel kans is, dat er ook enkele typische rachitissymptomen als epiphysairzwelling of rozekrans aanwezig zijn, omdat lichte rachitis bij myxoedeem niet zelden voorkomt. Toch is deze vergissing gemakkelijk te vermijden als men het kind goed bekijkt, en naar de typische verschijnselen van het myxoedeem een onderzoek instelt. Ook is de onderscheiding tegenover het mongolisme vrij gemakkelijk, al hebben beide afwijkingen gemeen de macroglossie, de wijd open fontanel en het late zitten en staan. Want de mongolen hebben een scheeve oogstand, een sterke epicanthus, een klein rond kopje, pommettes op de wangen en zijn erg slap en hypotonisch. Bovendien zijn ze veel meer idioot en worden de symptomen niet of zeer weinig verbeterd door thyreoïdea-toediening. Wanneer kinderen door een encephalitis idioot zijn en daarbij erg dik zijn, maken ze wel eens den indruk hypothyreoïdie te hebben. Maar er is dan een scherp contrast tusschen de zeer weinige lichamelijke verschijnselen van dit myxoedeem en de ernstige psychische storingen. Om een hypothyreoïdie, van goedaardigen aard en in lichten graad, te onderscheiden van een pasteuse habitus of lymphatische constitutie moet men nauwkeurig toezien en vooral zoeken naar de typische teekenen van de hypothyreoïdie als dorre droge haren, ruwe schilferende huid, hypothermie en langzame pols, korte gedrongen lichaamsbouw, die niet worden waargenomen bij het 'lymphatisme, waarbij evenwel algemeene lymphklierzwelling, miltvergrooting, thymushyperplasie en adenoïden of tonsilhypertrophie kunnen voorkomen en huid- en slijmvliezen vatbaar zijn voor ontstekingen. liet m37xoedemateus infantilisme type Brissaud moet niet verward worden met een infantilisme type Lorain. Bij dit laatste type blijft ook de sexueele rijpheid uit, maar is de lichaamsbouw overigens niet die van een puer, maar van een adolescens. Het korte gedrongene van de bouw, en het groote hoofd bestaan bij deze infantilisten niet. Zij zijn daarentegen zeer graciel en tenger van bouw, hebben nauwe arteries en een klein hart, zoodat Brissaud heeft gesproken van infantilisme anangioplasique. Tegenwoordig neemt men een hypophysis-aandoening (zie deze) als oorzaak aan. Andere vormen van infantilisme, die op een chronische darminsufficiëntie of op pancreasinsufficiëntie berusten zijn te onderscheiden, doordat de oorzaken van het infantilisme duidelijke symptomen geven. Slechts door de afwezigheid van teekenen eetier hypothyreoïdie kan men een infantilisme, dat op primaire testis- of ovarium-atrophie berust, onderscheiden. PROGNOSE. De prognose van het congenitale myxoedeem is vrij somber. Men moet er op rekenen, dat het kind vooral psychisch achterlijk blijft, al gebruikt het regelmatig voldoende hoeveelheden thyreoïdea. Dat neemt niet weg, dat het succes van deze thyreoïdeatoediening bij deze kinderen eclatant is, en dat vooral in de eerste weken van de behandeling ouders en medicus zeer tevreden mogen zijn. Bij een bepaald punt blijft de verbetering evenwel stilstaan en op dit punt is de toestand van het kind eigelijk nog bedroevend. De voornaamste verbetering verkrijgt men in het verbeteren van het uiterlijk van het kind, dat veel levendiger wordt in zijn doen en laten, en meer belangstelling gaat toonen voor zijn omgeving. Ook verschijnselen als de dikte 13 DIAGNOSE. Een typische dystrophia adiposo-genitalis is slechts te verwarren met een gewone adipositas, die ook voorkomt bij kinderen en voornamelijk tezamen met een status lymphaticus wordt gezien, wanneer het kind do leeftijd van de puberteit niet heeft bereikt en er geen zeer duidelijke symptomen van een hersentumor aanwezig zijn. Men moet dan door een Röntgenfoto van de sella turcica (zie fig. 89) de vergrooting van de hypophysis trachten vast te stellen, zal nauwkeurig de fundusoculi nazien, het gezichtsveld bepalen, en kan door een bloedsuikerbepaling of door de tolerantie voor koolhydraten vast te stellen zich een indruk trachten te vormen van de functie van de hypophysis, waarbij ook een lage temperatuur, langzame pols en lage bloedsdruk kunnen helpen om een insufficiëntie te constateeren. Het schijnt, dat door een hypophysis-insufficiëntie trouwens ook een status lymphaticus met thymusvergrooting kan ontstaan. ' Een infantilisme type Lorain is slechts met zekerheid als van hypophysairen oorsprong te herkennen, doordat er Röntgenologisch afwijkingen van de sella turcica of afwijkingen door compressie van organen in de buurt van de hypophysis zijn te vinden, terwijl de insufficiëntiesymptomen tot het stellen van de juiste diagnose kunnen bijdragen. Men moet overigens bedenken dat een infantilisme „type Lorain" zich onderscheidt van het myxoedemateus infantilisme „type Brissaud ', doordat het kind is blijven stilstaan in een latere phase van zijn ontwikkeling, zoodat het de lichaamsbouw heeft van een ouder kind en niet de gedrongen korte gestalte met het betrekkelijk groote hoofd, die kenmerkend zijn voor de hypothyreoïdie (zie deze). Wanneer er bij kinderen een hardnekkige chronische diarrhoe bestaat, dan wordt daaraan wel een eventueele gestoorde ontwikkeling toegeschreven en wordt gesproken van intestinaal infantilisme (Herter). Het lijkt mij waarschijnlijker, dat in dergelijke gevallen het pancreas een groote rol speelt bij het veroorzaken van het infantilisme, omdat men herhaaldelijk de teekenen van een gestootde pancreasfunctie bij deze kinderen aantreft. Byron Bramwell heeft een geval van infantilisme beschreven, waarbij pancreastoediening een gunstige werking had. Het is niet onwaarschijnlijk, dat men er in zal kunnen slagen vast te stellen, dat in vele gevallen van infantilisme — ook als tuberculose of syphilis de oorzaak zijn insufficienties van endocrine klieren bestaan. De diabetes insipidus kan het gevolg zijn van een aandoening van de achterste kwab van de hypophysis, maar -kan ook % oor- Fig. 89. Röntgenfoto Tan een normale sella turcica. symptoomgrocp macrogenitosomia prciecox genoemd. Daarbij is er een vroegtijdige ontwikkeling van de genitalia, waarbij sterke beharing van de mons veneris en de oksels optreedt, ook een baard tot ontwikkeling kan komen, de stem als van een volwassen jongen wordt, terwijl bij meisjes ook de mammae zich op zeer jeugdigen leeftijd ontwikkelen. Ook geestelijk zijn de kinderen vaak voorlijk, tenzij er een duidelijke hydrocephalus bestaat. Dit ziektebeeld, dat zich ontwikkelt bij kinderen beneden 7 jaar, op welke leeftijd de epiphyse spontaan begint te verdwijnen, is meestal gecompliceerd door symptomen van hydrocephalus internus, die het gevolg is van afsluiting van den aquaeductus Sylvii, en van verschijnselen van compressie van de omgevende hersendeelen (oogspierverlamming en derg.) Soms komt er ook een adipositas bij voor, waarvan niet zeker is, dat ze niet als gevolg van compressie van de hypophysis door de tumor van de epiphyse uitgaande moet worden beschouwd. Men kan zich van het ontstaan der verschijnselen bij deze tumoren de volgende eenvoudige verklaring vormen, die mede berust op de resultaten van dierproeven. Wanneer men bij jonge hanen ') de gl. pinealis wegneemt dan ontwikkelen zich de kam en de testikels veel sneller dan bij andere dieren en leeren ze eerder „le chant du coq." Hieruit volgt dus reeds, dat de verschijnselen, die bij kinderen met een tumor van de glandula pinealis worden waargenomen, het gevolg zijn van een insufficiëntie van de klier, van een hypopinealisme. Men moet als verklaring van de vroegtijdige ontwikkeling der geslachtsklieren wel aannemen, dat de glandula pinealis een remmende werking uitoefent op de interstitieele cellen van de testikel. Dat er wisselwerking tusschen beide endocrine klieren bestaat, is ook af te leiden uit de atrophie van do glandula pinealis, die men na castratie heeft zien optreden. Voor een behandeling zijn deze tumoren slecht toegankelijk. DIAGNOSE. Wanneer bij een kind een pubertas praecox wordt gevonden, dan moet men behalve aan een tumor van de glandula pinealis denken aan tumoren van de bijnieren, en aan tumoren van de geslachtsklieren zelf. Er zijn enkele gevallen beschreven, waarbij zelfs na exstirpatie van een sarcoom van het ovarium de teeke- ') Foa, Arehives ital. de Biologie 1912 p. 233. nen van do puberteit die zeer vroeg waren opgetreden weer teruggingen '). In de beide laatste gevallen kan men door plaatselijk onderzoek meestal wel de vergrooting van testis, ovarium of bijnier vaststellen. Door een Röntgenfoto van de schedel en een onderzoek naai ceiebralo symptomen kan men vaak de diagnose van een tumor van de epiphyse tot zekerheid brengen. BIJNIEREN. Van de gevolgen van een aandoening der bijnieren zijn bij kinderen die van een insufficiëntie vrij goed bekend, terwijl de hypeifunctie ook voorkomt (bij nephritis chronica, bij tumoren) en geheel andere verschijnselen geeft dan bij volwassenen. Indien men slechts rekening hield met het vanouds bekende ziektebeeld de ziekte van Addison, dan zou men moeten meenen, dat de aandoeningen van de bijnier bij kinderen zelden worden waargenomen. Daarentegen is er alle reden om te gelooven, dat een bijnier-insufficiëntie zich vrij dikwijls bij kinderen manifesteert, wanneer men met Sergent en Bernard 2) van meening is, dat bij tal van infecties en intoxicaties een acute hypoepinephrie de oorzaak van vele verschijnselen is, en men ook de lichtere vormen van de chronische insufficiënties weet op te sporen. Als rariteiten dienen nog genoemd te worden een aangeboren hypoplasie of aplasie der bijnieren, die vooral bij anencephalio en hj'drocephalus is waargenomen en een bloeding in de bijnieren, die vaak foudroyante verschijnselen geeft evenals het wegnemen van beide bijnieren bij proefdieren, en die' kan berusten op een heftige intoxicatie of een purpura. De kennis van de ziekten van de bijnier baseert zich mede op de experimenteele pathologie. Weliswaar is het nooit gelukt om de ziekte van Aüdison met al zijn verschijnselen bij proefdieren na te bootsen, maar toch is ook deze ziekte door de experimenteele pathologie duidelijker geworden. Veel grooter is evenwel de steun, die proeven bij dieren hebben verschaft aan de opvatting, dat een acute bijnier-insufficientie de oorzaak is van heftige alarmeerende verschijnselen, die men bij sommige acute infecties of intoxicaties waarneemt. Deze komen in groote trekken overeen met de verschijnselen, die het gevolg zijn van een verwijdering van beide bijnieren. Wanneer men bij een dier de beide bijnieren w egneemt, dan ziet men na eenige dagen het dier ziek worden. ') cf. Biedl, Innere Sekretion, II. p. 257, 1913. -) Sergent et Bernard L'insuffisance surrénale. Het blijft liggen, heeft minder eetlust, en is als het zich beweegt spoedig moe. Weldra wordt het apathisch, weigert het alle voedsel, braakt het en heeft het diarrhoe en blijft het als verlamd liggen. Daarbij is do temperatuur verlaagd, de respiratie en pols versneld en daalt do bloedsdruk. Na eenigen tijd sterft het dier. Het is zeer waarschijnlijk, dat deze verschijnselen voor een deel afhankelijk zijn van een wegvallen van de secretie van adrenaline en dat in het bizonder de bloedsdrukdaling en polsversnelling hierop berusten. Maar het bloed van dieren, welker bijnieren zijn verwijderd is ook toxischer dan van gezonde dieren, zoodat men zelfs door venasectie en opvolgende transfusie van normaal bloed bij dieren zonder bijnieren de levensduur kan verlengen. Men heeft uit deze toxiciteit wel afgeleid, dat de bijnieren een antitoxische functie hadden. In geen geval mag men de verschijnselen, die optreden na bijnier-exstirpatie, toeschrijven aan een verwijdering van het merg, die de adrenaline vormt alleen, maar moet men ook aan de schors groote beteekenis toekennen. Deze schors is zeer rijk aan lipoïden en zou volgens Chauffard en Grigaut cholesterine secerneeren. SYMPTOMEN. Bij onze patiëntjes moeten wij onderscheiden: 1. Acute bijnierinsufficiëntie. Hypoepinephrie. 2. Chronische bijnierinsufficiëntie. a. ziekte van Addison. b atypische vormen. 3. Hyperepinephrie. 1. Acute bijnierinsufficiëntie. Kinderen, die een heftige vorm van diphtherie, roodvonk of andere infectieziekte doormaken of die purpura hebben, kunnen soms vrij plotseling zeer alarmeerende verschijnselen vertoonen. Ook bij chronische ziekten van de bijnier kan een acute exacerbatio voorkomen. De verschijnselen van deze acute bijnierinsufficiëntie zijn soms zoo heftig en zoo plotseling, dat de herkenning van do oorzaak onmogelijk is. Zelfs kan een kind na een infectieziekte op een oogenblik, dat het op den weg der beterschap een goed eind schijnt gevorderd te zijn, plotseling sterven tengevolge van een degeneratie van of een bloeding in de bijnieren. Ook wanneer het kind plotseling bewusteloos wordt met of zonder convulsies en na eenige uren sterft, kan daarvan bij de autopsie oen bijnierinsufficiëntie de oorzaak blijken te zijn. Meer beteekenis dan deze zoo buiten- ') These de Paris 19. gewoon snel doodelijk verloopende ziekten, waartegen men machteloos is. hebben de eenig dagen durende vormen van bijnierinsufficiëntie. Het begin der sj'mptomen is wederom plotseling. Bijna altijd begint het kind te klagen over heftige pijn in de lendenen, die uitstralen naar het hypochondrium, de navel of naar de buik, en gaat het kind braken. Dit braken blijft hardnekkig voortduren en is soms gevolgd door diarrhoe. Alle eten wordt geweigerd. De huid wordt door koud zweet bedekt, en is bleek en blauw; de oogen zijn ingevallen. Vaak is het kind suf en slaperig, soms ook delirant, soms is er heftige hoofdpijn. De temperatuur daalt onder de norm, de pols wordt frequent, is klein en week. Na eenige dagen is het einde meestal een toch nog plotselinge dood. Men vindt de ligne blanche van Sergent. De duur der ziekte is in deze gevallen 3 tot 6 dagen, soms nog korter of nog langer. De kans op herstel is niet heel groot, maar het is moeilijk in cijfers uit te drukken, hoe groot de sterftekans is. 2. Chronische bijnierinsufficiëntie. a. Ziekte van A<1 (lisou. Wanneer men slechts onder deze naam rangschikt de gevallen met melanodermie, dan is deze ziekte bij kinderen zeer zeldzaam. De ziekte begint sluipend met klachten over moeheid. Deze wordt gaandeweg erger, zoodat elke inspanning vermeden wordt, en langdurige rust zelfs het gevoel van vermoeidheid niet meer weg neemt. Ten slotte moet de patiënt door deze asthenie en adynamie in bed blijven en kan zich liggende zelfs nauwelijks meer bewegen. Bovendien is de eetlust slechter geworden, braakt het kind af en toe en wordt het door een en ander zeer mager en anaemisch. Meestal bestaat er bij kinderen diarrhoe. Tevens merkt men men op dat de pols klein, week en frequent wordt, en dat de temperatuur daalt en vindt men de ligne blanche v. Sergent. Na eenigen tijd komen er klachten over pijn in de lendenen en ontwikkelt zich de typische melanodermie. Daarvan is kenmerkend, dat vooral plaatsen, die gewoonlijk pigment bevatten donkerder worden en dat ook op de slijmvliezen en de nagels bruine pigmentvlekken voor den dag komen. liet verloop van de ziekte, die bij volwassenen gewoonlijk 1 tot 3 jaar duurt is bij kinderen meestal korter. Het kan gestoord worden door acute exacerbaties (zie boven) of ook kunnen de verschijnselen tijdelijk teruggaan. Het. einde is herhaaldelijk een mors subita. Men heeft bij deze patiënten herhaaldelijk een hypoglycaemie en hypocholesterinaemie gevonden. Soms is er een infantilisme bij kinderen met Addison's ziekte waargenomen. b. Atypische vormen. Men kan tusschen de typische ziekten van Addison met melanodermie en de acute bijnierinsufficiëntie een rij van overgangen onderscheiden. Allereerst stuit men dan op gevallen, die ziekte van Addison zouden moeten worden ge-" noemd, indien er melanodermie aanwezig was. De patiëntjes zijn slap, asthenisch, zeer spoedig moe en hebben de typische digestieen circulatiestoringen. Daarnaast kan men onderscheiden de gevallen, waarbij de ziekte in eenige weken of weinige maanden doodelijk verloopt en waarbij meestal diarrhoe een belangrijk verschijnsel is. Men spreekt dan wel van subacute vormen van insufficiëntie. Maar hiermee is de beteekenis van de bijnierinsufficiëntie niet uitgeput. Men kan nog wijzen op de geringe ontwikkeling der bijnieren of liever van het chromaffine systeem bij kinderen met een status thymico-lympliaticus, en herinneren aan de asthenie en spierzwakte van sommige kinderen met rachitis, die misschien ook aan bijnierinsufficiëntie is te wijten Ook bedenke men, dat bij de atrophie der zuigelingen atrophie en sclerose der bijnieren is gevonden, die misschien eenige beteekenis heeft voor de verklaring van de verschijnselen. .3. Hyperepinephrie. Bij tumoren der bijnieren komt behalve een insufficiëntie ook af en toe een hyperfunctie voor. Deze laatste schijnt slechts te worden aangetroffen bij tumoren van de bijnierschors. Wanneer een bijniertumor zich in den eersten tijd van het intra-uterine leven ontwikkelt, dan wordt het kind als vrouwelijke pseudo-hermaphrodiet geboren: het heeft ovaria, tubae en uterus met genitalia externa van mannelijk type. Ontwikkelt zich de tumor later in het intra-uterine leven van een meisje, dan blijft het ovarium atrophisch, maar ontwikkelt zich de clitoris, zoodat ze op een kleine penis gelijkt. Bovendien treedt er dan hypertrichose op. Indien de tumor zich bij oudere kinderen vormt, dan treedt een vroegrijpheid op. Bij jongens is do puberteit eerder bereikt en ontwikkelen zich alle secundaire geslachtskenmerken te vroeg. Bij meisjes ziet men deze zelfde verschijnselen, maar bovendien een adipositas met typische hypertrichose, waarbij men een snor en baard ziet verschijnen. Men spreekt in deze gevallen van hirsuiismus. AETIOLOGIE. Het is begrijpelijk, dat de meest verschillende oorzaken aanleiding kunnen geven tot verschijnselen van bijnierinsufficiëntie, en dat de aard en intensiteit dezer verschijnselen niet in hoofdzaak van de oorzaak van de aandoening van de bijnier afhangen maar veeleer van de uitgebreidheid der destructie. In dierproeven bleek T'T van de totale klieren voldoende te zijn om de verschijnselen der insufficiëntie niet te doen optreden. Toch is uit den aard der zaak een chronische ziekte, zooals tuberculose meer de oorzaak van een chronische hypoepinephrie, zooals de ziekte van Addison is en zal een acute bijnier-insufficiëntie meer veroorzaakt worden door een acute ziekte. Behalve een congenitale, aplasie en hypoplasie, welke laatste bij anencephalus en hydrocephalus is gevonden kunnen de meest verschillende afwijkingen van de bijnieren voorkomen. Men kan als oorzaken daarvan opsommen de intoxicaties met lood, alcohol, sublimaat, phosphorus, de acute infectieziekten zooals diphtherie, scarlatina, sepsis, febris typhoïdea enz. de chronische infectieziekten zooals syphilis, tuberculose en zelfs parasitaire ziekten als echinococcose of actinomycose, en de tumoren. Hiervan kunnen de adenomen en carcinomen soms hypercpipephrie veroorzaken als ze van de schors uitgaan, en komen verder voor sareomen, fibromen, lymphomen, angiomen enz. als primaire tumoren benevens do metastasen van tumoren op andere plaatsen (nier) in de bijnieren. Als afzonderlijke umor uitgaande van het chromaffiine stelsel worden nog beschreven de paragangliomen1). r De afwijkingen, die door deze intoxicaties en infecties worden teweeggebracht zijn van de meest verschillende aard. Men ziet allerlei degeneraties en ontstekingen naast bloedingen, infarcten atrophie, sclerose en verkalking. Ook plaatselijke hyperplasie met adenoomvorming komt bij chronische ontsteking voor. PATHOGENESE. Door een onderzoek van het bloed, dat door de vena suprarenalis uit de bijnier stroomt, is gebleken, dat de bijnier voortdurend adrenaline secerneert. Men heeft daaruit afgeleid, dat de lage bloedsdruk en slappe pols bij ziekten van de bijnier het gevolg is van de afwezigheid der normale adrenaline-secretie. loch is het eenigszins aan twijfel onderhevig, of deze eenvoudige verklaring wel geheel juist is, want het schijnt vast te staa^, dat het niet de adrenaline is, die de bloedsdruk regelt2) bij gezonde individuën. Overigens wordt de asthenie, spoedige vermoeidheid en spierslapte toegeschreven aan een ophooping van die stoffen, die bij de spieifunctie ontstaan en die door de gezonde bijnieren onschadelijk moeten worden gemaakt. ') Lucien et Parisot, Gleande, aurrénales et organes chromaffines. Paris 1913. 2) Journal de physiologie et de pathologie générale 1918. Groote moeilijkheid voor de verklaring geeft de melanodermie, die zelden is waargenomen bij de proefdieren, welker bijnieren zijn weggenomen. Sergent en Bernard verdedigen de opvatting, dat deze pigmentaties bet gevolg zijn van een pericapsulaire ontsteking zooals deze bij tuberculose, de meest gewone oorzaak van de typische ziekte van Addison, regelmatig zouden voorkomen. Aan den anderen kant heeft men gewezen op de verschillen tusschen de huid van dieren met, en zonder bijnier. Wanneer men volgens Meirowski een stukje huid excideert en dit in de broedstoof legt, dan wordt het bruin. Neemt men een stukje huid van een dier zonder bijnier, dan is deze pigmentatie veel sterker. Hetzelfde heeft men ten opzichte van de huid van patiënten met Addison's ziekte vastgesteld. Men heeft wel gemeend, dat het eiwitsplitsingsproducten (tyrosine e. a.) zouden zijn, die nu ze niet meer in adrenaline worden omgezet, in de huid worden gedeponeerd en onder invloed van oxydasen daar in bruin pigment worden omgezet. De overige verschijnselen van vergiftiging, het braken, de diarrhoe, de hevige hoofdpijn en de nerveuze symptomen worden toegeschreven aan het wegvallen van de bijnierfunctie, die bestond in het onschadelijk maken van toxische stoffen. Het bestaan van een hypoglycaemie bij de hypoepinephrie is begrijpelijk, omdat men weet dat adrenaline-inspuiting een glucosurie geeft, die voorafgegaan wordt door een hyperglycaemie. DIAGNOSE. Acute bijnierinsufficiëntie. De acute bijnierinsufficiëntie is veelal moeilijk te herkennen. Onmogelijk is zelfs de herkenning bij de peracuut verloopende vormen, tenzij men met een patiënt te doen heeft met een sleepend bijnierlijden. Bij heftige acute intoxicaties of infectieziekten of bij purpura geeft de acute bijnierinsufficiëntie dikwijls verschijnselen, die wel herkend kunnen worden. Toch zijn tal van vergissingen mogelijk. Soms loopt men gevaar een acute bijnierinsufficiëntie aan te zien voor een cholera infantum, voornamelijk wanneer de digestiesymptomen erg op den voorgrond staan. In andere gevallen is de buikpijn zoo heftig en het braken zoo hardnekkig en bestaat er zelfs een zoo duidelijke drukgevoeligheid van de buik, dat men aan een peritonitis denkt. Ook zijn gevallen beschreven, waarbij een appendicitis met perforatieperitonitis scheen te bestaan, terwijl de autopsie een beiderzijdsche bijnierlaesie aan het licht bracht. Zelfs kunnen de verschijnselen gelijken op die van een darmocclusie. In al deze gevallen is een nauwkeurig wikken en wegen der symptomen een zorgvuldig anamnestisch onderzoek naar de wijze van ontwikkeling van het ziektebeeld noodzakelijk om de juiste diagnose te kunnen stellen. Wanneer de nerveuze symptomen domineeren, dan kan men aan meningitis herinnerd worden, maar men vindt dan toch gemakkelijk, dat de typische meningeaalsymptomen ongeveer alle ontbreken. Soms begint het ziektebeeld met een coma of met convulsief zoodat men zelfs van een comateuze en van een convulsieve vorm der hypoepipephrie gesproken heeft, welke laatste typisch is voor de zuigelingen met een haematoom der bijnieren Indien beide bijnieren door een bloeding vernietigd worden, kunnen de verschijnselen op die van een hersenbloeding gelijken, zoodat men van een apoplectiforme der ziekte gesproken heeft Wanneer de symptomen van hart en vaatstelsel in het centrum der verschijnselen staan, dan kan men vooral tijdens een acute infectieziekte gevaar loopen een acute incompensatio cordis te diagnosticeeren. Toch ontbreken stuwingssymptomen. Men meent tegenwoordig, dat sommige gevallen van zgn. hartdood bij diphtherie of scarlatina op bijnierinsufficientie berusten. Chronische bijnierinsufficientie. De ziekte van Addison is in typische gevallen met melanodermie vrij gemakkelijk te herkennen. Alen bedenke dat langdurig gebruik van arsenicum eenzelfde pigmentatie van de huid kan geven, en dat ook bij melano-tumoren eoms pigmentaties van de huid worden waargenomen. Omdat de ziekte meestal door tuberculose wordt veroorzaakt, is het nuttig om naar andere localisaties der ziekte te zoeken. In sommige gevallen heeft het radiologisch onderzoek licht kunnen brengen, doordat op de Röntgenfoto de schaduw van een verkalkte bijnier te zien was of doordat tumoren van de bijnier zichtbaar werden. De atypische vormen zijn moeilijker te herkennen. Herhaaldelijk staat men in twijfel, of men een vermoeidheid met slappe pols, of een spierslapte op rekening moet zetten van een bijnierinsufficientie. Soms krijgt men schijnbaar steun voor een dergelijke opvatting door het succes van een opotherapie, maar ook dit argument is niet overtuigend. THERAPIE. Evenals bij de andere endocrine klieren kan men van de toediening van bijnierpraeparaten of extracten van bijnieren of van adrenaline eenig succes verwachten in gevallen van insufficientie der klieren. Daarbij moet niet in de eerste plaats gedacht worden aan een substitutie, in dien zin dat het per os toegediende of subcutaan of intraveneus ingespoten praeparaat in de plaats komt en met succes vervangen kan de weggevallen physiologische functie der zieke klieren. Zelfs zou de toediening van deze praeparaten voornamelijk succes hebben, wanneer een rest van gezond bijnierweefsel erdoor tot hyperfunctie kan worden geprikkeld. In spoedeischende gevallen, dus bij de acute hypoepinephrie is men aangewezen op adrenaline, dat men intraveneus inspuit. Men neemt 2—5 gtt. van een oplossing van '/jooo hydrocliloras adrenalini, vermengt dit met 10 c.M.3 steriele physiologische zoutoplossing. en spuit in een vena in. Heeft men iets minder haast, dan kan men beter \ -1 c.M.3 van dezelfde adrenaline-oplossing toevoegen aan een { \ L. steriele physiologische zoutoplossing en hiermee een hypodermoclyse geven. De toediening van adrenaline per os heeft weinig zin, omdat het zoo spoedig ontleed wordt. Beter kan men dan de bijniertabletten toepassen, die zijn bereid door drogen en fijn wrijven van de geheele klier. Men geeft hiervan 2— BX^gs \—1 tablet. Bij al deze wijzen van behandeling moet men nauwkeurig pols en bloedsdruk controleeren. Gecontraïndiceerd is de toediening bij diabetes, bij hypertensie en bij patiëntjes met lever- ot nierziekten. Men kan van deze therapie zelfs in acute gevallen soms zeer goede resultaten zien. In chronische gevallen is genezing zeldzaam, omdat het vernietigingsproces der bijnieren progressief pleegt te zijn. Naast deze min of meer specifieke therapie moet men vooral denken aan de mogelijkheid van syphilis als oorzaak der verschijnselen van chronische insufficiëntie der bijnieren en dan antiluetisch behandelen, terwijl men bij diphtherie goed doet groote hoeveelheden diphtherieserum in te spuiten. Tumoren van de bijnier die eenzijdig zijn kunnen worden verwijderd. PANCREAS. Het staat wel vast, dat de interne secretie van het pancreas een reguleerende werking heeft ten opzichte van het gehalte aan suiker van het bloed. Wanneer men bij dieren het pancreas geheel wegneemt (v. Mering en Minkowski) dan ontstaat een diabetes mellitus. Dat de hyperglycaemie bij deze dieren afhankelijk is van een interne secretie is uitgemaakt door proeven van Torsohbach en van Hédon, die het bloed van een gezonde hond dooi het vaatstelsel van een hond zonder pancreas lieten stroomen en weer terug, en daarbij de diabetes van de geopereerde hond, zoolang zagen wegblijven als de doorstrooming duurde, terwijl de gezonde hond glucosurie kreeg. De bloedsuiker van de hond zonder pancreas daalde van 0,7 tot 0,2 %. Ook beeft men bij patiënten met diabetes mellitus dikwijls duidelijke afwijkingen van het pancreas gevonden. De interne secretie vindt plaats in de cellen van do eilandjes van Langerhans. Ook bij deze klier met interne secretie blijven de verschijnselen van insnfficiëntie uit, zoolang er ~ ongeveer van de klier over is. Wel kan men een partiëele insufficiëntie vaststellen bij geringere beschadiging, doordat een alimentaire glucosurie reeds bij geringe giften suiker optreedt. Hoogstwaarschijnlijk berusten de meeste gevallen van diabetes mellitus ook bij kinderen op een pancreasaandoening. Of het infantilisme dat men ziet bij kinderen met een chronische insufficiëntie van de externe secretie van het pancreas (Herter's intestinaal infantilisme, zie deel I, p. 393) toch ook een gevolg is van gestoorde interne secretie, is twijfelachtig. Slechts Byron Bramwell heeft de verschijnselen van een infantilist door toediening van pancreaspraeparaten zien verbeteren. Om de beschrijving der pancreasaandoeningen niet in tweeën te splitsen, zullen hier ook genoemd worden de pancreatitiden en tumoren \ an het pancreas, ook al geven deze geen gestoorde interne secretie. l)ij kinderen komen acute pancreatitiden van malignen aard zeer zelden voor, terwijl goedaardige vormen minder zeldzaam zijn. Men ziet deze laatste bij de parotitis epidemica, bij icterus catarrhalis en bij andere acute infectieziekten. Chronische pancreatitiden die op congenitale syphilis of tuberculose berusten zijn ook waargenomen. Deze geven geen storing van de interne secretie, doordat de eilandjes van Langerhans gespaard blijven. Achtereenvolgens vinden in dit hoofdstuk dus een plaats: 1. Diabetes mellitus. 2. Acute pancreatitis. 3. Chronische pancreatitis, Tumoren, Cysten enz. 1. DIABETES MELLITUS. Symptomen. De diabetes is bij kinderen zeldzaam, en is des te minder frecjuent naarmate het kind jonger is. Toch zijn er ook enkele gevallen bij zuigelingen beschreven. Men ziet de ziekte herhaaldelijk in families, waar ook andere gevallen van diabetes zijn voorgekomen en kan zelfs meerdere kinderen uit een gezin 14 diabetes zien krijgen. Soms wordt de ziekte ontdekt na een trauma capitis, of na een infectieziekte, zonder dat men overtuigd raakt, dat deze storingen invloed op het ontstaan gehad hebben. De eerste verschijnselen, die de aandacht trekken zijn gewoonlijk de polydipsie en polyurie. Deze geeft soms aanleiding tot enuresis. Polyphagie is minder frequent. Bovendien wordt herhaaldelijk door de ouders geklaagd over vermagering, gauw moe zijn en slapte. Soms is het een pyodermie, die wegens zijn hardnekkigheid tot urineonderzoek aanspoort, waarbij de glucosurie ontdekt wordt. In zeldzame gevallen kan de ziekte langen tijd latent verloopen en schijnbaar met de symptomen van een coma beginnen. De huid der kinderen is droog. Er wordt soms over jeuk geklaagd; de gelaatskleur is eigenaardig maar meestal bleek. De tong is droog en beslagen, het tandvleesch vaak gezwollen en ontstoken. Er is een foetus ex ore. De kinderen zijn apathisch en slap, klagen soms over hoofdpijn; ook convulsies komen voor. Er komt af en toe een cataract voor of afwijkingen van de retina, waardoor het kind slecht ziet. Soms bestaat er een balanitis of een eczeem aan de vulva. In de urine vindt men suiket in vrij groote hoeveelheid, als het kind geen dieet heeft gehouden, vrij dikwijls ook eiwit. liet verloop van de ziekte is bij kinderen in den regel snel progressief. De uitzonderingen op den regel zijn weinig in aantal. Men heeft enkele gevallen beschreven, dat volwassenen diabetes hadden, die uit hun jeugd dateerde. Terwijl gewoonlijk de duur van de ziekte bij maanden telt, kan men soms een patientje jaren lang in leven houden. De meest gewone doodsoorzaak is het coma. Soms breekt dit uit naar aanleiding van een intercurrente infectie, na vermoeienis of heftige emotie, na een operatie, of na te streng diëet tegen de glucosurie. Het wordt meestal voorafgegaan door een periode, waarin typische urineafwijkingen gevonden worden, nl. aceton, diaceetzuur, /5-oxyboterzuur en een groote hoeveelheid ammoniak en vaak cylinders. Soms ruikt de adem sterk naar aceton- Het coma wordt ingeleid door slechte eetlust, misselijkheid, braken en vaak diarrhoe, waarbij soms over hevige buikpijn geklaagd wordt. Vaak is de respiratie hierbij versneld of is er een benauwdheid zonder duidelijke oorzaak. Spoedig treedt dan bewusteloosheid op, waarbij de sensibiliteit verminderd is, de reflexen verdwenen zijn en de pupillen weinig reageeren. De huid voelt koud aan en er is hypothermie. De ademhaling is diep en frequent, meestal snurkend en de pols zeer frequent, klein en week. Na een duur van 1 —B dagen, is het einde vrijwel altijd de dood. Fig. 90. Lactoaazon (1) en Glucoaazon (r). DIAGNOSE. Bij zuigelingen en jonge kinderen komt een melliturie vrij dik. wijls voor, zoodat men in elk geval van positieve suikerreactie zich nauwkeurig moet afvragen, of er een diabetes mellitus bestaat, ja dan neen. In het algemeen zal de hoeveelheid suiker, die men bij diabetes bij kinderen, zoolang geen bepaald diëet gevolgd is, in de urine vindt, grooter zijn dan van elke andere melliturie. Bovendien vindt men voor deze melliturieën meestal een oorzaak. Deze melliturie kan het gevolg zijn van het eten van groote hoeveelheden suiker en verdient dan de naam van alimentaire melliturie. Onder invloed van allerlei omstandigheden treedt deze alimentaire melliturie gemakkelijker, dus bij kleinere hoeveelheden suiker, op. Men ziet dit bij leverziekten in gevallen, waarin de lever in het vermogen om glycogeen te vormen is achteruit gegaan, en ook bij hyperfunctie van hypophysis, bijnier en thyreoïdea, evenals bij insufficiënte werking van het pancreas. Bovendien komt bij kinderen met een voedingsstoring, bij een dyspepsie of heftiger acute storing herhaaldelijk een alimentarie melliturie voor, die wordt toegeschreven aan een abnormale doorlaatbaarheid van den darm, indien het een suikersoort zooals lactose1) of saccharose betreft, die in het lichaam buiten den darm niet gesplitst kan worden, maar die op onvoldoende verbranding van de suiker wordt geschoven, als er glucose of een andere hexose in de urine voor den dag komt. Bovendien komen glucosurieën af en toe voor bij hersenaandoeningen, die het centrum van de „piqüre" van Claude Bernakd op den bodem van de vierde ventrikel prikkelen. Men moet ook een diabetes weten te onderscheiden van gevallen, waarbij in de urine stoffen worden gevonden, die reacties geven, die op suikerreacties gelijken. Hiertoe behooren allereerst de pentosurieën, die een enkele maal zouden voorkomen als alimentarie pentosurie, dus door het gebruik van pentoserijk voedsel. Maar meestal zal een pentosurie familiair zijn, en dan vanaf de geboorte het geheele leven lang als afwijking zonder eenige beteekenis blijven voortbestaan. Men moet bij het positief uitvallen van een reductieproef met de urine (Tbommeb, of Nijlander) aan deze mogelijkheid denken en dan de orcine-reactie, die voor pentosen specifiek is, uitvoeren. De hoeveelheid pentose, die men vindt bij deze patiënten, is vrij gering. ') Men kan beide suikersoorten onderscheiden door de verschillende vorm der osazonkristallen. Zie fig. 90. Ook kan een alkapton-houdende urine wel den indruk maken suiker te bevatten als men de reactie van Tkommer verricht. Maar reeds de anamnese, waarbij men te hooren krijgt, dat de natte luiers van het kind altijd donker werden bij liggen aan de lucht, kan op den goeden weg brengen. Ook de urine van het oudere kind wordt na alkalitoevoeging van af het oppervlak spoedig donkerbruin bij staan tian de lucht. ) Deze laatste stofwisselingsstoring is voor het kind geheel en al zonder beteekenis. Ze berust slechts daarop, dat het homogentisinezuur, dat in de stofwisseling bij verwerking van de aminozuren: tyrosine en phenylalanine ontstaat, niet verder kan worden afgebroken en verwerkt en in de urine wordt uitgescheiden. Ten slotte spreekt het vanzelf, dat men voor de diagnose \ an een diabetes mellitus meer noodig heeft dan het vaststellen van een glucosurie, en dat alle andere symptomen daarvoor dienen te worden opgezocht. THERAPIE. Het is niet mogelijk en wegens de zeldzaamheid van de diabetes bii kinderen overbodig een uitvoerig overzicht van de behandeling van een diabetespatiënt te geven. Slechts met enkele algemeene opmerkingen worde volstaan. _ Aangezien het kind met diabetes spoedig een acidosis krijgt en de diabetes veelal een maligne karakter heeft, zal men met het voorschrijven van een streng diëet, dat ten doel heeft de gluco-. surie te verminderen, zeer voorzichtig moeten zijn. Men zal dus croed doen slechts langzaam aan en zeer geleidelijk de hoeveelheid koolhydraten uit het voedsel te verminderen en deze te vervangen door aequivalente hoeveelheden eiwit en vet onder nauwkeurige controle van de acidosis, waarvan de beste maat is een ammoniakbepaling van de urine. Men kan daarbij meesja niet zoo ver gaan, dat de urine geheel suikervrij wordt en dit is ook minder noodig, omdat de hyperglycaemie, die bij een ge"nJ® suikeruitscheiding behoort als regel niet zoo hoog is, dat d« onaangename symptomen (cataract, pyodermie en derg.) kan ver oorzaken. Het veiligst is het bij de ernstiger vormen van diabetes van kinderen om het diëet zoo te regelen dat het suikergehalte ongeveer schommelt tusschen \ en H °/«- Men kan dit doel meestal het beste bereiken door gaandeweg de koolhydraten uit het gewone diëet van het kind e veJmj"" deren, maar kan daarbij zijn voordeel doen met de ervaring, dat !) Zie overigens Gorter en de Graaff, Klinische diagnostiek. sommige koolhydraten veel beter door de diabetici worden verdragen dan andere. Dit geldt in het bizonder van aardappelen en van havermout, waarvan herhaaldelijk grootere hoeveelheden verdragen worden dan van andere koolhydraten. Bizonder slecht is meestal brood, iets minder slecht rijst, sago en derg. Ook laevulose en honig wordt in grootere hoeveelheden goed verdragen. Melk is meestal slecht, tenzij men suikervrije melk geeft (ook eiwitmelk kan gebruikt worden). In deze opsomming is slechts rekening gehouden met de invloed der verschillende hoolhydraten op de glucosurie. Wanneer het kind, dat diabetes heeft, weinig neiging tot acidosis heeft, zooals blijken kan uit het feit, dat zelfs bij geringe glucosurie alle acetonurie uitblijft, dan zal men het kind vrij groote hoeveelheden vet kunnen geven in den vorm van boter, van spek, van vette kaas, of van oliehoudende zaden (olienoten en derg. of van de olie zelf), maar men doseere geleidelijk onder geregelde controle van de acidosis, die gemakkelijk door de vettoediening kan worden verergerd. Indien het vetrijke voedsel goed verdragen wordt, dan zal men er bij diabetes-patiëntjes gebruik van maken, omdat het daarmee gelukt om de voedingstoestand van het kind te verbeteren. Evenwel bedenke men, dat vetrijk voedsel bij kinderen vrij spoedig een acute indigestie kan veroorzaken. Het is steeds noodzakelijk om te zorgen dat de hoeveelheid eiwit die het kind krijgt, voldoende is, maar men moet wederom zeer voorzichtig te werk gaan als men een te kort aan koolhydraten in het voedsel door eiwit gaat vervangen. Allereerst kan daarvan het gevolg zijn, dat de glucosurie weer toeneemt, omdat het kind ook uit eiwitstoffen glucose vormt. Maar bovendien bestaat het gevaar voor een rottingsdiarrhoe. In den regel is er duidelijk verschil tusschen het eene en het andere eiwitrijke voedsel. Nu eens wordt eieren, dan weer vleesch, dan weer caseïne beter verdragen, zonder dat men in elk geval van tevoren voorspellen kan, welk eiwit de voorkeur verdient. Men moet ook hiérbij weer tastenderwijze trachten het beste te vinden. Men kan ongeveer altijd vrij veel groente aan diabetici toestaan. Het beste zijn de bladgroenten zooals sla, spinazie, andijvie en derg. Niet geheel af te keuren zijn ook bloemkool, asperges, die door het koken veel koolhydraten verliezen. Evenzoo kan men meestal sinaasappelen, perziken wel toestaan in kleine hoeveelheden. Bij de keuze van het voedsel zal men zich dus laten leiden door de wensch om de hyperglycaemie te verminderen en het verlangen de acidosis verre te houden. Beide wenschen zijn meestal moeielijk te vereenigen, omdat koolhydraattoediening de glucosurie verergert en de acetonaemie tegengaat, terwijl vet en eiwitten de acidosis bevorderen en minder of geen invloed hebben op de hyperglycaemie. Bovendien zal men trachten het kind een voldoende hoeveelheid voedsel te geven, waartoe men gebruik kan maken van de berekening naar calorieënwaarde en de hoeveelheid suiker, die met de urine verloren gaat in de berekening moet betrekken. Maar daarnaast is het noodzakelijk om te trachten het kind zooveel mogelijk gemengd voedsel te geven en in het bizonder te zorgen, dat het voldoende eiwit en voldoende zouten krijgt, die beide onvervangbaar zijn. Het lijdt geen twijfel, dat de therapie van de kinderdiabetes weinig bevredigend is. Wel ziet men meestal, dat in het begin van de behandeling belangrijke verbetering optreedt en zelfs dat de tolerantie voor de suiker na beperking van de hoeveelheid koolhydraten in het voedsel veel kan verbeteren, maar geleidelijk of meer sprongsgewijs gaat toch de toestand op den duur weer achteruit. Verergeringen zijn vaak het gevolg van emoties of van intercurrente infecties, die blijvend letsel plegen na te laten. Men zal bij de behandeling van jeugdige diabetici ook door hydrotherapie, door wandelingen en andere lichaamsoefeningen trachten de suikerstofwisseling te verbeteren, maar heeft ook daarvan slechts gering succes te wachten. Door toediening van pancreas praeparaten heeft men af en toe tijdelijke verbetering gezien. Zoodra er een acidosis dreigt, zal men door groote hoeveelheden alkaliën te geven, deze bestrijden. Men schrijft dan voor bicarbonas natricus of citras natricus in hoeveelheden van enkele grammen Bij beginnend coma moet men hypertonische oplossingen van carbonas natricus of bicarbonas natricus in groote hoeveelheden inspuiten, omdat men daarvan tijdelijk herstel heeft gezien. Zelf ben ik nooit zoo gelukkig geweest. PANCREATITIS. Ontstekingen van het pancreas komen ook bij kinderen voor. Men kan onderscheiden kwaadaardige en goedaardige vormen. Beide zijn zeldzaam. De benigne acute pancreatitis komt voor bij infectieziekten. Het beste bekend is die na bof, terwijl ook gevallen zijn beschreven na icterus catarrhalis en na ziekten als roodvonk, diphtherie enz. In het verloop van een typische bof (zie deel I, blz. 197) kunnen aanvallen van hevige buikpijn optreden, welke pijn gelocalizeerd wordt in epigastrio en kan uitstralen links in hypochon- drium, en waarbij het kind braakt en zich weer opnieuw ziek voelt en weer opnieuw koorts krijgt Bij objectief onderzoek vindt men dat er pijnlijkheid bij druk bestaat op een punt gelegen op het raidden tusschen navel en proc. xiphoïdeus of iets meer naar rechts en beneden. Onderzoekt men de ontlasting in dit stadium, dan kan daarbij een insufficiëntie van de spier- en vetvertering voor den dag komen, zooals voor pancreasziekten typisch is. Ook glucosurie is beschreven. Dat deze aanvallen bij bof van een pancreatitis afhankelijk zijn is door een onderzoek van de buik post mortem bewezen. Op dezelfde gronden neemt men aan dat de hevige buikpijnaanvallen, die men bij icterus catarrhalis bij uitzondering kan waarnemen, evenzeer op oen pancreatitis berusten. Men behoeft dan nog niet zoo ver te gaan als Mayo Robson '), die alle gevallen van icterus catarrhalis wil toeschrijven aan een ontsteking van de kop van het pancreas, waardoor de ductus choledochus tijdelijk wordt dichtgedrukt. Wel kan men aannemen dat soms bij een icterus catarrhalis dergelijke pijnaanvallen door een pancreatitis veroorzaakt worden. Moeilijker is het om te zeggen, welke beteekenis aan de duidelijke pancreasafwijkingen toekomt, die Troisier en Tixier2) bij vele ernstige vormen van scarlatina en diphtherie hebben gevonden. Zie hierover de bijnierziekten. Bijzondere behandeling vereischen deze lichte vormen van de pancreatitis niet. Slechts zal men goed doen vleesch en vet uit het voedsel tijdelijk weg te laten en misschien ook door pancreon of paticreatine voor te schrijven. De maligne pancreatitis is bij kinderen zeer zeldzaam. Er zijn etterige en haemorrhagische vormen beschreven na variola, diphtherie, roodvonk. Ze zijn na korten tijd doodelijk verloopen. Ook is het voorgekomen, dat een acute pancreatitis optrad tengevolge van een verstopping van den ductus pancreaticus door een jonge ascaris. De therapie is uitsluitend chirurgisch. De chronische ziekten van het pancreas hebben nauwelijks eenige klinische beteekenis Men vindt chronische ontsteking bij congenitale syphilis, bij tuberculose. Er komt, hoogst zelden, een tumor van het pancreas voor. Ook cysten zijn beschreven, soms na een ') in Allbutt en Rolleston, System of Medecine. 2) Arch. de Méd. des enf., XV, 1912, p. 321. trauma opgetreden. ') Men verwarre deze niet met echinococcusblazen, die ook kunnen voorkomen. , De therapie is zuiger chirurgisch. \ THYMUS. Het is wel verwonderlijk, dat er van de functie van de thymus en van de ziekten van de thymus bij kinderen minder bekend is dan van de andere klieren met interne secretie. Evenals bij de hypophysis cerebri is een groot aantal der verschijnselen, die de thymusziekten geven afhankelijk van de plaats, waar het orgaan ligt en berusten deze dan op compressie van organen in de omgeving van de vergroote thymusklier. Ik verwijs voor de beschrijving van deze compressie-symptomen, waarvan de gevolgen van het dichtdrukken van de trachea de voornaamste zijn. naar de ziekten van het mediastinum. Hier interesseert ons voornamelijk de vraag, welke de symptomen zijn, die bij kinderen worden waargenomen als het gevolg van een gestoorde functie van de thymus. Men weet wel, dat een geheel verlies van de thymus op zeer jeugdigen leeftijd tengevolge heeft, dat het kind (of het proefdier) idioot wordt. Er bestaat dus een idiotia thymipriva, evenzoogoed als er een idiotia thyreopriva voorkomt. Bij deze afwijking zijn de kinderen pasteus en dik, en is het beenstelsel zeer sterk veranderd, bestaat er een atrophie der beenderen naast teekenen van rachitis, terwijl de psychische ontwikkeling duidelijk ten achter blijft. Scherp is het ziektebeeld nog niet beschreven, ook het aantal door autopsie gecontroleerde gevallen is klein. Wanneer men nauwkeuriger wil weten, wat de gevolgen van een thymus-insufficiöntie zijn, moet men zijn toevlucht nemen tot de studie van dierproeven. Deze zijn verricht o. a. door Basch, Matti, Klose en Vogt2). Zij hebben alle aangetoond, dat na exstirpatie van de thymus verschillende afwijkingen ontstonden. Allereerst belangrijke afwijkingen in het beenstelsel. Dit werd weeker en dunner, en vertoonde zelfs vaak afwijkingen, die moeilijk van rachitis zouden zijn te onderscheiden en door sommige daarmee geïdentificeerd zijn. Deze afwijkingen gaan na eenige maanden spontaan terug. Bovendien vond men, dat de dieren kleiner bleven, vaak een zekere adipositas gingen vertoonen en psychisch minder levendig waren dan voor de operatie. x) J. van der Hoeven. Ned. Vei', v. Paed. Rotterd. 1918. Zie Ned. T. v. Genk. 2) "Klose, Chirurgie der Thymusdrüse 1912. Tig. 91. Thymushyperplasie. Zeer interessant is ook, dat het zenuwstelsel steeds de afwijkingen vertoonde, die typisch zijn voor tetanie. Zoo werd de typische verandering van de electrische prikkelbaarheid na thymectomie regelmatig gevonden. Naast deze afwijkingen van beenstelsel, zenuwstelsel en algemeene ontwikkeling werd gevonden een A'ö/A;verlies van het organisme, zooals dit ook na parathyroidectomie is waargenomen. liet is verleidelijk om in vele gevallen van rachitis met tetanie een storing van de thymusfunctie te vermoeden. Maar men bedenke wel, dat men dan een totale insufficiëntie moet aannemen, omdat verwijdering van een groot deel van de klier geenerlei nadeelig effect had. Maar voorloopig is men nog slechts op vermoedens aangewezen in hoeverre er bij kinderen ziekten voorkomen, die aan thymus-insufficiëntie kunnen worden toegeschreven. Duidelijker is het verband tusschen de thymus-hyperplasie en andere ziekelijke afwijkingen die bij kinderen worden waargenomen. Het staat vast, dat bij kinderen, die op onverklaarbare wijze plotseling sterven, dikwijls een thymushyperplasie wordt gevonden. Ook de plotselinge dood van kinderen met uitgebreid eczeem komt soms voor bij een thymushyperplasie. In die gevallen is meestal een mechanische invloed van de vergroote thymus, die dan op trachea, of op zenuwen aan de hals zou gedrukt hebben, niet denkbaar. Ook blijft het twijfelachtig, of de mors subita dezer kinderen rechtstreeks verband houdt met een gestoorde functie van de thymus, dan wel of do algemeene constitutieafwijking eenige beteekenis heeft ter verklaring van de plotselinge dood. Misschien is de hypoplasie der bijnieren, die vaak bij thymushyperplasie is waargenomen, daarbij wel het voornaamste. In den regel zijn kinderen met een thymushyperplasie (zie fig. 91) afwijkend van constitutie. Ze zijn dik en vet, maar voelen slap aan en zien erg bleek. Ze hebben dikwijls een miltvergrooting en soms ook een zwelling van allerlei l.vmphklieren. Meestal zijn ze ook erg vatbaar voor allerlei slijmvliesaandoeningen. Bij onderzoek van het bloed vindt men veel lymphocyten. Dit is door sommigen toegeschreven aan een hyperfunctio van de milt, die tot gewone taak zoo hebben de vorming van lymphocyten, waartegenover anderen betoogen, dat van do vorming dezer cellen door de thymus «een sprake kan zijn. ° r Deze kinderen met thymushyperplasie bezitten dus een status thymicolymphaticus, (zie diathesen). Tn hoeverre deze .symp'omen nu door een hyperfunctie van de thymus veroorzaakt worden, dan wel of ze als uitingen van een diathese zijn op te vatten, is niet te zeggen. Alles te zamen is er van de thymus als klier van interne secretie nog zeer weinig bekend. HARTZIEKTEN. INLEIDING. De hartziekten bij kinderen onderscheiden zich in velerlei opzicht van die bij volwassenen. Het is overbodig de verschillen alle op te sommen en ik kan met enkele voorbeelden volstaan. Hoewel aangeboren hartgebreken ook bij volwassenen af en toe verschijnselen kunnen geven, is toch de frequentie der hartziekten bij kinderen, die het gevolg zijn van een aangeboren hartaandoening veel grooter. Vele infectieziekten en daaronder ook enkele, die herhaaldelijk hartcomplicaties ten gevolge hebben zooals roodvonk, diphtherie, chorea, komen speciaal bij kinderen voor, terwijl daarentegen allerlei chronische intoxicaties en in het bijzonder ook arterioclerose vrijwel niet bij kinderen worden waargenomen. Onder deze arythmiëen zijn er bepaalde vormen : de sinusarythmiëen, die voor kinderen iets gewoons zijn, terwijl daarentegen andere arythmiëen zooals atriumfibrillatie zeer zeldzaam zijn. Maar niet alleen komen bij kinderen dus sommige hartziekten meer op den voorgrond, dan andere, die slechts bij volwassenen belangrijk zijn, ook de vorm, waarin ze optreden is verschillend. Zoo vindt men bij kinderen na een polyarthritis rheumatica acuta vaker een pericarditis. Bovendien geeft de asystolie bij hen andere verschijnselen zoodat men zelfs in den beginne gevaar loopt een beginnende insufficiëntia cordis bij kinderen over het hoofd te zien, als men naar de verschijnselen van de volwassenen blijft zoeken. Ook de wijze van onderzoek is verschillend. Een onvolledige anamnese en onduidelijke mededeelingen over de sensaties van het kind bemoeilijken veelal de klinische diagnose, en onrustigheid of schreeuwen van het kind kan ook het objectief onderzoek soms in de war sturen. Bovendien is bij jonge kinderen het cardio-sphygmographisch onderzoek zeer ingewikkeld. Een overzicht van de wijze, waarop bij het kind dit onderzoek van het hart verricht wordt, gaat aan de beschrijving der ziektebeelden vooraf. Ook wordt een afzonderlijk hoofdstuk gewijd aan de insufficiënlie \an de hartspier. Bij alle verschillende hartaandoeningen is en blijft steeds de groote vraag, waardoor prognose en therapie beheerscht worden, hoe de hartspier zich ondanks de hartaandoening van zijn plicht kwijt. Want het spreekt vanzelf, dat het vinden van een luid blazend geruisch in corde heel weinig beteekenis heeft, vergeleken met de groote waarde, die moet worden toegekend aan een nauwkeurig wikken en wegen van de vraag, of het hart de circulatie even goed en onder alle omstandigheden even gemakkelijk in gang kan houden als een normaal hart. Reeds bij de bespreking van deze insufficiëntia cordis, zal een plaats worden gegeven aan de functiestoringen van de hartspier, die het gevolg zijn van ziekelijke afwijkingen in andere organen. Bij de beschrijving der ziektebeelden zullen achtereenvolgens worden vermeld: de congenitale hartaandoeningen, de verkregen acute en chronische hartaandoeningen en de storingen van het normale rythme van de hartsactie. Met eenige dwang zal het blijken mogelijk te zijn in deze drie rubrieken het meest belangrijke uit de hartpathologie te samen te brengen. Aldus ontstaat de volgende indeeling: I. Inleiding. A De wijzen van onderzoek. 1. Anamnese. 2. Physisch onderzoek. 3. Radiologisch onderzoek. 4. Bloedsdrukmeting, sphygmographie en electrocardiographie. B. Insufficiëntia cordis. II. De ziektebeelden. A. Congenitale hartgebreken. B. Verkregen hartaandoeningen. 1. Endocarditis / 2. Pericarditis ] acuut en chronisch. 3. Myocarditis ( C. Storingen van het rhytme. 1. Arythmieën. 2. Tach.ycardieën. 3. Bradycardieën. DE METHODEN VAN ONDERZOEK. 1. ANAMNESE. Het is in den regel moeilijk bij kinderen te weten te. komen, welke last zij ondervinden van hun hartaandoening en welke abnormale sensaties bij hen daarvan het gevolg zijn. Meestal kan men evenwel uit het gedrag der kinderen wel uitmaken of zij eenige hinder ondervinden bij inspanning. Zooals Mackenzie ') opmerkt, zijn kinderen zeer gevoelig voor eenige last, die zij ondervinden van een hartinsufficiëntie, en laten zij uit zichzelf wel alles na, wat ze niet gemakkelijk kunnen doen, zoodat een eenvoudige vraag of het kind gewoon de trappen opholt of met de spelletjes van de kameraadjes meedoet, voldoende is om te weten te komen, of hun hart eenig teeken van insufficiëntie vertoont. .Bij oudere kinderen zal men daarnaast nauwkeuriger gegevens kunnen trachten te verkrijgen omtrent hun sensaties. Men zal dan bijvoorbeeld vragen of ze pijn hebben in de hartstreek. W anneer daarover wordt geklaagd, zal men vragen naar de plaats, waar de pijn zit, of deze uitstraalt, van welke soort de pijn is, of ze hevig is, hoe lang ze aanhoudt. Ook zal men trachten te weten te komen, of de pijn in rust optreedt en of emoties, inspanning, een volle maag invloed hebben op het optreden daarvan, terwijl men zelfs nog moet zien uit te vorschen, hoe het eerste begin van dit verschijnsel is geweest. Ditzelfde zal men moeten nagaan van de verschijnselen benauwdheid, kortademigheid, hartkloppingen, enz. Daarnaast is het van belang om te informeeren naar andere verschijnselen, die niet rechtstreeks met de hartaandoening verband houden, zooals naar de urineafscheiding, de slaap, de digestie, waarvan storingen in het verloop van hartaandoeningen in velerlei vorm voorkomen. Met andere bedoeling zal men vragen naar de ontwikkeling deieerste ziekteverschijnselen, en trachten te informeeren bij de ouders naar een ziekte of althans de verschijnselen daarvan, waardoor het bestaan van een hartaandoening begrijpelijk kan worden en zelfs over de vorm van de hartziekte eenig inzicht kan worden verkregen. Ik noem als voorbeelden de chorea of gewrichtspijnen van rheumatisch karakter en een angina. Bovendien moet men dan nog weer nagaan, hoe langen tijd na het doorstaan der ziekte de eerste verschijnselen van de hartaandoening zijn waargenomen. ITet spreekt van zelf, dat men weinig waarde moet toekennen aan een negatief resultaat van dit onderzoek. ') Principles of diagnosis and treatment of heart aflections 1917 p. 90. 2. PHYSISCH ONDERZOEK. Het onderzoek van het circulatieapparaat begint met het voelen van de pols. Dit is vooral bij jonge kinderen voor den beginner vrij moeilijk, doordat de arterie klein is, vaak door een dikke huid van den tastenden vinger gescheiden is, terwijl de bloeddruk zeer laag is. Met eenige oefening slaagt men er spoedig in ook bij zuigelingen de pols goed te voelen, al blijft op zeer jeugdigen leeftijd de interpretatie steeds moeilijk. Het is noodig, dat men bij deze interpretatie zich vooral herinnert, dat de pols vooral bij zuigelingen zeer sterk wisselt in frequentie en het is aan te bevelen teneinde een betrouwbare indruk te krijgen van de frequentie, de pols in de slaap te tellen. Deze frequentie is dan 120. Ook moet men nooit bij een huilend kind de pols willen tellen. Hoewel de individieëele verschillen van de polsfrequentie zeer groot zijn, geef ik toch ter oriëntatie een tabel uit Gundobin l) 0—1 jaar 134 1—2 „ 110 2—3 „ 108 3—4 „ 108 4—5 „ 103 5—6 „ 98 6—7 ........ 94 om daarna geleidelijk tot 86 te dalen, welk getal de frequentie van de pols bij kinderen van 13—14 jaar aangeeft. De afwijkingen van de pols worden bij de verschillende ziektebeelden besproken. Hierna volgt de inspectie van de hartstreek. Men moet daarbij letten op nauwkeurig symmetrische ligging van het kind en gelijkmatige verlichting. Herhaaldelijk wordt men getroffen door de uitgebreidheid en intensiteit van de pulsaties in de hartstreek2) bij volkomen gezonde kinderen. Alvorens uit een asymmetrie van de thorax te besluiten tot een voussurg door hartvergrooting, moet men nauwkeurig onderzoeken, of de asymmetrie niet het gevolg is van een thoraxdifformiteit, die zoo dikwijls bij kinderen na rachitis overblijft en dan meestal met een scoliose van de borstwervelkolom gepaard gaat. , De palpatie stelt in staat de pulsaties beter waar te nemen en maakt het vaak mogelijk om de plaats van de puntstoot vast te ') Die Besonderheiten des Kinderalters p. 118. 2) Nobécourt, Cardiopathies de 1'enfance 1914. Paris. stellen. Men bedenke, dat deze in den regel bij kinderen hooger ligt (4e intercostaalruimte of 5e rib) en buiten de mamillairlijn. Indien men de ictus niet duidelijk voelt, laat men het kind voorover zitten en zoekt nogmaals. Bovendien zal men trachten door de vlakke hand of de vingertoppen losjes op de thorax te leggen een frémissement vast te stellen. Voelt men dit, dan moet men door vergelijken met de ictus uitmaken, of dit frémissement in de systole of in de diastole optreedt. De percussie van de liartdofheid is voor den beginner zeer moeilijk. Men kan daarbij op tweeërlei wijze te werk gaan. Met buitengewoon zachte percussie, waarbij men ook met de vinger, die op de thorax ligt, niet hard mag indrukken, tracht men te bepalen, welk deel van het hart vrij ligt en niet door longweefsel bedekt is. Hoe zacht men wel moet percuteeren, is voor ieder duidelijk die zich herinnert, hoe dun het laagje longweefsel is, dat het hart bedekt, en hoe ver de zachtste percussiestoot wel doordringt in de diepte. Men percuteert hierbij concentrisch naar de te verwachten hartdofheid toe en zet de grensstreep, zoodra men een absolute demping hoort. Aldus bepaalt men de absolute hartclofheid, terwijl men eigenlijk niet het hart, maar de long op deze plaats percuteert. Wanneer men nog steeds zacht, maar toch iets minder zacht percuteert, dan kan men de totale hartdofheid door soortgelijke concentrische percussie bepalen, maar men moet dan de grensstreep zetten, zoodra de volkomen heldere, sonore longtoon eenigszins gedempt begint te klinken. Deze laatste methode wordt het meest toegepast. Hartoppervlak volgens Wanneer men haar bezigt, dan kan men volgens Potain. Potain het oppervlak van de hartdempingsfiguur be- -7— palen door de volgende formule: hoogte (a) X breedte (/>) X 0,83 waarin 0,83 een empirisch gevonden factor is (zie schema). Als basis voor vergelijking kan men dan de volgende gemiddelde cijfers onthouden: 6 jaar .... 40 cM.a 12 n .... 52 „ 17 „ .... 78 „ i) die door Nobécourt evenwel te laag worden genoemd. Bij de auscultatie let men allereerst op het karakter der liarttonen. Vooral de eerste toon is bij zwakke debiele zuigelingen i) Nobécourt, 1. c. p. 13. vaak dof, of zelfs niet hoorbaar. Bij endocarditis is het karakter der harttonen veranderd. Reeds bij normale kinderen treft de duidelijke accentuatie, die de tweede pulmonaaltoon pleegt te hebben. Deze accentuatie is vooral duidelijk in vergelijking met de 2e Aortatoon, die wegens de lage bloedsdruk in de aorta, minder luid is dan op lateren leeftijd. Bij gezonde kinderen vindt men af en toe een verdubbeling van de le of 2e toon zonder eenige beteekenis. Evenals bij volwassenen kan men ook bij kinderen de luide le toon aan de punt bij mitralis-stenose, de zwakke le toon bij aorta-insufficientie vinden, terwijl een versterkte 2e pulmonaaltoon bij verhoogde druk in de art. pulmonalis optreedt. Hartgeruischen van allerlei aard vindt men bij kinderen zeer dikwijls Hunne beteekenis is meestal vrij gemakkelijk vast te stellen. In tegenstelling met wat vroegere schrijvers daarover meedeelden, komen reeds bij zuigelingen herhaaldelijk functioneele geruischen voor. De oorzaken zijn dezelfde als bij volwassenen. Ook hunne onderscheiding van organische geruischen (zie deze) is niet verschillend. 3. RADIOLOGISCH ONDERZOEK. Zooals door voorbeelden van radiogrammen bij enkele afzonderlijke ziekten afgebeeld, blijken kan, is het radiologisch onderzoek bij kinderen met hartaandoeningen van groote beteekenis. Toch geeft een foto het nut van dit onderzoek slechts onvolkomen weer. Want het onderzoek beginne met doorlichten. Op het lichtgevende scherm, dat men voor de borst van het kind houdt, ziet men behalve de vorm, de contracties zeer gemakkelijk. Men kan daarbij soms zelfs een hartblok diagnosticeeren. Maar het is van veel meer belang, dat men bij een abnormale verbreeding van eenig deel van de hartdofheid en van de hartschaduw onmiddellijk kan vaststellen of deze van een vergrooting van het \ hart afhankelijk is, door dat men de schaduw ziet pulseeren. Bij het zien van een foto is men nog wel eens in twijfel hieromtrent. Ook voor de herkenning van een pericardiaal-exsudaat heeft de inspectie vóór het Röntgenscherm beteekenis, waarbij men opmerkt hoe weinig de contour van het hart pulseert. Voor de herkenning van een concretio pericardii kan een radiologisch onderzoek, waarbij men strengen kan zien en waarbij men door in verschillende stand te onderzoeken de geringe bewegelijkheid van de hartpunt in zijligging kan vaststellen, groote beteekenis hebben. Het is overigens zeer gewenscht om steeds een foto te nemen; als regel legt men daarbij de plaat op de borst van het kind. Zeer nauwkeurig dient gelet te worden op symmetrische plaatsing van het kind. Goede foto's verkrijgt men slechts als men momentfoto's kan nemen. Wil men nauwkeurig de grootte van het hart vaststellen, dan kan men de orthodiagraphie te hulp roepen, waarvan het voornaamste beginsel is, dat de afstand van de buis zoo groot wordt genomen, dat de projectie ongeveer even groot is als het hart. Aldus gelukt liet gemakkelijk een hypertrophie en dilatatie vast te stellen. Ook een ectopia cordis of congenitale hartmisvorming kan door het radiologisch onderzoek worden vastgesteld. 4 BLOEDSDRITKMETING, SPHYGMOMETRIE, ELECTROCARDIO- GRAPHIE. Om bij een jong kind de bloedsdrulc te meten moet men gebruik maken van een smallere manchet (van 4—6 c.M. breed), wil men eenigszins betrouwbare uitkomsten verkrijgen. De druk zelf meet men men met behulp van een der bekende toestellen van Riva-Rocci, of Pachon. De daarbij verkregen cijfers zijn geheel afwijkend van die bij volwassenen. Aan Gundobin1) ontleen ik de volgende cijfers, die gemiddelden zijn van onderzoekingen met het toestel van GSrtner5) verricht. Vanaf de 1ste levensweek blijft de bloedsdriik vrijwel stationair: 81 —84,5 bij jongens; 77,7— 83,5 bij meisjes. Vanaf het 9e jaar stijgt deze geleidelijk, totdat ze is geworden omstreeks 12 jaar: 104,8 bij jongens; 103, bij meisjes. Daarentegen hadden de onderzoekingen, die Nobécourt vermeldt en die verricht zijn met de oscillometer van Pachon tot uitkomst, dat de bloedsdruk geleidelijk regelmatig stijgt de maximale van 90 (1 jaar) tot 130 (12 jaar); de minimale van 45 (1 jaar) tot 80 (12 jaar). De registratie van de pols aan arterie en vena of hartstoot is slechts bij oudere kinderen vrij gemakkelijk toe te passen met behulp van een cardio-sphygmograaf van Jacquet of van een polygraaf van Mackenzie. In Leiden is het onderzoek met den electrocardiograaf van Einthoven gemakkelijker: het geeft in den regel veel beter inzicht. Terwijl ik voor de techniek van deze onderzoekingsmethoden verwijs naar speciale boeken3), wil ik hier even kort trachten aan te geven, welke de beteekenis is van beide methoden. ') 1. c. p. 121. 2) cf. Sahli, Lehrbucli der Klin. Untersucli. methoden. 3) Lf.wis, The mechanism of the heartbeat. 1911. J. B. Polak, Het eleetrocardiograin. Dias. Amsterdam. 15 De sphygmographie heeft pas groote waarde gekregen vanaf het oogenblik dat door Mackenzie, Wenckebach, Lewis e. a. regelmatig is toegepast de gelijktijdige registratie van de arteriepols te zamen met venapols, leverpols of cardiogram. Daardoor is het voor het eerst mogelijk geweest om elke verheffing en elk dal in de venapols — door nauwkeurig uit te meten, op welk oogenblik van de hartscontractie de schommeling van de druk in de vena plaats heeft — nauwkeurig te interpreteeren (zie schema). De veneuze pols vertoont 3 toppen en 3 dalen. De eerste top a valt in de praesystole en wordt veroorzaakt door contractie van de voorkamer. Door een periode van —ï2o sec. daarvan gescheiden begint de c-top. Het begin valt samen met het begin van de primaire golf van de arteriepols op dezelfde plaats in de nek. Voor een deel is ze door de schok van de onder de vena liggende arterie veroorzaakt, maar ook door drukverhooging in het atrium bij begin van de kamersystole. De derde top v eindigt op het oogenblik van de opening der atrio-ventriculair kleppen. Ze wordt veroorzaakt door drukverhooging in het atrium tengevolge van de systole van de ventrikel en waarschijnlijk door het terugslaan van de basis van de ventrikel bij het begin van de diastole. De u-top is soms gesplitst. Venapols (achema). 0m in een sphygmogram van de i „ veneuze pols de verschillende toppen te vinden, gaat men als volgt te werk. Men meet vanaf de nullijn nauwkeurig de afstand tot aan het begin van de primaire 1 verheffing in de pols van de Art. carotis, zet deze afstand af vanuit de nullijn van de venapols en komt dan uit op het begin van de c-top in de venapols. Meestal heeft men art. radialis en venapols opgenomen, dan moet men rekening houden met een verschil van sec. ongeveer, dat de pols later in de Art. radialis aankomt. Men kan bovendien het hoogste punt van de u-verheffing vinden door op het sphygmogram van de Art. radialis vanaf de nullijn te meten tot aan het punt, waar de afdalende tak plotseling vlakker begint te worden. Wanneer men deze afstand uitzet op het phlebogram vanaf de nullijn, dan krijgt men juist de punt van de u-top. Een directe methode om de a top te bepalen is er niet. Men kan in een normaal phlebogram deze verheffing zeer gemakkelijk vinden, doordat deze aan de c-top voorafgaat met een tusschenruimte van 0,1 tot 0,2 sec. In pathologische gevallen kan men slechts per exclusionem uitmaken, welke de a-toppen zijn. Het is duidelijk, dat deze methode van onderzoek zeer belangrijke gegevens aan de hand kan doen, in het bijzonder bij storingen in de geleiding van de prikkel tusschen voorkamer en kamer en bij tal van arythmieën. Eenzelfde, soms nog beter resultaat geeft de registratie van cardiogram *) en venapols. Door middel van den electrocardiograaf van Einthoven kan men een absoluut nauwkeurig inzicht verkrijgen in de schommelingen in potentiaalverschil tusschen verschillende deelen van het menscbelijke lichaam, zooals deze optreden tengevolge van de hartcontractie. Elke plek van de hartspier wordt op het oogenblik van zijn contractie electro-negatief ten opzichte van de rest van de spier, en deze golf van negativiteit plant zich van het oorspronkelijke punt in alle richtingen voort. Bij de gewone wijze van afbeelding is een verheffing van de kromme naar boven, dus een uitslag van het photographische beeld van de snaar naar boven, het gevolg van een negativiteit van de basis van het hart. Dit volgt uit de wijze van verbinding der electroden aan den patiënt. Men onderscheidt drie afleidingen: Afleiding I van rechterarm naar linkerarm; Afleiding II „ „ „ linkerbeen; Afleiding III van linkerarm naar linkerbeen. Bij afleiding I geeft dus de electrode van de r. arm, die dicht bij de basis is, de negatieve uitslag, die van de contractie van de basis afhankelijk is, terwijl de electrode van de linkerarm bij de punt is en dus daarvan de contractie door een uitslag naar boven registreert. Schema van een electrocardiogram. In het electrocardiogram is een korte verheffing naar boven, P-top (bewijs van negativiteit van de basis cordis) het gevolg van een atrium-contractie. Door een interval van 0,12—0,17 sec. gescheiden volgt de Q R S-groep, die afhankelijk zijn van de ventrikelsamentrekking. De vorm van deze kromme verschilt sterk bij de verschillende kinderen. ') Wknckf.isacii. Unregelmassige Herztatigkeit. 1914. Eenigen tijd, nadat de snaar weer heeft stilgestaan, ontstaat een T-top, die het gevolg moet zijn van een overwegen van de contractie van de hartspier in de buurt van de basis. De algemeene gang van de contractiegolf (dus ook van de golf Afleiding I. Afleiding II. Afleiding III. Fig. 92. Electrocardiogram bij situs viscerum inversus. van negativiteit) verloopt dus eerst in de algemeene richting van basis naar punt. Zoolang de R-top duurt is alleen de basis in contractie, tijdens de S-top overweegt de contractie van de punt. In de iso-electrische periode contraheert het geheele hart zich gelijkmatig. Dan loopt de golf weer naar de basis terug naar de buurt van aorta en art. pulmonalis en dit geeft de T-top.') Men ziet bij een typische situs viscerum inversus het boven- ') cf. Lewis p. 28. Deze hypothese is van Gotch. Fig. 93. • Dextrocardie. staande electrocardiogram, waarbij men opmerkt, dat in afl. I alle toppen omgekeerd zijn. Dit is gemakkelijk te verklaren, omdat bij de ligging van de basis cordis naar links en het begin van de contractie links, de electrische uitslagen juist omgekeerd uitvallen. Bij de andere afleidingen bestaat dit verschil niet. Door de scherpe vorm der afzonderlijke toppen en de buitengewoon mooie methode om den tijd te schrijven is deze electrocardiographische methode van onderzoek vooral ook bij jonge kinderen een ideale. De grootste beteekenis heeft zij bij het vaststellen van geleidingsstoringen en arythmieën. Soms geeft deze methode in moeilijke gevallen de beslissing. Zoo heb ik eens een geval van dextrocardie gezien, dat ik meende te moeten worden opgevat als een situs cordis in versus. Wel is waar bestond hierbij niet de geheele situs viscerum inversus, en lag de lever rechts, maar de hartdemping lag meer naar rechts dan links en ik meende zelfs in de rechter mamillairlijn een soort ictus te zien en te voelen. Zelfs de Röntgenfoto (zie fig. 93) gaf geen duidelijk resultaat, want ook daarop (men lette op de R = rechts in de r. bovenhoek van de figuur) lag het hart meer naar rechts. Groot was mijn verbazing, toen het electrocardiogram geheel normaal was, waarmee het bestaan van een situs cordis inversus, met de basis cordis naar links en de punt naar rechts, was uit te sluiten. B. INSUFFICIENTIA CORDIS. Heart failure, Asystölie. Bij alle hartziekten, hoe ook ontstaan en waar ook gelocalizeerd, moet men trachten allereerst de vraag te beantwoorden, welk nadeel ondervindt de functie van het hart door de ziekte? Nu is het ten slotte de functie van het hart om te zorgen vooreen goede bloedsomloop, en zoolang deze functie ongestoord is, zoolang het hart in staat is in rust en bij inspanning dit werk goed te doen, heeft de hartaandoening voor het kind zeer weinig beteekenis. Toch moet aan andere verschijnselen, zooals hetrhytme, de regelmaat, de frequentie der contracties of geruischen in het hart de noodige aandacht worden besteed, maar, als men slechts het belang van den patiënt in het oog houdt, toch slechts in zooverre, als al deze verschijnselen ons in staat stellen te voorspellen, of door de hartaandoening, die ze veroorzaakt, later de functie van de hartspier gestoord zal kunnen worden. Vooral bij kinderen wordt de ontdekking, dat zij een geruisch in corde of een onregelmatige pols hebben, ook al is er geen insufficientia cordis aanwezig noch het optreden daarvan te vreezen, vaak gevolgd door de raad het kind rustig te houden, en niet aan de gewone spelletjes mee te laten doen, hetgeen voor hen een ramp beteekent, die hun lieele jeugd bederft. Steeds vrage men zich dus af: is het hart in staat onder alle omstandigheden voor een goede circulatie te zorgen en is het te verwachten, dat het dit ook zal blijven doen. De verschijnselen van een beginnende en een meergevorderde insufficientia cordis gaan daarom vooraf aan de beschrijving der ziektebeelden. OORZAKEN VAN EEN INSUFFICIENTIA CORDIS. De oorzaken van een hartinsufficientie zijn uit den aard der zaak ongeveer alle hartaandoeningen, maar bovendien allerlei ziekten van andere organen, waardoor de taak van de hartspier zoo verzwaard wordt, dat deze zijn werk niet meer voldoende kan verrichten. Wat de hartaandoeningen van kinderen betreft zou men dus achtereenvolgens de endocarditis, pericarditis, myocarditis, congenitale hartaandoeningen, hartblok, paroxysmale tachycardie en arythmieën kunnen opsommen. Maar dit is overbodig, omdat aanstonds de beschrijving van elk der afzonderlijke ziekten volgen moet. Liever wil ik er hier nog op wijzen, dat de insufficientia cordis veroorzaakt kan worden door storing van elk der verschillende functies van de hartspier. Voor een normale hartspierfunctie is noodig, dat de prikkel voor de contractie wordt geproduceerd op de normale plaats. Men weet, dat de normale productie van de prikkel plaats heeft in de knoop van Keith, die gelegen is op de plaats, waar de V. cava superior uitmondt in de voorkamer, en die opgebouwd is uit spiervezelen van afwijkende histologische structuur. Men meent, dat dit weefsel een rest is van de sinus venosus van koudbloedige werveldieren. Vooral de onderzoekingen van Lewis 1), hebben aangetoond, dat in de knoop van Keith de contractie begint, want de vorm van een electrogram van de voorkamer gelijkt slechts op dat van de spontane contractie, als men dit punt van het atrium electrisch prikkelt, en bovendien blijkt bij de spo itane contractie dit punt het allereerst electro-negatief te zijn tegenover alle andere punten van het atrium. Storingen van de normale productie van de prikkel kan bij sommige ziekten voorkomen, waardoor de prikkel van andere plaatsen van voorkamer l) Mechanism of the heart beat p. 31. 1911. en kamer uitgaan. Hierdoor ontstaan meestal praenialure contracties, waarvan het electrocardiogram een afwijkende vorm heeft, die ook wel extrasystolen genoemd zijn. Veelal hebben deze praemature contracties, die bij kinderen zelden voorkomen weinig beteekenis, maar door productie van een groot aantal prikkels in de voorkamer kan een sterke polsversnelling een aanval van paroxysmale tachycardie of fibrillatie ontstaan en kan de circulatie gestoord worden. Ook abnormale productie van prikkels voor do hartcontractie kan dus een oorzaak zijn van hartinsufficientie. Vanaf do knoop van Keith wordt de contractiegolf voortgeleid naar voorkamer en kamer. Daarbij blijkt een geheel apart systeem spiervezelen te worden gevolgd, die zich ook weer door hun structuur onderscheiden van de contractie-vezelen. Dit geleidingssysteem begint aan de basis van het septum atriorum, waar de vezelen zich vereenigen tot de "knoop van His-Tawara. Van hieruit ontspringt een bundel, die zich spoedig in tweeën deelt en zich ten slotte verspreidt en in het net van de Purkinje'sche vezelen uiteengaat. Tenslotte verbinden zich de uiteinden der vezelen van dit geleidingssysteem met de eigenlijke spiervezelen van beide kamers. Onderbreking van deze verbindingsbanen veroorzaakt een afzonderlijk pulseeren van atrium en ventrikel, hartblok genoemd. Vaak wordt dit hartblok zonder eenige storing verdragen, soms treedt ook hierdoor een insufficientia cordis op. Wanneer de frequentie van de atriumcontractie zeer groot is, zooals bij atrium fladderen (300 gemiddeld), dan volgt de ventrikel meestal het snelle tempo niet, en ontstaat er een partiëel hartblok. In de meeste gevallen is de hartinsufficientie het gevolg van een gestoorde contractiliteit van de hartspier. Door allerlei processen in het myocard, door intoxicatie der spiercellen bij infectieziekten en vergiftiging' ontstaat een toestand van de spier, waardoor de spier niet meer in staat is dezelfde kracht te ontwikkelen als in gezonde dagen. Vermoedelijk daalt daarbij ook do tonus van de spier-en ontstaat daardoor vaak een dilatatie, waardoor de werkzaamheid van de spier nog meer belemmerd wordt. Ter verklaring van het ontstaan van een insufficientia cordis moet men steeds bedenken, dat de spier na elke samentrekking rust noodig heeft, in welke rustperiode het materiaal voor de prikkel in de knoop van Keith zich weer ophoopt Teleologisch geredeneerd is het van groot belang, dat de spier zijn prikkelbaarheid na elke contractie verloren heeft, dat er een refractaire phase optreedt. Allo functies, de productie van prikkels, het geleidingsvermogen, de contractiliteit, de prikkelbaarheid en de tonus moeten samenwerken, wil het hart normaal kunnen werken. Bovendien is een controle door het zenuwstelsel noodzakelijk voor een normale weikzaamheid. Het einddoel van het medisch onderzoek moet steeds zijn na te gaan, in hoeverre het hart onder de gewijzigde omstandigheden van rhytme of frequentie de circulatie op gang weet te houden. Hier volge nu de beschrijving van de verschijnselen eener insufficientia cordis. SYMPTOMEN EENER INSUFFICIENTIA CORDIS. De eerste verschijnselen van een tekortkomen van de hartspier zijn subjectieve. Bij kinderen moet men deze vaak afleiden uit hun wijze van doen. Men kan vrij zeker zeggen, dat een kind, dat gewoon speelt en rondholt geen last heeft van onaangename gewaarwordingen, die van deze inspanning van de hartspier het gevolg zijn. xAngstige ouders, die hun kind al te veel observeeren, hebben vaak opgemerkt, dat het hart zoo bonst, als het kind hard geloopen heeft en maken zich zelf en wat erger is ook het kind vaak ongerust daarover. Als regel geldt, dat de hartkloppingen, die het kind niet beletten om gewoon mee te spelen, physiologisch zijn. Toch komen bij hartinsufficiëntie ook klachten over hartkloppingen, maar dan meestal door het kind zelf voor het eerst geuit, voor den dag. Ook kortademigheid bij inspanning, of een gevoel van benauwdheid zijn verschijnselen, die bij een' beginnende hartinsufficiëntie behooren. In den beginne is de pijn in de hartstreek bij kinderen met hartinsufficiëntie vaak niet zoo duidelijk; in verder gevorderde van hartinsufficiëntie kan de pijn zeer hinderlijk zijn en kan bij uitzondering zelfs een aanval van angina pectoris optreden, waarbij de pijn uitstraalt naar de linkerschouder en do binnenzij van de linkerarm. Om van al deze subjectieve verschijnselen uit te maken, of zij op een hartspierstoring wijze is een nauwkeurig ondervragen vereischt, waarbij men bizondere aandacht besteedt aan de vragen naar de omstandigheden, waaronder zich de verschijnselen voordoen en zich het eerst hebben vertoond, zooals dit reeds boven is uiteengezet. Is een hartspierinsufficiëntie de oorzaak dan zal men te hooren krijgen, dat er een duidelijk verband bestaat met inspanning en vermoeienis. Tot de gevolgen van een slechte circulatie behooren ook de aanvallen van syncope, die het gevolg zijn van een tijdelyk onvoldoende bloedstoevoer naar de hersenen. Men ziet deze syncope bij hartblok, vooral op het oogenblik, dat dit plotseling compleet wordt, omdat het hart dan even stilstaat voordat de ventrikel zijn eigen rythme begint, maar ook bij compleet hartblok. Ook komt het voor bij zeer frequente hartsactie, zooals bij atrium-übrillatie. De objectieve verschijnselen van een hartinsufficiëntie zijn bij kinderen eenigszins anders gegroepeerd dan bij volwassenen. De oedemen zijn meestal minder duidelijk, en wanneer ze optreden ziet men vaak, dat ze niet beginnen aan de onderste extremiteiten, maar dat in het geheele lichaam vocht wordt vastgehouden, zoodat de oedemen overal vrijwel tegelijk optreden. Men zou dit het eerst merken door het kind van dag tot dag te wegen, maar kan ook bij nauwkeurig toezien spoedig merken, dat het wat bol in het gelaat is en dat er toch ook aan de beenen wel eenig oedeem is te vinden. Soms is een zwelling van het scrotum het eerste duidelijke verschijnsel. Neemt dc vochtretentie toe, dan ziet men ook bij kinderen ascites, beiderzijdsche hydrothorax en hydropericard. Voordat evenwel de oedemen zoover gevorderd zijn, is er meestal reeds een duidelijke leververgrooting. Aan een vergrooting van dit orgaan kan men bij kinderen het eerst de hartinsufficiëntie van ernstigen aard vaststellen. Daarnaast bestaan er ook vrij gauw wat to/; vanging van luchthoudend weefsel, dat de bronchi omgeeft, door een vaste luchtarme massa. Op sommige plekjes hoort men, dat de vochtige rhonchi klinkend zijn, dat men zoo ongeveer een toonhoogte er van zou kunnen bepalen. Dit komt daardoor, dat het geluid dat bij het springen van de blaasjes in de bronchi ontstaat door normaal sponsachtig longweefsel gedempt wordt en door een infiltraat door resonantie versterkt wordt. Zoodra men te midden van vele vochtige kleinblazige rhonchi, die slechts het bestaan van een catarrh der kleinere bronchi bewijzen, plekjes vindt, waar de rhonchi dit meer klinkende karakter hebben, mag men aannemen, dat het longweefsel daar ter plaatse minder luchthoudend is. Wanneer door de bronchitis en de ontstekingshaardjes in de long do ademhaling zeer frequent en oppervlakkig wordt en tegelijkertijd meestal ook de hartsactie slap is, ziet men de symptomen van stuwing optreden. Een leveroergrooting ontbreekt in die gevallen zelden; maar ook oedemen van de onderste extremiteiten, oligurie, cylindrurie komen voor. Bij al deze verschijnselen komen nog die, welke het rechtstreeksche gevolg zijn van de infectie. Het kind drinkt slecht, en wordt door de benauwdheid verhinderd goed te drinken, ook al zou het wel trek hebben. Bij een zuigeling ziet men de symptomen van een voedingsstoring voor den dag komen: het kind braakt telkens, heeft frequente dunne slijmerige ontlasting en valt erg af. Soms zijn deze symptomen op zichzelf alarmeerend. Dit is begrijpelijk, omdat de bronchopneumonieën bij voorkeur zuigelingentreffen, die reeds chronisch ziek zijn, en waarbij de infectie dan de tolerantie voor het voedsel zoo doet dalen, dat veel kleinere hoeveelheden dan de voor goed groeien vereischte, niet meer verdragen worden (zie deel I, blz. 354). Ook bij oudere kinderen komen trouwens maagdarmsj'mptomen bij bronchopneumonieën voor. Indien ze niet op dezelfde wijze ontstaan, kan men nog denken aan de mogelijkheid, dat het ingeslikte sputum de oorzaak is. Van den algemeenen toestand van het kind hangt het af, of de temperatuur van het kind belangrijk verhoogd zal zijn. De regel is, dat deze onregelmatig remitteerend hoog is, en zich niet aan een vast type houdt. Maar zeer debiele zuigelingen, vooral pasgeboren of te vroeggeboren kinderen kannen bij een bronchopneumonie normale of vaker subnormale temperatuur vertoönen. Het is niet zeldzaam, dat als complicaties andere localisaties van dezelfde (of andere) microben optreden. Zeer gewoon is een otiiis media. Ook pyelitis en pyodermie zijn geen uitzondering. Pleuritiden, die zelfstandige klinische beteekenis krijgen, zijn daarentegen bij deze bronchopneumonieën veel zeldzamer dan na een lobaire pneumonie. Vaak komen convulsies als complicatie voor, doordat de ziekte kinderen treft met latente tetanie öf doordat er een meningeaalprikkeling bestaat. Het verloop der bronchopneumonieën is moeilijk te voorspellen. Omdat ze voornamelijk bij debiele slappe kinderen voorkomen, of na heftige acute infectieziekten (mazelen, griep, kinkhoest e.a.) is de kans op genezing vrij slecht. De duur van de ziekte is meestal bij gunstig verloop een dag of 14. Maar soms duurt de ziekte slechts enkele dagen, en dan weer volgt op een schijnbare genezing een rechute, die de duur der ziekte verlengt. Ook herhaalde aanvallen van bronchopneumonieën met langere tusschenpoozen kunnen voorkomen. AETIOLOGIE. Bronchopneumonieën worden veroorzaakt door pneumococcen, streptococcen, staphylococcen, colibacillen of andere microben. Maar klinische ervaring is reeds voldoende om duidelijk te maken, dat bij deze ziekte de microbe, nu ja, er bij noodig is, maar toch niet de oorzaak van de ziekte is. Het terrein moet voor hem zijn voorbereid. Dikwijls is deze voorbereiding het werk van andere infectieziekten. Zeer gevreesd zijn in dit opzicht de mazelen, influenza en kinkhoest, omdat deze zoo dikwijls door bronchopneumonieën van kwaadaardig verloop worden gecompliceerd. Bij de mazelen kan men opmerken, dat in sommige epidemieën, tal van kinderen een capillaire bronchitis of bronchopneumonieën krijgen, terwijl op andere tijden deze complicaties tijdens een epidemie zeldzamer zijn. Men moet daarbij soms de verklaring zoeken in het gelijktijdig voorkomen van griepinfecties, die bij deze mazelen-reconvalescenten funest verloopen. Hetzelfde geldt voor de kinkhoest, waarbij de longcomplicaties, als ze eenmaal zijn opgetreden, soms telkens terugkeeren, daar de ziekte, die het terrein heeft voorbereid, blijft voortduren. Een andere belangrijke factor, die het optreden van bronchopneumonieën in de hand werkt, is de slechte algemeene toestand van het kind. Het is geen toeval, dat deze bronchopneumonieën zoo dikwijls de doodsoorzaak zijn van zuigelingen, die lang gesukkeld hebben met allerlei voedingsstoringen of van kinderen, die door andere chronische infecties ten achter zijn geraakt. Men ziet dit vooral bij chronische pyelitis en bij pyodermie. Stellig is ook de invloed van de constitutie groot. Het duidelijkst komt deze uit bij de pasteuze kinderen, of de kinderen met een status thymicolymphaticus. Deze dikke kinderen, die voor slecht observeerende ouders als een toonbeeld van gezondheid gelden, hebben tegen een lichte infectie zeer weinig resistentie en krijgen bij een lichte griep- of mazeleninfectie soms foudroyant verloopende bronchopneumonieën. Ook misvormingen van de thorax, zooals deze zoo vaak na rachitis overblijven, kunnen tot het ontstaan van bronchopneumonieën krachtig bijdragen. Men vindt de afwijkingen, die men dan vooral gevaar loopt met atelectaseplekjes te verwarren, voornamelijk op de plaatsen, waar de excursie van de thorax het kleinst zijn, dus op het diepste punt van de zijdelings ingetrokken borstkas, buiten de mamillairlijn, in de 3e of 4e intercostaalruimte. Volgens Czerny is de hooge stand van het diaphragma, die bij rachitici en bij kinderen met een voedingsstoring bij ongeschikte voeding, voorkomt, de voornaamste oorzaak van de vatbaarheid dezer kinderen voor bronchopneumonieën. DIAGNOSE. Men kan de bronchopneumonieën verwarren met een acute vorm van tuberculose. Zoowel de miliairtuberculose van de long als de tuberculeuze bronchopneumonieën kunnen op de gewone bronchopneumonieën gelijken. Men zie hiervoor het volgende hoofdstuk. Ook een beginnend asthma kan met een capillaire bronchitis of bronchopneumonieën verward worden. Daarover is reeds boven gesproken. De grootste moeilijkheid ondervindt men meestal bij zuigelingen. Niet alleen, omdat de acute verschijnselen van ziek zijn zoo minimaal kunnen zijn en zelfs temperatuursverhooging kan ontbreken, maar ook omdat bij hen tijdens een bronchitis kleine haardjes van atelectase optreden, die met infiltraatjes kunnen worden verward. Men onderscheidt beide het best, doordat men opmerkt, dat de atelectase wel vrij duidelijke demping en verzwakt-, soms zelfs bronchiaal ademen geeft, maar vrij wel nooit de typische klinkende rhonchi. PROGNOSE. De prognose der bronchopneumonieën is steeds ernstig. Veel meer kinderen sterven aan deze vorm van longontsteking dan aan de lobaire pneumonie. Voor het grootste deel wordt de prognose beheerscht door de algemeene toestand van het kind. Jonge, debiele zuigelingen en ook kinderen met een pasteuze habitus loopen het grootste gevaar. Men zie hiervoor ook deel I, voeding. THERAPIE. De behandeling bestaat in het geven van warme baden met koude overgietingen, die bij oudere kinderen door natte omslagen kunnen worden vervangen. (Zie therapie van de bronchitis) Hier komt van de expectorantia vooral in aanmerking: Spir. ammon anisat. 10. B d.d. gtt II—V in suikerwater. . Men kan bovendien de middelen, die de circulatie, de pols en de hartsactie verbeteren, onmogelijk missen. Daarbij kan men gebruik maken van subcutane injecties van kamferolie: bij zuigelingen 4 X daags { spuitje van 1 c.M3. of van co/feme-injecties, die men aldus toepast: coffeïni. Salicylat. of benzoat. natr. a^i, 1. Aquae ad 10 M. D. S. 2 dd | c.M3. Men kan soms ook per os coffeïne geven bijv.: Coffeïni natrio-benzoici 1 Aquae 100 M. D. S. 4 dd. 1 theel. Hiermee kan men vaak niet volstaan. Tegen de benauwdheid en cyanose helpt, zoolang men ermee doorgaat, de zuurstofinhalatie. Deze past men bij jonge kinderen aldus toe, dat men het mondstuk, waaruit de zuurstof stroomt boven de mond van het kind hangt, en de kraan van het zuurstoftoestel heel oven openzet. Men kan doorgaan, totdat de kleur van het kind beter is en periodiek weer beginnen. Men denke aan het gevaar van apnoe door te veel zuurstof. De ligging van het kind in wieg of bed moet zoo plat mogelijk zijn, want als men het, evenals men bij een volwassene doet, hoog legt, dan wordt het door de hooge diaphragmastand nog veel benauwder. Daarbij is het dringend noodzakelijk het dan eens op de rug te leggen, dan weer op de linker- en rechterzij. Voor kinderen, die goed kunnen zitten, kan men aanraden het af en toe uit bed te laten nemen en rond te laten dragen. Van veel belang is, vooral bij zuigelingen, om de voeding te regelen, zooals dit voor het bepaalde kind gewenscht is, waarbij men dus rekening houdt met de ervaring, dat het kind niet meer hetzelfde voedsel verdraagt, dat te voren goed door het kind was verdragen. Men moet daarom de hoeveelheid melk verminderen tot f. (Zie voeding, deel I). PNEUMONIE. De lobaire pneumonie is een ziekte, die bij kinderen zeer ernstig schijnt en meestal goed verloopt, al bestaat er er vrij veel kans op enkele complicaties. SYMPTOMEN. Het begin is acuut. Het kan zijn, dat het kind al een paar dagen wat hangerig was of verkouden, maar ook dan kan men nog meestal het uur, waarop de verschijnselen van de pneumonie zijn begonnen, nog precies vaststellen. Het eerste verschijnsel is meestal pijn. Deze wordt door sommige, oudere, kinderen aangegeven in de zij, of langs de ribben, uitstralend naar het hypochondrium, maar opvallend dikwijls is de eerste klacht buikpijn. De spontane pijn is soms vrij heftig. Bijna altijd is ze wel zoo erg, dat het kind oppervlakkig en frequent ademhaalt en zijn hoest inhoudt. Vaak kan men in den beginne duidelijk vaststellen, dat de pijn door ademhalen en hoesten verergert. Dikwijls treedt al spoedig ook braken op, een verschijnsel, dat bij elke heftige acute infectie kan voorkomen. In sommige gevallen wordt de ziekte ook ingeleid door convulsies, maar dit is toch een uitzondering. Ook een koude rilling ziet men bij de kinderpneumonie niet dikwijls. Onmiddellijk is de temperatuur belangrijk verhoogd; de eerste dag kan reeds do 40° worden bereikt. Een voortdurend hoog blijven van de koorts gedurende een week, of wat korter, is regel, maar de remissies zijn vrij groot, en het komt dikwijls voor, dat de temperatuur niet in één dag tot subnormale cijfers afdaalt, maar pas na 2 tot 3 dagen lang op de grilligste wijze te hebben geschommeld. Men kan wel zeggen, dat bijna altijd een subnormale daling aan het herstel van de normale temperatuur voorafgaat. De pols is zeer frequent, overeenkomstig de temperatuur Als men de hoestprikkel, die van de pleuritis uit het begin van de ziekte afhankelijk is, uitzondert, dan is het hoesten in de eerste Fig. 9S. Temperatuur bij pneumonie. dagen geen verschijnsel, dat op den voorgrond komt. Men krijgt op zijn vragen aan de ouders, of het kind hoest, vaak een ontkennend antwoord. Veel meer valt op de kortademigheid, de benauwdheid en de cyanose, die evenwel niet erg sterk is. Ook neusvleugelademen is er altijd. Doordat het kind zich zeer ziek voelt, en benauwd is, ligt het soms op tj-pische manier voortdurend zacht te kreunen : reeds dit symptoom is voldoende voor een sterk vermoeden op een longontsteking. Een herpes is niet zoo erg frequent bij kinderen met pneumonie. Als uiting van zwaar ziek zijn, weigert het kind van af de eerste dagen alle voedsel; slechts drinken wordt gretig genomen. Door de geringe voedselopneming is er meestal obstipatie. Bij onderzoek van het bloed vindt men regelmatig een vrij sterke of sterke leucocytose, die wordt gevormd door polynucleaire neutrophile cellen. Als nerveuze verschijnselen van de pneumonie kan men velerlei Fig. 99. Pneumococcen in sputum. verscheidenheid aantreffen. Evenals bij elke andere infectieziekte komen convulsies voor, vooral in het begin, en alleen bij kinderen met een aparte constitutie, zooals neuropathie of spasmophilie, herhalen ze zich telkens weer. Maar nog een andere omstandigheid kan oorzaak zijn dezer voortdurende convulsies. Het komt nog al eens voor, dat er bij een pneumonie, en van oudsher zijn de aandoeningen van de bovenkwab daarvoor berucht, meningeale verschijnselen optreden. Deze zijn ongetwijfeld het gevolg van een zeer lichte aseptische en geneeslijke meningitis, zoodat het geen zin heeft om te spreken van meningisme (Dupeé). Men vindt dan een duidelijke nekstijfheid, een verschijnsel van Kernig, en als men lumbaalpunctie verricht, die soms belangrijke verbetering geeft, blijkt de druk wat verhoogd te zijn en het vocht te veel cellen te bevatten. Evenals volwassenen zijn kinderen met pneumonie vaak in de war, willen ze hun bed uit, praten verward, weten niet waar ze zijn, hallucineeren. Ook dit verschijnsel is bij neuropathe kinderen sterker. De urine bevat meestal wat albumine, soms ook enkele cilinders, en vrij veel urobiline. De vocht- en keukenzoutretentie, die tijdens een pneumonie pleegt voor te komen, en waardoor het kind vaak wat bol in het gezicht ziet, en waardoor het in gewicht pleegt aan te komen tijdens de ziekte, is evenwel niet aan een functiestoring van de nier te wijten. Als men bij pneumonie de keukenzoutuitscheiding met de urine bepaalt, vindt men zeer geringe cijfers. Het sputum van kinderen met lobaire pneumonie is taai en kleverig en soms ook door bloedkleurstof bruinachtig of roestkleurig. Bij mikroskopisch onderzoek vindt men aanvankelijk enkele, later veel meer polynucleaire leucocyten en enkele alveolairepitheliën. Bovendien ziet men talrijke pneutnococcen. (Zie fig. 99.) Wil men zekerheid omtrent de diagnose dezer microben dan doet men beter een muis in te spuiten, in wiens hartebloed men na 24 uur pneumococcen vindt. Bij objectief onderzoek van het kind hoort men in den beginne vaak nog niets afwijkends Wel valt do sterke dyspnoe met het neusvleugelademen op, maar duidelijke verschillen in bewegelijkheid zijn bij jonge kinderen moeilijk te interpreteeren. Ook is de gelegenheid om een pneumonie aan "een crepitatie, die het gevolg is van het losspringen van de verkleefde longalveolen, te herkennen, vrij zeldzaam. De eerste duidelijke verschijnselen zijn meestal een klein verschil in percussietoon, die tympanitisch en hooger van klank kan zijn, een versterkte bronchophonie en een veranderd ademgeluid. Dit is soms verzwakt, vaker zoo veranderd, dat het in een of ander opzicht op bronchiaal ademen gelijkt. lihonchi hoort men pas in de laatste dagen. In den beginne is er soms ook wat kraken door pleuritisch wrijven hoorbaar. De plaatsen, waar deze afwijkingen in den beginne te vinden zijn, zijn als het de onderkwab is, die ziek is, vooral interscapulair ter hoogte van de top van de onderkwab; wanneer het de bovenkwab is dan hoort men vaak de eerste afwijkingen hoog in de oksel. Nu is het geen groote zeldzaamheid, dat deze verschijnselen eerst op de 4e of 5e dag duidelijk zijn geworden, en zelfs kan het voorkomen, dat men op den dag van de crisis voor het eerst de afwijkingen vindt van een infiltraat van een kwab. In dit stadium kan men door het maken van een Röntgenfoto de diagnose bespoedigen (zie figuren 100 en 101). De verschijnselen van een lobaire pneumonie op het hoogtepunt van de ziekte zijn de algemeen bekende: vrij intensieve demping, bronchophonie, luid bronchiaal ademen, versterkte stemfremitus en klinkende rhonchi Dit alles is beperkt tot één kwab, of volgt althans ongeveer de uitbreiding daarvan. Het verloop der grenzen tusschen de kwabben is aldus. Op den rug begint de grens tusschen boven- en onderkwab aan den proc. spinosus van de 3e borstwervel. Van daaruit loopt de lijn schuin over de scapula naar beneden met een naar boven convexe bocht en komt links binnen de mamillairlijn aan de 5e rib aan de onderrand van de long, rechts eindigt de grens iets meer naar achteren. De grens tusschen middenkwab en rechter bovenkwab verloopt ongeveer langs de 3e rib of 3e intercostaalruimte en ontspringt uit de grens tusschen boven- en onderkwab in de axillairlijn. Het verdere verloop dezer afwijkingen is meestal zoo, dat de rhonchi al duidelijker en grooter in aantal worden. Maar zeer opvallend is het, dat als de crisis reeds heeft plaats gehad, de objectieve afwijkingen nog zoo duidelijk kunnen zijn, en dat pas na een dag of 5 slechts wat verzwakt ademen, meer over is. COMPLICATIES. ' Het verloop eener pneumonie kan gestoord worden door het optreden van complicaties. Dikwijls komt een otitis media voor, die men soms moeilijk ontdekt, als het kind niet door oorpijn de aandacht op het oor vestigt. Belangrijker zijn de complicaties van de kant van de kant van de pleura. Zeer zeldzaam is een pneumothorax. Iets gewoons is een pleuritis. Men kan wel aannemen, dat deze in anatomischen zin vrij wel nooit ontbreekt tijdens de pneumonie. Maar ze krijgt soms grootere klinische beteekenis en zelfstandigheid. Herhaaldelijk komen voor kleine Fig. 100 Pneumonie (beginnend). Fig. 101. Pneumonie. vochtuitstortingen in de pleuraholte. Als men deze puncteert, dan vindt men steriel vocht, dat vrij helder is en enkele polynucleaire leucocyten bevat. Slechts af en toe ontwikkelt zich een etterige pleuritis, een empyeem, dat zich tijdens de hooge koorts kan ontwikkelen en dan de koortsdaling belemmert, of na de crisis optreedt, en dan weer een nieuwe temperatuursverheffing geeft. Er moet in die gevallen nauwkeurig worden onderzocht om teekenen van het emp.yeem te vinden (zie sereuze vliezen). Terwijl bij pneumococcensepsis (zie deel I, blz. 226) ook een meningitis en een peritonitis of pericarditis vaak voorkomen, zijn deze ziekten als complicaties van pneumonie vrij zeldzaam. PROGNOSE. Met de restricties, dat een kind met pneumonie kans heeft op complicaties, die een veel minder goede prognose hebben, dat een slap en debiel kind de ziekte soms niet kan doorstaan, en dat er voor een kind met latente tuberculose gevaar bestaat voor activeering der tuberculeuze infectie, heeft de lobaire pneumonie een vrij gunstige prognose. De duur is korter dan bij volwassenen en ernstige teekenen van hartzwakte blijven meestal uit. THERAPIE. De behandeling van een lobaire pneumonie is zeer eenvoudig. Want men kan dikwijls volstaan met dezelfde maatregelen als bij de acute bronchitis zijn aanbevolen. Slechts zelden is het noodzakelijk om de circulatie te bevorderen op de wijze, zooals bij bronchopneumonie beschreven is. CHRONISCHE INTERSTITIEELE PNEUMONIE. Cirrhose van de long, Bronchiectasen. Deze afwijking is bij kinderen zeldzaam. Ze is bij hen hoogst zelden van tuberculose afhankelijk, en volgt meestal na acute of subacute longontstekingen of na pleuritis. SYMPTOMEN. De verschijnselen zijn, dat het kind wat minder goed hard kan loopen zonder kortademig te zijn, dat het spoedig vermoeid is, af en toe kucht, en minder gezond is dan vroeger. Het is wat vermagerd, heeft minder eetlust en ziet er slechter uit. Koorts heeft het in den regel niet. Als het wat sputum ophoest, is dit niet zeer abundant en gewoon slijm-etterig. Nadat deze verschijnselen, die meestal na een acute bronchopneumonie van korter of langer duur zijn blijven bestaan, eenige maanden hebben voortgeduurd, en het kind magerder en slapper is geworden, soms zelfs in groei en ontwikkeling is blijven stilstaan, en vaak ook trommelstokvingers heeft gekregen, is ook het verschijnsel hoesten erger geworden en wordt daarbij vrij veel sputum opgehoest. Dit sputum is vaak stinkend geworden. Het hoesten is zoo heftig, dat meermalen braken optreedt. In dit sleepende, langzaam achteruitgaande verloop van de ziekte, brengen dikwijls acute ziekten met koorts en ernstig ziek zijn, eenige afwisseling. Een dergelijke acute exacerbatie duurt niet zoo heel lang, ook al is er méér dan een acute bronchitis, en bestaat er soms ontsteking om de zieke deelen van de long heen. In den beginne is het resultaat van het physisch onderzoek weinig bevredigend bij deze cirrhose van de long. Indien men het kind ook tijdens de acute bronchopneumonieen, die het begin van de ziekte vormen, vroeger behandeld heeft, dan kan men meestal wel eenige afwijkingen vinden, doordat men weet, waar men zoeken moet. Maar men vindt dan toch niet veel meer, dan wat verzwakt ademgeluid, een geringe verkorting van de percussietoon, een mindere excursie van de thorax ter plaatse of wel ook' wat pleuritisch kraken en mindere bewegelijkheid van delonggrens bij diepe inspiratie. Deze verschijnselen maken niet veel indruk en pas, wanneer ze lang blijven bestaan, als uiting van een chronisch longproces op te vatten. Ze zijn ten alle tijde moeilijk van een pleura-verdikking zonder meer te onderscheiden. In latere stadia zijn de symptomen veel duidelijker. Dan vindt men tweeërlei: 1°. een schrompeling van de long; 2°. holtevorming in de long. De eerste herkent men daaraan, dat de thorax platter is, dat het mediastinum naar de zieke kant vertrokken is, en ook het hart meegegaan is, dat de bewegelijkheid van de zieke thoraxhelft en van de onderste longgrenzen verminderd is; terwijl bovendien de percussietoon veel korter is, en het ademgeluid hier en daar bronchiaal of verzwakt is. Het bestaan van de tweede afwijking de bronchiectasen kan men reeds afleiden uit het ophoesten van vrij veel sputum, dat vaak bloederig is, en dat soms stinkend is. Dit laatste kan slechts voorkomen, wanneer het sputum in de holten stagneert, waardoor anaërobe rottingsbacteries in staat zijn zich te handhaven. Het physisch onderzoek kan slechts de grootere holten aan het licht brengen. Soms gelukt het al de verschijnselen van een caverne aan te toonen: tympanitische soms metallieke percussietoon, die variëert met de respiratie, de ligging van den patiënt en het open of gesloten zijn van de mond, een brait de pot fêlé, bronchiaal of amphorisch ademgeluid, klinkende vrij grootblazige rhonchi. Maar dit is zeldzaam, omdat er meestal multiple kleinere aanwezig zijn. Van deze zijn de symptomen dezelde als van een bronchitis. In deze vergevorderde gevallen is de pleura meestal vergroeid BH Röntgenonderzoek vindt men de hooge stand van het diapbragma, dat weinig bij de ademhaling wordt bewogen en de verplaatsing der organen, terwijl overigens de verschijnselen onduidelijk zijn: de zieke kant is diffuus slechts wat minder doorzichtig. AETIOLOGIE. Van de gevallen van chronische longschrompeling met of zonder de vorming van bronchiectasen bij kinderen is de oorzaak meestal een bronchopneumonie. Vooral de vaak chronisch verlqopende bronchopneumonieën na kinkhoest zijn hiervoor berucht. Maai ook die na mazelen, of na griep kunnen deze chronische longaandoening ten gevolge hebben. Het zijn in al deze gevallen secundair binnendringende bacteries, die de rechtstreeksche oorzaak van bindweefsel woekering zijn. Tuberkelbacillen, die zelden de primaire oorzaak van het proces zijn, kunnen secundair binnendringen en vinden dan een geschikte bodem voor hun verdere ontwikkeling. Men lette hierop bij de verpleging van deze kinderen. PROGNOSE. De prognose is niet erg gunstig. Want de kans op een ongunstig einde door een compliceerende bronchitis of bronchopneumonie is vrij groot en dreigt telkens weer. Ook is de cachexie te vreezen, die het gevolg is van groote bronchiectasen, waarbij bovendien gevaar voor hersenabsces bestaat. DIAGNOSE. De herkenning van deze aandoening is in zijn latere stadia vrij gemakkelijk. Als men de maatstaf van de pathologie der yo wassenen aanlegt, dan loopt men gevaar de ziekte voor tuberculose aan te zien. Indien de tuberculine-reacties negatief uitvallen en het sputum geen tuberkelbacillen bevat, kan men deze ziekte gemakkelijk uitsluiten. Het spreekt vanzelf, dat bij oudere kinderen alleen een negatieve tuberculine-reactie beteekenis heeft voor de diagnose. Slechts bij zeer oppervlakkig onderzoek zou men deze afwijking voor een pleuritisch exsudaat kunnen houden. e aroote verschil is, dat bij deze ziekte alle organen naar buiten zijn verschoven in plaats van naar binnen getrokken. Een proefpunctie is bij deze longschrompeling sterk gecontraïndioeerd, omdat er gevallen van mors subita zijn voorgekomen. Wel gelijkt deze longschrompeling na bronchopneumonie wat meer op de citelectase van de long, die het gevolg kan zijn van de compressie door een groot pleuritisch exsudaat of van de afsluiting van een bronchus door een vergrootte tuberculeuze lymphklier aan den hilus. Evenwel vindt men daarbij intensiever demping, vaker bronchiaal dan verzwakt ademen, terwijl rhonchi ontbreken en van een vertrokken zijn der organen niets is te vinden. Ook de kennis van de voorafgaande ziekte: een pleuritis exsudativa of een bronchostenose kan de diagnose vergemakkelijken. Ook een andere mogelijkheid moet nog genoemd worden. Onlangs zag ik een patiënt, die alle teekenen van een longschrompeling scheen te hebben, maar bij wie de afplatting van de thorax in veel te korten tijd na een griep was ontstaan. Op een Röntgenfoto bleek toen een pneumothorax te bestaan en een pleuraverdikking. Waarschijnlijk was de pneumothorax voor een deel geresorbeerd, maar was de long niet meer ontplooid Na een maand waren alle verschijnselen verdwenen. THERAPIE. Het voornaamste is, dat men het kind, zoodra men de ziekte heeft vastgesteld, naar een warm klimaat zendt en vooral de winter niet hier laat doorbrengen. Daarmee voorkomt men het best acute exacerbaties, terwijl men bovendien verwachten mag, dat de kans op genezing van het proces het grootst is. Voor goede voeding en de noodige rust moet gezorgd worden. Overigens komt in aanmerking een ademhalingsgymnastiek, waarbij met gi oote voorzichtigheid getracht kan worden de progressie van de schrompeling tegen te werken. Een eenvoudig middel om dit doel te bereiken, is dat men het kind op de gezonde kant laat liggen. Veel buitenlucht en zonbestraling bevorderen de genezing. Zijn er eenmaal duidelijke teekenen van bronchiectasen, dan kan men het ophoesten zeer bevorderen, door het kind in bepaalde houding te leggen. Vaak is de beste houding, dat het over de rand van het bed hangt met het hoofd en bovenlijf naar beneden. Men laat het aldus eiken ochtend zijn holten leeg hoesten. Om de secretie te beperken, kan men eerst probeeren, welke invloed een sterke beperking van de hoeveelheid vocht, die het kind met het voedsel krijgt, heeft. Als medicamenten komen in aanmerking: creosoot bijv. aldus: Olei jecoris Aselli 120. Creosoti 300 — 600 ingr. M.D.S. 3 d.d. 1 papl. Als chirurgische behandeling komt bij deze holtevorming ernstig in aanmerking een resectie van een groot aantal ribben, zoodat de holte kan samenvallen. TUBERCULOSE VAN DE LONG. De vormen, waarin de longtuberculose bij kinderen voorkomt, zijn zeer verschillend. Allereerst moet genoemd worden een haematogene uitzaaiing, waardoor een acute miliairtuberculose ontstaat. Deze komt zoowel bij zuigelingen als bij oudere kinderen voor. Acuut verloopen ook de tuberculeuze bronchopneumonieën, en de zeer zeldzame kazige pneunomie, die zeer kwaadaardig is. Zoowel bij zuigelingen als bij oudere kinderen komen daarnaast chronische vormen voor, waarbij longverschijnselen naast symptomen van gezwollen bronchiale lymphklieren (zie mediastinum) worden aangetroffen. Zelfs bij zuigelingen kan het verloop zeer langgerekt zijn en afebriel. SYMPTOMEN. Terwijl voor de verschijnselen der tuberculeuze infectie, en alle andere localisaties naar deel I, blz. 231 en naar de ziekten der verschillende organen wordt verwezen, vinden hier slechts een plaats de symptomen van de longaandoening. L. DE LONGVERSCHIJNSELEN BIJ ACUTE MILIAIRTUBERCULOSE. Deze gelijken veel op die van een capillaire bronchitis. Men vindt een benauwdheid en kortademigheid met duidelijke cyanose, die in de loop van enkele dagen erger worden, terwijl bij physisch onderzoek slechts de symptomen van een bronchitis te vinden zijn De crepiteerende fijne rhonchi, die voor de capillaire bronchitis, karakteristiek zijn, ontbreken hier en men is getroffen door de incongruentie tusschen de geringe afwijkingen, die men vindt en de verschijnselen van insufficiëntie van de luchtverversching. Slechts door andere verschijnselen kan men de diagnose in dergelijke gevallen stellen. Soms zijn er enkele teekenen van een bronchiaallymphkliertuberculose, of vindt men locale longafwijkingen, die reeds voor de uitzaaiing der miliairtuberkels aanwezig zijn geweest. 20 2. DE LONGVERSCHI.JNSELEN BIJ I)E TUBERCULEUZE BRONCHOPNEUMONIE. Ook hierover kan ik kort zijn, omdat de verschijnselen van deze tuberculeuze bronchopneumonie precies dezelfde zijn als van elke andere. De symptomen hangen meer af van de uitgebreidheid, de localisatie en de groepeering der ontstekingshaardjes dan van hun aetiologie. Men vindt dus bij een kind, dat hevig benauwd en cyanotisch is, dat neusvleugelademen vertoont en erg ziek is, de verschijnselen van haardsgewijs verspreide demping met bronchiaalademen, en wat klinkende rhonchi. Deze plekjes kunnen zoowel in de top als aan de basis te hooren zijn, en wisselen van dag tot dag, maar toch minder dan bij de gewone bronchopneumonieën. De ziekte duurt na eenige weken steeds voort. De temperatuur is vaak minder hoog dan in den beginne, en na eenige weken dus ook lager dan bij de gewone bronchopneumonieën. De algemeene toestand gaat hard achteruit; het kind vermagert, wordt slap en bleek. Maar ook hierin onderscheidt zich de bezitter van gewone bronchopneumonieën niet van de lijder aan tuberculeuze bronchopneumonieën. Het is dan ook weer aan andere localisaties der tuberculose of doordat men weet, dat het kind in de omgeving van een tuberculoselijder geleefd heeft, door een positieve tuberculinereactie of het vinden van tuberkelbacillen in het sputum, dat men de diagnose van de tuberculeuze herkomst der longontsteking kan stellen. Het verloop van deze tuberculose is meestal vrij acuut doodelijk, gemiddeld na een week of 6. De verschijnselen van benauwdheid, en kortademigheid nemen toe, de afwijkingen worden uitgebreider, en er zijn luid bronchiaal ademen met intensiever demping en meer klinkende rhonchi te hooren, doordat de haarden grooter zÜn geworden. Terwijl de algemeene toestand hard achteruitgaat, sterft het kind aan de ziekte zelf. Soms sluit zich aan deze ziekte nog een miliairtuberculose aan. In zeldzame gevallen treedt er na de acute symptomen aanvankelijk eenige verbetering op, in zooverre dat de temperatuur wat daalt en het kind weer iets opleeft, maar dan vindt men spoedig op de plaatsen der infiltraten duidelijke teekenen van verweeking en holtevorming. 3. DE LONGYERSCHIJNSELEN BIJ DE KAZIGE PNEUMONIE. Hier vindt men de typische teekenen van een lobaire pneumonie met bronchiaal ademen, demping, crepiteerende rhonchi en andere typische teekenen van een pneumonie van één kwab. Als het kind oud genoeg is om sputum op te hoesten, is dit sanguinolent. Maar pas na een week wordt de tuberculeuze aard van de pneumonie duidelijk, doordat de temperatuur hoog blijft, en de algemeene vermagering en slapte toenemen. Men vindt nu weldra teekenen van verweeking en holtevorming en in een paar weken is het 3e stadium van de longtuberculose bereikt. Zeer snel gaat de toestand nu achteruit en na eenige weken sterft het kind aan een acute tuberculose. 4. CHRONISCHE VORMEN VAN LONGTl BERCULOSE. Deze worden gevonden bij zuigelingen, die ouder zijn dan 6 maanden, zelden bij kinderen tusschen 2 en 10 jaar, en komen boven 10 jaar weer veel vaker voor. Bij de oudere kinderen is het verloop en den localisatie van de ziekte ongeveer hetzelfde als bij volwassenen, en onderscheidt zich slechts daarvan, dat het sneller progressief is. Bij zuigelingen is deze chronische vorm in vele opzichten afwijkend. Allereerst is er sterke vergrooting en verweeking van de lymphklieren aan de hilus, welke moeilijk is te scheiden van de afwijking in de long, daiar deze om de lymphklieraandoening heen is gegroepeerd. De wand van een holte, die zich in het tuberculeuze weefsel kan vormen, is zoowel door long als door klier gevormd. De afwijkingen zijn dus zelden in de top het ergst. Merkwaardig is ook, dat de ziekte langen tijd zonder koorts kan verloopen. De chronische vorm van de tuberculose der kinderen tusschen 2 en 10 jaar is de tuberculose der bronchiale lymphklieren. SYMPTOMEN. a. Oudere kinderen. Het begin van de ziekte is zelden acuut. Het meeste komt voor, dat de chronische tuberculose van de long volgt op een tuberculose van de bronchiale lymphklieren. Soms is er reeds een acute vorm voorafgegaan. Dit kan zijn geweest een tuberculeuse bronchopneunomie of een typhobacillose, zelden ook een kazige pneunomie, of een pleuritis of peritonitis. De verschijnselen dezer laatste aandoeningen genezen langzamer dan ooit en het kind blijft slap en zwak. Men merkt in elk geval bij oudere kinderen op, dat het kind voortdurend hoest en kucht. Soms heeft dit hoesten het karakter van een kinkhoestachtige hoest, hetgeen evenwel een verschijnsel is van de zwelling der bronchiale tymphklieren (zie mediastinum). Ook is er kortademigheid. Sputum wordt door jongere kinderen zelden spontaan opgehoest. Men vindt in het holtestadium van de ziekte gemakkelijk veel tuberkelbacillen in het sputum. Hoemoptoe komt veel minder voor dan bij volwassenen en men ziet ze slechts bij cavernen. Objectief kan men soms vaststellen, dat de eene kant van de thorax iets minder bewogen wordt dan de andere, dat er eenige verkorting is van de percussietoon boven een der toppen, maaide interpretatie van deze afwijkingen is vaak moeilijk. Men moet vooral bedenken, dat een asymmetrie van de thorax de oorzaak dezer percussie- en excursieverschillen kan zijn, en in ieder geval zoowel in liggende als in zittende houding het kind onderzoeken, en nooit op de resultaten van een enkel onderzoek afgaan. Er is alle reden om te gelooven, dat men ook de beteekenis van respiratie-verschillen tusschen de beide longtoppen wel heeft overschat. Zoo werd door Grancher een zeer groote waarde gehecht aan verschillen van het inspirium boven de longtoppen: dit zou bij beginnende tuberculose ruwer of zwakker, of hooger van toon zijn. Maar men heeft leeren inzien, dat deze verschillen duidelijk moeten zijn om waarde voor de diagnose te kunnen hebben. Hetzelfde geldt van het scherpe, verlengde expirium. Reeds bij gezonde kinderen zijn al dergelijke afwijkingen physiologisch, wanneer ze boven de rechter top zijn te hooren. Maar als longtuberculose bij kinderen de oorzaak der verschijnselen is, dan behoeft men op anderen teekenen niet lang meer te wachten. Spoedig komen er veel duidelijker bewijzen van het bestaan van een tuberculeuze longaandoening. Deze kunnen zijn een lichte demping, met wat op het bronchiale gelijkende ademgeluid en enkele vochtige rhonchi, die klinkend en middelgrootblazig zijn, of ook zijn er de symptomen van een bronchopneumonie. Daarbij komen dan tenslotte holteverschijnselen: bruit de pot fêlé, tympanitische percussietoon, bronchiaal ademgeluid van typische klank, en klinkende grootblazige rhonchi en kunnen soms nog duidelijke klankwisselingen gevonden worden: verschil in hoogte van de percussietoon bij open en gesloten mond (Wintrich), bij ademhaling (Friedreich) of bij zitten en liggen (Gerhardt). In dit stadium is de phthisis overduidelijk en verschilt weinig van hetgeen men gewoonlijk bij volwassenen ziet. Slechts kan de localisatie een andere zijn. Want de afwijkingen die hier voor de longtoppen beschreven zijn, kunnen bij kinderen op andere plaatsen even goed voorkomen. Men vindt nu ook alle complicaties, die bij dit stadium behooren en waarvan de darmtuberculose een der voornaamste is. Steeds is dan de temperatuur verhoogd. Men ziet de meest verschillende vormen van de kromme. Opvallend is dat er ook bij ) Funk, Die Vitamine. 1914, THERAPIE. De behandeling van de ziekte van Barlow is een der allerdankbaarste gebeurtenissen uit de practijk van een medicus. Een soms vrij ernstig ziek kind wordt plotseling door een verandering van de voeding alleen, geheel en blijvend genezen. De duur van het herstel is in een vergevorderd stadium eenige weken, hoogstens een maand, maar kan bij dagen geteld worden, als de ziekte in den aanvang behandeld kan worden. Hoofdzaak van de voeding is het geven van sinaasappelsap (of citroensap, versch frambozen- bessen- of kersensap) en daarbij aardappelen en groenten, of slechts een aftreksel hiervan, want ook gekookt behouden deze voedingsstoffen hun genezende werking. Men zal zoo mogelijk ook rauwe melk geven, maar dit is niet essentiëel, zoodat men zich niet zal laten verleiden om deze voor te schrijven, als men niet zeker is, dat modelstalmelk kan worden verschaft. Vleesch en eieren hebben geen genezende werking op de scorbuut, maar kunnen bij oudere kinderen bijdragen tot de genezing van de anaemie. Een belangrijk gevolg van de antiscorbutica, die meestal door de kinderen, die overigens slechte eetlust plegen te hebben, goed worden genomen, is ook verbetering van de eetlust en vrij snelle stijging van de gewichtslijn. Een bestrijding der neiging tot bloedingen is overbodig, omdat dit verschijnsel het allereerste is, dat voor de therapie wijkt. Ook alle medicamenten zijn minstens overbodig. PAROXYSMALE HAEMOGLOBINURIE. De merkwaardige ziekte, die bekend is onder den naam van paroxysmale haemoglobinurie a frigore wordt hier beschreven als een aanhangsel bij het hoofdstuk der bloedziekten, omdat een afwijking van het bloed de oorzaak is voor de telkens terugkeerende aanvallen van haemoglobinurie. SYMPTOMEN. Men wordt bij deze patiëntjes om raad gevraagd, omdat de omgeving heeft opgemerkt, dat het kind onder invloed van een afkoeling plotseling „bloed watert.' Daarbij is het kind eerst niet lekker, klaagt het over kou, zit te bibberen bij de warme kachel en braakt soms, als de aanval heftig is. Soms krijgt het ook een eruptie van een jeukend uitslag. Een geringe afkoeling is al voldoende om de aanval op te wekken. Zoo krijgt men te hooren, dat het kind 's zomers veel minder aanvallen heeft dan 's winters en dat in dit jaargetijde het spelen op een tochtige zolder voldoende is om de aanval te voorschijn te roepen. Het onderzoek van de urine brengt al spoedig aan het licht, dat de opvatting der ouders, dat men met bloedwateren te doen heeft, onjuist is. Want wel zijn alle chemische reacties op bloed in de urine sterk positief en kan men daarin ook met het spectroscoop gemakkelijk de haemoglobinestreepen aantoonen, maar bij microscopisch onderzoek vindt men geen of hoogstens een enkele chromocyt, te weinig in elk geval om de sterk roode verkleuring van de urine te verklaren. Wel ziet men een detritusmassa in het sediment, die doet denken aan uiteengevallen chromocyten. Er bestaat dus geen haematurie, maar een haemoglobinurie. Dat de aanvallen dezer haemoglobinurie uitsluitend optreden als de huid van het kind is afgekoeld, maakt de diagnose in de meeste gevallen zeer gemakkelijk. s AETIOLOGIE EN PATHOGENESE. De oorzaak dezer ziekte is niet met zekerheid bekend. Slechts kan men opmerken dat er in vele gevallen redenen zijn om aan sijphilis te denken en de reactie van Wassebmann is ongeveer altijd positief geweest. Veel beter inzicht hebben wij in de pathogenese. Want men kan door zeer eenvoudige laboratorium-onderzoekingen het mechanisme der haemolyse, die de oorzaak is van de haemoglobinurie nabootsen. Ik zal dit onderzoek kort beschrijven. 1. Wanneer men onder nauwkeurige voorzorgen, die ten doel hebben om alle afkoeling te voorkomen, het bloedserum van het kind verzamelt en deze in contact brengt met zijn eigen chromocyten, die men door -wasschen met warme (37° C.) physiologische zoutoplossing van hun plasma heeft ontdaan, dan blijft het serum helder en treedt geen haemolyse op. Serum patiënt (bij 37° C.) + chromocyten patiënt (bij 37° C.): geen haemolyse. 2. Wanneer men het aldus onder dezelfde voorzorgen opgevangen bloedserum met de chromocyten (gewasschen bij 37° C.) in aanraking brengt en het buisje met dit mengsel in ijs plaatst, blijft nog altijd de haemolyse uit. Serum -f chromocyten (bij 37° C. opgevangen) daarna bij 0°: geen haemolyse. 3. Indien men daarentegen, nadat het mengsel van serum en chromocyten afgekoeld is bij 0°, het buisje nu in de broedstoof bij 37° zet, dan treedt de haemolyse op. Serum + chromocyten eerst bij 0° dan bij 37°: haemolyse. Juist bij deze laatste proef bootst men nauwkeurig na, wat er bij het kind in vivo gebeurt. Het bloed wordt in de huid afgekoeld en komt dan weer in circulatie en wordt verwarmd. Men spreekt hierbij van de reactie van Donath en Landsteiner. Wel is de nabootsing slechts een grove, omdat in vivo de afkoeling nooit tot zoo lage temperatuur gaat als in de reageerbuis. Hijmans van den Bergh heeft de overeenstemming tusschen experiment en natuur weten te verbeteren, doordat hij aantoonde, dat in een koolzuurrijk milieu de afkoeling tot minder lage temperatuur behoefde af te dalen. Bovengenoemde experimenten vallen precies gelijk uit, als men de chromocyten van den patiënt vervangt door die van een normaal mensch. Het serum bevat dus een haemolysine. Dit wordt door verwarming op 50° onwerkzaam, maar herkrijgt zijn kracht door toevoeging van komplement, (serum van een gezonde cavia). Bovendien is het bewijs geleverd, dat het serum van deze patiënten een haemolysine bevat, dat zich in de kou aan de chromocyten vasthecht en, dat ze oplost, na verwarming op 37 C . ) Een geheel andere kant van het vraagstuk heeft Widal nog aangeroerd. Hij heeft gewezen op de overeenkomst in de symptomen, die aan de haemoglobinurie na de afkoeling voorafgaan met die van een anaphylactische shock. W ij ) hebben dit onderzoek herhaald en aangevuld. Daarbij bleek, dat een patiëntje spoedig na een afkoeling van de handen in ijswater als symptomen kreeg: leucopanie, met relatieve lymphocytose, sterke daling van den bloedsdruk, terwijl Widal de stolling van het bloed zag veranderen en wij het komplement uit het bloed zagen verdwijnen. Juist dit laatste is karakteristiek voor een anaphylactische shock. Er is dus groote analogie, maar het is onbekend tegen welk eiwit het kind bij deze ziekte overgevoelig is. PROGNOSE EN THERAPIE. De kans op genezing bij deze ziekte is niet groot. Men kan allereerst een antiluetische behandeling toepassen, die in sommige gevallen succes schijnt te hebben gehad. Of men kan de raad van Widal volgen en het kind inspuiten met vrij groote hoeveelheden van zijn eigen bloedserum. Dit laatste met de bedoeling het kind anti-anaphylactisch te maken. *) Semaine médicale, 1913 p. 613. 2) Gorter en tén Bokkel Huinink, Arch. de méd. des enf. 1916, T. XIX, Xo. 7. HAEMOLYTISCHE IOTEMS.[) Ook deze ziekte wordt bij de bloedziekten beschreven, omdat er zeer vaak belangrijke bloedafwijkingen gevonden zijn, die het ontstaan der ziekteverschijnselen kunnen verklaren. Men onderscheidt aangeboren, familiaire vormen van een verkregen vorm. SYMPTOMEN. Bij de aangeboren haemolytische icterus merkt het kind meestal heel weinig van zijn afwijking. Bet is nauwelijks een patiënt te noemen. Alleen treft het dat het kind wat bleek ziet en vooral dat het subicterisch is. De huid heeft een geelachtige tint en de coniunctivae zijn eveneens wat geelachtig. Bovendien vindt men de milt vergroot en hard en is ook de lever vaak vergroot. Daarbij komen af en toe aanvallen voor, die pijnlijk kunnen zijn, en waardoor de icterus tijdelijk verergert. Sléchts tijdens deze aanvallen bevat de urine wel eens bilirubine; overigens vindt men slechts urobiline, dat dan ook in zeer groote hoeveelheden kan aanwezig zijn. De ontlasting is nooit geheel ontkleurd. Als men bij deze patiëntjes met een congenitale haemolytische icterus, die vaak familiair is, het bloed onderzoekt, dan vindt men eigenaardige afwijkingen, die het eerst door Chauffard zijn beschreven, waarover aanstonds. Afzonderlijk daarvan moet genoemd worden een hyperbilirubinaemie, die de gele kleur van de huid verklaart. Ook is er te veel urobiline gevonden. Daarentegen is — in tegenstelling met de hepatogene icterus — het cholesterinegehalte van het bloed niet verhoogd en bevat het bloed niet te veel galzure zouten. Dit laatste heeft zelfs eenige klinische beteekenis, want liet heeft de aandacht getrokken, dat bij deze patiënten met congenitale haemolytische icterus symptomen als polsverlangzaming en liuidjeuken, die aan retentie van cholaten worden geweten, niet voorkomen. De bloed veranderingen zijn 1°. een „fragilité globulaire". Daaronder verstaat men een zoodanige toestand der chromocyten dat ze in keukenzoutoplossingen 2) van afdalende sterkte eerder uiteenvallen dan normale chromocyten. ') Stheeman, Ned. Maandschr. voor Kindergeneesk. Oct. 1919. a) In den laatsten tijd raadt Chadffaiid aan Ringer's vloeistof voor dit onderzoek te bezigen. Hoogst waarschijnlijk is de milt wel het orgaan, waarvan de functiestoring primair is. Deze breekt meer bloed af dan een normale milt en vandaar alle symptomen. > Bij de verkregen vormen, die ontstaan kunnen onder invloed van heftige langdurende infecties (tuberculose, syphilis enz.) zijn de verschijnselen wel ongeveer dezelfde. Maar er zijn toch verschillen. Uit den aard der zaak is het kind zieker; meestal bestaat er, behalve de geringe icterus, ook een sterke anaemie. Ook het bloed vertoont eenigszins andere afwijkingen. De fragilité globulaire komt pas voor den dag, als men de chromocyten van hun plasma scheidt, door ze eenige malen met physiologische zoutoplossing te wasschen. Bovendien is de diameter der chromocyten niet veranderd. In deze gevallen is er steeds een auto-agglutinatie der chromocyten gevonden. Ook het aantal korrelchromocyten is groot. In andere gevallen heeft men afwijkingen gevonden in het serum, waarin dan haemolysinen waren aan te toonen. Men spreekt in deze gevallen wel van een ictère liémolysinique Ook deze afwijking is als familiaire beschreven2). Meestal bestaat er in die gevallen geen fragilité globulaire. PROGNOSE EN THERAPIE. Terwijl de prognose van de congenitale vormen vrijwel geheel gunstig is, hangt die van de verkregen haemolytische icterus veel meer af van de oorzaak der ziekte en van de andere verschijnselen. Wil men de ziekte genezen, en bestaat er daartoe eenige aanleiding, dan kan men dit bereiken door miltexstirpatie. 8) Journal de physiol. et de pathol. générale. 1914. T. XVI, p. 483. GEWRICHTEN EN SEREUZE VLIEZEN. DE GEWRICHTSAANDOENINeEN. De ziekten der gewrichten worden in dit boek slechts beschreven voorzoover ze niet tot het gebied van den chirurg behooren. Daardoor kan dit hoofdstuk beperkt worden tot de ziekten, die volgens oud spraakgebruik rheumatische aandoeningen worden genoemd. Deze onderscheiding is niet erg scherp. Gewrichtsrheumatismen zijn acute of chronische gewrichtsontstekingen, die nooit in verettering overgaan. Voor de indeeling der acute en chronische gewrichtsaandoeningen bij kinderen kan men het voorbeeld der Fransche school*) volgen. Onder de acute rheumatismen verdient één ziekte geheel apart te worden geplaatst: het is de polyarthitis rheumatica acuta, die typisch sprongsgewijs verloopt, met heftige verschijnselen van pijn en gestoorde functie der gewrichten, en die door toediening van salicylas natricus in korten tijd geneest. Daarnaast komen dan te staan een lange reeks acute gewrichtsontstekingen, die veroorzaakt worden door tal van verschillende infectieziekten en die noch het karakteristieke verloop, noch de geneeslijkheid door salicylpraeparaten vertoonen. Men noemt ze pseudo-rheumatismen. Soms is de oorzaak bekend, zooals bij de infecties met streptococcen, gonococcen enz. Vaak ook niet, zooals bij roodvonk, chorea en andere ziekten. De chronische gewrichtsrheumatismen, die men bij kinderen waarneemt, zijn waarschijnlijk alle veroorzaakt door chronische infecties. Toch dragen ook het leven in ongezonde atmosfeer, vochtige bedompte vertrekken, waarin geen lucht en licht doordringt, tot het ontstaan dezer ziekte bij. Onder de oorzaken staan tuberculose en syphilis in beteekenis bovenaan. Aan alle acute gewrichtsrheumatismen is gemeen, dat zij dikwijls bepaalde complicaties geven. Niet alleen bij de echte polyarthritis rheumatica acuta ziet men de endocarditis als gevreesde complicatie, en bij allen bestaat er kans op een aandoening der ') Widal in Brouardel et Gilbert Nouv. traité de médecine. T. VIII. sereuze vliezen. Ook purpura komt bij deze ziekten, die affiniteit tot de gewrichten hebben, niet zelden voor. Men kan dit verband tusschen de ziekten d^r gewrichten en van endocard en sereuze vliezen niet gemakkelijk verklaren. Allereerst zal wel een zekere overeenkomst in chemische samenstelling tusschen de endotheliën, die pleura, pericard, peritoneum en gewrichtsholte van binnen bekleeden, moeten worden aangenomen, en kan men er op wijzen, dat de sereuze holten in functie met de gewrichtsholte groote overeenkomst hebben. Men kan de pleuraholte beschouwen als een gewrichtsholte tusschen long en thorax. Om te verklaren waarom bij sommige kinderen tijdens een infectieziekte wel, bij andere gëen complicaties van gewrichten, endocard of sereuze vliezen optreden, moet men zich herinneren, dat een micro-örganüme zich aan het milieu, waarop het groeit, aanpast, zoodat een bacterie, die op een endocard lang gegroeid is gemakkelijker weer een endocarditis geeft dan dat het zich op een andere plek nestelt. Maar ten slotte zal men ook wel mogen aannemen, dat er tusschen het eene kind en het andere verschillen in gestel bestaan, waardoor het eene kind wel en het andere niet de gewrichtslocalisatie zal krijgen. Men heeft ook hier weer een familiaire praedipositie meenen te kunnen vaststellen. Sommigen zien daarin een voorbeeld van familaire zwakte van een bepaald orgaan, waarvan tal van andere voorbeelden bekend zijn, (nier, lever enz.) terwijl men vroeger meende, dat een bepaalde erfelijke constitutioneele aanleg tot de rheumatismen praedisponeerde. Juist van de diathèse arthritique heeft dit gegolden. POLYARTHRITIS RHEUMATICA ACUTA. SYMPTOMEN. De ziekte begint met verschijnselen van ziek zijn, zooals deze ongeveer bij elke infectieziekte voorkomen. Het kind is hangerig, lust geen eten, wil naar bed, klaagt over hoofdpijn en heeft temperatuursverhooging. Nogal dikwijls heeft het ook wat over keelpijn geklaagd. Men ziet dan de verhemeltebogen rood, de tonsillen wat gezwollen en de regionaire tymphklieren in de kaakhoek iets pijnlijk en wat vergroot. Maar deze verschijnselen van een lichte angina zijn dikwijls zoo gering, dat men betwijfelt of deze de temperatuursverhooging en het ziek zijn wel kunnen verklaren. Spoedig blijkt deze twijfel gerechtvaardigd, doordat er een gewrichtsa&ndoen'mg voor den dag komt. Het kind klaagt over pijn, die soms zeer heftig kan zijn, door beweging verergerd wordt, en die spoedig nauwkeurig in het zieke gewricht is te localizeeren. Men vindt het gewricht gezwollen, de normale contouren zijn minder duidelijk, de huid is ter plaatse door acute hyperaemie rood gekleurd en druk, zelfs zachte aanraking van het gewricht is zeer pijnlijk Indien niet wordt ingegrepen, dan verdwijnen deze heftige ontstekingsverschijnselen geleidelijk in den loop van enkele dagen, totdat plotseling, meestal onder hernieuwde verheffing van de temperatuur, een ander gewricht, dat zelden het symmetrische gewricht van den anderen kant is, wordt aangetast. Dit kan zich dan nog weer eenige malen herhalen. Hierbij worden steeds bij voorkeur de groote gewrichten uitgekozen. Maar toch kunnen bij uitzondering alle gewrichten een beurt krijgen. Niet zoo heel zelden zijn ontstekingen der kleine gewrichten van vingers en teenen en ook van de gewrichten tusschen de wervels, aan de symphysis of de gewrichtjes tusschen de larynxbeentjes enz., zijn ontstekingen voorgekomen. De duur van de ziekte is gemiddeld een week tot tien dagen, maar kan soms veel langer zijn, of veel korter, ook al wordt geen salicyl toegediend. Door het optreden van complicaties kan de polyarthritis veel langer aanhouden. De algemeene verschijnselen van de ziekte zijn die van elke ernstige infectieziekte. De temperatuur, die na eenige dagen zijn hoogtepunt bereikt heeft, vertoont meestal schommelingen, die beantwoorden aan aandoeningen der gewrichten van het endocard of de sereuze vliezen. De pols is dienovereenkomstig frequent, groot en dicroot. Door een hartcomplicatie neemt de polsfrequentie toeTypisch is het sterke transpireeren tijdens den geheelen duur van de ziekte. Daardoor ontstaan vaak huiduitslagen. In de urine vindt men dikwijls wat albumine en vrij veel urobiline. Het bloed vertoont een sterke polynucleaire leucocytose. OORZAAK. In Engeland is men geneigd aan te nemen, dat de polyarthritis rheumatica acuta veroorzaakt wordt door de bacil van Pen nton en Payne, al zijn er ook Engelsche schrijvers, die er niet in geslaagd zijn bij hun patiënten deze bacillen te isoleeren. Algemeen is men nog niet overtuigd, dat deze bacil van Poynton en Payne als de parasiet van de polyarthritis moet worden beschouwd. Door vele andere onderzoekers zijn tal van andere microben geïsoleerd, waarvan evenwel nog minder goeds kan worden gezegd dan van de vorige bacillen. Het is overigens wel zeer waarschijnlijk, dat deze ziekte met zijn typisch verloop en zijn specifieke reactie op salicyltoediening door een bepaald virus wordt veroorzaakt. Dat het een infectieziekte is, staat wel vast, al is ze ook niet besmettelijk. COMPLICATIES. Voor de meeste complicaties kan verwezen worden naar hetgeen in andere hoofdstukken daarover is gezegd. In beteekenis bovenaan staan de hartaandoeningen. Bij kinderen ziet men daarbij herhaaldelijk een endocarditis gecombineerd met een myocarditis of pericarditis. Een der eerste verschijnselen van de hartaandoening is, dat de pols opvallend frequent wordt, dat het hart iets gedilateerd wordt en er zelfs teekenen van onvoldoende sluiting der kleppen optreden, terwijl het kind last heeft van onaangename sensaties in de hartstreek of zelfs over pijn en benauwdheid klaagt. In dit stadium is de herkenning van de hartaandoening, die dan gemakkelijk zonder residu genezen kan, nog moeilijk. Na eenige dagen komen er, al$ de genezing op zich laat wachten, duidelijke verschijnselen van een hartaandoening voor den dag, waarbij men meestal ook de localisatie der ziekte kan vaststellen. Er is een scherp blazend geruisch, dat van endocardialen oorsprong is en dat wordt voorafgegaan door doffe harttonen, of er is een pericardiaal wrijven te hooren, dat gevolgd kan worden door een pöricardiaal exsudaat of er zijn duidelijke symptomen eener myocarditis. Volgens de meeste schrijvers is de frequentie dezer hartaandoeningen bij kinderen met polyarthritis rheumatica acuta groot, zoodat het zelfs een uitzondering is, dat de ziekte zonder hartcomplicatie verloopt. Wel geneest nog een groot deel der hartaandoeningen zonder blijvend letsel. Als uitzondering zijn ook bij kinderen aandoeningen der bloedvaten na polyarthritis beschreven. Zoo zijn er zelfs enkele observaties bekend van een aneurysma aortae, dat na polyarthritis was ontstaan en zijn er ook gevallen van arteriitis der periphere vaten beschreven. Bij kinderen zijn de gevallen waar cerebrale symptomen het ziektebeeld beheerschen, (rheumatisme cérebral) vrij zeldzaam. Men ziet ze nog het meest bij nerveuze kinderen. Evenals bij elke andere heftige infectie kunnen er menigeaal-verschijnselen optreden, of ook zijn er psychische storingen, die bestaan in ijlen, plukken aan de dekens, in de war zijn, waarbij dan vaak komt een hyperpyretische temperatuur. Als merkwaardigheid moeten nog vermeld worden de paraplegieën, die bij een arthritis der wervel kunnen voorkomen, en die, hoewel ze compleet kunnen zijn, met sensible storingen gepaard kunnen gaan en niet alleen de beenen, maar ook de armen kunnen aantasten, toch meestal in vrij korten tijd geheel plegen te genezen. Men spreekt in deze gevallen van rheumatisme spinal. Veel grooter is de bpteekenis der pleuro-pulmonale complicaties. Een pleuritis, die óf een droge öf een met sereus exsudaat kan zijn, komt herhaaldelijk voor. Nog al eens dikwijls treedt ze op in combinatie met een pericarditis of met bronchopneumonieën. Deze laatste kunnen ook als eenige complicatie optreden en verergeren dan de ziekte, al komen toch genezingen herhaaldelijk voor. Moeilijk te beoordeelen zijn de gevallen van pleuritis, waarbij de gewrichtssymptomen gering zijn of later optreden. Een nepliritis komt af en toe voor, maar vraagt bij kinderen zelden alle aandacht. Van de /mzdverschijnselen dienen in de allereerste plaats genoemd te worden de typische subcutane knobbeltjes *), die meestal in de buurt der gewrichten, soms ook op afstand, opschieten, soms zeer pijnlijk bij aanraking zijn, en los onder de huid, die niet van kleur is veranderd, verschuifbaar zijn. Ze ontstaan in korten tijd en verdwijnen na enkele dagen spoorloos. Ook purpura-erupties komen bij polyarthritis een enkele maal voor, al moet men Widal toegeven, dat ze meer bij pseudo-rheumatismen worden aangetroffen. Hetzelfde geldt van de erupties, die beantwoorden aan het beeld van het erytliema nodosum of exsudativum multiforrne. Ook deze behooren meer tot het gebied der pseudo rheumatismen. Af en toe ziet men na de polyarthritis een sterke anaemie. DIAGNOSE. Voor de onderscheiding tusschen de echte polyarthritis en de pseudo-rheumatismen moet men letten op het typische verloop van de polyarthritis, op de zeer gunstige invloed van salicyltoediening, terwijl er bij de pseudo-rheumatismen meestal een bepaalde oorzaak (gonococcie, streptococcie, scarlatina, chorea) is te vinden. Groote moeilijkheden ondervindt men dikwijls, als men in de anamnese van een kind met een endocarditis naar symptomen van een gewrichtsaandoening moet informeeren. Het komt voor, dat de gewrichtspijnen op het hoogtepunt van de ziekte zoo weinig de aandacht trekken, dat ze over het hoofd worden gezien. De onderscheiding van andere gewrichtsaandoeningen is meestal gemakkelijk. Men zal de gewrichtspijnen van de ziekte van Barlow of rachitis gemakkelijk aan andere teekenen dezer ziekten herkennen, als men slechts aan de mogelijkheid denkt. Ook een knie van een haemophilicus loopt men gevaar voor een ontstoken knie te houden, terwijl een pseudoparalyse van Parrot door syphilis weer gemakkelijk kan worden uitgesloten. In het begin kan een osteomyelitis soms moeilijkheden geven voor de diagnose. Men herkent deze daaraan, dat het centrum van de pijn buiten het gewricht ligt, dat de koorts hooger pleegt te zijn en het kind over het algemeen veel zieker is. .') J. de Bruin. Ned. T. v. Geneesk. 1916. 1. p. 385. PROGNOSE. De gevallen van letaal verloop der ziekte zelf, door de heftigheid der algemeene infectie, zijn bij kinderen zeldzaam. Men ziet ze voornamelijk bij de zgn. cerebrale vormen. De prognose wordt dan ook voornamelijk beheerscht door den ernst der complicaties. Niet zelden ster't het kind na eenige weken aan een pericarditis of myocarditis, die van de soms zeer goedaardig lijkende polyarthritis het gevolg is geweest. Bizonder groot is de kans op recidief. Over de beteekenis der salicyltoediening ter voorkoming van hartcomplicaties wordt verschillend geoordeeld; mij schijnt deze invloed zeer gering. THERAPIE. De behandeling van de polyarthritis bestaat in toediening van salicylas natricus in groote giften gedurende langen tijd, minstens een week, nadat de gewrichtspijnen verdwenen zijn. Hiervan schrijft men voor aan een kind van 5—8 jaar : Salicylat. natric. 9—12 Aquae 250 Sir. cort. aurant. 25 M.D.S. 6 d.d. 1 c. Wordt het slecht verdragen, gaat het kind braken na toediening, dan kan men het vervangen door aspirine, salipyrine en derg. of de salicyl als lavement of als suppositoria geven : Salicylat. natr. 1 gr. Butyr. cacao q. s. Inf supposit. d.t.d. n°. XII. S. 3—4 d.d. 1 supp. Naast deze medicamenteuze behandeling moet de meest volmaakte rust worden voorgeschreven. Immobilisatie in een drukkend wattenverband van het zieke gewricht is het beste pijnstillende middel. • PSEUDO-RHEUMATISMEN. Indien men al te streng vasthoudt aan den eisch, dat men slechts van rheumatisclie gewrichtsaandoeningen mag spreken, indien deze nooit in verettering overgaan, dan zou men een aantal vormen moeten uitsluiten. Want tegenover de echte polyarthritis onderscheiden zich de pseudo-rheumatismen daardoor, dat deze laatste wel af en toe in verettering kunnen overgaan. OORZAKEN EN PATHOGENESE. Tot de typische voorbeelden, waarbij verettering zeer zelden voorkomt zijn te rekenen de gewrichtsaandoeningen na seruminiecties, bij scarlatina, bij erythema nodosum bij purpura, bij chorea en bij tuberculose. Veel vaker gaan in verettering over de gewrichtsontstekingen bij gonococcie, meningococcie, pneumococcie, strepto- en staphylococcie en bij infecties met bacillen uit de coli-typhusgroep, maar ook deze kunnen zonder verettering verloopen. Men heeft in een klein aantal gevallen uit het vocht dat men door punctie uit het zieke gewricht heeft geaspireerd micro-organismen geïsoleerd, die óf dezelfde waren als die van de oorzakelijke ziekte (typhusbacillen bij febris typhoïdea) öf andere (staphylococcen bij erysipelas). Meestal waren de gewrichtsaandoeningen waaruit gekweekt werd met positief resultaat, veretterd. Uit vele andere gewrichten gelukte het niet de microben te isoleeren. Men kan ter verklaring hiervan aannemen, dat de microben, die de gewrichtsontsteking hebben veroorzaakt, wel in het gewricht zijn genesteld geweest, maar zich daarin of slechts in kleiner getale of slechts korten tijd hebben gehandhaafd. Het is evenwel ook mogelijk dit groot aantal negatieve resultaten van het bacteriologisch onderzoek te verklaren door aan te nemen dat de gewrichtontstekingen door toxinen veroorzaakt zijn. Dat zuivere intoxicaties een gewrichtsontsteking kunnen veroorzaken, leert het voorbeeld van de serumziekte. SYMPTOMEN. In tegenstelling met de echte polyarthritis, tasten de pseudorheumatismen meestal slechts één gewricht aan, waarin de ontsteking lang gelocalizeerd kan blijven. Soms laat deze ontsteking belangrijke afwijkingen in het gewricht na, zooals een ankylose of bewegingsbeperking. Maar dit is bij kinderen zeldzaam. Wel is er in de omgeving van het zieke gewricht spoedig een sterke spieratrophie te verwachten en komen ook ontstekingen van peesscheeden en van het bindweefsel om het gewricht heen nogal eens voor. De algemeene verschijnselen zijn zeer variabel, omdat ze veeleer afhankelijk zijn van de ziekte, die de gewrichtsaandoening veroorzaakt heeft, dan van deze locale ziekte zelf. Om deze reden gaan ze aan de gewrichtsontsteking soms geruimen tijd vooraf. Ook de complicaties zijn van geval tot geval verschillend, daar deze afhankelijk zijn van de ziekteoorzaak. Voor de afzonderlijke pseudo-rheumatismen verwijs ik naar deel 25 I (scarlatina p. 147, gonococcie p. 79, meningococcie p. 84, tuberculose p. 231). THERAPIE. De behandeling richt zich tegen de oorzakelijke ziekte. Om de gewrichtspijn zorge men voor absolute rust en immobilisatie. Salicylpraeparaten geven wel eenige verlichting, maar omdat ze niet specifiek werken, kan men kleinere giften voorschrijven Nauwkeurige controle wegens de kans op verettering is gewenscht. CHRONISCH (tEWRICHTSRHEUMATISME. Afgezien van de als hooge uitzondering beschreven gevallen van jicht bij kinderen, is een chronisch gewrichtsrheumatisme bij hen wel altijd het gevolg van een chronische infectie. Hetgroote meerendeel der gevallen is veroorzaakt door tuberculose of door syphilis, of is het gevolg van een acuut begonnen polyarticulair pseudo-rheumatisme (na gonococcie, scarlatina). Hutinel *) wees onlangs op de beteekenis der endocrine klieren. Dikwijls kan men vaststellen, dat het kind in een zeer slechte woning is gehuisvest geweest, en dat het onvoldoende gevoed is. SYMPTOMEN. Op den duur heeft elk chronisch gewrichtsrheumatisme een zekere voorkeur voor de kleine gewrichten, terwijl heup en schouder plegen vrij te blijven. Ook de wervelkolom wordt herhaaldelijk bij het proces betrokken. De veranderingen en vervormingen plegen langzaam toe te nemen terwijl de verschijnselen van pijn en zwakte in de zieke lichaamsdeelen op en af gaan. Langzamerhand kan het typische beeld ontstaan van een arthritis difformans met de sub-luxaties, de zwelling der weeke deelen, de sterke spieratrophieën, die daarvoor karakteristiek zijn. Heftige ontstekingsverschijnselen ontbreken. Ook bij deze chronische rheumatismen komen knobbeltjes in de huid voor, en kan men purpura zien optreden. Wanneer de ziekte zich aan een acuut gewrichtsrheumatisme heeft aangesloten kan er een complicatie met een hartaandoening bestaan. Bij de vormen, die geheel chronisch verloopen, ziet men vaak iritis, keratltis en coniunctivitis als complicaties. Deze zijn waarschijnlijk in de meerderheid der gevallen het gevolg van tuberculose of syphilis. ') Arch. médec. des enf. 1918. Als teekenen van een algemeene infectie vindt men bij het chronisch gewrichtsrheumatisme vaak lichte verhooging van de temperatuur en leucocytose. Bijna altijd zijn de kinderen vrij sterk anaemisch. Van bizondere beteekenis zijn de lymphklier zwelling en die soms bij deze kinderen worden aangetroffen. Indien daarbij nog komt een groote harde milt, dan spreekt men wel van de ziekte van Still. Ook deze afwijkingen berusten meestal op een chronische tuberculose, soms ook op syphilis. VERLOOP. Hoewel ook bij kinderen ongeneeslijke vormen van chronisch gewrichtsrheumatisme voorkomen, is de regel toch, dat het kind na maanden of jaren ziek te zijn geweest en na tijden van verbetering en verergering te hebben doorgemaakt, ten slotte geneest. Het schijnt, dat de prognose van de gevallen, die acuut begonnen zijn, beter is dan van de chronische vormen. DIAGNOSE. Het is in den regel zeer gemakkelijk het chronisch gewrichtsrheumatisme te herkennen. Men denke even aan de mogelijkheid van gewrichtsvervormingen door tabes of syringomyelie. Veel grooter beteekenis heeft de aetiologische diagnose. Zeer nauwkeurig onderzoek is vereischt naar teekenen en aanwijzingen van de congenitale syphilis. Men verrichte de reactie van Wassebmann, speure in de anamnese en zoeke bij het kind naar andere afwijkingen, die hierop wijzen. Valt dit onderzoek negatief uit, dan strekke men de nasporingen uit naar teekenen van tuberculose, waarbij men behalve van anamnestische gegevens ook van tuberculine-reacties gebruik maakt. Hét spreekt van zelf, dat soms een duidelijk begin na scarlatina of in aansluiting aan een gonococcie dit onderzoek naar de aetiologie vereenvoudigt. In alle gevallen, ook al is de tuberculeuse of syphilitische aard van de ziekte bewezen, moet men zich nog de vraag voorleggen, in hoeverre er teekenen van insufficiëntie der endocrine klieren bestaan. THERAPIE. Bij de behandeling van kinderen met chronisch gewrichtsrheumatisme laat men zich leiden door de kennis der aetiologie. Is de oorzaak congenitale syphilis, dan dient een krachtige antiluetische behandeling te worden toegepast, waarvan het resultaat meestal zeer frappant is (zie deel I p. 276 enz.). Wanneer de tuberculose oorzaak is, dan zal men het kind in gezonde lucht en omgeving brengen en trachten te bereiken, dat het geruimen tijd aan het strand van de zee kan worden verpleegd en de weldaden van de heliotherapie kan genieten. Om de genezingsduur te bekorten zal men door eenvoudige middelen: warme baden, ligging van de extremiteiten enz. het optreden van contracturen trachten te voorkomen. Ook kan men vaak met succes gebruik maken van orgaanpraeparaten, waarvan speciaal thyreoïdea soms gunstig werken kan. ) SEREUZE VLIEZEN. PLEUBA, PERICARD, PERITONEUM. Het is reeds in de inleiding tot dit hoofdstuk opgemerkt, dat de ziekte der sereuze vliezen, van pleura, pericard, peritoneum veel punten van aanraking hebben met die der gewrichten. De oorzaken zijn ondanks alle verschil in hoofdzaak hetzelfde. Een algemeene infectieziekte, die bij voorkeur gewrichtsaandoeningen geeft, tast ook dikwijls de sereuze vliezen aan en omgekeerd, wanneer de micro-organismen in het bloed circuleeren. Maar op een andere analogie kan men nog wijzen. De ziekten van de sereuze vliezen zijn dikwijls het gevolg van een aandoening der door hen bekleede organen. Zoo kan een meningitis een hersenabsces compliceeren en een pleuritis bij een pneumonie optreden. Evenzoo is echter een gewrichtsontsteking dikwijls het gevolg van een ontstekingshaard in het aangrenzende been. Ook is er tusschen de verschillende ziekten der sereuze vliezen en die der gewrichten een zelfde verschil in intensiteit. Soms is de ziekte bij beide beperkt tot een geringe vluchtige aandoening, en dit komt zoowel voor als de oorzaak is een algemeene infectie, als wanneer deze een ontsteking in de omgeving is. Bij een pneumonie kunnen zoowel symptomen van meningeaalprikkeling en peritoneaalprikkeling als van gewrichtsontsteking van vluchtigen aard (pseudo-rheumatisch) voorkomen. En ook in het andere uiterste, dat de ontsteking in verettering overgaat, komen de ziekten van deze organen overeen. AETIOLOGIE. De oorzaken der ontstekingen van de sereuze vliezen zijn ongeveer alle infecties. De voornaamste beteekenis komt toe aan de septische ziekten (pneumococcie, streptococcie, staphylococcie en derg.), en aan de polijarthritis rheumatica. Van de chronische ontstekingen is de tuberculose in vele gevallen de oorzaak. Bij deze ziekten moet men zich voorstellen, dat de microben langs de bloedbaan naar de sereuze vliezen worden getransporteerd. Zooals de observatie in de kliniek kan leeren, kunnen deze ook van het eene sereuze vlies naar het andere bijv. van pleura op pericard overgaan. Vaak komt ook voor de ontwikkeling van een ontsteking van pleura, pericard of peritoneum door perforatie van een ontstekingshaardje in het onderliggende weefsel of als collaterale ontsteking door diffusie van toxinen uit dit ontstekingshaardje. Voor het peritoneum is de perforatie van een gezond orgaan reeds voldoende om een heftige peritonitis te geven. Doordat de pleura een luchthoudend orgaan bekleedt, dat steriel is, komen luchtophoopingen in de pleuraholte voor, zoodra er een communicatie ontstaan is tusschen een bronchiaalvertakking of longblaasje met de open pleuraholte. Aldus ontstaat een pneumothorax. Ook door trauma kan lucht van buiten af binnéndringen. Deze luchtophoopingen zijn in pericard of peritoneum veel zeldzamer. PLEURITIS. SYMPTOMEN. Men onderscheidt klinisch verschillende vormen van pleuritis, 1°. een pleuritis sicca, 2°. een pleuritis exsudativa, 3°. een pleuritis adhaesiva. Niet zelden kan men bij eenzelfde patiënt achtereenvolgens deze 3 vormen waarnemen, maar herhaaldelijk vindt men slechts de symptomen van een pleuritis sicca, die in korten tijd geneest of ontdekt men het pleura-exsudaat, zonder dat men de pleuritis sicca te voren had waargenomen. Pleuravergroeiingen kunnen weliswaar na resorptie van een exsudaat optreden maar ontstaan evenzoo goed meer primair. 1. PLEURITIS SICCA. Het kind klaagt over pijn bij de ademhaling, bij hoesten en niezen. De pijn wordt soms — vooral als het kind wat ouder is — nauwkeurig aangegeven op de plaats, waar de ontsteking is gelocalizeerd. Veel vaker evenwel klaagt het kind over pijn in de buik aan den kant van de ontsteking en men kan dan soms vaststellen, dat de pijn wordt aangegeven in het uitbreidingsgebied van de N. intercostalis, die ook dat deel van de pleura, dat ontstoken is, innerveert. Door de pleuraontsteking ontstaat een hoestprikkel, die zeer hinderlijk kan zijn, omdat het hoesten pijn doet. Ook is, ten gevolge van de pijn, de ademhaling oppervlakkig en frequent. Bij onderzoek blijkt de zieke kant minder te worden bewogen, en vooral de verplaatsing van de onderste longgrens is sterk verminderd of opgeheven. Absoluut bewijzend is slechts de vondst van het pleura-wrijven. Men kan dit soms met de opgelegde hand al voelen, maar op die wijze is het moeilijk te onderscheiden van droge bronchitische geruischen. Bij auscultatie is deze vergissing gemakkelijker te vermijden. Het is bijna altijd tot een kleine streek beperkt, is bij in- en expirium gemakkelijk hoorbaar, is ruw van karakter, te vergelijken met het kraken van leder, of met h^t gekraak van een sneeuwbal, die men samendrukt. Het maakt den indruk, alsof het dicht bij het oor ontstaan is, en wisselt vrij sterk op verschillende oogenblikken. De algemeene verschijnselen zijn vrijwel geheel afhankelijk van de ziekte, die de pleuritis veroorzaakt. Altijd is er koorts en voelt het kind zich wat ziek. 2. PLEURITIS EXSUDATIVA. Terwijl de hevige pijn bij ademhaling bedaart, en het pleurawrijven hoogstens langs een smalle strook te hooren is, merkt men de ontwikkeling van een exsudaat in de pleuraholte aan toenemende kortademigheid, die met cyanose kan gecombineerd zijn en door het physisch onderzoek. Dit geeft aanvankelijk geen zekere resultaten, maar als het exsudaat groot genoeg is, is het beeld typisch. Dan vindt men de eene thoraxhelft in zijn geheel uitgezet, welke uitzetting men door meten in getallen kan uitdrukken, en de intercostaalruimten soms wat minder ingezonken. Bij de ademhaling wordt de zieke kant minder bewogen en sleept deze na. De percussie geeft een demping van groote intensiteit, die aan den achterkant de grootste uitbreiding heeft en met een punt tot de werverkolom pleegt te reiken. Naar boven is de demping begrensd door een lijn, die schuin vanaf de wervelkolom naar beneden loopt om naast de mamillairlijn den onderrand te bereiken of zoodra het exsudaat grooter is verder langs de 4e rib bijv. naar voren te verloopen. Men vindt bovendien * bij percussie van de gezonde thoraxhelft op den rug een lichte demping van driehoekigen vorm naast de wervelkolom (driehoek van Rauchfuss-Grocco). In de .oksel is ook de voorste der 4 quadranten van Mouriquand gedempt1). Mouriquand heeft onlangs gewezen op de be- " fig- 124ateekenis van een nauwkeurige percussie van de streek tusschen de voorste en achterste axillairlijn. In nevenstaande figuur (fig. 124a) is A B de achterste, C D de voorste en E F de middelste axillairlijn. E is de top van de oksej- ') Presse médicale 1919. p. 149, holte. B D is de longlevergrens, terwijl G H de lijn is die horizontaal door de beide mamillae en de punt van het schouderblad gaat. Bij de pleuritische exsudaten van middel-grootte vindt men als de patiënt ligt een demping in de okselholte, zooals deteekening aangeeft (zie fig. 124Ö). Bij een pneumonie, die niet zeer groot is, blijft de oksel boven de lijn G H vrij. Wanneer het kind huilt, is de stemfremitus minder goed te voelen boven de demping. SCAPULA. Bij auscultatie hoort men vaak een Fis- 1246. typische aegophonie: de tellende stem heeft een nasale-bijklank, als men boven de demping ausculteert. Overigens is het ademgeluid daar verzwakt, terwijl aan de bovengrens van de demping het ademgeluid bronchiaal van karakter is. Het belangrijkste verschijnsel van een vrij groot exsudaat is de verdringing der organen. Het gemakkelijkst is dit vast te stellen door de ligging van het hart te bepalen, en vooral door de plaats van de ictus te markeeren. Men bedenke daarbij dat de ictus cordis bij een gezond kind reeds tot in of even buiten de mamillairlijn komt. Ook kan men vaak bij groote exsudaten een verplaatsing vinden van de grens tusschen rechter en linker long aan den voorkant. Bij een gezond kind loopt deze grens langs de linker rand van het sternum. Van een exsudaat vóór de punctie te zeggen, van welken aard het is, is niet altijd mogelijk. Men kan bij jonge kinderen, die geen tuberculose hebben, a priori een etterig exsudaat waarschijnlijker achten, als het exsudaat een zekere uitbreiding heeft gekregen en er een ziekte is vooraf gegaan, waarna empyemen bij voorkeur optreden (streptococcie, pneumococcie). Bovendien pleiten voor het bestaan van een empyeem, dat de thorax bij druk pijnlijk is, dat de huid ietwat oedemateus is en dat het ademgeluid boven de demping bronchiaal is. Ook het verloop van de temperatuur geeft soms meerder inzicht, hoewel herhaaldelijk een empyeem bijna afebriel verloopt en een tuberculeuse pleuritis met sereus exsudaat hooge remitteerende koorts geeft. Meer beteekenis heeft de leucocytose van het bloed. Bij een proefpunctie, die men, als het exsudaat in de vrije pleuraholte zit, in de achterste axillairlijn bij het kind in zittende houding verricht met een spuit en vrij dikke naald, valt de beslissing zeer gemakkelijk. Bij de gewone pleuritis met helder lichtgeel sereus exsudaat, die meestal door tuberculose veroorzaakt wordt, vindt men lymphocyten in het vocht, terwijl bij elk acute Fig. 125. Pleuritis met streptococcen. Fig. 126. Interlobair empyeem. Fig. 127. Interlobair empyeem. ontsteking polynucleaire leucocyten worden gevonden. Zelfs bij de aseptische kleine vochtophoopingen die bij ongeveer elke pneumonie in de pleura zijn te vinden vindt men deze vorm van leucocyten. Bij een empyeem vindt men dikkere pus, waarin zeer vele etterlichaampjes en vaak de oorzakelijke parasiet is te vinden. Indien men een streptococcen-empyeem vrij hoog puncteert, dan verkrijgt men vaak licht troebel vocht, waarin vele streptococcen zijn te vinden, naast talrijke, polynucleaire leucocyten (zie fig. 125). Het vocht is bij kinderen niet dikwijls haemorrhagisch. Slechts bij heftige acute ontsteking, meestal bij tuberculose, vindt men vrij veel chromocyten. De gevallen, dat de ontsteking van de pleura is beperkt tot een deel van de pleuraholte, zijn bij kinderen niet heel zeldzaam. Het vrijblijven van de rest der holte is het gevolg van verkleving of vergroeiing van de pleurabladen onderling onder invloed van de ontsteking. Deze pleuritiden in een besloten deel van de holte, kunnen op allerlei plaatsen voorkomen en schijnen voornamelijk na pneumonie op te treden. Bijna altijd is de holte dan met etter gevuld. Zoo ziet men af en toe etterophoopingen in een deel der pleura boven het cor of ook boven een deel der longtoppen op den rug. Bizondere symptomen geven de interlobaire empyemen, waarbij de etter opgehoopt is tusschen de uit elkaar gedrongen lobi van de long. Men vindt daarbij een demping, die als het ware in de lucht hangt en die op den rug, naast de wervelkolom ter hoogte van de 3e of 4° borstwervel wordt gevonden, op welke plaats ook het ademgeluid verzwakt of bronchiaal is. Een Röntgenfoto geeft een typisch beeld (zie lig. 126 en 127)* Meestal is voor deze vormen van ettering in de pleura een operatie geïndiceerd. Soms gelukt het door diepe punctie de etter te vinden en het absces te ontledigen *). 3. PLEURITIS ADHAESIVA. De last, die iemand van een litteekenvergroeiing der pleurabladen ondervindt, is gewoonlijk zeer gering. Men merkt, dat het kind misschien wat te snel kortademig is bij inspanning. Soms kucht het af en toe, maar dit kan evengoed afhankelijk zijn van een bestaande bronchiaal lymphklierzwelling. Ook de algemeene verschijnselen zijn niet het rechtstreeksche gevolg van de pleuritis adhaesiva. Het physisch onderzoek brengt aan het licht een afplatting van den thorax zelf, die minder bewogen wordt bij de ademhaling, ') Gorter, Archives de médecine des enfants 1918, en een onbewegelijkheid van de onderste longgrenzen. Daarbij is er meestal een duidelijke verkorting van den percussietoon. Zelfs kan er een zoodanige verdikking van de pleura bestaan, dat de percussietoon gedempt is. Het ademgeluid is meestal wat verzwakt. Het is noodzakelijk om in al deze gevallen nauwkeurig te trachten uit te maken of er een proces in gang is, zoodat een voortdurende verergering te vreezen is. Men zie hiervoor het hoofdstuk over cirrhose van de long bij longziekten. DIAGNOSE. In elk stadium kan de pleuritis met andere ziekten verward worden. Men kan de pleuritis sicca, waarvan de diagnose berust op de vondst van het typische wrijven, miskennen, als men dit geruisch niet juist interpreteert. Het meest ligt de fout voor de hand, dat men bronchitische geruischen of rhonchi ten onrechte voor wrijven houdt. Door te letten op de bovengenoemde typische eigenaardigheden van het pleurawrijven voorkomt men deze vergissing het best. De exsudaten in de pleura kunnen verward worden met infiltraten in de long. Vooral de zgn. massieve pneumonie, waarbij ook de grootere bronchi verstopt zijn, geven ongeveer dezelfde verschijnselen bij onderzoek. Daarbij is evenwel geen verplaatsing der organen te vinden, ontbreekt de driehoek van RauchfussGrocco, is de bovenbegrenzing der demping een andere, daar deze de grens tusschen boven- en onderkwab volgt, is de oksel vrij, en wordt typisch sputum opgehoest. Ook een Röntgenfoto kan de diagnose vergemakkelijken (zie fig. 128). De adhaesieve pleuritis moet worden onderscheiden van een cirrhose van de long (zie deze). PROGNOSE EN THERAPIE. Deze hangen grootendeels af van de oorzaak van de ziekte. Toch kan men ook een symptomatische behandeling niet missen. Tegen de pijn kan men probeeren, wat warme omslagen of warme pappen uitrichten, of ook wat aspirine geven. Werkelijk afdoende hulp is tegen de pijn slechts van narcotica te verwachten. Omdat het slechts enkele dagen noodig is, kan men een enkele keer vóór de nacht wat morphine of opium geven. Bij kinderen beneden 6 jaar zou ik het evenwel niet willen voorschrijven. Voor de genezing van een pleuritisch exsudaat komt nog in aanmerking de verwijdering van het vocht. Deze is beslist aangewezen bij empyemen. Men zal soms — vooral bij zuigelingen en als de oorzaak van het empyeem een pneumococcen- of staphylococcen-infectie is — kunnen volstaan met een aspiratie van Fig. 128. Erapyeem. Fig. 129. Pneumothorax. Fi<*. 130. Pneumothorax. 1 Fig 131. Genezen pneumothorax (5 weken na photo fig-. 129 en 130). de etter door middel van een gewone spuit of met behulp van een toestel van Potain. Meestal is een verwijdering van de etter na ribresectie en inbrengen van een draineerbuis aangewezen. Na genezing van een pleuritis kan men gebruik maken van voorzichtige ademhalingsoefeningen om de thorax beter te doen uitzetten (zie longziekten). PNEUMOTHORAX. SYMPTOMEN. Een pneumothorax wordt bij kinderen nogal eens over het hoofd gezien. Sinds men geregeld Röntgenfoto's neemt, worden er enkele ontdekt, die men anders niet gevonden had. Behalve bij longtuberculose vindt men pneumothorax ook bij sommige bronchopneumonieën. Ook na de jongste griep-epidemie zijn er enkele voorgekomen. Ook door trauma, door pleurapunctie, na tracheotomie zelfs, kan een pneumothorax ontstaan. Indien de symptomen zich ontwikkelen in den loop van een ernstig longlijden merkt men zelden een acuut begin van de aandoening, en ontbreekt vaak de heftige pijn en benauwdheid met dyspnoe, die in andere gevallen de scene inleiden. Als voornaamste symptomen vindt men een tympanitische percussietoon boven een uitgezet deel van de thorax, mindere bewegelijkheid van die thoraxhelft en verplaatsing der organen, evenals bij een exsudaat in de pleura. Past men de staafjes plessimeterpercussie toe, dan hoort men het tikken metalliek voortgeleid. Indien er, zooals de regel is, naast de lucht vocht in de pleura is gekomen, dan vindt men bovendien vaak een succussio Hippocratis, duidelijke klankwisseling bij verschillende ligging en als de pneumothorax met een bronchus in open verbinding staat, bronchiaal ademen en klinkende grootblazige rhonchi. Op een Röntgen-foto ziet men zeer gemakkelijk de donkere vlek van de met lucht gevulde pleura, (zie fig. 129, 130 en 131). die afkomstig zijn van een patiënt met pneumothorax na griep. De laatste foto is genomen 5 weken na de beide eerste. Men ziet daarop geen enkele afwijking meer. De streng op de beide eerste figuren is waarschijnlijk de verdikte pleura pulmonalis. THERAPIE. Een afzonderlijke behandeling vereischt de pneumothorax slechts wanneer de lucht onder sterke spanning staat, die men dan door punctie kan verminderen of wanneer er een ventielpneumothorax bestaat, waarbij men punctie moet doeti, de naald moet laten zitten en met een ventiel moet afsluiten. CHYLOTHORAX. Er komt een aangeboren vorm van chylothorax voor, en een verkregen vorm. De laatste ontstaat door tuberculose van de bronchiale lymphklieren die de ductus thoracicus comprimeeren of door trauma. Het grootste gevaar is, dat het kind door de herhaalde puncties, die door de benauwdheid noodzakelijk worden gemaakt, te veel verzwakt, omdat het telkens een groote hoeveelheid voedsel verliest. Het verdient daarom aanbeveling het vocht onder de huid weer in te spuiten. Voor de pericarditis verwijs ik naar het hoofdstuk hartziekten. PERITONITIS. SYMPTOMEN. Bij een acute vorm, hetzij deze door een infectie met pneumococcen langs de bloedbaan, of door een appendicitis of door tuberculose veroorzaakt wordt, begint de ziekte plotseling met buikpijn, die vrij heftig kan zijn en door de geheele buik is gelocaliseerd, met braken, dat zeer hardnekkig kan zijn, terwijl er meestal obstipatie bestaat, maar daarop is niet te vast te rekenen, want bij de pneumococcen-peritonitis behoort zelfs diarrhoe. Het kind ziet er ernstig ziek uit, de oogen zijn ingevallen, door een kring omgeven; het kind is zeer onrustig, klaagt over dorst, heeft een droge beslagen tong, en heeft last van de hik. De pols is klein en frequent en de temperatuur meestal verhoogd. Bij onderzoek vindt men de buik aanvankelijk ingetrokken, weldra wat opgezet. Laat men het kind ademhalen, dan wordt de buik daarbij niet bewogen. De buikreflexen zijn verminderd. Reeds een zachte aanraking is pijnlijk en onmiddelijk wordt de buikwand nog sterker gespannen, zoodra men deze iets tracht in te drukken. Er bestaat een diffuse huidhyperaesthesie. Vaak bestaat er pijn met urineeren of is er zelfs retentio urinae. Het verdere verloop hangt geheel van de oorzaak af, en van den leeftijd van het kind. Indien een pasgeborene door navelinfectie een streptococcenperitonitis krijgt, die dan behalve opzetting van de buik en de algemeene verschijnselen van een septische infectie geen duidelijke symptomen pleegt te hebben gegeven, is de prognose absoluut infaust en het verloop snel doodelijk. Dan zijn alle gegevens voor een letaal verloop aanwezig; elke streptococceninfectie is ernstiger / dan een andere, en bij pasgeborenen en debiele zuigelingen is de sterftekans zeer groot. Ernstig zijn ook de peritonitiden, die door perforatie van appendix, maag of darm ontstaan, of die een invaginatie, volvulus of geïncarcereerde hernia compliceeren. Als relatief goedaardig gelden vooral de gonococcen peritonitis en de pneumococcen-peritonitis en de acute tuberculeuze peritonitis, terwijl de peritonitiden, die langs haematogenen weg bij sepsis en andere infectieziekten ontstaan, in dit opzicht tusschen beide in staan. De gonococcen-peritonitis komt bijna uitsluitend bij jonge meisjes voor, die een gonorrhoïsche vulvo-vaginitis hebben. Vermoedelijk heeft men daarbij te doen met een opklimmen van de ontsteking langs uterus en tubae. De ontsteking is zelden tot het kleine bekken beperkt. Het begin van de ziekte is even acuut als bij elke andere peritonitis, maar na een week plegen de verschijnselen terug te gaan, en treedt genezing in. Comby vondt een mortaliteit van 20 o/„. Men herkent de ziekte, doordat men de gonorrhoïsche vulvovaginitis vaststelt. De pneumococcen-peritonitis, die veel meer bij meisjes voorkomt, is dikwijls de eenige uiting van een pneumococcie. In andere gevallen is ze voorafgegaan of vergezeld door een andere localisatie, bijv. een pneumonie. Soms ziet men deze peritonitis in het verloop van een langdurig empyeem of otitis. Volgens sommigen sluit de peritonitis zich vaak aan een appendicitis aan. Ook een combinatie met een arthritis of meningitis komt voor. Het begin is acuut als dat van een pneumonie. Soms begint de ziekte zelfs met een koude rilling. Spoedig blijkt er dan een heftige peritonitis te bestaan. Als bizonderheid is te noemen, behalve de diarrhoe, dat er een zeer sterke leucocytose, hooge temperatuur en vaak herpes worden gevonden. Aan zichzelf overgelaten verloopen deze peritonitiden dikwijls slecht. Indien ze genezen, daalt na een week de temperatuur eenigszins en vormt er zich vaak een locaal absces in de laagste deelen van de buik. Dit kan zelfs spontaan door navel of darm of elders naar buiten komen. De acute tuberculeuze peritonitis is soms een uiting van een miliair tuberculose en dan van zeer ernstige prognose. Meestal is ze slechts schijnbaar acuut, en slechts een episode in het verloop van een chronische tuberculeuze peritonitis. DIAGNOSE. De herkenning van een acute peritonitis is bij kinderen meestal vrij gemakkelijk. Men loopt vooral gevaar deze te verwarren met een acute appendicitis. Voor kinderen wordt de pijn niet zoo duidelijk op het punt van Mac Burney gelocalizeerd, al is objectief de spierspanning, buikpijn en huidhyperaesthesie toch meestal wel tot dit typische punt beperkt. Ook is er kans dat men een invaginatie voor een peritonitis houdt. Men heeft daarbij dezelfde facies abdominalis, het braken en de obstipatie. Maar daartegenover ontbreekt de koorts, voelt men een typische tumor en bevat de ontlasting bloederig slijm. Ook aan andere vormen van ileus (zie deze) moet gedacht worden. Zelfs is er verwarring van een peritonitis met een heftige acuie enteritis mogelijk. Vooral de pneumococcen-peritonitis, die diarrhoe onder zijn verschijnselen telt, kan men daarmee verwarren. Maar men vindt bij deze enteritis nooit de drukgevoeligheid van de buik, die bij peritonitis voorkomt. Omgekeerd kan men een peritonitis vaak over het hoofd zien bij een pasgeborene met een septische enteritis, juist omdat de drukpijnlijkheid van de buik zoo onduidelijk is. Om uit te maken met welken vorm van acute peritonitis men te doen heeft, moet men allereerst naar een oorzaak zoeken, en bij meisjes vooral ook aan de gonococcen-infectie denken. Overigens lette men op de klinische bizonderheden van eiken vorm, zooals deze hierboven beschreven zijn. De therapie van een acute peritonitis is meestal een chirurgische. Slechts bij de acute tuberculeuze peritonitis en bij de gonococcenperitonitis is deze niet aan te raden. Hierbij moet men tevreden zijn met de voorschriften van rust en een voeding, die frequent wordt gegeven in kleine hoeveelheden. CHRONISCHE PERITONITIS. De chronische vormen van peritonitis zijn ongeveer altijd het gevolg van een tuberculose. Dit geldt ook van de peritonitis bij de ziekte van Hutinel: de cirrhose cardio-tuberculeuse (zie deze) en van de zgn. polyserositis. Uitzonderingen zijn slechts de restanten van een acute peritonitis. De verschijnselen kunnen zeer verschillend zijn. Men onderscheidt de volgende vormen: 1°. De vorm met ascites. 2°. De ulcero-caseëuze vorm. 3°. De fibreuze vorm. 1. DE VORM MET ASCITES. Deze begint, nadat reeds geruimen tijd buikklachten kunnen zijn voorafgegaan, soms vrij plotseling, meestal sluipend. Er wordt over eenige buikpijn geklaagd, die slechts zelden zeer hevig is en de buik wordt snel dikker. Deze opzetting van de buik belemmert de ademhaling en veroorzaakt last door de spanning. Braken kan in den beginne bestaan, maar op den duur is het geen constant verschijnsel. Er is in den regel obstipatie. Als algemeene symptomen moeten genoemd worden: slechte eetlust, bangerigheid en moeheid, temperatuursverhooging, vermagering en anaemie. Bij onderzoek vindt men de buik sterk opgezet. Bij percussie blijken de laagste deelen van de buik gedempt te zijn en is er een tympanitische percussietoon te hooren in de op elk oogenblik het hoogst gelegen deel van de buik. Door liggingsverandering wordt het vocht verplaatst en zoekt het steeds de laagste deelen op. Men kan bovendien een typische undulatie opwekken door tegen de eene kant van de buik op de gedempte plaats een korte slag met een percussiehamer te geven, welke men dan voelt aankomen tegen de hand, dié op de andere helft van de buik is gelegd. Als gevolgen van de sterke uitzetting van de buik door de ascites kan de navel uit gaan puilen en kunnen de venae op de buikwand sterk gedilateerd worden. Druk op de buik veroorzaakt meestal eenige pijn. Deze vorm van tuberculeuze peritonitis is de goedaardigste. Maar men bedenke, dat ook overgangen naar een der andere vormen mogelijk zijn. Het verloop is zeer verschilleüd. Nu eens duurt het maanden lang, voordat alle vocht is geresorbeerd, en de voortdurend te hooge temperatuur gedaald, dan weer is in enkele weken de temperatuur normaal geworden en het vocht geresorbeerd. In de eerste gevallen heeft men de kans, dat er na resorptie van het vocht grootere en kleinere tumoren te voelen zijn, die bestaan uit vergroote en verkaasde mesenteriale lymphklieren en samengegroeide darmen met geschrompeld en verdikt omentum en mesenterium. 2. DE ULCERO-CASEËUZE YORM. Dit is de kwaadaardigste vorm van peritonitis tuberculosa. In den beginne kan zij geheel als de vorm met ascites verloopen, maar de algemeene verschijnselen zijn al spoedig veel alarmeerender. Er is hooge koorts, die meestal intermitteerend is. Het kind vermagert zeer snel en ziet er zeer ziek uit. De pols is klein, week en frequent. De huid is droog en dor. Ook de plaatselijke verschijnselen maken een ernstiger indruk. Reeds in het stadium, dat men slechts een ascites vindt, is de buik voor druk zeer gevoelig. Bovendien bestaat er vaak spontane pijn, die bij aanvallen allerheftigst kan zijn. Tengevolge van de aanwezigheid van tuberculeuze ulcera in den darm is er dikwijls diarrhoe, en kan er bloed in de ontlasting voorkomen. Bij onderzoek van de buik vindt men deze sterk uitgezet. Ook kan men in den beginne altijd wel vocht aantoonen. Na eenigen tijd wordt het vocht minder duidelijk, eensdeels doordat het gedeeltelijk geresorbeerd wordt, anderdeels omdat het niet meer vrij bewegelijk is. Nu voelt men ook allerlei hobbelige, ietwat pijnlijke tumoren, die door vergroote en verkaasde lymphklieren, door samengegroeide darmen en verdikt en geschrompeld omentum of mesenterium worden gevormd. Men slaagt er soms in, om in het centrum van deze tumoren vocht aan te toonen. Zeer dikwijls vindt er in een afgesloten deel van de buikholte perforatie van een darm plaats, waarbij een abscesholte ontstaat, die secundair geïnfecteerd wordt. Ook kan een tuberculeus absces in het peritoneum zich een weg naar den darm banen. Soms breekt een dergelijk absces door de navel of op een andere plaats naar buiten door. Ten slotte bestaat er nog kans op ileus door afsnoering van een darmlis, waardoor de prognose veel ernstiger wordt. Ondanks de resorptie van de ascites ziet men bij deze vorm de verhoogde temperatuur blijven bestaan, en wordt deze vaak intermitteerend ten gevolge van de secundaire infectie van de buikholte. De algemeene toestand gaat snel achteruit. Het einde is het gevolg van uitputting of van miliairtuberculose. Ook een pyaemie of amyloïde degeneratie der organen kan het slot zijn. De kans op herstel is bij deze vorm gering. 3. DE FIBREUZE VORM. Ook deze vorm kan door een stadium van ascites worden ingeleid. Soms ontbreekt dit en gaat er slechts een lang gesukkel met vage klachten, zooals bij elke localisatie van de tuberculose voor kan komen, vooraf. j Bij onderzoek van de buik ziet men deze ingetrokken, tenzij er nog ascites bestaat. Bovendien voelt men strengen door de buik verloopen, die van het ineengeschrompelde net afhangen. Ook kan men daarnaast vinden harde, hobbelige tumoren, die vergroote tuberculeuze lymphklieren zijn. Deze zijn voornamelijk te vinden in de streek van de appendix en links van de navel, of onder den linker ribbeboog. Het groote gevaar van dezen vorm, die als tuberculose zeer goedaardig is en waarbij de algemeene verschijnselen meestal onbeteekenend zijn, is de ileus, die erbij kan optreden, een ongunstige prognose heeft, en telkens kan recidiveeren. DIAGNOSE TAN EEN CHRONISCHE PERITONITIS. De vorm met ascites is bij kinderen niet altijd gemakkelijk te onderscheiden van een ziekte, waarbij ascites uit een andere oorzaak voorkomt. Men moet hierbij allereerst denken aan de mogelijkheid van tumoren van het peritoneum (sarcomen), die met ascites verloopen en vrijwel dezelfde symptomen geven als de tuberculeuse peritonitis. Slechts een eventueel negatief resultaat van een onderzoek naar verschijnselen van tuberculose kan eenig vermoeden geven. Vaker komt een ascites voor, die het gevolg is van stuwing in de poortader. Deze kan berusten ep een levercirrhose (syphilitische of andere), op een compressie van de poortader door vergroote lympklieren, of op een pyelephlebitis. Zij komt ook voor bij een algemeene stuwing door hartinsufficientie. Daar is ascites evenwel meestal gecombineerd met oedemen, evenals bij de acute of chronische nephritis. THERAPIE. De behandeling van de chronische tuberculeuze peritonitis vereischt slechts de hulp van de chirurg, zoodra er een ileus optreedt, of wanneer er bij de fibro-caseëuze vorm locale abscessen ontstaan, die moeten worden geopend. In andere gevallen wordt af en toe nog tot laparotomie besloten, maar het is twijfelachtig, of de resultaten daarvan beter zijn dan die van de interne behandeling. De hoofdzaak is, dat het kind absolute rust houdt, in bed rustig blijft liggen en dat het genieten kan van versche lucht en licht en goed gevoed wordt. Zeer goed zijn de 'resultaten van een zonnebestraling bij deze peritonitis. Op warme zomerdagen wordt het kind met ontbloote buik in de zon gelegd, waarin het — nadat het daar eenmaal aan gewend is — eenige uren blijft liggen. Ook de rest van den dag blijft het kind buiten en 's nachts blijven de ramen van de kamer, waar het slaapt, open. Er wordt bij de keuze van de voeding op gelet, dat het kind voldoende gevoed wordt en dat, als het vermagerd is, zooveel voedsel wordt gegeven, dat het de schade spoedig heeft ingehaald. Indien er diarrhoe bestaat, moet deze volgens de regelen die elders in dit boek zijn meegedeeld, worden behandeld. Het is twijfelachtig, of men met medicamenten rechtstreeks een gunstigen invloed kan uitoefenen op het ziekteproces in de buikholte. Men heeft een ruim gebruik gemaakt van inwrijvingen in de buikwand met allerlei stoffen. Hiertoe heeft men gebezigd 26 groene zeep, creosoot of guaiacol in lanoline (anhydr.), jocloform in olie of levertraan. Wanneer dit inwrijven heel voorzichtig geschiedt, kan deze wijze van behandelen zeker wel geen kwaad doen, terwijl eenige verbetering naar analogie van het succes bij andere tuberculeuse processen met deze medicamenten verkregen, niet onwaarschijnlijk is. De toepassing der zeep-inwrij vingen moet zeer voorzichtig gebeuren. Het beste gaat men aldus te werk, dat men de buik in 4 vakken verdeelt en dan eiken dag een ander vak inwrijft met een theelepeltje zeep. Dit inwrijven moet 5 min. duren en gevolgd worden door een afwassching met groote hoeveelheden warm water. Vóór de inwrijvingen met de andere medicamenten in lanoline of olie moet de huid eerst goed gewasschen en gedroogd worden, dan wordt de zalf ingewreven en de huid met een sluitlaken bedekt. Ter ondersteuning van de behandeling kan men het kind joodijzer toedienen, hetgeen de anaemie verbetert, de eetlust bevordert en tot de resorptie van vergroote lymphklieren kan bijdragen. Men formuleert aldus: Sir. jodeti ferrosi 30 Sir. simplicis 60 M.D.S. 3 dd. 1 theel. voor een kind van 6 jaar. Ook zal men kunnen probeeren, of creosoot, die men in levertraan opgelost kan geven, eenige verbetering geeft. Indien bij een ernstige vorm van buiktuberculose de pijn zeer heftig is, kan men daartegen opium geven; het best in den vorm van suppositoria. Het spreekt van zelf, dat men bij toepassing van de tuberculinebehandeling bij dezen vorm van tuberculose het meeste kans heeft goede resultaten te boeken, omdat spontaan herstel hierbij zooveel voorkomt. Over de wijze van toepassing zie men deel I, p. 253. ASCITES CHYLOSUS. Als uitzondering worde hier nog vermeld de chyleuse ascites. Dit is een zeldzame aandoening, die aangeboren kan zijn. Men merkt eenigen tijd na de geboorte, dat de buik al dikker en dikker wordt, dat deze opzetting van de buik van vochtophooping het gevolg is. Wanneer men — daartoe door de benauwdheid, die de hooge diaphragmastand geeft, genoodzaakt — punctie doet, dan komt er een melkachtige vloeistof voor den dag. Nadat men het vocht grootendeels verwijderd heeft, wordt het weer spoedig aangevuld. Het gevaar van de ziekte zit in de herhaalde puncties, waarmee het kind telkens veel voedsel verliest. In enkele gevallen is men er in geslaagd de ziekte te genezen door een drainage aan te brengen tusschen de buikholte en het onderhuidsche weefselx), waarvan het vocht naar het schijnt, geleidelijk tot resorptie komt. Door ruptuur van een chylusvat, kan ook een verkregen vorm van chyleuse ascites voorkomen. Ten slotte moet er op worden gewezen, dat het vocht bij ascites er als melk kan uitzien, zonder dat' er chylus mee gemengd is. Men herkent deze ascites pseudo-chylosus aan de samenstelling van het vocht. ') Comisy, Arch. de méd. des enf. 1915, p. 335. ZIEKTEN VAN HET BEENSTELSEL ). INLEIDING}. Het is noodzakelijk om enkele ziekten van het beenstelsel in dit boek te bespreken, en andere niet op te nemen. De keuze, wat wel dient te worden beschreven, wordt beheerscht door de vraag, of de beenaapdoening een chirurgische ziekte genoemd moet worden, ja dan neen. De osteomyelitis, de tuberculeuze en ook zelfs de meeste syphilitische beenziekten blijven om deze reden onvermeld. Zeer terloops wordt iets meegedeeld over de zeldzame aangeboren afwijkingen in bouw en ontwikkeling van het beenstelsel zooals de achondroplasie, de dysostosis cleido-cranialis. Verreweg de grootste plaats neemt dan ook in de rachitis. Van deze ziekte zal niet iedereen de rangschikking in dit hoofdstuk prijzen. Toch meen ik goed te doen om het voorbeeld van Makfan in het nouveau Traité de médecine van Gilbert en Thoinot te volgen, waarin ook de rachitis onder de maladies des os is ondergebracht in T. XXXIX. Men is weliswaar gewoon om de rachitis als een stofwisselingsziekte op te vatten, maar het lijkt mij niet vast te staan, dat de stofwisselingsstoringen bij de rachitis primaire beteekenis hebben, terwijl ik overtuigd ben van de groote rol, die de ziekte van het beenstelsel kan hebben ter verklaring juist dezer gestoorde stofwisseling. Wij verkrijgen aldus de volgende indeeling-. 1. Congenitale syphilis van hei beenstelsel. 2. Rachitis. 3. Osteopsathyrosis, Dysplasie périostale, Achondroplasie, Dysostosis cleidocranialis. * SYPHILIS VAN HET BEENSTELSEL. ZIEKTE VAN PARROT. Onder de afwijkingen van het beenstelsel, die bij congenitale syphilis voorkomen, verdient allereerst genoemd te worden de ziekte van Parrot. Weliswaar hebben de meeste kinderen, die i) Gilbert en Thoinot, .Nouveau Traité de médecine T. XXXIX. geboren worden met maligne syphilis, zeer dikwijls afwijkingen van het beenstelsel, maar deze hebben geen zelfstandige klinische beteekenis, omdat dergelijke kinderen meestal zeer jong sterven. De ziekte van Parrot is daarentegen een aandoening, die meestal juist bij goedaardige syphilis voorkomt. Zij geeft de eerste verschijnselen omstreeks den leeftijd van 2 of 3 maanden. SYMPTOMEN. Op een zekere dag wordt gemerkt dat het kind een arm of been minder gebruikt en dat het bij aanraking pijn heeft. Het blijkt, dat deze pijnlijkheid beperkt is tot één gewricht of althans tot het uiteinde van één been. Dit been is dikwijls de humerus, die in zijn boveneinde ziek pleegt te zijn, soms ook het femur, dat in de knieëpiphyse bij voorkeur wordt aangetast. Nauwkeurige palpatie leert, dat de pijnlijke plaats van het been opgezwollen is. Meestal is in den beginne slechts één been ziek, soms blijft het hierbij, soms wordt ook weldra een ander been aangetast. De kleine beenderen van vingers, polsen, enkels en teenen, en van nek en kaken blijven vrij. Als complicaties komen fracturen en epiphysaire loslatingen dikwijls voor; deze zijn gewoonlijk gelocalizeerd, midden in het ontstoken weefsel, zoodat het vaak moeilijk is om door de fractuur, die men aan crepitatie of andere symptomen of pas bij radiologisch onderzoek, ontdekt, de geheele ziekte van Parrot niet over het hoofd te zien. Ook een andere complicatie, de verettering om de ontstoken plaats heen, is soms geobserveerd. Deze kan beperkt blijven tot het losse bindweefsel om het been heen, of ook in een gewricht doorbreken. De oorzaak dezer verettering is wel meestal een secundaire infectie, maar niet altijd (Marfan *). De oorzaak van de ziekte van Parrot is een osteochondritis. DIAGNOSE. De herkenning van deze aandoening is niet altijd gemakkelijk. Hoofdzaak is dat men aan de mogelijkheid denkt, en dan naar andere verschijnselen van de syphilis zoekt (zie deel I blz. 263) en dat men een reactie van Wassermann verricht met het bloed van het kind of met dat van de moeder. De gevallen, waarin men aan deze ziekte van Parrot denkt zijn die, waarin de symptomen van een fractuur, of van een gewrichtsontsteking bestaan. Bovendien is er eenige overeenkomst in symptomen met de poliomyelitis, die ook de functio laesa en ') l. c. p. i6y. de pijnlijnheid geeft. Palpatie en radiologisch onderzoek, waarbij vaak zeer duidelijke afwijkingen te vinden zijn, stellen in staat tusschen deze beide aandoeningen te onderscheiden. PROGNOSE EN THERAPIE. De prognose is die van de meer goedaardige vormen van congenitale syphilis. Men moet het dus waarschijnlijk achten, dat de aandoening zelve onder anti-syphilitische behandeling vrij snel geneest, maar met de kans rekenen, dat het kind nog lange jaren andere uitingen van de ziekte kan vertoonen, en dat ook een letaal verloop daarbij in de eerste maanden nog niet heel zeldzaam is. ANDERE SYPHIL1TISCHE BEENZIEKTEN. EX0ST0SEN EN ONEFFENHEDEN. De andere afwijkingen zijn van zeer verschillende aard en beteekenis. Aan den schedel voelt men dikwijls exostosen die het oppervlak oneffen maken en die zeer moeilijk zijn te onderscheiden van de uitpuilende tubera frontalia en parietalia bij rachitis, waarmee zij de vorm en de plaats gemeen hebben, en die Pakkot waarschijnlijk met de syphilitische exostosen veelal verward heeft. Indien tusschen de uitpuilende tubera de naden ingezonken liggen, dan ontstaat het caput natiforme omdat de uitpuilingen „donnent a la région qu'ils occupent une certaine ressemblance avec les organes qualifiés de nates par les Latins." Ook aan de lange pijpbeenderen, aan humerus, tibiarand, komen oneffenheden voor. 0STE0PERI0STITIS VAN OUDERE KINDEREN. Tot het gebied der syphilis congenitalis tarda behoort de osteoperiostitis, die in de meerderheid der gevallen de tibia betreft, en ook aan de schedelbeenderen niet zeldzaam is. SYMPTOMEN. Karakteristiek voor den vorm, die den chirurg minder interesseert, is, dat over een groote lengte van het been zeer veel nieuw been wordt gevormd. De tibia wordt daardoor een zoogenaamd sabelbeen. Daar het been aan den voorkant door een dikke laag been bedekt wordt, die in het midden dikker is dan aan de kanten, schijnt het been krom te zijn met een bocht naar voren, maar de achterste rand van de tibia loopt recht De hoek, die gevormd wordt tusschen de twee zijvlakten van de tibia wordt veel scherper, alsof het been in dwarse richting is samengeknepen. Toch is de voorrand van de crista tibiae vaak plat en zij is altijd oneffen. Aan andere beenderen zijn de afwijkingen óf van analogen vorm öf de hyperostosen zijn meer plaatselijk aanwezig, waardoor andere vormafwijkingen ontstaan. Ook deze afwijkingen, die bij kinderen met syphilis tarda veel voorkomen, beginnen sluipend. Wel wordt de aandacht op de aandoening vaak gevestigd door heftige pijnen, die 's nachts plegen te exacerbeeren en die niet altijd tot het been, dat duidelijk ziek is, beperkt blijven. Bij uitzondering komt ook necrose en verettering bij de congenitale syphilis der beenderen op lateren leeftijd voor. DIAGNOSE. Indien er bij een kind, dat nog rachitisverschijnselen heeft een dergelijke verkromming der tibiae optreedt, dan loopt men bij zeer oppervlakkig toezien gevaar de syphilis van het been over het hoofd te zien. Kent men de aandoening, die hier beschreven wordt, dan is deze vergissing zeer gemakkelijk te vermijden. Iets moeilijker is de fout te ontgaan, wanneer deze hypertrophische osteoperiostitis een ander been treft dan de tibia. Men kan dan aan allerlei chirurgische ziekten vooral de tuberculose denken, die ik hier daarom niet bespreek. Wel moet ik nog grooten nadruk leggen op de noodzakelijkheid, dat men steeds nauwkeurig naar de overige symptomen en anamnestisch op te sporen gegevens voor syphilis zoekt, dat men zoo noodig een reactie van Wassermann doet of slechts ex ju vantibus de diagnose tracht te stellen, in alle gevallen, die mogelijk op syphilis zouden kunnen berusten, ook al gelijkt het ziektebeeld ook veel op de tuberculose. Typische voorbeelden van syphilitische aandoeningen, die op tuberculose gelijken zijn de dactylitis syphilitica, de pseudo-spondylitis en de pseudo-coxitis. PROGNOSE EN THERAPIE. Deze beenaandoeningen genezen onder een goede anti-s3rphilitische behandeling in eenige maanden en men staat zelfs versteld, hoe snel de resorptie van het nieuwgevormde been vordert. Al in don beginne zal men de pijnen zeer zien verminderen. NEUSMIS V ORMIN G-EN. Ook bij kinderen komt een difformiteit van de neus voor, — zelfs bij zuigelingen — door syphilis van het beenige skelet om de neus. Men kan daardoor een zadelneus, waarbij de neusrug aan de basis is ingezonken, zien ontstaan, indien het beenige skelet is vernietigd, terwijl door vernietiging van het tusschenschot een lorgnetneus ontstaat, die gekenmerkt is, doordat de punt van de neus als het ware in het bovenste deel van de neus is opgeschoven. Hierbij kunnen perforaties van het tusschenschot en van het harde verhemelte voorkomen. DYSTROPHIEËN YAN HET BEENSTELSEL DOOR SYPHILIS. Hoewel het zeer waarschijnlijk is, dat de dystrophieën van het beenstelsel, die aan sypliilis worden toegeschreven, inderdaad van deze infectieziekte afhankelijk zijn, is het bewijs daarvan moeilijk te leveren. Deze dystrophieën wijken niet voor een specifieke therapie en hebben geen typisch a,natomisch beeld. Nooit is het treponema in de afwijking gevonden. Stigmata van een doorgestane ziekte, behoeven ze ook niet aan deze eischen te voldoen. Toch gaat ongetwijfeld E. Foubnieb1) veel te ver bij zijn opsomming. Al mogen de uitpuilende tubera frontalia et parietalia soms van sypliilitischen oorsprong zijn, als een belangrijke vorm van dystrophie zijn ze stellig niet te beschouwen. Meer beteekenis heeft de olympische schedel, die gekenmerkt is doordat het voorhoofd sterk naar voren uitsteekt. Typische afwijkingen van de tanden zijn van even groote beteekenis. De meest bekende vorm is die welke door Hutchinson is beschreven, waarbij de vrije rand van de tand concaaf is uitgehold, welke uitholling niet van de eene zijrand tot de andere reikt. Deze afwijking komt slechts aan het blijvende gebit voor. Ook erosies van het email en oneffenheden zijn bij syphilis waargenomen. Of een trechterborst inderdaad op syphilis berust, lijkt mij twijfelachtig. De neusafwijkingen 2) hebben bij kinderen geen groote beteekenis. Men beschrijft een neus, waarvan de voorste grens concaaf naar voren is of een neus, waarvan de basis verbreed en plat is, en die beide als dystrophische symptomen van syphilis zouden zijn op te vatten. ') Cf. Quatre fautes a ne paa commettre. 2) Zie ook boven. RACHITIS. Geen kinderziekte, die op een bepaalde leeftijd zooveel kinderen treft als de rachitis. Vulnerabel als het beenstelsel is op den leeftijd, die van 6 maanden tot 2 jaar reikt, is het betrokken bij alle schadelijke invloeden, die het kind treffen, en hoe weinig kinderen hebben niet de een of andere storing of ziekte in dit tijdperk van hun leven door te maken. "Wel trekt het onmiddellijk onze aandacht, hoe onberekenbaar de gevolgen zijn voor het beenstelsel van elk kind van een ziekte of storing in zijn eerste levensjaar, en hoe geheel anders de reactie is van het eene kind als van het andere. Ter verklaring van dit verschillend gedrag, dringt zich onmiddellijk aan ons op de familiaire voorbeschiktheid in sommige, de immuniteit voor rachitis in andere gezinnen. Slechts zelden is deze praedispositie zoo groot, dat zij opzichzelf welhaast voldoende is om de kinderen rachitis te bezorgen, zoodat zelfs de aan de borst gevoede kinderen, die niet ziek zijn geweest, hun rachitis doormaken. Meestal werkt zij ondersteunend mee en schept zij de neiging tot het optreden van rachitis door allerlei oorzaken. Lang niet zelden is bij deze voorbescbiktheid deze merkwaardigheid op te merken, dat bepaalde gedeelten van het skelet bij voorkeur rachitische veranderingen ondergaan, zoodat in één familie alle kinderen schedelrachitis, in een andere alle extremiteiten rachitis krijgen. SYMPTOMEN. De belangrijkste verschijnselen van de rachitis zijn die, welke van de ziekte van het beenstelsel afhankelijk zijn. Deze zijn het, die de oorzaak zijn van blijvende misvormingen, en die ook de verklaring geven van de verschijnselen, die de moeders bewegen het kind aan een dokter te toonen, en die hem in staat stellen de diagnose te stellen. Zeer moeilijk te beantwoorden is de vraag, welke verschijnselen van gestoorde functie van andere organen rechtstreeks op de rachitis berusten, een vraag, die dan ook op zeer verschillende wijze beantwoord pleegt te worden. In het begin van de rachitis — welk begin soms al lang vóór de 6e maand valt, maar toch meestal tusschen 6 en 12 maanden — trekt meestal het eerst de aandacht, dat het kind bij andere kinderen van gelijken leeftijd ten achter is in spierkracht. Het gaat later zitten, richt zich niet zoo spoedig op, zal minder gauw leeren staan. In den regel is dit verschijnsel der spierslapte niet afhankelijk van pijnlijkheid bij pogingen tot bewegen, want deze pijnlijkheid ontbreekt in het begin van de rachitis en treedt, zoo ooit, pas op als er sterke afwijkingen van het beenstelsel bestaan. Het spreekt vanzelf, dat er ook bij verschillende kinderen, die geen rachitis hebben, vrij groote individueele verschillen bestaan in het tijdstip, waarop de functies van het zich oprichten, gaan zitten, gaan staan en derg. verkregen worden; vooral psychische verschillen hebben grooten invloed, en in het algemeen is een mager kind vlugger in dit opzicht. Maar als een der vroegste teekenen van rachitis behoudt toch dit verschijnsel der spierzwakte, groote beteekenis. Ook op het gedrag en het uiterlijk van een rachiticus is wat aan te merken. Het kind is niet meer een toonbeeld van gezondheid, het is wat huilerig, en prikkelbaar en het ziet er wat bleek en betrokken uit. Daarvoor is niet altijd een goede reden te vinden en de bleekheid berust vaak niet op een anaemie. Soms zijn ook vasomotore of secretoire symptomen te vinden en van oudsher geldt sterk transpireeren als een verschijnsel van rachitis. In lichte gevallen ontbreekt het evenwel. De öeercafwijkingen van de rachitis zijn in den beginne zoo weinig opvallend, dat ze door de ouders niet worden opgemerkt. Het is daarom noodzakelijk, dat elke huisarts de hem toevertrouwde zuigelingen althans op de leeftijd van 1 jaar op dit punt onderzoekt, tenzij er reeds eerder reden is om het ontstaan van een rachitis te verwachten (doorstane ziekten, familiaire praedispositie). In het algemeen zijn de beenafwijkingen klinisch gekenmerkt door zwelling van de grens tusschen epiphyse en diaphyse der beenderen, der ossificatiepunten, of van de grens tusschen been en kraakbeen (rib) door vertraagde groei, door verwerking van de beenderen en door vervorming onder invloed van verschillende krachten, die op het weeke been inwerken. Men heeft de voorbeelden van deze vier afwijkingen bij de rachitis voor het grijpen. Aan de schedel is het achterblijven in groei merkbaar, doordat de fontanel niet bijtijds gesloten wordt. Gewoonlijk is deze omstreeks den leeftijd van 15 maanden vrijwel gesloten. Bij rachitis staat ze wijd open, en het schijnt wel alsof de fontanel zelfs grooter wordt in plaats van kleiner. De zwelling der ossificatiecentra heeft ten gevolge, dat de tubera parietalia en frontalia uitpuilen, terwijl de verweeking kan blijken door het optreden van het verschijnsel van de craniotabes en door een vormverandering van de schedel. Beide afwijkingen hangen met elkaar samen. Men vindt de craniotabes het gemakkelijkst, wanneer men den schedel tusschen beide handen neemt en de vingers om het achterhoofd heenlegt en dan met de wijsvingers vrij krachtig den schedel tracht in te drukken. Daarbij kan men op sommige punten het schedelbeen naar binnen duwen en voelt men, zoodra men de druk nalaat het been weer naar buiten veeren. Vaak is dit verschijnsel het duidelijkst langs de occipitaalnaad, of midden op de schelp van het achterhoofdbeen. Het is het gevolg van de verweeking van het been en van het dunner worden daarvan. Dat daarvan de druk de oorzaak is, kan men gemakkelijk daaruit afleiden, dat de craniotabes bijna altijd aan één kant duidelijker is dan aan den anderen kant en dat dan de kant, waarop het kind gelegen heeft de sterkste verweeking vertoont. De vormverandering van den schedel, die het gevolg is van de verweeking van het been heeft in de meeste gevallen een sterke asymmetrie ten gevolge, die men het gemakkelijkst kan waarnemen door de schedel van bovenaf te bekijken. Terwijl het achterhoofd aan den eenen kant plat is, puilt het voorhoofd aan de tegenovergestelde zijde meer uit, zoodat de lengteas van de schedel schuin verloopt (plagiocephalie). Wanneer het rachitische kind plat op den rug pleegt te liggen, ontstaat het eigenaardige korte hoofd met sterke afplatting van het achterhoofd. Hierdoor ontstaat het caput quadratum. Ook andere vormveranderingen van den schedel komen af en toe bij rachitis voor. De aangezichtsschedel ondergaat bij rachitis tal van vervormingen. Onder de belangrijkste zijn de afwijkingen van de kaak te noemen. De onderkaak krijgt op de plaats der hoektanden een scherpe hoekige omknikking, zoodat het opstijgende deel in een rechte hoek staat ten opzichte van het horizontale stuk. Hierdoor kunnen de tandkiemen van het blijvende gebit onregelmatig komen te staan. De bovenkaak wordt zijdelings samengedrukt, waardoor een hoog en smal verhemelte ontstaat van den vorm van een spitsboog 1). Hierdoor kunnen wederom de tanden van het blijvende gebit onregelmatig voor den dag komen: de middelste snijtanden steken naar voren uit en staan scheef, zoodat hun buitenrand verder naar achteren staat dan hun binnenrand, terwijl voor de andere tanden te weinig plaats in de kaak is. Hoogstwaarschijnlijk ontstaat er ook een vernauwing van de choanae zoodat adenoïde vegetaties bij deze kinderen spoedig symptomen van belemmerde neusademhaling geven. "') Marfan, Déformation ogivale de la voute palatine l.c. p. 248. De tanden komen bij rachitis te laat voor den dag. Soms is dit reeds met de eerste tanden het geval, maar niet zelden ziet men ook dat het kind op tijd de eerste 2 tanden krijgt (6—8 maanden) en dat er daarna een langdurige pauze intreedt, zoodat het kind als het één jaar oud is, nog steeds 2 tanden heeft inplaats van het 6 tal, die het behoort te hebben. Bovendien is vaak de regelmatige volgorde van het voor den dag komen van de tanden gestoord. De groote meerderheid der gezonde kinderen krijgt eerst de 2 middelste snijtanden in de onderkaak, dan de 4 snijtanden in de bovenkaak. Nadat ook de 2 andere snijtanden in de onderkaak zijn verschenen, worden de hoektanden overgeslagen en krijgt het kind eerst de 4 eerste kiezen. Hierop volgen (eind van het 2e levensjaar) de hoektanden en daarna komen de vier overige kiezen (begin 3e levensjaar), die het melkgebit compleet maken, te voorschijn (zie schema fig. 132). Fig. 132. Deze volgorde is op de een of andere manier in de war bij rachitis. Ook kunnen de tanden zelf allerlei afwijkingen vertoonen. Men ziet kringen op het email, of erosies, en heel dikwijls zijn de tanden en kiezen der rachitici gedoemd om spoedig carieus te worden. Gelukkig zijn deze afwijkingen dikwijls slechts beperkt tot het melkgebit, in tegenstelling met wat men bij de congenitale syphilis ziet. De thorax afwijkingen van de zwaardere vormen van rachitis hebben zeer groote beteekenis en deze zijn het, die de rachitis maken tot een ziekte, die gevaarlijk is voor het kind. Door de sterke intrekkingen van de thorax ontstaat er een sterke verkleining van de ademhalingsoppervlakte en een bemoeielijking van de respiratie, welke nog aanmerkelijk verergerd wordt, doordat bij de inspiratie de weeke thorax invalt onder invloed van deatmospherische druk en de trek der ademhalingsspieren. Bij elke bronchitis is er groot gevaar voor ernstige complicatie?, zooals atelectase en bronchopneumonieën. Al deze gevaren worden door de opzetting van de buik nog belangrijk vergroot 1), die het diaphragma naar boven dringt en de ruimte in de thorax verkleint. In de lichtere gevallen blijkt van deze moeilijkheden niets. ') Czerny u. Kellee. Handbuch. II. Th. Fig. 133. Rachitis. Fig. 134. Rachitis. Fig'. 135. Rachitische epiphysairzwelling. Men vindt dan slechts een verdikking van de verbinding tusschen been en kraakbeen van de ribben, die van oudsher rozekrans genoemd is. Deze verbindingen zijn op figuur 134 goed te zien. Men vergelijke ook fig. 112 (bloedziekten, blz. 335). De grens dezer verbindingen tusschen ribbebeen en -kraakbeen is bij de onderste ribben vrij ver lateraal gelegen. Omdat men ook bij normale kinderen de grens tusschen been en kraakbeen even kan voelen, is de diagnose van een geringe zwelling niet altijd gemakkelijk. Bij de rachitis heeft de zwelling de vorm van een halve bol. Opvallend is, dat aan de binnenzijde van de thorax de zwelling vaak veel sterker is dan aan den buitenkant. De minst beteekenende vorm van thoraxmisvorming, die bij rachitis voorkomt is de inframammaire intrekking beiderzijds, waarmee meestal gecombineerd voorkomt een geringe omkrulling van de ribbeboog naar buiten. Deze afwijking komt zeer veel voor en blijft bijna onveranderd na genezing van de rachitis bestaan, zoodat zij beteekenis heeft voor de beantwoording van de vraag, of een kind vroeger rachitis gehad heeft. Een iets verder gevorderde thorax intrekking is op nevenstaande figuren 133 en 134 afgebeeld. Maar ook bij dezen jongen gaven de thoraxafwijkingen nog geen groote hinder. Zij zijn in die gevallen nog veel intensiever. Het sternum met de ribbekraakbeenderen staat sterk naar voren en daarnaast is de thorax sterk uitgehold, zoodat een inzinking ontstaat, waarvan de concaviteit ongeveer zoo groot is als de convexiteit van een normaal gebouwde thorax. Dan wordt bij elke inademing de borstkas op deze plaatsen nog sterker naar binnen gezogen, en ondervindt het kind groote moeilijkheden bij de ademhaling. De respiratie is frequent en oppervlakkig en dikwijls steunt het kind voortdurend. Ook de achterkant van de thorax is dan vervormd. Meestal is er een hoekige omknikking van de ribben ongeveer in de scapulairlijn. Welhaast nooit zijn deze vervormingen van de thorax symmetrisch. Zelfs zijn ze veelal gecombineerd met belangrijke ruggegraatsverkrommingen, voornamelijk kyphoxolioses. Bij de lichtere vormen van rachitis bestaat deze asymmetrie ook, maar is ze veel minder intensief. De typische afwijking van de wervelkolom, die ook bij vele lichte rachitides te zien is, is een kyphose in het onderste borstgedeelte van de wervelkolom, die duidelijk voor den dag komt. als men het kind met de rug naar het licht gekeerd laat zitten. Ook op al deze afwijkingen heeft de wijze waarop het kind in wieg of bed ligt grooten invloed. Zij ontstaan minder gauw, als de matras flink stijf en hard is. Wederom slechts bij de zwaardere vormen maar daar ook zeer frequent komen afwijkingen voor van de claviculae. De normale S-vormige kromming is veranderd in een Z-model, doordat op de toppen der bocht scherpe knikken zijn ontstaan. Men voelt deze geknikte sleutelbeenderen naar voren uitpuilen. Ook frakturen komen hier vrij veel voor. Nergens is duidelijker te demonstreeren, dat de rachitis hyperplasie aan de epiphysairlijnen en verweeking van been geeft dan aan de extremiteiten. Men ziet op fig. 135 de epiphysairzwelling aan de polsen. Hier is geen twijfel mogelijk. Maar bij dikke kinderen kan het wel eens moeilijk zijn om te onderscheiden, of de dikte van de polsen wel het gevolg is van rachitis. Palpatie moet te hulp komen om vast te stellen, dat het been is verdikt. Behalve aan de polsen ziet men deze epiphysairzwelling soms nog aan de phalangen van de vingers, maar dit komt slechts bij zware rachitis voor. Aan de onderste extremiteiten kan de zwelling der epiphysairlijnen duidelijk zijn aan de enkels.. Op eenige afstand van de condylus internus voelt men een duidelijke plaatselijke verdikking van de epiphysairgrens. Ook aan het ondereind van het femur kan men deze verdikking soms waarnemen. Over het algemeen is deze zwelling der epiphysairlijnen een verschijnsel, dat niet zoo heel spoedig optreedt, en slechts bij sommige vormen van rachitis zeer duidelijk is- Zoo treedt het bij de rachitis der atrophische zuigelingen vaak op de achtergrond, terwijl het bij dikke pasteuze rachitici een der meest belangrijke afwijkingen kan zijn. De verkrommingen der extremiteiten zijn aan de beenen meestal het duidelijkst. De vorm, die ze aannemen, zijn geheel afhankelijk van de wijze, waarop ze ontstaan. De onderbeenen kunnen krom zijn met een flauwe bocht naar buiten, (O-beenen) of ook kan eenige vingers breed boven de enkel een vrij scherpe hoekige omknikking bestaan, die naar buiten en naar achter is gericht. Deze is meestal het gevolg daarvan, dat de kinderen met de beide beenen gekruist hebben gezeten, toen de beenderen week waren, en men kan dan ook opmerken, dat de aldus misvormde onderbeenen bij een bepaalde houding van het kind precies in elkaar passen. Ook X-beenen ziet men dikwijls. Deze zijn soms het gevolg van verbuiging der tibiae, maar meestal is de oorzaak in de knie gelokalizeerd. Men merkt dan op, dat de stand van het been normaal schijnt als de knie gebogen is. De femora zijn ook herhaaldelijk sterker gekromd dan normaal. Hoekige verbuigingen zijn zeldzaam, als er geen fracturen in het spel zijn. De slechte gang bij rachitis is vaak voor een belangrijk deel het gevolg van een coxa vara. De ernstige verkrommingen komen uit den aard der zaak voor bij oudere kinderen, omdat deze hun extremiteiten tot steun gebruiken. In de ernstige gevallen, waar de rachitis lang duurt, is de lengtegroei der beenderen gestoord. Dan bestaat er ook vaak een pijnlijkheid bij aanraking, waarbij men evenwel altijd nauwkeurig moet nagaan of er geen ziekte van Baklow de oorzaak van is. Bij de allerzwaarste rachitis bestaat er vaak een dergelijke beenverweeking, dat men aan osteomalacie herinnerd wordt, of kan het been zoo breekbaar worden, dat door een zeer gering trauma fracturen optreden. Deze fracturen zijn meestal „green-stick fractures" en geven betrekkelijk weinig pijn. Ze genezen in de regel vrij snel, maar kunnen sterke misvorming geven. De verschillende vormen van de rachitis verschillen aldus in zeer belangrijke mate, zoozeer zelfs, dat het noodig is om veel kinderen met rachitis te zien, om óok de lichte gevallen onmiddelijk te kunnen herkennen. Op de ontwikkeling van de eene of de andere vorm van rachitis hebben vele momenten invloed. Wij hebben reeds genoemd de familiaire praedispositie voor bepaalde localisaties van de ziekte, en het verschil in symptomen bij dikke en bij magere kinderen, een verschil, dat wel op een onderscheid in constitutie zal berusten. Maar niet minder belangrijk is de invloed van de leeftijd, waarop het kind de schadelijke inwerking doormaakt, die de oorzaak of althans de aanleiding is van zijn rachitis. Het is hier de plaats om een enkel woord te zeggen over twee vormen van rachitis, die afwijken van de tot nu toe beschrevene: de rachitis congenitalis en rachitis tarda. De laatste komt voor omstreeks de puberteit en onderscheidt zich van de rachitis bij zuigelingen voornamelijk daardoor, dat zij meestal monosymptomatisch pleegt te verloopen. Men ziet — behalve toch ook wel een geringe rozekrans of epiphysairzwelling — een kind vrij plotseling genua valga of een scoliose krijgen en deze verschijnselen blijven dan vaak het eenige symptoom van beteekenis. Het is wel zeer waarschijnlijk, dat deze rachitis tarda, indien zij niet op congenitale syphilis berust een herhaling is van een rachitis, die het kind op jeugdiger leeftijd heeft doorgemaakt. Onder inwerking van verschillende schadelijke invloeden is dit recidief dan meestal opgetreden. De congenitale rachitis is minder eenvoudig te beschrijven omdat men niet zeker kan zeggen of zij voorkomt. Makfan meent van wel. De verschijnselen zijn dan meestal beperkt tot die van een craniotabes. Inderdaad komt aangeboren craniotabes nogal eens voor, en bij te vroeg geboren kinderen is het zelfs iets heel gewoons, dat de schedelbeenderen bij de geboorte week en indrukbaar zijn, maar of deze beenverweeking werkelijk als rachitis is op te vatten, lijkt mij twijfelachtig. Wieland 1) heeft krachtige argumenten aangevoerd voor de tegenovergestelde opvatting, daar hij kon vaststellen, dat de plekken van de schedel, die bij de geboorte week waren en die dan meestal langs de sagittaalnaad in het os parietale gelegen waren, in de loop der eerste levensmaanden stevig werden, terwijl dan later soms, als het kind rachitis kreeg, andere plaatsen — op het achterhoofdsbeen of de schelp van het slaapbeen — die eerst hard waren geweest, secundair verweekten. Maar het is toch mogelijk, dat ook de congenitale rachitis daarnaast af en toe voorkomt. Want het staat wel vast, dat een rachitis, die heel jong verkregen is, meestal een schedelrachitis is, en dat dan juist de craniotabes een belangrijk verschijnsel is. Zelfs is omgekeerd een craniotabes zeldzaam bij kinderen met rachitis, die ouder dan 1 jaar zijn. Krijgen de kinderen hun eerste verschijnselen op den leeftijd tusschen 6 en 12 maanden dan is de rachitis vaak voornamelijk een thorax-rachitis, terwijl de oudere kinderen naast thorax- en wervelkolom-afwijkingen vooral extremiteiten-rachitis bezitten. VERLOOP. Het verloop van een rachitis is bij goede behandeling en indien de schadelijke invloed, die de oorzaak is, kan worden weggenomen, gunstig, voorzoover de lichte en middelsoort gevallen betreft. Toch duurt het altijd lang, voordat alle verschijnselen geweken zijn. Het spreekt vanzelf, dat verbuigingen en verkrommingen, plaatselijke inzinking van de thorax, en dergelijke afwijkingen min of meer blijvend zijn, en dat men op den langen duur pas door de groei van het verbogen beenstuk bijna geheel verdwijnen van de abnormale bochten kan verwachten. Men kan daarom deze vervormingen niet gebruiken om het tijdstip van de genezing van de rachitis vast te stellen. In dit opzicht komt grooter waarde toe aan de zwelling van de epiphysairlijnen en centra van ossificatie. Zoolang deze nog bestaan, is de rachitis stellig nog niet genezen. Bovendien moet men nog als eisch stellen, dat ook de verschillende functies van zitten, staan en loopen geheel normaal zijn geworden. Nu kan men daarbij iets heel merkwaardigs opmerken. Soms kan een kind 1) Jarhb. f. Kinderhlk. 1908 Bd. XVII p. 675; 1909 Bd. XX p. 539. met sterke teekenen van een actieve rachitis nog in het geheel niet zitten noch zelfs zich oprichten uit de liggende houding en eenige maanden later leert het dit aan, zonder dat men daarnaast altijd duidelijke verbetering van de verdikking der epiphysairgrenzen ziet. Dit doet de stelling, dat de spierzwakte een zelfstandig symptoom is, dat van ziekte van spieren (en banden) afhankelijk is, aan waarschijnlijkheid winnen. Wij wijzen er hier nog op, dat er ook bij mikroskopisch onderzoek in de spieren der rachitici veranderingen zijn opgetreden. Bij de zware vormen is de duur van de rachitis zeer lang. Dat hangt ook daarmee samen, dat de oorzaak niet is weg te nemen, en in vele gevallen bestaat er een circulus vitiosus, doordat de rachitis het voortduren van de aandoening, waardoor ze veroorzaakt is, (bronchitis) in de hand werkt. OORZAKEN EN PATHOGENESE. De oorzaken \an de rachitis zijn velerlei. Men kent ze waarschijnlijk niet alle. Wel is men ervan overtuigd, dat er niet een bepaalde ziekte is, die de oorzaak is van de rachitis. Naast familiaire invloeden moet men aan alle infecties en intoxicaties beteekenis toekennen voor het ontstaan van de rachitis. Ook werkt de kunstmatige voeding bevorderend, waarschijnlijk voornamelijk door intermediair van voedingsstoringen. Toch komt ook bij de borstkinderen rachitis vrij veel voor, maar men ziet toch zelden zware vormen bij hen, behalve in gepraedisponeerde families. Ken ziekte, waarvan men het allerbest den invloed op het ontstaan van rachitis kan nagaan, is de kinkhoest. Herhaaldelijk is men in staat op te merken, hoe een kind, dat tevoren volmaakt gezond was en al staan kon, na een kinkhoest slap is geworden en zich niet meer kan oprichten, en dat dit dan het gevolg is van een rachitis. Des te grooter is de kans hierop, naarmate de kinkhoest meer complicaties heeft gegeven. Dit voorbeeld leert, dat het vooral de langer durende infecties zijn, die de rachitis ten gevolge hebben. Met Marfan moeten wij zelfs de tuberculose en de syphilis als oorzaken van rachitis noemen. Daarnaast zijn een chronische bronchitis, recidiveerende bronchopneumonieën, pyodermie, langdurige voedingsstoringen of - bij oudere kinderen — een chronische darmcatarrh de meest gewone oorzaken van een rachitis. Stellig moet dan ook de invloed niet worden vergeten van het leven in slechte huizen, en het gebrek aan frissche lucht. Dit volgt alleen al daaruit, hoe snel men een kind, dat uit een armoedige eenkamerwoning komt en overgeplaatst is naar de tuin 27 van het ziekenhuis, ziet genezen. Trouwens ook proeven bij jonge honden, die rachitis kregen als zij in een klein donker hok werden opgesloten, bewijzen dit. Murk Jansen heeft als belangrijke factor voor het ontstaan van rachitis gewezen op den invloed van slapte, zwakte en ziekte van de moeder tijdens de graviditeit en wijst tot staving van deze meening op het feit, dat de rachitis in groote gezinnen veel meer voorkomt bij de laatstgeborenen. Het komt mij voor, dat deze invloed slechts de vroege rachitis in dergelijke gezinnen zou kunnen verklaren en dat een schadelijke invloed op het kind zelf grooter beteekenis heeft. Hoe moet men zich nu voorstellen, dat deze oorzaken de rachitis doen ontstaan. Wat is de pathogenese? Ik wil — hoewel ik wel inzie daarmee slechts een zeer klein deel van de waarheid te benaderen — vooropstellen en een breede plaats inruimen aan het onderzoek over deze vraag van Marfan j). Deze heeft een uitvoerig histologisch onderzoek verricht van de beenderen bij rachitis en vooral zijn aandacht gewijd aan het beenmerg. Hier zou het eerste begin van de ziekelijke afwijkingen te vinden zijn. Hij beschrijft de microscopische afwijkingen van het begin aldus 2): „Dans une première phase le phénomène principal est une prolifération anormale et aberrante der cellules médullaires. Celles-ci deviennent plus nombreuses, remplissent les aréoles du tissu spongieux, et les extrémités du canal diaphysaire des os longs. De plus on les voit apparaitre dans les points, qui n'en renferment pas a 1'état normal dans les capsules du cartilage hypertrophique, dans les faisceaux vasculofibreux qui envahissent les diverses couches du cartilage, dans les canaux de Havers et dans les intersfices du tissu compact. En même temps il y a un développement excessif des vaisseaux médullaires. Cette prolifération anormale et aberrante des cellules hémo-lymphatiques et cette vascularisation semblent arrêter le dépot de nouvelles couches osseuses, et le processus normal de résorption continuant, peut-être avec exagération on s'explique que dès le début, 1'os commence a se raréfier. Les cariilages d'ossification participent activement au processus irritatif, leurs cellules prolifèrent d'une manière anormale et cette prolifération doit être rapprochée de celle des cellules médullaires." ij Journal de phyaiologie ot pathol. générale 1919, p. 651, p. 884, p. 912 p. 1058. Voor een kort overzicht vergelijke men: Marfan, Le rachitisme et sa pathogénie (Actualités médicales, 1911). 2) Cf. Traité de Gilbf.rt et Tuoinot T. XXXIX, p. 327. Deze afwijkingen zijn voorbijgaand. Ze verklaren de verweeking van het been en de zwelling van de epiphysairlijnen van het begin. In het tweede stadium zegt Marfan „on voit cesser la prolifération anormale des cellules médullaires", „elles sont progressivement remplacées, par du tissu fibroïde semé de cellules fusiformes ou étoilées, parcouru par des vaisseaux, renfermant par places des amas d'hématies ou de pigment sanguin. En verder: C'est lorsque la moelle est devenue fibreuse que 1'on voit le processus d'ossification recommencer; mais ce processus est anorma), car, au lieu de donner naissance a des dépots d'os nouveau calcifié, il n'aboutit qu'a produire ce tissu dépourvu de calcaire ou a peu prés qui est le tissu osteoïde.'" Marfan meent dus, dat de storing van de beenvorming veroorzaakt wordt door een ziekte der osteoblasten, die in het begin het gevolg zijn van de afwijkingen van de'beenmergcellen en de kraakbeencellen, later van de fibreuze transformatie van het beenmerg. Nu kan men dus het verband tusschen de genoemde oorzaken van de rachitis — de chronische infectie en intoxicaties — aldus leggen, dat deze een ontstekingachtige irritatie van beenmerg en kraakbeen geven, waardoor de osteoblasten niet meer in staat zijn normaal been te vormen. Alle stofwisselingsstoringen, die men heeft waargenomen, zullen dan dus secundair zijn aan deze afwijking van de beenderen. Er is niet eerst een gestoorde kalkstof'wisseling en daarna of zelfs daardoor een ziekte van het beenstelsel, die rachitis heet, maar er is een andere verhouding van de kalkstofwisseling, omdat het zieke been geen kalk meer gebruikt bij de abnormale beenvorming, -bij de opbouw van het osteoïde weefsel. Dat — in tegenstelling eenigszins met wat bij tetanie (zie aldaar) het geval is — een primaire storing van de kalkstofwisseling als oorzaak van rachitis niet in aanmerking kan komen, was op andere gronden reeds lang waarschijnlijk. Als men aan jonge dieren de kalk uit het voedsel weglaat, wordt hun beenstelsel kalkarm, maar ontstaat nooit een histologisch beeld, dat op rachitis gelijkt. Er is slechts een osteoporose waar te nemen. Bovendien is weliswaar het kalkgehalte van het beenstelsel bij rachitis zeer verlaagd, maar blijft het kalkgehalte van het overige organisme vaak even hoog of is zelfs hooger'). Het been zou dus uit de kalk van de rest van het organisme kunnen putten. Hiermee in overeenstemming worden soms bij rachitis ook hooge ') F. v. Noorden's Handbuch der Pathologie des Stoffwechsels II. p. 865. cijfers van de bloedkalkl) gevonden. Hoogstens zou men voor sommige gevallen kunnen toegeven, dat de genezing vertraagd wordt, doordat onvoldoende kalk in het organisme aanwezig is. Indien dan ook de ervaringen van Klose 2) e.a. bevestigd worden, dat het mogelijk is om bij proefdieren werkelijke rachitis op te wekken door thymusexstirpatie, dan moet het kalkverlies, door deze dieren ondergaan, niet als oorzaak van de rachitis worden beschouwd, maar veeleer als een gevolg. Trouwens de feiten eischen nog bevestiging. Men heeft aan Marfan verweten, dat hij de afwijkingen van het beenmerg ten onrechte tot de rachitis in verband bracht en opgemerkt, dat deze voorkwamen bij elke infectie,' en de meeste kinderen, die aan rachitis sterven zullen wel kort te voren een infectie hebben doorgemaakt. Marfan zelf meent, dat de infectieuze beenmergveranderingen zonder rachitis er anders uitzien en dat in het bizonder de beenmergcellen niet op andere plaatsen dan gewoonlijk gevonden worden. In elk geval moet men ook andere opvattingen niet buiten de beschouwing laten. Een daarvan noem ik nog, omdat deze een geheel anderen kijk geeft op het vraagstuk. Evenals van de polyneuritis gallinarum, en van de scorbuut, heeft men ook van de rachitis aangenomen 3j, dat de oorzaak was een tekort aan vitaminen. Maar de argumenten voor deze opvatting zijn wat de rachitis betreft, nog zeer weinig krachtig. Toch is het feit dat vooral kunstmatig gevoede kinderen en kinderen met darmstoringen het meest rachitis krijgen, in staat om deze mogelijkheid niet geheel te verwerpen. Men heeft ook de rachitis wel toegeschreven aan een storing van de functie van verschillende endocrine klieren. Elke klier heeft zijn eigen verdediger in de literatuur. Verbetering door toediening van de klier en andere teekenen, die op insufficiënte functie daarvan wezen, waren de hoofdargumenten voor de opvatting. Hutinel 4) heeft in een uitgebreide studie de beteekenis dezer endocrine klieren voor de rachitis uiteengezet. Hij meent, dat het beenmerg — bij de rachitis het uitgangspunt der beenafwijkingen — tegelijk met de organen van interne secretie ziek wordt, zooals het ook in functie met deze klieren eenige overeenkomst heeft. Daarom zou men bij de rachitici telkens weer 1) Haverschmidt. Ned. Maandschr. voor Kindergen.k., 1919. Stheeman, Ned. Yer. v. Paediatrie, Zomervergadering, 1919. 2) Chirurgie der Thymusdrüae. 3) Funk, Die Vitamine. *) Hutinel, Arch de médec. der enfants 1918. Fig. 136. Lichte hydrocephalus bij rachitis. insufficienties dezer klieren aantreffen, en ze met orgaanpraeparaten vaak veel goed kunnen doen. DIAGNOSE. De herkenning van een rachitis is in de meeste gevallen eenvoudig. Bij de groote frequentie der rachitis loopt men toch gevaar om enkele zeldzamer afwijkingen met deze ziekte te verwarren. Voor de schedelrachitis is de groote moeilijkheid om ze van geringe graden van hydrocephalus te onderscheiden (zie fig. 136). Zoo is op bijgaande figuur een lichte hydrocephalus afgebeeld bij een kind met rachitis. De onderscheiding is mogelijk, als men let op de bizonder groote fontanel, die gespannen is bij de hydrocephalus, op het vooroverhangen van het voorhoofd en naar beneden gedrongen zijn van het dak der oogkassen. Dat er een hydrocephalus door rachitis zou kunnen ontstaan, zooals wel wordt aangenomen, lijkt mij hoogst onwaarschijnlijk. Ook andere ziekten, die een vertraging van de sluiting van de fontanel geven, worden nog wel met rachitis verward. Dit is voornamelijk het geval bij het myxoedeem en het mongolisme (zie deze). Een nauwkeurig toezien aangevuld door een onderzoek naar andere verschijnselen dezer afwijkingen is voldoende om de vergissing niet te maken. Iets moeilijker is de herkenning van een achondroplasie bij een jong kind, vooral wanneer het bovendien rachitis heeft, zooals dikwijls het geval is. Men lette op de korte bovenarmen of beenen, op den ingezonken neusrug, en het groote hoofd, die voor de achondroplasie kenmerkend zijn. Indien er multiple fracturen optreden, dan hoede men zich voor de vergissing met do osteopsathyrose. Men overwege, dat de rachitis, die tot fracturen aanleiding geeft, een zeer zware vorm daarvan is, waarvan de verschijnselen op het eerste gezicht onmiddelijk de aandacht trekken. Bij de osteopsathyrose, die meestal een familiaire aandoening is, bestaat slechts een groote breekbaarheid der beenderen. De ziekte komt vaak samen voor met blauwe sclerae, en met doofheid. THERAPIE. De behandeling van de rachitis is een zeer dankbare. Merkwaardigerwijs heerscht veelal bij het groote publiek, de meening dat er niet veel aan te doen is. Het grootst is het succes van de behandeling, wanneer deze zeer vroeg kan beginnen. Voordat men de behandeling van de rachitis zelf aanvangt, is het noodzakelijk een poging te doen om uit te vorschen, wat wel de oorzaak in een bepaald geval is geweest. Zoo mogelijk dient eerst deze oorzaak te worden weggenomen. In hot bizonder moet nog wel vermeld worden, dat men nooit een rachitis medicamenteus zal moeten behandelen bij een kind met een voedingsstoring, alvorens deze storing te hebben genezen. Ook al moge deze darmcatarrh niet de oorzaak zijn, dan is toch herstel niet te verwachten, als de darmstoring niet eerst genezen is. De eigenlijke behandeling van de rachitis begint met de zorg, dat het kind veel in de buitenlucht komt en in een frissche kamer slaapt, 's Zomers kan het kind den geheelen dag buiten liggen. Voorschriften voor de voeding zijn noodzakelijk, weliswaar niet omdat het kind zoo heel verschillend van gezonde kinderen van dezelfde leeftijd gevoed behoort te worden maar omdat tegen de regelen voor deze voeding zoo veel gezondigd wordt. Trouwens beperking van de hoeveelheid koemelk tot A of f van de voor gezonde kinderen noodzakelijke hoeveelheid, is bij rachitis gewenscht. Een kind van één jaar krijgt dan dus per dag het volgende voedsel: tweemaal daags: 1 beschuit of 1 sneedje brood, \ ei, en l bekerinelk (200 gram) of half melk en water. tweemaal daags: 1 bordje pap van half melk en half bouillon met 1 paplepel meel en 1 theelepel suiker (samen 200 gram) en vruchten. éénmaal daags: 1 eetlepel aardappelpuree, 1 eetlepel groente, meelkost en weer vruchten. Hoewel we daarvan de werkingswijze slecht kennen, is het toch blijkens de ervaring gewenscht om deze voorschriften aan te vullen met het geven van medicamenten. Men geeft: • Rp. Olei jecoris Aselli 80 Phosphori 5 mgr. M. D. S. 2 d. d. 1 theel. (= 4 gr.) Hierbij dient te worden gezegd, dat het drankje 10 dagen moet duren. Wanneer het in gewone vorm slecht wordt ingenomen, dan kan men aldus voorschrijven: Rp. Olei jecoris Aselli 80 Phosphori 5 mgr. m. f. emulsio ad 240 01. menth. pip. gtt. II S. 3 d.d. 1 papl. Slechts na het actieve stadium kan het eenig nut hebben om ook calcium voor te schrijven. In den laatsten tijd heb ik op voorbeeld van Hutinel e.a. vaak bij de zware vormen van rachitis succes gehad van de toediening van verschillende praeparaten van endrocrine klieren. Ik heb de indruk gekregen, dat de kinderen, die nog op een leeftijd van 3 of 4 jaar zoo spierslap waren, dat ze hun hoofd nauwelijks oprichtten, en dat ze geen aanstalten maakten om te gaan zitten door bijnier-praep ar aten verbeterd werden. Voor het dikke pasteuze kind, bij wie enkele verschijnselen aan een hypothyreoïdie deden denken heb ik meer succes meenen te zien van thyreoïdea- of hypophysistabletten. Scherpe indicaties zijn hier nog niet te geven, maar men kan daarom toch wel af en toe succes van deze praeparaten zien. Ben zeer belangrijk onderdeel van de therapie bij rachitici is, dat men het optreden van difformiteiten zooveel mogelijk voorkomt. Dit gaat soms gemakkelijk, soms moeilijk of in het geheel niet. Bij de plagiocephalie en de craniotabes is een eenvoudig voorschrift om het kind op de niet-afgeplatte kant van het hoofd te leggen, voldoende om in enkele weken de afwijking te redresseeren. Men bedenke daarbij dat de wieg of het bed zoo moet worden opgemaakt, dat het kind de kamer in kan kijken als het op de gewenschte kant ligt. Desnoods zal men door een kussentje in de rug of achter het hoofd terugrollen voorkomen. Voor de lendenkyphose van geringe afmeting kan men volstaan met het kind op een breede plank te leggen, waarop een vierdubbel opgevouwen wollen dekentje is uitgespreid. Voor sterkere afwijkingen is een gipsbed aangewezen. De verkrommingen der extremiteiten zijn te voorkomen door het kind in de periode van beenverweeking niet op handen of armen te laten steunen, het dus niet te laten zitten in een stoel, en door uit alle kracht erop aan te dringen, dat het kind niet staat. Ook is het dan noodzakelijk er op te letten, dat het kind zich niet tegen het voeteneinde van wieg of bed kan afzetten en dat, als zitten eenmaal geoorloofd is, het voetenplankje van de tafelstoel wordt verwijderd. Het tijdstip, waarop redressie van difformiteiten door orthopaedisch ingrijpen, waarvan ik de slechte invloed op het spierstelsel vrees, kan en moet worden begonnen, zou ik willen stellen op het eind van het actieve stadium, van de rachitis. Zonder orthopaedisch ingrijpen komt er van rachitische verkrommingen met flauwe bocht zeer veel terecht. Heel veel zou voor de rachitis-behandeling gewonnen zijn, indien er voor betere woningtoestanden gezorgd zou zijn. ACHONDROPLASIE. SYMPTOMEN. De achondroplasie is een aangeboren aandoening van het beenstelsel die gekenmerkt is door een micromélie met normale ontwikkeling van de romp en een groot hoofd (zie fig. 137). Als het kind in de houding staat, dan reikt de arm tot aan de trochanter. Deze verkorting van de armen is het gevolg van een verkorting der humeri, terwijl de overeenkomstige verkorting der onderste extremiteiten is toe te schrijven aan een verkorting van het dijbeen. Typisch is dat het capitulum fibulae veel te hoog staat. Is het kind met de rug naar ons toe gekeerd, dan merkt men een sterke lendenlordose op, terwijl de nates ver naar achteren uitsteken. De armen staan eenigszins van de romp af. Typisch is de afwijking van de hand', er is weinig verschil in lengte der vingers, die dik en breed zijn. Vaak zijn de vingers wel bij de basis bij elkaar, maar raken zij met de toppen elkaar niet (main en trident). Dit is op bijgaande Röntgenfoto zeer goed te zien (zie fig. 138). Daarop blijkt de ontwikkeling van het beenige skelet ongestoord te zijn *). Het hoofd is bij achondroplasie groot, maar de afstand van neuswortel tot achterhoofd schijnt te kort te zijn. Overigens is het kind normaal van intelligentie. De spieren zijn soms sterk ontwikkeld. AETIOLOGIE. Er is van de oorzaken van de achondroplasie niets met zekerheid bekend, dan dat deze zeer zeldzame aandoening af en toe in bepaalde families voorkomt. Uit een huwelijk van twee achondroplasten werd een achondroplast geboren en er zijn families bekend, waarin vader en dochter of andere familieleden alle achondroplasie hadden. Het schijnt dan wel, dat Apert 2) gelijk heeft, die spreekt van „une variété spéciale de 1'espèce humaine." Een interessante hypothese om de achondroplasie te verklaren door verhoogde amniondruk heeft Mukk Jansen3) opgesteld. THERAPIE. De behandeling is vruchteloos. i) In sommige gevallen blijkt de verbeening vertraagd te zijn. ') Apert, Soo. de pédiatrie 1909. s) Mukk Jaksen, Achondroplaaia, its nature and its cause. 1912, Fig. 137. Achondroplasie. Fig. 138. Iland bij achondroplasie. DYSPLASIE PERIOSTALE (DURANTE). Als tegenstuk van de achondroplasie, waarbij het been, dat uit kraakbeen gevormd wordt, afwijkingen vertoont, is te beschouwen de dysplasie périostale, waarbij het been dat uit periost rechtstreeks ontstaat, onvoldoende tot ontwikkeling komt. Ook deze aandoening is congenitaal. Ze is daarentegen niet familair of erfelijk. SYMPTOMEN. Ook bij deze ziekte zijn de armen en beenen kort, maar de micromelie is niet zoo regelmatig als bij de achondroplasie tot de wortel van de extremiteit beperkt. De micromelie is het gevolg van verkromming van de diaphyse der lange pijpbeenderen, die verdikkingen dragen als gevolg van slecht genezen fracturen. De rest van het been is te dun en buigbaar. De ribben vertoonen ditzelfde beeld: restes van oude fracturen, en weinig compact been, waardoor de ribben zeer dun en buigbaar zijn. Aan de dekbeenderen van de schedel is dezelfde storing te vinden : het schedeldak is slechts op enkele plaatsen verbeend, voor een deel vliezig gebleven. Men ziet deze afwijking bijna uitsluitend bij pasgeborenen of jonge zuigelingen. Een groot deel sterft spoedig. Histologisch blijkt er een typische insufficientie te bestaan van de beenvorming door het periost. DIAGNOSE. De onderscheiding van de achondroplasie is betrekkelijk eenvoudig, omdat de schedelafwijkingen daar heel andere.zijn en van breekbaarheid der beenderen en tal van slecht genezen fracturen niets is te vinden. Veel meer kan deze ziekte van Dürante gelijken op de rachitis, maar deze begint zelden reeds bij de geboorte en geeft andere typische afwijkingen. THERAPIE. Therapie is machteloos. OSTEOPSATHYBOSIS. Fragilitas ossium. SYMPTOMEN. Een congenitale familiaire aandoening gekenmerkt door groote breekbaarheid van het beenstelsel. Dg leeftijd, waarop de eerste beenbreuk optreedt, verschilt van geval tot geval. Vaak valt het in de zuigelingentijd, of kort daarna, soms later. De aanleiding tot het optreden van een fractuur is slechts zeer onbeteekenend. Meestal maakt een dergelijke patiënt een aantal fracturen door. Elke beenbreuk geneest in den regel gemakkelijk. Bij radiologisch onderzoek vindt men het beenstelsel voor de stralen gemakkelijk doorgankelijk. In den regel schijnt na de kinderlijke leeftijd deze fragilitas ossium te genezen. AETIOLOU1E. Deze ziekte is een aangeboren familiaire zwakte van het beenstelsel. Interessant is het gelijktijdig in één familie voorkomen van deze fragilitas ossium met blauwe sclerae en doofheid1) door sclerose. THERAPIE. De behandeling, die bestaan kan in het voorschrijven van kalkpraeparaten en phosphorlevertraan, heeft weinig invloed op de verschijnselen. Men kan met Czerny 2) probeeren, wat een anti-scorbutisch dieet ter verbetering doet. DYSOSTOSIS CLEIDO-CRANIALIS. Een familiaire, congenitale aandoening, waarbij de sleutelbeenderen ontbreken of onvoldoende ontwikkeld zijn en de schedel eigenaardige afwijkingen vertoont. SYMPTOMEN. Het ontbreken van een vaste beenige verbinding tusschen sternum en schoudergordel maakt, dat de schouders vóór de borst bij elkander kunnen worden gebracht, zooals op bijgaande fig. 139 te zien is, waar een broertje en zusje uit een familie door dr. E. H. la Chapelle 3) beschreven, is afgebeeld. Op de bijgevoegde Röntgenfoto (fig. 140) ziet men, dat van de claviculae slechts een klein stukje aanwezig is. De afwijkingen van de schedel zijn de volgende. De schedel is kort, tubera frontalia et parietalia puilen uit, de naden zijn ingezonken, evenals de groote fontanel, die veel te laat dicht gaat. Ook de voorhoofdsnaad is soms niet verbeend. ') Voorhoeve, Nat. Natuur- en Geneeskundig Congres 1917, den Haag. a) D. med. "Wochens. 1919 No. 10. 3) Uit E. H. la Chapklle Diss. Leiden 1919. Fig 139. Dysostosis cleido-cranialis. Fig. 140. Dysostosis cleido-cranialis. De basis cranii is evenals bij achondroplasie verkort. Het gezicht heeft vooral „en profil" typische eigenaardigheden. De neusrug is ingezonken en de neusbeentjes zijn slecht ontwikkeld. Hoofdzaak is evenwel dat de bovenkaak atrophisch is, waardoor de onderkaak naar voren schijnt uit te steken en de onderrand van de orbita ver achter de bovenrand komt te staan. Ook in dwarse afmeting kan het gezicht te ovaal zijn. Het verhemelte is smal en hoog. Soms is nog een naad te zien. De tanden zijn onregelmatig geplaatst en komen laat te voorschijn. Meestal zijn deze kinderen te klein van bouw. Hun intellect pleegt goed te zijn. Ook aan andere beenderen komen soms afwijkingen voor (sternum, ribben enz.). AETIOLOUIE EN PAT1I0UENESE. Het heeft onmiddellijk de aandacht getrokken, dat de beenderen, die bij deze ziekte onvoldoende zijn ontwikkeld, alle periostbeenderen zijn. De parietaalbeenderen, de schelpen van os occipitale en os frontale, de neusbeentjes, de bovenkaak, het middenstuk der claviculae ontstaan alle uit periost en niet uit kraakbeen. Er bestaat dus bij deze ziekte een aangeboren erfelijke minderwaardigheid van de periostale ossilicatie. (Zie overigens de genoemde dissertatie). ZIEKTEN VAN DE SPIEREN. Wederom zal in dit hoofdstuk slechts een deel der spierziekten worden beschreven. Er wordt een keuze gedaan waarbij alle chirurgische ziekten uitvallen. Bijna alle overige aandoeningen zijn zeldzaamheden, zoodat een zeer kort overzicht voldoende moet worden geacht. Achtereenvolgens komen aan de beurt: 1. Myositis a. acuta. b. chronica of ossificans of fibrosa. 2. Myotonia congenita. 3. Myopathieën. 4. Familiaire paramyotonie. MYOSITIS ACUTA. POLYMYOSITIS. Van deze ziekte, waarvan de oorzaak onbekend is, zijn slechts heel enkele gevallen bij kinderen beschreven 1). SYMPTOMEN. De ziekte begint acuut met zwelling en roodheid van de huid en pijnlijkheid van de onderliggende spieren. ISla eenigen tijd verdwijnt de zwelling van de huid, en blijven de spieren hard en geïnfiltreerd. Telkens blijven nieuwe exacerbaties optreden. Tenslotte worden de spieren zeer atrophisch en blijft de huid verdikt. Soms sterft het kind aan een intercurrente ziekte, in andere gevallen geneest het na maanden ziek te zijn geweest. In de zieke spieren vindt men atrophie en degeneratie. Tusschen .de spiervezelen zijn lymphocytenhaardjes om de vaten gevonden. De vaatwanden zijn overal verdikt. THERAPIE. De behandeling bestaat in bedrust en voorschrijven van aspirine of andere pijnstillende middelen. Warme baden en inpakkingen kunnen daarbij van nut zijn. ') Batten, Proc. Eoyal Soc. of Medicine 1912 p. 103. MYOSITIS DOOR TRICHINELLOSE. SYMPTOMEN. Ongeveer een dag of vier, nadat de verschijnselen van het maagdarmkanaal zijn opgetreden, begint het kind te klagen over pijn in de spieren. Op dit oogenblik zijn de embryonen van de trichinella spiralis in de spieren aangeland. Deze uitzaaiing gaat gepaard met eenige temperatuursverhooging, die slechts zelden belangrijk is. Bijna in alle spieren kunnen de parasieten terechtkomen. Er schijnt eenige voorkeur te bestaan voor de flexoren. De aangedane spieren zijn pijnlijk bij druk en voelen hard aan „like pieces of india rubber" *). Na eenige weken ligt de patiënt in bed onbewegelijk, omdat elke spiercontractie hem pijn doet. Slikken, spreken en kauwen is door de pijnlijkheid bemoeilijkt en lachen en huilen wordt vermeden, omdat het pijn veroorzaakt. De grootste beteekenis voor de prognose — die bij kinderen meestal gunstig is —heeft delocalisatie in ademhalingsspieren, in Mm. intercostales en diapliragma. Dikwijls treedt oedeem op, dat omstreeks de 4e of 5° week algemeen kan zijn, terwijl het in den beginne voornamelijk om de oogleden is gelocalizeerd. De duur van al deze symptomen is een week of zes. Bij kinderen is de sterftekans gering. De genezing komt tot stand door inkapseling der parasieten in de spieren. DIAGNOSE. Wanneer men bij deze verschijnselen van myositis aan de mogelijkheid van een trichinella-infectie denkt, heeft men aan een eosinophilie van het bloed, die vroeg optreedt en lang blijft bestaan, een goed middel ter ondersteuning van de diagnose. Zoo noodig kan men door excisie van een stukje spier, waarin men de parasieten vinden kan, de diagnose zeker maken. THERAPIE. Het is noodzakelijk om te trachten uit het darmkanaal zooveel mogelijk parasieten te verdrijven. Men gebruikt hiervoor calomel of thymol. Tegen de trichinellae in de spieren is men machteloos. MYOSITIS OSSIFICANS PROGRESSIVA. Een aangeboren ziekte van onbekende aetiologie, waarbij in allerlei spieren beenstukken optreden. ') Allbutt & Rolleston Vol. II, p. 915. Zie ook deel I, blz. 302. SYMPTOMEN. De eerste verschijnselen zijn meestal, dat het kind klaagt over plaatselijke pijnlijkheid met zwelling en gering huidoedeem in een spiergroep van rug en nek. Deze zwelling kan geheel teraggaan of zij laat een harde plek na in de spier, die beenig kan worden. Dit been ontwikkelt zich niet in de spier, maar in het bindweefsel tusschen de spieren. Aanvankelijk ligt het beenstuk vaak los in de spier, maar na eenigen tijd hecht het zich vast aan het been In de loop der jaren herhalen zich deze aanvallen van zwelling in de spieren, waarbij soms koorts voorkomt, telkens en telkens weer en van enkele dezer zwellingen blijft dan een beenspalk over, andere verdwijnen na een week of 5 spoorloos. Terwijl in den beginne alleen de spieren van rag en nek zijn aangetast, breidt zich de aandoening geleidelijk uit naar andere spieren van romp en extremiteiten. (Zie fig. 141). Tenslotte worden de Mm. masseteres en temporales aangetast, waardoor het kind groote last ondervindt met eten en kauwen. Een zeer merkwaardig verschijnsel dat geheel onbegrijpelijk is, en dat dikwijls bij deze ziekte is beschreven, is de geringe afmeting van de groote teen, (tig. 142). Blijkens de bijgevoegde Röntgenfoto was deze ook bij ons patiëntje afhankelijk van een ontbreken van een der phalangen van de groote teen, (fig. 143). VERLOOP. De ziekte verloopt langzaam, maar zeker progressief. Verergeringen treden vrij plotseling op. Toch kunnen ook verhardingen in bepaalde spiergroepen teruggaan, zoolang ze niet beenig zijn. THERAPIE. is machteloos. MYOSITIS FIBROSA. Onder deze naam is ook bij kinderen een ziekte beschreven, die in verloop veel gelijkt op de myositis ossificans en waarbij ook de kleine teenen voorkomen, terwijl verbeening uitblijft. Er ontwikkelt zich daar in het bindweefsel van alle spieren een peesachtig weefsel, dat sterke contracturen veroorzaakt1). i) Garrod, Batten and Thcrsfield p. 895. Fig. 141. ilyositis ossificans. Fig. 142. Microdactylie (symmetrisch') bij myositis ossificans. Fig. 143. Röntgenfoto. MYOTONIA CONGENITA. Ziekte van Thomsen. Een congenitale erfelijke ziekte van de spieren, waarbij deze zich op eigenaardige wijze samentrekken. SYMPTOMEN. Er zijn bij kinderen slechts heel enkele gevallen beschreven. Soms is genoteerd, dat het kind moeite heeft met zuigen. Meestal wordt het begin gemerkt bij de eerste loopoefeningen. De eigenaardigheid der spiercontracties bestaat hierin, dat de spier langzaam in contractie komt, maar dan een tijd lang gecontraheerd blijft. Wil de patiënt een hand geven, dan duurt het lang, voordat hij zijn hand sluit en daarna kan hij de aangeboden hand niet spoedig weer loslaten. Merkwaardig is daarbij nog, dat deze samentrekking bij herhaling van precies dezelfde bewe" gingen hoe langer hoe meer op een normale contractie gaat gelijken. Op den duur ontstaat er een zekere hypertrophie der spieren. Men moet dus een kind met deze myotonie niet plotseling laten omkeeren als het loopt, want dan heeft het groote kans, neer te vallen en zich te bezeeren. DIAGNOSE. De herkenning is meestal gemakkelijk, omdat men weet dat de vader of moeder of andere familieleden dezelfde ziekte hebben. Men kan door electrisch onderzoek deze eigenaardigheid der spiercontracties gemakkelijk bestudeeren. Ook daarbij geeft een bepaalde spier bij het begin van het onderzoek de trage, langdurige contractie te zien, terwijl bij een herhaalde prikkeling van dezelfde spier de contracties meer normaal worden. THERAPIE. De ziekte blijft het heele leven bestaan, en de therapie heeft op het verloop geen invloed. MYOPATHIEËN. DYSTROPHIA MUSCULORllM PROGRESSIVA. Deze spierdystrophieën verdienen een plaats aan het eind van het hoofdstuk der spierziekten, omdat men tegenwoordig wel algemeen aanneemt, dat zij berusten op een laesie der spieren zelf. Maar het treft toch gelukkig, dat onmiddellijk op dit hoofdstuk dat der ziekten van het zenuwstelsel volgt. Want juist bij kinderen zijn de spieratrophieën, die een tusschenschakel tusschen de myopathieën en de spinale spieratrophieën vormen, te vinden. Toch is ook de meest typische myopathie een kinderziekte en zelfs zijn de echt typische spinale spieratrophieën die als systeemziekten optreden: de spinale progressieve spieratrophie (Aran-Duchenne), en de amyotrophische lateraal-sclerose vrij wel nooit bij kinderen waargenomen. In het hoofdstuk van de ziekte van liet zenuwstelsel vindt men beschreven de ziekten, die soms vrij groote gelijkenis hebben met myopathieën maar die berusten op een aandoening van het ruggemerg. Wij verwijzen voor de verlamming van Werdnig-Hoffmann, voor de myatonie congenita van Oppenheim, en voor de ziekte van Déjerine-Sottas naar dit hoofdstuk. SYMPTOMEN. Onderscheid van een spierdystrophie en een spinale of neurotische spieratrophie. De myopathie onderscheidt zich allereerst doordat ze meestal op jeugdige leeftijd of omstreeks de puberteit begint. De spieratrophieën zijn bij voorkeur aan de wortel der extremiteiten gelocalizeerd, en ze zijn symmetrisch. Bovendien is de ziekte dikwijls familiair. Daarbij komt in sommige gevallen een plaatselijke pseudo-hypertrophie der spieren, of een facies myopathica door verlamming der gelaatspieren. Daarentegen is er geen degeneratieve actie bij onderzoek met de electrischen stroom, zijn de reflexen slechts verlaagd, niet verdwenen, zoolang er nog een spier, die zich kan contracteeren, over is, en ontbreken de fibrillaire trekkingen. Deze algemeene kenmerken waarvan nu eens het eene dan het andere kan ontbreken, zijn in de meerderheid der gevallen voldoende voor de herkenning dér ziekte. VORMEN. Men onderscheidt voor de verdere beschrijving verschil'ende vormen : 1. Type Duchenne: de pseudo-hypertrophische vorm; 2. Type facio-scapulo-bumérale: Landouzy-Déjerine ; 3. Type scapulo-huméral: Ekb; en nog vele andere van mindere beteekenis, waarvan ik aanstonds ook de voornaamste terloops zal noemen. Fig. 144. Spierdystrophie. Fig 145. Spierdystrophie. 1'ig. 146. Spierdystrophie. 1. Type Dtjchenne. Dit is de vorm, die het meest voorkomt en die het vroegst begint. Ze is verreweg het meest bij kleine jongens gezien. De eerste verschijnselen, die omstreeks 6 jaar plegen te beginnen, zijn, dat het kind moeilijk loopt. Het heeft vooral last met trappen loopen en is spoediger vermoeid dan vroegér, als hij een verre wandeling maakt. Heel langzaam en geleidelijk is dit de omgeving duidelijk geworden en ook het verdere verloop zal dezelfde langzame, maar ononderbroken achteruitgang doen zien. Als men de kinderen uitkleedt, treft een vaak kolossale pseudo-hypertrophie der spieren. Deze is meestal het duidelijkst aan de kuiten of aan de billen, maar kan ook in de m. biceps, triceps of deltoïdeus optreden. De pseudo-hypertrophische spieren voelen vaster aan dan gewone, en zijn krachteloos. Het kind loopt wijdbeensch, eenigzins waggelend en heeft een sterke lendenlordose. Hij valt vaak en is heel gauw moe. Zeer typisch bewijs van de verlamming der lange rugspieren geeft de bekende proef, waarbij men het kind op den grond op zijn buik legt en hem uit die houding laat opstaan. Hij gaat eerst op zijn knieën liggen en steunt dan met zijn handen achtereenvolgens op een knie, verplaatst deze handen, telkens verpakkende, naar boven totdat hij staat. (Zie fig. 144—146). Langzamerhand blijken ook de spieren aan de schouder en van de bovenarmen slapper en krachteloozer te worden, terwijl een facies myopathica bij deze vorm vrij zeldzaam is. Wanneer bij deze vorm de pseudo-hypertrophie ontbreekt, maar de atrophieën, overigens dezelfde volgorde en localisatie in acht nemen, dan spreekt men wel van het type Leyden-Möbius. 2. Type facio-scapulo-huinérale: Landouzy-Déjertne. Hier begint de atrophie meestal juist in het gelaat, waardoor dit de eigenaardige uitdrukking krijgt, die voor de facies myopathica kenmerkend is. Het kind maakt een domme, sufferige indruk de oogen zijn wijd open, en alle plooien uit het gezicht zijn weg. De lippen zijn dik en vaak steekt de bovenlip sterk naar voren („tapir-lip"). Als men het kind laat fluiten, blijkt dit niet mogelijk te zijn, en zelfs het uitspreken van lipletters is moeilijk. Ook de oogen kunnen niet geheel gesloten, en het voorhoofd niet gerimpeld worden. Tegenover de domme uitdrukking treft het goede intellect dezer kinderen. Hierbij ontwikkelt zich weldra een atrophie van de spieren van de schoudergordel en de bovenarm. Deze zijn soms alleen atro- 28 phisch bij het volgende type dat evenwel meestal op oudere leeftijd begint. 3. Type scapulo-liumérale. Daarbij is een merkwaardig constante opeenvolging van de atrophie der spieren te vinden. Eerst worden getroffen de deltoïdeus, pectorahs maior en minor, dan aan de arm: biceps, bracliialis internus, triceps en brachio-radialis, terwijl ook de schouderspieren: rhomboïdei, trapezius, serratus anticus maior, latissimus dorsi evenals de sterno-cleido-mastoïdeus spoedig atrophieeren. Als gevolg der rhomboïdeusatrophie gaan de scapulae met hun binnenrand sterk afstaan, als het kind de armen recht naar voren uitsteekt. Tenslotte komt ook bij deze vorm een atrophie der spieren van de onderste extremiteit voor, waarbij wederom de spieren aan de wortel voorgaan De prognose dezer myopathieën is absoluut infaust. De duur telt bij tientallen van jaren. Tenslotte zijn de patiënten geheel hulpbehoevend. Een therapie bestaat niet, slechts moet gewaarschuwd worden tegen mechanische of electrische behandeling, waardoor de ziekte slechts kan verergeren. FAMILIAIRE CONGENITALE PARAMYOTONIEJ). Als erfelijke aandoening, die reeds bij kinderen beneden het jaar verschijnselen geeft noem ik nog deze paramyotonie. Onder invloed van afkoeling treedt een kramp op van de buigers van de vingers en de interossei, en sommige spieren van de thenar en van de huidspieren van het gelaat, orbicularis oculi, levator palpebr., corrugator en soms ook orbicularis oris en zygomatici. De kramp duurt een paar minuten en is pas na een minuut of 10 weer op te wekken. Soms treedt hetzelfde verschijnsel op in de quadriceps femoris of andere spieren van de beenen. Het is een ongeneeslijke ziekte, waarvan de diagnose gemakkelijk is, omdat er meer gevallen bij de familieleden van het kind voorkomen. ') Rayneaü et Boutet, Paria médical 1916 p 468. Lewandowski, Erbliche Kalteliilimuiig, Zeitschr. f. die ges. Neurologie Bd. 34. H. 1 2. ZIEKTEN VAN HET ZENUWSTELSEL. INLEIDING. Om een goed begrip te kunnen geven van de voornaamste organische ziekten van het zenuwstelsel bij het kind hier mag zeker geen volledigheid verwacht worden — is het noodig te laten voorafgaan een overzicht van de verschijnselen eener functiestoring van het zenuwstelsel. Uit de aard van het zenuwstelsel, waar elk zeer klein plekje geheel andere functies heeft dan het vlak er naast gelegene, volgt, dat deze studie der functiestoringen er tegelijk een moet zijn van localisatie. Men kan zelfs nauwelijks spreken van een insufficiëntie van het zenuwstelsel, tenzij men een apoplexie en liet coma met hun verlies van bewustzijn, motiliteit en sensibiliteit als zoodanig wil beschouwen. Wel bestaan er ziekten, waarbij bepaalde systemen zijn aangetast en waar men dus van een insufiiciëntie van dit systeem kan spreken. Ook de verlammingen van een enkele periphere zenuw, zooals deze aangeboren kunnen voorkomen, zijn voorbeelden van ziekelijke afwijkingen, waarbij de kennis van de normale functie voldoende is, om de insufiiciëntie af te leiden. Men zou nu in een afzonderlijk hoofdstuk de geheele anatomie en physiologie van het zenuwstelsel kunnen bespreken, en daarna telkens de verschijnselen kunnen opsommen, die van een storing op een bepaald punt, in een bepaalde groep ganglioncellen of in een bepaalde baan het gevolg zijn. Deze wijze van beschrijven zou het voordeel hebben van groote wetenschappelijkheid. Maar daarbij zou al te weinig rekening worden gehouden met de behoeften van den medicus, die ziekten van het zenuwstelsel bij kinderen moet behandelen, omdat bepaalde atwijkingen zeer vaak voorkomen, andere vrijwel nooit. Het verdient daarom de voorkeur om enkele veel voorkomende verschijnselen of syndromen achtereenvolgens te bespreken, de pathogenese daarvan na te gaan, en te vermelden op welke plaats daarbij de afwijking van het zenuwstelsel gelocalizeerd is. Aldus bestaat er tevens gelegenheid, om zonder daarvoor een apart hoofdstuk te behoeven reserveeren de methoden van onderzoek bij kinderen kort te beschrijven. Door deze algemeene uiteenzetting van de verschijnselen en hunne localisatie te laten voorafgaan, komt duidelijk uit hoe veel belangrijker de plaats waar de ziekte gelocaliseerd is, is voor de verschijnselen, die de patiënt vertoont, dan de aard van de zieke lijke afwijking. Toch is het ook gewenscht om in een kort overzicht de verschillende oorzaken der ziekten van het zenuwstelsel samen te \atten, al ware bet slechts om herhaling bij de beschrijving te voorkomen. Wanneer aldus van de pathologische physiologie en de aetiologie een zeer summier overzicht zal zijn gegeven, volgt nog de beschrijving van enkele der voornaamste ziektebeelden. Hier kan onder verwijzing naar hetgeen is voorafgegaan, groote beknoptheid betracht worden. Om deze indeeling te verduidelijken wil ik nog een voorbeeld noemen. Verondersteld dat een kind een slappe, atrophische verlamming heeft, waarbij het de voet en de teenen niet kan dorsaal flecteeren, en de voet niet in valgusstand kan brengen. Deze afwijking kan door druk op den N. peroneus, door een polyneuritis, door een atrophie der voorste hoornganglioncellen na poliom3relitis of door een zgn. neurotische spieratrophie veroorzaakt worden en zou telkens weer bij elk dezer en vele andere ziekten moeten worden beschreven. Maar veel eenvoudiger is, dat men eerst in het hoofdstuk over de pathologische physiologie hoort, dat deze verlamming als zijnde een slappe en atrophische verlamming moet gelocalizeerd zijn in het periphere motorische neuron, dan ook welk deel van dit neuron zal zijn aangetast, en dat men in het overzicht der oorzaken van een periphere verlamming een leiddraad heeft voor een aetiologische diagnose. Slechts de typische ziektebeelden, waarbij dan slechts met combinaties van bekende syndromen gewerkt wordt, behoeven dan nog een afzonderlijke beschrijving. Voor de zoogenaamde functioneele neurosen is men nog niet zoover gevorderd, dat een localisatie der symptomen mogelijk is. Er zal dus een afzonderlijk hoofdstuk gewijd moeten worden aan enkele dezer ziekten, waarvan de verschijnselen niet zoo gemakkelijk begrijpelijk zijn als bij de organische ziekten en waarvan de beschrijving niet dikwijls door verwijzing naar het algemeene gedeelte kan worden bekort. Hierbij schakel ik uit de ziekten, die meer en meer langs andere dan natuurwetenschappelijke methoden moeten worden bestudeerd, zooals hysterie, neurasthenie en psychasthenie'). ') Jelgersma, Do plaats der psychiatrie in de rij der medische wetenschappen 1919. INDEELING. Wij verkrijgen op deze wijze de volgende indeeling van dit hoofdstuk. A. ORGANISCHE ZIEKTEN. I. Pathologische physiologie, onderzoekingsmethoden en algemeene aetiologie. 1. Storingen van de motiliteit. 2. Reflexen. 8. Storingen van de sensibiliteit. 4. Ataxie. 5. Sensorische storingen. 6. Trophische storingen. 7. Intellect- en spraakstoringen. II. Typische ziektebeelden. A. Hersenen en cerebellum. 13. Ruggemerg en verlengde merg. C. Periphere zenuwen. B. FÜNCTIONEELE AANDOENINGEN. 1. Convulsies. 2. Epilepsie. 3. Spasmen en Tics. 4. Chorea. 5. Migraine. 6. Enuresis. 1. PATHOLOGISCHE PHYSIOLOGIE EN ALGEMEENE AETIOLOG1E. MOTILETEITSSTORINGEN. PARALYSEN. Een motorische paralyse of verlamming is het verlies .of de vermindering van het vermogen de spieren te bewegen. De motorische verlamming kan beperkt zijn tot één helft van het lichaam: hemiplegie, of tot een lichaamsdeel of spiergroep: monoplegie, of tot de beide onderste ledematen of de vier extremiteiten : paraplegie. HEMIPLEGIE. OORZAKEN EN SYMPTOMEN. De groote meerderheid der hemiplegieën bij kinderen vertoont het type van een pyramidenbaanlaesie. Ze onderscheiden zich, wanneer ze congenitaal of op zeer jeugdigen leeftijd ontstaan zijn, van de hemiplegieën bij volwassenen, doordat er steeds een ontwikkelingsstoring van de verlamde lichaamshelft bij komt. Overigens is de hemiplegie, zooals deze door een laesie van de pyramidebaan ontstaat, gekenmerkt door de localisatie der verlammingen en der contracturen en door verhooging van peesreflexen bij verlaagde huidreflexen. De bovenarm, die korter en dunner is dan de gezonde arm, wordt tegen den romp aangedrukt gehouden, of steekt schuin naar buiten uit, terwijl de onderarm in sterke pronatie en meestal in de elleboog gebogen is. Ook de hand is op den onderarm gebogen, soms zelfs in een rechte hoek. De handpalm is hol, doordat de binnen- en buitenrand naar boven komen, en wordt ulnairwaarts gebogen. De vingers zijn over de naar binnen geslagen duim geflecteerd. Het been is in de knie gebogen, de voet staat in equinusstand door plantair-flexie, en wijkt öf naar den varusóf naar den valgusstand af. De teenen zijn plantair gebogen maar de groote teen staat in dorsaalflexie (zie fig. 146a). Meestal worden de extremiteiten in deze positie door contrac- Fig. 146a. Hemiplegia spastica infantilis. turen gefixeerd. Maar het kan wel zijn, dat deze geheel ontbreken. Het gelaat doet soms eenigszins aan de hemiplegie mee. Maar in lichte gevallen ontbreekt de facialisverlamming geheel en al, en als de hemiplegie al eenigen tijd bestaat, is nog dikwijls een nauwkeurig onderzoek noodig om de afwijking in de motiliteit te vinden. Men merkt dan op, dat de spieren bij de mimiek aan de eene kant iets minder worden bewogen aan de verlamde kant. De M. frontalis en orbicularis oculi doen daaraan weinig mee. Het achterblijven in ontwikkeling van de verlamde lichaamshelft is meestal het duidelijkst aan den arm. Er zijn van de eene patiënt naar de andere zeer groote verschillen in uitgebreidheid en intensiteit dezer storingen. Hoe jonger de hemiplegie ontstaan is, des te meer kans is er dat de ontwikkeling ernstig achterblijft. De arm is dientengevolge korter en dunner, de hé,nd en de vingers zijn kleiner en het beenstelsel is atrophisch. Ook liet been blijft vaak korter en dunner; soms heeft dit tengevolge, dat het kind teenganger wordt. Door de atrophie van spieren en beenderen blijft ook de thorax aan de verlamde kant in ontwikkeling achter, en is het gezicht en de schedel asymmetrisch. Soms is trouwens de schedel platter aan de kant waar de haard zit. Behalve spieratrophieën van verschillende graad, is ook een spierhypertrophie in sommige gevallen waargenomen. Bij deze verlammingen zijn als regel ook trophische storingen van de huid aanwezig, die koud aanvoelt en cyanotisch is. De peesreflexen (zie later) zijn meestal verhoogd, er is een reflex van Babinski, terwijl de huidreflexen verlaagd of verdwenen zijn. Ook aan de gezonde kant ziet men soms de peesreflexen te hoog. De verlamde spieren zijn electrisch prikkelbaar. Betrekkelijk vaak komen er pathologische spiercontracties bij als choreatische en athetotische bewegingen, meebewegingen, en partiëele epilepsie (zie later). Intellectstoringen zijn zeer dikwijls aanwezig. Ook een dubbelzijdige hemiplegie, diplegie, komt bij kinderen af en toe voor. Meestal zijn de afwijkingen aan de eene kant sterker dan aan de andere. Behalve de facialis zijn soms ook andere hersenzenuwen aangedaan: N. hypoglossus, waardoor de tong naar den gezonden kant wordt uitgestoken. Ook de N. oculomotorius kan verlamd zijn, meestal aan de gezonde kant, soms beiderzijds. Spraakstoringen vooral aphasie komen af en toe voor. LOCALISATIE. De spastische hemiplegie is steeds veroorzaakt door een laesie van de pyramidebanen. Deze baan verloopt vanaf de hersenschors (zie schema) waar de centra voor het been op de gyrus paracentralis en het bovenste deel van de gj'rus praecentralis gelegen zijn (zie schema), terwijl de arm in het midden van deze winding en het gelaat meer naar beneden is vertegenwoordigd door de corona radiata (zie schema), naar het achterste stuk van de capsula interna. Ook hier is er een localisatie aanwezig, zoodanig, dat het been naar achteren, het gelaat naar voren ligt en de arm daartusschen (zie schema). Vandaar verloopt de baan spoedig aan de ventrale vlakte van de hersenstam, wordt in de pons door de vezels, die van rechts naar links gaan, in stukken uiteengedrongen (zie schema), vereenigt zich weer in een gesloten baan, die laag in het verlengde merg kruist. Hierbij blijft een klein' deel ongekruist in de voorstreng verloopen, terwijl het grootste deel terecht komt in de hoek tusschen voor- en achterhoorn in de zijstreng. Het eindpunt van de baan is op zeer verschillende hoogte gelegen. In principe is het op alle niveaux hetzelfde, in zooverre, dat ventraal gelocaliseerde motorische ganglioncellen overal het eindstation zijn. In het ruggemerg splitst de baan dus telkens takjes af naar de groote ganglioncellen van de voorste hoornen (zie fig. 162), waar dan het periphere motorische neuron begint. In de hersenstam zijn de met deze kernen overeenkomstige groepen ganglioncellen, waaruit achtereenvolgens de oculomotorius, trochlearis, motorische trigeminus, abducens, facialis, glossopharyngeus vagus-accessorius, en de hypoglossus ontspringen. De pyramidebaan voor deze motorische hersenzenuwkernen kruist ter hoogte van deze kernen. Deze pyramidebaan kan in zijn corticale deel getroffen worden (zie fig. 147). Dit is een der meest voorkomende vormen bij kinderen. Daarbij komen door prikkeling der schorscentra vaak epileptiforme aanvallen voor en bestaan meestal intellectstoringen. Indien de aandoening zich geleidelijk ontwikdoor druk van buitenaf — dan kan de hemiplegie beginnen met een morioplegie. Men ziet deze vorm behalve bij aangeboren laesies, vooral bij de tuberculeuze of syphilitische meningitis, bij embolie van de art. fossae Sylvii en bij tumoren. Op nevensstaande afbeelding ziet men het deel van de schors aangegeven, waar de motorische centra gelegen zijn, terwijl daarnaast een afbeelding (fig. 148) is opgenomen van een jongen met een hemiplegia spastica infantilis door forcipale extractie, waarvan het litteeken op de huid nog te zien is. Beteekenis der afkortingen. 1, 2, 3 been, arm. gelaat (in pyr. b.). acht. h achterste hoorn. aquaed. Sylv aquaeductus Sylvii. brach. pontis braohia pontis. caps. ext capsula externa. caps. int. capsula interna. Cl c.......... . Clarke'sche cellen. . cor. rad corona radiata. corp. call corpus callosum. co. q ant corpus quadrigenium anterius. corp. restif. ...... corpus restiforme. Dee. pyr Decussatio pyramidum. dec. lemn decussatio lemniscorum. f. long. post fasciculus longitudinalis posterior. fibr. are. int fibrae arcuatae internae. fibr. interoliv fibrae interoliyares. fibr. transv. pontis. . fibrae transyersae pontis. fiss. c. Rol fissura centralis Rolandi. fun. cun funiculus cuneatus. Burdacli'sche streng. fun. grac funiculus gracilis. Goll'sche streng. glob p globus pallidus. insula insula Reilii. later. h. ....... . laterale of zijhoorn. lemn. med lemniscus medialis. loc. coer locus coerulous. 1. c. t lumbaal-, cervicaal-, trigeminus-vezelen. nuC. are nucleus arcuatus. nuc caud nucleus caudatus. nucl. cun nucleus cuneatus of kern van Burdach. nuc. fan. lat nucleus funiculi lateralis. nucl. gr nucleus gracilis of kern van Goll. N. lentif. Nucleus lentiformis. nuc. oliv olijfkern of nucleus olivaris. n. para-oliv nucleus para-olivaris. n X nucleus N. vagi n. XI. v nucleus ventralis nervi accessorii. n. XI. d nucleus dorsalis nervi accessorii. n. XII nucleus ïterv. liypoglossi. pes. ped pes pedunculi. pulv. th pulvinar thalami. put putamen. Pyr. b Pyramidebaan. sp. cerebell. b. (d.). . spino-cerebellaire baan (dorsaal) of kleinliersenzijstrengbaan. sp. cerebell. b. (v.) . spino-cerebellaire baan (ventraal) of anterolaterale streng van Gowers. sp. oliv. b spino-olivare baan of driehoek van Heli,weg. sp. thal. b tractus spino-thalamicus. str. opt stratum opticum. str. sup. pontis stratum superficiale pontis. sub. ret substantia reticularis. th. opt thalamus opticus. tr. corn. marg tractus eornu-marginalis. tr. spin. V tractus spinalis nervi trigemini. tr. sulc. marg tractus sulco-marginalis. vel. med. ant velum medullare anterius. 4e ventr 4e ventrikel. vest. sp. b vestibulo-spinale baan. voor. h voorste hoorn. z. h zijhoorn. Fig. 147. Fig. 148. Litteeken bij hemiplegia spast. inf. sin. Fig. 149. Capaula interna. l'ons. Gyr. uncmatus. Fig. 150. Corona radiata. ■ Gyr. contr. post. Wanneer de laesie de capsula interna (fig. 149) of de corona radiata (fio- 150) verbinding tusschen capsula interna en hersenschors treft, dan ontbreken de convulsies en de intellectstoringen, en de aphasie. Wel komt een dysarthrie voor door laesie van de knie van de capsula interna. Breidt zich de afwijking naar de thalamus uit, dan treden sensible storingen op. Een laesie van de pyramidebaan in zijn verloop vanaf de capsula interna tot aan het verlengde merg is vaak te herkennen doordat andere banen of centra in de buurt getroffen worden. Waar in dit gebied de verschillende banen en kernen vlak bij elkaar liggen, is de gelegenheid daarvoor groot. Ontelbaar zijn A. Syndroom van MlI.I.ARDGubler. B. Syndroom van Webeu. (1—6 plaats der doorsneden van het schema blz. 440). Fig. 15'2. Hersenstam (van onderen gezien). bijna de mogelijkheden en de verschillende combinaties; typische syndromen ontstaan slechts, doordat embolie en thrombose van een arterie de meest voorkomende oorzaak der afwijkingen zijn en deze arterie bepaalde gebieden verzorgt. Ze zijn alle bij kinderen uitermate zelden, zoodat ik slechts enkele algemeenheden vermeld. De verschijnselen, die te zamen met een gekruiste motorische spastische hemiplegie voorkomen, zijn afhankelijk van de uitgebreidheid der laesie, en wisselen naargelang de haard meer naar voren in de pedunculi cerebri, of in het midden in de pons, of naar achteren in de medulla oblongata is gelegen en ook naar gelang op deze plaatsen de haard meer dorsaal of ventraal is gelocalizeerd zie fig. 151 (a-f). Hetgeen aan deze aandoeningen iets typisch geeft, is vooral een aandoening van een der hersenzenuwen. Zoo duidt een verlamming van de Ille hersenzenuw, de N. oculomotorius op een laesie van de pedunculi, (type Weber), en een van de Vle (en Vlle) hersenzenuwen op een aandoening van de pons (type Millard-Gubleb). (fig. 152). In al deze gevallen is de verlamming een paralysis alternans: de bersenzenuw van de gezonde kant is verlamd. Wanneer bij het syndroom van Millard-Gubler een verlamming van de blik komt, die al of niet gekruist is, ontstaat het syndroom van Foville. Voor een overzicht der zeldzamer combinaties zie men de speciale handboeken. Verder naar beneden geeft een aandoening van de pyramidebaan een ongekruiste hemiplegie, zoodra men beneden de decussatio pyramidum komt. De s3rmptomen zijn die van een spinale hemiplegie, (zie boven). (Zie fig. 151 e en f.) MONOPLEGrIE. De verlamming van een enkel deel van het lichaam: arm, been, gezicht, tong, komt geheel zuiver voor, zoodat slechts de spieren van één gezichtshelft of van één arm verlamd zijn en verder geen enkele spiergroep, soms zijn ze gecombineerd met geringe afwijkingen in andere lichaamsdeelen. Ook kan slechts een enkele spiergroep verlamd zijn. OORZAKEN. Van een monoplegie kan de oorzaak ook een functioneele zijn, en op hysterie berusten. Men vindt dan de gewone sensible en sensorische hemianaesthesie of een uitbreiding van de anaesthesie van de arm, die niet met een anatomische localisatie overeenkomt. Ook kan het zijn, dat do verlamming slechts bij een bepaalde beweging optreedt. Zoo beschrijft Déjerine een kind, dat alleen bij het loopen, en niet als het op bed lag, of op een stoel zat, een verlamming vertoonde van de N. peroneus longus van het linkerbeen, die zeer snel door suggestie genas. Organische monoplegieën kunnen van centrale en van periphere oorspong zijn. De periphere berusten op een trauma (partus), compressie (door tumor, halsrib) of een neuritis. Deze laatste is soms een ontsteking van de wortel, een radiculitis. Men vindt daarbij een segmentale verdeeling van de motorische, sensible en trophische storingen, een lymphocytose van het lumbaalvocht en verergering van de pijn door hoesten en niezen. Evenals bij alle andere periphere verlammingen vindt men hypotonie, atrophie der spieren met degeneratiereactie, verdwenen reflexen zoowel de huid- als pees- en periost-reflexen en meestal Fig. 151 (a—f). Verloop van de pyramidebaan (rood) door ruggemerg en hersenstam. (Men vergeljjke schema blz. 440.) zijn er bij deze periphere verlammingen ook sensible en trophische en vasomotore storingen. Bij de gewone polyneuritis zijn de verlammingen meestal symmetrisch. De centrale kunnen het gevolg zijn van een ruggemergsacuidoening waarvan de verlammingen bij poliomyelms verreweg het meest voorkomen. Alle andere oorzaken zijn zeer zeldzaam (eenzijdige laesie van het ruggemerg in hals- of lendenaanzwelhng). LOCALISATIE. CEREBRALE MONOPLEGIEËN. Hierbij hebben de verlammingen dezelfde kenmerken als bij de hemiplegie. Er is verhooging der peesreflexen met verdwenen huidreflexen, terwijl de verlamming eerst slap is om later spastisch te worden en contracturen te geven. Ook sensibiliteitsstormgen komen nogal dikwijls voor, en aanvallen van Jackson's epilepsie zijn niet zeldzaam. Een cerebrale monoplegie is vrijwel altijd het gevolg van een laesie van de hersenschors. Want al zijn ook de banen in de capsula interna die van het gelaatcentrum komen, gescheiden van die voor het been, [zie fig. 149 (1, 2, 3),] toch komen monoplegieën door aandoeningen van de capsula zeer zelden voor. ° Als men dus een monoplegie van cerebralen oorsprong heeft vastgesteld kan men de haard in cerebro gemakkelijk localizeeren (zie fig. 147 1, 2, 3). Zoo behoort een verlamming van het been bij een laesie van het bovenste stuk van de gyrus praecentralis en de gyrus paracentralis enz. MEDULLAIRE EN RADICULAIRE MONOPLEGIEËN. De localisatie der laesies in het ruggemerg, zooals deze voornamelijk bij poliomyelitis voorkomen is dezelfde als deze zou zijn bij een laesie van bijbehoorende voorste wortel (Déjerine) *). Nemen wij deze stelling als juist aan, dan kunnen de radiculaire localisaties der monoplegieën tegelijk worden besproken. Veelal is er een scherp onderscheid tusschen deze radiculaire localisaties en de periphere verlammingen, omdat in de plexus brachialis, cervicalis, lumbalis en sacralis de verschillende wortels worden dooreengemengd, onderling en met sensible vezelen. Ook voor de motorische hersenzenuwen geldt veelal ditzelfde verschil van nucleaire en periphere verlamming, al is het vaak minder duidelijk. Slechts de intercostaalspieren en de lange rugspieren worden uit de wortels rechtstreeks geïnnerveerd. ') l.o. p. 641. Radiculaiie verlamming van de plexus brachialis. Wanneer er een totale plexusverlamming bestaat dan hmat a r;n t grhtei sia» £££££££ e de geheele hand en onderarm betreft en even boven de elle' boog eindigt of ook „og de buiten- en achterrand van de bovenarm" aantast tot aan de insertie van de deltoïdeus. Door laesie van de verbindingsbaan tusschen dorsalis I en de svmnafhinn r i , bij het ruggemerg afgaat, kunnen er oogstoringen bijkomen:'aan !M. deltoïdeus, biceps, brachialis internus, brachio-radialis, supra- en infraspinatus, sub. scapulans, rhomboidei, pectoralis maior (clavicula-bundel) en serratus maior. I Triceps, pectoralis major (sterC VII i nale bundel), latissimus dorsi, ' extensorenvan de hand. ^ ( &eeft de vezelen aan de N. C vIII ) en Dl i ulnans> me(iianua en een klein ' deel van de radialis. iig. 153. Schema yan den plexus brachialis. de zieke kant is de pupil vernauwd, de lidspleet smaller en liet het oog dieper. In de verlamming van Klumpke, door laesie van C VIII en D I is alleen het onderste deel van de plexus aangetast, zoodat verlamd' zijn de kleine handspieren, van thenar, hypothenar en de interonsie. e anaesthesie is beperkt tot de binnenrand van hand en onderarm en er bestaan oogstoringen. By de verlamming van Duchenne-Erb door aandoening van < V en C VI zijn altijd aangedaan de deltoïdeus, biceps, brachialis internus en brachio-radialis, waarbij men soms nog andere spieren uit deze groep (zie boven) vindt betrokken. De anaesthesie is weer segmentaal gelocalizeerd, zoodat als de arm met de duim naar boven zijdelings wordt uitgestoken, de anaesthesie de naar boven gekeerde kant van de arm vanaf de insertie van de deltóïdeus tot de pols betreft (zie fig. 154). Fig. 154. (Achter.) Flg- 154- (voor.) Radiculaire verlamming van de plexus lumbalis. Deze is bij Kinaeren zeei zeldzaam, en komt vaak te zamen voor met een compressie van de conus terminalis. Dan ontstaat een paraplegie. Een monoplegie kan het gevolg zijn van een radiculitis. Door een laesie van LI, TI III en IV ontstaat een verlamming van de quadriceps, adductoren, pectineus, waarbij dan komt een segmentaal verdeelde anaesthesie. Radiculaire verlamming van de plexus sacralis. Deze is niet zoo zeldzaam, al komen ook weer paraple Fig. 155. Schema van de plexus lumbalis. gieën hierbij meer voor. liet zijn verlammingen die bij de N. ischiadicus behooren (zie deze), daar dit de eenige zenuw is, die uit de sacraalplexus ontspringt (zie deze). Het zijn de glutaci, de spieren van de achterkant van ïig. 156. Schema van den plexus sacralis. de dij, en alle spieren van het onderbeen. Het verschil tusschen de radiculaire en de periphere laesie is slechts het verschil in" localisatie van de sensibiliteitsstoring (fig. 157). PERIPHERE MONOPLEGrIEËN. Oogspierverlammingen III, IV en VI. De aandoening van de periphere N. oculomotorius geeft een paralyse van de inwendige oogspieren, die de pupil vernauwen en voor de accommodatie zorgen, en van de uitwendige oogspieren, behalve die door IV en VI worden" geïnnerveerd. Tegelijkertijd bestaat er een ptosis door verlamming van de M. levator palpebrae. Iijpn periphere obduccns (I ^-verlamming geeft een paralyse van de M. rectus externus, waardoor het kind het oog niet ver naar de buitenkant kan bewegen. Fig. 157. Schema van de segmentale verdeeling op de huid van de beenen. Een geïsoleerde trochlearis II/r-verlamming komt zeer zelden voor en is te herkennen uit de stand der dubbelbeelden. Voor de nauwkeurige diagnose dezer oogspierverlammingen zie men oogheelkunde-boeken. OORZAKEN. Deze verlammingen kunnen voorkomen bij periphere neuritis, in sommige gevallen van de ziekte van Heine-Medin en na infectieuze polyneuritis. De diphtherie geeft vaak een verlamming van de accommodatie alleen. Verder komen aangeboren oogspierverlammingen voor door kernaplasie, waarbij de inwendige oogspieren vrij blijven. Ook laesies van de basis cerebri (vooral een tuberculeuze of cerebrospinale meningitis) kunnen verlammingen van de oculomotorius of abducens, die dan vaak met aandoeningen van andere hersenzenuwen gecombineerd voorkomen, veroorzaken. Merkwaardig is nog de migraine ophthalmoplégique, waarbij periodiek een oogspierverlamming (meestal III) optreedt en die meestal door een klein meningeaal-exsudaat of tuberkel wordt veroorzaakt. Als uitzondering is ook bij kinderen waargenomen de ophthalmoplegia progressiva, waarbij in den loop van eenige jaren de oogspierkernen achtereenvolgens degenereeren en vaak de inwendige oogspieren lang vrij blijven. Trigeminusverlamming (V). Deze geeft als verschijnselen een verlamming van de kauwspieren. Men ziet de masseter en temporalis zich niet meer spannen bij een poging tot kauwen. De kracht, waarmee de kaak naar boven, op zij of naar voren bewogen wordt, is verminderd. De spieren worden bij aandoening van de kern of stam van de N. trigeminus atrophisch. Er bestaan tegelijkertijd meestal sensible storingen in de huid, die door de sensible tak van de N. trigeminus wordt geïnnerveerd (zie fig.) en een anaesthesie van de cornea. Aangezien de ramus ophthalmicus van de N. trig. uit de Fig. 158. Sensible storing Tractus spin N. trigemini ontspringt, bij trigeminuslaesie. kan deze anaesthesie behalve bij een aandoening van N. V en de sensible kern in de pons ook voorkomen bij een hooge ruggemergs laesie. Facialisverlamming (VU). Een totale verlamming van de N. facialis geeft een groep verschijnselen, waarvan de asymmetrie van het gezicht een der belangrijkste is. De mond is scheef getrokken en wordt nog scheever als het kind gaat lachen of huilen. Daardoor wordt het spreken met lipletters bemoeilijkt. Het kauwen is gestoord door verlamming van den M. buccinator, waardoor het eten blijft liggen tusschen de wang en de kiezen. Een verlamming van het weeke verhemelte behoort niet tot het symptomencomplex. Wel is ook de neusvleugel verlamd en wordt ze bij een diepe inspiratie ingezogen. Het oog kan niet worden gesloten door verlamming van de M. orbicularis oculi. _Bij pogingen tot sluiten van het oog wordt de oogappel naar boven bewogen. Ook de M. frontalis doet mee aan de verlamming, waardoor het voorhoofd niet gefronst kan worden. Bij de periphere facialisverlamming kan een onderzoek naar de veranderde reactie der spieren op prikkeling met een electrische stroom van veel belang zijn voor de prognose. In den regel is een degeneratiereactie een ongunstig teeken. Omdat onderweg tal van andere zenuwvertakkingen zich met de N. facialis vereenigen en deze voor een deel weer verlaten, kan men de juiste plaats der laesie soms bepalen door te onderzoeken naar de aanwezigheid van enkele bijkomende symptomen. Er kan bij een aandoening van de N. facialis bovendien voorkomen : 1°. Een verlamming van de M. stapedius, die hyperacousie geelt, 2°. Een smaakstoring op het voorste twee-derde gedeelte van de tong, die afhankelijk is van de vezelen die uit de N. petrosus maior binnen komen om door de chorda tympani de zenuw te verlaten; 3°. Gestoorde sensibiliteit voor drukpijn zou ontstaan door menging met trigeminus-takjes, die buiten de canalis Falloppii niet meer aanwezig zijn. . Daar de vezelen van de N. stapedius, chorda tympani en trigeminus in het kanaal met de zenuw vereenigd worden, komen deze bijkomstige verschijnselen slechts voor, als de laesie van de zenuw zich in het kanaal bevindt. Noch boven, noch onder deze plek zijn hyperacousie en smaakstoring bij een facialisverlamming te verwachten (zie lig. 159). 1. N. facialis 2. N. intermedius Wrisbergi of glossopalatinus. 3. N. anastomoticus cum plexu tyrnpanioo. 4. N. stapedius. 5. Ganglion spheno-palatinum. K. N. lingualis. 7. Plaats van liet foramen stylo-mastoideum. Fig. 159. Schema van den N. facialis. N. phrenicus. CIII, CIV en V. (zie fig. 153). Een laesie van deze zenuw geeft een verlamming van het diaphragma. Hierbij worden tijdens inademing de hypochrondriën ingetrokken, terwijl ze tijdens de expiratie naar buiten uitpuilen, soms is de afwijking eenzijdig. 29 N. axillaris. CV, VI. Een deltoïdeusverlamming, die het gevolg is van een laesie van deze zenuw geeft tot verschijnsel, dat de arm niet meer cxeabduceerd kan worden, en niet naar voren of achteren bewogen. N. thoracicus longus. CV, VI en VII. Een serratusverlamraing blijkt uit de onmogelijkheid om de arm recht naar boven te steken, doordat het schouderblad niet meer aan de romp gefixeerd wordt. Wanneer men het kind de armen horizontaal naar voren laat uitstrekken, dan wordt de voorvlakte van de scapula sterk van de thorax afgelicht en verwijdert de binnenrand zich van de wervelkolom. N. radialis. C VI, VII, VIII. Bij de verlamming van de N. radialis, die de triceps en de Flg" 160<1, Fig. 160S. extensoren van de onderarm innerveert, is de onderarm in de elleboog gebogen, de hand geproneerd en gebogen in de pols en zijn de vingers in de hand gebogen. Daarbij is het onmogelijk de hand te extendeeren, en de arm uit halfgebogen en halfgeproneerde stand verder te buigen (brachio-radialis), terwijl ook strekken van de vingers in het metacarpo-phalangeaal gewricht onmogelijk is. Het strekken van vingers in de interphalangeaalgewriehten is normaal (interossei). De duim staat gebogen en geadduceerd, en kan niet worden geabduceerd (M. abductor pollicis longus) noch geëxtendeerd (M. extensor pollicis longus et brevis). ° Bij sommige verlammingen blijven de M. brachioradialis en M. abductor hallucis longus gespaard, vooral bij de loodmtoxicatie. Een eventueele anaesthesie is gelocalizeerd als in fig. 160 is aangegeven. N. ulnaris. CVIII, D I. Bij de ulnarisverlamming ontstaat een klauwhand waarbij wijsen middenvinger evenwel niet geheel meedoen, omdat ze nog dooide niet verlamde 2 lumbricales, die door de N. medianusgeïnnerveerd worden, bewogen kunnen worden. De interrossei buigen de vingers in het le gewicht en strekken ze in de beide interphalangeaalgewriehten. De duim kan niet meer naar de basis van de pink worden gebracht wegens verlamming van de M. adductor pollucis. Ook de buiging van de hand in de pols is zwak door verlamming van de M. flexor carpi ulnaris. De vezels voor de N. medianus komen uit C VIII. Voor de sensibiliteitsstoring zie fig. 160. N. medianus. C VI. VII, VIII, D I. Bij een medianusverlamming wordt de oppositie van de duim onmogelijk, en de metacarpus draait 90° om zijn as, zoodat de duim °in hetzelfde vlak van de hand komt te liggen {aaphand). Dit is het gevolg van een verlamming der thenarspieren. Bovendien kan het kind bij een poging tot buiging van de vingers alleen de geheel gestrekte vingers in de hand (interosseiwerking) en niet de vingers zelf buigen (M. flexor digitorum comm. profundus en sublimis). Pronatie van de hand is zeer bemoeilijkt, en de flexie in de pols kan slechts door de M. flexor carpi ulnaris bij sterke adductie geschieden. Voor de sensibiliteitsstoring zie men fig. 160. Verlamming van de buikspieren. D V— LI. De buikspieren worden door de laatste intercostaalzenuwen en door de N. ileo-hypogastricus geïnnerveerd; de vezelen komen uit segmenten D V tot L I. Ben verlamming van de buikwand herkent men daaraan, dat de buik sterk naar voren uitsteekt en het kind met een lendenlordöse staat. Bij palpatie is de spanning van de buikwand zeer gering. Het kind kan uit de rugligging niet overeind komen en bij een poging daartoe voelt men geen contractie van de buikspieren. De buikreflexen zijn meestal opgeheven. Soms zijn de verlammingen tot een deel van de buikwand beperkt. Daarbij is de navel en de lmea alba meestal naar de gezonde kant opzij getrokken. Het schijnt dat de M. rectus uit een hooger segment D V—D VII geïnnerveerd wordt dan de andere spieren van de buikwand, behalve het laagste deel van de spier (D XI.) N. femoralis, ontspringt uit LII-LIV (zie blz. 545, fig. 155). Bij een verlamming van de N. femoralis kan het kind het been Bijschrift bij fig. 161a. 1. N. cutaneus femoris lateralis 2. N. femoralis. 3. N". cutan. surae lateralis uit N. perO' naeus. 4. N. eutan. surae medialis uit N. tibialis. 5. N. suralis uit N. tibialis. 6. ïf. plantaris lateralis ) 7. N. plantaris medialis \ Ult N' tibialis' Bijschrift bij fig. 16li. 1. N. peronaeus profundus 2. N. peronaeus superficialis 3. cutan. sur. lat. uit peronaeus. 4. N. cutan. sur. med. uit N. tibialis. 5. N. obturatorius uit N. femoralis. F'g" 16I°- Fig. 1616. Sensible storingen bij aandoening der periphere zenuwen. niet meer in de knie strekken (M. quadriceps) en evenmin in de heup (ïleopsos). Daardoor is het loopen vrijwel onmogelijk. Voor de sensible storingen zie men figuur 161. N. obturatorius, afkomstig uit Lil—LIV. Verlamming van deze zenuw geeft een verlamming van adduc- toren en storingen van de rotatie van het been naar "binnen en buiten. N. ischiadicus, uit LIV, LV en SI en II (Plexus sacralis) (zie ook fig. 161). Deze zenuw verzorgt de M. biceps en Mm. semi-tendinosus, semimembranosus en verder alle spieren van onderbeen en voet Bij complete ischiadicusverlamming is er das onbewegelijkheid van de voet, die dreigt in equinusstand af te zakken door de zwaarte, ook kan het onderbeen niet gebogen, wel gestrekt worden (M. quadriceps). Daardoor is loopen nog mogelijk. Als slechts de N. peroneus is aangedaan dan ontstaat de pes equinus en de eigenaardige gang, die steppage genoemd is. Er is een verlamming van de M. tibialis ant, peroneus, extensor difitorum et hallucis longus. Daardoor kunnen de teenen met <*eëxtendeerd worden en de voet niet dorsaal geflecteerd en even- min geabduceerd worden. , Indien de N. tibialis is aangetast dan zijn verlamd de tnceps surae, de tibialis post., flexor'digitorum et hallucis communis en interossei. Hierbij kan dus de voet niet meer plantair gebogen worden in de enkel, en de teenen niet meer geflecteerd. Bovendien ontstaat er een klauwstcmd van de teenen. (Interossei). Voor de sensibiliteitsstoringen bij aandoeningen dezer zenuwen zie fig. 161. ATROPHIEËN. De herkenning van spieratrophie is meestal daardoor vergemakkelijkt, dat ze slechts bepaalde spiergroepen treft. Afgezien van de atrophieën, die het gevolg zijn van een spierziekte en die in een afzonderlijk hoofdstuk beschreven zijn en van de atrophie door inactiviteit, kunnen de spieratrophieën bij tal van verschillende aandoeningen voorkomen, maar hebben ze toch meestal één gemeenschappelijke oorzaak. Deze is dat de spier gescheiden is van zijn trophisch centrum: de voorste hoornganglioncel of dat dit centrum zelf vernietigd is. ° Bij kinderen komen atrophieën van bepaalde spieren en spieraroepen — vooral der motorische hersenzenuwen — voor als o-evolg van een ontwikkelingsstoring van de kernen der zenuwen in ruggemerg of hersenstam (zie fig. 173). Ook is een atrophie het gevolg van een poliomyelitis, wanneer daarbij de ganglioncellen vernietigd worden, of van elke andere laesie dezer cellen door een ziekteproces in of buiten het ruggemerg (mvelitis, tumor, w er velt uberculose). Men ziet bovendien atrophieën door traumatische laesie der periphere zenuwen (plexusverlammingen post partum) of door een neuritis, die na een infectieziekte of intoxicatie over kan blijven. Op de regel, dat spieratrophieën door ruggemergslaesie veelal bilateraal symmetrisch zijn, bestaan tal van uitzonderingen, waarvan de voornaamste is de poliomyelitis anterior acuta. Deze zelfde ziekte houdt zich evenmin aan de regel, dat de meeste spieratrophieën, die van een ruggemergslaesie het gevolg zijn het sterkst plegen te zijn aan de peripherie der ledematen. Misschien is dit te verklaren door rekening te houden met de groepeering der kernen in het ruggemerg (zie fig. 162). De spieratrophieën, die bij polyneuritis optreden zijn ook dikwijls symmetrisch. Daarentegen is uit den aard der zaak de atropine, die het gevolg is van een compressie of ander trauma van één penphere zenuw in den regel unilateraal. a' c* a*e* &• i» fïss. v. can. voorste v centr. hoorn. Fig. 162. a. i. rugspieren. a. 1. subsc., ax., tric. »■ ®,,^err; ant- ,ilt- (iorsi- P- '■ voorste arnisp., flexoren, i. adduut. van de arm. voorarm- en handspioreu. Bij alle spieratrophieën, die het gevolg zijn van de laesie van de motorische kernen van het le neuron, kunnen andere verschijnselen voorkomen, die voor de diagnose van de herkomst der atrophieën van veel belang kunnen zijn. Men ziet dikwijls in de betroffen spieren fibrillaire trekkingen, zoolang de atrophie niet heel sterk is, en de ziekte niet te lang heeft bestaan. Deze ontbreken daarentegen bij de atrophie door neuritis. Zoowel bij de atrophie door een aandoening van het ruggemerg als die van de periphere zenuwen komt voor een verhoogde idio musculaire conIractiliteit evenals een degeneratiereactie bij onderzoek met den electrischen stroom. Alleen bij de atrophie door neuritis vindt men en hyperaesthesie der spieren en zenuwen. Do degeneratiereactie wordt nagegaan met de faradisehe en de galvanische stroom. c^e die men vrij zelden ziet is in den beginne de elec- trische prikkelbaarheid van de zenuw voor galvanische en faradisehe stroom beide verminderd, en is dit ook het geval voor de faradisehe prikkeling van de zenuw Daarentegen is de galvanische prikkelbaarheid van de spier verhooqd Later is ook deze evenwel verminderd of evenals de andere verdwenen. Belangrijker is, dat het karakter van de spiercontractie veranderd is en wel 700 d°it de samentrekking trager en langzamer is geworden. Bovendien is de stroomsoort waarmee de spier het gemakkelijkst tot contractie komt, niet meer de kathodesluitingsstroom, maar de anodesluitmgsstroom, dus. An S C > K S C. Wanneer men de prikkelende electrode verbindt met de an^de van het toestel dan treedt bij sluiting van de stroom een spiercontractie reeds op bij een stroomsterkte, die nog geen contractie geeft als de prikkelende electrode verbonden is met de kathode. De peesreflexen zijn in den regel bij een spieratrophie, die het gevolg is van een laesie van de voorste hoorncellen of hun uit- looper, verlaagd. CONTRACTUREN. Contracturen zijn tonische samentrekkingen van dwarsgestreepte spieren Zij komen in hun meest typische vorm voor bij de aandoening van de pyramidebaan, bij kinderen dus voornamelijk bij de ziekte van Little en bij de hemiplegia spastica infantilis. De spieren voelen hard aan, en zijn veel minder elastisch; ze bieden krachtige tegenstand tegen uitrekking of verkorting, e functie der spieren, die in contractuur verkeeren, is altijd min ot meer gestoord. Bij electrische prikkeling worden geen afwijkingen gevonden. In de stijve spieren kunnen nog onwillekeurige bewe) Cf. daarentegen Ch. Herrman, Arch. of pediatrics, 1917, p. 494. belingen, waarin vaak een Y-figuur is te herkennen. Deze afwijking is langzaam progressief. Bovendien is het kind kouwelijk, heeft cyanotische handen en voeten en soms eigenaardig roode wangetjes. De spieren zijn steeds bizonder slap, waardoor er een duidelijke hypotonie ontstaat. DIAGNOSE. De herkenning van de ziekte is er een op het eerste gezicht (zie fig. 176). Men moet slechts .even overwegen, of er geen hypothyroïdie kan bestaan, die trouwens tegelijk met het mongolisme voorkomt. THERAPIE. De behandeling kan dan ook slechts bestaan in toediening van thyreoïdeapraeparaten, die ontegenzeggelijk tot aan zeker punt eenig goed doen. Van hypophysis-praeparaten heb ik nooit succes gezien. 2. AMAITROTISCHE IDIOTIE VAN TAY-SACHS. Deze vorm van idiotie komt familiair voor, slechts bij Ismelieten. Deze kinderen worden gezond geboren en zijn normaal tot de leeftijd van 1js jaar. Dan gaan ze psychisch achteruit, worden slap in hun spieren, zoodat ze hun hoofd niet kunnen ophouden, en hun armen en beenen niet kunnen gebruiken. Er ontstaan spasmen met verhoogde reflexen. Behalve psychische en motorische storingen treden er spoedig sensorische afwijkingen op. De kinderen worden blind door een typische afwijking, die begint aan de fovea centralis en die tenslotte in een opticusatrophie eindigt. Ten slotte sterft het kind meestal op den leeftijd van 2 jaar. De oorzaak is onbekend. 3. IDIOTIE BIJ MICROCEPHALIE EN ANDERE SCHEDELMISVORMINGEN. Bij microcephalie komt vaak een vorm van idiotie voor, die meestal zeer sterk is, tenminste indien do verkleining van de schedel ook intensief is. Er bestaat hierbij meestal een gewone ontwikkelingsstoring van de hersenen met zeer laag gewicht van de hersenen, eenvoudige hersenwindingen, en weinig differentiatie der ganglioncellen. De oorzaak is waarschijnlijk een erfelijke. Het kind kan soms heel klein blijven. Tal van andere schedeldifformiteiten komen bij idiote kinderen voor. Een der meest bekende is de torenschedel en de kielschedel. Soms zijn de misvormingen ingewikkelder. Men denke steeds aan Fig. 176. Jlongolisme. de mogelijkheid, dat of rachitis of congenitale syphilis de oorzaak is dezer misvormingen. 4. IDIOTIE BIJ ORGANISCHE ZIEKTE-PROCESSEN IN CEREBRO : HYDROCEPHALTTS, ENCEPHALITIS, MENINGITIS, ENZ. Hier hangt de ernst van de idiotie van tal van factoren af. Aller eerst is van belang de leeftijd, waarop het kind ziek wordt, dan ook de uitgebreidheid van het proces. Herhaaldelijk is de psychische storing bij deze vormen van weinig ernstigen aard. Meestal is de idiotie stationnair, omdat het ziekteproces als zoodanig genezen is, en slechts litteekenweefsel over is. Op vooruitgang is weinig te rekenen: het kind gaat wel vooruit maar blijft bij gezonde kinderen evenveel ten achter. ACUTE ENCEPHALITIS.') De oorzaak van een encephalitis is ongeveer altijd een acute * infectie-ziekte. Men ziet ze na een influenza, kinkhoest, roodvonk, mazelen, febris typhoidea, acute enteritis, dysenterie en diphtherie. Soms is de ziekte schijnbaar primair. Ook tuberculose zou soms de oorzaak zijn geweest. Tijdens een epidemie van de ziekte van Heine-Medin heeft men enkele gevallen van encephalitis beschreven, die werden beschouwd als veroorzaakt door het virus van deze ziekte. Evenals bij vele andere organische zenuwziekten is het kind dikwijls van nerveuze constitutie, en is soms een trauma capitis voorafgegaan. Als gevolg van de infectie met een specifiek virus is op te vatten de encephalitis lethargica (zie later). SYMPTOMEN. Van do verschijnselen van een acute encephalitis zijn, afgezien van die van de localisatie afhankelijk, de convulsies de voornaamste. Deze treden plotseling op; ze duren meestal eenige dagen, herhalen zich telkens, en kunnen de vorm aannemen van de partieele epilepsie. Tusschen de stuipen in is het kind suf en slaperig, zelfs comateus en bewusteloos. De koorts, die tijdens de ziekte, waarvan de encephalitis het gevolg was, optrad, blijft voortbestaan. Ook braken komt een enkele maal voor. Daarbij ontbreken alle teekenen van meningitis: er is geen nekstijfheid, geen symptoom van Kernig. Bij lumbaalpunctie vindt men dan ook geen enkel abnormaal verschijnsel, behalve een geringe verhooging van den ') Comby. Archives de médec. des enfants 1907 p. 577. 32 druk. Het vocht bevat niet te veel eiwit, is volkomen helder, en bevat niet te veel lymphocyten. Deze symptomen duren eenige dagen en verdwijnen dan gaandeweg. De convulsies herhalen zich niet meer, het kind ontwaakt uit zijn coma, begint weer te drinken, en gaat notitie nemen van zijn omgeving. Als naziekte ziet men allerlei verschillende afwijkingen. Van geval tot geval zeer varieerend in intensiteit is de idiotie, die na een encephalitis kan overblijven, maar ook geheel kan ontbreken (zie deze). Is de encephalitis voornamelijk in de motorische zone gelocaliseerd, dan is vooral het ontstaan van een cerebrale kinderverlamming (zie deze) te vreezen, waarbij dikwijls behalve idiotie een epilepsie bestaat Wanneer het cerebellum voornamelijk ziek is, dan blijft een cerebellaire ataxie over. Ook kunnen de bulbaire verschijnselen bij de naziekten op den voorgrond staan, al zijn daarbij dan vaak ook extremiteit en verlammingen aanwezig. DIAGNOSE. De onderscheiding tegenover andere oorzaken van convulsies tijdens acute infectieziekten is niet altijd gemakkelijk. Men denke allereerst aan de latente tetanie en zoeke naar de verschijnselen dezer afwijking: symptoom van Chvostek, Trousseau, en verrichte, zoo mogelijk, electrisch onderzoek. Dikwijls is vooral de onderscheiding tegenover een meningitis moeilijk. Men zoeke naar de kenmerkende symptomen van een aandoening der meningen en verrichte, zoo noodig, lumbaalpunctie. Ook aan de mogelijkheid van een uraemie als oorzaak der verschijnselen moet men denken. Wanneer er een ziekte is voorafgegaan, waarbij een hersenabsces vaak voorkomt, dan kan aanvankelijk de onderscheiding tusschen deze ziekte en een encephalitis moeilijk zijn. Men merkt evenwel bij het absces een voortdurende achteruitgang en een langzamer begin op. PROGNOSE. De kans op een letaal verloop is niet gering, ze is moeilijk in cijfers uit te drukken. Dit funeste -verloop is zelfs in de eerste beide dagen reeds te vreezen. Overigens gaat in de meerderheid der gevallen een groot deel van de afwijkingen, die uit de ziekte zijn overgebleven, nog terug: bij de corticale vormen blijft zeer vaak idiotie over. THERAPIE. De behandeling moet beperkt blijven tot een symptomatische. Men geeft tegen de convulsies warme baden, zorgt dat het kind in een rustige, frissche kamer in het half-donker ligt, en kan chloralhydraat in lavementen voorschrijven. ENCEPHALITIS LETHARGICA.x) Poliomesencephalitis acuta. SYMPTOMEN. Deze typische vorm van encephalitis begint acuut met verschijnselen van erge sufheid en slaperigheid, gebrek aan initiatief en sterk verhoogde temperatuur, die 10—14 dagen hoog blijft. Spoedig volgen dan de verlammingen, die bij voorkeur treffen de motorische kernen, die gelegen zijn om den aquaductus Sylvii. Daardoor zijn de oogspierverlammingen de voornaamste symptomen. Meestal is er geen totale ophthalmoplegie. Soms is er slechts een accommodatie-verlamming met of zonder ptosis, dan weer een abducens-verlamming. Ook andere hersenzenuwcentra kunnen aangetast zijn, vooral de facialis, en men heeft ook verlammingen van palatum, tong, larynx en pharynx beschreven. In ernstige gevallen zijn er verschijnselen aan de ledematen, die kunnen bestaan in paresen met verhoogde reflexen of in symptomen, die wijzen op een laesie der cerebellaire banen (asynergie, ataxie, tremoren). Slechts zelden is een incontinentia of retentio urinae. Sensible storingen ontbreken meestal. Bij lumbaalpunctie vindt men het vocht meestal normaal. PROGNOSE EN DIAGNOSE. De sterfte aan deze ziekte is vrij hoog (25%). Indien de ziekte geneest, kunnen de verlammingen geheel teruggaan. Dit onderscheidt de ziekte reeds van de mesencephale vorm van de ziekte van Heine-Medin, waarbij trouwens een zoolangdurende koorts en slaperigheid zeldzaam zijn en hetlumbaalvocht typische afwijkingen pleegt te vertoonen. Histologisch heeft men de 'voornaamste afwijkingen als vernietiging van cellen gevonden in de substantia nigra van de pedunculi cerebri (zie schema blz. 440), en in de motorische kernen van III, VI en VII (fig. 173), terwijl er in de omgeving vaatveranderingen bestonden. De oorzaak zou gelijken op die van de poliomyelitis en dus ook een filtrabel virus zijn. ') Kinnier Wilson, Lancet July 6th 1918 II p. 7. Lhermitte, Annales de médecine 1919 T. VI, p. 322. THERAPIE. De behandeling heeft op de ziekte weinig invloed. Men kan wat urotropine voorschrijven. HERSENABSCES. De oorzaak van een hersenabsces bij kinderen is meestal een oorettering. Maar als uitzondering heeft men het ook gezien bij neusaandoeningen, bij geïnfecteerde wonden van de schedel, na sepsis of door een trauma capitis. SYMPTOMEN. De verschijnselen zijn allereerst die van een vrij acuut begonnen hersendrukverhooging: braken, hoofdpijn, langzame pols en soms stuwingspapil. Gedurende eenigen tijd kan de temperatuur daarbij normaal zijn, tenzij er een locale meningitis bestaat. Vrij plotseling verergeren dan meestal de verschijnselen, wordt het kind bewusteloos, krijgt een abnormale ademhaling of convulsies. De haardverschijnselen kunnen aanvankelijk ontbreken of onduidelijk zijn en in sommige gevallen beginnen ze ook vrij plotseling. Ze zijn natuurlijk afhankelijk van de plaats waar het absces is gelocalizeerd. De gewone plaatsen vooreen otogeen absces zijn de hemispheer van het cerebellum en de temp er aalkwab. In het laatste geval is er weldra druk op de motorische schors te verwachten, waardoor epileptiforme insulten, verhoogde peesreflexen, Babinski's reflex en verdwenen huidreflexen kunnen optreden. Hij het cerebellair absces heeft men kans op allerlei cerebellaire verschijnselen, zooals duizeligheid, nystagmus naar de kant van het absces, verlaagde reflexen aan deze zijde, en ataxie (zie deze). Bij sepsis bestaan vaak multiple abscessen. DIAGNOSE. Een hersenabsces kan verward worden met een meningitis. Deze geeft evenwel typische meningeaalverschijnselen, zooals nekstijfheid, het verschijnsel van Kernig, en begint met hooge koorts, terwijl men bij lumbaalpunctie te veel cellen of zelfs microörganismen vindt. Men bedenke evenwel, dat ook bij een absces vaak een locale meningitis voorkomt. Duidelijke haardsymptomen pleiten meer voor een absces, evenals ook een subnormale temperatuur, langzame pols en neuritis optica. Een chronisch verloopend absces kan men met een tumor cerebri verwarren. Maar daarbij ontstaan de ziekteverschijnselen veel geleidelijker, terwijl er geen enkele oorzaak voor te vinden is. Over de locale diagnose zie men het vorige hoofdstuk waar ook de onderscheiding van cerebellair-absces en labyrinthaandoening besproken is. THERAPIE. De eenige behandeling is een operatie. Nauwkeurig onderzoek naar de plaats, waar het absces gelocalizeerd is, is zeer gewenscht. TUMOREN VAN DE HERSENEN. (incl. gumma, en tuberkel.) De verschijnselen van een tumor cerebri zijn wederom die van een algemeens drukverhooging: hoofdpijn, braken, langzame pols en stuwingspapil, sufheid en slaperigheid en die, welke afhankelijk zijn van de plaats, waar de tumor gezeteld is. Deze localisatie kan zeer verschillend zijn Het meest komen voor tumoren van het cerebellum, van de pons, van de corpora quadrigemina of thalamus opticus, terwijl tumoren op andere plaatsen veel zeldzamer zijn. Solitairtuberkels komen veel voor (} van alle, f van de cerebellair-tumoren) vooral in het cerebellum. Daarnaast vooral gliomen, gliosarcomen en sarcomen. Gurnmata zijn vooral in de schors der groote hersenen en in de pedunculi voorgekomen Rariteiten zijn psammomen, cholesteatomen, angiomen, fibromen, carcinomen. Het kan zijn, dat een hvdrocephalus internus optreedt, zelfs aan de andere kant dan de tumor ligt. SYMPTOMEN. Men kan bij kinderen met een hersentumor allereerst de verschijnselen van hersendrukverhooging waarnemen. Het braken is daarvan een der voornaamste, maar men moet er niet te stellig op rekenen, dat dit braken zonder misselijkheid gebeurt. De hoofdpijn is vaak diffuus door het hoofd verspreid, soms in aanvallen veel heftiger, maar kan ook op een bepaalde vrij scherp begrensde plek worden aangegeven. Dit is dan soms nauwkeurig de plaats, waar de tumor zit, soms precies de overeenkomstige' plek van de andere hemispheer. Vaak kan men door percussie de plek bepalen, waar de huid van de schedel gevoelig is. Daarvan geldt ook weer, dat men niet zeker is dat daar ook de tumor ligt. Soms hoort men ook een eigenaardige veranderde percussietoon op de plek van de tumor. Men verwarre dit verschil van de percussietoon niet met het symptoom van Mac Ewen (zie hydrocephalus). De stuwingspapil is een verschijnsel, dat door systematisch oogspiegelonderzoek ontdekt wordt, lang voordat het kind slecht gaat zien. Ze komt bij tumoren van het cerebellum meer voor en treedt eerder op dan bij andere. De papil is vrij groot, niet scherp begrensd, de venae zijn sterk geslingerd en de papil komt naar voren uitpuilen. Op den duur leidt de stuwingspapil steeds tot atrophie. De polsverlangzaming en verlangzaming van de respiratie zijn eveneens direct afhankelijk van de drukverhooging. Op den duur kan de pols erg frequent worden en in het eind kan ook de respiratie volgens Cheyne-Stokes voorkomen. Zeer belangrijk is ook het optreden van convulsies. Ook al is de tumor niet in de buurt van de corticale motorische centra gelocaliseerd, kunnen deze epileptiforme aanvallen optreden. Ze zijn van de partiëele epilepsie zeer gemakkelijk te ondèrscheiden, omdat ze plotseling beginnen met bewusteloosheid, een tonisch stadium gevolgd door clonische krampen. In deze vorm berusten de convulsies ook op hersendrukverbóoging. Typisch zijn ook de sufheid en slaperigheid der kinderen, die ten slotte tot een coma verergeren kunnen. Voor de diagnose van de plaats van den tumor verwijs ik naar de inleiding over de pathologische physiologie. HAEMORRHAGcIA CEREBRI, EMBOLIE OF THR0MB0SE. OORZAKEN. De oorzaken van een hersenbloeding zijn allereerst traumata, waaronder die welke tijdens de partus ontstaan, een belangrijke plaats innemen. Ze zijn of buiten de hersenen gelegen (zie meningen) en drukken op de hersenen, óf ze zijn in de hersenen zelf opgetreden. In dit geval kunnen er multiple kleine of een enkele groote bloeding bestaan. In zekeren zin zijn ook de bloedingen bij het heftige hoesten door tussis quinta of bronchopneunomie traumatisch te noemen. Daarnaast komen voor bloedingen door purpura zooals bij bloedziekten en andere oorzaken van purpura. Bij een algemeene infectieziekte, een sepsis kunnen ook bloedingen voorkomen. De oorzaken van de embolie of thrombose van de hersenvaten zijn allerlei infectieziekten, waarbij een arteriitis of phlebitis kan voorkomen, en hartaandoeningen waarbij thrombi in het hart ontstaan waarvan emboli kunnen worden losgeslingerd. Ook syphilis zou volgens sommigen vaak thrombose van een hersenvat kunnen geven. - SYMPTOMEN. De verschijnselen van al deze vasculaire aandoeningen der hersenen kunnen tegelijk besproken worden Ze zijn alle bij kinderen vrij zeldzaam, behalve de meningeaalbloeding. Het begin der verschijnselen is meestal vrij plotseling. Langzamer begint slechts de thrombose, maar ook na een trauma kunnen de symptomen die van de bloeding het gevolg zijn eenigen tijd op zich laten wachten. De verschijnselen zijn voornamelijk bij zuigelingen, zeer weinig duidelijk. Het kan zijn, dat het kind stuipen krijgt, dat het weinig drinkt, soms braakt, of dat de fontanel wat gespannen is, maar deze symptomen zijn op geenerlei wijze voldoende om de diagnose te stellen. Ook coma, en stertoreuze ademhaling komen voor, evenals de fontanelspanning (vooral bij bloedingen). De meningeaalbloeding zou meer contracturen geven dan de hersenbloeding en bij lumbaalpunctie vindt men lumbaalvocht met bloedkleurstof of oud bloed erin. Soms bestaat er een sterke cyanose van het hoofd, de armen en handen. Bij oudere kinderen is het soms wel mogelijk om de diagnose met waarschijnlijkheid te stellen. Er zijn soms prodromi aan de apoplexie voorafgegaan: hoofdpijn, duizeligheid en derg. Min of meer plotseling valt het kind neer en is bewusteloos. Daarbij krijgt het trekkingen, die nu en dan beginnen als partiëele epilepsie. De ademhaling wordt diep en snurkend, de pols langzaam en irregulair. Daarbij liggen de leden slap neer, bestaat soms een incontinentia urinae. De peesreflexen kunnen verhoogd zijn, de reflex van Babinski is vaak te vinden. Treden deze symptomen op bij een kind, waarbij kans op een bloeding, thrombose of emboli, bestaat, dan is de diagnose niet onoverkomelijk moeilijk. Het spreekt vanzelf, dat ook weer na deze vasculaire aandoeningen allerlei haardverschijnselen kunnen overblijven. De zuigelingen en pasgeborenen kunnen erna idioot blijven, of een cerebrale kinderverlamming overhouden. Bij oudere kinderen zal men meestal een hemiplegie zien nablijven, omdat de art. cerebri bij voorkeur ziek is. DIAGNOSE. De herkenning van een hersenbloeding, embolie of thrombose is, als men geen duidelijke oorzaak weet, zeer moeilijk. De plotseling beginnende vormen kunnen verward worden met een plotseling beginnende meningitis of encephalitis. THERAPIE. Een behandeling kan slechts bestaan in voorschriften van rust in elk opzicht voor het kind. Maar bij de meningeaalbloeding moet men steeds overwegen, of er door operatie waarbij het coagulum verwijderd wordt, geen groot succes kan worden bereikt. Men heeft gevallen beschreven, waarbij ongetwijfeld door een operatie het ontstaan van een hemiplegie en erger bij het kind is voorkomen 1). SINUSTHROMBOSE. De meest voorkomende thrombosen zijn die van de sinus longitudinalis inferior en de sinus lateralis. Ze komen bij kinderen vaker voor dan een hersenabsces. De oorzaken zijn dezelfde als van elke andere phlebitis. Want het staat wel vast, dat er altijd een ontsteking aan de thrombose ten grondslag ligt. Men ziet ze soms als terminaalverschijnsel bij zeer slappe, cachectische kinderen. Interessanter zijn de gevallen, dat ze optreden na een acute infectie: bij bronchopneumonie, sepsis, roodvonk, mazelen, diphtherie enz. Zeer vaak is — ook bij deze algemeene infecties — de oorzaak een ontsteking in de buurt, vooral een otitis media. Maar ook na ontsteking in mond, neus, oogkas enz. zijn sinusthrombosen voorgekomen. SYMPTOMEN. De verschijnselen zijn voor een deel dezelfde als van een meningitis, braken, hoofdpijn, nekstijfheid, Kebnig's symptoom convulsies en derg. die soms tegenover de verschijnselen van een algemeene sepsis niet' zeer duidelijk zijn. Het kind is dan zeer ernstig ziek, heeft onregelmatig hooge koorts, bronchopneumonieën, icterus, bloedingen, gewrichtspijnen, nephritis en sterke leucocytose, zooals bij elke algemeene sepsis. Dat de oorzaak van een en ander een thrombose van een hersensinus is, kan men vaak afleiden uit het bestaan van locale symptomen. Voor de sinus lateralis, die vooral bij een otitis media aangedaan is, kan men als typische symptomen verwachten: een zwelling en drukgevoeligheid van de proc. mastoïdeus met duidelijk oedeem van de huid, die ook voor het oor zichtbaar wordt. Daarbij komt soms een stuwingspapil. De thrombose van de sinus cavernosus, die vrij zeldzaam is, ') Zie de plaat in Emmett Holt, Diseases of children. geeft oedeem van ooglid en coniunctiva, en protrusio bulbi met stuwingspapil. Bovendien zijn de venae van gezicht en voorhoofd uitgezet en geslingerd. Voor de verstopping van de sinus longitudinalis superior is karakteristiek de verwijding der venae van het behaarde hoofd in de parietaal- en temporaalstreek. De eenige therapie is een operatie. ZIEKTE VAN LITTLE. Er komt bij tevroeg geborenen een aangeboren ontwikkelingsstoring van de pyramidebanen voor, die van de diplegia spastica infantilis soms wel scherp gescheiden wordt. Inderdaad ziet men af en toe bij tevroeg geboren kinderen een spastische paraplegia inferior, die een vrij gunstige prognose heeft, in zooverre dat zij spontaan pleegt te genezen en omstreeks den leeftijd van 10 tot 12 jaar nauwelijks meer merkbaar is. Ook is het niet onlogisch om te veronderstellen, dat de ontwikkeling der pyramidebanen door de partus praematurus gestoord is, want bij do geboorte op tijd heeft de pyramidebaan nog geen mergscheeden. Als verschil tegenover de cerebrale vorm, — waar naast deze vorm dan als de spinale wordt onderscheiden — geldt nog, dat er geen psychische storingen bestaan, dat de afwijkingen aan beide kanten even sterk zijn. Juist bij deze vorm is de therapie, die bestaat in een vereenvoudigde operatie van Foebster, aangewezen, omdat voldaan wordt aan de voorwaarde, dat de spasmen de hoofdzaak, de verlammingen meer bijzaak zijn en dat de psychische ontwikkeling van het kind toelaat, om het met succes te oefenen, nadat door de operatie de verhoogde spiertonus is opgeheven. Het principe van de operatie is, dat men —• om den andere -— sensible wortels van het ruggemerg doorsnijdt en daarmee de reflexboog onderbreekt, waarlangs steeds de spiertonus hoog wordt gehouden. FAMILIAIRE SPASTISCHE PARAPLEG1E. Deze ziekte, die jaren lang kan duren, begint op verschillende leeftijd. Er ontwikkelt zich zeer langzaam aan een spastische paraplegia inferior met verhoogde reflexen, strabismus en verhoogde spiertonus. In verloop van jaren nemen de verschijnselen toe. Soms bestaat hierbij een nystagmus. In andere gevallen vindt men naast deze spastische paraplegie van de beenen een atrophische verlamming van de armen, die in de kleine handspieren begint. Bij deze ziekten vindt men een progressieve atrophie van de gekruiste pyramidebanen in het ruggemerg, en als er een slappe verlamming bestaat, bovendien een atrophie van de ganglioncellen in do voorste hoornen van het halsmerg. De therapie is symptomatisch. FAMILIAIRE EN HEREDITAIRE CEREBELLAIRE ATAXIE. Men kan als typische vormen onderscheiden: 1. de ziekte van Friedreich, 2. de hérédo-ataxie ce'rébelleuse van Pierre Marie. Bij de eerste vindt men een degeneratie van de volgende banen in het ruggemerg: van de GOLL'sche strengen, de antero-laterale banen, de klein-hersen-zijstrengbaan, en de gekruiste pyramidebaan en vaak van de achterste hoorns en wortels. Bij de tweede daarentegen een atrophia cerebelli. Meer en meer gevallen worden bekend, die moeilijk in een der beide typische vormen zijn te rangschikken en klinisch en anatomisch aan beide ziekten doen denken. In het algemeen is bij kinderen de kans, dat een familiaire cerebellaire ataxie tot de ziekte van Friedreich moet worden gerekend, groot, omdat de verschijnselen van de ziekte van Pierre Marie zich meestal na het 12,le jaar ontwikkelen. SYMPTOMEN VAN DE VORM VAN FRIEDREICH. De ziekte begint met storingen bij het loopen, die voornamelijk het gevolg zijn van een cerebellaire ataxie. Daarvan zijn weldra ook andere symptomen te vinden: een statische ataxie, onhandigheid bij fijne bewegingen enz. Bovendien zijn er soms choreatische of athetotische onwillekeurige bewegingen. Ook tremoren van de tong komen vaak voor. De spraak is langzaam, gesaccadeerd of onregelmatig. De sensibiliteitsstoringen zijn veel minder van beteekenis. De patellairreflexen zijn verlaagd of verdwenen, en er is een reflex van Babinski, In enkele gevallen zijn verschietende pijnen in de beenen voorgekomen. Er bestaat meestal een nystagmus, die duidelijker wordt als het kind naar opzij ziet, terwijl de pupilreflex normaal is. Zeldzaam zijn ook een opticusatrophie en oogspierverlammingen. Vaak wordt over duizeligheid geklaagd. Het intellect is eenigszins gestoord. Zeer typisch zijn de trophische storingen, waarvan een spieratrophie zeldzaam is, maar de pes excavatus (pied bot) en scoliose het belangrijkst zijn. De voet bij deze kinderen is verkort, het voet- gewelf is hoog, de teenen staaQ in extensie. Aanvankelijk is de voet gemakkelijk in een normale stand te brengen, maar weldra wordt deze gefixeerd. Aan de hand zijn dergelijke veranderingen beschreven. De scoliose is meestal een kypho-scoliose, die in het thoracale deel van de wervelkolom is gelocaliseerd. VERLOOP. Het verloop van deze ziekte is langzaam, en de ziekte duurt heel lang. Slechts zelden sterft het kind aan een uitbreiding van de ziekte naar het verlengde merg, meestal aan een intcrcurrente ziekte. SYMPTOMEN VAN I>K VORM VAN PIERRE MARIE. De verschijnselen van deze vorm verschillen weinig van die van de vorige. Men vindt er dezelfde cerebellair-verschijnselen, waartoe de eigenaardige ataxie, spraakstoring, duizeligheid en nystagmus behooren. Verschillend is evenwel, dat de patellairreflexen verhoogd zijn dat er veel vaker gezichtsstoringen zijn in den vorm van opticusatrophie of niet reageeren op licht der pupillen (Argyll-Robertson) of van oogspierverlammingen en dat daarentegen de trophische storingen ontbreken. De intellectstoringen zijn meestal ook duidelijker. VERLOOP. Ook deze ziekte verloopt zeer langzaam, en duurt jaren. Zij leidt op zichzelf niet tot den dood. DIAGNOSE. De onderlinge onderscheiding der beide vormen laten wij na bovenstaande beschrijving ter zijde. Men kan deze ziekten verwarren met andere aandoeningen. Allereerst is verwarring met chorea mogelijk. Niet zoozeer met de gewone van Sydenham, waarbij de symptomen van een cerebellairaandoening ontbreken, en die acuut verloopt als wel met de chronische chorea van Huntington. Deze begint slechts zelden op kinderlijken leeftijd, waarbij trophische storingen en nystagmus ontbreken. Een multiple sclerose kan veel op de vorm van Pierre Marie gelijken, maar deze is niet familiair, en verloopt minder regelmatig progressief. Bovendien komen er dikwijls spasmen bij voor, die bij de hèrédo-ataxie cérébelleuse ontbreken. Tegenover tabes lette men op teekenen van een congenitale syphilis, op de blaasstoringen, op opticusatrophie, terwijl men ten slotte door een lumbaalpunctie, waarbij een lymphocytose van het vocht gevonden wordt, de diagnose tabes kan staven. Een tumor of absces van het cerebellum geven meer druksymptomen en verloopen veel sneller. Er worden bovendien nog vormen van cerebellaire ataxie bij kinderen beschreven, die soms acuut beginnen, soms langzaam *) en die geheel kunnen genezen. De ataxie is in die gevallen, die vaak na convulsies optreden het eenige verschijnsel. Als de ziekte acuut begint, is de oorzaak meestal een encephalitis cerebelli. Ook geeft de névrite interstitielle liypertrophique van Déjerinesottas symptomen, die veel gelijken op die van de ziekte van Friedreich. Daarbij bestaat een aandoening van de achterste wortels met hun lange uitloopers in de strengen van Goll en Bukdach. Als belangrijk diagnosticum van deze zeldzame ziekte, die ook familiair optreedt, kan men noemen de verdikkingen in het verloop der periphere zenuwen. PROGRESSIEVE BULBA.IRPARA.LYSE. Ook bij kinderen is deze zeldzame ziekte beschreven. Deze ziekte dje ook familiair kan zijn, berust op een degeneratie van de kernen van de motorische trigeminus, de facialis, hypoglossus en de motorische vagus-accessorius. (Zie fig. 173). SYMPTOMEN. Het begint vaak met een parese van de M. orbicularis oculi, (N. facialis), waardoor het oog minder goed kan worden gesloten. Spoedig daarna ontstaan ook verlammingen van de lippen, de tong en het verhemelte. Spreken, kauwen en slikken wordt moeilijk. Het voorhoofd kan niet meer worden bewogen. Ook de andere symptomen van een nucleaire facialisverlamming zijn aanwezig. DIAGNOSE. Men denke aan de mogelijkheid van een myasthenia grams, die slechts hoogstzelden vóór de puberteit begint. Deze ziekte wordt van tijd tot tijd erger en dan weer beter. In de spieren zijn eigenaardige celgroepen gevonden, die als van de thymus afkomstig zijn opgevat. De symptomen zijn een groote vermoeibaarheid in bepaalde spiergroepen als de M. levator palpebrae superior, orbicularis oculi, de kauwspieren en de spieren van den nek, terwijl er bij electrisch onderzoek een eigenaardige reactie voor den dag komt. Als men de spier faradisch prikkelt, blijkt dezelfde vermoeibaarheid van do spieren te bestaan. Na eenige minuten herstelt de spier zich. Bij de progressieve bulbairverlamming is er een partieële degeneratie're actie te verwachten. ') Garkod, Batten & Thuiisfield, p. 858. Ook een pseudo-bulbairparalyse komt bij kinderen voor. Hierbij zijn psychische storingen en afwijkingen aan de extremiteiten aanwezig. PROGNOSE. De prognose van de bulbairparalyse is slecht. De eenige troost is, dat het lang duurt. PROGRESSIEVE LENSKERN DEGEN ER ATIE. Als familiaire ziekte komt voor een eigenaardig ziektebeeld, dat veroorzaakt wordt door een progressieve degeneratie van de nucleus lentiformis (zie fig. 176a). De oorzaak van de ziekte is geheel onbekend. SYMPTOMEN. De ziekte begint meestal na het 10° jaar met tremoren en onwillekeurige bewegingen, waarbij zich een zekere stijfheid van gelaat, romp en ledematen voegt. Het kind heeft door deze stijfheid zijn mond wijd open en lacht op domme wijze. Deze stijfheid leidt tot contracturen, die zoo .erg worden, dat het kind zich in bed !,6a- met kan verroeren. Spraak- en Xucleus lentiformis. slikstoringen zijn steeds aan¬ wezig. Een werkelijke verlamming is er niet, de reflexen zijn normaal, de spierkracht is vrij goed. Na 2 jaar gemiddeld sterft het kind aan emaciatie. Steeds vindt men bij de autopsie een levercirrhose, die evenwel geen klinische symptomen schijnt te hebben gegeven. FAMILIAIRE PERIODIEKE PARALYSE. MYOPLEGIA. PAROXYSMALIS CONGENITA. MULTIPLE SCLEROSE EN SYRINGOMYELTE. Gevallen van deze ziekten bij kinderen zijn er zoo weinig bekend, dat het niet noodig is ze hier te beschrijven. Hierbij treden slappe verlammingen van alle willekeurige spieren op met verdwenen reflexen en verminderde mechanische en electrische prikkelbaarheid, terwijl sensibiliteit en psyche volkomen normaal blijven. De verlammingen treden in aanvallen op. Elke aanval begint plotseling en duurt eenige uren of dagen. De ziekte is steeds familiair, een oorzaak is niet bekend. Als therapie wordt calcium aanbevolen in groote giften '). COMPRESSIE VAN HET RUGGEMERG. TUBERCULOSE VAN DE WERVELS. SYMPTOMEN. De druk van de omgeknikte wervelkolom, of van een verzakkingsabsces op het ruggemerg of de wortels daarvan, geeft als eerste symptoom pijn. Deze pijn treedt op in den vorm van neuralgieën. Deze zijn meestal symmetrisch aan beide kanten aanwezig, en allerheftigst. Ze verergeren vaak aanvalsgewijs, en kunnen tijdelijk ook bedaren. Meestal volgen ze niet het verloop der periphere zenuwen, daar ze veroorzaakt worden door compressie der achterste wortels van het ruggemerg en dus radiculair gelocaliseerd zijn. Er ontbreken dan ook meestal de typische drukpijnpunten. Door absolute bedrust worden ze meestal bedaard. Ook andere sensibiliteitsstoringen komen voor: paraesthesieen van allerlei aard, en ook objectieve storingen: hyperaesthesie of anaesthesie in het gebied, dat beantwoord aan de gecomprimeerde wortel van het ruggemerg (zie fig. 154 en 157). Na deze phase komen duidelijke moiiliteits storing en. In den regel ziet men, omdat de wervelcaries bijna altijd boven de lumbaalaanzwelling wordt aangetroffen, een typische spastische paraplegia inferior door compressie der pyramidebanen. Soms wordt deze voorafgegaan door een slappe verlamming, die niet altijd aan een druk op de wortels kan worden toegeschreven. Ook het omgekeerde komt voor, en zelfs kan de verlamming slap blijven, al wordt de compressie op het cervico-dorsale deel van het ruggemerg uitgeoefend. Daarnaast komen dan spoedig objectieve sensibiliteitsstoringen, die nu niet meer door wortelcompressie zijn te verklaren en radiculair gelocaliseerd zijn, maar waarbij het geheele lichaam, dat geinnerveerd wordt door het ruggemerg onder de plaats van laesie, hypo- of anaesthetisch is. Aan de bovengrens is soms een hyperaesthetische ceintuur aanwezig. i) Alb. Schmidt, Die paroxyemale Lahmung 1919. Trophische storingen zijn vaak beperkt tot enkele veranderingen van de huid, die koud aanvoelt, of enkele erupties vertoont. In enkele gevallen dreigt het gevaar van decubitus. In den regel ziet men een retenlio urinae die gevaar oplevert voor het ontstaan van een cystitis. Ook obstipatie komt voor. Slechts als de laesie onder de lumbaalaanzwelling ligt ziet men incontinentia. De plaats, waar de compressie plaats heeft, kan men uit het neurologisch onderzoek afleiden op de wijze, zooals boven is uiteengezet. Vaak — maar niet altijd — is dit overbodig, omdat men door onderzoek van de wervelkolom gemakkelijk kan bepalen, welke wervel ziek is. Ook een Röntgenfoto kan hierbij van veel nut zijn. De prognose is vrij ernstig bij de gevallen van werveltuberculose, die een paraplegie hebben gegeven. De therapie is uitsluitend chirurgisch. Het schijnt, dat operatief ingrijpen in den regel is gecontra-indiceerd. TUMOREN VAN HET RUGGEMERG EN DE -VLIEZEN. Deze komen bij kinderen zelden voor, en wanneer ze worden aangetroffen, dan groeien ze meestal diffuus en niet als gemakkelijk te verwijderen omschreven tumor. Het meest is waargenomen een sarcoom. Iets minder zeldzaam is de tuberkel van het ruggemerg en het gumma. SYMPTOMEN. De verschijnselen zijn ongeveer dezelfde als van een compressie door een wervelcaries. Het begin is meestal pijn, die uitstraalt langs de zenuwen. Dan ontwikkelt zich meestal een spastische paraplegia inferior met sensibiliteitsstoring in het gebied, dat uit het ruggemerg onder de plaats van compressie wordt geïnnerveerd, en blaas- en rectumstoring. Soms is er een symptomencomplex van Bkown-Séquard aanwezig. Men heeft wel eens in het lumbaalvocht tumorcellen gevonden en daarmee de diagnose zeker gemaakt. THERAPIE. De eenige kans op herstel bij een nieuwvorming is de operatie, waarvan evenwel de resultaten vrij slecht zijn. Men denke steeds aan de mogelijkheid van syphilis omdat een specifieke therapie daartegen de ziekte tot genezing kan brengen. SPINA BIFIDA. SYMPTOMEN. Bij kinderen met een spina bifida ziet men soms verschijnselen, die het gevolg zijn van een ontwikkelingsstoring van het onderste deel van het ruggemerg. Er bestaat in den regel een verlies der reflexen aan achillespees en patel. De onderbeenen zijn paretisch en slap. Er is eenige spieratrophie, en de spieren reageeren niet op de electrische stroom. Bovendien is er een sensibiliteitsstoring en bestaat er meestal een storing der sphincteren: De huid is dun en vertoont vaak trophische storingen. Diagnose. Indien er geen uitwendige tumor is, is de herkenning van de oorzaak der paralyse niet gemakkelijk. Men moet dan een Röntgenfoto van de wervelkolom laten maken, waarop de afwijking, bekend als spina bifida occulta, te zien is. De therapie is slechts symptomatisch. MYELITIS. De oorzaak van deze ziekte is een infectie of intoxicatie. Ze treedt meestal op na een acute infectieziekte: scarlatina, kinkhoest, sepsis, angina, diphtherie, varicellen, tuberculose of svphilis. Soms schijnt een intoxicatie de oorzaak te zijn. Men is gewoon te onderscheiden : a. myelitis transversa b. „ diffusa c. „ disseminata. Tegenwoordig is men geneigd om ook tal van lichte ziektebeelden, waarbij symptomen van een ruggemergsaandoening voorkomen, tot de myelitis te rekenen. 1. MYELITIS TRANSVERSA. In de eerste dagen heeft het kind koorts en is hangerig en vervelend. Pijn in de lendenen, paraesthesieën of spierslapte in de beenen, soms heftige neuralgiforme pijnen gaan meestal aan het optreden der typische symptomen vooraf, omdat de gewone localisatie de lumbaalaanzwelling is. Soms komt er een neuritis optica bij een myelitis voor. Deze zijn allereerst meestal een paraplegia inferior, die na een week ongeveer compleet is. Het is een slappe verlamming met verdwenen peesreflexen. Soms zijn de huidreflexen verhoogd en bestaat er een Babinski. Spoedig treedt er een incontinentia urinae et alvi op, voorafgegaan door een retentie, en een verminderde sensibiliteit. Er is groote neiging tot decubitus. 2. MYELITIS DIFFUSA. Deze geeft een snel opklimmende acute paralyse. Onder dezelfde verschijnselen van koorts en algemeen ziek zijn, die hier meestal wat heftiger zijn, ontwikkelt zich eerst een paraplegia inferior met slapte der spieren en verdwenen peesreflexen, trophische en sensible storingen. Weldra breidt de ziekte zich evenwel tot de armen uit en worden ook de spieren van de nek aangetast. Na eenige dagen treedt een diaphragma-verlamming op (zie deze) en verschijnen allerlei bulbairverschijnselen, waarvan spraak- en slikstoringen het gevolg zijn. Ten slotte kunnen ook het gelaat en de oogspieren aan de verlamming meedoen. Niet alle gevallen van deze acute opklimmende verlamming van Landry zijn doodelijk. Men heeft zelfs genezing gezien, nadat er bulbair-symptomen waren opgetreden. Bij lumbaalpunctie vindt men veelal een vermeerderd aantal cellen nu eens lymphocyten dan weer leucocyten. De laatste zouden bij de ernstiger vormen worden gevonden. 3. MYELITIS DISSEMINATA. Hierbij zijn de ontstekingshaarden door het geheele zenuwstelsel verspreid. Klinisch kan men. als de haarden dicht opeen lingen, dezelfde verschijnselen als van een myelitis transversa aantreffen, waar dan een oogspier- of facialisverlamming plotseling het bestaan van haardjes op afstand kan bewijzen. Liggen de haardjes meer verspreid, dan ontstaat een acute ataxie (Westphal), waarbij een nystagmus, tremor, verhoogde reflexen en intellectstoringen voorkomen. Hieruit resulteert vaak een ziektebeeld dat gelijkt op een sclerose en plaques. PROGNOSE. Volledig herstel is bij elke vorm van myelitis zeldzaam. Maar er komen soms vormen voor, waarbij slechts zeer geringe storingen bestaan, meestal als paresen der onderste extremiteiten met verhoogde reflexen en het teeken van Babinski, die na eenige weken of maanden geheel en al kunnen genezen. Overigens is slechts bij de acute ascendeerende myelitis de prognose quoad vitam zeer ongunstig. Bij de myelitis transversa is het gevaar op een dood door bulbairverlammingen het grootst, 33 naarmate de afwijking in het ruggemerg hooger in het halsmerg, zetelt. Bovendien is er kans bij deze vorm op een ernstig verloop door een algemeene infectie vanuit een decubitus of een heftige cystitis. THERAPIE. De behandeling is symptomatisch. Men moet vooral het ontstaan van cystitis en decubitus trachten te voorkomen door een zorgvuldige verpleging. HAEMATOMYELIE. De oorzaak is vaak een trauma. Ook het trauma van de partus kan bij pasgeborenen een ruggemergsbloeding veroorzaken. In andere gevallen is er een haemorrhagische diathese oorzaak, of een ziekte, die de vaten laedeert (syphilis e.a.). De symptomen zijn die van een plotseling optredende ruggemergsaandoening, waarvan de verschijnselen soms in een enkel oogenblik soms in uren ontstaan en daarna geleidelijk weer teruggaan. Meestal vindt men een slappe paraplegie met gestoorde functie der sphincteren; en sensibiliteitsstoringen. Soms is er een dissociatie van de sensibiliteit als bij syringomyelie, soms, een symptoom van Brown-Séquard. Indien de bloeding hoog in het halsmerg is opgetreden, dan kan de dood na eenige uren intreden door respiratieverlamming. JUVENIELE TABES. De oorzaak is steeds een congenitale of verkregen syphilis. In de meerderheid der gevallen begint de ziekte na het twaalfde jaar. Ze komt evenveel bij jongens als bij meisjes voor. SYMPTOMEN. Van de gewone verschijnselen van een tabes zijn bij kinderen enkele vrij zeldzaam, andere veel frequenter gezien. Altijd ziet men de patellairreflexen verdwijnen, en men vindt zeer dikwijls de verschillende oogafwijkingen. De pupil is nauw of hoekig van vorm, vaak ongelijk. De pupilreflex is voor accommodatie behouden, voor licht verdwenen (Argyll-Robertson). Of er zijn een opticusatrophie en oogspierverlammingen. Blindheid door opticusatrophie is bij kinderen relatief zeer vaak waargenomen. Ook een incontinentia urinae behoort tot de verschijnselen, die dikwijls worden aangetroffen. Daarentegen is de ataxie niet dikwijls zeer sterk en ontbreekt vaak het symptoom van Romberg. Terwijl een crise gastrique en verschietende pijnen nogal eens zijn gezien, zijn subjectieve en objectieve sensibiliteitsstoringen overigens vrij zeldzaam. Toch heeft men ook' bij kinderen de typische anaesthesieën met vertraagde geleiding gezien. THERAPIE. Er zijn gevallen van tabes bij kinderen beschreven, die door een specifiek antiluetische behandeling veel zijn verbeterd. Dit is een reden om bij alle kinderon met tabes een proef hiermee te doen. JUVENIELE PARALYSE. Deze vorm van syphilis komt meer voor bij kinderen dan de tabes. Ze begint meestal met psychische storingen: het kind wordt vergeetachtig, en hetgeen hij het laatst geleerd heeft, raakt hij kwijt. Ook is hij onoplettend en suf. De spraak wordt gestoord, en er treedt een tremor in de lip op. De gang wordt onvast en spastisch. De onderste extremiteiten worden paretisch en de reflexen zijn verhoogd, er is een reflex van Babinski. De pupil reageert niet op licht, wel bij convergentie, (Argyll-Robertson). Af en toe treden epileptiforme aanvallen op, die de toestand verergeren, en waarna een .hemiplegie kan overblijven, die in enkele dagen teruggaat. Ook de dementie neemt toe. Aanvankelijk lijdt de algemeene toestand niet, maar weldra wordt het kind ook mager en slap en blijft in bed. In de laatste tijd is het volkomen incontinent. Bij lumbaalpunctie vindt men een tymphocytose. De reactie van Wassermann is positief met lumbaalvocht en bloed. De ziekte duurt eenige jaren. De therapie is machteloos. SYPHILIS VAN HET RUGGEMERG. Behalve de tabes en de paralyse kan de sj'philis tal van afwijkingen veroorzaken. Er kan een gumma ontstaan, dat verschijnselen van een tumor geeft. Er kan een meningitis voorkomen, die bij de ziekten der hersenvliezen is beschreven. In andere gevallen kan een spastische paraplegie op syphilis berusten. Men bemerkt dit daaraan dat er een typisch syphilitisch verschijnsel zooals het symptoom van Argyll-Robertson aanwezig is of dat er pupilongelijkheid of lymphocytose van het lumbaalvocht bestaat. Een positieve reactie van Wassermann in het bloedserum heeft dezelfde beteekenis. Soms wordt men door andere symptomen van congenitale syphilis op den goeden weg gebracht. DIAGNOSE EN THERAPIE. Omdat de ziekten van het zenuwstelsel die door syphilis veroorzaakt worden de eenige zijn, die door de behandeling belangrijk verbeterd worden, is het noodzakelijk steeds aan deze mogelijkheid te denken. De therapie bestaat in een langdurig voortgezette, intensieve specifieke therapie. SPINALE SPIERATROPHIE VAN WERDNIG-HOFFMAN. Een familiaire ziekte, die meestal begint op den leeftijd van 7a tot 1 jaar, soms iets vroeger of later. SYMPTOMEN. Terwijl het kind zich in de eerste weken normaal heeft ontwikkeld, wordt het vanaf een zeker tijdstip heel geleidelijk slapper en slapper. Deze slapte begint vaak in heup en rug, gaat dan naar de spieren aan de wortel van de extremiteiten. Ook nekintercostaal- en buikspieren doen mee. De reflexen zijn daarbij verdwenen en er is een partiëele degeneratie-reactie bij electrisch onderzoek. Tn typische gevallen kunnen de kinderen hun beenen niet bewegen, wel voet en teenen, en staan de armen eigenaardig verdraaid, in een „zwemstand" met de palmaire vlakte naar buiten gedraaid. Het hoofd valt slap heen en weer en kan niet worden gefixeerd. PATHOGENESE. Men vindt als oorzaak een atrophie van de cellen van de voorste hoorns en hun uitloopers. De prognose is slecht. Meestal zijn de kinderen gestorven, voordat ze 2 jaar waren, aan respiratieverlamming. MYATONIA CONGENITA, ZIEKTE VAN OPPENHEIM. SYMPTOMEN. De verschijnselen van deze ziekte bestaan vanaf de geboorte, maar worden des te duidelijker, naarmate het kind ouder wordt, en zich meer gaat bewegen. Er bestaat een algemeene spierslapte met hypotonie van spieren en gewrichten, verdwenen pees- en periostreflexen en verminderde prikkelbaarheid der spieren door de electrische stroom. De spieren zijn weinig atrophisch, maar voelen wel slap aan. Slechts zelden is deze spierslapte beperkt tot de spieren van de onderste extremiteiten, die wel meestal het ergst ziek zijn. Meestal doen zelfs de spieren van buik, romp en nek aan de slapte mee. Spieren door hersenzenuwen verzorgd blijven vrij. VERLOOP EN PROGNOSE. Uit zichzelf heeft de ziekte van Oppenheim sterke neiging tot genezing. Langzamerhand wordt het kind al steviger, maar volledig herstel duurt lang. Een aantal dezer kinderen sterft jong aan compliceerende longinfecties. De oorzaak is niet met zekerheid bekend. Familiair is de ziekte slechts zelden. DIAGNOSE. Van de spinale spieratrophie Werdnig-Hoffmann onderscheidt zich de ziekte door zijn verloop. Deze spinale spieratrophie eindigt met den dood binnen het eerste levensjaar. Ook is de localisatie der verlammingen een geheel andere, en bestaat er een degeneratie reactie. POLIOMYELITIS ANTERIOR ACUTA. Onder verwijzing naar deel I, blz. 91, waar de ziekte van Heine-Medjn beschreven is, wil ik hier nog kort beschrijven de symptomen, die het gevolg zijn van de localisatie der ziekte in de voorste hoornen van het ruggemerg. SYMPTOMEN. Nadat eenige dagen de symptomen van de algemeene infectie hebben bestaan, waarbij dikwijls geen enkel teeken op een ziekte van het zenuwstelsel wijst, merkt men de verlamming. Soms is de verlamming het eerste verschijnsel van ziek zijn. Indien er wel nerveuze symptomen voorafgaan, dan kunnen dit zijn teekenen van meningitis of heftige pijnen in de ledematen. Convulsies zijn zeldzaam. De verlamming is, aangezien de voorste hoornganglioncel vernietigd is, een slappe, waarbij de peesreflexen zijn verdwenen en de spieren snel atrophisch worden en een degeneratie-reactie vertoonen. Sensible storingen ontbreken. Wel is er een enkele maal een retentio urinae waargenomen. Ook voelt de verlamde extremiteit spoedig kouder aan. De verlammingen zijn dus vrijwel de eenige symptomen in de groote meerderheid der gevallen. Ze zijn bij voorkeur aan de onderste extremiteit gelocaliseerd. Nu eens is het een monoplegie, dan weer een hemiplegie of een gekruiste hemiplegie, soms ook een paraplegie. In de meerderheid der gevallen is er een monoplegie. Meestal bestaat de verlamming van het begin afaan in zijn vollen omgang, soms neemt ze in enkele dagen nog in uitbreiding toe of ook kan na eenige dagen een rechute optreden. Onder de spieren van een extremiteit zijn bepaalde groepen vaker dan andere aangetast. Aan het been is het vooral de groep spieren, die door den N peroneus worden geïnnerveerd en loopt de quadriceps meer kans te worden getroffen dan de flexoren. Aan den arm zijn het voornamelijk de spieren aan den schouder en vooral de M. deltoïdeus die verlamd zijn, maar ook een verlamming van Déjerine-Klumpke komt voor. De localisatie is steeds een radiculaire, maar het komt niet zelden voor, dat ook de spieren van de hals, van de thorax, van de buikwand, of de rugspieren aan de verlamming meedoen. In de ernstige gevallen kan het kind althans in den beginne het hoofd niet op de romp fixeeren. Vaak is het hem dan ook onmogelijk om uit de rugligging in bed zich op te richten en voelt men daarbij dat de buikwand zich slecht spant. Door uitbreiding van het ziekteproces naar de grijze stof van de hersenstam ontstaan verlammingen van hypoglossus, facialis en oogspieren (zie bulbairverlamming). DIAGNOSE. r De herkenning van een typisch geval van poliomyelitis anterior acuta is gemakkelijk als er een verlamming is opgetreden. Door de afwezigheid van alle andere symptomen dan die van een aandoening van het periphere motorische neuron kunnen afhankelijk zijn, is men beperkt in zijn vergissingen. Slechts een polyneuritis kan veel op een poliomeylitis gelijken. Het stellen van deze differentieel-diagnose is van veel belang omdat de prognose der verlammingen door polyneuritis veel gunstiger is dan die bij poliomyelitis. Ter onderscheiding lette men op een oorzaak van de polyneuritis (infectieziekte of intoxicatie) en bedenke dat meestal de verlammingen daarbij langen tijd noodig hebben voor hun ontwikkeling, symmetrisch optreden en vaak door sensible storingen (pijnen, paraesthesieën, anaesthesiën) zijn gecompliceerd. De spier dystrophieën zijn door hun zeer langzaam progrediënt verloop, hun symmetrische localisatie aan de wortel der extremiteiten, de afwezigheid van electrische degeneratie-reactie of fibrilaire trekkingen, of het voorkomen van pseudohypertrophie te onderscheiden. PROGNOSE. \ Er komt van de verlammingen, die uit een poliomyelitis overblijven, nog vaak heel veel terecht. Het schijnt dat de prognose in gevallen, waarbij de pijn heftig is, over het algemeen het gunstigst is. THERAPIE. De behandeling bestaat in de eerste weken in volmaakte rust. Nadat de ziekte zelf genezen is, moet men beginnen met een poging om zooveel mogelijk te redden wat er te redden valt. Het .doel moet daarbij zijn om alle spieren, waarvan een deel der ganglioncellen vernietigd is, te oefenen en hun voedingstoestand te verbeteren. Bovendien moet het ontstaan van contracturen zooveel mogelijk worden voorkomen. Men bereikt dit het beste door actieve oefeningen. Men moet voor elk bizonder geval eerst uitmaken welke spieren voornamelijk verlamd zijn, en zoekt dan oefeningen uit, waarbij juist deze spieren worden gebruikt Om de verlamde spieren uit te zoeken kan men het best gebruik maken van een electrisch onder-zoek (zie boven). Ter voorkoming van contracturen dienen de passieve bewegingen, die door massage worden gevolgd of voorafgegaan. Ten slotte komt ook in aanmerking een ■ electrizeeren der half verlamde spieren. Dit kan de therapie krachtig steunen, mits het goed wordt toegepast. Doel daarvan moet zijn om de spieren, die spontaan moeilijk of niet tot contractie zijn te brengen, door de prikkel van den electrischen stroom zich te laten samentrekken. Vrijwel nutteloos is de electrisatie van een compleet verlamde spier en verkeerd het prikkelen van de spieren, die geheel normaal zijn. Men moet daarom dit therapeutisch electrizeeren laten voorafgaan door een electrisch onderzoek, waarbij de punten worden opgespoord vanwaaruit de spieren, die voor deze behandeling in aanmerking komen, kunnen worden geprikkeld. Ter behandeling van difformiteiten en contracturen, die bij complete veriaraming van spieren niet kunnen uitblijven, beschikt men over tal van orthopaedische methoden van behandeling, die meestal pas na maanden lang durende pogingen tot verbetering kunnen worden toegepast. AANGEBOREN AFWIJKINGEN DER PERIPHERE ZENUWEN. Terwijl aangeboren verlammingen door laesie der zenuwen van de extremiteiten zeer zeldzaam zijn, komen verlammingen, die het gevolg zijn van een aangeboren gebrek van een hersenzenuwkern, iets vaker voor (zie fig. 173). Van de oogspierzenuwen komen tal van aangeboren afwijkingen voor. Men ziet soms een congenitale ptosis, die uni- of bilateraal kan zijn en die tot last geeft, dat het kind het hoofd achterover moet houden om te kunnen zien. Veel ernstiger zijn de meestal familiair en hereditair optredende congenitale opthalmoplegiëen, waarbij soms ongeveer alle oogspieren, soms slechts enkele verlamd zijn. Niet altijd zijn deze afwijkingen het gevolg van een agenesie der oogspierzenuwen, soms vindt men slechts een defect der spieren of een verkeerde implantatie. Ook een aangeboren facialisverlamming komt voor. Deze is soms gecombineerd met een agenesie van het rotsbeen, waardoor het oog (in- en uitwendig) misvormd .is; in andere gevallen is ze opzichzelfstaand. Ze kan wederom een- of beiderzijds aanwezig zijn. De verschijnselen zijn boven beschreven. Ook sensibiliteitsstoringen komen voor. Combinaties van oogspier- en facialisverlamming zijn beschreven. De onderscheiding tegenover een hemiatrophia facieli is niet altijd gemakkelijk. Goed toezien is voldoende om op te merken, dat in dit geval de mobiliteit weinig gestoord is, maar dat de asymmetrie het gevolg is van een atrophie van alle weefsels van de eene helft van het gelaat. TRAUMATISCHE AFWIJKINGEN DER PERIPHERE ZENUWEN. Hier noem ik slechts als typische voorbeelden de verlammingen van facialis of van plexus cervicalis of brachialis, die bij de partus kunnen ontstaan. Het is natuurlijk ondoenlijk om alle verlammingen, die door een toevallig trauma kunnen ontstaan, hier nogmaals op te sommen. FACIALISVERLAMMING. De oorzaak van de facialisverlamming, die tijdens de partus ontstaat, is soms een applicatie van de forceps, die op de zenuw bij zijn uittreden uit het foramen stylo-mastoïdeum heeft gedrukt. In andere gevallen, waar de forceps niet is aangelegd, is ze het gevolg van een laesie van de zenuw bij zijn weg door het bekken. Heel zelden is de facialisverlamming het gevolg van een laesie van het cerebrum. De verschijnselen zijn meestal beperkt tot een scheef gezicht als het kind huilt, en een open blijven.van de eene lidspleet. De prognose is bijna altijd gunstig. De verlamming pleegt in enkele dagen of weken te genezen, zonder behandeling. Verwarring is mogelijk met een congenitale paralyse door agenesie van de kern in het verlengde merg. De onderscheiding is eenvoudig, als er agenesie van het rotsbeen of oogspierverlammingen bestaan. In andere gevallen lette men op de grootere uitbreiding der verlamming bij de agenesie. PLEXUS VERLAMMING. Door uitrekken van de plexus bij een moeilijke partus kan er een verlamming ontstaan, die zelden geheel zonder letsel geneest en die soms beperkt is tot den plexus cervicalis, soms tot den plexus brachialis, soms beide treft. i De verschijnselen bestaan vanaf de geboorte, maar worden niet altijd dadelijk opgemerkt. Bij nauwlettend toezien blijkt de arm slap langs het lichaam te liggen in adductie en rotatie naar binnen. terwijl de hand in pronatie staat en de vingers zijn gebogen. De prognose dezer verlammingen is vrij slecht. Weliswaar genezen de lichtere gevallen vrij vaak na enkele weken, maar van de meeste plexusverlammingen, die op deze wijze ontstaan zijn, blijft iets over, en soms blijft de arm geheel verlamd. Door een onderzoek met den electrischen stroom zou reeds vrij vroeg te beslissen zijn, welke spieren verlamd zullen blijven: spieren met een degeneratiereactie zouden niet te recht komen. De diagnose is meestal gemakkelijk. Men moet slechts zorgen deze paralysen niet met pseudoparalysen te verwarren. Daarom zal men moeten zoeken haar een fractura claviculae of andere afwijking aan de schouder. Alle andere pseudo-paralysen treden later op: zoo de pseudoparalyse van Parrot bij syphilis, de osteomyelitis enz. De therapie bestaat in electrizeeren van de verlamde spieren. In heel enkele gevallen heeft men succes gezien van chirurgisch ingrijpen, waarbij vooral het wegnemen van een lilteekenstreng, die de plexus drukt, goed kan doen. POLYNEURITIS. OORZAKEN. De oorzaken van een polyneuritis bij kinderen zijn infectieziekten, en intoxicaties. Van de infectieziekten is het vooral diphtherie, terwij] alle andere infecties slechts zelden een polyneuritis veroorzaken. Ook intoxicaties geven zelden een polyneuritis. Men ziet ze na lood-, alcohol- of arsenicumvergiftiging. in de allerlaatste tijd is als aparte infectieziekte beschreven een acute infectieuze polyneuritis'), die veroorzaakt wordt door een soortgelijke virus als dat van de poliomyelitis, dat daarvan evenwel verschillend is, en die ook op apen kan worden overgebracht. Maar tot nu toe schijnt deze ziekte niet by kinderen te zijn waargenomen. SYMPTOMEN De verschijnselen van een polyneuritis zijn bij kinderen, die niet te jong zijn even typisch als bij volwassenen. Zij klagen o\ei pijnen, die aanvalsgewijs kunnen verergeren en het verloop der zenuwen plegen te volgen en weten soms ook nauwkeurig uit te leggen, welke paraesthesieën hen plagen Daarbij bestaat objectief meestal een gevoeligheid bij druk op zenuwen en spieren. De verlammingen zijn zooals vanzelf spreekt slappe met atrophie der spieren, die een degeneratiereactie vertoonen bij onderzoek met den electrischen stroom. Dikwijls zyn symmetrische spiergroepen aangetast en er is een zekere voorkeur voor een aandoening der meer peripheer gelegen spieren. De peesreflexen zyn verdwenen of verlaagd, en er bestaat dientengevolge een hypotonie der spieren. Ook trophische storingen van de huid zijn vaak te vinden. Er zijn tusschen de verschillende vormen van polyneuritis in den regel wel vrij typische punten van onderscheid. Maar toch zijn deze verschillen meestal minder duidelijk dan bij volwassenen. Ik wil er hier slechts het volgende van noemen. Bij de ai sem'cwm-polyneuritis gaan de subjectieve sensibiliteitsstoringen aan de motiliteitsstoringen vooraf terwijl de objectieve afwijkingen van de sensibiliteit meestal niet heel duidelijk zijn, en beperkt kunnen zijn tot een tastzinstoring, die aan de onderste extremiteiten begint. De verlammingen beginnen ook aan de beenen met een parese, die spoedig verergert en vooral de extensor digitorum communis, de spieren van de voet en de quadriceps aantast. Bijna altijd worden later ook de armen aangetast, maar daar blijft de verlamming beperkt tot de kleine handspieren. In zeldzame gevallen kunnen het diaphragma of de rompspiefen meedoen en bestaan er gehoorsstoringen. De atrophie der spieren is gering en de degeneratiereactie niet duidelijk. De duur van deze afwijking ') Rosé Bradford, Bashford and Wilson. Quarterly J. of medicine 1918/19 p. 88 XII Mo. 4ó en 46. telt men bij maanden, maar de kans op volledig herstel is zeer groot. Bij de looclverlamming ziet men zelden de verlamming van de extensoren van de handen. In den regel is er een verlamming der spieren aan de onderste extremiteit en ontbreken de sensibiliteitsstoringen. Bij de alkoholpolyneuritis ziet men wederom zoowel sensible als motorische symptomen. Vooral een peroneusverlamming is dikwijls waargenomen; ook ataxie. Daarentegen zijn storingen van den fundus oculi veel zeldzamer. De diphtherieverlammingen, waarvan het meer en meer onwaarschijnlijk wordt, dat ze onder de polyneuritis wel behooren te worden gegroepeerd, hebben een zeer typisch verloop, zoodat men achteraf de diagnose diphtherie kan stellen uit het eigenaardige beeld der verlammingen, Het begint vrijwel altijd — indien tenminste de diphtherie in de pharynx is gelocalizeerd — met een verlamming van het weeke verhemelte, waardoor het kind zich gaat verslikken, zoodat het voedsel door de neus voor den dag komt en waarbij het met nasale klank gaat spreken, men ziet, dat het weeke verhemelte zeer weinig omhoog wordt getrokken. In vele gevallen blijft de verlamming beperkt tot die van het weeke verhemelte. Breidt ze zich uit dan zijn nu de oogspieren aan de beurt. Hier bestaat er voorkeur voor de inwendige oculomotorius, waarvan een accommodatieverlamming het gevolg is. Ook de uitwendige oogspieren kunnen worden getroffen. Bij verder voortschrijden van het ziekteproces heeft men te verwachten het optreden van een slappe verlamming der onderste extremiteiten met verdwenen ■ patellairreflexen en lichte objectieve storingen van de sensibiliteit die aan de voorkant van het onderbeen of aan de voetzool bij voorkeur schijnen te worden gevonden en in de allereerste gevallen zijn arm-, romp- en hoofdspieren ook verlamd. Zelfs kan een kind met diphtherieverlamming sterven aan een respiratieparalsye. Ook kunnen dan een verlamming der larynxspieren en een ataxie optreden. Het is niet waarschijnlijk, dat de symptomen van hartzwakte na diphtherie op een neuritis van den N. vagus berusten. De infectieuze polineuritiden ten slotte verloopen vrijwel precies onder het beeld dat bekend is onder den naam van de polyneuritische vorm van de ziekte van Heine-Medin, en zijn daarvan zeer moeilijk te onderscheiden. Beide hebben gemeen het begin met symptomen van koorts, hoofdpijn, braken en algemeen ziek zijn en het optreden van slappe verlammingen, die vooraf zijn gegaan door enkele subjectieve sensibiliteitsstoringen, als pijn en paraesthesieën. Zelfs vindt men bij beide vaak een hyperaesthesie bij de aanraking van huid en spieren. Ter onderscheiding diene dat er bij de polyneuritis geen enkel teeken van meningitis bestaat, dat het lumbaalvocht dus ook geen spoor afwijkingen vertoont en dat de genezing van de polyneuritis meestal zonder storing geschiedt. In sommige gevallen (zie ook myelitis diffusa) verloopt deze infecteuze polyneuritis onder het beeld van een opklimmende verlamming van Landry met funest verloop. DIAGNOSE. De herkenning van een polyneuritis is behoudens in de gevallen van de infectieuse polyneuritis in den regel gemakkelijk. Moeilijker is het om te zeggen, welke de oorzaak van de afwijking is. Men zoeke naar andere verschijnselen der lood-, arsenik- of alcoholintoxicatie (in deel I, blz. 331), of onderzoeke de keel op diphtherie, alnaargelang de symptomen meer op de een of op de andere oorzaak wijzen. In beginnende gevallen zal men de lumbaalpunctie vaak noodig hebben om ernstiger ziekten (myelitis of poliomvelitis) te kunnen buitensluiten. THERAPIE. Voor d.e behandeling is het voornaamste, dat men de oorzaak der vei lammingen opspoort en dat men deze wegneemt. Men kan soms evenwel meer doen. Zoodra het vaststaat, dat men met een diphtherie-verlamming te doen heeft, is het aan te raden om het kind met groote giften anti-diphtherieserum in te spuiten. Hierbij moet men bizondere voorzorgen in acht nemen, als het kind te voren reeds met paardeserum was ingespoten. Aangezien men zeer groote hoeveelheden noodig heeft is het niet goed mogelijk om nu bijv. schapeserum te bezigen. Men moet daarom het kind anti-anaphylactisch maken volgens Besredka's methode1). Hierbij moet men intraveneus inspuiten 0,1 cM3. van een verdunning 1 op 5; na 3 min. (naald in de vena laten zitten) geeft men 0,25 cM3. en na 3 min. weer 1 cM3; dan nog 1 cM3. onverdund en daarna kan het kind onder de huid zooveel verdragen als men wil. Het is noodzakelijk, dat men bij deze praoparatoire inspuiting met verdund serum het kind nauwlettend observeert, omdat men, zoodra het eenig teeken van onbehagen vertoont, ermee zal moeten ophouden. Overigens bestaat de behandeling der polyneuritiden in nauw- . keurige voorschriften voor rust. Tegen de pijn probeere men *) Besredka. Anaphylaxie et Anti-anaphylaxie, Monographie. Fig. ^177. Herpes zoster. warme baden of warme verbanden. Slechts wanneer de neuritis genezen is en er nog slechts een verlamming over is, zal men door oefenen, massage en electrizeeren mogen trachten te bespoedigen. Bij de slik'verlamming door diphtherie is het noodzakelijk niet te lang te wachten met de sondevoeding, omdat het verslikken de kans geeft op aspiratiepneumonie. NEURALGIEËN EN HERPES ZOSTER. NEURALGIEËN. Neuralgieën in de beteekenis van aanvalsgewijs optredende heftige pijnen in het verloop van een zenuw, die niet berusten op compressie van de zenuw of ruggemergwortels, en niet op neuritis, zijn bij kinderen zeer zeldzaam. Men ziet bij oudere kinderen soms trigeminusneuralgieën vooral na griep, die men herkent aan de typische uitstraling van de pijn in het gebied van een der takken van deze zenuw en aan de drukpijnlijkheid op plaatsen, waar deze zenuw naar buiten komt. Evenwel moet men steeds bedenken, dat de oorzaak dan toch vaak is een ontstekingsproces in de naaste omgeving. Zoo zoeke men bij een neuralgie van de lste tak naar symptomen van een sinusitis frontalis voor die van de 2e tak naar een empyeem van het antrum Highmori en naar een afwijking van tanden of kiezen, die ook de meest gewone oorzaak is van een neuralgie in de 3" tak. Heel zelden komt ook ischias voor. Ook ziet men neuralgieën bij de HERPES ZOSTER. Deze komt bij kinderen het meest voor aan de romp, soms vrij laag (zie fig. 177). De pijn is meestal niet heel hevig, en duurt niet erg lang. Het uitslag zelf begint als een roode vlek, waarop dan waterheldere herpesblaasjes opkomen, die zich nauwkeurig aan een segmentale uitbreiding plegen te houden. In het gebied van de huid, waar de blaasjes zitten, vindt men soms storingen van de sensibiliteit. De oorzaak van de herpes zoster is een ontsteking van het sensible spinaalganglion (Head & Campbell). Dit verklaart uitstekend de segmentale localisatie der aandoening. De therapie kan bestaan in poederen, terwijl men tegen de pijn wat aspirine of derg. praeparaten kan geven. Bedrust is noodig, als het kind koorts heeft. Soms wordt applicatie van warme omslagen ter plaatse zeer op prijs gesteld. ZIEKTEN I)ER MENINGEN. MENINGITIS. OORZAKEN. De oorzaken van de meningitis zijn ongeveer dezelfde als van de ontsteking der sereuze vliezen. Deze zijn allerlei infectieziekten. In den regel raag men aannemen, dat de bacteriën langs de bloedbaan naar de meningen zijn getransporteerd. Soms ook zijn ze langs lymphbanen of per contiguitatem daarheen overgebracht. Er is evenwel naast alle overeenkomst in oorzaken van een meningitis en van een pleuritis of peritonitis dit verschil, dat sommige microben meer voorkeur hebben voor de meningen dan voor andere sereuze vliezen. Dit geldt vooral voor de meningococcen. Dit verschil is waarschijnlijk niet te verklaren uit een verschil in de weg van invasie. Want meer en meer gelooft men, dat ook de meningococcie als septichaemie is op te vatten en dat de bacteries langs den bloedbaan op de meningen terecht komen. Als voornaamste oorzaken van een acute meningitis moet men dus opsommen: 1°. de sepsis met streptococcen, pneumococcen, staphylococcen, coliforme bacteries, meningococcen, gonococcen en andere; 2°. de ontstekingen van middenoor labyrinth, bijholten van de neus, van de orbita enz.; 3°. plaatselijke etterige ontstekingen van de huid van het hoofd; 4°. een hersenabsces die een locale meningitis veroorzaakt. Van de chronische meningitiden is meestal tuberculose de oorzaak. Ook kan de syphilis een enkele maal een chronische meningitis doen ontstaan. De intensiteit van de reactie der meningen is zeer verschillend. Door toxische invloeden kan een zeer lichte reactie der meningen ontstaan — vroeger meningisme (Dupré) genoemd — die altijd geneest. De oorzaken hiervan zijn ongeveer dezelfde als van de ontstekingen. Misschien is het verschil, dat slechts de toxinen der microben de meningen bereiken en deze zelf niet. Men ziet deze meningeale reacties vooral bij pneumonie, febris typhoïdea en andere infectie maar ook bij vermes. SYMPTOMEN. Bij de meningitiden komen bijna altijd verschijnselen voor, die niet rechtstreeks het gevolg zijn van een aandoening der meningen. Door de imbibitie van de onderliggende hersenschors, door compressie van uittredende hersenzenuwen kunnen verschijnselen optreden, die niets kenmerkends hebben voor deze meningitis. Natuurlijk kunnen aldus slechts symptomen ontstaan die berusten op een laesie van dat gedeelte van het zenuwstelsel, dat onmiddellijk door de meningen bekleed wordt. Toch komen ook andere nerveuze verschijnselen bij meningitis voor, die - voorzoover ze niet afhankelijk zijn van een begeleidende encephalitis of andere hersenlaesie — berusten op een verhooging van de intracranieele druk. Indien men ook deze verschijnselen uitschakelt, dan blijft er slechts een klein aantal symptomen over, die voor een aandoening der meningen zelf min of meer kenmerkend zijn. Scherp is trouwens de scheiding niet tusschen deze laatste specifiek meningeale symptomen en die, welke afhankelijk zijn van de ziekte der sub-meningeale hersensubstantie. Als verschijnselen van verhoogde hersendruk zijn op te vatten de hevige hoofdpijn, die meer in het voorhoofd gelocalizeerd pleegt te worden, het hardnekkige braken, onafhankelijk van de maaltijden, de langzame pols, en de stuwingspapil in het oog Hoogstwaarschijnlijk kunnen ook convulsies bij meningitis vaak worden toegeschreven aan de verhooging van de intercranieele druk, terwijl het coma, de somnolentie en sufferigheid veelal geen andere verklaring behoeven. Ook het symptoom van Mac Ewen behoort hierbij 1). Een der typische meningeale verschijnselen is de nekstijfheid. Wanneer het kind niet somnolent is, dan klaagt het zelf over de stijfheid van de nek en de pijnlijkheid in het achterhoofd. Als het kind rustig ligt, houdt het de nek min of meer achterover gebogen. Dit achteroverhouden van het hoofd is vooral bij zuigelingen duidelijk. Men kan in beginnende gevallen de nekstijfheid soms pas bemerken, wanneer men het hoofd tracht te" buigen naar de kin of wanneer men zijdelingsche bewegingen probeert uit te voeren. Als „signe de la nuque" is door Brudzinski beschreven het verschijnsel, dat een kind met meningitis zijn beenen moet buigen, zoodra men zijn kin naar de borst beweegt terwijl het languit op zijn 1 ug in bed ligt. Dit verschijnsel was in eenigzins anderen vorm reeds veel langer bekend als symptoom van Kernig. Wanneer men bij een kind, dat languit op zijn rug in bed ligt, de in de knie gestrekte beenen in de heup buigt, ziet men, dat het veel eerder dan een gezond kind, ook de beenen in de knie moet buigen. Ook kan men het verschijnsel aldus opsporen, dat men het kind ') Zie Hydrocephalus bi. 491. uit de rugligging in zittende houding brengt, waarbij het eveneens spoedig de beenen in de knie moet buigen. Nog een ander verschijnsel zou voor een meningitis karakteristiek zijn. Ook dit is door Brudzinski beschreven. Wanneer men bij het kind dat languit op zijn rug ligt, het eene been in de knie sterk buigt, volgt het andere been deze beweging, en wordt door het kind ook gebogen. VERLOOP. De ontwikkeling der verschijnselen verschilt zeer sterk van geval tot geval. Men moet onderscheiden tusschen acute en chronische meningitiden. De acute begint plotseling. In korten tijd is het kind bewusteloos en vertoont het de duidelijke typische symptomen van een meningitis. Alle voedsel wordt uitgebraakt. Het kind ligt met het hoofd achterover in de kussens, heeft een sterke nekstijfheid, ligt Fig. 178. Meningitis tuberculosa. te steunen, knarst op de tanden. Soms treden convulsies op. In vele gevallen sterft het kind na slechts enkele dagen ziek te zijn geweest. Zelfs een foudroyant verloop komt voor. Maar ook ziet men dat een meningitis die niet op tuberculose berust, langer duurt en zelfs, dat er aanvankelijk neiging tot genezing schijnt te bestaan. De aldus verloopende vormen gaan geleidelijk over in de lichte meningitiden, die bij tal van infectieziekten en intoxicaties voorkomen, die geneeslijk zijn. Ik kan voor het verloop der meningococcenmeningitides naar deel I verwijzen. Yoor de andere is het overbodig een indeeling naar de verschillende oorzaken te maken, omdat het verloop toch niet in hoofdzaak van de oorzaak afhangt. De chronische meningitis is meestal van tuberculeuzen aard. Het begin daarvan is in den regel uiterst verraderlijk en sluipend. Wanneer men de patiënt van het begin van de ziekte observeert, is de kans dat men de ziekte miskent, niet gering. Nadat het kind al eenigen tijd wat hangerig en prikkelbaar is geweest, gaat het klagen over hoofdpijn. Neemt men nu de temperatuur op, dan is deze soms al iets verhoogd, vaak nog niet. Duidelijker wordt het ziektebeeld vaak, doordat er braken optreedt, dat zich niet stoort aan voedseltoediening en waarbij geen erge misselijkheid pleegt voor te komen. Nu — of al eerder — valt het op, dat het kind humeurig en zeurderig, of dat het erg stil en sufferig is. De- meer typische verschijnselen zijn in de eerste dagen nog onduidelijk. Weldra komt er of het eene of het andere symptoom voor den dag. Er bestaat een lichte nekstijfheid, of men vindt een verschijnsel van Kernig, of ook wordt de sufheid erger. Soms volgt hierop een stadium van excitatie, dat het kind zeer onrustig is en met armen en beenen ligt te slaan, voordat het diepe coma met de paralyse van vasomotoren, de frequente pols van het eindstadium optreden. Men merkt in de meerderheid der gevallen van tuberculeuze meningitis reeds tijdens het verloop van de ziekte op, dat het proces in hoofdzaak aan de basis cerebri is gelocalizeerd. Dientengevolge zijn er verlammingen van de oogspieren of van de facialis te verwachten. Soms kan men in de fundus oculi choreoïdeatuberkels zien en daarmee de diagnose tot zekerheid brengen. De duur van de tuberculeuze meningitis is verschillend lang. Vaak ligt het kind dagen lang in diep coma, voordat het sterft. Zeer klein is het aantal gevallen van tuberculeuze meningitis die genezen '). Men mag daarmee bij het stellen van de prognose bijna geen rekening houden. Iets minder zeldzaam is het tijdelijke herstel, maar ook dit heb ik toch zelf nooit gezien. DIAGNOSE. De herkenning van een meningitis is in den regel niet zeer moeilijk. Blijkens de ervaring wordt een heftige cholera infantum soms wel eens aangezien voor een meningitis, wanneer de cerebrale symptomen op den voorgrond staan. Men spreekt dan ook wel van hydrocephaloïd. De onderscheiding is meestal gemakkelijk, wanneer men rekening houdt met de oorzaken der cholera infantum (zomerwarmte, defectueuze voeding), en met de typische respiratie, ') BOKA.Y, Jahrb. f. Kinderheilk. 19U. p. 133, Bd. XXX. 34 urineveranderingen enz. Vergemakkelijkt wordt de onderscheiding bij zuigelingen, doordat de fontanel bij cholera infantum is ingevallen en bij meningitis uitpuilt en gespannen is. Vrij groot kan de moeilijkheid zijn van een differentieel-diagnose tusschen de lichte meningeaalprikkeling, zooals deze bij tal van infecties en intoxicaties voorkomt en de echte meningitiden. Men kan daarbij letten op de geringe ernst der symptomen, maar komt zonder lumbaalpunctie zelden tot een besliste overtuiging. Wanneer bij een kind met een otitis media meningeale* verschijnselen optreden, staat men soms voor de moeilijkheid, om te zeggen, of deze van een echte meningitis afhankelijk zijn dan wel van een meningeaalprikkeling. Zelfs kan men dan door een lumbaalpunctie wel eens van den goeden weg worden afgeleid. Zoo heb ik eens bij een kind met een otitis met mastoïditis de meningeale verschijnselen korten tijd toegeschreven aan een goedaardige meningaalprikkeling, omdat het lumbaalvocht onder verhoogde druk voor den dag kwam, helder was en slechts enkele lymphocyten bevatte. De vreugde, dat er geen acute etterige meningitis bestond, was toen evenwel van korte duur, omdat spoedig bleek dat de meningitis op tuberculose berustte en dus niet rechtstreeks met de otitis samenhing. De lumbaalpunctie is in bijna, alle andere gevallen noodzakelijk om met zekerheid aard en oorzaak van de meningitis te weten te komen. De techniek is daarvan bij kinderen zeer eenvoudig. Het kind ligt op de zij met sterk gekromde rug, de kin op de borst en de beenen in de heup zooveel mogelijk gebogen. In deze houding wordt het stevig vastgehouden, waarbij moet worden zorggedragen, dat een lijn, die beide spinae ilei anteriores verbindt, loodrecht staat op het vlak van de tafel. Men denkt nu beide cristae ilei door een lijn verbonden. Onder de plaats, waar deze lijn de wervelkolom treft, steekt men in. De richting is eenigszins schuin naar boven. Men moet tusschen twee processus spinosi in de mediaanlijn doordringen. Zoodra men diep genoeg is, haalt men de mandrijn uit de naald terug en ziet of het vocht afloopt. Soms is het noodig de naald even te draaien of iets terug te trekken, voordat er vocht komt. Het vocht, waarvan men noteert of het onder sterke druk voor den dag komt, wordt opgevangen voor onderzoek in een steriel buisje. Men ziet dan een groot aantal lymphocyten en soms tuberkelbacillen (zie fig. 179 en 180). Fig. 179. Lumbaalvocht bij tuberculeuze meningitis. Fig. 180. Lumbaalvocht niet tuberkelbacillen. THERAPIE. De behandeling der acute meningitiden kan in den regel slechts palliatief zijn. Een uitzondering is de nekkramp (zie deze, deell). Als middel van behandeling komt het meest in aanmerking bij de overige acute meningitiden dagelijks herhaalde lumbaalpuncties. Soms zal men daaraan toevoegen de inspuiting van serum. Bij de pneumococcen-meningitis schijnt daarmee soms succes te zijn verkregen; succes is ook gezien van de optochine-injecties in liet lumbaalkanaal. Logisch is bovendien in deze gevallen groote doses urotropine voor te schrijven. Bij de tuberculeuze meningitis moet men, zoolang de diagnose niet vaststaat, ook weer dagelijks lumbaalpunctie doen, in de hoop, dat er een sereuze vorm van meningitis bestaat. Ook is het logisch te veronderstellen, dat men de genezingskans vermeerdert door deze lumbaalpuncties. MENINGITIS SEROSA. Acute hydrocephalus. OORZAKEN. Deze vorm van meningitis komt voor bij plaatselijke ettering in de buurt der meningen (oor, sinus frontalis), na trauma capitis bij acute infectieziekten en bij syphilis. SYMPTOMEN. De ziekte begint met koorts en hoofdpijn. Soms braakt het kind en is het wat sufferig. Ook kan de pols verlangzaamd zijn. Men merkt dan op, dat er wat nekstijfheid is, die niet zoo heel erg is. Het kind knarst op de tanden, of heeft convulsies. De peesreflexen kunnen wat verhoogd zijn. Bij lumbaalpunctie komt het vocht onder te hoogen druk te voorschijn, en spuit het uit de naald. Maar het vocht is helder, en bevat meestal geen cellen, terwijl de reactie van NoNNe zwak positief pleegt te zijn. Het groote gevaar van deze toestand, die spontaan of na wegneming van een plaatselijke ettering kan teruggaan, is, dat de verschijnselen van hersendrukverhooging toenemen, en dat er zich een opticusatrophie ontwikkelt. Ook verlammingen van andere hersenzenuwen, en cerebellaire symptomen komen voor. PROGNOSE, DIAGNOSE EN THERAPIE. De kans op genezing is bij deze vorm van meningitis zeer gunstig als men geregeld lumbaalpuncties doet, om de druk niet te hoog te laten stygen. Toch blijft er dan nog vaak wat over. Soms is dit een opticus-atrophie, ook wel imbecillitas of epilepsie. Indien lumbaalpuncties niet voldoende helpen moet men niet aarzelen om tot ventrikelpunctie over te gaan. Voor de diagnose is vereischte, dat men lumbaalpunctie doet. PACHYMENINGITI81). Afgezien van de ontstekingen van de dura mater, die het gevolg zijn van een aandoening der bedekkende beenderen, en die zoowel aan de schedel als aan de wervelkolom voorkomen, komt er voor een 'pachyïïictiiïiffitis hctsutowJidyicd, een ziekte met een zekere zelfstandigheid. SYMPTOMEN. I )e \ erschijnselen 2) zijn dezelfde als die van een hydrocephalus, die langzaam ontstaat en waarbij soms aanvallen van coma of convulsies periodiek plegen op te treden. De verschijnselen als spasmen en imbecillitas zijn in den regel zeer weinig ontwikkeld. Wanneer men lumbaalpunctie doet, vindt men vaak het vocht normaal. Herhaaldelijk verkrijgt men daarbij slechts weinig \ ocht en denkt men aan een afslniting van de communicatie tusschen hersenen en ruggemerg. Als men dan ventrikelpunctie doet, dan blijkt reeds op een diepte van 5 m.M. vocht uit de naald te spuiten, dat dikwijls sero-sanguinolent is. Hiermee staat de diagnose dan vrywel vast. De oorzaak van deze vorm van hydrocephalus externus is in de regel syphilis, soms ook andere infecties. De aanvallen van coma of convulsies, die bij de ziekte voorkomen, worden verklaard door het optreden van bloedingen in de holten tusschen pia en dura. THERAPIE. De behandeling bestaat in een anti-luetische kuur en inspuitingen met gelatine, teneinde het optreden der bloedingen te voorkomen. ') Marfan, lïourrisson, 1917. 2) Finkelstein, Lehrbuch der Sauglingskrankhoiten. ii, p. 226. FUNCTIONEELE AANDOENINGEN. CONVULSIES. Bij kinderen komen convulsies, stuipen, zeer dikwijls voor. Jn zeer verschillende hoofdstukken is dit verschijnsel al vermeld. Hier volgt nog eens een samenvatting. SYMPTOMEN. Bijna altijd vertoonen zich deze convulsies bij kinderen onder eenzelfde beeld. Het kind, dat misschien te voren al eenigszins schrikachtig of prikkelbaar was, wordt plotseling bewusteloos en valt neer. Daarbij draait het de oogen naar één kant en ziet het aanvankelijk cyanotisch. Spoedig ziet men rhytmische schokkende bewegingen in het gezicht of in de oogen beginnen en weldra breiden zich deze bewegingen ook tot de extremiteiten uit. De schokken zijn kort van duur, en plotseling, het is alsof er telkens electrische prikkeling plaats heeft van de centra voor armen, beenen of gezicht. Het kind is daarbij geheel bewusteloos en reageert absoluut niet op toeroepen. De pupillen reageeren niet op licht en er is vaak een reflex van Babinski op te wekken. In den tegel zijn de klonische contracties niet beperkt tot de spieren van gelaat en extremiteiten; ook de slikspieren, de ademhalingsspieren, de buikspieren doen aan de convulsies mee. Vaak krijgt het kind schuim op den mond en soms laat het de urine loopen. De duur van elke aanval is zeer verschillend. Herhaaldelijk is de aanval niet langer dan enkele minuten, maar soms ligt het kind uren lang in een stuip. Deze volledige aanval kan nu vaak in lichtere vorm voorkomen en is dan niet altijd gemakkelijk te herkennen. Zeker niet tot de convulsies behooren de z.g.n. groeistuipen, waaronder verstaan worden de grimassen, die elke gezomle zuigeling — de een meer de ander minder - trekt, als het half in slaap is, en het naar boven gedraaid zyn van de oogen, als het kind met half open oogen slaapt. Toch kunnen werkelijke convulsies of althans daarmee op één lijn te stellen storingen van het bewustzijn bij jonge kinderen voorkomen, die slechts bestaan in aanvallen, waarbij het kind werkelijk bewusteloos is, een déviation conjuguée der oogen ver- toont, maar waarbij het niet trekt met armen en beenen. Slechts als men een dergelijke aanval bijwoont, gelukt het om deze „stille stuipen te onderscheiden van de bovengenoemde groeistuipen. Het is regel, dat een kind dat stuipen heeft, waarbij het niet met armen en beenen trekt, ook wel eens vroeg of laat echte convulsies zal krijgen. AETIOLOGIE. Zeer moeilijk is in vele gevallen de vraag te beantwoorden, wat de oorzaak is der stuipen. De omstandigheden, waaronder ze optreden, zijn bij kinderen zeer verschillend. Algemeen bekend zijn de stuipen, die de inleiding zijn voor een acute infectieziekte (zie deze), en die in den regel geen ernstige beteekenis hebben. Ze zijn door Tkousseau op één lijn gesteld met de koude rillingen, die bij oudere menschen zoo vaak het begin is van een acute ziekte. Ook kunnen bij periphere irritatie — reflectorisch — bij gevoelige kinderen convulsies optreden. Men neemt deze wijze van ontstaan aan bij de kinderen, die wormen hebben. Een treffend voorbeeld geeft Trousseau, die beschrijft hoe een kind telkens weer stuipen krijgt, waarvan de oorzaak niet te vinden was, totdat men ontdekte, dat er een lange haar in de keel afhangt, die tusschen twee snijtanden was blijven hangen en hoe de stuipen, na wegnemen van de irriteerende haar niet weer terugkwamen. Zeer vaak zijn ook ernstige intoxicaties de oorzaak van stuipen bij kinderen, zooals men dit ziet bij uraemie, bij icterus gravis, bij cholera infantum enz. enz. Hoe deze oorzaken tot het optreden der convulsies leiden en waarom sommige kinderen wel, andere geen stuipen krijgen, hangt nog van andere factoren af. De praedispositie voor stuipen kan het gevolg zijn van een tetanie (II, blz. 186), van een neuropathe constitutie of ook van een — soms slechts zeer geringe — organische afwijking van het zenuwstelsel (hydrocephalus). Bij de acute infectieziekten moet men bovendien nog rekenen met de mogelijkheid, dat er een lichte geneeslijke meningitis of meningeaalprikkeling bestaat, die de oorzaak is van de stuipen uit het begin of in het verloop van de ziekte. Men kan deze oorzaak vermoeden als er andere meningeale symptomen aanwezig zijn en de bevestiging van de juistheid der diagnose verwachten van de resultaten van een lumbaalpunctie. Nog is met deze opsomming bij lange na geen volledigheid bereikt. Zeer groote waarde hebben de convulsies, die het gevolg zijn van organische ziekten van het zenuwstelsel. Ze zijn een zeer gewoon verschijnsel, omdat ze ook bij een verhooging van de intracranieele druk voorkomen en deze bij tal van ziekten ontstaan kan. Bovendien is elke locale prikkeling van de schorscentra in het motorisch gebied (gyrus praecentralis hg. 147 rood) een oorzaak van convulsies. Slechts zelden — en alleen bij chronische ziekten —■ komen typische aanvallen van partieele epilepsie voor, die geheel anders verloopen. Bij een dergelijke aanval zit het kind aan. vankelijk naar de trekkingen, die in arm, been of gezicht van één lichaamshelft beginnen, te kijken en komt er eerst bewusteloosheid, wanneer de trekkingen algemeen zijn geworden. Tegenover de groote beteekenis van andere oorzaken der convulsies bij kinderen valt deze typische organische epilepsie in het niet. Meer gelijkenis met de convulsies heeft de genuïne epilepsie. Een aanval van stuipen gelijkt zelfs bizonder veel op een epileptisch insult. Wel is waar behoort daarbij nog een gil als inleiding van de aanval en is er een tonisch stadium nauwkeuriger te onderscheiden, terwijl er ook een aura kan voorafgaan, waarover evenwel een kind meestal geen nauwkeurige inlichtingen kan geven, üok bezeert een kind met epilepsie zich meer dan een dat convulsies krijgt en komt bij epilepsie tongbeet meer voor. Hoewel men wel heeft gezegd, dat een kind, dat later epilepsie krijgt, als zuigeling vaak stuipen gehad heeft, en daaruit heeft afgeleid dat de stuipen als een uiting van de epilepsie waren op te vatten, lijkt mij dit niet waarschijnlijk. Veeleer zijn aanvallen van stuipen, die het eerst 's nachts bij oudere kinderen optreden, verdacht voor epilepsie. DIAGNOSE EN PROGNOSE. De herkenning van de stuipen is zeer gemakkelijk, als men ze kan bijwonen. Maar ook is een beschrijving van de moeder, als men haar precies ondervraagt, meestal wel duidelijk genoeg om de diagnose te stellen. Veel ingewikkelder is om uit te maken hoe ze ontstaan zijn en wat dus de prognose zal zijn. Daarover kan men zich vaak vrij beslist en gelukkig ook dikwijls geruststellend uitlaten. Indien een kind bij het heftig acute begin van een infectieziekte stuipen krijgt en men vindt als oorzaak daarvan noch een latente tetanie, noch een meningeaalprikkeling, noch een zeer sterke neuropathie, dan is er groote kans, dat de stuipen zich niet zullen herhalen en dat het kind er niets uit zal overhouden. Üok als er — al of niet bij het begin van de ziekte optredende — als oorzaak een latente tetanie gevonden wordt, kan men zich in vele gevallen vrij geruststellend uitlaten, al moet men dan de mogelijkheid van herhaling in de eerste dagen nog openlaten. Veel hangt in deze gevallen af van de ingestelde therapie. Naar mijn ervaring zijn er weinig uitzonderingen op de regel, dat een latente tetanie bij kinderen beneden 2 jaar — tenzij chronische diarrhoe de oorzaak is — geneest een week na begin van de juiste behandeling. Deze bestaat in voorschrijven van kalk en phosphorlevertraan en van een voeding met gemengd voedsel zonder melk. Zijn er meningeaal-prikkelingssymptomen, dan is de prognose nog dikwijls goed. Aangewezen is dan op therapeutische gronden een lumbaalpunctie te doen en deze zoo noodig te herhalen. Maar dit geldt alleen voor de lichte gevallen, waarbij geen echte meningitis en geen meningitis serosa bestaat, en het is in den beginne niet altijd heel gemakkelijk uit te maken, of de verschijnselen berusten op een dezer ernstige complicaties dan wel of ze slechts tot het gebied behooren, dat vroeger met meningisme werd aangeduid. Naast nauwkeurig wikken en wegen van de beteekenis der verschijnselen, kan men door een lumbaalpunctie en een onderzoek van het vocht de diagnose vergemakkelijken. Soms is het noodig om het kind zeer nauwkeurig te onderzoeken om uit te maken, dat de convulsies berusten op een organische afwijking van het zenuwstelsel. Een voorbeeld kan dit duidelijk maken. Een kind van 2\ jaar heeft telkens stuipen, die een minuut of 5 of een kwartier duren, waarbij het bewusteloos is, met armen en beenen trekt en schuim op zijn mond krijgt. Of het altijd in de ééne arm begint, zooals de moeder wel geneigd is aanvankelijk te verklaren, is toch niet zoo heel zeker. Achterlijk is het kind wel wat in het loopen, en het zou na een der stuipen, die het een paar maanden tevoren gehad had, een beetje met een der beentjes trekken bij het loopen. Daarentegen meent de moeder dat het verstandelijk goed bij is. Dit laatste moet bjj objectief onderzoek wel sterk betwijfeld worden, want het kind is veel te vrij in vreemde omgeving en maakt bepaald een licht imbecillen indruk, welke indruk allerminst verzwakt wordt, doordat het ons nationaal volkslied vlot achter elkaar zingt, een kunstje dat de moeder hem met trots laat vertoonen. Verder blijkt, dat het hoofd van het kind wel wat te groot is en eenigszins het model heeft, zooals bij lichte hydrocephalus voorkomt. In het voetje, dat na een der laatste stuipen wat slap was gebleven, blijkt een geringe hypertonie met verhooging der reflexen te bestaan en een reflex van Babinski zijn op te wekken, wat aan de andere kant niet gelukt. Hier is ongetwijfeld een organische reden voor de convulsies aanwezig. Mogelijk is er een syphilitische infectie de oorzaak van, want naast enkele andere aanknoopingspunten voor deze diagnose, zijn er gezwollen lymphklieren in de plica cubiti te voelen. De reactie van Wasseemann was evenwel negatief. Bij oudere kinderen staat men herhaaldelijk voor deze moeilijke beslissing, of de convulsies misschien op een organische hersenaandoening berusten en lang niet altijd is deze beslissing zoo gemakkelijk als in het megedeelde geval. THERAPIE. Geroepen aan het ziekbed van een kind met convulsies moet men meestal beginnen met de belangstellende buren en familieleden uit de kamer te verwijderen. Voor alles is rust voor het kind noodig. Bij kortdurende aanvallen is ingrijpen overbodig en kan men volstaan het kind rustig in wieg of bed te laten liggen, het in de kamer halfdonker te maken, voor frissche lucht en stilte te zorgen en toe te zien dat het kind, als het gaat braken, met zijn hoofd op zij ligt. Houden de stuipen langer aan, dan kan men een symptomatische behandeling moeten toepassen. Men kan dan beginnen met het kind een warm bad te geven van 38°, (of iets lager als er koorts bestaat). Daarna komt in aanmerking het kind per clysma een sedativum toe te dienen, waarvoor men kiezen kan: Hydrat. chlorali 1 Mucil. gummi arabici 10 Aquae ad 100 M.D.S. ad clysmata II. Volgens Heubner geeft men hiervan de helft en kan men zelfs de 2e helft geven, als het de eerste keer terugloopt. Wanneer men zorgt, dat het lavement op de juiste temperatuur van 38° precies gegeven wordt, dat er geen lucht mee naar binnen komt en dat het langzaam wordt ingespoten, dan is de kans op terugloopen niet heel groot. Nadat het kind bij is gekomen, is een nauwkeurig onderzoek in alle richtingen gewenscht, om de oorzaken der stuipen op te sporen. EPILEPSIE. De epilepsie is een chronische ziekte, waarbij telkens aanvallen van bewusteloosheid met tonische en clonische krampen optreden en psychische storingen op den duur zelden uitblijven. Het punt van uitgang van de trekkingen, die in een zekere volgorde optreden is de motorische hersenschors. Men behoeft evenwel niet aan te nemen dat daarom de veranderingen ook primair op de plaats van de hersenschors gelocalizeerd zijn. OORZAKEN. Er bestaat voor epilepsie een hereditaire praedispositie. Niet zoo heel dikwijls is er een directe familaire erfelijkheid Ook komt de epilepsie het meest voor in families van neuropathen. /leer groot is de invloed van het alcoholisme der ouders. Ook de congenitale syphilis werkt praedisponeerend. Een aanval kan worden opgewekt door verschillende aanleidingen. Als zoodanig kan men noemen een trauma capitis, alcohol- of andere intoxicatie van het kind, of ziekte van neus- ooren maagdarmkanaal (wormen), die reflectorisch een aanval kunnen veroorzaken. Dit is slechts mogelijk, als het kind — latent — epilepsie heeft. Vaak kunnen restes van ontstekingsprocessen - zooals zij bij de cerebrale kinderverlammingen beschreven zijn — de aanleiding zijn voor het uitbreken van de epilepsie. SYMPTOMEN. De aanval van „grand mal" wordt soms aangekondigd door een zekere prikkelbaarheid, of door hoofdpijn. - De aura is het begin van de aanval. Soms is deze psychisch, dan wordt het kind angstig of raakt het geheel in de war met spreken. Ze kan ook sensorisch zijn. Zoo herinner ik mij een jongen met epilepsie, wiens vader alcoholist is, bij wie de aanval daarmee begon, dat hij een zwarte man zag staan. In andere gevallen is de aura een motorische en begint de aanval met trekkingen in een arm of been of in de tong. Zelden is een sensible of een vasomotorische aura, die dan bestaan in pijn of paraesthesieën, of wel in een roode vlek of congesties naar het hoofd. Op de aura, die eenige minuten gemiddeld duurt, volgt de aanval zeer plotseling. Het kind valt ineens neer, en geeft een gil. Bij de val bezeert het zich soms ernstig. Hierop volgt de tonische kramp, waarbij de rug gestrekt wordt, en daarna ziet men de klonische trekkingen in armen, beenen, romp enz. optreden. Als deze na eenige minuten ophouden, ligt het kind bewusteloos en heeft een slertoreuze ademhaling. Het eind is dat het kind in diepe slaap valt. In den aanval reageeren de pupillen meestal slecht, maar als men ze goed of vrij goed zich op licht ziet vernauwen,' is dit geen reden om epilepsie uit te sluiten. Cornea- en coniunctivareüex zijn meestal niet op te wekken. Na een aanval kunnen enkele uitvalverschijnselen blijven bestaan soms in de vorm van monoplegie of hemiplegie dan weer als aphasie. Deze gaan bijna altijd na korten tyd geheel weer terug. Onder invloed van verschillende oorzaken, waarvan ik noem maagdarmstoringen, plotseling ophouden met broomtoedoening kan een status epilepticus optreden, die levensgevaarlijk kan worden als de aanval erg lang aanhoudt. Daarbij is steeds de temperatuur verhoogd en bestaat gevaar voor de ontwikkeling van een aspiratie-pneumonie Heel vaak komt bij kinderen ook een „petit mal" voor. Hierbij ziet men het kind plotseling midden in zijn spel betrekken; het hoort even niet wat er wordt gesproken, en vertoont een déviation conjuguée, trekt even met de mond en na eenige seconden is alles weer normaal. Hiervan weet het kind niets. Soms wordt de aanval van petit mal wat ernstiger. Het kind heeft dan niet alleen een „absence", zooals de zooeven beschreven aanval gegenoemd word, maar kan opeens niet blijven staan, en zoodra het in elkaar is gezakt, is de aanval al voorbij. Men spreekt hierbij wel van vertigo epileptica, al voelt het kind zich niet duizelig, want ook hierbij weet het niet wat er gebeurt. Zeer moeilijk te beoordeelen zijn in het begin van hun bestaan de nachtelijke aanvallen. Men wordt het eerst op de gedachte gebracht doordat het bed af en toe 's ochtens erg in de war wordt gevonden en dat het kind diezelfde nacht zijn urine heeft laten loopen en dat er op zijn hoofdkussen een speekselvlek is te zien. Slechts observatie van het kind kan hier de beslissing brengen. Bij de aanvallen die 's avonds optreden, waarbij het -kind een luide gil geeft alsof het angstig is en die op pavor nocturnus gelijken, is de diagnose vaak zeer moeilijk. Bij de epilepsie weet het kind niets meer af van de angst van de vorige avond, terwijl een gewone nerveuze pavor nocturnus soms nog wel herinnerd wordt. Voor de psychische storingen zie men leerboeken van psychiatrie. Naar gelang er al dan niet symptomen aanwezig zijn, die op een organische ziekte van het zenuwstelsel wijzen, onderscheidt men wel een organische van een genuïne epilepsie, terwijl ook van syphilitische epilepsie wordt gesproken. THERAPIE. Bij de organische vorm van epilepsie wordt in sommige gevallen verbetering verkregen door het centrum van de motorische hersenschors te exstirpeeren. Deze operatie moet beperkt blijven tot die gevallen, waar duidelijk is uit te maken welk deel van de motorische schors een afwijking vertoont. Juist dit komt bij de kinderepilepsie nogal dikwijls voor. De regeling van de voedig is volgens sommigen *) van groot belang. Men verbiedt alle vleesch en bouillon, laat alle prikkelende ') Cramer p. 174. Handbuch der Nervenkrankheiten im Kindesalter. stoüen weg, geeft overigens gemengde kost en verbiedt elk spoor alcohol. Overigens moet men het kind rustig laten leven, voor geregelde lichaamsbeweging laten zorgen en als de aanvallen overdag optreden bizondere voorzorgen laten nemen, dat het kind geen ongeluk krijgt. Als medicament komen allereest broompraeparaten in aanmerking, die men in vrij groote hoeveelheden moet geven, byv. tot 3 gram per dag voor een kind van 6 jaar, 5 gram voor een kind van 10—12 jaar. Hiervan wordt een grootere hoeveelheid zonder hinder verdragen, als men het kind tegelijkertijd weinig zout in het voedsel geeft (Toulouse-Richet). Veel minder onaangename bijwerkingen en ook beter resultaten verkrijgt men vaak van luminal-toediening. Hiervan schrijft men voor: 8 X dgs 25—50 mgr. MIGBAINE. Een ziekte, die meestal — hoewel met onduidelijke verschijnselen — reeds op kinderlijke leeftijd begint en waarbij aanvallen van hoofdpijn optreden, die meestal tot één helft van het hoofd zijn beperkt, en waarbij braken en flikkerscotomen de aanval compliceeren. AETIOLOGIE. De ziekte is ongetwijfeld erfelijk en deze erfelijkheid is zoo constant, dat zij een belangrijk steunpunt voor de diagnose oplevert. Men heeft wel gemeend, dat de ziekte meer voorkwam in families met neuro-arthritische diathese. De frequentie en heftigheid der aanvallen staat sterk onder invloed van emoties. Overspanning, vermoeidheid en tijdelijke slapte werken nadeelig. De localisatie van de afwijking in het zenuwstelsel, die de oorzaak dezer symptomen van de ziekte is, is onbekend. SYMPTOMEN. Slechts zelden is een kind nauwkeurig in staat inlichtingen te geven over de verschillende verschijnselen, waarvan het last heeft tijdens een hoofdpijnaanval. De hoofdpijn is bij kinderen nog dikwijls niet zoo typisch tot een helft van het gezicht beperkt. De pijn is hevig en het kind wil naar bed. Het is dan erg gevoelig voor geluiden en wil niets van de omgeving weten. Bijna altijd treedt daarbij vroeg of laat braken op. De gezichtsstoringen kunnen bestaan in een tijdelijke centrale blindheid, een overgevoeligheid voor hel licht, of de typische flikkerscotomen '). Ook kan het kind duizelig zijn tijdens een aanval. Een anaesthesie — zelfs van een plek op de hand — zou op migraine kunnen berusten, maar ik betwijfel, of dit wel zoo is. Ook vasomotore verschijnselen ziet men vaak. Soms is de kant van de hoofdpijn warmer en rooder door uitzetting van de bloedvaten, maar het komt ook voor dat er vaatkramp bestaat aan de zieke kant. Het komt mij verkeerd voor om op grond van dit verschijnsel 2 vormen van de migraine te onderscheiden, zooals wel is gedaan. DIAGNOSE. De anamnese is een der voornaamste gegevens voor de diagnose. Men kan overigens een typische aanval ook zonder de kennis van het voorkomen bij andere familieleden, wel gemakkelijk herkennen aan de regelmatige periodiciteit der aanvallen. Verwarring met andere oorzaken van hoofdpijn is slechts mogelijk bij kinderen die zeer lichte aanvallen hebben. Verwarring met een trigeminusneuralgie is mogelijk, maar daarbij heeft men de typische drukpijnpunten en is het kind na een aanval niet zoo geheel en al van alle hoofdpijn bevrijd. Van een organische aandoening der hersenen (tumor of absces) is de migraine meestal gemakkelijk te onderscheiden. Veiligheidshalve zal men in een geval, dat twijfelachtig schijnt, de fundus oculi laten onderzoeken en nauwkeurig de verschijnselen, die op hersendrukverhooging (zie deze) w7ijzen en die niet bij migraine voorkomen, trachten op te sporen. Het spreekt vanzelf, dat een nauwkeurig onderzoek naar de ontwikkeling der verschijnselen, veel tot de diagnose zal kunnen bijdragen. Bizondere moeilijkheden ondervindt men, als er bij de migraine verschijnselen voorkomen zooals een anaesthesie of parese, die een sterk vermoeden doen opkomen, dat er een locale hersenlaesie bestaat. Het voorbijgaande dezer afwijkingen stelt dan meestal spoedig gerust. Indien men te doen heeft met een migraine, waarbij tijdens elke aanval de symptomen van een oogspierverlamming optreden, en die bekend is onder de naam migraine ophthalmoplégique, dan is de diagnose toch altijd moeilijk. Dit blijkt wel hieruit, dat er bij een aantal patiënten, die deze afwijking vertoonde toch wel degelijk — al had de ziekte tientallen van jaren bestaan — kleine tuberkeltjes in de buurt der oogspierkernen gevonden zijn. ') Zie de afbeelding in: Allbutt & Rolleston VII, p. 560, in artikel van Mackenzik, THERAPIE. Allereerste eisch is dat men liet kind zooveel mogelijk rust geeft en dat men het behandelt, zooals men neuropathe kinderen tot kalmte brengt (zie deel I, neuropathie). Men moet dan broompraeparaten voorschrijven, men geeft lauwwarme baden of inwikkelingen, laat het kind veel buiten loopen en houdt het desnoods in de middaguren uit school Hiermee ziet men de frequentie en ernst der aanvallen afnemen. Dat is een groot voordeel. Of een voorschrijven van een bril, die een lichte refractieafwijking corrigeert, echte migraine kan genezen, lijkt mij twijfelachtig. Wel kan dit natuurlijk de hoofdpijn van nerveuze kinderen in het eeste jaar van hun schoolbezoek genezen. Tijdens de aanval is er niet zoo heel veel ter verlichting te doen. Morphine is beslist gecontra-indiceerd. Men kan probeeren groote giften broom te geven, waarmee men af en toe wel iets bereikt. Overigens kan men in sommige gevallen met de volgende medicamenten buiten de aanvallen te geven wel eens wat verbetering zien: citras chinini citras coffeïni citras natr. aa 100 mgr. sacchari 200 mgr. m. f. pulv. d. t. d. n°. XII. S. 3 ddp. Het coffeïne zal wel het voornaamste bestanddeel zyn. SPASMEN EN TICS. TICS. De maladie des tics geeft reeds bij kinderen zijn typische verschijnselen. Dit is voor een deel het gevolg daarvan, dat de tics erfelijk en familiair voorkomen in neuropathe families en dat dikwijls imitatie de aanleiding is van het eerste optreden. De tics zijn onwillekeurige bewegingen, die evenwel gelijken op gewilde spiercontracties, maar dan onnoodig dikwijls en steeds op dezelfde manier herhaald. > Nu eens zijn het bewegingen, die oorspronkelijk ten doel zouden kunnen gehad hebben om de jeuk in een oog met chronische coniunctivitis te bedaren, dan zoodanige, als iemand uitvoert om de hinder van een nauwe boord te verminderen, of slechts een groetende beweging, of zelfs scheel zien. Een jeugdige ticqueur kan niet nalaten zijn eigenaardige bewegingen te doen, kan zijn tic niet inhouden zonder een onaangenaam, gejaagd gevoel te krijgen. Door een emotie of overspanning wordt de tic verergerd, in rustige omgeving is de tic veel minder erg. Ook stotteren wordt als een soort tic opgevat. Behalve de reeds genoemde bewegingen kunnen kinderen met een tic eigenaardige psychische symptomen vertoonen zooals echolalie, coprolalie enz. Andere stooten opeens een zelfde ongearticuleerde klank uit, kuchen, of steunen enz. Het verloop van de tics is zeer verschillend. Vaak zijn ze op een bepaalde plaats van het lichaam beperkt, andere keeren zijn ze dan eens hier, dan weer daar. THERAPIE. De eenige behandeling, waarvan men succes kan hebben is een psychotherapie. Het is aan te bevelen, om direct bij het begin van het ontstaan van de tic daartoe over te gaan. Een zeer interessante wijze van behandeling is die van Brissaud-Meige 1). Zij isoleeren het kind in een ziekenhuis en leeren het om voor een spiegel dagelijks langer hun tic in te houden terwijl zij bovendien juist met de spieren, waarin de tic gelocalizeerd is, rythmische oefeningen voor de spiegel laten uitvoeren. SPASMEN. Er komt allereerst bij kinderen — hoogst zelden — een spasmus faciei voor. Deze kan na een facialisverlamming overblijven. Men ziet, dat plotseling in een gezichtshelft enkele klonische trekkingen optreden, totdat, nadat er zich een 5 of 10-tal hebben herhaald, een tonische contractie begint, waarbij het geheele gezicht scheef wordt getrokken, het oog wordt dichtgeknepen. Tijdens deze tetanische samentrekking zijn er ftbrillaire contracties in de spieren te zien. Nadat deze tonische kramp eenige seconden heeft bestaan, breekt een refractaire phase aan, die meestal niet heel lang duurt. Deze facialiskramp komt bij druk op den N. facialis en na genezing van een periphere verlamming voor. Een torticollis spasiica kan het gevolg zijn van een kramp van de M. sternocleido-mastoïdeus, die meestal tonisch is, maar waarbij ook enkele klonische trekkingen kunnen voorkomen. Soms is deze kramp het gevolg van een pijnlijke aandoening in de buurt. De spasmus nutans wordt beschreven als in aanvallen optredende knikkende of draaiende bewegingen van het hoofd, die zich meer- !) Charcot, Bouchard & Brissaud. Traité de médecine T. X. malen daags herhalen en die in vele gevallen een uiting zijn van epilepsie. Dit is daaruit veelal af te leiden, dat het bewustzijn tijdens de aanvallen gestoord is, dat het kind de urine laat loopen en dat het soms na een aanval in slaap valt. Ook overgangen in echte epilepsie komen voor. Hiermee moet niet verward worden de iactatio capitis nocturna (head-shaking), een vrij veel voorkomende eigenaardige afwijking, waarbij de kinderen tegen het inslapen met het hoofd en het bovendeel van de romp heen en weer schuddende bewegingen maken, zoo krachtig, dat het op afstand te hooren is. Het schudden, „bommen" genaamd, houdt op, als het kind ingeslapen is. Het schijnt dat de verlichting v.in de kamer, waarin het kind ligt, invloed heeft op het ontstaan. Bijna altijd bestaat hierbij een nystagmus, die allerlei vormen kan hebben. De prognose is absoluut gunstig. Wegens het voorkomen van allerlei dergelijke automatische bewegingen en stereotypieën bij idiote kinderen, maken de ouders zich — vaak op gezag van buren — ongerust, dat het kind achterlijk zal zijn. Men kan ze daaromtrent geheel geruststellen. Lr komt ook een dergelijke iactatio capitis diurna voor, die even weinig beteekent als de nocturna. CHOREA. Onder de ziekten, waarbij choreatische bewegingen voorkomen, is er een, die als echte kinderziekte optreedt en die chorea minor (sydenham) genoemd wordt, terwijl ze overigens slechts worden aangetroffen bij of na organische hersenaandoeningen (zie cerebrale kinderverlamming). Het karakteristieke van de choreatische bewegingen is, dat ze onwillekeurig, vrij snel, en ongeordend zijn, terwijl meestal het lichaamsdeel vrij groote excursies maakt. Op uitdrukkelijk bevel kan het kind de bewegingen wel korten tijd onderdrukken. Soms komen er bij de chorea minor paresen voor. Indien deze sterk op den voorgrond staan, de reflexen daarbij verlaagd of verdwenen zijn en misschien zelfs de choreatische bewegingen niet zoo heel duidelijk zijn, kan de herkenning van deze ziekte, die chorea mollis (Gowebs) genoemd wordt, betrekkelijk moeilijk zijn. CHOREA MINOR. Deze ziekte is waarschijnlijk een op een bepaalde plaats van het zenuwstelsel gelocaliseerde infectieziekte. Een zelfde vraag als bij de polyarticulaire gewrichtsrheumatismen besproken is, doet zich hier voor: moet men aannemen, dat er eenmaal een bacil van de chorea ontdekt zal worden — evenals wij dit hopen van de mazelen bijv. — dat dus de chorea een bepaalde infectieziekte sui generis is? Of heeft de veronderstelling meer waarschijnlijkheid, dat tal van verschillende infecties een chorea kunnen veroorzaken en dat slechts de localisatie over de symptomen beslist? Het is hiermee ook als met de poliomyelitis vóór het epidemisch optreden van die ziekte. Daar is de beslissing gevallen ten gunste van de opvatting, die in deze poliomyelitis een morbus sui generis ziet. Bij de chorea is de beslissing nog niet mogelijk. Maar men kan er toch op wijzen, dat het vrij langdurige verloop der ziekte dat bovendien van geval tot geval weinig verschilt beter past bij een morbus sui generis. Aan den anderen kant is het voorbeeld van de polyarthritiden geschikt om de gedachten in de andere richting te leiden, te meer wanneer wij bedenken, dat deze gewrichtsrheumatismen bij chorea als complicatie herhaaldelijk voorkomen, evenals trouwens een endocarditis of een purpura. Toch is men in dit opzicht ongetwijfeld te ver gegaan. Onjuist is de opvatting gebleken van een zekeren onderzoeker, die meende dat de chorea minor een uiting was van syphilis. Reeds het negatieve resultaat van de reactie van Wassekmann bij de groote meerderheid dezer kinderen is in staat ons deze onwaarschijnlijke veronderstelling te doen verwerpen 1). Minder gemakkelijk kunnen wij de onjuistheid aantoonen van de veronderstelling, dat een deel — misschien — der gevallen op tuberculose berust. Aangezien de chorea op een leeftijd pleegt voor te komen, waarop een reactie van v. Pikquet reeds bij een groot aantal gezonde kinderen positief uitvalt, is het bewijs voor of tegen deze veronderstelling daaraan niet te ontleenen. Meer waarschijnlijkheid heeft een andere opvatting, dat de bacil er een is, die verwant is met de microörganismen, die de polyarthritis (zie deze) veroorzaken. SYMPTOMEN. De ziekte begint dikwijls met een eigenaardige prikkelbaarheid der kinderen, ze zijn humeurig, huilerig en vervelend. Hun eetlust is slechter, ze slapen wat onrustig, en zien er minder goed uit. Ook is de temperatuur wel eenigszins verhoogd, maar nooit veel. Het eerste begin der trekkingen wordt door de ouders vaak ■) Koplik, Archives of pediatrics, 1915, p. 561. 35 niet als ziekelijke afwijking herkend en herhaaldelijk komt het voor, dat het kind gestraft wordt, omdat het leelijke gezichten trekt of omdat het een kopje of glas uit zijn handen laat vallen. De uitdrukking, die meestal gebruikt wordt als het kind bij de dokter wordt gebracht is, dat het zoo „zenuwachtig" is. Heel dikwijls begint de chorea aan de eene helft van het lichaam, en vaak zelfs in een extremiteit. Het duidelijkst zijn de trekkingen in den beginne. Vaak in de arm. Het kind maakt daarmee roteerende bewegingen, buigt plotseling met een ruk de onderarm op de bovenarm, draait zyn schouder naar voren of buigt en strekt duim en vingers. Die bewegingen zijn niet voortdurend even erg, maar lang is de rust tusschen de afzonderlijke trekkingen toch nooit In het been zijn dezelfde eigenaardige bewegingen als aan de armen te zien. Tenslotte doet ook het gezicht mee, trekt het kind allerlei grimassen, steekt telkens zijn tong uit, die het geen oogenblik stil kan houden. Door emoties en doordat er op gelet wordt, worden deze bewegingen erger. Het is een uitzondering, dat er bij deze bewegingen ook nog parese bestaan. Bij heel jonge kinderen is deze paretische vorm chorea mollis, waarbij de peesreflexen verlaagd zijn, een minder zeldzame uitzondering. Gewoonlijk zijn de peesreflexen eerder iets te hoog, terwijl men dikwijls gelegenheid heeft om op te merken, dat de reflex de eigenaardige afwijking vertoont, door Gobdon beschreven, dat na bekloppen van de pees van de M. quariceps het been even in extensie blijft staan. Maar ook in andere spieren kan de chorea optreden. Zeer vaak ziet men bij de ernstige vormen, dat het kind groote moeite heeft met kauwen en slikken, dat het spreken in hooge mate belemmerd is. Dan kan men zelfs ook afwijkingen van de oogspieren zien. Meer dan choreatische trekkingen van de uitwendige oogspieren, ziet men een onregelmatig nauwer en wijder worden van de papil. Zeer ernstig kan de algemeene toestand er onder lijden, dat het kind moeilijk voedsel tot zich neemt, en waarschijnlijk draagt de heftigheid der bewegingen tot de snelle aftakeling bij. Dit verklaart waarom deze maligne chorea een levensgevaarlijke ziekte is. Het is twijfelachtig, of ook een echte chorea cordis voorkomt in de beteekenis van een onregelmatige hartsactie als direct gevolg van de ziekte. Wel ziet men af en toe een endocarditis als complicatie, die dan soms wel, soms niet, door symptomen van een gewrichtsrheumatisme wordt voorafgegaan of gevolgd. DIAGNOSE. De herkenning van de ziekte is meestal gemakkelijk. Maar men denke toch steeds aan de mogelijkheid van de chorea maior, de hysterie als ookzaak van de verschijnselen. Hierbij is vaak imitatie de aanleiding. Als in een klas één kind echte chor.ea minor heeft, kunnen bij andere kinderen door imitatie choreatische bewegingen optreden, die door suggestie genezen en op hysterie berusten. De prognose is meestal gunstig, behoudens in de bovenbeschreven gevallen met heftige bewegingen en sterke slikstoringen. THERAPIE. De behandeling van de chorea minor moet beginnen met rust voor te schrijven. Isoleering is in ernstige gevallen aangewezen. Daarbij moet gezorgd worden, dat het kind goed gevoed wordt, en dat het zich niet verslikt. Begint het dit wel te doen, dan gaat men spoedig tot sondevoeding over. Van twee behandelingswijzen heeft men reden verbetering van de toestand te verwachten: 1°. arsenicumtoediening; 2°. auto-serum-behandeling. Reeds van de oude tijden af, heeft men bij chorea arsenicum voorgeschreven en men doet het nog. Men kan dit doen in de gewone vorm van: Liquor Fowleri 2. Aquae cinnamomi 10. M. D. S. 3 d.d. gtt V—X eri geleidelijk met de hoeveelheid stijgen. Men kan op voorbeeld van vele anderen die daarmee in ernstige gevallen wel succes hebben gezien, het salvarsaan inspuiten. (Over de techniek zie bij syphilis). Van auto-serum-behandeling, die iets minder eenvoudig is, worden in den laatsten tijd zeer goede berichten meegedeeld 1). De toepassing zal evenwel slechts voor de ernstige of langdurige gevallen beperkt moeten blijven. Ik heb hierover nog geen ervaring. ENURESIS. Een zeer onaangename kwaal van tal van kinderen is, dat ze 's nachts — of 's nachts en overdag — hun urine laten loopen. De ') Brown Smith & Phillips. Brit. Journal diseases of children. XVI. 1919. p. 10. leeftijd, waarop een normaal kind droog leert slapen, is zeer verschillend en hangt zeer af van de ijver, die besteed wordt aan de lessen, die tot dit doel moeten leiden. Als gemiddelde mag men ruim genomen stellen, dat elk kind, dat twee jaar is,'s nachts niet dan bij hooge uitzondering nog in bed watert. AETIOLOGIE. In vele gevallen bij jonge kinderen is de oorzaak dezer enuresis een opvoedingsfout. Dit geldt in het bizonder voor de kinderen, die zelfs overdag nog dikwijls nat zijn. Niet altijd is de fout, die gemaakt wordt, een tekort aan zorg en belangstelling van de moeder, vaak is het een te veel aan bemoeienis. Om een kind zoo spoedig mogelyk te leeren zindelijk te zijn, waarmee men vanaf de leeftijd van 1 jaar met succes kan beginnen vaak al veel eerder — moet men bedenken, dat het niet de bedoeling is, om zooveel mogelijk luiers en broekjes per week droog te houden, maar om het kind het begrip bij te brengen, waarom het gaat. In beginsel is het dus fout om het kind uren achtereen op een potje te laten zitten of — nog erger — in een tafelstoel, die voor dit doel is ingericht, neer te zetten, want dan leert het kind heelemaal niet om eenig verband te leggen tusschen de plaats, waar het zit en wat er daar van hem verlangd wordt. Men moet de moeder hierop wijzen, en zal haar dus dit beginsel laten hoog houden: het kind moet leeren inzien, dat het voor een bepaald doel op de pot gezet wordt. Ongetwijfeld heeft Czerny gelijk, als hij erop wijst, dat het mogelijk is om met de kennis der psycho-reflexen van Pawlow zijn voordeel te doen (zie neuropathie). Wanneer men terwijl het kind op de pot zit steeds eenzelfde geluid laat hooren juist op het oogenblik, dat de plas in het potje komt, dan zal er een psycho-reflex kunnen ontstaan. Daarvan is het gevolg, dat de urineloozing kan worden opgewekt door het laten hooren van hetzelfde geluid. Het kind moet op vaste tijden om de 2 uur worden neergezet, blijft 5 minuten zitten en bij succes wordt gejuicht. Evenwel hoort daarbij nog iets anders in moeilijke gevallen. Men kan niet beter aan het kind inprenten, waarom het op de pot wordt gezet, dan door het tijdens een urineloozing ineens op te pakken en neer te zetten. Aldus de moeders instrueerende, zal men weinig gevallen van enuresis diurna zien, die aan een foutieve opvoeding liggen. Voor de nachtelijke enuresis geldt, dat 's avonds om 10 of 11 uur opnemen bij gezonde kinderen spoedig voldoende is om het kind droog te leeren slapen. In moeilijke gevallen moet men soms zijn toevlucht nemen tot een extra-keer opnemen, bijv. 's nachts om drie uur. Het is noodig om daarbij ook hieraan te denken, dat het kind, voordat het 's ochtens leven in huis kan hooren, opgenomen wordt. Herhaaldelijk treedt de enuresis op, als het kind half ontwaakt is Maar lang niet alle kinderen met enuresis hebben deze storing te danken aan een gebrekkige opleiding. Men moet steeds de urine onderzoeken, omdat vaak een lichte cystitis de oorzaak is. Ook plaatselijke irritatie door phimosis of vulvitis kan de aanleidende oorzaak zijn. In sommige gevallen is de ziekte veroorzaakt door een myelodysplasie, waarbij het centrum in S III en IV onvoldoende tot ontwikkeling is gekomen. Mij schijnt deze oorzaak van enuresis zelden voor te komen. Zij is door nauwkeurig Röntgenonderzoek van het sacrum waarschijnlijk te maken, omdat de meeste gevallen berustten op een spina bifida occculta. Hier is dus een parese van de sphincter de oorzaak. Voor een aantal andere gevallen van enuresis kan men aannemen dat een krampachtige toestand van de blaas de oorzaak is van de enuresis. Hoe dan de enuresis precies ontstaat is niet heel duidelijk. Want lang niet altijd vindt men de blaascapaciteit verkleind. Indien een conclusie ex juvantibus hier geoorloofd zou zijn, dan zou deze vorm van enuresis nogal eens voorkomen, aangezien belladonna vrij vaak tegen enuresis helpt. Ook heeft men de enuresis wel toegeschreven aan een hypothyreoïdie en voor die opvatting wederom het succes der opotherapie aangevoerd. Adenoïden komen bij enuresis vrij dikwijls voor; succes na adenotomie blijft vaak uit. THERAPIE. De behandeling van de enuresis begint met de voorschriften zooals deze reeds hierboven zijn meegedeeld over de wijze, waarop een kind onderwezen moet worden. Daarnaast zijn er nog andere middelen te hulp te roepen. Hoogzetten van het voeteneind van het bed heb ik nooit als belangrijk therapeuticum leeren waardeeren. Wel ziet men van lauwe wikkels 's avonds voor naar bed gaan vaak verbetering. Een plotselinge schrik die men met een faradisch toestal kan veroorzaken, werkt soms heilzaam. Als medicamenten probeer ik de tinctura rhoïs aromatica 3 X dgs. gtt. XV, die misschien niet onwerkzaam is. Zijn er redenen om aan spasmen e denken dan geef ik extr. belladonn 3 X dgs. 10 m.gr. (8 jaar oud) ten slotte — als er hypothyreoïdie schijnt te bestaan — geef k wel een thyreoïdea-praeparaat. Het laatste middel dat helpt, is vaak een klinische verpleging in een ziekenhuis. AANHANGSEL i). Gewicht van de kinderen yan O—15 jaar in grammen (Quételet 3)). 0 jaar 30 00 8 jaar 20 760 1 » 94 50 9 .22 650 2 113 40 10 24 520 3 » 12 470 11 27 100 4 » 14 230 12 29 820 5 » 15 770 13 , 34 380 6 » 17 240 14 „ 38 670 7 , 19 100 15 43 620 Lengte van de kinderen yan O—15 jaar in centimeters (Quételet 2)). 0 jaar 50 8 jaar 119 1 70 9 „ . . v' 125 2 80 10 130 3 88 11 135 4 95 12 140 5 101 13 145 6 107 14 150 7 113 15 ') Hier yolgen slechta enkele cijfers ter oriëntatie. Voor uitvoeriger gegevens raadplege men: Gundobin, Die Besonderheiten des Kindesalters. 2) Deze getallen zijn voor ons ras wat te laag. Schedelmaten volgens Bonifay x) in millimeters. De groote horizontale omtrek zoo groot mogelijk gemeten over de bovenste orbitarand. Geboorte 15e dag .... 348 5—6 jaar 497 15e dag, 2e maand . . . 368 6—7 „ 504 3 maanden 388 7—8 „ 511 6 maanden 429 8—9 „ 514 1—2 jaar 459 9—10 „ 515 2—3 „ 473 10—11 „ 519 3—4 „ 487 ii_12 „ 521 4—5 „ 495 Eiwitgehalte en coloriëenwaarde van het voedsel volgens Gautier zooals het gekocht wordt. Eiwit. Calorieën per 100 gram. Rundvleesch 13,8—19,0 157,6—275,6 (vet) Kalfsvleesch 15,1—16,2 117,9—164,2 Varkensvleesch 12,0—18,9 197,3—319,7 (vet) Melk 3,3 68,3 Ei (met schil) 13,1 140,— Boter 1,— 751,9 Yette kaas 25,9 415,6 Wittebrood 9,2 264,6 Bruine boonen 22,5 335,1 Groene erwten 24,6 345,0 Aardappelen 1,8 65,— Amandelen 11,5 334,— Rijst 8,— 357,2 *) These de Lyon 1897. LITERATUUR. tien kort overzicht van de plaatsen, waar men de literatuur over kindergeneeskunde vinden kan, volge hier. In den tekst is slechts hier en daar een literatuur opgaaf gedaan voornamelijk om de bronnen aan te geven, waaruit ik zelf geput had. Zij kan iemand, die een origineel artikel wil opzoeken, hier en daar den weg wijzen, maar er is daarbij volstrekt niet naar volledigheid gestreefd. Een overzicht van de hollandsche literatuur is wel overbodig. Van hetgeen door paediaters in de laatste 25 jaar is meegedeeld op de vergaderingen van de Ned. Vereeniging voor Paediatrie vindt men de verslagen in het Nederlandsch Tijdschrift voor Geneeskunde, terwijl een afzonderlijk register van deze mededeelingen is opgenomen in het Maandschrift voor Verloskunde, Vrouwenziekten en voor Kindergeneeskunde 1917, blz. 331. De overige literatuur van eigen bodem is grootendeels te vinden of in het Ned. Tijdschrift voor Geneeskunde, dat een uitstekend register heeft öf in het genoemde Maandschrift. Voor de buitenlandsche paediatrische literatuur raadplege men, omdat deze het meest volledig zijn öf de Monatsschrift für Kinder heilkunde (1902— heden) öf de Ze-itschrift für Kinderheilkunde (1912—heden). Wil men over eenig medisch onderwerp een uitvoerig overzicht van de geheele literatuur, dan zoeke men op in de index medicus (Amerikaansche uitgave). De literatuur in Fransche taal — en ook andere — is gerefereerd in de „Archives de médecine des enfant»en voorzoover zuigelingen betreft in „Ie Nourrisson" Oorspronkelijke stukken op het gebied der kindergeneeskunde vindt men behalve in de genoemde tijdschriften voornamelijk in Jahrbuch für Kinderheilkunde, British Journal of children's diseases, Archives of pediatrics (Amerik.) en American Journal of diseases of children. In deze opsomming zjjn slechts de voornaamste genoemd. REGISTER VAN DEEL I EN II. Aanhangsel, TI. 550. Absces peritonsillair. II. 18. retropharyngeaal. II. 18. Lever-, II. 166. Achilles-reflex. II. 457. Achondroplasie. II. 424. Achylia gastrica. Zie: Insufficiëntie. Acromegalie. II. 196. Adaline-vergiftiging. I. 314. Addison, Ziekte van — II. 203, 207. Adenoïden. II. 21. Adenoïde vegetaties. II. 21. Adénopathie trachéo-bronchique. II. 322. Adiadococinese. II. 274. Adipositas. II. 197, 200. Aether-vergiftiging. I. 315. Agglutinatie bij febris typhoïdea. Zie: Reactie van Widal. I. 114. Alcohol-intoxicatie. I. 331. Allergie, Aangeboren — II. 3. Ambard, Coëfficiënt van — I. 99. Ammoniak-vergiftiging. I. 319. Amyloïd van de nier. II. 117. Anaalreflex. II. 458. Anaemia plastica gravis. II. 335. — — pseudoleucaemica infantum van von Jaksch-Luzet. II. 336. Zie: Anaemia plastica gravis. II. 335. Aplastische — II. 338. Pernicieuze — II. 338. Anaemieën. II. 326. De ernstige — van zuigelingen. II. 335. Ernstige — van oudere kin- ren. II. 337. Lichte — van oudere kinderen. II. 337. Lichte — van zuigelingen. II. 334. Anaesthesie bij een aandoening van periphere zenuwen. II. 466. Anaesthesie van radiculaire uitbreiding. II. 466. Anaesthesieën, Cerebrale — II. 468. Anaphylaxie, Aangeboren — I. 3. Anchylostomiasis. I. 300. Angina. I. 217. Angina. II. 14. Aetiologie. II. 14. Complicaties. II. 17. Diagnose. II. 18. Pathogenese. II. 14. Prophylaxis. II. 19. Symptomen. II. 15. Verloop. II. 16. Therapie. II. 20. diphtherica. I. 32, 38. Zie ook diphtherie. Vincenti. II. 19. Analine-vergiftiging. I. 321. Anorexie, Pathogenese van de — bij voedingsstoringen. I. 411. Aortainsufficiëntie. II. 255. Appendicitis. II. 87. Aetiologie en pathogenese. II. 90. Diagnose. II. 91. Therapie. II. 92. Argyll-Robertson, Symptoom van — II. 460. Arsenicum-vergiftiging. I. 323. Arythmieën. II. 256. Ascariden, Darmstenose door —11.72. Ascaris lumbricoïdes. I. 292. Ascites chylosus. II. 402. Asthenie. I. 484. Diagnose. I. 478. Prognose. I. 479. Symptomen. I. 484. Therapie. I. 486. Asthma. II. 288. Asynergie. II. 472. Asystolie. II. 229. Ataxie. II. 469. Hereditaire cerebellaire — II. 506. Familiaire cerebellaire — II. 506. Atelectase van de long. II. 311. Athétose doublé. II. Athetosis posthemiplegica. II. 439. Atonie van de maag. II. 51. Atresia recti. II. 70. ani. II. 71. Atresiëen, Congenitale — II. 71. Atresie en Stenose van den Oesophagus. II. 24. Atriumfibrillatie. II. 261. Atrophie, Symptomen van — bij borstvoeding. I. 383. Therapie van — bij borstvoeding. I. 439. Symptomen van — bij flesch- voeding. I. 386. Therapie van — door koemelk- voedingsstoring. I. 444. Therapie van — door melk- voedingsstoring. I. 443. Therapie van — door ondervoeding. I. 443. Zie ook: Decompositie. Atrophieën. II. 453. Babinski. Reflex van — II. 458. Bacillendragers bij diphtherie. I. 42. Banti, ziekte van — II. 354. Barlow, ziekte van — II. 368. Bederf, Prophylaxis van de storingen door — van het voedsel. II. 379. Zie: Bedorven voedsel. I. 368. von Behring, T. A. van, I. 44. Benedikt, Syndroom van — II. 487. Benzinevergiftiging. 1. 320. Beslagen tong. II. 12. Besmetting, Voorkomen van — bij Infectieziekten. I. 18. Bicepsreflex. II! 457. Blaas- en rectumstoringen. II. 479. Bloedregeneratie. II. 328. Bloedafbraak. II. 329. Bloedziekten. II. 326. Blijvend gebit. II. 10. Bof. Zie: Parotitis epidemica. I. 197. Boorzuur-vergiftiging. I. 317. Borstvoeding bij gezonde kinderen. I. 370. Bradycardie. II. 266. Braken. Pathogenese van — bij voedingsstoringen. I. 411. Habitueel — bij zuigelingen. II. 40. Brissaud. Infantilisme type — II. 192. Bronchiaalkliertuberculose. II. 323. Bronchiectasen. II. 301. Bronchitis. II. 280. Chronische. II. 285. Fibrineuze. II. 287. Bronchopneumonie. Longverschijnselen bij de tuberculeuze —. II. 306. Bronchopneumonieën. II. 291. Aetiologie. II. 294. Diagnose. II. 295. Prognose. II. 296. Symptomen. II. 292. Therapie. II. 296. Buik. Physisch onderzoek van de — II. 58. Buikreflex. II. 458. Buikspierverlamming. II. 451. Bulbairparalyse, Progressieve — II. 508. Bijnieren. II. 201. Bijnierinsufflciëntie. Acute —. I. 34, II. 202. Chronische — II. 203 en 207. Calculus renis. Zie: Niersteenen. Calorieën van enkele voedingsmiddelen. II. 501. Carbol-vergiftiging. I. 316. Cardiospasmus. II. 25. Carpopedaalspasmen. II. 186. Catarrh, Symptomen van acute — bij fleschvoeding. I. 388. Therapie van acute — I. 445. Cephalalgie. II. 462. Chloorkalk, als causticum. I. 320. Chloras-kalicusvergiftiging. I. 314. Chloridenretentie bij nephritis. II. 97. Chloroform-vergiftiging. I. 315. Cholecystitis. Zie Galblaas. Cholelithiasis. Zie Galblaas. Cholera asiatiea. I. 63. Cholera infantum. I. 389. Symptomen van — I. 388. Therapie van — I. 445. Chorea minor van Sydenham. II. 544. mollis van Gowers. II. 544. posthemiplegica. II. 487. Chorée doublé. II. 487. Chronische febris recurrens Pel-Eb- stein. II. 350. Chroomzuurvergiftiging. I. 319. Chvostek, Symptoom van — II. 183. Chylothorax. II. 396. Cirrhose cardio-tubereuleuse (Huti- nel). II. 170. Cirrhose door galstuwing. II. 172. van de long. II. 301. van Hanot. II. 171. De alcoholische — II. 168. De cardiale — II. 169. Cirrhoses, Lever — II. 168. Cocaïne-vergiftiging. I. 315. Codeïne-vergiftiging. I. 314. Coecum, Tuberculose van het — II. 73. Coëfficiënt van Ambard. II. 99. Colibacillose. I. 228. Colitis. II. 78. Colostrum. I. 430. Comby, Symptoom van — I. 156. Concretio pericardii. II. 256. Congenitale atresiëen. II. 71. darmstenose. II. 71. — — pylorusstenose. Zie: Pyloro- spasmus. Constipatie. II. 75. Habitueele — II. 75. Constitutie, Invloed van de — op het ontstaan van voe.dingsstoringen. I. 366. Contracturen, II. 455, Convulsies. II. 533. bij tetanie. II. 186. Cremasterreflex. II. 458. Croup. Zie: Diphtherie. Pseudo — II. 271. Cutireactie. Zie ook reactie. I. 13. Cystenier. II. 133. Cytodiagnostiek bij tuberculose. 1.250. Czerny, Exsudatieve diathese van — I. 459. Darmcatarrh. II. 78. Aetiologie. II. 79. Diagnose. II. 84. Symptomen. II. 82. Therapie. II. 85. Darmcatarrh, Chronische — Therapie van — I. 450. Darmgisting, Verhoogde darmrotting en — II. 63. Darmparasieten. I. 290. Darmrotting en darmgisting, Verhoogde — II. 63. Darmstenose. Zie: Occlusio intestinalis. door ascariden. II. 72. Congenitale — II. 71. Darmziekten. II. 56. Röntgenonderzoek bij — II. 59. Debilitas congenitalis als oorzaak van voedingsstoringen. I. 357. Decompositie. Zie ook Atrophie.1.437. Degeneratiereactie bij electrisch onderzoek. II. 455. Dentitie. II. 9. Storingen van de — II. 9. Desinfectie bij infectieziekten. I. 20. Dextrocardie. I. 229. Diabetes mellitus. II. 209. Diathèse arthritique. I. 459. Diathese, Exsudatieve — I. 459. Diathesen. I. 453. Zie ook Constitutie. Diëet, Zoutloos — II. 121. Diphtherie. I. 32. Diagnose. I. 38. Pathogenese. I. 37. Prophylaxis. I. 41. Symptomen. I. 32. Therapie. I. 45. Diphtherie. I. 32, 33, 38, 40. Zie: Angina diphtherica. „ Laryngitis diphtherica „ Rhinitis diphtherica. Actieve immunisatie bij — I 44. verlammingen. I. 35. II. 521. Diplegia spastica infantilis. II. 490. Dipylidium caninum. I. 291. Doehle's lichaampjes. I. 143. Donath en Landsteiner, Reactie van — II. 374. Duchenne, Spierdystrophie type — II. 433. Duchenne-Erb, Verlamming van — II. 444. Durante, Ziekte van — II. 425. Dysenterie, Amoeben — I. 72. Bacillaire — I. 68. Dysmetrie. II. 472. Dysostosis cleido-cranialis. II. 426. Dyspepsie bij borstvoeding, Symptomen van — I. 382. bij borstvoeding, Therapie van — I. 438. bij fleschvoeding, Symptomen van — I. 385. Therapie van — met diarrhoe bij koemelkvoedingsstoring. I. 441. Pathogenese van — bij overvoeding met koemelk. I. 417. Therapie van de — door meel- voedingsstoring. I. 441. Pathogenese van — bij borstkinderen. 1. 416. Dysplasie périostale (Durante). II. 425. Dystrophia adiposo-genitalis. II. 197. —— musculorum progressiva. 11.431. Dystrophieën van het beenstelsel door syphilis. II. 408. Ecchymo8en. II. 359. Echinococcosis. I. 303. Echinococcus van de lever. II. 174. ■ van de long. II. 318. Eiwitgehalte en calorieënwaarde van het voedsel. II. 551. Eiwitmelk bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 436. Embolie of thrombose der hersen- vaten. II. 502. Empyeem. II. 392. Emphyzeem. II. 313. Enantheem. II. 18. Zie: Mazelen. Encephalitis lethargica. II. 499. Encephalitis, Acute — II. 497. Endocarditis, Acute — II. 246. Endocrine klieren. II. 178. Enteritis en colitis. II. 78. Encéphalopathies infantiles. II 486. Enuresis. II. 547. Epitheel lichaampjes. II. 179. Pathogenese. II. 179. Symptomen. II. 183. Epiphyse. Zie: Grlandula pinealis. II. 199. Epilepsie. II. 537. Erb, Spierdystrophie type — II. 432. Symptoom van — II. 183. Verlamming van Duchenne- — II. 444. Erysipelas. I. 213. Erythema infectiosum. I. 172. multiforme. I. 241. nodosum. I. 241. Etterige hepatitis. II. 166. Ewen, Symptoom van Mac — II. 491. Exsudatieve diathese van Czernv. I. 459. Exsudatieve diathese, Lymphatisme, diathèse arthritique. I. 459. Extrasystolen. II. 259. Facialisverlamming. II. 448. Febris typhoïdea. I. 101. Facialisverlamming door trauma. 11. 520. Fede, Ziekte van Riga —. II. 11. Femoralis-verlamming. II. 452. Finkelstein, Intoxicatie van —. I. 388. Fissura ani. II. 75. Foville, Syndroom van —. II. 442. Friedreich, Ziekte van — II. 506. Fröhlich, Ziekte van —. II. 197. Frontalisreflex. II. 457. Punetiestoringen bij nephriris. II. 96. Furunculosis. Zie: Pyodermie. 1.203. Galactorrhoe. I. 341. Galblaas en galwegen. Ziekten van —. II. 176. Galsteenen. Zie: Galblaas. Galstuwing, De Cirrhose door —. II. 172. Galwegen, Ziekten van de —. II. 176. Oangraen van de long. II. 316. Gastroptose. II. 51. Gasvergiftiging. I. 317. Gaucher, Ziekte van —. II. 354. Gehoor, Storingen van het — bij zenuwziekten. II. 476. Gewicht van kinderen van 1 —15 jaar. II. 550. Gewichtslijn, Pathogenese van het verloop van de —. I. 396. Gewiehtstoeneraing van zuigelingen. I. 375. Gewrichten en sereuze vliezen, Ziekten van —. II. 380. Gewrichtsaandoeningen. II. 380. Gewrichtsrheurnatisme, chronisch. II. 386. Gezicht, Storingen van het —. II. 474. Glandulae parathyreoïdeae. II. 179. Glandula pinealis. II. 200. Gonococcen-peritonitis. II. 397. Gonococcie. I. 78. Gorden. Reflex van — bij pyramide- baanlaesie. II. 458. Gordon bij Chorea. Reflex van —. II. 546. Gowers. Chorea mollis van —. II. 544. Granula van Much. II. 351. Granulomen. Maligne — II. 348. Griep. Zie: Influenza. I. 125. Guarnieri's lichaampjes bij pokken. I. 181. Gubler. Syndroom van Millard — II. 441. Haarbal II. 50, 67. Haartong. Zwarte —. II. 12. Haemato-myelie. II. 514. Haemoglobinurie. Paroxysmale. — II. 373. Haemophilie. II. 366. Haemoptoe. II. 279. Haemorrhagia cerebri. II. 502. Hanot. De cirrhose van —. II. 171. Hartaandoeningen, chronische —. II. 253. Hartblok. II. 263. Hartgebreken, congenitale —. 11. 237. Aetiologie. II. 240. Diagnose. II. 243. Pathogenese. II. 241. Prognose. II. 242. Symptomen. II. 237. Therapie. II. 244. verkregen —. II. 244. Hartoppervlak volgens Potain. II. 223. Hartziekten. II. 219. Inleiding. II. 219. Methoden van onderzoek II. 220. Anamnese. II. 220. Physisch onderzoek. II. 222. Radiologisch onderzoek. II. 224. Bloedsdrukmeting, sphygmometrie, electrocardiographie. II. 225. Heine-Medin, Ziekte van — I. 90. Hemianaesthesie, Spinale — II. 466 Hemianopsie. II. 475. Hemiatrophia facialis progresiva. II. Hemiplegie. II. 438. [478. Hemiplegia spastica infantilis. II. 487. Hepatitis, Etterige — II. 166. Hernia incarcerata. II. 67. Hemicranie. Zie: Migraine. Hersenabsces. II. 500. Hersentuberbel. Zie: Tumoren. Herpes zoster. II. 525. Herter, Intestinaal inlantilisme — I. 393. Hirschsprung, De ziekte van — II. 73. Hoeveelheid moedermelk. I. 357. voedsel. I. 376. Hond, Roode — I. 167. Zie: Rubeola. Hondsdolheid. Zie: Lyssa. I. 100. Huidabscessen. I. 203. Zie: Pyodermie. Huidparasieten. I. 287. Huidreflexen. II. 458. Hutchinson's tanden. II. 408. Hutchinson, Trias van — I. 271. Hutinel, De eirrhose cardio-tubercu- leuse van — II. 170. Hydrocephalus. II. 491. Hymenolepis diminuta. I. 291. . nana. II. 291. Hyperepinephrie. II. 204. Zie: Bijnieren. Hypertensie bij nephritis. II. 106. Hypochloorhydrie. Zie: Insufficiëntie. Hypoepinephrie. Zie: Bijnieren. Hypophysis, Ziekten van de —II. 195. Hypothyreoïdie. II. 190. Hypopinealisme. Zie: glandula pinealis. Iactatio capitis. II. 544. met nystagmus. II. 544. Ictère hémolysinique. II. 377. Ictero-haemorrhagica, Spirochaetosis — II. 164. Icterus. II. 149 en volg. catarrhalis. II. 159. gravis. II. 165. infectiosus. II. 163. neonatorum. II. 158. Haemolytisehe. — II. 376. Idiotia thymipriva. II. 216. Idiotie. II. 481, II. 494. bij microcephalie. II. 496. bij organische ziekten. II. 497. Amaurotische — van Tay-Sachs. II. 496. Ileus. II. 60. Immunisatie, Actieve — bij diph- therie. I. 44. Immuniteit, Aangeboren — I. 3. Inanitie door meelvoeding, Oorzaken van een — I. 347. Indigestie, Acute — I. 423. Symptomen van acute — bij oudere kinderen. I. 391. Therapie van acute — I. 449. Indoxylurie. II. 64. Infantilisme anangioplasique. II. 193. bij hartziekten. I. 238. bij pancreasziekten. II. 209. type Brissaud. II. 192. Infantilisme type Lorain. II. 193, 197, 198. Intestinaal — van Herter I. 393. Myxoedemateus — II. 190. Pathogenese van intestinaal — I. 425. Infarct, Nier- — II. 117. Infecties, Invloed van intercurrente — op het ontstaan van voedingsstoringen. I. 366. Infectieziekten, Indeeling der — I. 4. Diagnostiek der — I. 6. Propbylaxis der — I. 14. Therapie der — I. 24. Influenza. I. 125. Diagnose. I. 132. Pathogenese. I. 131. Prognose, prophylaxis. I. 133. Symptomen en complicaties. I. 126. Therapie. I. 134. Inhaleertoestel bij larynxdiphtherie. I. 46. Insectensteek. I. 329. Insufficiëntia cordis. II. 229. Oorzaken. II. 230. Pathogenese. II. 234. Symptomen. II. 232. Therapie. II. 235. Insufficiëntie van de long. II. 279. van de zogklier. I. 341. Acute bijnier — II. 202. Andere vormen van motorische maag — II. 50. Aorta — II. 255. Chronische bijnier — II. 203 en 207. Glandulaire — van de darm. II. 62. Levercel — II. 152. Mitralis — II. 255. Insufficiëntie, Motorische — van de maag. II. 34. Symptomen van chronische —- van de digestie. I. 393. Insufficiënties, Glandulaire — van de maag. II. 33. Intellectstoringen. II. 481. Interlobair empyeem. II. 393. Intoxicatie, Alimentaire — Zie: Cholera infantum. Intoxicaties. I. 305. Acute — I. 307. —— Algemeene aetiologie. I. 307. pathogenese/ I. 309. prophylaxis. I. 311. therapie. I. 312. Chronische — I. 331. Intoxicatieverschijnselen,Pathogenese van de — bij cholera infantum. I. 419. Invaginatie, Pathogenese van een — II. 69. Symptomen en diagnose van een — II. 68. Therapie van een — II. 70. van de constitutie op het ontstaan van voedingsstoringen. 1.366. Irregulariteit. Zie: Arythmieën. Jodoform-vergiftiging. I. 315. Kaliloog als causticum. I. 318. Kalk als causticum. I. 319. Kamfer-vergiftiging. I. 321. Karnemelk bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 435. Keelwatje bij diphtherie-onderzoek. I. 40. Kinderverlamming. I. 90. Zie: ziekte van Heine-Medin. I. 90. Kinderverlamming, Cerebrale — II. 486. Kinkhoest. I. 47. Zie: Tussis quinta. Kinkhoestbacil. I. 54. Klepgebreken. II. 254. Klieren met interne secretie. II. 178. Endocrine — II. 178. Klumpke, Verlamming van — II. 444. Koemelk bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 435. Koemelkvoedingsstoring, Therapie van — met kalkzeepontlasting. I. 440. Kooloxyd-vergiftiging. I. 317. Koper-vergiftiging. I. 321. Koplik, Symptoom van — I. 156. Labyrinth-ataxie. II. 472. Landkaarttong. I. 463. Landouzy, Typhobacillose van — I. 244. Landouzy-Déjerine, Spierdystrophie type — II. 433. Laryngitis. II. 269. catarrhalis. II. 269. diphtherica. I. 33, 40. Zie ook diphtherie. stridula. II. 271. Laryngospasmus. II. 186. Latente tetanie. II. 183. Leede. Symptoom van Rumpel — bij scarlatina. Lengte van kinderen van 0—15 jaar. II. 550. Lengtegroei, Pathogenese van de — van zieke zuigelingen. I. 402. Lenskerndegeneratie, Progressieve — II. 509. Leukaemie. II. 342. Acute — II. 346. Lymphatische — II. 348. Myeloïde — II. 342. Leukaemieën. II. 342. Lever, Echinococcus van de — II. 174. Locale afwijkingen van de — II. 173. Leverabsces. II. 174. Zie ook: Etterige hepatitis. Leveratrophie, acute gele — Zie: Icterus gravus. II. 165. Levercelinsufficiëntie. II. 152. Levercirrhose, Zie: Cirrhoses. Levernieuwvortningen. II. 175. Leversyphilis. II. 172. Leverziekten. II. 149. Inleiding. II. 149. Lichaampjes van Doehle. I. 143. Guarnieri's — bij pokken. I. 181. Paschen's — bij pokken. I. 179. Licht, behandeling van infectieziekten. I. 31. Lingua geographica. I. 463. scrotalis. II. 12. Little, Syndroom van —. II. 49(). Ziekte van —. II. 505. Long, Atelectase van de —. 11.311. Longabsces. II. 318. Longgangraen. II. 316. Longinfarct. II. 317. Longtuberculose, chronische vormen van — II. 305, 307. Diagnose der chronische vormen. II. 309. Prognose. II. 310. Symptomen. II. 307. Therapie. II. 311. Longziekten. II. 273. Anamnese. II. 274. De wijze van onderzoek. II. 274. Physisch onderzoek. II. 276. Radiologisch onderzoek. II. 277. Sputum onderzoek. II. 278. Lood-intoxicatie. I. 316, 331. Lorain, Infantilisme type — II. 193, 197, 198. Lues. I. 258. Zie: Syphilis. Luetine. I. 275. Zie: Reactie van Noguchi. Lymphadenitis colli. II. 17. Lymphadenosen. II. 342. Zie: Leu- kaemie. II. 342. Lymphatisme. I. 459. Lyssa. I. 100. Maagdarmkatarrh, Symptomen van acute — bij oudere kinderen. I. 392. Maagdarmstoringen, Chronische — I. 423. Maaginsufficiëntie. Zie ook insufficiëntie van de maag. II. 33. Maagziekten. II. 27. De afzonderlijke — II. 36. Functioneele Diagnostiek — I. 27. Chemische methoden bij —II. 30. Physische Diagnostiek bij — II. 30. Röntgenonderzoek bij —II. 31. Mac-Burney, Symptoom van — II. 87. Mac Ewen, Symptoom van — 11.491. Macrogenitosomia praecox. II. 200. Maladie des Tics. II. 542. Malaria. I. 135. Prophylaxis. I. 139. Symptomen. I. 135. Therapie. I. 139. Mantoux, Reactie van — I. 247. Tuberculinebehandeling volgens — I. 253. Marie, Ziekte van Pierre — II. 507. Masseter-reflex. II. 457. Mazelen. I. 155; II. 18. Mediastinitis. II. 321. Medicamenten, Vergiftiging door enkele — I. 313. Medianusverlamming. II. 451. Meel bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 434. Meelvoeding, Oorzaken van een ina- nitie door — I. 347. Meelvoedingsstoring, Therapie van een — met normale ontlasting. 1.441. Megacolon congenitum. II. 73. Megalerythema epidemicum. I. 172. Zie: Erythema infectiosum. Melkgebit. II. 9. Meningen, Ziekten der — II. 526. Meningitis. II. 526. Meningitis cerebrospinalis epidemica. I. 81. Zie: Meningococcie. serosa. II. 531. Meningococcie. I. 81. Complicaties. I. 83. Symptomen. I. 81. Therapie. I. 87. Micromelie. II. 424—425. Migraine. II. 540. Migraine ophthalmoplégique. 11.541. Miliairtuberculose, Longverschijnse- len bij acute — II. 305. Millard-Gubler, Syndroom van — II. 441. Mitralisinsufficiëntie. II. 255. stenose. II. 255. Moedermelk bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 436. Hoeveelheid — I. 375. Mond- en klauwzeer. II. 5. Mondziekten. II. 1. Mongolisme. II. 494. Monoplegie. II. 442. Monoplegieën, Cerebrale — II. 443. Medullaire en radiculaire — II. 443. Periphere —,11. 446. Morbilli. I. 155. Complicaties. I. 159. Diagnose. I. 164. Pathogenese. I. 161. Prognose. I. 164. Prophylaxis. I. 162. Symptomen. I. 155. Therapie. I. 165. Morbus maculosus Werlhofii. II. 365. Moro, Reactie van — I. 247. Morphine-vergiftiging. I. 314. Motiliteitsstoringen. II. 438. Mouriquand, Symptoom van — II. 391. Moutsoep bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 436. Much, Granula van — II. 351. Myatonia congenita. II. 516. Myelitis. II. 512. Myelodysplasie II. 549. Myocard, Sclerose van het — II. 254. Myocarditis, Acute — II. 245. Myopathieën. II. 431. Myoplegia paroxysmalis congenita. II. 510. Myositis door trichinellose. II. 429. Myositis acuta. II. 428. Myositis fibrosa. II. 430. ossiflcans progreniva. II. 429. Myonia congenita. II. 431. Myxoedeem. II. 193. Congenitaal — II. 190. Myxoedemateus infantilisme. II. 190. Diagnose. II. 192. Therapie. II. 194. Naphthaline-vergiftiging. I. 321. Natronloog als causticum. I. 318. Nekkramp. I. 81. Zie: Meningoccie. Nephritiden. II. 95. Nephritis, Functiestoringen bij — II. 96. Symptomen van een acute — II. 109. Urineveranderingen bij — II. 107. Symptomen van een chronische — II. 112. Aetiologie II. 114. Diagnose. II. 116. Prognose. II. 118. Prophylaxis. II. 119. Therapie. II. 120. Neuralgiëen. II. 525. Neuropathie. I. 470. Diagnose. I. 478. Pathogenese. I. 477. Prognose. I. 479. Symptomen. I. 470. Therapie. I. 479. Zie ook: Constitutie. Neusmisvormingen bij syphilis. II.407. Nier, Amyloïd van de — II. 117. Cyste — II. 133. en urinewegen, Ziekten van — II. 95. Nierinfarct. II. 117. Niersteenen. II. 136. Diagnose. II. 141. Pathogenese. II. 138. Prognose. II. 141. Symptomen. II. 136. Therapie. II. 141. Niertuberculose. II. 124. Chirurgische — II. 125. Diagnose. II. 129. Diagnose van de plaats der tuberculose. II. 130. 36 Pathogenese. II. 128. Prognose en Therapie. II. 131. Niertumoren. II. 133. Diagnose. II. 134. Symptomen. II. 133. Therapie. II. 136. Noguchi, Reactie van — I. 275. Uoma. II. 6. Nystagmus, Calorische en electrische — II. 473. Obstipatie. Zie ook: Constipatie. Occlusio intestinalis. II. 67. Symptomen en diagnose van de andere vormen van een — II. 71. Oedeem. Zie ook: trophoedème. Angioneurotisch — II. 478. Oesophagus, Atresie en stenose van den — II. 24. Ziekten van de — II. 24. Oligochromaemie. II. 326. Oligosideraemie. II. 334. Onbedorven voedsel als oorzaak van voedingsstoringen bij oudere kinderen- I. 361. Ondervoeding, Oorzaken van een — aan de borst. I. 340. Pathogenese van — aan de borst. I. 416. Oorzaken van een — bij flesch- kinderen. I. 346. Pathogenese van — bij flesch- kinderen. I. 416. Oorzaken van — bij oudere kinderen. I. 361. Pathogenese van — bij oudere kinderen. I. 422. Symptomen van — bij oudere kinderen. I. 390. Therapie van — bij oudere kinderen. I. 449. Onderzoek op .antigenen bij infectieziekten. I. 8. op antistoffen bij infectieziekten. I. 12. Epidemiologisch — bij infectieziekten. I. 6. Onderzoek Klinisch — bij infectieziekten. I. 6. Physisch — bij longziekten. II. 276. Physisch — van de buik. II. 58. Physisch — bij hartziekten. II. 222. Radiologisch — van hartziekten. II. 224. Radiologisch — bij longziekten. II. 277. Röntgen — bij darmziekten. II. 59. Ontlasting, Pathogenese van de — bij voedingsstoringen. I. 406. Ontsteking van speekselklieren. II. 13. Oogreflex. II. 459. Oogspierverlamraingen. II. 446. Open ductus Botalli. I. 239. septum atriorum. I. 239. • septum ventriculorum. I. 237. Opium-vergiftiging. I. 314. Oppenheim, Reflex van — II. 458. Oppenheim, Ziekte van — II. 516. Osteochondritis syphilitica. II. 404. Osteomyelitis. I. 206. Osteoperiostitis syphilitica van oudere kinderen. II. 406. Osteopsathyrosis. II. 425. Otitis media. II. 17. Overvoeding, Oorzaken van — bij zuigelingen. I. 348. Oorzaken van — bij oudere kinderen. I. 363. Oxyuriasis. I. 297. Pachymeningitis. II. 532. Paddestoelen, Vergiftiging met — I. 328. Paedonephritis levis. II. 112. Pancreas ziekten. II. 209. Pancreatitis. II. 214. Paralyse. II. Paralyse, Familiaire periodieke — II. 509. Juveniele — II. 515. Paralysen. II. 438. Paramyotonie, Familiaire congenitale — II. 434. Paranephritisch absces. II. 128. Paraplegie, Familiaire spastische — II. 505. Paraplegie, Spinale — II. 466. Parasieten. I. 302. Parathyreoïdeae. II. 174. Zie: Glan- dulae parathyr. Parotilis. II. 13. epidemica. I. 197. Parrot, Ziekte van — II. 404. Paschen's lichaampjes bij pokken. I. 179. Patellair-reflex. II. 457. Pediculosis. I. 288. Pees- en periostreflexen. II. 455. Pel-Ebstein, Chronische recurrens van — II. 350. Pericardi, Concretie van het — II. 256. Pericarditis, Acute. II. 249. Perifolliculitis. Zie: Pvoderraie. I. 203. Perihepatitis. II. 175. Peritonitis, Acute — II. 396. Chronische — II. 398. Perlèche. II. 11. Peroneus-verlamming. II. 452. Petechiën. II. 359. Petroleum-vergiftiging. I. 320. Pfeiffer, Proef van — I. 65. Pharynx, Ziekten van den — II. 14. Phenolurie. II. 65. Phosphorus-vergiftiging. L 322. Pirquet von, Reactie van — I. 246. Plantair-reflex. II. 458. Planten en vruchten, Vergiftiging door — I. 324. Plaut-Vincent, Stomatitis van — II. 5. Pleuritis. II. 390. adhaesiva. II. 393. exsudativa. II. 391. sicca. II. 390. Plexus brachialis, Verlamming van de — II. 444. Plexus lumbalis, Verlamming van de — II. 445. sacralis, Verlamming van de— II. 445. Plexusverlamming door trauma. II. 521. Pneumococcen-peritonitis. II. 397. Pneumococcensepsis. I. 226. Pneumococcie. I. 225. Pneumonie. II. 297. Complicaties. II. 300. Prognose. II. 301. Symptomen. II. 297. Therapie. II. 301. Chronische interstitieele — II. 301. Aetiologie. II. 303. Symptomen. II. 301. Therapie. II. 304. — — Longverschijnselen bij de kazige — II. 306. Pneumonieën, Broncho — II. 291. Pneumothorax. II. 395. Pokken, Zie: Variola. I. 174. Poliepen, Rectum — II. 93. Poliomesencephalitis acuta. Zie: En- cephalitis lethargica. Poliomyelitis. I. 90. Zie: Ziekte van Heine Medin. Poliomyelitis anterior acuta. II. 517. Polyarthritis. II. 380. — — rheumatica acuta. II. 380. Polymicroadenie bij t. b. e. I. 242. Polymyositis. II. 428. Polyneuritis. II. 521. Polyneuritis bij diphtherie. I. 35. II. 521. Poortaderstuwing. II. 152. Potain, Hartoppervlak volgens — II. 223. Praemature contractie. Zie: Extra- systolen. Production souslinguale. II. 11. Proef van Pfeiffer bij cholera. I. 65. Prophylaxis, Chemische, serum- en vaccin — I. 22. 36* Prophylaxis van voedingsstoringen. I. 370. , Serum — bij diphtherie I. 43. Pseudo-bulbairparalyse. II. 490. Pseudocroup. II. 271. Pseudo-rheumatismen. II. 384. Pseudo-tetanus. II. 188. Pubertas praecox. II. 200. Pulices. 1 288. Pulmonaal-stenose. I. 239. Papilreflex. II. 460. Purpura. II. 355. — — abdominalis. II. 361. fulminans. II. 362. haemorrhagica. II. 360. infectiosa. II. 360. simplex. II. 360. Pyeliti?. II. 142. Diagnose II. 146. Pathogenese II. 145. Prognose. II. 147. Symptomen. II. 142. Therapie. II. 147. Pyelo cystitis. Zie: Pyelitis. Pylorospasmus. Congenitale — bij zuigelingen. II. 40. Diagnose. II. 44. Pathogenese. II. 42. Prognose II. 45. Symptomen. II. 40. Therapie. II. 45. Pyodermiedoor staphylococcen. I. 203. Rachialgie. II. 462. Rachitis. TI. 409. Diagnose. II. 421. Oorzaken en pathogenese. II. 407. Symptomen. II. 409. Therapie. II. 421. Verloop. II. 416. congenitalis. II. 415. tarda. II. 415. Radialisverlamming, II. 450. Rauchfuss-Grocco, Symptoom van — II. 391. Reactie van Donath en Landsteiner. II. 374. Reactie van Mantoux. I. 247. van Moro. I. 247. van Noguchi. I. 275. van von Pirquet. I. 246. van Schick. I. 44. van Wassermann. I. 274. van Weinberg. I. 304. van Widal. I. 114. Degeneratie — bij electrisch onderzoek. II. 455. I. 13. Zie ook; Cutireactie. Reacties, Tuberculine — I. 246. Rectumpoliepen. II. 93. Reflex, Achillespees — II. 457. Anaal — II. 458. Biceps — II. 457. Buik — II. 458. Cremaster — II. 458. Frontalis — II. 457. Masseter — II. 457. • Oog — II. 459. Patellair — II. 457. Plantair — II. 458. Pupil — II. 460. Triceps — II. 457. van Babinski. II. 458. van Gordon. II. 458. van Gordon bij chorea. II. 546. van Oppenheim. II. 458. van Schaefer. II. 458. Reflexen. II. 455. Reuzegroei. II. 196. Rheumatisme. II. 380. Zie: Poly- arthritis. II. 380. Rhinitis diphtherica. I. 32. Zie ook: diphtherie. Riga-Fede, Ziekte van — II. 11. Rinne, Symptoom van — II. 477. Robertson, Symptoom van Argyll — II. 460. Röntgenonderzoek bij darmziekten. II. 59. Roger, Ziekte van — I. 237. Romberg, Symptoom van — 11.474. Roode hond. I. 167. Zie: Rubeola. Roodvonk. I. 143. Zie: Scarlatina. Roseola typhosa. I. 105. Itubeola. I. 167. Rubeola scarlatinosa. I. 168. Zie: Vierde Ziekte. Rückfallfieber. II. 350. Ruminatie. II. 26. Ruggemerg, Compressie van het — II. 510. Tumoren van het — II. 511. Syphilis van het — II. 515. Rumpel-Leede, Symptoom van — bij scarlatina. I. 142. Salpeterzuur-vergiftiging. 1. 319. Samenstelling van eenige voedingspraeparaten. I. 438. van het voedsel. I. 378. Scabies. I. 287. Scarlatina. I. 141. Diagnose. I. 151. Therapie. I. 153. Schaefer, Reflex van — II. 458. Schedelmaten. II. 551. Schick, Reactie van — I. 44. Schildklier, Ziekten van de — II. 189. Scorbuut, Infantiel — II. 368. Sensibiliteit, Storingen aan de — II. 461. Sepsis, Coli — I. 229. Colibacillen — I. 229. Pneumococcen — I. 226. Staphylococcen — I. 207. Streptococcen — I. 220. Sereuze vliezen, Ziekte der — II. 389. Sensorische storingen. II. 474. Serotherapie van infectieziekten. I. 30. Serratusverlamming. II. 450. Seruminjectie bij diphtherie. I. 45. Serum-prophylaxis. I. 22. Sinusthrombose. II. 504. Sinusarythmie. II. 257. Situs viscerum inversus. I. 228. Slangenbeet. I. 329. Spasmen en Tics. II. 542. Spasmophilie. II. 183. Zie: Latente tetanie. Spasmus nutans. II. 543. Spasmus pylori. Zie: Pylorospasuaus. Speekselklieren, Ontsteking van — II. 13. Spieratrophie, Spinale — van Werdnig-Holfmann. II. 516. Spina bifida. II. 512. Spierdystrophie type Duchenne. II. 433. type Erb. II. 432. type Landouzy-Déjerine. II. 433. Spierdystrophie. Zie: Myopathie. Spirochaetosis ictero-haemorrhagica. II. 164. Spruw. II. 3, 5. Staphylococcensepsis. I. 207. Staphylococcie. I. 203. Status epilepticus. II. 538. Stenose van de galwegen. II. 176. van den Oesophagus, Atresie en — II. 24.. Mitralis — II. 255. Pulmonaal — I. 239. Stiller, Symptoom van — I. 457. Stomatitis. II. 3. —— van Plaut-Vincent. II. 5. Storing, Therapie van een — door bedorven melk. I. 446. Storingen, Prophylaxis van de — bij borstvoeding. I. 374. Prophylaxis van de — bij flesch- voeding. I. 375. Pathogenese van de — bij oudere kinderen. I. 422. Prophylaxis van de — door bederf van het voedsel. I. 379. Zie ook Voedingsstoringen. Streptodiphtherie. I. 36. Streptococcensepsis. I. 220. Streptococcie. I. 213. Stridor laryngeus congenitus. II. 268. Strychnine-vergiftiging. I. 323. Stuipen. Zie: Convulsies. Sublimaat-vergiftiging. I. 316. Suiker bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 434. Sulfonal-vergiftiging. I. 314. -- Sydenham, Chorea minor van — II. 544. Symptoom van Argyll-Roberson. II. 460. — — van Brudzinski. 11.527. van Comby. I. 156. van Erb. II. 183. van Chvostek. II. 183. van Koplik. I. 156. van Mac Burney. II. 87. van Mac Ewen. II. 491. van Mouriquand. II. 391. van Rauchfuss-Grocco. II. 391. van Rinne. II. 477. van Romberg. II. 474. van Rumpel-Leede bij scarla- tina. I. 142. van Stiller. I. 457. van Trousseau. II. 183. van Weber. II. 477. Zie ook: Syndroom. Zie ook: Verschijnsel. Symptomen. Pathogenese van Cerebrale — bij voedingsstoringen. I. 415. Syndroom van Benedikt. II. 487. van Foville. II. 442. van Little. II. 490. —;— van Millard-Gubler. II. 441. van Weber. II. 441. Zie ook: Symptoom. Syphilis. I. 258. Diagnose. I. 273. Prognose. I. 275. Prophylaxis, therapie. I. 276. acquisita. I. 258. beenziekten. II. 406. van de lever. II. 172. van het beenstelsel. II. 404. van het ruggemerg. II. 515. "\ Tabes, Juveniele — II. 514. Tachycardie. II. 265. Orthostatische — II. 265. Paroxysmale — II. 265. Taeniae. I. 290. Tanden, Zie: Dentitie, Temperatuur, Pathogenese van de — bij voedingsstoringen. I. 403. Tepelhoedjes. I. 372. Tepelmisvormingen. I. 341. Terpentijn-vergiftiging. I. 321. Tetanie, Zie: Epitheellichaampjes. II. 179'. Latente — II. 183. Manifeste — II. 185. Tetanus. I. 73. bij oudere kinderen. I. 74. bij pasgeborenen. I. 73. Therapie, Medicamenteuse — bij infectieziekten. I. 29. Sero — van infectieziekten. 1.30. Thymus, Ziekten van de— II. 216. hyperplasie. II. 324. Thyreoïdea. II. 189. Tics. II. 542. Maladie des — II 542. Toestand Invloed van den — van het kind op het ontstaan van voedingsstoringen. I. 352. Tong. Zie ook: Lingua. Tongblaar. Zie: Stomatitis. Tonsilhypertrophie. II. 21. Trias van Hutchinson. I 261. Triceps-reflex. II. 457. Trichinellosis. J. 302. Myositis door — II. 429. Trichocephalosis. I. 299. Trigeminus-verlamming. II. 448. Trional-vergiftiging. I. 314. Trophische storingen. II. 477. Trophoedème. . . Zie ook: Oedeem. II. 478. Trousseau. Symptoom van — II. 183. Tuberculiden. I. 239. Tuberculine-behandeling. I. 253. volgens Mantoux. I. 253. Tuberculine-reacties. I. 246. Tuberculose. I. 231. Diagnose. I. 246. Pathogenese. I. 231. Prognose. I. 250. Prophylaxis. I. 251. Symptomen. I. 237. v Therapie. I. 252. Tuberculose van de intrathoracale lymphklieren.(Adénopathietrachéobronchique). II. 322. — — van het eoeeura. II. 73. van oudere kinderen. I. 239. Acute vormen. I. 244. Subacute vormen I. 243. Chronische Ziekten. van Zuigelingen. I. 238. Acute Miliair — I. 245. — — Congenitale — I. 238. Nier — II. 124. Tumoren. van de hersenen. II. 501. van de lever. II. 175. van de maag. II. 50. van de darm. II. 67. van de nier — II. 133. van het ruggemerg. II. 511. Tussis quinta. I. 47. Complicaties. I. 52. Diagnose. I. 56. Pathogenese. I. 54. Prognose. I. 53. Prophylaxis. I. 57. Symptomen. I. 47. Therapie. I. 59. Verloop. I. 51. Thymus-hyperplasie. II. 217. Typhobacillose van Landouzy. I. 244. Typhus angio-hématique. II. 362. exanthematicus. I. 194. I. 114. Zie: Febris typhoïdea. Ulceraties van den maag. II. 52. Ulcus. II. 54. Uluaris verlamming. II. 451. Uraemie. II. 112. 114. Ureumretentie en coëfficiënt van Ambard. II. 99. Urineafwijkingen, Pathogenese van — bij voedingsstoringen. I. 412. Urineveranderingen bij nephritis. II. 107. Urinewegen, Ziekte van nier en — II. 95. Vaccine. I. 184. Vaccinprophylaxis. I. 22. Varicellen. I. 184. Complicaties. I. 190. Diagnose. I. 192. Prognose. I. 191. Prophylaxis. 1. 191. Symptomen. I. 184. Therapie. I. 192. Variola. I. 174. Diagnose. I. 180. Pathogenese. I. 179. Prophylaxis. I. 182. Symptomen. I. 174. Therapie. I. 183. Vasomotore storingen. II. 477. Vegetaties, Adenoïde — II. 21. Vergiftiging door enkele medicamenten. I. 313. door planten en vruchten. I. 324. met paddestoelen. I. 328. met stoffen, die in de huishouding gebruikt worden. I. 317. Verlamming van de plexus brachialis. II. 444. van de plexus lumbalis. II. 445. van de plexus sacralis. II. 445. van Duchenne-Erb. II. 444. van Klumpke. II. 444. Buikspier — II. 451. Facialis — II. 448. Femoralis — II. 452. Medianus — II. 451. Peroneus — II. 452. Eadialis — II. 450. Serratus — II. 450. Trigeminus — II. 448. Ulnaris — II. 451. Verlammingen. Diphtherie — I. 35. Zie ook: Polyneuritis. Oogspier — II. 446. Veronal-vergiftiging. I. 314. Verplegen van besmettelijke zieken. I. 21. Verpleging en verzorging bij infectieziekten. I. 28, / Verschijnsel van Zié: Symptoom van Vibices. II. 359. Vincent, Stomatitis van Plaut. — II. 5. Vincenti, Angina — II. 19. Vitium cordis. Zie ook hartgebreken. Vlektyphus. I. 194. Zie Typhus exanthematicus. Voeding bij infectieziekten. I. 25. Voedingspraeparaten bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 434. Voedingsstoring, Pathogenese van een — door bedorven melk. I. 425. Invloed van een voorafgaande — op "het ontstaan van voedingsstoringen. I. 365. Voedingsstoringen. I. 333. Indeeling. I. 337. Inleiding. I. 335. Individueele verschillen. I. 335. —— Onbedorven voedsel als oorzaak van — bij oudere kinderen. I. 361. -*— Diagnose van de — bij oudere kinderen. I. 432. Symptomen van — van oudere kinderen. I. 390. Therapie van de — bij oudere kinderen. I. 449. bij zuigelingen. I. 382. Aetiologie der — I 339. De afzonderlijke — I. 438. Diagnose van de — van de zuigelingen. I. 426. Prophylaxis van — bij oudere kinderen. I. 378. Ziektebeelden der — I. 382. Zie ook Storingen. Voedsel, Onbedorven — als oorzaak van voedingsstoringen bij oudere kinderen. I. 361. Onbedorven — als oorzaak van voedingsstoringen bij zuigelingen. I. 340. Bedorven — als oorzaak van storingen. I. 368. Voedsel, Hoeveelheid — I. 376. Onbedorven — als oorzaak van voedingsstoringen bij zuigelingen. I. 340. Samenstelling — I. 378. Volvulus. II. 67. Von Behring, T. A. van — I. 44. Voorschriften, Wettelijke — bij infectieziekten. I. 21. Vruchten, Vergiftiging door planten en — I. 324. Vulvovaginitis gonorrhoïca. I. 78. Wassermann, Reactie van — I. 274. Waterpokken. I. 189. Zie: Varicellen. Weber, Symptoom van — II. 477. Syndroom van — II. 441. Weinberg, Reactie van — I. 304. Wettelijke voorschriften bij infectieziekten. I. 21. Widal, Reactie van — I. 114. Wrongel bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 436. Zenuwen, Aangeboren afwijkingen der periphere — II. 520. Traumatische afwijkingen der periphere — II. 520. Ziekte van Addison. II. 203, 207. Aetiologie. II. 204. Atypische vormen. II. 203. Diagnose. II. 206. Pathogenese. II. 205. Therapie. II. 207. van Banti. II. 352. van Barlow. II. 368. (Infantiel Scorbuut). van Friedreich. II. 506. van Little. II. 505. van Oppenheim. II. 516. van Pierre Marie. II. 507. van de hypophysis. II. 195. van de larynx. II. 267. van Pröhlich. II. 197. van galblaas en galwegen II. 176. De — van Gaucher. II. 354. Ziekte der meningen. II. 526. van gewrichten en sereuze vliezen. II. 380. van Heine-Medin. I. 90. Diagnose. I. 94. Pathogenese. I. 90. Prognose, prophylaxis. I. 97. Symptomen. I. 90. Therapie. I. 98. van het beenstelsel. II. 401. van Hirsehsprung. II. 73. van Little. II. 490. van Parrot. II. 404. van Riga-Fede. II. 11. van Roger. II. 237. van Werlhof. II. 365. Vierde — I. 170. Ziekten van de spieren. II. 428. van de thymus. II. 216. van het mediastinum. II. 320. van het zenuwstelsel. II. 435. Inleiding. II. 435. Indeeling. II. 437. Ziekten van nier en urinewegen. II. 95. van het pancreas. II. 209. Bloed — II. 326. Lever — II. 149. Parasitaire — I. 281. Zogklier, Insufficiëntie van de — I. 341. Zogpompen. I. 439. Zogstuwing. II. 372. Zonbehandeling van infectieziekten I. 31. Zoutloos diëet. II 121. Zoutoplossingen bij de therapie van de storingen bij zuigelingen. I. 437. Zoutzuurvergiftiging. I. 319. Zuigelingen, Tuberculose van — I. 238. Zuringzoutvergiftiging. I. 320. Zwarte haartong. II. 12. Zwavelzuur-vergiftiging. I. 319. iw vShm 'M