of geen eiwit door; wanneer door de eene of andere oorzaak het endothelium is beschadigd, laat de vaatwand een vocht door, dat rijker is aan serumeiwit (de zoogenaamde albuminurie in het weefsel); men heeft hier dus niet eene vermeerderde transsudatie van weefselvocht, dat tot oedeemvorming leidt, doch een filtraat, dat rijker is aan eiwit. Dit eiwitrijke filtraat heeft door zijne colloïd-chemische eigenschappen het vermogen keukenzout en water te binden en daardoor te zwellen; hierdoor wordt de afvloeiing, de resorptie bemoeilijkt en ontstaat het oedeem. Hierbij sluit zich volgens Eppi n g er eene hypofunctie van de schildklier aan, waardoor de dissimilatorische cel werkzaamheid, van het weefsel (waarin zich het oedeem bevindt) verminderd wordt, zoodat het eiwit onvoldoende gesplitst en de resorptie van het vocht verhoogd wordt. Nadere onderzoekingen van Haas *), van Crefeld 2) e.a. hebben de onwaarschijnlijkheid van deze hypothese aangetoond; zoo zijn Haas J) en Volhard i) van meening, dat alleen de vitale functie van het haarvatenendothelium van beslissende beteekenis is voor het tot stand komen van het oedeem, terwijl het gehalte aan eiwit daarbij hoogstens eene ondergeschikte rol speelt; door de beschadiging van den wand ontstaat eene verhoogde permeabiliteit, terwijl de resorptie van het vocht verhoogd zou zijn; zij nemen geen verband aan tusschen de hoeveelheid eiwit en de grootte van het oedeem. Bij deze veronderstellingen wordt dus aangenomen een laesie van de haarvatenmembraan; het is mogelijk, dat deze beschadiging ook aanwezig is bij de puerperale thrombophlebitis; deze laesie zou dan veroorzaakt kunnen worden door de geresorbeerde eiwitsplitsingsproducten; vermoedelijk is ook hier een latentietijd, waarbij de symbolische voorstelling van antilichaam-antigeen van dienst kan zijn. Naast de stuwingsoedemen, zooals men die waarneemt bij centrale en periphere circulatiestoornissen en naast de kachectische, marantische en ontstekingsoedemen zijn er gevallen van primair huidoedeem, waar eene andere genese moet worden aangenomen. Dit oedeem is geen gevolg vaneen vaatbeschadiging, ontstaat niet in het onderhuidsche celweefsel, doch heeft zijn 1) Zeitschr. f. exp. Path. und Therapie, Bd. XXII 1921. F ragen znr Pathologie des menschlichen Oedems, von Dr. G. Ha as, pag. 375. 2) Een experimenteel kritisch onderzoek over de oedeemtheorie van Eppinger, door S. van Creveld, proefschrift 1922.

22